Publikácie

Lekárske noviny číslo 37 19.05.2004

anémia z nedostatku železa počas tehotenstva

ALENEMIA - klinický a hematologický syndróm, spôsobený znížením obsahu hemoglobínu a vo väčšine prípadov erytrocytov na jednotku objemu krvi. V štruktúre chorobnosti u tehotných žien zaujíma anémia z nedostatku železa (IDA) vedúcu pozíciu a predstavuje 95-98%. Podľa WHO frekvencia IDA u tehotných žien nezávisí od ich sociálneho postavenia a finančnej situácie a v rôznych krajinách sa pohybuje od 21 % do 80 %. V poslednom desaťročí v Rusku vzrástla frekvencia IDA 6,3-krát.

BIOLOGICKÝ VÝZNAM ŽELEZA

IDA sa vyznačuje znížením množstva železa v tele (v krvi, kostnej dreni a depe), čo narúša syntézu hému, ako aj bielkovín obsahujúcich železo (myoglobín, tkanivové enzýmy obsahujúce železo). Biologický význam železa v organizme je veľmi vysoký. Tento mikroelement je univerzálnou súčasťou živej bunky, podieľa sa na mnohých metabolických procesoch, raste tela, fungovaní imunitného systému, ako aj v procesoch tkanivového dýchania. Železo tvorí len 0,0065 % telesnej hmotnosti u ženy s hmotnosťou 60 kg – asi 2,1 g (35 mg / kg telesnej hmotnosti).

Hlavným zdrojom železa pre človeka sú potravinové produkty živočíšneho pôvodu (mäso, bravčová pečeň, obličky, srdce, žĺtok), ktoré obsahujú železo v najľahšie stráviteľnej forme (ako súčasť hému). Množstvo železa v potravinách pri plnohodnotnej a pestrej strave je 10-15 mg/deň, z čoho sa vstrebáva len 10-15%. Jeho výmena v tele je spôsobená mnohými faktormi.

K absorpcii železa dochádza najmä v dvanástniku a proximálnom jejune, kde sa u dospelého človeka z potravy vstrebáva asi 1-2 mg denne, železo sa ľahšie vstrebáva ako súčasť hému. Absorpcia nehémového železa je určená stravou a gastrointestinálnou sekréciou.

Vstrebávanie železa brzdia triesloviny obsiahnuté v čaji, uhličitany, šťavelany, fosfáty, kyselina etyléndiamíntetraoctová používaná ako konzervant, antacidá, tetracyklíny. Kyselina askorbová, citrónová, jantárová a jablčná, fruktóza, cysteín, sorbitol, nikotínamid zvyšujú vstrebávanie železa. Hemové formy tohto prvku sú málo ovplyvnené nutričnými a sekrečnými faktormi. Ľahšie vstrebávanie hemového železa je dôvodom jeho lepšieho využitia zo živočíšnych produktov v porovnaní s rastlinnými produktmi. Stupeň absorpcie železa závisí tak od jeho množstva v skonzumovanej potrave, ako aj od jeho biologickej dostupnosti.

Transport do železných tkanív sa uskutočňuje špecifickým nosičom - plazmatickým proteínom transferínom. Takmer všetko železo cirkulujúce v krvnej plazme je s ňou pevne, ale reverzibilne spojené. Transferín transportuje železo do hlavných zásob tela, najmä do kostnej drene, kde je viazané erytroblastmi a využívané na syntézu hemoglobínu a proerytroblastov. V menšom objeme je transportovaný do pečene a sleziny.

Hladina železa v plazme je približne 18 µmol/l a celková väzbová kapacita železa v sére je 56 µm/l. Transferín je teda nasýtený železom o 30 %. Pri úplnom nasýtení transferínu v plazme sa začína stanovovať nízkomolekulárne železo, ktoré sa ukladá v pečeni a pankrease a spôsobuje ich poškodenie. Po 100-120 dňoch dochádza k rozpadu erytrocytov v systéme monocytov a makrofágov v pečeni, slezine a kostnej dreni. Železo uvoľnené v tomto procese sa používa na tvorbu hemoglobínu a iných zlúčenín železa, to znamená, že ho telo nestráca.

Čím vyššia je saturácia transferínu železom, tým vyššia je jeho využiteľnosť tkanivami. Ukladanie železa je uskutočňované proteínmi feritín a hemosiderín a je uložené v bunkách vo forme feritínu. Vo forme hemosiderínu sa železo hromadí spravidla v pečeni, slezine, pankrease, koži a kĺboch. Fyziologická strata železa v moči, pote, stolici, cez kožu, vlasy a nechty nezávisí od pohlavia a je 1-2 mg / deň, u žien počas menštruácie - 2-3 mg / deň.

Výmena železa v ľudskom tele je teda jedným z najviac organizovaných procesov, pričom takmer všetko železo uvoľnené pri rozklade hemoglobínu a iných bielkovín obsahujúcich železo je znovu využité. Metabolizmus železa je vysoko dynamický, so zložitým cyklom skladovania, používania, transportu, rozkladu a opätovného použitia.

NEDOSTATOK ŽELEZA V TELE

Nedostatok železa je bežný klinický a hematologický syndróm pozorovaný v dôsledku nízkeho obsahu tohto prvku v tele. V súčasnosti sa podmienečne rozlišujú nasledujúce tri formy stavov nedostatku železa.

Prelatentný nedostatok železa (rezervný deficit železa) je charakterizovaný poklesom zásob železa, predovšetkým plazmatického feritínu, udržiavaním hladiny sérového železa, hemoglobínového fondu a absenciou sideropenického syndrómu.

Latentný nedostatok železa ("anémia bez anémie", nedostatok transportného železa) je charakterizovaná zachovaním hemoglobínového fondu, objavením sa klinických príznakov sideropenického syndrómu, znížením hladiny sérového železa (hypoferémia), zvýšením väzby železa kapacita séra, prítomnosť mikrocytických a hypochrómnych erytrocytov.

Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje s poklesom hemoglobínového fondu železa. Zároveň sa rozlišuje anémia pozorovaná pred tehotenstvom a anémia diagnostikovaná počas tehotenstva.

Rozvoj IDA pred tehotenstvom podporuje endogénny nedostatok železa spojený nielen s alimentárnymi faktormi, ale aj s rôznymi ochoreniami (žalúdočný vred, hiátová hernia, zhoršená absorpcia železa v dôsledku enteritídy, helmintické invázie, hypotyreóza atď.).

Pregestačná IDA nepriaznivo ovplyvňuje tehotenstvo, čo prispieva k riziku potratu, potratu, oslabenia pôrodu, popôrodného krvácania a infekčných komplikácií.

Tehotenstvo predisponuje k vzniku stavu nedostatku železa, keďže v tomto období dochádza k zvýšenej spotrebe železa, ktoré je nevyhnutné pre vývoj placenty a plodu. V tehotenstve môže vznik anémie súvisieť aj s hormonálnymi zmenami, vznikom včasnej toxikózy, ktorá bráni vstrebávaniu železa, horčíka, fosforu v gastrointestinálnom trakte, ktoré sú potrebné pre krvotvorbu. V tomto prípade je hlavnou príčinou progresívny deficit železa spojený s jeho využitím pre potreby fetoplacentárneho komplexu a zvýšenie hmoty cirkulujúcich erytrocytov.

Priemerný obsah železa v ľudskom tele je 4,5-5 g. Z potravy sa denne neabsorbuje viac ako 1,8-2 mg. Počas tehotenstva sa železo intenzívne spotrebúva v dôsledku zintenzívnenia metabolizmu: v 1. trimestri jeho potreba nepresahuje potrebu pred tehotenstvom a je 0,6-0,8 mg / deň; v 2. trimestri sa zvyšuje na 2-4 mg; v 3. trimestri sa zvyšuje na 10-12 mg / deň. Za celé obdobie tehotenstva sa na krvotvorbu spotrebuje 500 mg železa, z toho 280 – 290 mg pre potreby plodu, 25 – 100 mg na placentu.

Ku koncu tehotenstva nevyhnutne dochádza k deplécii železa v tele matky v dôsledku jeho ukladania vo fetoplacentárnom komplexe (asi 450 mg), zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (asi 500 mg) a v popôrodnom období v dôsledku fyziologickej krvi strata v 3. dobe pôrodnej (150 mg ) a laktácii (400 mg). Celková strata železa do konca tehotenstva a laktácie je 1200-1400 mg.

