Vymazanie zubných tkanív sa vyskytuje u každého človeka, čo je výsledkom fyziologickej funkcie žuvania.

Vymazávanie zubov je fyziologické a patologické.

Fyziologické obrusovanie zubov. V závislosti od veku sa zvyšuje stupeň fyziologického obrusovania zubov. Bežne do 40. roku života dochádza k opotrebovaniu skloviny tuberkulóz žuvacích zubov a vo veku 50 – 60 rokov sa abrázia prejavuje výraznou stratou skloviny na tuberkulách žuvacích zubov a skracovaním koruniek. rezákov.

Patologické obrusovanie zubov. Tento termín sa vzťahuje na skorú, v mladom veku a výraznú stratu tvrdých tkanív v jednom zube, v skupine alebo vo všetkých zuboch.

Etiológia a patogenéza. Príčinou patologického obrusovania zubov môžu byť nasledovné faktory: stav zhryzu (napríklad pri priamom zhryze je žuvacia plocha bočných a rezných hrán predných zubov vystavená abrázii), preťaženie v dôsledku straty zubov, nesprávny dizajn protéz, domáce a profesionálne škodlivé účinky, ako aj tvorba defektných tkanivových štruktúr.

Klasifikácia. Pre terapeutickú stomatológiu je najvhodnejšia klinická a anatomická klasifikácia na základe lokalizácie a stupňa abrázie (M. Groshikov, 1985), podľa ktorej existujú tri stupne patologickej abrázie.

stupeň I - mierne odieranie skloviny tuberkulóz a rezných hrán koruniek zubov.

stupeň II- obrusovanie skloviny tuberkul očných zubov, malých a veľkých molárov a rezných hrán rezákov s obnažením povrchových vrstiev dentínu.

Stupeň III- vymazanie skloviny a významnej časti dentínu až po úroveň korunkovej dutiny zuba

Klinický obraz. V závislosti od stupňa patologickej abrázie sa pacienti môžu sťažovať na zvýšenú citlivosť zubov na teplotné, mechanické a chemické podnety. Je tiež možné, že nie sú žiadne sťažnosti, pretože ako sa sklovina a dentín opotrebúvajú v dôsledku plastickej funkcie drene, dochádza k usadzovaniu náhradného dentínu. Častejšie sa pacienti sťažujú na traumu mäkkých tkanív ústnej dutiny s ostrými okrajmi skloviny, ktoré vznikajú v dôsledku intenzívnejšieho odierania dentínu v porovnaní so sklovinou.

Keďže hrbolčeky žuvacieho povrchu sa vekom opotrebúvajú, opotrebovanie rezákov intenzívne postupuje. Dĺžka koruniek rezákov sa znižuje a vo veku 35-40 rokov sa skracuje o 1/3-½. Zároveň sa namiesto reznej hrany vytvárajú na rezákoch výrazné oblasti, v strede ktorých je viditeľný dentín. Ak sa liečba nevykoná, vymazanie tkanív rýchlo postupuje a korunky zubov sa stávajú oveľa kratšími. V takýchto prípadoch sú príznaky poklesu v dolnej tretine tváre, čo sa prejavuje tvorbou záhybov pri kútikoch úst. U osôb s výrazným znížením zhryzu môžu nastať zmeny na temporomandibulárnom kĺbe a v dôsledku toho sa môže objaviť pálenie alebo bolesť ústnej sliznice, strata sluchu a ďalšie príznaky charakteristické pre syndróm podhryzu.

U väčšiny pacientov s patologickou abráziou sa EDI pohybuje od 6 do 20 μA.

Patologické zmeny závisia od stupňa vymazania.

stupeň I - podľa oblasti abrázie je zaznamenané intenzívnejšie ukladanie náhradného dentínu.

stupeň II- spolu s výrazným ukladaním náhradného dentínu sa pozoruje obštrukcia dentínových tubulov. Existujú výrazné zmeny v buničine: zníženie počtu odontoblastov, ich vakuolizácia. Skamenenia sa pozorujú v centrálnych vrstvách miazgy, najmä v koreni.

stupeň III - výrazná skleróza dentínu, zubová dutina v korunkovej časti je takmer úplne vyplnená náhradným dentínom, dreň je atrofická. Kanály sú zle priechodné.

Liečba. Stupeň vymazania tvrdých tkanív zubov do značnej miery určuje liečbu. Takže s I a II stupňom vymazania je hlavnou úlohou liečby stabilizovať proces, aby sa zabránilo ďalšej progresii vymazania. Na tento účel môžu byť na antagonistických zuboch, hlavne veľkých stoličkách, ktoré nie sú dlhodobo odolné voči oderu, zhotovené inlaye (najlepšie zo zliatin). Môžete si vyrobiť aj kovové korunky (najlepšie zo zliatin). Ak je vymazanie spôsobené odstránením značného počtu zubov, potom je potrebné obnoviť chrup pomocou protézy (odnímateľnej alebo neodstrániteľnej podľa indikácií).

Vymazanie zubných tkanív je často sprevádzané hyperestéziou, ktorá si vyžaduje vhodnú liečbu (pozri. Hyperestézia tvrdých tkanív zuba).

Významné ťažkosti pri liečbe vznikajú pri III stupni vymazania, sprevádzané výrazným znížením výšky oklúzie. V takýchto prípadoch sa predchádzajúca výška zhryzu obnoví pomocou pevných alebo snímateľných protéz. Priamymi indikáciami sú sťažnosti na bolesť v temporomandibulárnych kĺboch, pálenie a bolesť v jazyku, ktorá je dôsledkom zmeny polohy kĺbovej hlavice v kĺbovej jamke. Liečba je spravidla ortopedická, niekedy dlhodobá, s medzivýrobou zdravotníckych pomôcok. Hlavným cieľom je vytvorenie takého postavenia chrupu, ktoré by zabezpečilo fyziologické postavenie kĺbovej hlavice v kĺbovej jamke. Je dôležité, aby sa táto poloha čeľuste zachovala aj v budúcnosti.

klinovitý defekt

Názov tejto patologickej zmeny je spôsobený formou defektu v tvrdých tkanivách zuba (klinový typ). Klinovitý defekt je lokalizovaný na krčkoch zubov hornej a dolnej čeľuste, na vestibulárnych plochách.

Tento typ nekarióznej lézie tvrdých zubných tkanív je bežnejší u ľudí v strednom a staršom veku a často sa kombinuje s parodontózou.

Klinovité defekty najčastejšie postihujú očné zuby a premoláre, pričom lézie môžu byť jednotlivé, ale častejšie sú mnohopočetné, lokalizované na symetrických zuboch.

Etiológia a patogenéza. V etiológii klinovitého defektu zaujímajú čoraz väčšie miesto mechanické a chemické teórie. Podľa prvej vzniká klinovitý defekt pod vplyvom mechanických faktorov. Predovšetkým sa predpokladá, že defekt je vytvorený v dôsledku pôsobenia zubnej kefky. Potvrdzuje to aj fakt, že najvýraznejšie sa prejavuje na očných zuboch a premolároch – zuboch vyčnievajúcich z chrupu. Klinické pozorovania preukázali, že osoby s vyvinutejšou pravou rukou (praváci) majú výraznejšie defekty na ľavej strane, pretože si intenzívnejšie čistia zuby na ľavej strane. U ľavákov, ktorí si intenzívnejšie čistia zuby na pravej strane, sú defekty výraznejšie na pravej strane.

Námietka voči mechanickej teórii je dôkazom, že klinovitý defekt sa vyskytuje aj u zvierat a u jedincov, ktorí si zuby nečistia vôbec.

Tvrdenia, že kyseliny zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku klinovitého defektu, sú nepresvedčivé, keďže v iných oblastiach, vrátane krčnej oblasti medzizubných priestorov, sa defekty nevyskytujú. Kyseliny vstupujúce do ústnej dutiny však môžu prispieť k rýchlej progresii už započatého obrusovania zubných tkanív na krčku.

klinický obraz. Klinovitý defekt vo väčšine prípadov nie je sprevádzaný bolesťou. Niekedy pacienti indikujú len defekt tkaniva na krčku zuba. Zvyčajne postupuje pomaly a s prehĺbením sa obrys nemení a nedochádza k rozkladu a zmäkčovaniu. V zriedkavých prípadoch dochádza k rýchlemu prechodu bolesti z teploty, chemických a mechanických podnetov. Pokojný priebeh alebo výskyt bolesti závisí od rýchlosti straty tvrdých tkanív. Pri pomalom abrázii, keď sa náhradný dentín intenzívne ukladá, bolesť nevzniká. V prípadoch, keď sa náhradný dentín ukladá pomalšie ako dochádza k abrázii tkaniva, dochádza k bolesti.

Defekt je tvorený koronálnou rovinou, ktorá je umiestnená horizontálne, a druhou rovinou – gingiválnou, umiestnenou v ostrom uhle. Steny defektu sú husté, lesklé, hladké. V prípadoch, keď sa defekt blíži k dutine zuba, sú viditeľné jeho obrysy. Nikdy sa však neotvorí dutina zuba. Klinovitý defekt môže dosiahnuť takú hĺbku, že vplyvom mechanického zaťaženia môže dôjsť k odlomeniu korunky zuba. Vo väčšine prípadov je sondovanie bezbolestné.

Klinovitý defekt je často sprevádzaný recesiou ďasien.

Patoanatómia. Dochádza k zmenšeniu medziprizmatických priestorov, upchatiu dentínových tubulov a v pulpe - atrofické javy.

Klinovitý defekt sa odlišuje od chorôb nekazového pôvodu: erózia tvrdých zubných tkanív, nekróza krčnej skloviny, povrchový a stredný zubný kaz (pozri tabuľku).

Liečba. Pri počiatočných prejavoch defektu sa prijímajú opatrenia na stabilizáciu procesu. K tomu použite lieky, ktoré zvyšujú odolnosť tvrdých tkanív zuba (aplikácie 10% roztoku glukonátu vápenatého, 2% roztoku fluoridu sodného, ​​75% fluoridovej pasty). Okrem toho sa prijímajú opatrenia na zníženie mechanického vplyvu na zuby. Na čistenie zubov sa používajú mäkké kefky, pasty s obsahom fluóru alebo s remineralizačným účinkom. Pohyby zubnej kefky by mali byť vertikálne a kruhové.

V prípade výrazných defektov v tvrdých tkanivách sa odporúča výplň. Ako výplňový materiál sú najvýhodnejšie kompozitné výplňové materiály, ktoré je možné použiť na utesnenie klinovitých defektov bez prípravy. Pri hlbokých defektoch je potrebné vyrábať umelé korunky.

Erózia zubov

Erózia- ide o defekt v tvrdých tkanivách zuba s lokalizáciou na vestibulárnom povrchu, ktorý má tvar tanierika.

Etiológia a patogenéza nie je definitívne objasnený. Niektorí autori sa domnievajú, že zubná erózia, podobne ako klinovitý defekt, vzniká výlučne mechanickým pôsobením zubnej kefky. Iní sa domnievajú, že výskyt erózie je spôsobený konzumáciou veľkého množstva citrusových plodov a ich štiav.

Yu.M. Maksimovsky (1981) pripisuje dôležitú úlohu v patogenéze erózie tvrdých zubných tkanív endokrinným poruchám a najmä hyperfunkcii štítnej žľazy. Jedným z príznakov tohto ochorenia je podľa neho zvýšená sekrécia slín a zníženie viskozity ústnej tekutiny, čo nemôže neovplyvňovať stav tvrdých tkanív zuba.

Lokalizácia. Erózie tvrdých tkanív zubov sa objavujú najmä na symetrických plochách centrálnych a bočných rezákov hornej čeľuste, ako aj na očných zuboch a malých molároch oboch čeľustí. Defekty sa nachádzajú na vestibulárnych plochách v oblasti rovníkov zubov. Porážka je symetrická. Na veľkých molároch a na rezákoch dolnej čeľuste nie sú prakticky žiadne erózie.

Klasifikácia. Existujú dve klinické štádiá erózie – aktívna a stabilizovaná, hoci vo všeobecnosti je každá erózia skloviny a dentínu charakterizovaná chronickým priebehom.

Pre aktívne štádium typický je rýchlo progresívny úbytok tvrdých tkanív zuba, ktorý je sprevádzaný zvýšenou citlivosťou postihnutej oblasti na rôzne druhy vonkajších podnetov (fenomén hyperestézie).

Stabilizované štádium erózia sa vyznačuje pomalším a pokojnejším priebehom. Ďalším znakom je absencia hyperestézie tkaniva.

Existujú tri stupne erózie podľa hĺbky lézie.:

stupeň I alebo počiatočné, - poškodenie iba povrchových vrstiev skloviny;

stupeň II, alebo priemer,- poškodenie celej hrúbky skloviny až po spojenie sklovina-dentín;

stupeň III, alebo hlboký, - keď sú postihnuté aj povrchové vrstvy dentínu.

klinický obraz. Erózia je oválny alebo zaoblený defekt skloviny, ktorý sa nachádza na najkonvexnejšej časti vestibulárneho povrchu korunky zuba. Spodok erózie je hladký, lesklý a tvrdý.

Erózia skloviny, na rozdiel od iných typov odierania, je vo väčšine prípadov charakterizovaná silnými pocitmi bolesti pod vplyvom rôznych faktorov, najmä studeného vzduchu a chemických dráždivých látok. V aktívnom štádiu je viac sťažností ako v stabilizovanom.

Patologický obraz. Mikroskopické vyšetrenie oblasti s eróziou skloviny ukazuje zmeny v povrchovej vrstve, zväčšenie medziprizmatických priestorov a obliteráciu dentínových tubulov.

Odlišná diagnóza. Eróziu skloviny treba odlíšiť od povrchového kazu a klinovitého defektu. Erózie sa líšia od kazu lokalizáciou, tvarom lézie a čo je najdôležitejšie, svojim povrchom (pri erózii je hladká a pri kaze drsná). Klinovitý defekt sa od erózie líši tvarom lézie, lokalizáciou na krčku na hranici skloviny s cementom, často pri obnažení koreňa (pozri tabuľku).

Liečba. Liečba erózie zubných tkanív by sa mala vykonávať s prihliadnutím na aktivitu procesu a povahu sprievodného somatického ochorenia.

Pri komplexnom stomatologickom ošetrení netreba zabúdať na celkovú liečbu, ktorá zahŕňa podávanie prípravkov vápnika a fosforu, vitamínov samotných alebo v kombinácii s mikroelementmi. Je potrebné obmedziť príjem citrusových plodov.

Zubná výplň v prípade erózie je často neúčinná z dôvodu často sa vyskytujúceho porušenia okrajového lícovania tesnení a vzniku defektu okolo tesnenia. V tomto ohľade sa pred vyplnením erózie odporúča vykonať remineralizačnú terapiu. Ako výplňové materiály by sa mali používať kompozitné materiály, kompoméry, CRC. Pri značnej oblasti poškodenia zuba eróziou je vhodnejšie vyrobiť umelú korunku.

Najčastejším ochorením zubov je kazu- progresívna deštrukcia tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu vo forme dutiny. Deštrukcia je založená na demineralizácii a zmäkčení tvrdých tkanív zubov.

Patologicky rozlíšiť skorú a neskorú fázu morfologických zmien pri kariéznom ochorení tvrdých tkanív korunky zuba. Skorá fáza je charakterizovaná tvorbou kazovej škvrny (biela a pigmentovaná), zatiaľ čo neskorá fáza je charakterizovaná objavením sa rôznej hĺbky dutiny v tvrdých tkanivách zuba (štádiá povrchového, stredného a hlbokého kazu) .

Predpovrchová demineralizácia skloviny v ranej fáze zubného kazu, sprevádzaná zmenou jej optických vlastností, vedie k strate prirodzenej farby skloviny: po prvé, sklovina sa zmení na bielu v dôsledku tvorby mikropriestorov v karyózne zameranie a potom získa svetlohnedý odtieň - pigmentovanú škvrnu. Ten sa od bielej škvrny líši väčšou plochou a hĺbkou lézie.

V neskorej fáze kazu dochádza k ďalšej deštrukcii skloviny, pri ktorej sa s postupným odmietaním demineralizovaných tkanív vytvorí dutina s nerovnými obrysmi. Následná deštrukcia sklovinno-dentínovej hranice, prenikanie mikroorganizmov do dentínových tubulov vedie k rozvoju dentínového kazu. Súčasne uvoľnené proteolytické enzýmy a kyselina spôsobujú rozpúšťanie bielkovinovej substancie a demineralizáciu dentínu až po komunikáciu kazovej dutiny s pulpou.

Pri kazoch a léziách tvrdých tkanív zuba nekazovej povahy sa pozorujú poruchy nervovej regulácie. V prípade poškodenia tkanív zuba sa otvára prístup vonkajším nešpecifickým podnetom nervového aparátu dentínu, pulpy a parodontu, ktoré vyvolávajú bolestivú reakciu. Ten zase reflexne prispieva k neurodynamickým posunom vo funkčnej aktivite žuvacích svalov a tvorbe patologických reflexov.

Hypoplázia skloviny sa vyskytuje v období folikulárneho vývoja zubných tkanív. Podľa M. I. Groshikova je hypoplázia výsledkom zvrátenia metabolických procesov v rudimentoch zubov v rozpore s metabolizmom minerálov a bielkovín v tele plodu alebo dieťaťa (systémová hypoplázia) alebo príčinou lokálne pôsobiacej na rudiment zuba. (lokálna hypoplázia). Vyskytuje sa u 2-14% detí. Hypoplázia skloviny nie je lokálny proces, ktorý zachytáva iba tvrdé tkanivá zuba. Je to dôsledok ťažkej metabolickej poruchy v mladom tele. Prejavuje sa porušením štruktúry dentínu, drene a často sa kombinuje s maloklúziou (pro-genius, otvorený skus a pod.).

Klasifikácia hypoplázie je založená na etiologickom znaku, pretože hypoplázia zubných tkanív rôznej etiológie má svoje špecifiká, ktoré sa zvyčajne zisťujú počas klinického a rádiologického vyšetrenia. V závislosti od príčiny sa rozlišuje hypoplázia tvrdých tkanív zubov, ktoré sa tvoria súčasne (systémová hypoplázia); niekoľko susedných zubov, ktoré sa tvoria súčasne a častejšie v rôznych obdobiach vývoja (fokálna hypoplázia); lokálna hypoplázia (jediný zub).

Fluoróza- chronické ochorenie spôsobené napríklad nadmerným príjmom fluóru do organizmu, keď je jeho obsah v pitnej vode vyšší ako 1,5 mg/l. Prejavuje sa najmä osteosklerózou a hypopláziou skloviny. Fluór viaže v tele vápenaté soli, ktoré sa aktívne vylučujú z tela: vyčerpanie vápenatých solí narúša mineralizáciu zubov. Nie je vylúčený toxický účinok na základy zubov. Porušenie minerálneho metabolizmu sa prejavuje vo forme rôznych fluoridových hypoplázií (pruhovanie, pigmentácia, škvrnitosť skloviny, jej odlupovanie, abnormálne tvary zubov, ich krehkosť).

Príznaky fluorózy sú reprezentované morfologickými zmenami najmä v sklovine, najčastejšie v jej povrchovej vrstve. Smaltované hranoly v dôsledku resorpčného procesu sú menej tesne priliehajúce k sebe.

V neskorších štádiách fluorózy sa objavujú oblasti skloviny s amorfnou štruktúrou. Následne v týchto oblastiach dochádza k tvorbe erózií skloviny vo forme škvŕn, rozširovaniu medziprizmatických priestorov, čo naznačuje oslabenie väzieb medzi štruktúrnymi formáciami skloviny a zníženie jej pevnosti.

Patologické obrusovanie zubov je strata tvrdých tkanív korunky zuba - skloviny a dentínu - v určitých oblastiach povrchu, ktorá sa časom zvyšuje. Ide o pomerne časté ochorenie zubov, ktoré sa vyskytuje asi u 12 % ľudí nad 30 rokov a v skoršom veku je mimoriadne zriedkavé. Úplné vymazanie žuvacích tuberkulóz molárov a premolárov, ako aj čiastočné odieranie rezných hrán predných zubov u mužov sa pozoruje takmer 3-krát častejšie ako u žien. V etiológii patologického obrusovania zubov majú popredné miesto také faktory, ako je povaha výživy, konštitúcia pacienta, rôzne ochorenia nervového a endokrinného systému, dedičné faktory atď., Ako aj povolanie a zvyky. pacienta. Sú opísané spoľahlivé prípady zvýšeného opotrebovania zubov pri tyreotoxickej strume, po exstirpácii štítnej žľazy a prištítnych teliesok, pri Itsenko-Cushingovej chorobe, cholecystitíde, urolitiáze, endemickej fluoróze, klinovom defekte a pod.

Používanie snímateľných a nesnímateľných náhrad nepravidelného tvaru je tiež príčinou patologického odierania povrchov zubov rôznych skupín, obzvlášť často sa vymazávajú zuby, ktoré sú oporou pre spony.

