ANGINA(grécky stenos úzke, kŕčovité + kardia srdce; synonymum: angina pectoris) je príznakom akútnej ischémie myokardu, ktorá sa prejavuje záchvatom bolesti za hrudnou kosťou. V klinovej praxi bol postoj k S. ako k samostatnému klinu, syndrómu vyžadujúcemu urgentnú terapiu, ktorý bol uľahčený najmä možnosťou nepriaznivého výsledku záchvatu (infarkt myokardu, fibrilácia komôr), ako napr. ako aj častá kombinácia bolesti s emóciami strachu, porušenie autonómnych funkcií (studený pot, zmeny krvného tlaku atď.).

Na odporúčanie odborníkov WHO (1979) hovorí S. o prejavoch koronárnej choroby srdca (pozri). Prideliť S. napätia, to-ruyu rozčleniť na prvýkrát vzniknuté, stabilné a postupujúce; S. odpočinok (spontánny S.); špeciálna forma S., často označovaná ako Prinzmetalova angína. Na základe frekvencie záchvatov a ich závislosti od fyzickej aktivity sa S. delí na niekoľko foriem: mierna forma (zriedkavo sa vyskytujú záchvaty, s nadmerným fyzickým alebo psycho-emocionálnym stresom pre tohto pacienta); stredná forma, keď je vývoj záchvatov spojený s každodenným profesionálnym alebo domácim stresom a zriedka sa pozoruje v pokoji; ťažká forma s častými dennými alebo opakovanými záchvatmi počas dňa pri najmenšej fyzickej námahe a v pokoji.

Podrobný popis klinu, obrázky S. po prvýkrát uviedol W. Heberden v roku 1768: Zdá sa, že ak sa len zväčšujú alebo pokračujú, berú život, ale akonáhle sa zastavia, táto stuhnutosť zmizne. Vo všetkých ostatných ohľadoch sa pacienti na začiatku tohto ochorenia cítia dobre a spravidla nedochádza k skrátenému dýchaniu, od ktorého je tento stav úplne odlišný. Už Geberdenovi bolo známe, že záchvaty S. sa môžu vyskytnúť počas defekácie, počas nepokoja a tiež v pokoji, v polohe na chrbte, že v zime je choroba závažnejšia ako v lete, čo je bežnejšie u mužov s nadváhou nad 50 rokov veku. Opísal ožarovanie bolesti v ľavej ruke, prípady náhlej smrti pri záchvate. Parry (SN Parry, 1799) navrhol, že bolesť pri angíne pectoris je spôsobená znížením dodávky kyslíka do srdca. Leytham (R. M. Latham, 1876) veril, že spazmus koronárnych (koronárnych, T.) artérií môže byť príčinou S.. Zároveň existovali názory na S. ako na ochorenie nervovej sústavy. R. Laennec (1826) nazval S. neuralgia srdca. Klinicky dôležité bolo dokázať súvislosť S. s patológiou koronárnych artérií a diferenciáciu S. s infarktom myokardu (pozri) počas jeho celoživotnej diagnózy. V roku 1918 publikoval G. Bousfield údaje o zmenách EKG so S. V roku 1959 M. Prinzmetal opísal špeciálnu formu S. V 60. rokoch. 20. storočie predstavy o patogenéze S. sa rozšírili štúdiom vplyvu na srdce sympatiko-nadobličkového systému a katecholamínov, to-raž podľa W. Raaba môže spôsobiť nástup S., čím sa zvyšuje spotreba kyslíka myokardu. V tých istých rokoch sa rozšírili informácie o mechanizmoch samoregulácie tonusu koronárnych artérií, dokázala sa úloha ich spazmu pri rozvoji záchvatu u určitých foriem S. a možnosti diferenciálnej diagnostiky S. a podobné záchvaty bolesti, ktoré nesúviseli s prejavmi koronárnej nedostatočnosti (tzv. kardialgia).

Ako pomerne špecifický príznak koronárnej choroby srdca (ICHS) sa S. pozoruje, avšak nie vo všetkých prípadoch tohto ochorenia. V jednostupňovom vajciidemiol. V prieskume jedného z okresov Moskvy, ktorý sa uskutočnil medzi mužmi vo veku 50-59 rokov, bola koronárna choroba zistená u 18,8% vyšetrovaných a napätie S. - u 11,4%. Pozorovanie počas 4,52-5 rokov náhodne vybraných jedincov z populácie New Yorku (4% zo 110 tisíc obyvateľov) vo veku 35 - 64 rokov ukázalo, že výskyt S. tenzie bol 2,03 u mužov a 2,03 u žien 0,92 na 1000 vyšetrených na rok. V zriedkavých prípadoch sa S. spája s koronárnou insuficienciou (pozri), ktorá nie je spôsobená chorobou koronárnych artérií, ale poškodením koronárnych artérií pri iných chorobách, najmä vaskulitíde s reumatizmom, nodulárnej periarteritíde, syfilitickej mezaortitíde. Príčinou S. môžu byť poruchy koronárneho prietoku krvi s výrazným poklesom diastolického krvného tlaku v aorte, najmä pri insuficiencii aortálnej chlopne, pri výraznom znížení srdcového výdaja (napr. pri aortálnej stenóze, srdcovom zlyhaní). Vývoj S. je uľahčený porušením transportnej funkcie krvi (anémia, otrava oxidom uhoľnatým), zvýšením viskozity krvi (erytrémia), hypoxémiou spojenou s ochorením pľúc alebo znížením obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu .

Patogenéza

Vznik S. je spojený s podráždením nervových receptorov v zóne ischémie myokardu produktmi narušeného metabolizmu. Pravdepodobnosť výskytu S. je tým vyššia, čím výraznejšia ischémia, t.j. čím väčší je nesúlad medzi prietokom krvi do myokardu a jeho metabolickými potrebami. Do veľkej miery je stupeň ischémie určený závažnosťou aterosklerózy koronárnych artérií. V experimentálnych podmienkach zostáva prietok krvi v koronárnej artérii normálny, až kým sa jej prierez nezníži o 85 %, čo zodpovedá zmenšeniu plochy lúmenu asi o 75 %. To je zabezpečené expanziou arteriol umiestnených distálne od stenózy. Údaje z koronárnej angiografie a výsledky výskumov získaných počas operácie bypassu koronárnych artérií svedčia o tom, že stenóza artérie dosahujúca 50 % jej lesku je zriedkavo sprevádzaná S.; so zúžením lúmenu o 75 % S. sa vyskytuje často; pri výraznejšej stenóze (90-100 % lúmenu) sa S. vyvíja aj v pokoji. Výskyt ischémie myokardu a záchvatu S. priamo súvisí s veľkosťou práce srdca (určenie metabolických potrieb), okraj sa zvyšuje s fyzickou námahou a emočným stresom, sprevádzaný zvýšenou srdcovou frekvenciou a zvýšeným krvným tlakom. Pri funkčnom záťažovom teste na bicyklovom ergometri (pozri Elektrokardiografia) nastáva S. pri dosiahnutí určitej hodnoty súčinu počtu úderov srdca a stredného krvného tlaku, ktorá je u tohto pacienta konštantná. Stav intrakardiálnej a všeobecnej hemodynamiky ovplyvňuje aj veľkosť práce srdca. Zvýšenie koncového diastolického tlaku a diastolického objemu ľavej komory zvyšuje napätie, ktoré vyvíja, a tým aj potrebu kyslíka; okrem toho sa za týchto podmienok zhoršuje prekrvenie subendokardiálnych vrstiev myokardu. Záťaž bicyklového ergometra je horšie tolerovaná v horizontálnej polohe, kedy je zvýšený venózny prietok do srdca, zvyšuje sa diastolický objem a koncový diastolický tlak v ľavej komore. V dôsledku existujúcich mechanizmov regulácie koronárneho prietoku krvi vedie zvýšenie spotreby kyslíka myokardom u zdravých jedincov k expanzii koronárnych artérií a adekvátnemu zvýšeniu prietoku krvi do myokardu. U pacientov s aterosklerózou koronárnych artérií môže rovnaká expanzia nepostihnutých arteriálnych vetiev viesť k redistribúcii prietoku krvi: krv vstupuje hlavne do oblastí zásobovaných nesklerotickými artériami a jej prietok cez stenotické vetvy je výrazne znížený (fenomén interkoronárne „kradnutie“). Dilatované cievy umiestnené distálne od stenózy, strácajú svoj tonus, získavajú vlastnosti pasívnych rúrok a sú ľahko stlačené so zvýšenou srdcovou aktivitou a systolickým napätím myokardu, so zvýšením koncového diastolického objemu a tlaku v ľavej komore. To zhoršuje ischémiu myokardiálnej oblasti zásobovanej sklerotizovanými artériami.

Príčinou prechodnej ischémie myokardu a S. môže byť spazmus koronárnych artérií spôsobený porušením regulácie ich tonusu, najmä excitáciou alfa-adrenergných receptorov v stenách veľkých vetiev koronárnych artérií. tepien pri aktivácii sympatoadrenálneho systému (pri strese, dysfunkcii hypotalamu, pri podávaní α-agonistov pacientom) alebo zmene reaktivity stien tepien v dôsledku ich aterosklerotických lézií. Úloha spazmu koronárnych artérií sa ukazuje napríklad pri Prinzmetalovej angíne pectoris. Spazmus koronárnej artérie, sprevádzaný záchvatom S., vzostup segmentu ST na EKG, môže byť vyprovokovaný intrakoronárnym podaním námeľového alkaloidu ergometrínu pacientovi pri koronárnej angiografii. Ergometrínový spazmus vzniká v miestach precitlivenosti hladkého svalstva koronárnej artérie, ktorá sa nie vždy zhoduje s lokalizáciou ischemickej zóny spôsobenej u toho istého pacienta cvičením na bicyklovom ergometri (keď ischémia zvyčajne vzniká v oblastiach zodpovedajúcich najväčšom organické zúženie koronárnej artérie). Preto je možná existencia dvoch foriem S. u jedného pacienta, ktoré sa líšia patogenetickým mechanizmom.

Hyperaktivácia sympatoadrenálneho systému pri strese prispieva k rozvoju hypoxie myokardu a S. nielen prostredníctvom a-adrenergných mechanizmov. Zvýšené uvoľňovanie katecholamínov (pozri) a stimulácia p-adrenergných receptorov srdca zvyšujú jeho prácu a potrebu kyslíka pri nedostatočnej relaxácii myokardu počas diastoly. Okrem toho dochádza k zvýšeniu zrážanlivosti krvi so zvýšenou adhéziou krvných doštičiek (v tomto prípade sa zvyšuje viskozita krvi a zvyšuje sa odolnosť proti prietoku krvi v cievach) a dochádza k uvoľňovaniu tromboxánu, ktorý má vazokonstrikčný účinok; rovnaký účinok má prostaglandín F2a, ktorého uvoľňovanie je možné vďaka aktivácii kinín-kalikreínového systému počas stresu. Metabolizmus myokardu v ischemickej zóne je prudko narušený; na výskyt bolesti, t.j. S. vlastné, nahromadenie kyseliny mliečnej v hypoxickej oblasti myokardu, zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov, extracelulárneho draslíka a polypeptidov.

Srdce má nediferencované zakončenie sympatického receptora umiestnené medzi bunkami. Spájajú sa s nemyelinizovanými vláknami, ktoré prechádzajú perivaskulárne do srdcového plexu. Predpokladá sa, že záchvat S. je spôsobený dráždením nervových zakončení polypeptidmi, najmä kinínmi (pozri), do raže sa uvoľňujú v podmienkach ischémie, keď sa bunkové prostredie stáva kyslejším alebo sa zvyšuje obsah draselných iónov . Impulzy pozdĺž zmyslových vlákien sympatických nervov srdca sa posielajú do ganglií medzi Sup a ThIV, potom vstupujú do miechy (spojenie so somatickými nervami), stúpajú do talamu a do zón vnímania mozgovej kôry. Závažnosť bolesti závisí od stupňa metabolických zmien v myokarde (úmerné stupňu ischémie) a od stavu nervových zakončení; záchvaty bolesti môžu zmiznúť po infarkte myokardu, keď v postihnutej oblasti dochádza k deštrukcii nervových zakončení. Lokalizácia bolesti pociťovanej v S. zvyčajne zodpovedá zónam inervácie z horných segmentov hrudníka, ale v niektorých prípadoch sa vyskytuje bolesť atypickej lokalizácie.

patologická anatómia

V drvivej väčšine prípadov morfol. základom S. je ateroskleróza koronárnych tepien srdca. Mikroskopický obraz a ultraštruktúra myokardu u S. neboli dostatočne študované pre krátke trvanie ischémie. V experimente je možné zistiť príznaky ischémie myokardu niekoľko minút po jej nástupe. Intracelulárny glykogén zmizne a myofibrily sa uvoľnia. Tieto zmeny sú reverzibilné, ak ischémia netrvá dlhšie ako 30 minút. Podľa punkčnej biopsie myokardu (pozri Srdce) boli u pacientov s IHD zistené dystrofické zmeny v organelách myocytov, hlavne v membránových systémoch bunky, v menšej miere v myofibrilárnom aparáte. Spolu s dystrofiou v nek-ry myocytoch vychádzajú najavo známky intracelulárnej regenerácie (prítomnosť jadier a euchromatínu v jadrách, voľné ribozómy, politika a granulárne retikulum v sarkoplazme).

