Zlyhanie obličiek je závažnou komplikáciou rôznych obličkových patológií a je veľmi časté. Choroba sa dá liečiť, ale telo sa neobnoví. Chronické zlyhanie obličiek nie je choroba, ale syndróm, to znamená súbor príznakov naznačujúcich porušenie funkčnosti obličiek. Príčinami chronickej nedostatočnosti môžu byť rôzne ochorenia alebo úrazy, v dôsledku ktorých dochádza k poškodeniu orgánu.

Etapy zlyhania obličiek

Voda, dusík, elektrolyt a iné typy metabolizmu v ľudskom tele závisia od práce obličiek. Zlyhanie obličiek je dôkazom zlyhania pri vykonávaní všetkých funkcií, čo vedie k porušeniu všetkých typov rovnováhy naraz.

Najčastejšie sú príčinou chronické ochorenia, pri ktorých sa parenchým obličiek pomaly ničí a nahrádza sa spojivovým tkanivom. Zlyhanie obličiek sa stáva posledným štádiom takýchto ochorení - urolitiázy a podobne.

Najindikatívnejším znakom patológií je denný objem moču - diuréza alebo minúta. Ten sa používa pri vyšetrovaní obličiek metódou klírensu. Pri normálnej funkcii obličiek tvorí denný výdaj moču asi 67 – 75 % objemu vypitých tekutín. V tomto prípade je minimálny objem potrebný na prevádzku tela 500 ml. Minimálne množstvo vody, ktoré by mal človek skonzumovať za deň, je teda 800 ml. Pri štandardnom príjme vody 1-2 litre denne je denná diuréza 800-1500 ml.

Pri zlyhaní obličiek sa objem moču výrazne mení. Súčasne sa pozoruje zvýšenie objemu - až 3 000 ml a zníženie - až 500 ml. Vzhľad - denná diuréza v množstve 50 ml, je indikátorom zlyhania obličiek.

Rozlišujte medzi akútnym a chronickým zlyhaním obličiek. Prvý sa vyznačuje rýchlym vývojom syndrómu, výraznými znakmi a silnou bolesťou. Väčšina zmien, ktoré sa vyskytujú pri akútnom zlyhaní obličiek, je však reverzibilná, čo pri vhodnej liečbe umožňuje obnovenie funkcie obličiek v priebehu niekoľkých týždňov.

Chronická forma je spôsobená pomalou ireverzibilnou náhradou obličkového parenchýmu spojivovým tkanivom. V tomto prípade nie je možné obnoviť funkcie orgánu av neskorších štádiách je potrebná chirurgická intervencia.

Akútne zlyhanie obličiek

OPN je náhle prudké narušenie funkčnosti orgánu spojené s potlačením vylučovacej funkcie a akumuláciou produktov metabolizmu dusíka v krvi. V tomto prípade dochádza k poruche vodnej, elektrolytovej, acidobázickej, osmotickej rovnováhy. Zmeny tohto druhu sa považujú za potenciálne reverzibilné.

AKI sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín, menej často v priebehu 1-7 dní a stáva sa takým, ak sa syndróm pozoruje dlhšie ako jeden deň. Akútne zlyhanie obličiek nie je nezávislou chorobou, ale sekundárnou, ktorá sa vyvíja na pozadí iných chorôb alebo zranení.

Príčina OP je:

• nízky prietok krvi;
• poškodenie tubulov;
• porušenie odtoku moču v dôsledku obštrukcie;
• zničenie glomerulu so stratou kapilár a tepien.

Príčina akútneho zlyhania obličiek slúži ako základ pre príslušnú kvalifikáciu: na tomto základe sa rozlišuje prerenálna akútna insuficiencia - 70% všetkých prípadov, parenchymálna 25% a obštrukčná - 5%.

Podľa lekárskych štatistík sú príčiny takýchto javov:

• operácia alebo trauma - 60%. Počet prípadov tohto druhu neustále rastie, pretože je spojený s nárastom počtu operácií v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu;
• 40 % súvisí s liečbou. Použitie nefrotoxických liekov, ktoré je v niektorých prípadoch nevyhnutné, vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. Akútnu otravu arzénom, ortuťou, hubovým jedom možno priradiť k rovnakej kategórii;
• 1-2% sa objaví počas tehotenstva.

Používa sa aj iná klasifikácia štádií ochorenia spojená so stavom pacienta, existujú 4 štádiá:

• elementárne;
• oligoanuric;
• polyurické;
• rekonvalescencie.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

počiatočná fáza

Príznaky ochorenia závisia od príčiny a povahy základnej choroby. Spôsobené pôsobením stresového faktora - otrava, strata krvi, trauma.

• Takže s infekčnou léziou orgánu sa príznaky zhodujú s príznakmi všeobecnej intoxikácie - môže sa objaviť bolesť hlavy, letargia, svalová slabosť a horúčka. Pri komplikácii črevnej infekcie sa môže vyskytnúť zvracanie a hnačka.
• Ak je akútne zlyhanie obličiek dôsledkom otravy, potom sa pozoruje anémia, príznaky žltačky a môžu sa vyskytnúť záchvaty.
• Ak je príčinou akútne ochorenie obličiek - napríklad krv sa môže pozorovať v moči, objaví sa silná bolesť v dolnej časti chrbta.

Zmena diurézy počiatočného štádia je nezvyčajná. Môže sa vyskytnúť bledosť, určitý pokles tlaku, rýchly pulz, ale neexistujú žiadne charakteristické znaky.

Diagnóza v počiatočnom štádiu je mimoriadne náročná. Ak sa na pozadí infekčného ochorenia alebo akútnej otravy pozoruje akútne zlyhanie obličiek, ochorenie sa berie do úvahy počas liečby, pretože poškodenie obličiek počas otravy je úplne prirodzený jav. To isté možno povedať o tých prípadoch, keď sú pacientovi predpísané nefrotoxické lieky.

Analýza moču v počiatočnom štádiu nenaznačuje ani tak akútne zlyhanie obličiek ako faktory vyvolávajúce nedostatočnosť:

• relatívna hustota s prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek nad 1,018 a s obličkami pod 1,012;
• možná mierna proteinúria, prítomnosť granulárnych alebo bunkových odliatkov pri akútnom renálnom zlyhaní obličiek nefrotoxického pôvodu. Avšak v 20-30% prípadov tento znak chýba;
• v prípade traumy, nádoru, infekcie, urolitiázy sa v moči nachádza viac červených krviniek;
• veľký počet leukocytov naznačuje infekciu alebo alergický zápal močových ciest;
• ak sa nájdu kryštály kyseliny močovej, možno predpokladať urátovú nefropatiu.

V ktoromkoľvek štádiu akútneho zlyhania obličiek je predpísaná bakteriologická analýza moču.

Všeobecný krvný test zodpovedá primárnemu ochoreniu, biochemický v počiatočnom štádiu môže poskytnúť údaje o hyperkaliémii alebo hypokaliémii. Mierna hyperkaliémia - menej ako 6 mmol / l však nespôsobuje zmeny.

Klinický obraz počiatočného štádia akútneho zlyhania obličiek

oligoaurický

Toto štádium akútneho zlyhania obličiek je najzávažnejšie a môže byť hrozbou pre život aj zdravie. Jeho príznaky sú oveľa lepšie vyjadrené a charakteristické, čo vám umožňuje rýchlo stanoviť diagnózu. V tomto štádiu sa v krvi rýchlo hromadia produkty metabolizmu dusíka – kreatinín, močovina, ktoré sa v zdravom organizme vylučujú močom. Absorpcia draslíka klesá, čo ničí rovnováhu voda-soľ. Oblička nevykonáva funkciu udržiavania acidobázickej rovnováhy, čo má za následok vznik metabolickej acidózy.

Hlavné znaky oligoaurického štádia sú nasledovné:

• zníženie diurézy: ak denný objem moču klesne na 500 ml, znamená to oligúriu, ak do 50 ml - anúria;
• intoxikácia metabolickými produktmi - svrbenie kože, nevoľnosť, vracanie, tachykardia, zrýchlené dýchanie;
• výrazné zvýšenie krvného tlaku, konvenčné antihypertenzíva nefungujú;
• zmätenosť, strata vedomia, možná kóma;
• opuchy orgánov, dutín, podkožia. V tomto prípade sa telesná hmotnosť zvyšuje v dôsledku akumulácie tekutiny.

Štádium trvá od niekoľkých dní - v priemere 10-14, až po niekoľko týždňov. Trvanie obdobia a spôsoby liečby sú určené závažnosťou lézie a povahou primárneho ochorenia.

Symptómy oligoaurického štádia akútneho zlyhania obličiek

Diagnostika

V tomto štádiu je prvoradou úlohou oddeliť anúriu od akútnej retencie moču. Ak to chcete urobiť, zabezpečte močový mechúr. Ak sa cez katéter stále nevylučuje viac ako 30 ml / hodinu, pacient má akútne zlyhanie obličiek. Na objasnenie diagnózy je predpísaná analýza kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi.

• Pri prerenálnej forme dochádza k poklesu sodíka a chlóru v moči, frakčné vylučovanie sodíka je menšie ako 1 %. Pri nekróze vápnika pri oligurickom akútnom zlyhaní obličiek sa indikátor zvyšuje z 3,5%, s neoligurickým - až 2,3%.
• Na odlíšenie sa špecifikujú pomery močoviny v krvi a moči, prípadne kreatinínu v krvi a moči. V prerenálnej forme je pomer urey k plazmatickej koncentrácii 20:1, v renálnej forme je to 3:1. Pre kreatinín bude pomer podobný: 40 v moči a 1 v plazme s prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek a 15:1 s obličkami.
• Pri zlyhaní obličiek je charakteristickým diagnostickým znakom nízky obsah chlóru v krvi – menej ako 95 mmol/l.
• Údaje z mikroskopu močového sedimentu umožňujú posúdiť povahu poškodenia. Takže prítomnosť neproteínových a erytrocytových valcov naznačuje poškodenie glomerulov. Hnedé epitelové odliatky a uvoľnený epitel naznačujú . Hemoglobínové odliatky sa nachádzajú s intratubulárnou blokádou.

Keďže druhá fáza akútneho zlyhania obličiek vyvoláva vážne komplikácie, je okrem testov moču a krvi potrebné uchýliť sa k inštrumentálnym metódam analýzy:

• , Ultrazvuk sa vykonáva na zistenie obštrukcie močových ciest, analýzu veľkosti, stavu obličiek a posúdenie krvného zásobenia. Vylučovacia urografia sa nevykonáva: pri podozrení na arteriálnu stenózu je predpísaná rádiografická angiografia;
• pri podozrení na obštrukciu ureterálneho otvoru je predpísaná chromocystoskopia;
• na určenie pľúcneho edému sa vykoná röntgenové vyšetrenie hrudníka;
• na posúdenie perfúzie obličiek je predpísané izotopové dynamické skenovanie obličiek;
• biopsia sa vykonáva v prípadoch, keď je vylúčené prerenálne akútne zlyhanie obličiek a pôvod ochorenia nebol identifikovaný;
• EKG je predpísané všetkým pacientom bez výnimky na detekciu arytmií a príznakov hyperkaliémie.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Liečba je určená typom akútneho zlyhania obličiek - prerenálne, renálne, postrenálne a stupňom poškodenia.

Primárnou úlohou v prerenálnej forme je obnovenie prekrvenia obličiek, náprava dehydratácie a cievnej nedostatočnosti.

• Pri renálnej forme je v závislosti od etiológie potrebné prestať užívať nefrotoxické lieky a prijať opatrenia na odstránenie toxínov. Pri systémových ochoreniach bude ako príčina akútneho zlyhania obličiek potrebné podávanie glukokortikoidov alebo cytostatík. Pri pyelonefritíde sú do terapie zahrnuté infekčné ochorenia, antivírusové lieky a antibiotiká. V podmienkach hyperkalcemickej krízy sa intravenózne podávajú veľké objemy roztoku chloridu sodného, ​​furosemidu, liekov, ktoré spomaľujú vstrebávanie vápnika.
• Podmienkou liečby postrenálnej akútnej nedostatočnosti je odstránenie obštrukcie.

Nezabudnite opraviť rovnováhu vody a soli. Metódy závisia od diagnózy:

• pri hyperkaliémii nad 6,5 mmol / l sa podáva roztok glukonátu vápenatého a potom glukózy. Ak je hyperkaliémia refraktérna, je predpísaná hemodialýza;
• furasemid sa podáva na úpravu hypervolémie. Dávka sa vyberá individuálne;
• dôležité je dodržiavať celkový príjem iónov draslíka a sodíka – hodnota by nemala presiahnuť denné straty. Preto pri hyponatriémii je objem tekutiny obmedzený a pri hypernatriémii sa podáva intravenózny roztok chloridu sodného;
• objem tekutiny - spotrebovanej aj intravenóznej v celku, by mal presiahnuť stratu o 400-500 ml.

Pri poklese koncentrácie hydrogénuhličitanov na 15 meq/l a dosiahnutí pH krvi 7,2 sa acidóza upraví. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva intravenózne počas 35-40 minút a potom sa počas liečby sleduje jeho obsah.

Pri neoligurickej forme sa snažia zaobísť bez dialyzačnej terapie. Existuje však množstvo ukazovateľov, pre ktoré je v každom prípade predpísaná: symptomatická urémia, hyperkaliémia, ťažké štádium acidémie, perikarditída, nahromadenie veľkého objemu tekutiny, ktorú nemožno odstrániť liekmi.

Základné princípy liečby akútneho zlyhania obličiek

Regeneračné, polyurické

Štádium polyúrie sa objavuje až pri dostatočnej liečbe a je charakterizované postupným obnovením diurézy. V prvom štádiu sa zaznamená denný objem moču 400 ml, v štádiu polyúrie - viac ako 800 ml.

Zároveň je relatívna hustota moču stále nízka, v sedimente je veľa bielkovín a erytrocytov, čo svedčí o obnovení glomerulárnych funkcií, ale svedčí o poškodení tubulárneho epitelu. V krvi zostáva vysoký obsah kreatinínu a močoviny.

V procese liečby sa obsah draslíka postupne obnovuje, nahromadená tekutina sa vylučuje z tela. Toto štádium je nebezpečné, pretože môže viesť k hypokaliémii, ktorá nie je menej nebezpečná ako hyperkaliémia a môže spôsobiť dehydratáciu.

Polyurické štádium trvá 2–3 až 10–12 dní v závislosti od stupňa poškodenia orgánu a je určené rýchlosťou obnovy tubulárneho epitelu.

Činnosti vykonávané počas oligurického štádia pokračujú aj počas rekonvalescencie. V tomto prípade sa dávky liekov vyberajú a menia individuálne v závislosti od výsledkov testov. Liečba sa vykonáva na pozadí diéty: spotreba bielkovín, tekutín, soli atď.

Štádium obnovy OPN

zotavenie

V tomto štádiu sa obnoví normálna diuréza a čo je najdôležitejšie, vylučujú sa produkty metabolizmu dusíka. Pri závažnej patológii alebo príliš neskorom zistení ochorenia sa dusíkaté zlúčeniny nemusia úplne vylúčiť a v tomto prípade sa akútne zlyhanie obličiek môže zmeniť na chronické.

Ak je liečba neúčinná alebo príliš neskoro, môže sa vyvinúť terminálne štádium, ktoré predstavuje vážne ohrozenie života.

Príznaky tepelného štádia sú nasledovné:

• kŕče a svalové kŕče;
• vnútorné a podkožné krvácanie;
• porušenie srdcovej činnosti;
• krvavý spút, dýchavičnosť a kašeľ spôsobené nahromadením tekutiny v pľúcnych tkanivách;
• strata vedomia, kóma.

Prognóza závisí od závažnosti základného ochorenia. Podľa štatistík je v oligurickom kurze úmrtnosť 50%, v neoligurickom kurze - 26%. Ak akútne zlyhanie obličiek nie je komplikované inými ochoreniami, potom sa v 90% prípadov dosiahne úplné obnovenie funkcie obličiek v priebehu nasledujúcich 6 týždňov.

Príznaky zotavenia z akútneho zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek

CRF sa vyvíja postupne a je poklesom počtu aktívnych nefrónov - štruktúrnych jednotiek obličiek. Choroba je klasifikovaná ako chronická, ak sa zníženie funkčnosti pozoruje 3 alebo viac mesiacov.

Na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek sa chronické a neskoršie štádiá ťažko diagnostikujú, keďže ochorenie je asymptomatické a až do 50 % úmrtia nefrónov sa dá zistiť len pri funkčnej záťaži.

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt choroby. Približne 75 % z nich sú však , a .

Medzi faktory, ktoré významne zvyšujú pravdepodobnosť CKD patria:

• cukrovka;
• fajčenie;
• obezita;
• systémové infekcie, ako aj akútne zlyhanie obličiek;
• infekčné ochorenia močových ciest;
• toxické lézie - jedy, drogy, alkohol;
• vekové zmeny.

Z rôznych dôvodov je však mechanizmus poškodenia takmer rovnaký: počet aktívnych postupne klesá, čo vyvoláva syntézu angiotenzínu II. V dôsledku toho sa v intaktných nefrónoch vyvíja hyperfiltrácia a hypertenzia. V parenchýme je funkčné tkanivo obličiek nahradené vláknitým tkanivom. V dôsledku preťaženia zostávajúcich nefrónov postupne vzniká a rozvíja sa narušenie rovnováhy voda-soľ, acidobázický, proteínový, uhľohydrátový metabolizmus atď. Na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek sú následky chronického zlyhania obličiek nezvratné: nie je možné nahradiť mŕtvy nefrón.

Moderná klasifikácia ochorenia rozlišuje 5 štádií, ktoré sú určené rýchlosťou glomerulárnej filtrácie. Ďalšia klasifikácia súvisí s hladinou kreatinínu v krvi a moči. Tento príznak je najcharakteristickejší a môže sa použiť na presné určenie štádia ochorenia.

Najčastejšie používaná klasifikácia súvisí so závažnosťou stavu pacienta. Umožňuje vám rýchlo určiť, ktoré opatrenia je potrebné prijať ako prvé.

Etapy chronického zlyhania obličiek

polyurické

Polyurické alebo počiatočné štádium kompenzácie je asymptomatické. Prevažujú príznaky primárneho ochorenia, zatiaľ čo o poškodení obličiek je málo dôkazov.

