Lieky na kognitívne funkcie mozgu. Metóda na zlepšenie kognitívnych funkcií
Užitočné informácie, ktoré vás naučia, ako správne zvýšiť kognitívne funkcie vášho mozgu a zlepšiť mentálne schopnosti vo chvíľach, keď to jednoducho potrebujete. Čítanie.
Piť kávu
Samozrejme, neustály nedostatok spánku a nadmerná konzumácia kávy nikdy nikomu neprospela, ale krátkodobé pozitívne účinky kofeínu opäť potvrdili nedávne štúdie: káva nielen zlepší váš tón, ale pomôže vám sústrediť sa na časovo náročné úloh a zlepšuje takmer všetky ukazovatele inteligencie, ako je logické myslenie či reakcie.
Vedci zdôrazňujú, že by ste si nemali myslieť, že kofeín vás robí múdrejšími, jednoducho núti mozog pracovať v efektívnejšom „núdzovom“ režime, ale neustále preťaženie bude určite viesť k rýchlej únave v budúcnosti.
Dovoľte si víno
Počas dlhej histórie pitia objavilo ľudstvo mnoho pozitívnych aj negatívnych účinkov alkoholu. Nedávne experimenty nórskych vedcov dokazujú, že ľudia, ktorí pravidelne pijú víno (s mierou), v priemere vykazujú v testoch lepšie kognitívne funkcie ako tí, ktorí sa alkoholu zdržia, tento vzorec bol obzvlášť výrazný u žien.
Väčšina výskumníkov nedávno hovorila o blahodarných účinkoch malého množstva vína na myslenie, súdržnosť reči, pozornosť a iné vyššie duševné procesy. Verí sa, že fermentovaná hroznová šťava obsahuje antioxidanty, ktoré zabraňujú starnutiu mozgu, takže, ako hovorili naši predkovia, in vino veritas!
„Dobitie“ zo Slnka
Prebytok slnečného žiarenia pokožke škodí, no slneniu sa nemusíte vyhýbať úplne – vitamín D je prospešný pre mozog.
Vedci uskutočnili experiment a zistili, že milovníci opaľovania mali lepší výkon v testovacích úlohách ako dobrovoľníci s nízkou hladinou vitamínu D.
Ako niektorí vedci naznačujú, vitamín D má schopnosť spomaliť proces starnutia mozgu, takže ak nie ste upír, môžete sa bezpečne „dobíjať“ slnečnými lúčmi. Ale pamätajte: striedmosť je dobrá vo všetkom, inak riskujete úpal.
Nechajte myšlienku plynúť
Aby vaša hlava pracovala s maximálnou účinnosťou, musíte sa vedieť sústrediť na konkrétnu úlohu: mozog je najefektívnejší, keď je zaneprázdnený riešením jediného problému, pokiaľ, samozrejme, nie ste Július Caesar.
Ako však ukázal nedávny výskum, niekedy je lepšie skutočne „pustiť“ svoje myšlienky a myslieť na niečo abstraktné – takáto malá „zmena“ vám potom umožní lepšie vykonávať úlohy, ktoré si vyžadujú zapojenie pamäte a celkovo zlepšiť myslenie výkon. Neustále sústredenie sa na jednu alebo viacero vecí spomaľuje spracovanie informácií a „unavuje“ mozog.
Keď sa porozprávate sami so sebou, môžete nájsť „chýbajúcu“ položku doma
Keď človek začne komunikovať sám so sebou, mnohí ľudia zvyčajne krútia prstom na spánku a majú podozrenie na problémy s hlavou. Vedci po preštudovaní tohto javu dospeli k záveru, že myslenie nahlas skutočne zlepšuje inteligenciu.
Účastníci experimentu mali nájsť predmet a bol zaznamenaný vplyv ich poznámok na efektivitu vyhľadávania. Dobrovoľníci, ktorí nahlas vyslovili popis cieľa hľadania, dokončili úlohu rýchlejšie ako tí, ktorí mlčali. Navyše vyhlásenia, ktoré nesúvisia s požadovaným objektom, nepriniesli výrazný účinok, to znamená, že nemá zmysel nahlas opakovať „chladnička“, ak nemôžete nájsť kľúče doma.
Majitelia patentu RU 2281766:
[0001] Vynález sa týka oblasti medicíny a veterinárnej medicíny, menovite spôsobu zlepšenia kognitívnych funkcií u cicavcov, vrátane ľudí. Spôsob zahŕňa podávanie kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium]jantárovej cicavcovi, ktorý to potrebuje. To umožňuje zlepšiť rôzne kognitívne funkcie cicavcov bez vzniku vedľajších účinkov a tým zlepšiť kvalitu života a sociálnu adaptáciu u jedincov trpiacich ich poruchou. 2 stoly
[0001] Vynález sa týka oblasti medicíny a veterinárnej medicíny, konkrétne spôsobu zlepšenia kognitívnych funkcií u cicavcov, vrátane ľudí.
V súčasnosti je asi 15 % svetovej populácie starších a senilných. Naliehavým geriatrickým problémom je zhoršenie pamäti a iných kognitívnych funkcií, ako je pozornosť, inteligencia, úsudok, myslenie (plánovanie a organizovanie), spracovanie informácií, učenie a reč. Podľa epidemiologických štúdií sa najmenej 50 % ľudí nad 65 rokov sťažuje na zvýšenú zábudlivosť. Normálne zmeny kognitívnych funkcií súvisiace s vekom sú zaznamenané po 50-60 rokoch a prejavujú sa najmä znížením schopnosti sústrediť sa a pamätať si, ale nevedú k výrazným ťažkostiam v každodenných činnostiach. Jedinci s vysokou úrovňou vzdelania a vykonávajúci intelektuálnu prácu sú obzvlášť citliví na pokles kognitívnych funkcií súvisiaci s vekom. V tomto prípade je príčinou možných sociálnych problémov pokles kognitívnych funkcií, nerozlíšiteľný z hľadiska diagnostických kritérií.
Poruchy pamäti a iných kognitívnych funkcií, ktoré majú klinicky významný vplyv na správanie a každodenné aktivity pacientov, sa podľa definície Medzinárodnej klasifikácie chorôb (10. revízia) nazývajú demencia. Demencia je syndróm, ktorý je výsledkom ochorenia mozgu, zvyčajne chronického alebo progresívneho, pri ktorom sa vyskytujú viaceré deficity v kognitívnych funkciách mozgovej kôry vrátane pamäti, myslenia, orientácie, porozumenia, výpočtu, učenia, reči a jasného úsudku. . Kognitívna porucha zvyčajne sprevádza a niekedy predchádza zhoršeniu sociálneho správania a motivácie. Známe: demencia sprevádzajúca Alzheimerovu chorobu a iné neurodegeneratívne ochorenia (Huntingtonova chorea, amyotrofická laterálna skleróza, Parkinsonova choroba, demencia s Lewyho telieskami atď.); vaskulárna demencia spôsobená vaskulárnymi ochoreniami mozgu, napríklad následky mŕtvice, multiinfarktová demencia a demencia spojená s chronickou cerebrálnou ischémiou; ako aj zmiešaná vaskulárna degeneratívna demencia. Demencia môže byť spojená s neuroinfekciami a demyelinizačnými ochoreniami, napríklad demencia spojená s HIV, spongiformná encefalitída (Creutzfeldt-Jakobova choroba), progresívna panencefalitída (osýpky, rubeola), následky meningoencefalitídy, progresívna paralýza a roztrúsená skleróza. Okrem toho môže byť demencia spojená s metabolickými poruchami, napríklad s nedostatkom kyseliny listovej, vitamínu B 12; alkoholizmus a drogová závislosť; intoxikácia ťažkými kovmi a drogami; endokrinné poruchy, ako je hypotyreóza; traumatické poranenie mozgu, ako aj iné ochorenia, ktoré priamo alebo nepriamo ovplyvňujú mozog. Demencia spojená s Alzheimerovou chorobou a vaskulárnou demenciou predstavuje asi 90 % všetkých prípadov demencie. Geldmacher DS a kol., NEJM 335 (5): 330-336, 1996. Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Sec. 14, kap. 171. Merck Manual of Geriatrics, Sect.5, Kap. 40. Riziko rozvoja demencie sa progresívne zvyšuje s vekom. Vo všeobecnej populácii ľudí nad 65 rokov je teda výskyt demencie 3,0 – 7,7 %, zatiaľ čo u ľudí vo veku 85 rokov a starších je toto číslo 20 – 45 %.
Patogenéza kognitívneho poškodenia zahŕňa znížený metabolizmus a stratu neurónov v mozgových štruktúrach zodpovedných za kognitívne funkcie, ako je napríklad mozgová kôra. V prípade vaskulárnej demencie spojenej s cerebrálnou ischémiou je zhoršená kognitívna funkcia spôsobená hypoxiou a patologickým účinkom excitačných aminokyselín. V prípade Alzheimerovej choroby sú kognitívne poruchy spôsobené toxickými účinkami amyloidu hromadiaceho sa v mozgu. Lichtenthaler SF a kol., J. Clin. investovať. 113: 1384-1387 (2004).
Zhoršené kognitívne funkcie sa vyskytujú nielen u ľudí, ale aj u iných cicavcov, napríklad psov a niekedy aj starších a senilných domácich mačiek. Tieto poruchy sú známe ako syndróm kognitívnej dysfunkcie psov alebo Alzheimerova choroba psov.
Existuje teda potreba bezpečných a účinných spôsobov zlepšenia kognitívnych funkcií u starších aj senilných jedincov trpiacich kognitívnym poklesom v dôsledku normálnych zmien súvisiacich s vekom a u jedincov trpiacich chorobami mozgu. Okrem toho existuje potreba bezpečných a účinných spôsobov zlepšenia kognitívnych funkcií u iných starších a geriatrických cicavcov, ako sú psy a domáce mačky.
