Modulová štruktúra	Témy
Modulárna jednotka 1	11.1. Úloha hormónov v regulácii metabolizmu 11.2. Mechanizmy prenosu hormonálnych signálov do buniek 11.3. Štruktúra a syntéza hormónov 11.4. Regulácia výmeny hlavných nosičov energie s normálnym rytmom výživy 11.5. Zmeny metabolizmu počas hypo- a hypersekrécie hormónov
Modulárna jednotka 2	11.6. Zmeny hormonálneho stavu a metabolizmu počas pôstu 11.7. Zmeny hormonálneho stavu a metabolizmu pri diabetes mellitus
Modulárna jednotka 3	11.8. Regulácia metabolizmu voda-soľ 11.9. Regulácia metabolizmu vápnika a fosfátov. Štruktúra, syntéza a mechanizmus účinku parathormónu, kalcitriolu a kalcitonínu

Modulárna jednotka 1 ÚLOHA HOMÓNOV V REGULÁCII METABOLIZMU. REGULÁCIA METABOLIZMU SACHARIDOV, LIPIDOV, AMINOKYSELIN PRI RYTMU NORMÁLNEJ DIÉTY

Ciele vzdelávania Byť schopný:

1. Aplikovať poznatky o molekulárnych mechanizmoch regulácie metabolizmu a telesných funkcií na pochopenie biochemických základov homeostázy a adaptácie.

2. Využiť poznatky o mechanizmoch účinku hormónov (inzulín a kontrainzulínové hormóny: glukagón, kortizol, adrenalín, somatotropín, jódtyroníny) na charakterizáciu zmien energetického metabolizmu pri zmene periód trávenia a postabsorpčného stavu.

3. Analyzujte zmeny metabolizmu pri hypo- a hyperprodukcii kortizolu a rastového hormónu, Itsenko-Cushingovu chorobu a syndróm (akromegália), ako aj hyper- a hypofunkciu štítnej žľazy (difúzna toxická struma, endemická struma).

Vedieť:

1. Moderná nomenklatúra a klasifikácia hormónov.

2. Hlavné štádiá prenosu hormonálnych signálov do bunky.

3. Štádiá syntézy a sekrécie inzulínu a hlavných kontrainzulárnych hormónov.

4. Mechanizmy na udržanie koncentrácie hlavných nosičov energie v krvi

teľatá s normálnym rytmom výživy.

Téma 11.1. ÚLOHA HOMÓNOV V REGULÁCII METABOLIZMU

1. Pre normálne fungovanie mnohobunkového organizmu je nevyhnutný vzťah medzi jednotlivými bunkami, tkanivami a orgánmi. Tento vzťah sa vykonáva:

nervový systém(centrálne a periférne) prostredníctvom nervových impulzov a neurotransmiterov;

endokrinný systém cez endokrinné žľazy a hormóny, ktoré sú syntetizované špecializovanými bunkami týchto žliaz, sa uvoľňujú do krvi a transportujú do rôznych orgánov a tkanív;

parakrinný a autokrinné systémy prostredníctvom rôznych zlúčenín, ktoré sa vylučujú do medzibunkového priestoru a interagujú s receptormi buď blízkych buniek alebo rovnakej bunky (prostaglandíny, hormóny gastrointestinálneho traktu, histamín atď.);

imunitný systém prostredníctvom špecifických proteínov (cytokíny, protilátky).

2. Endokrinný systém zabezpečuje reguláciu a integráciu metabolizmu v rôznych tkanivách v reakcii na zmeny podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia. Hormóny fungujú ako chemickí poslovia, ktorí prenášajú informácie o týchto zmenách do rôznych orgánov a tkanív. Reakcia bunky na pôsobenie hormónu je určená jednak chemickou štruktúrou hormónu a jednak typom bunky, na ktorú je jeho pôsobenie zamerané. Hormóny sú v krvi prítomné vo veľmi nízkych koncentráciách a ich pôsobenie je zvyčajne krátkodobé.

Je to spôsobené jednak reguláciou ich syntézy a sekrécie a jednak vysokou mierou inaktivácie cirkulujúcich hormónov. Hlavné spojenia medzi nervovým a endokrinným systémom regulácie sa vykonávajú pomocou špeciálnych častí mozgu - hypotalamu a hypofýzy. Systém neurohumorálnej regulácie má svoju vlastnú hierarchiu, ktorého vrcholom je CNS a prísna postupnosť procesov.

3. Hierarchia regulačných systémov. Systémy na reguláciu metabolizmu a telesných funkcií tvoria tri hierarchické úrovne (obr. 11.1).

Prvá úroveň- centrálny nervový systém. Nervové bunky prijímajú signály z vonkajšieho a vnútorného prostredia, premieňajú ich na formu nervového vzruchu, ktorý v synapsii spôsobí uvoľnenie mediátora. Mediátory spôsobujú metabolické zmeny v efektorových bunkách prostredníctvom vnútrobunkových regulačných mechanizmov.

Druhá úroveň- endokrinný systém- zahŕňa hypotalamus, hypofýzu, periférne endokrinné žľazy, ako aj špecializované bunky niektorých orgánov a tkanív (gastrointestinálny trakt, adipocyty), syntetizujúce hormóny a uvoľňujúce ich do krvi pôsobením vhodného stimulu.

Tretia úroveň- intracelulárne- predstavujú zmeny v metabolizme v bunke alebo určitej metabolickej dráhe vyplývajúce z:

Zmeny činnosť enzýmy aktiváciou alebo inhibíciou;

Zmeny množstvo enzýmy mechanizmom indukcie alebo represie syntézy proteínov alebo zmenami v rýchlosti ich degradácie;

Zmeny rýchlosť dopravy látok cez bunkové membrány. Syntéza a sekrécia hormónov stimulované vonkajšími a vnútornými

signály do CNS. Tieto signály cez nervové spojenia vstupujú do hypotalamu, kde stimulujú syntézu peptidových hormónov (tzv. uvoľňujúcich hormónov) – liberínov a statínov. Libérijčanov a statíny sú transportované do prednej hypofýzy, kde stimulujú alebo inhibujú syntézu tropických hormónov. Tropické hormóny hypofýzy stimulujú syntézu a sekréciu hormónov z periférnych endokrinných žliaz, ktoré vstupujú do celkového obehu. Niektoré hormóny hypotalamu sú uložené v zadnej hypofýze, odkiaľ sa vylučujú do krvi (vazopresín, oxytocín).

Zmena koncentrácie metabolitov v cieľových bunkách mechanizmom negatívnej spätnej väzby potláča syntézu hormónov, pôsobiacich buď na endokrinné žľazy alebo na hypotalamus; syntéza a sekrécia trópnych hormónov je potlačená hormónmi periférnych žliaz.

TÉMA 11.2. MECHANIZMY PRENOSU HORMONÁLNYCH SIGNÁLOV DO BUNIEK

Biologické pôsobenie hormónov sa prejavuje ich interakciou s bunkami, ktoré majú receptory pre tento hormón (cieľové bunky). Aby bola biologická aktivita aktívna, väzba hormónu na receptor musí viesť k chemickému signálu v bunke, ktorý vyvolá špecifickú biologickú odpoveď, ako je zmena v rýchlosti syntézy enzýmov a iných proteínov alebo zmena ich činnosť (pozri modul 4). Cieľ pre hormón môže slúžiť ako bunky jedného alebo viacerých tkanív. Ovplyvnením cieľovej bunky spôsobuje hormón špecifickú odpoveď, ktorej prejav závisí od toho, ktoré metabolické dráhy sú v tejto bunke aktivované alebo inhibované. Napríklad štítna žľaza je špecifickým cieľom pre tyreotropín, ktorý zvyšuje počet acinárnych buniek štítnej žľazy a zvyšuje rýchlosť biosyntézy hormónov štítnej žľazy. Glukagón, pôsobiaci na adipocyty, aktivuje lipolýzu, stimuluje mobilizáciu glykogénu a glukoneogenézu v pečeni.

Receptory hormóny sa môžu nachádzať buď v plazmatickej membráne alebo vo vnútri bunky (v cytosóle alebo jadre).

Podľa mechanizmu účinku Hormóny možno rozdeliť do dvoch skupín:

Komu najprv Táto skupina zahŕňa hormóny, ktoré interagujú s membránové receptory(peptidové hormóny, adrenalín, ako aj hormóny lokálneho účinku - cytokíny, eikozanoidy);

- druhý skupina zahŕňa hormóny, ktoré interagujú s intracelulárne receptory- steroidné hormóny, tyroxín (pozri modul 4).

Väzba hormónu (primárneho posla) na receptor vedie k zmene konformácie receptora. Tieto zmeny zachytávajú iné makromolekuly, t.j. väzba hormónu na receptor vedie k párovaniu niektorých molekúl s inými (transdukcia signálu). Takto sa generuje signál, ktorý reguluje bunkovú odpoveď. V závislosti od spôsobu prenosu hormonálneho signálu sa mení rýchlosť metabolických reakcií v bunkách:

V dôsledku zmien v aktivite enzýmov;

V dôsledku zmeny počtu enzýmov (obr. 11.2).

Ryža. 11.2. Hlavné kroky pri prenose hormonálnych signálov do cieľových buniek

TÉMA 11.3. ŠTRUKTÚRA A BIOSYNTÉZA HORMÓNOV

1. Peptidové hormóny syntetizované, podobne ako iné proteíny, v procese translácie z aminokyselín. Niektoré peptidové hormóny sú krátke peptidy; napríklad hormón hypotalamu tyreotropín – liberín – tripeptid. Väčšina hormónov prednej hypofýzy sú glykoproteíny.

Niektoré peptidové hormóny sú produktmi spoločného génu (obr. 11.3). Väčšina polypeptidových hormónov sa syntetizuje ako neaktívne prekurzory – preprohormóny. K tvorbe aktívnych hormónov dochádza čiastočnou proteolýzou.

2. inzulín- polypeptid pozostávajúci z dvoch polypeptidových reťazcov. Reťazec A obsahuje 21 aminokyselinových zvyškov, reťazec B - 30 aminokyselinových zvyškov. Oba reťazce sú prepojené dvoma disulfidovými mostíkmi. Molekula inzulínu tiež obsahuje intramolekulárny disulfidový mostík v A reťazci.

biosyntéza inzulínu Začína sa tvorbou neaktívnych prekurzorov, preproinzulínu a proinzulínu, ktoré sa následkom sekvenčnej proteolýzy premieňajú na aktívny hormón. Biosyntéza preproinzulínu začína tvorbou signálneho peptidu na polyribozómoch spojených s endoplazmatickým retikulom. Signál

Ryža. 11.3. Tvorba peptidových hormónov, ktoré sú produktmi spoločného génu:

A - POMC (proopiomelanokortín) sa syntetizuje v prednom a strednom laloku hypofýzy a v niektorých ďalších tkanivách (črevo, placenta). Polypeptidový reťazec pozostáva z 265 aminokyselinových zvyškov; B - po odštiepení N-terminálneho signálneho peptidu sa polypeptidový reťazec rozdelí na dva fragmenty: ACTH (39 ak.) a β-lipotropín (42-134 ak.); C, D, E - pri ďalšej proteolýze dochádza k tvorbe α- a β-MSH (melanocyty stimulujúci hormón) a endorfínov. CPPDH je hormón podobný kortikotropínu stredného laloku hypofýzy. Spracovanie POMC v prednom a strednom laloku hypofýzy prebieha odlišne, pričom sa tvorí odlišná sada peptidov.

peptid preniká do lúmenu endoplazmatického retikula a smeruje rastúci polypeptidový reťazec do ER. Po ukončení syntézy preproinzulínu sa signálny peptid odštiepi (obr. 11.4).

Proinzulín (86 aminokyselinových zvyškov) vstupuje do Golgiho aparátu, kde sa pôsobením špecifických proteáz štiepi na niekoľkých miestach za vzniku inzulínu (51 aminokyselinových zvyškov) a C-peptidu pozostávajúceho z 31 aminokyselinových zvyškov. Inzulín a C-peptid sú začlenené do sekrečných granúl v ekvimolárnych množstvách. V granulách sa inzulín spája so zinkom za vzniku dimérov a hexamérov. Zrelé granuly fúzujú s plazmatickou membránou a inzulín a C-peptid sa vylučujú do extracelulárnej tekutiny exocytózou. Po sekrécii do krvi dochádza k rozpadu oligomérov inzulínu. Polčas inzulínu v plazme je 3-10 minút, C-peptid - asi 30 minút. Degradácia inzulínu prebieha pôsobením enzýmu inzulináza hlavne v pečeni a v menšej miere v obličkách.

Hlavným stimulátorom syntézy a sekrécie inzulínu je glukóza. Sekréciu inzulínu zvyšujú aj niektoré aminokyseliny (najmä arginín a lyzín), ketolátky a mastné kyseliny. Adrenalín, somatostatín a niektoré gastrointestinálne peptidy inhibujú sekréciu inzulínu.

Ryža. 11.4. Schéma biosyntézy inzulínu v bunkách pankreasu:

1 - syntéza polypeptidového reťazca proinzulínu; 2 - syntéza sa vyskytuje na polyribozómoch pripojených k vonkajšiemu povrchu membrány ER; 3 - signálny peptid sa po dokončení syntézy polypeptidového reťazca odštiepi a vytvorí sa proinzulín; 4 - proinzulín sa transportuje z ER do Golgiho aparátu a štiepi sa na inzulín a C-peptid; 5 - inzulín a C-peptid sú začlenené do sekrečných granúl a uvoľnené exocytózou (6); ER - endoplazmatické retikulum; N je koncová časť molekuly;

3. Glukagón- jednoreťazcový polypeptid pozostávajúci z 29 aminokyselinových zvyškov. Biosyntéza glukagónu prebieha v α-bunkách Langerhansových ostrovčekov z neaktívneho prekurzora preproglukagónu, ktorý sa v dôsledku čiastočnej proteolýzy premieňa na aktívny hormón. Glukóza a inzulín potláčajú sekréciu glukagónu; mnohé zlúčeniny, vrátane aminokyselín, mastných kyselín, neurotransmiterov (adrenalín), ho stimulujú. Polčas rozpadu hormónu je ~5 minút. V pečeni je glukagón rýchlo degradovaný špecifickými proteázami.

4. Somatotropín syntetizovaný ako prohormón v somatotrofných bunkách, ktoré sú najpočetnejšie v prednej hypofýze. Rastový hormón u všetkých druhov cicavcov je jednoreťazcový

peptid s molekulovou hmotnosťou 22 kDa, ktorý pozostáva zo 191 aminokyselinových zvyškov a má dve intramolekulárne disulfidové väzby. Sekrécia rastového hormónu je pulzujúca v intervaloch 20-30 minút. Jeden z najväčších vrcholov je zaznamenaný krátko po zaspaní. Vplyvom rôznych podnetov (cvičenie, pôst, bielkovinové jedlá, aminokyselina arginín) sa môže hladina rastového hormónu v krvi zvýšiť aj u nerastúcich dospelých na 30-100 ng/ml. Regulácia syntézy a sekrécie rastového hormónu sa uskutočňuje mnohými faktormi. Hlavný stimulačný účinok má somatoliberín, hlavný inhibičný účinok je hypotalamický somatostatín.

5. Jódtyroníny syntetizovaný ako súčasť proteínu - tyreoglobulínu (Tg)

Ryža. 11.5. Syntéza jódtyronínov:

ER - endoplazmatické retikulum; DIT - dijódtyronín; Tg - tyreoglobulín; T 3 - trijódtyronín, T 4 - tyroxín. Tyreoglobulín sa syntetizuje na ribozómoch, potom vstupuje do Golgiho komplexu a potom do extracelulárneho koloidu, kde sa ukladá a kde sa jódujú tyrozínové zvyšky. Tvorba jódtyronínov prebieha v niekoľkých fázach: transport jódu do buniek štítnej žľazy, oxidácia jódu, jódácia zvyškov tyrozínu, tvorba jódtyronínov, transport jódtyronínov do krvi

tyreoglobulín- glykoproteín, obsahuje 115 tyrozínových zvyškov, syntetizuje sa v bazálnej časti bunky a ukladá sa v extracelulárnom koloide, kde sa jódujú tyrozínové zvyšky a vznikajú jódtyroníny.

Pod vplyvom tyreoperoxidáza oxidovaný jód reaguje s tyrozínovými zvyškami za vzniku monojódtyronínov (MIT) a dijódtyronínov (DIT). Dve molekuly DIT kondenzujú za vzniku T4 a MIT a DIT kondenzujú za vzniku T3. Jódtyreoglobulín je transportovaný do bunky endocytózou a hydrolyzovaný lyzozómovými enzýmami s uvoľňovaním T 3 a T 4 (obr. 11.6).

Ryža. 11.6. Štruktúra hormónov štítnej žľazy

T3 je hlavná biologicky aktívna forma jódtyronínov; jeho afinita k receptoru cieľovej bunky je 10-krát vyššia ako afinita T4. V periférnych tkanivách v dôsledku dejodizácie časti T4 na piatom atóme uhlíka vzniká takzvaná „reverzná“ forma T3, ktorá je takmer úplne zbavená biologickej aktivity.

V krvi sú jódtyroníny vo viazanej forme v komplexe s proteínom viažucim tyroxín. Len 0,03 % T4 a 0,3 % T3 je vo voľnom stave. Biologická aktivita jódtyronínov je spôsobená neviazanou frakciou. Transportné proteíny slúžia ako akési depoty, ktoré môžu poskytnúť dodatočné množstvo voľných hormónov. Syntéza a sekrécia jódtyronínov je regulovaná hypotalamo-hypofyzárnym systémom

Ryža. 11.7. Regulácia syntézy a sekrécie jódtyronínov:

1 - tyrotropín-liberín stimuluje uvoľňovanie TSH; 2 - TSH stimuluje syntézu a sekréciu jódtyronínov; 3, 4 - jódtyroníny inhibujú syntézu a sekréciu TSH

Jódtyroníny regulujú dva typy procesov:

Rast a diferenciácia tkanív;

Výmena energie.

6. Kortikosteroidy. Spoločným prekurzorom všetkých kortikosteroidov je cholesterol. Zdrojom cholesterolu pre syntézu kortikosteroidov sú jeho estery, ktoré vstupujú do bunky ako súčasť LDL alebo sa v bunke ukladajú. Uvoľňovanie cholesterolu z jeho esterov a syntéza kortikosteroidov sú stimulované kortikotropínom. Reakcie syntézy kortizolu sa vyskytujú v rôznych kompartmentoch buniek kôry nadobličiek (pozri obr. 11.12). Pri syntéze kortikosteroidov vzniká viac ako 40 metabolitov, ktoré sa líšia štruktúrou a biologickou aktivitou. Hlavnými kortikosteroidmi s výraznou hormonálnou aktivitou sú kortizol, hlavný predstaviteľ skupiny glukokortikoidov, aldosterón, hlavný mineralokortikoid a androgény.

V prvej fáze syntézy kortikosteroidov sa cholesterol premieňa na pregnenolón odštiepením 6-uhlíkového fragmentu z bočného reťazca cholesterolu a oxidáciou uhlíkového atómu C20. Pregnenolón sa premieňa na progesterón – C 21 prekurzor steroidov – kortizolu a aldosterónu – a C 19 steroidy – prekurzory androgénov. Aký druh steroidu bude konečným produktom závisí od súboru enzýmov v bunke a postupnosti hydroxylačných reakcií (obr. 11.8).

Ryža. 11.8. Syntéza hlavných kortikosteroidov:

1 - premena cholesterolu na pregnenolón; 2 - tvorba progesterónu;

3-hydroxylácia progesterónu (17-21-11) a tvorba kortizolu;

4 - hydroxylácia progesterónu (21-11) a tvorba aldosterónu;

5 - dráha syntézy androgénov

Primárna hydroxylácia progesterónu 17-hydroxylázou a potom 21- a 11-hydroxylázou vedie k syntéze kortizolu. Reakcie tvorby aldosterónu zahŕňajú hydroxyláciu progesterónu najskôr 21-hydroxylázou a potom 11-hydroxylázou (pozri obr. 11.8). Rýchlosť syntézy a sekrécie kortizolu je regulovaná hypotalamo-hypofyzárnym systémom mechanizmom negatívnej spätnej väzby (obr. 11.9).

Steroidné hormóny sú transportované krvou v kombinácii so špecifickými transportnými proteínmi.

katabolizmus hormóny kôry nadobličiek sa vyskytujú predovšetkým v pečeni. Reakcie hydroxylácie, oxidácie a

Ryža. 11.9. Regulácia syntézy a sekrécie kortizolu:

1 - stimulácia syntézy kortikotropínu-liberínu; 2 - kortikotropinliberín stimuluje syntézu a sekréciu ACTH; 3 - ACTH stimuluje syntézu a sekréciu kortizolu; 4 - kortizol inhibuje sekréciu ACTH a kortikoliberínu

zotavenie hormónov. Produkty katabolizmu kortikosteroidov (okrem kortikosterónu a aldosterónu) sa vylučujú močom vo forme 17-ketosteroidy. Tieto metabolické produkty sa vylučujú najmä vo forme konjugátov s kyselinami glukurónovými a sírovými. U mužov sa tvoria 2/3 ketosteroidov vďaka kortikosteroidom a 1/3 vďaka testosterónu (len 12-17 mg denne). U žien sa 17-ketosteroidy tvoria najmä vďaka kortikosteroidom (7-12 mg denne).