Klinický obraz a priebeh

V typických prípadoch je S. charakterizovaný záchvatom bolesti kompresívneho alebo tlakového charakteru, lokalizovaným častejšie v oblasti hornej časti hrudnej kosti, niekedy vľavo od nej. Bolesť môže vyžarovať do ľavej ruky, do ľavej polovice krku a tváre, do dolnej čeľuste, ľavého ucha, do oblasti ľavej lopatky, niekedy do pravého ramena alebo oboch ramien a oboch rúk, chrbta. Menej často sa bolesť šíri na ľavú stranu brucha a dolnej časti chrbta, na nohy. Nástup bolesti je zriedka náhly, zvyčajne sa postupne zvyšuje a trvá niekoľko minút. potom zmizne. Charakteristická je rýchla (do 2-3 minút) úľava od bolesti nitroglycerínom. Intenzita pocitu bolesti závisí od individuálnych charakteristík pacienta. Mnohí pacienti sa sťažujú nie na bolesť, ale na pocit ťažkosti, kompresie alebo tesnosti za hrudnou kosťou, nedostatok vzduchu. Záchvat S. môže sprevádzať pocit strachu, niekedy celková slabosť, potenie, triaška, ojedinele aj pocit točenia hlavy, mdloby, závraty, nutkanie na močenie a hojná diuréza. Pri vyšetrení pacienta sa niekedy nezistia žiadne odchýlky od normy. V čase útoku možno pozorovať bledosť kože. V niektorých prípadoch sa odhalí precitlivenosť kože v miestach ožarovania bolesti.

Lekárske vyšetrenie pacienta počas záchvatu S. neodhalí výraznú dynamiku v činnosti srdca. Veľkosť srdca sa nemení; pri auskultácii len niekedy mierne zoslabenie srdcových ozvov, patologický III tonus, možno zaznamenať systolický šelest, po záchvate mizne to-raž. Záchvat môže byť sprevádzaný miernou tachykardiou (pozri) alebo bradykardiou (pozri), príležitostne extrasystolou (pozri), ktorá je charakteristická najmä pre Prinzmetalovu angínu, zvýšenie krvného tlaku.

S. napätie je charakterizované objavením sa bolesti pri fyzickej námahe, najmä pri chôdzi; pacient je nútený zastaviť, po ktorom bolesť po 2-3 minútach. zastaví. Zvlášť zlí pacienti tolerujú chôdzu proti vetru, v chladnom počasí. Akt defekácie môže vyvolať útok S., jeho výskyt je uľahčený hojným jedlom, nadúvaním. K napätiu S. môže dôjsť aj pri emočnom strese, ktorý zvyšuje potrebu kyslíka myokardom v dôsledku uvoľňovania katecholamínov, zvýšenej funkcie srdca v dôsledku zvýšeného krvného tlaku a zvýšenej srdcovej frekvencie.

S. pokoja sa vyznačuje výskytom záchvatov bez zjavnej súvislosti s fyzickým alebo emocionálnym stresom. Typický vývoj útoku v noci počas spánku. Pacient sa prebúdza z pocitu tlaku za hrudnou kosťou alebo dusenia, posadí sa do postele. Útoky pokoja S. často prebiehajú dlhšie a závažnejšie ako záchvaty napätia S. Vo väčšine prípadov sa S. pokoja vyvíja u pacientov s ostro vyjadrenou, často stenózujúcou, aterosklerózou koronárnych artérií. U takýchto pacientov sa S. pokoja kombinuje so S. napätia. U niektorých pacientov s diagnózou S. v pokoji sa počas pozorovania odhalí súvislosť medzi záchvatmi a cvičením – zvýšenie krvného tlaku a zvýšenie počtu úderov srdca v noci (počas REM spánku), zvýšenie v. objem cirkulujúcej krvi v noci u pacientov s latentným alebo zjavným srdcovým zlyhaním. Tieto formy majú rovnakú patogenézu ako S. napätia, ale tolerancia záťaže je prudko znížená. Niekedy sa záchvat angíny vyskytuje v čase prechodu pacienta do horizontálnej polohy (angína dekubitus), čo sa vysvetľuje zvýšením venózneho návratu (predpätia).

Určitú úlohu pri vzniku pokoja S. môže zohrať patol. reflexy z interoreceptorov rôznych orgánov. O reflexnom S. proper sa hovorí v prípadoch, keď sú záchvaty nepochybne spojené s reflexnými vplyvmi: vdychovanie studeného vzduchu (reflex z dýchacích ciest), ochladzovanie kože (tzv. S. studených obliečok), exacerbácia cholelitiázy. (cholecystokoronárny reflex) atď.

Typická S. stresu a odpočinku sa nazýva klasická angina pectoris. Spolu s ňou sa rozlišuje špeciálna forma S., zvyčajne označovaná ako Prinzmetalova angina pectoris; je spôsobená periodickým spazmom jednej z veľkých koronárnych artérií bez zvýšenia metabolických potrieb myokardu pred záchvatom. Táto forma sa vyskytuje u 2-3% pacientov s C. Výskyt bolesti nie je spojený s fyzickým alebo emocionálnym stresom, ale môže byť vyvolaný ochladzovaním, pitím studenej vody, prejedaním, fajčením, hyperventiláciou. Charakteristická je individuálna cyklickosť vo vývoji záchvatov, raž sa často vyskytuje v noci alebo ráno. Rovnako ako pri klasickom S. sú bolesti lokalizované za hrudnou kosťou, ale ich trvanie môže dosiahnuť 20-30 minút. Často je útok sprevádzaný hojným potením, niekedy nevoľnosťou, vracaním. Niektorí pacienti môžu mať niekoľko záchvatov za sebou s intervalom medzi nimi od 2-3 do 10-15 minút. Prinzmetalova angína sa môže vyskytnúť tak u pacientov s nezmenenými koronárnymi artériami, ako aj v prítomnosti koronárnej aterosklerózy. V druhom prípade sa môže kombinovať s napätím S.. Možná komplikácia Prinzmetalovej anginy pectoris s rôznymi poruchami rytmu a vedenia; ventrikulárne extrasystoly, úplná a neúplná atrioventrikulárna blokáda (pozri Blokáda srdca). Príčinou náhlej smrti pacienta môžu byť ťažké srdcové arytmie.

U časti pacientov S. prebieha atypicky. Bolesť je niekedy lokalizovaná nie za hrudnou kosťou, ale do ľavej alebo pravej ruky, ramena, epigastrickej oblasti, dolnej čeľuste, teda v miestach, kde retrosternálna bolesť často vyžaruje s typickým S. V takýchto prípadoch treba myslieť na S. ak bolesť atypickej lokalizácie sa vyskytuje pri chôdzi a zmizne pri zastavení zaťaženia.

V niektorých prípadoch sa akútna koronárna insuficiencia prejavuje nie záchvatmi bolesti, ale inými príznakmi ekvivalentnými C. Ekvivalentné C., najmä u dlhodobo chorých ľudí alebo po infarkte myokardu môže byť pocit nedostatku vzduchu resp. ťažkosti s dýchaním pri chôdzi bez zjavných príznakov srdcovej nedostatočnosti; s výraznou kardiosklerózou sa akútna koronárna insuficiencia v niektorých prípadoch prejavuje nie typickými záchvatmi S., ale vo forme srdcovej astmy (pozri) - astmatický ekvivalent S. - alebo pľúcneho edému (pozri). Niekedy môže byť ekvivalentom S. paroxyzmus fibrilácie predsiení (pozri), výskyt častých komorových extrasystolov, paroxyzmálna tachykardia (arytmický ekvivalent S.).

Prietok

Závažnosť S. je určená frekvenciou, závažnosťou a trvaním záchvatov bolesti; čím menšia záťaž vyvoláva S., tým väčší je stupeň koronárnej insuficiencie. S. prúd môže byť stabilný pri záchvatoch za rovnakých okolností a ich frekvencia závisí od spôsobu života a záťaže pacienta. Progresívna alebo nestabilná S. je charakterizovaná zvýšením závažnosti a trvania záchvatov (počet tabliet nitroglycerínu, ktoré pacient užíva denne, sa zvyčajne zvyšuje, niekedy sa nitroglycerín stáva neúčinným); niekedy sa S. pokoja pripája k S. napätia. K nestabilnému S. patrí prvýkrát aj S. (predpis do 1 mesiaca, neskôr môže nadobudnúť stabilný priebeh alebo predchádzať rozvoju infarktu myokardu), ako aj dlhý (až 15-30 minút) anginózny záchvat ktorá nie je zastavená nitroglycerínom, so zmenami na EKG, ako je fokálna dystrofia, ale bez laboratórnych údajov charakteristických pre infarkt myokardu (pozri) a Prinzmetalovu angínu pectoris v akútnej fáze, ak posledný záchvat nebol neskôr ako 1 mesiac. pred. Ak sa nestabilný priebeh S. skončí rozvojom infarktu myokardu, spätne hovoríme o predinfarktovom stave.

Diagnóza

V diagnostike S. hrá hlavnú úlohu starostlivo zozbieraná anamnéza a detailné spresnenie ťažkostí pacienta. Najvýznamnejšia záchvatová a krátkodobá bolesť, jej súvislosť s fyzickým stresom, lokalizácia za hrudnou kosťou (v typických prípadoch), rýchly účinok nitroglycerínu. Laboratórne údaje počas útoku sa nemenia. Elektrokardiografické a vektorkardiografické zmeny počas záchvatov sa zisťujú u 50-70% pacientov. Najcharakteristickejšími zmenami na EKG sú depresia ST segmentu a zníženie amplitúdy, sploštenie alebo inverzia T vlny; často sa stáva negatívnym alebo dvojfázovým (obr., c, d a e), niekedy sa zväčšuje na obrovský špicatý zub. Môžu byť zaznamenané prechodné arytmie a poruchy vedenia. Mimo záchvatu sa EKG nesmie zmeniť. Pre Prinzmetalovu angínu je typická elevácia ST segmentu počas záchvatu, čo poukazuje na transmurálnu ischémiu myokardu. Pri neúplnej vazokonstrikcii alebo čiastočnej kompenzácii prietoku krvi je možná depresia segmentu ST. Opakované záchvaty Prinzmetalovej angíny sa zvyčajne vyskytujú s rovnakými zmenami EKG v rovnakých zvodoch. Pri dlhodobom sledovaní pacientov trpiacich touto formou S. sa pozorujú epizódy bezbolestného nárastu ST segmentu, ktorý je tiež spôsobený spazmom koronárnych artérií. Na vektorovom kardiograme (pozri Vektorkardiografia) sa počas záchvatu S. slučka T najčastejšie mení, odchyľuje sa a presahuje slučku QRS, pričom s ňou zviera uhol až 60 - 100 ° a pri ťažkej hypoxii - až na 100-150°, pričom dochádza k neuzavretiu slučky QRS.

Keďže registrácia EKG počas záchvatu S. nie je vždy možná, na zistenie koronárnej insuficiencie sa používajú funkčné záťažové testy. Patrí medzi ne dávkovaná fyzická aktivita na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse (pozri Ergografia), elektrická stimulácia predsiení a farmakol. vzorky s izoprenalínom alebo dipyridomolom (pozri Elektrokardiografia). Vzorky sa používajú ako na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií, tak aj na stanovenie tolerancie záťaže. Kontraindikácie týchto vyšetrení sú infarkt myokardu v akútnom období, časté S. záchvaty, srdcové zlyhávanie, vysoký krvný tlak, srdcové arytmie, aortálna stenóza. Relatívna kontraindikácia - ťažká obezita, emfyzém, pľúcne srdcové zlyhanie. Pozitívne, teda indikujúce hypoxiu myokardu, zvážte tieto zmeny počas záťaže: 1) nástup záchvatu S. so súčasnými zmenami na EKG alebo bez nich; 2) výskyt ťažkej dýchavičnosti alebo udusenia; 3) zníženie krvného tlaku; 4) znaky EKG: horizontálne alebo oblúkové posunutie segmentu ST nahor alebo nadol o 1 - 2 mm, výskyt negatívnej vlny T, najmä pri súčasnom znížení výšky vlny R; šikmý posun segmentu ST nahor nadol, rez sa vyskytuje aj u zdravých jedincov (obr., b), ale považuje sa za znak koronárnej nedostatočnosti, ak trvanie poklesu v segmente ST je dlhšie ako 0,08 sekundy. s hĺbkou posunu najmenej 1,5 mm; 5) výskyt častých polytopických a najmä skorých ventrikulárnych extrasystol alebo porúch atrioventrikulárneho vedenia. Keď sa objaví jeden z týchto príznakov alebo s výrazným zvýšením krvného tlaku, zaťaženie sa zastaví. Základom pre ukončenie záťaže je aj dosiahnutie tepovej frekvencie zodpovedajúcej úrovni submaximálnej záťaže. Takáto pulzová frekvencia je podľa kritérií WHO (1971) vo veku 20-29 rokov 170 úderov za minútu, vo veku 30-39 rokov - 160, vo veku 40-49 rokov - 150, pri vek 50-59 rokov - 140, 60 rokov a viac - 130 úderov za 1 min. Ak dosiahnutie submaximálnej srdcovej frekvencie nie je sprevádzané klinickými alebo elektrokardiografickými príznakmi ischémie myokardu, test sa považuje za negatívny, čo však diagnózu IHD nevyvracia, hoci ju spochybňuje.

