Zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu

Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, liczba pojedyncza; meninx grecki, opon mózgowo-rdzeniowych
meninges + -itis) - zapalenie błon mózgowych
i/lub rdzeń kręgowy.
leptomeningitis (zapalenie błon miękkich i pajęczynówek)
zapalenie pajęczynówki (izolowane zapalenie błony pajęczynówki,
rzadki)
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opony twardej).
Zmiany zapalne obserwuje się nie tylko w tkankach miękkich i
błony pajęczynówkowe mózgu i rdzenia kręgowego, ale także w wyściółce i
sploty naczyniówkowe komór mózgu, któremu towarzyszy
nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego. W stanie zapalnym
proces ten może obejmować wewnątrzoponowe struktury mózgu
(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

Klasyfikacja zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

W zależności od charakteru stanu zapalnego
procesu i od patogenu:
Ropny (bakteryjny
Poważne (wirusowe)
W zależności od lokalizacji:
- Mózgowy (wypukły,
dół podstawny i tylny czaszki)
- Kręgosłup

przez patogenezę: przez przebieg:

Pierwotny (od ropnego –
meningokoki; z surowiczego
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i
enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
Wtórne (od ropnego –
pneumokoki, paciorkowce, gronkowce;
z surowiczego – na grypę, TVS,
kiła, bruceloza,
świnka itp.)
Pikantny
Podostry
chroniczny

Patogeneza

Patogeneza opiera się na rozsiewaniu
patogen w całym organizmie (początkowo
etap), a następnie przełamanie
bariera krew-mózg i jej wdrożenie
w muszle, gdzie szybko się rozwija
występuje stan zapalny i obrzęk
Sploty i naczynia naczyniówkowe,
zwiększona produkcja CSF, zakłócenia
resorpcja, zwiększone ICP)

Źródłami zakażenia są chorzy i zdrowi nosiciele ludzi (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i enterowirusowe)

lub zwierzęta (w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - myszy).
Drogi transmisji:
1) kropelka unosząca się w powietrzu
(mózgowo-rdzeniowy), z cząsteczkami kurzu
(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
2) droga fekalno-ustna (enterowirusowa
zapalenie opon mózgowych)

Patogeny w wtórnym M. przenikają
opon mózgowych na różne sposoby:
1). Droga krwiopochodna
- uogólnione (w obecności bakteriemii lub wiremii)
- regionalne naczynia naczyniowe (jeśli głównym celem
infekcje zlokalizowane w obrębie głowy i naczyń krwionośnych,
zaopatrujące ją są połączone z naczyniami opon mózgowo-rdzeniowych).
2). Limfogenna droga wprowadzenia patogenu.
3). Droga kontaktu (występuje infekcja
w obecności ogniska zapalnego,
w kontakcie z oponami mózgowymi
(ropne zapalenie ucha, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok czołowych, ropień mózgu,
zakrzepica zatok mózgowych), z otwartym urazowym uszkodzeniem mózgu, rdzeniem kręgowym
uraz (szczególnie któremu towarzyszy liquorrhea)

Klinika zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Ogólny zespół zakaźny (gorączka,
złe samopoczucie, przekrwienie twarzy, bóle mięśni, tachykardia,
zmiany zapalne we krwi)
Ogólny zespół mózgowy (ból głowy, wymioty,
splątanie, drgawki)
Zespół oponowy (sztywność
mięśnie szyjne, opistotonus, zespół Kerniga,
s-m Brudziński górny i dolny, generał
przeczulica (światłowstręt, fonofobia)

Diagnostyka różnicowa

Krwotok podpajęczynówkowy
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
Procesy wolumetryczne h.h.m.i
Rak opon mózgowo-rdzeniowych
Zatrucie
TBI

Diagnostyka

Nakłucie lędźwiowe (przeciwwskazania: objawy
przepukliny – depresja przytomności, anizokoria, zaburzenia rytmu oddechowego,
sztywność dekortykacyjna)
Badanie składu komórkowego płynu mózgowo-rdzeniowego, zawartości białka,
Badanie immunologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego, bakteriologiczne,
badanie bakterioskopowe i wirusologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego,
badanie bakteriologiczne moczu, krwi, kału i popłuczyn nosowo-gardłowych
, badania serologiczne w kierunku kiły i zakażenia wirusem HIV
PCR, który wykrywa DNA patogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi.
UAC rozszerzony, OAM, testy biochemiczne
Rentgen klatki piersiowej
Dno oka
CT lub MRI (jeśli nie ma efektu leczenia)

Syndromy alkoholowe

Diagnoza
Davle'a
cja
mm.
kolumna wodna
Kolor
Cytoza Prozry
neutralność
file
w mm
sześcian
Norma
100180
używany kolor
przezroczystość
osobisty
Ropa powyżej
nowe normy M
Żółty zielony.
Mętny
Poważnie wyżej
th M
normy
używany kolor
WOREK
Wyższy
normy
Guz – wyższy
Czy centralny układ nerwowy jest normalny?
Białko cytozy
limfo%
cytuje w
mm.
Sześcian
Cukier
mg%
Zespół
0,160,33
40-60
-
-
1-5
dużo
tysiąc
-
3,0-6,0
Poniżej
normy
Kletb.dis.
Opale Prime
ok.
tak
Des. I
setki
Norma
norma
Komórka-b.
dysocj
Czerwony
pochmurny
t
erytro
cytaty
Wyższy
normy
norma
-
b\kolor
przezroczystość
osobisty
1-5
Wyższy
normy
norma
Komórka białkowa.
erytro
cytaty
-

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (cechy)

wywołana przez meningokoki występuje częściej
w zimnych miesiącach sporadycznie, rzadziej
epidemicznie, głównie u dzieci.
Formy zakażenia menigokokami:
nosicielstwo, zapalenie nosogardzieli, zapalenie stawów, zapalenie płuc,
meningokokemia, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Charakterystyczne dla meningokokcemii
krwotoczna wysypka wybroczynowa, ciężka
prąd piorunowy.
W CBC - leukocytoza, zwiększone ESR

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (cechy)

Rozwija się częściej stopniowo, przez dłuższy czas
W klinice zmiana jest charakterystyczna dla b.m.n.
(3,6,7,8, 2 pary)
w płynie mózgowo-rdzeniowym – najpierw neutrofile, potem limfocytoza, obniżony poziom cukru, wzrost białka,
stojąc przez 12 godzin, płyn mózgowo-rdzeniowy wypada
charakterystyczny film, prątki TBS in
Płyn mózgowo-rdzeniowy, plwocina, mocz.

