Hypertyreóza je bežný stav, ktorý sa vyskytuje u mužov aj žien. Pri ochoreniach spojených s endokrinným systémom trpí celé telo. Komplikácie z takýchto patológií môžu byť zároveň nebezpečné. Preto by všetci ľudia, ktorí sú ohrození, mali pravidelne navštevovať endokrinológa a podrobiť sa dôkladnému vyšetreniu.

Čo je hyperaktívna štítna žľaza?

Najčastejším ochorením endokrinného systému je hyperfunkcia štítnej žľazy. Tento syndróm sa v medicíne nazýva aj hypertyreóza. Pri tomto ochorení dochádza k zvýšenej aktivite orgánu a k tvorbe priveľa hormónov, v dôsledku čoho je narušený bazálny metabolizmus.

Pri hypertyreóze je často narušená komunikácia medzi hypofýzou, hypotalamom a štítnou žľazou.

Pacient môže mať hypo- aj hyperfunkciu štítnej žľazy. Z toho závisia príznaky ochorenia, ktoré môžu byť výrazné aj takmer nepostrehnuteľné.

Hyperfunkcia štítnej žľazy môže mať viacero podôb. Závisia od stupňa zanedbania choroby. V počiatočnom štádiu sa môže vyskytnúť subklinická hypertyreóza. V tomto prípade nemusia byť zjavné príznaky, ale testy ukážu zmenu hormonálnych hladín. Prvé príznaky ochorenia sa najčastejšie vyskytujú iba pri zjavnej hypertyreóze. Ak sa ochorenie v tomto štádiu nevylieči, objavia sa komplikácie. V tomto prípade je už možná nielen exacerbácia symptómov, ale aj problémy s dôležitými orgánmi a funkciami, čo vedie k nebezpečným následkom.

Dôvody

Presné príčiny zvýšenej funkcie (hyperfunkcie) štítnej žľazy je ťažké stanoviť. Existuje však špeciálna skupina ľudí, ktorí sú viac vystavení riziku ochorenia ako ostatní. Najčastejšie sa takáto choroba vyvíja u ľudí, ktorí majú dedičnú predispozíciu.

Ale tiež príčiny hypertyreózy môžu byť nervové napätie, infekčné ochorenie a nesprávna liečba hormonálnymi liekmi.

Hyperfunkcia sama o sebe nie je nebezpečná a dá sa ľahko odstrániť. Ale ak nevenujete pozornosť patológii, sú možné komplikácie.

Hyperfunkcia môže byť príznakom nebezpečného ochorenia. Preto jej diagnostika môže dať lekárovi správny smer pri stanovení správnej diagnózy. Takýto stav je možný napríklad v nasledujúcich prípadoch:

• vývoj difúznej toxickej strumy;
• s autoimunitnou štítnou žľazou;
• pri užívaní rádioaktívneho jódu a jeho prebytku v tele;
• ak rakovina štítnej žľazy;
• s trofoblastickou tyreotoxikózou;
• s nádormi hypofýzy;
• ak je hepatitída C.

Stojí za zmienku, že niekedy dochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy z dôvodov, ktoré nesúvisia s týmto orgánom. Napríklad tento jav je možný pri ochoreniach vaječníkov.

Príznaky hyperaktívnej štítnej žľazy

Príznaky takejto patológie môžu byť odlišné. Všetko závisí od miery zanedbania problému a dôvodov, ktoré ho spôsobili. Niektorí pacienti nevykazujú vôbec žiadne viditeľné príznaky.

Ak sa hyperfunkcia prejaví, potom sa s najväčšou pravdepodobnosťou prejaví príznakmi, ako sú:

• náhla strata hmotnosti pri bežnej strave;
• silná podráždenosť;
• úzkosť;
• rýchla únavnosť;
• zvýšený tep srdca;
• chvenie končatín alebo celého tela;
• slzenie očí;
• problémy s gastrointestinálnym traktom;
• u žien nie sú vylúčené menštruačné nepravidelnosti a nadmerné potenie;
• muž môže cítiť pokles potencie.

Gravesova choroba je jasným znakom hyperfunkcie. Toto ochorenie sa prejavuje vo forme vypúlených očí a zväčšenej štítnej žľazy. Zároveň je veľkosť orgánu niekedy taká veľká, že sa na krku objaví hrbolček, z ktorého sa môže vyvinúť nádor. Najčastejšie sa táto forma ochorenia vyskytuje u detí.

V starobe je hyperfunkcia charakterizovaná najmä nerovnomerným rastom orgánu. To vyvoláva tvorbu hrbolčekov na krku. Tiež problémy so štítnou žľazou môžu ovplyvniť prácu srdcového svalu, čo spôsobuje zvýšenie krvného tlaku a zvýšenie srdcovej frekvencie. Zhoršenie pamäti a znížená pozornosť nie sú vylúčené.

Diagnostika

Na stanovenie správnej diagnózy musí odborník vykonať dôkladné vyšetrenie pacienta.

Problém s hyperfunkciou je, že v počiatočných štádiách nástupu ochorenia nemusia byť žiadne zjavné príznaky, takže vizuálne vyšetrenie neprinesie žiadne výsledky.

Preto je dôležitým krokom v diagnostike odber krvi. Laboratórne vyšetrenie pomôže určiť, či sú protilátky proti hormónom zvýšené alebo nie. Bez zlyhania špecialista predpisuje ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy. To umožňuje zistiť zvýšenie veľkosti orgánu alebo určiť prítomnosť uzlín štítnej žľazy. Tieto informácie sú dôležité pre stanovenie správnej diagnózy a určenie miery zanedbania ochorenia.

Ak odborník zostane na pochybách, môže byť predpísaná tomografia. Okrem toho sa v prípade podozrenia na rakovinu používa EKG a biopsia.

Liečba

V prvom rade treba začať s liečbou hypertyreózy poskytnúť pacientovi pokojné prostredie bez vonkajších podnetov. Druhým je strava, ktorá by mala obsahovať rastlinné a mliečne produkty. Okrem toho lekár predpisuje pacientovi lieky zamerané na blokovanie činnosti štítnej žľazy.

Ľudia, ktorí majú zvýšenú funkciu štítnej žľazy, by mali určite sledovať endokrinológ. Akonáhle sa zaznamenajú aj menšie poruchy vo fungovaní orgánu, predpisujú sa antityroidné lieky a glukóza.

Zo strany pacienta by všetko úsilie malo smerovať k zníženiu telesnej teploty a prevencii dehydratácie.

Niekedy sa používa rádioaktívny jód, ktorý poškodzuje bunky žľazy. Tento spôsob liečby však nie je vhodný pre tehotné ženy.

Pokiaľ ide o operáciu, používa sa iba vtedy, keď sa zistia novotvary v orgáne. Metódu, ktorou sa bude terapia vykonávať, si najčastejšie vyberie pacient sám so zameraním na odporúčania lekára.

Ľudové prostriedky

Ak je hyperfunkcia štítnej žľazy v počiatočnom štádiu vývoja, môžete sa pokúsiť urobiť bez liekov. Správne zvolenou tradičnou medicínou možno dosiahnuť dobré výsledky.

Predpokladá sa, že pri riešení tohto problému pomáhajú hlinené obklady, odvar z čakanky a rôzne tinktúry.

Na normalizáciu stavu štítnej žľazy sú užitočné nechtík, vetvy a púčiky čerešní, ako aj valeriána.

Diéta

Na zvýšenie účinnosti akejkoľvek liečby hyperfunkcie je potrebné venovať veľkú pozornosť výžive. Pacient sa musí rozhodne vzdať zlých návykov. V opačnom prípade nebude mať liečba žiadny výsledok.

Diéta s hyperfunkciou bez zlyhania zahŕňa potraviny s veľkým množstvom sacharidov, vitamínov a minerálov. Odborníci odporúčajú predovšetkým mliečne výrobky a čerstvú zeleninu.

Musíte vylúčiť všetko, čo môže viesť k nadmernej excitácii nervového systému. Hovoríme o káve, tmavej čokoláde, alkohole a silnom čaji.

Komplikácie

Ak sa problém so štítnou žľazou nenapraví, môže to viesť k narušeniu práce mnohých orgánov. Trpí najmä srdce a cievy, ktoré zažívajú zvýšenú záťaž. Ochorenie postihuje aj gastrointestinálny trakt. Častou komplikáciou hyperfunkcie je ťažká psychóza, ktorá sa nezaobíde bez pomoci psychoterapeuta.

Aký je rozdiel medzi L-tyroxínom a Euthyroxom?

Na liečbu hypotyreózy sa používajú syntetické prípravky hormónu T4 - L-tyroxín a jeho analógy.

Indikácie pre použitie L-tyroxínu a Euthyroxu

Štítna žľaza je jedným z najdôležitejších orgánov endokrinného systému. Produkuje hormóny štítnej žľazy, ktoré regulujú proces absorpcie kyslíka bunkami, metabolizmus a duševnú činnosť. Jódtyroníny T3 a T4 priamo ovplyvňujú úroveň ľudskej aktivity a zvyšujú tvorbu krviniek.

Pri nedostatočnej funkčnosti štítnej žľazy spojenej so zápalovými procesmi, autoimunitnými ochoreniami či nádormi v jej tkanivách prestáva dodávať potrebné množstvo hormónov. Hypotyreóza sa prejavuje chronickou únavou, suchou pokožkou a vlasmi, poruchami srdcového rytmu a reakcií, problémami s reprodukčným systémom, anémiou a ďalšími nepríjemnými príznakmi.

Pri hypertyreóze (nadmerná produkcia hormónov obsahujúcich jód) sa predpisuje substitučná liečba syntetickými analógmi tyroxínu v kombinácii s tyreostatikami (lieky, ktoré inhibujú tvorbu vlastných hormónov), po terapii rádiojódom alebo po operácii, ktorá ničí bunky žliaz.

Prípravky tyroxínu teda možno predpísať na:

• hypotyreóza v dôsledku porušenia funkčnosti buniek štítnej žľazy;
• hypotyreóza v dôsledku nedostatočnej stimulácie sekrečného orgánu hormónom TSH;
• tyreotoxikóza a hypertyreóza (v kombinácii s tyreostatikami alebo chirurgickou liečbou);
• eutyroidná a difúzna toxická struma;
• po operácii rakoviny štítnej žľazy, počas ktorej bolo odstránené celé tkanivo štítnej žľazy alebo jeho časť (v prípade, že zvyšné bunky nie sú schopné produkovať dostatok hormónov);
• diagnostika (test na potlačenie funkcie štítnej žľazy syntetickými tyroxínovými prípravkami).

Drogové podobnosti

Účinná látka liekov, ktoré sa používajú pri substitučnej liečbe analógmi T4, je rovnaká - levotyroxín sodný. Predpona "vľavo-" označuje štruktúru syntetického izoméru - ľavostranný. Po odpojení jedného atómu jódu a čiastočnom prechode na aktívnejšiu formu (trijódtyronín) je schopný ovplyvňovať metabolizmus bielkovín a tukov, rast tkanív, činnosť nervového a kardiovaskulárneho systému a inhibovať tvorbu niektorých hormónov hypotalamu a hypofýzy. žľaza.

Obidva lieky na zlepšenie ich vstrebávania sa užívajú striktne nalačno, pol hodiny pred prvým jedlom a zapijú sa dostatočným množstvom vody – tým sa maximalizuje vstrebávanie účinnej látky. Brúsenie tabliet sa neodporúča (s výnimkou terapie u malých detí so špeciálnymi pokynmi od lekára).

Obidva lieky môžu byť predpísané počas tehotenstva, pretože. tyroxín nepreniká placentárnou bariérou. Počas dojčenia sa odporúča starostlivejšie sledovanie pacientky a zníženie dávok hormónu. Uvoľňovanie všetkých tabliet s analógmi tyroxínu sa vykonáva prísne podľa predpisu.

Účinok "Eutiroks" a "L-tyroxínu" sa vyskytuje približne po rovnakom období: klinický účinok lieku je zrejmý už 3-5 deň po začiatku liečby, mierne vymiznutie príznakov hypotyreózy neskôr - po 7-12 dňoch.

Rozdiely medzi Euthyroxom a L-tyroxínom

Ak však majú oba lieky rovnakú účinnú látku, aký je rozdiel a ktorý je lepší - Euthyrox alebo L-tyroxín?

Prípravky hormónov štítnej žľazy vyrábajú rôzni výrobcovia. Najpopulárnejšie na trhu sú štyri značky liekov:

• L-tyroxín Berlin-Chemie (vyrobený v Nemecku, európsky farmakologický koncern);
• L-tyroxín (vyrobený v Ruskej federácii);
• L-tyroxín-Acri (vyrobený v Ruskej federácii);
• Eutiroks (vyrobené v Nemecku).

Účinnosť lieku do značnej miery závisí od prísneho dodržiavania technológie pri jeho výrobe, takže európske lieky sú pri liečbe spoľahlivejšie. Endokrinológovia často vypisujú recept, v ktorom je uvedená iba účinná látka (levotyroxín) a dávkovanie, v takom prípade môže pacient uprednostniť lacnejšie generikum.

Napriek tomu, že všetky tieto lieky prešli príslušnými licenčnými testami a testami zhody, často vzniká dojem, že liek jednej značky funguje menej efektívne ako iný. Okrem rozdielu v surovinách a činidlách používaných pri výrobe syntetického hormónu môže byť rozdiel spôsobený:

• chyby v režime alebo dávkovaní lieku;
• falšované výrobky;
• nedodržanie podmienok skladovania lieku predávajúcim alebo kupujúcim;
• rozdiel v citlivosti na pomocné zložky lieku.

Citeľný rozdiel je aj v cenách liekov. Ruské analógy tyroxínu budú stáť pacientov 1,5-2 krát lacnejšie. Tento rozdiel je spôsobený skutočnosťou, že výrobcovia používajú hotovú technológiu a nevykonávajú klinické skúšky a viacnásobné slepé testy liekov s výberom najefektívnejšieho zloženia. Tiež nižšia cena lieku môže byť spojená s lacnejšou pracovnou silou a použitím menej presnej technológie výroby.

Rozdiel v pomocných látkach

Hlavné rozdiely medzi liekmi sú v zozname pomocných látok. Hmotnosť účinnej látky zaberá menej ako percento hmotnosti tablety: zvyšok objemu zaberá "balast" ďalších látok, ktoré ovplyvňujú rýchlosť absorpcie účinnej látky.

Prípravok "Eutiroks" obsahuje:

• kukuričný škrob;
• sodná soľ kroskarmelózy;
• želatína;
• stearan horečnatý;
• mliečny cukor (laktóza).

"L-tyroxín Berlin-Chemie" sa vyznačuje mierne odlišnou sadou pomocných látok:

• hydrofosforečnan vápenatý;
• mikrokryštalická celulóza;
• sodná soľ karboxymetylškrobu;
• glyceridy s čiastočným dlhým reťazcom;
• dextrínu.