TÉMA 11.4. REGULÁCIA VÝMENY ZÁKLADNÝCH NOSIČOV ENERGIE PRI NORMÁLNOM RYTME

JEDLO

1. Energetická hodnota hlavných živín je vyjadrená v kilokalóriách a je: pre sacharidy - 4 kcal / g, pre tuky - 9 kcal / g, pre bielkoviny - 4 kcal / g. Dospelý zdravý človek potrebuje 2000-3000 kcal (8000-12000 kJ) energie denne.

Pri bežnom rytme výživy sú intervaly medzi jedlami 4-5 hodín s 8-12-hodinovou nočnou prestávkou. pri trávení a doba absorpcie(2-4 hodiny) sa hlavné energetické nosiče využívané tkanivami (glukóza, mastné kyseliny, aminokyseliny) môžu dostať do krvi priamo z tráviaceho traktu. AT postabsorpčné obdobie(čas po ukončení trávenia do ďalšieho jedla) a pri hladovaní sa tvoria energetické substráty

v procese katabolizmu uložených nosičov energie. Hlavnú úlohu pri regulácii týchto procesov zohráva inzulín a glukagón. Antagonisty inzulínu sú tiež adrenalín, kortizol, jódtyroníny a somatotropín

(takzvané kontrainzulárne hormóny).

Inzulín a kontrainzulárne hormóny zabezpečujú rovnováhu medzi potrebami a schopnosťami tela pri získavaní energie potrebnej pre normálne fungovanie a rast. Tento zostatok je definovaný ako energetická homeostáza. Pri normálnom rytme stravovania sa vplyvom dvoch hlavných hormónov – inzulínu a glukagónu, udržiava koncentrácia glukózy v krvi na úrovni 65-110 mg/dl (3,58-6,05 mmol/l). Inzulín a glukagón sú hlavnými regulátormi metabolizmu počas meniacich sa stavov trávenia, postabsorpčného obdobia a hladovania. Obdobie trávenia predstavuje 10-15 hodín denne a spotreba energie nastáva do 24 hodín. Preto sa časť nosičov energie počas trávenia ukladá na použitie v postabsorpčnom období.

Pečeň, tukové tkanivo a svaly sú hlavnými orgánmi, ktoré zabezpečujú metabolické zmeny v súlade s rytmom výživy. Režim skladovania sa aktivuje po jedle a po skončení doby vstrebania je nahradený režimom mobilizácie zásob.

2. Zmeny metabolizmu hlavných nosičov energie v absorpčnom období hlavne kvôli vysokej inzulín-glukagón index

(obr. 11.10).

V pečeni sa zvyšuje spotreba glukózy, čo je dôsledok zrýchlenia metabolických dráh, v ktorých sa glukóza premieňa na deponované formy nosičov energie: glykogén a tukov.

So zvýšením koncentrácie glukózy v hepatocytoch sa aktivuje glukokináza, ktorá premieňa glukózu na glukóza-6-fosfát. Okrem toho inzulín indukuje syntézu glukokinázovej mRNA. V dôsledku toho sa zvyšuje koncentrácia glukóza-6-fosfátu v hepatocytoch, čo spôsobuje zrýchlenie syntéza glykogénu. To je tiež uľahčené súčasnou inaktiváciou glykogén fosforylázy a aktiváciou glykogén syntázy. Ovplyvnené inzulínom v hepatocytoch urýchľuje glykolýzu v dôsledku zvýšenia aktivity a počtu kľúčových enzýmov: glukokinázy, fosfofruktokinázy a pyruvátkinázy. Súčasne je inhibovaná glukoneogenéza v dôsledku inaktivácie fruktóza-1,6-bisfosfatázy a inzulínovej represie syntézy fosfoenolpyruvátkarboxykinázy, kľúčových enzýmov glukoneogenézy (pozri Modul 6).

Zvýšenie koncentrácie glukóza-6-fosfátu v hepatocytoch v absorpčnom období je kombinované s aktívnym využitím NADPH na syntézu mastných kyselín, čo prispieva k stimulácii pentózofosfátová dráha.

Urýchlenie syntézy mastných kyselín Zabezpečuje ho dostupnosť substrátov (acetyl-CoA a NADPH) vznikajúcich pri metabolizme glukózy, ako aj aktivácia a indukcia kľúčových enzýmov pre syntézu mastných kyselín inzulínom.

Ryža. 11.10. Spôsoby využitia hlavných nosičov energie v období absorpcie:

1 - biosyntéza glykogénu v pečeni; 2 - glykolýza; 3 - biosyntéza TAG v pečeni; 4 - biosyntéza TAG v tukovom tkanive; 5 - biosyntéza glykogénu vo svaloch; 6 - biosyntéza proteínov v rôznych tkanivách, vrátane pečene; FA – mastné kyseliny

Aminokyseliny, ktoré vstupujú do pečene z tráviaceho traktu, sa používajú na syntézu proteínov a iných zlúčenín obsahujúcich dusík a ich nadbytok sa buď dostáva do krvného obehu a je transportovaný do iných tkanív, alebo je deaminovaný, po čom nasleduje zahrnutie bezdusíkových zvyškov do všeobecná cesta katabolizmu (pozri modul 9).

Metabolické zmeny v adipocytoch. Hlavnou funkciou tukového tkaniva je ukladanie nosičov energie vo forme triacylglyceroly. transport glukózy do adipocytov. Zvýšenie intracelulárnej koncentrácie glukózy a aktivácia kľúčových enzýmov glykolýzy zabezpečuje tvorbu acetyl-CoA a glycerol-3-fosfátu, ktoré sú nevyhnutné pre syntézu TAG. Stimulácia pentózofosfátovej dráhy zabezpečuje tvorbu NADPH, ktorý je nevyhnutný pre syntézu mastných kyselín. Avšak de novo biosyntéza mastných kyselín v ľudskom tukovom tkanive prebieha vysokou rýchlosťou až po predchádzajúcom hladovaní. Počas normálneho rytmu kŕmenia je syntéza TAG založená hlavne na mastných kyselinách pochádzajúcich z chylomikrónov a VLDL pod pôsobením Lp-lipázy (pozri modul 8).

Pretože TAG-lipáza citlivá na hormóny v absorpčnom stave je v defosforylovanej, neaktívnej forme, proces lipolýzy je inhibovaný.

Zmeny vo svalovom metabolizme. Pod vplyvom inzulínu zrýchľuje transport glukózy do svalových buniek. Glukóza sa fosforyluje a oxiduje, aby poskytla bunkám energiu a používa sa aj na syntézu glykogénu. Mastné kyseliny pochádzajúce z chylomikrónov a VLDL v tomto období zohrávajú nevýznamnú úlohu vo svalovom energetickom metabolizme. Prísun aminokyselín do svalov a biosyntéza bielkovín sa zvyšuje aj vplyvom inzulínu, najmä po požití proteínových jedál a pri svalovej práci.

3. Zmeny metabolizmu hlavných nosičov energie pri zmene absorpčného stavu na postabsorpčný. V postabsorpčnom období s poklesom inzulín-glukagónového indexu sú zmeny metabolizmu zamerané najmä na udržanie koncentrácie glukózy v krvi, ktorá slúži ako hlavný energetický substrát pre mozog a jediný zdroj energie pre erytrocyty. Hlavné zmeny metabolizmu v tomto období nastávajú v pečeni a tukovom tkanive (obr. 11.11) a sú zamerané na doplnenie glukózy z vnútorných zásob a využitie ďalších energetických substrátov (tukov a aminokyselín).

Metabolické zmeny v pečeni. Pod vplyvom glukagónu zrýchľuje mobilizácia glykogénu(pozri modul 6). Zásoby pečeňového glykogénu sa vyčerpajú počas 18-24 hodinového hladovania. Hlavným zdrojom glukózy, keď sú zásoby glykogénu vyčerpané, sa stáva glukoneogenéza, ktorá sa začína zrýchľovať 4-6 hodín po poslednom jedle. Substráty na syntézu glukózy sú laktát, glycerol a aminokyseliny. Rýchlosť syntézy mastných kyselín klesá v dôsledku fosforylácie a inaktivácie acetyl-CoA karboxylázy počas fosforylácie a zvyšuje sa rýchlosť β-oxidácie. Zároveň sa zvyšuje prísun mastných kyselín do pečene, ktoré sú transportované z tukových zásob v dôsledku zrýchlenej lipolýzy. Acetyl-CoA, vznikajúci pri oxidácii mastných kyselín, sa využíva v pečeni na syntéza ketolátok.

v tukovom tkanive s znižuje sa rýchlosť syntézy TAG a stimuluje sa lipolýza. Stimulácia lipolýzy je výsledkom aktivácie hormonálne senzitívnej adipocytovej TAG lipázy pod vplyvom glukagónu. Mastné kyseliny sa stávajú dôležitými zdrojmi energie v pečeni, svaloch a tukovom tkanive.

V postabsorpčnom období sa teda koncentrácia glukózy v krvi udržiava na úrovni 60 – 100 mg/dl (3,5 – 5,5 mmol/l), zvyšuje sa hladina mastných kyselín a ketolátok.

Ryža. 11.11. Spôsoby využitia hlavných nosičov energie pri prechode z absorpčného stavu do postabsorpčného:

I - zníženie indexu inzulín-glukagón; 2 - rozklad glykogénu; 3, 4 - transport glukózy do mozgu a erytrocytov; 5 - katabolizmus tukov; 6 - transport tukov do pečene a svalov; 7 - syntéza ketolátok v pečeni; 8 - transport ketolátok do svalov; 9 - glukoneogenéza z aminokyselín; 10 - syntéza a vylučovanie močoviny;

II - transport laktátu do pečene a zahrnutie do glukoneogenézy; 12 - glukoneogenéza z glycerolu; KT - ketónové telieska; FA – mastné kyseliny

TÉMA 11.5. ZMENY METABOLIZMU POČAS HYPO- A HYPER-SEKRÉCIE HOMÓNOV

Zmena rýchlosti syntézy a sekrécie hormónov sa môže vyskytnúť nielen ako adaptačný proces, ktorý sa vyskytuje v reakcii na zmenu fyziologickej aktivity tela, ale často v dôsledku narušenia funkčnej aktivity endokrinných žliaz počas vývoj patologických procesov alebo dysregulácia v nich. Tieto poruchy sa môžu prejaviť buď vo forme hypofunkcia,čo vedie k zníženiu množstva hormónu, príp hyperfunkcia, sprevádzaná jeho nadmernou syntézou.

1. Hyperfunkcia štítnej žľazy(hypertyreóza) sa prejavuje vo viacerých klinických formách. Difúzna toxická struma(Gravesova choroba, Gravesova choroba) je najčastejším ochorením štítnej žľazy. Pri tejto chorobe dochádza k zvýšeniu veľkosti štítnej žľazy (struma), zvýšeniu koncentrácie jódtyronínov o 2-5 krát a rozvoju tyreotoxikózy.

Charakteristickými znakmi tyreotoxikózy sú zvýšenie bazálneho metabolizmu, zrýchlená srdcová frekvencia, svalová slabosť, strata hmotnosti (napriek zvýšenej chuti do jedla), potenie, horúčka, triaška a exoftalmus (vypuklé oči). Tieto symptómy odrážajú súčasnú stimuláciu anabolických (rast a diferenciácia tkanív) a katabolických procesov (katabolizmus sacharidov, lipidov a chrbtov) jódtyronínmi. Vo väčšej miere sa zintenzívňujú procesy katabolizmu, o čom svedčí negatívna dusíková bilancia. Hypertyreóza sa môže vyskytnúť v dôsledku rôznych dôvodov: vývoj nádoru, zápal (tyreoiditída), nadmerný príjem jódu a liekov obsahujúcich jód, autoimunitné reakcie.

autoimunitná hypertyreóza vzniká v dôsledku tvorby protilátok proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v štítnej žľaze. Jeden z nich, imunoglobulín (IgG), napodobňuje účinok tyreotropínu prostredníctvom interakcie s receptormi TSH na membráne buniek štítnej žľazy. To vedie k difúznemu prerastaniu štítnej žľazy a nadmernej nekontrolovanej produkcii T 3 a T 4, pretože tvorba IgG nie je regulovaná mechanizmom spätnej väzby. Hladina TSH pri tomto ochorení je znížená v dôsledku tlmenia funkcie hypofýzy vysokými koncentráciami jódtyronínov.

2. Hypotyreóza môže byť dôsledkom nedostatočného príjmu jódu v organizme – endemická struma. Zriedkavejšie sa hypotyreóza vyskytuje v dôsledku vrodených defektov enzýmov zapojených do syntézy (napríklad tyroperoxiráza) jódtyronínov alebo ako komplikácia iných ochorení, pri ktorých je poškodený hypotalamus, hypofýza alebo štítna žľaza. Pri niektorých formách hypotyreózy sa protilátky proti tyreoglobulínu nachádzajú v krvi. Hypofunkcia štítnej žľazy v ranom detstve vedie k oneskoreniu fyzického a duševného vývoja - kretinizmus. U dospelých sa hypofunkcia prejavuje ako myxedém(edém sliznice). Hlavným prejavom myxedému je nadmerné hromadenie proteoglykánov a vody v koži. Hlavné príznaky hypotyreózy: ospalosť, znížená tolerancia chladu, prírastok hmotnosti, znížená telesná teplota.

3. Hyperkortizolizmus. Nadmerná tvorba kortikosteroidov, najmä kortizolu, - hyperkortizolizmus- často výsledkom porušenia regulačných mechanizmov syntézy kortizolu:

S nádorom hypofýzy a zvýšenou produkciou kortikotropínu (Itsenko-Cushingova choroba);

Nádory nadobličiek, ktoré produkujú kortizol (Itsenko-Cushingov syndróm).

Hlavnými prejavmi hyperkorticizmu sú hyperglukóza a znížená glukózová tolerancia v dôsledku stimulácie glukoneogenézy a hypertenzie v dôsledku mineralokortikoidnej aktivity kortizolu a zvýšenia koncentrácie iónov Na +.

4. Hypokorticizmus. Dedičná adrenogenitálna dystrofia v 95 % prípadov ide o dôsledok deficitu 21-hydroxylázy (pozri obr. 11.8). To zvyšuje tvorbu 17-OH progesterónu a produkciu androgénov. Charakteristickými príznakmi ochorenia je skorá puberta u chlapcov a rozvoj mužských sexuálnych charakteristík u dievčat. Pri čiastočnom nedostatku 21-hydroxylázy u žien môže byť narušený menštruačný cyklus.

Získaná nedostatočnosť nadobličiek sa môže vyvinúť v dôsledku tuberkulózneho alebo autoimunitného poškodenia buniek kôry nadobličiek a zníženia syntézy kortikosteroidov. Strata regulačnej kontroly z nadobličiek vedie k zvýšenej sekrécii kortikotropínu. V týchto prípadoch majú pacienti zvýšenú pigmentáciu kože a slizníc. (Addisonova choroba)čo je spôsobené zvýšenou produkciou kortikotropínu a iných derivátov POMC, najmä hormónu stimulujúceho melanocyty (pozri obr. 11.3). Hlavné klinické prejavy adrenálnej insuficiencie: hypotenzia, svalová slabosť, hyponatrémia, strata hmotnosti, intolerancia stresu.

Nedostatočná funkcia kôry nadobličiekčasto výsledkom dlhodobého užívania kortikosteroidných liekov, ktoré inhibujú syntézu kortikotropínu mechanizmom spätnej väzby. Absencia stimulačných signálov vedie k atrofii buniek kôry nadobličiek. Pri náhlom vysadení hormonálnych liekov sa môže vyvinúť akútna adrenálna insuficiencia (tzv. „abstinenčný“ syndróm), ktorá predstavuje veľké ohrozenie života, keďže je sprevádzaná dekompenzáciou všetkých typov metabolizmu a adaptačných procesov. Prejavuje sa cievnym kolapsom, ťažkou adynamiou, stratou vedomia. Tento stav sa vyskytuje v dôsledku porušenia metabolizmu elektrolytov, čo vedie k strate iónov Na + a C1 - v moči a dehydratácii v dôsledku straty extracelulárnej tekutiny. Zmena metabolizmu sacharidov sa prejavuje znížením hladiny cukru v krvi, znížením zásob glykogénu v pečeni a kostrovom svalstve.

1. Preneste do notebooku a doplňte tabuľku. 11.1.

Tabuľka 11.1. Inzulín a hlavné kontrainsulárne hormóny

2. Pomocou obr. 11.4, zapíšte si kroky syntézy inzulínu. Vysvetlite, aké príčiny môžu viesť k rozvoju nedostatku inzulínu? Prečo je možné v týchto prípadoch stanoviť koncentráciu C-peptidu v krvi za účelom diagnostiky?

3. Preštudujte si schému syntézy jódtyronínov (obr. 11.5). Popíšte hlavné štádiá ich syntézy a nakreslite schému regulácie syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Vysvetlite hlavné prejavy hypo- a hypertyreózy. Prečo je potrebné pri užívaní tyroxínu ako lieku neustále sledovať hladinu TSH v krvi?

4. Preštudujte si postupnosť krokov syntézy kortizolu (obr. 11.8). Nájdite na diagrame štádiá katalyzované enzýmami, ktorých defekt je príčinou adrenogenitálneho syndrómu.

5. Popíšte schému intracelulárneho cyklu syntézy kortizolu, počnúc interakciou ACTH s receptorom (obr. 11.12), nahraďte čísla názvami proteínov, ktoré sa na nich podieľajú.

6. Nakreslite schému regulácie syntézy a sekrécie kortikosteroidov. Vysvetlite príčiny a prejavy abstinenčného syndrómu steroidov.

7. Popíšte sled udalostí, ktoré vedú k zvýšeniu glykémie počas prvej hodiny po jedle a jej následnému návratu na východiskovú hodnotu do 2 hodín (obr. 11.13). Vysvetlite úlohu hormónov v týchto udalostiach.

8. Analyzujte zmeny hormonálneho stavu a metabolizmu v pečeni, tukovom tkanive a svaloch v absorpčnom (obr. 11.10) a postabsorpčnom období (obr. 11.11). Pomenujte procesy označené číslami. Uveďte regulačné enzýmy a mechanizmus zmeny ich aktivity s prihliadnutím na to, že primárnym signálom pre stimuláciu týchto procesov je zmena koncentrácie glukózy v krvi a recipročné zmeny koncentrácie inzulínu a glukagónu (obr. 11.11).

Ryža. 11.12. Vnútrobunkový cyklus syntézy kortizolu:

EHS - estery cholesterolu; CS – cholesterol

ÚLOHY PRE SEBAOVLÁDANIE

1. Vyberte správne odpovede. Hormóny:

A. Svoje účinky prejavujú interakciou s receptormi B. Sú syntetizované v zadnom laloku hypofýzy

B. Zmena enzýmovej aktivity čiastočnou proteolýzou D. Vyvolanie syntézy enzýmu v cieľových bunkách

D. Syntéza a sekrécia sú regulované mechanizmom spätnej väzby

Ryža. 11.13. Dynamika zmien koncentrácie glukózy (A), inzulínu (B) a glukagónu (C) po jedle bohatom na sacharidy

2. Vyber správnu odpoveď. Glukagón v tukovom tkanive aktivuje:

A. TAG-lipáza citlivá na hormóny B. Glukóza-6-fosfátdehydrogenáza

B. Acetyl-CoA karboxyláza D. LP-lipáza

D. pyruvátkináza

3. Vyberte správne odpovede. Jódtyroníny:

A. Syntetizovaný v hypofýze

B. Interakcia s intracelulárnymi receptormi

B. Stimulujte prácu Na, Ka-ATPázy

D. Vo vysokých koncentráciách urýchľujú procesy katabolizmu D. Podieľajú sa na reakcii na ochladzovanie

4. Nastaviť zhodu:

A. Gravesova choroba B. Myxedém

B. Endemická struma D. Kretinizmus

D. Autoimunitná tyroiditída

1. Vyskytuje sa pri hypotyreóze v ranom veku

2. Sprevádzané hromadením proteoglykánov a vody v koži

3. Je to dôsledok tvorby imunoglobulínu, ktorý napodobňuje pôsobenie TSH

5. Vyberte správne odpovede.

Obdobie absorpcie je charakterizované:

A. Zvýšenie koncentrácie inzulínu v krvi B. Urýchlenie syntézy tukov v pečeni

B. Urýchlenie glukoneogenézy

D. Urýchlenie glykolýzy v pečeni

D. Zvýšenie koncentrácie glukagónu v krvi

6. Vyberte správne odpovede.

Pod vplyvom inzulínu v pečeni zrýchlite:

A. Biosyntéza bielkovín

B. Biosyntéza glykogénu

B. Glukoneogenéza

D. Biosyntéza mastných kyselín D. Glykolýza

7. Nastavte zhodu. hormón:

A. Inzulín B. Glukagón

B. Kortizol D. Adrenalín

Funkcia:

1. Stimuluje syntézu tukov z glukózy v pečeni

2. Stimuluje mobilizáciu svalového glykogénu

3. Stimuluje syntézu jódtyronínov

8. Vyberte správne odpovede. Steroidné hormóny:

A. Preniknúť do cieľových buniek

B. Transportované krvou v kombinácii so špecifickými proteínmi

B. Stimulujte reakcie fosforylácie proteínov

D. Interakcia s chromatínom a zmena rýchlosti transkripcie D. Zúčastnite sa procesu translácie.

9. Vyberte správne odpovede. Inzulín:

A. Urýchľuje transport glukózy do svalov B. Urýchľuje syntézu glykogénu v pečeni

B. Stimuluje lipolýzu v tukovom tkanive D. Urýchľuje glukoneogenézu

D. Urýchľuje transport glukózy do adipocytov

1. A, G, D 6. A, B, D, D

2. ALE 7. 1-A, 2-D, 3-D

3. B, C, D, D 8. A, B, D

4. 1-D, 2-B, 3 - A 9. A, B, D

5. A, B, D

ZÁKLADNÉ POJMY A POJMY

2. Preprohormón

3. Stimuly pre syntézu a sekréciu

4. Cieľové bunky

5. Receptory

6. Hierarchia regulačných systémov

7. Autokrinný mechanizmus účinku

8. Parakrinný mechanizmus účinku

9. Homeostáza

10. Absorpčná doba

11. Postabsorpčné obdobie

12. Adaptácia

13. Hypofunkcia

14. Hyperfunkcia

15. Kontrinsulárne hormóny

Riešiť problémy

1. Pri vyšetrovaní pacientov s príznakmi hyperkortizolizmu sa používa funkčný test s „náložou“ dexametazónu (dexametazón je štrukturálny analóg kortizolu). Ako sa zmení koncentrácia 17-ketosteroidov v moči pacientov po podaní dexametazónu, ak je príčinou hyperkortizolizmu:

a) hyperprodukcia kortikotropínu;

b) hormonálne aktívny nádor nadobličiek.