Proces absorpcie železa počas tehotenstva sa zvyšuje a dosahuje 0,6-0,8 mg/deň v 1. trimestri, 2,8-3 mg/deň v 2. trimestri a až 3,5-4 mg/deň v 3. trimestri. mg/deň To však nevykompenzuje zvýšenú spotrebu prvku, najmä v období, keď sa začína krvotvorba kostnej drene plodu (16-20 týždňov tehotenstva) a zvyšuje sa množstvo krvi v tele matky. Okrem toho hladina uloženého železa u 100% tehotných žien klesá do konca gestačného obdobia. Obnovenie zásob železa vynaložených počas tehotenstva, pôrodu a laktácie trvá minimálne 2-3 roky.

Latentný nedostatok železa sa zistí u 20-25% žien. V 3. trimestri gravidity sa vyskytuje u takmer 90 % žien a po pôrode a laktácii pretrváva u 55 % z nich. V druhej polovici tehotenstva je anémia diagnostikovaná takmer 40-krát častejšie ako v prvých týždňoch, čo nepochybne súvisí s poruchou krvotvorby v dôsledku zmien spôsobených gestáciou. Podľa odborníkov WHO by sa anémia v puerperách mala považovať za stav, pri ktorom je hladina hemoglobínu nižšia ako 100 g / l, u tehotných žien - menej ako 110 g / l v 1. a 3. trimestri a menej ako 105 g / l v 2. trimester.

Anémia z nedostatku železa je charakterizovaná poklesom hemoglobínového fondu. Hlavnými laboratórnymi kritériami pre IDA sú nízky farebný index (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indikátor „hladovania“), pokles sérového feritínu (<15 мкг/л).

Závažnosť priebehu ochorenia sa posudzuje podľa hladiny hemoglobínu. Mierny stupeň anémie je charakterizovaný poklesom hemoglobínu na 110-90 g / l, priemerný stupeň - od 89 g / l do 70 g / l, ťažký - 69 g / l a menej. Od tehotenskej anémie je potrebné odlíšiť fyziologickú hemodilúciu alebo hydrémiu tehotných žien spôsobenú hyperplazmou, zvyčajne v priebehu 28-30 týždňov.

Fyziologická hyperplazmia sa pozoruje u 40-70% tehotných žien. Počnúc 28. – 30. týždňom fyziologického tehotenstva dochádza k nerovnomernému nárastu objemu cirkulujúcej krvnej plazmy a objemu červených krviniek. V dôsledku týchto zmien klesá hematokritový index z 0,40 na 0,32, počet erytrocytov klesá zo 4,0 x 1012/l na 3,5 x 1012/l, hemoglobínový index zo 140 g/l na 110 g/l (z 1. do 3. trimestra). Hlavným rozdielom medzi týmito zmenami a skutočnou anémiou je absencia morfologických zmien v erytrocytoch. Ďalší pokles počtu červených krviniek by sa mal považovať za skutočnú anémiu. Takéto zmeny v obraze červenej krvi spravidla neovplyvňujú stav a pohodu tehotnej ženy a nevyžadujú liečbu. Po pôrode sa normálny krvný obraz obnoví do 1-2 týždňov.

Rizikové skupiny pre rozvoj IDA počas tehotenstva sú spôsobené mnohými faktormi, medzi ktorými by sa mali rozlišovať predchádzajúce choroby (časté infekcie: akútna pyelonefritída, dyzentéria, vírusová hepatitída); patológia extragenitálneho pozadia (chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída, reumatizmus, srdcové chyby, diabetes mellitus, gastritída); menorágia; časté tehotenstvá; tehotenstvo počas laktácie; tínedžerské tehotenstvo; anémia v predchádzajúcich tehotenstvách; vegetariánska strava; hladina hemoglobínu v 1. trimestri gravidity je nižšia ako 120 g/l; komplikácie tehotenstva (skorá toxikóza, vírusové ochorenia, hrozba prerušenia); viacpočetné tehotenstvo; polyhydramnión.

POLIKLINIKA

Klinické príznaky IDA sa zvyčajne objavujú s anémiou strednej závažnosti. Pri miernom priebehu tehotná žena zvyčajne nevykazuje žiadne sťažnosti a ako objektívne príznaky anémie slúžia iba laboratórne ukazovatele. Klinický obraz IDA pozostáva z celkových symptómov spôsobených hemickou hypoxiou (všeobecný anemický syndróm) a príznakov nedostatku tkanivového železa (sideropenický syndróm).

Celkový anemický syndróm sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, slabosťou, zvýšenou únavou, závratmi, bolesťami hlavy (častejšie večer), dýchavičnosťou pri námahe, búšením srdca, mdlobami, mihotavými „muchami“ pred očami pri nízka hladina krvného tlaku. Tehotná žena často trpí ospalosťou počas dňa a sťažuje sa na zlé zaspávanie v noci, je zaznamenaná podráždenosť, nervozita, plačlivosť, znížená pamäť a pozornosť, strata chuti do jedla.

sideropenický syndróm zahŕňa nasledovné:

1. Zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, ľahké praskanie, bledosť). Vlasy sú matné, lámavé, štiepia sa, skoro šedivejú, intenzívne vypadávajú. U 20-25% pacientov sú zaznamenané zmeny na nechtoch: rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, niekedy lyžicovitá konkávnosť (koilonychia).

2. Zmeny na slizniciach (glositída s atrofiou papíl, praskliny v rohoch úst, uhlová stomatitída).

3. Poškodenie gastrointestinálneho traktu (atrofická gastritída, atrofia sliznice pažeráka, dysfágia).

4. Naliehavé nutkanie na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, kýchaní.

5. Závislosť na nezvyčajných pachoch (benzín, petrolej, acetón).

6. Perverzia chuťových a čuchových vnemov.

7. Sideropenická dystrofia myokardu, sklon k tachykardii, hypotenzia, dýchavičnosť.

8. Poruchy imunitného systému (hladina lyzozýmu, B-lyzínov, komplementu, niektorých imunoglobulínov, znižuje sa hladina T- a B-lymfocytov), ​​čo prispieva k vysokej infekčnej chorobnosti pri IDA.

9. Funkčné zlyhanie pečene (vyskytuje sa hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, hypoglykémia).

10. Fetoplacentárna nedostatočnosť (s anémiou sa v myometriu a placente vyvíjajú dystrofické procesy, ktoré vedú k zníženiu hladiny produkovaných hormónov - progesterónu, estradiolu, placentárneho laktogénu).

Anémia z nedostatku železa je sprevádzaná mnohými komplikáciami počas tehotenstva a pôrodu pre matku a plod. V skorých štádiách tehotenstva s IDA je riziko potratu vysoké. V prítomnosti závažných porúch erytropoézy je možný vývoj pôrodníckej patológie vo forme predčasného oddelenia placenty, krvácania počas pôrodu a popôrodného obdobia. IDA má nepriaznivý vplyv na rozvoj kontraktilnej aktivity maternice, preto je možný buď predĺžený, protrahovaný pôrod alebo rýchly a rýchly pôrod. Skutočná anémia tehotných žien môže byť sprevádzaná porušením koagulačných vlastností krvi, čo je príčinou masívnej straty krvi. Konštantný nedostatok kyslíka môže viesť u tehotných žien k rozvoju dystrofických zmien v myokarde, ktoré sa prejavujú bolesťou v srdci a zmenami na EKG. Často je anémia u tehotných žien sprevádzaná vegetatívno-vaskulárnou dystóniou hypotonického alebo zmiešaného typu.

Jedným zo závažných dôsledkov anémie u tehotných žien je narodenie nezrelých detí s nízkou telesnou hmotnosťou. Často sa zaznamenáva hypoxia, podvýživa a anémia plodu. Chronická hypoxia plodu môže mať za následok smrť počas pôrodu alebo v popôrodnom období. Nedostatok železa u matky v tehotenstve ovplyvňuje rast a vývoj mozgu dieťaťa, spôsobuje vážne odchýlky vo vývoji imunitného systému a v novorodeneckom období života spôsobuje vysoké riziko infekčných ochorení.

Sderopenický syndróm sa začína formovať s latentným nedostatkom železa v tele, postupuje s rozvojom anémie. Postupnosť a závažnosť jej klinických prejavov je individuálna, ale častejšie kumulatívna.

Po prvé, nedostatok železa pociťuje epitel, ako najproliferujúcejšie tkanivo.