• Polyúria je vylučovanie príliš veľkého množstva moču, niekedy presahujúceho množstvo spotrebovanej tekutiny.
• Noktúria je nadbytok nočnej diurézy. Bežne sa moč vylučuje v noci v menšom množstve a je koncentrovanejší. Vylučovanie väčšieho množstva moču v noci naznačuje potrebu obličkových a pečeňových testov.
• Pre chronické zlyhanie obličiek je už v počiatočnom štádiu charakteristické zníženie osmotickej hustoty moču - izostenúria. Ak je hustota vyššia ako 1,018, CRF sa nepotvrdí.
• Arteriálna hypertenzia sa pozoruje v 40-50% prípadov. Jeho rozdiel spočíva v tom, že pri chronickom zlyhaní obličiek a iných ochoreniach obličiek majú klasické antihypertenzíva malý vplyv na krvný tlak.
• Hypokaliémia sa môže vyskytnúť v štádiu polyúrie s predávkovaním saluretík. Je charakterizovaná silnou svalovou slabosťou, zmenami na EKG.

V závislosti od tubulárnej reabsorpcie sa môže vyvinúť syndróm straty sodíka alebo retencie sodíka. Často sa pozoruje anémia, ktorá postupuje spolu s ďalšími príznakmi CRF. Je to spôsobené tým, že pri zlyhaní nefrónov vzniká nedostatok endogénneho epoetínu.

Diagnóza zahŕňa testy moču a krvi. Medzi najvýraznejšie z nich patrí stanovenie kreatinínu v krvi a moči.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je tiež dobrým definujúcim znakom. V polyurickom štádiu je však táto hodnota buď normálna – viac ako 90 ml/min, alebo mierne znížená – až 69 ml/min.

V počiatočnom štádiu je liečba zameraná hlavne na potlačenie primárneho ochorenia. Veľmi dôležité je dodržiavať diétu s obmedzením množstva a pôvodu bielkovín a, samozrejme, používanie soli.

Symptómy polyurického štádia chronického zlyhania obličiek

Štádium klinických prejavov

Toto štádium, tiež nazývané azotemické alebo oligoanurické, sa vyznačuje špecifickými poruchami vo fungovaní tela, čo naznačuje viditeľné poškodenie obličiek:

• Najcharakteristickejším príznakom je zmena objemu moču. Ak sa v prvej fáze uvoľnila tekutina viac ako normálne, potom v druhej fáze CRF sa objem moču zmenšuje. Vyvinie oligúriu -500 ml moču denne alebo anúriu - 50 ml moču denne.
• Príznaky intoxikácie narastajú - vracanie, hnačka, nevoľnosť, koža bledne, suchá, v neskorších štádiách získava charakteristický ikterický odtieň. V dôsledku ukladania močoviny sa pacienti obávajú silného svrbenia, česaná koža sa prakticky nehojí.
• Existuje silná slabosť, strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla až po anorexiu.
• V dôsledku porušenia dusíkovej bilancie sa z úst objavuje špecifický zápach "čpavku".
• V neskoršom štádiu sa tvorí najskôr na tvári, potom na končatinách a na trupe.
• Intoxikácia a vysoký krvný tlak spôsobujú závraty, bolesti hlavy, poruchy pamäti.
• V rukách a nohách je pocit zimomriavky – najskôr v nohách, potom sa ich citlivosť znižuje. Poruchy pohybu sú možné.

Tieto vonkajšie znaky naznačujú pridanie sprievodných ochorení a stavov spôsobených dysfunkciou obličiek k CRF:

• Azotémia - vyskytuje sa so zvýšením produktov metabolizmu dusíka v krvi. Určené množstvom kreatinínu v plazme. Obsah kyseliny močovej nie je taký významný, pretože jej koncentrácia sa zvyšuje z iných dôvodov.
• Hyperchloremická acidóza - v dôsledku porušenia mechanizmu absorpcie vápnika a je veľmi charakteristická pre štádium klinických prejavov, zvyšuje hyperkaliémiu a hyperkatabolizmus. Jeho vonkajším prejavom je výskyt dýchavičnosti a veľkej slabosti.
• Hyperkaliémia je najčastejším a najnebezpečnejším príznakom CRF. Oblička je schopná udržať funkciu absorpcie draslíka až do terminálneho štádia. Hyperkaliémia však závisí nielen od práce obličiek a ak je poškodená, rozvíja sa v počiatočných štádiách. Pri nadmerne vysokom obsahu draslíka v plazme - viac ako 7 mEq / l strácajú nervové a svalové bunky svoju schopnosť excitability, čo vedie k paralýze, bradykardii, poškodeniu CNS, akútnemu zlyhaniu dýchania atď.
• S poklesom chuti do jedla a na pozadí intoxikácie sa uskutočňuje spontánny pokles príjmu bielkovín. Jeho príliš nízky obsah v potravinách pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je však nemenej škodlivý, pretože vedie k hyperkatabolizmu a hypoalbuminémii – poklesu albumínu v krvnom sére.

Ďalším charakteristickým príznakom pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je predávkovanie liekmi. Pri CRF sú vedľajšie účinky akéhokoľvek lieku oveľa výraznejšie a k predávkovaniu dochádza v najneočakávanejších prípadoch. Je to spôsobené poruchou funkcie obličiek, ktoré nie sú schopné odstraňovať produkty rozpadu, čo vedie k ich hromadeniu v krvi.

Diagnostika

Hlavným cieľom diagnostiky je odlíšiť CRF od iných ochorení obličiek s podobnými príznakmi a najmä od akútnej formy. Na tento účel sa používajú rôzne metódy.

Z testov krvi a moču sú najinformatívnejšie tieto ukazovatele:

• množstvo kreatinínu v krvnej plazme - viac ako 0,132 mmol / l;
• - výrazný pokles je hodnota 30-44 ml / min. Pri hodnote 20 ml / min je nevyhnutná urgentná hospitalizácia;
• obsah močoviny v krvi je viac ako 8,3 mmol / l. Ak sa na pozadí normálneho obsahu kreatinínu pozoruje zvýšenie koncentrácie, ochorenie má s najväčšou pravdepodobnosťou iný pôvod.

Z inštrumentálnych metód sa uchyľujú k ultrazvukovým a rádiologickým metódam. Charakteristickým znakom CRF je zníženie a zvrásnenie obličiek, ak sa tento príznak nepozoruje, je indikovaná biopsia.

Röntgenové kontrastné metódy výskumu nie sú povolené

Liečba

Až do konečného štádia liečba CKD nezahŕňa dialýzu. Konzervatívna liečba je predpísaná v závislosti od stupňa poškodenia obličiek a súvisiacich porúch.

Je veľmi dôležité pokračovať v liečbe základného ochorenia s vylúčením nefrotoxických liekov:

• Povinnou súčasťou kúry je nízkobielkovinová diéta - 0,8-0,5 g / (kg * deň). Keď je obsah albumínu v sére nižší ako 30 g / l, obmedzenia sú oslabené, pretože pri tak nízkom obsahu bielkovín je možný rozvoj dusíkatej nerovnováhy, je indikované pridanie ketokyselín a esenciálnych aminokyselín.
• Pri hodnotách GFR v oblasti 25-30 ml / min sa tiazidové diuretiká nepoužívajú. Pri nižších hodnotách sa priraďujú individuálne.
• Pri chronickej hyperkaliémii sa používajú iónomeničové polystyrénové živice, niekedy v kombinácii so sorbentmi. V akútnych prípadoch sa podávajú vápenaté soli, predpisuje sa hemodialýza.
• Korekcia metabolickej acidózy sa dosiahne zavedením 20-30 mmol hydrogénuhličitanu sodného - intravenózne.
• Pri hyperfosfatémii sa používajú látky, ktoré bránia vstrebávaniu fosfátov črevami: uhličitan vápenatý, hydroxid hlinitý, ketosteryl, fosfocytril. Pri hypokalciémii sa do terapie pridávajú prípravky vápnika - uhličitan alebo glukonát.

Štádium dekompenzácie

Toto štádium je charakterizované zhoršením stavu pacienta a výskytom komplikácií. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 15–22 ml/min.

• Bolesti hlavy a letargia sú sprevádzané nespavosťou alebo naopak silnou ospalosťou. Schopnosť koncentrácie je narušená, je možná zmätenosť.
• Progreduje periférna neuropatia - strata citlivosti v rukách a nohách až po imobilizáciu. Bez hemodialýzy sa tento problém nevyrieši.
• Vývoj žalúdočného vredu, výskyt gastritídy.
• CRF je často sprevádzaný rozvojom stomatitídy a gingivitídy - zápalu ďasien.
• Jednou z najzávažnejších komplikácií pri CRF je zápal seróznej membrány srdca - perikarditída. Treba poznamenať, že pri adekvátnej liečbe je táto komplikácia zriedkavá. Oveľa častejšie sa pozoruje poškodenie myokardu na pozadí hyperkaliémie alebo hyperparatyreózy. Stupeň poškodenia kardiovaskulárneho systému je určený stupňom arteriálnej hypertenzie.
• Ďalšou častou komplikáciou je zápal pohrudnice, teda zápal pleurálnych listov.
• Pri zadržiavaní tekutín je možná stagnácia krvi v pľúcach a ich edém. Táto komplikácia sa však spravidla objavuje už v štádiu urémie. Komplikácia sa zisťuje röntgenovou metódou.

Liečba je korelovaná v závislosti od komplikácií, ktoré sa objavili. Možno pripojenie na konzervatívnu hemodialýzu.

Prognóza závisí od závažnosti ochorenia, veku, včasnosti liečby. Zároveň je prognóza zotavenia pochybná, pretože nie je možné obnoviť funkcie mŕtvych nefrónov. Prognóza do života je však celkom priaznivá. Keďže v Ruskej federácii neexistujú žiadne relevantné štatistiky, je dosť ťažké presne povedať, koľko rokov žijú pacienti s CRF.

Pri absencii liečby prechádza štádium dekompenzácie do terminálneho štádia. A v tomto prípade môžete zachrániť život pacienta len tým, že sa uchýlite k transplantácii obličky alebo hemodialýze.

Terminál

Terminálne (posledné) štádium je uremické alebo anurické. Na pozadí oneskorenia produktov metabolizmu dusíka a narušenia vody-soľ, osmotickej homeostázy a iných vecí sa vyvíja autointoxikácia. Degenerácia telesných tkanív a dysfunkcia všetkých orgánov a systémov tela sú fixované.

• Príznaky straty citlivosti končatín sú nahradené úplnou necitlivosťou a parézou.
• Existuje vysoká pravdepodobnosť uremickej kómy a mozgového edému. Na pozadí diabetes mellitus sa vytvára hyperglykemická kóma.
• V terminálnom štádiu je perikarditída častejšou komplikáciou a spôsobuje smrť v 3–4 % prípadov.
• Gastrointestinálne lézie - anorexia, glositída, časté hnačky. Každých 10 pacientov zažije žalúdočné krvácanie, ktoré je príčinou smrti vo viac ako 50 % prípadov.

Konzervatívna liečba v terminálnom štádiu je bezmocná.

V závislosti od celkového stavu pacienta a povahy komplikácií sa používajú účinnejšie metódy:

• – čistenie krvi pomocou prístroja „umelých obličiek“. Procedúra sa vykonáva niekoľkokrát týždenne alebo každý deň, má inú dobu trvania - režim vyberá lekár v súlade so stavom pacienta a dynamikou vývoja. Prístroj plní funkciu mŕtveho orgánu, takže pacienti s diagnózou bez neho nemôžu žiť.

Hemodialýza je dnes cenovo dostupnejší a efektívnejší postup. Podľa údajov pre Európu a USA je dĺžka života takéhoto pacienta 10-14 rokov. Boli zaznamenané prípady, kedy je prognóza najpriaznivejšia, keďže hemodialýza predlžuje život o viac ako 20 rokov.

• - v tomto prípade úlohu obličiek, alebo skôr filtra, vykonáva peritoneum. Kvapalina zavedená do pobrušnice absorbuje produkty metabolizmu dusíka a potom sa odstráni z brucha smerom von. Tento postup sa vykonáva niekoľkokrát denne, pretože jeho účinnosť je nižšia ako účinnosť hemodialýzy.
• - najúčinnejšia metóda, ktorá má však množstvo obmedzení: peptické vredy, duševné choroby, endokrinné poruchy. Je možné transplantovať obličku od darcu aj od kadaveróznej.

Rekonvalescencia po operácii trvá najmenej 20–40 dní a vyžaduje si čo najdôkladnejšie dodržiavanie predpísaného režimu a liečby. Transplantácia obličky môže predĺžiť život pacienta o viac ako 20 rokov, ak nenastanú komplikácie.

Staging kreatinínu a zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie

Koncentrácia kreatinínu v moči a krvi je jedným z najcharakteristickejších znakov chronického zlyhania obličiek. Ďalšou veľmi výpovednou charakteristikou poškodenej obličky je rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Tieto znaky sú také dôležité a informatívne, že klasifikácia CRF podľa kreatinínu alebo GFR sa používa častejšie ako tradičná.

Klasifikácia kreatinínu

Kreatinín je produktom rozkladu kreatínfosfátu, hlavného zdroja energie vo svaloch. Keď sa sval stiahne, látka sa rozloží na kreatinín a fosfát s uvoľnením energie. Kreatinín sa potom dostáva do krvného obehu a vylučuje sa obličkami. Priemerná norma pre dospelého je obsah látky v krvi rovný 0,14 mmol / l.

Zvýšenie kreatinínu v krvi poskytuje azotémiu - akumuláciu dusíkatých produktov rozpadu.

Podľa koncentrácie tejto látky sa rozlišujú 3 štádiá vývoja ochorenia:

• Latentné - alebo reverzibilné. Hladina kreatinínu sa pohybuje od 0,14 do 0,71 mmol/l. V tomto štádiu sa objavujú a rozvíjajú prvé necharakteristické príznaky CRF: letargia, polyúria, určité zvýšenie krvného tlaku. Dochádza k zníženiu veľkosti obličiek. Obrázok je typický pre stav, keď odumrie až 50 % nefrónov.
• Azotemický - alebo stabilný. Hladina látky sa pohybuje od 0,72 do 1,24 mmol / l. Zhoduje sa so štádiom klinických prejavov. Vzniká oligoúria, objavujú sa bolesti hlavy, dýchavičnosť, opuchy, svalové kŕče a pod. Počet pracovných nefrónov klesá z 50 na 20 %.
• Uremické štádium – alebo progresívne. Je charakterizovaná zvýšením koncentrácie kreatinínu nad 1,25 mmol / l. Klinické príznaky sú výrazné, komplikácie sa vyvíjajú. Počet nefrónov klesá na 5%.

Podľa rýchlosti glomerulárnej filtrácie

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je parameter, ktorým sa určuje vylučovacia schopnosť orgánu. Vypočítava sa niekoľkými spôsobmi, ale najbežnejší zahŕňa zber moču vo forme dvoch hodinových porcií, stanovenie minútovej diurézy a koncentrácie kreatinínu. Pomer týchto ukazovateľov udáva hodnotu glomerulárnej filtrácie.

Klasifikácia GFR zahŕňa 5 stupňov:

• Stupeň 1 - pri normálnej hladine GFR, to znamená viac ako 90 ml / min, sú príznaky renálnej patológie. V tomto štádiu na vyliečenie niekedy stačí odstrániť existujúce negatívne faktory - napríklad fajčenie;
• Stupeň 2 - mierny pokles GFR - z 89 na 60 ml / min. V 1. aj 2. štádiu je potrebné dodržiavať diétu, dostupnú fyzickú aktivitu a pravidelné pozorovanie lekárom;
• stupeň 3A - mierny pokles rýchlosti filtrácie - z 59 na 49 ml / min;
• Stupeň 3B - výrazný pokles na 30 ml / min. V tomto štádiu sa vykonáva lekárske ošetrenie.
• Stupeň 4 - charakterizovaný prudkým poklesom - z 29 na 15 ml / min. Existujú komplikácie.
• 5. štádium – GFR je menej ako 15 ml, štádium zodpovedá urémii. Stav je kritický.

Štádiá CRF podľa rýchlosti glomerulárnej filtrácie


Zlyhanie obličiek je ťažký a veľmi zákerný syndróm. Pri chronickom priebehu sa prvé príznaky poškodenia, ktorým pacient venuje pozornosť, objavia až vtedy, keď odumrie 50 % nefrónov, teda polovica obličiek. Pri absencii liečby je pravdepodobnosť priaznivého výsledku extrémne nízka.

Moderné metódy liečby chronického zlyhania obličiek
Moderné metódy liečby chronického zlyhania obličiek

CHRONICKÉ ZLYHANIE OBLÍV

Donedávna bolo chronické renálne zlyhanie (CRF) definované ako klinický a biochemický syndróm, ktorý sa vyskytuje pri poškodení obličiek akejkoľvek etiológie, spôsobený postupne progresívnou stratou vylučovacích a endokrinných funkcií orgánu v dôsledku ireverzibilnej straty funkčných nefrónov.
V tomto prípade, na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek, existuje nezvratnosť patofyziologických procesov, ktoré vedú k týmto poruchám. Ich vývoj len čiastočne závisí od etiológie základného renálneho ochorenia, keďže hlavnými patogenetickými mechanizmami poškodenia funkčných nefrónov v takejto situácii sú intraglomerulárna hypertenzia, hyperfiltrácia v glomerulu a nefrotoxický účinok proteinúrie (presnejšie poruchy renálneho proteínu doprava).
Objav jednoty mechanizmov patogenézy poškodenia obličkového tkaniva pri chronických ochoreniach tohto orgánu bol jedným z dôležitých faktorov, ktoré viedli k vytvoreniu zásadne nového konceptu - chronickej obličkovej choroby (CKD).
Dôvody vzniku konceptu CKD.
V súčasnosti dramaticky stúpa počet pacientov s chronickou renálnou patológiou.
Predovšetkým je to podmienené nárastom výskytu diabetes mellitus, starnutím populácie a tým aj nárastom počtu pacientov s poškodením obličiek cievneho charakteru.

Postupný nárast počtu takýchto pacientov sa považuje za pandémiu. Vyššie uvedené faktory viedli ku katastrofálnemu nárastu počtu ľudí, ktorí potrebujú substitučnú terapiu obličiek (RRT) – rôzne druhy dialýzy alebo transplantácie obličky.
K zvýšeniu počtu pacientov na RRT prispel aj dlhodobý prístup k sekundárnej prevencii terminálneho štádia renálneho ochorenia (ESRD).

Keď sa dosiahol určitý stupeň zníženia funkcie obličiek, nepovažovalo sa za potrebné uchýliť sa k žiadnym špeciálnym metódam spomalenia progresie patologického procesu v obličkovom tkanive.
Okrem toho sa v posledných desaťročiach kvalita technológií RRT neustále zlepšovala, čo spôsobilo prudký nárast priemernej dĺžky života pacientov, ktorí dostávajú takúto liečbu.