Sú známe spôsoby zlepšenia kognitívnych funkcií, vrátane podávania nootropných liečiv, metabolických aktivátorov, vazodilatátorov, cholinergných činidiel, biogénnych amínov a neuropeptidov. Vazodilatátory a metabolické lieky sú účinné pri liečbe kognitívnej poruchy spôsobenej cerebrálnou vaskulárnou ischémiou, ale sú neúčinné pri liečbe dysfunkcie spojenej s inými mozgovými patológiami, ako je amyloidný neurotoxín pri Alzheimerovej chorobe. Nootropiká (nootropil) majú obmedzenia na použitie pri Alzheimerovej chorobe, pretože spôsobiť nežiaduce zvýšenie koncentrácií steroidov spojené s aktiváciou periférneho endokrinného systému. Všetky lieky, s výnimkou metabolických, majú závažné kontraindikácie a vedľajšie účinky, napríklad hepatotoxicitu.
Cieľom vynálezu je vytvoriť účinný spôsob zlepšenia kognitívnych funkcií bez vedľajších účinkov a komplikácií.
RF patent 2228174 opisuje použitie kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] na liečbu inzulínovej rezistencie, diabetes mellitus, hyperlipidémie a dyslipidémie. Avšak schopnosť bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínia] zlepšiť kognitívnu funkciu alebo liečiť kognitívnu poruchu nie je v odbore známa.
Zistili sme, že podávanie kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] cicavcom zlepšuje kognitívne funkcie.
Podstatou vynálezu je, že pri spôsobe zlepšenia kognitívnych funkcií u cicavca, ktorý to potrebuje, sa podáva kyselina bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium]jantárová.
Príklady kognitívnych funkcií zahŕňajú pozornosť, pamäť, učenie, úsudok, myslenie (plánovanie a organizovanie) a jazyk. Výhodne sú kognitívnymi funkciami zlepšenými v spôsobe podľa tohto vynálezu pozornosť, pamäť alebo schopnosť učiť sa.
V spôsobe zlepšenia kognitívnej funkcie môže byť uvedená kognitívna funkcia zahrnutá do syndrómu demencie. Demencia môže sprevádzať choroby, pri ktorých je v odbore dobre známy vzťah medzi demenciou a chorobou.
Príklady takýchto ochorení zahŕňajú neurodegeneratívne ochorenia (Alzheimerova choroba, amyotrofický laterálny syndróm, Huntingtonova chorea, Parkinsonova choroba a demencia s Lewyho telieskami); cievne ochorenia mozgu (následky mŕtvice, multiinfarktovej demencie a demencie spojenej s chronickou cerebrálnou ischémiou, dyscirkulatívna encefalopatia); zmiešané vaskulárne degeneratívne demencie; neuroinfekcie a demyelinizačné ochorenia (demencia spojená s HIV, spongiformná encefalitída, progresívna panencefalitída, následky meningoencefalitídy, progresívna paralýza a roztrúsená skleróza); metabolický deficit (nedostatok kyseliny listovej a vitamínu B 12); traumatické zranenie mozgu; alkoholizmus a drogová závislosť.
Príklady cicavcov, ktorí potrebujú zlepšenie kognitívnych funkcií, zahŕňajú ľudí aj zvieratá, ako sú domáce mačky alebo psy trpiace kognitívnym poklesom súvisiacim s vekom a demenciou.
V spôsobe zlepšenia kognitívnych funkcií sa kyselina bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium]jantárová môže podávať cicavcovi v rôznych dávkových formách, vrátane tabliet, kapsúl, pastiliek, práškov, sprejov, aerosólov, vodné roztoky, elixíry, sirupy a injekcie. Výhodne sa kyselina bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium]jantárová podáva v dávkach 1 až 50 mg/kg telesnej hmotnosti cicavca.
Použitím tohto vynálezu, zlepšením kognitívnych funkcií, je možné zlepšiť kvalitu života u starších a senilných ľudí trpiacich vekom podmienenými zmenami v kognitívnych funkciách, ako aj znížiť sociálne neprispôsobenie u ľudí trpiacich demenciou.
Nasledujúce príklady demonštrujú vynález.
Podávanie kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] zlepšuje kognitívne funkcie u potkanov s chronickou cerebrálnou ischémiou.
Účinok zlepšenia kognitívnych funkcií po podaní kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] bol hodnotený na potkanom modeli chronickej cerebrálnej ischémie spôsobenej podviazaním krčnej tepny. Tento model je v súlade s kognitívnym poškodením pri vaskulárnych demenciách.
Podviazanie karotickej artérie sa uskutočnilo u samcov potkanov Wistar 3 hodiny pred prvou injekciou. Ďalej boli potkanom podávané i.p. fyziologické injekcie roztoku (kontrola), 1 mg/kg alebo 50 mg/kg kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej]. Na 8. deň od okamihu obliekania bol účinok liečby hodnotený v pasívnom vyhýbacom teste. Zmena času oneskorenia vstupu do šokového priestoru pred šokom a po šoku (po 24 hodinách) charakterizuje zmeny v učení a pamäti. Úroveň latencie u simulovane operovaných potkanov bez ischémie bola 9,3 ± 2,5 s pred šokom a 104,2 ± 22,9 s 24 hodín po šoku. Údaje sú uvedené v tabuľke 1 v sekundách ako priemer ± štandardná odchýlka (n=8) doby oneskorenia. Štatisticky významné rozdiely vo výsledkoch boli hodnotené pomocou Studentovho t-testu.
Podávanie bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej kyseliny] potkanom s chronickou cerebrálnou ischémiou teda výrazne zlepšuje kognitívne funkcie v porovnaní s kontrolou a udržiava ich na úrovni blízkej hladine pozorovanej u potkanov bez ischémia.
Podávanie bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumsukcinátu] zlepšuje kognitívne funkcie u potkanov s neurodegeneráciou vyvolanou amyloidom.
Účinok zlepšenia kognitívnych funkcií po podaní kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] bol hodnotený na potkanom modeli neurodegenerácie vyvolanej amyloidom. Tento vzorec je v súlade s kognitívnym poškodením pri Alzheimerovej chorobe.
Amyloid beta fragment 25-35 (A-beta 25-35) bol injikovaný do mozgu samcov potkanov Wistar v nucleus basalis magnocellularis (NBM), aby sa vyvolalo kognitívne poškodenie podobné tomu, ktoré sa pozorovalo pri Alzheimerovej chorobe, ako bolo opísané vyššie. Harkany T a kol., Behav Brain Res. 1998 90 (2): 133-45. Harkany T a kol., Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999 23(6):963-1008.
A-beta 25-35 bol injikovaný bilaterálne do NBM dospelých samcov potkanov Wistar v dávke 2 ug na stranu. Phys. roztok (kontrola) alebo kyselina jantárová bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium] v dávkach 1 a 50 mg/kg sa podávali intraperitoneálne počas 7 dní, počnúc 16. dňom po podaní A-beta 25-35. Zmeny v kognitívnych funkciách (pamäť a učenie) boli hodnotené podľa správania potkanov v Y-bludisku. Celkový počet navštívených oddelení a počet opakovaných návštev toho istého oddelenia boli hodnotené v 5-minútovom teste. Celkový počet návštev u prakticky zdravých falošne operovaných potkanov bez podávania A-beta 25-35 bol 2,71 ± 0,29, počet opakovaných návštev rovnakého kompartmentu bludiska bol 0,29 ± 0,18. Údaje sú uvedené v tabuľke 2 ako priemer ± štandardná odchýlka (n=8) celkového počtu návštev a počtu opakovaných návštev rovnakého oddelenia bludiska u liečených potkanov. Štatisticky významné rozdiely vo výsledkoch boli hodnotené pomocou Studentovho t-testu.
Podávanie kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] teda výrazne zlepšuje kognitívne funkcie u potkanov s neurodegeneráciou spôsobenou podávaním amyloidu v porovnaní s kontrolou a udržiava ich na hladine blízkej pozorovanej hladine u zjavne zdravých potkanov
Podávanie kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamíniumjantárovej] zlepšuje kognitívne funkcie u ľudí.
Účinok zlepšenia kognitívnych funkcií u ľudí pri podávaní kyseliny bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium]jantárovej (NTMA) bol hodnotený v teste MAT (mentálny aritmetický test). 48-ročný muž, 42-ročný muž a 44-ročná žena strávili 5 minút mentálnymi aritmetickými výpočtami spočívajúcimi v postupnom čo najrýchlejšom odčítaní dvojciferných čísel od šesťciferných. Priemerný počet správnych výpočtov bol braný ako index kognitívnych funkcií (100 %). Ďalej títo jedinci užívali YTMA počas 3 dní raz v množstve 100 mg/deň vo forme 5 % vodného roztoku rozpusteného v ústach. Na 4. deň bol vykonaný opakovaný MAT test. Priemerný počet správnych výpočtov po užití YTMA bol 124±15% oproti 100±11% pred užitím YTMA. Podávanie YTMA teda zlepšuje kognitívne funkcie u ľudí.
1. Spôsob zlepšenia kognitívnej funkcie, vyznačujúci sa tým, že sa kyselina bis[(2-hydroxyetyl)-N,N,N-trimetylamínium]jantárová podáva cicavcovi, ktorý to potrebuje.
Podobné patenty:
[0001] Vynález sa týka farmaceutickej kompozície, ktorá má schopnosť uvoľňovať terapeuticky účinnú dávku účinnej látky rivastigmínu s časovo riadeným profilom.