Poškodenie kožného epitelu a jeho prídavkov:

a) často sa zistí olupovanie, suchá koža s prasklinami na rukách, nohách, praskliny v rohoch úst; krehké vlasy so skorým šedivením; pruhovanie, lámavosť, delaminácia, lyžicovitá (konkávnosť) nechtov, označovaná ako koilonychia;

b) atrofia epitelu jazyka s jeho začervenaním a bolesťou (atrofická glositída), s poškodením chuťových pohárikov a zvýšením prahu vnímania chuti. Potešenie prinášajú drsné tepelné, chemické a mechanické podnety: láska k chladu (sneh, ľad - pogofágia), slané a korenené jedlá (zubná pasta), mechanická drsná strava (suché cestoviny, obilniny, krieda, hlina);

c) atrofia epitelu nosa s atrofickou rinitídou až ozenom a poškodením čuchových receptorov so závislosťou od pachov výfukových plynov, petroleja, benzínu, farieb, lakov, acetónu, krému na topánky;

d) atrofia, suchosť epitelu hltana a hornej tretiny pažeráka s tvorbou trhlín, čo spôsobuje ťažkosti pri prehĺtaní a spastický stav hornej tretiny pažeráka (digfágia);

e) atrofická gastritída so zvyšujúcou sa achýliou a znížením absorpcie železa o 0,3-0,5 mg denne, čo urýchľuje rast jeho nedostatku.

2. Zníženie obsahu myoglobínu vedie k:

a) k celkovej svalovej slabosti, predchádzajúcej a postupujúcej stupňu anémie, s obmedzenou pracovnou schopnosťou a produktivitou práce;

b) na slabosť zvierača močového mechúra s mimovoľným močením so zvýšením vnútrobrušného tlaku (napätie, kašeľ, smiech), ktorý je typický pre deň;

c) k zníženiu peristaltickej aktivity pažeráka s atóniou jeho distálnej časti a ťažkosťami pri prechode bolusu potravy (dysfágia) s normálnymi údajmi z ezofagoskopie;

d) k poklesu myoglobínu v srdcovom svale, čo narúša transport kyslíka a jeho kontraktilitu;

e) k zníženiu bazálneho cievneho tonusu so sklonom k ​​synkopám (ortostatickým) až do objavenia sa anémie.

3. Neúplná fagocytóza so zníženou odolnosťou voči infekciám, predovšetkým bakteriálnym.

Tieto klinické prejavy môžu súvisieť so špecifickými orgánovými ochoreniami, vyžadujú si však povinné vylúčenie nedostatku železa v organizme z hľadiska zásob železa a transportu železa.

Hematologický syndróm

Mierna anémia zodpovedá latentnému obdobiu nedostatku železa. Dochádza k poklesu hemoglobínu na 100 g / liter, čo nevedie k hypersekrécii erytropoetínu. Častejšie sa zisťuje nevýznamný pokles erytrocytov s ich normálnym objemom a obsahom hemoglobínu - normocytická, normochromická anémia. Ukazovatele MSU a MSN sú na spodnej hranici normy. Latentný nedostatok železa sa však prejavuje poklesom sérového feritínu (pod 20 µg %), sérového železa, percenta saturácie transferínu (pod 30 %), so zvýšením celkového (viac ako 70 µmol/l) a latentného VSS. Zisťuje sa zvýšenie protoporfyrínu v erytrocytoch (viac ako 100 μg %).

Pri anémii strednej závažnosti sa hemoglobín znižuje zo 100 g / l na 60 - 50 g / l, čo vedie k hypersekrécii erytropoetínu s intenzifikáciou a reštrukturalizáciou erytropoézy z nedostatku železa. Existuje významná mikrocytóza (pokles MSU) s hypochrómiou (pokles MSI) erytrocytov a výrazné zvýšenie protoporfyrínu v nich (viac ako 200 µg %). Koncentrácia feritínu v sére je nižšia ako 10 µg%. Dochádza k ďalšiemu poklesu sérového železa, percenta saturácie transferínu (menej ako 10 %), zvýšeniu celkového (viac ako 75 µmol/l) a latentného JSS.

Pri štúdiu kostnej drene - neexistujú žiadne makrofágy obsahujúce železo, sideroblasty menej ako 20%, hyperplázia červených klíčkov je zaznamenaná s nezmeneným objemom leukocytov s pomerom erytro / leuko viac ako 1/3, čo odráža erytropoetínom indukovanú stimuláciu erytropoézy. Odrazom hyperplázie červeného zárodku je zvýšenie počtu retikulocytov v periférnej krvi, charakteristickejšie pre posthemoragickú etiológiu. Znižuje sa hemoglobinizácia erytroaryocytov - pokles oxyfilných normocytov s nárastom polychromatofilných a bazofilných. To však, podobne ako periférna hypochrómia, iba naznačuje nedostatok železa, na rozdiel od zmien metabolizmu železa v tele.

Ťažká anémia je diagnostikovaná, keď je hemoglobín nižší ako 60-50 g / l s ďalším zvýšením mikrocytózy a hypochrómie erytrocytov. Ukazovatele metabolizmu železa v organizme naznačujú úplné vyčerpanie zásob železa a výrazné zmeny v ukazovateľoch transportného železa.

Je potrebné poznamenať, že hypochrómia erytrocytov a erytrokaryocytov v menej ako 10% prípadov nie je spojená s nedostatkom železa. Porušenie pomeru ktorejkoľvek zo zložiek hemoglobínu vedie k hypochrómii a často k mikrocytóze. V tomto prípade vymenovanie prípravkov železa, ktorých absorpcia nie je obmedzená, vedie k výraznému zvýšeniu sérového železa, ktoré má škodlivý účinok na vnútorné orgány (sideróza): pľúca, pečeň, pankreas, obličky, mozog, srdce . Navyše s nadbytkom železa v tele sa konkurenčne rozvíja nedostatok medi a zinku.

Kombinácia hypochrómie a mikrocytózy sa zisťuje pri talasémii (poruchy pomeru hemoglobínových reťazcov), dedičných a získaných (otrava olovom) poruchách metabolizmu porfyrínov a dedičnej hemachromatóze. V týchto prípadoch sa zistí horná hranica alebo zvýšenie koncentrácie sérového feritínu, sérového železa, % saturácie transferínu pri normálnych hodnotách TIBC. V kostnej dreni je zvýšený obsah makrofágov obsahujúcich železo a erytrokaryocytov s inklúziami železa (sideroblasty), čo dalo týmto anémiám názov - sideroblastické.

Je ťažšie rozlíšiť absolútny nedostatok železa od redistribučného, ​​ktorý sa pozoruje pri akútnych a chronických zápalových ochoreniach a onkologických procesoch. Pri bakteriálnej infekcii sa môže v priebehu 24-48 hodín vyvinúť mierna anémia (koncentrácia hemoglobínu 100-120 g/l). Príčinou anémie sú prozápalové cytokíny: interleukín-1, interferón, tumor nekrotizujúci faktor, neopterín. Anémia najprv mierna, normocytická, normochromická je spôsobená inhibíciou proliferácie erytrónu v dôsledku potlačenia produkcie erytropoetínu cytokínmi, neskôr sa pridruží hypochrómia v dôsledku zníženia uvoľňovania železa z makrofágov a depotov. V tomto prípade dochádza k miernemu poklesu sérového železa s trendom k zvýšeniu sérového feritínu, % saturácie transferínu a poklesu TIBC.

Anémia z nedostatku železa (IDA) je najčastejšou anémiou, ktorá predstavuje 80 % všetkých prípadov. Spolu s ním nasleduje skrytý nedostatok železa a jeho prevalencia je asi 30% populácie v Európe. Najdôležitejšími príčinami vzniku tejto anémie sú zvýšené straty železa organizmom, nedostatočný príjem železa, prípadne jeho zvýšená potreba. Najčastejšie prípady IDA sa vyskytujú u detí, tehotných žien a žien v reprodukčnom veku.

Niekedy dochádza k zmätku a myslia si, že anémia z nedostatku železa a hemolytická anémia sú jedno a to isté, ale v skutočnosti sú to odlišné choroby a hemolytická anémia je skupinový názov pre zriedkavé choroby, ktoré majú spoločný príznak vo forme zvýšenej deštrukcie. červených krviniek v krvi.

