Toksyczne rozszerzenie jelita. Choroba Leśniowskiego-Crohna na radiogramach


Gastroenterolog-konsultant centrum miasta w zakresie diagnostyki i leczenia nieswoistych zapaleń jelit na podstawie Państwowej Budżetowej Instytucji Zdrowia w Petersburgu „Miejski Szpital Kliniczny nr 31”,

adiunkt Katedra Gastroenterologii i Dietologii, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego w Petersburgu „Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. II Miecznikow»

Wstęp

Jakie uczucia zwykle towarzyszą ludziom, gdy po raz pierwszy dowiadują się o swojej chorobie - wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego? Jeden obejmuje zamieszanie, strach i rozpacz. Drugi, zdając sobie sprawę, że niepokojące go objawy nie są patologią onkologiczną, wręcz przeciwnie, podchodzi do swojej choroby zbyt frywolnie i nie przywiązuje do niej należytej wagi. Przyczyną takiego stosunku pacjentów do swojej choroby jest niepewność i brak potrzebnych im informacji.

Często lekarze nie mają wystarczająco dużo czasu i niezbędnej wiedzy, aby szczegółowo opowiedzieć pacjentowi o jego chorobie, udzielić wyczerpujących odpowiedzi na naturalnie pojawiające się pytania pacjenta i jego bliskich. A brak wiedzy na temat istoty wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jego objawów, konsekwencji, konieczności pełnego badania, nowoczesnych możliwości terapeutycznych i chirurgicznych negatywnie wpływa na wyniki leczenia.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest poważną chorobą przewlekłą. Przy niekorzystnym rozwoju może stanowić zagrożenie dla życia chorego, prowadzi do ciężkich powikłań i kalectwa. Choroba wymaga długotrwałego kompetentnego leczenia z indywidualnym doborem leków i nadzorem lekarskim nie tylko w szpitalu, ale także w poliklinice lub ambulatoryjnym ośrodku specjalistycznym. Jednocześnie choroba ta nie jest „wyrokiem śmierci”. Potężne nowoczesne leki i terminowe leczenie chirurgiczne prowadzą do długotrwałej remisji. Jakość życia wielu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w okresie remisji niewiele różni się od stanu osób zdrowych. W pełni radzą sobie z obowiązkami domowymi, odnoszą sukcesy na polu zawodowym, rodzą i wychowują dzieci, uczęszczają do klubów sportowych, podróżują.

Celem tej broszury jest dostarczenie pacjentom potrzebnych informacji: o wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, o procedurach, bez których nie można postawić diagnozy i poznać ciężkości i rozległości procesu zapalnego w jelicie, o leki dostępne w arsenale rosyjskich lekarzy, możliwości farmakoterapii i leczenia chirurgicznego, o zapobieganiu zaostrzeniom i powikłaniom tej choroby.

Idea choroby

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) jest przewlekłą chorobą zapalną jelit, która atakuje błonę śluzową okrężnicy i ma postępujący przebieg, często z zagrażającymi życiu powikłaniami. W Rosji choroba ta jest często nazywana niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Zapalenie zawsze zaczyna się od odbytnicy, stale rozprzestrzeniając się aż do zniszczenia błony śluzowej wszystkich części jelita grubego. Nasilenie zmian zapalnych może być różne, od umiarkowanego zaczerwienienia do powstawania rozległych owrzodzeń.

Chociaż UC został po raz pierwszy opisany w 1842 roku w raporcie wybitnego naukowca K. Rokitańskiego „O nieżytowym zapaleniu jelit”, przyczyny jego występowania są nadal nieznane, co nie może nie wpływać na skuteczność jego leczenia.

Częstość występowania WZJG w rozwiniętych krajach świata (USA, kraje skandynawskie) wynosi 2-15 pacjentów na 100 000 mieszkańców. W Federacji Rosyjskiej osiąga 4-10 przypadków na 100 000 ludności, obecnie ten wskaźnik statystyczny jest określany w naszym kraju. Częstość występowania UC jest zwykle wyższa w dużych miastach w regionach północnych. Choroba występuje z równą częstością zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Często przy dokładnym przesłuchaniu pacjenta z WZJG okazuje się, że niektórzy członkowie jego rodziny również mają podobne dolegliwości. Częstość występowania UC w obecności bliskich krewnych z tą patologią wzrasta o 10-15%. Jeśli choroba dotyczy obojga rodziców, to ryzyko zachorowania na WZJG u dziecka do 20 roku życia sięga 52%.

WZJG może dotyczyć osób w każdym wieku, jednak największa częstość zachorowania występuje w 2 grupach wiekowych (u osób - 20 - 40 lat i 60 - 80 lat). Najwyższą śmiertelność obserwuje się w 1. roku (przy skrajnie ciężkim piorunującym WZJG) i 10-15 lat po wystąpieniu choroby w wyniku rozwoju groźnego powikłania - raka okrężnicy, który często pojawia się z całkowitą całkowitą zmianą błony śluzowej jelita grubego. Przy odpowiednim leczeniu i nadzorze lekarskim oczekiwana długość życia pacjentów z WZJG nie odbiega od przeciętnej długości życia całej osoby.

Jak w przypadku każdej innej choroby przewlekłej, przebieg WZJG charakteryzuje się okresami zaostrzeń (nawrotów) i remisji. Podczas zaostrzenia stan pacjenta pogarsza się, pojawiają się charakterystyczne objawy kliniczne choroby (na przykład krew w stolcu). Nasilenie objawów klinicznych UC różni się w zależności od osoby. Wraz z początkiem remisji samopoczucie chorego znacznie się poprawia. U większości pacjentów wszelkie dolegliwości ustępują, pacjenci wracają do zwykłego trybu życia sprzed choroby. Czas trwania okresów zaostrzeń i remisji jest również indywidualny. Przy korzystnym przebiegu choroby remisja może trwać przez dziesięciolecia.

Przyczyny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Niestety, geneza choroby nie została jeszcze ostatecznie ustalona. Prawdopodobnie naukowcy, którzy znajdą przekonującą przyczynę UC, zasłużą na Nagrodę Nobla.

Rolę czynników prowokujących rozwój WZJG przypisuje się wpływom środowiskowym (spożywanie rafinowanej żywności, zamiłowanie do fast foodów, stres, infekcje wieku dziecięcego i jelitowego, przyjmowanie takich niehormonalnych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych jak aspiryna, indometacyna itp.) , awarie w aparacie genetycznym pacjentów , drobnoustroje, które stale żyją lub dostają się do jelit zdrowej osoby z zewnątrz. Z każdym rokiem pojawia się coraz więcej poważnych badań naukowych poświęconych poszukiwaniu przyczyn UC, ale jak dotąd ich wyniki są sprzeczne i mało przekonujące.

Ponadto istnieją czynniki środowiskowe, które chronią przed rozwojem UC. Obejmują one palenie i chirurgiczne usunięcie wyrostka robaczkowego (wycięcie wyrostka robaczkowego). Tak więc prawdopodobieństwo rozwoju choroby u osób niepalących jest 4 razy wyższe niż u palaczy. Należy zauważyć, że po zaprzestaniu palenia przez osoby, które wcześniej paliły przez długi czas i dużo, względne ryzyko zachorowania na UC jest 4,4 razy wyższe niż u osób niepalących. Wycięcie wyrostka robaczkowego zmniejsza ryzyko rozwoju choroby, pod warunkiem, że operacja została przeprowadzona w związku z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego w młodym wieku.

Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

U większości pacjentów (75%) początek choroby jest stopniowy. Czasami pacjenci nie szukają wykwalifikowanej pomocy medycznej przez długi czas, uznając obecność krwi w stolcu za przejaw przewlekłych hemoroidów. Od pojawienia się pierwszych objawów WZJG do momentu rozpoznania może upłynąć od 10 miesięcy do 5 lat. Znacznie rzadziej YaK ostro debiutuje.

Nasilenie objawów klinicznych WZJG zależy od rozległości zmiany zapalnej i ciężkości choroby.Typowe objawy WZJG można podzielić na trzy grupy:

  • jelitowy
  • ogólny (systemowy)
  • pozajelitowe.

Najczęstsze jelitowy objawami są zaburzenia stolca w postaci biegunki ( u 60–65% chorych na WZJG częstość wypróżnień waha się od 3–5 do 10 i więcej razy dziennie w małych porcjach) lub zaparcia (w 16–20% przypadków, głównie ze zmianami w dolnej części jelita grubego). Ponad 90% pacjentów ma domieszkę krwi w kale. Jego ilość jest różna (od żył do szklanki lub więcej). W zapaleniu dolnej części jelita grubego krew jest zwykle szkarłatna i znajduje się na stolcu. Jeśli choroba dotknęła większą część okrężnicy, krew pojawia się w postaci ciemnowiśniowych skrzepów zmieszanych z kałem. Często w kale pacjenci zauważają również patologiczne zanieczyszczenia ropą i śluzem. Charakterystycznymi objawami klinicznymi WZJG są nietrzymanie stolca, nagląca potrzeba opróżnienia jelit, fałszywe parcia z uwolnieniem krwi, śluzu i ropy z odbytu, z niewielką ilością stolca lub bez stolca („plucie doodbytnicze”). W przeciwieństwie do pacjentów z czynnościowymi zaburzeniami jelit (zespół jelita drażliwego), pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego mają również stolce w nocy. Ponadto około 50% pacjentów skarży się na bóle brzucha, zwykle o umiarkowanym nasileniu. Częściej bóle pojawiają się po lewej stronie brzucha, po oddaniu stolca słabną, rzadko się nasilają.