Ostre surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Patogeny: enterowirusy, wirusy
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, świnka, przenoszona przez kleszcze
zapalenie mózgu, opryszczka itp.
Charakteryzuje się łagodnym przebiegiem z
spontaniczne odzyskiwanie
Pleocytoza limfocytowa, umiarkowana
zwiększone białko, normalny poziom cukru

Leczenie:

Etiotropowy
– Empiryczna antybiotykoterapia
– Leki przeciwwirusowe
– Likwidacja zmiany pierwotnej
Terapia patogenetyczna
leki moczopędne, leki hormonalne, wentylacja mechaniczna,
środki odtruwające, przeciwbólowe,
środki uspokajające, plazmafereza,
leki przeciwdrgawkowe itp.

Powikłania zapalenia opon mózgowych

wczesny
Zwiększone ICP
Napady
Zakrzepica, zawał mózgu
Wysięk podtwardówkowy
Ropniak podtwardówkowy
Wodogłowie
Zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego
Obrzęk mózgu z przepukliną
Wstrząs endotoksyczny
Zespół DIC
późno
Resztkowa ogniskowa
deficyt neurologiczny
Padaczka
Demencja
Neurosensoryczny
utrata słuchu

Ostre zapalenie mózgu

Obecnie stosują klasyfikację
zgodnie z którą wyróżnia się 2 grupy zapalenia mózgu:
Pierwszy i drugi.
Do grupy pierwotnego zapalenia mózgu wywołanego przez
bezpośredni wpływ wirusa na osobę dotkniętą chorobą
komórki obejmują:
arbowirusowe zapalenie mózgu (przenoszone przez kleszcze i komary),
zapalenie mózgu, które nie ma określonej sezonowości
(enterowirusowe, opryszczkowe, adenowirusowe,
zapalenie mózgu wywołane wścieklizną),
epidemiczne zapalenie mózgu.

Kleszczowe zapalenie mózgu

Obszar dystrybucji: część południowa
strefy leśne i leśno-stepowe euroazjatyckie
kontynent od Pacyfiku po Atlantyk
ocean
Czynnikiem sprawczym jest arbowirus, który wchodzi
organizmu poprzez ukąszenie przez kleszcza (przenoszone
sposób) lub po zjedzeniu na surowo
mleko (droga żywieniowa)

Klinika

Najbardziej typowym obrazem szarych zmian jest
substancje pnia mózgu i rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym
mózg Na tle ostrej choroby zakaźnej
zespół objawów, zespół mózgowy
zaburzenia opuszkowe i wiotkie
paraliż szyi i kończyn górnych. Zazwyczaj
Obserwuje się także objawy oponowe. W ciężkim
przypadkach odnotowuje się otępienie, delirium i halucynacje.
Charakteryzuje się przebiegiem dwufalowym (3-5 dni - pierwszy
fala, 6-12 dni - apyreksja, 5-10 dni - druga fala
gorączka)

Formy kliniczne:

Gorączkowy
oponowy
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Choroba polioencefaliczna (psn)
Poliomyelitis („opadająca głowa”)
Polioencefalomyelitis

Diagnostyka

Kliniczne badanie krwi
Nakłucie lędźwiowe
badanie serologiczne: RSK, RN, RTGA
ELISA, PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy)
CT, MRI

Leczenie mózgu przenoszonego przez kleszcze

Immunoglobulina przeciw zapaleniu mózgu (1:801:160) 0,1-0,15 ml/kg ciała dziennie domięśniowo przez pierwsze 34 dni
RNaza 2,5-3,0 mg/kg dziennie IM w 6 frakcjach
raz dziennie
Detoksykacja, odwodnienie, wentylacja mechaniczna
Glikokortykoidy są przeciwwskazane!
Jest on przeprowadzany przy kursie progresywnym
terapia szczepionkowa

Zapobieganie

Szczepienie - inaktywacja tkanki
szczepionkę podaje się jesienią 1 ml podskórnie 3 razy
okres, 1 raz na wiosnę, a następnie
coroczne szczepienie przypominające
Osoby ukąszone przez kleszcza
podaje się zapalenie mózgu
immunoglobulina (1:640-1:1280) jednokrotnie
0,1 ml/kg przez pierwsze 48 godzin i
0,2 ml/kg od 48 do 96 godzin.

Epidemiczne zapalenie mózgu

(ospałość, ekonomiczne zapalenie mózgu).
Czynnik sprawczy nie jest znany, ale jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki. W ostrej fazie
zmiany patomorfologiczne są wyraźne
ma charakter zapalny i jest głównie miejscowy
w istocie szarej wokół wodociągów i jąder mózgu
podwzgórze. Typowymi objawami klinicznymi są gorączka, senność i podwójne widzenie (triada
Economo), odwrócony znak Argylla-Robertsona,
parkinsonizm z procesem przewlekłym.

Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia

Stan, w którym w jednym lub
kilka obszarów rdzenia kręgowego
transmisja nerwowa jest całkowicie zablokowana
impuls w górę i w dół.
Przyczyna ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia
nie wiadomo na pewno, ale u 30-40% osób tak
choroba rozwija się po łagodnym przebiegu
Infekcja wirusowa.

Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia

Zwykle zaczyna się od nagłego bólu w okolicy lędźwiowej
dolna część pleców, której towarzyszy drętwienie i
osłabienie mięśni, które rozpoczyna się w
stóp i rozprzestrzenia się ku górze. Te zjawiska
może rozwijać się przez kilka lat
dni. W ciężkich przypadkach dochodzi do paraliżu
i utrata czucia wraz z
mimowolne oddawanie moczu i
dysfunkcja jelit.

Diagnostyka

Wymienione ciężkie neurologiczne
objawy mogą być spowodowane przez wiele
choroby. Aby zawęzić wyszukiwanie, doktorze
zleca nakłucie lędźwiowe (badanie,
w którym pobierają z kanału kręgowego
trochę płynu do testów)
tomografia komputerowa (CT), rezonans magnetyczny (MRI) lub
mielografia i badania krwi.

leczenie

Naprawdę skuteczne zabiegi
nie stwierdzono ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia, ale
duże dawki kortykosteroidów, np.
prednizolon, może zatrzymać proces,
związane z reakcją alergiczną. U
większość pacjentów występuje przynajmniej
przynajmniej częściowe przywrócenie funkcji
Niektórzy ludzie nadal mają osłabienie mięśni i
drętwienie dolnej połowy ciała (a czasami
ręce).

Wtórne drobnoustrojowe i zakaźne alergiczne zapalenie mózgu

Wtórne drobnoustrojowe i zakaźne alergiczne zapalenie mózgu
Grupa wtórnego zapalenia mózgu obejmuje wszystkie
zakaźne-alergiczne zapalenie mózgu
(parainfekcyjne, szczepienia itp.), w
patogeneza odgrywa wiodącą rolę
różne kompleksy antygen-przeciwciało lub
autoprzeciwciała tworzące alergię
reakcja w ośrodkowym układzie nerwowym, a także grupa demielinizacyjna
choroby układu nerwowego (ostre mnogie
zapalenie mózgu i rdzenia, choroba Schildera),
towarzyszą różne wysypki
skórę i błony śluzowe.

Odrowe zapalenie mózgu

Na odrę najczęściej chorują dzieci do 5. roku życia. Źródło infekcji
jest chory, droga przenoszenia jest drogą powietrzną, zaraźliwa
okres trwa 8-10 dni. Typowy rozwój odry
zapalenie mózgu występuje pod koniec wysypki (3-5 dzień), kiedy
temperatura normalizuje się. Nagle następuje nowy wzrost
zmienia się temperatura i ogólny stan dziecka. Pojawić się
senność, osłabienie, czasami pobudzenie psychoruchowe,
następnie osłupienie lub śpiączka. W młodym wieku jest to typowe
napady drgawkowe. Możliwe zaburzenia psychosensoryczne,
zespół halucynacyjny. Uszkodzenie nerwu wzrokowego
może osiągnąć ślepotę. W większości przypadków jest wykrywany i
zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym w postaci
umiarkowana dysocjacja białko-komórka.

Zapalenie mózgu ospy wietrznej

rzadkie, ale poważne powikłanie ospy wietrznej u dzieci.
Czynnikiem sprawczym jest wirus ospy wietrznej.
Zapalenie mózgu ospy wietrznej zwykle rozwija się
na tle uogólnionej wysypki, wysokiej gorączki i
zapalenie węzłów chłonnych. Ogólne mózgowe
zaburzenia – letarg, adynamia, ból głowy,
zawroty głowy, wymioty; rzadko - uogólnione
drgawki, majaczenie gorączkowe. Niedowład ogniskowy
mają charakter przejściowy. oponowy
objawy występują u jednej trzeciej pacjentów.

Różyczkowe zapalenie mózgu

Źródłem zakażenia jest pacjent chory na różyczkę, drogą przenoszenia są kropelki unoszące się w powietrzu. W takich przypadkach mogą wystąpić objawy neurologiczne
występują w 3-4 dniu wysypki, jest rzadkie, zwykle
małe dzieci, charakteryzujące się ciężkim przebiegiem i
wysoka śmiertelność. W takim przypadku nie można wyizolować wirusa różyczki
udaje się. Początek jest ostry, z pojawieniem się bólu głowy, wysoki
gorączka; charakteryzuje się zaburzeniami świadomości aż do głębokości
śpiączka. Klinika odnotowuje drgawki, różnego rodzaju hiperkinezę
typu, zaburzenia móżdżkowe i autonomiczne. W kręgosłupie
płynna umiarkowana pleocytoza z przewagą limfocytów,
niewielki wzrost białka. Wyróżnia się następujące formy:
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu i rdzenia.

Neuroreumatyzm

Reumatyzm - ogólny zakaźno-alergiczny
choroba z ogólnoustrojowym uszkodzeniem tkanki łącznej
tkanka, dominująca lokalizacja w układzie sercowo-naczyniowym, a także udział w tym procesie
inne narządy i układy wewnętrzne.
Choroba może rozpocząć się od bólu gardła, a następnie dać
uszkodzenie stawów w postaci ostrego zapalenia stawów
reumatyzm, uszkodzenie mózgu w postaci drobnej pląsawicy,
uszkodzenie serca w postaci reumatycznego zapalenia serca bez wad
zastawek lub z nawracającym reumatycznym zapaleniem serca i wadą
zastawki, stwardnienie mięśnia sercowego.