Klinický obraz anémie z nedostatku železa sa delí na príznaky nedostatku železa v tkanivách (toto sa nazýva sideropenický syndróm) a celkové príznaky anémie v dôsledku hemickej hypoxie. Sideropenický syndróm spôsobený nedostatkom mnohých enzýmov, vrátane železa, má nasledujúce príznaky:

• Závislosť na nezvyčajných pachoch.
• Prevrátenie chuti (túžba zjesť niečo nejedlé).
• Gastrointestinálny trakt (dysfágia atď.)
• Zmeny na slizniciach (praskliny v rohoch úst atď.).
• Zmeny na koži a jej prílohách, zmeny na nechtoch.
• Zmeny v svalovom systéme (sfinkter je oslabený a objavuje sa nutkanie na močenie, niekedy nočné pomočovanie, močenie pri kašli a smiechu).
• Zmeny v reprodukčnom systéme.
• Sklon k tachykardii, hypotenzii, sideropenickej dystrofii myokardu.
• Imunita sa mení.
• Zmeny v nervovom systéme (bolesti hlavy, hučanie v ušiach, únava, závraty, znížené intelektuálne schopnosti. Niektorí vedci spájajú poruchy myslenia, objavenie sa Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby, pokles pamäti a kognitívnych funkcií s nedostatkom železa, keďže je narušená myelinizácia nervových kmeňov, ktorá je pravdepodobne nezvratné.
• Funkčná nedostatočnosť pečene; na pozadí hypoxie sa môže vyskytnúť hypoglykémia, hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia.
• Možné zhoršenie vzhľadu zubov (môžu vypadnúť, zožltnúť, pokryť sa plakom). V tomto prípade, kým sa neodstráni príčina, liečba u zubára nebude účinná.

Častým príznakom anémie je: strata chuti do jedla, slabosť, závraty, dýchavičnosť pri námahe, búšenie srdca, únava, synkopa, mihanie „múch“ pred očami s nízkym krvným tlakom, podráždenosť, bolesti hlavy (častejšie večer ), často dochádza k miernemu zvýšeniu teploty, často k ospalosti počas dňa a zlému zaspávaniu v noci, k nervozite, plačlivosti, zníženej pamäti a pozornosti.

Nedostatok železa má veľmi silný vplyv na centrálny nervový systém detí a jej vývoj. Deti s jeho nedostatkom zaostávajú v psychomotorickom vývoji, znižujú sa ich kognitívne schopnosti, znižuje sa pozornosť a pracovná schopnosť. Hemolytická tiež znižuje imunitu a nešpecifické ochranné faktory, zvyšuje výskyt akútnych respiračných vírusových infekcií a tonzilitídy, adenoiditídy a iných chronických ložísk infekcií.

Ak krvný test tehotnej ženy ukázal anémiu z nedostatku železa, znamená to, že má zvýšené riziko vzniku komplikácií počas pôrodu a tehotenstva, čo má negatívny vplyv aj na vývoj plodu. U tehotnej ženy sa zvyšuje možnosť preeklampsie, popôrodných septických komplikácií, zvýšených krvných strát pri pôrode, potratu, predčasného odtoku plodovej vody. Samotný plod môže znášať vnútromaternicovú hypoxiu, anémiu a podvýživu.

Hemolytická anémia, ktorá sa často zamieňa s nedostatkom železa, sa klinicky prejavuje citrónovo sfarbenou žltačkou, urobilinúriou a zvýšením hladiny nepriameho bilirubínu a sérového železa v krvi.

Etapy anémie z nedostatku železa

Úplne prvým štádiom je prelatentný nedostatok železa; druhá fáza je latentný nedostatok; treťou je anémia z nedostatku železa.

Prelatentný deficit

Hlavnou formou ukladania železa je vo vode rozpustný glykoproteínový komplex obsiahnutý v makrofágoch sleziny, pečene, kostnej drene, krvnom sére a erytrocytoch a v tomto štádiu IDA je depot vyčerpaný. Neexistujú žiadne klinické príznaky, diagnózu možno stanoviť iba vykonaním analýzy.

Latentný deficit

Pri absencii dopĺňania deficitu železa v prelatentnom štádiu nastupuje latentný nedostatok železa a v tomto štádiu sa v tkanive objavuje zníženie aktivity tkanivových enzýmov, čím sa prejavuje sideropenický syndróm. Zahŕňa chuťovú perverziu, závislosť na štipľavých, slaných, korenistých jedlách, svalovú slabosť a pod.. V tomto štádiu sa v organizme prejavia výraznejšie zmeny laboratórnych parametrov – rozbor preukáže aj pokles obsahu železa v nosných bielkovinách a sérum.

Dôležitým laboratórnym ukazovateľom je sérové ​​železo. Nie je však možné vyvodzovať závery iba na jej úrovni, pretože jej úroveň sa mení v závislosti od pohlavia, veku, počas dňa, navyše hypochrómna anémia môže mať rôznu etiológiu a patogenetické úrovne vývojových mechanizmov a bude existovať úplne odlišná liečbe.

Tretia etapa - IDA

Závažné klinické prejavy, ktoré kombinujú dva predchádzajúce syndrómy. Klinické prejavy sa vyskytujú v dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách a nachádzajú sa vo forme tinnitu, tachykardie, mdloby, závratov, astenického syndrómu atď. Teraz krvný test ukáže zmeny vo všeobecnej analýze aj v ukazovateľoch charakterizujúcich výmenu železa.

Rozbor krvi

Všeobecný krvný test na IDA ukáže zníženú hladinu červených krviniek a hemoglobínu; tiež, ak je nedostatok železa a hemolytická anémia, zaznamenajú sa zmeny v morfologických charakteristikách erytrocytových indexov a erytrocytov.

Biochemický krvný test v prípade IDA ukáže zvýšenie TIBC, zníženie koncentrácie sérového feritínu, zníženie saturácie transferínu železom, zníženie koncentrácie sérového železa.

Diferenciálna diagnostika v diagnostike IDA je povinná, pri iných hypochrómnych anémiách je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku.

Teraz je anémia distribuujúca železo pomerne bežnou patológiou (druhé miesto medzi anémiou po IDA). Vyskytuje sa pri akútnych a chronických infekčných a zápalových ochoreniach, reumatoidnej artritíde, sepse, ochoreniach pečene, tuberkulóze, onkologických ochoreniach, ischemickej chorobe srdca atď. Hlavným rozdielom medzi touto anémiou a IDA je: sérové ​​železo v normálnom rozmedzí alebo mierne znížené, sérové ​​železo (čo znamená zvýšený obsah železa v depe), FBC v normálnom rozmedzí alebo znížené.

Liečba anémie

Ak váš krvný test ukázal presne IDA, budete musieť dlhodobo perorálne podávať železité prípravky v miernych dávkach, a hoci sa čoskoro budete cítiť lepšie, o 4-6 týždňov začne výrazný nárast hemoglobínu.

Lekári predpisujú nejaký železitý prípravok (často síran železnatý) a najlepšie sa užíva v predĺženej dávkovej forme, niekoľko mesiacov v priemernej terapeutickej dávke. Potom sa dávka zníži na minimum a znova sa užíva niekoľko mesiacov, a ak sa príčina ochorenia neodstráni, po mnoho rokov bude potrebné týždeň pokračovať v udržiavacom príjme minimálnej dávky.

Anémia z nedostatku železa

Anémia z nedostatku železa je anémia spôsobená nedostatkom železa v tele v dôsledku nerovnováhy medzi jeho príjmom, využitím a stratou. Ide o najčastejší typ anémie (80 % z celkového výskytu anémie).

Etiológia.

Najčastejšou príčinou anémie z nedostatku železa (IDA) je opakované a dlhotrvajúce, niekedy masívne jednorazové krvácanie, ktoré vedie k strate železa spolu s červenými krvinkami. Najčastejšie sa to pozoruje s maternicou, menej často - gastrointestinálnym, renálnym, pľúcnym krvácaním, s hemoragickým syndrómom (pozri "Posthemoragická anémia").

K IDA môže dôjsť pri porušení príjmu železa potravou (pri kŕmení detí len kravským alebo kozím mliekom) a zvýšenej spotrebe železa v období rastu, dozrievania organizmu, v tehotenstve, pri dojčení. Okrem toho je dôvodom rozvoja IDA zníženie absorpcie železa pri ochoreniach tráviaceho traktu (hypokyslá gastritída, chronická enteritída) alebo resekcii jeho oddelení, ako aj porušenie transportu železa (hypotransferinémia pri poškodení pečene, dedičná atransferinémia3), jeho využitie zo zásob4 (v prípade infekcie, intoxikácie, helmintickej invázie) a ukladanie (pri hepatitíde, cirhóze pečene).