Ogólne lub systemowe Objawy WZJG odzwierciedlają wpływ choroby nie tylko na okrężnicę, ale na cały organizm chorego jako całość. Ich pojawienie się wskazuje na ciężki i rozległy proces zapalny w jelicie. Z powodu zatrucia i utraty przydatnych substancji wraz z luźnymi stolcami i krwią u pacjenta występuje wzrost temperatury ciała, utrata apetytu, nudności i wymioty, przyspieszenie akcji serca, utrata masy ciała, odwodnienie, niedokrwistość (niedokrwistość), hipowitaminoza itp. Często pacjenci doświadczają różnych zaburzeń ze sfery psycho-emocjonalnej.

pozajelitowe objawy WZJG, występujące u 30% chorych, są wynikiem zaburzeń immunologicznych. Nasilenie większości z nich jest związane z aktywnością UC. Należy zauważyć, że pacjenci często nie kojarzą tych objawów z patologią jelit i szukają pomocy u różnych lekarzy specjalistów (reumatologów, neuropatologów, okulistów, dermatologów, hematologów itp.). Czasami ich pojawienie się poprzedza objawy jelitowe. W proces patogenny mogą być zaangażowane różne narządy.

Kiedy pokonany układ mięśniowo-szkieletowy pacjenci skarżą się na ból, obrzęk, zmniejszenie ruchomości różnych stawów (kolano, staw skokowy, biodrowy, łokieć, nadgarstek, międzypaliczkowy itp.). Z reguły ból migruje z jednego stawu do drugiego, nie pozostawiając znacznych deformacji. Uszkodzenie dużych stawów jest zwykle związane z zaawansowaniem procesu zapalnego w jelicie, a artropatia małych stawów występuje niezależnie od aktywności WZJG. Czas trwania opisywanego zespołu stawowego sięga czasem nawet kilku lat. Mogą również pojawić się zmiany zapalne kręgosłupa z ograniczoną ruchomością (spondylitis) oraz stawów krzyżowo-biodrowych (sacroiliitis).

Porażki skóra i błon śluzowych jamy ustnej u pacjentów z WZJG objawia się w postaci różnego rodzaju wysypek. Typowe są bolesne czerwone lub fioletowe guzki podskórne na rękach lub nogach (rumień guzowaty), pęcherzyki w miejscach o małej grubości tkanki podskórnej - nogi, w mostku, samootwierające się z powstawaniem owrzodzeń (piodermia zgorzelinowa), owrzodzenia na błona śluzowa policzków, dziąseł, podniebienia miękkiego i twardego.

Kiedy zaangażowany oko u pacjentów z WZJG pojawia się ból, swędzenie, pieczenie oczu, zaczerwienienie oczu, światłowstręt, uczucie „piasku w oczach”, niewyraźne widzenie, bóle głowy. Dolegliwościom tym towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego błony śluzowej oka (zapalenie spojówek), tęczówki (zapalenie tęczówki), białej błony oka (zapalenie nadtwardówki), środkowej warstwy oka (zapalenie błony naczyniowej oka), rogówki (zapalenie rogówki) i nerw wzrokowy. W celu prawidłowej diagnozy pacjenci muszą skonsultować się z okulistą i przeprowadzić badanie za pomocą lampy szczelinowej.

Często pozajelitowe objawy UC obejmują oznaki uszkodzenia innych narządy trawienne (wątroba i drogi żółciowe (w tym słabo podatne na leczenie farmakologiczne pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych), trzustki), zaburzenia w układzie krew(zapalenie żył, zakrzepica, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna).

Różne formy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Konsensus europejski w sprawie diagnostyki i leczenia UC, przyjęty przez Europejską Organizację ds. Choroby Leśniowskiego-Crohna i Zapalenia Jelita Grubego w 2006 r., według rozpowszechnienia Istnieją trzy typy UC:

  • zapalenie odbytnicy (zmiana zapalna ograniczona tylko do odbytnicy), proksymalną granicą zapalenia jest kąt odbytniczo-esiczy),
  • lewostronne zapalenie jelita grubego (proces zapalny rozpoczynający się od odbytnicy do zagięcia śledzionowego okrężnicy)
  • rozległe zapalenie jelita grubego (zapalenie rozprzestrzenia się powyżej zagięcia śledzionowego okrężnicy).

Lekarze domowi również często używają terminów: zapalenie odbytnicy i esicy Lub dystalne zapalenie jelita grubego (zaangażowanie w proces zapalny odbytnicy i esicy), subtotalne zapalenie jelita grubego (stan zapalny sięga zagięcia wątrobowego okrężnicy), całkowite zapalenie jelita grubego Lub zapalenie trzustki (choroba objęła całą okrężnicę).

W zależności od nasilenie choroby , który jest oceniany przez lekarza prowadzącego na podstawie kombinacji parametrów klinicznych, endoskopowych i laboratoryjnych, wyróżnia się trzy stopnie nasilenia: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Jako poważna choroba, w przypadku niekorzystnego przebiegu przy braku odpowiedniej terapii, WZJG stanowi zagrożenie życia dla pacjentów. komplikacje . Często w takich przypadkach jest to konieczne chirurgia.

Obejmują one:

  • Toksyczne rozszerzenie okrężnicy (toksyczny megakolon). Powikłanie to polega na nadmiernym rozszerzeniu światła jelita grubego (do średnicy 6 cm lub więcej), któremu towarzyszy gwałtowne pogorszenie samopoczucia chorego, gorączka, wzdęcia, zmniejszenie częstości wypróżnień.
  • Masywne krwawienie z jelit . Takie krwawienie rozwija się, gdy uszkodzone są duże naczynia dostarczające krew do ściany jelita. Objętość utraty krwi przekracza 300 - 500 ml na dobę.
  • Perforacja ściany okrężnicy. Występuje z nadmiernym rozciągnięciem i ścieńczeniem ściany jelita. W tym przypadku cała zawartość światła okrężnicy wchodzi do jamy brzusznej i powoduje w niej potężny proces zapalny - zapalenie otrzewnej.
  • Zwężenie okrężnicy. Zwężenie światła okrężnicy występuje w 5-10% przypadków UC. Jednocześnie u niektórych pacjentów zaburzony jest przepływ kału przez jelito grube i dochodzi do niedrożności jelit. Każdy przypadek zwężenia WZJG wymaga dokładnego zbadania pacjenta w celu wykluczenia choroby Leśniowskiego-Crohna i raka okrężnicy.
  • Rak jelita grubego (rak jelita grubego) . Proces onkologiczny rozwija się z reguły z długim przebiegiem UC, częściej z całkowitym uszkodzeniem okrężnicy. Tak więc w ciągu pierwszych 10 lat UC rozwój raka jelita grubego obserwuje się u 2% pacjentów, w ciągu pierwszych 20 lat - u 8%, z czasem trwania ponad 30 lat - u 18%.

Diagnostyka

Przed omówieniem metod badawczych pozwalających na prawidłowe postawienie rozpoznania, pragnę zaznaczyć, że zmiany zapalne i wrzodziejące błony śluzowej jelita grubego nie zawsze są objawem WZJG. Lista choroby występujące o podobnym obrazie klinicznym i endoskopowym Świetnie:

Leczenie tych chorób jest różne. Dlatego, gdy pojawią się omówione powyżej objawy, pacjent zdecydowanie musi szukać wykwalifikowanej pomocy medycznej, a nie samoleczenia.

W celu uzyskania pełnego obrazu choroby przez lekarza i wyboru optymalnej taktyki leczenia należy przeprowadzić kompleksowe badanie pacjenta. Niezbędne procedury diagnostyczne obejmują metody laboratoryjne i instrumentalne.

Badania krwi niezbędne do oceny aktywności stanu zapalnego, stopnia utraty krwi, rozpoznania zaburzeń metabolicznych (białko, woda-sól), zaangażowania w proces patologiczny wątroby, innych narządów (nerki, trzustka itp.), określenia skuteczności leczenia, monitorować działania niepożądane przyjmowanych leków.