Zmeny v patologickom odieraní tvrdých tkanív korunky zuba pozorujeme nielen v sklovine a dentíne, ale aj v dreni. Zároveň je najvýraznejšie ukladanie náhradného dentínu, ktorý sa tvorí najskôr v oblasti pulpných rohov a potom v celom oblúku koronálnej dutiny.

klinovitý defekt Tvorí sa v cervikálnej oblasti vestibulárneho povrchu premolárov, špičákov a rezákov, menej často ako ostatné zuby. Tento typ nekarióznej lézie tvrdých tkanív korunky zuba sa zvyčajne vyskytuje u ľudí stredného a staršieho veku. Významnú úlohu v patogenéze klinovitého defektu majú poruchy trofizmu drene a tvrdých tkanív zubov. V 8-10% prípadov je klinovitý defekt príznakom ochorenia parodontu, sprevádzaný obnažením krčkov zubov,

Aktuálne dostupné údaje nám umožňujú vidieť v patogenéze klinovitého defektu významnú úlohu tak sprievodných somatických ochorení (predovšetkým nervového a endokrinného systému, gastrointestinálneho traktu), ako aj vplyvu chemických látok (zmeny organickej substancie zuby) a mechanické (tvrdé zubné kefky) faktory. Mnohí autori pripisujú vedúcu úlohu abrazívnym faktorom.

Pri klinovitom defekte, podobne ako pri kaze, sa rozlišuje skoré štádium, ktoré je charakteristické absenciou vytvoreného klinu a prítomnosťou len povrchových odrenín, tenkých prasklín alebo štrbín, zistiteľných len lupou. Keď sa tieto priehlbiny roztiahnu, začnú nadobúdať tvar klinu, pričom defekt si zachováva hladké okraje, tvrdé dno a akoby leštené steny. Postupom času sa zväčšuje stiahnutie gingiválneho okraja a obnažené krčky zubov reagujú čoraz ostrejšie na rôzne podnety. Morfologicky sa v tomto štádiu ochorenia odhaľuje stvrdnutie štruktúry skloviny, obliterácia väčšiny dentínových tubulov a výskyt veľkých kolagénových vlákien v stenách neobliterovaných tubulov. Dochádza tiež k zvýšeniu mikrotvrdosti skloviny aj dentínu v dôsledku zvýšeného procesu mineralizácie.

Akútne traumatické poškodenie tvrdých tkanív korunky zuba je zlomenina zuba. Takýmito poraneniami sú hlavne predné zuby, navyše hlavne horná čeľusť. Traumatické poškodenie zubov často vedie k odumretiu zubnej drene v dôsledku infekcie. Spočiatku je zápal buničiny akútny a je sprevádzaný silnou bolesťou, potom sa stáva chronickým s charakteristickými a patologickými javmi.

Najčastejšie pozorované zlomeniny zubov v priečnom smere, zriedka v pozdĺžnom. Na rozdiel od dislokácie so zlomeninou je pohyblivá iba odlomená časť zuba (ak zostáva v alveole).

Pri chronickej traume tvrdých tkanív zuba (napríklad u obuvníkov) dochádza k odlupovaniu postupne, čím sa približujú k profesionálnemu patologickému odieraniu.

Medzi dedičné lézie tvrdých tkanív zuba patria chybná amelogenéza(tvorba defektnej skloviny) a defektná dentinogenéza(porušenie vývoja dentínu). V prvom prípade v dôsledku dedičnej poruchy vývoja skloviny, zmeny jej farby, porušenia tvaru a veľkosti korunky zuba, zvýšenej citlivosti skloviny na mechanické a tepelné vplyvy, atď.. Patológia je založená na nedostatočnej mineralizácii skloviny a porušení jej štruktúry. V druhom prípade sa v dôsledku dysplázie dentínu pozoruje zvýšená pohyblivosť a presvitanie mliečnych aj stálych zubov.

Literatúra popisuje Stainton-Capdeponov syndróm – druh rodinnej patológie zubov, charakterizovaný zmenou farby a priehľadnosti korunky, ako aj skorým nástupom a rýchlo postupujúcim opotrebovaním zubov a odlupovaním skloviny.

Príznaky chorôb tvrdých tkanív zubov

Klinika kazivých lézií tvrdých tkanív zubovúzko súvisí s patologickou anatómiou karyózneho procesu, pretože tento vo svojom vývoji prechádza určitými štádiami, ktoré majú charakteristické klinické a morfologické príznaky.

Medzi skoré klinické prejavy kazu patrí kazivé miesto, ktoré sa pre pacienta javí nepostrehnuteľne. Len pri dôkladnom vyšetrení zuba pomocou sondy a zrkadla si môžete všimnúť zmenu farby skloviny. Pri vyšetrení sa treba riadiť pravidlom, že rezáky, očné zuby a premoláre sú najčastejšie postihnuté styčnými plochami, kým v molároch - žuvanie (trhlinové kazy), najmä u mladých ľudí.

Poškodenie zubného kazu vo forme jednotlivých ložísk deštrukcie v jednom alebo dvoch zuboch sa prejavuje sťažnosťami na citlivosť pri kontakte kazu so sladkými, slanými alebo kyslými potravinami, studenými nápojmi a pri sondovaní. Treba poznamenať, že v štádiu škvrnitosti sú tieto príznaky zistené iba u pacientov so zvýšenou excitabilitou.

Povrchový kaz je charakterizovaný rýchlo prechádzajúcou bolesťou pri pôsobení týchto podnetov takmer u všetkých pacientov. Pri sondovaní sa ľahko zistí plytký defekt s mierne drsným povrchom a sondovanie je trochu bolestivé.

Priemerný kaz prebieha bez bolesti; dráždivé látky, často mechanické, spôsobujú len krátkodobú bolesť. Sondovanie odhalí prítomnosť karyóznej dutiny vyplnenej zvyškami potravy, ako aj zmäkčený pigmentovaný dentín. Reakcia buničiny na podráždenie elektrickým prúdom zostáva v normálnom rozmedzí (2-6 μA).

V poslednom štádiu - štádiu hlbokého kazu - sa bolesť stáva výraznou pôsobením teploty, mechanických a chemických podnetov. Kariézna dutina je značnej veľkosti a jej dno je vyplnené zmäkčeným pigmentovaným dentínom. Sondovanie dna dutiny je bolestivé, najmä v oblasti miazgových rohov. Existujú klinicky zistiteľné príznaky podráždenia pulpy, ktorých elektrická excitabilita môže byť znížená (10-20 μA).

Bolestivosť s tlakom na strechu celulózovej komory s tupým predmetom spôsobuje zmenu charakteru tvorby dutiny v čase liečby.

Niekedy je defekt v tvrdých tkanivách s hlbokým kazom čiastočne skrytý zostávajúcou povrchovou vrstvou skloviny a pri pohľade vyzerá malý. Pri odstraňovaní prečnievajúcich hrán sa však ľahko zistí veľká kazová dutina.

Diagnostika kazu v štádiu vytvorenej dutiny je pomerne jednoduchá. Kaz v štádiu škvŕn nie je vždy ľahké odlíšiť od lézií tvrdých tkanív korunky zuba nekazového pôvodu. Podobnosť klinických obrazov hlbokého kazu a chronickej pulpitídy vyskytujúcich sa v uzavretej dutine zuba pri absencii spontánnej bolesti si vyžaduje vykonanie diferenciálnej diagnózy.

Pri kaze sa bolesť z horúčavy a sondovania rýchlo vyskytuje a rýchlo prechádza a pri chronickej pulpitíde sa cíti dlho. Elektrická excitabilita pri chronickej pulpitíde je znížená na 1 5 - 2 0 mA.

V závislosti od postihnutej oblasti (kaz jedného alebo druhého povrchu žuvacích a predných zubov) Black navrhol topografickú klasifikáciu: Trieda I - dutina na okluzálnom povrchu žuvacích zubov; II - na kontaktných plochách žuvacích zubov; III - na kontaktných plochách predných zubov; IV - oblasť rohov a rezných hrán predných zubov; Trieda V - oblasť krčka maternice. Navrhuje sa aj písmenové označenie postihnutých oblastí - podľa začiatočného písmena názvu povrchu zuba; O - okluzívny; M - mediálny kontakt; D - distálny kontakt; B - vestibulárny; ja som lingválny; P - cervikálny.

Dutiny môžu byť umiestnené na jednom, dvoch alebo dokonca všetkých povrchoch. V druhom prípade môže byť topografia lézie označená nasledovne: MOVYA.

Znalosť topografie a stupňa poškodenia tvrdých tkanív je základom výberu metódy ošetrenia zubného kazu.

Klinické prejavy hypoplázie skloviny vyjadrené vo forme škvŕn, miskovitých prehĺbenín, viacnásobných aj jednoduchých, rôznych veľkostí a tvarov, lineárnych rýh rôznej šírky a hĺbky, obopínajúcich zub rovnobežne so žuvacou plochou alebo reznou hranou. Ak sú prvky podobnej formy hypoplázie lokalizované pozdĺž reznej hrany korunky zuba, vytvorí sa na nej semilunárny zárez. Niekedy je nedostatok skloviny na dne priehlbín alebo na tuberkulách premolárov a molárov. Nechýba ani kombinácia drážok so zaoblenými priehlbinami. Drážky sú zvyčajne umiestnené v určitej vzdialenosti od reznej hrany: niekedy je ich niekoľko na jednej korune.

Existuje tiež nedostatočný rozvoj tuberkulóz v premolároch a molároch: sú menšie ako zvyčajne.

Tvrdosť povrchovej vrstvy skloviny pri hypoplázii je často znížená a tvrdosť dentínu pod léziou je zvýšená v porovnaní s normou.

V prítomnosti fluoróza je klinický príznak rôzneho charakteru poškodenia rôznych skupín zubov. Pri miernych formách fluorózy dochádza k miernej strate lesku a priehľadnosti skloviny v dôsledku zmeny indexu lomu svetla v dôsledku intoxikácie fluoridmi, ktorá je zvyčajne chronická. Na zuboch sa objavujú belavé „neživotné“ jednotlivé kriedové škvrny, ktoré postupom procesu získavajú tmavohnedú farbu, spájajú sa a vytvárajú obraz spálených koruniek s „kiahňovým“ povrchom. Zuby, v ktorých je proces kalcifikácie už ukončený (napr. trvalé premoláre a druhé trvalé stoličky), sú menej náchylné na fluorózu aj pri vysokých koncentráciách fluoridov vo vode a potrave.

Podľa klasifikácie V.K. Patrikeeva čiarkovaná forma fluorózy, ktorá sa vyznačuje výskytom slabých kriedových pruhov v sklovine, často postihuje stredné a bočné rezáky hornej čeľuste, menej často dolnú čeľusť a proces zachytáva hlavne vestibulárny povrch zuba. Pri bodkovanej forme sa pozoruje výskyt kriedových škvŕn rôznej intenzity farby na rezákoch a očných zuboch, menej často na premolároch a molároch. Kriedová OVIDNO-škvrnitá forma fluorózy postihuje zuby všetkých skupín: matné, svetlé alebo tmavohnedé oblasti pigmentácie sa nachádzajú na vestibulárnom povrchu predných zubov. Všetky zuby môžu byť postihnuté aj erozívnou formou, kedy škvrna nadobúda podobu hlbšieho a rozsiahlejšieho defektu – erózie vrstvy skloviny. Napokon, deštruktívna forma, nachádzajúca sa v endemických ložiskách fluorózy s vysokým obsahom fluóru vo vode (až 20 mg/l), je sprevádzaná zmenou tvaru a odlamovaním koruniek, častejšie rezákov, menej často molárov.

Klinický obraz porážky tvrdých tkanív korunky zuba s klinovitým defektom závisí od štádia vývoja tejto patológie. Proces sa vyvíja veľmi pomaly, niekedy celé desaťročia, a v počiatočnom štádiu spravidla pacient nemá žiadne sťažnosti, ale časom sa objavuje pocit bolesti, bolesti z mechanických a tepelných podnetov. Gingiválny okraj, aj keď je stiahnutý, s miernymi príznakmi zápalu.

Klinovitý defekt sa vyskytuje najmä na bukálnych plochách premolárov oboch čeľustí, labiálnych plochách centrálnych a laterálnych rezákov a na očných zuboch dolnej a hornej čeľuste. Lingválny povrch týchto zubov je zriedkavo postihnutý.

V počiatočných štádiách defekt zaberá veľmi malú oblasť v krčnej oblasti a má drsný povrch. Potom sa zväčšuje do plochy aj do hĺbky. Keď sa defekt šíri pozdĺž skloviny korunky, tvar dutiny v zube má určité obrysy: cervikálny okraj sleduje obrysy okraja ďasien a v bočných oblastiach v ostrom uhle a potom sa tieto čiary zaobľujú. sú spojené v strede koruny. Je tam defekt v tvare polmesiaca. Prechodu defektu do koreňového cementu predchádza retrakcia ďasna.

Dno a steny dutiny klinovitého defektu sú hladké, leštené, žltšie ako okolité vrstvy skloviny.

Traumatické poškodenie tvrdých tkanív zuba je určené miestom nárazu alebo nadmerného zaťaženia počas žuvania, ako aj vekom podmienenými vlastnosťami štruktúry zuba. Takže pri stálych zuboch sa najčastejšie odlomí časť korunky, pri mliečnych zuboch - dislokácia zuba. Častou príčinou zlomeniny, odlomenia korunky zuba je nesprávne ošetrenie kazu: výplň so zachovanými tenkými stenami zuba, t.j. s výrazným kazovým poškodením.

Odlomenie časti koruny(alebo jeho zlom), hranica poškodenia prechádza rôznymi spôsobmi: buď vnútri skloviny, alebo pozdĺž dentínu, alebo zachytáva koreňový cement. Bolesť závisí od umiestnenia hranice zlomeniny. Pri odlomení časti korunky v rámci skloviny dochádza najmä k poraneniu jazyka alebo pier s ostrými hranami, menej často k reakcii na teplotu alebo chemické podnety. Ak línia zlomeniny prebieha v dentíne (bez obnaženia pulpy), pacienti sa zvyčajne sťažujú na bolesť z tepla, chladu (napríklad pri dýchaní s otvorenými ústami), vystavenia mechanickým podnetom. V tomto prípade nie je zubná dreň zranená a zmeny, ktoré sa v nej vyskytujú, sú reverzibilné. Akútna trauma korunky zuba je sprevádzaná zlomeninami: v zóne skloviny, v zóne skloviny a dentínu bez alebo s. otvorenie dreňovej dutiny zuba. Pri poranení zuba je povinné röntgenové vyšetrenie, u intaktných sa robí aj elektroodontodiagnostika.

Dedičné lézie tvrdých tkanív zuba zvyčajne zachytia celú alebo väčšiu časť koruny, čo neumožňuje topografickú identifikáciu špecifických alebo najbežnejších lézií. Vo väčšine prípadov je narušený nielen tvar zubov, ale aj skus. Znižuje sa účinnosť žuvania a samotná funkcia žuvania prispieva k ďalšiemu kazeniu zubov.

Výskyt čiastočných defektov v tvrdých tkanivách korunky zuba je sprevádzaný porušením jej tvaru, medzizubných kontaktov, vedie k tvorbe gingiválnych vačkov, retenčných bodov, čo vytvára podmienky pre traumatický účinok bolusu potravy na ďasno. , infekcia ústnej dutiny saprofytickými a patogénnymi mikroorganizmami. Tieto faktory sú príčinou vzniku chronických parodontálnych vačkov, zápalu ďasien.

Vznik čiastkových defektov korunky sprevádzajú aj zmeny v dutine ústnej, a to nielen morfologické, ale aj funkčné. V prítomnosti faktora bolesti pacient spravidla žuje jedlo na zdravej strane av šetriacom režime. To v konečnom dôsledku vedie k nedostatočnému žuvaniu bolusov potravy, ako aj k nadmernému ukladaniu zubného kameňa na opačnej strane chrupu s následným rozvojom zápalu ďasien.

Prognóza terapeutickej liečby kazu, ako aj niektorých iných defektov korunky, je zvyčajne priaznivá. V niektorých prípadoch sa však vedľa výplne objaví nová karyózna dutina ako dôsledok vzniku sekundárneho alebo recidivujúceho kazu, ktorý je vo väčšine prípadov výsledkom nesprávnej odontopreparácie karyóznej dutiny nízkej pevnosti mnohých výplňových materiálov.

Obnova mnohých čiastkových defektov tvrdých tkanív korunky zuba môže byť vykonaná výplňou. Najúčinnejšie a najtrvalejšie výsledky obnovy korunky s dobrým kozmetickým efektom sa dosahujú ortopedickými metódami, t.j. protetikou.

Liečba chorôb tvrdých tkanív zubov

Liečba čiastočnej deštrukcie zubných koruniek

Hlavnou úlohou ortopedickej liečby čiastkových defektov tvrdých tkanív korunky zuba je obnova korunky protetikou, aby sa predišlo ďalšiemu zubnému kazu alebo recidíve ochorenia.

Dôležitou preventívnou hodnotou ortopedického ošetrenia defektov v tvrdých tkanivách zuba, ktoré je jednou z hlavných oblastí ortopedickej stomatológie, je to, že obnova korunky pomáha predchádzať ďalšej deštrukcii a strate mnohých zubov v priebehu času, a tým predchádza závažné morfologické a funkčné poruchy rôznych úsekov zubného systému.

Terapeutický účinok v protetike defektov koruny je vyjadrený v odstránení porúch žuvania a reči, normalizácii funkcie temporomandibulárneho kĺbu a obnovení estetických noriem. V tomto prípade použitá odontopreparácia, ako akt ovplyvnenia zubných tkanív, vytvára aj určité podmienky pre aktiváciu reparačných procesov v dentíne, v dôsledku čoho sa pozoruje cieľavedomá reštrukturalizácia, ktorá sa prejavuje v pravidelnom zhutňovaní zuba. dentínu a tvorbe ochranných bariér na rôznych úrovniach.

Ako terapeutické prostriedky na defekty v korunkovej časti zuba sa používajú najmä dva typy protéz: inlaye a umelé korunky.

Tab- fixná protéza časti korunky zuba (mikroprotéza). Používa sa na obnovenie anatomického tvaru zuba. Uško je vyrobené zo špeciálnej kovovej zliatiny. V niektorých prípadoch môže byť protéza obložená estetickým materiálom (kompozitné materiály, porcelán).

umelá koruna- fixná protéza, ktorá slúži na obnovenie anatomického tvaru zubu a upevňuje sa na pahýľ prirodzeného zuba. Vyrobené z kovových zliatin, porcelánu, plastu. Môže slúžiť ako nosný prvok iných typov protéz.

Rovnako ako u každého lieku existujú indikácie a kontraindikácie pre použitie inlay a umelých koruniek. Pri výbere protézy sa berie do úvahy choroba, ktorá spôsobila deštrukciu prirodzenej korunky zuba, a stupeň (veľkosť a topografia) deštrukcie.

Karty

Záložky sa používajú pri kazoch, klinovitých defektoch, niektorých formách hypoplázie a fluorózy, patologickej abrázii.

Jazýčky sa nezobrazujú v prípade kruhového kazu, dutín MOD v kombinácii s cervikálnym kazom alebo klinovitého defektu, v prípade systémového kazu. Je nežiaduce používať tabletky u osôb, ktoré užívajú žalúdočnú šťavu alebo kyselinu chlorovodíkovú na liečebné účely, pracujúce v kyslárňach. V týchto prípadoch sú vhodnejšie umelé korunky.

Malo by sa pamätať na to, že rôzne stupne zubného kazu kazom a množstvo ďalších ochorení tvrdých tkanív (hypoplázia, fluoróza, dysplázia) vyžadujú komplexnú liečbu.

O otázke spôsobu liečby čiastkových defektov korunkovej časti vitálneho zuba možno rozhodnúť až po odstránení všetkých nekrotických tkanív.

Odontopreparácia na inleje a ošetrenie inlejí. Lokálna liečba defektov v korunkovej časti zuba spočíva v rýchlom odstránení nekrotických tkanív, vytvorení zodpovedajúcej dutiny v zube operatívnym spôsobom (odontopreparáciou) a vyplnení tejto dutiny inlayou za účelom zastavenia patologický proces, obnoviť anatomický tvar zuba a spojiť ho s funkciou žuvania.

Klinické a laboratórne štádiá obnovy korunkovej časti zuba pomocou plôšok zahŕňajú: vytvorenie dutiny pod plôškom vhodnou odontopreparáciou, získanie jeho voskového modelu, zhotovenie štítku nahradením vosku vhodným materiálom, spracovanie kovového plôška a jeho nasadenie. na modeli nasadenie a upevnenie jazýčka v dutine zuba.

Vytvorenie dutiny v zube za účelom jeho následného vyplnenia vložkou je podriadené úlohe vytvoriť optimálne podmienky pre fixáciu vložky, ktorá nemá vedľajší účinok na zdravé tkanivá. Operačná technika odontopreparácie dutín v zube je založená na princípe vytvorenia kavity so stenami, ktoré dokážu vnímať tlak, keď na ne priamo zasiahne bolus potravy rôznej konzistencie a hustoty, ako aj tlak prenášaný z protézy pri jej zaťažení počas žuvanie. Konštrukčné vlastnosti protézy by zároveň nemali prispievať ku koncentrácii dodatočného tlaku na zostávajúce tvrdé tkanivá: tlak by mal byť pomerne rovnomerne rozložený po celej ich hrúbke. Zároveň by mal byť materiál vložky tvrdý, ale nie krehký, vo vytvrdnutom stave plastický, nekorodovať a nenapučiavať v prostredí ústnej dutiny a mať koeficient rozťažnosti blízky koeficientu skloviny a dentínu.