Falošne pozitívne výsledky sa vyskytujú u pacientov so srdcovými chybami, s arteriálnou hypertenziou a hypertrofiou ľavej komory, s vegetatívno-vaskulárnou dysfunkciou, pri užívaní srdcových glykozidov, diuretík, estrogénov. Záťaž na bicyklovom ergometri umožňuje vyhodnotiť aj výkon a množstvo vykonanej práce. Elektrická stimulácia predsiení umožňuje dostať počet úderov srdca na submaximálnu úroveň bez zvyšovania krvného tlaku a bez účasti periférnych faktorov. Keďže metóda je invazívna, málokedy sa používa v klinovej, praxi.

Rovnaké elektrokardiografické a klinické kritériá sa používajú pri zriedkavo vykonávanej, ale s množstvom výhod (možnosť okamžitého zastavenia tachykardie), metóde častej elektrickej predsieňovej stimulácie.

Použitie Pharmacol. testy s izoprenalínom a dipyridamolom sú založené na skutočnosti, že β-agonista izoprenalín zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde a zvyšuje funkciu srdca a dipyridamol spôsobuje ischémiu myokardu zásobovaného sklerotizovanými tepnami v dôsledku expanzie nepostihnutých tepien (fenomén "steal"). . Zavedenie týchto liekov pacientom s koronárnou aterosklerózou spôsobuje výskyt príznakov ischémie na EKG. Erg alkaloid ergometrín sa používa na detekciu spazmu koronárnych artérií. Zároveň u pacientov trpiacich Prinzmetalovou angínou je na EKG zaznamenaný nárast ST segmentu, niekedy sa objaví záchvat bolesti, kým u pacientov s klasickým S. depresia ST segmentu alebo záchvat bolesti bez EKG. sú možné zmeny, čo poukazuje na zapojenie spastickej zložky do genézy záchvatov C. Koronarografia sa používa na diagnostiku aterosklerotického zúženia koronárnych artérií (pozri). Indikáciou na jeho realizáciu je navrhovaná chirurgická intervencia alebo výrazné diagnostické ťažkosti.

Röntgenová kontrastná alebo rádionuklidová ventrikulografia umožňuje odhaliť oblasti hypokinézy, akinézy alebo dysknézy ischemického myokardu. Lokálne porušenia kontraktility myokardu v dôsledku jeho ischémie sa zisťujú pomocou echokardiografie (pozri). Po užití nitroglycerínu sa zóna hypokinézy môže znížiť alebo zmiznúť. Ischémia miesta myokardu sa zisťuje aj scintigrafiou (pozri) s táliom-201, redukuje sa absorpcia to-rogo tkaniva myokardu v ischemickej zóne. Difosforečnan technécium-99 alebo technécium-99-tetracyklín sa naopak hromadia v ložiskách ischémie alebo nekrózy myokardu, čo sa používa na diagnostiku.

Odlišná diagnóza uskutočnené medzi záchvatom S. a infarktom myokardu (pozri), ako aj medzi S. a bolesťou v oblasti srdca nekoronárneho pôvodu - tzv. kardialgia. Na infarkt myokardu je potrebné myslieť, ak záchvat S. trvá viac ako 30 min. a je charakterizovaná intenzívnou bolesťou, ak je S. sprevádzaná poklesom krvného tlaku, srdcovou astmou, výraznou dynamikou srdcových tónov. V takýchto prípadoch je diagnóza objasnená pomocou elektrokardiografie. Kardialgia sa môže vyskytnúť pri ochoreniach myokardu, osrdcovníka alebo pohrudnice, má psychogénny pôvod, môže byť spôsobená patológiou muskuloskeletálneho systému alebo periférneho nervového systému, šiel.- kish. trakt, bránica. Spravidla sa pri kardialgii, na rozdiel od S., nevyskytuje jasná záchvatovitá bolesť, môžu trvať hodiny a dni, často sú boľavé, boľavé, piercingové. Bolesť nie je lokalizovaná za hrudnou kosťou, ale v oblasti srdcového hrotu, neexistuje jasná súvislosť s fyzickou aktivitou, chôdzou, účinkom nitroglycerínu. Pri zápalových ochoreniach (myokarditída, perikarditída) sa zisťujú zodpovedajúce zmeny v laboratórnych údajoch, pri perikarditíde (pozri), je počuť šum perikardiálneho trenia. Pri ochoreniach pohybového aparátu a neuralgii vychádzajú na povrch charakteristické bolestivé body, niekedy rentgenol. zmeny, bolesti často vyvolávajú prudké pohyby ľavej ruky, nepohodlné držanie tela, zastavujú ich analgetiká. Pri chorobách šiel. - kish. cesta by mala venovať pozornosť vzťahu bolesti s jedlom, ich vzhľadu v horizontálnej polohe po jedle (s hiátovou herniou). Pomoc pri diagnostike špeciálneho endoskopického a rentgenolu. výskumné metódy. U ľudí v strednom a staršom veku sa kardialgia v dôsledku osteochondrózy chrbtice, endokrinných porúch atď. môže kombinovať s IHD a C.

Liečba

Na zastavenie záchvatu S. sa používa nitroglycerín (tablety 0,0005 g pod jazyk alebo 1% liehový roztok, 1-3 kvapky na cukor). Nitroglycerín uvoľňuje kŕče koronárnych artérií, znižuje ich odolnosť a má tak koronárny dilatačný efekt. Pod jeho vplyvom sa zvyšuje prietok krvi kolaterálami a počet fungujúcich vetiev, znižuje sa vnútrokomorový tlak a objem srdcových komôr, čím sa znižuje napätie stien myokardu a ich tlak na tepny a kolaterály v tepnách. ischemická zóna. Okrem toho nitroglycerín znižuje periférny arteriálny odpor a spôsobuje dilatáciu žíl, čo vedie k hemodynamickému odľahčeniu ľavej komory a zníženiu spotreby kyslíka myokardom. Účinok nitroglycerínu sa prejaví po 1 - 2 minútach. a trvá 20-30 minút. Vedľajšie účinky nitroglycerínu - pulzujúca bolesť hlavy, niekedy pokles krvného tlaku. Tieto javy je možné eliminovať znížením dávky lieku alebo jeho použitím ako súčasti Votchalových kvapiek (9 hodín 5% mentolalkohol a 1 hodina 1% nitroglycerín). Pri dlhotrvajúcich záchvatoch aplikujte narkotické a nenarkotické analgetiká, do raže vstupujú parenterálne. Angiospastická angína alebo Prinzmetalova angína je najzreteľnejšie zastavená sublingválnym podaním nifedipínu (Corinfar). K úľave S. prispieva aj použitie horčičných náplastí na oblasť srdca, ponorenie rúk do horúcej vody (reflexný efekt z kožných receptorov na koronárnych cievach). Pacienti s nestabilným S. by mali byť hospitalizovaní, najlepšie na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Pri perzistujúcej S. je vyriešená otázka chirurgickej intervencie, ktorej cieľom je eliminovať ataky bolesti, ktoré znižujú pracovnú schopnosť pacienta, zvyšujú produktivitu srdca a zabraňujú infarktu myokardu u pacientov s ťažkým S. pokoja a napätia, ktoré nie sú prístupné. na medikamentóznu terapiu. Na tento účel sa vykonáva revaskularizácia myokardu, ktorá sa považuje za absolútne indikovanú u pacientov s nestabilným (predinfarktovým) S., ktorí majú aterosklerotické lézie kmeňa ľavej koronárnej artérie, proximálne lokalizované kritické stenózy (viac ako 75 % lumen) a. interventricularis anterior, lézie troch hlavných tepien srdca s priechodným distálnym lôžkom.

Chirurgická intervencia vykonávaná v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu (pozri) a studenej kardioplégie (pozri), spočíva v posunutí postihnutej oblasti koronárnej artérie pomocou aortokoronárnych autovenóznych skratov (pozri Ateroskleróza, chirurgická liečba okluzívnych lézií; Infarkt myokardu, chirurgická liečba) alebo vnútorné hrudné tepny (pozri Arterializácia myokardu). Posledná operácia sa vykonáva menej často kvôli výhodám viacnásobného bypassu (pozri Bypass krvných ciev). V tomto prípade sa často používa jeden „skokový“ autovenózny skrat s postupnými anastomózami s niekoľkými koronárnymi tepnami. Jednoduchý posun je znázornený hl. arr. s izolovanou léziou prednej interventrikulárnej artérie; v tomto prípade sa endovaskulárna dilatácia obmedzenej oblasti stenózy tiež úspešne vykonáva bez otvorenej operácie na srdci (pozri RTG endovaskulárna chirurgia). Pri opakovaných operáciách alebo pri absencii kvalitného autogénneho štepu sa používajú syntetické (core-tex) alogénne alebo xenogénne cievne bioprotézy.

Najzávažnejšou komplikáciou operácií je intraoperačný infarkt myokardu (pozri) s rozvojom kardiogénneho šoku v pooperačnom období (pozri). Prevencia tejto komplikácie spočíva vo vykonaní kvalitnej ochrany myokardu pred anoxickým poškodením počas hlavnej fázy operácie na zastavenom srdci (pozri Kardioplégia).

Okamžité a dlhodobé výsledky sú priamo závislé od počiatočného stavu kontraktilnej funkcie myokardu, úplnosti jeho revaskularizácie, množstva objemového prietoku krvi bypassovým skratom (nepriaznivý je prietok krvi menší ako 40-50 ml/min. prognosticky kvôli riziku trombózy skratu). Po priamej revaskularizácii myokardu ataky S. takmer úplne vymiznú u 80-95 % pacientov alebo sa výrazne zníži potreba špecifickej medikamentóznej terapie, zvýši sa tolerancia záťaže a úplne sa obnoví alebo zlepší pracovná kapacita.

Prevencia anginy pectoris

Primárna prevencia (pozri Primárna prevencia). prevažná väčšina prípadov angíny sa redukuje na opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja aterosklerózy (pozri) a koronárnej choroby srdca (pozri). Ak sú príčinou anginy pectoris iné ochorenia (napríklad reumatické ochorenie srdca, syfilitická mezoaortitída, anomálie vo vývoji kardiovaskulárneho systému, ťažká anémia), prevenciou anginy pectoris je liečba vhodných ochorení (pozri Koronárna insuficiencia, Vrodená srdcové chyby, získané srdcové chyby, reumatizmus, syfilis). Sekundárna prevencia zahŕňa kontinuálnu medikamentóznu liečbu a systém fyzioterapeutických opatrení používaných na zlepšenie koronárnej kolaterálnej cirkulácie, ako aj opatrenia na boj proti progresii ochorení, ktoré sú základom anginy pectoris.

Na prevenciu záchvatov S. v individuálne stanovených dávkach sa široko používajú dlhodobo pôsobiace nitroglycerínové prípravky (sustak, nitrong, trinitrolong a najmä nitrosorbid), ako aj iné dlhodobo pôsobiace nitráty (erinit, nitrosorbid). Významné miesto v prevencii záchvatov S. zaujímajú betablokátory (propranolol, trazikor a pod.), ktoré znižujú frekvenciu, silu a rýchlosť srdcových kontrakcií, srdcový výdaj, krvný tlak a v dôsledku toho znižujú znížiť potrebu kyslíka v myokarde. Ich možné vedľajšie účinky sú bronchospazmus, zvýšené srdcové zlyhanie, hypoglykémia u diabetických pacientov užívajúcich hypoglykemické lieky. Sú kontraindikované pri bronchiálnej astme, ťažkej bradykardii, atrioventrikulárnej blokáde. Pri srdcovom zlyhaní sa tieto lieky používajú v kombinácii so srdcovými glykozidmi alebo sa používajú kardioselektívne betablokátory (napr. cordanum).

