Ochorenia oka. AMD - vekom podmienená degenerácia makuly Snm oftalmológia
Pri exsudatívnej forme vekom podmienenej degenerácie makuly (VPMD) sa pacient môže najskôr sťažovať na akútnu náchylnosť na svetlo, zníženú kontrastnú citlivosť, zhoršené vnímanie farieb, fotopsiu a rozmazané videnie.
S progresiou patológie si človek všimne zníženie zrakovej ostrosti, výskyt metamorfopsie (zakrivenie rovných čiar, skreslenie obrazu, „skákanie“ písmen pri čítaní).
Choroba postupuje rýchlo, strata centrálneho videnia je možná za 6 mesiacov. Pacient môže stratiť schopnosť čítať a písať. Pacienti s jednostranným rozvojom exsudatívnej formy vekom podmienenej degenerácie makuly sú vystavení riziku vzniku choroidálnej neovaskularizácie na druhom oku v priebehu 3-5 rokov.
Oftalmoskopia môže odhaliť mäkké konfluentné drúzy, lokálne odlúčenie retinálneho neuroepitelu a nahromadenie pevných exsudátov okolo subretinálneho neovaskulárneho komplexu. Ruptúra novovytvorených ciev v tejto forme môže viesť ku krvácaniu do subretinálneho priestoru alebo do sklovca (zriedkavo).
Oftalmoskopicky je prevažne klasické SNM vizualizované ako šedozelené ohnisko, ktoré je lokalizované pod neuroepitelom sietnice.
Hlavné oftalmoskopické znaky v tomto štádiu existencie subretinálneho neovaskulárneho komplexu sú charakterizované prítomnosťou diskovitého ohniska sivej alebo bielej farby s jasnými obrysmi, je možná depozícia pigmentu, prítomnosť chore-retinálnych skratov a anastomóz.
Subretinálna neovaskularizácia
Subretinálna neovaskulárna membrána (SNM) je pomerne častou exacerbáciou rôznych anomálií očného pozadia, predovšetkým SDM komplikovaného krátkozrakosťou, angioidnými retinálnymi pruhmi a centrálnou chorioretinitídou.
CHM, spojená s vysokou krátkozrakosťou a najmä vekom podmienenou degeneráciou makuly, je patológia so zlou prognózou. Patogenéza tohto procesu nie je úplne pochopená; terapeutické možnosti sú veľmi obmedzené. Hlavnými diagnostickými metódami sú biomikroskopia a fluoresceínová angiografia, doplnkovými sú optická koherentná tomografia a angiografia s indocyanínovou zelenou, dlhovlnná fundusgrafia. Fluoresceín-angiografický obraz v počiatočných fázach vyzerá ako čipka, v pokročilých fázach - kontinuálna hyperfluorescencia, ktorá splýva, to je determinované extravazálnym únikom fluoresceínu cez stenu novovzniknutých ciev. Na optickej koherentnej tomografii vyzerá SNM ako subretinálne lokalizovaný opticky hustý útvar s oddelením retinálneho neuroepitelu a/alebo retinálneho pigmentového epitelu.
SNM, berúc do úvahy jeho anatomickú lokalizáciu pozdĺž foveol, je rozdelená do troch hlavných skupín:
- Extrafoveal - okraje SNM sú odstránené z geometrického stredu foveálnej avaskulárnej zóny;
- Yukstafoveal - hranice SNM sú odstránené zo stredu;
- Subfoveal - nachádza sa pod geometrickým stredom FAZ.
Na základe údajov z fluoresceínovej angiografie sa rozlišujú dve hlavné zložky SNM – klasická a skrytá (okultná). Klasická zložka SNM je určená v skorých fázach FAH a vyznačuje sa jasne definovanými hranicami neovaskulárneho komplexu. Zobrazovanie v neskoršom štádiu ukazuje progresívny únik farbiva do okolitého subneuroepiteliálneho priestoru.
Okultná zložka SNM sa vyznačuje neovaskulárnym komplexom, ktorý nezodpovedá angiografickému obrazu klasického SNM. Kategória latentného SNM zahŕňa fibrovaskulárne odlúčenie a neskoré presakovanie z neznámeho zdroja s výskytom hyperfluorescencie v neskorých fázach FAH; hranice okultného SNM je ťažké určiť, pretože leží pod pigmentovým epitelom sietnice.
Tieto angiografické rozdiely sú dôležité pre určenie, u ktorej skupiny pacientov existuje možnosť priaznivého efektu laserovej koagulácie alebo fotodynamickej terapie.
Častejšie sú SNM v ADM zmiešaného charakteru, kedy prevláda klasická (hlavne klasická) alebo skrytá (minimálne klasická) zložka. Niektorí autori rozlišujú špeciálnu formu exsudatívnej VPMD – retinálnu angiomatóznu proliferáciu – tvorbu anastomóz medzi sietnicou a cievnatkou, ako aj polypoidnú choriovaskulopatiu.
Už dávno je známe, že pre zachovanie ochrannej funkcie makuly je dôležité zachovať makulárny pigment – xantofyly, ktoré trpia VPMD. Tri karotenoidy, ktoré získavame z potravy – luteín, zeaxantín a mezoseaxantín – sa hromadia v makule a spoločne sa podieľajú na tvorbe makulárneho pigmentu. Význam makulárneho pigmentu je spôsobený jeho antioxidačnou aktivitou a schopnosťou blokovať modré spektrum svetla, čím chráni makulu. Na zachovanie ochrannej funkcie makuly a udržanie makulárneho pigmentu sa odporúčajú prípravky s obsahom luteínu a zeaxantínu, napríklad luteín forte.
laserové ošetrenie
Vo svete existujú dva hlavné prístupy k preventívnej liečbe vekom podmienenej makulopatie: priama a nepriama koagulácia drúz. Priama laserová koagulácia (LC) zahŕňa priame poškodenie drúz laserovým žiarením. Nepriama laserová koagulácia sa vykonáva nepriamo v blízkych nepoškodených oblastiach sietnice.
Vzhľadom na veľký význam včasnej liečby VPMD bola vytvorená nová metóda nepriamej selektívnej LC na liečbu pacientov s vekom podmienenou makulopatiou. Nepriama selektívna LC bola uskutočnená pomocou špecifického lasera s vlnovou dĺžkou 532 nm. Metóda spočíva v tom, že koaguláty sa aplikujú sériou impulzov v množstve 8 až 12 v každej sérii v 4 radoch vo forme sústredných kruhov nad oblasťou makuly vo vzdialenosti 750 mikrónov od stredu makuly. fovea. Priemer lúča - 50 mikrónov, expozícia - 0,01 s, výkon - od 0,04 do 0,09 W. Energia pulzu sa volí pre každého pacienta individuálne.
Indikáciou nepriamej selektívnej laserovej koagulácie je začiatok drenáže mäkkých drúz. OCT odhaľuje, ako drúzy menia reliéf vnútorných vrstiev sietnice. U pacientov so zrakovou ostrosťou je viac ako 0,7.