6. Depresia
Depresia je druhou príčinou problémov s pamäťou v starobe. Depresia(z latinčiny - potlačenie) sa vyznačuje patologicky depresívnou náladou (hypotýmia) s negatívnym, pesimistickým hodnotením seba, svojej pozície v okolitej realite a svojej budúcnosti. " Život je ako obchodný dom: nájdete v ňom všetko okrem toho, čo hľadáte. “ (E. Krrtky). Depresia môže byť dôsledkom sociálnych problémov aj organických porúch. Pri skutočnej depresii je zhoršenie nálady trvalé (trvá 2 týždne alebo viac) a málo závisí od životných okolností osoby.
Podľa literatúry je prevalencia depresie medzi populáciou 5-10 % (približne 3/4 pacientov tvoria ženy). Zároveň existuje tendencia k depresii narastajúcej s vekom (v priemere 1,2-krát za 10 rokov života). U pacientov nad 65 rokov sú teda depresívne poruchy zistené v 59 % prípadov. Podiel depresie v štruktúre invalidity je 13 %. Podľa WHO však budú do roku 2020 depresívne poruchy druhou najčastejšou príčinou invalidity (po kardiovaskulárnych ochoreniach).
Diagnostické príznaky depresie(ICD-10) sú:
I. Hlavné vlastnosti:
II. Dodatočné znaky:
Kritériá na diagnostikovanie depresie:
Depresia je charakterizovaná recidivujúcim priebehom. Vo viac ako 85% prípadov sa teda pozoruje opakovaná depresia (v priemere 3 epizódy trvajúce 2,5 mesiaca) a v 10% ich počet dosahuje 10 alebo viac. Nižšie sú uvedené Charakteristiky klinického obrazu depresie u starších ľudí:
Medzi somatickými pacientmi výskyt depresie je 22-33 % ( komorbidita). Depresia však môže:
Kognitívna porucha pri depresii sú spôsobené prerozdelením pozornosti, nízkym sebavedomím a poruchami mediátorov. Pri depresii však subjektívne hodnotenie kognitívnych schopností a stupeň sociálnej maladaptácie spravidla nezodpovedá objektívnym údajom z testovania kognitívnych funkcií. Zníženie závažnosti emocionálnych porúch vedie k regresii kognitívnych porúch súvisiacich s depresiou. Pre kognitívne poruchy pri depresii charakteristika:
Kognitívna porucha pri depresii
Kognitívne zmeny znamenajú poruchy v procesoch pozornosti, vnímania, myslenia a pamäti. Spomalenie procesov vnímania, zníženie jeho jasu (najmä nejasné zrakové vnemy), ťažkosti so spracovaním nových informácií, ťažkosti so sústredením a vysoká miera neprítomnosti sú celkom typickými príznakmi depresie.
V depresívnom stave sú inhibované intelektuálne procesy, mizne zvedavosť a zvedavosť, stráca sa inteligencia, vynaliezavosť a vynaliezavosť. Neexistujú žiadne nápady, ktoré by sa dali nazvať čerstvé. Akákoľvek intelektuálna aktivita spôsobuje rýchlu únavu. Fixácia na rovnaké myšlienky, sťažnosti a stereotypné pochybnosti pripomína obsedantné stavy, „mentálne žuvačky“. Reč je zvyčajne chudobná na slová a pomalá. Osoba okamžite neodpovedá na otázku a dlho mlčí.
Trpiaci sú presvedčení, že ich skúsenosti sú pre ľudí okolo nich nedostupné a že im už nie je možné pomôcť. Vo vzťahu k príbuzným a priateľom vzniká istá ostražitosť, nedôvera, pochybnosti o ich úprimnosti a čestnosti. Človek trpiaci depresiou sa zároveň mučí myšlienkami o tom, čím robí ostatných starosti.
Prítomnosť, budúcnosť a niekedy, ale v menšej miere, minulosť sú videné v tmavých farbách. Objavuje sa presvedčenie, že utrpenie si plne zaslúži chyby z minulého života, že je vinný a podlieha trestu. Tieto presvedčenia často vedú k silnej nábožnosti a túžbe po pokání.
Jedna z teórií „depresívneho myslenia“ vyzdvihuje najmä také zložky ako „prúd negatívnych myšlienok“ (napríklad „ako hlava rodiny som neudržateľný“), kategorické myšlienky (viera, že môžete len buď šťastný, keď ťa všetci milujú).
Depresia sťažuje zapamätanie si a asimiláciu nového materiálu a znižuje schopnosť zaznamenávať aktuálne udalosti v pamäti. Koncentrácia slabne, jej objem sa zužuje a ťažko naučiteľné informácie sa zle uchovávajú v pamäti. Objavuje sa zábudlivosť a pre človeka je ťažké sa na niečo sústrediť.
Tieto symptómy môžu byť čiastočne spôsobené zmenami biochemických procesov v mozgu.
Psychiater, psychoterapeut najvyššej kategórie,
www.depression.com
Kognitívna terapia depresie
Depresívne poruchy sú veľmi časté zdravotné stavy. Veľká depresia je závažné ochorenie, ktoré negatívne ovplyvňuje rodinný, pracovný alebo školský život človeka, spánok a výživu a celkové zdravie (Doris et al., 1999). V Spojených štátoch spácha samovraždu asi 3,4 % ľudí s veľkou depresiou a až 60 % ľudí, ktorí spáchajú samovraždu, má depresiu alebo inú poruchu nálady. Napriek tomu, či sú príčinné faktory depresívneho ochorenia genetické alebo environmentálne, oba vedú k fyziologickým zmenám v mozgu na úrovni neurotransmiterov.
Depresívne poruchy sú veľkým zdravotným problémom, pretože postihujú milióny ľudí. Depresia stojí Spojené štáty 84 miliárd dolárov v nákladoch na liečbu, ako aj v nepriamych nákladoch, ako je strata produktivity a absencia.
Príznaky depresie
Príznaky ťažkej depresie sú rôzne. Patria sem pretrvávajúci smútok, úzkosť, hnev alebo podráždenosť, pocity beznádeje, bezcennosti a viny, nespavosť, príliš veľa spánku, strata záujmu alebo uspokojenia z koníčkov, zmeny chuti do jedla a hmotnosti, myšlienky na smrť alebo samovraždu, úzkosť a ďalšie. Nie každý s depresiou alebo mániou vykazuje všetky príznaky. Niektorí ľudia majú málo príznakov, iní ich majú veľa. Tieto príznaky sa tiež nazývajú varovné signály. Závažnosť symptómov sa tiež líši od človeka k človeku. Ľudia s veľkou depresiou môžu mať tiež výrazné nedostatky v kognitívnom fungovaní (Austin a kol., 1999; Goodwin, 1996; Weiel, 1997), vrátane ťažkostí so sústredením, zapamätaním a rozhodovaním.
Aké kognitívne problémy môže spôsobiť depresia?
Hoci veľká depresia je primárne charakterizovaná ako porucha, empirický a klinický výskum ukazuje významné deficity v niekoľkých oblastiach kognitívneho fungovania (Elliott, 2002). Ľudia s depresiou vykazujú nielen dysfunkciu v kognitívnych konštruktoch, ale aj poruchy vo všeobecnejších kvantitatívnych a kvalitatívnych aspektoch spracovania, interpretácie a uchovávania informácií (Weingartner et al., 1981).
Okrem toho kognitívne deficity pozorované u pacientov s veľkou depresiou sa líšili tak v povahe, ako aj v závažnosti a zahŕňali dysfunkciu vo viacerých kognitívnych konštruktoch, ako je učenie, pozornosť a koncentrácia, kognícia náročná na prácu a rýchlosť spracovania.
Všeobecne sa uznáva, že počas krízy vykazujú depresívni pacienti kognitívne deficity v niekoľkých oblastiach. Neuropsychologické deficity boli pozorované v pamäti, verbálnom a neverbálnom učení, selektívnej a rozdelenej pozornosti, bdelosti (jednoduchý reakčný čas na úlohy) a exekutívnych funkciách, ako je kognitívna flexibilita, riešenie problémov, plánovanie a monitorovanie (Austin et al., 1992; Weiel, 1997; Zakzanis a kol., 1998;
Aby sme to zhrnuli, ľudia s veľkou depresiou môžu mať ťažkosti s nasledujúcimi kognitívnymi funkciami:
- Selektívna a distribuovaná pozornosť
- Dlhodobá pamäť
- Robiť rozhodnutia
- Zhoršené vizuálne spracovanie
- Priestorová krátkodobá pamäť
- Zhoršené verbálne schopnosti (Weiel, 1997)
- Znížené vnímanie písmen a sémantických štruktúr (Albus a kol., 1996; Dell'Innocenti a kol., 1992)
- Deficity pri spracovaní informácií „náročných na prácu“ (Tracer, Brown a kol., 1989; Hartlage a kol., 1993)
- Rýchlosť spracovania informácií
- Psychomotorická funkcia (t.j. komplex mentálnych procesov, ktoré spúšťajú motorický aparát)
- Výkonné funkcie (Dunkin a kol., 2000; Molman a Gorman, 2005)
Prečo je liečba takýchto kognitívnych deficitov potrebná?
Zlepšenie kognitívnych schopností bude mať pozitívny vplyv na výsledok terapie. Obnovenie pozornosti a výkonných funkcií môže pomôcť vyrovnať sa s každodennými problémami a znížiť riziko exacerbácie ochorenia (Grafman a Litvan, 1999).
Neurokognitívny tréning už preukázal podobné výsledky pri iných duševných poruchách. Napríklad u pacienta s poškodením mozgu môže byť celkové zlepšenie kognitívnych funkcií (vrátane pamäte, pozornosti, výkonných funkcií, vizuálneho spracovania) sprevádzané zlepšením schopnosti zvládať všeobecné sociálne situácie a rozvoj kompenzačných stratégií (Robertson, 2002). Robertson a Murr, 1999).
Ako sa liečia tieto kognitívne poruchy?