Uszkodzenie układu nerwowego
reumatyzm są różnorodne, ale częściej
najczęstsze to zapalenie reumoskumulacji mózgu,
drobna pląsawica, zator mózgowy w trakcie
choroba mitralna.
Ustalono rolę w zdarzeniu
neuroreumatyzm beta-hemolityczny
paciorkowce grupy A.

Klinika małej pląsawicy

Słowo „trochea” po łacinie oznacza
„taniec, okrągły taniec”. Choroba
zwykle rozwija się u dzieci w wieku szkolnym
7-15 lat, częściej dziewczynki. Szereg mimowolnych
nieskoordynowane (nieproporcjonalne) i
gwałtowne i znaczne ruchy
obniżone napięcie mięśniowe. Odruch Gordona:
podczas wywoływania odruchu kolanowego, dolnej części nogi
pozostaje w pozycji wyciągniętej

Leczenie pląsawicy mniejszej

odpoczynek w łóżku z powodu połączenia pląsawicy z reumatycznym zapaleniem wsierdzia;
sen ma korzystny wpływ na przebieg pląsawicy, ponieważ jest gwałtowny
ruchy podczas zatrzymania snu;
dieta o ograniczonej zawartości soli i węglowodanów
wystarczające wprowadzenie pełnowartościowych białek i zwiększonej ich zawartości
witaminy;
w przypadku silnej hiperkinezy zaleca się łączenie leczenia nasenne z zażywaniem
aminozyna;
przepisuje się sól sodową benzylopenicyliny, a następnie leki
przedłużone (przedłużone) działanie (bicylina-3, bicylina-5); Na
nietolerancja penicylin, zastępuje się je cefalosporynami;
glikokortykosteroidy;
niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna, indometacyna i
itp.);
preparaty aminochinolowe

Neurobruceloza

spowodowane przez kilka gatunków
bakterie Gram-ujemne Brucella. Główny
źródłem infekcji jest chory
zwierzęta (duże i małe zwierzęta gospodarskie).
Do zakażenia dochodzi drogą kontaktową, żywieniową,
przez unoszące się w powietrzu kropelki. Zachoruj
głównie osoby związane z hodowlą zwierząt oraz
także przy jedzeniu niepasteryzowanym
mleko lub ser. Choroba występuje na Uralu,
na Syberii, Północnym Kaukazie i w Kazachstanie.

Bruceloza może dotknąć każdego
części układu nerwowego (ośrodkowy,
peryferyjne i wegetatywne).
Do typowych objawów neurologicznych
brucelozę obejmują nerwobóle i zapalenie nerwu
nerwy obwodowe i czaszkowe,
zapalenie korzonków nerwowych, zapalenie splotów (lędźwiowo-krzyżowych, ramiennych), zapalenie wielonerwowe,
zapalenie wielokorzeniowe.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego
obserwowane u prawie wszystkich pacjentów z brucelozą
i charakteryzuje się nadmierną potliwością, suchością
skóry, obrzęk i akrocyjanoza, wypadanie włosów
włosy, łamliwe paznokcie, tętnice
niedociśnienie, osteoporoza, utrata masy ciała,
dysfunkcja narządów wewnętrznych
z powodu uszkodzenia splanchnic (słonecznego) i
krezkowe sploty autonomiczne.

Dane anamnestyczne są ważne dla postawienia diagnozy
(zawód pacjenta, cechy epidemiologiczne
miejsce zamieszkania, kontakt ze zwierzętami). Materiał
poprzednie okresy falującej gorączki z
silny ból (mięśni, stawów,
korzeniowe, nerwowe, nerwicowe),
powiększone węzły chłonne, wątroba, śledziona,
obfity pot, wyraźny zespół asteniczny.
Rozpoznanie brucelozy potwierdza się pozytywnie
wyniki badań laboratoryjnych: reakcje
Aglutynacja Wrighta (tytuły 1400 i wyżej), przyspieszona
reakcja Heddlesona, test alergiczny Burneta.

leczenie neurobrucelozy

W przypadku ostrych i podostrych postaci neurobrucelozy jest przepisywany
antybiotyki (ryfampicyna, chloramfenikol, ampicylina, kolistyna,
erytromycyna, gentamycyna, kanamycyna, preparaty tetracyklinowe
seria) w cyklach 5–7 dni (2–3 kursy z tygodniową przerwą).
Najczęściej stosowana jest ryfampicyna (600 mg doustnie raz na dobę).
dzień). W ostrej fazie i w obecności ciężkiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i
zapalenie mózgu, zaleca się podanie antybiotyków pozajelitowo.
W przypadku przewlekłych postaci brucelozy wskazane jest leczenie przeciwbrucelozowe.
szczepionka poliwalentna. Prowadzona jest terapia objawowa
(leki przeciwbólowe, uspokajające, odczulające,
środki rekonstrukcyjne). Dla urządzeń peryferyjnych
w przypadku uszkodzeń układu nerwowego, fizjoterapia (UHF,
aplikacje parafinowe i borowinowe, elektroforeza nowokainy i
wapń).

Neurokiła

Uszkodzenie układu nerwowego pallidum
krętek lub jego produkty
aktywność życiowa.
Kiła mózgu objawia się
syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
powstawanie dziąseł, zmiany
naczynia z proliferacją wewnętrzną
błona i przydanka, prowadzące do
zwężenie naczyń krwionośnych.