Účinnosť liečby bola stanovená na základe funkčných parametrov vizuálneho analyzátora, OCT, ako aj frekvencie tvorby subretinálnych neovaskulárnych membrán.
28-04-2012, 00:01
Popis
V tomto článku sa pozrieme na najpopulárnejšie lézie makuly, ako sú: senilná makulárna degenerácia, centrálna serózna chorioretinopatia, cystický makulárny edém, preretinálna makulárna fibroplázia, makulárne diery a radiačná retinitída.Senilná makulárna degenerácia
(Starecká degenerácia makuly, senilná diskoidná degenerácia makuly, senilná choroidálna degenerácia makuly, Kunt-Junius diskoidná degenerácia).
Senilná makulárna degenerácia je hlavnou príčinou závažnej, zvyčajne nezvratnej straty zraku u starších ľudí. Patologické prejavy tohto chronického degeneratívneho stavu sa nachádzajú predovšetkým v pigmentovom epiteli sietnice, Bruchovej membráne a choriokapilárnej vrstve makuly.
Etiológia
Príčina ochorenia nie je známa, mnohí vedci sa domnievajú, že senilná degenerácia je komplex bolestivých prejavov vyplývajúcich z vplyvu kombinácie genetických a environmentálnych faktorov.
Príznaky ochorenia sa najčastejšie zisťujú vo veku nad 50 rokov. Podľa prieskumov ňou trpí najviac ľudí nad 75 rokov senilná makulárna degeneráciačo vedie k rôznym stupňom straty zraku.
Senilná makulárna degenerácia najčastejšie sa vyskytuje u belochov s modrými očami, pomerne zriedkavo spôsobuje stratu zraku u černochov a aziatov. Z ďalších možno ovplyvňujúcich rizikových faktorov sú indikované niektoré nutričné vlastnosti, ako napríklad nízky obsah antioxidantov, karotenoidov, vitamínu C, vitamínu E v strave, nízke hladiny selénu a zinku v strave (a teda aj v krvnom sére) , zvýšené množstvo cholesterolu, Okrem toho sa očakáva nárast prípadov ochorenia v dôsledku zvýšeného slnečného žiarenia, fajčenia, systémovej arteriálnej hypertenzie, elastózy exponovaných kožných povrchov, ďalekozrakosti a zvýšenej stuhnutosti skléry.
Anamnestické príznaky choroby
Hlavným príznakom ochorenia je nepostrehnuteľné a bezbolestné zníženie centrálneho videnia; je zvyčajne pomalý, ale môže prudko klesnúť v priebehu dní alebo týždňov. Pacient sa sťažuje na čoraz zreteľnejšie metamorfózy. Subjektívne a potom objektívne odhalil centrálny skotóm. Ochorenie sa spravidla ukazuje ako bilaterálne, ale často existuje variabilná asymetria v stupni poškodenia (jedno alebo druhé oko je „lepšie“). Zároveň je veľa pacientov, u ktorých sú počiatočné fázy ochorenia asymptomatické, nespôsobujú žiadne zmeny videnia a samotné ochorenie sa pri očnom vyšetrení ukáže ako náhodný klinický nález.
Klinický priebeh
Podozrenie na senilnú makulárnu degeneráciu by malo vzniknúť pri zistení nekorigovaného zníženia zrakovej ostrosti. Často sa to zistí v prvých dňoch po operácii extrakcie šedého zákalu, neúplné obnovenie videnia, po ktorom môže byť dokonca príčinou nespokojnosti pacienta.
Vyšetrenie zorného poľa zriedka odhalí zreteľné defekty, hoci centrálny skotóm môže byť detekovaný v pokročilých štádiách ochorenia.
Oftalmoskopia a centrálna oblasť sietnice odhalí drúzy, hyperpigmentáciu alebo atrofiu pigmentového epitelu, odlúčenie pigmentového epitelu, nahromadenie subretinálneho exsudátu, subretinálnu fibrovaskulárnu jazvu, subretinálne krvácanie, subretinálnu peovaskulárnu membránu. Tieto príznaky poškodenia môžu byť prítomné samostatne alebo v kombinácii. sú uvedené v poradí závažnosti stavu oka. Občas sa zistí aj krvácanie do sklovca. Takáto hemoragická komplikácia je spravidla výsledkom krehkosti a krvácania novo vytvorených ciev.
Najskorší klinický prejav senilná makulárna degenerácia- drúzy vo forme žltkastých vločiek, ktoré sa nachádzajú v makulárnej oblasti na úrovni pigmentového epitelu sietnice. Zvyčajne sa drúzy nachádzajú v sietnici oboch očí. Drúzy pozostávajú z usadenín, ktoré sa hromadia medzi bazálnou laminou pigmentového epitelu sietnice a vnútornou kolagénovou vrstvou. Bruchove membrány Počet a veľkosť drúz môže byť rôzna a premenlivý je aj stupeň zmien pigmentového epitelu s nimi spojených. Niekedy je oblasť ukladania drúz obmedzená na centrálnu jamku, ale často tvoria jej prostredie bez priameho ovplyvnenia samotnej jamy.
Drúzy sa zriedkavo nachádzajú pred dosiahnutím veku 45 rokov; medzi 45. a 60. rokom života prestávajú byť vzácnosťou a po 60. roku života sa ich rôzne typy vyskytujú takmer u všetkých jedincov.S vekom sa drúzy zväčšujú a ich počet sa postupne zvyšuje. Hoci ich možno nájsť kdekoľvek vo funduse, najjasnejšie sú viditeľné v centrálnej oblasti sietnice.
Existuje päť druhov drúz:
Je potrebné poznamenať, že nie všetci autori dodržiavajú rozdelenie drúz na rôzne typy. Možno túto pozíciu vysvetľuje skutočnosť, že klinické rozdelenie je založené na oftalmoskopickom obraze, a to na jeho kvalitatívnych a kvantitatívnych znakoch. Histologické štúdie nepotvrdzujú prítomnosť takejto rozmanitosti.
Druze- častý nález u starších ľudí, nie vždy sprevádzaný znížením zraku, avšak u niektorých pacientov s prítomnosťou drúz sietnice sa v budúcnosti predsa len rozvinie senilná degenerácia sietnice sprevádzaná rôznym stupňom straty centrálneho videnia.
"Suchá" (neexsudatívna) forma senilnej makulárnej degenerácie.
"Sukaya" neexsudatívna forma najčastejšie sa vyskytuje vo forme takzvanej "geografickej" atrofie a pozoruje sa približne v 90% prípadov. Je charakterizovaná pomaly progresívnou atrofiou fotoreceptorov a pigmentového epitelu sietnice, preto sa považuje za benígnu formu priebehu ochorenia. Ochorením môže byť postihnuté jedno aj obe oči.Zhoršené videnie sa vyskytuje počas mnohých mesiacov alebo rokov.