Ak je základom záchvatu S. kŕče, sú zobrazené antagonisty vápnika, napríklad nifedipín (Corinfar). Nifedipín neovplyvňuje atrioventrikulárne vedenie, zvyšuje sa počet srdcových kontrakcií pod vplyvom nifedipínu, a preto ho možno predpísať v kombinácii s betablokátormi. Verapamil (Isoptin) má podobný mechanizmus, ale menej výrazný koronárny dilatačný účinok; znižuje počet úderov srdca, môže spomaliť atrioventrikulárne vedenie, preto sa nekombinuje s betablokátormi.

Izoptín sa vyznačuje antiarytmickým účinkom. Môže sa použiť na prevenciu záchvatov S. v prípade ich nezávažného priebehu s kombináciou S. a extrasystoly. Deriváty izochinolínu - papaverín a no-shpa - majú priamy relaxačný účinok na cievnu stenu. Používajú sa perorálne na prevenciu záchvatov alebo parenterálne na zmiernenie dlhotrvajúcich záchvatov v kombinácii s analgetikami. Prípravky sú zobrazené pri sprievodných spastických stavoch žlčových ciest, čriev, hron. zápal žalúdka.

Karbochromen (Intensain, Intecordin) zvyšuje koronárny prietok krvi a pri dlhodobom používaní podporuje rozvoj kolaterál. Používa sa hlavne pri lokalizovanej koronárnej ateroskleróze, keďže existujú dôkazy, že u pacientov s rozsiahlou stenóznou aterosklerózou môžu karbochroménové prípravky spôsobiť (najmä pri parenterálnom podaní) zvýšenú bolesť. Dipyridamol (persantín, zvonkohra) tiež zvyšuje kolaterálny prietok krvi v dôsledku zvýšenia koncentrácie adenozínu v myokarde a znižuje agregáciu krvných doštičiek. Avšak vo vysokých dávkach môže dipyridamol zhoršiť prekrvenie ischemickej oblasti v oblasti arteriálnej stenózy v dôsledku distribúcie krvi do rozšírených ciev (fenomén „kradnúť“).

Uplatnenie nachádza aj klin, p-adrenergné aktivátory - oxyfedrín (ildamen, myofedrin), nonahlazin, raž má pozitívny inotropný účinok, zvyšuje koronárne prekrvenie. Môžu však zvýšiť potrebu kyslíka myokardom, preto sa používajú len u pacientov s ľahkými formami S. bez závažnej koronárnej aterosklerózy so súčasnou arteriálnou hypotenziou a bradykardiou.

Prispievajú k zníženiu záchvatov S. periférne vazodilatátory, najmä mole a domin (kor-vaton), to-ry zvyšuje kapacitu žilového systému, znižuje žilový prietok krvi do srdca, znižuje záťaž srdca a spotreba kyslíka; liek tiež inhibuje agregáciu krvných doštičiek.

Na zníženie spotreby kyslíka myokardom sa používa pyridoxinyl-glyoxylát (glio-6, glióza), ktorý aktivuje anaeróbne a inhibuje aeróbne procesy a poskytuje ochranný účinok na ultraštruktúru myokardu počas hypoxie.

Pomerne často je potrebné objednať sa k chorému S. psihofar-makol. lieky (sedatíva, hypnotiká, trankvilizéry, antidepresíva).

Výskyt veľkého množstva účinných antianginóznych činidiel, predovšetkým dlhodobo pôsobiacich nitrátov a p-blokátorov, znížil význam profylaktického použitia papaverínu, no-shpa a antityreoidálnych liečiv u S. Plán liečby a výber liekov určuje klinika a závažnosť priebehu ochorenia koronárnych artérií v závislosti od fázy ochorenia, prítomnosti komplikácií a komorbidít.

Bibliografia: Vasilenko V. X. a Golochevskaya V. S. O symptomatológia a diagnostika anginy pectoris, Klin, lekársky, t. 92, 1980; Vorobyov A. I., Shishkova T. V. a To o l o m o y c e in a I. P. Cardialgia, M., 1980; V otchal B. E., Zh m at r-k a V. P. N a Troshina T. F. Korekcia "nitroglycerínovej" angiodystónie s mentolom, Cardiology, t. 13, 8, s. 58, 1973; Gasilin V. S. a S i-dorenko B. A. Stenocardia, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Choroby koronárnych artérií, trans. z angličtiny, M., 1980; Zimin Yu.V. a Esen b a e-in a 3. M. Diagnostika, liečba a prognóza nestabilnej angíny pectoris, Kardiológia, t. 21, č. 8, s. 114, 1981, bibliografia; Metelitsa V. I. Príručka kardiológa v klinickej farmakológii, s. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. a Metelitsa V. II. Diferencovaná liečba chronickej ischemickej choroby srdca, M., 1974; Petrovský B. V., Knyazev M. D. a Sh a-b a l to a B. V. N. Chirurgia chronickej koronárnej choroby srdca, M., 1978; Pracovníci V. S. atď. Úloha bypassu koronárnych tepien v liečbe ischemickej choroby srdca, Vestn. Akadémia lekárskych vied ZSSR, č. 8, s. 55, 1982; Angina pectoris, ed. D. Julian, prekl. z angličtiny, M., 1980, bibliografia; T asi - asi l I N s to a y V. D. a Alperovich B. R. Printsmetalova stenokardia (variantná stenokardia), Ter. arch., v. 49, JV "9, s. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. a kol., Molekulárne základy srdcového zlyhania pri ischémii myokardu, Cardiology, t. 16, č. 4, s. 5, 1976, bibliogr.; III x in a c a-b a I I. K. Ischemická choroba srdca, M., 1975; Epidemiológia kardiovaskulárnych chorôb, vyd. I. K. Shkhvatsabai a kol., M., 1977, bibliografia; Operácia bypassu koronárnej artérie, vedecké a klinické aspekty, J. Florida med. Ass., v. 68, s. 827, 1981; Diferenciálne diagnostické aspekty bolesti na hrudníku, ed. od N. H. Areskoga a. L. Tibbling, Štokholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamický koronárny tonus pri precipitácii, exacerbácii a úľave od anginy pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, s. 797f 1981; Henry P. D. Porovnávacia farmakológia antagonistov vápnika, nifedipínu, verapamilu a diltiazemu, ibid., v. 46, s. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndróm symptomatického koronárneho arteriálneho spazmu s takmer normálnymi arteriogramami, tamtiež, v. 45, str. 873, bibliogr.; M cA 1-pi n R. N. Vzťah spazmu koronárnych artérií k miestam organickej stenózy, tamže, v. 46, s. 143, bibliogr.; R u s e 11 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Nestabilná angina pectoris, Poznáme najlepší manažment? tamže, v. 48, s. 590, 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (hir.).

Angína ... Názov choroby, ktorá vedie k rôznym asociáciám - stena, stenóza, asténia. V skutočnosti stenóza znamená "zúženie, kompresia". A angína pectoris, ukazuje sa - je to "stlačenie srdca"? Samozrejme, že nie.

Toto je len obrazný opis toho nepríjemného a veľmi bolestivého pocitu, ktorý sa vyskytuje počas útoku. Táto bolesť je sťahujúca a taká bolestivá, že človek začne lapať po vzduchu a vydávať zvuky podobné kvákaniu. Preto ľudia nazývajú angínu angina pectoris».

Poďme spoznať tohto nie príliš pekného „obojživelníka“. Ako docieliť, aby sa to neukazovalo do očí a ak je jej súdené byť nie veľmi príjemnou „životnou partnerkou“, tak aspoň krotkou?

Rýchla navigácia na stránke

Angina pectoris (angina pectoris) - čo to je?

Angina pectoris je proces, počas ktorého dochádza k ischémii (akútnemu nedostatku kyslíka myokardu) srdcového svalu. Záchvat anginy pectoris je prejavom srdcovej ischémie. Preto, keď hovoria o angíne pectoris, majú na mysli ischemickú chorobu srdca alebo ischemickú chorobu srdca.

Počas nástupu záchvatu angíny stále nedochádza k nekróze srdcového svalu, to znamená, že sa srdcový záchvat nevyvíja. Ale pri ťažkom záchvate môže byť jeho následkom a niekedy aj príčinou srdcový infarkt, keďže je známa poinfarktová angina pectoris.

Pri angíne pectoris je obzvlášť akútny nesúlad medzi dodávkou kyslíka do myokardu a jeho potrebou. Takmer vždy sú jeho príčiny spojené s procesmi, ktoré sa vyvíjajú v koronárnych alebo koronárnych artériách, ktoré poskytujú výživu srdcu. Ale v niektorých zriedkavých prípadoch môže byť príčinou napríklad zvýšenie fyzickej aktivity (a teda potreba kyslíka srdca), na pozadí ťažkej anémie a výrazného poklesu hemoglobínu, napríklad menej ako 65 g/l.

O rizikových faktoroch

Celá „kytica“ kardiovaskulárnych ochorení sa točí okolo rovnakého súboru rizikových faktorov. Samozrejme, sú také faktory, ktoré sa nedajú „ani obísť, ani obísť“, napríklad príslušnosť k mužskému pohlaviu a vek nad 50 – 60 rokov.

Ale môžete sa do značnej miery vyhnúť srdcovému infarktu (čo je možný dôsledok záchvatu angíny pectoris), ischemickej cievnej mozgovej príhode a náhlej srdcovej smrti, ak budete riešiť nasledujúce stavy:

• Hyperlipidémia, dyslipidémia, zvýšené hladiny aterogénnych frakcií v krvi ("zlý" cholesterol);
• Zvýšenie arteriálneho vaskulárneho tlaku (arteriálna hypertenzia);
• Diabetes mellitus alebo porucha glukózovej tolerancie. Ak máte cukrovku, je veľmi dôležité udržiavať hladinu cukru v krvi čo najbližšie k normálu;
• Obezita. Aby sa znížilo riziko kardiovaskulárnych patológií a anginy pectoris, okrem úbytku hmotnosti je potrebné, aby u mužov obvod pása nepresahoval 102 cm a u žien - 88 cm;
• Fajčenie a zneužívanie alkoholu;
• Fyzická nečinnosť. Je známe, že absencia pravidelnej záťaže vyčerpáva kompenzačné schopnosti myokardu, čo môže viesť k vzniku ischémie myokardu už pri miernej záťaži.

Typy angíny (stabilná a nestabilná)

Po prvé, angína je stabilná a nestabilná. Je ťažké nájsť oficiálny rozdiel v učebniciach, ale toto slovo možno nahradiť iným: „predvídateľné“. A potom bude všetko jasné.

Stabilná angina pectoris je typ, pri ktorom sú vopred známe podmienky jej vzniku, povaha priebehu záchvatu a hlavne podmienky ukončenia. Práve tento typ angíny pectoris sa dá ľahko liečiť a predchádzať infarktu.

• Zjednodušene povedané, ide o typ anginy pectoris, ktorá 2 mesiace prebiehala rovnako a „neprekvapila“.

Tento typ anginy pectoris sa nazýva „stabilná námahová angína“ a delí sa do niekoľkých funkčných tried.

Stabilná námahová angína, FC

FC 1: zvyčajná záťaž v každodennom živote nespôsobuje útok, iba nadmerný alebo dlhotrvajúci stres. Preto je na diagnostiku potrebné „voziť“ pacienta na bicyklovom ergometri dlhodobo a dokonca aj s veľkou záťažou. Títo pacienti len „zadajú“ diagnózu anginy pectoris a do nemocníc sa nedostanú;

S FC 2 angina pectoris musí trochu obmedziť záťaž. Takže útok môže nastať, ak prejdete kilometer rýchlym tempom alebo vyjdete na 6-7 poschodie bez zastavenia. V niektorých prípadoch dochádza k ďalšej provokácii záchvatov, napríklad pri pobyte v mrazivom vzduchu alebo v strese;

S FC 3 bez bolesti už nie je možné prejsť viac ako 200 metrov alebo vyjsť jedno schodisko. Niekedy sa môže vyskytnúť angína pectoris, a to nielen pri námahe, ale aj v pokoji a dokonca aj v ľahu. Musíte sa ostro obmedziť v každodennom živote, vo svojom osobnom živote, v sexuálnych vzťahoch;

FC 4 je neschopnosť vykonávať akúkoľvek záťaž. Vstávanie z pohovky, čistenie zubov, varenie - spôsobuje bolestivé nepohodlie. Záchvaty sa často vyskytujú v pokoji.

Nestabilná angína, formy

Pri nestabilnej angíne dochádza k „kolísaniu“ príznakov – k tomu dochádza vtedy, keď zlyhajú kompenzačné mechanizmy a angína prechádza z chronickej do akútnej fázy, kedy sa záchvaty môžu objaviť aj v tých najnepredvídaných a neočakávaných stavoch.