2. Rodičia päťročného dievčatka išli na konzultáciu do zdravotného strediska. Počas vyšetrenia dieťa vykazovalo prejavy sekundárnych mužských sexuálnych charakteristík: svalovú hypertrofiu, nadmerný rast vlasov a zníženie farby hlasu. Hladina ACTH v krvi je zvýšená. Lekár diagnostikoval adrenogenitálny syndróm (vrodená dysfunkcia kôry nadobličiek). Zdôvodnite diagnózu lekára. Pre to:

a) prezentovať schému syntézy steroidných hormónov; vymenovať hlavné fyziologicky aktívne kortikosteroidy a uviesť ich funkcie;

b) vymenovať enzýmy, ktorých nedostatok je príčinou vyššie opísaných symptómov;

c) naznačujú tvorbu produktov syntézy kortikosteroidov pri tejto patológii;

d) Vysvetlite, prečo je zvýšená koncentrácia ACTH v krvi dieťaťa.

3. Jedna z foriem Addisonovej choroby je dôsledkom atrofie buniek kôry nadobličiek počas dlhodobej liečby kortikosteroidmi. Hlavné prejavy ochorenia: svalová slabosť, hypoglykémia,

dystrofické zmeny vo svaloch, zníženie krvného tlaku; v niektorých prípadoch majú takíto pacienti zvýšenú pigmentáciu kože a slizníc. Ako vysvetliť uvedené príznaky choroby? Pre vysvetlenie:

a) prezentovať schému syntézy steroidných hormónov; vymenovať hlavné fyziologicky aktívne kortikosteroidy a uviesť ich funkcie;

b) uviesť, ktorý nedostatok kortikosteroidov je príčinou hypoglykémie a svalovej dystrofie pri tomto ochorení;

c) Vymenujte príčinu zvýšenej pigmentácie kože pri Addisonovej chorobe.

4. Pacientovi N s hypotyreózou lekár predpísal liečbu vrátane tyroxínu. 3 mesiace po začatí liečby sa hladina TSH v krvi mierne znížila. Prečo lekár odporučil tomuto pacientovi zvýšenie dávky tyroxínu? Pre odpoveď:

a) prezentovať vo forme diagramu mechanizmus regulácie syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy;

5. 18-ročné dievča žijúce v horskej dedine sa obrátilo na endokrinológa so sťažnosťami na celkovú slabosť, zníženú telesnú teplotu, zhoršenie nálady. Pacient bol odoslaný na krvný test na TSH a jódtyroníny. Výsledky analýzy ukázali zvýšenie koncentrácie TSH a zníženie koncentrácie T4. Vysvetlite:

a) aké ochorenie možno u pacienta predpokladať;

b) čo môže byť príčinou takejto patológie;

c) existuje súvislosť medzi miestom bydliska a výskytom tejto choroby;

d) akú stravu treba dodržiavať, aby sa predišlo tejto patológii;

e) schéma regulácie syntézy jódtyronínov a výsledky krvného testu u subjektu.

6. Na liečbu difúznej toxickej strumy sa používajú tyreostatické lieky tionamidovej skupiny (tiamazol). Mechanizmus účinku tionamidov spočíva v tom, že keď vstúpia do štítnej žľazy, inhibujú aktivitu tyreoperoxidázy. Vysvetlite výsledok terapeutického pôsobenia tionamidov. Pre to:

a) vymenovať hlavné príčiny a klinické prejavy tyreotoxikózy;

b) uveďte schému syntézy jódtyronínov a uveďte štádiá, v ktorých lieky pôsobia;

c) uveďte, ako sa zmení koncentrácia jódtyronínov a TSH v dôsledku liečby;

d) Popíšte zmeny metabolizmu počas liečby tionamidmi.

Modulárna jednotka 2 BIOCHEMICKÉ ZMENY V METABOLIZME POČAS Pôstu A CUKROVKY

Ciele vzdelávania Byť schopný:

1. Interpretujte zmeny v metabolizme sacharidov, tukov a bielkovín pri hladovaní a fyzickej aktivite v dôsledku pôsobenia kontrainzulárnych hormónov.

2. Analyzovať molekulárne mechanizmy príčin diabetes mellitus.

3. Vysvetlite mechanizmy nástupu príznakov diabetes mellitus v dôsledku zmien v rýchlostiach metabolických procesov.

4. Interpretujte hlavné rozdiely v metabolizme pri hladovaní a cukrovke.

Vedieť:

1. Zmeny hormonálneho stavu počas pôstu.

2. Zmena výmeny hlavných nosičov energie pri hladovaní.

3. Zmeny hormonálneho stavu a energetického metabolizmu pri diabetes mellitus.

4. Hlavné príznaky diabetes mellitus a mechanizmy ich vzniku.

5. Patogenéza akútnych komplikácií diabetu.

6. Biochemický základ neskorých komplikácií diabetes mellitus.

7. Prístupy k laboratórnej diagnostike diabetes mellitus.

8. Molekulárne mechanizmy princípov liečby diabetu a perspektívne smery liečby.

TÉMA 11.6. ZMENY HORMONÁLNEHO STAVU A METABOLIZMU POČAS Pôstu A FYZICKEJ PRÁCE

1. V postabsorpčnom období a nalačno hladina glukózy v krvnej plazme klesá na spodnú hranicu normy. Pomer inzulín-glukagón je znížený. Za týchto podmienok vzniká stav, ktorý je charakterizovaný prevahou procesov katabolizmu tukov, glykogénu a bielkovín na pozadí všeobecného zníženia rýchlosti metabolizmu. Vplyvom kontrainzulárnych hormónov v tomto období dochádza k výmene substrátov medzi pečeňou, tukovým tkanivom, svalmi a mozgom. Táto výmena slúži na dva účely:

Udržiavanie koncentrácie glukózy v krvi v dôsledku glukoneogenézy na zabezpečenie tkanív závislých od glukózy (mozog, červené krvinky);

Mobilizácia iných molekúl „paliva“, predovšetkým tukov, na zabezpečenie energie pre všetky ostatné tkanivá.

Prejav týchto zmien nám umožňuje podmienene rozlíšiť tri fázy hladovania. V dôsledku prepnutia metabolizmu do režimu mobilizácie energie nie je ani po 5-6 týždňoch hladovania koncentrácia glukózy v krvi nižšia ako 65 mg/dl. K hlavným zmenám počas hladovania dochádza v pečeni, tukovom tkanive a svaloch (obr. 11.14).

2. Fázy hladovania. Hladovanie môže byť krátkodobá – počas dňa (prvá fáza), trvať týždeň (druhá fáza) alebo niekoľko týždňov (tretia fáza).

AT prvá fáza koncentrácia inzulínu v krvi v porovnaní s obdobím trávenia klesá asi 10-15 krát a zvyšuje sa koncentrácia glukagónu a kortizolu. Zásoby glykogénu sa vyčerpávajú, zvyšuje sa rýchlosť mobilizácie tukov a rýchlosť glukoneogenézy z aminokyselín a glycerolu, koncentrácia glukózy v krvi klesá na spodnú hranicu normy (60 mg / dl).

Ryža. 11.14. Zmeny v metabolizme hlavných nosičov energie počas pôstu:

1 - zníženie indexu inzulín-glukogón; 2 - mobilizácia glykogénu; 3, 4 - transport GLA do mozgu a erytrocytov; 5 - mobilizácia TAG; 6 - transport FA do svalov; 7 - syntéza ketolátok; 8 - transport mastných kyselín v pečeni; 9 - transport AA do pečene; 10 - glukoneogenéza z AA; 11 - transport laktátu do pečene; 12 - transport glycerolu do pečene. Bodkovaná čiara označuje procesy, ktorých rýchlosť sa znižuje

In druhá fáza pokračuje mobilizácia tukov, zvyšuje sa koncentrácia mastných kyselín v krvi, zvyšuje sa rýchlosť tvorby ketolátok v pečeni a tým aj ich koncentrácia v krvi; je cítiť acetón, ktorý sa uvoľňuje s vydychovaným vzduchom a potom od hladujúceho. Glukoneogenéza pokračuje rozkladom tkanivových proteínov.

AT tretia fáza klesá rýchlosť rozkladu bielkovín a rýchlosť glukoneogenézy z aminokyselín. Rýchlosť metabolizmu sa spomaľuje. Dusíková bilancia vo všetkých fázach hladovania je negatívna. Spolu s glukózou sa ketolátky stávajú dôležitým zdrojom energie pre mozog.

3. Zmeny v metabolizme hlavných nosičov energie počas hladovania. Výmena uhľohydrátov. Počas 24-hodinového hladovania sa zásoby glykogénu v tele vyčerpajú. Vďaka mobilizácii glykogénu je teda zabezpečené len krátkodobé hladovanie. Glukoneogenéza je hlavný proces, ktorý poskytuje tkanivám glukózu počas pôstu. Glukoneogenéza sa začína zrýchľovať 4-6 hodín po poslednom jedle a stáva sa jediným zdrojom glukózy počas dlhšieho hladovania. Hlavnými substrátmi glukoneogenézy sú aminokyseliny, glycerol a laktát.

4. Metabolizmus tukov a ketolátok. Hlavným zdrojom energie v prvých dňoch pôstu sú mastné kyseliny, ktoré vznikajú z TAG v tukovom tkanive. V pečeni sa urýchľuje syntéza ketolátok. Syntéza ketolátok začína v prvých dňoch pôstu. Ketolátky sa využívajú najmä vo svaloch. Energetickú potrebu mozgu čiastočne zabezpečujú aj ketolátky. Po 3 týždňoch hladovania sa rýchlosť oxidácie ketolátok vo svaloch znižuje a svaly využívajú takmer výlučne mastné kyseliny. Koncentrácia ketolátok v krvi sa zvyšuje. Používanie ketolátok mozgom pokračuje, ale stáva sa menej aktívnym v dôsledku zníženia rýchlosti glukoneogenézy a zníženia koncentrácie glukózy.

5. Metabolizmus bielkovín. Počas prvých dní pôstu sa rýchlo rozkladajú svalové bielkoviny – hlavný zdroj substrátov pre glukoneogenézu. Po niekoľkých týždňoch hladovania sa rýchlosť glukoneogenézy z aminokyselín znižuje, najmä v dôsledku zníženého príjmu glukózy a využitia ketolátok v mozgu. Zníženie rýchlosti glukoneogenézy z aminokyselín je nevyhnutné pre zachovanie proteínov, pretože strata 1/3 všetkých proteínov môže viesť k smrti. Trvanie pôstu závisí od toho, ako dlho môžu byť ketónové telieska syntetizované a používané. Oxalacetát a ďalšie zložky TCA sú však potrebné na oxidáciu ketolátok. Bežne sa tvoria z glukózy a aminokyselín a pri hladovaní len z aminokyselín.

TÉMA 11.7. ZMENY HORMONÁLNEHO STAVU A METABOLIZMU PRI DIABETES MELLITUS

1. Diabetes v dôsledku relatívneho alebo absolútneho nedostatku inzulínu. Podľa klasifikácie WHO sa rozlišujú dve hlavné formy ochorenia: diabetes I. závislé od inzulínu (IDDM), a diabetes typu II (INSD)- nezávislé od inzulínu.

2. IDSD je dôsledkom deštrukcie β-buniek Langerhansových ostrovčekov v dôsledku autoimunitných reakcií. Diabetes typu I môže byť spôsobený vírusovou infekciou, ktorá ničí β-bunky. Takéto vírusy zahŕňajú ovčie kiahne, rubeolu, osýpky, cytomegalovírus, mumps, vírus Coxsackie, adenovírus. IDDM predstavuje približne 25-30 % všetkých prípadov cukrovky. Spravidla k deštrukcii β-buniek dochádza pomaly a nástup ochorenia nie je sprevádzaný metabolickými poruchami. Keď odumrie 80-95% buniek, nastáva absolútny nedostatok inzulínu a vznikajú závažné metabolické poruchy. IDDM postihuje väčšinu detí, dospievajúcich a mladých dospelých, ale môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku (od jedného roka).

3. NIDSD sa vyvíja v dôsledku narušenia premeny proinzulínu na inzulín, regulácie sekrécie inzulínu, zvýšenia rýchlosti katabolizmu inzulínu, poškodenia mechanizmov prenosu inzulínového signálu do cieľových buniek (napr. inzulínový receptor, poškodenie intracelulárnych mediátorov inzulínového signálu atď.), tvorba protilátok proti inzulínovým receptorom a koncentrácia inzulínu v krvi môže byť normálna alebo dokonca zvýšená. Medzi faktory, ktoré určujú vývoj a klinický priebeh ochorenia patrí obezita, nesprávna životospráva, sedavý spôsob života a stres. NIDDM postihuje ľudí, zvyčajne starších ako 40 rokov, rozvíja sa postupne, príznaky sú mierne. Akútne komplikácie sú zriedkavé.

4. Metabolické zmeny pri diabetes mellitus. Pri diabetes mellitus sa spravidla znižuje pomer inzulín - glukagón. Tým sa oslabuje stimulácia ukladania glykogénu a tukov a zvyšuje sa mobilizácia energetických zásob. Pečeň, svaly a tukové tkanivo aj po jedle fungujú v postabsorpčnom stave.

5. Príznaky cukrovky. Hyperglukóza. Všetky formy cukrovky sa vyznačujú zvýšenou hladinou glukózy v krvi. hyperglukóza, ako po jedle, tak nalačno, ako aj glukozúria. Po jedle môže koncentrácia glukózy dosiahnuť 300-500 mg / dl a zostáva na vysokej úrovni v postabsorpčnom období, t.j. znížená tolerancia glukózy.

Zníženie glukózovej tolerancie sa pozoruje aj v prípadoch latentnej (latentnej) formy diabetes mellitus. V týchto prípadoch ľudia nemajú žiadne sťažnosti a klinické príznaky charakteristické pre diabetes mellitus a koncentrácia glukózy v krvi na prázdny žalúdok zodpovedá hornej hranici normy. Použitie provokačných testov (napríklad cukrová záťaž) však odhalí pokles glukózovej tolerancie (obr. 11.15).

Zvýšenie koncentrácie glukózy v IDDM v krvnej plazme je spôsobené niekoľkými dôvodmi. S poklesom inzulín-glukagónového indexu sa zvyšujú účinky kontrainzulárnych hormónov, klesá množstvo glukózových nosných proteínov (GLUT-4) na membránach buniek závislých od inzulínu (tukové tkanivo a svaly). V dôsledku toho je spotreba glukózy týmito bunkami znížená. Vo svaloch a pečeni sa glukóza neukladá vo forme glykogénu, v tukovom tkanive sa rýchlosť syntézy a ukladania tukov znižuje. Okrem toho pôsobenie konrinzulárnych hormónov, predovšetkým glukagónu, aktivuje glukoneogenézu z aminokyselín, glycerolu a laktátu. Zvýšenie hladín glukózy v krvi u diabetes mellitus nad koncentračný prah v obličkách 180 mg/dl spôsobuje, že sa glukóza vylučuje močom.

Ketonémia je charakteristickým príznakom cukrovky. Pri nízkom pomere inzulín - glukagón sa tuky neukladajú, urýchľuje sa ich katabolizmus, keďže hormonálne citlivá lipáza v tukovom tkanive je vo fosforylovanej aktívnej forme. Zvyšuje sa koncentrácia neesterifikovaných mastných kyselín v krvi. Pečeň vychytáva mastné kyseliny a oxiduje ich na acetyl-CoA, ktorý zase

Ryža. 11.15. Zmeny glukózovej tolerancie u pacientov s latentným diabetes mellitus.

Stanovenie glukózovej tolerancie sa používa na diagnostiku diabetes mellitus. Subjekt užíva roztok glukózy v množstve 1 g na 1 kg telesnej hmotnosti (cukrová záťaž). Koncentrácia glukózy v krvi sa meria v priebehu 2-3 hodín v intervaloch 30 minút. 1 - u zdravého človeka, 2 - u pacienta s diabetes mellitus

sa mení na kyselinu β-hydroxymaslovú a acetooctovú, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie ketolátok v krvi - ketonémia. V tkanivách sa acetoacetát čiastočne dekarboxyluje na acetón, ktorého zápach pochádza od diabetických pacientov a je cítiť aj na diaľku. Zvýšenie koncentrácie ketolátok v krvi (nad 20 mg / dl, niekedy až 100 mg / dl) vedie k ketonúria. Akumulácia ketolátok znižuje pufrovaciu kapacitu krvi a spôsobuje acidóza (ketoacidóza).

Hyperlipoproteinémia. Tuky zo stravy sa v dôsledku oslabenia zásobných procesov a nízkej aktivity Lp-lipázy neukladajú v tukovom tkanive, ale vstupujú do pečene, kde sa menia na triacylglyceroly, ktoré sú transportované z pečene ako súčasť VLDL.

Azotémia. Pri cukrovke vedie nedostatok inzulínu k zníženiu rýchlosti syntézy a zvýšeniu rozkladu bielkovín v tele. To spôsobuje zvýšenie koncentrácie aminokyselín v krvi. Aminokyseliny vstupujú do pečene a sú deaminované. Bezdusíkové zvyšky glykogénnych aminokyselín sú zahrnuté v glukoneogenéze, čo ďalej zvyšuje hyperglykémiu. Výsledný amoniak vstupuje do ornitínového cyklu, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie močoviny v krvi, a teda aj v moči - azotémia a azotúria.

Polyúria. Na odstránenie veľkého množstva glukózy, ketolátok a močoviny je potrebné veľké množstvo tekutiny, čo môže viesť k dehydratácii. Je to spôsobené zvláštnosťami koncentračnej schopnosti obličiek. Napríklad výdaj moču u pacientov sa niekoľkokrát zvyšuje a v niektorých prípadoch dosahuje 8-9 litrov za deň, ale častejšie nepresahuje 3-4 litre. Tento príznak sa nazýva polyúria. Strata vody spôsobuje neustály smäd a zvýšený príjem vody - polydipsia.

6. Akútne komplikácie diabetu. Mechanizmy vývoja diabetickej kómy. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov, tukov a bielkovín pri diabetes mellitus môžu viesť k rozvoju kómy (akútnych komplikácií). Diabetická kóma sa prejavuje ako prudké porušenie všetkých funkcií tela sprevádzané stratou vedomia. Hlavnými prekurzormi diabetickej kómy sú acidóza a dehydratácia tkaniva (obr. 11.16).

Pri dekompenzácii diabetu dochádza k narušeniu metabolizmu vody a elektrolytov. Dôvodom je hyperglukóza sprevádzaná zvýšením osmotického tlaku v cievnom riečisku. Na udržanie osmolarity začína kompenzačný pohyb tekutiny z buniek a extracelulárneho priestoru do cievneho riečiska. To vedie k strate vody a elektrolytov v tkanivách, predovšetkým iónov Na+, K+, Cl -, HCO 3 -. V dôsledku toho sa rozvinie ťažká bunková dehydratácia a nedostatok intracelulárnych iónov (predovšetkým K +), sprevádzané všeobecnou dehydratáciou. To vedie k zníženiu periférnej cirkulácie, zníženiu prietoku krvi mozgom a obličkami a hypoxii. Diabetická kóma sa vyvíja pomaly počas niekoľkých dní, ale niekedy môže

Ryža. 11.16. Metabolické zmeny pri diabetes mellitus a príčiny diabetickej kómy

nastať v priebehu niekoľkých hodín. Prvými príznakmi môžu byť nevoľnosť, vracanie, letargia. Arteriálny tlak u pacientov je znížený.