V niektorých prípadoch a pri tejto forme je však možná tvorba odlúčenia pigmentového epitelu s ťažkou stratou centrálneho videnia. Potom, s oftalmoskopiou, dobre ohraničené veľké ložiská atrofie pigmentového epitelu majú spravidla okrúhly tvar. Na pozadí atrofických ložísk sú predtým dobre označené drúzy niekedy zakryté, ale stávajú sa viditeľnými pomerne veľké cievy cievovky.
"Mokrá" (exsudatívna) forma senilnej makulárnej degenerácie.
„Mokrá“ forma makulárnej degenerácie- menej častá forma, avšak práve pri tejto forme kurzu môžu pacienti v priebehu niekoľkých dní či týždňov stratiť zrak. Senilná makulárna degenerácia od samého začiatku môže prebiehať ako exsudatívna forma, ale možný je aj prechod do benígnej suchej formy toku. Hlavnými znakmi priebehu vlhkej formy sú rýchle poškodenie pigmentového epitelu sietnice vedúce k jeho odlúčeniu a vznik neovaskulárnych obehových skratov v choriokapilárnej vrstve - vznik skrytej alebo klasickej formy subretinálnej neovaskulárnej membrány. (SNM).Tvorba choroidálnej neovaskularizácie. Subretinálna neovaskulárna membrána je výrastok voľného fibrovaskulárneho tkaniva pochádzajúceho z choriokapilárnej vrstvy. Cievy neovaskulárneho tkaniva sú spočiatku charakterizované slabou endoteliálnou bariérou.
cez defekty v Bruchova membrána toto tkanivo preniká do priestoru medzi membránou a pigmentovým epitelom, pričom postupne dochádza k odlupovaniu pigmentového epitelu (obr. 12). Ak sa tým oneskorí vývoj neovaskularizačného tkaniva, membrána zostáva skrytá, len niekedy svoju prítomnosť odhalí zmenou reliéfu makulárnej sietnice a samozrejme znížením zrakových funkcií. S tvorbou dystrofických „okien“ preniká neovaskulárne tkanivo cez pigmentový epitel pod senzorické vrstvy sietnice, čím vzniká „klasická“ forma subretinálnej neovaskularizácie.
Vývoj neovaskulárneho tkaniva môže predchádzať oddeleniu pigmentového epitelu, ale niekedy je jeho vzhľad zaznamenaný po nástupe oddelenia. Mnohé klinické pozorovania naznačujú, že tieto dva javy – vývoj neovaskulárneho tkaniva a odlúčenie pigmentového epitelu – nie sú nevyhnutne konzistentné a nemajú medzi sebou úzky vzťah.
Značná časť membrán je oftalmoskopicky neviditeľná, hoci ich prítomnosť môže byť podozrivá z poklesu zrakovej funkcie a existujúcich zmien v makulárnej oblasti sietnice. Medzi takéto nepriame prejavy patrí zvýraznenie centrálnej oblasti sietnice, získanie ružovo-žltého alebo sivo-rohového odtieňa v tejto oblasti. Keď neovaskulárna membrána prenikne do subretinálneho priestoru, makulárna sietnica získa svetloružový alebo žltý- biela farba, zatiaľ čo predtým viditeľné drúzy často zmiznú (obr. 13-14), zvyčajne súčasne pacienti vykazujú percepčné skreslenia (metamorfopsie) alebo skotómy. Dôležitosť tohto bodu spočíva v tom, že práve v tomto klinickom štádiu môže byť vykonané laserové ošetrenie najúčinnejšie.
Ďalším častým prejavom exsudatívneho procesu je vznik odlúčenia pigmentového epitelu, ktorý takmer vždy sprevádza klinické prejavy prítomnosti SIM. Exsudácia membrány, krvácanie a tvorba fibrovaskulárnych jaziev na sietnici sú zvyčajne priamou príčinou straty centrálneho videnia. Niekedy sa toto štádium, skutočný výsledok choroby, označuje ako štádium pseudotumoru. Občas dochádza ku krvácaniu do sklovca, čím sa zhoršuje už výrazná porucha zraku,
Pri zachovaní transparentnosti očného média teda nie je diagnostika nijak zvlášť náročná, do veľkej miery sa to podarilo vďaka fluoresceínovej angiografii sietnice, ktorá sa stala de facto štandardom pre štúdium stavu ciev očného pozadia a zisťovanie SNM. Ako involučný stav je však senilná makulárna degenerácia pomerne často kombinovaná so silným zákalom šošovky.
A v týchto prípadoch je platnosť predpokladu o prítomnosti senilná makulárna degenerácia v oku byť operovaný. V skutočnosti ide o predpoveď vo vzťahu k funkcii, pre ktorú sa operácia vykonáva – funkcii centrálneho videnia. Treba priznať, že klinicky dostupná spoľahlivá metóda na predpovedanie možného videnia po extrakcii katarakty alebo transplantácii rohovky u starších ľudí ešte nebola vytvorená.
Vyššie opísané metódy na určenie bezpečnosti funkcie makulárnej oblasti sietnice (autooftalmoskopické a entoptické javy, Haidingerov polarizačný jav, „kobaltový test“, stanovenie kritickej frekvencie fúzie svetelných mihotania (CFFM) laserová retinometria a pod.) neposkytujú spoľahlivé kritériá na jednoznačný záver. Ich klinická hodnota nepresahuje možnosti dôkladného štúdia predoperačnej anamnézy. Možno sa tento problém v budúcnosti vyrieši pomocou infračervenej oftalmoskopie a ultrazvukovej biomikroskopie.
Liečba a prevencia
Bohužiaľ neboli nájdené účinné liekové metódy na prevenciu rozvoja choroby.Za určité preventívne opatrenie možno považovať zákaz fajčenia, pretože u fajčiarov bola zaznamenaná mierne vyššia frekvencia detekcie senilnej dystrofie.
Bolo navrhnuté, že by bolo užitočné znížiť vonkajšie vystavenie očí slnečnému žiareniu, aby sa spomalil vývoj SNM. Niektorí vedci sa domnievajú, že na zníženie podielu ultrafialovej a modrej časti spektra vo svetle vstupujúcom do očí sú potrebné ochranné opatrenia. Existencia ochranného účinku pri každodennom používaní tónovaných šošoviek však zatiaľ nebola presvedčivo dokázaná.
Odporúča sa strava obohatená o ovocie a zeleninu a doplnenie stravy o potraviny s obsahom zinku, selénu, betakaroténu, vitamínov C a E. Klinické štúdie však zatiaľ nepotvrdili dostatočnú účinnosť týchto opatrení. Prebiehajúce rozsiahle klinické štúdie by mali určiť, či laserová terapia v štádiu nástupu drúz môže byť profylaktickým prostriedkom, ktorý zabráni rozvoju senilnej dystrofie so stratou zraku v budúcnosti. Doteraz táto otázka nie je jednoznačne vyriešená. Nemenej aktívne študované preventívne vlastnosti angioprotektívne lieky.
Dôraz liečby sa teda dnes kladie na snahu stabilizovať stav sietnice pomocou zdravotných, diétnych a terapeutických opatrení, ktoré sú v skutočnosti určené na zlepšenie stavu retinálnej cirkulácie a stavu sietnicových ciev. a stav celkového krvného obehu.