Tradycyjnie wyróżnia się dwie fazy
Kiła układu nerwowego: wczesna i późna
Wczesna neurokiła. (do 5 lat od rozpoczęcia
choroby). W tych okresach są zdumieni
opon mózgowych i naczyń mózgowych
(kiła mezenchymalna).
- Ukryta (bezobjawowa) kiła
zapalenie opon mózgowych

Ostra uogólniona syfilityka
zapalenie opon mózgowych
Wczesna kiła oponowo-naczyniowa.
Syfilityczne zapalenie nerwu i zapalenie wielonerwowe
Syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Ogólnie rzecz biorąc, rozpoznanie kiły układu nerwowego wymaga 3
kryteria:
dodatni wynik niekrętkowy i/lub krętkowy
reakcje podczas badania surowicy krwi;
charakterystyczne zespoły neurologiczne
neurokiła;
zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym
(dodatnia reakcja Wassermana, stan zapalny
zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym z cytozą powyżej 20 µl i
zawartość białka powyżej 0,6 g/l, dodatni RIF).

Tabes grzbietowy

Tabes dorsalis (tabes dorsalis; synonimy:
tabes dorsalis, tabes syfilitic,
postępująca ataksja ruchowa
Duchenne) jest formą późno postępową
syfilityczne uszkodzenie układu nerwowego
(neurosyfilis) Rozwija się po 6-30 latach
(zwykle 10-15 lat) po zakażeniu kiłą, w
głównie u pacjentów otrzymujących niewystarczającą dawkę
i niesystematyczne leczenie lub wcale
leczony we wczesnych stadiach kiły.

Zmiany morfologiczne wykrywa się w
struny grzbietowe i korzenie grzbietowe
rdzeń kręgowy, są one szczególnie widoczne
okolicy krzyżowej i lędźwiowej. W
w wielu przypadkach następuje zwyrodnienie
nerwy czaszkowe w ich pozamózgowych,
odcinek zewnątrzczaszkowy. Szczególnie często
nerw wzrokowy jest dotknięty.

ból tabetyczny
zespół Argylla Robertsona, anizokoria,
zwężenie źrenic, rozszerzenie źrenic, prawidłowe
okrągły kształt źrenic, mogą się stać
owalny, wielokątny.
całkowity brak głębokości
wrażliwość, ataksja ruchowa.

Leczenie

Najskuteczniejsze dożylne podanie highu
dawki penicyliny (2-4 miliony jednostek 6 razy dziennie).
10-14 dni. Domięśniowe wstrzyknięcie penicyliny
nie pozwala na osiągnięcie stężeń terapeutycznych w
alkoholu i jest możliwe tylko w połączeniu z braniem
wewnątrzprobenecyd (2 g dziennie), który opóźnia
wydalanie nerkowe penicyliny. Retarpen 2,4 miliona jednostek
Raz w tygodniu trzy razy.
Jeśli jesteś uczulony na penicylinę, użyj
Ceftriakson (Rocephin) 2 g dziennie IV lub IM
w ciągu 10-14 dni.

Częstotliwość - choroby PNS zajmują 3. miejsce w ogólnej zachorowalności Częstotliwość - choroby PNS zajmują 3. miejsce w ogólnej zachorowalności Przyczyny: 1. Duża liczba formacji PNS i ich rozległość 2. Brak ochrony kości i bariery krew-mózg 3. Wysoka czułość PNS na wpływy egzo- i endogenne

TERMINOLOGIA Neuropatia - wszystkie postacie chorób nerwów obwodowych: mononeuropatia, polineuropatia Neuropatia - wszystkie postacie chorób nerwów obwodowych: mononeuropatia, polineuropatia Radikulopatia - uszkodzenie korzeni Radikulopatia - uszkodzenie korzeni Pleksopatia - uszkodzenie splotów Pleksopatia - uszkodzenie splotów

Funkcje komórki nerwowej - zdolność postrzegania, przewodzenia i przekazywania impulsu nerwowego Funkcje komórki nerwowej - zdolność postrzegania, przewodzenia i przekazywania impulsu nerwowego Syntetyzowane - enzymy, mediatory, lipidy, białka Syntetyzowane - enzymy, mediatory, lipidy , białka Błona komórkowa pełni funkcje barierowe i transportowe, zapewnia wymianę jonów i niektórych cząsteczek Błona komórkowa pełni funkcje barierowe i transportowe, zapewnia wymianę jonów i niektórych cząsteczek

Akson jest wydłużonym przedłużeniem ciała komórki nerwowej Akson jest wydłużonym przedłużeniem ciała komórki nerwowej Neuron zapewnia funkcje troficzne aksonu poprzez transport aksonalny - organelle, glikoproteiny, makrocząsteczki, enzymy poruszają się Neuron zapewnia funkcje troficzne akson poprzez transport aksonalny - poruszają się organelle, glikoproteiny, makrocząsteczki, enzymy Dzięki mielinizacji zapewniona jest główna funkcja aksonu - przewodzenie impulsu nerwowego Dzięki mielinizacji zapewniona jest główna funkcja aksonu - przewodzenie impuls nerwowy

Aksonopatie – atakowane jest przede wszystkim włókno nerwowe. Przyczynami są często zatrucia egzogenne i endogenne, choroby metaboliczne. Aksonopatie – atakowane jest przede wszystkim włókno nerwowe. Przyczynami są często zatrucia egzogenne i endogenne, choroby metaboliczne. Mielinopatia to rozpad mieliny. Najbardziej charakterystyczne jest zmniejszenie szybkości impulsów nerwowych.Przyczyną są często procesy zapalne, autoimmunologiczne. Mielinopatia to rozpad mieliny. Najbardziej charakterystyczne jest zmniejszenie szybkości impulsów nerwowych.Przyczyną są często procesy zapalne, autoimmunologiczne. Neuronopatie to śmierć komórki nerwowej. Przyczyny: polio, kleszczowe zapalenie mózgu itp. Neuronopatie: śmierć komórki nerwowej. Przyczyny: polio, kleszczowe zapalenie mózgu itp.