Patogenéza.

Pre exogénny alebo endogénny nedostatok železa v organizme je charakteristické znižovanie a postupné vyčerpávanie zásob železa, čo sa prejavuje vymiznutím hemosiderínu v makrofagocytoch pečene a sleziny, poklesom počtu sideroblastov v kostnej dreni na 2. -5% (bunky obsahujúce železo vo forme feritínových granúl; ich počet je normálny - 20-40%). V krvi klesá koncentrácia sérového železa (hyposiderémia dosahuje 1,8-2,7 μm/l namiesto 12,5-30,4 μm/l v norme) a stupeň saturácie transferínu ním, čo vedie k zníženiu transportu železa do kostná dreň. Porušuje sa inkorporácia železa do buniek erytrocytov, znižuje sa syntéza hemu v hemoglobíne a niektorých enzýmov obsahujúcich železo a závislých od železa (kataláza, glutatiónperoxidáza) v erytrocytoch, čím sa zvyšuje ich citlivosť na hemolyzačný účinok oxidačných činidiel. Neúčinná erytropoéza sa zvyšuje v dôsledku zvýšenej hemolýzy erytrocytov v kostnej dreni a erytrocytov v krvi. Životnosť erytrocytov sa znižuje.

V organizme s anémiou z nedostatku železa dochádza ku kompenzačným reakciám - zvýšená absorpcia železa v tráviacom trakte, zvýšenie koncentrácie transferínu, hyperplázia zárodku erytrocytov, zvýšenie intenzity glykolýzy a aktivity 2,3- difosfoglycerátu v erytrocytoch, čo prispieva k lepšiemu dodávaniu kyslíka do tkanív. Tieto reakcie sú však nedostatočné na kompenzáciu nedostatku železa v organizme a zlepšenie funkcie transportu kyslíka v krvi s poklesom celkového počtu erytrocytov a ich obsahu hemoglobínu. V erytrocytových bunkách kostnej drene dochádza k morfologickým zmenám: hypochrómia spojená s nedostatočnou hemoglobinizáciou, prevaha bazofilných normoblastov nad acidofilnými v kostnej dreni, mikrocytóza, deštrukcia jadrových buniek (zhoršená mitóza, karyorrhexia, vakuolizácia cytoplazmy erytroblastov a erytroblastov). normoblasty).

Spolu s patologickými zmenami v erytropoéze vedie nedostatok železa v tele k zníženiu myoglobínu a aktivity enzýmov tkanivového dýchania obsahujúcich železo. Následkom hemickej a tkanivovej hypoxie pri anémii z nedostatku železa sú atrofické a degeneratívne procesy v tkanivách a orgánoch, zvlášť výrazné v tráviacom trakte (glositída, gingivitída, zubný kaz, poškodenie sliznice pažeráka, atrofická gastritída s achiliou) a srdce (myokardiálna dystrofia).

Krvný obraz.

Anémia z nedostatku železa je anémia s erytroblastickým typom hematopoézy, hypochrómna s nízkym farebným indexom (0,6 alebo menej). Množstvo hemoglobínu klesá vo väčšej miere ako počet červených krviniek. Krvný náter je charakterizovaný hypochrómiou, "tieňmi" erytrocytov, anulocytov, mikrocytózou, poikilocytózou. Počet retikulocytov závisí od regeneračnej schopnosti zárodku erytrocytov (regeneračná alebo častejšie hyporegeneratívna anémia).

Sideropenický syndróm je charakterizovaný množstvom trofických porúch. Vyskytujú sa: suchosť a praskliny v koži, predčasné vrásky, lámavosť nechtov, koilonychia (kathlonychia) – lyžicovité nechty, uhlová stomatitída, atrofia slizníc úst, pažeráka, žalúdka, dýchacích ciest. Imunita je narušená, čo vedie k chronickým infekciám, častým akútnym respiračným infekciám; rozvíja svalovú slabosť, slabosť fyziologických zvieračov. Môže dôjsť k zvrhlosti chuti (jedenie nejedlých potravín - krieda, papier atď.), K závislosti na neobvyklých zápachoch (acetón, benzín, farba). Pamäť a koncentrácia sú narušené. Pri nedostatku železa sa absorpcia olova prudko zvyšuje a na tomto pozadí sa u detí vyvinie nezvratná intelektuálna retardácia. Porušenie priepustnosti malých ciev vedie k opuchu tváre. Niekedy sa vyskytuje "sideropenický subfebrilný stav".

Železo žiaruvzdorná anémia

Anémia vzdorujúca železu sa môže vyskytnúť, keď sú narušené rôzne štádiá biosyntézy hemoglobínu katalyzované určitými enzýmami: od interakcie glycínu s kyselinou jantárovou cez sekvenčnú tvorbu kyseliny 5-aminolevulínovej (ALA), porfobilinogénu, uro-, kopro-, protoporfyrinogénu, protoporfyrín, hem a až po tvorbu molekuly hemoglobínu. Tento typ anémie môže byť spôsobený genetickým defektom v syntéze ALA alebo protoporfyrínu, ktorý sa dedí recesívne, spojený s X chromozómom. Častejšou príčinou je však nedostatok pyridoxalfosfátu, ktorý sa v tele tvorí z pyridoxínu (vitamín B6) a je koenzýmom ALA syntetázy. K poklesu obsahu pyridoxalfosfátu nedochádza ani tak pri nedostatku pyridoxínu v potrave (pri umelom kŕmení dojčiat), ale pri liečbe liekmi, ktoré zvyšujú príjem vitamínu B6 (napríklad protituberkulózny izoniazid). . Domáce a priemyselné otravy olovom tiež spôsobujú narušenie syntézy porfyrínov v dôsledku skutočnosti, že olovo blokuje sulfhydrylové skupiny v enzýmoch podieľajúcich sa na tvorbe hému (ALA dehydráza, uroporfyrinogén dekarboxyláza, gemsyntézy).

Patogenéza.

Zníženie aktivity enzýmov podieľajúcich sa na tvorbe porfyrínov a hemu vedie k zníženiu využitia železa a narušeniu syntézy hemhemoglobínu, čo vedie k rozvoju hypochrómnej anémie s nízkym obsahom hemoglobínu v erytrocytoch. pri zvýšení obsahu sérového železa v krvi (až na 54-80 µmol/l ). V kostnej dreni dochádza k podráždeniu zárodku erytrocytov a k zvýšeniu počtu bazofilných normoblastov a erytrokarocytov so zaradením železa ("kruhové" sideroblasty), súčasne klesá počet hemoglobinizovaných foriem, zvyšuje sa neúčinná erytropoéza. a životnosť erytrocytov sa skracuje. Ukladanie železa vo vnútorných orgánoch je sprevádzané sekundárnou proliferáciou spojivového tkaniva (hemosideróza pečene, srdca, pankreasu a iných orgánov).

Pre citáciu: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Stavy nedostatku železa v gynekologicko-pôrodníckej praxi // RMJ. 2003. Číslo 16. S. 941

MGMSU ich. NA. Semashko

Epidemiológia

V súčasnosti je na celom svete vysoká prevalencia anémie z nedostatku železa (IDA). Podľa WHO trpí IDA 600 miliónov ľudí. Najčastejšia anémia sa vyskytuje u žien vo fertilnom veku, tehotných žien a detí rôznych vekových skupín. V Európe a Rusku sa u 10 – 12 % žien v plodnom veku vyvinie IDA .

Anémia z nedostatku železa je tiež najčastejším anemickým syndrómom (predstavuje 80 % všetkých anémií), charakterizovaným poruchou tvorby hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa v krvnom sére a kostnej dreni a rozvojom trofických porúch v orgánoch a tkanivách.

Spolu so skutočnou IDA existuje skrytý nedostatok železa, ktorý v Európe a Rusku predstavuje 30% av niektorých regiónoch (severný, severný Kaukaz, východná Sibír) - 50-60%.

Latentný nedostatok železa (predstupňová IDA, latentná anémia, „anémia bez anémie“) je charakterizovaná poklesom železa v zásobách a krvnom sére pri normálnej hladine hemoglobínu; zvýšenie kapacity séra viazať železo (IBC); nedostatok hemosiderínu v makrofágoch kostnej drene; prítomnosť tkanivových prejavov.

výmena železa

Železo je pre človeka životne dôležitým prvkom, je súčasťou hemoglobínu, myoglobínu, hrá primárnu úlohu v mnohých biochemických reakciách. Železo, ktoré je v komplexe s porfyrínom a je súčasťou štruktúry zodpovedajúceho proteínu, zabezpečuje nielen väzbu a uvoľňovanie kyslíka, ale zúčastňuje sa aj na množstve životne dôležitých redoxných procesov. Normálne sú procesy metabolizmu železa v tele prísne regulované, takže ich porušenia sú sprevádzané buď jeho nedostatkom alebo prebytkom.