Pretože rast a samotná existencia subretinálnej neovaskulárnej membrány je spojená s aktívnym šírením vaskulárneho endotelového tkaniva, je rozumné predpokladať, že použitie angiostatických liečiv môže spomaliť alebo zastaviť progresívne šírenie týchto membrán. Sú známe pokusy použiť v liečbe izotretinoín, alfa-interferón, agourón a nektár, dokonca aj talidomid. K dnešnému dňu však nie je dostatok klinických údajov, ktoré by poukazovali na dostatočnú účinnosť takýchto liekov.
Boli vkladané veľké nádeje technika fotodynamickej terapie (PDT).. Predbežné výsledky z prvých rokov sledovania naznačujú účinnosť tejto liečby u niektorých pacientov s klasickým SNM. Žiaľ, tento spôsob liečby je zameraný aj na stabilizáciu existujúcich zrakových funkcií, a nie na zásadné vyliečenie senilnej makulárnej degenerácie. Keďže nie sú eliminované samotné predpoklady pre vznik neovaskulárnych membrán, je potrebné sa k liečbe vracať opakovane.
Počas prvého roka sa teda v priemere uskutočnia 3 kurzy a do 2 rokov je potrebných v priemere 5 liečebných cyklov. Potom sa u polovice liečených pacientov zaznamená stabilizácia procesu. Existuje aj názor na základe klinických výsledkov, že PDT nie je účinná pri liečbe senilnej makulárnej degenerácie vyskytujúcej sa s prítomnosťou skrytých neovaskulárnych membrán,
V roku 2003 FDA schválila klinické použitie nového lieku na liečbu vlhkej senilnej makulárnej degenerácie, pegaptanibu sodného. Jeho obchodný názov je Macugen (Makugen). Macugen blokuje pôsobenie jedného z popredných patogenetických faktorov rozvoja makulárnej degenerácie – vaskulárneho endotelového rastového faktora. Ale podľa mnohých autorov makugen rozširuje možnosti liečby vekom podmienenej degenerácie makuly, pretože jeho použitie je možné u 75% všetkých pacientov s týmto ochorením. Na porovnanie, fotodynamická terapia vizdínom je indikovaná len u 10 % pacientov s mokrým ochorením. Prvé výsledky klinického použitia makugenu sú celkom povzbudivé.
Transpupilárna termoterapia (TTT)- tento spôsob liečby je obzvlášť zaujímavý vzhľadom na skutočnosť, že liečba sa ukázala ako účinná v prípadoch prítomnosti skrytých membrán, neperspektívnych vo vzťahu k liečbe PDT.
Liečenie ožiarením nízke dávky žiarenia sa zdali byť sľubným smerom v liečbe senilnej makulárnej degenerácie. Mechanizmus jeho pôsobenia na cievy novovytvorených membrán je podobný ako pri PDT – skupiny voľných radikálov, selektívne ovplyvňujúce cievny endotel, spôsobujú sklerózu novovytvorených ciev. Tento spôsob liečby je možné rovnako použiť na liečbu klasických aj skrytých neovaskulárnych membrán. Dôležité je najmä to, že radiačné poškodenie ničí rádiosenzitívny makrofág, ktorý vyvoláva tvorbu neovaskulárnych membrán, čo zabraňuje opakovaniu procesu. K dnešnému dňu však stále neexistujú dostatočné údaje z dlhodobého pozorovania potvrdzujúce tieto predpoklady a ťažkosti pri implementácii techniky sú zrejmé.
Zo „skutočných chirurgických“ opatrení sa v súčasnosti skúma možnosť odstránenia C NM alebo evakuácie významných subretinálnych krvných hmôt pomocou techník vitrektómie. Subretinálne krvácanie vyvoláva výrazný pokles videnia v blízkej budúcnosti aj z dlhodobého hľadiska, čo je spojené tak s deštrukciou anatomických väzieb, ako aj s toxickým účinkom produktov rozpadu krvi na fotoreceptorovú vrstvu sietnice. Preto pri masívnych subretinálnych krvácaniach môže rýchla evakuácia krvnej hmoty zabrániť nezvratnej strate zraku. Pri krvácaní do sklovca by ste mali určitý čas počkať! až do spontánneho osvietenia sklovca. Niekedy pri masívnych krvácaniach je však vhodné zvážiť trektómiu ako prvý stupeň liečby.
Pre neefektívnosť sa prakticky upustilo od revaskularizačných operácií podviazania kŕčových žíl a vetiev spánkovej tepny. Zvažujú sa však aj iné chirurgické postupy, ako je transplantácia sietnice a pigmentového epitelu, implantácia bunkovej kultúry a translokácia sietnice.
Predpoveď
Pri laserovom ošetrení subfoveolárnych membrán môže byť v blízkej budúcnosti stále pozorovaný pokles videnia, najmä ak je videnie pred zákrokom vyššie ako 0,1. Stabilizácia procesu, a teda aj videnia, je pravdepodobnejšia pri fotokoagulácii oblastí nepresahujúcich veľkosť dvoch optických diskov a súčasného videnia 0,1 alebo menej.
U väčšiny pacientov s drúzami v makule je stále zachovaná vysoká úroveň funkcií centrálneho videnia. Pacienti, ktorí stratili centrálne videnie na jednom oku, môžu stratiť centrálne videnie na druhom oku s pravdepodobnosťou, že sa každý nasledujúci rok života zvyšuje o 5 – 10 %.
Recidíva SNM- častý výskyt v tejto patológii sietnice, pozoruje sa vo viac ako polovici prípadov fotokoagulácie. Väčšina recidív sa zistí počas prvého roka sledovania po laserovej liečbe. Dôkladné vyšetrenie v pooperačnom období umožňuje včasné odhalenie relapsov pri zachovaní možnosti ďalšej liečby. Takéto vyšetrenie sa vykonáva predovšetkým na zistenie zmien videnia, včasné zistenie subretinálnych akumulácií exsudátu alebo krvi. Pacient by mal denne sledovať videnie ošetrovaného oka, najlepšie pomocou Amslerovej mriežky, je žiaduce možnými spôsobmi zdokumentovať anamnézu ako z hľadiska videnia, tak aj vo vzťahu k výsledkom Amslerovho testu.
Včasná detekcia a liečba relapsov je uľahčená periodicky vykonávanou fluoresceínovou angiografiou, ktorej základom sú zistené symptómy. Napriek tomu väčšina pacientov musí byť liečená opakovane, a najmä často v prítomnosti nepresne lokalizovanej alebo značnej dĺžky subretinadálnej membrány, a pre takéto prípady je ťažké ponúknuť jasne formulované princípy laserovej intervencie.
Pacienti trpiaci senilná makulárna degenerácia, a ktorí v dôsledku toho stratili centrálne videnie oboma očami, by mali byť dostatočne informovaní o existujúcich možnostiach zlepšenia zraku technickými prostriedkami. Optika a iné zariadenia môžu mnohým z týchto pacientov stále výrazne zlepšiť kvalitu života.