Korekcia kognitívnych funkcií prostredníctvom interaktívnych hier môže byť vynikajúcim terapeutickým nástrojom. Prípadové štúdie poukazujú na dôležitosť psychoedukácie, to znamená, že pacient chápe vzťah medzi kognitívnymi cvičeniami a ich vzťahom ku každodenným úlohám a výzvam, ktorým čelia.
Keďže pacienti s depresiou často pociťujú nedostatok sebadôvery, motivácie alebo sú v stave hlbokého smútku, nemusia situáciu objektívne vidieť alebo pochopiť. Môžu sa sťažovať na problémy s pamäťou (často je to ich prvá sťažnosť), ale môžu mať problém pochopiť, prečo potrebujú trénovať alebo zlepšovať svoje kognitívne schopnosti. Domnievame sa, že je chybou ponúkať pacientom cvičenia len na tie kognitívne funkcie, v ktorých majú nedostatok. Pozitívnejší výsledok možno dosiahnuť zaradením cvičení, pri ktorých pacient nemá ťažkosti a pri ktorých môže podávať veľmi dobré výkony. Často sa to robí s cieľom zdôrazniť ich kognitívne silné stránky a poskytnúť im dobrú spätnú väzbu a povzbudenie. Pri výbere cvičení, pozorovaní sedení a poskytovaní psychologického vzdelávania (pacienti a príbuzní) atď. Úloha terapeuta alebo lekára je veľmi dôležitá. Terapeutická aliancia je kľúčovým faktorom pri výbere optimálneho programu a úspechu terapie.
www.scientificbraintrainingpro.eu
Kognitívne poruchy pri depresívnych poruchách: analýza problému a vyhliadky na riešenia (prehľad literatúry)
Federálna štátna rozpočtová inštitúcia „Federálne centrum lekárskeho výskumu pre psychiatriu a narkológiu pomenované po. V.P. Srbského“ ministerstva zdravotníctva Ruska
ZHRNUTIE: Kognitívna porucha je pri unipolárnej depresívnej poruche veľmi častá. Okrem toho majú tendenciu zostať v remisii, čo výrazne ovplyvňuje kvalitu života pacientov vrátane aspektov sociálnej a profesionálnej integrácie. Napriek značnému počtu pokusov charakterizovať bunkové a cerebrálne mechanizmy, ktoré sú základom tvorby kognitívnych funkcií, určiť povahu, ako aj identifikovať príčiny kognitívnej poruchy pri depresívnych poruchách a vyvinúť metódy na ich nápravu, tento problém stále pretrváva. ďaleko od vyriešenia, ktorého úspech priamo závisí od overenia vedeckých a teoretických zdôvodnení a výskumných diagnostických kritérií. Tento článok kriticky hodnotí súčasné chápanie kognitívneho poškodenia, zdôrazňuje výzvy, ktorým čelia výskumníci, a diskutuje o ďalších príležitostiach na zlepšenie kognitívneho fungovania u pacientov trpiacich depresívnymi poruchami.
V súčasnosti sa čoraz viac rozširuje názor, podľa ktorého pacienti trpiaci unipolárnou depresiou vykazujú rôzne typy kognitívnych porúch, až po kognitívny deficit vrátane. Neustále rastúci záujem o kognitívnu dysfunkciu pri depresívnych poruchách (DD), súdiac podľa každoročne narastajúceho počtu publikácií, je spôsobený viacerými faktormi, z ktorých môžeme vyzdvihnúť: nárast prevalencie depresie v populácii zaznamenaný epidemiologickými štúdie, vyskytujúce sa najmä v dôsledku zvýšenia podielu nepsychotických foriem; zapojenie pretrvávajúcej kognitívnej poruchy v sociálne maladaptívnych vzorcoch správania a ťažkostiach v každodenných činnostiach u depresívnych pacientov, ako aj v horšej reakcii na liečbu antidepresívami, bez ohľadu na závažnosť symptómov depresie; „renesancia“ teórie informácie v psychiatrii, spôsobená najnovšími objavmi v systémovej biológii, neurobiológii a neuropsychológii, ktorá tvrdí, že spája štrukturálne a funkčné zmeny v afektívnej patológii do jedného celku; napokon prísľub nových prístupov k liečbe DR prostredníctvom korekcie kognitívnej poruchy.
V súlade s tým sa uskutočnilo mnoho pokusov charakterizovať bunkové a cerebrálne mechanizmy, ktoré sú základom tvorby kognitívnych funkcií, určiť povahu, ako aj identifikovať príčiny kognitívnej poruchy pri DR a vyvinúť metódy na ich korekciu. Napriek určitému pokroku v tejto oblasti sa zatiaľ nepodarilo dosiahnuť konsenzus o teoretických a praktických aspektoch definovania a eliminácie kognitívnej dysfunkcie pri depresii. Diskutabilné zostávajú otázky týkajúce sa platnosti alebo arbitrárnosti rozdelenia duševných funkcií a porúch na emocionálne a kognitívne, všeobecnosti alebo izolácie ich neurobiologických substrátov, difúznosti alebo parciality, špecifickosti alebo nešpecifickosti, ako aj primárnej alebo sekundárnej povahy kognitívnej poruchy DD.
Historicky boli mentálne procesy zvyčajne klasifikované do jednej z troch širokých kategórií: kognitívne alebo kognitívne (spôsob, akým chápeme svet); afektívne alebo emocionálne (tak, ako to cítime); vôľové (ako kontrolujeme svoje správanie). Toto rozdelenie, známe už z čias antickej filozofie, bolo dosť svojvoľné, keďže každá kategória je veľmi zložitým konštruktom, ktorý je v úzkej interakcii s ostatnými. Kognitívne procesy teda môžu zmeniť priebeh emocionálneho spracovania a zmeny nálady zase môžu ovplyvniť kognitívne funkcie. V súčasnosti má klasifikácia duševných procesov skôr pedagogickú a propedeutickú hodnotu, ktorá klesá s rozvojom neurovied, v ktorých čoraz viac prevládajú integratívne prístupy k štúdiu psychiky.
Zdá sa, že neurobiologický výskum by mohol ukončiť na prvý pohľad scholastickú diskusiu o oprávnenosti rozdelenia mentálnych funkcií, odhaľujúc jednotu či izoláciu neuronálnych štruktúr a dráh, ktoré ich zabezpečujú. Dostupné údaje o organizácii mozgu však vykazujú znaky štrukturálnej aj funkčnej špecializácie jednotlivých oblastí (napríklad Brodmannove cytoarchitektonické polia) a celistvosti mozgu ako disipatívneho samoorganizačného systému. Na jednej strane existujú mozgové štruktúry viac spojené s afektívnymi (napr. amygdala) alebo kognitívnymi (napr. hipokampus) procesmi 1 . Na druhej strane vyššie mentálne funkcie sú vždy výsledkom integračnej práce celého mozgu, spočívajúcej v samoregulácii a samoorganizácii sekvenčných a paralelných interakcií medzi špecializovanými modulmi.
1 Dôkaz tohto druhu spojenia bol jasne preukázaný v štúdii pacientov s izolovanými bilaterálnymi léziami zodpovedajúcich oblastí mozgu, napríklad Urbach-Wietheho choroba alebo prípad Clive Wareinga.
Názor, že neurobiologické substráty, ktoré sú základom kognitívnych a afektívnych procesov, sú odlišné, podporuje schopnosť niektorých liekov vykazovať vo vzťahu selektívne účinky. Antidepresíva, ktoré selektívne zvyšujú hladiny serotonínu (SSRI), teda majú malý vplyv na indikátory kognitívnych funkcií, zatiaľ čo centrálne cholinomimetiká (inhibítory cholínesterázy) sú prevažne aktívne na kognitívne parametre. Prítomnosť vzájomných vplyvov sprostredkovaných receptormi medzi hlavnými neuromodulačnými systémami (serotonín, norepinefrín, dopamín a acetylcholín), ktoré sa šíria do všetkých hlavných štruktúr mozgu, zároveň naznačuje, že látka, ktorá ovplyvňuje aktivitu jedného neuromodulátora, nepriamo ovplyvňuje iné systémy , čím sa prejavuje široká škála psychofarmakologických účinkov, ktoré nevyhnutne ovplyvňujú kognitívne aj afektívne oblasti.
Ak vezmeme do úvahy, že problémy neurobiologického opodstatnenia vyšších mentálnych funkcií nie sú ani zďaleka konečné riešenie, stále možno konštatovať, že potenciálne biologické ciele na ovplyvňovanie kognitívnych procesov u pacientov s depresiou existujú.
Ďalšou základnou otázkou je: sú kognitívne poruchy v DD kongruentné alebo divergentné vzhľadom na afektívny stav? Tradičné predstavy vychádzali z tézy, podľa ktorej depresia, najmä nepsychotickej úrovne, nespôsobuje intelektuálno-mnestické poruchy podobné tým, ktoré sa pozorujú pri schizofrénii alebo demencii, preto sú identifikované myšlienkové symptómy úplne závislé od afektu a sú reverzibilné. a sekundárne.