Elektroneuromiografia Ustalenie charakteru procesu jest konieczne do diagnozy - określenie etiologii choroby, określenie rokowania i sposobu leczenia Ustalenie charakteru procesu jest konieczne do diagnozy - określenie etiologii choroby, określenie rokowania i podejścia do leczenia leczenie

Klasyfikacja Według dominujących objawów klinicznych Według dominujących objawów klinicznych - Motoryczny - Czuciowy - Autonomiczny - Mieszany Według rozmieszczenia zmian Według rozmieszczenia zmian - Mononeuropatia - Neuropatia mnoga - Symetryczne zajęcie dystalne kończyn - polineuropatia, poliradikuloneuropatia - Pleksopatia - Radikulopatia

Klasyfikacja Według etiologii Według etiologii - Zakaźne - Poinfekcyjne - Alergiczne - Przejściowe (połączenie czynników toksycznych i zakaźnych) - Toksyczne - Dysmetaboliczne (beri-beri, endokrynopatie, zatrucia endogenne) - Dziedziczne - Urazowe - Uciskowo-niedokrwienne - Zaburzenia krążenia (z zapaleniem naczyń) - Mieszany

Pleksopatie Uszkodzenia części górnej - porażenie Duchenne'a-Erb'a-C5-C6 (proksymalne) Uszkodzenia części górnej - porażenie Duchenne'a-Erb-C5-C6 (proksymalne) Uszkodzenia części dolnej - porażenie Dejerine'a-Klumpkego (dystalne)-C7 -D1 Uszkodzenie dolnej części - Porażenie Dejerine'a-Klumpkego (dystalne) -C7-D1 Uszkodzenie całkowite Uszkodzenie całkowite

Zapalenie zwojów wirusowych (opryszczkowe) uszkodzenie rdzenia kręgowego lub zwojów czuciowych nerwu czaszkowego Wirusowe (opryszczkowe) uszkodzenie rdzenia kręgowego lub zwojów czuciowych nerwu czaszkowego Ból, zaburzenia troficzne, wysypki opryszczkowe w strefie unerwienia Ból, zaburzenia troficzne, wysypki opryszczkowe w strefa unerwienia

Mononeuropatie Przyczyny: Przyczyny: Urazy lub uciski Urazy lub uciski Infekcje Infekcje Uszkodzenia naczyń, zaburzenia mikrokrążenia (miażdżyca, zapalenie naczyń, cukrzyca) Uszkodzenia naczyń, zaburzenia mikrokrążenia (miażdżyca, zapalenie naczyń, cukrzyca) Objawy: ból, zaburzenia czuciowe, autonomiczne i motoryczne (niedowład obwodowy) ) w strefie unerwienia nerwu. Manifest: ból, zaburzenia czuciowe, autonomiczne i motoryczne (niedowład obwodowy) w obszarze unerwienia nerwu.

ZESPÓŁY TUNNOWE Uszkodzenie nerwów obwodowych w zwężeniach anatomicznych (tunele), przez które przechodzą pnie nerwowe: Uszkodzenie nerwów obwodowych w zwężeniach anatomicznych (tunele), przez które przechodzą pnie nerwowe: Włókniste kostne Włókniste kostne Kanały włóknisto-mięśniowe Kanały włóknisto-mięśniowe Szczeliny rozcięgna Szczeliny rozcięgna Kanały kostne Kanały kostne

Przyczyny Mikrourazy (domowe, zawodowe, sportowe, jatrogenne) Mikrourazy (domowe, zawodowe, sportowe, jatrogenne) Zaburzenia endokrynologiczne Zaburzenia endokrynologiczne Urazy i choroby stawów (artroza) Urazy i choroby stawów (artroza) Procesy zapalne Procesy zapalne

Czynniki predysponujące Cukrzyca, endokrynopatie Cukrzyca, endokrynopatie Alkoholizm Alkoholizm Awitaminoza Awitaminoza Niewydolność nerek Niewydolność nerek Dziedziczna predyspozycja Dziedziczna predyspozycja Anomalie - wrodzone zwężenie kanału, sznury włókniste, dodatkowe mięśnie Anomalie - wrodzone zwężenie kanału, sznury włókniste, dodatkowe mięśnie

Etiologia Endogenna – metaboliczna (cukrzyca, mocznica, choroby somatyczne) Endogenna – metaboliczna (cukrzyca, mocznica, choroby somatyczne) Egzogenna – przewlekłe lub ostre zatrucie (alkohol, sole metali ciężkich, leki itp.), choroby zakaźne Egzogenna – przewlekłe lub ostre zatrucie (alkohol, sole metali ciężkich, leki itp.), choroby zakaźne

KLINIKA Często symetryczny proces patologiczny, zwykle obejmujący dystalne kończyny i stopniowo postępujący w proksymalnej części Często symetryczny proces patologiczny, zwykle obejmujący dystalne kończyny i stopniowo postępujący proksymalnie

KLINIKA Zaburzenia wrażliwe - ból, drętwienie, parestezje Zaburzenia wrażliwe - ból, drętwienie, parestezje Zaburzenia motoryczne - niedowład obwodowy, zanik mięśni Zaburzenia motoryczne - niedowład obwodowy, zanik mięśni Osłabienie lub brak odruchów Osłabienie lub brak odruchów Zaburzenia autonomiczne Zaburzenia autonomiczne

Zaburzenia autonomiczne Do zaburzeń autonomicznych zalicza się: Do zaburzeń autonomicznych zalicza się: 1. Lokalne zaburzenia autonomiczno-troficzne w kończynach dystalnych 1. Lokalne zaburzenia autonomiczno-troficzne w kończynach dystalnych 2. Niewydolność autonomiczna obwodowa 2. Niewydolność autonomiczna obwodowa

W zależności od nasilenia i częstości występowania objawów wyróżnia się postacie: W zależności od nasilenia i częstości występowania objawów wyróżnia się formy: Ruchowe Motoryczne Sensoryczne Sensoryczne Autonomiczne Autonomiczne Przebieg: Przebieg: Ostry Ostry Podostry Podostry Przewlekły Przewlekły Nawracający Nawracający

Badanie pacjenta z polineuropatią Cel: ustalenie etiologii, diagnostyka różnicowa Cel: ustalenie etiologii, diagnostyka różnicowa WYJAŚNIENIE ANAMNEZY - przebyte choroby, przyjmowanie leków, zatrucia, przewlekłe zatrucia, choroby dziedziczne, choroby współistniejące itp. WYJAŚNIENIE HISTORII - przebyte choroby, przyjmowanie leków, zatrucia, zatrucia przewlekłe, choroby dziedziczne, choroby współistniejące itp.