Pre slabozrakých sú určené rôzne lupy, okuliare (mikroskopické, teleskopické, hyperokulárne), mono- a ďalekohľady, projekčné lupy, televízne prístroje, špeciálne počítačové prístroje (pozri kapitolu „Prostriedky na zlepšenie zrakovej ostrosti pri slabom videní“).
Článok z knihy: .
Centrálna serózna chorioretinopatia (CSC) je serózne odlúčenie retinálneho neuroepitelu s alebo bez odlúčenia pigmentového epitelu v dôsledku zvýšenej permeability Bruchovej membrány a úniku tekutiny z choriokapilár cez pigmentový epitel sietnice (RPE). Na stanovenie diagnózy by sa mala vylúčiť taká patológia, ako je: choroidálna neovaskularizácia, prítomnosť zápalu alebo nádoru cievovky.
Dlhú dobu bola CSC považovaná za chorobu hlavne mladých mužov (25-45 rokov). V posledných rokoch sa v literatúre objavujú správy o zvyšovaní podielu žien a rozširovaní vekového rozpätia nástupu ochorenia.
Klasický CSC je spôsobený jedným alebo viacerými únikmi RPE pozorovanými na fluoresceínovej angiografii (FA) ako veľké oblasti hyperfluorescencie. Teraz je však známe, že CSC môže byť spôsobené aj difúznym presakovaním tekutiny cez RPE, ktoré je charakterizované oddelením retinálneho neuroepitelu prekrývajúce oblasti atrofie RPE.
- V prípade akút spontánna absorpcia subretinálnej tekutiny nastáva v priebehu 1-6 mesiacov s obnovením normálnej alebo takmer normálnej zrakovej ostrosti.
- Subakútny priebeh u niektorých pacientov trvá CSH viac ako 6 mesiacov, ale spontánne ustúpi do 12 mesiacov.
- Ochorenie, ktoré trvá dlhšie ako 12 mesiacov, je chronický typ prúdy.
V modernej oftalmológii je centrálna serózna chorioretinopatia zvyčajne rozdelená do dvoch hlavných skupín: akútna (typická) a chronická (atypická).
- Akútna forma CSH sa spravidla vyvíja u mladých pacientov a má priaznivú prognózu, vyznačuje sa idiopatickým oddelením neuroepitelu spojeného s objavením sa "aktívneho filtračného bodu", ktorý spravidla zodpovedá defektu v PE sietnice. Za 3–6 mesiacov po nástupe ochorenia sa v 70–90 % prípadov uzavrú filtračné body, v 70–90 % sa vyskytuje resorpcia subretinálnej tekutiny a retinálna neuroepiteliálna adherencia. Na obnovenie zrakovej ostrosti a kvality môže byť potrebný dlhší čas.
- Chronická forma Ochorenie sa spravidla vyvíja u pacientov nad 45 rokov, častejšie sa vyskytuje obojstranná lézia, ktorá je založená na dekompenzácii PE buniek, sprevádzaná rozvojom ireverzibilných atrofických zmien v centrálnych častiach sietnice a zhoršením zrakové funkcie.
Etiopatogenéza
Predchádzajúce hypotézy spájali vývoj ochorenia s poruchami normálneho transportu iónov cez RPE a fokálnou choroidálnou vaskulopatiou.
Príchod indocyanínovej zelenej angiografie (ICGA) zdôraznil dôležitosť stavu choroidálnej cirkulácie v patogenéze CSC. ICA preukázala prítomnosť multifokálnej zvýšenej choroidálnej permeability a celoplošnej hypofluorescencie naznačujúcej fokálnu choroidálnu vaskulárnu dysfunkciu. Niektorí vedci sa domnievajú, že počiatočná choroidálna vaskulárna dysfunkcia následne vedie k sekundárnej dysfunkcii priľahlého RPE.
Klinické štúdie ukazujú prítomnosť serózneho odlúčenia sietnice a pigmentového epitelu a neprítomnosť krvi pod sietnicou. Pri odlúčení pigmentového epitelu možno pozorovať lokálnu stratu pigmentu a jeho atrofiu, fibrín a niekedy usadeniny lipofuscínu.
Konštitúcia a systémová hypertenzia môžu korelovať s CSH, pravdepodobne v dôsledku zvýšeného krvného kortizolu a adrenalínu, ktoré ovplyvňujú autoreguláciu choroidálnej hemodynamiky. Okrem toho, Tewari a spol., zistili, že pacienti s CSC majú zníženú aktivitu parasympatiku a výrazné zvýšenie aktivity sympatiku v autonómnom nervovom systéme.
Multifokálna elektroretinografická štúdia preukázala bilaterálnu difúznu dysfunkciu sietnice, aj keď bola CSC aktívna iba v jednom oku. Tieto štúdie ukazujú prítomnosť systémových zmien, ktoré ich ovplyvňujú, a podporujú myšlienku difúzneho systémového účinku na vaskularizáciu cievovky.
CSC môže byť prejavom systémových zmien, ktoré sa vyskytujú pri transplantácii orgánov, podávaní exogénnych steroidov, endogénnom hyperkortizolizme (Cushingov syndróm), systémovej hypertenzii, systémovom lupus erythematosus, tehotenstve, gastroezofageálnom refluxe, užívaní Viagry (sildenafil citrát), ako aj pri užívanie psychofarmák, antibiotík a alkoholu.
Diagnostika
Aj keď centrálna zraková ostrosť zostáva dobrá, mnohí pacienti pociťujú nepohodlie vo forme dyschromatopsie, zníženého vnímania kontrastu, metamorfopsie a oveľa menej často nyktalopie („nočná slepota“).
K podozreniu na CSH dochádza pri monokulárnom rozmazanom videní, objavení sa metamorfopsie a dioptrického syndrómu (získaná hypermetropia). Zraková ostrosť po korekcii s pozitívnymi okuliarmi je zvyčajne 0,6-0,9.Aj pri absencii náznakov prítomnosti metamorfopsie sa ľahko detegujú pri skúmaní Amslerovej mriežky.
Dôkladné vypočúvanie zvyčajne zistí, že pacient sa cíti viac-menej pohodlne až pri stredných úrovniach osvetlenia – ostré svetlo spôsobuje pocit slepoty a v šere vidí oveľa horšie, pretože sa mu pred očami objavuje priesvitná škvrna.Pri výrazne výraznej mikropsii vznikajú poruchy binokulárneho videnia, čo núti pacienta vyhýbať sa niektorým činnostiam (napríklad vedeniu auta). Často sa ukáže, že nejde o prvý prípad ochorenia a za podobných podmienok došlo k jeho recidíve. Niekedy si však chorý človek, naopak, chorobu nespája s nejakými vonkajšími okolnosťami.