To všetko viedlo k zvýšeniu potreby dialyzačných miest, orgánov na transplantáciu a k zvýšeniu nákladov.
Už v šesťdesiatych rokoch minulého storočia sa ukázalo, že mnohé mechanizmy progresie chronických obličkových ochorení sú celkom univerzálne a vo veľkej miere pôsobia bez ohľadu na etiológiu. Rovnako dôležitá bola identifikácia rizikových faktorov rozvoja a progresie chronického patologického procesu v obličkovom tkanive.
Zistilo sa, že podobne ako mechanizmy progresie sú do značnej miery rovnaké pri rôznych chronických ochoreniach obličiek a dosť podobné kardiovaskulárnym rizikovým faktorom.

Objasnenie patogenetických mechanizmov progresie chronických obličkových ochorení, identifikácia rizikových faktorov ich vzniku a rozvoja umožnila vyvinúť fundované liečebné režimy, ktoré skutočne dokážu oddialiť nástup RRT alebo znížiť počet fatálnych komplikácií.
Ukázalo sa, že prístupy k renoprotekcii pri rôznych ochoreniach obličiek sú v zásade identické (inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, antagonisty receptora angiotenzínu II AT1, nedihydropyridínové blokátory vápnikových kanálov, diéta s nízkym obsahom bielkovín).
Všetko vyššie uvedené si vyžadovalo prehodnotenie, predovšetkým vypracovanie účinných opatrení na ďalšie zlepšenie lekárskej a sociálnej starostlivosti o pacientov s chronickým ochorením obličiek.
Jedným z predpokladov na to by mala byť jednota alebo aspoň podobnosť kritérií na identifikáciu, popis, hodnotenie závažnosti a rýchlosti progresie renálnej patológie.
Medzi nefrológmi však taká jednota nebola. Napríklad v anglickej literatúre je možné nájsť asi tucet výrazov používaných na označenie stavov spojených s výskytom chronickej renálnej dysfunkcie.

Treba poznamenať, že v domácej nefrológii bol terminologický problém menej akútny. Zvyčajne sa používala fráza „chronické renálne zlyhanie“ (CRF) alebo vo vhodných prípadoch „terminálne zlyhanie obličiek“, „terminálne štádium chronického zlyhania obličiek“ atď.
Neexistovalo však spoločné chápanie kritérií pre chronické zlyhanie obličiek a hodnotenie jeho závažnosti.

Je zrejmé, že prijatie konceptu CKD by malo drasticky obmedziť používanie termínu „chronické zlyhanie obličiek“.

V klasifikácii NKF ostalo slovné spojenie „zlyhanie obličiek“ len ako synonymum pre čl. V. CKD.
Zároveň sa v nefrologickej literatúre v anglickom jazyku rozšíril pojem „konečné štádium ochorenia obličiek“.
Vývojári v NKF považovali za vhodné ponechať používanie tohto termínu, keďže sa v USA bežne používa a označuje pacientov, ktorí dostávajú rôzne typy dialýzy alebo transplantačnej terapie, bez ohľadu na úroveň funkcie obličiek.
Zdá sa, že v domácej nefrologickej praxi stojí za to zachovať koncept "koncového zlyhania obličiek". Je vhodné do nej zaradiť pacientov, ktorí už RRT dostávajú, ako aj pacientov s CKD štádia V, ktorí ešte nezačali so substitučnou liečbou, alebo im nie je zabezpečená pre organizačné problémy.
Definícia a klasifikácia CKD.
Viaceré otázky stručne uvedené vyššie prevzala americká Národná nadácia pre obličky (NKF). Nadácia vytvorila skupinu odborníkov, ktorí na základe analýzy mnohých publikácií o diagnostike a liečbe, posúdenia významu viacerých ukazovateľov pri určovaní rýchlosti progresie ochorení obličiek, terminologických pojmov a dohôd so zástupcami administratívy navrhli koncept chronického ochorenia obličiek (CKD - ​​chronická choroba obličiek - CKD).

Pri vypracovaní koncepcie CKD odborníci pracovnej skupiny NKF sledovali niekoľko cieľov: Definovanie pojmu CKD a jeho štádií bez ohľadu na príčinu (etiológiu) zlyhania obličiek (ochorenie).
Výber laboratórnych ukazovateľov (metód výskumu), ktoré adekvátne charakterizujú priebeh CKD.
Stanovenie (štúdia) vzťahu medzi stupňom poškodenia funkcie obličiek a komplikáciami CKD.
Stratifikácia rizikových faktorov progresie CKD a výskytu kardiovaskulárnych ochorení.

Odborníci NKF navrhli definíciu CKD, ktorá je založená na niekoľkých kritériách:
Poškodenie obličiek trvajúce > 3 mesiace, ktoré sa prejavuje ako štrukturálne alebo funkčné poškodenie orgánu, s poklesom GFR alebo bez neho.
Tieto lézie sa prejavujú buď patologickými zmenami v obličkovom tkanive, alebo zmenami v zložení krvi alebo moču, ako aj zmenami v používaní metód na zobrazenie štruktúry obličiek GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Inými slovami, chronické ochorenie obličiek možno definovať ako „prítomnosť poškodenia obličiek alebo zníženej úrovne funkcie obličiek počas troch mesiacov alebo dlhšie, bez ohľadu na diagnózu“.

Odborníci NKF identifikovali päť štádií CKD v závislosti od závažnosti poklesu GFR

Venujme opäť pozornosť veľmi dôležitému bodu.
V klasifikácii sú rizikové faktory rozvoja a progresie CKD vyčlenené ako samostatná línia.
Jedným z najdôležitejších z nich je systémová arteriálna hypertenzia alebo proteinúria.
Zároveň si treba uvedomiť, že podľa záveru odborníkov NKF samotná prítomnosť rizikových faktorov nedáva dôvod na stanovenie diagnózy CKD, ale vyžaduje si určitý súbor preventívnych opatrení).

Pojem CKD, ktorý priamo nesúvisí s nozologickou diagnózou, neruší nozologický prístup k diagnostike konkrétneho ochorenia obličiek.
Nejde však o čisto mechanické spojenie chronického poškodenia obličiek rôzneho charakteru.
Ako už bolo spomenuté vyššie, vývoj tohto konceptu je založený na jednote hlavných patogenetických mechanizmov progresie patologického procesu v obličkovom tkanive, zhodnosti mnohých rizikových faktorov pre rozvoj a progresiu ochorení obličiek a výslednej podobnosti. v metódach terapie, primárnej a sekundárnej prevencie.

V tomto zmysle má CKD blízko k takému pojmu ako koronárna choroba srdca (ICHS).
Výraz CKD, ktorý sa sotva objavil, získal práva na občianstvo nielen v Spojených štátoch, ale aj v mnohých ďalších krajinách.
VI. kongres Vedeckej spoločnosti nefrológov Ruska, ktorý sa konal 14. – 17. novembra 2005 v Moskve, jednoznačne podporil potrebu širokého zavedenia konceptu CKD do praxe národnej zdravotnej starostlivosti.

Všeobecné klinické prejavy neskorých štádií CKD.
Znaky spojené s rozvojom renálnej dysfunkcie a málo závislé od základného patologického procesu v obličkách sa zvyčajne začínajú detegovať v treťom štádiu CKD a dosahujú maximálnu závažnosť v piatom štádiu. Najprv sa zvyčajne zaznamenáva stredná polyúria, noktúria, znížená chuť do jedla a sklon k anemizácii.

Pokles GFR pod 30 % normálnej hodnoty vedie k objaveniu sa symptómov uremickej intoxikácie, k zvýšeniu hyporegeneratívnej anémie (v dôsledku zníženia tvorby erytropoetínu), k poruchám metabolizmu fosforu a vápnika a k tvorba symptómov sekundárnej hyperparatyreózy (v dôsledku zníženia intrarenálnej syntézy aktívneho metabolitu vitamínu D-1, 25 (OH) 2D3; synonymá: 1,25-dihydroxy-cholekalciferol, kalcitriol, D-hormón atď.), metabolická acidóza (v dôsledku zníženia renálnej exkrécie vodíkových iónov a potlačenia reabsorpcie bikarbonátových iónov).

Kompenzáciu metabolickej acidózy vykonávajú pľúca v dôsledku zvýšenej alveolárnej ventilácie, čo vedie k objaveniu sa hlbokého, hlučného dýchania. Sekundárna hyperparatyreóza spolu s acidózou vedie k rozvoju osteodystrofie, ktorá sa môže prejaviť ako patologické zlomeniny. Okrem toho poruchy homeostázy vápnika a fosforu často spôsobujú výskyt extraoseálnych kalcifikácií vrátane vaskulárnej kalcifikácie. Sekundárna hyperparatyreóza, poškodenie skeletu a kalcifikácia mäkkých tkanív dosahujú maximálnu závažnosť u pacientov užívajúcich RRT a predstavujú u nich veľmi vážny klinický problém.
S progresiou CKD sa u pacientov vyvinú poruchy hemokoagulácie, ktoré sú sprevádzané miernymi podkožnými hematómami a zvýšeným rizikom krvácania vrátane gastrointestinálneho krvácania.

Charakteristická je suchosť pokožky („brighty sa nepotia“), mnohí pacienti pociťujú neznesiteľné svrbenie kože, ktoré vedie k vzniku škrabania.
Spočiatku prítomná polyúria môže byť nahradená oligúriou, čo vedie k hyperhydratácii a edému vnútorných orgánov, vrátane pľúcneho a mozgového edému.
V neskorých štádiách CKD sa môže vytvoriť uremická polyserozitída, najmä uremická perikarditída, čo je zlý prognostický znak a vyžaduje okamžité začatie RRT.

Niekedy dochádza k tzv. terminálny nefrotický syndróm.
Mozgové symptómy sa postupne zvyšujú: letargia, ospalosť, apatia, niekedy aj poruchy spánkového rytmu.
Takmer všetci pacienti sú charakterizovaní uremickou dyslipoproteinémiou, ktorá vedie k zrýchleniu procesov aterogenézy a zvýšeniu kardiovaskulárnych rizík.

Diagnostika. Pod podmienkou včasnej detekcie hlavného renálneho patologického procesu (GN, sekundárna nefropatia, diabetická nefropatia atď.) a dispenzárneho pozorovania pacienta diagnóza zvyčajne nespôsobuje ťažkosti. Ako monitorovacia funkcia obličiek v praktickej práci sa v dynamike sleduje hladina kreatinínu v krvnej plazme a GFR.
Niektoré diagnostické ťažkosti môžu vzniknúť pri liečbe pacientov, u ktorých sa azotémia zistí prvýkrát. V týchto prípadoch môže byť aktuálna otázka rozlišovania medzi akútnym a chronickým zlyhaním obličiek.

Teraz trochu matematiky, bez ktorej sa, žiaľ, táto časť nezaobíde.
Problém hodnotenia rýchlosti glomerulárnej filtrácie v praktickej medicíne. Glomerulárna ultrafiltrácia je počiatočným a hlavným mechanizmom tvorby moču.
Výkon všetkých ich rôznych funkcií obličkami v rozhodujúcej miere závisí od ich stavu.
Nie je prekvapením, že členovia pracovnej skupiny NKF zvolili rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) nielen ako hlavné kritérium na rozlíšenie špecifických štádií CKD, ale aj ako jeden z najdôležitejších podkladov na stanovenie diagnózy chronického ochorenia obličiek. Vývojári z National Kidney Foundation presvedčivo dokázali, že stupeň poklesu GFR je veľmi úzko spojený s inými klinickými alebo metabolickými zmenami, ktoré sa vyskytujú pri progresii chronickej nefropatie.

Je zrejmé, že zavedenie konceptu CKD vyžaduje spoľahlivý, jednoduchý a lacný spôsob merania GFR v klinickej praxi.

K dnešnému dňu sa vyvinulo veľmi veľké množstvo metód a ich modifikácií, ktoré umožňujú odhadnúť GFR s rôznym stupňom presnosti. Ich použitie v širokej klinickej praxi je však obmedzené zložitosťou a vysokou cenou.
Preto sa zvyčajne používajú na špecifické výskumné účely.

Na celom svete v praktickej medicíne zostávali hlavnými odhadmi GFR až donedávna koncentrácia kreatinínu v krvnom sére (Cgr) alebo endogénny klírens kreatinínu (Ccr).
Obe tieto metódy majú množstvo významných nevýhod. Koncentrácia kreatinínu v sére ako index GFR.

Kreatinín je nízkomolekulárny produkt metabolizmu dusíka.
Vylučuje sa hlavne obličkami glomerulárnou filtráciou, hoci časť z neho sa vylučuje v proximálnych tubuloch. V uliciach s nenarušenou filtračnou kapacitou je podiel kreatinínu uvoľneného tubulmi malý. Príspevok tubulárnej sekrécie k skresleniu odhadu rýchlosti glomerulárnej filtrácie sa však môže prudko zvýšiť so znížením funkcie obličiek.

Proces tvorby kreatinínu u zdravých ľudí je takmer konštantná rýchlosť.
To určuje relatívnu stabilitu Cgr.
Napriek relatívnej stabilite produkcie kreatinínu existuje značný počet príčin, vrátane tých, ktoré priamo nesúvisia s funkčným stavom obličiek, ktoré môžu ovplyvniť hladinu Cgr. Hlavný determinant hladín kreatinínu v sére.
je zrejme objem svalovej hmoty, pretože produkcia tohto metabolitu je úmerná tomuto objemu.
Vek je dôležitým faktorom ovplyvňujúcim hladiny kreatinínu v sére.
GFR u dospelých postupne klesá po 40. roku života.
Pokles tvorby kreatinínu spôsobený vekom prirodzene zvyšuje hladinu GFR. Cgr u žien je zvyčajne o niečo nižšia ako u mužov. Hlavný význam vo výskyte týchto rozdielov je zjavne spojený aj s menšou svalovou hmotou u žien.
Klinické hodnotenie GFR na základe sérového kreatinínu teda nemožno vykonať bez zohľadnenia antropometrických, pohlavných a vekových charakteristík pacienta.

V podmienkach patológie, vrátane patológie obličiek, môžu byť všetky faktory, ktoré určujú hladinu sérového kreatinínu, modifikované do jedného alebo druhého stupňa.
Dostupné údaje neumožňujú vyvodiť definitívny záver, či je produkcia kreatinínu zvýšená, nezmenená alebo znížená u pacientov s chronickým ochorením obličiek.

Keď však GFR klesne na 25-50 ml/min, pacienti zvyčajne spontánne znížia príjem bielkovín (nauzea, vracanie, anorexia).
Hladinu kreatinínu v sére môžu ovplyvniť rôzne lieky.
Niektoré z nich (amnoglykozidy, cyklosporín A, platinové prípravky, RTG kontrastné látky atď.) sú nefrotoxické lieky, pri predpisovaní zvýšenie Cgr odráža skutočný pokles GFR.
Iní sú schopní vstúpiť do Jaffeho reakcie.
Nakoniec, niektoré lieky selektívne blokujú proximálnu tubulárnu sekréciu kreatinínu bez akéhokoľvek významného účinku na GFR.
Túto vlastnosť majú cimetidín, trimetoprim a možno do určitej miery aj fenacetamid, salicyláty a deriváty vitamínu D3.

Stanovená hodnota koncentrácie kreatinínu v krvnom sére pomerne výrazne závisí od analytických metód použitých na meranie tohto ukazovateľa. Doteraz sa hladina kreatinínu v biologických tekutinách najčastejšie hodnotí Jaffeho reakciou.
Hlavnou nevýhodou tejto reakcie je jej nízka špecifickosť.
Táto reakcia môže zahŕňať napríklad ketóny a ketokyseliny, kyselinu askorbovú a kyselinu močovú, niektoré proteíny, bilirubín atď. („nekreatinínové chromogény“). To isté platí pre niektoré cefalosporíny, diuretiká, ak sú predpisované vo vysokých dávkach, fenacetamid, acetohexamid a metyldopu (na parenterálne podanie). Pri normálnych hodnotách sérového kreatinínu môže byť príspevok nekreatinínových chromogénov k jeho celkovej koncentrácii od 5 do 20%.

Keď funkcia obličiek klesá, koncentrácia kreatinínu v sére prirodzene stúpa.
Toto zvýšenie však nie je sprevádzané proporcionálnym zvýšením hladiny nekreatinínových chromogénov.
Preto ich relatívny podiel na koncentrácii celkového chromogénu (kreatinínu) v sére klesá a v tejto situácii zvyčajne nepresahuje 5 %. V každom prípade je jasné, že hladina kreatinínu, meraná pomocou Jaffeho reakcie, podhodnotí skutočné hodnoty GFR.
Rýchle zmeny v druhom parametri tiež vedú k narušeniu jasnosti inverzného vzťahu medzi koncentráciou sérového kreatinínu a GFR.
Vo vzťahu k nim môže byť zvýšenie alebo zníženie Cgr oneskorené o niekoľko dní.
Preto je potrebné venovať osobitnú pozornosť používaniu Cgr ako meradla funkčného stavu obličiek pri rozvoji a riešení akútneho zlyhania obličiek.
Použitie klírensu kreatinínu ako kvantitatívneho merania GFR. Použitie Ccr oproti Cgr ponúka jednu významnú výhodu.
Umožňuje získať odhad rýchlosti glomerulárnej filtrácie vyjadrený ako číselná hodnota s rozmerom zodpovedajúcim charakteru procesu (zvyčajne ml/min).

Tento spôsob hodnotenia GFR však veľa problémov nerieši.
Je zrejmé, že presnosť merania Ccr do značnej miery závisí od správnosti odberu moču.
Žiaľ, v praxi často dochádza k porušovaniu podmienok na stanovenie objemu diurézy, čo môže viesť buď k nadhodnoteniu alebo podhodnoteniu hodnôt Csh.
Existujú aj kategórie pacientov, u ktorých je kvantitatívny zber moču prakticky nemožný.
Napokon pri hodnotení hodnoty GFR má veľký význam hodnota tubulárnej sekrécie kreatinínu.
Ako je uvedené vyššie, u zdravých ľudí je podiel tejto zlúčeniny vylučovanej tubulmi relatívne malý. Napriek tomu sa v podmienkach patológie obličiek môže prudko zvýšiť sekrečná aktivita epiteliálnych buniek proximálnych tubulov vo vzťahu ku kreatinínu.