O kognitívnych dysfunkciách pri DD sa začalo hovoriť pomerne nedávno po rozšírenom zavedení psychometrických testov do výskumnej praxe na hodnotenie pamäti, pozornosti, exekutívnych funkcií a rýchlosti psychomotorických reakcií u pacientov s duševnými poruchami. Čo sa týka pozornosti, v mnohých štúdiách boli preukázané zmeny pozornosti počas depresívnej epizódy. Niektorí vedci zároveň uvádzajú, že pacienti s DD majú väčšie ťažkosti s riadenou pozornosťou (selektívnou a súvisiacou aj s rečovou funkciou), zatiaľ čo mimovoľná pozornosť zostáva nedotknutá. Deficity funkcie pamäte boli tiež identifikované vo veľkom počte štúdií. V prvom rade boli popísané prejavy ako spomalenie verbálnej pamäte, ďalej vizuoprostorová, operačná verbálna pamäť a dlhodobá pamäť a nakoniec operatívna pamäť ako taká. Keďže uvedené štúdie sa vyznačovali významnými metodologickými rozdielmi, napríklad vo veku subjektov, trvaní choroby, počte depresívnych epizód v anamnéze, prítomnosti komorbidných porúch atď., a v niektorých štúdiách prítomnosť pamäťový deficit sa nepotvrdil, možno predpokladať, že kognitívne deficity v pamäti možno pozorovať len u určitej kohorty pacientov s DR.
Kognitívne poruchy pri DD súvisiace s výkonnými funkciami sú veľmi často hlásené. Deficity boli zistené pri testoch inhibície irelevantných podnetov, riešenia a plánovania problémov, mentálnej flexibility, verbálnej plynulosti a rozhodovania. Vo všeobecnosti sa ukázalo, že zhoršenie mentálnej flexibility, okrem iných kognitívnych dysfunkcií, je najčastejšie u pacientov s DD.
Stále nie je jasné, či kognitívny deficit je faktorom ovplyvňujúcim všetky kľúčové prejavy depresie, alebo či ide o samostatnú dimenziu charakterizovanú nezávislou patogenézou, prognózou a vplyvom na funkčný stav pacienta. V akútnej fáze depresie nie je možné určiť, ktorá možnosť je správna, pretože v tomto prípade sú afektívne a kognitívne poruchy vzájomne prepojené. Viaceré longitudinálne štúdie uskutočnené v priebehu posledných desaťročí však ukázali, že existujú pacienti s DD charakterizovanými kognitívnymi poruchami, najmä často prejavujúcimi sa v oblasti pozornosti, verbálneho učenia, pamäte a exekutívnych funkcií, ktoré pretrvávajú aj po odznení afektívnej fázy. . Tieto zistenia majú dôležité dôsledky pre vývoj nových terapeutických stratégií, pretože pretrvávajúce kognitívne deficity u pacientov s depresiou sú spojené s horšou psychosociálnou prognózou.
Dôkazy o vzťahu medzi kognitívnymi a emočnými poruchami pri DD tak na jednej strane potvrdzujú závislosť závažnosti kognitívnej dysfunkcie od závažnosti, počtu epizód a trvania DD a na druhej strane odhaľujú celkom odlišné kognitívne poruchy. odchýlky v medziútokovom období, predtým považované za charakteristické výlučne pre depresívnych pacientov
Okrem nedoriešených vedeckých, teoretických a zásadných problémov systémovú analýzu emocionálno-kognitívneho vzťahu v DD výrazne sťažuje množstvo metodologických problémov.
Prvý okruh problémov sa týka predmetu výskumu, teda kognitívneho poškodenia. Napriek absencii akýchkoľvek rozdielov medzi psychiatrami, psychológmi, psychofyziológmi a inými zainteresovanými odborníkmi v chápaní pojmu „kognitívne funkcie“ je multidimenzionálnosť a viaczložková povaha tohto konceptu, ktorý zahŕňa väčšinu všetkých mentálnych procesov (vnímanie, rozpoznávanie vzorov). , pozornosť, pamäť, predstavivosť, reč, myslenie, intelektuálny rozvoj, rozhodovanie) implikuje a priori nemožnosť ich jednorazového holistického štúdia. Jediné kritérium charakterizujúce kognitívne fungovanie ako celok zostáva nejasné. Rozmanitosť techník a testov určených na hodnotenie jednotlivých prvkov kognitívneho fungovania niekedy sťažuje porovnávanie výsledkov z rôznych štúdií. V tomto smere sú pre výskum najzaujímavejšie integračné parametre kognitívnej sféry, ktoré plnia organizačnú (regulačnú) funkciu vo vzťahu k správaniu a podieľajú sa na realizácii väčšiny štádií cieľavedomého behaviorálneho aktu. Medzi tieto parametre patria predovšetkým výkonné funkcie.
Druhý okruh problémov sa týka predmetu výskumu, konkrétne AR. Moderná formalizovaná diagnostika afektívnych porúch, založená na kritériách ICD-10 alebo DSM-IV (DSM-5), nám umožňuje kombinovať nozologicky heterogénne stavy charakterizované výraznou klinickou variabilitou pod jednou diagnózou, čo výrazne komplikuje analýzu afektívne-kognitívnych porúch. vzťahy u skúmaných pacientov. Spôsobom, ako vyriešiť tento problém, je zrejme analýza kognitívnej poruchy u rôznych nozologických a syndromických skupín pacientov s DR.
Ďalší okruh problémov sa týka subjektov štúdie, ktorými sú skúmaní pacienti. Na kognitívne fungovanie pacientov s depresiou vplýva mnoho iných faktorov ako duševná porucha a jej liečba. Patria sem vek, úroveň vzdelania, hormonálny stav, komorbidita (somatická a duševná) atď.
Kognitívne schopnosti človeka na populačnej úrovni sa vyznačujú výraznou variabilitou a na individuálnej úrovni majú určitú dynamiku súvisiacu s vekom. Podľa koncepcie R.B. Cattell (1971), inteligenciu možno rozdeliť na „fluidnú inteligenciu“ (Gf) – schopnosť logicky myslieť, analyzovať a riešiť problémy bez ohľadu na predchádzajúce skúsenosti a „kryštalizovanú“ (Gc) – nahromadené skúsenosti a schopnosť využívať naučené vedomosti. a zručnosti. Fluidná inteligencia človeka sa zvyšuje približne do 30-40 rokov, potom začína klesať, zatiaľ čo kryštalizovaná inteligencia zostáva stabilná až do staroby.
Porovnanie dynamiky kognitívneho vývinu s dynamikou DD ukazuje, že oba procesy sa vzájomne prelínajú. Zároveň existujú dôkazy, ktoré hovoria jednak v prospech zvýšeného rizika rozvoja depresie v neskoršom veku s narastajúcim deficitom exekutívnych funkcií, ako aj naopak - depresia sa často zaraďuje medzi významné prognosticky nepriaznivé faktory rozvoja demencie. V tomto ohľade by vykonávanie prospektívnych komparatívnych štúdií na vzorkách porovnateľných v socio-demografických ukazovateľoch mohlo preukázať výrazný príspevok DR v závislosti od ich závažnosti a trvania k rozvoju kognitívnej poruchy s vekom v porovnaní s prirodzenou dynamikou. V súčasnosti sú takéto štúdie nedostatočné.
Ak sa do systému vzťahov medzi kognitívnymi funkciami a depresiou okrem veku zavedie aj ďalší rizikový faktor alebo komorbidný stav v podobe organického duševného alebo somatického ochorenia, diferenciálna analýza kauzality zistených kognitívnych porúch sa ešte viac zintenzívni. ťažké.
Aj v rámci tej istej skupiny stredného veku sa teda kognitívny profil pacientov s nepsychotickou DD (s relatívne stabilnými intelektuálno-mnestickými schopnosťami) môže výrazne líšiť, čo potvrdila aj naša zhluková analýza parametrov pamäte, pozornosti, neurodynamiky. koordinácia, výkonné funkcie a autonómny tonus v tejto skupine chorých.
Ďalšou dôležitou otázkou je vplyv antidepresívnej psychofarmakoterapie, ako najdostupnejšieho a najrozšírenejšieho spôsobu liečby afektívnej patológie, na kognitívne poruchy pri DD. V súčasnosti sa v liečbe depresie široko používa niekoľko tried antidepresív: klasické tricyklické antidepresíva (TCA), inhibítory monoaminooxidázy (IMAO), selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu (SNRI) a množstvo iných liekov. . Predbežná analýza klinických štúdií odhalila rozpory v odhadoch účinku tymoanaleptík na kognitívne funkcie pacientov s nepsychotickou DD. Spektrum farmakologickej aktivity antidepresív podľa niektorých autorov napriek vysokej účinnosti a všeobecne dobrej znášanlivosti zahŕňa účinky prejavujúce sa spomalením psychomotorických reakcií a zhoršením kognitívnych funkcií. Iní autori poskytujú dôkaz o absencii signifikantného účinku tymoanaleptík na kognitívnu dysfunkciu. Existuje aj opačný názor, že pod vplyvom antidepresívnej liečby sa depresívne poruchy znižujú a pozoruje sa „sekundárne“ zlepšenie pamäti, pozornosti a motorických reakcií. Aktívne sa skúma prítomnosť niektorých antidepresív (napríklad tých s noradrenergným účinkom alebo afinitou k serotonínovým receptorom) nielen nepriamych, ale aj priamych účinkov na biologické mechanizmy zapojené do kognitívneho fungovania. Mnohí výskumníci však zdôrazňujú, že zlepšenie kognitívnych funkcií počas liečby antidepresívami je často neúplné, dokonca ani u pacientov, ktorí po depresívnej epizóde dosiahli remisiu.
Je zrejmé, že klinické účinky liekov sú určené predovšetkým ich farmakologickým profilom účinku. V tejto súvislosti možno predpokladať, že negatívny vplyv tymoanaleptík na kognitívne funkcie bude závisieť od ich anticholinergných, antihistaminických a antiadrenergných účinkov, keďže cholinergný systém sa podieľa na mechanizmoch tvorby pamäte a histamínergický a adrenergný systém na udržiavaní úroveň bdelosti. V tomto smere sa najväčšia pozornosť venuje funkčnej aktivite cholinergných štruktúr limbického systému, ktoré zabezpečujú plasticitu informačnej zložky procesu učenia a podmieňujú reprodukciu a tvorbu pamäťových stôp.