V spodnej časti oka určí sa bublina serózneho oddelenia neurosenzorickej sietnice, ktorá sa nachádza v makule, má jasné hranice a zvyčajne má zaoblený tvar. Jeho priemer je 1-3 priemery optického disku. Okrem odlúčenia neuroepitelu sa často zisťujú defekty v pigmentovej vrstve, depozity subretinálneho fibrínu a lipofuscínu. Subretinálna tekutina je priehľadná, neurosenzorická sietnica nie je zhrubnutá.Toto odlúčenie je oveľa ľahšie detekovateľné oftalmoskopiou s bezčerveným filtrom a jeho hranice sú zreteľnejšie viditeľné (niekedy doslova „blikajú“) pri oftalmoskopii s najviac aperturovaným zdrojom svetla. Táto žiara hraníc oddelenia sa vysvetľuje skutočnosťou, že v malej hĺbke seróznej dutiny cez ňu prechádza svetlo, ako cez svetlovod, pričom sklovec opúšťa na hranici priľahlej sietnice.
Diagnóza potrieb CSC angiografické potvrdenie . Obzvlášť informatívne sú skoré a oneskorené obrázky. V typických prípadoch sa pozoruje skorý výskyt filtračného bodu. Klasickým popisom filtračného bodu je prítomnosť hyperfluorescenčného ohniska v oblasti serózneho oddelenia so stúpajúcim prúdom farbiva vo forme "stĺpca dymu" z neho. Medzitým je v praxi oveľa bežnejšia difúzia farbiva vo forme "atramentovej škvrny", ktorá sa šíri koncentricky z miesta filtrácie.
Počas štúdie sa fluoresceín distribuuje do celého močového mechúra. Oneskorené snímky ukazujú difúznu hyperfluorescenciu zóny oddelenia. Štúdia môže odhaliť zmeny v pigmentovom epiteli v susedstve, čo naznačuje predchádzajúce exacerbácie CSH, ktoré zostali nepovšimnuté. Filtračný bod sa najčastejšie nachádza v hornom nazálnom štvorci od stredu makuly. Litografické vyšetrenie fundusu indokyanínom u pacientov s CSC často odhalí oblasť počiatočnej hypofluorescencie o niečo väčšiu ako je priemer filtračného bodu. Táto počiatočná hypofluorescencia sa rýchlo mení na hyperfluorescenciu v strednej a neskorej fáze štúdie (medzi 1 a 10 minútami). Vysvetľuje sa to zvýšenou permeabilitou choriokapilár. Často existujú oblasti hyperfluorescencie, ktoré nie sú viditeľné na fluoresceínovej angiografii. Indokyanínová angiografia teda potvrdzuje difúznu povahu poškodenia cievnatiek pri centrálnej seróznej choriopatii.
Optická koherentná tomografia (OCT) vykazuje rôzne typy patofyziologických zmien v CSC, od objavenia sa subretinálnej tekutiny a odchlípenia pigmentového epitelu až po dystrofické zmeny na sietnici v chronickej forme priebehu ochorenia. OCT je obzvlášť užitočná pri identifikácii menších a dokonca subklinických odchlípení sietnice v makulárnej oblasti.
Odlišná diagnóza
- Exsudatívna forma AMD.
- Makulárny edém Irvine-Gass.
- Makulárna diera.
- subretinálna neovaskulárna membrána.
- Choroidálna neovaskularizácia.
- Choroidálny hemangióm
- Exsudatívne odlúčenie sietnice.
- Rhegmatogénne odlúčenie sietnice.
- Tuberkulózna choroiditída
- Choroba Vogt-Koyanagi-Harada.
Liečba
Vo väčšine prípadov sa CSC vyrieši sám bez akejkoľvek liečby (predpokladané zvládnutie do 1-2 mesiacov), lokálne serózne oddelenie zmizne bez stopy a videnie sa obnoví v rámci pôvodných limitov. Mnohí pacienti s primerane dobrým zrakom sa však stále sťažujú na skreslenie farieb alebo priesvitnú škvrnu pred postihnutým okom. Tieto sťažnosti je možné objektivizovať kontrolou zraku pomocou vízovo-kontrastometrické tabuľky, podľa ktorého na rozdiel od štandardných tabuliek na kontrolu zrakovej ostrosti je stále možné zistiť rozdiely vo vnímaní od normy, najmä v oblasti vysokých frekvencií vnímania. Práve u týchto jedincov nadobudne priebeh ochorenia chronický charakter alebo je charakterizovaný častými recidivami serózneho odchlípenia sietnice. Pacienti s klasickým CSCR majú riziko recidívy asi 40-50% na tom istom oku.
Mnoho výskumníkov spochybňuje účinnosť liečby drogami, avšak berúc do úvahy zvláštnosti patogenézy, konkrétne prítomnosť neurogénneho faktora, je stále vhodné predpisovať trankvilizéry.
laserové ošetrenie
Rozhodnutie o laserovej koagulácii sietnice by sa malo prijať v nasledujúcich prípadoch:
- prítomnosť serózneho odlúčenia sietnice počas 4 mesiacov alebo dlhšie;
- recidíva CSCR v oku s existujúcim znížením zrakovej ostrosti po predchádzajúcom CSCR;
- prítomnosť poklesu zrakových funkcií v druhom oku po CSCR v histórii;
- profesionálna alebo iná potreba pacienta vyžadujúca rýchlu obnovu zraku.
- Laserovú liečbu možno zvážiť aj u pacientov s opakujúcimi sa epizódami serózneho odlúčenia s bodom úniku fluoresceínu viac ako 300 µm od stredu fovey.
Ak sa jeden alebo viac únikov fluoresceínového angiografického farbiva nachádza ďaleko od foveolárnej avaskulárnej zóny (FAZ), nadprahová koagulácia sietnice je účinnou a relatívne bezpečnou metódou. Okrem toho sa vzdialenosť od avaskulárnej zóny podľa rôznych autorov pohybuje od 250 do 500 mikrónov. Na ošetrenie sa používa laserové žiarenie viditeľného rozsahu pri vlnovej dĺžke 0,532 mikrónu a blízkeho infračerveného rozsahu pri vlnovej dĺžke 0,810 mikrónu, pretože sú to ich spektrálne charakteristiky, ktoré poskytujú najšetrnejší účinok na tkanivá fundusu. Parametre žiarenia sa vyberajú individuálne, kým sa neobjaví koagulačné ohnisko typu 1 podľa klasifikácie L "Esperance. Pri použití žiarenia s vlnovou dĺžkou 0,532 μm sa výkon pohybuje od 0,07 do 0,16 W, trvanie expozície je 0,07-0,1 s , priemer bodu 100-200 mikrónov Pri použití žiarenia s vlnovou dĺžkou 0,810 mikrónov sa výkon pohybuje od 0,35 do 1,2 W, trvanie expozície je 0,2 s, priemer bodu je 125-200 mikrónov. výskumníci sa domnievajú, že riziko recidívy ochorenia je menšie u zrážaných očí ako u nezrážaných.
Napriek nespochybniteľnej účinnosti nadprahovej koagulácie filtračných bodov má metóda množstvo obmedzení, nežiaducich účinkov a komplikácií, akými sú atrofia pigmentového epitelu, tvorba subretinálnej neovaskulárnej membrány (SNM) a vznik absolútnych skotómov.