Princíp operačnej techniky tvorby kavity a jej následného vypĺňania záložkou podlieha zákonom prerozdelenia síl žuvacieho tlaku.

Pri kaze sa dutina tvorí v dvoch fázach. V prvej fáze sa vykonáva technický prístup do karyóznej dutiny, jej expanzia a excízia patologicky zmenených tkanív skloviny a dentínu. V druhom štádiu odontopreparácie sa vytvorí dutina vhodnej konfigurácie, aby sa vytvorili optimálne podmienky pre fixáciu vložky a optimálne rozloženie žuvacích tlakových síl na tkanivá.

Na otvorenie karyóznej dutiny sa používajú tvarované karborundové a diamantové hlavice, puklinové alebo guľovité frézy malého priemeru. Určitým problémom je odhalenie karyóznej dutiny na kontaktnej ploche. V týchto prípadoch sa dutina vytvorí smerom k žuvaciemu alebo lingválnemu povrchu, pričom sa odstráni nezmenené zubné tkanivá, aby sa uľahčil prístup do dutiny. Nevyhnutný je aj voľný prístup k dutine od žuvacej plochy, aby sa zabránilo vzniku sekundárneho kazu.

Po rozšírení karyóznej dutiny pristupujú k nekrotómii a vytvoreniu dutiny pre vložku. Na uľahčenie ďalšieho štúdia témy popisujeme hlavné prvky vytvorenej dutiny. V každej dutine sa rozlišujú steny, dno a spojenie stien medzi sebou a dnom - rohy. Steny dutiny sa môžu navzájom zbiehať pod uhlom alebo mať hladký, zaoblený prechod.

V závislosti od topografie lézie korunky zuba môžu byť navzájom kombinované dve alebo tri dutiny alebo hlavná dutina (lokalizácia patologického procesu) a ďalšia vytvorená v zdravých tkanivách a so špeciálnym účelom.

Povahu a rozsah chirurgických zákrokov na tvrdých tkanivách zuba určujú tieto vzájomne súvisiace faktory:

• vzťah defektu tvrdých tkanív s topografiou dutiny zuba a bezpečnosťou buničiny;
• hrúbka a prítomnosť dentínu v stenách obmedzujúca defekt;
• topografia defektu a jeho vzťah k okluzívnym zaťaženiam, berúc do úvahy povahu pôsobenia žuvacích tlakových síl na zubné tkanivo a budúcu protézu;
• poloha zuba v chrupe a jeho sklon vo vzťahu k vertikálnym dutinám;
• pomer defektu k oblastiam s najväčším poškodením kazom;
• príčina, ktorá spôsobila poškodenie tvrdých tkanív;
• možnosť obnovenia plného anatomického tvaru korunky zuba s navrhovaným dizajnom protézy.

Osobitnú štúdiu si zasluhuje otázka vplyvu okluzálneho zaťaženia na tkanivá zubov a mikroprotézy. Pri jedení pôsobia na zubné tkanivo a protézu žuvacie tlakové sily rôznej veľkosti a smeru. Ich smer sa mení v závislosti od pohybu dolnej čeľuste a bolusu potravy. Tieto sily, ak sú prítomné na okluzálnom povrchu jazýčka, spôsobujú tlakové alebo ťahové napätie v ňom a v stenách dutiny.

Takže pri dutinách typu 0 (trieda I podľa Blacka) vo zvisle stojacom zube a vytvorenej dutine v tvare krabice, sila Q spôsobuje deformáciu - stlačenie tkanív dna dutiny. Sily R a P sú transformované stenami dutiny, v ktorej vznikajú zložité napäté stavy. Pri tenkých stenách to časom môže viesť k ich odlomeniu. Ak je os zuba naklonená, potom sily R a Q spôsobujú zvýšenú deformáciu steny na strane svahu. Aby sa tomu zabránilo a znížila sa deformácia steny, mal by sa zmeniť smer stien a dno dutiny alebo by sa mala vytvoriť ďalšia dutina, ktorá umožňuje prerozdeliť časť tlaku na iné steny.

Podobnú úvahu, ktorá vychádza zo zákonov deformácie pevného telesa pod tlakom a rovnobežníkového pravidla síl, možno aplikovať aj na dutiny typu MO, OD. Okrem toho by sa malo zvážiť pôsobenie sily P nasmerovanej na chýbajúcu stenu. V tomto prípade má horizontálna zložka sily tendenciu posúvať jazýček, najmä ak je dno vytvorené so sklonom k ​​chýbajúcej stene. V takýchto situáciách platí aj pravidlo tvorby dna: treba ho odkloniť od defektu, ak to hrúbka zachovanej kontaktnej steny dovoľuje, alebo na okluzálnej ploche vytvoriť hlavnú dutinu s retenčnými bodmi.

Vzory redistribúcie žuvacích tlakových síl medzi systémom mikroprotéz steny kavity nám umožňujú formulovať nasledujúci vzorec tvorby kavity: dno kavity by malo byť kolmé na vertikálne pôsobiace tlakové sily, nie však na vertikálnu os zuba. Vzhľadom na túto úroveň sú steny dutiny vytvorené pod uhlom 90°. Tlak z jazýčka na steny zuba s okluzálnymi silami závisí od stupňa deštrukcie okluzálneho povrchu.

Ako indikátor (index) stupňa deštrukcie tvrdých tkanív koruniek žuvacích zubov s chybami I-II tried V. Yu.Milikevich predstavil koncept IROPZ - index deštrukcie okluzálneho povrchu zuba. . Predstavuje pomer veľkosti plochy „vyplňujúcej dutinu“ k žuvacej ploche zuba.

Plocha dutiny alebo výplne je určená aplikáciou koordinačnej mriežky s hodnotou delenia 1 mm2 nanesenou na priehľadnú dosku z plexiskla s hrúbkou 1 mm. Strany sieťového štvorca sú zarovnané so smerom proximálnych plôch zubov. Výsledky sú vyjadrené v štvorcových milimetroch s presnosťou na 0,5 mm2.

Na rýchle určenie IROPZ V. Yu.Milikevich navrhol sondu, ktorá má tri hlavné veľkosti defektov v tvrdých tkanivách zubov v dutinách triedy I a II podľa Blacka.

Ak je hodnota IROPZ a od 0,2 do 0,6, je indikované ošetrenie žuvacích zubov odlievanými kovovými plôškami s nasledujúcimi vlastnosťami. Pri lokalizácii dutín typu O a hodnote indexu 0,2 na premolároch a 0,2 - 0,3 na molároch zahŕňa odliata inlay telo a záhyb. Ak je hodnota IROPZ 0,3 na premolároch a 0,4 - 0,5 na molároch, vykoná sa okluzálny povlak svahov tuberkulóz. Pri hodnotách IROPZ 0,3 - 0,6 na premolároch a 0,6 na molároch je pokrytý celý okluzálny povrch a tuberkuly.

Keď je dutina premiestnená na lingválny alebo vestibulárny povrch, je potrebné zakryť oblasť zodpovedajúceho tuberkulu odlievanou chlopňou. Na molároch s IROPZ = 0,2 - 0,4 by mali byť pokryté svahy tuberkul; s IROPZ = 0,5 - 0,6 - úplne zakryte tuberkulózy. Konštrukcia vložiek musí zahŕňať retenčné mikrokolíky.

Pri lokalizácii dutín typu MOD na premolároch a hodnote IROPZ = 0,3 – 0,6, na molároch a hodnote IROPZ = 0,5 – 0,6 je potrebné okluzálnu plochu úplne prekryť tuberkulami.

Pri odontopreparácii na inleje, ako aj pri odontopreparácii na iné typy protéz je potrebné dobre poznať hranice, v rámci ktorých je možné s istotou vyrezať tvrdé tkanivá korunky zuba bez strachu z otvorenia zubnej dutiny . Vo väčšom rozsahu je možné vyrezať tvrdé tkanivá koruniek horných a dolných predných zubov z lingválnej strany na úrovni rovníka a krku. Najnebezpečnejším miestom pre traumu buničiny rezákov je lingválna konkávnosť koruny.

S vekom sa u všetkých zubov zóna bezpečnej preparácie rozširuje na reznej hrane a na úrovni krčka, pretože dutina koronálnej pulpy podlieha obliterácii v dôsledku ukladania náhradného dentínu. Najčastejšie sa to pozoruje u dolných centrálnych (2,2 ± 4,3 %) a horných bočných (18 ± 3,8 %) rezákov u ľudí vo veku 40 rokov a starších.

Pri vytváraní dutín pre inlaye, ako pri iných typoch protetiky, pri ktorých je potrebné vyrezať tvrdé tkanivá korunky zuba, aby sa predišlo poraneniu pulpy, by sa mali použiť údaje o hrúbke stien tkanív zubov. Tieto údaje sa získavajú pomocou röntgenového vyšetrenia.

Nevyhnutnou podmienkou prevencie vzniku sekundárneho kazu po ošetrení postihnutého zuba inlayou je povinné preventívne rozšírenie vstupnej dutiny do „imunitných“ zón. Príkladom takejto profylaktickej expanzie je prepojenie karyóznych dutín nachádzajúcich sa na žuvacom a bukálnom povrchu molárov. Vylučuje možnosť vzniku sekundárneho kazu v ryhe prítomnej na bukálnom povrchu molárov a prechádzajúceho na ich okluzálny povrch.

Ďalšou podmienkou prevencie sekundárneho kazu je vytvorenie tesnosti medzi okrajom dutiny vytvorenej v zube a okrajom vložky. To sa dosiahne brúsením sklovinových hranolov pozdĺž okraja zubného defektu.

Ďalším dôležitým pravidlom odontopreparácie je vytvorenie vzájomne rovnobežných stien kavity, ktoré zvierajú s jej dnom pravé uhly. Toto pravidlo je potrebné dôsledne dodržiavať najmä pri formovaní dutín MO, MOD a iných dutín, v ktorých musia byť steny oboch dutín a mosta striktne rovnobežné.

Pri odontopreparácii pod inlaymi sa vytvorí dutina, z ktorej možno simulovaný voskový model bez zásahu vybrať a následne voľne vložiť hotovú inlay. To je dosiahnuté vytvorením mierne divergentných stien pri zachovaní celkového krabicovitého tvaru, t.j. vstup do dutiny je mierne rozšírený v porovnaní s jej dnom.

Zvážte postupnosť lekárskych úkonov a zdôvodnenie na príklade tvorby dutín pod záložkou v prípade karyóznych lézií I. a II. triedy podľa Blacka.

Ak sa teda po odstránení nekrotických tkanív vytvorí priemerný kaz v strede okluzálneho povrchu, v ktorom plocha lézie nepresahuje 50 - 60% tohto povrchu, je indikované použitie kovových vložiek. . Úlohou prevádzkovej technológie je v tomto prípade vytvorenie dutiny, ktorej dno je kolmé na dlhú os zuba (určuje sa smer sklonu) a steny sú rovnobežné s touto osou a kolmé na dno. . Ak sklon osi zuba k vestibulárnej strane pre horné žuvacie zuby a k lingválnej strane pre dolné presahuje 10-15 ° a hrúbka steny je nevýznamná (menej ako polovica veľkosti od štrbiny k vestibulárnemu, resp. jazykový povrch), mení sa pravidlo formovania dna. Je to spôsobené skutočnosťou, že okluzívne sily nasmerované pod uhlom a dokonca aj vertikálne na vložku majú vytláčací účinok a môžu spôsobiť odlupovanie steny zubov. V dôsledku toho dno dutiny, šikmo nasmerované preč od tenkých stien, ktoré nie sú veľmi odolné voči mechanickému pôsobeniu síl, zabraňuje odlupovaniu stenčenej steny dutiny.

Pri hlbokom kaze hĺbka dutiny zvyšuje zaťaženie steny zuba a samotná zväčšená veľkosť steny vytvára moment trhacej sily, keď bolus potravy zasiahne okluzálny povrch tejto steny. Inými slovami, v týchto situáciách existuje nebezpečenstvo odlomenia časti korunky zuba. To si vyžaduje vytvorenie ďalšej dutiny na rozloženie síl žuvacieho tlaku na hrubšie a následne mechanicky pevnejšie časti zubného tkaniva. V tomto príklade môže byť takáto dutina vytvorená na opačnej (vestibulárnej, lingválnej) stene pozdĺž priečnej medzituberkulóznej drážky. Pre doplnkovú kavitu je potrebné určiť optimálny tvar, pri ktorom možno dosiahnuť najväčší efekt redistribúcie všetkých zložiek žuvacieho tlaku s minimálnym chirurgickým odstránením skloviny a dentínu a minimálnou reakciou pulpy.

Dodatočná dutina by mala byť vytvorená o niečo hlbšie ako hranica skloviny a dentínu, ale pri vitálnych zuboch bude optimálny tvar, ktorého šírka je väčšia ako hĺbka. Prídavné dutiny sa vyznačujú prítomnosťou spojovacích a prídržných častí. Spojovacia časť sa odchyľuje od hlavnej vo vestibulárnom smere a spája sa s pridržiavacou časťou, ktorá je vytvorená v stredodistálnom smere rovnobežne so stenami hlavnej dutiny. Rozmery prídavnej dutiny závisia od pevnosti materiálu použitého na vložku. Takže pri použití liatej vložky je dutina menšia ako do hĺbky, tak aj do šírky ako pri vypĺňaní amalgámom.

Stenčená stena, najmä jej okluzná časť, si tiež vyžaduje špeciálne ošetrenie a ochranu pred okluzívnym tlakom, aby sa zabránilo čiastočnému odlupovaniu. Na tento účel sa stenčené časti steny zbrúsia o 1-3 mm, aby sa vložka ďalej prekryla materiálom. Pri hlbokých kazoch a kavitách I. triedy podľa Blacka je obzvlášť potrebné starostlivo určiť hrúbku zvyšných tvrdých tkanív nad pulpou. Bolestivé sondovanie dna kavity, diskomfort pri tlaku tupým nástrojom na dno, tenká vrstva tkaniva nad pulpou (určená rtg) určujú špecifickosť a účelnosť odontopreparácie karyóznej dutiny. V tomto prípade je potrebné počítať s redistribúciou síl žuvacieho tlaku na tkanivá zuba po zavedení jazýčka. Žuvací tlak pôsobiaci na jazýček striktne pozdĺž osi dutiny dutinu deformuje a prenáša sa do spodnej časti dutiny, ktorá je zároveň strechou zubnej drene, čo spôsobuje podráždenie jej neuroreceptorového aparátu. Mechanické dráždenie zubnej drene je sprevádzané pocitmi bolesti rôznej intenzity iba v procese jedenia a môže byť lekárom považované za symptóm paradentózy. V takýchto prípadoch sa často vykonáva bezdôvodná depulpácia, hoci poklep zubu a röntgenové vyšetrenie nepotvrdia diagnózu paradentózy.

Aby sa predišlo takejto komplikácii, ktorá môže časom spôsobiť rozvoj pulpitídy, je potrebné po odstránení zmäknutého dentínu a vytvorení rovnobežnosti stien dodatočne vyrezať zdravú sklovinu a dentín na úrovni 2,0-1,5 mm pod hranicou skloviny a dentínu po celom obvode kavity. V dôsledku toho sa vytvorí výstupok so šírkou 1,0 - 1,5 mm, ktorý umožňuje uvoľniť tlak na dno kavity a tým aj vedľajší účinok vložky na zubné tkanivo. To je možné dosiahnuť hrubými stenami obklopujúcimi hlavnú dutinu (IROPZ = 0,2 - 0,3). S ďalšou deštrukciou okluzálneho povrchu sa tlak na dno dutiny znižuje v dôsledku úsekov vložky, ktoré prekrývajú okluzálny povrch.

Pri podobných defektoch v korunkách zubov bez dužiny sa namiesto ďalšej dutiny používa pulpová dutina a koreňové kanáliky s ich hrubými stenami. Kanál (alebo kanáliky) koreňa zuba sa rozšíri pomocou štrbinovej frézy, aby sa získal otvor s priemerom 0,5–1,5 mm a hĺbkou 2–3 mm. Ako kolíky sa odporúča použiť sponový drôt vhodného priemeru.

Pri výrobe vložiek sa kolíky odlievajú spolu s telom vložky, s ktorou tvoria jeden celok. Preto je potrebné vytvoriť otvory v kanáli rovnobežne so stenami hlavnej dutiny.

Pri defektoch korunky zuba triedy II podľa Blacka je potrebné chirurgicky odstrániť časť zdravých tkanív a vytvoriť na zhryzovej ploche ďalšiu dutinu. Hlavná dutina je vytvorená v lézi. Ak sú súčasne ovplyvnené dve kontaktné plochy, je potrebné skombinovať dve hlavné dutiny s jednou ďalšou, ktorá prebieha pozdĺž stredu celej okluzálnej plochy.

V prípade hlbokého kazu, kedy sú postihnuté okluzálne aj kontaktné plochy, je použitie výplní kontraindikované. Odontopreparácia na inlaye v tomto prípade okrem vytvorenia hlavnej (hlavnej) a dodatočnej dutiny zahŕňa odstránenie tkanív z celého okluzálneho povrchu o 1-2 mm, aby sa tento povrch pokryl kovovou vrstvou.

Pri jednostrannej karyóznej lézii v zdravých tkanivách zuba je hlavná dutina vytvorená pravouhlá s paralelnými vertikálnymi stenami. Cervikálna stena dutiny môže byť v rôznych úrovniach korunky a mala by byť kolmá na zvislé steny. V prípade použitia inlaye je ochrana okrajov skloviny dosiahnutá nie vytvorením skosenia (záhybu), ale inlayou, ktorá prekrýva časť kontaktnej plochy vo forme škrupiny alebo šupinatého povlaku. . Na vytvorenie tohto typu skosenia s jednostranným separačným kotúčom sa po vytvorení hlavnej dutiny odstráni vrstva skloviny pozdĺž roviny. Zo styčnej plochy má skosenie tvar kruhu. Spodná časť jeho gule je umiestnená 1,0-1,5 mm pod cervikálnym okrajom dutiny a horná časť je na úrovni prechodu kontaktnej plochy do okluzálnej.

Aby sa neutralizovali horizontálne pôsobiace sily, ktoré posúvajú jazýček smerom k chýbajúcej stene, je potrebné vytvoriť ďalšie prvky. Ďalšia dutina je vytvorená na okluzálnom povrchu najčastejšie vo forme rybiny alebo tvaru T so stredom pozdĺž medio-distálnej štrbiny. Táto forma spôsobuje redistribúciu uhlovej zložky žuvacieho tlaku smerujúcu k chýbajúcej stene.

Pri rozsiahlom poškodení kontaktných a zhryzových plôšok kazivým procesom a stenčovaním zostávajúcich zubných tkanív (IROPZ = 0,8 a viac) je medicínskou taktikou zub devitalizovať, odrezať korunkovú časť až po úroveň pulpnej komôrky. a od kontaktných strán po úroveň karyóznej lézie, čím sa vytvorí výstupok na pahýľ s kolíkom. V budúcnosti by mal byť takýto zub pokrytý umelou korunkou.

V kavitách triedy III a G/ triedy sa hlavné kavity na predných a bočných zuboch tvoria v miestach kazivých lézií, ďalšie kavity sa tvoria len na okluzálnom povrchu, hlavne v zdravej sklovine a dentíne.

Optimálna forma prídavnej dutiny je taká, ktorá zaisťuje dostatočnú stabilitu vložky s minimálnym odstránením zubných tkanív a zachovaním drene. Avšak kozmetické požiadavky na obnovu predných zubov, ako aj ich anatomické a funkčné rozdiely, určujú charakteristické znaky tvorby dutín v týchto zuboch.

Pri výbere miesta pre vznik ďalšej kavity na zhryzovej ploche predného zuba je potrebné spolu s ďalšími faktormi brať do úvahy zvláštnosť tvaru tejto plochy a rozdielne umiestnenie jej jednotlivých úsekov v vzťah k vertikálnej osi zuba a hlavnej dutiny.

V cervikálnej časti kontaktných strán môže byť vytvorené horizontálne umiestnené dno kolmo na dlhú os zuba. Špecifickosť chirurgickej techniky odontopreparácie predných zubov na obnovu inlaymi spočíva vo vytvorení zvislých stien a dna kavity, nielen pri zohľadnení redistribúcie všetkých zložiek žuvacieho tlaku (uhlová zložka je vedúcou jeden), ale aj spôsob vkladania vložky.

Existujú dva spôsoby vloženia jazýčka: vertikálne zo strany reznej hrany a horizontálne z lingválnej strany dopredu. V prvom prípade sú pozdĺž styčnej plochy vytvorené zvislé steny, nevytvárajú sa ďalšie dutiny, ale používajú sa parapulpálne retenčné kolíky. Pahýly sa vkladajú do tkanív zuba v oblasti krčka a reznej hrany so zameraním na bezpečnostné zóny, ktoré sú na röntgene dobre definované. Pozdĺž reznej hrany sa vytvorí vybranie pre prídržný kolík, ktoré ho zbrúsi o 2-3 mm, ale je to možné len vtedy, ak má rezná hrana dostatočnú hrúbku. Klinec len na hlavnej kontaktnej strane dutiny nemôže poskytnúť dostatočnú stabilitu jazýčka, pretože sila smerujúca na jazýček z palatinálnej strany a na reznú hranu ho môže otočiť. Použitie prídavného malého kolíka na reznej hrane výrazne zvyšuje stabilitu vložky.