Avšak u mnohých jedincov, vrátane tých s významným znížením GFR, môže mať sekrécia kreatinínu dokonca negatívne hodnoty. To naznačuje, že v skutočnosti majú tubulárnu reabsorpciu tohto metabolitu.
Bohužiaľ nie je možné predpovedať príspevok tubulárnej sekrécie/reabsorpcie kreatinínu k chybe pri určovaní GFR na základe Cs u konkrétneho pacienta bez merania GFR pomocou referenčných metód. "Vypočítané" metódy na stanovenie GFR.

Samotná skutočnosť prítomnosti inverzného, ​​aj keď nie priameho vzťahu medzi Cgr a GFR naznačuje možnosť získať odhad rýchlosti glomerulárnej filtrácie v kvantitatívnom vyjadrení len na základe koncentrácie sérového kreatinínu.

Na predpovedanie hodnôt GFR na základe Cgr bolo vyvinutých mnoho rovníc.
Napriek tomu sa v reálnej praxi „dospeláckej“ nefrológie najviac využívajú vzorce Cockcroft-Gault a MDRD.

Na základe výsledkov multicentrickej štúdie MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) bola vyvinutá séria empirických vzorcov na predpovedanie hodnôt GFR na základe množstva jednoduchých ukazovateľov. Najlepšiu zhodu medzi vypočítanými hodnotami GFR a skutočnými hodnotami tohto parametra, meranými klírensom 125I-iotalamátu, ukázala siedma verzia rovníc:

Treba však mať na pamäti, že existujú situácie, kedy sú "odhadované" metódy na stanovenie GFR neprijateľné.

V takýchto prípadoch sa má použiť aspoň štandardné meranie klírensu kreatinínu.
Situácie, v ktorých je potrebné použiť metódy klírensu na stanovenie GFR: Veľmi vysoký vek. Neštandardné veľkosti tela (pacienti s amputáciou končatín). Výrazná vychudnutosť a obezita. Choroby kostrového svalstva. Paraplégia a kvadruplégia. Vegetariánska strava. Rýchly pokles funkcie obličiek.
Pred predpísaním nefrotoxických liekov.
Pri rozhodovaní, či začať substitučnú liečbu obličiek.
Treba tiež pamätať na to, že vzorce Cockcroft-Gault a MDRD nie sú použiteľné u detí.

Osobitnú pozornosť treba venovať prípadom akútneho zhoršenia funkcie obličiek u pacientov s už existujúcou chronickou obličkovou patológiou, takzvaným „ARF on CRF“, alebo podľa terminológie zahraničných autorov „akútne pri chronickom zlyhaní obličiek“ .
Z praktického hľadiska je dôležité zdôrazniť, že včasná eliminácia alebo prevencia faktorov vedúcich k akútnej renálnej dysfunkcii u pacientov s CKD môže spomaliť progresiu zhoršenia orgánových funkcií.

Príčiny akútnej renálnej dysfunkcie u pacientov s CKD môžu zahŕňať: dehydratáciu (obmedzenie tekutín, nekontrolované užívanie diuretík); CH; nekontrolovaná hypertenzia; použitie ACE inhibítorov u pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie; obštrukcia a/alebo infekcia močových ciest; systémové infekcie (sepsa, bakteriálna endokarditída atď.); nefrotoxické lieky: NSAID, antibiotiká (aminoglykozidy, rifampicín atď.), tiazidy, rádioaktívne látky.
Treba tiež spomenúť, že pacienti s CKD sú obzvlášť citliví na akékoľvek potenciálne nefrotoxické faktory, a preto problémom iatrogénnej a samoliečby (byliny, sauna a pod.) treba v týchto prípadoch venovať osobitnú pozornosť.

Ďalším dôležitým ukazovateľom rýchlosti progresie CKD je proteinúria.
V ambulantnom prostredí sa na jej vyhodnotenie odporúča vypočítať pomer proteín/kreatinín v rannej časti moču, čo je takmer ekvivalent merania denného vylučovania bielkovín.
Zvýšenie dennej proteinúrie vždy znamená zrýchlenie rýchlosti progresie CKD.

Liečba. Diétne odporúčania.
Základné princípy CKD diéty sú nasledovné:
1. Mierne obmedzenie príjmu NaCl v závislosti od úrovne krvného tlaku, diurézy a zadržiavania tekutín v organizme.
2. Maximálny možný príjem tekutín v závislosti od diurézy, pod kontrolou telesnej hmotnosti.
3. Obmedzenie príjmu bielkovín (nízkobielkovinová diéta).
4. Obmedzenie potravín bohatých na fosfor a/alebo draslík.
5. Udržiavanie energetickej hodnoty stravy na úrovni 35 kcal/kg telesnej hmotnosti/deň.
Vzhľadom na to, že s rozvojom tubulointersticiálnej sklerózy môže klesať schopnosť obličiek reabsorbovať Na, v niektorých prípadoch by sa mal režim soli zvýšiť na 8 alebo dokonca 10 g soli denne. To platí najmä pre pacientov s takzvanou „obličkami, ktoré plytvajú soľou“.
Vo všetkých situáciách je potrebné vziať do úvahy súčasné užívanie diuretík a ich dávku.
U mnohých pacientov užívajúcich slučkové diuretiká vo vysokých dávkach (viac ako 80 - 100 mg furosemidu denne) nie sú potrebné obmedzenia príjmu kuchynskej soli s jedlom.
Najvhodnejšou metódou kontroly príjmu NaCl je denné vylučovanie Na v moči.
U zdravého človeka sa denne vylúči najmenej 600 miliosmólov (mosm) osmoticky aktívnych látok (OAS).
Intaktné obličky sú schopné výrazne koncentrovať moč a celková koncentrácia OAB (osmolalita) v moči môže byť viac ako štvornásobkom osmolality krvnej plazmy (1200 alebo viac a 285-295 mosm/kg H2O, v tomto poradí).
Obličky nemôžu vylučovať OAB (hlavne močovinu a soli) bez vylučovania vody.
Preto je zdravý jedinec teoreticky schopný vylúčiť 600 mín v 0,5 litri moču.

S progresiou CKD koncentračná schopnosť obličiek neustále klesá, osmolalita moču sa blíži osmolalite krvnej plazmy a je 300-400 mosm/kg H20 (izostenúria).

Keďže celkové vylučovanie OAV sa v pokročilých štádiách CKD nemení, je ľahké vypočítať, že na to, aby sa vylúčilo rovnakých 600 mojich OAV, by mal byť objem diurézy 1,5-2 l/deň.
Odtiaľ je zrejmé, že sa objavuje polyúria a noktúria a v konečnom dôsledku obmedzenie príjmu tekutín u takýchto pacientov urýchľuje progresiu CKD.

Treba však brať do úvahy aj to, že pri CKD III-V st. postupne sa zhoršuje schopnosť vylučovať osmoticky voľnú vodu, najmä ak pacient užíva diuretiká.
Preto je preťaženie tekutinou spojené s rozvojom symptomatickej hyponatrémie.

Podľa vyššie uvedených zásad je prípustné umožniť pacientom voľný vodný režim, berúc do úvahy vykonávanie vlastného monitorovania dennej diurézy, upraveného na extrarenálnu stratu tekutín (300-500 ml / deň). Taktiež je potrebné pravidelne sledovať telesnú hmotnosť, krvný tlak, klinické príznaky nadmernej hydratácie, stanovovať denné vylučovanie Na močom a pravidelne študovať hladinu Na v krvi (hyponatrémia!).

Už dlhé desaťročia v praktickej nefrológii existuje odporúčanie obmedziť príjem bielkovín s jedlom, čo má množstvo teoretických predpokladov.
Avšak len nedávno sa ukázalo, že nízkoproteínová diéta (LPD) spomaľuje rýchlosť progresie CKD.

Adaptívne mechanizmy MBD u pacientov s CKD zahŕňajú: zlepšenie intraglomerulárnej hemodynamiky; obmedzenie hypertrofie obličiek a glomerulov; pozitívny vplyv na dyslipoproteinémiu, vplyv na renálny metabolizmus, obmedzenie spotreby 02 obličkovým tkanivom; zníženie produkcie oxidantov; vplyv na funkciu T-buniek; supresia AN a transformujúci rastový faktor b, obmedzujúci rozvoj acidózy.
MBD sa zvyčajne predpisuje pacientom od III. storočia. CKD.
Na II čl. vhodná je strava s obsahom bielkovín 0,8 g/kg telesnej hmotnosti/deň.

Štandardná MBD znamená obmedzenie príjmu bielkovín na 0,6 g/kg/deň.
Na obohatenie stravy o esenciálne aminokyseliny je možné predpísať nízkobielkovinovú diétu s doplnkami.
Možnosti diéty s nízkym obsahom bielkovín:
- štandardná MBD - bielkoviny 0,6 g/kg/deň (na báze konvenčnej stravy);
- MBD doplnená o zmes esenciálnych aminokyselín a ich keto analógov (prípravok Ketosteril, Fresenius Kabi, Nemecko); potravinový proteín 0,4 g/kg/deň + 0,2 g/kg/deň ketosteril;
- MBD doplnený o sójové proteíny, proteín 0,4 g/kg/deň + 0,2 g/kg/deň sójový izolát, napríklad Supro-760 (USA).

Ako už bolo spomenuté vyššie, pri užívaní MBD je veľmi dôležité udržiavať normálnu energetickú hodnotu stravy na úkor sacharidov a tukov na úrovni 35 kcal/kg/deň, pretože v opačnom prípade budú telu vlastné bielkoviny spotrebované telo ako energetický materiál.
V praktickej práci je podstatná otázka sledovania dodržiavania MBD pacientmi.

Množstvo bielkovín skonzumovaných za deň možno určiť na základe koncentrácie močoviny v moči a znalosti množstva dennej diurézy podľa upraveného Maroniho vzorca:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kde PB je príjem bielkovín, g/deň,
EMM - vylučovanie močoviny močom, g / deň,
BMI - ideálna telesná hmotnosť (výška, cm - 100),
*SP - denná proteinúria, g/deň (tento pojem sa zadáva do rovnice, ak SP presiahne 5,0 g/deň).
V tomto prípade sa denné vylučovanie močoviny môže vypočítať na základe denného objemu moču a koncentrácie močoviny v moči, ktorá sa v praxi ruskej klinickej laboratórnej diagnostiky zvyčajne stanovuje v mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
kde Uur je koncentrácia močoviny v dennom moči, mmol/l;
D - denná diuréza, l.

Renoprotekcia.
V modernej nefrológii sa jasne vytvoril princíp renoprotekcie, ktorý spočíva v realizácii komplexu terapeutických opatrení u pacientov s ochorením obličiek zameraných na spomalenie progresie CKD.

Komplex terapeutických opatrení sa uskutočňuje v troch etapách v závislosti od stupňa poškodenia funkcie obličiek:
Štádium I - funkcia obličiek vylučujúca dusík je zachovaná (CKD štádium I-II), môže byť zaznamenaný pokles funkčnej rezervy (žiadne zvýšenie GFR o 20-30% ako odpoveď na proteínovú záťaž).
Štádium II - funkcia obličiek je stredne znížená (CKD štádium III).
Štádium III – funkcia obličiek je výrazne znížená (štádium CKD IV – začiatok štádia V CKD).

1. fáza:
1. Adekvátna terapia základného ochorenia obličiek v súlade s princípmi medicíny založenej na dôkazoch (odhadovaný ukazovateľ – pokles dennej proteinúrie pod 2 g/deň).
2. Pri cukrovke intenzívna kontrola glykémie a hladiny glykovaného hemoglobínu (odhadovaný ukazovateľ - kontrola mikroalbuminúrie).
3. Adekvátna kontrola krvného tlaku a proteinúrie pomocou ACE inhibítorov, antagonistov ATj receptora pre AII alebo ich kombinácie.
4. Včasná a adekvátna liečba komplikácií: srdcové zlyhanie, infekcie, obštrukcia močových ciest.
5. Vylúčenie iatrogénnych príčin: lieky, Rg-kontrastné štúdie, nefrotoxíny.
6. Normalizácia telesnej hmotnosti s hmotnostným indexom>27kg/m2.
Úspešná patogenetická terapia základného ochorenia obličiek má prvoradý význam pri prevencii vzniku glomerulo- a tubulointersticiálnej sklerózy a následne pri spomalení progresie CKD.
V tomto prípade hovoríme nielen o liečbe novo diagnostikovanej patológie, ale aj o odstránení exacerbácií.
Aktivita hlavného zápalového procesu (alebo jeho recidívy) znamená aktiváciu humorálnych a tkanivových imunitných reakcií, čo prirodzene vedie k rozvoju sklerózy.
Inými slovami, čím výraznejšia je aktivita zápalového procesu a čím častejšie sú zaznamenané jeho exacerbácie, tým rýchlejšie sa tvorí skleróza.
Toto tvrdenie je v plnej zhode s tradičnou logikou lekára a opakovane bolo potvrdené klinickými štúdiami.
Pri glomerulárnych ochoreniach sa arteriálna hypertenzia tvorí spravidla dlho pred poklesom funkcie obličiek a prispieva k ich progresii.
Pri parenchýmových ochoreniach je znížený tonus preglomerulárnych arteriol a narušený systém ich autonómnej autoregulácie.
Výsledkom je, že systémová hypertenzia vedie k zvýšeniu intraglomerulárneho tlaku a prispieva k porážke kapilárneho lôžka.

Pri výbere antihypertenzív je potrebné vychádzať z troch hlavných patogenetických mechanizmov parenchýmovej renálnej hypertenzie; zadržiavanie Na v tele so sklonom k ​​hypervolémii; zvýšená aktivita RAS; zvýšená aktivita sympatického nervového systému v dôsledku zvýšených aferentných impulzov z postihnutej obličky.

Pri akejkoľvek renálnej patológii, vrátane diabetickej nefropatie, ak je hladina kreatinínu v norme a GFR je viac ako 90 ml / min, je potrebné dosiahnuť hladinu krvného tlaku 130/85 mm Hg. čl.
Ak denná proteinúria presiahne 1 g/deň, odporúča sa udržiavať krvný tlak na 125/75 mm Hg. čl.
Berúc do úvahy aktuálne údaje, že nočná hypertenzia je z hľadiska poškodenia obličiek najnepriaznivejšia, je vhodné predpisovať antihypertenzíva s prihliadnutím na údaje denného monitorovania krvného tlaku a v prípade potreby preniesť ich príjem do večerných hodín.

Hlavné skupiny antihypertenzív používaných pri nefrogénnej hypertenzii:
1. Diuretiká (pre GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihydropyridínové blokátory kalciového kanála (diltiazem, verapamil).
4. Dihydropyridínové CCB s výnimočne predĺženým účinkom.
5. b-blokátory.
Lieky sú uvedené v zostupnom poradí podľa odporúčanej frekvencie užívania.
Akákoľvek antihypertenzívna liečba parenchýmového ochorenia obličiek by mala začať normalizáciou metabolizmu sodíka v tele.
Pri ochoreniach obličiek je tendencia zadržiavať Na, čím je vyššia, tým vyššia je proteinúria.
Aspoň v experimentálnych štúdiách bol dokázaný priamy škodlivý účinok sodíka obsiahnutého v strave na glomeruly bez ohľadu na výšku krvného tlaku.
Okrem toho ióny sodíka zvyšujú citlivosť hladkých svalov na pôsobenie AII.

Priemerný príjem soli v strave u zdravého človeka je približne 15 g/deň, preto prvým odporúčaním pre pacientov s ochorením obličiek je obmedziť príjem soli na 3 – 5 g/deň (výnimkou môže byť tubulointersticiálne poškodenie obličiek – viď vyššie).
V ambulantnom prostredí je meradlom monitorovania dodržiavania predpísaných odporúčaní pacienta monitorovanie vylučovania sodíka v moči za deň.
V prípadoch, keď je zaznamenaná hypervolémia alebo pacient nie je schopný dodržiavať hyposodnú diétu, sú diuretiká liekmi prvej voľby (prioritou).
Pri zachovanej funkcii obličiek (GFR > 90 ml/min) možno použiť tiazidy so znížením GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretiká šetriace draslík sú absolútne kontraindikované.

Počas liečby diuretikami je potrebná starostlivá kontrola dávky, aby sa zabránilo rozvoju hypovolémie. V opačnom prípade sa funkcia obličiek môže prudko zhoršiť - "ARF na CRF."

Lekárska renoprotekcia.
V súčasnosti mnohé prospektívne placebom kontrolované štúdie preukázali renoprotektívny účinok ACE inhibítorov a antagonistov AT1 receptora, ktorý je spojený s hemodynamickými aj nehemodynamickými mechanizmami účinku AN.

Stratégia použitia ACE inhibítorov a/alebo AT1 antagonistov na účely nefroprotekcie:
- ACE inhibítory sa majú predpisovať všetkým pacientom vo včasných štádiách rozvoja akýchkoľvek nefropatií s SPB > 0,5-1 g/deň, bez ohľadu na hladinu krvného tlaku.
ACE inhibítory majú renoprotektívne vlastnosti aj pri nízkych plazmatických hladinách renínu;
- klinický prediktor účinnosti renoprotektívneho účinku liekov je čiastočný (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Pri liečbe ACE inhibítormi sa zaznamenáva fenomén závislosti od dávky: čím vyššia dávka, tým výraznejší je antiproteinurický účinok;
- ACE inhibítory a antagonisty AT1 receptorov majú renoprotektívny účinok bez ohľadu na systémový hypotenzívny účinok.
Ak však hladina krvného tlaku na pozadí ich užívania nedosahuje optimum, je potrebné pridať antihypertenzíva iných farmakologických skupín. Pri nadmernej hmotnosti (index telesnej hmotnosti > 27 kg/m2) je potrebné dosiahnuť zníženie telesnej hmotnosti, čo zvyšuje antiproteinurický účinok liekov;
- pri nedostatočnom antiproteinurickom účinku užívania ktoréhokoľvek liečiva niektorej zo skupín (ACE inhibítory alebo antagonisty AT1) možno použiť ich kombináciu.

Lieky tretej línie sú nedihydropyridínové CCB (diltiazem, verapamil). Ich antiproteinurické a renoprotektívne účinky boli preukázané u diabetických a nediabetických nefropatií.
Možno ich však považovať len za doplnok k základnej terapii ACE inhibítormi alebo antagonistami AT1.