Túto tézu potvrdzuje aj fakt, že mnohé TCA, charakterizované blokujúcim účinkom na histamínové, acetylcholínové a adrenergné receptory, vykazujú najväčší negatívny vplyv na kognitívne funkcie v porovnaní s antidepresívami iných tried.
Na rozdiel od TCA, SSRI vykazujú jemnejší účinok na parametre pozornosti, pamäte a učenia. Výsledky výskumu teda ukázali, že napríklad citalopram a fluvoxamín, bez ohľadu na použité dávky, nemali na rozdiel od dothiepínu negatívny vplyv na psychomotorické a kognitívne funkcie. Okrem toho existujú publikácie, ktoré opisujú zlepšenie pamäti a pozornosti u depresívnych pacientov užívajúcich SSRI, ako je fluoxetín alebo paroxetín. V štúdii Herrera-GuzmaTn a kol. Antidepresívum bupropión, ktoré zvyšuje noradrenergnú a dopamínergnú neurotransmisiu, údajne zlepšuje pamäť a rýchlosť spracovania u pacientov s DD.
Naše štúdie ukazujú, že účinok antidepresív rôznych tried na kognitívne funkcie u pacientov s nepsychotickou DD koreluje tak s rozdielmi v mechanizmoch farmakologickej aktivity, ako aj s charakteristikami počiatočného kognitívneho stavu pacientov. Identifikácia kognitívnej poruchy ako samostatnej dimenzie, ktorá nie vždy priamo súvisí s afektom, nás tiež núti zamyslieť sa nad špecifickými terapeutickými stratégiami zameranými na nápravu kognitívnych deficitov.
Existujú dva spôsoby, ako zacieliť na kognitívne funkcie. Po prvé, je možné opraviť patologické procesy, ktoré spôsobujú kognitívne deficity. Po druhé, je možné použiť prokognitívne mechanizmy nezávislé od etiológie ochorenia, ktoré spôsobilo nedostatok 2 .
2 V dôsledku významnej interakcie medzi neurotransmitermi/neuromodulačnými systémami zapojenými do patogenézy emočných a kognitívnych porúch pri DD je možná kombinácia patogenetických a symptomatických mechanizmov pri pôsobení na rovnaký neurobiologický substrát. Napríklad zvýšené dopaminergné vplyvy prispievajú k antidepresívnym aj prokognitívnym účinkom.
Aj keď sú koncepčne atraktívne, patofyziologicky založené prístupy majú svoje obmedzenia. Táto stratégia je použiteľná len pre tie kategórie porúch alebo populácie pacientov, pre ktoré sú jasné molekulárne substráty zodpovedné za rozvoj kognitívnej dysfunkcie. Okrem toho nie je známe, do akej miery je možné ovplyvniť patologické kognitívne procesy formované v štádiách raného vývoja, pretože synaptická architektúra a neurónové siete sú stanovené v detstve.
Zdá sa, že existujúce stratégie symptomatickej liečby nie sú schopné napraviť hlboké poruchy, ale môžu podporovať aktiváciu paralelných kompenzačných prokognitívnych funkcií. Neexistujú teda žiadne experimentálne dôkazy o hyperfunkcii serotonínových receptorov typu 6 alebo histamínových receptorov typu 3 pri DR, avšak ich antagonisty vykazujú sľubné účinky pri korekcii kognitívnych deficitov vrátane depresie pravdepodobne širší rozsah aplikácií. Napokon, niektoré z týchto liekov môžu nielen zlepšiť kognitívne funkcie, ale ovplyvniť aj iné symptómy ochorenia.
Ďalšou dôležitou otázkou je špecifickosť korekcie kognitívnych funkcií, t. j. ako liek pôsobí na rôzne kognitívne domény – súčasne na všetky alebo len na jednu konkrétnu. Je logické, že odpoveď na túto otázku priamo súvisí s mechanizmom účinku každého konkrétneho lieku. Od patogenetickej terapie by sme mali očakávať dramatické zlepšenia v, ak nie vo všetkých, tak v mnohých kognitívnych doménach. V prípade polyetiologických, heterogénnych porúch, ktorých príkladom je DR, je však okamžitá normalizácia všetkých kognitívnych funkcií u všetkých pacientov bez výnimky len hlúpym snom.
Napriek tomu sa vyvíjajú určité metódy normalizácie činnosti jednotlivých kognitívnych domén, ktoré sú účinné pri rôznych ochoreniach. Napríklad agonisty oxytocínu sú teoreticky schopné zlepšiť sociálne poznanie v rôznych situáciách a agonisty nikotínových acetylcholínových receptorov podobne zlepšujú pozornosť a pracovnú pamäť. Hoci je výskyt psychofarmakologických činidiel, ktoré zlepšujú všetky kognitívne funkcie, nepravdepodobný, multimodálne lieky, ktoré ovplyvňujú viaceré neurotransmiterové dráhy, môžu mať optimálnejší profil účinku.
Napriek množstvu teoretických a praktických ťažkostí spojených s hodnotením kognitívnej poruchy pri DD existujúci výskum presvedčivo ukazuje, že kognitívne symptómy sa zisťujú u veľkého počtu pacientov s unipolárnou depresiou. Medzi najcharakteristickejšie z nich patria poruchy rýchlosti psychomotorických reakcií, exekutívnych funkcií a pracovnej pamäte. Tieto príznaky sú prítomné už v počiatočných štádiách ochorenia a môžu dokonca predchádzať jeho debutu. Niektoré antidepresíva, najmä tie s multimodálnym účinkom, môžu zlepšiť kognitívne funkcie u pacientov s DD. Zdá sa však, že určité poruchy sú dosť perzistentné a môžu pretrvávať aj po dosiahnutí symptomatickej remisie. V dôsledku toho majú kognitívne symptómy významný vplyv na funkčné zotavenie, čo si vyžaduje zavedenie pokročilejších liečebných postupov zameraných na prekonanie kognitívnych ťažkostí.
Bibliografia
1. Krasnov V.N. a ďalšie Vzťahy medzi kognitívnymi a emocionálnymi poruchami pri depresii (prehľad literatúry) // Doctor.Ru. – 2013. – Číslo 5 (83). – S. 1–6.
2. Marazziti D. a kol. Kognitívna porucha pri veľkej depresii // Eur J Pharmacol. – 2010. – Číslo 626 (1). – S. 83–86.
3. Wittchen H.U. a kol. Veľkosť a záťaž duševnými poruchami a inými poruchami mozgu v Európe 2010 // Eur Neuropsychopharmacol. – 2011. – Číslo 21 (9). – S. 655–679.
4. Aleksandrovsky Yu.A. Hraničné duševné poruchy. – M.: Medicína, 2000. – 301 s.
5. Rihmer Z., Angst J. Poruchy nálady: epidemiológia // B.J. Sadock, V.A. Sadock (eds.). Kaplanova a Sadockova komplexná učebnica psychiatrie. – 8. vyd. – New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – S. 1575–1582.
6. McIntyre R.S. a kol. Kognitívne deficity a funkčné výsledky pri veľkej depresívnej poruche: determinanty, substráty a liečebné zásahy // Depresia úzkosti. – 2013. – Číslo 30. – S. 515–527.
7. Potter G.G. a kol. Prefrontálne neuropsychologické prediktory remisie liečby pri depresii v neskorom veku. // Neuropsychofarmakológia. – 2004. – Číslo 29 (12). – S. 2266–2271.
8. Ashby W.R. Príspevok teórie informácie k patologickým mechanizmom v psychiatrii // Br J Psychiatry. – 1968. – Číslo 114 (517). – S. 1485–1498.
9. Šimonov P.V. Emocionálny mozog. – M: Nauka, 1981. – 215 s.
10. Alon U. Sieťové motívy: teória a experimentálne prístupy // Nat Rev Genet. – 2007. – Číslo 8 (6). – S. 450–461.
11. Foland-Ross L.C. a kol. Nervový základ ťažkostí pri odpútavaní sa od negatívneho irelevantného materiálu pri veľkej depresii // Psychol Sci. – 2013. – Číslo 24 (3). – S. 334–344.
12. Gotlib I.H., Joormann J. Poznávanie a depresia: súčasný stav a budúce smerovanie // Annu Rev Clin Psychol. – 2010. – Číslo 6. – S. 285–312.
13. Millan M.J. a kol. Kognitívna dysfunkcia pri psychiatrických poruchách: charakteristiky, príčiny a hľadanie zlepšenej terapie // Nat Rev Drug Discov. – 2012. – Číslo 11 (2). – S. 141–168.
14. Moylan S. a kol. Neuroprogresívna povaha veľkej depresívnej poruchy: cesty k vývoju choroby a rezistencie a terapeutické dôsledky // Mol Psychiatry. – 2013. – Číslo 18 (5). – S. 595–606.
15. Pessoa L. O vzťahu medzi emóciami a poznaním // Nature Rev Neurosci. – 2008. – Číslo 9. – S. 148–158.
16. Duncan S., Barrett L.F. Afekt je forma poznania: neurobiologická analýza // Cogn Emot. – 2007. – Číslo 21 (6). – S. 1184–1211.
17. Feinstein J.S. a kol. Ľudská amygdala a navodenie a prežívanie strachu // Curr Biol. – 2011. – Číslo 21 (1). – S. 34–38.
18. Baars B.J., Gage N.M. Poznanie B. Vedomie: Úvod do kognitívnej neurovedy. – Burlington, MA: Academic Press/Elsevier, 2010. – 653 s.
19. Kandel E.R. a kol. (eds.) Princípy neurálnej vedy. – 5. vyd. – New York, Chicago, San Francisco: McGraw-Hill Companies, 2012.
20. Millan M.J. Viaccieľové stratégie na zlepšenie liečby depresívnych stavov: koncepčné základy a neurónové substráty, objavovanie liekov a terapeutická aplikácia // Pharmacol Ther. – 2006. – Číslo 110. – S. 135–370.
21. Repantis D. a kol. Inhibítory acetylcholínesterázy a memantín na neuroenhancement u zdravých jedincov: systematický prehľad // Pharmacol Res. – 2010. – Číslo 61 (6). – S. 473–481.
22. Peˊ rez-Edgar K. a kol. Variácie v géne transportéra serotonínu sú spojené so vzormi zaujatosti voči pozitívnym a negatívnym tváram emócií // Biol Psychol. – 2010. – Číslo 83 (3). – S. 269–271.
23. Picciotto M.R. a kol. Acetylcholín ako neuromodulátor: cholinergná signalizácia formuje funkciu a správanie nervového systému // Neurón. – 2012. – Číslo 76 (1). – S. 116–129.
24. Mosolov S.N. Moderné biologické hypotézy rekurentnej depresie // Journal of Neurology and Psychiatry pomenovaný po. C.C. Korsakov. – 2012. – T. 11, č. 11–2. – s. 29–40.
25. Vertogradova O.P., Tselishchev O.V. Depresívne predstavy v štruktúre rekurentnej a bipolárnej nepsychotickej depresie a ich terapeutická dynamika // Russian Psychiatric Journal. – 2011. – č. 3. – S. 31–37.
26. Cohen R. a kol. Poruchy pozornosti a úsilia u pacientov s veľkými afektívnymi poruchami // The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. – 2001. – Číslo 13. – S. 385–395.
27. Hammar A. a kol. Selektívne poškodenie pri namáhavom spracovaní informácií pri závažnej depresii // Journal of the International Neuropsychological Society: JINS. – 2003. – Číslo 9. – S. 954–959.
28. Vythilingam M. a kol. Stav hipokampu, pamäte a kortizolu pri veľkej depresívnej poruche: Účinky liečby // Biologická psychiatria. – 2004. – č. 56. – S. 101–112.
29. Porter R.J. a kol. Neurokognitívne poškodenie u pacientov bez drog s veľkou depresívnou poruchou // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2003. – Číslo 182. – S. 214–220.
30. Landro N.I. a kol. Neuropsychologická funkcia pri nepsychotickej unipolárnej veľkej depresii // Neuropsychiatria, neuropsychológia a behaviorálna neurológia. – 2001. – Číslo 14. – S. 233–240.
31. Taylor Tavares J.V. a kol. Odlišné profily neurokognitívnych funkcií pri neliečenej unipolárnej depresii a bipolárnej depresii II // Biologická psychiatria. – 2007. – Číslo 62. – S. 917–924.
32. Wang P.S. a kol. Účinky veľkej depresie na momentálny pracovný výkon // The American Journal of Psychiatry. – 2004. – Číslo 161. – S. 1885–1891.
33. Castaneda A.E. a kol. Prehľad kognitívnych porúch pri depresívnych a úzkostných poruchách so zameraním na mladých dospelých // Journal of Affective Disorders. – 2008. – č. 106. – S. 1–27.
34. Gohier B. a kol. Kognitívna inhibícia a pracovná pamäť pri unipolárnej depresii // Journal of Affective Disorders. – 2009. – č. 116. – S. 100–105.
35. Naismith S.L. a kol. Neuropsychologický výkon u pacientov s depresiou je spojený s klinickými, etiologickými a genetickými rizikovými faktormi // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. – 2003. – Číslo 25. – S. 866–877.
36. Airaksinen E. a kol. Kognitívne funkcie pri depresívnych poruchách: Dôkazy z populačnej štúdie. // Psychologická medicína. – 2004. – Číslo 34. – S. 83–91.
37. Reischies F.M., Neu P. Komorbidita miernej kognitívnej poruchy a depresie – neuropsychologická analýza // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. – 2000. – Číslo 250. – S. 186–193.
38. Austin M.P. a kol. Kognitívne deficity pri depresii: Možné dôsledky pre funkčnú neuropatológiu // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2001. – Číslo 178. – S. 200–206.
39. Majer M. a kol. Zhoršená rozdelená pozornosť predpovedá oneskorenú odpoveď a riziko relapsu u jedincov s depresívnymi poruchami // Psychol Med. – 2004. – Číslo 34 (8). – S. 1453–1463.
40. Paelecke-Habermann Y. a kol. Pozornosť a výkonné funkcie u pacientov s remitovanou závažnou depresiou // J Affect Disord. – 2005. – č.89 (1–3). – S. 125–135.
41. Fava M. a kol. Prierezová štúdia prevalencie kognitívnych a fyzických symptómov počas dlhodobej liečby antidepresívami // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2006. – Číslo 67. – S. 1754–1759.
42. Gorwood P. a kol. Neurobiologické mechanizmy anhedónie // Dialogues Clin Neurosci. – 2008. – Číslo 10 (3). – S. 291–299.
43. Rock P.L. a kol. Kognitívna porucha pri depresii: systematický prehľad a metaanalýza // Psychol Med. – 2013. – č. 29. – S. 1–12.
44. Ashcraft M.H., Radvansky G.A. Poznanie. – 5. vyd. – Boston: Prentice Hall, 2010. – 592 s.
45. Smulevič A.B. Duševné poruchy v klinickej praxi. – M.: MEDpress-inform, 2011.
46. Cattell R.B. Schopnosti: Ich štruktúra, rast a pôsobenie. - Boston: Houghton Mifflin, 1971.
47. Weisenbach S.L. a kol. Depresia a kognitívne poruchy u starších dospelých // Curr Psychiatry Rep. – 2012. – Číslo 14. – S. 280–288.
48. Faizulloev A.Z., Akhapkin R.V. Vlastnosti psychofyziologických účinkov antidepresív // Farmateka. –2012. – č. 19. – M.: Bionika, 2012. – S. 62–65.
49. Goldstein B.J., Goodnick P.J. Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu pri liečbe afektívnych porúch – III. Znášanlivosť, bezpečnosť a farmakoekonomika // J Psychopharmacol. – 1998. – č. 12 (3), Suppl. B. – S. 55–87.
50. Hyttel J. Farmakologická charakterizácia selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu (SSRI) // Int Clin Psychopharmacol. – 1994. – Číslo 9 (1). – S. 9–26.
51. Montgomery S.A., Kasper S. Porovnanie zhody medzi inhibítormi spätného vychytávania serotonínu a tricyklickými antidepresívami: metaanalýza // Int Clin Psychopharmacol. – 1995. – Číslo 9 (4). – S. 33–40.
52. Avedišová A.S., Spašová S.A. Vplyv antidepresív na intelektuálno-mnestické funkcie ako odraz ich behaviorálnej toxicity // Sociálna a klinická psychiatria. – 2000. – č. 2. – S. 30–34.
53. Mosolov S.N. Klinické využitie moderných antidepresív. – M., 1995.
54. Mosolov S.N. Klinické použitie moderných antidepresív // Russian Medical Journal. – 2005. – T. 13, č. 12. – S. 852–857.
55. Amado-Boccara I., Danion J.M. Kognitívny vplyv antidepresív // Encephale. – 1994. – Číslo 20 (1). – S. 215–222.
56. Kruglikov R.I. Neurochemické mechanizmy pamäti a učenia. – M.: Nauka, 1981.
57. Krasnov V.N. Moderné prístupy k liečbe depresie // Russian Medical Journal. – 2002. – Číslo 12. – S. 553–555.
58. Allain H. a kol. Antidepresíva a kognícia: porovnávacie účinky moklobemidu, viloxazínu a maprotilínu // Psychopharmacology (Berl). – 1992. – č. 106, Suppl. – S. 56–61.
59. Fairweather D.B. a kol. Citalopram v porovnaní s dothiepínom a placebom: Účinky na kognitívne funkcie a psychomotorickú výkonnosť // Ľudská psychofarmakológia: Klinická a experimentálna. – 1997. – Číslo 12 (2). – S. 119–126.
60. Fairweather D.B. a kol. Účinky fluvoxamínu a dothiepínu na psychomotorické schopnosti u zdravých dobrovoľníkov // Pharmacol Biochem Behav. – 1996. – Číslo 53 (2). – S. 265–269.
61. Cassano G.B. a kol. Účinky paroxetínu a fluoxetínu na náladu a kognitívne funkcie u depresívnych starších pacientov bez demencie // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2002. – Číslo 63 (5). – S. 396–402.
62. Herrera-GuzmaTn I. a kol. Kognitívne prediktory odpovede na liečbu na bupropión a kognitívne účinky bupropiónu u pacientov s veľkou depresívnou poruchou // Psychiatry Res. – 2008. – Číslo 160 (1). – S. 72–82.
63. Nieoullon A., Coquerel A. Dopamín: kľúčový regulátor na prispôsobenie činnosti, emócií, motivácie a poznania // Curr Opin Neurol. – 2003. – č. 16, Suppl. 2. – S. 3–9.
64. Raddatz R. a kol. Antagonisty histamínu H3 na liečbu kognitívnych deficitov pri ochoreniach CNS // Curr Top Med Chem. – 2010. – Číslo 10. – S. 153–169.
65. Codony X. a kol. 5-HT6 receptory a kognícia // Curr Opin Pharmacol. – 2011. – č. 11. – S. 94–100.
66. Meyer-Lindenberg A. a kol. Oxytocín a vazopresín v ľudskom mozgu: sociálne neuropeptidy pre translačnú medicínu // Nature Rev Neurosci. – 2011. – Číslo 12. – S. 524–538.
67. Sarter M. a kol. Zlepšenie kognitívnej funkcie indukované agonistom nAChR: integrácia kognitívnych a neuronálnych mechanizmov // Biochem Pharmacol. – 2009. – Číslo 10. – S. 658–667.