Liečivo ruských značiek obsahuje laktózu, stearát horečnatý a ludipress.

Niektoré zložky prípravkov môžu spôsobiť alergie. Počas užívania liekov s alergénom sa u niektorých pacientov môže objaviť žihľavka, opuch, svrbenie a iné prejavy imunitnej odpovede. Zastavenie hormonálnej substitučnej liečby z dôvodu alergie sa neodporúča. Zvyčajne lekári predpisujú pacientovi priebeh antihistaminík a menia hlavný liek. Napríklad, ak ste alergický na laktózu, možno budete musieť zmeniť ruský "L-tyroxín" alebo "Eutyrox" na "Berlin-Chemie" L-tyroxín.

Mnohí pacienti poznamenávajú, že účinok "L-tyroxínu" sa vyskytuje rýchlejšie ako z "Eutiroks". Rozdiely v liekoch môžu byť spôsobené vplyvom pomocných látok a kvality ich zhutnenia na absorpciu hormónu z gastrointestinálneho traktu. Podľa oficiálnych údajov nebol medzi štyrmi značkami lieku štatisticky významný rozdiel vo farmakokinetike (procesy absorpcie a vylučovania účinnej látky v ľudskom tele).

Dávkovanie liekov

Dennú dávku hormónu vyberá endokrinológ. Ak je možné zvoliť si individuálny liečebný režim, nemecký liek Euthyrox výrazne prevyšuje ostatné značky: je dostupný v dávkach 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 a 0,15 mg levotyroxínu.

L-tyroxín európskej a domácej výroby má menej široký rozsah dávok. Ruská značka môže pacientom ponúknuť iba tablety s 0,05 a 0,1 mg hormónu. V terapeutickej praxi sa zvyčajne používajú posledné.

Liečivo s neštandardným dávkovaním je dobré pri zostavovaní liečebného režimu pre pacientov s vysokou citlivosťou na tyroxín. Malé dávky sa používajú pri liečbe hypotyreózy u detí.

Už niekoľkodňové mierne prekročenie dennej dávky môže spôsobiť nevoľnosť, bolesti hlavy, tachykardiu, nespavosť, nervozitu, preto "L-tyroxín" v dávke 100 mcg nie je vhodnou náhradou za "Eutirox" v dávke 88 mcg. . Reverzná náhrada lieku, napriek menej významným následkom, tiež nie je správna. Ak je dávka lieku príliš nízka, objavia sa príznaky charakteristické pre hypotyreózu:

• ospalosť;
• apatia;
• nabrať váhu;
• črevná atónia;
• suché vlasy a pokožka.

Pri výbere lieku sa musíte spoliehať na radu lekára. Prítomnosť alergií, náchylnosť na levotyroxín, nákup lieku na vlastnú päsť alebo na kvótu - to všetko ovplyvňuje predpis. Účinnosť priebehu liečby sa monitoruje krvnými testami na hormón TSH. V prípade nízkej citlivosti môže odborník odporučiť zmenu dávkovania a lieku.

Vymenovanie oxytocínu - kedy a za akým účelom?

Účinok histamínu na choroby

Prehľad hormonálnych prípravkov s estrogénom v tabletách

Vlastnosti používania hormonálnych liekov ženami vo veku 50 rokov a staršími

Aplikácia fonoforézy s hydrokortizónom

Je možné zvýšiť výšku dieťaťa v dospievaní?

Hlavné príčiny tyreotoxikózy

Príčiny ochorenia

Tyreotoxikóza je patologický stav, ktorý je opakom hypotyreózy. Rozdiel medzi nimi spočíva v tom, že pri hypotyreóze sa obsah hormónov v ľudskom tele výrazne znižuje a pri tyreotoxikóze sa pozoruje ich nadmerná produkcia.

Hlavnou príčinou tyreotoxikózy je difúzna toxická struma a podľa lekárskych štatistík je zistená asi u sedemdesiatich percent pacientov. Choroba má tiež dedičnú povahu prejavu a je sprevádzaná autoimunitnou tyroiditídou.

Autoimunitná tyroiditída znamená chronický zápal štítnej žľazy a má autoimunitnú genézu deštrukcie folikulárnych buniek žľazy. Vo väčšine prípadov sa choroba vyskytuje bez akýchkoľvek charakteristických príznakov, čo sťažuje jej odhalenie.

Autoimunitná tyroiditída sa diagnostikuje pomocou ultrazvukového vyšetrenia a výsledkov testov získaných na základe biopsie jemnou ihlou. Stojí za zmienku, že autoimunitná tyroiditída predstavuje približne tridsať percent z celkového počtu všetkých ochorení, ktoré sú spojené so štítnou žľazou.

U predstaviteľov slabšieho pohlavia sa choroba vyskytuje dvadsaťkrát častejšie ako u predstaviteľov silnejšieho pohlavia, čo súvisí s účinkom estrogénov na lymfatický systém. Napriek tomu, že v súčasnosti nebola vyvinutá žiadna špecifická liečba, liečbu autoimunitnej tyroiditídy by mal predpisovať iba kvalifikovaný endokrinológ.

Moderná medicína nedisponuje účinnými metódami, ktoré by bezpečne upravili tento patologický proces štítnej žľazy bez toho, aby prešli do hypotyreózy, ale včasným záchytom autoimunitnej tyreoiditídy a určením adekvátneho spôsobu liečby je možné znížiť funkciu štítnej žľazy a dosiahnuť pozitívne výsledky v liečbe.

Prvé prejavy patologického procesu sa môžu vyskytnúť u dojčiat, u starších detí a u dospelých. Tyreotoxikóza počas tehotenstva sa pozoruje asi v troch percentách všetkých prípadov. Z lekárskeho hľadiska sú tyreotoxikóza a tehotenstvo dva odlišné pojmy, pretože pri takomto patologickom procese existuje hrozba potratu.

V súčasnosti je v lekárskej praxi zvykom rozlišovať niekoľko foriem tohto patologického procesu - ide o mierne, stredné a ťažké formy. Každá z týchto foriem má svoje špecifické príznaky prejavu.

Pri miernej forme dochádza k miernemu poklesu telesnej hmotnosti, srdcová frekvencia je asi sto úderov za minútu. Pri priemernej forme pacient výrazne stráca svoju hmotnosť a srdcový tep sa pozoruje okolo stodvadsať úderov za minútu.

Pokiaľ ide o ťažkú ​​formu, tento stav vedie k tomu, že dochádza k závažnej dysfunkcii všetkých orgánov a systémov ľudského tela. Preto, aby sa zabránilo tyreotoxikóze štítnej žľazy, je potrebné sledovať zdravotný stav a keď sa objavia prvé charakteristické príznaky, okamžite kontaktujte lekársku inštitúciu za kvalifikovanú pomoc špecialistu.

Hlavné príznaky

Pri zvažovaní takého patologického procesu, akým je tyreotoxikóza, je dôležité zvážiť, že symptómy budú do značnej miery závisieť od nasledujúcich faktorov: trvanie tohto stavu, závažnosť a pohlavie pacienta.

Je dôležité poznamenať, že predstavitelia krásnej polovice populácie trpia touto chorobou oveľa častejšie ako silnejšie pohlavie, napriek tomu, že väčšina prípadov sa pozoruje počas puberty, počas tehotenstva a počas obdobia zotavenia po pôrode. dieťaťa.

Tyreotoxikóza počas tehotenstva je komplikovaná hrozbou potratu alebo predčasného pôrodu. Podľa vedeckých štatistík je riziko straty dieťaťa počas vývoja takéhoto patologického procesu u budúcej matky približne štyridsaťšesť percent. Tyreotoxikóza počas tehotenstva sa nelíši v charakteristických symptómoch a prejavuje sa rovnako ako u každého iného pacienta.

Symptómy tyreotoxikózy:

• Náhla zmena hmotnosti;
• Nadmerné potenie, ktoré nie je vysvetlené ani podmienkami prostredia, ani fyzickou námahou;
• Konštantný pocit tepla, ktorý sa pozoruje vo všetkých častiach tela;
• Znateľné zvýšenie srdcovej frekvencie;
• Objaví sa chvenie končatín alebo celého tela;
• Pacient sa rýchlo unaví;
• Pre pacienta je ťažké sústrediť svoju pozornosť na čokoľvek;
• U nežného pohlavia dochádza k zmenám v menštruačnom cykle;
• U mužov dochádza k poklesu sexuálnej túžby.

Existujú aj vonkajšie príznaky tyreotoxikózy, ktoré si pacient sám alebo príbuzní okamžite nevšimnú, skúsený odborník im však okamžite venuje pozornosť. Tieto príznaky zvyčajne zahŕňajú: problémy s dýchaním a ťažkosti s prehĺtaním, ako aj opuch v krku.

To zahŕňa ďalší často sa prejavujúci príznak - výčnelok očí, ktorého úroveň priamo závisí od trvania ochorenia. Okrem toho mnohí pacienti poznamenávajú, že ich proces žmurkania sa spomaľuje, čo sa vysvetľuje skutočnosťou, že stupeň citlivosti na vonkajšie podnety klesá v rohovkách očí.

V závislosti od toho, aké príznaky tyreotoxikózy sa pozorujú u každého jednotlivého pacienta, je zvykom, že odborníci rozlišujú niekoľko foriem tohto patologického procesu: mierne, stredné a ťažké. Je dôležité pochopiť, že žiadna z týchto foriem neznamená hladinu hormónov, ktoré štítna žľaza produkuje, ale závažnosť charakteristických symptómov.

Liečebné metódy

Ak chcete vybrať najefektívnejšiu metódu liečby tyreotoxikózy, špecialista musí určiť základnú príčinu. Ako ukazuje moderná lekárska prax, najčastejšie ide o difúznu strumu.

Liečba tyreotoxikózy:

• Konzervatívna metóda, ktorá zahŕňa použitie liekov a rádioaktívneho jódu. Liečba tyreotoxikózy rádioaktívnym jódom, ktorá je absolútne bezbolestná. Spravidla spočíva v tom, že pacient berie do kapsúl s rádioaktívnym jódom, ktorý po vstupe do pacienta hromadí bunky žliaz a ničí ich, pričom ich nahrádza spojivovým tkanivom;
• Chirurgickú liečbu tyreotoxikózy predpisuje špecialista len vtedy, ak sú konzervatívne metódy neúčinné;
• Komplexná kombinácia dvoch metód.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať nárastu prípadov nekontrolovaného užívania liekov, ktoré obsahujú tyronín alebo tyroxín. Mnoho predstaviteľov slabšieho pohlavia používa takéto lieky v boji proti nadváhe, avšak takáto samoliečba nevedie k ničomu dobrému, v dôsledku čoho pacienti skončia na nemocničnom lôžku s charakteristickým klinickým obrazom tyreotoxikózy.

Problematické sa stáva tehotenstvo s tyreotoxikózou, nakoľko dochádza k zvýšeniu hladiny hormónov štítnej žľazy, mení sa aj obsah estrogénov a progesterónov. Tyreotoxikóza a tehotenstvo sú však stále možné, ak sa závažnosť takýchto porúch pozoruje na nevýznamnej úrovni.

Ak sa po aplikácii liečebných metód napriek tomu dosiahla kompenzácia tyreotoxikózy v tele ženy, potom je tehotenstvo možné, ale malo by sa chápať, že dieťa sa môže narodiť so závažnými malformáciami. Preto, ak má pacientka počas tehotenstva tyreotoxikózu, odborníci ju dôrazne odporúčajú prerušiť.

Lekár musí pacientovi vysvetliť, že úspešné nosenie a možnosť porodiť zdravé dieťa je možné až po odstránení hlavnej príčiny tohto patologického procesu a po dosiahnutí úplnej remisie choroby.

Je dôležité vedieť, že liečba tohto ochorenia pomocou ľudových prostriedkov je úplne kontraindikovaná, pretože tyreotoxikóza je vážny stav, ktorý si vyžaduje adekvátny spôsob liečby s povinným užívaním liekov. Ak liečite ochorenie pomocou ľudových liekov na štítnu žľazu, ktoré vám môžu poradiť priatelia a známi, neprinesie to žiadny výsledok, ale iba zhorší zdravotný stav a povedie k autoimunitným ochoreniam.

Správna výživa by mala zahŕňať používanie mliečnych výrobkov, zeleniny a ovocia. Je tiež dôležité zvážiť, že výživa by mala byť zlomková. Ak chcete rozhodnúť o diéte, musíte sa poradiť s odborníkom, ktorý vám vyberie individuálnu diétu. Pri dodržiavaní pravidiel výživy pre tyreotoxikózu a odporúčaní ošetrujúceho lekára je možné vyhnúť sa ďalšiemu vývoju tohto patologického procesu.

Difúzna toxická struma (DTG) je autoimunitné ochorenie štítnej žľazy, klinicky sa prejavuje léziami štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy.

Tyreotoxikóza s difúznou strumou (difúzna toxická struma, Graves-Basedowova choroba) je systémové autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby stimulujúcich protilátok proti rTSH, klinicky sa prejavuje poškodením štítnej žľazy s rozvojom tyreotoxikózneho syndrómu v kombinácii s extratyroidnou patológiou ( EOP, pretibiálny myxedém, akropatia).

Diagnózy ICD:

EOP sa môže vyskytnúť pred objavením sa funkčných porúch štítnej žľazy (26,3%), ako aj na pozadí prejavov tyreotoxikózy (18,4%) alebo počas pobytu pacienta v eutyreóze po korekcii lieku.

Súčasná kombinácia všetkých zložiek systémového autoimunitného procesu je pomerne zriedkavá a nie je potrebná na stanovenie diagnózy. Vo väčšine prípadov má najväčší klinický význam pri tyreotoxikóze s difúznou strumou lézia štítnej žľazy.

Tyreotoxikóza s nodulárnou / multinodulárnou strumou sa vyvíja v dôsledku autonómneho, od TSH nezávislého fungovania uzlín štítnej žľazy.

Sťažnosti a anamnéza

Pacienti s tyreotoxikózou sa sťažujú na zvýšenú excitabilitu, emočnú labilitu, plačlivosť, úzkosť, poruchy spánku, nervozitu, poruchy koncentrácie, slabosť, potenie, búšenie srdca, chvenie tela, stratu hmotnosti.

Pacienti často zaznamenávajú zvýšenie štítnej žľazy, časté stolice, menštruačné nepravidelnosti a zníženie potencie.

Veľmi často sa pacienti sťažujú na svalovú slabosť. Srdcové účinky tyreotoxikózy predstavujú vážne nebezpečenstvo pre starších ľudí. Fibrilácia predsiení je hrozivou komplikáciou tyreotoxikózy.

Fibrilácia predsiení sa vyvíja nielen u osôb so zjavnou, ale aj u osôb so subklinickou tyreotoxikózou, najmä u osôb so sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou.

Na začiatku nástupu má fibrilácia predsiení zvyčajne paroxysmálny charakter, ale s pretrvávajúcou tyreotoxikózou sa stáva trvalou.