Ak je kazová dutina lokalizovaná v strednej časti zuba a je zachovaný incizálny uhol, potom pri zuboch značnej a strednej hrúbky je tvorba hlavnej dutiny v smere osi zuba v zásade vylúčená, pretože by to vyžadujú odrezanie incizálneho uhla, ktorý musí byť zachovaný. Preto je dutina vytvorená pod uhlom k osi zuba. V takýchto prípadoch je tiež vytvorená ďalšia dutina na okluzálnom povrchu pod uhlom k osi zuba. Tento smer tvorby prídavnej dutiny je potrebný aj preto, že zaisťuje stabilitu vložky a zabraňuje jej posunutiu smerom k chýbajúcej vestibulárnej stene.

Nevyhnutnou podmienkou pre vytvorenie dutiny v prípade poškodenia vestibulárnej steny, ako aj reznej hrany, je úplné odstránenie vrstvy skloviny, ktorá nemá podvrstvu dentínu. Zachovanie tenkej vrstvy skloviny v budúcnosti nevyhnutne povedie k jej odlomeniu v dôsledku prerozdelenia žuvacieho tlaku v celom objeme zuba.

Pri malých priečnych rozmeroch korunky, t.j. pri tenkých zuboch, je použitie retenčných kolíkov náročné. Preto sa na palatinálnej strane takýchto zubov vytvára ďalšia dutina, ktorá by mala byť plytká, ale významná v oblasti na okluzálnom povrchu zuba. Umiestnenie prídavnej dutiny je určené na základe skutočnosti, že by mala byť v strede vertikálnej veľkosti hlavnej dutiny. Upevňovacie kolíky musia byť umiestnené pozdĺž okrajov vertikálneho rozmeru hlavnej dutiny.

Dutina vytvorená pod jazýčkom sa očistí od pilín tvrdých tkanív korunky zuba a začne sa modelovanie.

Pri priamej metóde inlay modelácie, realizovanej priamo v ústnej dutine pacienta, sa zahriaty vosk vtlačí do vytvorenej dutiny s miernym prebytkom. Ak sa žuvacia plocha modeluje, pacient je požiadaný, aby zatvoril chrup, kým vosk nestvrdne, aby sa získali odtlačky protiľahlých zubov. Ak nie sú žiadne, modelovanie reznej hrany a tuberkulóz sa vykonáva s prihliadnutím na anatomickú štruktúru tohto zuba. V prípade modelovania inlayov na styčných plochách zubov sú kontaktné body predmetom obnovy.

Pri výrobe vložky vystuženej kolíkmi sa kolíky najskôr vložia do zodpovedajúcich vybraní, potom sa dutina vyplní zahriatym voskom.

Dôležitým prvkom protetiky je správne odstránenie voskového modelu s vylúčením jeho deformácie. S malým jazýčkom sa odstráni jedným drôteným uzáverom tvoriacim bránu; ak je inlay veľká, používajú sa paralelné kolíky v tvare U. V dobre vytvarovanej dutine nie je odstránenie modelu inlay ťažké.

Pri nepriamej metóde sa modelovanie voskovej reprodukcie intarzie realizuje na vopred vyrobenom modeli. Na získanie odtlačku sa najskôr vyberie alebo vyrobí kovový krúžok z kalcinovanej a bielenej medi. Krúžok je nasadený na zub tak, aby sa zhodoval ich priemer. Okraj prstenca na bukálnej a lingválnej (palatinálnej) ploche by mal dosahovať k rovníku. Pri vytváraní inlay na kontaktnej strane zuba by okraj krúžku mal siahať k okraju ďasna.

Krúžok sa naplní termoplastickou hmotou a ponorí sa do vytvorenej dutiny. Po vytvrdnutí hmoty sa krúžok odstráni. Kvalita dojmu sa hodnotí vizuálne. Ak sa získa dobrý odliatok, naplní sa medeným amalgámom alebo supersadrou. Medený amalgám sa zavádza v prebytku, ktorý sa používa na vytvorenie základu v tvare pyramídy, čo je výhodné pri držaní modelu v rukách pri modelovaní voskovou inlayou. Po vymodelovaní voskovej vložky je kovový model odliaty.

V prípade prítomnosti antagonistov, ako aj na vytvorenie dobrých kontaktných bodov, sa urobí odtlačok celého chrupu bez odstránenia odtlačku s krúžkom zo zuba. Po získaní spoločného dojmu sa odlieva kombinovaný model. K tomu sa prsteň naplní amalgámom a základňa sa vymodeluje do dĺžky 2 mm, potom sa model odleje podľa zaužívaných pravidiel. Na odstránenie prstenca z termoplastickej hmoty sa model ponorí do horúcej vody, prstenec sa vyberie a termoplastická hmota sa odstráni. Takto sa získa kombinovaný model, na ktorom sú všetky zuby odliate zo sadry a zub pripravený na inlay je vyrobený z kovu. Na tomto zube je vymodelovaná vosková vložka s prihliadnutím na okluzálne vzťahy. V súčasnosti sa na snímanie odtlačkov častejšie používajú dvojvrstvové odtlačkové hmoty. Model je možné získať úplne zo supersadry.

Na odlievanie kovovej vložky sa vosková reprodukcia umiestni do žiaruvzdornej hmoty umiestnenej v odlievacej priekope. Potom sa brány odstránia, vosk sa roztaví a forma sa naleje kovom. Výsledná záložka sa starostlivo očistí od plaku a prenesie sa na kliniku na montáž. Všetky nepresnosti v lícovaní vložky sú korigované vhodnými technikami pomocou tenkých fisúrnych fréz. Fixácia cementovej vložky sa vykonáva po dôkladnom vyčistení a vysušení dutiny.

Pri výrobe vložiek z kompozitov sa odontopreparácia uskutočňuje bez vytvorenia skosenia (záhybu) pozdĺž okraja dutiny, pretože tenká a krehká vrstva pokrývajúca skosenie sa nevyhnutne zlomí. Vymodelovaný voskový model intarzie sa pokryje tekutou vrstvou cementu, po ktorej sa model s náliskom (a cementom) ponorí do sadry naliatej do kyvety tak, že cement je na dne a vosk na vrchu. Výmena vosku za plast zodpovedajúcej farby sa vykonáva obvyklým spôsobom. Po upevnení jazýčka na zub sa vykoná jeho konečné opracovanie a leštenie.

V zriedkavých prípadoch sa používajú porcelánové intarzie. Vytvorená dutina je zvlnená platinovou alebo zlatou fóliou s hrúbkou 0,1 mm, aby sa získal tvar dutiny. Dno a steny dutiny sú vyložené tak, aby okraje fólie prekrývali okraje dutiny. Fóliová forma (odtlačok) by mala presne kopírovať tvar dutiny a mať hladký povrch. Odstránená fólia sa položí na keramický alebo azbestový podklad a dutina sa vyplní porcelánovou hmotou, ktorá sa 2-3x vypáli v špeciálnej peci. Takto získaná hotová vložka sa fixuje fosfátovým cementom.

Umelé korunky

V prípade defektov tvrdých tkanív korunky zuba, ktoré nie je možné nahradiť výplňou alebo použitím inlayí, sa používajú rôzne typy umelých koruniek. Existujú náhradné korunky, ktoré obnovujú narušený anatomický tvar prirodzenej korunky zuba, a abutmentové korunky, ktoré zabezpečujú fixáciu mostíkov.

Korunky sa podľa prevedenia delia na plné, pahýľové, polokorunky, rovníkové, teleskopické, korunky s čapom, plášťové, fenestrované atď.

V závislosti od materiálu sa rozlišujú kovové korunky (zliatiny ušľachtilých a základných kovov), nekovové (plast, porcelán), kombinované (kovové, obložené plastom alebo porcelánom). Kovové korunky sa podľa spôsobu výroby delia na liate, vyrobené odlievaním z kovu podľa vopred pripravených foriem a razené, získané razením z diskov alebo puzdier.

Keďže umelé korunky môžu mať negatívny vplyv ako na parodont, tak aj na organizmus pacienta ako celok, pri výbere ich typu a materiálu je potrebné pacienta dôkladne vyšetriť. Indikácie pre použitie umelých koruniek:

• zničenie tvrdých tkanív prirodzenej koruny v dôsledku kazu, hypoplázie, patologického odierania, klinovitých defektov, fluorózy atď., ktoré sa neodstránia výplňou alebo inlaymi;
• nomália tvaru, farby a štruktúry zuba;
• obnovenie anatomického tvaru zubov a výšky dolnej tretiny tváre s patologickým odieraním;
• fixácia mostíkov alebo snímateľných protéz;
• dlahovanie pri paradentóze a paradentóze;
• dočasná fixácia ortopedických a ortodontických aparátov;
• zbiehavosť, divergencia alebo vyčnievanie zubov, ak je potrebné výrazné brúsenie.

Aby sa znížili možné negatívne dôsledky používania umelých koruniek na parodontálne tkanivo podporných zubov a telo pacienta, korunky musia spĺňať tieto základné požiadavky:

• nepreceňujte centrálny uzáver a neblokujte všetky typy okluzívnych pohybov čeľuste;
• tesne prilieha k tkanivám zuba v oblasti jeho krku;
• dĺžka koruny by nemala presiahnuť hĺbku chrupu a hrúbka okraja - jeho objem;
• obnoviť anatomický tvar a kontaktné body so susednými zubami;
• neporušujú estetické normy.

Posledná okolnosť, ako ukazuje dlhoročná prax ortopedickej stomatológie, je nevyhnutná z hľadiska vytvorenia funkčného a estetického optima. V tomto ohľade sa na predné zuby spravidla používajú porcelánové, plastové alebo kombinované korunky.

Neliečené ložiská chronického zápalu marginálneho alebo apikálneho parodontu, prítomnosť zubných ložísk sú kontraindikáciou použitia umelých koruniek. Bezpodmienečnou kontraindikáciou sú neporušené zuby, pokiaľ nie sú použité ako podpora pre fixné protézové štruktúry, ako aj prítomnosť patologickej pohyblivosti zubov 3. stupňa a mliečnych zubov. Výroba celokovových koruniek pozostáva z nasledujúcich klinických a laboratórnych štádií:

• odontopreparácia;
• robenie dojmov;
• odlievanie modelov;
• sadrovanie modelu v okluzore;
• modelovanie zubov;
• získavanie pečiatok;
• razenie;
• montáž koruniek;
• brúsenie a leštenie;
• finálna montáž a fixácia koruniek.

Odontopreparácia na kovovú korunku spočíva v zbrúsení tvrdých tkanív zuba zo všetkých piatich jeho plôch tak, aby umelá korunka tesne priliehala v oblasti krčka a jej okraj ďasna sa bez tlaku ponoril do fyziologického ďasnového vrecka (zubného žliabku) do požadovanej hĺbky na ďasno. Porušenie tohto stavu môže spôsobiť zápal ďasien a iné trofické zmeny, zjazvenie a dokonca atrofiu.

Existujú rôzne pohľady na postupnosť odontopreparácie. Môžete to spustiť z okluzálnej plochy alebo z kontaktu.

14.11.2019

Odborníci sa zhodujú, že na problémy srdcovo-cievnych ochorení je potrebné upútať pozornosť verejnosti. Niektoré z nich sú zriedkavé, progresívne a ťažko diagnostikovateľné. Patrí medzi ne napríklad transtyretínová amyloidná kardiomyopatia.

14.10.2019

V dňoch 12., 13. a 14. októbra Rusko organizuje rozsiahlu sociálnu kampaň za bezplatný test zrážanlivosti krvi – „Deň INR“. Akcia je načasovaná tak, aby sa zhodovala so Svetovým dňom trombózy.

07.05.2019

Výskyt meningokokovej infekcie v Ruskej federácii v roku 2018 (v porovnaní s rokom 2017) vzrástol o 10 % (1). Jedným z najbežnejších spôsobov prevencie infekčných ochorení je očkovanie. Moderné konjugované vakcíny sú zamerané na prevenciu výskytu meningokokového ochorenia a meningokokovej meningitídy u detí (aj veľmi malých detí), dospievajúcich a dospelých.

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu sa dostať aj na zábradlia, sedadlá a iné povrchy, pričom si zachovávajú svoju aktivitu. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa ...

Vrátiť dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Nové možnosti laserovej korekcie zraku otvára úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostiteľom je http://www.allbest.ru

Etiológia, patogenéza a klinika chorôb tvrdých tkanív zuba

Stručné informácie o procese mineralizácie a ultraštruktúry tvrdých zubných tkanív

Smalt.Ľudské zuby sú orgánom, ktorý vykonáva primárne mechanické spracovanie potravy. Hlavná funkcia zubov určovala morfologické vlastnosti ich tkanív. Korunná časť zubov je pokrytá sklovinou - najodolnejším tkanivom. Sklovina odoláva veľkému tlaku počas žuvania, je tiež krehká a slabo odoláva náhlym zaťaženiam, ako je náraz, ktorý spôsobuje praskliny a odlupovanie skloviny.

Hrúbka vrstvy skloviny nie je rovnaká: na krčku zuba sotva dosahuje 0,01 mm, na rovníku je 1,0 - 1,5 mm, v spodnej časti trhlín - 0,1 - 1,5 mm, na reznej hrane neopotrebované zuby - 1,7 mm, na pahorkoch - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Špecifická tepelná kapacita skloviny je 0,23 J / (kg * K); jeho tepelná vodivosť je nízka (K tp sa rovná 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Navonok je smalt pokrytý veľmi hustým, nevápenatým, odolným voči kyselinám a zásadám (Nasmite shell) 3 Hrúbka -10 mikrónov, ktorá je pri krčku Zub je spojený s epitelom sliznice ďasna, ktorý je akoby jeho pokračovaním. Krátko po prerezaní zúbkov sa film zmaže, predovšetkým na kontaktných plochách ďasien. zuby.Štrukturálnym prvkom skloviny je sklovinový hranol.Vzniká pri vývoji zuba z adamantoblastov - buniek vnútorného epitelu sklovinného orgánu.

Údaje získané v posledných rokoch pomocou elektrónovej mikroskopie upravujú pochopenie ultraštruktúry skloviny a jej zložiek. Prizmy skloviny pozostávajú z kolagénových protofibríl a izolovaných kryštálov orientovaných kolmo na spojenie dentín-sklovina. Prierez hranolov skloviny je 5-6 mikrónov, ich tvar môže byť okrúhly, šesťuholníkový atď. Priestory medzi hranolmi široké 1-3 mikróny sú menej mineralizované a vyplnené vláknitým tkanivom (látka medziprizmy, ktorá plní nutričnú funkciu v smalt) s hladkým povrchom, smerujúcim k stenám hranola. Medzihranolová hmota sa javí ako amorfná, nachádza sa vo forme tenkého, často sotva znateľného prúžku, alebo tvorí zhluky – sklovinu: zväzky alebo platne. V priereze a na báze majú hranoly najčastejšie arkádový, oválny alebo polyedrický tvar. Svojimi protiľahlými ostrými koncami sa vklinili medzi podložné hranoly. Konce smaltovaných hranolov, široké na základni, sú oddelené skosenými. Konce smaltových hranolov, široké na báze, sú oddelené zúženými koncami hranolov nadložnej vrstvy.

Smaltované hranoly sú rovnomerne mineralizované, stupeň mineralizácie je vysoký. Vekom kryštály zahusťujú medzivrstvy bohaté na proteíny medzi hranolmi a „hraničné čiary“ sa stenčujú.

Na hranici skloviny s dentínom sa z priľnavej hmoty vytvorí súvislá vrstva - takzvaná ohraničujúca membrána. Na jej strane, privrátenej k dentínu, je vytvorený okraj v podobe kefky, ktorej vlákna prechádzajú do Korfových fibríl dentínu, čím je zabezpečená pevná mechanická a fyziologická väzba medzi sklovinou a dentínom. Výsledky štúdia ultraštruktúry tvrdých tkanív zuba naznačujú, že spojenie sklovina-zub ako morfologický útvar neexistuje [Bushan M. G., 1979].

Dentín. Dentín tvorí asi 85% tkanív zuba a obsahuje kolagénové vlákna, medzi ktorými je amorfná adhezívna látka.Tieto útvary tvoria hlavnú látku dentínu. Počet a povaha umiestnenia týchto vlákien nie sú rovnaké v rôznych vrstvách dentínu, čo určuje zvláštnu štruktúru plášťa alebo periférnej vrstvy dentínu, v ktorej prevládajú radiálne vlákna, a takmer pulpálneho dentínu, bohatého na v tangenciálnych vláknach.

Dentín patrí medzi vysoko mineralizované tkanivá (asi 73 % organických zlúčenín) a je na druhom mieste za sklovinou, pokiaľ ide o stupeň mineralizácie. Najmenej mineralizovaná je zóna dentínu privrátená k dreni a oddelená vláknitou líniou. V literatúre sa táto zóna označuje ako poedentínová alebo dentinogénna, hoci nemá nič spoločné s dentinogenézou.

Až na kvalitu veľmi nízkej mineralizácie je identický s peripulpálnym dentínom.

Na hranici plášťa a peripulpálneho dentínu sa často nachádzajú interglobulárne priestory, ktorých vznik je pravdepodobne spojený s nerovnomerným procesom kalcifikácie. Podobné, ale menšie útvary, označované ako Tomesove granulárne vrstvy, sú zaznamenané na okraji dentín-cementu. Medziglobulárne priestory a zrnité vrstvy Tomes, umiestnené v niekoľkých radoch, tvoria Owenove vrstevnice, ktoré sú mechanizmom tvorby identické s Retziusovými líniami v sklovine.

Základnou substanciou dentínu preniká veľké množstvo dentínových tubulov, hlavne radiálneho smeru. Podľa G. V. Yasvoina (1946) v peripulpálnom dentíne ich počet dosahuje 75 tisíc na 1 mm 2 . Začínajúc na vnútornom povrchu dentínu a smerom k periférii sa tubuly zužujú a rozchádzajú v dôsledku radiálneho smeru. V blízkosti spojenia sklovina-dentín ich počet dosahuje 15 tisíc na 1 mm 2.

Neodvápňovaný dentín intaktných zubov pozostáva na elektrónových mikroskopických replikách z hlavnej látky (matrice), z ktorej sa určuje sieť dentínových tubulov. Dentínové tubuly sú tubuly rôznych priemerov. V oblastiach umiestnených bližšie k pulpnej komore je ich priemer v priemere 0,5-0,8 µm. Keď sa približuje k spojeniu skloviny a dentínu, tubuly sa postupne zužujú - 0,2-0,4 mikrónov.

Stena dentinových tubulov je v porovnaní s intertubulárnou zónou viac mineralizovaná a hustejšia. 3 v bezprostrednej blízkosti dentínových tubulov sú kolagénové protofibrily umiestnené hustejšie ako na periférii, čo zodpovedá peritubulárnej hypermineralizovanej zóne. To slúži ako dôkaz, že centrá tvorby kryštálov apatitu sa tvoria pozdĺž protofibríl dentínového kolagénu.

Šírka hypermineralizovanej peritubulárnej zóny závisí od oblasti dentínu a veku osoby. Vo veku 20-30 rokov je o niečo užšia ako vo veku 40-50 rokov. Keď sa dentínový tubul približuje k hranici skloviny a dentínu, hypermineralizovaná peritubulárna zóna sa rozširuje a je dobre zachovaná aj okolo laterálnych vetiev.

Intertubulárna zóna je menej mineralizovaná oblasť dentínu. Okrem kryštálov obsahuje intertubulárna zóna kolagénové vlákna prebiehajúce v rôznych smeroch. Hustota zŕn kryštálov a kolagénových vlákien je nižšia v porovnaní s peritubulárnou zónou.

Kryštály dentínu majú vo väčšine prípadov ihličkovitý tvar so špicatými koncami. Väčšina kryštálov apatitu má rovnakú veľkosť: ich priemerná dĺžka je 30–60 nm a ich šírka je 2–13 nm.

Otázka existencie Neumannovej membrány (peritubulárneho dentínu), ktorá údajne vystiela dentínové tubuly, nebola definitívne vyriešená. Niektorí autori uznávajú jeho existenciu [Falin L.I., 1963]. Podľa ich názoru sa Neumannova membrána skladá z amorfných plazmatických látok a nachádza sa medzi procesmi Toms (dentínový proces ondoblastu) a vnútorným povrchom steny dentínových tubulov. Autori dospeli k tomuto záveru na základe údajov získaných pomocou optického mikroskopu. Tieto informácie sú stále uvedené v učebniciach, aj keď existuje dostatok nových údajov, ktoré úplne vyvracajú existenciu Neumannovej škrupiny.

Dentínové tubuly sú obmedzené iba plazmatickou membránou. Tomove vlákna sú protoplazmatické procesy odontoblastových buniek, ktoré prechádzajú do dentínových tubulov.

Tieto vlákna fungujú ako transfúzny systém, ktorý poskytuje výživu tvrdým tkanivám. Väčšina vlákien slepo končí vo forme zhrubnutí v okrajových častiach dentínu. Niektoré vlákna prenikajú do skloviny vo forme bankovitých opuchov - sklovinových vretienok alebo kríkov.