BADANIE WSTĘPNE CBC CBC CBC Badanie moczu Badanie moczu Kreatynina Kreatynina Glukoza Glukoza Rentgen płuc Rentgen płuc Elektrolity w surowicy Elektrolity w surowicy Badania wątroby Badania wątroby

BADANIA KONTROLNE Elektrodiagnostyka - elektromiografia, prędkość przewodzenia impulsów, potencjały wywołane Elektrodiagnostyka - elektromiografia, prędkość przewodzenia impulsów, potencjały wywołane Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego Biopsja Biopsja

Elektromiografia igłowa (EMG) EMG to metoda rejestracji i badania aktywności bioelektrycznej włókien motorycznych i jednostek motorycznych mięśnia za pomocą elektrod igłowych w stanie spoczynku i pod dowolnym napięciem. EMG to metoda rejestracji i badania aktywności bioelektrycznej włókien motorycznych i jednostek motorycznych mięśnia za pomocą elektrod igłowych w stanie spoczynku i pod dowolnym napięciem.

EMG pozwala na: Różnicowanie pierwotnych zmian mięśniowych od neurogennych Odróżnianie pierwotnych zmian mięśniowych od neurogennych Określenie etapu procesu odnerwienia-reinerwacji Określenie etapu procesu odnerwienia-reinerwacji

Zasady leczenia chorób obwodowego układu nerwowego Wpływ na czynnik etiologiczny, leczenie choroby podstawowej Wpływ na czynnik etiologiczny, leczenie choroby podstawowej Poprawa metabolizmu tkanki nerwowej Poprawa metabolizmu tkanki nerwowej Poprawa mikrokrążenia Poprawa mikrokrążenia Leczenie chorób objawy neurologiczne - ból, niedowład, zaburzenia autonomiczne. Leczenie objawów neurologicznych – ból, niedowład, zaburzenia autonomiczne. Fizjoterapia, masaż, terapia ruchowa – w zależności od etiologii, stadium choroby, dominujących objawów. Fizjoterapia, masaż, terapia ruchowa – w zależności od etiologii, stadium choroby, dominujących objawów.

... (świnka) Świnka (świnka) - zakaźny choroba, występujący przy pierwotnym uszkodzeniu ślinianek przyusznych i... reżimie przez co najmniej 10 dni. czerwonka CZERWKA - zakaźny choroba przewód pokarmowy, charakteryzujący się zapaleniem ściany jelita grubego, ...

Choroby zakaźne o charakterze kontaktowym mechanicznym...

Tężec (tężec) jest jednym z najcięższych ostrych zakaźny choroby wywoływane przez toksynę beztlenowego patogenu C.tetani. Charakteryzuje się... deformacją kręgosłupa lub tężcowicą. Przewlekła niespecyficzna choroby płuca Diagnostyka różnicowa tężca w początkowej fazie...

Hiperhomocysteinemia Migrena Zespół bezdechu sennego Zakaźny choroby Zwiększone ryzyko rozwoju encefalopatii krążeniowej z... NINDS-AIREN) Obecność demencji Obecność objawów zaburzeń naczyniowo-mózgowych choroby(dane anamnestyczne, kliniczne, neuroobrazowe) Obecność związku przyczynowego...

Migrując, otwierają bramy dla patogennej mikroflory, przyczyniając się do pojawienia się różnych zakaźny choroby. Nie badano odporności. Objawy choroby... zmiany zgodne z objawami alergicznymi i toksycznymi choroby. Zmiany patoanatomiczne Podczas sekcji zwłok należy zwrócić uwagę...

Objawy: Uduszenie prącia od samego początku choroby wyraża się niezdolnością do samodzielnego cofnięcia się do jamy napletka... zapalnego - choroby rdzeń kręgowy i jego błony, nerwy krzyżowe, lumbago, hemoglobinemia i zakrzepica żył napletkowych; 5) zakaźny- grypa,...

Farmy. Przeciwwskazania medyczne: choroby centralny układ nerwowy, psychiczny; choroby układu sercowo-naczyniowego; choroby układ mięśniowo-szkieletowy; choroby oskrzela, płuca; chroniczny chorobyżołądek i jelita; chroniczny...

Slajd 2

Klasyfikacja chorób zakaźnych układu nerwowego

Choroby zakaźno-zapalne układu nerwowego, w których drobnoustrój, pierwotnie lub wtórnie, na tle istniejącej infekcji przedostaje się do układu nerwowego i powoduje prawdziwy stan zapalny ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami. W takim przypadku może to mieć wpływ zarówno na istotę białą, jak i szarą mózgu i opon mózgowych.