Menej účinné z hľadiska nefroprotekcie je použitie dihydropyridínových CCB.
To je spojené so schopnosťou týchto liekov dilatovať adduktorové arterioly glomerulov.
Preto sa aj pri uspokojivom systémovom hypotenznom účinku vytvárajú stavy, ktoré prispievajú k intraglomerulárnej hypertenzii a následne k progresii CKD.
Krátkodobo pôsobiace dihydropyridínové CCB navyše aktivujú sympatický nervový systém, ktorý sám o sebe má škodlivý účinok na obličky.
Je dokázaný negatívny vplyv nepredĺžených liekových foriem nifedipínu na priebeh diabetickej nefropatie.
Preto je použitie tohto lieku pri DN kontraindikované.
Na druhej strane sa v posledných rokoch objavili údaje naznačujúce účinnosť renoprotektívnych vlastností kombinácie ACE inhibítorov a prolongovaných dihydropyridínových CCB.

K dnešnému dňu sú b-blokátory ako renoprotektívne lieky na poslednom mieste.
V súvislosti s nedávnymi experimentálnymi štúdiami, ktoré dokázali úlohu aktivácie sympatického nervového systému pri progresii chronickej nefropatie, by sa však mal prehodnotiť názor na opodstatnenosť ich použitia pri nefrogénnej hypertenzii.

II etapa(pacient s akoukoľvek renálnou patológiou a GFR 59-25 ml/min).
Plán liečby v tejto fáze zahŕňa:
1. Diétne aktivity.
2. Použitie slučkových diuretík na kontrolu hypertenzie a hypervolémie.
3. Antihypertenzívna liečba, berúc do úvahy možné vedľajšie účinky ACE inhibítorov. Pri hladine kreatinínu v plazme 0,45-0,5 mmol / l sa ACE inhibítory nemajú používať vo vysokých dávkach.
4. Korekcia porušení metabolizmu fosforu a vápnika.
5. Včasná korekcia anémie pomocou erytropoetínu.
6. Korekcia dyslipoproteinémie.
7. Korekcia metabolickej acidózy. Pri poklese GFR pod 60 ml/min (CKD štádium III) sa všetka lieková terapia uskutočňuje na pozadí nízkoproteínovej diéty.
Aby sa predišlo hypo- alebo hypervolémii, je potrebný prísnejší režim príjmu sodíka a tekutín.
Slučkové diuretiká sa používajú výlučne ako diuretiká. Niekedy je prijateľná ich kombinácia s tiazidmi, ale použitie samotných tiazidových diuretík sa neodporúča.
Je potrebné vziať do úvahy možnosť vedľajších účinkov pri použití ACE inhibítorov s GFR 59-30 ml / min, a to: zhoršenie vylučovacej funkcie obličiek, čo sa vysvetľuje znížením intraglomerulárneho tlaku; hyperkaliémia, anémia.
Pri hladine kreatinínu v plazme 0,45-0,5 mmol / l nie sú ACE inhibítory liekmi prvej línie a používajú sa s opatrnosťou.
Výhodná je kombinácia dlhodobo pôsobiacich dihydropyridínových CCB a slučkových diuretík.
Keď je GFR pod 60 ml/min, nastupuje liečba porúch metabolizmu fosforu a vápnika, anémie, dyslipoproteinémie a acidózy. Nízkobielkovinová diéta s obmedzením mliečnych výrobkov pomáha znižovať celkové množstvo anorganického vápnika vstupujúceho do tela. Okrem toho je pri CKD narušená adaptačná kapacita čreva zvyšovať absorpciu vápnika (v dôsledku nedostatku 1,25(OH)2D3).
Všetky tieto faktory predisponujú pacientov k rozvoju hypokalciémie.
Ak má pacient s CKD hypokalciémiu s normálnou hladinou celkovej plazmatickej bielkoviny, odporúča sa na úpravu hladiny vápnika v krvi užívať 1 g čistého kalysh denne výlučne vo forme uhličitanu vápenatého.
Tento typ liečby si vyžaduje sledovanie hladín vápnika v krvi a moči. Hyperfosfatémia u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek prispieva k výskytu kalcifikácií mäkkých tkanív, krvných ciev (aorta, aortálna chlopňa) a vnútorných orgánov. Zvyčajne sa zaregistruje, keď GFR klesne pod 30 ml/min.

Nízkobielkovinová diéta zvyčajne zahŕňa obmedzenie príjmu mliečnych výrobkov, a preto sa znižuje príjem anorganického fosforu v tele pacienta.
Treba však mať na pamäti, že dlhodobé a výrazné obmedzenie príjmu bielkovín môže viesť k negatívnemu katabolizmu bielkovín a podvýžive.
V týchto prípadoch sa odporúča pridávať do stravy kompletné bielkoviny so súčasným podávaním liekov, ktoré narúšajú vstrebávanie fosfátov v čreve.

Najznámejšie a v praxi najpoužívanejšie sú v súčasnosti uhličitan vápenatý a octan vápenatý, ktoré tvoria v čreve nerozpustné fosforečnanové soli.
Výhodou týchto liekov je dodatočné obohatenie tela vápnikom, čo je obzvlášť dôležité pri súčasnej hypokalciémii. Octan vápenatý sa vyznačuje veľkou schopnosťou viazať fosfáty a nižším uvoľňovaním vápenatých iónov.

Prípravky vápnika (acetát a uhličitan) by sa mali užívať s jedlom, vinič sa vyberá individuálne a v priemere sa pohybuje od 2 do 6 g / deň.
V súčasnosti sa hydroxidy hlinité nepoužívajú ako viazače fosfátov kvôli ich potenciálnej toxicite u pacientov s CKD.

Pred pár rokmi sa v zahraničí objavili látky viažuce fosfáty, ktoré neobsahujú ióny hliníka alebo vápnika - liek Renagel (sevelamer hydrochlorid 400-500 mg).
Liečivo má vysokú aktivitu viazania fosfátov, pri jeho použití nie sú pozorované žiadne vedľajšie účinky, ale nie je registrovaný v Ruskej federácii.

U pacientov s CKD v dôsledku narušenej endokrinnej funkcie obličiek je nedostatok aktívnej formy vitamínu D.
Substrátom pre aktívnu formu vitamínu D3 je 25(OH)D3 - 25-hydroxycholekalciferol, ktorý sa tvorí v pečeni.
Samotné ochorenie obličiek zvyčajne neovplyvňuje hladiny 25(OH)D3, ale v prípadoch s vysokou proteinúriou môžu byť hladiny cholekalciferolu znížené v dôsledku jeho straty z proteínov nesúcich vitamín D.
Nemali by sme ignorovať také dôvody, ako je nedostatočné slnečné žiarenie a nedostatok proteínovej energie.
Ak je hladina 25(OH)D3 v krvnej plazme pacientov s chronickým zlyhaním obličiek pod 50 nmol/l, potom pacienti vyžadujú substitučnú liečbu cholekalciferolom.
V prípadoch, keď sú zaznamenané vysoké koncentrácie parathormónu (viac ako 200 pg / ml) pri normálnej koncentrácii cholekalciferolu, je potrebné použiť lieky 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) alebo 1a (OH) D3 (alfa- kalicidiol).
Posledná skupina liečiv sa metabolizuje v pečeni na 1,25(OH)203. Zvyčajne sa používajú nízke dávky - 0,125-0,25 mikrogramov na 1,25-dihydroxycholekalciferol. Tento liečebný režim zabraňuje vzostupu hladiny parathormónu v krvi, ale do akej miery môže zabrániť vzniku hyperplázie prištítnych teliesok, zatiaľ nebolo objasnené.

Korekcia anémie
Anémia je jedným z najcharakteristickejších príznakov CKD.
Zvyčajne sa tvorí, keď GFR klesne na 30 ml/min.
Vedúcim patogenetickým faktorom anémie v tejto situácii je absolútny alebo častejšie relatívny nedostatok erytropoetínu.
Ak sa však anémia vytvorí v počiatočných štádiách CKD, jej genéza by mala brať do úvahy aj také faktory, ako je nedostatok železa (nízka hladina plazmatického feritínu), strata krvi v gastrointestinálnom trakte v dôsledku rozvoja erozívnej uremickej gastroenteropatie (najčastejšia príčina ), bielkovinová energetická nedostatočnosť (ako dôsledok neadekvátnej nízkobielkovinovej diéty alebo v dôsledku diétnych obmedzení pacienta pri závažných dyspeptických poruchách), nedostatok kyseliny listovej (zriedkavá príčina), prejavy základnej patológie (SLE, myelóm atď.).

Sekundárne príčiny anémie pri CKD sa musia vylúčiť vždy, keď sú u pacientov s GFR nad 40 ml/min hlásené nízke hodnoty hemoglobínu (7–8 g/dl). V každom prípade sa odporúča základná terapia prípravkami železa (perorálne alebo intravenózne).
V súčasnosti sa medzi nefrológmi vytvoril jednotný pohľad na včasné začatie liečby anémie erytropoetínom.
Po prvé, experimentálne a niektoré klinické štúdie ukázali, že korekcia anémie pri CKD erytropoetínom spomaľuje rýchlosť progresie PI.
Po druhé, skoré použitie erytropoetínu inhibuje progresiu LVH, ktorá je nezávislým rizikovým faktorom náhlej smrti pri chronickom zlyhaní obličiek (najmä neskôr u pacientov na RRT).

Liečba anémie začína dávkou erytropoetínu 1 000 jednotiek s / c 1 krát týždenne; najprv sa odporúča obnoviť zásoby železa v tele (pozri).
Účinok treba očakávať po 6-8 týždňoch od začiatku liečby.
Hladina hemoglobínu sa musí udržiavať v rozmedzí 10-11 g/dl. Nedostatočná odpoveď na liečbu zvyčajne naznačuje nedostatok železa alebo interkurentnú infekciu.
Aj pri miernom zlepšení ukazovateľov červenej krvi u pacientov sa spravidla výrazne zlepšuje celkový zdravotný stav: zvyšuje sa chuť do jedla, fyzická a duševná pracovná kapacita.
Počas tohto obdobia je potrebné dodržiavať určitú opatrnosť pri liečbe pacientov, pretože pacienti nezávisle rozširujú diétu, sú menej vážni na dodržiavanie vodného a elektrolytového režimu (hyperhydratácia, hyperkaliémia).

Z nežiaducich účinkov liečby erytropoetínom treba indikovať možné zvýšenie krvného tlaku, čo si vyžaduje zvýšenú antihypertenzívnu liečbu.
V súčasnosti pri použití nízkych dávok erytropoetínu s/c má hypertenzia zriedkavo malígny priebeh.

Korekcia dyslipoproteinémie
Uremická dyslipoproteinémia (DLP) sa začína vytvárať, keď GFR klesne pod 50 ml/min.
Jeho hlavnou príčinou je porušenie procesov katabolizmu VLDL. V dôsledku toho sa v krvi zvyšuje koncentrácia VLDL a lipoproteínov so strednou hustotou a znižuje sa koncentrácia antiaterogénnej frakcie lipoproteídov - lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL).
V praktickej práci na diagnostiku uremickej DLP stačí určiť hladiny cholesterolu, triglyceridov a α-cholesterolu v krvi. Charakteristické znaky porúch metabolizmu lipidov pri CKD budú: normo- alebo stredná hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia a hypo-a-cholesterolémia.

V súčasnosti u pacientov s CKD narastá trend smerom k hypolipidemickej liečbe.
Vysvetľujú to dva dôvody.
Po prvé, poruchy metabolizmu lipidov pri CRF sú potenciálne aterogénne. A ak vezmeme do úvahy, že pri CKD sú prítomné aj ďalšie rizikové faktory zrýchleného rozvoja aterosklerózy (AH, porucha tolerancie sacharidov, ĽKK, endotelová dysfunkcia), vysoká úmrtnosť pacientov so SZ na kardiovaskulárne ochorenia (vrátane pacientov na hemodialýze) sa stáva pochopiteľné.
Po druhé, DLP urýchľuje rýchlosť progresie PI pri akejkoľvek renálnej patológii. Vzhľadom na charakter porúch lipidov (hypertriglyceridémia, hypo-a-cholesterolémia) by teoreticky mali byť liekmi voľby fibráty (gemfibrozil).
Ich použitie pri PN je však spojené s rozvojom závažných vedľajších účinkov vo forme rabdomyolýzy, keďže lieky sa vylučujú obličkami. Preto sa odporúča užívať malé dávky (nie viac ako 20 mt / deň) inhibítorov 3-hydroxy-3-metylglutarylreduktázy - koenzýmu A - statínov, ktoré sa metabolizujú výlučne v pečeni.
Okrem toho majú statíny tiež mierny hypotriglyceridemický účinok.
Otázka, ako môže hypolipidemická liečba zabrániť zrýchlenej tvorbe (rozvoju) aterosklerózy pri chronickom zlyhaní obličiek, zostáva dodnes otvorená.

Korekcia metabolickej acidózy
Pri CKD je narušená renálna exkrécia vodíkových iónov, ktoré vznikajú v organizme v dôsledku metabolizmu bielkovín a čiastočne fosfolipidov, a zvýšené vylučovanie hydrogénuhličitanového iónu.
Nízkobielkovinová diéta prispieva k udržaniu acidobázickej rovnováhy, preto s výraznými javmi metabolickej acidózy je potrebné sa stretnúť v neskorých štádiách CKD alebo pri nedodržiavaní diéty.
Pacienti zvyčajne dobre tolerujú metabolickú acidózu, pokiaľ hladina bikarbonátov neklesne pod 15-17 mmol/l.
V týchto prípadoch sa odporúča obnoviť hydrogénuhličitanovú kapacitu krvi perorálnym predpisovaním hydrogénuhličitanu sodného (1-3 g / deň) a v prípade ťažkej acidózy podať 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného IV.

Pacienti subjektívne ľahko znášajú ľahké stupne acidózy, preto je optimálne manažovať pacientov na úrovni deficitu báz (BE - 6-8).
Pri dlhodobom príjme hydrogénuhličitanu sodného vo vnútri je potrebná prísna kontrola výmeny sodíka v tele (možná hypertenzia, hypervolémia, zvýšené denné vylučovanie sodíka močom).
Pri acidóze je narušené minerálne zloženie kostného tkaniva (kostný pufor) a je potlačená renálna syntéza 1,25 (OH) 2D3.
Tieto faktory môžu hrať úlohu pri vzniku renálnej osteodystrofie.

Stupeň III uskutočnenie komplexu terapeutických opatrení u pacientov s CKD znamená priamu prípravu pacienta na začatie renálnej substitučnej terapie.
Smernice NKF odporúčajú začať RRT pri GFR menej ako 15 ml/min a u pacientov s DM je rozumné začať takúto liečbu pri vyšších hladinách GFR, aj keď otázka jej optimálnej hodnoty v tejto situácii je stále predmetom diskusie .

Príprava pacientov na začatie RRT zahŕňa:
1. Psychologické školenia, školenia, informácie pre príbuzných pacientov, riešenie otázok zamestnania.
2. Vytvorenie cievneho prístupu (pri liečbe hemodialýzy) - arteriovenózna fistula pri GFR 20 ml/min, a u pacientov s diabetom a/alebo slabo vyvinutou žilovou sieťou - pri GFR okolo 25 ml/min.
3. Očkovanie proti hepatitíde B.

Prirodzene, začiatok hemodialýzy alebo terapie peritoneálnou dialýzou je pre pacientov a ich rodiny vždy dráma.
V tomto smere má psychologická príprava veľký význam pre následné výsledky liečby.
Je potrebné objasniť princípy budúcej liečby, jej účinnosť v porovnaní s metódami liečby v iných oblastiach medicíny (napríklad v onkológii), možnosti transplantácie obličky v budúcnosti a pod.

Z hľadiska psychologickej prípravy sú skupinová terapia a školy pacientov racionálne.
Otázka zamestnávania pacientov je nevyhnutná, keďže mnohí pacienti sú schopní a ochotní pokračovať v práci.
Výhodné je skoré vytvorenie cievneho prístupu, pretože vytvorenie arteriovenóznej fistuly s primeraným prietokom krvi si vyžaduje 3 až 6 mesiacov.

Podľa moderných požiadaviek by sa očkovanie proti hepatitíde B malo vykonať pred začiatkom hemodialýzy.
Vakcíny proti vírusovej hepatitíde B sa zvyčajne podávajú trikrát, intramuskulárne, s intervalom jeden mesiac po prvej injekcii, potom šesť mesiacov po začiatku očkovania (schéma 0-1-6 mesiacov).
Rýchlejšia imunitná odpoveď sa dosiahne podávaním vakcíny podľa schémy 0-1-2 mesiacov. Dávka HBsAg pre dospelého je 10-20 mcg na injekciu.
Postvakcinačné protilátky pretrvávajú 5-7 rokov, no ich koncentrácia postupne klesá.
Pri poklese titra AT na povrchový antigén vírusu hepatitídy B na úroveň nižšiu ako 10 IU / l je potrebná revakcinácia.

transplantácia obličky
Najsľubnejšia metóda liečby.
Transplantácia obličky je dramatická liečba.
V budúcnosti je pacient zdravý človek, ak všetko prebehne hladko, ak je oblička transplantovaná podľa všetkých pravidiel.
V roku 1952 v Bostone v transplantačnom centre J. Murray a E. Thomas úspešne transplantovali obličku z dvojčiat a o 2 roky neskôr - z mŕtvoly.
Tento úspech urobil z chirurgov nositeľov Nobelovej ceny.
Rovnakú cenu získal A. Carrel za prácu o transplantáciách.
Zavedenie moderných imunosupresív do praxe transplantácií prinieslo kozmický nárast počtu transplantovaných obličiek.
Transplantácia obličky je dnes najbežnejším a najúspešnejšie sa rozvíjajúcim typom transplantácie vnútorných orgánov.
Ak v 50. rokoch Išlo o záchranu pacientov s GN, no v súčasnosti sa obličky úspešne transplantujú pacientom s diabetickou nefropatiou, amyloidózou atď.
Doteraz bolo na celom svete vykonaných viac ako 500 000 transplantácií obličiek.

Prežívanie transplantátov dosiahlo bezprecedentnú úroveň.
Podľa registra obličiek United Organ Distribution Network (UNOS) je jednoročná a päťročná miera prežitia pri kadaveróznej transplantácii obličky 89,4 % a 64,7 %.
Podobné čísla pre transplantácie od žijúcich darcov sú 94,5 % a 78,4 %.
Miera prežitia pacientov za rovnakých podmienok s kadaveróznymi transplantáciami bola v roku 2000 95 % a 82 %.
O niečo vyššia je u pacientov s obličkami transplantovanými od žijúcich darcov – 98 % a 91 %.