Kontroverzná je aj otázka prítomnosti nervových cementov v dentíne, ktorá je spojená s výraznými ťažkosťami, ktoré vznikajú pri neurootologickom spracovaní predmetu. Mnohí autori existenciu týchto prvkov v dentíne popierajú a výbežkom odontoblastov sa pripisuje úloha prenášačov podráždenia do okrajovej zóny pulpy, ktorá je zásobovaná nervovými vláknami. Nervové vlákna prenikajúce do dentínových tubulov plnia dvojitú funkciu – citlivú a trofickú.

Cement. Existuje bunkový a acelulárny cement pokrývajúci dentín koreňa zuba. Bunkový alebo sekundárny cement v určitých oblastiach koreňa, najmä v rozdvojení viackoreňových zubov a na vrcholoch koreňov všetkých zubov, je superponovaný na acelulárny alebo primárny. S vekom sa množstvo bunkového cementu zvyšuje. Pomerne často sa v novovytvorenom cemente nachádzajú dutiny s bunkami. Je známy prípad, keď novovzniknutý cement nadobudol charakter lamelárnej kosti.

V bunkovom ani acelulárnom cemente sa nenašli žiadne krvné cievy a neexistujú ani informácie o jeho inervácii. Hlavnou substanciou primárneho cementu sú kolagénové fibrily, ktoré sa rozchádzajú hlavne v radiálnom smere, niekedy v pozdĺžnom smere. Radiálne fibrily priamo pokračujú v Sharpei (perforujúcich) vláknach parodontu a potom prenikajú do alveol.

Zub nie je izolovaný od okolitých tkanív, ale naopak, tvorí s nimi neoddeliteľný celok. Predpokladá sa, že zub je geneticky, anatomicky a funkčne spojený s periodontálnymi tkanivami. Spojivové tkanivo, cievy, nervy zuba a parodont spájajú tieto anatomické útvary do jedného, ​​vzájomne závislého komplexu, ktorý plní jedinú funkciu.

Kryštály hydroxyapatitu dentínu sú veľkosťou a tvarom podobné kryštálom kostného tkaniva. Vďaka extrémne malej veľkosti kryštálov (dĺžka 20–50 nm, hrúbka asi 10 nm, šírka 3–25 nm) sú vytvorené priaznivé podmienky pre iónovú výmenu. Kryštály sa zväčšujú so zvyšujúcim sa stupňom mineralizácie zubnej hmoty. Dentínová tekutina (dentálna lymfa) preniká do dentínu a skloviny procesmi Toms, s ktorými živiny z krvi vstupujú do tvrdých tkanív zuba.

Mnohé otázky fyzikálno-chemickej a biologickej podstaty procesu tvorby kryštálov hydroxyalatitu a intrakryštalickej výmeny ešte nie sú dostatočne prebádané. Ich štúdia sa uskutočnila najmä in vitro, takže získané údaje nemôžu úplne odhaliť povahu týchto procesov v tkanivách zuba. Zároveň sa zistila prítomnosť úzkeho morfologického a funkčného vzťahu medzi organickou a anorganickou zložkou zuba. Je tiež dokázané, že ako základ slúžia kolagénové protofibrily tvrdých zubných tkanív, na ktorých povrchu a vnútri sa vytvárajú kryštalizačné centrá. V dôsledku ukladania anorganických solí vápnika a fosforu sa v centrách kryštalizácie postupne vytvárajú jednotlivé kryštály apatitu (hydroxyapatit, fluorapatit). Ako rastú, približujú sa k susedným, stmelujú sa a vytvárajú skupinu kryštálov. Proces kryštalizácie je charakterizovaný určitými intervalmi a periódami.

Každý kryštál hydroxyapatitu je obklopený najtenšou nepohyblivou tekutou vrstvou – takzvanou hydratovanou vrstvou. Vzniká vďaka výraznej elektrickej asymetrii, vďaka ktorej sa na povrchu kryštálov vytvára silné elektrické pole. V dôsledku toho sa vytvárajú vrstvy naviazaných iónov, ktoré neustále držia okolo kryštálov pevnú vrstvu rozpúšťadla - vrstvu hydrátu. Hydratovaná vrstva obsahuje vysoké koncentrácie hydratovaných iónov vápnika a polarizovaných iónov fosforu. Samotné kryštály sú zložené z aniónov a katiónov, ktoré tvoria atómové kryštálové mriežky, ktoré sa opakujú jedna po druhej. Anióny a katióny, ktoré majú opačný náboj, sa nachádzajú v kryštálovej mriežke v presne definovanej vzdialenosti a sú vzájomne prepojené pomocou elektrického poľa vytvoreného okolo iónov.

Vápnik a fosfor v kostiach a tkanivách zubov sú prezentované vo forme dvoch frakcií - labilných a stabilných. Labilný vápnik je 20-25%, fosfor - 12-20%. Výmenné a labilné frakcie sú akýmsi depotom iónov, ktoré zabezpečujú výmennú reakciu v hydratačnej vrstve kvapaliny okolo kryštálov a sú v kvantitatívnej rovnováhe s krvným fosforom a vápnikom. V procese metabolizmu minerálov, rastu a tvorby kryštálov prechádza vápnik a fosfor z labilnej do stabilnej frakcie kryštálov zrážaním (rekryštalizáciou).

V procese izoiónovej výmeny prechádzajú ióny vápnika a fosforu do kryštálov hydroxyapatitu cez tri zóny. Prvým z nich je prechod z difúznej vrstvy na vrstvu hydrátu, ktorý sa uskutočňuje v dôsledku asymetrie náboja na povrchu kryštálu. Druhou zónou je prechod z vrstvy hydrátu na povrch kryštálu, ku ktorému dochádza pôsobením iónovej sily. Treťou zónou je prechod z povrchu kryštálu na kryštálové mriežky v dôsledku tepelného pohybu a difúzie.

Vápenaté ióny sú polarizovateľné, preto sa okolo nich vytvára silné elektrické pole a povrch kryštálov má prevažne kladný náboj. Na ich povrchu sa nachádzajú negatívne náboje vo forme mozaiky. Rýchlosť výmeny iónov tiež do značnej miery závisí od valencie a sily interiónovej príťažlivosti. Prvé dve fázy výmeny iónov – medzi difúznou a hydrátovou vrstvou, ako aj medzi hydrátovou vrstvou a povrchom kryštálu – prebiehajú pomerne rýchlo. Vo vnútri kryštálov závisí výmenný kurz od počtu voľných miest a defektov v mriežke, takže proces prebieha dosť pomaly.

Funkčná morfológia zubov

V zubnom systéme je obzvlášť zreteľná jednota a vzájomná závislosť formy a funkcie. Rôzne lézie tvrdých tkanív jednotlivých alebo skupín zubov postupne vedú k zmene ich morfológie, v dôsledku čoho môže dochádzať k narušeniu žuvacej funkcie chrupu, ktorej normalizácia je hlavným cieľom zubnej protetiky.

Pomer medzi výškou klinickej korunky a dĺžkou koreňa sa značne líši tak u jednotlivých zubov alebo skupín zubov, ako aj individuálne pre každého pacienta. V niektorých prípadoch klinická korunka zodpovedá anatomickej, v iných je dĺžka klinickej korunky dlhšia ako anatomická. V detstve a dospievaní sa klinické a anatomické obrysy korunky zuba zvyčajne zhodujú: prechod skloviny na cement sa zhoduje s líniou klinického krčka. Koreň zvyčajne nie je viditeľný ani hmatateľný a možno ho vyšetriť iba rádiograficky. Zuby s takouto morfológiou sú vysoko stabilné a môžu znášať dodatočné zaťaženie, čo je dôležité pri výbere fixných a snímateľných náhrad.

Pri parodontitíde prechádzajú rozmery klinickej korunky a koreňa zuba určitými zmenami. V dôsledku alveolárnej atrofie a gingiválnej retrakcie je koreň obnažený a klinická korunka je dlhšia ako anatomická. S predlžovaním klinickej korunky a skracovaním koreňa klesá stabilita zuba a rezervné sily parodontu. Zmena veľkosti ramena odporovej páky zuba komplikuje výber konštrukcie protézy s vylúčením funkčného preťaženia parodontu.

Je známe, že povrch koreňa je individuálne odlišný, pričom veľkosť povrchu jednotlivých zubov je priamo závislá od veľkosti korunky zuba a vykonávanej funkcie. S výnimkou druhého a tretieho moláru sa povrch koreňa zväčšuje, keď sa vzďaľujete od strednej čiary k distálnej strane.

Anatomický rovník rozdeľuje povrch zuba na gingiválny a okluzálny. Úroveň, na ktorej sa nachádza anatomický rovník, je odlišná ako na ústnej a vestibulárnej ploche jedného zuba, tak aj na jednotlivých zuboch.

V prípade patológie tvrdých tkanív zubov by obnova ich anatomického tvaru mala poskytnúť nielen estetický, ale aj preventívny účinok zameraný na zachovanie parodontálnych tkanív.

Dreňová dutina vo všeobecnosti sleduje tvar koronálnej časti zodpovedajúceho zuba a má rôzne hrúbky steny. Poznanie hrúbky tvrdých tkanív v rôznych častiach korunky zuba eliminuje možnosť poškodenia drene počas procesu prípravy. Hrúbku rôznych rezov korunkovej časti zubov prvýkrát predstavil vo forme diagramov Boisson, ktorý navrhol rozlišovať medzi takzvanými bezpečnostnými zónami. Tieto zóny považoval za oblasti korunkovej časti zuba, na ktorých hrúbka tvrdých tkanív umožňuje vykonať potrebné množstvo brúsenia bez obáv z otvorenia pulpnej komory pri výrobe neodstrániteľných zubných štruktúr. Nebezpečné zóny sa nazývajú oblasti korunky zuba, na ktorých je malá hrúbka tvrdých tkanív, a preto je dreňová dutina blízko povrchu zuba. Napríklad bezpečnostné zóny rezákov sú umiestnené na incizálnom okraji, na ústnej strane a na proximálnych plochách korunky a krčka zuba. Nebezpečné zóny sú priestory medzi bezpečnými zónami incizálnej hrany a ústnej strany, ako aj vestibulárnou a ústnou stranou krčka zuba.

V tesákoch sa bezpečnostné zóny nachádzajú na aproximálnych plochách, prechádzajú k povrchu ústnej dutiny a rozširujú sa do rovníkovej oblasti. Pri krčku zuba sú bezpečnostné zóny umiestnené na proximálnych plochách. Zóna vrcholu tuberkulózy, vestibulárna a ústna strana krčka zuba sú ľahko zraniteľné, pretože tu je buničina umiestnená blízko povrchu.

Bezpečnostné zóny premolárov sú lokalizované na aproximálnych plôškach, v strede žuvacej plôšky, kde fisúry končia v blízkosti kontaktných bodov, a tiež na krčku zuba. Nebezpečnými miestami sú vrcholy tuberkulóz, ústna a vestibulárna strana krčka zuba.

Črenové bezpečnostné zóny sú kontaktné body korunky, stredná časť žuvacej plochy, priestory medzi tuberkulami, konce trhlín na vestibulárnych, ústnych a kontaktných miestach zuba a kontaktné strany krčka zuba. zub. Nebezpečnými miestami sú vrcholy tuberkulóz, vestibulárna a ústna strana krčka zuba.

Štrukturálne vlastnosti každého zuba sa berú do úvahy pri určovaní množstva brúsenia tvrdých tkanív pri preparácii zubov, ako aj pri rozhodovaní, či je vhodné vytvoriť rímsu, jej umiestnenie, dĺžku a hĺbku. V prípadoch, keď sa neberie do úvahy prítomnosť a topografia nebezpečných zón, vznikajú komplikácie pri brúsení tvrdých zubných tkanív: otvorenie zubnej drene, pulpitída, tepelné popáleniny zubnej drene. Približné rozmery bezpečnostných zón možno určiť meraním na röntgenových snímkach.

Ihneď po prerezaní zubov je pulpná dutina veľmi objemná a s pribúdajúcim vekom sa jej objem zmenšuje, táto vlastnosť sa berie do úvahy pri určovaní indikácií na použitie pouličných koruniek do 16 rokov a porcelánových koruniek - do 18-19 rokov. starý.

Funkčná morfológia predných zubov zodpovedá nevyhnutným podmienkam na počiatočný akt žuvania - rezanie a trhanie potravy a bočných zubov - na drvenie a drvenie potravy. Čím častejšie sú do funkcie zaradené predné zuby a čím častejšie režú tvrdú potravu, tým rýchlejšie vplyvom opotrebovania klesá výška korunky a zväčšuje sa rezná plocha. Toto funkčné opotrebenie sa považuje za fyziologické opotrebenie. Pod vplyvom viacerých faktorov však opotrebovanie tvrdých tkanív zubov môže progredovať a nadobudnúť charakter patologického procesu, čo vedie k skracovaniu koruniek zubov až na úroveň ďasien, čo je sprevádzané tzv. komplex ďalších komplikácií.

Predné zuby, s výnimkou dolných rezákov, majú vo väčšine prípadov široký a ľahko priechodný koreňový kanálik. To poskytuje možnosť ich rozšírenia a použitia na výrobu čapových zubov, čapových inlayí a čapových koruniek. Korene dolných rezákov sú z proximálnych strán sploštené, čo vylučuje možnosť rozšírenia ich kanálikov kvôli riziku perforácie.

Premoláre, s výnimkou prvých horných, majú jeden koreňový kanálik. Druhé horné premoláre majú niekedy dva kanáliky v jednom koreni. Jednokorenové premoláre s priechodným kanálikom možno použiť na výrobu čapových štruktúr pre protézy.

Prvé a druhé stoličky hornej čeľuste majú po tri korene: dva bukálne, kratšie a menej masívne, trochu sa rozchádzajú v sagitálnej rovine a palatín, dlhší a objemnejší, smeruje k oblohe. Charakteristický smer palatinového koreňa, ktorý je výsledkom funkčného prispôsobenia, umožňuje prerozdeliť žuvacie zaťaženie pozdĺž hlavnej osi zuba. Štrukturálne vlastnosti palatinových koreňov v porovnaní s bukálnymi poskytujú priaznivejšie podmienky na zavedenie a fixáciu čapových štruktúr protéz.

Počas života môže morfológia okluzálneho povrchu zubov zostať nezmenená alebo sa môže meniť v závislosti od povahy okluzálnych kontaktov počas žuvania. U osôb, u ktorých prevládajú vertikálne kĺbové pohyby dolnej čeľuste (s hlbokým zhryzom), nedochádza dlhodobo k výrazným zmenám na zhryzovej ploche zubov. Pri priamom zhryze, pri ktorom sa horizontálne posuvné pohyby dolnej čeľuste uskutočňujú voľne, sa reliéf okluzálneho povrchu zubov mení v dôsledku vymazania tuberkulóz. Toto je potrebné vziať do úvahy pri štúdiu stavu dentoalveolárneho systému, stanovení diagnózy a výbere spôsobu ortopedickej liečby pacientov.

J. Williams (1911) dokázal prítomnosť určitej dentofaciálnej harmónie. Najmä tvar centrálnych rezákov zodpovedá tvaru tváre: u pacientov so štvorcovou tvárou sú predné zuby najčastejšie hranaté, u pacientov s oválnou tvárou oválny a s trojuholníkovou tvárou predné zuby sú najčastejšie tiež trojuholníkové. V procese ortopedickej liečby predných zubov povaha modelácie, tvorba tvaru, smeru a veľkosti zubov priamo súvisí s obnovou estetického vzhľadu pacienta.

Farba zubov u každého pacienta má individuálne vlastnosti, čo je výsledkom vrstvenia farby skloviny na farbe dentínu. Dentín má žltú farbu rôznych odtieňov. Farba smaltu je biela so žltým, modrým, ružovým, sivým odtieňom alebo ich kombináciou. V tomto ohľade má vestibulárny povrch predných zubov tri farebné nuansy. Rezná hrana predných zubov, ktorá nemá podvrstvu dentínu, je často priehľadná, stredná časť pokrytá hrubšou vrstvou skloviny, ktorá neumožňuje presvitať dentín, je menej priehľadná; v krčnej časti je vrstva skloviny tenšia a silnejšie cez ňu presvitá dentín, preto má táto časť korunky zuba výrazný žltkastý odtieň.

U mladých ľudí je farba zubov vo všeobecnosti svetlejšia, zatiaľ čo u dospelých, najmä starších ľudí, má výraznejší žltkastý alebo sivastý odtieň. V niektorých prípadoch, najmä u fajčiarov, sa objavujú rôzne pigmentácie a atypické zafarbenia zubov. Farba zubov do značnej miery závisí od dodržiavania pravidiel hygieny zubov a ústnej dutiny.

Čiastočné a úplné zničenie korunkovej časti zuba

K patológii tvrdých tkanív zubov patria karyózne a nekazivé lézie.

Zubný kaz.Štúdiu problematiky zubného kazu (etiológia, patogenéza, klinika, liečba a prevencia) sa venuje obrovské množstvo vedeckého výskumu. Na celom svete však zostáva veľmi aktuálny a hľadanie jeho riešenia pokračuje.

Zuby postihnuté kazom sa kryjú protézami podľa indikácií až po ich dôkladnom ošetrení. Kariézny proces spolu s ďalšími škodlivými vplyvmi na chrup narúša anatomický tvar a štruktúru korunky zuba v dôsledku tvorby defektov v tvrdých tkanivách.

Defekty korunky zubov sa delia na čiastočné a úplné. Čiastočné defekty môžu mať rôznu lokalizáciu, veľkosť, tvar a hĺbku. V tomto prípade nie je korunková časť zuba úplne zničená a je obnovená pomocou výplňového materiálu a v niektorých prípadoch sa vykonáva ortopedická liečba podľa indikácií. Kompletné defekty korunkovej časti zuba (úplná absencia korunky) sa eliminujú pomocou čapových zubov.

Nekazivé lézie zubov sa delia do dvoch hlavných skupín [Patrikeev V.K., 1968]: 1) lézie, ktoré sa vyskytujú v období folikulárneho vývoja zubných tkanív, t.j. pred erupciou: hypoplázia skloviny, hyperplázia skloviny, dentálna fluoróza, anomálie vývoj a prerezávanie zubov, zmeny ich farby, dedičné poruchy vývoja zubov; 2) lézie, ktoré sa vyskytujú po erupcii: pigmentácia zubov a plaku, erózia zubov, klinovitý defekt, vymazanie tvrdých tkanív, hyperestézia zubov, nekróza tvrdých tkanív zubov, trauma zubov.

Hypoplázia skloviny. Hypoplázia zubných tkanív sa vyskytuje v dôsledku porušenia metabolických procesov v ananoblastoch základov zubov. Výskyt hypoplázie prispieva k porušeniu metabolizmu bielkovín a minerálov v tele plodu alebo dieťaťa. Podľa etiologických znakov sa rozlišuje fokálna odontodysplázia, systémová a lokálna hypoplázia.

Fokálna odontodysplázia (odontodysplázia, neúplná odontogenéza) sa vyskytuje v niekoľkých susedných zuboch rovnakých alebo rôznych období vývoja. Postihnuté sú rudimenty dočasného aj trvalého chrupu, častejšie rezáky, očné zuby a trvalé stoličky. Klinický obraz ochorenia je charakterizovaný drsným povrchom, žltkastou farbou, zmenšením veľkosti a nerovnomernou hustotou tkanív korunky zuba.

Systémová hypoplázia sa vyskytuje pod vplyvom rôznych faktorov, predovšetkým chorôb, ktoré môžu narušiť metabolické procesy v tele dieťaťa pri tvorbe a mineralizácii týchto zubov. Systémová hypoplázia je sprevádzaná porušením štruktúry skloviny iba tej skupiny zubov, ktorá sa tvorí v rovnakom časovom období.

Hypoplázia skloviny je charakterizovaná tvorbou miskovitých priehlbín okrúhleho alebo oválneho tvaru. Na dne vybraní môže sklovina chýbať (aplázia) alebo môže byť stenčená a presvitá cez ňu žltkastý dentín. Rozmery, hĺbka a počet defektov sú rôzne, steny, okraje výklenkov a dno sú hladké. Rezné hrany zubov postihnutých hypopláziou tvoria semilunárny zárez.

Pri pruhovanej forme hypoplázie sú defekty lokalizované paralelne a v určitej vzdialenosti od reznej hrany alebo žuvacej plochy a sú výraznejšie na vestibulárnom povrchu zubov. Počet drážok môže byť rôzny, na ich dne je stenčená vrstva smaltu a v niektorých prípadoch nie je smalt.

Zuby Fournier, Getchinson a Pfluger sa považujú za typ systémovej hypoplázie. Korunka zuba nadobúda zvláštny súdkovitý tvar s polmesiacovým zárezom na reznej hrane predných rezákov hornej a dolnej čeľuste. Pflugerove zuby sa vyznačujú trvalými stoličkami v tvare kužeľa. Hypoplázia rezných hrán a tuberkulóz prispieva k rozvoju zvýšeného odierania tvrdých zubných tkanív a často vedie k estetickej nespokojnosti so vzhľadom pacienta.

Pri lokálnej hypoplázii (Turierove zuby) býva postihnutý jeden, menej často dva zuby a to len trvalé zuby. Choroba sa vyvíja pod vplyvom mechanického poranenia alebo zápalu.

Terapeutická liečba hypoplázie je neúčinná. Uprednostňovať by sa mali ortopedické metódy: pokrytie postihnutých zubov protézami, ktorých dizajn závisí od klinických indikácií.