Pacienti s tyreotoxikózou a fibriláciou predsiení majú zvýšené riziko tromboembolických komplikácií.

Pri dlhodobej tyreotoxikóze sa u pacientov môže vyvinúť dilatačná kardiomyopatia, ktorá spôsobuje zníženie funkčnej rezervy srdca a objavenie sa príznakov srdcového zlyhania.

Približne u 40–50 percent pacientov s DTG sa vyvinie EOP, ktorá je charakterizovaná poškodením mäkkých tkanív očnice: retrobulbárne tkanivo, okohybné svaly; s postihnutím zrakového nervu a pomocného aparátu oka (viečka, rohovka, spojovka, slzná žľaza).

U pacientov sa vyvinie spontánna retrobulbárna bolesť, bolesť pri pohyboch očí, erytém očných viečok, edém alebo opuch očných viečok, spojivková hyperémia, chemóza, proptóza, obmedzenie pohyblivosti okohybných svalov.

Najzávažnejšie komplikácie EOP sú: optická neuropatia, keratopatia s tvorbou katarakty, perforácia rohovky, oftalmoplégia, diplopia.

Vývoj funkčnej autonómie, najmä u starších ľudí, určuje klinické znaky tohto ochorenia.

V klinickom obraze zvyčajne dominujú kardiovaskulárne a duševné poruchy: apatia, depresia, nedostatok chuti do jedla, slabosť, búšenie srdca, poruchy srdcového rytmu, príznaky zlyhania obehu.

Sprievodné kardiovaskulárne ochorenia, patológia tráviaceho traktu, neurologické poruchy maskujú hlavnú príčinu ochorenia.

Na rozdiel od funkčnej autonómie uzlín štítnej žľazy, pri ktorých je dlhodobá anamnéza nodulárnej / multinodulárnej strumy, je pri DTG zvyčajne krátka anamnéza: príznaky sa vyvíjajú a progredujú rýchlo a vo väčšine prípadov vedú pacienta k lekára po 6-12 mesiacoch od začiatku ochorenia.

Prevencia a dispenzárne pozorovanie

Primárna prevencia neexistuje.

U pacientov s DTG je však oveľa viac stresujúcich udalostí v porovnaní s pacientmi s nodulárnou toxickou strumou, u ktorých je počet stresových situácií podobný ako v kontrolnej skupine.

U pacientov s funkčnou autonómiou štítnej žľazy môže byť rozvoj tyreotoxikózy spôsobený nadmernou konzumáciou jódu, zavedením liekov obsahujúcich jód.

Konzervatívna liečba DTG sa vykonáva v priebehu 12-18 mesiacov. Hlavnou podmienkou je obnovenie eutyroidného stavu a normalizácia hladiny fT3, fT4 a TSH.

Pacientovi sa ukáže štúdia T3 a T4 počas prvých 4 mesiacov. Potom stanovte hladinu TSH. Po normalizácii TSH stačí vyšetriť len jeho hladinu.

Pred zrušením konzervatívnej liečby sa stanoví hladina protilátok proti rTTG. V prípade recidívy tyreotoxikózy sa rozhoduje o otázke radikálnej liečby.

Pacienti s funkčnou autonómiou (s nodulárnou/multinodulárnou toxickou strumou) po normalizácii fT3 a fT4 sú odosielaní na terapiu rádiojódom alebo chirurgickú liečbu.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2017

Tyreotoxikóza [hypertyreóza] (E05), bližšie nešpecifikovaná tyreotoxikóza (E05.9), chronická tyreoiditída s prechodnou tyreotoxikózou (E06.2)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené
Spoločná komisia pre kvalitu zdravotníckych služieb
Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky
zo dňa 18. augusta 2017
Protokol č.26

Tyreotoxikóza(hypertyreóza) je klinický syndróm spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy (TG) v krvi a ich toxickými účinkami na rôzne orgány a tkanivá.

Tyreotoxikóza s difúznou strumou (difúzna toxická struma, ochorenie Hroby Bazedova)" je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok proti rTTH, klinicky sa prejavuje léziami štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy v kombinácii s extratyreoidálnou patológiou (endokrinná oftalmopatia (EOP), pretibiálny myxedém, akropatia). súčasná kombinácia všetkých zložiek systémového autoimunitného procesu sa vyskytuje pomerne zriedkavo a nie je povinná pre diagnózu (stupeň A) Vo väčšine prípadov má najväčší klinický význam pri tyreotoxikóze s difúznou strumou postihnutie štítnej žľazy.
tyreotoxikóza u pacientov s uzlový/viacuzlový struma sa vyskytuje v dôsledku vývoja funkčnej autonómie uzla štítnej žľazy. Autonómiu možno definovať ako fungovanie folikulárnych buniek štítnej žľazy v neprítomnosti hlavného fyziologického stimulátora – hypofýzového TSH. S funkčnou autonómiou sa bunky štítnej žľazy vymknú spod kontroly hypofýzy a nadbytočne syntetizujú TG. Ak produkcia TG autonómnymi formáciami presahuje fyziologickú potrebu, pacient vyvinie tyreotoxikózu. Takáto udalosť môže nastať v dôsledku prirodzeného priebehu nodulárnej strumy alebo po príjme ďalších množstiev jódu s jódovými doplnkami alebo ako súčasť farmakologických látok obsahujúcich jód. Proces rozvoja funkčnej autonómie trvá roky a vedie ku klinickým prejavom funkčnej autonómie najmä u osôb staršej vekovej skupiny (po 45. roku) (úroveň B).

ÚVOD

Kód(y) ICD-10:

ICD-10
Kód	názov
E05	Tyreotoxikóza [hypertyreóza]
E 05,0	Tyreotoxikóza s difúznou strumou
E 05.1	Tyreotoxikóza s toxickou jednoduchou nodulárnou strumou
E 05.2	Tyreotoxikóza s toxickou multinodulárnou strumou
E 05.3	Tyreotoxikóza s ektopickým tkanivom štítnej žľazy
E 05.4	Umelá tyretoxikóza
E 05.5	Kríza štítnej žľazy alebo kóma
E 05.8	Iné formy tyreotoxikózy
E 05.9	Nešpecifikovaná tyreotoxikóza
E 06.2	Chronická tyreoiditída s prechodnou tyreotoxikózou

Dátum vypracovania/revízie protokolu: 2013 (revidované v roku 2017).

Skratky použité v protokole:

AIT	-	autoimunitná tyroiditída
BG	-	Gravesova choroba
TG	-	hormóny štítnej žľazy
TSH	-	hormón stimulujúci štítnu žľazu
MUTZ	-	multinodulárna toxická struma
TA	-	tyreotoxický adenóm
T3	-	trijódtyronín
T4	-	tyroxínu
štítnej žľazy	-	štítnej žľazy
TAB	-	tenkouhlová aspiračná biopsia štítnej žľazy
PTH	-	parathgorgomon
hCG	-	chorionický gonadotropín
AT na TPO	-	protilátky proti tyreoperoxidáze
AT do TG	-	protilátky proti tyreoglobulínu
AT na rTTG		protilátky proti TSH receptoru
ja 131	-	rádioaktívny jód
Zosilňovač obrazu	-	endokrinná oftalmopatia

Používatelia protokolu: pohotovostných lekárov, všeobecných lekárov, internistov, endokrinológov.

Stupnica úrovne dôkazov:

ALE	Kvalitná metaanalýza, systematický prehľad RCT alebo veľké RCT s veľmi nízkou pravdepodobnosťou (++) zaujatosti, ktorých výsledky možno zovšeobecniť na príslušnú populáciu.
AT	Vysokokvalitné (++) systematické preskúmanie kohortových alebo prípadovo-kontrolných štúdií alebo Vysokokvalitné (++) kohortové alebo prípadové kontrolné štúdie s veľmi nízkym rizikom zaujatosti alebo RCT s nízkym (+) rizikom zaujatosti, výsledky ktoré možno zovšeobecniť na príslušnú populáciu .
OD	Kohortová alebo prípadová kontrola alebo kontrolovaná štúdia bez randomizácie s nízkym rizikom skreslenia (+), ktorej výsledky možno zovšeobecniť na príslušnú populáciu alebo RCT s veľmi nízkym alebo nízkym rizikom zaujatosti (++ alebo +), ktorých výsledky nemožno priamo určiť distribuované príslušnej populácii.
D	Opis série prípadov alebo nekontrolovanej štúdie alebo znaleckého posudku.
GPP	Najlepšia klinická prax Odporúčaná správna klinická prax je založená na klinických skúsenostiach členov pracovnej skupiny pre vývoj CP.

Klasifikácia

Komulasifikácia:
1) Tyreotoxikóza v dôsledku zvýšenej produkcie hormónov štítnej žľazy:
· Gravesova choroba (GD);
toxický adenóm (TA);
jódom indukovaná hypertyreóza;
hypertyroidná fáza autoimunitnej tyroiditídy (AIT);
TSH - v dôsledku hypertyreózy.
− adenóm hypofýzy produkujúci TSH;
- syndróm nedostatočnej sekrécie TSH (rezistencia tyreotrofov na hormóny štítnej žľazy).
trofoblastická hypertyreóza.

2) Hypertyreóza spôsobená produkciou hormónov štítnej žľazy mimo štítnej žľazy:
metastázy rakoviny štítnej žľazy produkujúce hormóny štítnej žľazy;
Chorinonepithelióm.

3) Tyreotoxikóza, ktorá nie je spojená s hyperprodukciou hormónov štítnej žľazy:
Tyreotoxikóza vyvolaná liekmi (predávkovanie prípravkami hormónov štítnej žľazy);
Tyreotoxikóza, ako štádium subakútnej de Quervainovej tyreoiditídy, popôrodná tyreoiditída.

Tabuľka 2. Klasifikácia veľkostí strumy :

Tabuľka 3. Klasifikácia a patogenéza tyreotoxikózy:

Forma tyreotoxikózy	Patogenéza tyreotoxikózy
Gravesova choroba	Tyreostimulačné protilátky
Tyreotoxický adenóm štítnej žľazy	Autonómna sekrécia hormónov štítnej žľazy
Adenóm hypofýzy vylučujúci TSH	Autonómna sekrécia TSH
Tyreotoxikóza vyvolaná jódom	nadbytok jódu
AIT (hasitoxikóza)	Tyreostimulačné protilátky
	Zničenie folikulov a pasívny vstup hormónov štítnej žľazy do krvi (calloidorrhagia)
Tyreotoxikóza vyvolaná liekmi	Predávkovanie liekmi štítnej žľazy
Teratóm vaječníkov secernujúci T4 a T3	Autonómna sekrécia hormónov štítnej žľazy nádorovými bunkami
Nádory, ktoré vylučujú hCG	Účinok hCG podobný TSH
Mutácie TSH receptora
McCune-Albright-Brytsevov syndróm	Autonómna sekrécia hormónov štítnej žľazy tyrocytmi
syndróm rezistencie na hormóny štítnej žľazy	Stimulačný účinok TSH na tyrocyty v dôsledku nedostatku "spätnej väzby"

Diagnostika

METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza:
Sťažnosti na:
· nervozita;
· potenie;
tlkot srdca;
zvýšená únava;
zvýšená chuť do jedla a napriek tomu strata hmotnosti;
všeobecná slabosť;
· emočná labilita;
dýchavičnosť
poruchy spánku, niekedy nespavosť;
Zlá tolerancia zvýšenej teploty okolia;
hnačka
Nepohodlie z očí - nepohodlie v očných bulvách, chvenie očných viečok;
· porušenie menštruačného cyklu.

AT histórie:
prítomnosť príbuzných trpiacich chorobami štítnej žľazy;
časté akútne respiračné infekcie;
lokálne infekčné procesy (chronická tonzilitída).

Fyzikálne vyšetrenie:
Zvýšenie veľkosti štítnej žľazy;
Poruchy srdca (tachykardia, hlasné srdcové ozvy, niekedy systolický šelest na vrchole, zvýšený systolický a znížený diastolický krvný tlak, záchvaty fibrilácie predsiení);
poruchy centrálneho a sympatického nervového systému (tras prstov, jazyka, celého tela, potenie, podráždenosť, úzkosť a strach, hyperreflexia);
metabolické poruchy (neznášanlivosť tepla, strata hmotnosti, zvýšená chuť do jedla, smäd, zrýchlený rast);
poruchy gastrointestinálneho traktu (riedka stolica, bolesť brucha, zvýšená peristaltika);
Očné príznaky (široké otvorenie očných štrbín, exoftalmus, vystrašený alebo ostražitý pohľad, rozmazané videnie, dvojité videnie, oneskorenie horného viečka pri pohľade nadol a dolného viečka pri pohľade nahor).

Približne u 40-50% pacientov s HD sa vyvinie Zosilňovač obrazu, ktorý sa vyznačuje poškodením mäkkých tkanív obežnej dráhy: retrobulbárne vlákno, okulomotorické svaly; s postihnutím zrakového nervu a pomocného aparátu oka (viečka, rohovka, spojovka, slzná žľaza). U pacientov sa vyvinie spontánna retrobulbárna bolesť, bolesť pri pohyboch očí, erytém očných viečok, edém alebo opuch očných viečok, spojivková hyperémia, chemóza, proptóza, obmedzenie pohyblivosti okohybných svalov. Najzávažnejšie komplikácie EOP sú: optická neuropatia, keratopatia s tvorbou tŕňa, perforácia rohovky, oftalmoplégia, diplopia, zo strany svalového systému (svalová slabosť, atrofia, myasténia gravis, periodická paralýza)).

Laboratórny výskum:
Tabuľka 4. Laboratórne ukazovatele tyreotoxikózy:

test*	Indikácie
TSH	Pokles o menej ako 0,1 mIU/l
T4 zadarmo	Povýšený
T3 zadarmo	Povýšený
AT do TPO, AT do TG	Zvýšený
AT na TSH receptor	Zvýšený
ESR	Zvýšená pri subakútnej de Quervainovej tyreoiditíde
Chorionický gonadotropín	Zvýšená pri choriokarcinóme

* Koncentrácia TSH pri tyreotoxikóze by mala byť nízka (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
U niektorých pacientov dochádza k poklesu hladiny TSH bez súčasného zvýšenia koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi (hladina A). Tento stav sa považuje za subklinickú tyreotoxikózu, pokiaľ nie je spôsobený inými príčinami (lieky, ťažké netyreoidálne ochorenia). Normálna alebo zvýšená hladina TSH na pozadí vysokých hladín fT4 môže naznačovať adenóm hypofýzy produkujúci TSH alebo selektívnu rezistenciu hypofýzy na hormóny štítnej žľazy. Protilátky proti rTSH sa detegujú u 99 – 100 % pacientov s autoimunitnou tyreotoxikózou (úroveň B). V priebehu liečby alebo spontánnej remisie ochorenia môžu protilátky klesať, miznúť (úroveň A) alebo meniť svoju funkčnú aktivitu, pričom nadobúdajú blokujúce vlastnosti (úroveň D).
Protilátky proti TG a TPO sa detegujú u 40 – 60 % pacientov s autoimunitnou toxickou strumou (úroveň B). Pri zápalových a deštruktívnych procesoch v štítnej žľaze neautoimunitnej povahy môžu byť prítomné protilátky, ale v nízkych hodnotách (úroveň C).
Rutinné stanovenie hladiny protilátok proti TPO a TG na diagnostiku DTG sa neodporúča (úroveň B). Stanovenie protilátok proti PTO a TG sa vykonáva len na diferenciálnu diagnostiku autoimunitnej a neautoimunitnej tyreotoxikózy.