Rozšírenie možností v liečbe CSC je spojené s rozsiahlym využívaním režimov mikropulzného laserového žiarenia v klinickej praxi. Najsľubnejšie je navyše použitie diódového laserového žiarenia s vlnovou dĺžkou 0,81 μm, ktorého spektrálne charakteristiky zabezpečujú jeho selektívny účinok na mikroštruktúry chorioretinálneho komplexu.
V režime mikropulzov generujú lasery sériu („výbuchov“) opakujúcich sa nízkoenergetických impulzov ultrakrátkeho trvania, ktorých koagulačný efekt po súčte spôsobuje zvýšenie teploty len v cieľovom tkanive, t.j. v pigmentovom epiteli. Vďaka tomu sa v susedných štruktúrach nedosahuje koagulačný prah, pretože majú čas na ochladenie, čo umožňuje vo väčšej miere minimalizovať škodlivý účinok na neurosenzorické bunky.
V prítomnosti bodov úniku umiestnených sub- alebo juxtafoveolárne a najmä na pozadí atrofických zmien v PE teda väčšina výskumníkov používa podprahovú mikropulznú laserovú koaguláciu sietnice (SMILK) pomocou diódového laserového žiarenia s vlnovou dĺžkou 0,81 μm. Po laserových intervenciách bola zaznamenaná absencia komplikácií charakteristických pre nadprahovú koaguláciu.
Existujú rôzne modifikácie SMILK. V posledných rokoch sa fotodynamická terapia (PDT) s vizdínom stala alternatívnou liečbou chronickej formy CSC. Táto technika, zameraná na uzavretie filtračného bodu v dôsledku PE defektu, môže urýchliť elimináciu exsudácie v dôsledku choriokapilárnej oklúzie a zastaviť únik v tejto oblasti. Po PDT dochádza k rekonštrukcii cievnatiek a znižuje sa ich priepustnosť. Pozitívny účinok PDT pri liečbe tohto ochorenia bol dosiahnutý mnohými výskumníkmi. Podľa rôznych autorov sa regresia odchlípenia retinálneho neuroepitelu (ONE) vyskytuje približne u 85-90 % pacientov, pričom si zachováva vysokú zrakovú ostrosť v priemere 0,6-0,7. Pri liečbe chronickej CSH je vhodné užívať liek v polovičnej štandardnej dávke, pretože. tým sa predíde možným komplikáciám (výskyt sťažností pacientov na zväčšenie škvrny pred okom, angiogramy v postihnutých oblastiach odhalili nové zóny atrofie PE) s rovnakou úrovňou účinnosti, aká sa dosiahne pri použití plnej dávky.
V literatúre je málo správ o použití transpupilárnej terapie pri liečbe chronického CSH. Autori zaznamenali štatisticky významné (s<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.
V súvislosti s intravitreálnym podávaním inhibítorov endotelového vaskulárneho rastového faktora (lucentis, avastin) v liečbe CSC v súčasnosti neexistuje jednoznačný názor. V klinickej praxi sa inhibítory angiogenézy ukázali nielen ako činidlá, ktoré inhibujú rast novotvarov, ale preukázali aj výrazný antiedematózny účinok. Sú opísané prípady úspešného použitia Avastinu pri akútnej aj chronickej forme ochorenia.
Liečba akútnej formy CSC teda doteraz nespôsobuje ťažkosti. Ak nedôjde k samoobnoveniu, použije sa tradičná laserová koagulácia sietnice alebo mikropulz v závislosti od umiestnenia filtračných bodov. V liečbe chronickej formy CSH je viacero smerov: skúma sa mikropulzná laserová koagulácia, perspektívy využitia fotodynamickej terapie, transpupilárna terapia a inhibítory angiogenézy.
Všetko sa to začalo, keď si vo svojej ambulancii prečítala na obálke karty pacienta diagnózu lekára:
v/v o/ugl.IIa, MVS, PES, PVCRD.
Teek, - poškrabala sa na hlave, - možno je čas.
Vtipné je, že v tejto diagnóze nie sú jasné iba prvé dve písmená: „in / in“, pretože slovo „intravenózne“ naznačuje samo seba, ale v skutočnosti je to prvýkrát, čo sa objavil glaukóm s otvoreným uhlom druhého „a“. ” štádium, vysoká krátkozrakosť, pseudoexfoliatívny syndróm, periférna vitreo-chorio-retinálna dystrofia.
Preto sa rozhodla dať dokopy prvé skratky, ktoré jej napadli, možno ich neskôr doplní o niekoľko ďalších a vyjde z toho pre začiatočníka výhodná vec: slovník.
Ste vítaní medzi záujemcami. Budem rád za doplnenia a pripomienky.
Alt (alternatio) - strieda sa (neustále)
BCVA – najlepšie korigovaná zraková ostrosť (najlepšie korigovaná zraková ostrosť)
CLR - výmena priehľadnej šošovky - výmena priehľadnej šošovky
Conv (Convergens) - konvergencia (konvergencia)
dev. (Deviatio) – odchýlka (napr. Dev = 0 alebo Dev = 10 conv alt)
Div (Divergens) - divergencia (divergencia)
gl. - glaukóm
ML - macula lutea - žltá škvrna, centrálna oblasť sietnice
MZ - makulárna zóna sietnice
OD - pravé oko (oculus dexter)
OS - ľavé oko (oculus sinister)
OU - obe oči (oculi utriusque)
UCVA – nekorigovaná zraková ostrosť (zraková ostrosť bez korekcie)
Vis - (z Visus) - videnie - zraková ostrosť
AGO - antiglaukómová operácia
IOP - vnútroočný tlak
GAO - odtoková hydroaktivácia (antiglaukómová procedúra)
optický disk - optický disk
DR - diabetická retinopatia
ZPC - výmena priehľadnej šošovky
IOL - vnútroočná šošovka
IRT - akupunktúra
LASEK - laserová subepiteliálna keratomileuza
LASIK - laser in situ keratomileusis
LIE - laserová iridektómia (antiglaukómový zákrok - diera v dúhovke)
LTP -
laserová trabekuloplastika
LCC - laserová cyklokoagulácia (proti glaukómu)
NDSE - nepenetrujúca hlboká sklerektómia
OS - odlúčenie sietnice
OUG - glaukóm s otvoreným uhlom
PVRD – periférna vitreochorioretinálna dystrofia
PIN – predná ischemická neuropatia
POAG - primárny glaukóm s otvoreným uhlom
PTS - syndróm prázdneho tureckého sedla (alebo pas vozidla:)
PES - pseudoexfoliatívny syndróm
RK - radiálna keratotómia (zárezy "Fedorov"
ROS - zraková ostrosť sietnice
STE - sinustrabekulektómia
UZDG - ultrazvuková dopplerografia
APC - uhol prednej komory
Phaco - fakoemulzifikácia šedého zákalu
PRK - fotorefrakčná keratektómia
FEK - kataraktová fakoemulzifikácia
TsDK - farebné dopplerovské mapovanie
CRPD - chorioretinálna retinitis pigmentosa
CCRD - centrálna chorioretinálna dystrofia
POA - čiastočná atrofia zrakového nervu
ED - exkavácia optického disku
EEC - extrakapsulárna extrakcia katarakty
in / in - intravenózne
i / m - intramuskulárne
v / asi - v okuliaroch
s / a - rezerva ubytovania
s / c - subkonjunktiválna
s / c - s korekciou
n / a - nie je správne
o/u glaukóm – glaukóm s otvoreným uhlom
p / b - parabulbarno
r/b - retrobulbarno
11536 0
Definícia
Myopická degenerácia je degeneratívny stav sietnice, pri ktorom dochádza k stenčovaniu pigmentového epitelu a cievovky, atrofii pigmentového epitelu sietnice, CNV a subretinálnym krvácaniam u pacientov s progresívnym predlžovaním očnej buľvy s krátkozrakosťou nad 6 dioptrií.Prevalencia myoickej degenerácie sa líši medzi rôznymi rasami a etnickými skupinami a je bežnejšia u žien ako u mužov.