Hyperplázia skloviny (kvapky skloviny, perly). Táto patológia je nadmerná tvorba zubného tkaniva počas jeho vývoja, najčastejšie v oblasti krčka zuba na línii oddeľujúcej sklovinu a cement, ako aj na kontaktnej ploche zubov. Funkčné poruchy pri hyperplázii skloviny zvyčajne chýbajú. Toto poškodenie tvrdých tkanív je potrebné vziať do úvahy pri určovaní indikácií na vytvorenie výstupku na krčku postihnutých zubov pri výrobe porcelánových a kovokeramických štruktúr.

Zubná fluoróza (škvrnitá sklovina, škvrnitá sklovina). Toto poškodenie tvrdých tkanív vzniká v dôsledku používania pitnej vody s nadbytočným obsahom fluoridových zlúčenín.

VK Patrikeev (1956) rozlišuje päť foriem dentálnej fluorózy: čiarkovanú, bodkovanú, kriedovo škvrnitú, erozívnu a deštruktívnu. Čiarkovaná forma sa najčastejšie objavuje na vestibulárnej ploche rezákov hornej čeľuste vo forme jemných kriedových pásikov. Pri škvrnitosti bývajú postihnuté najčastejšie predné zuby, menej často bočné. Ochorenie sa prejavuje výskytom kriedových škvŕn umiestnených na rôznych častiach korunky zuba. Kriedovo škvrnitá fluoróza sa považuje za závažnejšie ochorenie postihujúce všetky zuby, ktorých korunky nadobúdajú matný odtieň spolu s škvrnami svetlej alebo tmavohnedej pigmentácie. V sklovine sa tvoria malé chyby vo forme škvŕn so svetložltým alebo tmavým dnom. Erozívna forma je charakterizovaná degeneráciou a pigmentáciou skloviny s tvorbou hlbokých rozsiahlych defektov, sprevádzaných obnažením dentínu. Deštruktívna forma je najpokročilejším štádiom fluorózy. Táto forma je charakterizovaná rozsiahlou deštrukciou skloviny, patologickým abráziou, odlamovaním jednotlivých úsekov zuba a zmenou tvaru jeho korunkovej časti.

Pri fluoróze sa teda v závislosti od formy a stupňa vývoja procesu vyskytujú rôzne porušenia tvaru a štruktúry tvrdých tkanív a estetiky tváre.

Lokálna a všeobecná terapeutická liečba ťažkých foriem fluorózy (kriedovo-škvrnitá, erozívna, deštruktívna) často nedáva požadovaný účinok. V takýchto prípadoch sú indikované ortopedické metódy na obnovenie estetických noriem a anatomického tvaru korunky zuba.

Capdeponova dysplázia(Stainton-Capdeponov syndróm). Pri tomto ochorení, súvisiacom s dedičnými poruchami vývoja chrupu, sú postihnuté dočasné aj trvalé zuby.

Erozia tvrdých tkanív zuba. K erózii dochádza najmä v strednom a staršom veku mechanickým vplyvom zubnej kefky a prášku. Etiológia ochorenia nie je dobre pochopená. Erozia sa vyskytuje hlavne na predných zuboch hornej čeľuste, premolároch oboch čeľustí a očných zuboch dolnej čeľuste. Na vestibulárnej ploche korunky zuba sa prejavuje ako okrúhly alebo oválny defekt skloviny s hladkým, tvrdým a lesklým dnom, v priečnom smere sa postupne zväčšuje a nadobúda podobu ryhovaného dláta. Pri veľkej ploche lézie, keď nie je možné odstrániť defekt pomocou výplňového materiálu, sa vykonáva ortopedické ošetrenie.

klinový defekt. Táto lézia tvrdého tkaniva je bežnejšia na špičkách a premolároch. menej často - rezáky a moláry. Etiológia ochorenia nie je úplne objasnená. Význam pri progresii klinovitých defektov majú mechanické a chemické faktory (zubné kefky a púder, demineralizačné pôsobenie. kyseliny až po endokrinné poruchy, ochorenia centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu).

Klinovité defekty sú najčastejšie lokalizované symetricky (vpravo a vľavo) na vestibulárnej ploche zuba v jeho krčnej oblasti. Vyvíjajú sa pomaly a sú sprevádzané ukladaním náhradného dentínu. S progresiou patologického procesu dochádza k bolesti pôsobením mechanických (pri čistení zubov), chemických (kyslých, sladkých) a teplotných (horúcich, studených) podnetov.

S. M. Makhmudkhanov (1968) rozlišuje štyri skupiny klinovitých defektov:

1) počiatočné prejavy bez viditeľnej straty tkaniva, ktoré sa odhalia lupou. Citlivosť na vonkajšie podnety sa zvyšuje;

2) povrchové klinovité defekty vo forme šupinatého poškodenia skloviny, lokalizované v blízkosti hranice skloviny a cementu. Hĺbka defektu je do 0,2 mm, dĺžka je 3--3,5 mm. Strata tkaniva sa určuje vizuálne. Charakteristická je zvýšená hyperestézia krčkov zubov;

3) stredné klinovité defekty tvorené dvoma rovinami umiestnenými pod uhlom 40-45 °. Priemerná hĺbka defektu je 0,2-0,3 mm, dĺžka je 3,5-4 mm, farba tvrdých tkanív je podobná žltkastej farbe normálneho dentínu;

4) hlboké klinovité defekty s dĺžkou viac ako 5 mm, sprevádzané poškodením hlbokých vrstiev dentínu až po pulpnú dutinu, v dôsledku čoho môže dôjsť k odlomeniu korunky. Spodok a steny defektov sú hladké, lesklé, okraje sú rovné.

Pri klinovitých defektoch sa vykonáva všeobecná liečba zameraná na posilnenie štruktúry zuba a odstránenie hyperestézie dentínu, ako aj lokálnej výplne. Pri zlej fixácii výplne a riziku zlomenín korunky zuba je indikované ortopedické ošetrenie.

Hyperestézia tvrdých tkanív zuba. Hyperestézia - zvýšená citlivosť tvrdých tkanív zuba na mechanické, tepelné a chemické podnety, pozorovaná pri kazivých a nekazových léziách tvrdých zubných tkanív a pri ochoreniach parodontu.

A. Podľa prevalencie.

1. Obmedzená forma, zvyčajne sa prejavuje v oblasti jednotlivých alebo viacerých zubov, častejšie pri výskyte jednotlivých kazivých kazov a klinovitých defektov, ako aj po preparácii zubov na umelé korunky alebo inlaye.

2. Generalizovaná forma, prejavujúca sa v oblasti väčšiny alebo všetkých zubov, častejšie pri obnažení krčkov a koreňov zubov pri ochoreniach parodontu, patologickej abrázii zubov, mnohopočetných zubných kazoch, mnohopočetnej progresívnej forme zubnej erózie .

B. Podľa pôvodu.

1. Hyperestézia dentínu spojená so stratou tvrdých tkanív zuba:

a) v oblasti karyóznych dutín;

b) vznikajúce po preparácii zubného tkaniva na umelé korunky, inleje a pod.;

c) sprievodná patologická abrázia tvrdých tkanív zuba a klinovité defekty;

d) s eróziou tvrdých tkanív zubov.

2) Hyperestézia dentínu, ktorá nie je spojená so stratou tvrdých tkanív zuba:

a) v oblasti odhalených krčkov a koreňov zubov pri ochoreniach parodontu;

b) neporušené zuby (funkčné), sprevádzané celkovými poruchami v organizme.

B. Podľa klinického priebehu.

I stupeň - tkanivá zubov reagujú na teplotný podnet (chlad, teplo). Prah elektrickej excitability je 5-8 μA;

II stupeň - tkanivá zubov reagujú na teplotné aj chemické podnety (chlad, teplo, slané, sladké, kyslé, horké jedlá). Prah elektrickej excitability je 3-5 μA;

III stupeň - tkanivá zubov reagujú na všetky druhy podnetov (vrátane hmatových). Prah elektrickej excitability je 1,5-3,5 μA).

Patologická abrázia tvrdých tkanív zubov. Táto forma poškodenia tvrdých tkanív je pomerne častá a spôsobuje komplexný súbor porúch v zubnom systéme a metódy ortopedickej liečby majú svoje špecifiká.

Krížový zhryz

Crossbite sa vzťahuje na priečne anomálie. Je to spôsobené nesúladom medzi priečnymi veľkosťami a tvarom chrupu. Frekvencia pohryznutia podľa literatúry nie je rovnaká v rôznom veku: u detí a dospievajúcich - od 0,39 do 1,9%, u dospelých - asi 3%. Používajú sa rôzne termíny, ktoré charakterizujú skrížený zhryz: šikmý, laterálny, bukálny, vestibulooklúzia, bukooklúzia, lintaoklúzia, laterálny - vynútený zhryz, kĺbový skrížený zhryz, laterognatia, laterogenéza, lateroverzia, laterodeviácia, laterodgnatia, laterodyskinéza, lateropozícia.

K vzniku skríženého zhryzu môže dôjsť z nasledujúcich dôvodov: dedičnosť, nesprávna poloha dieťaťa počas spánku (na jednej strane, priloženie ruky, päsť pod líce), zlé návyky (podopieranie líca rukou, cmúľanie prstov). , líca, jazyk, golier), atypické usporiadanie základov zubov a ich retencia, oneskorenie výmeny mliečnych zubov za trvalé, porušenie postupnosti prerezávania, neopotrebované hrbolčeky mliečnych zubov, nerovnomerné kontakty chrupu, skoré deštrukcia a strata mliečnych molárov, porucha dýchania nosom, nesprávne prehĺtanie, bruxizmus, nekoordinovaná činnosť žuvacích svalov, narušenie metabolizmu vápnika v tele, hemiatrofia tváre, úrazy, zápalové procesy as tým spojené poruchy rastu čeľuste, ankylóza temporomandibulárneho kĺbu, jednostranná skrátenie alebo predĺženie vetvy dolnej čeľuste, jednostranné prerastanie tela čeľuste alebo spomalenie rastu, zvyškové defekty na podnebí po uranoplastike, novotvary ania a ďalšie.

Vzhľadom na veľkú rozmanitosť kliniky skríženej oklúzie sa odporúča vyčleniť nasledujúce formy [Uzhumetskene II, 1967].

Prvou formou je bukálny skrížený zhryz.

1. Bez posunutia dolnej čeľuste do strany;

a) jednostranné v dôsledku jednostranného zúženia horného chrupu alebo čeľuste, rozšírenia dolného chrupu alebo čeľuste, kombinácia týchto znakov;

b) obojstranné v dôsledku obojstranného symetrického alebo asymetrického zúženia horného chrupu alebo čeľuste, rozšírenia dolného chrupu alebo čeľuste, kombinácia týchto znakov.

2. S posunutím dolnej čeľuste do strany:

a) rovnobežne so strednou sagitálnou rovinou;

b) diagonálne.

3. Kombinovaný bukálny zhryz - kombinácia znakov prvej a druhej odrody.

Druhou formou je lingválny skrížený zhryz:

1. Jednostranné, v dôsledku jednostranne rozšíreného horného chrupu, jednostranne zúženého dolného chrupu alebo kombináciou týchto porúch.

2. Obojstranné v dôsledku širokého chrupu alebo širokej hornej čeľuste, zúženej dolnej čeľuste alebo kombinácie týchto znakov.

Treťou formou je kombinovaný (bukálno-lingválny) skrížený zhryz.

Existujú nasledujúce typy skríženého zhryzu:

1) dentoalveolárny - zúženie alebo rozšírenie dentoalveolárneho oblúka jednej čeľuste; kombinácia porúch na oboch čeľustiach;

2) gnathic - zúženie alebo rozšírenie základne čeľuste (nedostatočný rozvoj, nadmerný vývoj);

3) kĺbové - posunutie dolnej čeľuste do strany (paralelne s rovinou midsagnt alebo diagonálne). Uvedené typy skríženého zhryzu môžu byť jednostranné, obojstranné, symetrické, asymetrické a tiež kombinované (obr. 1).

Ryža. 1. Odrody krížového zhryzu.

deštrukcia uhryznutie korunkovým zubom

Pri skríženom zhryze je narušený tvar tváre, sťažujú sa priečne pohyby dolnej čeľuste, čo môže viesť k nerovnomernému rozloženiu žuvacieho tlaku, traumatickému uzáveru a ochoreniu parodontálneho tkaniva. Niektorí pacienti sa sťažujú na hryzenie sliznice líc, nesprávnu výslovnosť zvukov reči v dôsledku nesúladu veľkosti zubných oblúkov. Často je narušená funkcia temporomandibulárnych kĺbov, najmä pri maloklúzii s posunom dolnej čeľuste do strany.

Klinický obraz každého typu skríženého zhryzu má svoje vlastné charakteristiky.

Pri bukálnom skríženom zhryze bez posunutia dolnej čeľuste do strany je možná asymetria tváre bez posunutia stredného bodu brady, ktorý sa určuje vo vzťahu k strednej rovine. Stredná línia medzi hornými a dolnými centrálnymi rezákmi sa zvyčajne zhoduje. Pri tesnej polohe predných zubov, ich posunutí, asymetrii vo vývoji zubných oblúkov však môže dôjsť k jej posunutiu. V takýchto prípadoch určite umiestnenie základov uzdičiek horných a dolných pier, jazyka.

Stupeň porušenia pomeru zubných oblúkov v uhryznutí je rôzny. Bukálne tuberkulózy horných postranných zubov môžu byť v hľuzovitých kontaktoch s dolnými zubami, môžu byť umiestnené v pozdĺžnych drážkach na ich žuvacej ploche alebo nie v kontakte s dolnými zubami.

Pri bukálnom skríženom zhryze s posunom dolnej čeľuste do strany sa pozoruje asymetria tváre v dôsledku laterálneho posunu brady vo vzťahu k strednej sagitálnej rovine. Pravý a ľavý profil u takýchto pacientov sa zvyčajne líšia tvarom a len u detí predškolského veku je asymetria tváre sotva znateľná kvôli bacuľatým lícam. Postupuje vekom. Stredná čiara medzi hornými a dolnými stredovými rezákmi sa zvyčajne nezhoduje v dôsledku posunutia dolnej čeľuste, zmien tvaru a veľkosti zubných oblúkov a často aj čeľustí. Okrem posunutia spodnej čeľuste paralelne so strednou sagitálnou rovinou sa môže pohybovať diagonálne do strany. Kĺbové hlavice dolnej čeľuste svojim laterálnym posunom menia svoju polohu v kĺbe, čo sa prejavuje meiodistálnym pomerom laterálnych zubov v zhryze. Na strane posunu vzniká distálny pomer zubných oblúkov, na opačnej strane neutrálny alebo meziálny. Pri palpácii oblasti temporomandibulárnych kĺbov počas otvárania a zatvárania úst na strane posunu dolnej čeľuste sa určí normálny alebo mierny pohyb kĺbovej hlavy, na opačnej strane - výraznejší. Pri otváraní úst sa môže spodná čeľusť pohybovať z laterálnej polohy do centrálnej a pri zatváraní sa môže vrátiť do pôvodnej polohy. U niektorých pacientov dochádza k zvýšeniu tonusu vlastného žuvacieho svalu na strane posunutia dolnej čeľuste a zväčšeniu jeho objemu, čím sa zvyšuje asymetria tváre.

Na určenie posunutia dolnej čeľuste do strany sa používa tretí a štvrtý klinický funkčný test podľa L. V. Ilina-Markosyan a L. P. Kibkala (1970), konkrétne sa pacientovi ponúkne, aby otvoril ústa a študoval znaky tváre. odchýlky; existujúca asymetria tváre sa zvyšuje, znižuje alebo zmizne v závislosti od príčiny, ktorá ju spôsobuje (tretí test); potom sa spodná čeľusť nastaví do obvyklej oklúzie a potom sa bez obvyklého posunutia dolnej čeľuste posúdi harmónia tváre z estetického hľadiska, miera posunutia dolnej čeľuste, veľkosť interoklúzneho priestoru v oblasti laterálnych zubov, stupeň zúženia (alebo rozšírenia) chrupu, asymetria kostí tvárového skeletu atď. (štvrtý pokus).

Pri štúdiu priameho röntgenového snímku hlavy sa často zistí asymetrický vývoj kostí tváre na pravej a ľavej strane, ich nerovnomerné umiestnenie vo vertikálnom a priečnom smere a diagonálne bočné posunutie dolnej čeľuste. Všimnite si skrátenie tela dolnej čeľuste alebo jej vetiev na strane posunutia, zhrubnutie tela tejto čeľuste a brady na opačnej strane.

Pri lingválnom skríženom zhryze sa na základe vyšetrenia tváre spredu a profilu často zistí posunutie dolnej čeľuste a sploštenie brady. Niekedy sa určuje hypotenzia žuvacích svalov, porucha funkcie žuvania, blokovanie dolnej čeľuste a porušenie jej bočných pohybov. Zmeňte tvar zubných oblúkov a hryzte. Pri nadmerne širokom hornom zubnom oblúku alebo ostro zúženom dolnom vrchole bočné zuby čiastočne alebo úplne prekĺznu za spodné na jednej alebo oboch stranách.

Ryža. 2. Ortodontické aparáty na liečbu skríženého zhryzu.

Pri kombinovanom bukálno-lingválnom skrížení sú pre doslovný aj lingválny skrížený zhryz charakteristické znaky porúch na tvári, ako aj zubné, kĺbové, svalové atď.

Liečba skríženého zhryzu závisí od jeho typu, príčin vývoja, ako aj od veku pacienta. V podstate sa šírka horného a dolného chrupu normalizuje jednostranným alebo obojstranným rozšírením, zúžením a nastavením dolnej čeľuste do správnej polohy (obr. 2).

V období mliečneho a skorého zmiešaného chrupu liečba spočíva v odstránení etiologických faktorov, ktoré spôsobili porušenie: boj proti zlým návykom a ústnemu dýchaniu, odstraňovanie oneskorených mliečnych zubov, obrusovanie neopotrebovaných mliečnych tuberkulov - stoličiek a očných zubov, ktoré bránia priečnym pohybom dolných končatín. čeľusť. Deťom sa odporúča žuť pevné jedlo na oboch stranách čeľustí. V prípadoch obvyklého posunutia dolnej čeľuste na stranu sú predpísané terapeutické cvičenia. Po skorej strate mliečnych molárov sa vyrábajú snímateľné náhrady, ktoré nahradia defekty v zubných oblúkoch. Snímateľné protézy pre hornú čeľusť s neutrálnym a distálnym pomerom zubných oblúkov sú vyrobené s perličkovou platformou - v prednej oblasti. Skus je zvýšený aj na umelých zuboch, čo umožňuje oddeliť zuby na abnormálne vyvinutej strane. To uľahčuje korekciu ich polohy pomocou pružín, skrutiek so šikmou rovinou a iných zariadení.

Okrem preventívnych opatrení sa používajú ortodontické aparáty. Záhryz sa podľa indikácií zväčšuje pomocou koruniek alebo chráničov úst upevnených na mliečnych stoličkách, čo umožňuje vytvárať podmienky pre normalizáciu rastu a vývoja zubných oblúkov a čeľustí a elimináciu miešania zubov. spodná čeľusť. Pri bočnom posune dolnej čeľuste sa modelujú korunky alebo chrániče úst s prihliadnutím na ich správnu polohu. Na normalizáciu polohy dolnej čeľuste sa odporúča použiť podbradník, čo sa dosiahne pomocou silnejšej gumovej trakcie na strane protiľahlej k jej posunutiu. Na nastavenie dolnej čeľuste do správnej polohy sa používajú dosky alebo chrániče úst pre hornú alebo dolnú čeľusť so sklonenou rovinou v laterálnej oblasti.

Pri výrobe pomôcok na liečbu skríženého zhryzu sa určuje konštruktívny zhryz: zubadlá sa oddelia na strane deformácie, aby sa uľahčilo ich rozšírenie alebo zúženie a spodná čeľusť sa nastaví do správnej polohy svojim bočným posunom.

Na liečbu skríženého zhryzu v kombinácii s laterálnym posunom dolnej čeľuste sa na doštičke vymodeluje naklonená rovina pre hornú čeľusť - palatín, pre dolnú čeľusť - vestibulárna na strane protiľahlej k posunu. Môžete tiež urobiť naklonenú rovinu na strane posunu dolnej čeľuste: na hornej doske - z vestibulárnej strany, na spodnej - z ústnej. V prípade obojstranného skríženého zhryzu sa používa expandujúca dlaha s okluzálnymi vankúšikmi na bočných zuboch bez odtlačkov žuvacej plochy protiľahlých zubov, čo uľahčuje rozšírenie zubného oblúka. Pri výraznom zúžení horného zubného oblúka alebo čeľuste, jednostranné aj obojstranné, sú zobrazené expanzné platničky so skrutkou alebo pružinami, ako aj so záhryzovými podložkami v bočných oblastiach. Pomocou takýchto zariadení sa spodná čeľusť nastaví do správnej polohy, postranné zuby sa oddelia, čo uľahčuje rozšírenie horného chrupu, koriguje sa zhryz, obnovuje sa tonus žuvacích svalov a poloha chrupu. kĺbové hlavice dolnej čeľuste v temporomandibulárnych kĺboch ​​sa normalizujú.