Ustálený vývoj imunosupresívnych techník viedol k výraznému zvýšeniu "polčasu" štepov (takmer 2-krát).
Toto obdobie je 14 a 22 rokov pre kadaverózne obličky a obličky od žijúcich darcov.
Podľa Fakultnej nemocnice Freiburg, ktorá zhrnula výsledky 1086 transplantácií obličky, 20 rokov po operácii bola miera prežitia príjemcov 84 %, štep fungoval u 55 % operovaných pacientov.
Miera prežitia štepov citeľne klesá hlavne v prvých 4-6 rokoch po operácii a najmä výrazne počas prvého roka. Po 6 rokoch je počet strát štepov zanedbateľný, takže v nasledujúcich 15 rokoch zostáva počet transplantovaných obličiek, ktoré si zachovávajú funkciu, takmer nezmenený.

Šírenie tejto sľubnej metódy liečby pacientov s konečným štádiom CKD je obmedzené predovšetkým nedostatkom darcovských obličiek.
Veľkým problémom transplantácií je otázka poskytovania darcovských orgánov.
Hľadanie darcu je veľmi náročné, nakoľko existujú ochorenia, ktoré môžu brániť odberu obličky (nádory, infekcie, zmeny funkčného stavu obličiek).
Je povinné vybrať príjemcu podľa krvnej skupiny a histokompatibilných antigénov.
Tým sa zlepšujú výsledky dlhodobého fungovania transplantovanej obličky.
Táto okolnosť viedla k výraznému predĺženiu čakacej doby na operáciu.
Napriek vysokým nákladom na imunosupresívnu liečbu v pooperačnom období je transplantácia obličky cenovo výhodnejšia ako iné metódy RRT.

V prostredí rozvinutých krajín môže úspešná operácia viesť k úspore približne 100 000 USD za 5 rokov v porovnaní s pacientom, ktorý dostáva dialyzovanú liečbu.
Napriek obrovskému úspechu tejto metódy liečby je potrebné vyriešiť ešte veľa otázok.

Zložitým problémom sú indikácie a kontraindikácie transplantácie obličky.
Pri stanovení indikácií na operáciu sa predpokladá, že priebeh chronického zlyhania obličiek má mnoho individuálnych charakteristík: úroveň kreatininémie, rýchlosť jej nárastu, účinnosť iných metód liečby, ako aj komplikácie chronického zlyhania obličiek.

Všeobecne akceptovanou indikáciou na transplantáciu obličky je stav pacientov, keď sú vznikajúce komplikácie CRF ešte reverzibilné.
Kontraindikácie pre transplantáciu obličiek sú: vek nad 75 rokov, ťažká patológia srdca, ciev, pľúc, pečene, zhubné novotvary, aktívna infekcia, aktívna aktuálna vaskulitída alebo glomerulonefritída, ťažká obezita, primárna oxalóza, nekorigovaná patológia dolných močových ciest s obštrukciou odtoku moču, liek, resp. závislosť od alkoholu, závažné psychosociálne problémy.

Bez toho, aby sme sa zaoberali čisto technickými detailmi operácie, povedzme hneď, že pooperačné obdobie zaujíma osobitné miesto v probléme transplantácie obličiek, pretože v tomto čase je určený osud pacienta.

Najdôležitejšie sú imunosupresívna liečba, ako aj prevencia a liečba komplikácií.
Z hľadiska imunosupresívnej terapie patrí popredné miesto „trojitej terapii“ – GCS, cyklosporín-A (tacrolimus), mykofenolátmofetil (sirolimus).
Na kontrolu primeranosti imunosupresie pri použití cyklosporínu-A a na kontrolu komplikácií liečby je potrebné monitorovať koncentráciu tohto lieku v krvi.
Od 2. mesiaca po transplantácii je potrebné udržiavať hladinu CSA v krvi v rozmedzí 100-200 µg/l.

V posledných rokoch sa do klinickej praxe dostalo antibiotikum rapamycín, ktoré zabraňuje odmietnutiu transplantovaných orgánov vrátane obličiek. Zaujímavý je fakt, že rapamycín znižuje pravdepodobnosť sekundárnej vazokonstrikcie po balónikovej angioplastike. Okrem toho tento liek zabraňuje metastázovaniu niektorých rakovinových nádorov a inhibuje ich rast.

Výsledky nových pokusov na zvieratách na americkej Mayo Clinic naznačujú, že rapamycín zvyšuje účinnosť radiačnej liečby zhubných nádorov mozgu.
Tieto materiály prezentoval Dr. Sarcario a jeho kolegovia v novembri 2002 účastníkom onkologického sympózia vo Frankfurte.
V skorom pooperačnom období okrem rejekčných kríz ohrozuje pacientov infekcia, ale aj nekróza a fistula steny močového mechúra, krvácanie a vznik steroidného žalúdočného vredu.

V neskorom pooperačnom období zostáva riziko infekčných komplikácií, rozvoja stenózy tepny štepu, recidívy základného ochorenia v štepe (GN).
Jedným z naliehavých problémov modernej transplantológie je zachovanie životaschopnosti transplantovaného orgánu.
Šance na obnovenie funkcie štepu sa výrazne znížia, ak doba renálnej ischémie presiahne 1 hodinu.
Zachovanie kadaveróznej obličky sa dosiahne jej neperfúznou konzerváciou v hypotermickom roztoku pripomínajúcom intracelulárnu tekutinu.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je stav spôsobený postupným odumieraním nefrónov, sprevádzaný porušením hemostatických funkcií, rozvojom azotémie, anémie, osteopatie, arteriálnej hypertenzie atď.

Klasifikácia chronického zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek je rozdelené do štádií.

Prvé štádium (latentné, skryté) chronického zlyhania obličiek sa prakticky nijako neprejavuje a odhalí sa až pri dôkladnom vyšetrení pacienta, väčšinou náhodou. V tomto období sa zistí pokles glomerulárnej filtrácie na 50-60 ml / min, relatívna hustota moču klesá. Okrem toho existujú periodické proteinúrie, prítomnosť cukru v moči.

Druhý stupeň ochorenia (kompenzovaný) sa vyvíja s ešte väčším poklesom funkcie obličiek. V tomto štádiu zostáva hladina močoviny v krvi v normálnom rozmedzí. Dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie na 30 ml/min, osmolarita moču (prítomnosť rozpustených iónov a molekúl v ňom) klesá na 350 mmol/l, t.j. približne 7-krát. Hlavnými príznakmi chronického zlyhania obličiek v tomto štádiu sú zvýšené močenie až na 2,5 litra za deň v dôsledku zníženia reabsorpcie tekutín v obličkových tubuloch, smäd, sucho v ústach a zvýšená únava.

Tretie štádium chronického zlyhania obličiek nastáva v dôsledku pokračujúceho odumierania nefrónov. V tomto štádiu vzniká acidóza – posun acidobázickej reakcie krvi na kyslú stranu. Glomerulárna filtrácia klesá na 25 ml/min. Charakterizované obdobiami zlepšenia v kombinácii s obdobiami zhoršenia. Pohoda pacientov trpí exacerbáciou existujúcich chronických ochorení spôsobených znížením imunity. V krvi je zvýšený obsah dusíkatých zlúčenín, hladina močoviny sa zvyšuje na 15 mmol / l, kreatinínu - až 0,32-0,35 mmol / l. Ak sa nelieči, chronické zlyhanie obličiek prechádza do ďalšej fázy.

Štvrtou etapou je terminál. Zvýšená acidóza. Glomerulárna filtrácia klesá na 12-15 ml/min a menej, obsah močoviny v krvi sa zvyšuje na 27-30 mmol/l, dochádza k porušovaniu všetkých typov metabolizmu, vrátane metabolizmu voda-soľ. V tomto štádiu ochorenia sa rozlišujú 3 klinické obdobia.

I obdobie - vylučovacia funkcia obličiek je zachovaná: moč sa vylučuje viac ako 1 liter za deň, acidóza je kompenzovaná, nedochádza k poruchám voda-soľ, glomerulárna filtrácia je znížená na 10-15 ml/min, hladiny močoviny v krvi sú do 30 mmol/l. Liečba v tomto období je hemodialýza alebo transplantácia obličky.

Obdobie IIa je charakterizované poklesom množstva vylúčeného moču na 0,3 litra za deň, v organizme dochádza k zadržiavaniu tekutín, zaznamenávajú sa poruchy vody a minerálov, čiastočne sa kompenzuje acidóza alebo je prítomná jej dekompenzácia. Indikátory hladiny močoviny v krvi sú najmenej 33 mmol / l. Objaví sa arteriálna hypertenzia, obehové zlyhanie II stupňa. Liečba v tomto období je hemodialýza alebo transplantácia obličky.

IIb obdobie je poznačené prejavmi periódy, ale dochádza k závažnému cirkulačnému zlyhaniu v systémovom a pľúcnom obehu, artériovej hypertenzii. Liečba v tomto období je hemodialýza.

Na liečbu chronického zlyhania obličiek sa v súčasnosti vo veľkých mestách otvárajú hemodialyzačné strediská. Pacienti prichádzajú 2-3x týždenne na hemodialýzu, ktorá zvyčajne trvá 6 hodín.

III obdobie je charakterizované urémiou (samootrava tela produktmi rozkladu bielkovín), závažnými poruchami metabolizmu vody a minerálov, dekompenzovanou acidózou, výskytom masívneho edému, dekompenzovaným srdcovým zlyhaním; ukazovatele hladiny močoviny v krvi sú nad 66 mmol / l, kreatinín - viac ako 1,1 mmol / l. Liečba v tomto štádiu ochorenia je hemosorpcia, hemodialýza.

Príčiny chronického zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku progresie chronického ochorenia obličiek.

Primárne lézie obličkových tubulov vedú k chronickému zlyhaniu obličiek, ktoré sa vyskytuje pri chronickej otrave soľami ťažkých kovov, chronickému zvýšeniu koncentrácie vápnika v krvi a je spôsobené niektorými vrodenými chorobami. Jeho príčinou môžu byť sekundárne lézie renálnych tubulov, ktoré sa vyskytujú pri chronickej pyelonefritíde; ochorenia spôsobené metabolickými poruchami (diabetes a diabetes insipidus, primárna hyperparatyreóza – nadmerná tvorba parathormónov, dna).

Vrodené obojstranné anomálie obličiek a močovodov - polycystická choroba obličiek, hubovité obličky, neuromuskulárna dysplázia močovodov môžu tiež spôsobiť chronickú dysfunkciu obličiek. Choroby horných a dolných močových ciest spôsobené blokádou rôzneho pôvodu a ďalším pridaním chronickej pyelonefritídy, ako aj primárne lézie glomerulov obličiek v dôsledku glomerulosklerózy, chronickej glomerulonefritídy môžu viesť aj k chronickému zlyhaniu obličiek.

Množstvo ochorení obličiek, diabetes mellitus a/alebo hypertenzia nakoniec vedie k deštrukcii obličkového tkaniva. Ak zostávajúce intaktné tkanivo nie je schopné primerane plniť svoje úlohy, otvára sa obraz akútneho zlyhania obličiek.

Rozhodujúcu úlohu v priebehu ochorenia zohráva zníženie renálnej exkrécie. V dôsledku straty nefrónov sa zvyšuje filtrácia v zostávajúcich glomeruloch. Zníženie GFR vedie k nepriamo úmernému zvýšeniu plazmatického kreatinínu. Plazmatická koncentrácia reabsorbovaných látok sa tiež zvyšuje, ale menej výrazne, pretože pri zlyhaní obličiek je reabsorpcia v obličkových tubuloch oslabená. Pri zlyhaní obličiek je reabsorpcia Na+ a vody inhibovaná rôznymi faktormi, vrátane natriuretických peptidov a PTH. Znížená reabsorpcia Na + v proximálnom tubule znižuje absorpciu ďalších látok, ako sú fosfát, kyselina močová, HCO 3 -, Ca 2+, močovina, glukóza a aminokyseliny. PTH tiež inhibuje reabsorpciu fosfátov.

Zníženie reabsorpcie NaCl vo vzostupnej slučke Henleho narúša koncentračný mechanizmus. Príjem veľkého objemu tekutiny a NaCl z proximálneho nefrónu aktivuje reabsorpciu Na + v distálnom nefrone a podporuje sekréciu K + a H +. Výsledkom je, že koncentrácia elektrolytov v plazme zostáva takmer normálna aj pri významnom znížení GFR (kompenzované zlyhanie obličiek). Porušenia sa objavia iba vtedy, keď GFR klesne pod 1/4 normálnej úrovne. Táto kompenzácia však prichádza za cenu zúženia regulačného rozmedzia: poškodená oblička nie je schopná adekvátne zvýšiť vylučovanie vody, Na +, K +, H +, fosfátov atď. (napr. ak je ich perorálny príjem zvýšená).

Pri vysokých koncentráciách sa môže kyselina močová vyzrážať vo forme kryštálov, najmä v kĺboch, a spôsobiť dnu. Renálna retencia oxidantov zvyšuje oxidačný stres a zápal. Oxidačný stres a znížená renálna eliminácia oxidantov zvyšuje plazmatické koncentrácie uremických toxínov (acetón, dimetylarginín, 2,3-butylénglykol, hippurová, kyselina guanidinojantárová, metylguanidín, metylglyoxal, indoly, fenoly, dimetylarginín, alifatické a aromatické amíny atď.). atď.), ako aj molekuly média (lipidy alebo peptidy s molekulovou hmotnosťou 300-2000 Da). Tieto látky prejavujú svoje toxické účinky rôznymi mechanizmami. Dimetylarginín napríklad inhibuje syntézu NO, čo vedie k ischémii a zvýšenému krvnému tlaku. Metylglyoxal spôsobuje bunkovú smrť a negatívne ovplyvňuje stav krviniek (zrýchlená degradácia a inhibícia funkcie erytrocytov). Vysoká koncentrácia močoviny destabilizuje proteíny a spôsobuje zmršťovanie buniek. Tento účinok je zároveň čiastočne neutralizovaný absorpciou látok, ktoré stabilizujú osmotický tlak (najmä betaínu, glycerofosforylcholínu) bunkou. Pri rozklade močoviny baktériami vzniká amoniak, ktorý spôsobuje zápach z úst (zápach moču) a narúša tráviaci trakt (nevoľnosť, peptické vredy, hnačky). Močovina a niektoré uremické toxíny sú produktmi metabolizmu bielkovín; preto ich koncentráciu možno znížiť obmedzením príjmu bielkovín v strave.

Zníženie vylučovania erytropoetínu obličkami vedie k rozvoju nefrogénnej anémie, ktorá zvyšuje tonus sympatiku. Intrarenálna produkcia renínu a prostaglandínov sa môže buď zvýšiť (napríklad počas ischémie) alebo znížiť (smrť buniek produkujúcich renín alebo prostaglandíny). Zvýšená produkcia renínu môže viesť k rozvoju hypertenzie, častého spoločníka zlyhania obličiek, zatiaľ čo znížená produkcia renínu alebo zvýšená produkcia prostaglandínov tomu bráni. Arteriálna hypertenzia prispieva k ďalšiemu poškodeniu obličiek. Pri geneticky podmienenom zvýšení aktivity enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) sa progresia chronického zlyhania obličiek urýchľuje.

Strata schopnosti obličiek inaktivovať hormóny spomaľuje hormonálne regulačné cykly. Oneskorené vylučovanie inzulínu vedie napríklad k hypoglykémii. Hyperprolaktinémia inhibuje uvoľňovanie gonadotropínov a tým znižuje plazmatické hladiny estrogénu a testosterónu. Dôsledkom toho je amenorea a impotencia.

Znížený príjem mastných kyselín obličkami podporuje hyperlipidémiu, zatiaľ čo znížená glukoneogenéza podporuje hypoglykémiu.

Znížená tvorba a vylučovanie amoniaku vedie k acidóze, ktorá následne stimuluje katabolizmus bielkovín.

Nadbytok NaCl a vody spôsobuje zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, vzniká hypervolémia a edém; najnebezpečnejšou komplikáciou je pľúcny edém. Ak sa edém vyvíja hlavne v dôsledku prebytočnej vody, ktorá vstupuje do bunky podľa zákonov osmózy a zväčšuje vnútrobunkový objem, existuje nebezpečenstvo edému mozgu.

V dôsledku hypervolémie sa uvoľňujú natriuretické faktory, ktoré čiastočne inhibujú Na + /K + -ATPázu. Inhibícia Na + / K + -ATPázy vedie k zníženiu koncentrácie intracelulárneho K +, čo spôsobuje depolarizáciu buniek v rôznych tkanivách. Zvyšuje sa intracelulárna koncentrácia Na +. Tým sa oslabuje funkcia výmenníka 3Na + /Ca 2+. V dôsledku toho sa zvyšuje intracelulárna koncentrácia Ca2+. Dôsledky tejto depolarizácie sú abnormálna nervovosvalová dráždivosť (polyneuropatia, zmätenosť, kóma, kŕče), akumulácia Cl buniek – a bunkový opuch. Zvýšený intracelulárny Ca 2+ spôsobuje vazokonstrikciu a tiež zvyšuje uvoľňovanie hormónov (napr. gastrín, inzulín) a hormonálne účinky (napr. epinefrín).

Prejavy zlyhania obličiek sú tiež z veľkej časti spôsobené porušením metabolizmu minerálov. Ak GFR klesne pod 20 % normálu, prefiltruje sa menej fosfátov, ako sa absorbuje v čreve. Aj keď sa všetok prefiltrovaný fosfát vylúči, t.j. nedochádza k žiadnej reabsorpcii, renálna eliminácia zaostáva za črevnou absorpciou, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie fosfátov v plazme. Fosfáty sa spájajú s Ca 2+ za vzniku zle rozpustného fosforečnanu vápenatého. Vyzrážaný fosforečnan vápenatý (kalcifylaxia) sa hromadí v kĺboch ​​(artritída) a koži. Ukladanie fosforečnanu vápenatého do cievnej steny vedie ku kalcifikácii ciev. CaHP04 je menej rozpustný ako Ca(H2P04)2. Pri acidóze sa tvorí hlavne Ca(H 2 PO 4) 2, ktorý zabraňuje vyzrážaniu CaHPO 4. Korekcia acidózy pri nevyriešenej hyperfosfatémii teda podporuje vaskulárnu kalcifikáciu.