Kóma pri diabetes mellitus sa môže prejaviť v troch hlavných formách: ketoacidotická, hyperosmolárna a mliečna acidotická.

Ketoacidotická kóma je charakterizovaná závažným nedostatkom inzulínu, ketoacidózou, polyúriou a polydipsiou. Hyperglukóza (20-30 mmol/l), spôsobená nedostatkom inzulínu, je sprevádzaná veľkými stratami tekutín a elektrolytov, dehydratáciou a hyperosmolaritou plazmy. Celková koncentrácia ketolátok dosahuje 100 mg / dl a viac.

O hyperosmolárny v kóme sú vždy prítomné extrémne vysoké hladiny glukózy v plazme, polyúria, polydipsia a ťažká dehydratácia. Predpokladá sa, že u väčšiny pacientov je hyperglukóza spôsobená súčasnou poruchou funkcie obličiek. Sérové ​​ketolátky sa zvyčajne nezistia.

O mliečne acidotické pri kóme dominuje hypotenzia, pokles periférnej cirkulácie a hypoxia tkaniva, čo vedie k posunu metabolizmu smerom k anaeróbnej glykolýze, čo spôsobuje zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi (laktátová acidóza).

7. Neskoré komplikácie diabetu sú dôsledkom dlhotrvajúcej hyperglukozémie a často vedú k skorej invalidite pacientov. Hyperglukóza vedie k poškodeniu krvných ciev a dysfunkcii rôznych tkanív a orgánov. Jedným z hlavných mechanizmov poškodenia tkaniva pri diabetes mellitus je glukozylácia bielkovín a s tým spojená dysfunkcia tkanivových buniek, zmeny reologických vlastností krvi a hemodynamiky (tekutosť, viskozita).

Niektoré zlúčeniny normálne obsahujú sacharidové zložky (glykoproteíny, proteoglykány, glykolipidy). K syntéze týchto zlúčenín dochádza v dôsledku enzymatických reakcií (enzymatická glukozylácia). V ľudskom tele však môže dôjsť aj k neenzymatickej interakcii aldehydovej skupiny glukózy s voľnými aminoskupinami bielkovín (neenzymatická glukozylácia). V tkanivách zdravých ľudí je tento proces pomalý a pri hyperglukóze sa zrýchľuje.

Jedným z prvých príznakov cukrovky je 2-3-násobné zvýšenie glukozylovaného hemoglobínu. Počas celého života erytrocytov glukóza voľne preniká cez ich membránu a bez účasti enzýmov sa nevratne viaže na hemoglobín, hlavne β-reťazcami. V tomto prípade vzniká glukozylovaná forma hemoglobínu HbA 1c. Táto forma hemoglobínu je prítomná v malých množstvách u zdravých ľudí. V stavoch chronickej hyperglukozémie sa zvyšuje percento HbA 1c vo vzťahu k celkovému množstvu hemoglobínu.

Stupeň glukozylácie proteínov závisí od rýchlosti ich obnovy. V pomaly metabolizujúcich proteínoch sa hromadí viac zmien. Medzi pomaly sa vymieňajúce proteíny patria medzibunkové proteíny

matrica, bazálne membrány, očná šošovka (kryštalíny). Zhrubnutie bazálnych membrán je jedným zo skorých a trvalých príznakov diabetes mellitus, ktorý sa prejavuje vo forme diabetickej angiopatie.

Zmeny prejavujúce sa znížením elasticity tepien, poškodením veľkých a stredných ciev mozgu, srdca, dolných končatín, sú tzv. diabetické makroangiopatie. Vyvíjajú sa v dôsledku glukozylácie proteínov medzibunkovej hmoty - kolagénu a elastínu, čo vedie k zníženiu elasticity krvných ciev a zhoršeniu krvného obehu.

Následkom poškodenia kapilár a malých ciev – m ikroangiopatia prejavujú sa vo forme nefro- a retinopatie. Príčinou niektorých neskorých komplikácií diabetes mellitus (katarakta, retinopatia) môže byť zvýšenie rýchlosti premeny glukózy na sorbitol. Sorbitol sa nepoužíva v iných metabolických cestách a rýchlosť jeho difúzie z buniek je nízka. U pacientov s diabetes mellitus sa sorbitol hromadí v sietnici a šošovke oka, glomerulárnych bunkách obličiek, Schwannových bunkách a v endoteli. Sorbitol je vo vysokých koncentráciách toxický pre bunky. Jeho akumulácia v neurónoch vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, opuchu buniek a edému tkaniva. Opacifikácia šošovky alebo katarakta sa môže vyvinúť v dôsledku opuchu šošovky spôsobeného nahromadením sorbitolu a narušením usporiadanej štruktúry kryštalínov, ako aj v dôsledku glukozylácie kryštalínov, ktoré tvoria multimolekulové agregáty zvyšujúce refrakčnú schopnosť objektív.

ÚLOHY NA MIMO ŠKOLSTVO

1. Zvážte obr. 11.14 nakreslite schémy procesov, ktoré sa v postabsorpčnom období urýchľujú v pečeni a iných tkanivách, napíšte názvy metabolických dráh a zodpovedajúce regulačné enzýmy.

2. Analyzujte metabolické zmeny znázornené na obr. 11.10 a 11.11 a porovnajte ich so zmenami znázornenými na obr. 11.14. Pre to:

a) vymenovať procesy, ktoré sa aktivujú a inhibujú počas dlhšieho hladovania;

b) vyberte a napíšte schémy procesov, vďaka ktorým sa počas dlhšieho hladovania udržiava koncentrácia glukózy v krvi;

c) pre každý vybraný proces uveďte kľúčové enzýmy a

mnísi, pod vplyvom ktorých sa aktivujú;

d) vybrať a napísať schémy procesov, vďaka ktorým vykonáva -

Xia zásobovanie svalov energiou pri dlhšom hladovaní.

3. Preskúmajte diagram metabolických zmien pri diabetes mellitus (obr. 11.16), vysvetlite príčiny hyperglukozémie, zapíšte názvy metabolických dráh, ktoré sú za týchto podmienok zrýchlené.

4. Vysvetlite príčiny a mechanizmy ketoacidózy u diabetes mellitus a nakreslite zodpovedajúci diagram.

5. Porovnajte zmeny hormonálneho stavu a metabolizmu pri cukrovke a nalačno (obr. 11.14 a 11.16). Vysvetlite, prečo dochádza ku katabolizmu tukov a bielkovín na pozadí hyperglykémie pri diabetes mellitus.

6. Uveďte hlavné príznaky cukrovky. Zdôvodnite platnosť výrazu: "cukrovka je hlad uprostred hojnosti." Pre to:

a) vymenovať prejavy diabetes mellitus, podobne ako zmeny metabolizmu pri hladovaní;

b) vysvetliť dôvody týchto zmien;

c) vymenovať hlavné rozdiely v metabolizme pri diabetes mellitus a hladovaní.

7. Pokračujte vo vypĺňaní tabuľky neskorých komplikácií diabetes mellitus (tabuľka 11.2):

Tabuľka 11.2. Neskoré komplikácie diabetu

ÚLOHY PRE SEBAOVLÁDANIE

1. Vyber správnu odpoveď.

Pri pôste:

A. Acetyl-CoA karboxyláza je fosforylovaná a aktívna B. TAG lipáza citlivá na hormóny je neaktívna

B. Lp-lipáza je aktívna v tukovom tkanive

D. Pečeňová pyruvátkináza je fosforylovaná a aktívna E. cAMP-dependentná proteínkináza je aktívna v adipocytoch

2. Vyberte správne odpovede. S trojdňovým pôstom:

A. Inzulín-glukagónový index je znížený

B. Rýchlosť glukoneogenézy z aminokyselín sa zvyšuje

B. Rýchlosť syntézy TAG v pečeni klesá D. Rýchlosť β-oxidácie v pečeni klesá

D. Koncentrácia ketolátok v krvi je nad normálnou hodnotou

3. Vyberte správne odpovede.

Zvýšenie rýchlosti syntézy ketolátok počas hladovania je dôsledkom:

A. Znížené hladiny glukagónu

B. Znížená tvorba acetyl-CoA v pečeni

B. Zvýšenie koncentrácie mastných kyselín v krvnej plazme D. Zníženie rýchlosti β-oxidácie v pečeni

E. Znížená aktivita hormonálne senzitívnej TAG-lipázy v adipocytoch

4. Vyberte správne odpovede.

Pri diabetes mellitus pečeň:

A. Urýchlenie syntézy glykogénu

B. Zvýšenie rýchlosti glukoneogenézy

B. Znížená rýchlosť syntézy tukov

D. Zvýšenie rýchlosti syntézy acetoacetátu

D. Zvýšená aktivita acetyl-CoA karboxylázy

5. Nastaviť zhodu:

A. Vysoká hladina inzulínu B. Alkalóza

B. Hypoglukóza

D. Vysoké hladiny kortizolu

E. Autoimunitné poškodenie β-buniek

1. Len s cukrovkou

2. Len pri pôste

3. Len so steroidným diabetom

6. Vyberte správne odpovede.

Pri IDDM pacienti najčastejšie nachádzajú:

A. Hyperglukóza

B. Vysoká rýchlosť katabolizmu inzulínu

B. Koncentrácia inzulínu v krvi je normálna alebo nad normálnou hodnotou D. Protilátky proti β-bunkám pankreasu

D. Mikroangiopatia

7. Nastaviť zhodu:

A. Makroangiopatia B. Katarakta

B. Mikroangiopatia D. Nefropatia

D. Neuropatia

1. Aktivácia sorbitolovej dráhy v Schwannových bunkách

2. Glukozylácia kryštalínov

3. Zhrubnutie bazálnych membrán glomerulov obličiek

ŠTANDARDY ODPOVEDÍ NA „ÚLOHY PRE SEBAOVLÁDANIE“

2. A B C D

4. B, C, D

5. 1-D, 2-B, 3-D

6. A, G, D

7. 1-D, 2-B, 3-D

ZÁKLADNÉ POJMY A POJMY

1. Pôst

2. Fázy hladovania

3. Cukrovka

6. Hyperglukozémia – glukozúria

7. Ketonémia – ketonúria

8. Azotémia - azotúria

9. Neskoré komplikácie diabetu

10. Diabetická kóma

11. Ketoacidotická kóma

12. Hyperosmolárna kóma

13. Kóma s kyselinou mliečnou

14. Mikroangiopatia

15. Makroangiopatia

16. Neuropatia

17. Nefropatia

ÚLOHY PRE AUDITORSKÚ PRÁCU

Riešiť problémy

1. Turisti nepočítali zásoby potravín a kým sa dostali do prvej osady, museli 2 dni hladovať. Aké zmeny metabolizmu nastanú u týchto turistov? Pre vysvetlenie:

a) uveďte, ako sa zmení koncentrácia glukózy v krvi turistov do konca 2. dňa pôstu;

b) napíšte schémy procesov, v dôsledku ktorých sa v prvý deň hladovania udržiava normálna koncentrácia glukózy;

c) vymenovať hormóny, ktoré v tomto období regulujú hladinu glukózy;

d) prezentovať vo forme diagramu mechanizmus účinku týchto hormónov;

e) označujú regulačné reakcie týchto dráh a spôsoby ich aktivácie.

2. Biochemické štúdie krvi a moču pacienta s diabetes mellitus 1. typu ukázali:

Ako sa tieto ukazovatele zmenia pri jednorazovom podaní priemernej dennej dávky inzulínu pacientovi? V dôsledku aktivácie akých procesov tieto zmeny nastanú?

3. Pacient prišiel k terapeutovi so sťažnosťami na progresívnu slabosť, ospalosť, závraty. Príznaky sa zhoršovali hladovaním, čo viedlo lekára k predpokladu, že pacient má hypoglykémiu. Krvný test potvrdil predpoklad (hladina glukózy menej ako 2,5 mmol/l) a ukázal aj silne zvýšenú hladinu C-peptidu (viac ako 800 pmol/l). Pacient netrpí cukrovkou a neužíva lieky na zníženie cukru. Aké ochorenie možno predpokladať? Pri odpovedi na otázku:

a) vymenovať podnety, ktoré ovplyvňujú sekréciu inzulínu;

b) opísať účinok inzulínu na metabolizmus sacharidov a tukov v pečeni, tukovom tkanive a svaloch;

c) vysvetliť, prečo je hypoglukóza nebezpečná a aké procesy v organizme bežne bránia rozvoju hypoglykémie aj počas hladovania;

d) pomenovať ochorenie a navrhnúť spôsob liečby.

4. Pacient N sa sťažoval na neustály hlad, smäd, únavu a únavu. Stanovenie koncentrácie glukózy nalačno ukázalo 130 mg/dl. Aké ďalšie štúdie na stanovenie diagnózy by sa v tomto prípade mali vykonať? Aké výsledky možno predpovedať, ak sa u vyšetrovanej osoby zistí diabetes II.

5. Pacient s diagnózou IDDM nedostával inzulínové injekcie dlhú dobu. Potom, čo pacient išiel k lekárovi a dôkladnom vyšetrení, bola predpísaná inzulínová terapia. Po 2 mesiacoch stanovenie koncentrácie glukózy v krvi nalačno ukázalo 85 mg/dl, hladina glukozylovaného hemoglobínu bola 14 % z celkovej hladiny hemoglobínu (normálne 5,8-7,2 %).

Aké sú možné dôvody vysokej koncentrácie glukozylovaného hemoglobínu u tohto pacienta napriek prebiehajúcej liečbe? Uveďte príklady glukozylácie iných proteínov. Vysvetlite, aké komplikácie to môže viesť.

6. 39-ročný pacient bol prijatý so sťažnosťami na intenzívny smäd, rýchlu únavu. Úbytok hmotnosti za posledných 5 týždňov bol 4 kg napriek dobrej chuti do jedla a normálnemu cvičeniu. Krvný test ukázal, že koncentrácia glukózy 2 hodiny po jedle je 242 mg / dl. Aké ochorenie možno u tohto pacienta predpokladať? Čo je príčinou smädu? Ako vysvetliť rýchlu únavu pacienta?

Modulárna jednotka 3 REGULÁCIA METABOLIZMU VODA-SOĽ. ÚLOHA SYSTÉMU VASOPRESSIN, ALDOSTERONE A RENIN-ANGIOTENSIN. REGULÁCIA METABOLIZMU CA 2 + A FOSFÁTU

Ciele vzdelávania Byť schopný:

1. Analyzujte zmeny metabolizmu, ku ktorým dochádza pri niektorých poruchách metabolizmu voda-soľ (hyperaldosteronizmus, renálna hypertenzia).

2. Interpretujte molekulárne mechanizmy porúch syntézy a sekrécie hormónov, ktoré regulujú metabolizmus vápnika.

Vedieť:

1. Charakteristika hlavných hormónov WOS a štádiá jeho regulácie.

2. Hlavné funkcie vápnika v tele.

3. Mechanizmy hormonálnej regulácie výmeny vápnikových a fosfátových iónov.

4. Prejavy niektorých porušení syntézy a sekrécie hormónov, ktoré regulujú výmenu vápnika a fosfátov (hypo- a hyperparatyreóza, krivica).

TÉMA 11.8. REGULÁCIA METABOLIZMU VODA-SOĽ

1. Hlavné parametre homeostáza voda-soľ sú osmotický tlak, pH a objem intracelulárnej a extracelulárnej tekutiny. Zmeny týchto parametrov môžu viesť k zmenám krvného tlaku, acidóze alebo alkalóze, dehydratácii a edému. Hlavnými hormónmi, ktoré sa podieľajú na regulácii rovnováhy voda-soľ, sú antidiuretický hormón (ADH), aldosterón a atriálny natriuretický faktor (ANF).

2. Antidiuretický hormón(ADH), alebo vazopresín, je peptid obsahujúci deväť aminokyselín spojených jedným disulfidovým mostíkom. Syntetizuje sa ako prohormón v hypotalame, potom sa prenesie do nervových zakončení zadnej hypofýzy, odkiaľ sa vhodnou stimuláciou vylučuje do krvného obehu. Pohyb po axóne je spojený so špecifickým nosným proteínom (neurofyzínom) (obr. 11.17).

Podnetom, ktorý spôsobuje sekréciu ADH, je zvýšenie koncentrácie iónov sodíka a zvýšenie osmotického tlaku extracelulárnej tekutiny.

Najdôležitejšími cieľovými bunkami pre ADH sú bunky distálnych tubulov a zberných kanálikov obličiek. Bunky týchto kanálikov sú relatívne nepriepustné pre vodu a v neprítomnosti ADH sa moč nekoncentruje a môže sa vylučovať v množstvách presahujúcich 20 litrov za deň (normálne 1-1,5 litra za deň).

Ryža. 11.17. Sekrécia a mechanizmus účinku antidiuretického hormónu:

A: 1 - supraoptický neurón; 2 - paraventrikulárny neurón; 3 - predný lalok hypofýzy; 4 - zadný lalok hypofýzy; 5 - ADH-neurofyzín; B: 1 - ADH sa viaže na membránový receptor V2, čo spôsobuje aktiváciu adenylátcyklázy (AC) a v dôsledku toho tvorbu cAMP; 2 - cAMP aktivuje proteínkinázu, ktorá fosforyluje proteíny; 3 - fosforylované proteíny indukujú transkripciu génu akvaporínového proteínu; 4 - aquaporín je uložený v bunkovej membráne obličkového tubulu

Pre ADH existujú dva typy receptorov - V1 a V2. V2 receptor nachádza iba na povrchu epitelových buniek obličiek. Väzba ADH na V2 je spojená so systémom adenylátcyklázy a stimuluje aktiváciu proteínkinázy (PKA), ktorá fosforyluje proteíny stimulujúce expresiu génu membránového proteínu, akvaporínu-2. Aquaporin-2 sa presúva k apikálnej membráne, integruje sa do nej a vytvára vodné kanály, cez ktoré molekuly vody voľne difundujú do buniek

renálnych tubuloch a potom do intersticiálneho priestoru. V dôsledku toho sa voda reabsorbuje z renálnych tubulov (pozri obrázok 11.17). Receptory typu V lokalizované v membránach hladkého svalstva. Interakcia ADH s V1 receptorom vedie k aktivácii fosfolipázy C, čo má za následok uvoľnenie Ca2+ z endoplazmatického retikula a kontrakciu vrstvy hladkého svalstva ciev.

3. Diabetes insipidus. Nedostatok ADH spôsobený dysfunkciou zadnej hypofýzy, ako aj porušením systému prenosu hormonálnych signálov, môže viesť k rozvoju diabetes insipidus. Hlavným prejavom diabetes insipidus je polyúria, tie. vylučovanie veľkého množstva moču s nízkou hustotou.

4. aldosterón- najaktívnejší mineralokortikosteroid - je syntetizovaný bunkami glomerulárnej zóny kôry nadobličiek z cholesterolu. Syntéza a sekrécia aldosterónu je stimulovaná nízkou koncentráciou Na+, vysokou koncentráciou K+ a systémom renín-angiotenzín. Hormón preniká do buniek obličkových tubulov, interaguje so špecifickým receptorom, cytoplazmatickým alebo jadrovým (obr. 11.18), a vyvoláva syntézu proteínov, ktoré zabezpečujú reabsorpciu sodíkových iónov a vylučovanie draselných iónov.

Okrem toho proteíny, ktorých syntéza je indukovaná aldosterónom, zvyšujú počet Na+, K+ - ATPázových púmp a slúžia tiež ako enzýmy TCA, ktoré vytvárajú molekuly ATP pre aktívny transport iónov. Celkovým výsledkom pôsobenia aldosterónu je zadržiavanie NaCl v organizme.

5. Hlavnú úlohu pri regulácii rovnováhy voda-soľ, a teda regulácii krvného objemu a krvného tlaku, hrá systém renín-angiotenzinaldosterón(obr. 11.19).

proteolytický enzým renin syntetizované juxtaglomerulárnymi bunkami renálnych aferentných arteriol. Zníženie krvného tlaku v aferentných arteriolách, strata tekutiny alebo krvi a zníženie koncentrácie NaCl stimulujú uvoľňovanie renínu. proteín produkovaný v pečeni angiotenzinogén hydrolyzovaný renínom za vzniku angiotenzínu I, ktorý zase slúži ako substrát pre ACE (angiotenzín-konvertujúci enzým karboxydipentidylpeptidáza). Z angiotenzínu I sa odštiepi dipeptid za vzniku angiotenzínu II. Prostredníctvom inozitolfosfátového systému ngiotenzín II stimuluje syntézu a sekréciu aldosterónu. Ako tiež silný vazokonstriktor spôsobuje angiotenzín II kontrakciu buniek hladkého svalstva krvných ciev, respektíve zvýšenie krvného tlaku a navyše spôsobuje smäd.