Pri výraznej maloklúzii, vrátane tých kombinovaných so sagitálnymi a vertikálnymi anomáliami vo veku 5-6 rokov, sa používajú funkčne vodiace alebo funkčne operujúce ortodontické aparáty. Z funkčných vodiacich lopatiek sa častejšie používa aktivátor. Pri jednostrannom nesúlade medzi polohou bočných zubov (zúženie horného chrupu a rozšírenie dolného) sa k Andresen-Hoypl pridávajú zariadenia na pohyb bočných zubov (pružiny, skrutky, páky atď.). aktivátor. Okluzálne úpravy sú ponechané na strane správne vytvoreného zhryzu. Uhryznutie sa normalizuje v dôsledku korekcie polohy zubov, rastu kĺbového procesu a vetiev dolnej čeľuste a eliminácie jej posunutia. Môžete použiť aktivátor s jednostrannou sublingválnou podložkou (na strane správneho uzáveru chrupu) alebo s obojstrannou. V druhom prípade by nemal sedieť (na zuby, ktoré sú vystavené lingválnemu sklonu pomocou vestibulárneho oblúka.

Z funkčne pracujúcich prístrojov sa častejšie používa funkčný regulátor Frenkel. Ošetrenie týmto prístrojom je najúčinnejšie v záverečnom období mlieka a počiatočnom období zmiešaného chrupu. Pri bukálnom skríženom zhryze je regulátor vyrobený tak, aby bočné štíty priliehali ku korunkám a alveolárnemu výbežku dolnej čeľuste a nedotýkali sa ich v oblasti hornej čeľuste na jednej strane jednostranným skríženým zhryzom alebo na oboch stranách s obojstranný; pri lingválnom skríženom zhryze by mal byť pomer laterálnych štítov a dentoalveolárnych oblastí obrátený. Stlačením stredného ohybu palatinovej spony regulátora je možné zvýšiť tlak na horné zadné zuby v ústnom smere.

V záverečnom období zmiešaného chrupu a počiatočného obdobia stáleho chrupu sa používajú rovnaké preventívne a terapeutické opatrenia ako v predchádzajúcom období.

Pri výmene mliečnych molárov a erupcii goremolárov sa aktívne ortodontické aparáty zvyčajne nahrádzajú retenčnými. Po (erupcii premolárov v polovici výšky ich koruniek sú stlačené ortodontickým aparátom, aby sa usadili do správnej polohy. Odpojenie zhryzu počas tejto doby liečby nie je potrebné.

V záverečnom období trvalého uzáveru a u dospelých je možné korigovať postavenie jednotlivých zubov, meniť tvar zubných oblúkov a eliminovať posun dolnej čeľuste. Na liečbu sa častejšie používajú mechanicky pôsobiace prístroje, ktoré spájajú ich vzťah s intermaxilárnou trakciou, extrakciou jednotlivých zubov a kompaktnou osteotómiou (obr. 3). V prípade laterálneho posunu dolnej čeľuste sa po usadení čeľuste do správnej polohy zistí potreba rozšírenia alebo zúženia jednotlivých úsekov zubných oblúkov, odstránenie jednotlivých zubov z ortodontických indikácií, kompaktná osteotómia alebo iné typy chirurgických zákrokov. pozíciu. Kompaktosteotómia sa robí v blízkosti zubov vystavených vestibulárnemu alebo orálnemu pohybu tak z vestibulárnej, ako aj ústnej strany alveolárneho výbežku a s indikáciou dentoalveolárneho skrátenia alebo predĺženia aj na úrovni apikálneho základu chrupu.

Ryža. Obr. 3. Diagnostické modely čeľustí pacienta D. vpredu (a) a v profile (b). Vľavo - pred ošetrením: meziálny skrížený zhryz s posunom dolnej čeľuste doprava, vpravo - po odstránení dolných prvých premolárov, korekcia postavenia zubov a dolnej čeľuste.

Na pohyb horných a dolných zubov vo vzájomne opačných smeroch po uvoľnení oklúzie pomocou snímateľného aparátu sa používajú krúžky na horných a dolných laterálnych zuboch s intermaxilárnou trakciou. Pri liečbe bukálneho skríženého zhryzu sa gumové krúžky zavesia na háčiky prispájkované na ústnej strane krúžkov na pohyblivých horných bočných zuboch a na háčikoch umiestnených na vestibulárnej strane krúžkov upevnených na dolných bočných zuboch. Ak okluzálne kontakty medzi zubami zostanú na strane pohybu zubov, pacient prehryzie gumené krúžky a liečba nebude úspešná. Zubné rady v týchto oblastiach podliehajú demontáži. Je potrebné zabezpečiť, aby odnímateľné zariadenie, ktoré oddeľuje zuby, nepriľnulo k zubom, ktoré sa posúvajú orálne, k alveolárnemu výbežku v tejto oblasti.

Ryža. Obr. 4. Pacient P. Mesial skrížený zhryz s posunom dolnej čeľuste: vľavo (a, c) - pred ošetrením, vpravo (b, d) - po ošetrení.

Uhlové prístroje sa používajú na korekciu veľkosti zubných oblúkov. Upraví sa vzdialenosť medzi vestibulárnym povrchom posunutých zubov a pružiacim oblúkom. Na liečbu skríženého zhryzu s posunom dolnej čeľuste, do strany alebo v kombinácii so sagitálnymi a vertikálnymi anomáliami zhryzu sa používajú Entl prístroje s medzičeľustnou trakciou vrátane jednostrannej (obr. 4).

...

Podobné dokumenty

Patológia tvrdých tkanív. Načasovanie nástupu poškodenia tvrdých tkanív zubov. Hyperplázia alebo kvapky skloviny. Kyslá nekróza zubov. Patologická zvýšená abrázia. Kompletné defekty korunkovej časti zuba. Povrchový, stredný a hlboký kaz.

prezentácia, pridané 22.01.2016


Vznik adhezívnych technológií. Endodontické a parodontologické metódy liečby. Obnova defektov v tvrdých tkanivách zuba. Použitie fixnej ​​protézy časti korunky zuba. Hlavné typy dýh. Technika výroby priamych kompozitných dýh.

prezentácia, pridané 23.04.2015


Anatomická klasifikácia karyóznych dutín podľa Blacka. Inštrumentálne spracovanie tvrdých tkanív zuba v závislosti od lokalizácie kazu. Atypické kazivé kazy a defekty tvrdých tkanív zuba nekazového pôvodu. Hypoplázia zubných tkanív.

prezentácia, pridané 16.11.2014


Poruchy vo vývoji a erupcii zubov. Anomálie vo veľkosti a tvare. Zmena farby zubov počas tvorby a po erupcii. Zvýšené opotrebovanie zubov. Zlomenina korunky zuba bez poškodenia drene. Zostávajúci koreň zuba. Fluoróza a zubný kaz.

prezentácia, pridané 05.11.2015


Príčiny bolesti zubov v dôsledku poškodenia tvrdých tkanív zuba, periodontálnych tkanív. Predpoklady pre rozvoj a pomoc pri kazoch, pulpitíde, parodontitíde, periostitíde, perikoronitíde, osteomyelitíde, parodontitíde a hyperestézii tvrdých zubných tkanív.

abstrakt, pridaný 16.07.2009


Všeobecný popis a príčiny nekazových lézií tvrdých tkanív zuba, postup a zásady stanovenia tejto diagnózy, zostavenie liečebného režimu a prognózy. Klinické diagnostické kritériá choroby. Opatrenia na prevenciu systémovej hypoplázie.

anamnéza, pridané 25.12.2011


Široký arzenál nástrojov na vypĺňanie defektov tvrdých tkanív zubov v modernej stomatológii. Inlay ako fixná protéza časti korunky zuba a jej pomocou obnova anatomického tvaru zubu. Kontraindikácie pre endodontické ošetrenie zubov.

abstrakt, pridaný 27.06.2011


Prejavy kazu a niektorých nekazových lézií zubov. Demineralizácia a progresívna deštrukcia tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu vo forme dutiny. Klasifikácia kazu podľa štádií a foriem. Radiačná diagnostika latentného kazu.

prezentácia, pridané 29.11.2016


Biochemické zloženie zuba. Etapy procesu mineralizácie zubných tkanív. Metabolizmus skloviny. Funkcie buničiny a štruktúra dentínu. Dôsledky hypovitaminózy a hormonálna regulácia homeostázy vápnika. Príčiny a liečba zubného kazu. Zloženie a funkcie slín.

prezentácia, pridané 02.06.2016


Anomálie vo vývoji zubov. Prevalencia a príčiny vývoja. Hyperplázia skloviny alebo "perly" skloviny. Dedičné lézie tvrdých tkanív zuba. Štúdium verejných poznatkov o nekazivých léziách zubov, ktoré sa vyskytujú pred prerezávaním zubov.

Komu ochorenia tvrdých tkanív zubov zahŕňajú kazy, hypopláziu, klinovité defekty, fluorózu, zvýšenú abráziu, traumatické poranenia, radiačné poranenia a nekrózu skloviny. Spôsobujú rôzne objemové a charakterové chyby korunkovej časti zuba. Úroveň poškodenia tvrdých tkanív je tiež spojená s predpisovaním procesu, časom a povahou lekárskeho zásahu. Defekty koruniek predných zubov kazia estetický vzhľad pacienta, ovplyvňujú mimiku a v niektorých prípadoch vedú aj k poruchám reči. Niekedy sa pri defektoch korunky vytvárajú ostré hrany, ktoré prispievajú k chronickému poškodeniu jazyka a ústnej sliznice. V niektorých prípadoch je narušená aj funkcia žuvania. Zubný kaz je jedno z najčastejších ochorení zubov – narastajúca deštrukcia tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu v podobe dutiny. Poškodenie je založené na zmäkčení a demineralizácii tvrdých tkanív zubov. V prípade kariéznych ochorení tvrdých tkanív korunky zuba sa rozlišuje skorá a neskorá fáza morfologických premien. Skorá fáza je charakterizovaná vytvorením karyózneho miesta (pigmentovaného a bieleho), pre neskorú fázu - výskytom dutín rôznej hĺbky v tvrdých tkanivách zuba (štádiá povrchového, stredného a hlbokého kazu).

liečbe

Hlavným cieľom ortopedickej liečby parciálnych defektov tvrdých tkanív korunky zuba je rekonštrukcia korunky protetikou, aby sa predišlo ďalšiemu poškodeniu zuba alebo recidíve ochorenia. Dôležitou preventívnou úlohou ortopedickej liečby defektov tvrdých tkanív zuba, ktorá je jednou z hlavných oblastí ortopedickej stomatológie, je obnova korunky, ktorá pomáha predchádzať ďalšiemu poškodeniu a strate mnohých zubov v priebehu času, a to aj pomáha predchádzať závažným morfologickým a funkčným poruchám rôznych častí dentoalveolárneho systému.

prevencia

• ústna hygiena;
• správne čistenie zubov;
• zdravý životný štýl;
• úplná výživa;
• včasná rehabilitácia.

príznaky

Známky karyózneho poškodenia tvrdých tkanív zubov úzko súvisia s patologickou anatómiou zubného kazu, pretože tento prechádza určitými štádiami svojho vzniku, ktoré majú charakteristické morfologické a klinické príznaky. Skoré klinické prejavy kazu zahŕňajú kazivé miesto, ktoré je pre pacienta nepostrehnuteľné. Len starostlivé vyšetrenie zuba pomocou sondy a zrkadla môže určiť zmenu farby skloviny. Porážka kazu vo forme jednotlivých ložísk deštrukcie v jednom alebo dvoch zuboch je vyjadrená sťažnosťami na citlivosť pri kontakte zubného kazu so slaným, sladkým alebo kyslým jedlom, studenými nápojmi, počas sondovania. Treba poznamenať, že v spotovom období sa táto symptomatológia zisťuje iba u pacientov so zvýšenou excitabilitou. Bolesť pri kaze z tepla a pri sondovaní rýchlo vzniká a rýchlo prechádza a pri chronickej pulpitíde sa cíti dlho. Pri chronickej pulpitíde elektrická excitabilita klesá na 15 - 20 μA.

Čuvašská štátna univerzita I.N. Ulyanova

Klinika terapeutickej stomatológie

Abstrakt na tému:

"Dedičné choroby tvrdých zubných tkanív"

Prednáša: Berezkina L.V.

Vykonané:

študent gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Čeboksary 2002

Úvod

Dedičné poruchy vývoja skloviny

Dedičné poruchy vývoja dentínu

Dedičné poruchy vývoja skloviny a dentínu

Dedičné poruchy vývoja cementu

Referencie

Úvod………………………………………………………………………..…..4

Amelogenesis imperfecta………………………………………………..…-

Dedičná hypoplázia skloviny spojená s porušením jej matrice:

autozomálne dominantná bodkovaná hypoplázia………………………5

autozomálne dominantná lokálna hypoplázia……………………………….6

autozomálne dominantná hladká hypoplázia………………………..-

autozomálne dominantná hrubá hypoplázia;………………………-

autozomálne recesívna drsná aplázia skloviny……………….-

X-viazaná dominantná hladká hypoplázia....-

Dedičná hypoplázia skloviny v dôsledku narušeného dozrievania skloviny…………………………………………………………………..7

autozomálne dominantná hypomaturácia v kombinácii s taurodontizmom……………………………………………………………….-

X-viazaná recesívna dedičnosť, hypomaturácia…………………………………………………………………..-

autozomálne recesívna pigmentácia, hypomaturácia …………………-

"snehová čiapočka" - autozomálne dominantná hypomaturácia…….-

Dedičná hypoplázia skloviny spojená s hypokalcifikáciou………………………………………………………..8

autozomálne dominantná hypokalcifikácia ………………………-

autozomálne recesívna hypokalcifikácia……………………….-

d) Liečba amelogenesis imperfecta………………………………-

Dentinogenesis imperfecta………………………………………………..9

Dedičný opaleskujúci dentín (dentinogenesis imperfecta typu 2, Capdeponova dysplázia)………………………………. desať

Nedokonalá dentinogenéza typu 1……………………………….-

Dentínová koreňová dysplázia (dentínová dysplázia 1. typu, zuby bez koreňov)…………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………

Dysplázia korunky dentínu (dentínová dysplázia typu 2, dysplázia kavity)………………………………………………………… -

Dedičné poruchy vo vývoji skloviny a dentínu:…………. 12

Odontodysplázia……………………………………………………….….-

Ohnisková odontodysplázia………………………………………………-

Dedičné poruchy vývoja cementu………………………13

Cementová dysplázia ……………………………………………………….-

Zhrnutie……………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………

Použitá literatúra………………………………………………..14

Úvod

Dedičné choroby majú veľký význam v medicíne a stomatológii. Ide o ochorenia, ktorých etiologickým faktorom sú mutácie. Patologický prejav mutácií nezávisí od vplyvu prostredia. Tu pôsobí len stupeň závažnosti symptómov ochorenia. Dedičné anomálie zubov sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek fáze ich vývoja - od začiatku kladenia ich základov až po úplnú erupciu. Zubní lekári počítajú desiatky rôznych anomálií zubov - zmeny ich tvaru, štruktúry tvrdých tkanív, farby, veľkosti, počtu zubov (prítomnosť nadpočetných zubov, ich úplná alebo čiastočná absencia), porušenie načasovania prerezávania zubov (skoré prerezávanie, oneskorenie erupcia).

Podiel genetických anomálií dentoalveolárneho systému tvorí asi 25 % všetkých dentoalveolárnych anomálií.

Mnohé malformácie plodu vedú k porušeniu štruktúry tvárového skeletu. Dedičné môžu byť porušenia zubnej skloviny, dentínu, veľkosti čeľuste, ich polohy. Anomálie zubov a čeľustí genetickej povahy majú za následok porušenie uzáveru chrupu. Okamžite treba poznamenať, že ide o najmenej študovanú sekciu v zubnom lekárstve.

Dedičné ochorenia tvrdých tkanív zubov

1. Nedokonalá amelogenéza.

Dedičné poruchy vo vývoji skloviny sa často vyskytujú v dôsledku vplyvu dedičných faktorov, ktoré sa objavujú v dôsledku patologických zmien v ektodermálnych formáciách. V skutočnosti ide o nedokonalú amelogenézu (amelodenesis imperfecta)

Vážnu a hĺbkovú analýzu tejto skupiny nekazových lézií vykonal Yu.A. Belyakov so spoluautormi (1986), Yu.A. Belyakov (1993), S/Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford a kol. (1989) a ďalší.

Podľa ich názoru amelogenesis imperfecta (dysplázia skloviny sú dedičné faktory, ktoré sa prejavujú metabolickými poruchami počas tvorby matrice skloviny alebo obdobím jej mineralizácie, čo vedie k hypermineralizácii. Amelogenesis imperfecta je spojená s poruchou tvorby skloviny ameloblastmi. V tomto prípade , veľmi tenká vrstva skloviny alebo úplne chýba.Preto sú zuby menšie, natreté sivými alebo hnedými odtieňmi.Ako jedinec rastie, v dôsledku ukladania nových vrstiev dentínu z pulpnej komory sa farba zub sa mení - zvyšuje sa jeho žltosť.Vzhľadom k tomu, že dentín sa ukladá v dôsledku tkaniva buničiny, jeho ružová farba sa stáva menej výraznou.V dôsledku toho zuby vekom stále tmavnú.Tento účinok sa zvyšuje zavedením farbív z ústneho prostredia do dentínu pre jeho vysokú priepustnosť.Túto vlastnosť zabezpečuje výrazná pórovitosť dentínu.Práve tieto nesprávne prúdiace procesy sú základom parciálnych alebo úplné porušenie štruktúry a mineralizácie skloviny a viesť k množstvu morfologických defektov a zmien. Zmeny zubnej skloviny môžu byť spôsobené dvoma dôvodmi: génovou mutáciou a environmentálnymi faktormi (fenokópie sú klinicky identické s génovou patológiou) alebo kombináciou oboch. Porušenie tvorby matrice skloviny vedie k úplnej, čiastočnej alebo lokálnej zmene jej hrúbky, čo sa prejavuje v mnohých klinických formách dedičnej hypoplázie skloviny. Yu.A. Belyaev a kol., na základe údajov z literatúry, rozdeľujú dedičné choroby do 3 hlavných skupín, z ktorých každá má klinické odrody:

Dedičná hypoplázia skloviny spôsobená porušením matrice skloviny:

A) hypoplázia autozomálneho dominantného bodu;

B) autozomálne dominantná lokálna hypoplázia;

C) autozomálne dominantná hladká hypoplázia;

D) autozomálne dominantná hrubá hypoplázia;

E) autozomálne recesívna drsná aplázia skloviny;

E) X-viazaná dominantná hladká hypoplázia.

Dedičná hypoplázia skloviny v dôsledku porušenia dozrievania skloviny;

A) autozomálne dominantná hypomaturácia v kombinácii s taurodontizmom;

B) X-viazaná recesívna dedičnosť, hypomaturita;

C) autozomálne recesívna pigmentácia, hypomaturácia.

D) „snehová čiapka“ – autozomálne dominantná hypomaturita.

Dedičná hypoplázia skloviny spojená s hypokalcifikáciou.

A) autozomálne dominantná hypokalcifikácia;

B) autozomálne recesívna hypokalcifikácia

Každá z týchto skupín má svoje vlastné typy lézií skloviny a potom je uvedený pomerne podrobný popis týchto lézií:

^ Dedičná hypoplázia skloviny spojená s porušením jej matrice.

Auto somno-dominantná bodkovaná hypoplázia. Dočasné a trvalé zuby majú vrstvu skloviny normálnej hrúbky, ale na jej povrchu, častejšie labiálnom, sú určené defekty (body). Farbenie týchto defektov potravinárskymi pigmentmi dáva korunkám zubov škvrnitý vzhľad. Punkčné jamky sú zvyčajne usporiadané v radoch alebo stĺpcoch, môže byť ovplyvnená celá koruna alebo jej časť. Choroba sa prenáša z človeka na človeka.

Auto somno-dominantná lokálna lokálna hypoplázia. Defekty skloviny sa častejšie vyskytujú na vestibulárnej ploche premolárov a bukálnych plochách molárov.Horizontálne lineárne priehlbiny alebo priehlbiny sa zvyčajne nachádzajú nad alebo pod rovníkom zuba v dolnej tretine korunky, zachytiť možno aj lingválnu plochu. Incizálne a okluzálne povrchy zubov sú zvyčajne nedotknuté. Na bukálnom povrchu zuba môže byť jedna veľká hypoplastická oblasť skloviny. Je možná hypoplázia skloviny a dočasné a trvalé zuby. U každého pacienta sa počet postihnutých zubov a závažnosť procesu líšia. Histologickým vyšetrením sa zistí nedostatočná zrelosť skloviny, dezorientácia jej hranolov.

Bola opísaná autozomálne recesívna lokálna hypoplázia; horizontálne bodky a ryhy sú výraznejšie v strednej tretine korunky väčšiny zubov.

Auto somno-dominantná hladká hypoplázia.

Prerezané zuby môžu mať rôznu farbu od nepriehľadnej bielej po priesvitnú hnedú. Sklovina je hladká, zriedená na 1/4 - 1/2 hrúbky normálnej vrstvy. Často chýba na incizálnych a žuvacích plochách a na kontaktných plochách je biela. Tieto zuby sa zvyčajne nedotýkajú. Prerezávanie trvalých zubov je oneskorené.