S tvorbou komplexu Ca 2+ s fosfátmi jeho plazmatická koncentrácia klesá. Hypokalciémia stimuluje uvoľňovanie PTH z prištítnych teliesok, ktoré mobilizujú fosforečnan vápenatý z kostí. V dôsledku toho sa zrýchľuje odbúravanie kostí (fibrózna osteitída). Normálne PTH znižuje koncentráciu fosfátov v plazme a súčasne inhibuje ich reabsorpciu v obličkách, preto aj napriek mobilizácii fosforečnanov vápenatých z kostí rozpustnosť fosforečnanov v plazme nepresahuje normu, preto koncentrácia Ca 2+ sa zvyšuje. Pri zlyhaní obličiek sa renálna exkrécia nemôže zvýšiť, preto sa zvyšuje koncentrácia fosfátov v plazme, vyzráža sa CaHPO 4, a preto koncentrácia Ca 2+ v plazme zostáva nízka, a preto stimulácia uvoľňovania PTH pokračuje. V dôsledku tejto pokračujúcej sekrečnej stimulácie sa prištítne telieska stanú hypertrofované, čím sa vytvorí začarovaný kruh s uvoľňovaním ešte väčšieho množstva PTH.

Pretože PTH receptory sú okrem obličiek a kostí exprimované v mnohých iných orgánoch a tkanivách (nerv, žalúdok, krvinky, žľazy), PTH môže hrať úlohu pri vývoji zmien v týchto orgánoch.

Pri zlyhaní obličiek sa znižuje tvorba kalcitriolu, čo ovplyvňuje aj zmenu metabolizmu minerálov. Nedostatok kalcitriolu prispieva k rozvoju renálnej osteodystrofie a osteomalácie. Kalcitriolové receptory sú prítomné v rôznych orgánoch. Kalcitriol má tiež imunosupresívne vlastnosti a nedostatok kalcitriolu prispieva k zvýšenému zápalu pri zlyhaní obličiek. Náhradná liečba kalcitriolom však môže byť nebezpečná pre pacienta s renálnou insuficienciou v dôsledku stimulácie absorpcie fosfátov v čreve.

Patogenéza. Funkčné glomeruly sú vystavené väčšiemu zaťaženiu, v dôsledku čoho sa vyvíja hyperfiltrácia, zvýšenie intraglomerulárneho tlaku, filtrácia proteínov, v dôsledku čoho dochádza k progresii sklerózy glomerulov.

V dôsledku zhoršenia metabolizmu v obličkách sa aktivuje renín-angiotenzínový systém so zvýšením krvného tlaku, vzniká anémia v dôsledku poruchy tvorby erytropoetínov.

Diuréza zostáva na rovnakej úrovni, ale kreatinín sa postupne zvyšuje. Ak je zachovaných menej ako 5 % nefrónov, vzniká urémia.

Symptómy a príznaky chronického zlyhania obličiek

V štádiu I chronického zlyhania obličiek sú príznaky spôsobené základným ochorením, v štádiách II a III sa objavujú príznaky intoxikácie rôznej závažnosti, od slabosti až po stratu chuti do jedla.

Hlavné klinické syndrómy sú:

• porušenie rovnováhy vody a elektrolytov;
• ketoacidóza;
• srdcové (perikarditída, arytmie, srdcové zlyhanie);
• arteriálna hypertenzia;
• pľúcny syndróm;
• syndróm gastrointestinálneho traktu;
• anemický syndróm;
• uremická encefalopatia (až do kómy a kŕčov);
• uremická osteodystrofia;
• syndróm infekčných komplikácií.

Hromadenie toxických produktov vedie k rozvoju gastritídy a kolitídy s nástupom symptómov až po nevoľnosť a vracanie.

Vzniká „uremická“ perikarditída, ktorá bola predtým považovaná za nepriaznivý prognostický znak pred dialýzou.

Hromadenie dusíkatých trosiek vedie k vzniku uremického zápachu.

Pri absencii arteriálnej hypertenzie v latentnom štádiu chronického zlyhania obličiek prakticky neexistujú žiadne sťažnosti. V kompenzovanom štádiu chronického zlyhania obličiek sa objavujú sťažnosti na zvýšenú únavu, bolesti hlavy, nechutenstvo, bolesti brucha, opuchy na tvári a končatinách. Pacienti sa stávajú letargickými a pomalými. V štádiu dekompenzácie sú výraznejšie. V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek sa všetky tieto príznaky zvyšujú, vyvíja sa srdcové zlyhanie, urémia, objavujú sa zmeny v mnohých orgánoch a tkanivách.

Porážka kardiovaskulárneho systému je určená úrovňou dehydratácie tela a arteriálnej hypertenzie. S rozvojom srdcového zlyhania sa objavuje dýchavičnosť, kašeľ v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnom obehu a poruchy srdcového rytmu. Neskôr sa obehová nedostatočnosť spája do veľkého kruhu. Často dochádza k výraznej anémii v dôsledku zníženia tvorby erytrocytov (červených krviniek), zvyšuje sa aktivita antikoagulačného systému krvi.

Zmeny v kostiach a kĺboch ​​sa vysvetľujú porušením metabolizmu voda-minerál. Prejaví sa artikulárny syndróm – v kĺboch ​​sa začne ukladať kyselina močová. Dochádza k bolestiam kostí, ktoré sú spôsobené rozvinutou osteoporózou a osteofibrózou.

Porážka dýchacieho systému je spôsobená zadržiavaním tekutín v tele a rozvojom srdcového zlyhania. V konečných štádiách ochorenia sa tekutina hromadí v pleurálnej dutine. Acidóza vedie k objaveniu sa patologického typu dýchania.

Porážka gastrointestinálneho traktu je spôsobená tým, že preberá funkciu obličiek - vedľajšie produkty metabolizmu dusíka sa uvoľňujú do dutiny žalúdka a čriev, čo spôsobuje zvracanie, nevoľnosť, stratu chuti do jedla. Často sa zisťuje ulcerózna stomatitída, sucho v ústach. Je v ňom nadúvanie, bolesť, môže dôjsť k krvácaniu žalúdka.

Kŕče, duševné poruchy sú možné, ale vyskytujú sa už v neskorších štádiách ochorenia.

Liečba chronického zlyhania obličiek

Liečba v počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek spomaľuje jeho progresiu a závažnosť symptómov.

Liečebná výživa.

Hlavné zloženie potravy by malo obsahovať sacharidy, tuky a dávkované bielkoviny. Denný obsah kalórií by mal byť 2000-2500 kcal. Výpočet energetickej hodnoty produktov a množstva bielkovín je možný pomocou špeciálnych tabuliek.

Množstvo prijatej tekutiny by malo poskytnúť dennú diurézu 2,5-3,0 litra, čo zlepšuje glomerulárnu filtráciu, podporuje odstraňovanie toxínov.

Pri absencii hypertenzie a edému nemožno obmedziť množstvo stolovej soli. Dlhodobá diéta s nízkym obsahom soli môže viesť k dehydratácii.

Na odstránenie hyperkaliémie, najmä v podmienkach ťažkej acidózy, sa intravenózne injikuje 100-300 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

V štádiu I-II CRF sa na zníženie intraglomerulárneho tlaku a zníženie proteinúrie používajú ACE inhibítory (kaptopril), ARB (losartan). Obmedzením užívania týchto liekov je hyperkaliémia. V tomto prípade sa pri hypertenzii používajú antagonisty vápnika a diuretiká.

Anémia sa lieči doplnkami železa.

Na liečbu uremickej osteodystrofie je predpísaný uhličitan vápenatý na zvýšenie hladiny vápnika.

Liečba infekčných komplikácií sa uskutočňuje antibiotikami, ktoré nemajú nefrotoxický účinok (cefalosporia, penicilín, makrolidy atď.) A vylučujú sa tubulmi obličiek. Tetracyklíny sa nepoužívajú z dôvodu zvýšenej azotémie a acidózy.

Liečba pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v terminálnom štádiu. Režim motora by mal byť jemný.

Množstvo podávanej tekutiny sa určuje dennou diurézou.

Aplikovať metódy umelej detoxikácie pri chronickom zlyhaní obličiek. Dialyzačné metódy sa používajú pri vývoji perikarditídy denne počas 2 hodín.

Transplantácia obličiek sa v klinickej praxi stále viac využíva. Aby sa zabránilo rejekcii, títo pacienti užívajú celoživotnú imunosupresívnu liečbu.Zároveň je dôležité vykonávať prevenciu infekčných komplikácií v dôsledku zníženia ich imunity.

Použitie aktívnych metód liečby môže byť sprevádzané vážnymi komplikáciami, ale môže predĺžiť život pacientov až na 10-20 rokov.

Kritériá účinnosti terapie. Úľava od hlavných klinických syndrómov a dosiahnutie relatívnej normalizácie koncentrácie a vylučovacích funkcií obličiek.

Lekárska prehliadka. Neustály dohľad nad lekárom, v prípade potreby konzultácia s nefrológom.

Vykonáva sa komplexná liečba. Diéta je predpísaná s obmedzením denného množstva bielkovín na 20-50 g, potrebný počet kalórií sa získa zvýšením obsahu tukov a sacharidov v strave. Je potrebné vypiť aspoň 2 litre vody denne. Je dôležité sledovať príjem soli. So zvýšením koncentrácie iónov sodíka v krvi a arteriálnej hypertenzie je výrazne obmedzená. Na kompenzáciu strát sodíka a alkalizácie plazmy sa podáva 400 ml 5% roztoku glukózy, 400 ml 5% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Pri nízkom obsahu vápnika v krvi sa denne predpisuje 50 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého. Pri zachovanej vylučovacej funkcii obličiek sa tekutina podáva intravenózne.

Na zníženie intenzity rozkladných procesov v tele sú predpísané anabolické hormóny: metandienón, 5% roztok testosterón propionátu. Liečba hormonálnymi liekmi sa uskutočňuje v dvoch 20-dňových kurzoch s 10-dňovou prestávkou medzi nimi. S aktiváciou nefrotoxického syndrómu sa dlhodobo používajú glukokortikosteroidy.

Na zníženie koncentrácie produktov rozkladu bielkovín v krvi sa používajú alkoholové tinktúry lespedeza capitate.

Stimulácia moču sa dosiahne predpisovaním liekov zo skupiny furosemidu, 10% roztoku glukózy s inzulínom a manitolu.

Mimotelové čistenie krvi

V konečných štádiách chronického zlyhania obličiek konzervatívna liečba neprináša požadovaný efekt, preto je vhodné použiť prístroj „umelá oblička“. Hemodialýza je metóda čistenia krvi od toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou rozpustených v nej pomocou semipermeabilných membrán a dialyzačného roztoku. Krv sa čistí mimotelovo – mimo ľudského tela. Linky pripojené k dialyzátoru sú pripojené k centrálnym žilám pacienta. Krv cez ne vstupuje do kapilár dialyzátora, vyrobených z polopriepustných membrán. Kapiláry sa premývajú protiprúdom dialyzačného roztoku - fyziologického roztoku určitého zloženia a koncentrácie. V dôsledku rozdielu osmotického tlaku odchádzajú toxíny z krvi cez polopriepustné membrány kapilár do dialyzačného roztoku, ktorý je odvádzaný do kanalizácie. Prechodom cez dialyzátor sa krv vyčistí a okamžite sa vráti pacientovi. V tomto čase sa odoberie ďalšia časť krvi.

Všetok spotrebný materiál (linky, dialyzátory, dialyzačný roztok) potrebný na hemodialýzu je jednorazový a po použití sa zlikviduje. Veci, ktoré prichádzajú do kontaktu s krvou pacienta, sú vopred dezinfikované.

Žiaľ, spolu s toxínmi sa z tela odstraňujú aj prospešné látky (glukóza, vápnik atď.).

Pri chronickej hemodialýze sa na predlaktí vytvorí arteriovenózna anastomóza, ktorá je „napojená“ na prístroj. Hemodialýza trvá až 6 hodín; vykonáva sa 3-krát týždenne. Chronická hemodialýza vedie ku komplikáciám: amyloidóza obličiek, anémia, srdcové zlyhanie, perikarditída, cievne mozgové príhody, infekčné komplikácie, ktoré sa úspešne liečia antibakteriálnymi liekmi. Možno vývoj osteodystrofie (dezintegrácia kostného tkaniva), periférna neuropatia (poškodenie periférnych nervov). Napriek tomu môžu hemodialýzy predĺžiť život pacientov s chronickým zlyhaním obličiek o 10-15 rokov.

Pri peritoneálnej dialýze hrá peritoneum úlohu semipermeabilnej membrány; účinnosť tejto metódy je pomerne vysoká: pacienti tento postup dobre tolerujú, ich zdravie sa rýchlo zlepšuje, liečba sa môže vykonávať doma.

Chirurgická liečba

Chirurgická liečba spočíva v transplantácii obličky od darcu. Je veľmi dôležité vybrať si ho správne. Jednovaječné dvojčatá sú pre seba ideálnymi darcami. Darcami môžu byť sestra, brat, matka, otec. Kontraindikácie na transplantáciu obličiek sú aktívny infekčný proces, vážny stav pacienta, endokrinné ochorenia, duševné poruchy, peptický vred. Pri úspešnej transplantácii obličky by sa jej funkcia mala obnoviť do 20. – 40. pooperačného dňa. Potom môžu pacienti vykonávať ľahkú fyzickú aktivitu. Transplantovaná oblička môže byť v pooperačnom období postihnutá rôznymi chorobami; tieto zahŕňajú urolitiázu, chronické odmietnutie štepu, chronickú pyelonefritídu, glomerulonefritídu.

Čoraz častejšie sa začali diagnostikovať akútne a chronické patológie obličiek. Teraz je medicína rozvinutejšia, a preto úspešnejšie pomáha pacientom.

Ale patológie sú také závažné, že 40% z nich je komplikovaných chronickým zlyhaním obličiek.

všeobecné informácie

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je nezvratné ochorenie obličiek. Vyskytuje sa v dôsledku postupného odumierania.

Súčasne je narušená práca močového systému, vyvíja sa pod vplyvom akumulácie toxínov po metabolizme dusíka -, kreatinínu a.

Pri chronickej nedostatočnosti veľké množstvo štruktúrnych jednotiek orgánu odumiera a je nahradené spojivovým tkanivom.

To vyvoláva nezvratné dysfunkcie obličiek, ktoré neumožňujú očistiť krv od produktov rozpadu a narúša sa aj tvorba erytropoetínu, ktorý je zodpovedný za tvorbu červených krviniek, za odstraňovanie prebytočnej soli a vody.

Hlavným dôsledkom zlyhania obličiek sú vážne zmeny vo vodnej, elektrolytovej, acidobázickej, dusíkovej rovnováhe. To všetko vyvoláva patológie v ľudskom tele a často spôsobuje smrť.

Diagnóza CKD sa stanoví, keď sa poruchy nezastavia tri mesiace alebo dlhšie. Aj pri miernom prejave nerovnováhy musí lekár pacienta starostlivo sledovať, aby sa zlepšila prognóza ochorenia a ak je to možné, vyhol sa nezvratným zmenám.

Štatistika chorôb

Riziková skupina pre rozvoj CKD zahŕňa:

• ľudia s tkanivovou dysembryogenézou obličiek;
• s ťažkou uropatiou;
• s tubulopatiami;
• s nefritídou dedičnej povahy;
• so sklerotizujúcou nefritídou.

Dôvody rozvoja

Hlavnými dôvodmi vývoja sú:

• chronický priebeh glomerulonefritídy;
• porušenie štruktúry orgánov močového systému;
• vplyv toxínov a niektorých liekov.

Sekundárne orgánové patológie, ktoré boli vyvolané inými chorobami:

• diabetes mellitus akéhokoľvek typu;
• patologicky vysoký krvný tlak;
• systémové patológie spojivového tkaniva;
• hepatitída typu B a C;
• systémová vaskulitída;
• dna;
• malária.

Rýchlosť aktívneho rozvoja chronického zlyhania obličiek závisí od rýchlosti sklerózy tkanív orgánu, od príčin a identifikovanej aktivity.

Najrýchlejšia miera manifestácie insuficiencie sa pozoruje pri lupusovej nefritíde, pri amyloidnej resp.

CRF sa vyvíja oveľa pomalšie pri pyelonefritíde, polycystickej a dnavej forme nefropatie.

Chronická nedostatočnosť je často komplikovaná exacerbáciami počas dehydratácie, stratou sodíka v tele a hypotenziou.

Klasifikácia a typy

Chronické zlyhanie obličiek je rozdelené do niekoľkých typov podľa závažnosti priebehu symptómov:

Povaha klinického obrazu

Mnoho pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa nesťažuje na patologické symptómy, pretože telo najskôr kompenzuje aj silné zhoršenie funkcie obličiek.

Zjavné prejavy choroby sa vyvíjajú až v posledných štádiách.

Obličky majú obrovský potenciál na kompenzačné poruchy, niekedy pracujú oveľa viac, ako človek potrebuje k bežnému životu.

Stáva sa, že oblička naďalej pracuje pre oba orgány, takže príznaky sa dlho neprejavujú.

Mierne narušenie fungovania tela je diagnostikované iba pri absolvovaní krvných a močových testov. V tomto prípade lekár navrhuje podstúpiť pravidelné vyšetrenia na sledovanie patologických zmien v orgáne.

Proces liečby si vyžaduje zmiernenie symptómov a prevenciu následného zhoršenia. Keď sa aj pri korekcii práca obličiek zhorší, objavia sa:

• strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla;
• ťažký dych;
• prítomnosť bielkovín v moči a krvných testoch;
• , najmä v noci;
• svrbenie kože;
• svalové kŕče;
• zvýšenie tlaku;
• nevoľnosť;
• erektilná dysfunkcia u mužov.

Podobné príznaky sú charakteristické aj pre iné ochorenia. V každom prípade, ak nájdete jeden alebo viac príznakov, musíte navštíviť lekára.

Fázy toku

Náhrada glomerulov spojivovým tkanivom je najskôr sprevádzaná čiastočnou dysfunkciou orgánu a kompenzačnými zmenami v zdravých glomeruloch. Insuficiencia sa teda vyvíja postupne pod vplyvom zníženia rýchlosti glomerulárnej filtrácie.

Rozvíjajú sa aj prejavy nedostatočnosti, a to:

• silná slabosť;
• zhoršenie výkonu v dôsledku anémie;
• zvýšenie objemu moču;
• časté nutkanie na močenie v noci;
• zvýšenie krvného tlaku.

Diagnostické metódy

Diagnostický proces sa realizuje na základe starostlivého štúdia klinického obrazu a histórie ochorenia. Pacient musí podstúpiť nasledujúce vyšetrenia:

• echodoplerografia ciev orgánu;
• nefroscintigrafia;
• všeobecný a podrobný krvný test;

Všetky tieto diagnostické metódy pomáhajú lekárovi zistiť prítomnosť a štádium CRF, zvoliť správnu liečbu a výrazne zmierniť stav pacienta.