6. Systém renín-angiotenzín-aldosterón poskytuje obnovenie objemu krvi, ktorá sa môže znížiť v dôsledku krvácania, hojného vracania, hnačky, potenia – stavov, ktoré sú signálom pre

Ryža. 11.18. Mechanizmus účinku aldosterónu.

Aldosterón, ktorý interaguje s intracelulárnymi receptormi, stimuluje syntézu proteínov. Tieto proteíny môžu byť:

1 - zložky sodíkových kanálov a zvyšujú reabsorpciu Na + z moču;

2 - enzýmy TCA, ktorých aktivita zabezpečuje produkciu ATP; 3 - Na +, K + - ATPáza, pumpa, ktorá udržuje nízku intracelulárnu koncentráciu sodných iónov a vysokú koncentráciu draselných iónov

uvoľňovanie renínu. To je tiež uľahčené znížením impulzov z baroreceptorov predsiení a tepien v dôsledku zníženia intravaskulárneho objemu tekutiny. V dôsledku toho sa zvyšuje tvorba angiotenzínu II a v dôsledku toho sa zvyšuje koncentrácia aldosterónu v krvi, čo spôsobuje zadržiavanie sodíkových iónov. To signalizuje hypotalamické osmoreceptory a sekréciu z nervových zakončení prednej hypofýzy ADH, čo stimuluje reabsorpciu vody zo zberných kanálikov. Angiotenzín II, ktorý má silný vazokonstrikčný účinok, zvyšuje krvný tlak a tiež zvyšuje smäd. Voda, ktorá prichádza s pitím, sa v tele zadržiava vo väčšom rozsahu, ako je bežné.

Ryža. 11.19. Systém renín-angiotenzín-aldosterón.

ACE – enzým konvertujúci angiotenzín (iný názov pre karboxypeptidyldipeptidázu)

Znížený objem tekutín a znížený krvný tlak aktivujú systém renín-angiotenzín-aldosterón;

Angiotenzín II spôsobuje prechodnú vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku;

Aldosterón stimuluje retenciu sodíka, čo vedie k uvoľneniu vazopresínu a zvýšeniu reabsorpcie vody;

Angiotenzín II tiež spôsobuje pocit smädu, čo prispieva k zvýšeniu množstva tekutín v tele.

Zvýšenie objemu tekutín a zvýšenie krvného tlaku vedie k eliminácii stimulu, ktorý spôsobil aktiváciu renín-angiotenzínového systému a sekréciu aldosterónu a v dôsledku toho vedie k obnoveniu objemu krvi.

7. Pokles perfúzneho tlaku v obličkových glomerulách môže nastať aj v dôsledku zúženia (stenózy) renálnej artérie alebo nefrosklerózy. V tomto prípade je zapnutý aj celý renín-angiotenzínový systém. Ale keďže počiatočný objem a krvný tlak sú v norme, zaradenie systému vedie k zvýšeniu krvného tlaku nad normu a rozvoju tzv. renálna hypertenzia.

8. Hyperaldosteronizmus - je ochorenie spôsobené hypersekréciou aldosterónu nadobličkami. Príčina primárny hyperaldosteronizmus (Kohnov syndróm) je adenóm nadobličiek alebo difúzna hypertrofia buniek glomerulárnej zóny, ktoré produkujú aldosterón. Pri primárnom hyperaldosteronizme nadbytok aldosterónu zvyšuje reabsorpciu sodíka v renálnych tubuloch. Zvýšenie koncentrácie Na + v plazme slúži ako stimul pre sekréciu antidiuretického hormónu a zadržiavanie vody obličkami. Okrem toho sa zvyšuje vylučovanie iónov draslíka, horčíka a protónov. V dôsledku toho vzniká hypernatriémia, ktorá spôsobuje najmä hypertenziu, hypervolémiu a edém; hypokaliémia vedúca k svalovej slabosti, ako aj nedostatok horčíka a metabolická alkalóza. Príčina sekundárny hyperaldosteronizmus je zvýšená hladina renínu a angiotenzínu II, stimuluje kôru nadobličiek a vedie k nadmernej syntéze aldosterónu. Klinické symptómy sú menej výrazné ako pri primárnom aldosteronizme. Súčasné stanovenie koncentrácie aldosterónu a plazmatickej renínovej aktivity umožňuje konečne odlíšiť primárny (plazmatická renínová aktivita je znížená) a sekundárny (plazmatická renínová aktivita je zvýšená) hyperaldosteronizmus.

9. Atriálny natriuretický faktor (ANF)- peptid, ktorý sa syntetizuje a ukladá ako prohormón v kardiocytoch. Hlavným faktorom regulujúcim sekréciu PNP je zvýšenie krvného tlaku. Hlavnými cieľovými bunkami PNP sú obličky, nadobličky a periférne tepny. Receptor PNP plazmatickej membrány je katalytický receptor s guanylátcyklázovou aktivitou. Ako výsledok

Ryža. 11.20 hod. Účinky pôsobenia PNF:

1 - inhibuje uvoľňovanie renínu; 2 - inhibuje sekréciu aldosterónu; 3 - inhibuje sekréciu ADH; 4 - spôsobuje relaxáciu krvných ciev

väzbou PNP na receptor sa zvyšuje aktivita guanylátcyklázy receptora a z GTP sa tvorí cyklický GMP. V dôsledku pôsobenia PNP je inhibovaná tvorba a sekrécia renínu a aldosterónu. Čistým účinkom PNP je zvýšenie exkrécie Na + a vody a zníženie krvného tlaku (obr. 11.20).

PNP je všeobecne považovaný za fyziologického antagonistu angiotenzínu II, pretože spôsobuje vazodilatáciu a stratu soli a vody.

TÉMA 11.9. REGULÁCIA METABOLIZMU VÁPNIKA A FOSFÁTU. ŠTRUKTÚRA, SYNTÉZA A MECHANIZMUS ÚČINKU PARATORMÓNU, KALCITRIOLU A KALCITONÍNU

1. Telo dospelého človeka obsahuje -1,2 kg vápnika. Hlavným zdrojom vápnika v tele je kostný vápnik (99% všetkého vápnika v tele). Ďalším fondom sú ióny vápnika rozpustené v tekutinách alebo kombinované s bielkovinami v tekutinách a tkanivách. Koncentrácia vápnika vo vnútri buniek závisí od jeho koncentrácie v extracelulárnej tekutine. Koncentrácia Ca 2 + v krvi zdravých ľudí je 2,12-2,6 mmol / l (9-11 mg / dl), v intracelulárnej tekutine - tisíckrát menej.

Vápnik je hlavnou minerálnou štruktúrnou zložkou kostného tkaniva. Vápnikové ióny sa podieľajú na svalovej kontrakcii, zvyšujú priepustnosť bunkovej membrány pre draselné ióny, ovplyvňujú sodíkovú vodivosť buniek, činnosť iónových púmp, podporujú sekréciu hormónov, podieľajú sa na kaskádovom mechanizme zrážania krvi a slúžia ako najdôležitejšie mediátory prenosu intracelulárnych signálov.

Koncentrácia Ca 2 + v plazme je regulovaná s vysokou presnosťou: jej zmena len o 1 % aktivuje homeostatické mechanizmy, ktoré obnovujú rovnováhu. Hlavnými regulátormi metabolizmu Ca 2+ v krvi sú parathormón, kalcitriol a kalcitonínu.

2. Parathormón Je syntetizovaný prištítnymi telieskami ako preprohormón, ktorý sa potom čiastočnou proteolýzou premieňa na zrelý hormón. PTH sa vylučuje ako odpoveď na zníženie hladín vápnika v krvi. Hlavnými cieľovými orgánmi hormónu sú kosti a obličky (obr. 11.21).

Hormón spúšťa kaskádu udalostí spojených s osteoblastovou adenylátcyklázou, ktorá stimuluje metabolickú aktivitu osteoklastov. Dochádza k mobilizácii Ca 2+ z kosti a vstupu fosfátov do krvi a v distálnych tubuloch obličiek sa stimuluje reabsorpcia Ca 2+ a znižuje sa reabsorpcia fosfátov, čím dochádza k obnoveniu normálnej hladiny vápnika. ióny v extracelulárnej tekutine.

3. kalcitriol podobne ako iné steroidné hormóny sa syntetizuje z cholesterolu. Bezprostredným prekurzorom kalciferolu je cholekalciferol (vitamín D3). Obsahuje malé množstvo vitamínu D3

Ryža. 11.21 Účinky pôsobenia PTH:

1 - PTH stimuluje mobilizáciu vápnika z kostí; 2 - PTH stimuluje reabsorpciu iónov vápnika v distálnych tubuloch obličiek; 3 - PTH aktivuje tvorbu 1,25(OH) 2 D 3 v obličkách, čo vedie k stimulácii absorpcie Ca 2 + v čreve

v potravinách, ale väčšina vitamínu použitého pri syntéze kalcitriolu vzniká v koži zo 7-dehydrocholesterolu pri neenzymatickej reakcii pod vplyvom ultrafialového svetla. Tvorba kalcitriolu z vitamínu D 3 začína v pečeni a končí v obličkách (obr. 11.22).

V pečeni sa cholekalciferol hydroxyluje na 25. atóme uhlíka za vzniku 25-hydroxycholekalciferolu. Hydroxylácia prebiehajúca v obličkách pôsobením enzýmu 1o-hydroxylázy je krokom limitujúcim rýchlosť a vedie k tvorbe kalcitriolu 1,25(OH) 2 D 3 - aktívnej formy vitamínu D 3 . Enzým tejto reakcie sa aktivuje nízkou koncentráciou iónov Ca 2 + v krvi a parathormónu. Zvýšenie koncentrácie kalcitriolu naopak inhibuje syntézu 1o-hydroxylázy v obličkách a inhibuje tvorbu hormónu. Kalcitriol, ktorý je transportovaný krvou v komplexe s nosným proteínom, sa viaže na intracelulárny receptor, interaguje s chromatínom a mení rýchlosť translácie. V dôsledku toho sa v cieľových bunkách syntetizujú proteíny, ktoré zabezpečujú absorpciu vápnika a fosfátov do enterocytov.

4. Kalcitonín - polypeptid pozostávajúci z 32 aminokyselinových zvyškov s jednou disulfidovou väzbou. Hormón je vylučovaný parafolikulárnou bunkou

Ryža. 11.22 Schéma syntézy kalcitriolu:

1 - cholesterol je prekurzorom kalcitriolu; 2 - v koži sa 7-dehydrocholesterol pôsobením UV žiarenia neenzymaticky mení na cholekalciferol; 3 - v pečeni 25-hydroxyláza premieňa cholekalciferol na kalcidiol; 4 - v obličkách je tvorba kalcitriolu katalyzovaná 1o-hydroxylázou

K-bunky štítnej žľazy alebo C-bunky prištítnej žľazy vo forme prekurzorového proteínu s vysokou molekulovou hmotnosťou. Sekrécia kalcitonínu sa zvyšuje so zvýšením koncentrácie Ca 2 + a klesá so znížením koncentrácie Ca 2 + v krvi. Kalcitonín inhibuje uvoľňovanie Ca 2 + z kostí a stimuluje jeho vylučovanie obličkami v moči.

5. hypokalciémia a hyperkalcémia, keď je koncentrácia vápnika v krvnej plazme nižšia alebo vyššia ako normálne, naznačuje patológiu. Zmena hladiny vápnika v krvi ovplyvňuje koncentráciu vápnika vo vnútri buniek, čo vedie k zmene prahu excitability nervových a svalových buniek, poruche fungovania vápnikovej pumpy, zníženiu aktivity enzýmov a porušenie hormonálnej regulácie metabolizmu. Pri hypokalciémii sa pozorujú hyperreflexy, kŕče, kŕče hrtana. Pri hyperkalcémii sa pozoruje zníženie neuromuskulárnej excitability, môže sa vyskytnúť hlboká porucha nervových funkcií, psychóza, stupor a kóma.

6. Hyperparatyreóza. Nadmerná sekrécia parathormónu v dôsledku nádoru prištítnej žľazy, difúzna hyperplázia žliaz, karcinóm prištítnych teliesok (primárna hyperparatyreóza), vedie k zvýšenej mobilizácii vápnika a fosfátu z kostí, zvýšeniu reabsorpcie vápnika a vylučovaniu fosfátu v obličkách . V dôsledku toho dochádza k hyperkalciémii, ktorá môže viesť k zníženiu nervovosvalovej dráždivosti a svalovej hypotenzii. U pacientov vzniká celková a svalová slabosť, únava a bolesti určitých svalových skupín, zvyšuje sa riziko zlomenín chrbtice, stehenných kostí a kostí predlaktia. Zvýšenie koncentrácie fosfátových a vápenatých iónov v obličkových tubuloch môže spôsobiť tvorbu obličkových kameňov a vedie k hyperfosfatúrii a hypofosfatémii.

7. Hypoparatyreóza. Hlavným príznakom hypoparatyreózy v dôsledku insuficiencie prištítnych teliesok je hypokalciémia. Zníženie koncentrácie iónov vápnika v krvi môže spôsobiť neurologické, oftalmologické a kardiovaskulárne poruchy, ako aj poškodenie spojivového tkaniva. Pacient s hypoparatyreoidizmom má zvýšené nervovosvalové vedenie, záchvaty tonických kŕčov, kŕče dýchacích svalov a bránice a laryngospazmus.

8. Rachitída- ochorenie detského veku spojené s nedostatočnou mineralizáciou kostného tkaniva. Porušenie mineralizácie kostí je dôsledkom nedostatku vápnika a môže byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi: nedostatok vitamínu D 3 v strave, zhoršená absorpcia vitamínu D 3 v tenkom čreve, znížená syntéza prekurzorov kalcitriolu v dôsledku nedostatočného času v slnko, defekt Ια-hydroxylázy, defekt kalcitriolových receptorov v cieľových bunkách. To všetko spôsobuje zníženie absorpcie vápnika v čreve a zníženie jeho koncentrácie v krvi, stimuláciu sekrécie parathormónu a v dôsledku toho

Ide o mobilizáciu iónov vápnika z kostí. Pri rachitíde sú postihnuté kosti lebky, hrudník spolu s hrudnou kosťou vyčnieva dopredu, tubulárne kosti a kĺby rúk a nôh sú deformované a žalúdok sa zväčšuje a vyčnieva. Hlavným spôsobom prevencie rachitídy je správna výživa a dostatočné slnečné žiarenie.

ÚLOHY NA MIMO ŠKOLSTVO

Riešiť problémy

1. Preštudujte si mechanizmy regulácie udržiavania vodnej rovnováhy, zapamätajte si podnety, ktoré spôsobujú sekréciu hormónov a znaky mechanizmu ich pôsobenia (obr. 11.19). Nakreslite schému sledu udalostí pri obnove rovnováhy voda-soľ po konzumácii slaného jedla.

2. U 23-ročného muža pri chirurgickom zákroku na odstránenie nádoru z hornej časti prednej hypofýzy došlo k postihnutiu isthmu zadnej hypofýzy. V pooperačnom období sa u pacienta vyvinula polyúria. Ako môžete vysvetliť výskyt tohto príznaku u tohto pacienta? Na podloženie vašej odpovede:

a) vymenovať hormóny syntetizované v hypotalame a vylučované zo zadnej hypofýzy;

b) nakreslite diagram prenosu signálu tohto hormónu do cieľových buniek;

c) Vymenujte účinky tohto hormónu.

3. Pripomeňte si schému syntézy steroidných hormónov (obr. 11.8) a zapíšte si do zošita postupnosť krokov syntézy aldosterónu.

4. Nakreslite si vlastný diagram znázorňujúci účinky aldosterónu a jeho mechanizmus účinku.

5. Preštudujte si schému regulácie syntézy a sekrécie aldosterónu za účasti systému renín-angiotenzín (obr. 11.19) a číslami vyberte chýbajúce zložky uvedené v diagrame (obr. 11.23).

6. Vytvorte si vlastný diagram vysvetľujúci hlavné výsledky pôsobenia PNF (obr. 11.20) a odpovedzte na otázku, čo je základom hypotenzného účinku

7. Vyplňte tabuľku. 11.3.

Tabuľka 11.3. Charakteristika hormónov, ktoré regulujú metabolizmus voda-soľ

Ryža. 11.23. Schéma regulácie homeostázy voda-soľ

8. Vyplňte tabuľku. 11.4.

Tabuľka 11.4. Charakteristika hormónov, ktoré regulujú metabolizmus vápnika a fosfátu

9. Pomocou schémy na obr. 11.22, uveďte všetky možné príčiny rachitídy a prezentujte schému mechanizmu prenosu signálu kalcitriolu do cieľových buniek.

10. Pri hypovitaminóze D 3 je narušený proces mineralizácie kostí, obsah vápnika a fosfátov v nich klesá; koncentrácia Ca 2 + v krvi zostáva v normálnom rozmedzí alebo mierne klesá. Zostavte schému udržiavania homeostázy Ca 2 + pri hypovitaminóze D 3 a určte:

a) v dôsledku akých zdrojov sa v tomto prípade udržiava normálna koncentrácia Ca 2 + v krvi;

b) ako sa zmení koncentrácia kalcitonínu a parathormónu v krvi.

11. Zvýšené vylučovanie vápnika močom môže byť príčinou tvorby obličkových kameňov, pozostávajúcich najmä zo šťavelanu vápenatého. Uveďte dôvody, prečo sa môže zvýšiť vylučovanie Ca 2 .

ÚLOHY PRE SEBAOVLÁDANIE

1. Vyber správnu odpoveď.

V reakcii na zvýšenie osmotického tlaku sa syntéza a sekrécia hormónu zvyšuje:

A. Aldosterón B. Kortizol

B. Vazopresín D. Adrenalín D. Glukagón

2. Nastavte zhodu.

Miesto syntézy:

A. Pečeň B. Obličky

B. Hypotalamus D. Nadobličky

D. Pankreas

Metabolity:

1. Vazopresín

2. Aldosterón

3. Nastaviť zhodu:

A. Podnetom na syntézu a sekréciu je tvorba angiotenzínu II B. Podnetom na sekréciu je zvýšenie koncentrácie sodíkových iónov

B. Cieľové orgány – periférne tepny

D. Hyperprodukcia hormónu vedie k polyúrii D. Miesto syntézy - pečeň

1. Vazopresín

2. Aldosterón

3. Angiotenzinogén

4. Vyberte správne odpovede. Angiotenzín II:

A. Vzniká v pečeni

B. Je proteolytickým enzýmom

B. Je substrátom renínu

D. Stimuluje syntézu aldosterónu D. Stimuluje vazokonstrikciu

5. Vyberte správne odpovede.

Kalcitriol:

A. Stimuluje reabsorpciu vápnika v obličkách

B. Je prekurzorom 7-dehydrocholesterolu

B. Stimuluje reabsorpciu sodíka v obličkách

D. Zvyšuje rýchlosť vstrebávania vápnika v čreve D. Stimuluje mobilizáciu vápnika z kostí

6. Vyberte správne odpovede.

Zníženie koncentrácie Ca2+ v krvnej plazme spôsobuje:

A. Zvýšená sekrécia parathormónu

B. Inhibícia aktivity parafolikulárnych buniek štítnej žľazy

B. Hydroxylácia metabolitov vitamínu D 3 D. Zníženie vylučovania vápnika obličkami

D. Zvýšenie rýchlosti kostnej resorpcie

7. Dokončite „reťazovú“ úlohu:

a) Hormón produkovaný v hypotalame je:

A. Vazopresín B. Adrenalín

B. Aldosterón G. Kalcitriol

b) Cieľové bunky pre tento hormón sú:

A. bunky JUGA

B. Periférne tepny

B. Bunky zberných kanálikov a distálnych tubulov D. Bunky glomerulu nefrónu

v) viaže sa na receptory týchto buniek, stimuluje:

A. Systém adenylátcyklázy B. Fosfoproteínfosfatáza

B. Inozitoltrifosfátový systém D. Renín-angiotenzínový systém.

G) v dôsledku aktivácie tohto systému sa zvyšuje množstvo bielkovín:

A. Albumín

B. Transportéry sodíka

B. Aquaporina-2

G. Transportér draslíka

e) tento proteín poskytuje zvýšenie reabsorpcie:

A. Ióny draslíka B. Ióny vápnika

B. Sodné ióny D. Voda

8. Vyberte správne odpovede. Parathormón:

A. Prenáša sa krvou v komplexe s nosným proteínom B. Sekrécia je regulovaná koncentráciou vápnika v krvi

B. Nedostatok hormónov vedie k zníženiu koncentrácie

D. Na prejavenie biologickej aktivity je potrebná celá molekula hormónu D. Zvyšuje účinnosť absorpcie vody v čreve

9. Vyberte správne odpovede.

Vasopresín:

A. Stimuluje zvýšenie osmotického tlaku krvnej plazmy B. Aktivuje proteínkinázu C v obličkách

B. Stimuluje reabsorpciu vody v obličkách

D. Znižuje osmotický tlak krvnej plazmy D. Stimuluje expresiu génu aquaporin-2

10. Nastaviť zhodu:

A. Vykazuje vazokonstrikčný účinok B. Stimuluje reabsorpciu Na+

B. Interaguje s membránovými receptormi cieľových buniek D. Zvyšuje sekréciu renínu

D. je proteolytický enzým

1. Aldosterón

2. Angiotenzín II

11. Vyberte všetky správne odpovede. PNF:

A. Interaguje s membránovými receptormi cieľových buniek B. Aktivuje fosfolipázu C

B. Aktivuje guanylátcyklázu

D. Potláča sekréciu aldosterónu D. Zvyšuje vylučovanie vody a Na +

12. Nastaviť zhodu:

A. V obličkách B. V koži

B. V pečeni D. V mozgu

D. V črevách

1. Konverzia 7-dehydrocholesterolu na vitamín D 3 neenzymatickou fotolýzou

2. Tvorba 1,25 (OH)2D3 v monooxygenázovej reakcii zahŕňajúcej NADPH

3. Vyvolanie syntézy proteínov viažucich vápnik ŠTANDARDY ODPOVEDÍ NA „ÚLOHY PRE SEBAOVLÁDANIE“

1. AT 7. a) A, b) C, c) A, d) C, e) D

2. 1-B; 2-G; 3-B 8. B, C

3. 1-B; 2-A; 3-D 9. C, D, D

4. G, D 10. 1-B; 2-A; 3-D

5. A, G, D 11. A, C, D, D

6. A, C, D, D 12 0,1 - B; 2 - B; 3 - D

ZÁKLADNÉ POJMY A POJMY

1. Homeostáza voda-soľ

2. Diabetes insipidus

3. Renín-angiotenzín-aldosterónový systém

4. Hyperaldosteronizmus

5. Hyperkalcémia

6. Hypokalciémia

7. Hypoparatyreóza

8. Hyperparatyreóza

ÚLOHY PRE AUDITORSKÚ PRÁCU

Riešiť problémy

1. Niektoré formy hypertenzie sú výsledkom rôznych renálnych porúch, ako je kompresia renálnej artérie nádorom. Hlavnou metódou liečby v takýchto prípadoch je odstránenie postihnutého orgánu (obličky). Zlepšenie stavu pacientov sa však zaznamená, keď sa pacientom predpisujú lieky, ktoré sú ACE inhibítormi. Nakreslite diagram znázorňujúci zmenu metabolizmu voda-soľ počas kompresie renálnej artérie. V dôsledku akých zmien sa stav pacienta zlepšuje?