Jednak niestety nie ma badań krwi „na wrzodziejące zapalenie jelita grubego” wystarczających do postawienia diagnozy. Nowoczesne badania immunologiczne dla określonych wskaźników (okołojądrowe cytoplazmatyczne przeciwciała przeciwko neutrofilom (pANCA), przeciwciała przeciwko saccharomycetes (ASCA) itp.) służą jedynie jako dodatkowa pomoc w interpretacji wyników wszystkich badań oraz w diagnostyce różnicowej WZJG i choroby Leśniowskiego-Crohna.

badania kału, które można wykonać w dowolnej przychodni i szpitalu (koprogram, reakcja Gregersena - badanie na krew utajoną) umożliwiają identyfikację patologicznych zanieczyszczeń niewidocznych gołym okiem, ropą, śluzem. Aby wykluczyć patologię zakaźną i wybrać antybiotyki, wymagane są badania bakteriologiczne (rośliny) i genetyka molekularna (PCR) kału. Stosunkowo nowym obiecującym badaniem jest określenie wskaźników zapalenia jelit w kale (kalprotektyna w kale, laktoferyna itp.), Co pozwala wykluczyć zaburzenia czynnościowe (zespół jelita drażliwego).

Procedury endoskopowe zajmują czołowe miejsce w diagnostyce nieswoistych zapaleń jelit. Mogą być wykonywane zarówno w trybie ambulatoryjnym, jak i szpitalnym. Przed badaniem jelit bardzo ważne jest uzyskanie zaleceń lekarza dotyczących właściwego przygotowania do zabiegu. W zależności od zakresu badania endoskopowego do pełnego oczyszczenia jelit stosuje się zwykle specjalne środki przeczyszczające, lewatywy oczyszczające lub ich kombinację. W dniu badania dozwolone są tylko płyny. Istotą zabiegu jest wprowadzenie przez odbyt do jelit aparatu endoskopowego - rurki ze źródłem światła i dołączoną na końcu kamerą wideo. Pozwala to lekarzowi nie tylko ocenić stan błony śluzowej jelit, zidentyfikować charakterystyczne objawy WZJG, ale także bezboleśnie pobrać kilka biopsji (niewielkich fragmentów tkanki jelitowej) za pomocą specjalnych kleszczyków. Próbki biopsyjne są dalej wykorzystywane do przeprowadzania badania histologicznego niezbędnego do postawienia prawidłowej diagnozy.

W zależności od objętości badania jelita przeprowadzają:

  • sigmoidoskopia(badanie sigmoidoskopem sztywnym odbytnicy i części esicy),
  • fibrosigmoidoskopia(badanie odbytnicy i esicy endoskopem giętkim),
  • fibrokolonoskopia(badanie elastycznym endoskopem jelita grubego),
  • fibroileokolonoskopia(badanie endoskopem giętkim całego jelita grubego i części jelita cienkiego).

Preferowanym badaniem diagnostycznym jest fibroileokolonoskopia, która odróżnia UC od choroby Leśniowskiego-Crohna. Aby zmniejszyć dyskomfort pacjenta podczas zabiegu, często stosuje się znieczulenie powierzchowne. Czas trwania tego badania wynosi od 20 minut do 1,5 godziny.

Badania rentgenowskie jelita grubego wykonuje się w przypadku braku możliwości przeprowadzenia pełnego badania endoskopowego.

Irygoskopia (lewatywa barowa) można również wykonać w szpitalu lub w warunkach ambulatoryjnych. W przeddzień badania pacjent przyjmuje środek przeczyszczający, otrzymuje oczyszczające lewatywy. Podczas badania do jelita pacjenta wraz z lewatywą wstrzykuje się środek kontrastowy, zawiesinę baru, następnie wykonuje się zdjęcie rentgenowskie okrężnicy. Po opróżnieniu do jelita wprowadza się powietrze, które je nadmuchuje i ponownie wykonuje się zdjęcia rentgenowskie. Uzyskane obrazy mogą ujawnić obszary zmienionej zapalnie i owrzodzonej błony śluzowej okrężnicy, a także jej zwężenia i poszerzenia.

Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej u chorych na WZJG pozwala wykluczyć rozwój powikłań: toksycznego poszerzenia jelita i jego perforacji. Specjalne przygotowanie pacjenta nie jest wymagane.

Badanie ultrasonograficzne (ultrasonograficzne) narządów jamy brzusznej, hydrokolono-ultrasonografia, scyntygrafia leukocytów, które ujawniają proces zapalny w jelicie grubym, mają małą swoistość w różnicowaniu WZJG z zapaleniem jelita grubego innego pochodzenia. Wartość diagnostyczna kolonografii MRI i CT (wirtualna kolonoskopia) jest wciąż udoskonalana.

Niekiedy niezwykle trudno jest odróżnić WZJG od choroby Leśniowskiego-Crohna, wymaga to dodatkowych badań: immunologicznych, radiologicznych (enterografia, hydroMRI) oraz endoskopowych (fibroduodenoskopia, enteroskopia, badanie endoskopową kapsułą wideo) badania jelita cienkiego. Właściwa diagnoza jest ważna, ponieważ pomimo tego, że w rozwoju obu chorób zaangażowane są mechanizmy immunologiczne, w niektórych sytuacjach podejście do leczenia może być diametralnie różne. Ale nawet w krajach rozwiniętych, przy pełnym badaniu, w co najmniej 10-15% przypadków nie można odróżnić tych dwóch patologii od siebie. Następnie stawia się rozpoznanie niezróżnicowanego (niesklasyfikowanego) zapalenia jelita grubego, które ma anamnestyczne, endoskopowe, radiologiczne i histologiczne objawy zarówno wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jak i choroby Leśniowskiego-Crohna.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Cele leczenia pacjentów z WZJG Czy:

  • osiągnięcie i utrzymanie remisji (klinicznej, endoskopowej, histologicznej),
  • minimalizacja wskazań do leczenia operacyjnego,
  • zmniejszenie częstości powikłań i skutków ubocznych farmakoterapii,
  • skrócenie czasu hospitalizacji i kosztów leczenia,
  • poprawę jakości życia pacjenta.

Wyniki leczenia w dużej mierze zależą nie tylko od wysiłków i kwalifikacji lekarza, ale także od siły woli pacjenta, który wyraźnie przestrzega zaleceń lekarskich. Nowoczesne leki dostępne w arsenale lekarza pozwalają wielu pacjentom na powrót do normalnego życia.

Kompleks środków terapeutycznych zawiera:

  • dieta (terapia dietetyczna)
  • przyjmowanie leków (terapia lekowa)
  • interwencja chirurgiczna(leczenie operacyjne)
  • zmiana stylu życia.

Terapia dietetyczna. Zazwyczaj chorym na WZJG w okresie zaostrzenia zaleca się dietę bezżużlową (z ostrym ograniczeniem błonnika), której celem jest mechaniczne, termiczne i chemiczne oszczędzanie zapalnej błony śluzowej jelit. Błonnik ogranicza się poprzez wykluczenie z diety świeżych warzyw i owoców, roślin strączkowych, grzybów, twardego, żylastego mięsa, orzechów, nasion, sezamu, maku. Przy dobrej tolerancji soki bez miąższu, konserwowe (najlepiej domowe) warzywa i owoce bez pestek, dojrzałe banany są dopuszczalne. Dozwolone są tylko wyroby piekarnicze i ciastka z mąki rafinowanej. W przypadku biegunki potrawy podaje się na ciepło, przetarte, ograniczając pokarmy o wysokiej zawartości cukru. Wysoce niepożądane jest spożywanie alkoholu, pikantnych, słonych potraw, potraw z przyprawami. W przypadku nietolerancji mleka pełnego i produktów kwasu mlekowego są one również wyłączone z diety pacjenta.

W ciężkich przypadkach choroby z utratą masy ciała, spadkiem poziomu białka we krwi, zwiększa się dzienną ilość białka w diecie, zaleca się chude mięso zwierząt i ptaków (wołowina, cielęcina, kurczak, indyk, królik) , chude ryby (okoń, szczupak, mintaj), kasza gryczana i płatki owsiane, białko jaja kurzego. W celu uzupełnienia ubytków białka zaleca się również sztuczne odżywianie: wstrzykuje się dożylnie specjalne roztwory odżywcze (częściej w warunkach szpitalnych) lub przez usta lub sondę podaje się specjalne mieszanki odżywcze, w których główne składniki pokarmu zostały zostały poddane specjalnej obróbce w celu lepszej ich strawności (organizm nie musi wydatkować sił na przetworzenie tych substancji). Takie roztwory lub mieszanki mogą uzupełniać lub zastępować naturalne odżywianie. Obecnie dla pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit stworzono już specjalne mieszanki odżywcze, które zawierają również substancje przeciwzapalne.

Nieprzestrzeganie zasad żywienia terapeutycznego w okresie zaostrzenia może prowadzić do nasilenia objawów klinicznych (biegunka, ból brzucha, obecność patologicznych zanieczyszczeń w stolcu), a nawet wywołać rozwój powikłań. Ponadto należy pamiętać, że reakcja na różne produkty u różnych pacjentów jest indywidualna. Jeśli po spożyciu jakiegokolwiek produktu zauważysz pogorszenie samopoczucia, to po konsultacji z lekarzem należy go również wyeliminować z diety (przynajmniej w okresie zaostrzeń).

Terapia medyczna zdefiniowane:

  • częstość występowania zmian w okrężnicy;
  • ciężkość UC, obecność powikłań choroby;
  • skuteczność poprzedniego cyklu leczenia;
  • indywidualna tolerancja pacjenta na leki.

Leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci choroby może być prowadzone ambulatoryjnie. Pacjenci z ciężkim WZJG wymagają hospitalizacji. Wybór niezbędnych leków przez lekarza prowadzącego odbywa się krok po kroku.

W łagodnej do umiarkowanej chorobie leczenie zwykle rozpoczyna się od wizyty 5-aminosalicylany (5-ASA) . Należą do nich sulfasalazyna i mesalazyna. W zależności od stopnia zaawansowania procesu zapalnego w WZJG zaleca się stosowanie tych leków w postaci czopków, lewatyw, pianek podawanych przez odbyt, tabletek lub kombinacji postaci miejscowej i tabletki. Leki zmniejszają stan zapalny w okrężnicy podczas zaostrzenia, są stosowane w celu utrzymania remisji i udowodniono, że zapobiegają rakowi okrężnicy, gdy są przyjmowane przez długi czas. Podczas przyjmowania sulfasalazyny często występują działania niepożądane w postaci nudności, bólu głowy, nasilenia biegunki i bólu brzucha oraz upośledzonej czynności nerek.

Jeśli nie ma poprawy lub choroba ma cięższy przebieg, wówczas przepisywany jest pacjent z WZJG leki hormonalne - ogólnoustrojowe glukokortykoidy (prednizolon, metyloprednizolon, deksametazon). Leki te szybko i skutecznie radzą sobie z procesem zapalnym w jelitach. W ciężkim WZJG glikokortykosteroidy podaje się dożylnie. Ze względu na poważne działania niepożądane (obrzęki, podwyższone ciśnienie krwi, osteoporoza, podwyższone stężenie glukozy we krwi itp.) należy je przyjmować według określonego schematu (ze stopniowym zmniejszaniem dziennej dawki leku do minimum lub do całkowite wycofanie) pod ścisłym nadzorem i kontrolą lekarza prowadzącego. U niektórych pacjentów obserwuje się zjawisko oporności na steroidy (brak odpowiedzi na leczenie glikokortykosteroidami) lub steroidozależności (nawrót objawów klinicznych zaostrzenia WZJG przy próbie zmniejszenia dawki lub krótko po odstawieniu hormonu). Należy zauważyć, że w okresie remisji leki hormonalne nie zapobiegają nowym zaostrzeniom WZJG, dlatego jednym z celów powinno być utrzymanie remisji bez stosowania glikokortykosteroidów.

W przypadku rozwoju sterydozależności lub steroidooporności, ciężkiego lub często nawracającego przebiegu choroby wskazana jest wizyta leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus, metotreksat, azatiopryna, 6-merkaptopuryna). Leki z tej grupy hamują aktywność układu odpornościowego, blokując w ten sposób stan zapalny. Wraz z tym, działając na układ odpornościowy, zmniejszają odporność organizmu człowieka na różne infekcje oraz działają toksycznie na szpik kostny.

Cyklosporyna, takrolimus to preparaty szybko działające (rezultat jest widoczny po 1-2 tygodniach). Ich terminowe zastosowanie u 40-50% pacjentów z ciężkim WZJG pozwala uniknąć leczenia chirurgicznego (usunięcie jelita grubego). Leki podaje się dożylnie lub przepisuje się w postaci tabletek. Jednak ich stosowanie jest ograniczone wysokimi kosztami i znacznymi skutkami ubocznymi (drgawki, uszkodzenie nerek i wątroby, podwyższone ciśnienie krwi, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ból głowy itp.).

Metotreksat jest lekiem do podawania domięśniowego lub podskórnego. Jego działanie rozwija się w ciągu 8 do 10 tygodni. Stosując metotreksat trzeba liczyć się również z jego dużą toksycznością. Lek jest zabroniony do stosowania u kobiet w ciąży, ponieważ powoduje wady rozwojowe i śmierć płodu. Określana jest skuteczność stosowania u pacjentów z WZJG.

Azatiopryna, 6-merkaptopuryna są lekami wolno działającymi. Efekt ich przyjmowania rozwija się nie wcześniej niż za 2-3 miesiące. Leki mogą nie tylko powodować, ale także utrzymywać remisję przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto powołanie azatiopryny lub 6-merkaptopuryny pozwala na stopniowe zaprzestanie przyjmowania leków hormonalnych. Mają mniej skutków ubocznych w porównaniu z innymi lekami immunosupresyjnymi, dobrze łączą się z preparatami 5-ASA i glikokortykosteroidami. Jednak ze względu na toksyczne działanie tiopuryny na szpik kostny u niektórych pacjentów, zdecydowanie powinni oni wykonać kliniczne badanie krwi w celu monitorowania tego działania niepożądanego i podjęcia w porę działań terapeutycznych.

Pod koniec XX wieku rewolucją w leczeniu pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, WZJG) było zastosowanie zasadniczo nowych leków – leki biologiczne (antycytokiny). Biologie to białka, które selektywnie blokują działanie niektórych cytokin, kluczowych graczy w procesie zapalnym. To selektywne działanie przyczynia się do szybszego wystąpienia pozytywnego efektu i powoduje mniej skutków ubocznych w porównaniu z innymi lekami przeciwzapalnymi. Obecnie na całym świecie trwają aktywne prace nad tworzeniem i ulepszaniem nowych i istniejących leków biologicznych (adalimumab, certolizumab itp.) oraz prowadzone są ich szeroko zakrojone badania kliniczne.

W Rosji do leczenia pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (UC i choroba Leśniowskiego-Crohna) zarejestrowano dotychczas jedyny lek z tej grupy – infliksymab (nazwa handlowa – Remicade) . Jego mechanizm działania polega na blokowaniu wielorakich efektów ośrodkowej cytokiny prozapalnej (podtrzymującej stan zapalny), czynnika martwicy nowotworu-α. Najpierw w 1998 roku lek został zarejestrowany w USA i Europie jako lek rezerwowy do leczenia opornych i przetokowych postaci choroby Leśniowskiego-Crohna. W październiku 2005 roku, w oparciu o zgromadzone doświadczenia dotyczące wysokiej skuteczności klinicznej i bezpieczeństwa stosowania infliksymabu w leczeniu chorych na WZJG, zorganizowano okrągły stół poświęcony opracowaniu nowych standardów leczenia WZJG i ChLC w UE i USA zdecydowały o wpisaniu infliksymabu i UC na listę wskazań do leczenia infliksymabem i UC. Od kwietnia 2006 r. infliksymab (Remicade) jest zalecany do leczenia pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego również w Rosji.

Infliksymab stał się prawdziwym przełomem we współczesnej medycynie i jest uważany za „złoty standard”, z którym porównywana jest większość nowych leków (adalimumab, certolizumab itp.) będących obecnie w fazie badań klinicznych.

W przypadku UC przepisywany jest infliksymab (Remicade):

  • u pacjentów, u których tradycyjna terapia (hormony, leki immunosupresyjne) jest nieskuteczna
  • pacjenci uzależnieni od leków hormonalnych (odstawienie prednizolonu jest niemożliwe bez wznowienia zaostrzenia WZJG)
  • pacjenci z chorobą o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, któremu towarzyszą uszkodzenia innych narządów (pozajelitowe objawy WZJG)
  • pacjentów, którzy w przeciwnym razie wymagaliby operacji
  • pacjentów, u których skuteczne leczenie infliksymabem spowodowało remisję (w celu jej utrzymania).

Infliksymab podaje się we wlewie dożylnym w sali zabiegowej lub w ośrodku terapii antycytokinowej. Działania niepożądane są rzadkie i obejmują gorączkę, ból stawów lub mięśni oraz nudności.

Infliksymab jest szybszy niż prednizolon pod względem łagodzenia objawów. Tak więc niektórzy pacjenci czują się lepiej już w ciągu pierwszych 24 godzin po podaniu leku. Zmniejszają się bóle brzucha, biegunki, krwawienia z odbytu. Następuje przywrócenie aktywności fizycznej, wzrasta apetyt. Dla niektórych pacjentów po raz pierwszy możliwe staje się odstawienie hormonów, dla innych ratowanie okrężnicy przed chirurgicznym usunięciem. Dzięki pozytywnemu wpływowi infliksymabu na przebieg ciężkich postaci WZJG zmniejsza się ryzyko powikłań i zgonów.

Lek ten jest wskazany nie tylko w celu osiągnięcia remisji WZJG, ale może być również podawany w postaci infuzji dożylnych przez długi czas jako terapia podtrzymująca.

Infliksymab (Remicade) jest obecnie jednym z najlepiej przebadanych leków o optymalnym profilu korzyści do ryzyka. Infliksymab (Remicade) jest nawet dopuszczony do stosowania u dzieci powyżej 6 roku życia.

Jednak leki biologiczne nie są pozbawione skutków ubocznych. Hamując aktywność układu odpornościowego, a także inne leki immunosupresyjne, mogą prowadzić do nasilenia procesów zakaźnych, w szczególności gruźlicy. Dlatego przed przepisaniem infliksymabu pacjenci powinni przejść prześwietlenie klatki piersiowej i inne badania w celu szybkiego rozpoznania gruźlicy (na przykład test ilościowy jest „złotym standardem” wykrywania utajonej gruźlicy za granicą).