Tieto útoky sú dlhšie, výraznejšie. Často vyžadujú zdvojnásobenie dávok liekov na zvládnutie záchvatu. Pri nestabilných formách vznikajú komplikácie, objavujú sa napríklad arytmie alebo srdcové zlyhanie.

Musíte vedieť, že pacienti s nestabilnou angínou by mali byť liečení v nemocnici, pretože tento stav je život ohrozujúci. Pri jeho vývoji zvyčajne dochádza k progresívnemu zúženiu koronárnej tepny, prasknutiu plátu, tvorbe trombu alebo arteriálnym spazmom.

• Typicky záchvat takejto nestabilnej angíny netrvá dlhšie ako týždeň, ale môže vyústiť do premeny na srdcový infarkt.

Existuje niekoľko foriem nestabilnej angíny pectoris (stručne):

• Nový nástup (teoreticky je každá prvá angína nestabilná dva mesiace, kým lekári nepoznajú jej vlastnosti);
• Progresívna angina pectoris s prechodom z triedy do triedy v krátkom čase;
• Vznikajúce po srdcovom infarkte alebo operácii;
• Spontánna angína (Prinzmetal).

Táto forma nestabilnej angíny pectoris je vazospastická a na jej vznik nie je potrebná ťažká ateroskleróza. Vyskytuje sa počas spánku, v skorých ranných hodinách, na pozadí tachykardie (REM spánok), otáčania sa v posteli a nočných môr.

V dôsledku toho môže dôjsť (počas spánku) k nebezpečným poruchám rytmu, ktoré môžu spôsobiť asystóliu a klinickú smrť.

Tento formulár sa musí diagnostikovať pomocou Holterovho (denného) monitorovania, pretože ranné hodnoty majú diagnostickú hodnotu. Okrem toho môže byť táto štúdia viacnásobná, pretože záchvaty sa môžu vyskytnúť 1-2 krát za mesiac, ale to neznižuje ich nebezpečenstvo.

Ako prebieha typický záchvat anginy pectoris (angina pectoris), aké sú jeho príznaky a na čo si mám dávať pozor?

Príznaky záchvatu angíny, prvé príznaky

angina pectoris - fotografia príznakov bolesti počas záchvatu

Muž chytajúci sa za srdce, ktorý bol "privedený do práce" - to je filmový príznak záchvatu angíny pectoris. Medicína ponúka o niečo podrobnejší obraz útoku:

• Prvým znakom záchvatu angíny je paroxysmálna bolesť výraznej kompresívnej povahy za hrudnou kosťou;
• Vo väčšine prípadov sa objavuje na vrchole akéhokoľvek napätia: emocionálneho aj fyzického;
• Vyvoláva záchvat, okrem stresu, zvýšenie krvného tlaku, záchvat tachykardie, chladné, veterné počasie, bohaté a uspokojujúce jedlo (všetka krv prúdi do tráviaceho systému, kradne srdce) a dokonca aj s ostrým prechod do polohy na chrbte;
• Povaha bolesti je pálenie, lisovanie, ťažké, stláčanie. V miernych prípadoch je to len nepohodlie v hrudníku;
• Obvyklá lokalizácia je horná a stredná časť hrudnej kosti;
• Zriedkavá lokalizácia - v samotnej projekcii srdca alebo v epigastrickej oblasti;
• Dáva bolesť (vyžaruje) - do ľavej ruky, čeľuste, ľavého ramena, ruky, kľúčnej kosti, lopatky. Ale v každom prípade je bolesť za hrudnou kosťou. Bolesť veľmi zriedkavo vyžaruje do pravej polovice tela, ale takéto prípady sú tiež možné;
• Trvanie útoku je (v typických prípadoch) od 1 do 15 minút;
• Dôležitým znakom anginy pectoris je rýchla a dobrá reakcia na užívanie nitroglycerínu pod jazyk. Spravidla pri stabilnej angíne pectoris po 1-2 minútach dôjde k úplnej úľave od bolestivého syndrómu.

Prvá pomoc pri záchvate anginy pectoris – čo robiť a čo nerobiť!

Mnohí, žiaľ, nevedia, ako sa zachovať, ak by sa podobný útok stal ich blízkym alebo im samým. Ak sa objavia príznaky anginy pectoris, čo by sa malo robiť a čo by sa nemalo robiť?

Musím urobiť:

• Musíte sedieť na stoličke alebo ležať v posteli na vysokom vankúši. Ak si ľahnete bez vankúša, môže sa tým zvýšiť venózna záťaž srdca, čím sa zvýši jeho práca a tým sa zvýši potreba kyslíka v myokarde. Tým sa útok zhorší;
• Všetky opasky, golier by mali byť uvoľnené, gombíky by mali byť rozopnuté;
• Niektoré odporúčania, najmä na internete, automaticky odporúčajú „otvoriť všetky okná“. To sa dá urobiť pri mdlobách, ale s retrosternálnymi bolesťami otvárajte okná iba v teplom počasí. V mraze môžete len zvýšiť záchvat anginy pectoris;
• Musíte užiť aspirín (jedna tableta) a dať si pod jazyk tabletu nitroglycerínu (0,5 mg). Ak je v kapsule, nezabudnite ju prasknúť;
• Ak bolesť prešla, potom musíte zavolať lekára doma;
• Ak bolesť nezmizne do 10 minút, musíte znova vziať tabletu nitroglycerínu a zavolať sanitku, najlepšie kardio tím. Aby ste to urobili, musíte jasne hlásiť bolesť na hrudníku, že je to prvýkrát, že bolesť nie je zastavená užívaním nitroglycerínu;
• Ak po ďalších 10-15 minútach bolesť nezačala ustupovať, môžete užiť nitroglycerín tretíkrát;
• Je žiaduce, aby v čase príchodu ambulancie boli pre lekára pripravené certifikáty a záznamy EKG.

Čo nie je povolené:

• Nepodávajte aspirín, ak ste naň alergický (astma), alebo máte žalúdočný vred, najmä v akútnom štádiu;
• Neužívajte štvrtú tabletu nitroglycerínu;
• Neužívajte lieky proti bolesti;
• Nemôžete vstať, ponáhľať sa, chodiť, byť aktívny alebo naň emocionálne reagovať ani počas útoku, ani po jeho skončení;
• Je prísne zakázané piť kávu, fajčiť alebo piť alkohol "na zmiernenie" bolesti;
• Je tiež prísne zakázané vstať a ísť v ústrety ambulancii sami na ulici.

Sme si istí, že implementácia týchto jednoduchých, ale účinných opatrení zachráni životy mnohých ľudí.

O diagnostike anginy pectoris

Uvádzame metódy, ktoré sa používajú pri diagnostike angíny pectoris. Keďže tento stav je funkčný a nie organický, vykonávajú sa nasledujúce testy funkčnej diagnostiky:

• EKG, elektrokardiogram. Keďže mimo útoku sa nemusí líšiť od normy, ide o skríningovú metódu a používa sa v počiatočnom štádiu diagnózy;
• Funkčné testy s fyzickou aktivitou: bicyklová ergometria alebo bežiaci pás (bežiaci pás). Počas záťažového testu sa zaznamenáva EKG. Najprv sa záznam vykonáva v pokoji a potom sa zaťaženie postupne zvyšuje;
• Holterovo monitorovanie. Má veľkú diagnostickú hodnotu, pretože umožňuje analyzovať dlhé časové úseky, vrátane nočných;
• Ultrazvuk srdca. Určuje kontraktilitu myokardu, umožňuje posúdiť závažnosť hypertrofie, prítomnosť krvných zrazenín v dutinách srdca a oveľa viac;
• Koronárna angiografia - umožňuje posúdiť lokalizáciu a stupeň zúženia tepien v dôsledku vývoja aterosklerotických plátov.

V tejto časti sa len stručne dotkneme základných princípov liečby angíny pectoris a nebudeme hovoriť o liečbe koronárnej choroby srdca všeobecne. Už sme hovorili o úľave od akútneho záchvatu retrosternálnej bolesti „vlastnými rukami“. Okrem toho možno použiť:

1. Beta-blokátory a narkotické analgetiká (s veľmi silnou bolesťou), heparín;
2. Predpísaná je kombinácia aspirínu a klopidogrelu.

Pri liečbe rôznych foriem stabilnej anginy pectoris sa používajú:

• Rôzne prípravky nitroglycerínu (sublingválne, inhalačné formy), vrátane predĺžených, a izosorbiddinitrát. Pri neznášanlivosti dusičnanov sa používa molsidomín, diltiazem. Predpísané sú aj betablokátory;
• Pri zastavení dlhotrvajúceho záchvatu sa používajú infúzne formy nitroglycerínu a izosorbidu, narkotické analgetiká (v nemocnici);
• Na liečbu Prinzmetalovej spontánnej angíny pectoris sa odporúča podávanie prolongovaných alebo „dlhohrajúcich“ foriem nitroglycerínu, ktoré môžu pôsobiť približne 10 hodín po podaní.

Zrušenie všetkých liekov na angínu pectoris sa vykonáva postupne, inak môžete dostať útok na stiahnutie lieku.

Vo všeobecnosti je liečba anginy pectoris samostatnou témou veľkých konferencií a národných klinických odporúčaní. U pacientov so sprievodným diabetom a srdcovým zlyhaním a bez nich sa berie do úvahy monoterapia aj kombinácia liekov, kontinuálna a intermitentná.

Nakoniec sa pri mnohých indikáciách vykonáva chirurgická intervencia, napríklad sa vykonáva bypass koronárnej artérie, keď sa okolo postihnutej oblasti cievy aplikuje nový prietok krvi.

Predpoveď

Je známe, že progresia anginy pectoris môže spôsobiť invaliditu (kľudovú angínu), rozvoj infarktu myokardu a smrť.

Preto včasná diagnostika, úprava rizikových faktorov, včasná liečba zabráni záchvatom, zlepší prognózu a zastaví angínu pectoris na samom začiatku cesty - alebo zabráni jej ďalšiemu posunu po funkčných triedach. Pre zlepšenie prognózy angíny pectoris nepodceňujte ischemickú chorobu srdca.

Záchvaty paniky - príznaky a liečba, ...

Angina pectoris alebo "angina pectoris" je ostrá bolesť alebo nepohodlie v oblasti hrudníka spôsobené nedostatočným prísunom krvi do určitej časti srdca. Angina pectoris je hlavným príznakom koronárnej choroby srdca (CHD), ktorá sa vyvíja v dôsledku zúženia alebo upchatia srdcových ciev.

Subjektívne pocity pacientov s angínou pectoris možno opísať ako kompresívnu alebo tlakovú bolesť za hrudnou kosťou, často dávajúcu (vyžarujúcu) do ramena, paže, krku alebo čeľuste.

Bolesť zvyčajne trvá menej ako 5 minút a ustúpia vhodnými liekmi alebo odpočinkom. Rôzni pacienti však zaznamenali záchvaty angíny trvajúce od 30 sekúnd do 30 minút.

Čo spôsobuje záchvaty angíny?

Ako už bolo uvedené, náhle epizódy sa objavujú v prípadoch, keď potreby srdcového svalu v kyslíku nie sú doplnené krvným obehom. Záchvaty anginy pectoris sa vyskytujú po fyzickej námahe, emočnom prepätí, náhlom podchladení alebo prehriatí organizmu, po užití ťažkého alebo koreneného jedla, požití alkoholu. Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch sa práca srdca zvyšuje, respektíve, nedostatok kyslíka sa cíti akútnejšie. Existuje účinok bolesti.

Angínové záchvaty znamenajú hroziaci infarkt?

V prvom rade je potrebné pochopiť, že angínový záchvat nie je infarkt, je to dôsledok len dočasného nedostatku kyslíka v pracujúcom srdcovom svale.

Na rozdiel od anginy pectoris pri infarkte dochádza v srdcovom tkanive k nezvratným zmenám v dôsledku úplného zastavenia prívodu krvi do tejto oblasti. Bolesť na hrudníku s infarktom je výraznejšia, trvá dlhšie a neustúpi ani po odpočinku alebo požití nitroglycerínu pod jazyk. Pri infarkte sa tiež pozoruje nevoľnosť, silná slabosť a potenie.

Malo by sa pamätať na to, že v prípadoch, keď sa epizódy anginy pectoris predlžujú, vyskytujú sa častejšie a vyskytujú sa aj počas pokoja, je riziko vzniku srdcového infarktu pomerne vysoké.

Môže byť bolesť na hrudníku považovaná za angínu pectoris?