2. Pacient prišiel k lekárovi so sťažnosťami na časté močenie a neustály pocit smädu. Vyšetrenie zaznamenalo zvýšenie denného objemu moču s prudkým poklesom jeho hustoty. Analýza ukázala, že hladina inzulínu bola v normálnom rozmedzí, ale odhalilo sa zvýšenie obsahu hormónu zodpovedného za reabsorpciu vody. Čo je príčinou polyúrie u tohto pacienta? Ak chcete odpovedať na otázku:

a) pomenujte tento hormón;

b) vymenovať podnety, ktoré spôsobujú jeho sekréciu;

c) vymenovať typy receptorov pre tento hormón a ich umiestnenie;

d) uveďte schému prenosu signálu tohto hormónu v obličkách;

e) opísať účinky hormónu v cieľových tkanivách;

f) Uveďte schému regulácie sekrécie tohto hormónu.

3. 48-ročný muž konzultoval lekára so sťažnosťami na slabosť, bolesť svalov, zápchu a nedávne záchvaty bolesti v chrbte a pri močení. Pri vyšetrení bola pacientke diagnostikovaná primárna hyperparatyreóza ako dôsledok rozvoja hypersekrečného nezhubného nádoru ľavého laloka prištítneho telieska.

Vysvetlite, prečo sa nefrolitiáza môže vyvinúť pri hyperparatyreóze? Pri riešení problému použite diagramy pre úlohu 5.

4. Istá žena sa obrátila na detského lekára so sťažnosťami, že jej dvojročný syn je rozmarný, podráždený a nejedol dobre. Objavilo sa potenie, stolica bola nestabilná. Pri vyšetrení sa zistila poddajnosť kostí lebky, deformácia hrudníka. V biochemickom krvnom teste je hladina celkového vápnika 1,57 mmol / l (norma je 2,3-2,8 mmol / l). Hádajte, akou chorobou toto dieťa trpí. Pre to:

a) porovnať množstvo celkového vápnika v krvi dieťaťa s normou, pomenovať tento stav;

b) uviesť možné príčiny, ktoré môžu viesť k rozvoju tohto ochorenia;

c) uveďte schému syntézy hormonálnej regulácie metabolizmu vápnika;

d) uviesť mechanizmus účinku hormónov, príčiny a následky ich nedostatočnosti v organizme;

5. Preštudujte si diagram:

Príčiny a dôsledky hypoparatyreózy (obr. 11.24). Vytvorte podobné diagramy pre:

a) hyperparatyreóza;

b) rachitída

Ryža. 11.24. Príčiny a dôsledky hypoparatyreózy

Vďaka

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!

Čo je hormonálna nerovnováha?

Endokrinné žľazy ľudského tela produkujú asi 70 hormóny. Normálny pomer týchto hormónov k sebe zaisťuje stabilitu životne dôležitých procesov zdravého organizmu. Ale stojí za to zvýšiť alebo znížiť produkciu aspoň jedného hormónu, ako hormonálna porucha(neúspech). Zvlášť často dochádza k hormonálnemu zlyhaniu u žien v rozpore so syntézou ženských pohlavných hormónov.

Príznaky hormonálneho zlyhania v ženskom tele môžu byť rôzne: v prvom rade ide o porušenie menštruačného cyklu. Okrem toho sa môžu prejaviť hormonálne poruchy žien:

• nadmerný alebo nedostatočný rast vlasov;
• nedostatočný rozvoj mliečnych žliaz;
• náhly prírastok hmotnosti;
• nervozita, podráždenosť alebo depresia;
• nadmerné potenie;
• bolesti hlavy a mnohé ďalšie príznaky.

Príčiny hormonálnej nerovnováhy u žien

Krehkú ženskú hormonálnu rovnováhu môže narušiť množstvo faktorov:

• zlé návyky (fajčenie, zneužívanie alkoholu);
• iracionálna výživa;
• chronický nedostatok spánku;
• sedavý životný štýl alebo naopak nadmerná fyzická aktivita;
• časté používanie hormonálnej antikoncepcie;
• časté potraty;
• prenesené infekcie (ARVI, tonzilitída, kvapavka, chlamýdie, syfilis atď.).

Hormonálne zlyhanie sa vyskytuje aj v takých obdobiach života ženy, ako je puberta, tehotenstvo, pôrod a menopauza.

Metódy liečby hormonálnych porúch

Samozrejme, v prvom rade sa hormonálne poruchy liečia hormonálnymi liekmi. Vo väčšine prípadov je však možné hormonálne pozadie obnoviť pomocou neliekových metód liečby, ktoré zahŕňajú:

• zdravý životný štýl (dostatočný spánok, pohyb na čerstvom vzduchu, ranné cvičenia, odmietanie zlých návykov);
• správna výživa (strava s prevahou rastlinných produktov a rastlinných tukov);
• Fyzikálne terapeutické cvičenia;
• fyzioterapia vrátane masáže;
• balneoterapia (kúpele s rôznymi minerálnymi vodami);
• Kúpeľná liečba.

Výživa pre hormonálne zlyhanie

V prípade porušenia hormonálneho stavu musia ženy zmeniť svoju každodennú stravu tým, že zahrnú čo najviac rastlinnej potravy - zeleninu, ovocie, bobule, huby. Faktom je, že tieto produkty obsahujú fytoestrogény – látky, ktoré majú vlastnosti podobné vlastnostiam ženských pohlavných hormónov.

Fytoestrogény sa nachádzajú v strukovinách (hrach, fazuľa), pšeničných zrnách a klíčkoch a cibuli. Nachádzajú sa aj vo vajciach (kuracie, prepeličie atď.). Napríklad omeleta s cibuľou a hubami je typickým „ženským“ jedlom obsahujúcim značné množstvo fytoestrogénov.

Pri hormonálnych poruchách žien, aby sa normalizovala produkcia vlastných hormónov tela, sú potrebné produkty obsahujúce zinok a selén. Medzi takéto potraviny patrí chudé mäso (hovädzie), masť, ovsené vločky, mlieko, všetka listová zelenina (hlávkový šalát, kapusta, kôpor, petržlen, špenát, bazalka, žerucha atď.), orechy (arašidy, mandle, pistácie), tekvicové semienka, cesnak .

Odporúča sa vylúčiť zo stravy (alebo obmedziť na minimum) také potraviny ako cukor, med, pečivo, cukrovinky, čokoládu, kondenzované mlieko, zemiaky, mäso (bravčové, husacie, kačacie), konzervy, údeniny, údeniny.

Ak hormonálne zlyhanie viedlo k prudkému nárastu hmotnosti, chudnutie sa dosahuje pomocou hormonálnej (metabolickej) stravy.

Hormonálna diéta

Táto diéta aktivuje syntézu hormónov, ktoré podporujú spaľovanie tukov (testosterón, adrenalín, norepinefrín) a inhibuje produkciu hormónov, ktoré spôsobujú hromadenie tuku v tele (inzulín, estrogén).

Fázy hormonálnej stravy:
1. Rýchle a aktívne spaľovanie tukov (asi 2 týždne).
2. Stabilné spaľovanie tukov (neurčité trvanie).
3. Udržiavanie hmotnosti na dosiahnutej nízkej úrovni.

Na uľahčenie prípravy denného menu v rôznych fázach hormonálnej diéty sú všetky potraviny rozdelené do 5 skupín s rôznym skóre. Čím vyššie skóre, tým silnejšie je ukladanie tuku pri používaní tohto produktu. A naopak: produkty zaradené do skupiny „0 bodov“ neprispievajú k ukladaniu tukov, ale k ich spaľovaniu.

Body	Jedlo
0	Vajcia, ryby, krevety, chobotnice, mušle, králik, kuracie mäso (biele mäso z pŕs), morka (biele mäso z pŕs), huby, zelenina, limetka, citrón, kôpor, petržlen, horčica, chren, zelený hrášok, mliečne výrobky výrobky s obsahom tuku najviac 2 %.
1	Bobule, fazuľa, čerstvo vylisované šťavy zo zeleniny.
2	Kuracie, hovädzie, teľacie mäso, rastlinné oleje, orechy (vlašské orechy, lieskové orechy, pistácie), chlieb s otrubami, varená mrkva a cvikla, ovocie, olivy, olivy, syr feta, syr feta, hnedá ryža, ovsené vločky, pohánka, netučné mliečne výrobky produktov viac ako 4 %.
3	Akékoľvek syry, proso, jogurt s prísadami, horká čokoláda, müsli, čerstvo vylisované ovocné šťavy.
4	Bravčové mäso, kačica, hus, klobása, údeniny, zemiaky, cukor, med, sušené ovocie, muffiny, mliečna čokoláda, cukrovinky, zmrzlina, krupicová kaša, konzervy v oleji, mliečne výrobky s obsahom tuku nad 4 %.

Pri dodržiavaní hormonálnej stravy musíte v každej z jej fáz dodržiavať nasledujúce pravidlá:
1. Naraz môžete zjesť nie viac ako 250-300 ml jedla (objem je o niečo väčší ako 1 pohár), či už ide o obed, raňajky alebo večeru.
2. Medzi jedlami by nemalo uplynúť viac ako tri hodiny.
3. Uistite sa, že vypijete 2 (alebo viac) litrov vody denne.

Rozvrh jedál je približne nasledovný:

• Raňajky - najneskôr do 10:00;
• 2. raňajky - najneskôr do 12.00 hod.;
• Obed - najneskôr do 15:00;
• Popoludňajšie občerstvenie - najneskôr do 18:00;
• Večera - najneskôr do 20.00 hod.

Od večere do spania by to malo trvať aspoň 3 hodiny, takže ak chodíte spať skoro, posuňte rozvrh jedál.

Výživa v 1. fáze hormonálnej diéty musí byť veľmi málo. Konzumovať možno len potraviny s 0 bodmi. Olivový olej je povolený v množstve 1 polievková lyžica denne.

Zároveň sa hmotnosť rýchlo znižuje, takže musíte starostlivo sledovať svoju pohodu. Pri náhlej slabosti, stmavnutí v očiach, hučaní v ušiach - treba okamžite vypiť silný sladký čaj a ľahnúť si. Takéto príznaky sú signálom, že musíte prejsť na 2. fázu hormonálnej diéty. V každom prípade trvanie 1. fázy nie je dlhšie ako dva týždne.
Výživa v 2. fáze hormonálnej stravy prebieha nasledovne:

• Raňajky - 4 body;
• 2. raňajky - 2 body;
• Obed - 2 body;
• Popoludňajšie občerstvenie - 1 bod;
• Večera - 0 bodov.

Ako si vybrať produkty na raňajky za 4 body?
Vyberte si napríklad 1 produkt z 3-bodového zoznamu + 1 produkt z 1-bodového zoznamu + ľubovoľný počet 0-bodových produktov (nezabudnite na obmedzený celkový objem!).
Alebo: 1 výrobok za 4 body + niekoľko 0-bodových výrobkov.
Alebo: 2 produkty zo zoznamu 2 bodov.

Rovnakým spôsobom si vyberte potraviny pre každé jedlo. Celkový počet bodov môže byť nižší ako odporúčaný, ale v žiadnom prípade nie vyšší. Ak sa vynechá jedno jedlo, jeho body sa nepripočítajú k ďalšiemu jedlu.

2. fáza hormonálnej diéty nemá žiadne obmedzenia trvania. Hmotnosť sa znižuje postupne a rovnomerne. Keď dosiahnete požadovaný výsledok, prejdite na 3. fázu.

Výživa v 3. fáze hormonálnej diéty sa vykonáva nasledovne: vyberte si jedno jedlo (napríklad obed) a pridajte k nemu 1 bod. Ovládajte svoju váhu. Ak chudnutie pokračuje, môžete si pridať 1 bod k ďalšiemu jedlu. Pridávanie bodov pokračuje, kým sa chudnutie nezastaví.

hCG hormonálna strava

Existuje ďalšia diéta na chudnutie, ktorá sa tiež nazýva hormonálna, ale výsledky jej použitia sú veľmi pochybné. Táto diéta spočíva v tom, že v strave sa používajú iba nízkokalorické potraviny a žena súčasne dostáva injekcie hormónu hCG (ľudský choriový gonadotropín). Normálne sa tento hormón syntetizuje v ženskom tele počas tehotenstva.

Neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o účinnosti tejto diéty a zavedenie hormónu hCG môže viesť k nepredvídateľným výsledkom. Existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku ešte závažnejších hormonálnych porúch. Preto je vedecká medicína kategoricky proti používaniu tejto stravy.

Fytoterapia pre hormonálne poruchy

Liečivé bylinky môžu pomôcť napraviť hormonálnu nerovnováhu. V ľudovom liečiteľstve sa na tento účel používajú infúzie a tinktúry nasledujúcich rastlín:

• klinček poľný;
• oregano ("ženská tráva");
• pľúcnik;
• cinquefoil;
• Májová žihľava;
• lipové kvety;
• ľanové semienka atď.

Tieto bylinky obsahujú fytoestrogény.

Infúzie sa pripravujú najčastejšie podľa štandardnej schémy (lyžica bylín v pohári vriacej vody, trvať na vychladnutí). Takto uvarený nálev z klinčekov poľných na ženské hormonálne zlyhania sa odporúča piť dva týždne 4x denne 1/4 šálky.

Keď dôjde k hormonálnej nerovnováhe, často sa rozvinie amenorea (neprítomnosť menštruácie). V tomto prípade tradičná medicína odporúča používať cibuľu alebo jej šupky:

• Pohár cibuľovej šupky sa naleje do 0,5 litra vriacej vody, varí sa 20 minút, nechá sa vychladnúť, prefiltruje sa a užíva sa trikrát denne v polievkovej lyžici (pred jedlom).
• Vezmite 5 hláv stredne veľkej cibule a 3-4 strúčiky cesnaku. Očistené, rozdrvené a zaliate tromi pohármi mlieka. Na miernom ohni priveďte zmes cibule a cesnaku do mäkka. Potom sa odstavia z ohňa, nechajú sa mierne vychladnúť a zmiešajú sa s tromi lyžičkami medu. Zmes sa užíva 3x denne na polievkovú lyžicu, kým sa liek neminie (treba skladovať v chladničke).

Fyzioterapia pre hormonálnu nerovnováhu

Fyzioterapeutické metódy sa často používajú pri liečbe ženských hormonálnych porúch. Tieto metódy bez expozície lieku vám umožňujú upraviť narušený menštruačný cyklus, vyliečiť dysfunkciu vaječníkov, amenoreu a iné patologické procesy v ženskom tele spojené s hormonálnym zlyhaním. Fyzioterapeutické metódy liečby navyše zvyšujú imunitu a celkovú odolnosť organizmu voči škodlivým faktorom prostredia.
Pri ženských hormonálnych dysfunkciách sú najúčinnejšie nasledujúce metódy fyzioterapie:

• elektrická stimulácia krčka maternice;
• akupunktúra;
• laserová terapia (vrátane ILBI);
• elektroforéza golierovej zóny s novokaínom;
• galvanizácia mozgu;
• masáž (všeobecná a gynekologická);
• hirudoterapia (liečba pijavicami).

Spomedzi vyššie uvedených metód si osobitnú pozornosť zaslúži hirudoterapia a laserová terapia.

Liečba pijavicami - hirudoterapia - je účinná pri akejkoľvek hormonálnej patológii, vrátane ženských hormonálnych zlyhaní. Sliny pijavíc obsahujú látky, ktoré stimulujú tvorbu hormónov, ktoré telu chýbajú. Na korekciu hormonálnej rovnováhy sa pijavice zvyčajne umiestňujú do oblasti sacrococcygeal. Umiestnenie pijavíc v tejto zóne nielenže obnovuje narušenú hormonálnu rovnováhu, ale stimuluje aj očistu organizmu od toxínov.

Laserová terapia hormonálnych ženských dysfunkcií sa používa vo forme expozície vnútorných orgánov (cez brušnú stenu alebo cez vagínu) a vo forme ILBI - intravenózneho laserového ožarovania krvi.
Dopad laserového lúča na vnútorné orgány je úplne bezbolestný, nemá žiadne vedľajšie účinky a poskytuje dlhodobý efekt ošetrenia.

ILBI je univerzálna metóda liečby, bezpečná a vysoko účinná. Intravenózne ožarovanie krvi nízkofrekvenčným laserom jemne pôsobí na organizmus, stimuluje samoregulačný systém a poskytuje korekciu hormonálnych porúch. ILBI sa môže používať samostatne alebo ako súčasť komplexnej liečby.

Náprava duševného stavu pri hormonálnych poruchách

V niektorých prípadoch duševný stav pacientov s hormonálnymi zlyhaniami trpí natoľko, že potrebuje špeciálnu korekciu. Obzvlášť často sa pozorujú psychoemočné poruchy

Hormonálne krvné testy nie sú povinné štúdie. Najčastejšie sa takéto odporúčanie vydáva v prípade podozrenia na vývoj akejkoľvek endokrinnej patológie. Na objasnenie alebo potvrdenie diagnózy sa spravidla vykonávajú krvné testy na hormóny. Po vykonaní laboratórnych testov sa ukáže, koľko hormónov sa produkuje a na základe týchto testov je predpísaná liečba.

Krvný test na hormóny hypotalamu a hypofýzy

Pri podozrení na niektoré ochorenia nervového systému sú predpísané testy na hormóny hypotalamo-hypofyzárneho systému.

Úzky vzťah medzi nervovým a endokrinným systémom je spôsobený anatomickým a funkčným spojením hypofýzy a hypotalamu a periférnych sekrečných žliaz.

Hypotalamus- najvyššie vegetatívne centrum, koordinujúce funkcie takmer všetkých telesných systémov prostredníctvom uvoľňovania stimulačných (uvoľňujúcich hormónov) a blokujúcich (uvoľňovanie inhibujúcich hormónov), ktoré budú regulovať produkciu hormónov hypofýzy, ktoré ovplyvňujú periférne endokrinné žľazy (štítna žľaza a prištítne telieska žľazy, nadobličky, vaječníky u žien, semenníky u mužov, pankreas atď.).

Vykoná sa laboratórna štúdia nasledujúcich hormónov hypotalamu:

• hormón uvoľňujúci kortikotropín (CRH);
• hormón uvoľňujúci tyreotropín (TRH);
• gonadotropín uvoľňujúci hormón (GRH);
• hormón uvoľňujúci prolaktín (PRH);
• hormón uvoľňujúci somatotropín (STRH);
• hormón uvoľňujúci melanotropín (MRH);
• inhibičný hormón uvoľňujúci gonadotropín (GRIG);
• inhibičný hormón uvoľňujúci prolaktín (PRIG);
• somatostatín;
• melanostatín.