Inštrumentálny výskum:
Tabuľka 5. Inštrumentálne štúdie tyreotoxikózy:

Metóda výskumu	Poznámka	UD
ultrazvuk	Stanoví sa objem a echostruktúra štítnej žľazy. Pri GD: difúzne zvýšenie objemu štítnej žľazy, echogenicita štítnej žľazy je rovnomerne znížená, štruktúra ozveny je homogénna, zvyšuje sa zásobovanie krvou. S AIT: heterogenita echogenicity. S MUTS: útvary v štítnej žľaze. Pri rakovine štítnej žľazy: hypoechoické formácie s nerovnými obrysmi uzla, rast uzla za kapsulou a kalcifikácia.	AT
Scintigrafia štítnej žľazy. Používa sa izotop technécia 99mTc, I 123, menej často I 131	Pri BG sa zaznamenáva zvýšenie a rovnomerné rozloženie izotopu. S funkčnou autonómiou izotop akumuluje aktívne fungujúci uzol, zatiaľ čo okolité tkanivo štítnej žľazy je v stave supresie. Pri deštruktívnej tyreoiditíde (subakútna, popôrodná) je vychytávanie rádiofarmaka znížené. TA a MUTS sa vyznačujú "horúcimi uzlinami", pri rakovine - "studenými uzlinami"	ALE
	Scintigrafia štítnej žľazy je indikovaná pri MUTS, ak sú hladiny TSH pod normálnou hodnotou, alebo na účely lokálnej diagnostiky ektopického tkaniva štítnej žľazy alebo retrosternálnej strumy	AT
	V oblastiach s nedostatkom jódu je indikovaná scintigrafia štítnej žľazy s MUTS, aj keď je hladina TSH v oblasti dolnej hranice normy	OD
CT vyšetrenie	Tieto metódy pomáhajú diagnostikovať retrosternálnu strumu, objasniť lokalizáciu strumy vo vzťahu k okolitému tkanivu, určiť posun alebo kompresiu priedušnice a pažeráka	AT
Magnetická rezonancia
Röntgenové vyšetrenie s báriovým kontrastom pažeráka
TABi cytologické vyšetrenie	Vykonávajú sa v prítomnosti uzlov v štítnej žľaze. Ihlová biopsia je indikovaná pre všetky hmatateľné uzliny; riziko rakoviny je rovnaké pri solitárnej nodulárnej formácii a multinodulárnej strume. Pri novotvaroch štítnej žľazy sa zisťujú rakovinové bunky. S AIT - lymfocytárnou infiltráciou.	AT

Tabuľka 6. Ďalšie diagnostické metódy pre tyreotoxikózu:

Typ štúdia	Poznámka	Pravdepodobnosť vymenovania
EKG	Diagnóza poruchy rytmu	100%
24-hodinový Holterov monitor EKG	Diagnóza porúch srdca	70%
Röntgen hrudníka/fluorografia	Vylúčenie špecifického procesu s rozvojom CHF	100%
Ultrazvuk brušných orgánov	V prítomnosti CHF toxické poškodenie pečene	50%
ECHO kardiografia	V prítomnosti tachykardie	90%
EGDS	Ak existuje komorbidita	50%
Denzitometria	Diagnóza osteoporózy	50%

Tabuľka 7. Indikácie pre konzultáciu so špecialistom:
· konzultácia neuropatológa/epiptológa – diferenciálna diagnostika s epilepsiou;
konzultácia kardiológa - s vývojom "tyreotoxického srdca", CHF, arytmií;
konzultácia s oftalmológom - v kombinácii s trubicou zosilňovača obrazu na posúdenie funkcie zrakového nervu, posúdenie stupňa exoftalmu a zistenie porúch v práci extraokulárnych svalov;
konzultácia s chirurgom - vyriešiť otázku chirurgickej liečby;
konzultácia s onkológom - v prítomnosti malígneho procesu;
konzultácia s alergológom - s vývojom vedľajších účinkov vo forme kožných prejavov pri užívaní tyreostatík;
konzultácia s gastroenterológom - s vývojom vedľajších účinkov pri užívaní tyreostatík, v prítomnosti pretibiálneho myxedému;
konzultácia s pôrodníkom-gynekológom - počas tehotenstva;
konzultácia s hematológom - s vývojom agranulocytózy.

Diagnostický algoritmus:

Odlišná diagnóza

Odlišná diagnóza

Tabuľka 8. Diferenciálna diagnostika tyreotoxikózy:

Diagnóza	V prospech diagnózy
Gravesova choroba	Difúzne zmeny na scintigrame, zvýšené hladiny protilátok proti TPO, prítomnosť trubíc zosilňovača obrazu a pretibiálny myxedém
Mnohouzlová toxická struma	Heterogenita scintigrafického vzoru
Autonómne "horúce" uzly	"Horúce" zameranie na skenovanie
Subakútna de Quervainova tyroiditída	Štítna žľaza nie je na snímke vizualizovaná, zvýšené hladiny ESR a tyreoglobulínu, syndróm bolesti
iatrogénna tyreotoxikóza, tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom	Anamnéza užívania interferónu, lítia alebo liekov obsahujúcich veľké množstvo jódu (amiodarón)
Adenóm hypofýzy produkujúci TSH	Zvýšená hladina TSH, nedostatočná odpoveď TSH na stimuláciu tyroliberínu
Choriokarcinóm	Zvýšenie hladiny ľudského chorionického gonadotropínu
metastázy rakoviny štítnej žľazy	Väčšina prípadov mala predchádzajúcu tyreoidektómiu.
Subklinická tyreotoxikóza	Príjem jódu štítnou žľazou môže byť normálny
Recidíva tyreotoxikózy	Po liečbe GD
Struma ovarii – ovariálny teratóm obsahujúci tkanivo štítnej žľazy sprevádzaný hypertyreózou	zvýšené vychytávanie rádiofarmák v oblasti panvy na celotelových skenoch

Okrem toho sa diferenciálna diagnostika vykonáva so stavmi podobnými klinickému obrazu ako tyreotoxikóza a prípady supresie TSH bez tyreotoxikózy:
stavy úzkosti;
feochromocytóm;
Syndróm euthyroidnej patológie (potlačenie hladiny TSH pri ťažkej somatickej netyreoidálnej patológii) nevedie k rozvoju tyreotoxikózy.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Lieky (účinné látky) používané pri liečbe

Skupiny liekov podľa ATC používané v liečbe

Liečba (ambulantne)

TAKTIKA LIEČBY NA AMBULANTNEJ ÚROVNI: ambulantne sú liečení pacienti s predtým diagnostikovanou Gravesovou chorobou bez dekompenzácie ochorenia, nevyžadujúci terapiu rádiojódom, chirurgická liečba, bez tyreotoxickej krízy .

Nedrogová liečba:
· Režim: závisí od závažnosti stavu a prítomnosti komplikácií. Vylúčte fyzickú aktivitu, tk. s tyreotoxikózou sa zvyšuje svalová slabosť a únava, je narušená termoregulácia a zvyšuje sa zaťaženie srdca.
· Diéta: pred nastolením eutyreózy je potrebné obmedziť príjem jódu kontrastnými látkami, tk. jód vo väčšine prípadov prispieva k rozvoju tyreotoxikózy. Kofeín by mal byť vylúčený, pretože. kofeín môže zhoršiť príznaky tyreotoxikózy.

Lekárske ošetrenie:
Konzervatívna tyreostatická terapia:
Na potlačenie tvorby hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou je potrebné užívať tiamazol. Aplikujte tiamazol v dennej dávke 20-40 mg. V prípade závažnej klinickej a biochemickej hypertyreózy je možné dávky zvýšiť o 50-100%.Recepčný režim - zvyčajne 2-3x denne, je prípustné užívať liek 1x denne
Možné sú vedľajšie účinky tyreostatickej liečby: alergické reakcie, patológia pečene (1,3%), agranulocytóza (0,2 - 0,4%). S rozvojom horúčky, artralgie, vredov na jazyku, faryngitídy alebo ťažkej nevoľnosti je potrebné okamžite prestať užívať tyreostatiká a stanoviť rozšírený leukogram. Dĺžka konzervatívnej liečby tyreostatikami je 12-18 mesiacov.
* TSH pri liečbe tyreotoxikózy dlhodobo (až 6 mesiacov) zostáva potlačený. Stanovenie hladiny TSH na úpravu dávky tyreostatík sa preto nepoužíva. Prvá kontrola hladiny TSH sa vykonáva najskôr 3 mesiace po dosiahnutí eutyreózy.

Dávka tyreostatika sa má upraviť v závislosti od hladiny voľného T4. Prvá kontrola voľného T4 je predpísaná 3-4 týždne po začiatku liečby. Tyreostatická dávka sa po dosiahnutí normálnej hladiny voľného T4 zníži na udržiavaciu dávku (7,5 – 10 mg). Potom sa kontrola voľného T4 vykonáva 1-krát za 4-6 týždňov pomocou schémy „Blok“ a 1krát za 2-3 mesiace schémou „Blokovať a nahradiť (levotyroxín 25-50 mcg)“ v primeraných dávkach.

Pred zrušením tyreostatickej liečby je žiaduce určiť hladinu protilátky proti TSH receptoru, pretože pomáha pri predpovedaní výsledku liečby: pacienti s nízkymi hladinami AT-rTTH majú väčšiu pravdepodobnosť stabilnej remisie.

Podávať sa má väčšine pacientov s pokojovou srdcovou frekvenciou vyššou ako 100 úderov za minútu alebo so základným kardiovaskulárnym ochorením β-blokátory do 3-4 týždňov (anaprilín 40-120 mg/deň, atenolol 100 mg/deň, bisoprolol 2,5-10 mg/deň).

Pri kombinácii s EOP a prítomnosťou príznakov adrenálnej insuficiencie sa uchyľujú k kortikosteroidnej terapie: prednizolón 10-15 mg alebo hydrokortizón 50-75 mg intramuskulárne.

Liečba tyreotoxikózy počas tehotenstva:
Ak sa v prvom trimestri zistí potlačená hladina TSH (menej ako 0,1 mU / l), je potrebné stanoviť hladiny f T4 a f T3 u všetkých pacientov. Diferenciálna diagnostika HD a gestačnej tyreotoxikózy je založená na detekcii strumy, protilátok proti rTSH, EOP; detekcia protilátok proti TPO to neumožňuje (úroveň B). Vykonanie scintigrafie štítnej žľazy je absolútne kontraindikované. Liečbou voľby tyreotoxikózy počas tehotenstva je lieky proti štítnej žľaze.

PTU a tiamazol voľne prenikajú cez placentárnu bariéru, dostávajú sa do krvi plodu a môžu spôsobiť rozvoj hypotyreózy a strumy a narodenie dieťaťa so zníženou inteligenciou. Preto sa tyreostatiká predpisujú v čo najnižších dávkach, postačujúcich na udržanie hormónov štítnej žľazy na úrovni, ktorá je 1,5-krát vyššia ako hladina u netehotných žien a TSH je pod úrovňou charakteristickou pre tehotné ženy. Dávka tiamazolu by nemala prekročiť 15 mg denne, dávka propyltiouracilu * - 200 mg denne.

Kontrola fT4 sa vykonáva po 2-4 týždňoch. Po dosiahnutí cieľovej hladiny fT4 sa tyreostatická dávka zníži na udržiavaciu (tiamazol do 5-7,5 mg, propicil do 50-75 mg). Hladina fT4 by sa mala monitorovať mesačne. Ku koncu druhého a tretieho trimestra v dôsledku zvýšenej imunosupresie nastáva imunologická remisia HD a u väčšiny tehotných žien sa ruší tyreostatiká.
liek podľa výberu v prvom trimestri je odborná škola, v druhom a treťom - tiamazol (úroveň C). Dôvodom je skutočnosť, že užívanie tiamazolu v ojedinelých prípadoch môže byť spojené s vrodenými anomáliami, ktoré sa vyvinú počas obdobia organogenézy v prvom trimestri.Ak je PTU nedostupná a neznášanlivá, môže byť predpísaný tiamazol. U pacientok užívajúcich tiamazol je pri podozrení na graviditu potrebné čo najskôr urobiť tehotenský test a ak k nemu dôjde, previesť ich na PTU a na začiatku druhého trimestra sa opäť vrátiť k užívaniu tiamazolu.
Ak pacientka pôvodne dostala PTU, podobne sa odporúča previesť ju na tiamazol na začiatku druhého trimestra.
Použitie schémy "blokovať a nahradiť". kontraindikované počas tehotenstva(úroveň A). Schéma „blok a nahraď“ zahŕňa použitie vyšších dávok tyreostatík, čo môže viesť k rozvoju hypotyreózy a strumy u plodu.
Pri ťažkej tyreotoxikóze a potrebe užívania vysokých dávok antityreoidálnych liekov, ako aj pri intolerancii tyreostatík (alergické reakcie alebo ťažká leukopénia) alebo pri odmietnutí užívania tyreostatík tehotnou. je indikovaná chirurgická liečba, ktorá sa môže uskutočniť v druhom trimestri (úroveň C).

Tabuľka 9. Liečba Gravesovej choroby u tehotných žien:

Diagnostický čas	Vlastnosti situácie	Odporúčania
HD diagnostikovaná počas tehotenstva	HD diagnostikovaná v prvom trimestri	Začnite užívať Propyltiouracil*.
	HD diagnostikovaná po prvom trimestri	Začnite užívať tiamazol. Zmerajte titer protilátok proti rTTH, ak je zvýšený, opakujte po 18-22 týždňoch a 30-34 týždňoch. Ak je nutná tyreoidektómia, optimálny je druhý trimester.
HD diagnostikovaná pred tehotenstvom	Berie tiamazol	Ihneď po potvrdení tehotenského testu prejdite na Propyltiouracil* alebo vysaďte tyreostatiká. Zmerajte titer protilátok proti rTTH, ak je zvýšený, opakujte po 18-22 týždňoch a 30-34 týždňoch.
	V remisii po zrušení tyreostatík.	Stanovte funkciu štítnej žľazy na potvrdenie eutyreózy. Titer protilátok proti rTTG by sa nemal merať.
	Dostali terapiu rádiojódom alebo mali tyreoidektómiu	Zmerajte titer protilátok proti rTTG v prvom trimestri, ak je zvýšený, opakujte po 18-22 týždňoch

Po tyreoidektómii alebo extrémne subtotálnej resekcii štítnej žľazy je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom v dávke 2,3 μg/kg telesnej hmotnosti.

Holding terapia rádiojódom tehotná kontraindikované. Ak bol liek I 131 neúmyselne podaný tehotnej žene, mala by byť informovaná o radiačnom riziku vrátane rizika deštrukcie štítnej žľazy plodu, ak by sa liek 131 I užíval po 12 týždňoch tehotenstva. Neexistujú žiadne odporúčania pre alebo proti prerušeniu tehotenstva, počas ktorého žena dostala 131 I.

Pri prechodnom znížení hladiny TSH v počiatočných štádiách tehotenstva vyvolanom hCG sa tyreostatiká nepredpisujú.
Ak má žena tyreotoxikózu v popôrodnom období, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi HD a popôrodnou tyroiditídou. Ženám so závažnými príznakmi tyreotoxickej fázy popôrodnej tyroiditídy možno odporučiť betablokátory.

Liečba tyreotoxikózy vyvolanej liekmi:
Na liečbu manifest jódom vyvolané tyreotoxikózy sa β-blokátory používajú ako monoterapia alebo v kombinácii s tiamazolom.
U pacientov, u ktorých sa počas liečby vyvinula tyreotoxikóza interferón-a alebo interleukín-2, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi HD a cytokínmi indukovanou tyroiditídou.

Na pozadí terapie amiodarón hodnotenie funkcie štítnej žľazy sa odporúča pred začiatkom liečby, 1 a 3 mesiace po začatí liečby, potom v intervaloch 3-6 mesiacov. Rozhodnutie o ukončení užívania amiodarónu na pozadí rozvoja tyreotoxikózy sa má urobiť individuálne na základe konzultácie s kardiológom a prítomnosti alebo neprítomnosti alternatívnej účinnej antiarytmickej liečby. Tiamazol sa má použiť na liečbu tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom typu 1 a glukokortikosteroidy na liečbu tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom typu 2. Pri ťažkej tyreotoxikóze vyvolanej amiodarónom, ktorá nereaguje na monoterapiu, ako aj v situáciách, keď nie je možné presne určiť typ ochorenia, je indikované vymenovanie kombinácie tyreostatík a glukokortikoidov. U pacientov s tyreotoxikózou vyvolanou amiodarónom sa má pri absencii účinku agresívnej kombinovanej terapie s tiamazolom a prednizolónom vykonať tyreoidektómia.

Prístupy k liečbe HD u pacientov s endokrinnou oftalmopatiou:
Tyreostatická terapia u pacientov s HD a EOP sa prednostne vykonáva podľa schémy „blok a nahraď“ (stupeň C). Chirurgickú liečbu DKK v kombinácii s EOP sa odporúča vykonávať v rámci totálnej tyreoidektómie, aby sa zabránilo progresii EOP v pooperačnom období (stupeň B).

Všetci pacienti s GD a EOP vyžadujú povinnú lekársku korekciu pooperačnej hypotyreózy od 1. dňa po operácii s následným pravidelným stanovením hladín TSH aspoň raz ročne.

Terapiu rádiojódom možno odporučiť ako bezpečnú metódu liečby hypertyreózy pri HD u pacientov s EOP, ktorá nevedie k zhoršeniu jej priebehu za predpokladu dosiahnutia stabilného eutyreoidného stavu v postradiačnom období na pozadí levotyroxínu. substitučná liečba (stupeň C).

Pri plánovaní chirurgickej liečby alebo RIT BG je potrebné vziať do úvahy činnosť zosilňovača obrazu. Pacienti s neaktívnou fázou trubice zosilňovača obrazu (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT je kontraindikovaný. Pacienti s HD a EOP musia prestať fajčiť, ako aj znížiť telesnú hmotnosť (úroveň B).

Zoznam základných liekov (so 100% pravdepodobnosťou použitia):
Tabuľka 9. Lieky používané na liečbu HD:

Farmakologická skupina	Medzinárodný nechránený názov liekov	Spôsob aplikácie	Úroveň dôkazov
Antityroidná látka	tiamazol H03BB02	Tablety 5 a 10 mg perorálne, denná dávka 10-40 mg (1-3 dávky)	AT
	Propyltiouracil* H03BA02	Tablety 50 mg perorálne, denná dávka 300-400 mg (pre 3 dávky)
β-blokátory
Neselektívne (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Perorálne 10-40 mg 3-4 krát denne	AT
Kardioselektívne (β1)	Atenolol C07AB03	Tablety ústami, 25-100 mg 1-2 krát denne	AT

Zoznam doplnkových liekov (pravdepodobnosť použitia menšia ako 100 %):
Tabuľka 10. Lieky používané pri insuficiencii nadobličiek:
* uplatniť po registrácii na území Kazašskej republiky

Chirurgická intervencia:č.

Ďalšie riadenie[4-6]:
· Monitorovanie pacientov, ktorí dostávajú tyreostatickú liečbu, sa vykonáva s cieľom včasnej detekcie vedľajších účinkov, ako je vyrážka, patológia pečene, agranulocytóza. Na včasnú detekciu hypotyreózy a vymenovanie substitučnej liečby je potrebné študovať hladiny voľného T4 a TSH každé 4 týždne. Do roka po dosiahnutí eutyreózy sa laboratórne hodnotenie funkcie štítnej žľazy vykonáva raz za 3-6 mesiacov, potom každých 6-12 mesiacov.
· U tehotných žien pri GD je potrebné nasadiť najnižšie dávky tyreostatík, ktoré zabezpečia, aby hladina hormónov štítnej žľazy bola mierne nad referenčným rozsahom, pri potlačení TSH. Funkcia štítnej žľazy počas gravidity sa má vyšetrovať mesačne a podľa potreby sa má upraviť dávka tyreostatiky.

Po terapii rádioaktívnym jódomja 131 funkcia štítnej žľazy sa postupne znižuje. Kontrola hladiny TSH - každé 3-6 mesiacov. Hypotyreóza sa zvyčajne rozvinie 2-3 mesiace po liečbe, ak sa zistí, okamžite sa má predpísať levotyroxín.

Po tyreoidektómii Pokiaľ ide o BG, odporúča sa:
Prestaňte užívať antityroidné lieky a ẞ-blokátory;
začnite užívať levotyroxín v dennej dávke zodpovedajúcej telesnej hmotnosti pacienta (1,6 – 1,8 mcg/kg), 6 – 8 týždňov od začiatku užívania levotyroxínu stanovte hladinu TSH a v prípade potreby dávku upravte (užívanie levotyroxínu je celoživotná substitučná liečba, stanovenie hladiny TSH by sa malo vykonávať najmenej 2-3 krát ročne);
V prvých dňoch po operácii je potrebné stanoviť hladinu vápnika (najlepšie voľného vápnika) a PTH a v prípade potreby predpísať doplnky vápnika a vitamínu D.
V prípade hypoparatyreózy sú hlavnou metódou liečby prípravky hydroxylovaného vitamínu D (alfakalcidol, kalcitriol).Dávka sa vyberá prísne individuálne na základe hladiny vápnika v sére, ktorá sa stanovuje 1 krát za 3 dni. Počiatočná dávka lieku závisí od hladiny voľného vápnika (menej ako 0,8 mmol / l: 1-1,5 mcg / deň; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 mcg / deň).

Neexistujú žiadne obmedzenia týkajúce sa minimálnej alebo maximálnej dávky vitamínu D. Kritériom adekvátnej dávky je hladina ionizovaného vápnika nie vyššia ako 1,2 mmol/l počas 10 dní; po zvolení adekvátnej dávky sa neustále monitoruje hladina vápnika 1x za 2-4 týždne, v prípade potreby sa upraví dávka lieku.Dodatočne sa predpisujú vápnikové prípravky v dávke 500-3000 mg/deň, aby bol zabezpečený dostatočný príjem vápnika do tela.

V budúcnosti by mali byť pacienti, ktorí podstúpili tyreoidektómiu a dostávajú substitučnú liečbu levotyroxínom, sledovaní obvyklým spôsobom, ako u pacientov s hypotyreózou (hypoparatyreóza).
Po terapii alebo chirurgickej liečbe by mal byť pacient pozorovaný celý život v dôsledku rozvoja hypotyreózy.

Ukazovatele účinnosti liečby:
zníženie alebo odstránenie symptómov tyreotoxikózy, čo umožní pacientovi previesť na ambulantnú liečbu;
zníženie veľkosti strumy;
Zníženie dávky tyreostatík potrebných na udržanie eutyreózy;
Zmiznutie alebo zníženie obsahu protilátok proti TSH receptorom.

Liečba (nemocnica)

TAKTIKA LIEČBY NA STACIONÁRNEJ ÚROVNI: pacienti s novodiagnostikovanou tyreotoxikózou, na terapiu rádiojódom a chirurgickú liečbu, ako aj v stave dekompenzácie a tyreotoxickej krízy, podliehajú ústavnej liečbe .

Karta sledovania pacienta, smerovanie pacienta

Nedrogová liečba: pozri ambulantnú úroveň.

Liečba rádioaktívnym jódom:
svedectvo k liečbe rádioaktívnym jódom sú:
pooperačná recidíva tyreotoxikózy;
Opakujúci sa priebeh tyreotoxikózy na pozadí liečby tyreostatikami;
Neznášanlivosť tyreostatík.

U pacientov s HD, u ktorých nedôjde k remisii ochorenia 1-2 roky po liečbe tiamazolom, sa má zvážiť liečba rádioaktívnym jódom alebo tyreoidektómia.
U osôb s ťažkou tyreotoxikózou, keď je hladina celkového T4\u003e 20 mcg/dl (260 nmol/l) alebo hladina fT4\u003e 5 ng/dl (60 pmol/l) pred liečbou I 131, je potrebné predpísať tiamazol a β-blokátory s cieľom normalizovať tieto ukazovatele. Medikamentózna liečba tyreostatikami sa zvyčajne zastaví 10 dní pred vymenovaním I 131 (v prípadoch závažnej tyreotoxikózy môže byť liečba ukončená 3-5 dní predtým). Tyreostatiká sa nemajú vysadiť pred liečbou rádioaktívnym jódom u pacientov s ťažkou tyreotoxikózou a/alebo veľkou strumou, aby sa predišlo búrke štítnej žľazy.

Lekárske ošetrenie: pozri ambulantnú úroveň.

Tyreotoxická kríza (TK)- zriedkavé ochorenie charakterizované multisystémovou léziou a mortalitou v 8% -25% prípadov. Diagnostické kritériá pre TK - jednotné diagnostické kritériá (škála BWPS).

Všetci pacienti s TC vyžadujú pozorovanie na jednotke intenzívnej starostlivosti, má sa vykonávať monitorovanie všetkých vitálnych funkcií. Liečba by mala začať okamžite, bez čakania na výsledky hormonálneho krvného testu.

Tabuľka 11 Liečba búrky štítnej žľazy:

LS

Dávka

Liečba amiodarónom je spojená s rozvojom dysfunkcie štítnej žľazy a zmenami laboratórnych parametrov jej funkcií. Existuje hypotyreóza vyvolaná amiodarónom (AIH) a tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom (AIT). Existujú aj zmiešané/nediferencované formy. Hoci sa AIH môže vyvinúť u pacientov s normálnou štítnou žľazou a bez autoimunitnej odpovede, vyskytuje sa najčastejšie u pacientov s latentnou chronickou autoimunitnou tyroiditídou a prevláda u žien a tiež v oblastiach bohatých na jód.
Všetci pacienti liečení amiodarónom mali skoré (<3 мес.) или поздние (>3 mesiace) zmeny hladín hormónov štítnej žľazy v sére v analýzach. Vysoký obsah jódu v amiodarone zvyšuje koncentráciu anorganického jódu v krvnej plazme a vylučovanie jódu močom. Vďaka Wolff-Chaikoffovmu efektu sa štítna žľaza prispôsobuje preťaženiu jódom potlačením organizácie jódu a znížením hladín hormónov štítnej žľazy. Posledný účinok je hlavným dôvodom zvýšenia koncentrácie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v sére.
Zatiaľ čo AIH sa ľahko lieči, AIT predstavuje diagnostickú a terapeutickú výzvu. Väčšina pacientov s AIT 2 (deštruktívna tyreoiditída) je úspešne liečená glukokortikosteroidmi (GC) a možno nebude potrebné vysadiť amiodarón. Liečba AIT 1 (zmiešané / nediferencované formy) je oveľa náročnejšia úloha vzhľadom na rezistenciu jódom nasýtenej žľazy na antityreoidiká. Vzhľadom na ťažkosti s diagnostickou diferenciáciou medzi AIT 1 a zmiešanými / nediferencovanými formami sa často používa kombinovaná liečba.

Kľúčové slová: dysfunkcia štítnej žľazy, jód, hypotyreóza vyvolaná amiodarónom, tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom, tyreoidektómia, amiodarón.

Pre citáciu: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Manažment pacientov s dysfunkciou štítnej žľazy spojenou s amiodarónom. Novinky Európskej asociácie štítnej žľazy 2018 // BC. 2018. Číslo 11(II). s. 101-104

Manažment pacientov s dysfunkciou štítnej žľazy spojenou s amiodarónom. Novinky Európskej asociácie štítnej žľazy 2018
T.Yu Demidová, Yu.S. Kiškovič, D.O. Ladigina

Pirogov Ruská národná výskumná lekárska univerzita, Moskva

Liečba amiodarónom je spojená s rozvojom dysfunkcie štítnej žľazy a zmenami laboratórnych parametrov jej funkcií. Existuje hypotyreóza vyvolaná amiodarónom (AIH) a tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom (AIT). Existujú aj zmiešané/nediferencované formy. Hoci sa AIH môže vyvinúť u pacientov s normálnou štítnou žľazou a absenciou autoimunitnej reakcie, najčastejšie sa rozvinie u pacientov s latentnou chronickou autoimunitnou tyroiditídou, prevláda u žien, ako aj v oblastiach nasýtených jódom.
Všetci pacienti liečení amiodarónom mali skoré (<3 months) or late (>3 mesiace) zmeny hladín hormónov štítnej žľazy v sére v analýzach. Vysoký obsah jódu v amiodarone zvyšuje anorganický jód v krvnej plazme a vylučovanie jódu močom. Vďaka Wolff-Chaikoffovmu efektu sa štítna žľaza prispôsobuje preťaženiu jódom potlačením organizácie jódu a znížením hladín hormónov štítnej žľazy. Posledný účinok je hlavnou príčinou zvýšenia koncentrácie tyreotropného hormónu v sére.
Zatiaľ čo AIH sa ľahko lieči, AIT predstavuje sám seba ako diagnostický a terapeutický problém. Väčšina pacientov s AIT 2 (deštruktívna tyreoiditída) je úspešne liečená glukokortikosteroidmi a nemusí byť potrebné zrušiť amiodarón. Liečba AIT 1 (zmiešané/nediferencované formy) je oveľa ťažšia úloha vzhľadom na rezistenciu jódom nasýtenej žľazy voči antityreoidálnym liekom. Vzhľadom na ťažkosti v diagnostickej diferenciácii medzi AIT 1 a zmiešanými/nediferencovanými formami sa často používa kombinovaná liečba.

Kľúčové slová: dysfunkcia štítnej žľazy, jód, hypotyreóza vyvolaná amiodarónom, tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom, tyreoidektómia, amiodarón.
Pre citáciu: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Manažment pacientov s dysfunkciou štítnej žľazy spojenou s amiodarónom. Novinky Európskej asociácie štítnej žľazy 2018 // RMJ. 2018. Číslo 11(II). S. 101–104.

Článok predstavuje novinky Európskej asociácie štítnej žľazy v roku 2018. Zdôrazňujú sa vlastnosti manažmentu pacientov s dysfunkciou štítnej žľazy spojenou s amiodarónom (hypotyreóza, tyreotoxikóza).

Úvod

Amiodarón je derivát benzofuránu, liečivo obsahujúce jód, obzvlášť účinné pri liečbe supraventrikulárnych arytmií. Vzhľadom na vysoký obsah jódu a farmakologické vlastnosti (potlačenie periférnej monodeiodenizácie tyroxínu, T4) liek spôsobuje dysfunkciu štítnej žľazy a zmenu ukazovateľov, čo naznačuje zmenu jej funkcie. Približne u 15–20 % pacientov liečených amiodarónom sa rozvinie tyreotoxikóza (amiodarón-
indukovaná tyreotoxikóza, AIT) alebo hypotyreóza (hypotyreóza vyvolaná amiodarónom, AIH). Typ dysfunkcie štítnej žľazy závisí čiastočne od príjmu jódu, takže AIH
častejšie v oblastiach nasýtených jódom,
AIT - pri nedostatku jódu. Diagnostika, klasifikácia a manažment dysfunkcie štítnej žľazy vyvolanej amiodarónom, menovite AIT, sú často zložité. Nebol nájdený žiadny špecifický prediktor dysfunkcie štítnej žľazy spojenej s amiodarónom, hoci ženské pohlavie a protilátky proti antityroidnej tyroidnej peroxidáze predpovedajú AIH.

Patogenéza zmien štítnej žľazy počas liečby amiodarónom a taktika liečby jej dysfunkcie

Ako amiodarón ovplyvňuje testy funkcie štítnej žľazy u eutyroidných pacientov?

Väčšina pacientov, ktorí začali s amiodarónom (zvyčajne 200 mg/deň), je eutyroidná, aj keď sa používajú vysoké dávky (400 mg/deň). U všetkých pacientov liečených amiodarónom sa však objavia skoré (<3 мес.) или поздние (>3 mesiace) zmeny hladín hormónov štítnej žľazy v sére v analýzach. Vysoký obsah jódu v amiodarone zvyšuje koncentráciu anorganického jódu v krvnej plazme 40x, vylučovanie jódu močom - až 15 tis. k preťaženiu jódom potlačením organizácie jódu a znížením hladiny hormónov štítnej žľazy. Posledný účinok je hlavným dôvodom zvýšenia sérového hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH). Krátkodobá liečba amiodarónom (400 mg/deň počas 3 týždňov) znižuje rýchlosť tvorby tyroxínu (T 4 ) a rýchlosť metabolizmu T 4 . Amiodarón tiež inhibuje intracelulárny transport T4 a aktivitu jodotyroníndeiodinázy typu 2 v hypofýze s následným znížením produkcie intracelulárneho trijódtyronínu (T3) a viazaním hormónu štítnej žľazy na jeho príbuzný receptor v hypofýze. Tieto účinky na hypofýzu sa však objavujú aj v chronických štádiách počas dlhodobej liečby amiodarónom a sú pravdepodobne menej dôležité ako Wolfov-Chaikoffov efekt pri zmene hladín TSH. Neskôr Wolf-Chaikov efekt zmizne a sérová koncentrácia T 4 a TSH sa normalizuje. Počas tejto fázy sa hladiny T 4, voľného T 4 (fT 4) a konvertovaného T 3 (pT 3) zvyšujú, zatiaľ čo hladiny celkového T 3 a voľného T 3 (fT 3) v sére klesajú v dôsledku potlačenia aktivity pečeňový jodid tyroníndejodináza 1. typu.
Zvýšenie sérového PT3 je zvyčajne oveľa väčšie ako zníženie sérového T3. Vyššie uvedené zmeny T 4 , T 3 a PT 3 v sére boli pozorované včas počas liečby amiodarónom a pretrvávali počas dlhodobej liečby. Po 3 mesiacoch terapie sa dosiahol rovnovážny stav, v ktorom sa hladina TSH v sére vrátila na východiskové hodnoty. Normalizácia sérového TSH je najpravdepodobnejšie spojená so zvýšenou rýchlosťou tvorby T4 a znížením rýchlosti metabolizmu. Zmeny v rýchlosti produkcie T4 a rýchlosti metabolizmu potláčajú blokádu tvorby T3, čím sa zvyšuje hladina T3 v sére v nízkom normálnom rozmedzí. Pri kumulatívnej dávke amiodarónu zostávajú hladiny celkového T4, fT4 a pt3 v sére na hornej hranici normy alebo mierne zvýšené, zatiaľ čo hladiny sérového T3 (biochemicky aktívny hormón) sú v normálnom rozmedzí na dolnej hranici. Tento biochemický profil pacientov liečených amiodarónom sa považuje za eutyroidný.
Mali by sa liečiť všetci pacienti s AIH? Mal by sa amiodarón u týchto pacientov vysadiť?
Prevalencia AIH u pacientov liečených amiodarónom môže byť až 26 % (subklinická hypotyreóza) a 5 % (prejavná hypotyreóza). Hoci sa AIH môže vyvinúť u pacientov s normálnou štítnou žľazou a bez autoimunitnej odpovede, vyskytuje sa najčastejšie u pacientov s latentnou chronickou autoimunitnou tyroiditídou a prevláda u žien a tiež v oblastiach bohatých na jód. Klinicky sa symptómy AIH nelíšia od symptómov hypotyreózy inej etiológie, ale stojí za zmienku, že ťažká hypotyreóza môže zvýšiť citlivosť komôr na život ohrozujúce arytmie.

AIH nevyžaduje prerušenie liečby amiodarónom. Liečba levotyroxínom sodným (LN) sa odporúča vo všetkých prípadoch zjavnej hypotyreózy, pričom pri subklinických formách, najmä u starších ľudí, sa jej možno vyhnúť, ale na zistenie možnej progresie hypotyreózy je potrebné časté hodnotenie stavu štítnej žľazy (obr. 1).

Koľko typov AIT možno rozlíšiť a aké sú diagnostické kritériá?

AIT typu 1 je formou jódom indukovanej hypertyreózy spôsobenej nadmernou, nekontrolovanou syntézou hormónov štítnej žľazy autonómne fungujúcou štítnou žľazou ako odpoveď na jódovú záťaž, ktorá sa zvyčajne vyvíja v prítomnosti pôvodne štítnych uzlín alebo latentnej Gravesovej choroby. AIT typ 2 -
ide o deštruktívnu tyreoiditídu, ktorá sa vyvíja v normálnej štítnej žľaze. Zmiešaná/nediferencovaná forma je tiež stanovená, keď sú u pacienta prítomné oba typy. AIT typu 2 prevláda v oblastiach s nedostatkom jódu a je najbežnejšou formou AIT. Diagnóza AIT zvyčajne zahŕňa zvýšenie sérových hladín fT 4 a fT 3 a zníženie sérového TSH. Protilátky proti štítnej žľaze, ako aj protilátky proti štítnej štítnej žľaze peroxidáze sú zvyčajne pozitívne pri AIT 1 a negatívne pri AIT 2, aj keď ich prítomnosť nie je potrebná na stanovenie diagnózy AIT 1.
Ultrazvuk dokáže rýchlo posúdiť objem štítnej žľazy, uzliny, echogénne štruktúry parenchýmu a vaskularitu. Vo všeobecnosti väčšina údajov ukazuje, že štandardná ultrasonografia štítnej žľazy má nízku diagnostickú hodnotu. Dopplerovský ultrazvuk je neinvazívne hodnotenie vaskularizácie štítnej žľazy v reálnom čase, je dobrým pomocníkom pri diagnostike deštruktívnej formy AIT 2 (absencia hypervaskularizácie spolu s vysokými hladinami hormónov štítnej žľazy (tabuľka 1) .

Je AIT vždy núdzová situácia?

AIT môže byť nebezpečný stav, pretože môže zhoršiť existujúcu srdcovú patológiu. AIT je spojená so zvýšenou morbiditou a mortalitou, najmä u starších pacientov s poruchou funkcie ľavej komory. Vo väčšine prípadov, najmä u starších pacientov, je teda potrebné urýchlené zotavenie a udržiavanie eutyreózy. Pacienti s AIT by mali byť okamžite liečení kedykoľvek kvôli zvýšenému riziku morbidity a mortality, najmä u starších pacientov a/alebo pri dysfunkcii ľavej komory. Totálna tyreoidektómia sa má vykonať bezodkladne u pacientov s AIT s poruchou srdcovej funkcie a u tých pacientov, ktorých tyreotoxikóza nereaguje na liečbu. Tento záver môže urobiť multidisciplinárny tím pozostávajúci z endokrinológa, kardiológa, anesteziológa a vysoko skúseného chirurga.

Môže liečba amiodarónom pokračovať v niektorých prípadoch AIT?

Neexistujú žiadne konsenzus alebo spoľahlivé údaje týkajúce sa rozhodnutia pokračovať alebo ukončiť liečbu amiodarónom u pacientov s AIT. Toto rozhodnutie by malo byť individualizované, berúc do úvahy stratifikáciu rizika, prijaté spoločne kardiológmi a endokrinológmi.
V randomizovaných klinických štúdiách všetkých 26 pacientov s AIT 2 liečených tiamazolom (metimazolom) a prednizolónom alebo prednizolónom a chloristanom sodným dosiahlo eutyreózu po 8–14 týždňoch, bez ohľadu na amiodarón. Podobné výsledky sa získali v malej prospektívnej štúdii s 13 pacientmi s AIT 2 . V Japonsku sa skúmalo 50 pacientov s AIT 2, ktorí pokračovali v užívaní amiodarónu, recidivujúca AIT 2 bola pozorovaná len u troch pacientov niekoľko rokov po prvej epizóde AIT. Na druhej strane, vo veľkej retrospektívnej kohortovej štúdii u 83 pacientov s AIT 2 prednizolón obnovil eutyreózu u väčšiny bez ohľadu na pokračovanie alebo vysadenie.
amiodarón, ale pokračujúca liečba amiodarónom zvýšila percento recidívy tyreotoxikózy, čo spôsobilo oneskorenie stabilného zotavenia eutyreózy a dlhší účinok hormónov štítnej žľazy na srdce. Ak srdcový stav nie je ťažký a stabilný, amiodarón možno opatrne vysadiť, v prípade potreby je možné pokračovať po obnovení eutyreózy. Problém je zložitejší pri AIT 1 a zmiešaných/nediferencovaných prípadoch AIT. Mnohí endokrinológovia uprednostňujú prerušenie liečby amiodarónom, ak je to možné z hľadiska srdca. Rozhodnutie o pokračovaní alebo vysadení amiodarónu by sa teda malo urobiť s prihliadnutím na potenciálny prínos amiodarónu pri život ohrozujúcich arytmiách, hrozbu dlhodobej expozície nadbytku hormónov a typ AIT.

Aká je stratégia liečby AIT 1?

Vzhľadom na prevládajúci patogénny mechanizmus sa AIT 1 lepšie lieči antityroidnými liekmi (karbimazol (prekurzor metimazolu), metimazol alebo propyltiouracil), ak je vhodná medikamentózna liečba. V niektorých prípadoch môže byť počiatočnou terapeutickou voľbou núdzová alebo záchranná tyreoidektómia. Jódom nasýtená štítna žľaza u pacientov s AIT nie je veľmi citlivá na tionamidy, takže pri vyšších denných dávkach liekov (40–60 mg metimazolu alebo ekvivalentnej dávke propyltiouracilu) je na obnovenie eutyreózy potrebný dlhší čas ako zvyčajne. Toto zjavne nie je ideálna situácia u pacientov so základným srdcovým ochorením, u ktorých sa hypertyreóza musí rýchlo upraviť. Na zvýšenie citlivosti štítnej žľazy na tionamidy sa používa chloristan draselný, ktorý znižuje vychytávanie jódu štítnou žľazou. Používali sa dávky nepresahujúce 1 g/deň, aby sa minimalizovali nežiaduce účinky lieku (najmä na obličky a kostnú dreň). Okrem toho sa odporúča nepoužívať liek dlhšie ako
4–6 týždňov . Alternatívou je chloristan sodný, pretože chloristan draselný už nie je dostupný. Chloristan sodný je dostupný ako roztok - 21 kvapiek zodpovedá 300 mg chloristanu. Liečba tionamidmi môže pokračovať až do obnovenia eutyreózy, ak je to prijateľné pri základnej srdcovej chorobe a kardiovaskulárnej kompenzácii. Po obnovení eutyreózy sa zvyčajne odporúča definitívna liečba hypertyreózy. To vám umožňuje bezpečne obnoviť a pokračovať v užívaní amiodarónu, ak je to potrebné z hľadiska srdca. Ak je možné amiodarón vysadiť, liečba rádiojódom sa môže začať po ukončení kontaminácie jódom, a to až do 6 až 12 mesiacov. po vysadení amiodarónu normalizácia vylučovania jódu močom a dostatočná úroveň absorpcie rádioaktívneho jódu. Finálna liečba AIT 1 s iniciálnou hyperfunkciou štítnej žľazy sa nelíši od liečby spontánnej hypertyreózy. Pri absencii dôkazov o deštruktívnej tyreotoxikóze sa použitie GC pri AIT 1 neodporúča.

Aká je taktika pre AIT 2?

Jedna randomizovaná štúdia u 36 pacientov liečených amiodarónom a metimazolom (30 mg/deň) porovnávala prednizolón (30 mg/deň) s chloristanom sodným (500 mg/deň) alebo kombináciou týchto liekov. Pri liečbe prednizolónom sa eutyreóza dosiahla u všetkých pacientov, zatiaľ čo 30 % pacientov liečených samotným chloristanom sodným vyžadovalo na dosiahnutie eutyreózy dodatočnú liečbu prednizolónom. Prednizolón sa teda považuje za najúčinnejší spôsob liečby týchto pacientov. Počiatočná dávka perorálnych GC pre AIT je 2–30 mg/deň prednizónu
(alebo ekvivalentná dávka iných GC), znížená, keď sa dosiahne klinická a/alebo biochemická eutyreóza. V niektorých prípadoch môže AIT 2 vyžadovať dlhé obdobie liečby. Ak je AIT 2 kritickým stavom, je možné zvážiť záchrannú tyreoidektómiu rovnakým spôsobom ako pri AIT 1 alebo zmiešané/nediferencované formy.

Aká je taktika pre zmiešané / nediferencované formy AIT?

Rozlíšenie medzi AIT 1, AIT 2 a zmiešanými/nediferencovanými formami môže byť dôležité pre určenie ďalšej taktiky liečby.
Zmiešaná/nediferencovaná AIT (aj keď nie je úplne charakterizovaná) sa vyskytuje v klinickej praxi a je spôsobená patogenetickými mechanizmami AIT 1 (jódom indukovaná hypertyreóza) a AIT 2 (deštruktívna tyreoiditída). Je vysoko nepravdepodobné, že pacienti s AIT a morfologicky normálnou štítnou žľazou, chýbajúcou vaskularizáciou, negatívnymi protilátkami proti anti-TSH majú zmiešané/nediferencované formy AIT. U týchto pacientov na základe fyzikálneho vyšetrenia umožňujú merania citlivosti protilátok proti TSH receptoru diagnostiku liečby AIT2 a GC. Rozlíšenie medzi AIT 1 a zmiešanými/nediferencovanými formami AIT je ťažšie a zvyčajne predstavuje diagnózu vylúčenia (pri prítomnosti nodulárnej strumy). Terapeutický prístup v tejto situácii je nejasný. Ak nie je možné stanoviť presnú diagnózu, možno navrhnúť 2 možné prístupy. V prvom rade sa začína liečbou tionamidmi (± chloristan sodný), ako pri AIT 1, pri absencii biochemického zlepšenia v relatívne krátkom časovom období (oprávnene 4–6 týždňov) sa pridáva HA s predpokladom, že a deštruktívna zložka sa vyskytuje v existujúcej patológii. Alternatívnou metódou je od začiatku kombinovaná liečba (tionamidy a HA). Tyreoidektómia je opodstatnená v prípade slabej odpovede na kombinovanú liečbu (obr. 2).

Môže byť amiodarón znovu nasadený (ak je to potrebné) u pacientov s predchádzajúcou AIT?

V retrospektívnej štúdii skúmajúcej problém opätovného nasadenia amiodarónu u pacientov s AIT v anamnéze potrebovalo 46 zo 172 pacientov s AIT opätovné nasadenie amiodarónu v priemere 2 roky po vysadení lieku. AIT sa recidivovala u 14 zo 46 pacientov (30 %), u 12 zo 46 (26 %) sa vyvinula AIH a zvyšných 20 pacientov zostalo eutyreoidných počas mediánu 6 rokov po liečbe. Väčšina pacientov s rekurentnou AIT (11 zo 14) bola klasifikovaná ako AIT 1. Ďalšie nepublikované štúdie citované v Ryana et al. hlásili recidívu AIT alebo novovzniknutej hypertyreózy po obnovení liečby amiodarónom v 9 % prípadov. Otázka, či použiť preventívnu antityreoidálnu liečbu pred obnovením liečby amiodarónom, zostáva pre nedostatok dôkazov nezodpovedaná.

Záver

Zatiaľ čo AIH sa ľahko lieči, AIT predstavuje diagnostickú a terapeutickú výzvu. Väčšina pacientov s AIT 2 (deštruktívna tyreoiditída) je úspešne liečená GC a možno nebude potrebné vysadiť amiodarón. Liečba AIT 1 (zmiešané / nediferencované formy) je oveľa náročnejšia úloha vzhľadom na rezistenciu jódom nasýtenej žľazy na antityreoidiká. Vzhľadom na zložitosť diagnostickej diferenciácie medzi AIT 1 a zmiešanými / nediferencovanými formami sa často používa kombinovaná liečba.

Literatúra

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Prístup k pacientovi s tyreotoxikózou vyvolanou amiodarónom // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010 Vol. 95. S. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Účinky amiodarónu na štítnu žľazu // Endocr. Rev. 2001 Vol. 22. S. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. a kol. Diagnostika a manažment tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom: podobnosti a rozdiely medzi severoamerickými a európskymi tyreoidológmi // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008 Vol. 69. S. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. a kol. Amiodarónom indukovaná tyreotoxikóza: prehľad manažmentu UK // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Zv. 77. S. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. a kol. Determinanty a výsledok dysfunkcie štítnej žľazy spojenej s amiodarónom // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011 Vol. 75. S. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Výskyt, predvídateľnosť a patogenéza tyreotoxikózy a hypotyreózy vyvolanej amiodarónom // Am. J. Med. 1991 Vol. 91. S. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Sú selektívne zvýšenia sérového tyroxínu (T4) spôsobené jódovanými inhibítormi monodejodácie T4 svedčiace o hypertyreóze? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982 Vol. 55. S. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. a kol. Amiodarón, indexy štítnej žľazy a zmenená funkcia štítnej žľazy: dlhodobé sériové účinky u pacientov so srdcovými arytmiami // Am. J. Cardiol. 1986 Vol. 58. S. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. a kol. Pôsobenie amiodarónu a hormónov štítnej žľazy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985 Vol. 22. S. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. a kol. Amiodarón reverzibilne znižuje expresiu symporterovej mRNA jodidu sodného v terapeutických koncentráciách a indukuje antioxidačné reakcie pri suprafyziologických koncentráciách v kultivovaných folikuloch ľudskej štítnej žľazy // Štítna žľaza. 2007 Vol. 17. S. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. a kol. Hypertyroxinémia s bradykardiou a normálnou sekréciou tyreotropínu po chronickom podávaní amiodarónu // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981 zv. 53. S. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. a kol. Kinetika tyroxínu a trijódtyronínu u kardiakov užívajúcich amiodarón // Acta Endocrinol. (Kodaň). 1986 Vol. 111. S. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinické a chemické hodnotenie funkcie štítnej žľazy počas liečby amiodarónom // Arch. Stážista. Med. 1984 zv. 144. S. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodaron a štítna žľaza: farmakologické, toxické a terapeutické účinky // J. Intern. Med. 1993 Vol. 233. S. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Metabolizmus amiodarónu a hormónov štítnej žľazy // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. S. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. a kol. Vyšetrovatelia SAFE-T: Abnormality funkcie štítnej žľazy počas liečby amiodarónom pre pretrvávajúcu fibriláciu predsiení // Am. J. Med. 2007 Vol. 120. S. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Environmentálny obsah jódu, ženské pohlavie a vek sú spojené s novovzniknutou hypotyreózou vyvolanou amiodarónom: systematický prehľad a metaanalýza nežiaducich reakcií amiodarónu na štítnu žľazu / / Kardiológia. 2016. Zv. 134. S. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Účinky amiodarónu na funkciu štítnej žľazy // Ann. Stážista. Med. 1997 Vol. 126. S. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Tyreotoxikóza spojená s použitím amiodarónu: užitočnosť ultrazvuku pri liečbe pacienta // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Zv. 84. S. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. a kol. Podiel tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom typu 1 a typu 2 sa v Taliansku počas 27-ročného obdobia zmenil // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007 Vol. 67. S. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. a kol. Diagnóza tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom jódom (AIIT) spojenej so závažným netyreoidálnym ochorením // J. Endocrinol. investovať. 1987 Vol. 10. S. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. a kol. Prítomnosť protilátok proti tyreoglobulínu (TgAb) a/alebo protilátok proti tyreoperoxidáze (TPOAb) nevylučuje diagnózu tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom 2. typu // J. Endocrinol. investovať. 2016. Zv. 39. S. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. a kol. Farebná dopplerovská sonografia v diferenciálnej diagnostike a manažmente tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom // Acta Radiol. 2007 Vol. 48. S. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. a kol. Amiodarónom indukovaná tyreotoxikóza je prediktorom nepriaznivého kardiovaskulárneho výsledku // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009 Vol. 94. S. 109–114.
25. O’Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom: dysfunkcia ľavej komory je spojená so zvýšenou mortalitou // Eur. J. Endocrinol. 2006 Vol. 154. S. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. a kol. Prirodzená anamnéza asymptomatickej systolickej dysfunkcie ľavej komory v komunite // Cirkulácia. 2003 Vol. 108. S. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. a kol. Účinky amiodarónu, hormónov štítnej žľazy a polymorfizmov CYP2C9 a VKORC1 na metabolizmus warfarínu: prehľad literatúry // Endocr. Prax. 2013. Zv. 19. S. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. a kol. Amiodarón a štítna žľaza: aktualizácia z roku 2012 // J. Endocrinol. investovať. 2012. Zv. 35. S. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. a kol. Liečba amiodarónom indukovanej tyreotoxikózy typu 2: randomizovaná klinická štúdia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Zv. 87. S. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. a kol. Pokračovanie v liečbe amiodarónom napriek tyreotoxikóze vyvolanej amiodarónom typu II // Drug Saf. 2006 Vol. 29. S. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. a kol. Mierna a krátka recidíva tyreotoxikózy vyvolanej amiodarónom typu II u troch pacientov užívajúcich amiodarón nepretržite viac ako 10 rokov // Endocrine J. 2006. Vol. 53. S. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. a kol. Pokračovanie v liečbe amiodarónom oneskoruje obnovenie eutyreózy u pacientov s tyreotoxikózou vyvolanou amiodarónom typu 2 liečených prednizónom: pilotná štúdia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011 Vol. 96. S. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarón a štítna žľaza // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009 Vol. 23. S. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. a kol. Amiodarón a štítna žľaza // Endokrynol. Paul 2015. Zv. 66. S. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Deriváty benzofuránu a štítna žľaza // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009 Vol. 70. S.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. a kol. Glukokortikoidná odpoveď pri tyreotoxikóze vyvolanej amiodarónom, ktorá je výsledkom deštruktívnej tyroiditídy, sa predpovedá na základe objemu štítnej žľazy a sérových koncentrácií voľného hormónu štítnej žľazy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Vol. 92. S. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Použitie glukokortikoidov pri tyreotoxikóze vyvolanej amiodarónom // Nat. Rev. Endocrinol. 2009 Vol. 5. S. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. a kol. Recidíva tyreotoxikózy vyvolaná amiodarónom po opätovnom zavedení amiodarónu // Am. J. Cardiol. 2016. Zv. 117. S. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. a kol. Môže byť amiodarón znovu nasadený po tyreotoxikóze vyvolanej amiodarónom? // štítna žľaza. 2004 Vol. 14. S. 149–153.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Nešpecifikovaná tyreotoxikóza (E05.9)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky
č.23 zo dňa 12.12.2013

Tyreotoxikóza je klinický syndróm spôsobený nadbytkom hormónov štítnej žľazy v tele. Sú tri možnosti:
1. Hypertyreóza - hyperprodukcia tyreoidálnych hormónov štítnej žľazy (TG) (Gravesova choroba (GD), mnohouzlová toxická struma (MUTS)).
2. Deštruktívna tyreotoxikóza - syndróm spôsobený deštrukciou folikulov štítnej žľazy s uvoľnením ich obsahu (hormóny štítnej žľazy) do krvi (subakútna tyreoiditída, popôrodná tyreoiditída).
3. Tyreotoxikóza vyvolaná liekmi – spojená s predávkovaním hormónmi štítnej žľazy.

I. ÚVOD

Názov protokolu: Tyreotoxikóza u dospelých
Kód protokolu

Kódy ICD 10:
E 05.
E 05.0 Tyreotoxikóza s difúznou strumou
E 05.1 Tyreotoxikóza s toxickou jednouzlovou strumou
E 05.2 Tyreotoxikóza s toxickou mnohouzlovou strumou
E 05.3 Tyreotoxikóza s ektopickým tkanivom štítnej žľazy
E 05.4 Umelá tyretoxikóza
E 05.5 Kríza alebo kóma štítnej žľazy
E 05.8 Iné formy tyreotoxikózy
E 05.9 Nešpecifikovaná tyreotoxikóza
E 06.2 Chronická tyreoiditída s prechodnou tyreotoxikózou

Skratky použité v protokole:
AIT - autoimunitná tyroiditída
GD - Gravesova choroba
TSH – hormón stimulujúci štítnu žľazu
MUTS - mnohouzlová toxická struma
TA - tyreotoxický adenóm
T3 - trijódtyronín
T4 - tyroxín
štítna žľaza - štítna žľaza
FAB - tenkouhlová aspiračná biopsia štítnej žľazy
I 131 - rádioaktívny jód
AT až TPO - protilátky proti tyreoperoxidáze
AT až TG - protilátky proti tyreoglobulínu
AT na rTSH - protilátky proti TSH receptoru

Dátum vypracovania protokolu: 2013

Používatelia protokolu: endokrinológovia nemocníc a polikliník, všeobecní lekári, terapeuti.

Klasifikácia

Klinická klasifikácia

1. Tyreotoxikóza v dôsledku zvýšenej produkcie hormónov štítnej žľazy:
1.1. Gravesova choroba
1.2. Multinodulárna toxická struma, toxický adenóm (TA)
1.3. Hypertyreóza vyvolaná jódom
1.4. Hypertyroidná fáza autoimunitnej tyroiditídy
1.5. TSH - v dôsledku hypertyreózy
1.5.1. Adenóm hypofýzy produkujúci TSH
1.5.2. Syndróm nedostatočnej sekrécie TSH (rezistencia tyreotrofov na hormóny štítnej žľazy)
1.6. trofoblastická hypertyreóza

2. Hypertyreóza spôsobená produkciou hormónov štítnej žľazy mimo štítnej žľazy:
2.1. struma ovarii
2.2. Metastázy rakoviny štítnej žľazy produkujúce hormóny štítnej žľazy
2.3. Chorinonepithelióm

3. Tyreotoxikóza nesúvisiaca s hyperprodukciou hormónov štítnej žľazy:
3.1. Liekmi vyvolaná tyreotoxikóza (predávkovanie liekmi obsahujúcimi hormóny štítnej žľazy)
3.2 Tyreotoxikóza ako štádium subakútnej de Quervainovej tyreoiditídy, popôrodnej tyreoiditídy

4. Podľa závažnosti:ľahké, stredné, ťažké. Závažnosť tyreotoxikózy u dospelých je určená príznakmi poškodenia kardiovaskulárneho systému ("tyreotoxické srdce"): prítomnosť fibrilácie predsiení, fibrilácia, chronické srdcové zlyhanie (CHF).

5. Subklinické

6. Prejaviť sa

7. Zložité

Diagnostika

II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení

Pred plánovanou hospitalizáciou: vyšetrenie glykémie, KLA, OAM, biochemický krvný test (AST, ALT).