Auto somno - dominantná hrubá hypoplázia.

Farba zubov sa zmenila z bielej na žltobielu. Sklovina je tvrdá s drsným zrnitým povrchom. Môže sa odštiepiť od dentínu. Jeho hrúbka je 1/4 - 1-8 hrúbky normálnej vrstvy. Na jednotlivých zuboch môže byť sklovina zachovaná len na krčku. Postihnuté sú dočasné aj trvalé zuby.

A u t o m n o - recess s i v n a n a r o h o w a p l a s i o n . Smalt takmer úplne chýba. Vyrazené zuby sú žlté alebo nepigmentované zuboviny. Povrch koruny je drsný, zrnitý, podobný matnému sklu. Zuby nie sú v kontakte. Prerezávanie trvalých zubov je oneskorené. Röntgenové vyšetrenie odhalí reabsorpciu koruniek nepretrhnutých zubov. Možná hypertrofia gingiválneho okraja v dočasných zuboch. Podľa štúdie starnutia skloviny pomocou skenovania a transmisie, ako aj svetelnej mikroskopie neexistuje prizmatická štruktúra, zvyšná sklovina má guľovité výbežky.

C h e c h o m e c h o m o s e dominantná smo o m e hypoplázia I. Klinický obraz lézie u homozygotných mužov sa líši od zmien skloviny u heterozygotných žien. U mužov je sklovina žltohnedá, tvrdá, hladká, lesklá, tenká. Zuby sa nedotýkajú, prejavuje sa patologická abrázia ich tkanív. Postihnuté sú dočasné aj trvalé zuby. Podľa elektrónového mikroskopického vyšetrenia nie sú žiadne hranoly skloviny, sú tam jednotlivé nerovnomerné kryštály a nízky stupeň kryštalizácie.

U žien sa na korunke zubov striedajú zvislé pásiky skloviny takmer normálnej hrúbky s pásikmi hypoplázie, niekedy je v týchto zvislých ryhách vidieť dentín. Porážka skloviny zodpovedajúcich zubov hornej a dolnej čeľuste je asymetrická.

^ Dedičná hypoplázia skloviny spojená s porušením jej dozrievania. A t o s o m n o – dominantné n o e o d o n t i z m o m. V literatúre sú opísané 2 varianty tohto ochorenia. Sklovina dočasných a trvalých zubov má inú farbu: od bielej po žltú s bielymi alebo hnedými nepriehľadnými škvrnami alebo bez nich. Pozoruje sa patologická abrázia zmenenej skloviny. Taurodontizmus je zvyčajne prítomný v dočasných a trvalých zuboch. Veľké rezáky v každom veku. Pri tejto forme nedokonalej amelogenézy sa u pacientov menia iba zuby.

Recesívna dedičnosť viazaná na X-chromozóm, gip o dozrievaní U mužov a žien je klinika poškodenia zubov odlišná. U mužov je to výraznejšie. Trvalé zuby žlto-biele, škvrnité, vekom tmavnú v dôsledku zafarbenia skloviny. Ich forma sa nezmenila. Vrstva mäkšej skloviny v porovnaní s normálnou sa môže zmenšiť. Na krčku zuba býva menej zmenený. V niektorých oblastiach je sklovina nepriehľadná. Jeho povrch je stredne hladký. Patologická abrázia je slabo vyjadrená. Histologicky sa zistila zmena vonkajšej polovice skloviny.

U žien sa sklovina skladá z vertikálnych pruhov, čo je typické pre klinický obraz dentálnych lézií u žien nesúcich X-viazaný dominantný gén (X-linked dominantná hladká hypoplázia). Sklovina môže byť matná s bielymi škvrnami. Nie vždy je porážka zubov symetrická.

Auto somno-recesívna pigmentácia, hypomaturácia. Farba skloviny od mliečnej po svetlojantárovú (ako pri dedičnom opalizujúcom dentíne. Zmenená sklovina je intenzívne zafarbená potravinárskymi pigmentmi. Zvyčajne má normálnu hrúbku, môže sa odlupovať od dentínu. Resorpcia skloviny je možná, ale najzriedkavejšie pred prerezávaním zubov, keď už prerezané zuby majú defekt korunky.

„Snehulienka“, au to m o n o d i m a n n a t Matná biela sklovina pokrýva 1/3 až 1/8 reznej alebo žuvacej plochy zubov. Zmenená sklovina je zvyčajne hustá a pigmentovaná. Najčastejšie sú postihnuté trvalé zuby. Zmeny na zuboch hornej čeľuste sú zvyčajne výraznejšie. Niekedy sú postihnuté všetky rezáky a stoličky alebo všetky rezáky a premoláre, s miernou formou - len stredné a bočné rezáky (môže byť postihnutá labiálna plocha rezákov jednej polovice čeľuste).

Skenovacia elektrónová mikroskopia ukázala, že štrukturálny defekt je obmedzený na vonkajšiu bezhranolovú vrstvu skloviny, ale zostávajúce vrstvy sú normálne. Je tiež možné študovať ochorenie podľa X-viazaného recesívneho typu.

^ Dedičná hypoplázia skloviny spojená s hypokalcifikáciou. A t o s o m n o - dominantný hypokalc a l c i f i k a t i n . Sklovina prerezaných zubov je biela alebo žltá, normálnej hrúbky. Na labiálnej ploche je veľmi mäkký a postupne sa oddeľuje od dentínu, pri krčku sa lepšie kalcifikuje. Sklovina sa rýchlo stráca a zanecháva obnažený a citlivý dentín, ktorý je od potravinárskych pigmentov sfarbený do tmavohneda. Často sa pozoruje retencia erupcie jednotlivých zubov, nepretrhnuté zuby môžu podliehať resorpcii.

Pri röntgenovom vyšetrení je sklovina v porovnaní s dentínom úplne nekontrastná. Obsah organických látok v sklovine je od 8,7 do 14,2 % pri pomere 4,88 %.Histologicky má sklovina normálnu hrúbku, ale jej matrice vyzerajú ako po odvápnení. Zo všetkých dedičných porúch skloviny je autozomálne dominantná hypokalcifikácia skloviny najbežnejšia 1:20 000

A t o s o m n o - recesívna hypokalc á l c i f i k á c e n á . Sklovina je tmavá a odlupuje sa. Klinické abnormality, ako aj röntgenové štúdie, odhaľujú závažnejšiu formu ochorenia v porovnaní s autozomálne dominantnou hyokalcifikáciou skloviny. Nedávno bola identifikovaná nová klinická forma: lokálna hypokalcifikácia.

Podobný klinický obraz možno pozorovať pri mnohých ochoreniach rôznej etiológie. Nedokonalú amelogenézu treba odlíšiť predovšetkým od zmien zubných koruniek pri idiopatickej forme hypoparateriózy, pseudoparateriózy, spazmofílie, hypofosfatémie, ťažkej rachitídy, ako aj nepriamy vplyv na tvorbu zubných koruniek infekčných chorôb, od tetracyklínových zubov, ťažkej fluorózy, atď.

Je zaujímavé poznamenať, že amelogenesis imperfecta bola nájdená v pohreboch starovekého Egypta.

U žien sa nesuverénna amelogenéza vyskytuje 1,5-krát častejšie ako u mužov, pretože mutantný gén v mužskom plode spôsobuje nielen narušenie amelogenézy, ale aj množstvo zmien. Viedlo k jeho smrti v prenatálnom období.

Predložená klasifikácia teda celkom plne odráža klinický obraz choroby a môže byť použitá pre lekárov.

^ Liečba amelogenesis imperfecta. Pre zachovanie existujúcej skloviny sa odporúča systematické ošetrenie remineralizačnými roztokmi a 0,2-0,05% roztokom fluoridu sodného. Pri výraznej zmene skloviny sa vykonáva ortopedická liečba.

^ 2. Dedičné poruchy vývoja dentínu.

Dentinogenesis imperfecta (dedičný opaleskujúci dentín) v dôsledku narušenej tvorby dentínu je bežnejší u žien. Farba zuba sa môže zmeniť vďaka značnému množstvu zubnej drene s väčším počtom krvných ciev ako zvyčajne. Vlásočnice často praskajú, čo spôsobuje menšie krvácanie, čo vedie k pigmentácii tvrdých tkanív produktmi rozpadu krviniek.

Prerezávanie zubov s touto malformáciou je oneskorené a keď postihnuté zuby vybuchnú, majú modrastý odtieň, ktorý sa postupne mení na fialovo-opálový alebo jantárový. Farba môže byť aj sivohnedá. Keďže dentín sa spočiatku ukladá v malých množstvách, zub nemá žlté odtiene.

Štruktúra skloviny je normálna, takže vyrazený zub má modrastý odtieň. V dôsledku porušenia spojenia sklovina-dentín sa sklovina čoskoro odštiepi. Dentín, ktorý nemá vysokú tvrdosť, sa ľahko vymaže.

V súčasnosti sa v dentálnej literatúre najčastejšie používa nasledujúca klasifikácia dedičných porúch dentínu:

1) nedokonalá dentinogenéza typu 1;

2) dedičný opaleskujúci dentín (dentinogenesis imperfecta typu 2, Capdeponova dysplázia);

3) Dysplázia koreňového dentínu (dentínová dysplázia 1. typu, zuby bez koreňov);

4) Koronálna dysplázia dentínu (dentínová dysplázia typu 2, dysplázia zubnej dutiny);

Dedičné poruchy vývoja skloviny a dentínu:

5) Odontodysplázia;

6) Ohnisková odontodysplázia

Termín "dedičný opalizujúci dentín" bol zavedený na odlíšenie tohto ochorenia od dentinogenesis imperfecta typu 1, ktorý sa pozoruje pri osteogenesis imperfecta, pretože. lézie zubov pri oboch ochoreniach sú röntgenologicky identické. Z vyššie uvedených dvoch ochorení je častejší dedičný opaleskujúci dentín.

^ Dedičný opaleskujúci dentín. Ľudia s touto formou ochorenia sú prakticky zdraví. Charakteristickým znakom je opalescencia alebo priesvitnosť zubov, farba skloviny je vodovo-šedá. Klinicky sa zaznamenáva zvýšená abrázia okluzálneho povrchu zubov, hnedé sfarbenie obnaženého dentínu, progresívna kalcifikácia zubnej dutiny a koreňových kanálikov. Korunky zubov majú normálnu veľkosť, často guľovitého tvaru. Korunky zubov sú skrátené, ohniská osvietenia sú možné na vrcholoch. Vymenené dočasné aj trvalé zuby. Charakteristický je nízky obsah minerálnych látok v dentíne (60 %) a vysoký obsah vody (25 %), organických látok (15 %), znížený obsah vápnika a fosforu v ich normálnom pomere.

Histologické štúdie ukázali, že matrica dentínu je atypická, línia predentínu je rozšírená. Odontoblasty sú vakuolizované, nepravidelného tvaru. Typický je aj pokles ich počtu, pri ďaleko pokročilom ochorení - ich absencia. Cementová vrstva je v hornej koreňovej časti užšia, môže podliehať degeneratívnym zmenám. Štúdie elektrónového mikroskopu preukázali interdegitáciu skloviny a dentínu, čo negatívne ovplyvňuje väzbu týchto tvrdých tkanív k sebe. Mikroskopicky sa zistí normálna vrstva skloviny, ale usporiadanie jej kryštálov je narušené.Zubný kaz je zriedkavý. V štruktúre skloviny pri vzniku kazu u takýchto zubov neboli zistené rozdiely v porovnaní s bežným kariogénnym procesom.Resorpcia koreňov dočasných zubov je oneskorená. Frekvencia populácie je 1:8000. autozomálne dominantné dedičstvo so 100% pinetranciou a konštantnou expresiou génu vo vzťahu k súrodencovi. Ochorenie je zvyčajne spojené s lokusom Gc na chromozóme 4d. U čistých mongoloidných a negroidných rás sa táto choroba nevyskytuje.

^ Dentinogenesis imperfecta typ 1. Dedičný opaleskujúci dentín môže byť jednou zo zložiek osteogenesis imperfecta, zriedkavého ochorenia. Zmeny trvalých zubov sa pozorujú u 35% pacientov. Charakteristická je triáda symptómov: modrá skléra, patologická krehkosť kostí (61 %) a rozvoj otosklerózy (20 %). Postihnuté sú prevažne dlhé tubulárne kosti a ich zlomeniny a deformácie sú hlavnými príznakmi ochorenia. Závažnosť zmien na zuboch nesúvisí so stupňom poškodenia a deformácie kostí kostry. Pri nedokonalej osteogenéze je možná kombinácia poškodenia zubov, kostí červov na lebke a osteoporózy.

Populačná frekvencia je 1 : 50 000. Dedičnosť je autozomálne dominantná, ale sú možné aj autozomálne recesívne formy. Podľa E. Piette (1987) bola identifikovaná nová forma dysplázie dentínu - dentinogenesis imperfecta, typ 3: dutina zuba je zväčšená, korene chýbajú.

^ Koreňová dysplázia dentínu. Korunky dočasných a trvalých zubov sa nemenia, niekedy sa však ich farba mierne líši. Dutiny a kanáliky dočasných zubov sú úplne vymazané. Dutiny trvalých zubov môžu byť vo forme polmesiaca, čo je charakteristický znak tohto ochorenia. Trvalé jednokoreňové zuby majú krátke, kužeľovité, na vrchole ostro sa zužujúce korene, korene žuvacích zubov majú tvar písmena W. U niektorých detí sú korene najmä dočasných zubov slabo vyvinuté, takže zuby čoskoro po prerezaní stanú sa mobilnými a vypadnú.

Histologicky majú korunky dočasných zubov normálnu sklovinu a vrstvu dentínu hraničiacu so sklovinou (dentínové tubuly sú jednotlivé alebo úplne chýbajú), medzi ktorými sú zvyšky tkaniva zubnej papily. Koreňový dentín je v celom rozsahu dysplastický.

Rádiograficky sa oblasti osvietenia často určujú na vrcholoch koreňov neporušených zubov.

Mikroskopické vyšetrenie tkanív obklopujúcich vrcholy koreňov zubov neodhaľuje prvky charakteristické pre radikulárnu cystu.

Biopsia odhalí husté kolagénové tkanivo, nahromadenie plazmatických buniek, lymfocytov a makrofágov.

Na rozdiel od zdedeného opaleskujúceho dentínu počet odontoblastov neklesá. Pri štúdiu tenkých rezov zubov s dyspláziou dentínu pod svetelným a elektrónovým mikroskopom neboli zaznamenané žiadne odchýlky od normy v štruktúre hranolov a medziprizmových priestorov. V dentíne sa menia dentinové tubuly a interkanálna zóna, dutina zuba je úplne vyplnená denticlami rôznych veľkostí. Spolu so zmenami na zuboch je možná otoskleróza alveolárnej kosti a anomálie kostry.

Pri RTG vyšetrení sú osteoskleroticky zmenené všetky tubulárne kosti, zhrubnutá kortikálna vrstva, obliterované aj dreňové kanály, zúžené alebo obliterované rastové chrupavkové zóny. Kaz je zriedkavý, trvalé zuby sú voči nemu odolnejšie ako dočasné.

Populačná frekvencia je 1 : 100 000. Dedí sa autozomálne dominantným spôsobom.

^ Dysplázia korunky dentínu. Sprevádzané zmenou farby dočasných zubov sa stávajú jantárovými a opalizujúcimi. Dutina zuba je obliterovaná. Trvalé zuby majú normálnu farbu.

Rádiologicky je dutina zuba určená vo všetkých, ale často do nej spadajú dentikuly. Oblasti osvietenia na vrcholoch koreňov neporušených zubov sú oveľa menej bežné ako pri dysplázii dentínu 1. Na základe klinických genealogických, rádiologických a histologických štúdií bola zistená zmena morfologickej stavby dočasného a trvalého chrupu, ako aj morfologická zmena skeletu. Mení sa farba dočasných zubov, zaznamenáva sa patologické odieranie skloviny a dentínu. Zubné dutiny a koreňové kanáliky sú úplne vymazané.

Dochádza k narušeniu procesov odvápnenia dentínu a jeho štruktúry. Trvalé zuby majú normálnu farbu. V niektorých prípadoch však došlo k skrúteniu koreňov a zmenšeniu ich hrúbky, obliterácii koreňových kanálikov a výraznejšie morfologické zmeny miazgy.

Dedičnosť je autozomálne dominantná. Diferenciálna diagnostika tohto syndrómu by mala byť vykonaná s dedičným opaleskujúcim dentínom, dentinogenesis imperfecta typu 1 a dyspláziou dentínu 1. typu.

^ 3. Dedičné poruchy vývoja skloviny a dentínu

Odontodysplázia. Anomálie vo vývoji zubov sú charakterizované porušením vývoja skloviny a dentínu. Postihnuté sú dočasné aj trvalé zuby. Sú menej röntgenkontrastné: veľké dutiny zubov sú zvyčajne dobre viditeľné, sklovina a dentín sú tenké, zuby môžu opalescentovať, často majú nepravidelný tvar, menšie veľkosti a v ich dutine sa môžu vytvárať dentikuly. Základy niektorých zubov sa nemusia vyvinúť. Prítomnosť denticlov je charakteristickým znakom ochorenia, buničina, ktorá ich obklopuje, má normálnu štruktúru.

Pri tomto syndróme je tiež možné: hypoplázia a hypomaturácia skloviny, taurodontizmus molárov, rádiografická obliterácia zubnej dutiny, nedostatok kontrastu medzi sklovinou a dentínom. Spolu so zubnými prejavmi majú zvyčajne riedke, tenké, kučeravé vlasy a tenké, dysplastické nechty.

^ Ohnisková odontodysplázia. Postihuje skupinu zubov, častejšie polovicu hornej čeľuste, rezáky a očné zuby sú zmenené u 2/3 (60 %) pacientov. S.A.Williams a F.S. High (1988) opísal spojenie fokálnej odontodysplázie s kolobómom dúhovky a inými anomáliami. Sú známe kombinácie jednostrannej odontodysplázie (zmenená skupina zubov s narušením vývoja jednotlivých kostí tela, pričom možno pozorovať adentiu a osteoporózu alveolárnej kosti v zóne dysplastických zubov

Priemerná frekvencia je 1:40 000. Erupcia dočasných a trvalých zubov rôznych období tvorby je oneskorená. Sú menšie, sklovina chýba, dentín je pigmentovaný. Skupina zubov polovice hornej a dolnej čeľuste je menej röntgenkontrastná, v dutine zubov sa nenašli žiadne dentikuly. Tvár pacientov s abnormálnymi zubami na jednej polovici čeľuste je asymetrická. Opísaná je aj jednostranná odontodysplázia zubov pravej polovice hornej čeľuste v kombinácii s hypopláziou zygomatickej kosti a polovice hornej čeľuste. Podobný klinický obraz regionálnej (fokálnej) odontodysplázie pozoroval M. Ishikawa et al. (1987) u 10-ročného dieťaťa. Sklovina zubov 7654 I bola z tenkého tkaniva, boli menej röntgenkontrastné, dutina bola zväčšená, korene boli krátke. Histologicky bola korunka prvého horného molára pokrytá nerovnomernou hypoplastickou sklovinou z ich 2 vrstiev: prizmatickej a guľovej, guľovej. Dentínové tubuly boli lokalizované pravidelne, ich počet bol znížený a koreňový dentín bol menej zmenený.

^ Liečba dedičných porúch vývoja dentínu, ako aj vývoja skloviny a dentínu je spojená s veľkými ťažkosťami. Ortopedické metódy sú účinné.

^ 4. Dedičná vývojová porucha cementu

Cementová dysplázia. V roku 1982 H.O. Sedano a kol. Popísali novú formu dysplázie - autozomálne dominantnú dyspláziu cementu, ktorá bola náhodne zistená u 10 členov tej istej rodiny, ktorí nevykazovali žiadne ťažkosti. Nevyskytla sa žiadna deformácia tváre, ani žiadne klinické prejavy. RTG vyšetrenie odhalilo oblasti sklerózy vo forme lalokov s prevládajúcou lokalizáciou na koreňoch premolárov a očných zubov oboch čeľustí. Táto skleróza sa rozšírila na základňu dolnej čeľuste.

Treba ju odlíšiť od deformujúcej osteitídy (Pagetova choroba).

5. Zhrnutie

Vrodené chyby chrupu sú dôležitým problémom praktickej stomatológie. Pre správne stanovenie klinickej diagnózy a zvolenie včasnej komplexnej liečby: terapeutickej, ortodontickej alebo chirurgickej je potrebné, aby zubný lekár poznal dedičné syndrómy a ich prejavy v dutine ústnej a čeľustných kostiach. V diagnostike dedičných ochorení získavajú mikroanomálie systému zadnej čeľuste často určitý klinický význam.

Väčšina dedičných syndrómov je diagnostikovaná na základe charakteristického klinického obrazu. Spolu s tým poznanie špecifík zubných zmien prispeje k presnejšej diagnostike odborníkom z oblasti lekárskej genetiky.

Referencie:

Yu.A. Belyakov "Dedičné choroby a syndrómy v zubnej praxi", M, 2000

"Novinka v zubnom lekárstve", 1997, číslo 10.

E.V. Borovský, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovský, L.N. Maksimovskaya Terapeutická stomatológia. Moskva, "Medicína", 2001