Hypofýza je anatomicky a funkčne rozdelená do troch zón: predný lalok (adenohypofýza) - miesto syntézy väčšiny hormónov, ktoré regulujú funkčnú aktivitu periférnych žliaz s vnútornou sekréciou, stredný a zadný lalok. Štúdium hladiny hormónov predného laloku má najširšiu diagnostickú hodnotu.

Hormóny prednej hypofýzy:

• adrenokortikotropný hormón (ACTH);
• rastový hormón (GH) alebo rastový hormón;
• hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH);
• folikuly stimulujúci hormón (FSH);
• luteinizačný hormón (LH);
• prolaktín (PRL).

Hormóny zadnej hypofýzy:

• antidiuretický hormón (ADH);
• oxytocín.

Sekrécia hormónov hypofýzy je regulovaná mechanizmom nervovej regulácie a princípom spätnej väzby. Pri porušení vzťahu hypotalamu, hypofýzy a periférnych endokrinných žliaz vznikajú patologické stavy a nedostatočná sekrécia hormónov hypofýzy je často viacnásobná, ale nadmerná sekrécia je zvyčajne charakteristická pre jeden hormón.

Tabuľka "Patologické stavy narušenej sekrécie hormónov adenohypofýzy":

Zvyšovanie aktivity	Zníženie aktivity
1. Včasná diagnostika aterosklerózy	1. Užívanie estrogénu, omega-3 mastných kyselín
2. Stenóza mozgových ciev	2. Prísni vegetariáni
	3. akútny infarkt myokardu, mŕtvica
4. Hypotyreóza
5. Chronické zlyhanie obličiek
6. Ochorenie pečene
7. Fajčenie
8. Tehotenstvo
9. Intenzívna fyzická aktivita
10. Infekcie a zápaly

Laboratórne štúdie hormónov ACTH a STH

Adrenokortikotropný hormón (ACTH) je hormón, ktorý reguluje činnosť kôry nadobličiek. Sekrécia ACTH má denné výkyvy – maximálna koncentrácia hormónu v krvi sa pozoruje v skorých ranných hodinách (asi 6-8), minimum je asi 22 hodín.

Referenčný obsah adrenokortikotropného hormónu v krvnom sére je nižší ako 46 pg/ml.

Somatotropný hormón (STH) je hormón, ktorý stimuluje syntézu bielkovín, delenie buniek a podporuje odbúravanie tukov; Hlavnou funkciou je stimulácia rastu organizmu. Sekrécia rastového hormónu prebieha nerovnomerne – okolo 5-9 emisií GH za deň, zvyšok času je jeho hladina nízka. Tento charakter prijatia sťažuje posúdenie štúdie počiatočného hormonálneho stavu v krvi, niekedy si vyžaduje použitie špeciálnych provokačných testov.

Tabuľka "Normy pre hormonálne štúdie obsahu somatotropného hormónu u žien v krvnom sére":

Testovanie hormónov na TSH

Hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH)- hormón, ktorý stimuluje tvorbu hormónov štítnej žľazy - T3 a T4. Vyšetrenie na stanovenie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu je obzvlášť dôležité pri miernych formách dysfunkcie štítnej žľazy, keď je hladina T3 a T4 ešte v normálnom rozmedzí, ako aj pri terapeutickom monitorovaní pacientov užívajúcich substitučnú liečbu tyroxínom.

Tabuľka "Referenčné hodnoty výsledkov testov hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvnom sére":

Protilátky proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (anti-rTSH) sú protilátky, ktoré sa viažu na TSH receptory. Podľa pôsobenia sa delia na dve skupiny: stimulačné a blokujúce protilátky. Stimulant anti-rTSH zvyšuje funkciu štítnej žľazy, čo môže viesť k difúznej strume a hypertyreóze.

Blokovanie anti-rTTH znižuje biologický účinok TSH a vedie k atrofii štítnej žľazy a hypotyreóze. Anti-rTTG sú imunoglobulíny triedy IgG, takže môžu prechádzať cez fetoplacentárnu bariéru. Protilátky receptora hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (anti-rTSH) sú protilátky, ktoré sa viažu na receptory TSH. Podľa pôsobenia sa delia na dve skupiny: stimulačné a blokujúce protilátky. Stimulant anti-rTSH zvyšuje funkciu štítnej žľazy, čo môže viesť k difúznej strume a hypertyreóze.

Blokovanie anti-rTTH znižuje biologický účinok TSH a vedie k atrofii štítnej žľazy a hypotyreóze. Anti-rTTG sú imunoglobulíny triedy IgG, takže môžu prechádzať cez fetoplacentárnu bariéru.

Tabuľka "Normy hormonálnych krvných testov na anti-rTTH v krvnom sére":

Všeobecná hormonálna analýza FSH a LH

Folikuly stimulujúci hormón (FSH) reguluje vývoj, rast, pubertu a reprodukčné procesy v ľudskom tele. Jeho množstvo v krvi pred začiatkom puberty je dosť nízke a počas tohto obdobia sa prudko zvyšuje. U žien FSH kontroluje rast folikulov vo vaječníku, kým nedosiahnu zrelosť a nie sú pripravené na ovuláciu – uvoľnenie vajíčka. FSH spolu s luteinizačným hormónom stimuluje syntézu pohlavného hormónu estradiolu.

U žien v reprodukčnom veku hladina FSH kolíše v závislosti od fázy menštruačného cyklu - v prvej fáze (folikulárnej) dochádza k postupnému zvyšovaniu obsahu FSH, vrchol koncentrácie sa pozoruje v strede cyklu ( obdobie ovulácie) v tretej fáze (luteálnej) množstvo klesá.

Počas menopauzy zostáva hladina hormónu stále vyššia. U mužov je FSH zodpovedný za pochovávanie a fungovanie semenných tubulov, spermatogenézu - proces tvorby spermií.

Tabuľka "Referenčné hodnoty celkovej hormonálnej analýzy folikuly stimulujúceho hormónu u mužov v krvnom sére":

Tabuľka "Referenčné výsledky hormonálnych štúdií folikuly stimulujúceho hormónu u žien v krvnom sére":

V ženskom tele luteinizačný hormón (LH) stimuluje ovuláciu a aktivuje syntézu estrogénov a progesterónu v bunkách vaječníkov. U mužov tento hormón stimuluje syntézu testosterónu. Hladina LH v krvnom sére u žien v reprodukčnom veku má výkyvy zodpovedajúce určitým fázam menštruačného cyklu. Pri laboratórnej štúdii hormónov treba mať na pamäti, že takmer počas celého cyklu zostáva koncentrácia LH nízka, s výnimkou vzostupu v strede cyklu.

Ako sa pripraviť na krvný test na hormón prolaktín

U žien v reprodukčnom veku prolaktín spolu s estradiolom ovplyvňuje rast a činnosť mliečnych žliaz a je zodpovedný za laktáciu. U mužov je úlohou hormónu regulovať spermatogenézu, stimulovať produkciu sekrécie prostaty.

V ženskom tele závisí hladina prolaktínu od fázy menštruačného cyklu, v tehotenstve a počas dojčenia sa obsah prolaktínu v krvi zvyšuje.

Prolaktín sa tiež nazýva „stresový hormón“, pretože zvýšenie jeho hladiny sa pozoruje pri rôznych fyzických a emocionálnych stresoch.

Pri predpisovaní stanovenia hladiny prolaktínu v krvnom sére musí pacient, aby sa pripravil na test na tento hormón, dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• Štúdia sa uskutočňuje ráno, 2-3 hodiny po prebudení.
• Pred vykonaním krvného testu na hormón prolaktín je potrebné vylúčiť fyzickú aktivitu, stavy prehriatia v predvečer av deň štúdie (návšteva kúpeľa, sauny atď.).
• Pred štúdiom je vhodné stráviť 30 minút v stave fyzického a psycho-emocionálneho odpočinku.
• U žien sa stanovenie hormónu uskutočňuje v prvých troch dňoch menštruačného cyklu.
• Pred vykonaním krvného testu na hormóny je potrebné vylúčiť fajčenie.
• V predvečer je potrebné vylúčiť príjem alkoholu (aj v minimálnych dávkach).

Referenčné výsledky hormonálnych krvných testov na prolaktín v krvnom sére:

• U mužov - 72-229 mU / l.
• U žien po puberte a pred menopauzou - 79-347 mU / l.

Hormóny štítnej žľazy tyroxín a trijódtyronín

Ľudská štítna žľaza je najväčšou žľazou s vnútornou sekréciou v tele, jej činnosť je regulovaná prednou hypofýzou - centrálnym endokrinným aparátom nachádzajúcim sa v mozgu, produkciou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorého tvorba naopak je stimulovaný tereoliberínom, vylučovaným mozgom – hypotalamom.

Jeden typ buniek štítnej žľazy produkuje hormóny tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3), ktorých hlavnou činnosťou je regulácia a udržiavanie bazálneho metabolizmu, metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov, regulácia činnosti dýchacích orgánov, t.j. hladina hormónov je nevyhnutná pre adekvátne fungovanie takmer všetkých systémov ľudského tela a pri jej zmene smerom nahor alebo nadol dochádza k patologickým zmenám polysystémového charakteru.

Zvýšená sekrécia hormónov štítnej žľazy vedie k procesom katabolizmu (rozkladu) bielkovín, tukov a uhľohydrátov, čo sa prejavuje progresívnym chudnutím na pozadí zvýšenej chuti do jedla, pretrvávajúcimi poruchami kardiovaskulárneho systému (búšenie srdca, zvýšený krvný tlak, dušnosť dych), nervový systém (podráždenosť, agresivita, striedajúca sa plačlivosť, apatia) a množstvo ďalších systémov.

S poklesom tvorby hormónov štítnej žľazy sa pozorujú poruchy viacerých orgánov v gastrointestinálnom trakte, kardiovaskulárnom, nervovom a reprodukčnom systéme, koži a muskuloskeletálnom systéme.

Na tvorbu hormónov štítnej žľazy je potrebný jód, ktorý prichádza s jedlom, a aminokyselina tyrozín, ktorá sa syntetizuje v ľudskom tele a prichádza s jedlom (banány, avokádo, mandle, mliečne výrobky). Vo vzťahu k normálnemu fungovaniu štítnej žľazy je preto veľmi dôležitá vyvážená a výživná strava. Stimulačný účinok TSH na bunky štítnej žľazy aktivuje biosyntézu T4 a T3, ktoré sa v krvi nachádzajú ako vo voľnej forme, tak aj naviazané na špecifický proteín – globulín viažuci tyroxín.

Charakteristickým znakom hormónov štítnej žľazy je ich denná a sezónna cirkadianita - maximálna hladina sa pozoruje ráno (od 8 do 12), minimálna - od 23 do 3 hodín ráno; počas roka sa maximálna koncentrácia pozoruje v období od septembra do februára a minimálna - v letných mesiacoch. Hladiny hormónov u zdravých dospelých zostávajú relatívne konštantné približne do 40-45 rokov, po ktorých je možný určitý pokles.

Ako sa pripraviť na test hormónov štítnej žľazy

Multiorgánová povaha lézií narúšajúcich normálne fungovanie štítnej žľazy robí laboratórne vyšetrenie hladiny hormónov štítnej žľazy diagnosticky vysoko významné. Keďže tieto ukazovatele ovplyvňuje veľké množstvo predanalytických faktorov, je veľmi dôležité pacientovi správne vysvetliť, ako presne je potrebné sa pripraviť. Pri predpisovaní hormonálnej štúdie štítnej žľazy v krvnom sére musí pacient dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• Štúdia sa vykonáva striktne na lačný žalúdok (posledné jedlo 10-12 hodín pred analýzou).
• Štúdia sa uskutočňuje v ranných hodinách (od 8 do 10 hodín).
• Je potrebné vylúčiť fyzickú aktivitu, stavy podchladenia a prehriatia v predvečer av deň štúdie (je žiaduce, aby ste boli v stave fyzického a psycho-emocionálneho odpočinku najmenej 30 minút pred analýzou).
• Pred vykonaním hormonálnych testov je potrebné vylúčiť príjem alkoholu deň predtým, aby ste sa zdržali fajčenia.
• Pri počiatočnom stanovení hladiny hormónov štítnej žľazy mesiac pred štúdiom vylúčte lieky obsahujúce jód a ovplyvňujúce fungovanie štítnej žľazy.
• Pri monitorovaní prebiehajúcej terapie je potrebné vylúčiť užívanie hormonálnych liekov v deň hormonálneho krvného testu, nezabudnite urobiť značku vo formulári analýzy.
• Vylúčte niekoľko dní pred štúdiom hladiny krvných hormónov užívajúcich lieky, ako je aspirín, trankvilizéry, kortikosteroidy, perorálne kontraceptíva. Ak nie je možné prestať užívať tieto lieky, táto informácia by mala byť uvedená vo formulári analýzy.

Posúdenie hormonálneho stavu štítnej žľazy po testovaní analýz umožňuje identifikovať tri funkčné stavy: hyperfunkcia, hypofunkcia, eutyreóza, keď je hladina hormónov v normálnom rozmedzí.

Krvný test na hormón štítnej žľazy T4: normy a príčiny zmien

Tyroxín (T4) je jedným z dvoch hlavných hormónov štítnej žľazy, ktorého hlavnou funkciou je regulácia energetického a plastového metabolizmu v tele. Celkový tyroxín je súčtom dvoch frakcií: viazaných a neviazaných na plazmatické proteíny (voľný T4).

Tabuľka "Referenčné hodnoty pre štúdium hormónu štítnej žľazy T4":

Tabuľka "Referenčné hodnoty analýzy hormónov štítnej žľazy voľného tyroxínu (s T4)":

Tabuľka "Patologické a fyziologické príčiny zmien koncentrácie celkového tyroxínu (T4) a voľného tyroxínu (s T4) v ľudskom sére":

Hormonálna analýza štítnej žľazy: normy T3 a príčiny zmien

trijódtyronín (T3)- jeden z dvoch hlavných hormónov štítnej žľazy, ktorého hlavnou funkciou je regulácia energie (hlavne príjem kyslíka tkanivami) a metabolizmu plastov v tele.

Celkový trijódtyronín je súčtom dvoch frakcií: viazaných a neviazaných na plazmatické proteíny.

Tabuľka "Referenčné hodnoty krvného testu na hormón štítnej žľazy T3":

Voľný trijódtyronín je biologicky aktívna časť trijódtyronínu (hormón štítnej žľazy), ktorá nie je spojená s bielkovinami krvnej plazmy, ktorá reguluje rýchlosť bazálneho metabolizmu, rast tkanív, metabolizmus bielkovín, sacharidov, lipidov a vápnika, ako aj činnosť kardiovaskulárneho systému, tráviaci, dýchací, reprodukčný a nervový systém.

Referenčné hodnoty hormonálnej analýzy štítnej žľazy pre voľný trijódtyronín - 2,6 - 5,7 pmol / l.

Tabuľka "Patologické a fyziologické príčiny zmien koncentrácie celkového trijódtyronínu (T3) a voľného trijódtyronínu (s T3) v ľudskom sére":

Enzým štítnej žľazy tyreoperoxidáza hrá kľúčovú úlohu pri tvorbe hormónov štítnej žľazy. Peroxidáza štítnej žľazy sa podieľa na tvorbe aktívnej formy jódu, bez ktorej nie je možná biochemická syntéza hormónov štítnej žľazy T4 a T3.

Protilátky proti tyreoperoxidáze

Protilátky proti tyreoperoxidáze- špecifické imunoglobulíny namierené proti tyreoperoxidáze obsiahnuté v bunkách štítnej žľazy a zodpovedné za tvorbu aktívnej formy jódu na syntézu hormónov štítnej žľazy. Výskyt protilátok proti tomuto enzýmu v krvi narúša jeho normálnu funkciu, v dôsledku čoho klesá produkcia zodpovedajúcich hormónov. Sú špecifickým markerom autoimunitných ochorení štítnej žľazy.

Referenčné hodnoty - menej ako 5,6 U / ml.

Príčiny zvýšenia hladiny protilátok proti tyreoperoxidáze v krvnom sére:

• chronická autoimunitná tyroiditída;
• atrofická tyroiditída;
• nodulárna toxická struma;
• difúzna toxická struma;
• idiopatická hypotyreóza.

Prekurzorom hormónov štítnej žľazy T4 a T8 je tyreoglobulín. Práve tento laboratórny indikátor je markerom nádorov štítnej žľazy a u pacientov po odstránení štítnej žľazy alebo pri liečbe rádioaktívnym jódom - na posúdenie účinnosti liečby.

Referenčné hodnoty sú nižšie ako 55 ng/ml.

Hormonálna analýza tyreoglobulínu

tyreoglobulín je prekurzorom trijódtyronínu (T3) a tyroxínu (T4). Je produkovaný iba bunkami štítnej žľazy a hromadí sa v jej folikuloch vo forme koloidu. So sekréciou hormónov vstupuje tyreoglobulín do krvi v malom množstve. Z neznámych príčin sa môže stať vlastným antigénom, v reakcii naň telo vytvára protilátky, čo spôsobuje zápal štítnej žľazy.

ATTH môže blokovať tyreoglobulín, čím narúša normálnu syntézu hormónov štítnej žľazy a spôsobuje hypotyreózu, alebo naopak nadmerne stimuluje žľazu, čo spôsobuje jej hyperfunkciu.

Anti-tyreoglobulínové protilátky sú špecifické imunoglobulíny namierené proti prekurzorom hormónov štítnej žľazy. Sú špecifickým markerom autoimunitných ochorení štítnej žľazy (Gravesova choroba, Hashimotova tyreoiditída).

Referenčné hodnoty - menej ako 18 U / ml.

Príčiny zvýšenia hladiny protilátok proti tyreoglobulínu v krvnom sére:

• chronická tyroiditída;
• idiopatická hypotyreóza;
• autoimunitná tyroiditída;
• difúzna toxická struma.

Hormonálna štúdia štítnej žľazy na kalcitonín

Takzvané C-bunky štítnej žľazy produkujú ďalší hormón – kalcitonín, ktorého hlavnou funkciou je regulácia metabolizmu vápnika. V klinickej medicíne je štúdium krvného séra tohto hormónu štítnej žľazy dôležité pre diagnostiku celého radu ochorení štítnej žľazy a niektorých ďalších orgánov.

Tabuľka "Normy pre štúdium hormónu štítnej žľazy kalcitonínu":

Dôvody zvýšenia hladiny kalcitonínu v krvnom sére sa vyvíjajú:

• medulárna rakovina štítnej žľazy (s touto patológiou sa výrazne zvyšuje, definícia hormónu je markerom vyššie uvedenej choroby, tiež kritériom liečby po odstránení štítnej žľazy a neprítomnosti metastáz);
• hyperparatyreóza;
• zhubná anémia;
• Pagetova choroba;
• pľúcne nádory;
• niektoré odrody malígnych novotvarov prsníka, žalúdka, obličiek, pečene.

Je potrebné pripomenúť, že referenčné hladiny krvných testov hormónov štítnej žľazy sa môžu v jednotlivých laboratóriách líšiť v závislosti od použitej testovacej metódy.

Nižšie je uvedený popis toho, aké testy musíte urobiť na hormóny nadobličiek.

Aké testy na hormóny nadobličiek

nadobličky- Ide o periférne endokrinné žľazy umiestnené anatomicky na vrcholoch oboch obličiek. Histologicky sa rozlišujú zóny, ktoré produkujú hormóny rôznych smerov účinku:

• kortikálna vrstva (lokalizácia tvorby kortikosteroidných hormónov a androgénov);
• medulla (lokalizácia tvorby stresových hormónov - adrenalínu a norepinefrínu).

kortizolu je steroidný hormón vylučovaný kôrou nadobličiek. Hlavnou funkciou kortizolu je regulácia metabolizmu uhľohydrátov (stimulácia glukoneogenézy), účasť na vývoji reakcie organizmu na stres.

Aby ste sa nechali otestovať na hormóny nadobličiek, majte na pamäti, že hladina kortizolu v krvi denne kolíše. Maximálna koncentrácia je zaznamenaná v ranných hodinách, minimálna - večer. Počas tehotenstva sa môže hladina kortizolu zvýšiť a narušiť denný rytmus jeho uvoľňovania.

Tabuľka "Norma hormonálnej analýzy pre obsah kortizolu v krvnom sére":

Aldosterón je mineralokortikoidný hormón produkovaný v bunkách kôry nadobličiek z cholesterolu. Hlavnou funkciou hormónu je regulácia výmeny sodíka a draslíka a distribúcia elektrolytov - zadržiavanie sodíka v organizme jeho spätným vstrebávaním v tubuloch obličiek, vylučovanie iónov draslíka a vodíka močom a vplyv na vylučovanie sodíka stolicou.

Normatívny obsah aldosterónu v krvnom sére:

• ihneď po prebudení (ležanie) - 15-150 pg / ml;
• v akejkoľvek inej polohe - 35-350 pg / ml.