Rozhodne nie. Nie každá bolesť na hrudníku a dokonca ani žiadna bolesť v srdci nie sú príznakmi angíny. Napríklad, ak bolesť trvá menej ako 30-40 sekúnd, zmizne po hlbokom nádychu, zmene polohy alebo vypití vody, nemali by ste sa obávať angíny.

Ako sa diagnostikuje angína?

Váš lekár zvyčajne diagnostikuje angínu tak, že sa pozrie na povahu vašich príznakov a okolnosti, za ktorých sa vyskytujú. Na vylúčenie komorbidít sa vykonáva množstvo lekárskych testov vrátane elektrokardiogramu (EKG) v pokoji a po cvičení, záťažového testu a merania tlaku.

Aká je liečba anginy pectoris?

Pre úspešnú liečbu anginy pectoris je potrebné v prvom rade venovať pozornosť zníženiu rizikových faktorov, ktoré spôsobujú kardiovaskulárne poruchy. Medzi rizikové faktory patria: vysoký krvný tlak, vysoká hladina cholesterolu v krvi, nadváha, fajčenie. Lekár vám predpíše potrebné lieky na normalizáciu tlaku, poradí vám správnu diétu a potrebné fyzické cvičenia.

Už desaťročia sú dusičnany prvou voľbou v liečbe a prevencii anginy pectoris. V súčasnosti sa používajú trinitráty, dinitráty a mononitráty. Mechanizmom ich pôsobenia je dilatácia (rozšírenie) ciev srdca, zvýšenie prietoku kyslíka do srdcového svalu a zníženie napätia steny myokardu. Pri predpisovaní nitrátov by vás mal lekár určite upozorniť na vedľajšie účinky, ktoré tieto lieky spôsobujú. Medzi nežiaduce účinky nitrátov patrí bolesť hlavy, začervenanie tváre, pokles krvného tlaku, závraty a rozvoj tolerancie (necitlivosť organizmu na určitú dávku lieku).

Okrem nitrátov sa pri liečbe anginy pectoris používajú betablokátory, ktoré znižujú frekvenciu a silu srdcových kontrakcií, a blokátory kalciových kanálov, ktoré zabraňujú vazospazmom.

Môžu ľudia s angínou pectoris cvičiť?

Rozhodne áno. Pri zostavovaní harmonogramu a intenzity fyzickej aktivity by ste sa však mali poradiť so svojím lekárom. Cvičenie vám môže pomôcť zvýšiť prah bolesti, znížiť stres, zlepšiť prísun kyslíka do srdca a kontrolovať svoju váhu. Lekári odporúčajú postupne zvyšovať fyzickú aktivitu, počnúc malými. Môžete začať s 5-minútovou každodennou prechádzkou a po niekoľkých mesiacoch predĺžiť čas na 1/2 alebo 1 hodinu. Je potrebné zabrániť náhlemu preťaženiu.

Aký je rozdiel medzi stabilnou a nestabilnou angínou?

Treba rozlišovať medzi stabilnou angínou (angina pectoris) a nestabilnou angínou (pokojová angína).

Typicky sa záchvaty angíny pectoris opakujú s predvídateľnou pravidelnosťou. Pacient môže predpovedať svoj stav tak, že si všimne, že záchvaty sa zvyčajne objavujú po strese alebo fyzickej námahe. To všetko charakterizuje stabilnú angínu alebo námahovú angínu – najbežnejší typ ochorenia.

V niektorých prípadoch však môže mať angína pectoris nepredvídateľný priebeh. To sa prejavuje neočakávane silnými alebo často sa opakujúcimi záchvatmi bolesti na hrudníku, ktoré sa vyskytujú pri minimálnej námahe alebo aj v pokoji. Táto forma anginy pectoris sa nazýva nestabilná alebo pokojová angína a vyžaduje si veľmi starostlivú liečbu.

Pojem nestabilná angína sa používa aj v prípade všetkých príznakov srdcového infarktu, ktoré však nie sú potvrdené klinickými testami a pri ktorých nedochádza k poškodeniu srdcového svalu.

Prevencia anginy pectoris

Prvá línia obrany proti rozvoju anginy pectoris zahŕňa tieto opatrenia: fyzická aktivita, zdravé jedlo, striedmosť vo výžive, zníženie množstva vypitého alkoholu, odvykanie od fajčenia.

Vďaka

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

angina pectoris je bolestivý syndróm v oblasti srdca v dôsledku nedostatočného prekrvenia srdcového svalu. Inými slovami, angína pectoris nie je nezávislou chorobou, ale súborom symptómov súvisiacich so syndrómom bolesti. Angina pectoris, alebo jednoducho angina pectoris, je prejavom ischemickej choroby srdca (ICHS).

Podstata (patofyziológia) anginy pectoris

Angina pectoris sa tiež často nazýva „angina pectoris“, pretože jej podstatou je bolesť inej povahy, lokalizovaná za hrudnou kosťou, v centrálnej časti hrudníka v oblasti srdca. Typicky je angína opísaná ako pocit bolesti, tiaže, stláčania, tlaku, nepohodlia, pálenia, zovretia alebo bolesti na hrudníku. Nepríjemné pocity na hrudníku sa môžu rozšíriť na ramená, ruky, krk, hrdlo, dolnú čeľusť, lopatku a chrbát.

Angínová bolesť sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného prekrvenia srdcového svalu pri koronárnej chorobe srdca. Okamihy, v ktorých dôjde k vážnemu nedostatku krvného zásobenia srdcového svalu, sa nazývajú ischémia. Pri akejkoľvek ischémii dochádza k nedostatku kyslíka, pretože do srdcového svalu sa nedostáva dostatočné množstvo krvi na to, aby plne pokrylo jeho potreby. Práve nedostatok kyslíka pri ischémii spôsobuje bolesť v oblasti srdca, ktorá sa nazýva angina pectoris.

Ischémia srdcového svalu je zvyčajne spôsobená aterosklerózou koronárnych (srdcových) ciev, v ktorých sú na stenách krvných tepien rôzne veľké plaky, ktoré uzatvárajú a zužujú ich priesvit. Výsledkom je, že koronárne tepny zásobujú srdcový sval oveľa menej krvi, ako je potrebné, a orgán začne „hladovať“. Vo chvíľach obzvlášť silného hladovania vzniká záchvat, ktorý sa z hľadiska fyziológie nazýva ischémia a z hľadiska klinických prejavov - angina pectoris. To znamená, že angina pectoris je hlavným klinickým prejavom chronickej koronárnej choroby srdca, pri ktorej myokard pociťuje výrazný nedostatok kyslíka, pretože cez cievy s úzkym lúmenom sa do neho nedostáva dostatok krvi.

Situáciu ischemickej choroby srdca, ktorej hlavným prejavom je angina pectoris, možno zhruba prirovnať k starým hrdzavým rúram, ktorých lúmen je upchatý rôznymi usadeninami a nečistotami, v dôsledku čoho voda z vodovodu tečie do veľmi tenký prúd. Podobne cez koronárne tepny preteká príliš málo krvi na to, aby vyhovovalo potrebám srdca.

Keďže ochorenie koronárnych artérií je chronické ochorenie, ktoré sa vyskytuje dlhú dobu, potom sa jeho hlavný prejav - angína pectoris vyskytuje u človeka aj roky. Angina pectoris má zvyčajne charakter záchvatu, ktorý sa vyskytuje v reakcii na prudké zvýšenie potreby srdca v kyslíku, napríklad počas cvičenia, silného emocionálneho zážitku alebo stresu. V pokoji takmer vždy chýba anginózna bolesť. Útoky anginy pectoris, v závislosti od životných podmienok, prítomnosti provokujúcich faktorov a liečby, sa môžu opakovať s rôznou frekvenciou - od niekoľkokrát denne až po niekoľko epizód za mesiac. Mali by ste vedieť, že akonáhle má človek záchvat anginy pectoris, naznačuje to hladovanie srdcového svalu kyslíkom.

Angina pectoris - príznaky (príznaky) záchvatu

Príznaky anginy pectoris sú málo, ale veľmi charakteristické, a preto sa dajú ľahko odlíšiť od prejavov iných ochorení. Angina pectoris sa teda prejavuje intenzívnou bolesťou stláčania alebo stláčania alebo pocitom ťažkosti, pálenia a nepohodlia v hrudníku tesne za hrudnou kosťou. Bolesť, ťažkosť alebo pálenie môžu vyžarovať do ľavej ruky, ľavej lopatky, krku, dolnej čeľuste alebo hrdla. Relatívne zriedkavo sa bolesť môže rozšíriť na pravú stranu hrudníka, pravú ruku alebo hornú časť brucha.

Angina pectoris je vždy záchvat opísaných bolestí v oblasti srdca. Mimo záchvatu sa angina pectoris nijako neprejavuje. Zvyčajne sa záchvat anginy pectoris vyvíja na pozadí fyzickej námahy, silného emocionálneho vplyvu, teploty studeného vzduchu a silného vetra. Trvanie útoku je od jednej do pätnástich minút. Záchvat angíny pectoris začína vždy prudko, náhle, náhle, na vrchole fyzickej aktivity. Najťažšou fyzickou aktivitou, ktorá často vyvoláva angínu pectoris, je rýchla chôdza, najmä v horúcom alebo chladnom počasí alebo silnom vetre, ako aj chôdza po ťažkom jedle alebo chôdza po schodoch.

Bolesť môže zmiznúť sama od seba po ukončení fyzickej aktivity alebo emocionálneho vplyvu alebo pod vplyvom nitroglycerínu 2-3 minúty po požití. Nitroglycerín má schopnosť výrazne rozširovať lúmen koronárnych ciev, čím sa zvyšuje prietok krvi do srdcového svalu, čo eliminuje kyslíkové hladovanie orgánu, spolu s ktorým prechádza aj záchvat angíny.

Keďže bolesť po ukončení fyzickej aktivity zmizne, človek trpiaci anginou pectoris je nútený pri pohybe často zastavovať, aby počkal, kým sa stav znormalizuje a záchvat ustane. Pre toto prerušované, s častými a početnými zástavami pohybu sa angina pectoris obrazne nazýva „choroba pozorovateľov výkladov“.

Popísané príznaky anginy pectoris sú klasické, no spolu s nimi sa vyskytujú aj atypické prejavy ischémie myokardu. U mužov sa angina pectoris spravidla prejavuje klasickým bolestivým syndrómom v oblasti srdca.

Príznaky atypickej angíny

Atypický záchvat angíny pectoris sa môže prejaviť bolesťou ramena, lopatky, zubov alebo dýchavičnosťou. A ženy, staršie osoby alebo osoby s cukrovkou nemusia počas záchvatu angíny pociťovať žiadnu bolesť. U tejto kategórie ľudí sa angina pectoris prejavuje častým tlkotom srdca, slabosťou, nevoľnosťou a silným potením. V zriedkavých prípadoch je angina pectoris úplne asymptomatická, v tomto prípade sa nazýva "tichá" ischémia.

Vo všeobecnosti existujú dva hlavné varianty atypických prejavov anginy pectoris:
1. Dýchavičnosť pri nádychu aj výdychu. Príčinou dýchavičnosti je neúplná relaxácia srdcového svalu;
2. Silná a ťažká únava pri akomkoľvek zaťažení, ku ktorej dochádza v dôsledku nedostatočného zásobovania srdcového svalu kyslíkom a nízkej kontraktilnej aktivity srdca.

Atypické príznaky syndrómu sa dnes nazývajú ekvivalenty angíny.

Angina pectoris - klasifikácia

V súčasnosti sa na základe charakteristík klinického priebehu rozlišujú tri hlavné varianty anginy pectoris:
1. Stabilná angína, ktorej priebeh sa časom nemení. Tento variant priebehu anginy pectoris je rozdelený do štyroch funkčných tried v závislosti od tolerancie fyzického a emočného stresu.
2. Nestabilná angína sa vyznačuje veľmi variantným priebehom, pri ktorom záchvaty bolesti úplne nesúvisia s fyzickou aktivitou. Nestabilná angína je záchvat, ktorý sa líši od obvyklého, alebo sa vyskytuje spontánne na pozadí úplného odpočinku alebo odpočinku. Nestabilná angína je závažnejšia ako stabilná, záchvat trvá oveľa dlhšie a je vyvolaný minimálnym stresom. Výskyt nestabilnej angíny pectoris sa považuje za predzvesť srdcového infarktu alebo srdcového infarktu. Preto si nestabilná angína vyžaduje povinnú hospitalizáciu a kvalifikovanú terapiu, ktorá sa zásadne líši od stabilnej.
3. Prinzmetalova angína (variantná angína). Útoky sa vyvíjajú na pozadí odpočinku, počas nočného spánku alebo keď ste v chladnej miestnosti alebo na ulici. Prinzmetalova angína sa vyvíja s ostrým kŕčom koronárnych ciev. Tento typ anginy pectoris sa vyvíja s takmer úplným zablokovaním lúmenu koronárnych ciev.