Hlavným zdrojom železa pre človeka sú potravinové produkty živočíšneho pôvodu (mäso, bravčová pečeň, obličky, srdce, žĺtok), ktoré obsahujú železo v najľahšie stráviteľnej forme (ako súčasť hému).

Množstvo železa v potravinách pri plnohodnotnej a pestrej strave je 10 – 15 mg / deň, z čoho len 10 – 15 % telo absorbuje.

Metabolizmus železa v tele zahŕňa nasledujúce procesy:

.Absorpcia v čreve

Železo sa vstrebáva najmä v dvanástniku a proximálnom jejune. V črevách dospelého človeka sa z potravy denne vstrebe približne 1-2 mg železa. Mechanizmy absorpcie sú odlišné pre dva typy absorpcie železa prítomného v potravinách: nehemové a hemové. Železo sa v heme vstrebáva ľahšie ako mimo neho. Absorpcia nehémového železa je určená stravou a gastrointestinálnou sekréciou. Vstrebávanie železa brzdia: triesloviny obsiahnuté v čaji, uhličitany, šťavelany, fosfáty, kyselina etyléndiamíntetraoctová používaná ako konzervant, antacidá, tetracyklíny.

. .

Kyselina askorbová, citrónová, jantárová, jablčná, fruktóza, cysteín, sorbitol, nikotínamid zvyšujú absorpciu železa. Hemové formy železa sú málo ovplyvnené nutričnými a sekrečnými faktormi. Ľahšie vstrebávanie hemového železa je dôvodom lepšieho využitia železa zo živočíšnych produktov v porovnaní s rastlinnými produktmi. Stupeň absorpcie železa závisí tak od jeho množstva v skonzumovanej potrave, ako aj od jeho biologickej dostupnosti.

.Transport do tkanív (transferín)

Výmena železa medzi tkanivovými zásobami sa uskutočňuje špecifickým nosičom - plazmatickým proteínom transferínom, čo je J3-globulín syntetizovaný v pečeni. Normálna plazmatická koncentrácia transferínu je 250 mg/dl, čo umožňuje plazme viazať 250-400 mg železa na 100 ml plazmy. Ide o takzvanú celkovú kapacitu viazania železa v sére (TIBC). Normálne je transferín nasýtený železom na 20-45%.

.Likvidácia tkaniva (myoglobín, hem, nehemové enzýmy)

Čím vyššia je saturácia transferínu železom, tým vyššia je využiteľnosť železa tkanivami.

.Záloha (feritín, hemosiderín)

V molekule feritínu je železo lokalizované vo vnútri proteínového obalu (apoferitín), ktorý môže absorbovať Fe 2+ a oxidovať ho na Fe 3+. Syntéza apoferitínu je stimulovaná železom. Normálne koncentrácia feritínu v sére úzko koreluje s jeho zásobami v zásobe, kým koncentrácia feritínu rovnajúca sa 1 µg/l zodpovedá 10 µg železa v zásobe. Hladina sérového feritínu závisí nielen od množstva železa v tkanivách depa, ale aj od rýchlosti uvoľňovania feritínu z tkanív. Hemosiderín je degradovaná forma feritínu, v ktorej molekula stráca časť svojho proteínového obalu a denaturuje. Väčšina uloženého železa je vo forme feritínu, avšak so zvyšujúcim sa množstvom železa sa zvyšuje aj časť, ktorá existuje vo forme hemosiderínu.

.Vylučovanie a strata

Fyziologická strata železa močom, potom, výkalmi, pokožkou, vlasmi, nechtami, bez ohľadu na pohlavie, je 1-2 mg / deň; u menštruujúcich žien - 2-3 mg / deň.

Potreba železa: denná potreba železa u žien je 1,5-1,7 mg; u žien s bohatou menštruáciou sa denná potreba železa zvyšuje na 2,5-3 mg; počas tehotenstva, pôrodu, laktácie sa denná potreba zvyšuje na 3,5 mg. Pri strate krvi s vylučovaním viac ako 2 mg železa denne vzniká nedostatok železa.

Etiológia IDA

.Chronická posthemoragická IDA

1. Krvácanie z maternice (menoragia rôzneho pôvodu, hyperpolymenorea, porucha hemostázy, potrat, pôrod, myómy maternice, adenomyóza, vnútromaternicové kontraceptíva, zhubné nádory).

. .

2. Krvácanie z tráviaceho traktu (pri zistení chronickej straty krvi sa robí dôkladné vyšetrenie tráviaceho traktu „zhora nadol“ s výnimkou chorôb ústnej dutiny, pažeráka, žalúdka, čriev, zamorenia červami s. ankylostóma).

3. Darcovstvo (u 40 % žien vedie ku skrytému nedostatku železa a niekedy - hlavne u darcov s dlhoročnou praxou (viac ako 10 rokov) - vyvoláva rozvoj IDA. Pri darovaní 500 ml krvi sa 250 mg železo sa stráca (5-6% všetkého železa v tele).Potreba železa u darcov je 4-5 mg denne.

4. Iná strata krvi (nosová, obličková, iatrogénna, umelo vyvolaná pri duševných chorobách).

5. Krvácania v uzavretých priestoroch (pľúcna hemosideróza, glomické tumory, najmä s ulceráciou, endometrióza).

.IDA spojená so zvýšenými požiadavkami na železo (tehotenstvo, laktácia, puberta a intenzívny rast, zápalové ochorenia, intenzívne športovanie, liečba kyanokobalamínom u pacientov s anémiou z nedostatku B 12).

.IDA spojená so zhoršeným príjmom železa - alimentárna (výživová) IDA; malabsorpcia (enteritída, resekcia čreva atď.).

.IDA spojená so zhoršeným transportom železa (vrodená atransferinémia, prítomnosť protilátok proti transferínu, pokles transferínu v dôsledku celkového nedostatku bielkovín).

Vo veľmi zriedkavých prípadoch je príčinou anémie porušenie tvorby hemoglobínu v dôsledku nedostatočného používania železa (porušenie výmeny železa medzi protoplazmou a jadrom).

Klinika pre IDA

Klinický obraz IDA pozostáva z celkových symptómov anémie z hemickej hypoxie a príznakov tkanivového deficitu železa (sideropenický syndróm).

Celkový anemický syndróm: slabosť, únava, závraty, bolesti hlavy (častejšie večer), dýchavičnosť pri námahe, búšenie srdca, synkopa najmä v upchatých miestnostiach, mihanie „múch“ pred očami pri nízkej hladine krvného tlaku, mierne zvýšenie teploty, často ospalosť počas dňa a zlé zaspávanie v noci, podráždenosť, nervozita, plačlivosť, znížená pamäť a pozornosť. V dôsledku zlého prekrvenia pokožky sú pacienti precitlivení na chlad. Niekedy je v epigastrickej oblasti ťažkosť, strata chuti do jedla, dyspeptické príznaky, nevoľnosť, plynatosť.

Závažnosť ťažkostí závisí od adaptácie na anémiu. Starší ľudia trpia anémiou závažnejšie ako mladší ľudia. Pomalé tempo anemizácie prispieva k lepšej adaptácii.

sideropenický syndróm

Železo je súčasťou mnohých enzýmov (cytochrómy, peroxidázy, sukcinátdehydrogenáza atď.). Nedostatok týchto enzýmov, ktorý sa vyskytuje pri IDA, prispieva k rozvoju mnohých symptómov.

1. Zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, ľahké praskanie, vosková bledosť). Vlasy sú matné, lámavé, štiepia sa, skoro šedivejú, intenzívne vypadávajú. U 20-25% pacientov sú zaznamenané zmeny nechtov: rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, niekedy lyžicovitá konkávnosť (koilonychia) - ako prejav vážneho dlhodobého nedostatku železa.

2. Zmeny na slizniciach (glositída s atrofiou papíl, praskliny v kútikoch úst, uhlová stomatitída, zvýšený sklon k paradentóze a kazom).

3. Gastrointestinálny trakt (atrofická gastritída, atrofia sliznice pažeráka, dysfágia).

4. Svalová sústava (v dôsledku ochabnutia zvieračov sa objavujú imperatívne nutkania na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, niekedy u dievčat nočné pomočovanie).