Tabuľka "Patologické príčiny zmien koncentrácie aldosterónu v krvnom sére":

Adrenalín je hormón drene nadobličiek. Jeho hlavnou úlohou je podieľať sa na reakcii organizmu na stres: zvyšuje srdcovú frekvenciu, zvyšuje krvný tlak, rozširuje cievy svalov a srdca a sťahuje cievy kože, slizníc a brušných orgánov, aktivuje odbúravanie tukov a glykogén, zvyšujúci hladinu glukózy v krvi.

Norepinefrín sa v malom množstve tvorí v dreni nadobličiek a väčšina pochádza zo sympatických nervových zakončení. Tento hormón sa líši od adrenalínu silnejším vazokonstrikčným účinkom, menej stimulačným účinkom na srdce, slabým bronchodilatačným účinkom a absenciou výrazného hyperglykemického účinku.

Tabuľka „Normatívny obsah adrenalínu pri analýze hormónov nadobličiek v krvnom sére“:

Tabuľka: "Normy testu norepinefrínu pre hormón nadobličiek norepinefrín v krvnom sére":

Krvný test na hormóny nadobličiek adrenalín a norepinefrín sa v klinickej praxi najčastejšie predpisuje na diagnostiku feochromocytómu – nádoru, ktorý tieto hormóny produkuje, na diferenciálnu diagnostiku arteriálnej hypertenzie a na sledovanie účinnosti chirurgickej liečby feochromocytómu.

Tabuľka "Patologické príčiny zmien koncentrácie adrenalínu a norepinefrínu v krvnom sére":

Záverečná časť článku je venovaná tomu, aké testy sa odporúčajú na pohlavné hormóny.

Aké testy na pohlavné hormóny

Pohlavné hormóny sa podľa ich biologického účinku delia do skupín:

• estrogény (estradiol atď.);
• gestagény (progesterón);
• androgény (testosterón).

V ženskom tele sú placentou pre syntézu hlavných pohlavných steroidných hormónov vaječníky a kôra nadobličiek a počas tehotenstva placenta. U mužov sa prevažná väčšina pohlavných hormónov (androgénov) syntetizuje v semenníkoch a len malé množstvo - v kôre nadobličiek. Biochemickým základom pohlavných steroidov je cholesterol.

Estradiol je hlavným estrogénom. U žien sa syntetizuje vo vaječníkoch, membránových a granulóznych bunkách folikulov a má kolísanie hladiny v závislosti od fázy menštruačného cyklu. Hlavnou funkciou hormónu je vývoj sekundárnych sexuálnych charakteristík, určuje charakteristické fyzické a duševné vlastnosti ženského tela.

Počas tehotenstva sa pridáva ďalší orgán produkujúci estradiol, placenta. Stanovenie hladiny estradiolu u žien v reprodukčnom veku je nevyhnutné predovšetkým na posúdenie funkcie vaječníkov.

Tabuľka „Normatívny obsah estradiolu u mužov v krvnom sére pri analýze pohlavných hormónov“:

Tabuľka "Patologické príčiny zmien koncentrácie estradiolu v krvnom sére":

Progesterón- ženský steroidný hormón produkovaný žltým telieskom vaječníka, podporuje proliferáciu sliznice maternice, ktorá zabezpečuje uhniezdenie embrya po oplodnení, tento hormón sa nazýva "tehotenský hormón". Vymenovanie krvného testu na pohlavný hormón progesterón sa odporúča na potvrdenie prítomnosti alebo neprítomnosti ovulácie počas menštruačného cyklu u žien v dynamike počas tehotenstva.

Tabuľka "Normatívne výsledky štúdie hormónu progesterónu u žien v krvnom sére":

Tabuľka „Normy pre štúdium hormónu progesterónu u chlapcov v závislosti od štádia puberty podľa Tannera“:

Tabuľka "Referenčné výsledky hormonálnej analýzy progesterónu u dievčat v závislosti od štádia puberty podľa Tannera":

Tabuľka "Patologické príčiny zmien koncentrácie progesterónu v krvnom sére":

Testosterón- androgénny hormón zodpovedný za sekundárne pohlavné znaky u mužov, stimuláciu spermatogenézy, udržiavanie libida a potencie, hormón má aj anabolický účinok. Miestom syntézy sú Leydigove bunky semenníkov.

Tabuľka "Normy pre obsah hormónu testosterónu pri štúdiu krvného séra u mužov":

Tabuľka "Normy obsahu testosterónu pri hormonálnej analýze krvného séra u žien":

Tabuľka "Patologické príčiny zmien koncentrácie testosterónu v krvnom sére":

Článok bol čítaný 5 157 krát.

Naše hormóny hrajú zásadnú úlohu pri organizovaní systémového a efektívneho fungovania celého tela, takže ak máme hormonálnu nerovnováhu, výrazne to ovplyvňuje naše zdravie.

Samozrejme, existuje veľa hormónov, ktoré v nás vykonávajú svoju prácu, ale tie, ktoré najčastejšie spôsobujú problémy tým, že vyvracajú naše zdravie z rovnováhy, sú stresové hormóny, hormóny štítnej žľazy, pohlavné hormóny a inzulín, ktorý kontroluje hladinu cukru v krvi.

Hormonálna nerovnováha je najčastejšou príčinou nerovnováhy zdravia. To znamená, že vyrovnávacie hormóny by mali byť na vrchole všetkých našich zoznamov úloh pre naše zdravie.

Ako však zistíte, či trpíte takouto nerovnováhou?

Ak trpíte jedným alebo viacerými z týchto príznakov nerovnováhy, potom môžu byť vaše hormóny v nerovnováhe:

• Prírastok hmotnosti a/alebo brušný tuk
• Depresia, úzkosť a podráždenosť
• výkyvy nálad
• strata libida
• Problémy s trávením
• Únava
• Problémy so spánkom
• Problémy s plodením
• Nadmerné potenie

Dosť dlhý zoznam, však?

Dobrou správou však je, že existujú spôsoby, ako vyrovnať svoje hormóny, aby ste sa mohli opäť cítiť dobre. Zmenou stravy a životného štýlu sa vám hormonálna hladina časom bude vedieť sama upraviť.

Samozrejme, syntetické hormonálne terapie a ďalšie možnosti, ku ktorým sa mnohí ľudia obracajú – fungujú oveľa rýchlejšie ako diéta. Štúdie však ukazujú, že nežiaduce účinky liečby syntetickými hormónmi môžu byť viac problematické ako užitočné, napriek tomu je to lákavé na rýchle riešenie.

To môže viesť k zvýšenému riziku chorôb, ako sú:

• Rakovina prsníka
• Mŕtvica
• infarkt
• Osteoporóza
• Vysoký krvný tlak
• vaginálne krvácanie
• Kožné vyrážky a pupienky
• Nabrať váhu

Preto môže byť zmena stravovania a životného štýlu dlhšou cestou, ale stabilnejšou a perspektívnejšou.

Na základe vášho osobného zdravotného stavu by ste však mali vždy dodržiavať rady lekára týkajúce sa liekov a liečby.

Ako vyvážiť hormóny stravou

Ak ste sa rozhodli ísť prirodzenou cestou, potom sa zrejme pýtate, čo by ste mali a nemali robiť, aby ste si vyrovnali hormóny.

Poďme si to rozobrať a uvidíme, čo musíte urobiť.

Jedným z kľúčových spôsobov, ako udržať naše hormóny správne fungujúce, je zásobovanie nášho tela mastnými kyselinami s krátkym, stredným a dlhým reťazcom.

Nielen naše telo efektívne využíva tieto tuky produkciu hormónov(najmä pohlavné hormóny), ale metabolizmus celého organizmu sa stane o stupienok vyššie.

Dobré tuky nám tiež pomôžu udržať hlad dlhšie a dodajú našim jedlám chuť.

Nezabudnite používať ľanový olej, olivy, vaječné žĺtky, avokádo a lososa každý deň spolu s ostatnými.

Vyvážte svoje Omega 3 a Omega 6

Už som hovoril o dôležitosti vyváženia pomeru omega-3 a omega-6 mastných kyselín, ktoré konzumujeme.

Pretože spracované potraviny a rastlinné oleje majú vysoký obsah omega-6, musíme znížiť príjem a zvýšiť potraviny bohaté na omega-3, aby sme obnovili rovnováhu... ale väčšina z nás nie.

Výsledkom našej nedbalosti je rast chronických zápalových ochorení na základe hormonálnej nerovnováhy.

Vyhnite sa rastlinným olejom s vysokým obsahom omega-6 mastných kyselín, ako je slnečnicový, sójový, arašidový, bavlníkový a iné oleje. Spracované potraviny môžu tiež obsahovať príliš veľa týchto olejov.

Vychutnajte si viac tučných rýb, ľanových semiačok, chia semienok a omega-3 mastných kyselín, ktoré sú bohaté na zdroje proti zápalom.

Vyskúšajte probiotické potraviny

Tieto potraviny obsahujú veľa prospešných baktérií a kvasiniek (známych ako probiotiká), ktoré podporujú zdravý tráviaci systém a naše zdravé črevá majú obrovský vplyv na naše celkové zdravie.

Užitočné baktérie a kvasinky v našom čreve pomáhajú absorbovať a spracovávať hormóny (estrogén, ako sú fytoestrogény a hormóny štítnej žľazy) z potravinových zdrojov, ktoré pomáhajú udržiavať správnu hormonálnu rovnováhu.

Kombucha, kefír, kyslá kapusta, domáci jogurt sú zdrojom hojenia črevných mikroorganizmov. Mali by ste sa snažiť jesť tieto potraviny každý deň.

Vážne, existujú potraviny, ktoré vám môžu pomôcť spať v noci.

Dostatok spánku (hovorím o siedmich až ôsmich hodinách denne) je absolútne potrebné na vyrovnanie hormónov.

Tak ako všetko a všetci, aj hormóny fungujú podľa harmonogramu. Vezmite si napríklad kortizol, je to stresový hormón, ktorý je regulovaný, keď spíme. Ak nemáme dostatok spánku, môžeme očakávať, že budeme trpieť mnohými stresovými problémami, taký ako je prírastok hmotnosti, srdcové problémy, tráviace problémy, nerovnováha cukru v krvi a ďalšie.

Skutočná spánková deprivácia znižuje hladinu leptínu(hormón potláčajúci chuť do jedla) a zvyšuje ghrelín (hormón stimulujúci hlad). Nie je prekvapujúce, že tí, ktorí majú nedostatok spánku, častejšie pociťujú hlad a túžia po sacharidoch, sladkostiach a slaných jedlách. Viem, že keď nemám dostatok spánku, určite chcem viac jesť.

Preto, aby ste zostali odpočinutí a vyvážení, musíte jesť zeleninu, celé zrná, mandle a ďalšie potraviny navodzujúce spánok.

Typ uhľohydrátu, ktorý si vyberiete, môže mať veľký vplyv na dva hormóny vo vašom tele: inzulín a leptín.

Keď jete jednoduché sacharidy, ako je biely chlieb, cestoviny, koláče a pečivo vyrobené zo spracovanej bielej múky, vedie to k rýchlemu rastu. pri hladiny cukru v krvi a inzulínu, čo môže mať negatívne účinky na zdravie. Z dlhodobého hľadiska to môže viesť k inzulínovej rezistencii, ovplyvniť vašu schopnosť spaľovať tuk a dokonca viesť k cukrovke.

Ak si vyberiete komplexné sacharidy, ako sú celozrnné výrobky, zelenina, potom je to oveľa lepšie pre vaše zdravie a vaše hormóny.

Tieto potraviny tiež pomáhajú stabilizovať hladiny leptínu, ktorý potom signalizuje vášmu telu, aby znížilo hlad, zvýšilo rýchlosť spaľovania a znížilo ukladanie tuku, najmä okolo pása.

A komplexné sacharidy majú tendenciu mať vysoký obsah vlákniny, zatiaľ čo jednoduché sacharidy nie sú a vláknina pomáha. výkon nadbytok estrogénu z tela, čo tiež vedie k rovnováhe.

Koreň Maca rastie v Mount Peru a rýchlo si získava povesť skvelého spôsobu prirodzenej rovnováhy hormónov. Je známy ako endokrinný adaptogén, čo znamená, že neobsahuje žiadne hormóny, ale obsahuje živiny potrebné na podporu produkcie hormónov.

Štúdie na mužoch aj ženách ukázali, že maca bezpečne a efektívne vyrovnáva hladinu hormónov, znižuje vedľajšie účinky hormonálnej nerovnováhy a zvyšuje plodnosť.

Koreň Maca je dostupný vo forme prášku a ako kapsuly, ktoré možno pridať do smoothie alebo dokonca zmiešať s čistou vodou. Upozornenie - Chuť prášku horšie ako kapsuly, ale zvyčajne stojí oveľa menej ako kapsuly.

Lekári sa stále snažia prísť na to, ako vitamín D funguje v tele a ako ovplyvňuje naše celkové zdravie. Jedna vec, ktorou si je však každý istý, je, že ide o veľmi dôležitý vitamín. Dosiahnutie primeranej hladiny vitamínu D je teda veľmi dôležitým faktorom pri udržiavaní hormonálnej rovnováhy v celom tele spolu so zdravým imunitným systémom.

Horčík hrá dôležitú úlohu pri regulácii hladín pohlavných hormónov, vrátane testosterónu a rastového hormónu, hormónu, ktorý stimuluje rast, reprodukciu buniek a ich regeneráciu. Tento dôležitý minerál, v ktorom viac dve tretinyľudí je nedostatok. Môže vám tiež pomôcť relaxovať a lepšie spať tým, že v noci počas spánku vyrovnáte hormóny.

Vitamín D môžete získať zo slnka alebo doplnkov, a ak budete jesť veľa listovej zeleniny, orechov a semien, avokáda, sójových bôbov pre horčík.

Mám pocit, že mnohí to nepodporia, pretože je také príjemné dať si ráno šálku povzbudzujúcej kávy. Bohužiaľ, ak vaše hormonálne hladiny nie sú synchronizované, pitie príliš veľkého množstva kofeínu je veľmi zlé.

Kofeín môže ovplyvniť rastový hormón HGH, ktorý pomáha udržiavať svalovú a kostnú hmotu v dospelosti. Môže tiež zvýšiť hladinu kortizolu, hormónu štítnej žľazy, ktorý narúša náš pokojný spánok.

Vymeňte kávu za šálku zeleného čaju. Stále dostanete nejaký kofeín, ale s mnohými ďalšími zdravotnými výhodami.

Teraz ďalšie zlé správy. Ak si doprajete pohár vína alebo piva pred spaním, je najlepšie ho obmedziť na minimum, keď sa snažíte dosiahnuť hormonálnu rovnováhu. Alkohol môže interferovať so spracovaním estrogénu v tele. Narúša aj spánok a už vieme, že nedostatok spánku ovplyvňuje hormonálnu rovnováhu.

Tak ako jednoduché sacharidy ovplyvňujú hladinu inzulínu a leptínu, tak aj cukor, pretože cukor je jednoduchý sacharid. Všimli ste si niekedy, ako sa po sladkom stanete šťastnými, ale po niekoľkých minútach alebo hodinách sa stanete podráždeným, podráždeným a úzkostným? Tento cukor ovplyvnil rovnováhu hormónov estrogénu a progesterónu.

Samozrejme, nemôžete vypustiť všetok cukor – to by znamenalo vypustiť ovocie, zeleninu, fazuľu. Cieľom je úplne sa vyhnúť pridanému cukru a vyberať si plnohodnotné potraviny s nízkym glykemickým indexom.

Obsahuje hotové jedlá, balené polievky, omáčky a rýchle občerstvenie hnusné množstvo trans-tuky, nezdravé rastlinné oleje, cukry a pochybné prídavné látky, ako sú sladidlá, glutaman sodný a dusičnany.

A umelé sladidlá ako aspartám – bežná zložka spracovaných potravín – sa tiež spájajú s neplodnosťou, vrodenými chybami a endokrinnými poruchami, ktoré vedú k hormonálnej nerovnováhe.

Čo ešte môžem spraviť?

Takže sme pokryli hlavné zmeny v stravovaní, ktoré môžete urobiť, aby ste vyrovnali svoje hormóny, ale existujú a ďalej niečo, čo môžete urobiť, aby ste pomohli procesu. Ako vždy pre zdravie, strava môže hrať hlavnú rolu, no veľkou podporou môžu byť iné zmeny životného štýlu.

To, čo používate na skladovanie a prípravu jedla, môže tiež ovplyvniť vaše zdravie a vaše hormóny. Plastové a nepriľnavé povlaky môžu umožniť prenikaniu škodlivých chemikálií do vášho jedla a tela. Existuje množstvo dôkazov, že kuchynské náčinie môže interferovať s normálnymi reprodukčnými hormónmi a spôsobiť skorú pubertu a nepravidelnú ovuláciu.

Vážne nemôžem pochopiť, prečo sa takéto materiály stále môžu nachádzať v našej blízkosti, ale je to fakt.

Cvičenie je dôležité (ale nepreháňajte to)

Pravidelnému cvičeniu by sa mal venovať každý, no ak máte hormonálnu nerovnováhu, intenzívne a namáhavé cvičenie nemusí byť tým najlepším prostriedkom na podporu tela.

Kým nedostanete svoje hormóny späť do rovnováhy, zamerajte sa na tempo – chôdzu a plávanie. Môžete tiež vyskúšať krátky 20-minútový intervalový tréning trikrát týždenne, aby ste pomohli vašim hormónom vrátiť sa späť.

Ľahké cvičenie vám pomôže lepšie spať, zdvihne vám náladu a pomôže vám kontrolovať priberanie na váhe – všetky príznaky poruchy hormónov.

Pite veľa vody alebo citrónovej vody každý deň, aby ste udržali svoje telo dostatočne hydratované na ešte efektívnejšie výkony. Hormóny, ktoré sú všade, môžu mať ďalekosiahle účinky na vaše fyzické a duševné zdravie.

Zdravé stravovanie, cvičenie a znižovanie stresu s vami urobí zázraky, vaše hormóny sa vyrovnajú, vďaka čomu budete vyzerať a cítiť sa skvele.

Už ste niekedy úspešne regulovali svoje hormóny diétou alebo inými metódami? Ako vždy sa teším na vaše komentáre.

úvod Samostatné jedlo I.1 Samostatné jedlá majú svoju históriu I.2 Úplné odmietnutie niečoho neprichádza do úvahy I.4 Oddelené jedlá, pretože to dáva zmysel I.6 Rovnováha je kľúčová I.9 Naše základné rastlinné produkty I.14 Problémy tých, ktorí stolujú vonku I.14 Denné rytmy trávenia jedlo a choroby II.1 Výživa, telesná hmotnosť a hormonálny stav II.3 Migréna a výživa II.4 Potraviny a infekčné choroby II.5 Tuky, stres a výživa II.6 Sladké jedlo – horká odplata Záver Bibliografia Aplikácie Príloha 1. Priemerná denná vyvážená potreba živín a energie dospelého človeka (formula vyváženej výživy od A. A. Pokrovského)

ÚVOD

Rusko má nízku kultúru vedomostí o výžive. Vychádzajú z tradičných prístupov bez zohľadnenia zmien v zložení konzumovaných produktov, nesúhlasia a často sú v rozpore s poznatkami fyziológie človeka.

Čo sa teda stane s našou tradičnou stravou? Kaša s maslom (škroby s tukmi) alebo kaša s mliekom (škroby s bielkovinami), ktoré sa dostanú do žalúdka, sa premenia na zmes kyslého a zásaditého prostredia, ktoré sa navzájom neutralizujú. V neutrálnom prostredí sa živiny nerozkladajú, ale spracovávajú ich hnilobné baktérie žijúce v žalúdku. V dôsledku toho tam vzniká hnijúce „smetisko“. Aby sa ho telo zbavilo, je nútené mobilizovať svoju obranyschopnosť, produkovať veľké množstvo leukocytov, čím spotrebováva ďalšiu energiu, takže ak po tradičných raňajkách chcete čoskoro jesť, telo (jeho bunky) zostalo hladné. a vynaložila svoju silu na neutralizáciu „odpadu » (leukocytóza potravín).

Tradičný obed - polievka na mäsovom vývare - tuky + škroby + bielkoviny. Opäť sa ukáže situácia preplneného žalúdka, ktorý sa zamieňa so sýtosťou.

Ľudské telo má veľmi veľkú mieru bezpečnosti. Vedecké výpočty ukazujú, že životnosť môže byť 400 rokov. Mladí ľudia jedia všetko a hovoria, že všetko je v poriadku. Ale už po 30-35 rokoch človek začína získavať "kyticu chorôb". Ráno nie je veselosť, popoludní - ospalosť, večer - únava - to sa stáva normálnym stavom zrelého človeka. Nemalo by to tak byť. Narodenie chorých detí (zdravé deti sa takmer nikdy nerodia) naznačuje, že bezpečnostná rezerva ľudstva sa vyčerpala. Prirodzený výber sa začal. Množstvo zdravia klesá s každou generáciou. Ak berieme zdravie našich starých otcov na 100%, tak otcovia majú 50%, naša generácia - deti - 25%, ďalšia generácia je celá chorá už od počatia. Prežitie je zabezpečené len liekmi, preventívnymi opatreniami, správnou výživou, dodržiavaním zdravého životného štýlu.

Samostatné jedlo