Kognitívna porucha pri ťažkej depresii: analýza problémov a možných riešení (prehľad)
Akhapkin R.V.
Federálne centrum lekárskeho výskumu pre psychiatriu a narkológiu pomenované po V.P. Srbský
ZHRNUTIE: Kognitívne poruchy sú často spojené s veľkou depresívnou poruchou. Okrem toho majú tendenciu pretrvávať počas remisie a výrazne ovplyvňujú kvalitu života pacientov vrátane sociálnej a profesionálnej integrácie. Napriek veľkému množstvu pokusov charakterizovať bunkové a cerebrálne mechanizmy, ktoré sú základom kognitívnych funkcií, definovať povahu a príčiny kognitívnej poruchy pri depresívnych poruchách a vyvinúť metódy na ich nápravu, problém stále nie je ani zďaleka vyriešený bez overenia teoretických záverov a výskumu. diagnostické kritériá. Tento článok poskytuje kritické hodnotenie existujúcich predstáv o kognitívnej poruche, zdôrazňuje ťažkosti, s ktorými sa výskumníci stretávajú, a diskutuje o ďalších príležitostiach na zlepšenie kognitívneho fungovania pacientov s depresívnymi poruchami.
KĽÚČOVÉ SLOVÁ: veľká depresívna porucha, kognitívne poruchy, antidepresíva.
Keď ľudia dosiahnu stredný vek, často si začnú všímať, že ich pamäť a mentálna bystrosť už nie sú tým, čím bývali. Zrazu je pre nich ťažšie zapamätať si, kam pred pár minútami odložili kľúče, meno starého priateľa alebo meno svojej obľúbenej rockovej skupiny.
Hoci je táto strata mentálneho sústredenia zdanlivo neškodná, môže mať potenciálne vplyv na vaše duševné schopnosti, ako aj na vašu profesionálnu, sociálnu a osobnú pohodu. vám povie, čo môžete urobiť, aby ste sa týmto príznakom vyhli.
Váš mozog potrebuje cvičenie
Neurovedci veria, že náš mozog potrebuje pravidelné cvičenie rovnako ako naše svaly. Veria, že vykonávanie mentálnych cvičení môže výrazne zlepšiť naše základné kognitívne funkcie.
Myslenie je v podstate proces vytvárania nervových spojení v mozgu. Naša schopnosť sebazdokonaľovania do určitej miery spočíva vo vytváraní nervových spojení a je dedená. Keďže však tieto spojenia vznikajú neustálym tréningom, vedci sa domnievajú, že inteligencia sa môže rozširovať a kolísať v závislosti od mentálneho úsilia, ktoré človek vynakladá.
Navyše, ak sa mozgové bunky nedokážu navzájom prepojiť, všetky cvičenia budú márne. Vedci preto pred začatím tréningu odporúčajú zvýšiť počet a zlepšiť kvalitu spojení mozgových buniek. Aby ste to dosiahli, zaraďte do stravy doplnky magnézium treonátu.
Zlepšenie spojení nervových buniek
Náš mozog sa skladá z približne 100 miliárd neurónov. V priemere sa každý neurón spája s inými neurónmi cez približne 10 000 synapsií. Čím viac týchto spojení máte, tým lepšia je vaša pamäť, tým rýchlejšie dokáže váš mozog spracovať informácie a tým lepšia bude vaša pozornosť a koncentrácia.
Na zlepšenie spojenia nervových buniek potrebujete horčík. O výhodách horčíka pre usilovných ľudí sme vám už písali. Bohužiaľ, táto látka je jednou z najviac deficitných v strave väčšiny ľudí. Vedci sa domnievajú, že chronický nedostatok horčíka môže mať negatívny vplyv na funkciu mozgu. Preto odporúčame zaradiť do jedálnička čo najviac potravín bohatých na horčík a zvážiť aj užívanie doplnkov s horčíkom.
Horčíkové doplnky však vo všeobecnosti neprenikajú hematoencefalickou bariérou tak ľahko. Na prekonanie tejto prekážky vedci odporúčajú užívať inovatívnu formu horčíka nazývanú magnézium treonát. Treonát je látka, ktorá je metabolitom vitamínu C, ktorý pôsobí ako nosič, ktorý pomáha horčíku vstúpiť do mozgu. Iné formy doplnkov ako chlorid horečnatý, glukonát, citrát nie sú schopné poskytnúť mozgu potrebnú pomoc.
Logické hry trénujú váš mozog
Uvedomujete si fyzické spojenie medzi vašim mozgom a zvyškom tela?
V niektorých oblastiach je mozog spojený so svalmi, v iných - s vašou pokožkou a vnútornými orgánmi. Všetky tieto spojenia musia optimálne fungovať na udržanie zdravia celého tela.
Výborným spôsobom, ako zabrániť narušeniu spojenia medzi mozgom a telom, je cvičenie, ktoré možno rozdeliť do 4 kategórií:
- Pamäť a spomienky
- Pozornosť a koncentrácia
- Kognitívne schopnosti a riešenie problémov
- Rýchlosť reakcie a priestorové myslenie
Pre najefektívnejšiu stratégiu na zlepšenie tréningu mozgu vedci odporúčajú hrať jednu hru z každej kategórie denne.
Pamäť a spomienky – šach, karty a krížovky
Každodenné hranie šachu môže účinne zlepšiť vašu krátkodobú pamäť. Skutočný hráč je schopný uložiť neuveriteľné množstvo stratégií do buniek krátkodobej pamäte. Hry s loptičkami sú obľúbené po celom svete, reálne aj virtuálne. Na tejto stránke si môžete zahrať populárnu loptovú hru Lines 98 zadarmo online bez registrácie a na celú obrazovku. A tiež v mnohých iných online hrách, ako sú Zuma, Colored Balls, Balls in the Castle a mnoho ďalších.
Mimoriadne užitočné sú aj krížovky alebo hry, ktoré vášmu mozgu dajú rôzne možnosti na výber. Najmä niektoré kartové hry vám pomôžu zlepšiť pamäť.
Pozornosť a koncentrácia – čítanie a zapamätanie
Čítanie s porozumením si v skutočnosti vyžaduje koncentráciu a pozornosť. Navyše koncentrácia je výborná. Hry, ktoré vyžadujú, aby ste si zapamätali obrázky alebo poradie tvarov, sú veľmi dobré pre váš mozog. Faktom je, že krátkodobá pamäť úzko súvisí so schopnosťou sústrediť sa na niečo.
Kognitívne schopnosti a riešenie problémov – numerická gramotnosť
Niektoré z najpopulárnejších tréningov mozgu sú hry, ktoré zahŕňajú čísla. Existujú doslova tisíce rôznych hier, ktoré môžete použiť nielen na efektívne zlepšenie svojich kognitívnych schopností, ale aj na zábavu!
Rýchlosť reakcie a priestorové uvažovanie – videohry
Môžete skutočne hrať videohry, najmä ak chcete zlepšiť rýchlosť reakcie. Tento typ tréningu urýchli prenos signálu z neurónov a zlepší rýchlosť reakcie.
Ukázalo sa, že existuje taká téma nazývaná mozgová hmla alebo mentálna hmla. Zvyčajne je to spôsobené konzumáciou lepku a keď sa vylúči, život sa zlepší. Ale okrem toho, príčinou príznakov tejto hmly, ako je zábudlivosť a celkovo nepríjemný zmätok v hlave, neschopnosť sústrediť sa, nedostatok jasnosti a porozumenia, sú jednoducho zmeny súvisiace s vekom. Čítame a ako sa s nimi vysporiadať na úrovni budovania nových neurónových spojení. Skrátka meníme zaužívané vzorce správania a učíme sa nové veci. Tu je návod, ako nasýtiť svoj mozog vecami, ktoré sú dôležité a prospešné pre vaše zdravie: živiny , prečítajte si nižšie.
Potraviny, ktoré zlepšujú kognitívne funkcie a podporujú zdravie mozgu:
Avokádo. Obsahuje mastnú kyselinu olejovú (stavebná látka, aktívny účastník metabolizmu a dodávateľ energie, ochranca našich neurónov). Avokádo pomáha zlepšovať prietok krvi, funkciu mozgu a zdravie srdca!
Čučoriedkový. Hlavná bobuľa pre oči, srdce a teraz aj mozog! Najviac antioxidant, zlepšuje pamäť, kognitívne funkcie, prevencia Alzheimerovej choroby. Pridávame ho do smoothies, cereálií na raňajky, zdravých dezertov a sladkostí (čítaj).
Strukoviny. Stabilizuje hladinu cukru v krvi. Podporujú metabolizmus, sýtosť, obsahujú aj rastlinné bielkoviny, vitamín A a vitamíny skupiny B, železo, vápnik, kyselinu listovú.
Orechy a semená. Jedna hrsť denne môže znížiť zápal, poskytnúť základné bielkoviny a poskytnúť vitamíny, minerály a omega-3 mastné kyseliny na podporu zdravia mozgu a srdca. Mandle, vlašské orechy, pistácie, slnečnicové semienka, ľanové semienka, chia a tekvicové semienka (posledné sú užitočné najmä pre mužov) používame ako snack, pridávame ich do mandľového a tekvicového mlieka, do smoothies pridávame tekvicové semienka, chia a ľanové semienka, pripravte si surovú stravu, lahodné koláče a energetické tyčinky (čítajte).
Divoký losos. Je už známe, že losos chovaný v zajatí :) obsahuje toľko škodlivých chemikálií na kŕmenie, že žiadne Omega-3 mastné kyseliny nedokážu kompenzovať škody, ktoré nášmu telu spôsobujú. Ale divoký losos obsahuje vysoké hladiny Omega-3 a vitamínov B, takže je naším hlavným produktom na zlepšenie kognitívnych funkcií mozgu a budovanie zdravých neurónov.