Stabilná angína pectoris (angina pectoris)

Stabilná angína sa tiež nazýva námahová angína, pretože rozvoj záchvatov je spojený s nadmerne intenzívnou prácou srdcového svalu, ktorý je nútený pumpovať krv cez cievy, ktorých lúmen je zúžený o 50 - 75%. V súčasnosti lekári a vedci zistili, že angina pectoris sa môže vyvinúť iba vtedy, keď je lúmen koronárnych ciev zúžený aspoň o 50%. Ak sa po objavení sa prvých záchvatov anginy pectoris nezačne potrebná terapia, potom bude vazokonstrikcia postupovať, nie 50% lúmenu, ale 75 - 95% bude upchatých. V takejto situácii, keď sa lúmen ciev zužuje, prívod krvi do srdca sa zhorší a záchvaty angíny pectoris sa vyvinú častejšie.

Stabilná angína, v závislosti od závažnosti priebehu a povahy záchvatov, je rozdelená do nasledujúcich funkčných tried:

• I funkčná trieda charakterizované zriedkavým výskytom krátkodobých záchvatov. Angínová bolesť sa vyvíja pri nezvyčajnom a veľmi rýchlo vykonanom type fyzickej aktivity. Napríklad, ak človek nie je zvyknutý nosiť ťažké a nepohodlné predmety, potom rýchly presun niekoľkých umývadiel alebo vedier s vodou z jedného bodu do druhého sa môže stať provokatérom záchvatu angíny;
• II funkčná trieda charakterizované rozvojom záchvatov angíny pri rýchlom lezení po schodoch, ako aj pri rýchlej chôdzi alebo behu. Ďalšími provokujúcimi faktormi môže byť mrazivé počasie, silný vietor alebo husté jedlo. To znamená, že rýchly pohyb v chladnom vetre spôsobí angínu rýchlejšie ako len chôdza vysokou rýchlosťou;
• III funkčná trieda charakterizované rozvojom angínových záchvatov aj pri pomalej chôdzi na vzdialenosť viac ako 100 metrov alebo pri stúpaní po schodoch na jedno poschodie. Útok sa môže rozvinúť ihneď po odchode von v mrazivom alebo veternom počasí. Akékoľvek vzrušenie alebo nervózny zážitok môže vyvolať záchvaty angíny. Pri III funkčnej triede anginy pectoris má človek veľmi výrazne obmedzenú normálnu, každodennú fyzickú aktivitu;
• Funkčná trieda VI charakterizované rozvojom záchvatov angíny s akoukoľvek fyzickou aktivitou. Človek sa stáva neschopným vykonávať akúkoľvek jednoduchú a ľahkú fyzickú aktivitu (napríklad zametanie podlahy metlou, chôdza 50 m atď.) bez záchvatov angíny. Okrem toho je funkčná trieda IV charakterizovaná objavením sa pokojovej anginy pectoris, keď sa záchvaty objavia bez predchádzajúceho fyzického alebo psychického stresu.

Zvyčajne sa v diagnostike alebo v odbornej lekárskej literatúre pojem „funkčná trieda“ skracuje ako skratka FK. Vedľa písmen FC rímska číslica označuje triedu angíny diagnostikovanej u tejto osoby. Napríklad diagnóza môže byť formulovaná takto - "angina pectoris, FC II". To znamená, že osoba trpí angínou pectoris druhej funkčnej triedy.

Stanovenie funkčnej triedy anginy pectoris je nevyhnutné, pretože to je základom pre výber liekov a odporúčania pre možné a bezpečné množstvo fyzickej aktivity, ktorú možno vykonávať.

Nestabilná angína

Zmena charakteru a priebehu existujúcej anginy pectoris sa považuje za rozvoj nestabilnej anginy pectoris. To znamená, že nestabilná angína je úplne atypickým prejavom syndrómu, keď záchvat trvá dlhšie alebo naopak kratšie ako zvyčajne, je vyvolaný akýmikoľvek, úplne neočakávanými faktormi alebo sa vyvíja aj na pozadí úplného odpočinku atď. V súčasnosti sa nestabilná angína vzťahuje na nasledujúce stavy:

• Primárna angína, ktorý vznikol prvýkrát v živote a netrvá dlhšie ako mesiac;
• Progresívna angína charakterizované náhlym zvýšením frekvencie, počtu, závažnosti a trvania záchvatov angíny. Charakteristický je výskyt záchvatov stenokardie v noci;
• kľudová angína charakterizovaný vývojom útokov na pozadí odpočinku, v uvoľnenom stave, ktorému niekoľko hodín nepredchádzala žiadna fyzická aktivita alebo emočný stres;
• Postinfarktová angína- toto je výskyt záchvatov bolesti v oblasti srdca v pokoji v priebehu 10-14 dní po infarkte myokardu.

Prítomnosť ktoréhokoľvek z vyššie uvedených stavov u človeka znamená, že trpí nestabilnou angínou, prejavujúcou sa týmto spôsobom.

Rozvoj nestabilnej angíny pectoris je indikáciou pre naliehavú lekársku pomoc alebo zavolanie sanitky. Faktom je, že nestabilná angína vyžaduje povinnú okamžitú liečbu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Ak sa nevykoná potrebná terapia, nestabilná angína môže vyvolať infarkt.

Metódy na rozlíšenie medzi stabilnou a nestabilnou angínou

Na rozlíšenie medzi stabilnou a nestabilnou angínou je potrebné posúdiť tieto faktory:
1. Aká úroveň fyzickej aktivity vyvoláva záchvat angíny pectoris;
2. Trvanie útoku;
3. Účinnosť nitroglycerínu.

Pri stabilnej angíne je záchvat vyvolaný rovnakou úrovňou fyzického alebo emocionálneho stresu. Pri nestabilnej angíne je záchvat vyvolaný menšou fyzickou aktivitou alebo sa dokonca vyskytuje v pokoji.

Pri stabilnej angíne nie je trvanie záchvatu dlhšie ako 5-10 minút a pri nestabilnej angíne môže trvať až 15 minút. V zásade každé predĺženie trvania záchvatu v porovnaní s normálom je znakom nestabilnej angíny pectoris.

Pri stabilnej angíne sa záchvat zastaví užitím iba jednej tablety nitroglycerínu. Bolesť zmizne do 2 až 3 minút po užití tablety Nitroglycerínu. Pri nestabilnej angíne pectoris jedna tableta nitroglycerínu nestačí na zastavenie záchvatu. Osoba je nútená užiť viac ako jednu tabletu nitroglycerínu, aby zastavila bolesť. To znamená, že ak je účinok jednej tablety nitroglycerínu na zmiernenie bolesti v oblasti srdca dostatočný, hovoríme o stabilnej angíne. Ak jedna tabletka na zastavenie záchvatu nestačí, potom hovoríme o nestabilnej angíne.

Prinzmetalova angína

Tento typ angíny sa tiež nazýva variantná alebo vazospastická angína. Záchvat Prinzmetalovej angíny pectoris nastáva vtedy, keď dôjde k náhlemu a silnému spazmu (vazospazmu) krvných ciev, ktoré vedú krv do srdcového svalu. Nie vždy sa Prinzmetalova angína vyvíja na pozadí koronárnej choroby srdca. Tento typ angíny pectoris sa môže vyvinúť u ľudí, ktorí majú ochorenie srdcových chlopní (aortálna stenóza), závažnú anémiu alebo nadmerný (hypertrofický) srdcový sval. Vo všetkých týchto prípadoch môže človek vyvinúť reflexné spastické zúženie krvných ciev, ktoré je priamou príčinou Prinzmetalovej angíny.

Variantná angína je charakterizovaná vývojom záchvatov v noci alebo skoro ráno na pozadí úplného odpočinku a absencie akejkoľvek predchádzajúcej fyzickej aktivity počas niekoľkých hodín. Záchvaty majú krátke trvanie, v priemere 2 až 5 minút. Záchvat anginy pectoris je dobre zastavený užitím jednej tablety nitroglycerínu pod jazyk. Prinzmetalova angína sa tiež rýchlo zastaví užitím akéhokoľvek lieku zo skupiny blokátorov vápnikových kanálov, napríklad nifedipínu, amlodipínu, normodipínu, oktodipínu.

Vasospastická angína (Prinzmetalova angína): príčiny, symptómy, liečba - video

Vzťah medzi srdcovým infarktom a angínou pectoris

Infarkt a angina pectoris sú rôzne klinické prejavy koronárnej choroby srdca (ICHS). Podstatou IHD je, že srdcový sval neustále trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou. Príčiny nedostatočného zásobovania srdcového svalu kyslíkom môžu byť rôzne faktory, ako napríklad:

• Zúženie lúmenu srdcových ciev aterosklerotickými plakmi (ateroskleróza koronárnych ciev);
• Spazmus (ostré zúženie) srdcových ciev na pozadí silného vzrušenia, nadmernej fyzickej aktivity, defektov alebo zápalových ochorení srdca atď .;
• Nadmerné zvýšenie spotreby kyslíka myokardom počas fyzickej aktivity alebo emocionálneho zážitku.

Hlavné príčiny ischémie srdcového svalu sú uvedené vyššie, ale ich zoznam je oveľa dlhší. Akýkoľvek faktor, ktorý môže buď zúžiť lúmen koronárnych ciev, alebo zvýšiť potrebu srdca na kyslík, môže spôsobiť ischémiu.

Ischemická choroba srdca je charakterizovaná neustálou prítomnosťou ischémie myokardu rôznej závažnosti. Ak je IHD v remisii, prejavom ischémie sú záchvaty angíny. Ak ischemická choroba srdca prejde do akútneho štádia, tak jej prejavom je infarkt myokardu. Angina pectoris a srdcový infarkt sú teda prejavom chronického a akútneho priebehu toho istého ochorenia – koronárnej choroby srdca.

Keďže infarkt myokardu aj angina pectoris sú prejavmi ochorenia koronárnych artérií, môžu sa navzájom predchádzať. Takže podľa štatistík s objavením sa anginy pectoris u 10% ľudí do jedného roka dôjde k infarktu myokardu. A po infarkte u človeka sa záchvaty angíny môžu stať častejšie, to znamená, že jeho funkčná trieda sa zvýši.

Angina pectoris nie je stav pred infarktom, ale jej prítomnosť naznačuje vysoké riziko vzniku infarktu myokardu. A každý prenesený infarkt môže viesť k objaveniu sa alebo zhoršeniu existujúcej anginy pectoris. Medzi týmito dvoma prejavmi IHD však neexistuje priama súvislosť.

Angina pectoris - príčiny

Príčiny anginy pectoris môžu byť nasledujúce faktory:

• Obezita. Navyše, čím silnejšia obezita, tým vyššie riziko a tým rýchlejšie sa u človeka rozvinie angina pectoris. Bezprostredné príčiny obezity nehrajú úlohu pri rozvoji anginy pectoris;
• fajčenie. Čím viac človek fajčí, tým pravdepodobnejšie a rýchlejšie sa u neho vyvinie angína;
• Vysoká hladina cholesterolu v krvi;
• Diabetes mellitus, ktorého prítomnosť zvyšuje riziko vzniku anginy pectoris 2-krát. V súčasnosti sa vedci a lekári domnievajú, že pri trvaní diabetes mellitus najmenej 10 rokov má človek buď angínu pectoris, alebo sa prejaví v blízkej budúcnosti;
• Silný emočný stres alebo nervové preťaženie;
• chronický stres;
• Nedostatočná fyzická aktivita (fyzická nečinnosť);
• Arteriálna hypertenzia (hypertenzia);
• Zvýšená zrážanlivosť krvi (vysoké hodnoty PTI, INR, APTT a TV), proti ktorej sa tvoria početné krvné zrazeniny, ktoré upchávajú lúmen ciev. Trombóza koronárnych artérií je priamou príčinou rozvoja záchvatov angíny alebo infarktu myokardu;
• Sklon k trombóze, tromboflebitíde alebo flebotrombóze;
• Metabolický syndróm (obezita + hypertenzia + vysoká hladina cholesterolu v krvi).

Pre vznik anginy pectoris nie je potrebné, aby mal človek všetky vyvolávajúce faktory, niekedy stačí len jeden, no väčšinou je ich viacero. Vývoj angíny pectoris sa môže vyskytnúť na pozadí rôznych kombinácií viacerých príčinných faktorov. Ak má osoba niektorú z uvedených príčin anginy pectoris, ale neexistujú žiadne záchvaty, znamená to vysoké riziko ich rozvoja. To znamená, že sa môžu objaviť kedykoľvek.

Všetky tieto faktory sú príčinou anginy pectoris, ale bezprostrednými provokatérmi útoku sú fyzická námaha, emocionálne prežívanie alebo nepriaznivé poveternostné podmienky. To znamená, že pod vplyvom príčin sa u človeka vyvinie angína pectoris, ale jej záchvaty sa vyvíjajú iba pod vplyvom provokujúcich faktorov.