Slajd 3

Choroby zakaźne i zapalne układu nerwowego

Według pochodzenia: - pierwotne - wtórne Według lokalizacji: - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ropne, surowicze) - zapalenie mózgu - zapalenie opon i mózgu - zapalenie rdzenia kręgowego - poliomyelitis - zapalenie nadtwardzenia

Slajd 4

Choroby zakaźno-alergiczne, w których mikroorganizm (wirus, prion) powoduje rozkład układu odpornościowego, co prowadzi do produkcji autoprzeciwciał skierowanych przeciwko własnej mielinie, w wyniku czego rozwija się postępujący proces demielinizacji. Dlatego tę grupę chorób nazywa się również chorobami demielinizacyjnymi.

Slajd 5

Choroby zakaźne i alergiczne (demielinizacyjne)

według lokalizacji: - leukoencefalopatia (Schilder, Van Bogort) - zapalenie wielokorzeniowe Guillaina-Barégo - ostre zapalenie mózgu i rdzenia - stwardnienie zanikowe boczne - stwardnienie rozsiane

Slajd 6

klasyfikacja zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Ze względu na charakter procesu zapalnego Ropny Surowiczy Ze względu na pochodzenie Pierwotny Wtórny W trakcie Piorunujący (piorunujący) Ostry Podostry Przewlekły

Slajd 7

klasyfikacja zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Według etiologii Bakteryjne (meningokoki, pneumokoki, syfilityczne, gruźlica itp.) Wirusowe (świnka, enterowirusy, ostre limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych itp.) Grzybicze (kandydoza, turuloza) Pierwotniakowe (toksoplazmoza) Mieszane Inna etiologia

Slajd 8

Według dominującej lokalizacji, podstawno-wypukły, całkowity kręgosłup Według stopnia nasilenia Łagodny Umiarkowany-ciężki Ciężki

Slajd 9

W zależności od obecności powikłań Powikłane Nieskomplikowane Zgodnie z zasadą patomorfologii Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – udział opony twardej w procesie zakaźnym i zapalnym Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – zajęcie błony pia i pajęczynówki Zapalenie pajęczynówki – zapalenie błony pajęczynówki

Slajd 10

Odniesienie historyczne

O zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wiadomo było już od czasów Hipokratesa, Awicenna i inni lekarze wiedzieli o tej chorobie jeszcze przed okresem renesansu. Przypadek gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opisał w 1768 roku szkocki lekarz Robert Whytt, opisując śmierć pacjenta, choć związek pomiędzy zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicą i jej czynnikiem sprawczym zidentyfikowano dopiero w XIX wieku. Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zjawiskiem stosunkowo nowym. Pierwsza udokumentowana epidemia miała miejsce w Genewie w 1805 roku. W ciągu następnych lat w Europie i Stanach Zjednoczonych doszło do kilku epidemii, pierwsza w Afryce w 1840 r. W XX w. epidemie afrykańskie nasiliły się, począwszy od epidemii w Nigerii i Ghanie w latach 1905–1908.

Slajd 11

W drugiej połowie XX wieku ustalono etiologiczne powiązanie chorób z wirusami grypy A i B, adenowirusami, a także z czynnikiem wyizolowanym w 1942 roku, początkowo uważanym za wirusa, a następnie klasyfikowanym jako bakterie z rodziny mykoplazm . Jedną z pierwszych postaci wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych. W 1934 roku w eksperymencie na małpach Armstrong i Lilly wykazali, że tę postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołuje autonomiczny wirus filtrujący. Wkrótce z płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów wyizolowano wirusa Armstronga i Lilly. W 1953 roku S. N. Davidenkov opisał dwufalowe surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez kleszcze. Zespół ostrego surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wywołany zakażeniem wirusem kleszczowego zapalenia mózgu, został zidentyfikowany przez odkrywcę choroby A.G. Panowa, który w 1935 roku opisał wiosenno-letnie zapalenie mózgu tajgi.

Slajd 12

Szpital Obuchowska

Slajd 13

Obraz kliniczny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Ogólny zespół zakaźny: gorączka, dreszcze, leukocytoza, zwiększone OB, wysypka Ogólny zespół mózgowy: ból głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia świadomości Zespół opon mózgowo-rdzeniowych: sztywność karku, objaw Kerniga, objawy Brudzińskiego, jarzmowe zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, światłowstręt, fonofobia, postawa” pies policyjny"

Slajd 14

Slajd 15

Slajd 16

Slajd 17

Najważniejsze objawy diagnostyki różnicowej bakteryjnego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii wirusowej i bakteryjnej, krwotoku podpajęczynówkowego i meningizmu

Slajd 18

Slajd 19

Slajd 20

Slajd 21

Slajd 22

Slajd 23

Klasyfikacja zapalenia mózgu

Pierwotne zapalenie mózgu Wirusowe: Arbowirusowe sezonowe, zakaźne Wirusowe bez wyraźnej sezonowości (wielosezonowe): enterowirusowe, wywoływane przez wirusy Coxsackie i ECHO opryszczkowe w wściekliźnie Spowodowane przez nieznany wirus: epidemia (Ekonomia) Mikrobiologiczne i riketsyjne: z kiłą nerwową i tyfusem

Slajd 24

Wtórne zapalenie mózgu Wirusowe: odra ospa wietrzna różyczka grypa Po szczepieniu: szczepionka przeciwko wściekliźnie DTP DTP Mikrobiologiczne i riketsje: gronkowcowa paciorkowcowa toksoplazmoza malaryczna Zapalenie mózgu spowodowane powolnymi infekcjami podostre stwardniające zapalenie mózgu Procesy paranowotworowe: zapalenie mózgu anty-NMDA (ostre przejściowe limbiczne zapalenie mózgu)

Slajd 25

Obraz kliniczny zapalenia mózgu

Ogólny zespół zakaźny: gorączka, dreszcze, leukocytoza, zwiększone OB, wysypka Ogólny zespół mózgowy: ból głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia świadomości Objawy ogniskowe

Slajd 26

Slajd 27