Anamnéza
Pacienti s komplikovanou krátkozrakosťou pomaly strácajú centrálne videnie v dôsledku progresívnej atrofie sietnice v makulárnej oblasti. Dramatickejšia strata zraku môže nastať v dôsledku makulárneho subretinálneho krvácania alebo CNV. Ak sa subretinálne krvácanie, ktoré nie je spojené s CNV, resorbuje, dochádza k spontánnemu zlepšeniu videnia.Dôležité klinické príznaky
Predpokladá sa, že klinické prejavy myopickej degenerácie sú spojené s progresívnym predlžovaním očnej gule. Charakteristickým znakom je takzvaný myopický kužeľ (atrofia) pigmentového epitelu sietnice okolo disku zrakového nervu vo forme polmesiaca alebo prstenca (obr. 2-14, A). Táto trofická oblasť sa zvyčajne nachádza dočasne od disku, ale môže byť lokalizovaná kdekoľvek okolo disku a môže siahať do makulárnej oblasti.Samotný optický disk môže byť šikmý alebo vertikálne predĺžený a môžu byť prítomné oba tieto znaky (obr. 2-14, B). Zmeny v makulárnej oblasti môžu spôsobiť stratu zraku.
Tieto zmeny zahŕňajú kľukaté oblasti atrofie v zadnom póle očnej gule, ktoré môžu zachytiť oblasť fovey. Trhliny laku sú spontánne lineárne pretrhnutia Bruchovej membrány (pozri obr. 2-14, B) a vznikajú u 4 % pacientov s vysokým stupňom krátkozrakosti, praskliny laku sa považujú za príčinu spontánnych subretinálnych krvácaní, ktoré nesúvisia s CNV (obr. 2-14, C).
Fuchsove škvrny sú zaoblené oblasti subretinálnej hyperpigmentácie, občas s okolitými oblasťami atrofie, ktoré sa považujú za výsledok subretinálneho krvácania alebo CNV. Fuchsove ohniská (Fuchsove "škvrny) sa zisťujú v 10% prípadov s vysokou krátkozrakosťou u pacientov starších ako 30 rokov.
Ryža. 2-14, A. Mystická degenerácia, myopický kužeľ. Myopický kužeľ z časovej strany. Zisťuje sa „rednutie“ pigmentového epitelu sietnice (na zväčšenom obrázku sú viditeľné skutočné hranice terča zrakového nervu).
B. Myopická degenerácia, šikmý prichádzajúci optický disk. Výrazný šikmý vstup disku zrakového nervu s temporálnym kužeľom a lakovanou štrbinou nad foveou (šípka).
B. Myopická degenerácia, retinálne krvácanie. Spontánne subretinálne (foveálne) krvácanie z lakovej trhliny bez choroidálnej neovaskularizácie.
D. Myopická degenerácia, choroidálna neovaskularizácia. Subretinálna choroidálna neovaskularizácia (šípka) s pigmentáciou a trochou subretinálnej tekutiny. Pridružené klinické príznaky
Choroidálna neovaskularizácia sa vyvíja u pacientov s krátkozrakosťou s frekvenciou 5 až 10 % prípadov, keď je dĺžka predozadnej osi oka väčšia ako 26,5 mm (obr. 2-14, D), často v kombinácii s prasklinami laku. Na funduse možno pozorovať zadný stafylom – exkaváciu v zadnom póle, sprevádzanú chorioretinálnou atrofiou (obr. 2-14, E).
Ryža. 2-14, E. Myopická degenerácia, zadný stafylom. Je znázornený stafylom okolo optického disku.
E. Myopická degenerácia. Rozsiahla chorioretinálna atrofia v zadnom póle a na periférii sietnice pravého oka.
G. Myopická degenerácia, Rozsiahla chorioretinálna atrofia v zadnom póle a periférii sietnice ľavého oka.
Na periférii sietnice sa zisťuje difúzna redistribúcia pigmentu a fľakaté alebo difúzne oblasti chorioretinálnej degenerácie (obr. 2-14, F, G). Odlúčenie zadného sklovca je bežnejšie u pacientov s degeneratívnou krátkozrakosťou a vyvíja sa v mladšom veku. Degenerácia mriežky sa pri myopickej degenerácii nevyskytuje častejšie, ako je priemer, avšak u takýchto pacientov je zvýšené riziko roztrhnutia a odlúčenia sietnice.
Odlišná diagnóza
. Syndróm šikmého vstupu disku zrakového nervu.. Kolobóm optického disku.
. Syndróm predpokladanej očnej histoplazmózy.
. Vekom podmienená degenerácia makuly.
. Girate atrofia.
Diagnostika
Anamnéza, stanovenie refrakcie, meranie dĺžky oka, ako aj rôzne oftalmoskopické znaky, to všetko pomáha pri stanovení diagnózy myopickej degenerácie.Na vyhodnotenie CNV je indikovaná fluoresceínová angiografia.
Prognóza a liečba
Neexistuje účinná terapia, ktorá by zabránila progresii krátkozrakosti a degeneratívnemu účinku tejto patológie na sietnicu. Podľa niektorých správ sklero-posilňujúce operácie a metódy sklerálnej resekcie obmedzujú predĺženie očnej gule, ale neposkytujú úplnú stabilizáciu procesu ani výrazné zlepšenie videnia.U pacientov s myopickou CNV by sa laserová fotokoagulácia mala odporúčať skôr opatrne. Bez liečby zostáva CNV často malá a rozšírenie atrofických oblastí po fotokoagulácii môže viesť k ďalšej progresii straty zraku. Pri subfoveálnej CNV môže byť vhodná fotodynamická liečba verteporfínom. Bez liečby môže CNV pri myopickej degenerácii zostať stabilná bez významného zníženia zrakovej ostrosti, na rozdiel od vekom podmienenej degenerácie makuly.
S.E. Avetišová, V.K. Surguch