Diagnóza anginy pectoris

Na diagnostiku anginy pectoris je potrebné posúdiť klinické príznaky, ako aj vykonať množstvo laboratórnych, inštrumentálnych štúdií a funkčných diagnostických testov, ktoré sú potrebné na určenie závažnosti priebehu a funkčnej triedy patológie.

V procese diagnostiky anginy pectoris lekár najprv zistí, či má osoba nasledujúce klinické príznaky:

• Pocit zvierania, prasknutia, pálenia a ťažkosti v oblasti srdca.
• Pocity stláčania, prasknutia, pálenia a ťažkosti sú lokalizované za hrudnou kosťou, ale môžu sa rozšíriť na ľavú ruku, ľavé rameno, ľavú lopatku a krk. Menej často sa pocity môžu rozšíriť na dolnú čeľusť, pravú polovicu hrudníka, pravú ruku a hornú časť brucha.
• Pri útokoch sa vyskytujú pocity stláčania, prasknutia, ťažkosti alebo pálenia. Okrem toho trvanie útoku je najmenej jedna minúta, ale nie viac ako 15 minút.
• Za akých podmienok sa záchvat vyvíja - náhle, na vrchole fyzickej aktivity (chôdza, beh, výstup po schodoch aj na jeden pochod, jedenie veľkého jedla, prekonanie silného vetra a pod.).
• Čo zastaví útok - zníženie bolesti nastáva veľmi rýchlo, po ukončení fyzickej aktivity alebo po užití jednej tablety nitroglycerínu.

Keď má človek všetky vyššie uvedené klinické príznaky, potom má typickú angínu pectoris. V zásade je v tomto prípade diagnóza zrejmá, ale stále sú predpísané ďalšie testy a inštrumentálne vyšetrenia, pretože sú potrebné na objasnenie celkového stavu tela a závažnosti ochorenia.

Ak má človek len jeden z uvedených príznakov, potom sú takéto bolesti nekardiálneho pôvodu, to znamená, že nie sú spôsobené angínou pectoris, ale atypickým priebehom peptického vredu žalúdka alebo dvanástnika, patológiou pažerák, osteochondróza hrudnej chrbtice, pásový opar, zápal pľúc alebo zápal pohrudnice. V takejto situácii kardiológ odošle človeka k inému špecialistovi, ktorý mu predpíše vyšetrenia potrebné na odhalenie vredu žalúdka alebo dvanástnika, patológiu pažeráka, osteochondrózu hrudnej chrbtice, pásový opar, zápal pľúc či vyšetrenie pohrudnice (napr. EFGDS (zaregistrovať sa), röntgen (kniha) atď.).

Po zistení angíny pectoris u človeka na základe klinických príznakov lekár vykoná celkové vyšetrenie, pri ktorom zhodnotí stav kože, kardiovaskulárneho systému, dýchacieho systému a telesnú hmotnosť.

V procese hodnotenia stavu kože lekár upozorňuje na nepriame znaky narušeného metabolizmu tukov a prítomnosť aterosklerózy, ktorá je jedným z príčinných faktorov angíny pectoris. Prvým a hlavným znakom aterosklerózy sú xantelazmy a xantómy - žlté malé nahromadenia tuku vyčnievajúce nad povrch kože po celom povrchu tela. Druhým znakom aterosklerózy je rohovkový oblúk, čo je svetlosivý pásik pozdĺž okraja rohovky.

Na posúdenie stavu srdcovo-cievneho systému lekár meria krvný tlak, cíti pulz a poklep na hraniciach srdca a auskultácia srdcových zvukov (prihlásiť sa). Krvný tlak pri angíne pectoris je zvyčajne vyšší ako normálne hodnoty. Počítanie pulzu sa však zvyčajne vykonáva súčasne s počúvaním srdcových zvukov, pretože pri angíne pectoris môže byť srdcová frekvencia vyššia ako pulz.

Perkusie je poklepávanie prstami po hrudi a v závislosti od zmeny tónov zvuku vymedzenie hraníc srdca. V dôsledku perkusie pri angíne pectoris sa často zistí posunutie hraníc srdca doľava v dôsledku zhrubnutia srdcového svalu.

Auskultácia je počúvanie zvukov srdca pomocou stetofonendoskopu. Pri angíne pectoris sú srdcové ozvy tlmené, objavujú sa patologické srdcové šelesty, tlkot srdca je príliš zriedkavý alebo častý, možno počuť aj arytmiu.

Zaznamenáva sa telesná hmotnosť a vypočíta sa index telesnej hmotnosti (BMI), ktorý je potrebný na určenie stupňa obezity, keďže mnohí pacienti s angínou majú nadváhu.

V procese hodnotenia stavu dýchacieho systému sa študuje frekvencia a povaha dýchania (plytké, nútené atď.), Účasť hrudníka na inhalácii a výdychu a prítomnosť dýchavičnosti. Pľúca a priedušky sa tiež auskultujú stetofonendoskopom. Pri ťažkej angine pectoris sa často ozývajú vlhké chrasty v dôsledku pľúcneho edému.

Aké testy môže lekár predpísať na angínu pectoris?

Po všeobecnom vyšetrení a identifikácii klinických príznakov anginy pectoris musí lekár predpísať všeobecný krvný test a biochemický krvný test. Kompletný krvný obraz je potrebný hlavne na sledovanie hladiny hemoglobínu a krvných doštičiek. V rámci biochemického krvného testu na angínu pectoris je predpísané stanovenie koncentrácie glukózy, celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou hustotou, lipoproteínov s vysokou hustotou, aterogénneho indexu, triglyceridov, aktivity AST a ALT.

Okrem toho, ak je podozrenie na ochorenie štítnej žľazy, okrem angíny pectoris, krvný test na stanovenie koncentrácie hormónov štítnej žľazy (zaregistrovať sa)- T3 a T4.

Ak má lekár podozrenie na nedávny infarkt, ktorý človek prekonal, ktorý sa nazýva „na nohách“, potom je predpísaný krvný test na stanovenie aktivity troponínu, CPK-MB (kreatínfosfokinázy, MB podjednotky), myoglobínu, LDH (laktátdehydrogenáza), AST (aspartátaminotransferáza). Aktivita týchto enzýmov umožňuje odhaliť aj malé srdcové infarkty, ktoré prebiehali pomerne ľahko a vydávali sa za záchvat angíny pectoris.

Okrem toho sa koronárna angioplastika často kombinuje s vaskulárnym stentovaním, laserovým pálením aterosklerotických plátov alebo ich deštrukciou pomocou vŕtačky. Stentovanie cievy je inštalácia endoprotézy na ňu, čo je kovový rám, ktorý udrží kapilárny lúmen konštantný.

Koronárna angioplastika sa vykonáva podľa nasledujúcich indikácií:

• angina pectoris III - IV funkčná trieda, zle prístupná alebo neprístupná na medikamentóznu terapiu;
• Ťažké poškodenie jednej alebo viacerých koronárnych artérií.

Po angioplastike sa záchvaty anginy pectoris zastavia, operácia však, žiaľ, neposkytuje 100% záruku na zotavenie, pretože recidívy ochorenia sa vyvíjajú v približne 30 - 40% prípadov. Preto je napriek dobrému stavu po operácii a absencii záchvatov angíny pectoris potrebné vykonávať podpornú konzervatívnu liečbu.

Bypass koronárnej artérie je operácia veľkého objemu. Ako už z názvu operácie vyplýva, jej podstata spočíva v tom, že sa z tepny pod miestom jej zúženia na ďalšie srdcové cievy aplikuje bypassový skrat, ktorý umožňuje dopraviť do nich krv aj napriek existujúcej obštrukcii. To znamená, že bypass je umelo vytvorený na transport krvi do srdcového svalu. Počas operácie je možné aplikovať niekoľko skratov, ktoré zabezpečia prekrvenie všetkých oblastí myokardu trpiacich ischémiou.

Bypass koronárnej artérie sa vykonáva podľa nasledujúcich indikácií:

• Funkčné triedy angíny pectoris III - IV;
• Zúženie lúmenu koronárnych artérií o 70 % alebo viac.

Prekonaný infarkt myokardu nie je indikáciou pre bypass koronárnej artérie.

Operácia vám umožňuje úplne odstrániť angínu pectoris, ale aby ste predišli relapsu, budete musieť počas svojho života vykonávať konzervatívnu liečbu. Recidivujúca angina pectoris sa vyvinie u 20-25% ľudí v priebehu 8-10 rokov po operácii bypassu koronárnej artérie.

Angina pectoris: príčiny, symptómy, liečba - video

Prevencia anginy pectoris

V súčasnosti je metóda prevencie angíny pectoris veľmi jednoduchá a spočíva vo výkone Pravidlá I.B.S, kde
A znamená zbaviť sa tabakového dymu. Ak niekto fajčí, mali by ste prestať. Ak nefajčíte, mali by ste sa vyhýbať miestam, kde je vysoké riziko vdýchnutia tabakového dymu;
B znamená pohybovať sa viac;
OD znamená schudnúť.

Táto jednoduchá súprava I.B.S. účinne bráni rozvoju anginy pectoris u akejkoľvek osoby bez ohľadu na pohlavie, vek a sprievodné ochorenia.

Angina pectoris – alternatívna liečba

Ľudové lieky sa môžu použiť len na zastavenie záchvatu angíny pectoris, ako aj na prevenciu jej výskytu. Avšak na úplnú kontrolu priebehu ochorenia bude človek stále potrebovať liečbu tradičnými liekmi. Preto môžu byť alternatívne metódy dobrým doplnkom k hlavnej liečbe anginy pectoris.
στενός - « úzky, stiesnený; slabý» + ďalší grécky. καρδία - « Srdce"), (zastaraný angina pectoris(lat. angina pectoris)) - klinický syndróm charakterizovaný pocitom alebo pocitom nepohodlia za hrudnou kosťou. Bolesť sa objavuje náhle pri fyzickej námahe alebo emočnom strese, po jedle, zvyčajne vyžaruje do oblasti ľavého ramena, krku, dolnej čeľuste, medzi lopatkami, ľavú podlopatkovú oblasť a netrvá dlhšie ako 10-15 minút. Bolesť zmizne po zastavení fyzickej aktivity alebo po užití krátkodobo pôsobiaceho nitrátu (napr. sublingválny nitroglycerín). Klinický obraz anginy pectoris prvýkrát opísal William Heberden.

Epidemiológia

Klasifikácia koronárnej choroby srdca

V kardiologickej praxi sa v posledných dvoch desaťročiach široko používa klasifikácia ochorenia koronárnych artérií (WHO, 1979), upravená VKSC AMN (1983). Táto klasifikácia zahŕňa rozdelenie troch foriem nestabilnej angíny pectoris (pozri odseky 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).

Klasifikácia expertnej skupiny WHO (1979)

Pri vykonávaní CABG sa medzi aortu a koronárnu artériu umiestni bypassový skrat. Autografty (vlastné žily a tepny pacienta) sa používajú ako skrat. Za „najspoľahlivejší“ shunt sa považuje shunt z vnútornej prsnej artérie (štepovanie prsníkov koronárnym bypassom).

Menej traumatizujúcou metódou chirurgickej liečby je balóniková angioplastika a stentovanie, ktorých významom je rozšírenie postihnutej oblasti koronárnej artérie špeciálnym balónikom a implantácia špeciálnej kovovej konštrukcie - stentu. Pre nízku účinnosť sa dnes balóniková vazodilatácia v čistej forme (bez následnej implantácie stentu) prakticky nepoužíva. Implantovateľný stent môže byť „nahý“ (holý kovový stent) alebo môže mať na svojom povrchu špeciálnu liečivú látku – cytostatikum (stent uvoľňujúci liečivo). Indikácie pre konkrétny spôsob chirurgickej liečby sa určujú individuálne v každom prípade po povinnom vykonaní koronárnej angiografie.

Liečba kmeňovými bunkami

Liečba kmeňovými bunkami je sľubnou liečbou mnohých ochorení, no v súčasnosti je v štádiu klinických a predklinických skúšok. Hlavnou myšlienkou tejto terapie je, že keď sa kmeňové bunky zavedú do tela pacienta, samé pôjdu na miesto poranenia a premenia sa na bunky, ktoré je potrebné nahradiť. Takýto výsledok však nie je v žiadnom prípade zaručený a bunka môže sledovať ktorúkoľvek z diferenciačných dráh. Špecifické markery, ktoré riadia smer bunkovej diferenciácie, nie sú dostatočne známe. Všetky v súčasnosti existujúce metódy bunkovej terapie kmeňovými bunkami nemajú dôkaz o účinnosti, vykonávanej podľa štandardov.