5. Závislosť na nezvyčajných pachoch (benzín, petrolej, novinový papier, vykurovací olej, acetón, laky, krém na topánky, naftalén, zápach vlhkej zeme, gumy).

6. Prevrátenie chuti. Najčastejšie u detí a dospievajúcich. Vyjadruje sa v neodolateľnej túžbe zjesť niečo nepožívateľné: krieda, zubný prášok, uhlie, hlina, piesok, ľad (nofágia), škrob (amylofágia), surové cesto, mleté ​​mäso, obilniny, semená. Často existuje túžba po pikantných, slaných, kyslých jedlách.

7. Sideropenická dystrofia myokardu, sklon k tachykardii, hypotenzia.

8. Poruchy imunitného systému (znížená hladina lyzozýmu, B-lyzínov, komplementu, niektorých imunoglobulínov, klesá hladina T- a B-lymfocytov, čo prispieva k vysokej infekčnej chorobnosti pri IDA).

9. Funkčná nedostatočnosť pečene (s dlhotrvajúcou a ťažkou anémiou. Na pozadí hypoxie sa vyskytuje hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia a hypoglykémia).

10. Zmeny v reprodukčnom systéme (narušenie menštruačného cyklu, ako aj menorágia a oligomenorea).

Laboratórna diagnostika IDA

Tri stupne vyčerpania organizmu železom (podľa Heinricha).

1. Prelatentný nedostatok železa:

a) nie je žiadna anémia - hemoglobínový fond železa je zachovaný;

b) sideropenický syndróm nie je zistený, tkanivový fond železa je normálny;

c) hladina sérového železa je normálna (prepravný fond je zachovaný);

d) zásoby železa sú znížené, ale nie je to sprevádzané poklesom množstva železa určeného na erytropoézu (pokles sérového feritínu).

2. Latentný nedostatok železa:

a) zachovanie hemoglobínového fondu železa;

b) objavenie sa klinických príznakov sideropenického syndrómu;

c) zníženie hladiny sérového železa (hypoferémia);

d) zvýšenie TIBC, čo odráža hladinu transferínu v krvi.

e) krvné erytrocyty: mikrocytárne a hypochrómne.

3. Anémia z nedostatku železa - vyskytuje sa so znížením hemoglobínového fondu železa:

a) prevládajúci pokles nie erytrocytov, ale hemoglobínu. Môžu sa vyskytnúť prípady IDA s normálnou hladinou červených krviniek. Index farieb (CPU) sa vždy zníži. Hematokrit sa používa na posúdenie závažnosti anémie, pri ktorej sa spravidla zaznamenáva jej pokles;

b) erytrocyty: hypochrómne, anulocytóza, sklon k mikrocytóze, anizo- a poikilocytóza;

c) osmotická stabilita erytrocytov je normálna alebo mierne zvýšená;

d) hladina retikulocytov je často normálna. Mierne zvýšenie - s výraznou stratou krvi, ako aj pri liečbe prípravkov železa;

e) často sklon k leukopénii, počet krvných doštičiek je často normálny, pri výraznejšej strate krvi je možná trombocytóza.

Závažnosť anémie (podľa A.A. Mitereva)

Svetlo: hemoglobín - 120-90 g / l

Mierne: hemoglobín - 90-70 g / l

Ťažké: hemoglobín - menej ako 70 g

IDA u tehotných žien

Pozoruje sa u 40 % tehotných žien a predstavuje 90 % všetkých anémií u tehotných žien.

Vyvíja sa najmä v dôsledku zvýšenia potreby Fe, najmä pri opakovaných tehotenstvách (interval menej ako 3 roky), viacpočetných tehotenstvách a gestóze.

Nenahraditeľná strata železa v každom tehotenstve je teda ~ 700 mg. Vyčerpanie skladu o 50 %.

Potreba Fe počas tehotenstva:

I trimester - 2 mg / deň.

II trimester - 2-3 mg / deň.

III trimester - 3-5 mg / deň.

Potreba Fe sa zvyšuje najmä od 16. – 20. týždňa tehotenstva, kedy začína krvotvorba kostnej drene plodu a zvyšuje sa množstvo krvi v tele matky. Ak pred tehotenstvom bol skrytý nedostatok Fe, tak do 20. týždňa tehotenstva - pravá IDA.

Častejšie v prítomnosti: ochorení gastrointestinálneho traktu, chronických infekcií (reumatizmus, cholecystitída, pyelonefritída atď.), Dlhodobé laktácie. IDA sa rozvíja hlavne v zimno-jarnom období.

Počas tehotenstva sa na tvorbu ďalšieho Hb spotrebuje 300-500 mg Fe, 25-50 mg - na stavbu placenty, 250-300 mg - sa mobilizuje pre potreby plodu, asi 50 mg sa ukladá v myometriu, 100 -150 mg sa stratí počas pôrodu, 250-300 mg - počas laktácie počas 6 mesiacov. Zastavenie menštruácie tieto straty nekompenzuje.

V druhej polovici gravidity je možné určiť strednú relatívnu anémiu v dôsledku zvýšenia objemu plazmy o 40%. Od skutočnej anémie sa líši absenciou morfologických zmien v erytrocytoch.

IDA ovplyvňuje priebeh tehotenstva, pôrod, vývoj plodu:

Preeklampsia 1,5x častejšie, predčasné ukončenie tehotenstva 15-42%, polyhydramnión, predčasný odtok plodovej vody - každá 3. tehotná má slabosť pracovnej sily 15%, zvýšené straty krvi pri pôrode 10%, popôrodné septické komplikácie 12%, hypogalakcia 39 %.

Plod: vnútromaternicová hypoxia, podvýživa, anémia.

U detí: inhibícia erytropoézy, do jedného roka - hypochrómna anémia.

Pri absencii nedostatku železa pred tehotenstvom v trimestri II a III - 30-50 mg liečivého železa, ak pred tehotenstvom bol nedostatok železa - 100-120 mg Fe za deň.

Parenterálna cesta podania železa je pre väčšinu tehotných žien neprijateľná (zvýšenie Hb je krátkodobé, utilizácia nevýznamná). Nebezpečenstvo: potrat, mŕtve narodenie, hemolytická choroba novorodenca.

Menoragia vo vývoji IDA

Hyperpolymenorea - menzes viac ako 5 dní, s cyklom menej ako 26 dní, prítomnosť zrazenín viac ako jeden deň. Pri normálnej menštruácii sa stratí 30-40 ml krvi (15-20 mg Fe). Kritická zóna - strata 40-60 ml, viac ako 60 ml - nedostatok Fe.

Pri absencii zjavnej gynekologickej patológie ako príčiny menorágie je potrebná dlhodobá liečba prípravkami železa.

Je vhodné zvoliť lieky s vysokým obsahom železa, umožňujúce jednu až dve dávky denne. Po normalizácii hladiny Hb - udržiavacia liečba.

Prestávky v liečbe by nemali byť dlhé, pretože. prebiehajúca menorágia rýchlo vyčerpáva zásoby Fe s rizikom recidívy IDA.

Problém IDA bol pre pôrodníkov a gynekológov vždy akútny. Vzhľadom na to, že myómy maternice, endometrióza sú najčastejšie gynekologické ochorenia so sklonom k ​​omladzovaniu a percento anémie u tehotných žien narastá, je otázka adekvátnej modernej liečby IDA čoraz aktuálnejšia.

V Centre pre diagnostiku a liečbu maternicových myómov v Ústrednej klinickej nemocnici Ministerstva železníc sme študovali účinnosť, znášanlivosť a komplianciu lieku Ferretab (Lannacher, Rakúsko) u pacientov s IDA a latentným nedostatkom železa.

Vyšetrili sme 20 pacientov vo veku 17-55 rokov, ktorí boli rozdelení do štyroch skupín. Prvé tri skupiny zahŕňali pacientov s IDA rôznej závažnosti, štvrtú skupinu tvorili pacienti s latentným deficitom železa.

1 skupina (n=5) Mierna IDA - Hb 120-91 g/l.

Vek pacientov - od 17 do 42 rokov. Etiologické faktory pre rozvoj IDA v tejto skupine: maternicové myómy v kombinácii s chronickými zápalovými ochoreniami panvových orgánov, adenomyóza a vonkajšia endometrióza - 2; hyperplastický proces endometria, polyp cervikálneho kanála - 2; tehotenstvo maternice 7-8 týždňov -1.