Hlavné diagnostické opatrenia:
- kompletný krvný obraz (6 parametrov)
- Všeobecná analýza moču
- Test glukózy v krvi
- Biochemický krvný test (kreatinín, ALT, AST, bilirubín, sodík, draslík)
- Ultrazvuk štítnej žľazy na určenie objemu a včasné odhalenie uzlových útvarov
- Stanovenie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v krvi
- Stanovenie voľného T4 a T3 v krvi
- Stanovenie AT až TPO, AT až TG, AT až r TSH

Ďalšie diagnostické opatrenia:
- Aspiračná biopsia tenkou ihlou (FNA) - cytologické vyšetrenie na vylúčenie rakoviny štítnej žľazy (ak je indikovaná)
- EKG
- scintigrafia štítnej žľazy (podľa indikácií)

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza
Sťažnosti na:
- nervozita
- potenie,
- tlkot srdca,
- zvýšená únava,
- zvýšená chuť do jedla a napriek tomu strata hmotnosti,
- všeobecná slabosť
- emocionálna labilita,
- dýchavičnosť
- poruchy spánku, niekedy nespavosť,
- slabá tolerancia zvýšenej teploty okolia,
- hnačka
- nepríjemný pocit z očí - nepríjemný pocit v oblasti očných buliev, chvenie očných viečok,
- menštruačné nepravidelnosti.

História:
- prítomnosť príbuzných trpiacich chorobami štítnej žľazy,
- časté akútne respiračné ochorenia,
- lokálne infekčné procesy (chronická tonzilitída).

Fyzikálne vyšetrenie:
- zväčšenie štítnej žľazy,
- srdcové poruchy (tachykardia, hlasné srdcové ozvy, niekedy systolický šelest na vrchole, zvýšený systolický a znížený diastolický krvný tlak, záchvaty fibrilácie predsiení),
- poruchy centrálneho a sympatického nervového systému (tras prstov, jazyka, celého tela, potenie, podráždenosť, úzkosť a strach, hyperreflexia),
- metabolické poruchy (neznášanlivosť tepla, strata hmotnosti, zvýšená chuť do jedla, smäd, zrýchlený rast),
- poruchy gastrointestinálneho traktu (hnačka, bolesť brucha, zvýšená peristaltika),
- očné príznaky (široké otvorenie očných štrbín, exoftalmus, vystrašený alebo ostražitý pohľad, rozmazané videnie, zdvojenie, oneskorenie horného viečka pri pohľade nadol a dolného viečka pri pohľade hore),
- svalový systém (svalová slabosť, atrofia, myasthenia gravis, periodická paralýza).

Laboratórny výskum

Test	Indikácie
TSH	Pokles o menej ako 0,5 mIU/l
T4 zadarmo	Povýšený
T3 zadarmo	Povýšený
AT do TPO, AT do TG	Zvýšený
AT na TSH receptor	Zvýšený
ESR	Zvýšená pri subakútnej de Quervainovej tyreoiditíde
Chorionický gonadotropín	Zvýšená pri choriokarcinóme

Inštrumentálny výskum:
- EKG - tachykardia, arytmia, fibrilácia
- Ultrazvuk štítnej žľazy (zväčšenie objemu, heterogenita pri AIT, uzliny pri MUTS a TA). Pre rakovinu štítnej žľazy sú typické hypoechogénne útvary s nerovnomernými obrysmi uzla, rast uzliny za kapsulou a kalcifikácia.
- Scintigrafia štítnej žľazy (záchyt rádiofarmaka je znížený pri deštruktívnej tyreoiditíde (subakútna, popôrodná), a pri ochoreniach štítnej žľazy s hyperprodukciou hormónov štítnej žľazy je zvýšený (GD, MUTZ). Charakteristické sú „horúce uzly“. TA a MUTZ, pri rakovine - "studené uzliny".
- TAB - rakovinové bunky v novotvaroch štítnej žľazy, lymfocytárna infiltrácia pri AIT.

Indikácie pre odborné konzultácie:
- ORL, zubár, gynekológ - na rehabilitáciu infekcií nosohltanu, ústnej dutiny a vonkajších genitálií;
- oftalmológ - posúdiť funkciu zrakového nervu, posúdiť stupeň exoftalmu, zistiť porušenia v práci extraokulárnych svalov;
- neurológ - posúdiť stav centrálneho a sympatického nervového systému;
- kardiológ - v prítomnosti arytmie rozvoj srdcového zlyhania;
- infektiológ - v prítomnosti vírusovej hepatitídy, zoonotických, intrauterinných a iných infekcií;
- ftiziater - v prípade podozrenia na tuberkulózu;
- dermatológ - v prítomnosti pretibiálneho myxedému.

Odlišná diagnóza

Diagnóza	V prospech diagnózy
Gravesova choroba	Difúzne zmeny na scintigrame, zvýšené hladiny protilátok proti peroxidáze, prítomnosť endokrinnej oftalmopatie a pretibiálneho myxedému
Mnohouzlová toxická struma	Heterogenita scintigrafického obrazu.
Autonómne "horúce" uzly	"Horúce" zameranie na skenovanie
Subakútna de Quervainova tyroiditída	Štítna žľaza nie je na snímke vizualizovaná, zvýšené hladiny ESR a tyreoglobulínu, syndróm bolesti
iatrogénna tyreotoxikóza, tyreotoxikóza vyvolaná amiodarónom	Anamnéza užívania interferónu, lítia alebo liekov obsahujúcich veľké množstvo jódu (amiodarón)
Struma ovarii	zvýšené vychytávanie rádiofarmák v oblasti panvy na celotelových skenoch
TSH - produkujúci adenóm hypofýzy	Zvýšená hladina TSH, nedostatočná odpoveď TSH na stimuláciu tyroliberínu
Choriokarcinóm	silné zvýšenie hladiny ľudského chorionického gonadotropínu
Metastázy rakoviny štítnej žľazy	Väčšina prípadov mala predchádzajúcu tyreoidektómiu.
Subklinická tyreotoxikóza	Príjem jódu štítnou žľazou môže byť normálny
Recidíva tyreotoxikózy	Po liečbe difúznej toxickej strumy

Okrem toho sa diferenciálna diagnostika vykonáva so stavmi podobnými klinickému obrazu ako tyreotoxikóza a prípady supresie TSH bez tyreotoxikózy:
- Poplachové stavy
- feochromocytóm
- Syndróm eutyreoidnej patológie (supresia hladín TSH pri ťažkej somatickej neštítnej patológii). Nevedie k tyreotoxikóze

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby:
Dosiahnite trvalú eutyreózu

Taktika liečby

Nedrogová liečba:
Režim závisí od závažnosti stavu a prítomnosti komplikácií. Vylúčte fyzickú aktivitu, tk. s tyreotoxikózou sa zvyšuje svalová slabosť a únava, je narušená termoregulácia a zvyšuje sa zaťaženie srdca.
- pred nastolením eutyreózy je potrebné obmedziť príjem jódu kontrastnými látkami, tk. jód vo väčšine prípadov prispieva k rozvoju tyreotoxikózy
- vylúčiť kofeín, tk. kofeín môže zhoršiť príznaky tyreotoxikózy

Lekárske ošetrenie:
Konzervatívna tyreostatická terapia. Na potlačenie produkcie hormónov štítnej žľazy sa používajú tyreostatické lieky - tyrozol 20-45 mg / deň alebo Mercazolil 30-40 mg / deň, propyltiouracil 300-400 mg / deň.
Terapia tyreostatikami počas tehotenstva by sa mala vykonávať pri hypertyreóze spôsobenej HD. V prvom trimestri sa odporúča vymenovanie propyltiouracilu (nie viac ako 150-200 mg), v druhom a treťom - tiamazol (nie viac ako 15-20 mg). Režim "blokovať a nahradiť" je kontraindikovaný u tehotných žien.

Možné sú vedľajšie účinky tyreostatickej liečby: alergické reakcie, patológia pečene (1,3%), agranulocytóza (0,2 - 0,4%). Preto je potrebné vykonať všeobecný krvný test raz za 14 dní.

Dĺžka konzervatívnej liečby tyreostatikami je 12-18 mesiacov.

* TSH pri liečbe tyreotoxikózy dlhodobo (až 6 mesiacov) zostáva potlačený. Stanovenie hladiny TSH na úpravu dávky tyreostatík sa preto nepoužíva. Prvá kontrola TSH sa vykonáva najskôr 3 mesiace po dosiahnutí eutyreózy.
Dávka tyreostatika sa má upraviť v závislosti od hladiny voľného T4. Prvá kontrola voľného T4 je predpísaná 3-4 týždne po začiatku liečby. Tyreostatická dávka sa po dosiahnutí normálnej hladiny voľného T4 zníži na udržiavaciu dávku (7,5 – 10 mg). Potom sa kontrola voľného T4 vykonáva 1-krát za 4-6 týždňov pomocou schémy „Block“ a 1-krát za 2-3 mesiace schémou „blokovať a nahradiť (levotyroxín 25-50 mcg)“ v primeraných dávkach.
Pred zrušením tyreostatickej liečby je žiaduce určiť hladinu protilátky proti TSH receptoru, pretože pomáha pri predpovedaní výsledku liečby: pacienti s nízkymi hladinami AT-rTTH majú väčšiu pravdepodobnosť stabilnej remisie.

Lekárske ošetrenie zahŕňa aj vymenovanie beta blokátory(Inderal 40-120 mg/deň, atenolol 100 mg/deň, bisoprolol 2,5-10 mg/deň). Pri subklinickej a asymptomatickej tyreotoxikóze sa majú β-blokátory predpisovať starším pacientom, ako aj väčšine pacientov s pokojovou srdcovou frekvenciou nad 90 úderov za minútu alebo so sprievodnými ochoreniami kardiovaskulárneho systému.
V kombinácii s endokrinnou oftalmopatiou sa uchýlia k kortikosteroidnej terapie. V prítomnosti príznakov adrenálnej insuficiencie je tiež indikovaná liečba kortikosteroidmi: prednizón 10-15 mg alebo hydrokortizón 50-75 mg intramuskulárne.

Iné liečby
Na celom svete väčšina pacientov s HD, MUTS, TA dostáva ako liečbu terapiuja 131 (terapia rádioaktívnym jódom). Pri HD by sa mala správna aktivita I131 podať raz (zvyčajne 10-15 mCi), aby sa u pacienta dosiahla hypotyreóza.
Výber liečebnej metódy je určený vekom pacienta, prítomnosťou sprievodnej patológie, závažnosťou tyreotoxikózy, veľkosťou strumy a prítomnosťou endokrinnej oftalmopatie.

Chirurgia(tyreoidektómia).
Indikácie:
- Recidíva GD po neúčinnej konzervatívnej terapii počas 12-18 mesiacov
- veľká struma (viac ako 40 ml)
- Prítomnosť nodulárnych útvarov (funkčná autonómia štítnej žľazy, TA)
- Neznášanlivosť tyreostatík
- Nedostatočná spolupráca pacienta
- Závažná endokrinná oftalmopatia
- Prítomnosť protilátok proti rTSH po 12-18 mesiacoch konzervatívnej liečby

Pred vykonaním tyreoidektómie musí pacient dosiahnuť eutyroidný stav na pozadí liečby tiamazolom. Jodid draselný je možné podávať priamo v predoperačnom období. Okrajová subtotálna alebo totálna tyreoidektómia je chirurgickou liečbou voľby Gravesovej choroby.
Ak je počas tehotenstva potrebná tyreoidektómia, operácia sa najlepšie vykoná v druhom trimestri.
Po tyreoidektómii pre Gravesovu chorobu sa odporúča stanoviť hladinu vápnika a intaktného parathormónu av prípade potreby vymenovať ďalšie doplnky vápnika a vitamínu D.

Preventívne opatrenia
Pri tyreotoxikóze neexistuje primárna profylaxia. Sekundárna prevencia zahŕňa sanitáciu ložísk infekcie, prevenciu zvýšeného slnečného žiarenia, stresu, uvoľnenie z ťažkej fyzickej práce, nočné zmeny, prácu nadčas.

Ďalšie riadenie:
- Dynamické sledovanie pacientov, ktorí dostávajú tyreostatickú liečbu, na včasné zistenie vedľajších účinkov, ako je vyrážka, patológia pečene, agranulocytóza. Na včasnú detekciu hypotyreózy a vymenovanie substitučnej liečby je potrebné študovať hladiny voľného T4 a TSH každé 4 týždne. Do roka po dosiahnutí eutyreózy sa laboratórne hodnotenie funkcie štítnej žľazy vykonáva raz za 3-6 mesiacov, potom za 6-12 mesiacov.

Po liečbe rádioaktívnym jódom I 131 funkcia štítnej žľazy postupne klesá. Kontrola hladiny TSH každých 3-6 mesiacov

Po I 131 terapii alebo chirurgickej liečbe by mal byť pacient počas celého života sledovaný v súvislosti so vznikom hypotyreózy.

Pri Gravesovej chorobe počas gravidity by sa mali používať najnižšie možné dávky tyreostatík na udržanie hladín hormónov štítnej žľazy mierne nad referenčným rozsahom, pri potlačení TSH.

Hladiny voľného T4 by mali byť mierne nad hornou hranicou referenčných hodnôt.

Funkcia štítnej žľazy počas gravidity sa má vyšetrovať mesačne a podľa potreby sa má upraviť dávka tyreostatiky.

Ukazovatele účinnosti liečby
Zníženie alebo odstránenie príznakov tyreotoxikózy, čo umožní prechod pacienta na ambulantnú liečbu. Remisia sa vyvíja v 21-75% prípadov. Priaznivé prognostické znaky počas liečby sú zmenšenie veľkosti strumy, zníženie dávky tyreostatík nutnej na udržanie eutyreózy, vymiznutie alebo zníženie obsahu protilátok proti TSH receptorom.

Hospitalizácia

Indikácie pre hospitalizáciu

Plánované:
- Novodiagnostikovaná tyreotoxikóza
- Dekompenzácia tyreotoxikózy

Núdzová situácia:
- Tyreotoxická kríza

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Odbornej komisie pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2013
   1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melničenko, V.V. Fadeev. Endokrinológia, GEOTAR, Moskva 2008, s. 87-104 2. Klinické usmernenia Ruskej asociácie endokrinológov. "GEOTAR", Moskva, 2009, s.36-51 3. Klinické usmernenia Americkej asociácie štítnej žľazy a Americkej asociácie klinických endokrinológov na liečbu tyreotoxikózy. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hypertyreóza a iné príčiny tyreotoxikózy: Pokyny pre manažment Americkej asociácie štítnej žľazy a Americkej asociácie klinických endokrinológov. // Štítna žľaza - 2011 - roč. 21.

Informácie

III. ORGANIZAČNÉ ASPEKTY IMPLEMENTÁCIE PROTOKOLU

Zoznam vývojárov protokolov
Profesor Katedry endokrinológie KazNMU pomenovaný po. SD. Asfendiyarová, MUDr Nurbekova Akmaral Asylovna.

Recenzenti: docentka Katedry endokrinológie KazNMU, Ph.D. Žaparkhanová Z.S.

Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov: chýba.

Uvedenie podmienok na revíziu protokolu: 3 roky po zverejnení

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenia.
• Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.