Pacjent leczony infliksymabem, podobnie jak każdym nowym lekiem, powinien być ściśle monitorowany przez lekarza lub specjalistę ds. antycytokin.

Przed pierwszym wlewem infliksymabu (Remicade) pacjenci przechodzą następujące badania:

  • Rentgen klatki piersiowej
  • Test skórny Mantoux
  • analiza krwi.

Aby wykluczyć utajoną gruźlicę, wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej i test skórny Mantoux. Badanie krwi jest niezbędne do oceny ogólnego stanu pacjenta i wykluczenia chorób wątroby. Jeśli podejrzewa się aktywną ciężką infekcję (np. posocznicę), mogą być wymagane inne badania.

Infliksymab (Remicade) podaje się bezpośrednio do żyły, w kroplówce, w postaci wlewu dożylnego, powoli. Zabieg trwa około 2 godzin i wymaga stałego monitorowania przez personel medyczny.

Przykład obliczenia pojedynczej dawki infliksymabu potrzebnej do wykonania pojedynczej infuzji. Dla pacjenta o masie ciała 60 kg pojedyncza dawka infliksymabu wynosi: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 fiolki po 100 mg Remicade).

Infliksymab (Remicade) oprócz skuteczności terapeutycznej zapewnia pacjentom oszczędny schemat terapii. W ciągu pierwszych 1,5 miesiąca na początkowym, tzw. etapie indukcyjnym, lek podaje się dożylnie tylko 3 razy ze stopniowo wydłużającą się przerwą między kolejnymi iniekcjami pod nadzorem lekarza. Pod koniec okresu indukcyjnego lekarz ocenia skuteczność leczenia u tego pacjenta i w przypadku pozytywnego efektu zaleca kontynuację terapii infliksymabem (Remicade), zwykle według schematu raz na 2 miesiące (lub co 8 tygodni). ). Istnieje możliwość dostosowania dawki i sposobu podawania leku w zależności od indywidualnego przebiegu choroby u konkretnego pacjenta. Infliksymab zaleca się stosować przez cały rok, aw razie potrzeby dłużej.

Przyszłość w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit (UC i choroba Leśniowskiego-Crohna) rysuje się bardzo obiecująco. Fakt objęcia infliksymabu (Remicade) programem pomocy publicznej dla pacjentów z WZJG i chorobą Leśniowskiego-Crohna oznacza, że ​​więcej pacjentów ma dostęp do najnowocześniejszego leczenia.

Przy nieskuteczności terapii zachowawczej (lekowej) rozstrzyga się kwestię konieczności interwencji chirurgicznej.

Chirurgia

Niestety, nie we wszystkich przypadkach WZJG możliwe jest radzenie sobie z aktywnością choroby za pomocą farmakoterapii. Co najmniej 20-25% pacjentów wymaga operacji. Bezwzględne (obowiązkowe dla ratowania życia pacjenta) wskazania do leczenie chirurgiczne Czy:

  • nieskuteczność silnej terapii zachowawczej (glukokortykoidy, leki immunosupresyjne, infliksymab) w przypadku ciężkiego WZJG
  • ostre powikłania UC,
  • rak jelita grubego.

Ponadto pojawia się pytanie o celowość planowanej operacji w powstawaniu uzależnienia hormonalnego i niemożności leczenia innymi lekami (nietolerancja innych leków, względy ekonomiczne), opóźnienie wzrostu u dzieci i młodzieży, obecność wyraźnych pozajelitowych objawy, rozwój zmian przedrakowych (dysplazja) błony śluzowej jelit. W przypadkach, gdy choroba przybiera postać ciężką lub stale nawracającą, operacja przynosi ulgę w licznych cierpieniach.

Skuteczność leczenia chirurgicznego oraz jakość życia pacjenta z WZJG po operacji zależy w dużej mierze od jej rodzaju.

Całkowite usunięcie całej okrężnicy (proktokolektomia) uważane za radykalne leczenie UC. Zasięg zmiany zapalnej jelita nie ma wpływu na rozległość operacji. Tak więc, nawet jeśli dotyczy to tylko odbytnicy (zapalenie odbytnicy), dla uzyskania pozytywnego wyniku konieczne jest usunięcie całej okrężnicy. Po kolektomii pacjenci zwykle czują się znacznie lepiej, objawy WZJG ustępują, a waga wraca do normy. Często jednak w sposób planowy pacjenci niechętnie zgadzają się na taką operację, gdyż w przedniej ścianie jamy brzusznej wykonuje się otwór w celu usunięcia kału z pozostałej części zdrowego jelita cienkiego (stałe ileostomia ). Do ileostomii przymocowany jest specjalny pojemnik do zbierania kału, który pacjent sam uwalnia w miarę jego wypełniania. Pacjenci w wieku produkcyjnym początkowo doświadczają znacznych problemów psychologicznych i społecznych. Jednak z czasem większość z nich przystosowuje się do ileostomii, powracając do normalnego życia.

Operacją bardziej przyjazną okrężnicy jest - subtotalna kolektomia . Podczas jego realizacji usuwane jest całe jelito grube z wyjątkiem odbytnicy. Koniec zachowanej odbytnicy łączy się ze zdrowym jelitem cienkim (zespolenie krętniczo-odbytnicze). Eliminuje to potrzebę ileostomii. Ale niestety po pewnym czasie nieuchronnie dochodzi do nawrotu UC, a ryzyko zachorowania na raka w zachowanym obszarze jelita grubego wzrasta. Obecnie kolektomia subtotalna jest uważana przez wielu chirurgów za rozsądny pierwszy krok w chirurgicznym leczeniu WZJG, zwłaszcza w ostrych postaciach choroby, ponieważ jest zabiegiem stosunkowo bezpiecznym nawet dla pacjentów w stanie krytycznym. Subtotalna kolektomia pozwala na wyjaśnienie patologii, wykluczenie choroby Leśniowskiego-Crohna, poprawę ogólnego stanu pacjenta, normalizację jego odżywiania oraz daje pacjentowi czas na dokładne rozważenie wyboru dalszego leczenia chirurgicznego (proktokolektomia z utworzeniem zbiornika krętniczo-odbytniczego lub kolektomia z stała ileostomia).

Proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika krętniczo-odbytniczego polega na usunięciu całego jelita grubego z połączeniem końca jelita cienkiego z odbytem. Zaletą tego typu operacji, wykonywanych przez wysoko wykwalifikowanych chirurgów, jest usunięcie całej zmienionej zapalnie błony śluzowej okrężnicy przy zachowaniu tradycyjnego sposobu wypróżniania bez konieczności wykonywania ileostomii. Ale w niektórych przypadkach (u 20-30% pacjentów) po operacji rozwija się stan zapalny w obszarze utworzonej kieszonki krętniczo-odbytniczej („pouchitis”), który może być nawracający lub trwały. Przyczyny pojawienia się „pouchit” są nieznane. Ponadto możliwe są powikłania septyczne, dysfunkcja utworzonego zbiornika i obniżona płodność u kobiet w wyniku procesu adhezyjnego.

Zapobieganie

Środki profilaktyki pierwotnej (zapobiegania rozwojowi UC) nie zostały jeszcze opracowane. Podobno pojawią się, gdy tylko zostanie dokładnie ustalona przyczyna choroby.

Zapobieganie zaostrzeniom WZJG w dużej mierze zależy nie tylko od umiejętności lekarza prowadzącego, ale także od samego pacjenta. Aby objawy choroby nie powróciły, zwykle zaleca się przyjmowanie go przez pacjenta z WZJG leki wspomagające remisję. Leki te obejmują leki 5-ASA, leki immunosupresyjne, infliksymab. Dawki leków, drogę podawania leków, schemat i czas ich podawania ustala indywidualnie dla każdego pacjenta lekarz prowadzący.

W okresie remisji należy zachować ostrożność Niesteroidowe leki przeciwzapalne(aspiryna, indometacyna, naproksen itp.), które zwiększają ryzyko zaostrzenia UC. Jeśli nie można ich anulować (na przykład z powodu współistniejącej patologii neurologicznej), należy omówić z lekarzem wybór leku o najmniejszym negatywnym wpływie na narządy trawienne lub celowość zastąpienia go lekiem z inna grupa.

Związek między występowaniem UC a czynniki psychologiczne nie zainstalowany. Udowodniono jednak, że przewlekły stres i nastrój depresyjny pacjenta nie tylko prowokują zaostrzenia WZJG, ale także zwiększają jego aktywność, a także pogarszają jakość życia. Często przywołując historię przebiegu choroby pacjenci ustalają związek pomiędzy jej pogorszeniem a negatywnymi wydarzeniami życiowymi (śmierć bliskiej osoby, rozwód, problemy w pracy itp.). Z kolei objawy powstałego zaostrzenia pogłębiają negatywny nastrój psychoemocjonalny pacjenta. Obecność zaburzeń psychicznych przyczynia się do obniżenia jakości życia i zwiększa liczbę wizyt lekarskich, niezależnie od stopnia zaawansowania schorzenia. Dlatego zarówno w okresie nawrotu choroby, jak i w okresie remisji, pacjentowi należy zapewnić wsparcie psychologiczne, zarówno ze strony personelu medycznego, jak i ze strony domowników. Czasami wymagana jest pomoc specjalistów (psychologów, psychoterapeutów), przyjmowanie specjalnych leków psychotropowych.

W okresie remisji większość pacjentów z WZJG nie wymaga ścisłego przestrzegania ograniczenia dietetyczne. Podejście do wyboru produktów i potraw powinno być indywidualne. Pacjent powinien ograniczyć lub wyeliminować stosowanie tych produktów, które powodują u niego dyskomfort. Wykazano włączenie do codziennej diety oleju rybiego (zawiera kwasy tłuszczowe omega-3, które działają przeciwzapalnie) oraz naturalnych produktów wzbogaconych o korzystną mikroflorę (niektóre rodzaje bakterii biorą udział w ochronie przed zaostrzeniem choroby). Przy stabilnej remisji UC możliwe jest przyjmowanie wysokiej jakości alkoholu w ilości nie większej niż 50-60 g.

Przy dobrym stanie zdrowia pacjenci z UC mogą być umiarkowani ćwiczenia fizyczne, które mają korzystne działanie wzmacniające. Lepiej omówić wybór rodzajów ćwiczeń i intensywność obciążenia nie tylko z trenerem klubu sportowego, ale także skoordynować z lekarzem prowadzącym.

Nawet jeśli objawy choroby całkowicie ustąpią, pacjent musi być pod kontrolą lekarską, ponieważ WZJG może wiązać się z długotrwałymi powikłaniami. Najbardziej groźną konsekwencją jest rak okrężnicy. Aby nie przegapić jej we wczesnych stadiach rozwoju, kiedy możliwe jest uratowanie zdrowia i życia pacjenta, pacjent musi przejść regularne badanie endoskopowe. Dotyczy to zwłaszcza grup wysokiego ryzyka, do których należą pacjenci, u których WZJG zadebiutowało w dzieciństwie i okresie dojrzewania (do 20 lat), chorzy z przewlekłym całkowitym WZJG, chorzy na pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, chorzy, których krewni chorowali na choroby onkologiczne. Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologii i Amerykańskie Towarzystwo Onkologii zalecają kontrolne badanie endoskopowe z licznymi biopsjami (nawet przy braku objawów zaostrzenia WZJG) po 8–10 latach od wystąpienia pierwszych objawów WZJG całkowitego, 15– 20 lat w lewostronnym zapaleniu jelita grubego, następnie wykonuje się fibrokolonoskopię z częstotliwością nie mniejszą niż 1 raz na 1-3 lata.

Rozważ najczęstsze powikłania niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Toksyczne rozszerzenie okrężnicy

Jedno z najpoważniejszych powikłań NUC. Toksyczne rozszerzenie (rozciągnięcie) następuje w wyniku skurczu leżących poniżej części jelita, co prowadzi do zastoju w jelicie i wzrostu ciśnienia, pod wpływem którego jelito nie ma innego wyjścia jak się rozciągnąć.

Rozciąganiu towarzyszą zaburzenia kontroli aparatu mięśniowego. Dotknięta część jelita całkowicie traci zdolność do aktywnego promowania bolusa pokarmowego i zamienia się w rozszerzony nieruchomy zbiornik, w którym gromadzi się coraz więcej kału, rozwija się próchnica i fermentacja. Dochodzi do niedrożności jelit, nasila się zatrucie iw 30-40% przypadków dochodzi do zgonu pacjenta.

Perforacja i zapalenie otrzewnej

Jeśli wrzód jelita jest wystarczająco głęboki, można go przedziurawić, a następnie zawartość jelita wchodzi do jamy brzusznej. Zwykle jama brzuszna jest sterylna, więc miliony bakterii z zakażonego jelita, które się tam dostały, powodują ciężki stan zapalny. Zasadniczo objawy, przebieg i rokowanie zapalenia otrzewnej w WZJG nie różnią się od zapalenia otrzewnej z perforacją wrzodu żołądka lub dwunastnicy, chociaż zawartość jelita jest znacznie bogatsza w bakterie niż żołądek.

Krwawienie

W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zawsze rozwija się krwawienie z powstałych wrzodów, czasami dość obfite do 300 ml dziennie. Takie krwawienie przez kilka dni, a nawet na tle odwodnienia, może prowadzić do rozwoju wstrząsu i śmierci pacjenta. Biorąc pod uwagę i tak już ciężki stan pacjentów, nie zawsze można jednoznacznie określić, gdzie występują objawy odwodnienia, a gdzie utrata krwi. Bladość, osłabienie, niskie ciśnienie krwi i tachykardia zawsze powinny budzić niepokój, być może przyczyną tych objawów jest utrata krwi.

Zwężenie jelit

Zwężenie to zrost powstały między dwoma wrzodami podczas ich gojenia. Zwężenia są najbardziej niebezpieczne dla rozwoju niedrożności jelit, która objawia się naruszeniem wydzielania kału i gazów, co powoduje odpowiedni obraz i jest ostrą patologią chirurgiczną. Czasami ograniczenia mogą nie być krytyczne i istnieć przez lata i objawiać się tylko w określonych warunkach.

rak jelita grubego

Uważa się, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest stanem przedrakowym, a rozwój guza jest tylko kwestią czasu. Największe ryzyko występuje u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego od ponad 7-15 lat. Z tego powodu pacjenci tacy powinni raz w roku poddawać się badaniu diagnostycznemu.

Perforacja okrężnicy. Jedno z najpoważniejszych powikłań niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego występuje u 19% pacjentów z ciężką postacią choroby. Owrzodzenia jelita grubego mogą perforować, możliwe są również wielokrotne perforacje nadmiernie rozciągniętej i przerzedzonej okrężnicy na tle jej toksycznego poszerzenia.

Perforacje występują w wolnej jamie brzusznej i mogą być zakryte.

Główne objawy perforacji okrężnicy to:

  • pojawienie się nagłego ostrego bólu w jamie brzusznej;
  • pojawienie się miejscowego lub rozległego napięcia mięśni przedniej ściany brzucha;
  • gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta i nasilenie objawów zatrucia;
  • wykrywanie wolnego gazu w jamie brzusznej podczas zwykłej fluoroskopii jamy brzusznej;
  • pojawienie się lub wzmocnienie tachykardii;
  • obecność toksycznej ziarnistości neutrofili;
  • wyraźna leukocytoza.

Zapalenie otrzewnej może rozwinąć się bez perforacji z powodu wynaczynienia treści jelitowej przez pocienioną ścianę okrężnicy. Aby wyjaśnić diagnozę perforacji okrężnicy i zapalenia otrzewnej, możesz użyć laparoskopii.

Toksyczne rozszerzenie okrężnicy. Bardzo poważne powikłanie charakteryzujące się nadmiernym rozrostem. Rozwojowi tego powikłania sprzyjają zwężenia dystalnej części jelita grubego, udział w patologicznym procesie aparatu nerwowo-mięśniowego ściany jelita, komórek mięśni gładkich jelita, utrata napięcia mięśniowego, zatrucie, owrzodzenie błony śluzowej jelit.

Do rozwoju tego powikłania mogą przyczynić się również glikokortykosteroidy, leki przeciwcholinergiczne, środki przeczyszczające.

Główne objawy toksycznego rozszerzenia okrężnicy to:

  • zwiększony ból brzucha;
  • zmniejszenie częstości wypróżnień (nie uważaj tego za oznakę poprawy stanu pacjenta!);
  • nasilenie objawów zatrucia, letarg pacjentów, dezorientacja;
  • wzrost temperatury ciała do 38-39°C;
  • zmniejszenie napięcia przedniej ściany jamy brzusznej i badanie palpacyjne (uważnie palpacyjne!) ostro rozszerzonego jelita grubego;
  • osłabienie lub zanik perystaltycznego szumu jelitowego;
  • identyfikacja obrzękniętych obszarów okrężnicy na zwykłym zdjęciu rentgenowskim jamy brzusznej.

Toksyczne poszerzenie okrężnicy ma złe rokowanie. Śmiertelność w tym powikłaniu wynosi 28-32%.

Krwawienie z jelit. Domieszka krwi w kale z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego jest stałą manifestacją tej choroby. Krwawienie z jelit jako powikłanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego należy omówić, gdy z odbytnicy uwalniają się skrzepy krwi. Źródłem krwawienia są:

  • zapalenie naczyń na dnie i krawędziach wrzodów; tym zapaleniom naczyń towarzyszy martwica fibrynoidowa ściany naczynia;
  • zapalenie żył ściany jelita z rozszerzeniem światła żył błony śluzowej, podśluzówkowej i mięśniowej oraz pęknięciem tych naczyń.

Zwężenia okrężnicy. Powikłanie to rozwija się, gdy czas trwania nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego przekracza 5 lat. Zwężenia rozwijają się na niewielkim odcinku ściany jelita, zajmując obszar o długości 2-3 cm i klinicznie objawiają się klinicznie niedrożnością jelit o różnym nasileniu. W diagnostyce tego powikłania istotną rolę odgrywają irygoskopia i fibrokolonoskopia.

Polipy zapalne. To powikłanie niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego rozwija się u 35-38% pacjentów. W diagnostyce polipów zapalnych ważną rolę odgrywa irygoskopia, która ujawnia liczne ubytki wypełnienia o prawidłowym kształcie wzdłuż jelita grubego. Diagnoza jest weryfikowana przez kolonoskopię i biopsję, a następnie badanie histologiczne wycinków z biopsji.

Rak jelita grubego. Obecnie ukształtował się pogląd, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą przedrakową. G. A. Grigorieva (1996) wskazuje, że pacjenci z całkowitą i częściową postacią wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z czasem trwania choroby co najmniej 7 lat, a także pacjenci z lewostronną lokalizacją procesu w okrężnicy i czasem trwania choroby ponad 15 roku życia są najbardziej narażeni na zachorowanie na raka jelita grubego. Podstawą rozpoznania jest kolonoskopia z celowaną biopsją wielokrotną błony śluzowej jelita grubego.

, , , , , , , , [

Etiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, podobnie jak choroby Leśniowskiego-Crohna, nie została wyjaśniona. W patogenezie choroby podstawowe znaczenie mają zaburzenia immunologiczne. Pewną rolę odgrywa infekcja, a także czynniki psychologiczne, stres. W przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna proces patologiczny we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego rozpoczyna się zapaleniem błony śluzowej jelita grubego. Początkowo obserwuje się naciek neutrofilowy i limfocytarny oraz obrzęk błony śluzowej, później dochodzi do jej owrzodzenia, powstawania mikroropni i możliwej perforacji ściany. W przewlekłym przebiegu choroby dochodzi do zwłóknienia, przerostu błony śluzowej i podśluzowej, niekiedy zwężeń i rzekomych polipów.

Klinika niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

W ciężkich przypadkach u pacjenta pojawiają się częste (do 20-40 razy dziennie) luźne stolce zmieszane z krwią i śluzem, czasem ropą. Występuje tenesmus, silny ból w lewym obszarze biodrowym, który może rozprzestrzeniać się po całym jamie brzusznej. Często występują różne niespecyficzne objawy: gorączka, rumień guzowaty; zapalenie stawów obejmujące głównie duże stawy, rzadko stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zapalenie tęczówki, zapalenie nadtwardówki, nawracające zakrzepowe zapalenie żył, martwica skóry. We krwi wykrywa się neutrofilię i wzrost ESR. Wraz z postępem choroby funkcja jelita cienkiego jest zwykle zaburzona i dochodzi do tzw. całkowitej niewydolności jelit.
Ciężki przebieg choroby obserwuje się tylko w 10% przypadków, częściej występują jej łagodniejsze odmiany. W wyniku leczenia okresowo poprawia się samopoczucie pacjentów, ale później pod wpływem różnych czynników dochodzi do zaostrzenia. W łagodnych przypadkach zajęcie jelit jest bardziej ograniczone i często obejmuje tylko esicę i odbytnicę. Krzesło jest zwykle rzadkie (4-6 razy dziennie) i zawiera niewielką ilość śluzu. Krew w kale pojawia się tylko sporadycznie. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego często łączy się z innymi chorobami pochodzenia immunologicznego (wole Hashimoto, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna itp.).
Przy łagodnym przebiegu choroby czasami pacjenci najpierw udają się do lekarza dopiero z rozwojem powikłań.

Toksyczne rozszerzenie okrężnicy

Występuje ekspansja i obrzęk dowolnej części okrężnicy, często okrężnicy poprzecznej. Nasilenie biegunki zmniejsza się, ponieważ ruch kału wzdłuż dotkniętego odcinka jelita jest zaburzony. Stolec może składać się wyłącznie ze śluzu, ropy i krwi wydzielanej przez dystalny odcinek jelita. Toksyczne rozszerzenie jelita grubego występuje samoistnie z powodu przyjmowania niektórych leków, badania rentgenowskiego jelita na tle hipokaliemii.Poważność stanu pacjentów wynika z ciężkiego zatrucia. Obserwuje się gorączkę, niedociśnienie tętnicze, tachykardię, leukocytozę, często hipokaliemię i hipoalbuminemię. Irygoskopia ujawnia zwiększenie średnicy okrężnicy do 6-10 cm.
Leczenie rozpoczyna się od zniesienia leków antycholinergicznych lub preparatów opium, jeśli były stosowane, diety głodowej. Pozajelitowo podaje się odpowiednią ilość płynu bogatego w sole potasu (w celu wyeliminowania hipokaliemii) oraz preparaty białkowe. Czasami przepisywane są antybiotyki. Stosowanie lewatyw należy uznać za przeciwwskazane, można spróbować ostrożnie wprowadzić sondę przez odbytnicę, aby usunąć gaz z obrzmiałego jelita. Jeśli podjęte środki są nieskuteczne, pojawia się pytanie o potrzebę kolektomii, którą w ciężkich przypadkach, wraz ze wzrostem zatrucia, należy przeprowadzić w ciągu 4-6 godzin.

Perforacja okrężnicy

Rozpoznanie tego powikłania jest trudne, ponieważ zwykle rozwija się u pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, u których wcześniej występowały silne bóle brzucha i ogólne zatrucie. Jeśli stan pogarsza się z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, któremu towarzyszy spadek ciśnienia krwi i wzrost tachykardii, konieczne jest przeprowadzenie ankietowego badania rentgenowskiego jamy brzusznej, w którym w takich przypadkach występują wolne gazy i inne objawy wykryto perforację. W przypadku tego powikłania zwykle wykonuje się kolektomię, próby zszywania owrzodzeń zwykle kończą się niepowodzeniem.

rak jelita grubego

Rak jelita grubego na tle niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego występuje dość często, zwłaszcza przy długim przebiegu. Jeśli choroba trwa 15 lat, to rak występuje w 12% przypadków, a jeśli dłużej niż 20 lat, to jego częstość sięga 25%. Ze względu na ryzyko zachorowania na raka jelita grubego w przewlekłym przebiegu niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zaleca się coroczne wykonywanie kolonoskopii z biopsją błony śluzowej po 8-10 latach od początku choroby. Jeśli to badanie ujawni ciężką dysplazję błony śluzowej, kolonoskopię należy wykonywać co najmniej raz na sześć miesięcy.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego w początkowej fazie należy przede wszystkim odróżnić od ostrej czerwonki. Podobne objawy kliniczne w niektórych przypadkach obserwuje się w raku okrężnicy, niedokrwiennym zapaleniu jelita grubego, zapaleniu uchyłków okrężnicy, chorobie Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem okrężnicy.
Kiedy irygoskopia u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego ujawnia zanik omdlenia, sztywność jelit, jej skrócenie i zwężenie światła. W ciężkich przypadkach kontury błony śluzowej prawie nie są określone, jelito przyjmuje postać „fajki wodnej”. Znajdują również obszary upośledzonej drożności, owrzodzenia, pseudopolipy. Przy łagodnym przebiegu zmiany radiologiczne mogą być nieobecne. Badanie rentgenowskie ujawnia pewne powikłania tej choroby (toksyczne poszerzenie jelita, perforacja jego ściany).
Duże znaczenie dla potwierdzenia rozpoznania mają wyniki badania endoskopowego. W większości przypadków można ograniczyć się do przeprowadzenia sigmoidoskopii. Przy łagodnym przebiegu choroby błona śluzowa jest obrzęknięta, przekrwiona, łatwo krwawi, nadżerki są pojedyncze lub nieobecne. W cięższych przypadkach endoskopia ujawnia nadżerki i owrzodzenia pokryte blaszką śluzowo-ropną. W przebiegu przewlekłym powstają zwężenia i pseudopolipy. Jeśli dane rentgenowskie nie są przekonujące, wykonuje się kolonoskopię w celu wyjaśnienia zakresu choroby. Aby wykluczyć chorobę Leśniowskiego-Crohna ze zmianami w jelicie grubym, wykonuje się biopsję błony śluzowej okrężnicy.

- jest to wrodzony lub nabyty rozrost całego jelita grubego lub jego wydzielonej części. Klinika rozszerzenia okrężnicy obejmuje uporczywe zaparcia, wzdęcia, powiększenie brzucha, zatrucie kałowe, napady przejściowej niedrożności jelit. Chorobę diagnozuje się za pomocą metod rentgenowskich (radiografia zwykła, irygoskopia), badań endoskopowych (sigmoidoskopia, kolonoskopia, biopsja), manometrii. Leczenie chirurgiczne polega na resekcji powiększonego odcinka jelita grubego.

ICD-10

K59.3 Q43.1

Informacje ogólne

Megacolon w proktologii występuje w chorobach takich jak choroba Chagasa, choroba Hirschsprunga, idiopatyczny megadolichocolon itp. W przypadku megacolon dochodzi do zwiększenia światła, pogrubienia ścian, wydłużenia części lub całości okrężnicy. W wyniku patologicznego przerostu rozwija się ogniskowe zapalenie i zanik błony śluzowej, a także naruszenie pasażu i ewakuacji treści jelita grubego. W przypadku megacolon zmiany często dotyczą esicy: rozszerza się ona (megasigma) w połączeniu z jednoczesnym wydłużaniem się (megadolichosigma).

Przyczyny megakolonu

Wrodzona patologia jest spowodowana brakiem lub niedoborem receptorów obwodowych, upośledzonym przewodnictwem wzdłuż szlaków nerwowych, które rozwijają się w wyniku upośledzonej migracji neuronów podczas embriogenezy. Przyczyną nabytego rozdęcia okrężnicy mogą być toksyczne uszkodzenia splotów nerwowych w ścianie okrężnicy, dysfunkcje ośrodkowego układu nerwowego w chorobie Parkinsona, urazy, guzy, przetoki, zwężenia bliznowaciejące, zaparcia polekowe, kolagenozy (twardzina skóry itp.), niedoczynność tarczycy, amyloidoza jelitowa itp. Czynniki te powodują naruszenie funkcji motorycznej okrężnicy w jednym lub drugim kierunku i organiczne zwężenie jej światła.

Patogeneza

Naruszenie unerwienia lub przeszkody mechaniczne utrudniają przejście mas kałowych wzdłuż zwężonej części jelita, powodując gwałtowne rozszerzenie i powiększenie działów położonych powyżej. Aktywacja perystaltyki i przerost górnych odcinków ma charakter kompensacyjny i powstaje w celu przemieszczania treści jelitowej przez strefę bezzwojową lub zwężoną. Następnie w rozszerzonym odcinku dochodzi do śmierci przerośniętych włókien mięśniowych i zastąpienia ich tkanką łączną, czemu towarzyszy atonia zmienionego odcinka jelita. Promocja treści jelitowej spowalnia, dochodzi do przedłużających się zaparć (nie ma stolca przez 5-7, czasem 30 dni), tłumiona jest potrzeba wypróżnienia, następuje wchłanianie toksyn, rozwój dysbakteriozy i zatrucia kałem. Podobnym procesom w megakolonie nieuchronnie towarzyszy opóźnienie w rozwoju dziecka lub gwałtowny spadek zdolności do pracy dorosłych.

Klasyfikacja

Megacolon może być wrodzony lub nabyty. Wrodzone rozszerzenie okrężnicy (choroba Hirschsprunga) charakteryzuje się agangliozą, brakiem splotów nerwowych w ścianach okrężnicy odbytniczo-esiczej. Odnerwiony odcinek jelita jest zwężony, pozbawiony perystaltyki i stanowi organiczną przeszkodę w wydalaniu kału. Oprócz choroby Hirschsprunga wrodzone rozdęcie okrężnicy może być spowodowane przyczynami idiopatycznymi (przewlekłe zaparcia dowolnego pochodzenia) lub obecnością mechanicznej niedrożności w dystalnej części jelita grubego (zwężenie odbytnicy, zarośnięcie przetoki odbytu itp.). Klinika wrodzonego rozszerzenia okrężnicy rozwija się już we wczesnym dzieciństwie.

Powstanie nabytego megacolon może wiązać się z wtórnymi zmianami w jelicie grubym w wyniku guzów, urazów, przetok, załamań, zapalenia jelita grubego, następnie zmianami bliznowaciejącymi błony śluzowej itp. Ponadto przyczyną nabytego megacolon mogą być uszkodzenia do zwojów przywspółczulnych z powodu hipowitaminozy B1. Według czynnika etiologicznego wyróżnia się różne formy okrężnicy: bezzwojową (choroba Hirschsprunga), idiopatyczną (35%), obturacyjną (8-10%), psychogenną (3-5%), endokrynną (1%), toksyczną (1 -2%), neurogenny (1%) megakolon.

Zgodnie z lokalizacją i długością obszaru przerostu w proktologii klinicznej wyróżnia się formy odbytnicze, odbytniczo-esicze, segmentowe, częściowe i całkowite okrężnicy. W postaci odbytniczej choroby zajęty jest obszar kroczowy odbytnicy, jej części bańkowe i nadbrodawkowe. Odbytnicza postać megacolon charakteryzuje się częściowym lub całkowitym uszkodzeniem esicy. W postaci odcinkowej megacolon zmiany mogą być zlokalizowane w jednym odcinku połączenia odbytniczo-esiczego lub esicy lub w dwóch odcinkach, pomiędzy którymi znajduje się odcinek niezmienionego jelita. Subtotalny wariant megacolon obejmuje uszkodzenie zstępującej i części okrężnicy; przy całkowitej formie dotyczy to całego jelita grubego.

Przebieg kliniczny megacolon może być wyrównany (przewlekły), subkompensowany (podostry) i zdekompensowany (ciężki).

Objawy megakolonu

Nasilenie przebiegu i charakterystyka kliniki choroby są bezpośrednio związane z rozległością dotkniętego oddziału i możliwościami kompensacyjnymi organizmu. Przy wrodzonym rozszerzeniu okrężnicy od pierwszych dni lub miesięcy życia nie ma samodzielnego stolca, rozwijają się wzdęcia, zwiększa się obwód brzucha, nasila się przewlekłe zatrucie kałowe. Okresowo występują wymioty z domieszką żółci. Opróżnienie jelita następuje dopiero po wprowadzeniu rurki wylotowej gazu, wykonaniu lewatywy oczyszczającej lub syfonowej. Kał charakteryzuje się zgniłym zapachem, zawartością śluzu, krwi, cząstek niestrawionego pokarmu. Dzieci z rozszerzeniem okrężnicy mają niedożywienie, opóźniony rozwój fizyczny i anemię.

Częstymi powikłaniami rozszerzenia okrężnicy są dysbakterioza i rozwój ostrej niedrożności jelit. W przypadku dysbakteriozy w jelicie rozwija się wtórne zapalenie, dochodzi do owrzodzenia błony śluzowej, co objawia się „paradoksalną” biegunką. Rozwojowi obturacyjnej niedrożności jelit towarzyszą nieustępliwe wymioty i bóle brzucha, w ciężkich przypadkach - perforacja okrężnicy i kałowe zapalenie otrzewnej. W przypadku skrętu lub guzków jelita może wystąpić niedrożność uduszenia.

Diagnostyka

Podczas diagnozowania okrężnicy bierze się pod uwagę dane dotyczące objawów klinicznych, obiektywne badanie, wyniki diagnostyki rentgenowskiej i endoskopowej, badania laboratoryjne (kał na dysbakteriozę, współprogramy, histologię). Podczas badania proktologa ujawnia się powiększony, asymetryczny brzuch. W badaniu palpacyjnym pętle jelitowe wypełnione kałem mają konsystencję ciasta, aw przypadku kamieni kałowych są gęste. W przypadku megacolon obserwuje się objaw „gliny” - nacisk palca na przednią ścianę brzucha pozostawia na niej ślady depresji.

Leczenie megakolonu

Taktyka leczenia zależy od przebiegu klinicznego i postaci choroby. W przypadku przepływu skompensowanego i podskompensowanego, a także nieorganicznych form okrężnicy stosuje się podejście konserwatywne. Terapia Megacolon obejmuje dietę bogatobłonnikową, lewatywy (oczyszczające, wazelinowe, hipertoniczne, syfonowe), masaż brzucha, podawanie preparatów bakteryjnych normalizujących mikroflorę jelitową, preparatów enzymatycznych, modulatorów motoryki okrężnicy, terapię ruchową oraz elektryczną stymulację odbytnicy.

W przypadku choroby Hirschsprunga wymagane jest leczenie chirurgiczne - resekcja strefy bezzwojowej i powiększonej części okrężnicy, którą wykonuje się w wieku 2-3 lat. W przypadku megakolonu obturacyjnego konieczne jest pilne wykonanie kolostomii i przygotowanie do radykalnej interwencji.

Objętość resekcji okrężnicy w megacolon zależy od rozległości zmiany i może obejmować przednią resekcję odbytnicy, resekcję brzuszno-odbytniczą z relegacją okrężnicy, resekcję esicy z zespoleniem jelita grubego, częściową resekcję okrężnicy z utworzeniem zespolenia krętniczo-odbytniczego itp. Podczas radykalna interwencja lub po niej jako osobny etap kolostomia jest zamykana.

Leczenie innych form megacolon ma na celu eliminację przyczyn - przeszkód mechanicznych (zarośnięcie przetoki odbytu, zwężenie bliznowaciejące, zrosty), przewlekłych zaparć, hipowitaminozy, stanów zapalnych jelit (zapalenie okrężnicy, zapalenie odbytnicy i esicy). Dalsze rokowanie determinują postać i przyczyny megakolonu, poprawność objętości i sposób przeprowadzenia operacji.