V štúdii anamnestických údajov u 3 pacientov bola predtým pozorovaná IDA. Hlavné sťažnosti boli: slabosť, zvýšená únava, bledosť a suchosť kože, bohatá menštruácia so zrazeninami.

Menej často boli zaznamenané zmeny v štruktúre vlasov, bolesť hlavy, tachykardia, hypotenzia, perverzia chuti, závislosť od nezvyčajných pachov. Trvanie IDA v čase vyšetrenia sa pohybovalo od niekoľkých mesiacov až po niekoľko rokov.

Vyšetrenie odhalilo: priemernú hladinu hemoglobínu 102,3±1,64 g/l; farebný index - 0,76±0,02; erytrocyty - 3,74±0,03x1012 /l; hematokrit - 31,1±1,12%, ako aj zníženie sérového železa, feritínu, zvýšenie TI, mikrocytóza, anizo-poikilocytóza.

skupina 2 (n=5) . IDA strednej závažnosti (Hb 90-70 g/l).

Vek pacientov je od 21 do 50 rokov. Etiologický faktor vo vývoji IDA: myómy maternice + menometrorágia s následnou samostatnou terapeutickou a diagnostickou kyretážou slizníc krčka maternice a dutiny maternice - 3; hyperplastický proces endometria - 1; tehotenstvo 11-12 týždňov v kombinácii s listovým nedostatkom - 1; alimentárny faktor v kombinácii s tehotenstvom 14-15 týždňov - 1. Obom tehotným ženám hrozí potrat. Trvanie IDA - od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov.

Hlavnými sťažnosťami tejto skupiny sú: slabosť, veľmi rýchla únava, znížená pozornosť a pamäť, dýchavičnosť pri bežnej fyzickej námahe, znížený krvný tlak a mihanie múch pred očami, vypadávanie vlasov, lámavé nechty, bledosť pokožky . Výdatné so zrazeninami viac ako 2 dni menštruácie. Často - zmena chuti, kovová chuť v ústach, bolesť hlavy, poruchy spánku.

Vyšetrením bolo zistené: priemerná hladina hemoglobínu 81,3±1,53 g/l; farebný index 0,66±0,02; erytrocyty 3,43±0,02x1012 /l; hematokrit 27,6 ± 0,02 %. Znížené sérové ​​železo, feritín, zvýšený TI, mikrocytóza, anizo- a poikilocytóza.

skupina 3 (n=5) . Ťažká IDA (Hb menej ako 70 g/l).

Vek pacientov - od 32 do 55 rokov. IDA v tejto skupine bola polyetiologická choroba. Spolu s bežnými gynekologickými ochoreniami boli odhalené hyperplastické procesy, menometrorágia, intenzívne športové aktivity, darcovstvo 8 rokov, dodržiavanie vegetariánskej stravy, chronické zápalové ochorenia panvových orgánov, kĺbov, obličiek, orofaryngu, gravidita maternice 5-6 týždňov. Trvanie IDA v čase štúdie sa pohybovalo od niekoľkých týždňov až po niekoľko rokov. Bola zaznamenaná vysoká závažnosť všeobecných anemických a sideropenických syndrómov.

Priemerná hladina hemoglobínu 65,4±1,0 g/l; farebný index 0,56±0,02; erytrocyty 2,2±0,04x1012 /l; hematokrit 23,6 ± 0,02 %, nízka hladina železa v sére, feritín, zvýšený TIH, výrazná anizo- a poikilocytóza.

skupina 4 (n=5) . Latentný nedostatok železa.

Vek pacientov - od 20 do 32 rokov. U 2 pacientov s IDA v anamnéze.

Myómy maternice, adenomyóza, krátkodobé tehotenstvo v kombinácii s podvýživou sú hlavnými príčinami latentného nedostatku železa. Hlavnými sťažnosťami sú slabosť, únava, mierne zmeny v trofizme nechtov.

Vyšetrenie odhalilo: priemernú hladinu hemoglobínu 122±1,0 g/l; úroveň farebného indexu, erytrocytov, hematokritu v rámci priemerných hodnôt normy. Bolo zaznamenané zvýšenie latentnej schopnosti viazať železo v sére, ako aj zníženie hladiny feritínu.

Hodnotenie účinnosti lieku Ferretab

Všetkým pacientom bol predpísaný Ferretab s obsahom fumarátu železa 154 mg, čo zodpovedá 50 mg iónu Fe++ a kyseliny listovej 0,5 mg.

Pacienti z druhej a tretej skupiny, ako aj tehotné ženy z prvých troch skupín, užívali Ferretab 1 kapsulu 2-krát denne 40 minút pred jedlom na zastavenie anémie.

Na zmiernenie anémie bol pacientom z prvej skupiny predpísaný Ferretab 1 kapsula 1-krát denne 40 minút pred jedlom.

Klinické zlepšenie v týchto skupinách bolo zaznamenané na konci prvého týždňa užívania lieku.

Vo všetkých skupinách boli tiež stanovené hladiny hemoglobínu, erytrocytov, indexu farby, sérového železa, TIBC a feritínu. Prvé vyhodnotenie výsledkov sa uskutočnilo 25. až 30. deň užívania lieku.

Terapia zameraná na zastavenie anémie v prvej a druhej skupine teda trvala od 25 do 42 dní, v tretej od 1,5 do 2 mesiacov.

Saturačná terapia (obnovenie zásob železa v tele) u pacientov z prvých troch skupín sa uskutočňovala užívaním Ferretab 1 kapsula 1-krát denne. Kontrola sa uskutočnila hodnotením hladiny feritínu.

Trvanie tohto štádia bolo individuálne a pohybovalo sa od 2 do 4 týždňov.

Podporná terapia bola tiež predpísaná v každom prípade individuálne, s prihliadnutím na prognózu základného gynekologického ochorenia a prítomnosť gravidity u pacientok. Spravidla to spočívalo v užívaní 1 kapsuly Ferretab denne pred jedlom. Terapia bola vykonaná:

a) do 5-7 dní po skončení menštruácie, keď je menzes viac ako 7 dní, prítomnosť zrazenín je viac ako jeden deň, s menštruačným cyklom kratším ako 26 dní.

b) počas 2. a 3. trimestra gravidity a 6. mesiaca laktácie.

Obnova zásob železa v skupine 4 sa uskutočnila vymenovaním Ferretab 1 kapsula 1 krát denne pred jedlom. Priemerná hladina hemoglobínu na 25. deň liečby bola 134±1,0 g/l. Maximálna dĺžka liečby bola 4 týždne pod kontrolou TIBC, sérového železa, výpočtu hladiny latentného deficitu železa, hladiny feritínu.

Zloženie a štruktúra lieku Ferretab (mikrogranuly vo vnútri kapsuly) teda poskytujú jeho predĺžený účinok, čo umožňuje použitie lieku 1-2 krát denne. Základnou požiadavkou na prípravky železa na perorálne podanie je pohodlnosť ich použitia a dobrá tolerancia, ktorá zabezpečuje vysokú mieru adherencie pacienta k predpísanej liečbe. Všetky tieto požiadavky boli splnené počas liečby Ferretabom. V žiadnom prípade sme nezaznamenali intoleranciu tohto lieku, čo zabezpečuje vysokú komplianciu terapie najmä u tehotných žien.

Ferretab neovplyvňuje nepriaznivo sliznicu žalúdka, pretože pozostáva z mikrogranúl, ktoré sa uvoľňujú v tenkom čreve. Soľ železa - fumarát - je najfyziologickejšia (vstrebateľnosť, stráviteľnosť, znášanlivosť) zo všetkých solí železa používaných ako súčasť prípravkov železa. Obsah kyseliny listovej výrazne znižuje novorodeneckú úmrtnosť, riziko krvácania, potratu v tehotenstve, stimuluje erytropoézu, zvyšuje vstrebávanie a využitie železa. Príjem kyseliny listovej znižuje riziko malformácií plodu, najmä defektov neurálnej trubice, rázštepu podnebia a hornej pery, vrodeného srdca, močových ciest, končatín, ako aj podvýživy plodu, popôrodnej depresie u matky.

Literatúra:

1. Arkadyeva G.V. Diagnostika a liečba IDA.-M., 1999.

2. Harrison G.R. In: Vnútorné choroby. Zväzok 7.- M.: Medicína, 1996, s. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. In: Extragenitálna patológia a tehotenstvo. -Medicína, 1987, s. 143-155.