Metódy terapie

Spôsoby liečby úplne závisia od jej príčin. Najprv sa liečba vykonáva ambulantne, to znamená, že nemusíte ísť do nemocnice.

Ale na prevenciu sa vykonáva plánovaná hospitalizácia - najmenej 1-krát ročne na vykonanie komplexných vyšetrení.

Liečba chronického zlyhania obličiek je vždy kontrolovaná terapeutom, ktorý sa v prípade potreby odvoláva na.

Správna liečba zahŕňa povinnú korekciu životného štýlu a niekedy aj použitie špeciálnych liekov na normalizáciu ukazovateľov krvného tlaku, zníženie koncentrácie cholesterolu v krvi.

Tento komplex vám umožňuje zabrániť progresii ochorenia a poškodeniu prietoku krvi.

Bežné drogy a tradičné prístupy

Proces liečby chronického zlyhania obličiek v prvých štádiách lézie je založený na liekovej terapii. Pomáha jej:

• normalizovať vysoký krvný tlak;
• stimulovať produkciu moču;
• zabrániť vzniku autoimunitných procesov, keď telo začne napádať samo seba.

Tieto účinky možno dosiahnuť pomocou:

• lieky na báze hormónov;
• erytropoetíny - eliminujú účinky anémie;
• prípravky s vápnikom a vitamínom D - pomáhajú posilňovať kostrový systém a predchádzať zlomeninám.

Pri závažnejšej lézii sa používajú iné metódy:

1. Hemodialýza na čistenie a filtrovanie krvi. Realizuje sa mimo tela prostredníctvom prístroja. Z jednej ruky sa zásobuje žilovou krvou, v druhej ruke prechádza prečisťovaním a vracia sa späť hadičkou. Táto metóda sa vykonáva na celý život alebo až do transplantácie orgánu.
2. Peritoneálna dialýza- proces čistenia krvi normalizáciou rovnováhy voda-soľ. Vykonáva sa cez brušnú časť pacienta, kde sa najskôr zavádza špeciálny roztok a potom sa odsaje. . V tomto prípade je veľmi dôležité, aby sa orgán zakorenil.

Liečba v rôznych štádiách

Každý stupeň závažnosti zlyhania obličiek poskytuje rôzne metódy terapie:

1. O 1. stupeň lézií, zmierni sa akútny zápal a zníži sa závažnosť symptómov CRF.
2. O 2 stupne súčasne s liečbou chronického zlyhania obličiek sa hodnotí rýchlosť jeho progresie a používajú sa prostriedky na spomalenie patologického procesu. Patria sem Hofitol a Lespenefril - sú to bylinné prípravky, ktorých dávku a trvanie predpisuje iba lekár.
3. O 3 stupne sa zavádza dodatočná liečba komplikácií, sú potrebné lieky na spomalenie progresie chronického zlyhania obličiek. Vykonáva sa korekcia ukazovateľov krvného tlaku, anémie, porúch hladín vápnika a fosfátov, liečba sprievodných infekcií a porúch kardiovaskulárneho systému.
4. O 4 stupne pacient je pripravený a vykonáva sa renálna substitučná terapia.
5. O 5 stupňov realizuje sa aj substitučná liečba a ak je to možné, transplantácia orgánov.

Ľudové metódy

Doma na zmiernenie stavu.

Pomáhajú normalizovať, čistia krv, zmierňujú opuchy a obnovujú vylučovanie moču.

Pred začatím liečby je potrebný súhlas lekára, aby sa váš stav ešte viac nepoškodil.

Zbierky z bylín

Liečivé byliny účinne zmierňujú príznaky nedostatku. Na získanie produktu zmiešajte korene petržlenu, puky borievky,. K tejto zmesi sa pridá 250 ml vody a varí sa v nádobe s uzavretým vekom 2 minúty, potom sa lúhuje ďalších 5 minút a prefiltruje sa.

Je potrebné piť odvar 3 krát denne, bez vynechávania, predhrievania. Táto terapia sa vykonáva mesiac.

Brusnica

Kompozícia obsahuje zložky ako fruktóza, taníny. Zabraňujú infekciám močových ciest pri chronickom zlyhaní obličiek. Okrem toho bobule pomáha urýchliť likvidáciu baktérií. Pre očakávaný výsledok by ste mali vypiť 300 ml bobuľovej šťavy denne.

Petržlen

Jedná sa o cenovo dostupný produkt, ktorý je však veľmi účinný pre stav obličiek. Šťava z rastliny pomáha stimulovať vylučovanie moču. Sú prípady, keď petržlen pomohol výrazne zmierniť stav aj pri pokročilom chronickom zlyhaní obličiek. Dosiahnutie výsledkov však trvá dlho.

diétne predpisy

Výživa pri chronickom zlyhaní obličiek je dôležitým liečebným krokom bez ohľadu na závažnosť ochorenia. Predpokladá:

• používanie vysokokalorických potravín, nízkotučných, nie príliš slaných, nie pikantných, ale obohatených o sacharidy, čo znamená, že zemiaky, sladkosti a ryža môžu a mali by sa dokonca konzumovať.
• dusené, pečené;
• jesť v malých porciách 5-6 krát denne;
• zahrnúť do stravy menej bielkovín;
• nekonzumujte veľa tekutiny, jej denný objem nie je väčší ako 2 litre;
• vzdať sa húb, orechov, strukovín;
• obmedziť konzumáciu sušeného ovocia, hrozna, čokolády a kávy.

Terapia pre deti

Na liečbu chronického zlyhania obličiek u dieťaťa sú potrebné homeostatické diétne lieky.

Na začiatok sa implementuje biochémia moču a krvi, aby sa rýchlo určila potreba draslíka, vody, bielkovín a sodíka.

Liečba zahŕňa spomalenie rýchlosti plnenia obličiek dusíkatými produktmi rozpadu. Zároveň je potrebné udržiavať acidobázickú rovnováhu a rovnováhu elektrolytov.

Ak je u dieťaťa indikované obmedzenie bielkovín v strave, podávajú sa mu len živočíšne bielkoviny s nízkou koncentráciou esenciálnych aminokyselín.

Keď sú rýchlosti klírensu príliš nízke, voda sa môže piť len po častiach, obsah sodíka v krvi sa neustále monitoruje.

Pri hypokalciémii je potrebné perorálne podávanie vápnika, príjem vitamínu D. V pokročilých prípadoch sa zavádza dialýza. Hemodialýza je potrebná až do rozhodnutia a vykonania transplantácie orgánu.

Následky a ťažkosti

Hlavnou ťažkosťou pri diagnostike a liečbe chronického zlyhania obličiek je, že v prvých štádiách vývoja sa patológia nijako neprejavuje. Takmer všetci pacienti hľadajú pomoc s pokročilými formami nedostatočnosti, prítomnosťou sprievodných komplikácií v tele.

Takýto priebeh sa odráža v mnohých orgánoch pacienta, močový systém trpí najviac, dýchacie funkcie sú depresívne, rozvíjajú sa záchvaty straty vedomia.

Dôsledky nesprávneho prístupu pri liečbe alebo zanedbaní procesu CRF zahŕňajú:

• urémia - samootrava produktmi rozpadu, pričom existuje riziko uremickej kómy - strata vedomia, závažné abnormality v dýchacom systéme a krvnom obehu;
• komplikácie v práci srdca a krvných ciev: srdcové zlyhanie, ischémia, infarkt myokardu, palpitácie, perikarditída;
• stály nárast krvného tlaku nad 139/89 mm Hg, ktorý nie je možné upraviť;
• akútne formy gastritídy;
• komplikácie v dôsledku organizácie: hypertenzia, anémia, zhoršená citlivosť rúk a nôh, nesprávne vstrebávanie vápnika a krehkosť kostí;
• znížené libido.

Preventívne opatrenia

Zlyhanie obličiek často sprevádza diabetes mellitus, glomerulonefritídu a hypertenziu, takže lekári týchto ľudí veľmi pozorne sledujú, navyše ich sleduje nefrológ.

Všetci ohrození ľudia, ktorí majú čo i len minimálne problémy s obličkami, by mali neustále:

• kontrolovať krvný tlak;
• urobiť elektrokardiogram;
• urobiť ultrazvuk brušných orgánov;
• vykonať všeobecné testy moču a krvi;
• dodržiavať odporúčania lekára týkajúce sa životného štýlu, výživy a práce.

Aby sa predišlo poškodeniu obličiek pri chronickom zlyhaní obličiek alebo pri pokročilej forme ochorenia až po ťažké štádiá, je potrebná včasná liečba akýchkoľvek porúch vo fungovaní orgánu, neustále sledovanie stavu lekárom.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je porucha, ktorá sa vyskytuje pri rôznych stavoch a často vedie k vážnym následkom na ľudské zdravie a dokonca aj na život.

Kvôli tejto chorobe obličky skutočne prestávajú vykonávať svoje základné funkcie, ktoré podporujú prácu tela ako celku. CRF - čo je to v medicíne, koľko ľudí s tým žije, zistíme ďalej.

Podstata patológie

Zlyhanie obličiek nie je nevyhnutne ochorením obličiek alebo močového systému. V dôsledku rôznych patológií tela, napríklad cukrovky, existuje smrť štrukturálnych zložiek obličiek. A obličky sú zodpovedné za vylučovanie a filtráciu.

V akútnej forme ochorenia sa zlyhanie obličiek vyvíja rýchlo, v priebehu - pomaly, postupne, niekedy aj niekoľko mesiacov, ale má stálu tendenciu progredovať. to nezvratná porucha.

Chronické zlyhanie obličiek sa neobjaví náhle. Je výsledkom chorôb útočiace nefróny(prvok močového systému, ktorý je súčasťou „zloženia“ obličiek):

• autoimunitné ochorenia;
• glomerulonefritída;
• Diabetes mellitus oboch typov;
• Cirhóza pečene.

V dôsledku tohto alebo toho zápalového procesu dochádza k postupnej smrti nefrónov. Spočiatku ide o sklerotické zmeny, prechádzajú mesiace, niekedy roky, rastú. Nakoniec sa oblička zastaví vykonávať svoje životne dôležité funkcie.

Poškodenie dokonca 50 percent nefrónov môže pre človeka zostať nepovšimnuté. A len vtedy, keď sa ukazovatele, ako je kreatinín a močovina, začnú meniť, sú oneskorené telom, začína sa rozvíjať chronické zlyhanie obličiek.

Aby ste sa vyhli CRF, je potrebné urobiť testy a navštíviť lekára raz ročne.

V ICD je chronické zlyhanie obličiek v triede "Choroby genitourinárneho systému" pod kód N18.9. Liečbu vykonáva nefrológ.

Príčiny chronického zlyhania obličiek u dospelých a detí

Choroba je založená na mnohých ochoreniach, ktoré postihujú ľudské telo v rôznych obdobiach života: vrodené patológie obličiek, dna, diabetes mellitus, problémy s metabolizmom, v obličkách, lupus erythematosus a ďalšie. Provokujúcim faktorom môže byť chronická otrava akýmikoľvek látkami.

Syndróm chronického zlyhania obličiek - nebezpečný stav počas tehotenstva. Preto je aj vo fáze plánovania bábätka dôležité poradiť sa s lekárom a podrobiť sa vyšetreniu. Ak žena už trpí chronickou formou tohto ochorenia, potom odborník bude musieť posúdiť všetky riziká a možnosti nosenia plodu.

Existujú situácie, keď s príliš ťažkou formou CRF musela žena urobiť potrat pretože to ohrozovalo jej život.

Provokujúce faktory vedúce k zlyhaniu obličiek u tehotných žien:

• pyelonefritída;
• Urolitiáza;
• Cystitída a iné ochorenia močového systému.

Ako cystitída ovplyvňuje priebeh tehotenstva, prečítajte si náš článok.

Obzvlášť zákerná je pyelonefritída, ktorá sa vyskytuje u žien v pozícii, pretože môže pripomínať prejavy toxikózy. V niektorých prípadoch nie je možné určiť, prečo sa pyelonefritída vyskytla u tehotných žien.

Ak sú riziká pre pacientku a plod minimálne a je dovolené znášať, lekár jej pri najmenšej exacerbácii predpíše úplné obmedzenie fyzickej aktivity a pokoj na lôžku. Špeciálna, liečba drogami, pobyt v nemocnici pomáhajú znižovať príznaky CKD a porodiť dieťa.

Stojí za zmienku, že existujú jasné indikácie na ukončenie tehotenstva u ženy s CRF - zvýšenie hladiny kreatinínu v krvi do 200 µmol/l a viac.

Plánovanie tehotenstva je zakázané, ak je v krvi zistený index kreatinínu 190 μmol / l.

Faktom je, že čím je tento ukazovateľ vyšší, tým je pravdepodobnejší rozvoj preeklampsie. A to je skutočná hrozba pre život ženy: možná mŕtvica, akútne zlyhanie obličiek.

Pri chronickom zlyhaní obličiek existujú riziká pre plod: predčasný pôrod, intenzívna starostlivosť o dieťa.

Každoročne sa dáva CKD 5-10 detí z milióna. Príčinou ochorenia sú vrodené ochorenia, ako je pyelonefritída a rôzne nefropatie, hydronefróza, polycystická choroba obličiek alebo získané ochorenia, ako je rozvoj diabetes mellitus.

Dieťa má anémiu, únavu, bolesti hlavy, vývojové oneskorenie, smäd atď.

V školskom veku do 14 rokov dochádza k zvýšenému rastu a vývinu dieťaťa, čo je nepriaznivé pre rozvoj chronického zlyhania obličiek. Obličky nerastú s telom, metabolizmus je narušený, stav močového systému sa zhoršuje. V tomto prípade vysoké riziko úmrtnosti.

Dnes, s adekvátne zvolenou terapiou, sú deti s CHRS schopné žiť do 25 rokov najmä ak sa začne pred dosiahnutím veku 14 rokov.

Symptómy a príznaky choroby

Na samom začiatku svojho vzniku sa chronické zlyhanie obličiek nemusí prejaviť žiadnym spôsobom. Ako už bolo spomenuté, príznaky sa môžu objaviť až v r až 50% poškodenie funkcie obličiek. S rozvojom patológie pacient začína pociťovať slabosť, únavu, ospalosť. Môžu sa vyskytnúť nasledujúce príznaky:

1. Časté močenie, najmä v noci. V dôsledku porušenia vylučovania moču sa môže vyvinúť dehydratácia tela;
2. Nevoľnosť so záchvatmi zvracania;
3. Smäd a pocit sucha v ústach;
4. Nadúvanie, bolesť bolesti;
5. Hnačka;
6. krvácanie z nosa;
7. Časté ARVI a prechladnutie;
8. Anémia.

V neskorom štádiu ochorenia pacient trpí záchvatmi dusenia, môže dokonca stratiť vedomie. Všetky príznaky sa vyvíjajú pomaly.

Klasifikácia

Choroba má širokú prevalenciu medzi populáciou na celom svete. Podľa štatistík ochorie 60 až 300 ľudí na milión obyvateľov ročne. Pri intenzívnej starostlivosti je miera prežitia viac ako 50 percent. Špecialisti klasifikujú CKD rôznymi spôsobmi. Napríklad:

Každá z etáp a klasifikácií má svoje jasné prejavy, ktoré môže posúdiť iba lekár.

Komplikácie pri chronickom zlyhaní obličiek

Chronické zlyhanie obličiek je v mnohých prípadoch samo osebe dôsledkom dlhodobých ľudských ochorení. Komplikácie priamo z chronického zlyhania obličiek vznikajú spravidla už v ťažkých štádiách ochorenia. Najčastejšími komplikáciami sú srdcové zlyhanie, infarkt, ťažká hypertenzia.

Ovplyvňuje CKD a činnosť centrálneho nervového systému. Vtedy pacientovi hrozia kŕče, rozvoj nervových porúch až demencia.

Pri vykonávaní terapie vo forme dialýzy nie je nezvyčajná ani trombóza. Ale najnebezpečnejšia komplikácia je obličková nekróza.

Pacient môže upadnúť do kómy, v dôsledku ktorej často prichádza smrteľný výsledok.

Klinika v terminálnom štádiu

Terminálne štádium je konečným štádiom vývoja chronického zlyhania obličiek. Je to najťažšie a, žiaľ, nevyliečiteľné. To znamená úplné zlyhanie normálneho fungovania jednej alebo oboch obličiek.

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) klesá na minimálne hodnoty napriek prebiehajúcej liečbe. Dochádza k silnej uremii, to znamená, že telo sa vlastne otrávi vlastným „odpadom“.

Tento stav vedie k rozvoju poškodenia kardiovaskulárneho systému. Posilnená dialýza, ako sa hovorí, lieči aj mrzačí. Zachováva funkcie života, ale môže viesť k ťažkej hypertenzii, ťažkej anémii a trombóze.

Funkcie gastrointestinálneho traktu sú vážne ovplyvnené. Najčastejšie pacient zomrie v dôsledku pokročilého ochorenia srdca.

Invalidita pri chronickom zlyhaní obličiek

Ak chcete získať invaliditu pri chronickom zlyhaní obličiek, musíte prejsť lekárskou komisiou.

Pacient sa však považuje za schopného, ​​ak má latentné alebo počiatočné štádium chronického zlyhania obličiek, môže sa obsluhovať sám, má menšie lézie vnútorných orgánov a neexprimované symptómy. Takíto pacienti sa prenesú na ľahkú prácu a dať 3 skupiny postihnutia.

Druhá skupina zdravotné postihnutie je určené v terminálnom štádiu ochorenia a významných porušeniach vnútorných orgánov. Ale schopnosť pracovať a slúžiť si v každodennom živote je zachovaná.

A prvá skupina sa podáva osobe s ťažkým terminálnym štádiom ochorenia, závažným poškodením organizmu, pri transplantácii obličky. V bežnom živote potrebujú takíto pacienti pomoc inej osoby.

Na registráciu zdravotného postihnutia musí pacient konzultovať s lekárom všetky výsledky vyšetrení a štúdií, vrátane biochemických parametrov krvi, röntgenu kostrového systému, ultrazvuku obličiek a záveru ošetrujúceho lekára. S týmito dokladmi ide človek do komisie.

Po určení skupiny postihnutia je pacientovi pridelená ľahká práca, rekvalifikácia na jedno z povolených povolaní. Alebo sa v terminálnom štádiu určí správna domáca starostlivosť a zostavuje sa program udržiavacej terapie alebo rehabilitácie.

Pamätajte, že zlyhanie obličiek sa najčastejšie vyvíja u pacientov s cukrovkou rôznych typov, trpiacich hypertenziou alebo urolitiázou.

Čo je zlyhanie obličiek - pozri program „Health TV“: