Анамнеза за лечение на остра бъбречна недостатъчност. Резюмета по медицина. Остра бъбречна недостатъчност: причини, етапи на развитие, интензивно лечение
Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие
ГОУ ВПО
Алтайски държавен медицински университет
Отделение по педиатрия №1 с курс на детски инфекции
Глава каFedora:професор Vykhodtseva G.I.
учителаватор:асистент Любимова А.П.
Куратор:студент от група 561 ZhuravlevaA.Yu.
Клинична историяболканОх: ____________________________Клинична диагноза: Хронична бъбречна недостатъчностIIIИзкуство. на фона на дисплазия.Усложнение: умерена анемияБарнаул-2008 Паспортни данни: ПЪЛНО ИМЕ.:Майка _________________ 38 години, едноличен собственик "Половских" - сладкар Баща ______________ 40 години, OAO Altai-Koks, шлосер Възраст: 17 години Дата на раждане: 03.05. 1998 г Местоположение: ___________________________мястопроучване: ПТУ-41 даи болничен прием: 26.08.08г. Ж. Време за куриране: 5 септември 2008 г. до 12 септември 2008 г Клинична диагноза:Хронична бъбречна недостатъчност IIIст. на фона на дисплазия Усложнение: анемия с умерена тежест Оплаквания:при постъпване:при повишена умора; по време на курирането:не прави оплаквания. Болестна анамнеза:Тя е болна от 16 години, когато през първите 6 месеца е диагностицирана с двустранна хипоплазия на бъбреците. Той е изпратен в Окръжна детска болница, където му е оказана медицинска помощ. До три години той се преглежда редовно по планиран начин. От 3-12 години не са се обръщали към лекар. През 2003 г. е изпратен на прегледи в ОДБ поради промени в изследванията. Досега се преглеждаше рутинно всяка година. По време на заболяването здравословното състояние е задоволително, без оплаквания, P е нормално, няма оток. Сега е в Окръжна детска болница за планово лечение, чака ред за хемодиализа. Заключение:Въз основа на факта, че заболяването продължава около 16 години, може да се заключи, че естеството на заболяването е хронично.Естеството на симптомите показва прогресивно протичане на заболяването. Anamnesis vitaeДете от 2 бременности, които протичат на фона на анемия. Раждане на термин, доносен плод. Тегло при раждане 3300 гр., дължина 52 см. Растеше и се развиваше според възрастта си. Ваксинирани по календар. Минали заболявания ARVI често, варицела, рубеола, ентеробиоза, хроничен тонзилит, вторичен хиперпаратироидизъм, хроничен рецидивиращ синовит на лявата колянна става, носителство на хламидийна инфекция. Хемотрансфузия не е извършена. Не се отбелязват алергични реакции. Няма контакт със заразно болни. Наследствеността не е обременена. Status praesents communis:Общото състояние на пациента е средно тежко. Чувството не е засегнато. Отговаря добре на проверка. Кожата е бледорозова, чиста, суха, тургорът е запазен. Пастозност на клепачите. Подкожната мастна тъкан е слабо развита, равномерно разпределена. Периферните лимфни възли не се палпират. Видимите лигавици са чисти, влажни, розови. В орофаринкса лигавицата е розова, сливиците са увеличени (I степен), няма набези. Дишането през носа е свободно, везикуларно дишане над белите дробове, без хрипове. Перкуторно чист белодробен звук. Сърдечните тонове са ритмични, чисти. Коремът е мек и неболезнен. Декориран стол. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Безболезнено уриниране Няма разширени вени, уплътнения по вените и болка. Храносмилателни органи: проверка:език влажен, облицован с бял налеп в корена. Лигавицата на устната кухина е розова, непроменена, няма язви, пукнатини и ерозии. Фаринксът не е хиперемиран, сливиците не са уголемени. Актът на преглъщане не е нарушен Коремът е кръгъл, не е уголемен, симетричен, участва в акта на дишане. Няма видими перисталтични движения. Подкожни венозни анастомози тип "глава на медуза" не са установени. При повърхностна палпациякоремът е мек, неболезнен, температурата в симетрични области е еднаква, сух, коремните мускули са отпуснати. Няма патологични образувания, мускулни разминавания по бялата линия на корема и синдром на перитонеално дразнене. Дълбокметодиченпалпация по Образцов - Стражеско:сигмоидно дебело черво - в лявата илиачна област, еластично, безболезнено, плътно, подвижно, 3 cm в диаметър, не ръмжи; низходящо дебело черво - в лявата част на мезогастриума, еластично, безболезнено, умерено плътна консистенция, подвижно, 3 cm в диаметър, не ръмжи; сляпо черво - в дясната илиачна област, еластично, неболезнено, плътно, 4 см в диаметър, бучещо при палпация. Апендиксът не се палпира; възходящото дебело черво е в дясната част на мезогастриума, еластично, неболезнено, с диаметър 3 см, умерено плътно по консистенция, подвижно, не бучи; напречното дебело черво е в областта на пъпа, еластично , безболезнен, 3 см в диаметър, не бучи, умерено плътна консистенция, подвижен; долният ръб на стомаха - от двете страни на средната линия на тялото на 3 см над пъпа, подвижен, безболезнен, повърхността е гладка; черен дроб- под дясната ребрена дъга по средноклавикуларната линия, не излиза извън ръба на ребрената дъга. Ръбът на черния дроб е равен, остър, повърхността е плътна, гладка, безболезнена при палпация; Размери на черния дроб според Курлов:по средноключичната линия - 9 см; по средната линия на тялото - 8 см; по ръба на лявата ребрена дъга - 7 см. далак- при палпация по Sali размерът е 8x9 cm, повърхността е гладка, безболезнена, умерено плътна консистенция.Наличието на свободна течност в коремната кухина не се определя чрез палпация и перкусия. Пикочните органи: няма подуване, оток и хиперемия в бъбречната област. Леко подуване в периорбиталната област. Бъбреците в 5 позиции (стоящи, легнали, отдясно и отляво, коляно-лакътна позиция) от дясната и лявата страна не се определят. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Пикочният мехур не се палпира. От страна на гениталните органи не е открита патология. Нервна и ендокринна системи: Съзнанието е ясно, речта е разбираема, поведението е адекватно, настроението е добро, ориентира се добре в пространството и времето, координацията е запазена, контактът е добър. Липсва тремор на крайниците. Сухожилните и кожни рефлекси се предизвикват лесно, живи, без особености. Болка, тактилна, температурна чувствителност не е нарушена. Зениците са кръгли, средно големи. Реакцията на светлина е директна, жива, дружелюбна, акомодацията и конвергенцията не са нарушени. Движенията на очните ябълки са в пълен обем.Щитовидната жлеза не е увеличена. При палпация безболезнена, меко-еластична консистенция. Няма симптоми на хипертиреоидизъм. Вторичните полови белези се развиват по женски тип. Не са открити млечни жлези със същия размер, уплътнения и туморни образувания. Не се установява увеличение на размера на езика, носа, челюстите, ушните миди, ръцете, краката. Разликата между действителното тегло и дължимото 55-65=10, малнутриция I степен. Разликата в гръдната обиколка81-84=-3см/3=-1, показателят е среден. Разлика в обиколката на главата54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3 Заключение по Воронцов: хипотрофия 1-ва степен. Физическото развитие е средно, дисхармонично, пропорционално. План на допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания: 1. Пълна кръвна картина (левкоцити, Hb, ESR, Lei, E); Биохимичен кръвен тест (билирубин, ?- липопротеини , захар, диастаза, тимолов тест, урея, K, Na, протромбинова активност, фибриноген, общ протеин, тест за сила, креатинин, трансаминази: ALT, AST);3. Анализ на урината (протеин, леи, епителни клетки); 4. Биохимичен анализ на урината (общ белтък, липиди, K, Na, Ca, P, урея, креатинин, билирубин, титруеми киселини); 5. Анализ на урината според Зимницки, според Нечипоренко; Функционални изследвания: 1. Ехография на вътрешни органи; 2. Дуплексно изследване на съдовете на бъбреците3. ЕКГ Резултати от допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания:1. Пълна кръвна картина от27 .0 8 .0 8 Хемоглобин 85 g/l Еритроцити 2.8 x 10? Повишена ESR, еозинофилия. 2. Биохимиченанализкръв от 27. 08 .0 8 : Серумен натрий 142 mmol / l Серумен калий 3,9 mmol / l Фибриноген 3250 Урея 19,03 mmol / l Креатинин 439,6 μmol / laPTT 35 сек. K 5,3 Na 14 3. Общ анализ на урината05 .0 9.08 : Плътност: 1007 Цвят: сламеножълт Прозрачност: пълна Реакция: кисела Протеин: 2,97 g/l Захар отрицателен Левкоцити: 2-3 в зрителното поле Еритроцити: голямо количество Оксалатни соли + Единичен епител Заключение: Хематурия, оксалатурия, без признаци на възпаление.. 4. Биохимичен анализ на урината от 04.09.08г.: ден. количество урина 1800mlS мин. диуреза 1,25 ml Креатинин в кръвта 476,7 µmol/l Креатинин в урината 3,21 mmol/l Водна реабсорбция 85,6% Заключение: креатининурия, креатининемия. 5. Анализ на урината според ZИмницки 04 . 09.08 .Количество | Плътност | Обща сума | ||
дневна диуреза 325.0 | ||||
нощна диуреза 465.0 | ||||
История на развитието на настоящото заболяване. Пренесени заболявания по време на живота на пациента. Общо състояние на пациента. Резултати от лабораторни и инструментални изследвания. Клинична диагноза и нейната обосновка. Критерии за хронично бъбречно заболяване. План за лечение.
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
публикувано на http://www.allbest.ru/
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация
SEI HPE "Казан държавен медицински университет"
Отделение по болнична терапия с курс по ендокринология
История на заболяването
Терминална бъбречна недостатъчност. Хронично бъбречно заболяване на 5-ти стадий - резултат от нефропатия със смесен генезис (исхемична + хипертонична нефроангиосклероза)
Казан - 2015г
I. Обща информация
ПЪЛНО ИМЕ. A.R.M.
Възраст: 69 години
Дата на постъпване в клиниката: 12.02.16г
II. Оплаквания
Оплаквания при постъпване:
Основни: обща слабост, повишена умора, подуване на краката, задух. изследване за диагностика на хроничен бъбрек
III. Anamnesis morbi
През 2014 г. пациентът е в хирургичното отделение на Републиканската клинична болница с диагноза левостранна ингвинална херния. При прегледа се установява умерена анемия. Планиран ултразвук на бъбреците разкри признаци на бъбречна недостатъчност. Биохимичният анализ на кръвта показва повишаване на креатинина и уреята. Изпратен е в Нефрологията на Републиканската клинична болница, където е диагностициран с ESRD, ХБН 5 степен. Пациентът е прехвърлен на хемодиализа.
IV. Anamnesis vitae
Минали заболявания: на 12 години претърпя двустранно възпаление на бъбреците; на 20 години боледува от пневмония, усложнена със сух плеврит.
Алергичната анамнеза е необременена.
Наследствена история: майката на пациента има захарен диабет, бащата има пептична язва.
Хемотрансфузията отрича.
Венерологичните заболявания отрича.
Злоупотребяваше с алкохол, пушеше 20 години. В момента не употребява алкохол и не пуши.
V. Status praesens цели
Общото състояние е тежко за основното заболяване. Чувствам се задоволително. Позицията е активна, съзнанието е ясно, изражението на лицето е спокойно, поведението е нормално, конституцията е астенична.
Кожа и лигавици. Кожата е бледа, суха. Видимите лигавици (устна кухина, носна кухина, конюнктива) са бледорозови на цвят, без енантеми, улцерации, кървене.
Дихателната система. Гласът не е променен, дишането през носа е свободно. Дишането е ритмично, 23 вдишвания в минута. Формата на гръдния кош е правилна, ходът на ребрата е наклонен, няма прибиране и изпъкване на междуребрените пространства, участието в акта на дишане на двете половини на гръдния кош е симетрично. По време на прегледа няма задух. Задната стена на фаринкса и сливиците е розова, без обриви, язви.
При палпация: гърдите са еластични, неболезнени. При перкусия: в симетрични области по цялата проекционна площ на белите дробове се чува ясен белодробен звук.
Аускултация на белите дробове: везикуларно дишане, без хрипове.
Сърдечно- съдова система.Визуално развитието на горната и долната половина на тялото е пропорционално. При изследване на областта на сърцето гръдният кош не се деформира. Няма видими съдови пулсации. Сърдечен импулс, епигастрална пулсация не се определя визуално. Формата на пръстите е нормална, няма капилярен пулс. Венозната мрежа не е изразена.
Палпация: При палпация на сърдечната област върхът бие в V междуребрието на 1 cm навън от l. Mediaclavicularis sinistra, локализиран, умерена сила, височина, площ 1 * 1 cm 2. При промяна на позицията на тялото естеството на апикалния импулс не се променя. Симптомът "котешко мъркане" е отрицателен. Артериалният пулс на двата aa.radialis е еднакъв, симетричен, ритмичен, 100 удара. в минута, умерено пълнене, напрежение, нормална стойност.
пикочна система. Кожата е бледа, пастозност и оток не се разкриват. Палпационен оток на лумбалната област, сакрума, краката не се определят. Областта на бъбреците визуално не се променя, безболезнена при палпация.
План за преглед:
Общ кръвен анализ.
Общ анализ на урината.
Кръвна химия:
албумин
Билирубин
Холестерол
Креатинин
Урея
общ протеин
електролити.
Електрокардиография.
Ехокардиография.
Ултразвуково изследване на коремни органи и бъбреци.
Консултация с офталмолог.
Резултати от лабораторни и инструментални изследвания:
Общ кръвен анализ от 03.03.16г
WBC - 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)
RBC - 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5-4,4 * 10 12 / l)
PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)
HGB - 83g/l (N=114-134g/l).
Левкоцитна формула: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, лимфа - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.
Заключение: анемия. Ускоряване на ESR, което може да показва наличието на възпалителен процес.
Общ анализ на урината от 03.03.16г
Цвят: сламеножълт
Прозрачност - прозрачен.
Относително тегло - 1003
Реакция - алкална
Протеин - не
Епител. клас - ----
Левкоцити - единични в п.з.
Еритроцити - -----
Соли – урина. на-ти в незначителен. бр.
Заключение: хипостенурия - може да бъде резултат от нарушение на концентрационната функция на бъбреците или в резултат на обилен режим на пиене. Наличието на пикочна киселина показва нарушение на метаболитните процеси.
Химия на кръвта от 03.03.16г
Албумин 35,4 g/L 35,0-60,0 g/L
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
Билирубин 4.3umol/L 3.4-20.5umol/L
Холестерол 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L
Креатинин 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L
Глюкоза 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L
Общ протеин 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L
Урея 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L
Калий 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L
Натрий 137 mmol/L 135-145 mmol/L
Калций 1.19mmol/L 1.15-1.27mmol/L
Хлор 100 mmol/L 97-115 mmol/L
Заключение: Хиперхолестеролемия. Повишени нива на креатинин и урея, което показва изразено нарушение на функцията за филтриране и реабсорбция на бъбреците. Хиперкалиемия.
Изчисляване на GFR с помощта на MDRD(креатинин 487, възраст 69, тегло 65): 11 ml/min/1,73 кв.м. м.
Проба според Нечипоренко от15.02.16
Протеин ------
Червени кръвни клетки 500 (2000-4000)
Левкоцити 500 (4000-6000)
Заключение: няма патология.
Ултразвук бр.кухина и бъбреци от 26.09.13г.
ЧЕРЕН ДРОБ: намален, чернодробен ръб тъп, ясни граници. Под черния дроб се визуализира течност в значително количество от 100 mm.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: признаци на чернодробна цироза. Течност в корема.
БЪБРЕЦИ: разположени на типично място, формата е непроменена, контурите са равни, размери 78*33, паренхим 9мм. Разграничаването на слоевете е трудно. Пиелокалицеалната система е груба, тежка структура. В проекцията на PCL се визуализират малки хиперехогенни структури с диаметър до 2-3 mm. Паренхимът на бъбреците е плътен, слабо диференциран.
ПИКОЧЕН МЕХУР: празен.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
ПЛЕВРАЛНА КУХИНА: Вдясно - визуализира се течност с дебелина 10 мм, заден синус. Вляво - визуализира се течност с дебелина 12 мм, заден синус.
Електрокардиограма от29.02 .1 6 .
Заключение: синусов ритъм, пулс 98 уд/мин. EOS е нормалната позиция. Амплитудни признаци на хипертрофия на лявото предсърдие. Хипертрофия на лявата камера.
Ехокардиограма от 17.0 2 .1 6 .
Заключение: Признаци на хипертрофия на ляво предсърдие и лява камера.
Преглед от офталмолог от 28.09.13г.
Околните тъкани и придатъците на очите видимо не са променени. Пълна гама от движения на очите. Предният сегмент на очите не е променен. Оптичните носители са прозрачни. Очно дъно: ОНХ е розово, границите са ясни, съдовете не са променени, макулната зона е непроменена, периферията е без особености.
Заключение: не е открита патология в очното дъно.
Клинична диагноза и нейната обосновка:
Първична: Краен стадий на бъбречна недостатъчност. Хронично бъбречно заболяване 5 - резултат от нефропатия със смесен произход (исхемична + хипертонична нефроангиосклероза)
Свързани:Атеросклеротични лезии на аортата, клапите на аортната клапа, главните артерии. Кардиогенна цироза на черния дроб. Артериална хипертония степен 3, висок риск, CHF 2B, FC 3, белодробна хипертония.
Тази диагноза е поставена въз основа на:
Оплаквания: обща слабост, умора, отоци на долните крайници, главоболие;
История на заболяването: През 2012 г. пациентът е в хирургично отделение на Републиканска клинична болница с диагноза левостранна ингвинална херния. По време на планирания ултразвук на бъбреците бяха разкрити признаци на терминално бъбречно увреждане. Биохимичният анализ на кръвта показва повишаване на креатинина и уреята. Изпратен е в Нефрологичното отделение на Републиканската клинична болница, където е диагностициран с ХБН 5 степен - резултат от нефропатия със смесен генезис (исхемична + хипертонична нефроангиосклероза). Рехоспитализация в отделение по нефрология през февруари 2014 г.:
урея 9.0 mmol/l, креатинин 490 mmol/l., анемия, след което е взето решение пациентът да бъде преведен на хемодиализа. Пациентът е на хемодиализа от 2 години.
Лабораторни данни: анемия в ОАК (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). При биохимичен анализ: Хиперхолестеролемия. Повишени нива на креатинин (487 mmol / l) и урея (8,8 mmol / l), което показва изразено нарушение на функцията за филтриране и реабсорбция на бъбреците.
GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Показателят съответства на ХБН 5 степен.
Данни от инструментални методи на изследване:
Ултразвук на бъбреците: признаци на терминална бъбречна недостатъчност.
Ултразвук на черния дроб: признаци на чернодробна цироза.
ЕКГ: синусов ритъм, пулс 98 удара/мин. EOS е нормалната позиция. Амплитудни признаци на хипертрофия на лявото предсърдие.
ECHOCG: признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера.
Диференциална диагноза: Хроничното бъбречно заболяване трябва да се разграничава от острата бъбречна недостатъчност.
Критериите за ХБН са:
1) Протеинурия;
2) Постоянни промени в седимента на урината (еритроцитурия, левкоцитурия, цилиндрурия);
3) Промени в бъбреците с образни методи на изследване (промени в размера на бъбреците);
4) Промени в състава на кръвта и урината (промени в серумните и уринарните концентрации на електролити, промени в CBS);
5) Постоянно намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 60 ml / min / 1,73 sq. m;
6) Патологични промени в бъбречната тъкан, открити при интравитална нефробиопсия (склеротични промени в бъбреците, промени в мембраните);
7) Артериална хипертония (упорита, висока);
8) ЕКГ показва признаци на левокамерна хипертрофия в комбинация с промени, причинени от електролитни нарушения.
ОП критерийзса:
1) Внезапно намаляване на уринирането под 500 ml / ден в рамките на 24 часа след излагане на етиотропен фактор.
2) Ниско специфично тегло на урината с тежка олигурия.
3) Повишаване на нивото на остатъчния азот в кръвната плазма със съответна клиника от страна на централната нервна система.
4) Артериалната хипертония е рядка.
5) ЕКГ показва признаци на електролитни нарушения.
В полза на ХБН при диференциалната й диагноза с остра бъбречна недостатъчност се доказва:
1. Данни за бъбречно заболяване в историята. Пациентът е болен от пиелонефрит в детството (постепенно развитие).
2. Артериална хипертония с левокамерна хипертрофия. Според данните от ЕКГ и ЕХОКГ пациентът има признаци на хипертрофия на лявото сърце (има морфологични промени).
3. Намаляване на размера на бъбреците според ултразвук (78 * 33 при пациент, със скорост 100 * 50).
4. Безцветна урина.
Лечение:
1. АСЕ инхибитор: еналаприл 2,5 mg * 2 r / ден.
2. Антитромбоцитни средства: ацетилсалицилова киселина 125 mg през нощта.
3. Бъбречно заместителна терапия (хемодиализа).
Хоствано на Allbest.ru
...Подобни документи
Етапи и причини за хронично бъбречно заболяване, неговата лабораторна диагностика и клинични синдроми. Методи за лечение на хронична бъбречна недостатъчност (CRF). Историята на развитието на хемодиализата и бъбречната трансплантация, показания за тяхното използване.
презентация, добавена на 02.02.2014 г
Характеристики на диагнозата хипертония. Оплакванията на пациента по време на приема. Историята на заболяването и живота на пациента. Функционалното състояние на тялото. Данни от обективно изследване. Обосновка на клиничната диагноза, план за лечение на пациента.
история на заболяването, добавена на 23.05.2014 г
История на пациент с хроничен гломерулонефрит. Оплаквания при постъпване. Анамнеза за живота и болестта. алергична анамнеза. Общо състояние на пациента и предварителна диагноза. Резултати от лабораторни и инструментални изследвания.
презентация, добавена на 03.03.2016 г
Симптоми на пациента, оплаквания, анамнеза за живота, минали заболявания. Резултатите от прегледа на пациента, изследване на всичките му системи, лабораторни изследвания. Клинична диагностика на хипертония, анализ на синдрома на артериалната хипертония. План за лечение.
история на заболяването, добавена на 30.04.2014 г
Основните причини за поликистоза на бъбреците. Характеристики на храносмилателната и сърдечно-съдовата система на пациента. Състоянието на жизненоважни органи и системи. Данни от лабораторни и инструментални изследвания. Начини за лечение на заболяването.
история на заболяването, добавена на 17.04.2012 г
Анализ на оплакванията на пациента, историята на настоящото заболяване и живота на пациента. Резултатите от изследването на пациента, състоянието на основните системи на органите. Диагноза, нейната обосновка и план за допълнително изследване. Характеристики на методите за лечение на уролитиаза.
медицинска история, добавена на 24.12.2010 г
Оплакванията на пациента и историята на развитието на настоящото заболяване. Анализ на състоянието на пациента, изследване на органни системи. План за лабораторни и инструментални изследвания и резултати от изследванията. Обосновка на клиничната диагноза. План за лечение и неговата обосновка.
история на заболяването, добавена на 20.01.2012 г
Обосноваване на диагнозата хипертония и атеросклероза на коронарните артерии въз основа на резултатите от изследването на основните органи и системи на пациента, лабораторни и инструментални данни. Терапевтичен план за лечение, избор на лекарства.
медицинска история, добавена на 11/05/2014
История на живота и болестта на пациента. Обективно изследване на органи и системи. Оценка на невропсихическото развитие. Резултатите от лабораторното изследване. Диференциална и клинична диагноза на левкемия и нейната обосновка за диагнозата. План за лечение на заболяването.
история на заболяването, добавена на 16.03.2015 г
Оплаквания на пациента и анамнеза на заболяването. Изследване и определяне на симптоми Данни от лабораторни и инструментални методи на изследване. Основно заболяване: хронична бъбречна недостатъчност, обосновка на диагнозата. Откриване на свързани разстройства.
Това е внезапно възникващо и бързо прогресиращо увреждане на бъбречната функция, което се проявява с олигоанурия, азотемия и нарушения във водно-електролитния баланс.
Началото на заболяването Остра бъбречна недостатъчност
Причините за остра бъбречна недостатъчност са разнообразни. Е. М. Тареев идентифицира следните групи причини: 1) шоков бъбрек, 2) токсичен бъбрек, 3) остър инфекциозен бъбрек, 4) съдова обструкция, 5) обструкция на пикочните пътища.
Травматичен шок, електрическо нараняване, изгаряния, масивна загуба на кръв, синдром на смачкване с мускулно смачкване, оперативен шок, преливане на несъвместима кръв, токсикоза на бременността, миокарден инфаркт, изтощително повръщане могат да доведат до развитие на шоков бъбрек. Токсичен бъбрек възниква при отравяне със соли на тежки метали, предимно живачни соли, органични отрови (тетрахлорметан, дихлоретан, оцетна киселина, метилов алкохол и др.), Някои лекарства (барбитурати, хинин, пахикарпин), растителни и животински отрови (змийски произход). , отрова от гъби и отрова от насекоми).
Острият инфекциозен бъбрек възниква при сепсис от различен произход, предимно с анаеробни, и при пациенти със септични аборти. Остра бъбречна недостатъчностможе да възникне и при тромбоза и емболия на бъбречните артерии, при нодозен периартериит, остър дифузен гломерулонефрит и остър пиелонефрит. И накрая, този синдром може да се дължи на механични пречки за изтичане на урина при нефролитиаза, компресия на уретерите.
Протичане на заболяването Остра бъбречна недостатъчност
Като се има предвид разнообразието от причини, водещи до развитие на остра бъбречна недостатъчност, едва ли е възможно нейното развитие да се сведе до един механизъм. Най-важен е исхемичният фактор.
При значително намаляване на работата на сърцето, намаляване на ударния обем поради загуба на кръв, загуба на значително количество течност или патологично преразпределение на кръвта по време на шок и колапс, бъбречният кръвен поток рязко намалява. Нарушаването на бъбречната циркулация неизбежно води до намаляване на филтрацията и нарушаване на други бъбречни функции. В някои случаи се получава намаляване на обема на циркулиращата кръв поради намаляване на обема на плазмата.
Важен механизъм на нарушена бъбречна циркулация при различни видове шок е спазъм на бъбречните съдове поради неврохуморални ефекти върху съдовете на бъбреците на хистамин и серотонин, освободени по време на шок или разрушаване на кръвни клетки и тъкани при патологични състояния.
Крайният механизъм на бъбречната исхемия е аноксия на бъбречната тъкан, към която последната е много чувствителна. Намаляването на бъбречния кръвоток обаче не е пряката причина за олигоанурия. При хронично бъбречно заболяване рязкото намаляване на бъбречния кръвоток и филтрация не намалява диурезата. Следователно е трудно да се обясни олигоанурията с намаляване на бъбречния кръвоток и рязко намаляване на филтрацията. Очевидно филтратът е почти напълно реабсорбиран в увредените тубули. Поради увреждане на базалната мембрана на тубулите, гломерулният филтрат може директно да влезе в контакт с интерстициума на бъбреците и лесно да се абсорбира обратно в кръвта и лимфата.
Друг важен фактор са нефротоксините. Различни нефротропни отрови нарушават ензимните процеси в бъбречната тъкан и, като увреждат мембраните на лизозомните клетки, могат да доведат до некроза. Според съвременните концепции тубулната блокада не трябва да се разглежда като причина за нарушена бъбречна функция, а по-скоро като следствие от олигоанурия, въпреки че тази блокада може да бъде допълнителен фактор, който влошава хода на острата бъбречна недостатъчност.
патологична анатомия
Макроскопски, при остра бъбречна недостатъчност, бъбреците са уголемени, отпуснати, кортикалния слой е подут, моделът на кората губи своята яснота. Основата на патоморфологичните промени при остра бъбречна недостатъчност е тубулно увреждане, предимно тубулонекроза и тубулохексис, както и оток на интерстициалната тъкан на бъбреците. За токсичен бъбрек, тубулонекрозата е по-характерна, за шоков бъбрек, увреждане на базалната мембрана на тубулите с фрагментация на основната мембрана, наречена тубуло-рексис. В епитела на тубулите се отбелязва подуване на цитоплазмата, гранулирана, вакуоларна, по-рядко мастна дегенерация. Електронномикроскопското изследване разкрива подуване, оток и разпадане на митохондриите. Морфологичните промени при остра бъбречна недостатъчност претърпяват бърза динамика. Некротичният епител се десквамира и отстранява, отокът на интерстициалната тъкан намалява и започва регенерация на епитела по протежение на запазената основна мембрана. Въпреки това, когато е имало разкъсване на базалната мембрана, не настъпва пълно възстановяване на нефрона. Последица от прехвърления процес е фокална фиброза на нефрона.
Симптоми на заболяването Остра бъбречна недостатъчност
По време на остра бъбречна недостатъчност се разграничават четири периода или етапа: 1) шок, 2) олигоанурия, 3) възстановяване на диурезата с начална фаза на диуреза и фаза на полиурия и накрая 4) период на възстановяване. В първия период са най-силно изразени симптомите на основното заболяване, довело до остра бъбречна недостатъчност и шок. Има тахикардия, понижение на кръвното налягане, което обаче може да е преходно. В периода на олигоанурия образуването на урина намалява или напълно спира. Това е придружено от постепенно увеличаване на всички компоненти на остатъчния кръвен азот, фенол и други екскретирани метаболитни продукти.
Понякога в началото на този период здравословното състояние на пациентите се подобрява за известно време, въпреки липсата на урина. Постепенно те започват да се оплакват от слабост, загуба на апетит, главоболие. Има гадене, повръщане. С прогресирането на заболяването по време на дишане се определя миризмата на амоняк.
Нарушенията на централната нервна система са разнообразни. Най-често има апатия, но понякога пациентът може да бъде възбуден, лоша ориентация в околната среда, объркване. Често се отбелязват хиперрефлексия и конвулсивни припадъци.
В случаите, когато остра бъбречна недостатъчносте следствие от сепсис, могат да се отбележат херпесни изригвания около устата и носа. Естеството на кожните промени при остра бъбречна недостатъчност, развило се в резултат на алергични реакции, може да бъде различно: фиксирана еритема, уртикария, токсикодермия. Пулсът е над 100 удара в минута. Границите на сърцето се разширяват. Особено предизвикателно, разширяването на сърцето се определя на рентгенови снимки. Над върха на сърцето се чува систоличен шум, акцент на II тон, ритъм на галоп. Систоличното кръвно налягане е повишено при някои пациенти. Понякога има намаляване на диастолното налягане, при някои пациенти - до нула. Отбелязват се нарушения на ритъма и проводимостта: екстрасистолия, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада, свързани главно с нарушения
електролитен метаболизъм и ацидоза. Може да има фибринозен перикардит с триене на перикарда, болка в сърцето, промени в електрокардиограмата. Интересното е, че симптомите на перикардит се влошават след хемодиализа.
Гадене и повръщане, загуба на апетит се наблюдават при почти всички пациенти. По-рядко се срещат диария и мелена. Особено често явленията от храносмилателните органи се наблюдават при хеморагична треска с бъбречен синдром. Появата на стомашно-чревни лезии се свързва предимно с развитието на екскреторен гастрит и ентероколит, които имат ерозивен характер. Въпреки това, някои от симптомите се дължат на дълбок електролитен дисбаланс. В белите дробове се развива интерстициален оток, който се основава на повишена пропускливост на алвеоларните капиляри. Белодробният оток е клинично слабо разпознат и се диагностицира главно чрез рентгенография на гръдния кош. В същото време се открива двустранно, симетрично, с размити контури, потъмняване в зоната на корените.
Преобладаващият клиничен признак на този етап е олигоанурията. Количеството дневна урина варира от 20 до 300 ml при плътност 1003-1008. Урината е мътна, тъмнокафява или кървава. Седиментът е голям, съдържа много еритроцити, левкоцити, бучки от цилиндри, импрегнирани с хемин. В урината има много белтък. Отделянето на урея и креатинин в урината е намалено. В кръвта се отбелязва висока левкоцитоза, изразена промяна в броя на левкоцитите, анемия и повишаване на ESR.
Анемията при остра бъбречна недостатъчност се развива постоянно. Анемията е най-силно изразена в случаите, когато острата бъбречна недостатъчност е предшествана от интраваскуларна хемолиза. Анемията, нарастваща по време на периода на олигурия, достига максимум в началната фаза на възстановяване на диурезата и продължава по време на периода на възстановяване.
Развиват се изразени нарушения на хомеостазата. Съдържанието на остатъчен азот се повишава от 14-26 до 140-260 mmol/l (от 20-40 до 200-400 mg%). Азотът от урея се повишава в по-голяма степен от остатъчния азот като цяло. Нивото на креатинин се увеличава по-бързо от уреята, особено при пациенти с масивни мускулни лезии. Съдържанието на амоняк в кръвта също се увеличава рязко, особено при комбинирана бъбречна и чернодробна недостатъчност. Концентрациите на пикочна киселина и индоксин се увеличават не толкова значително. Развива се метаболитна ацидоза, обикновено некомпенсирана. За остра бъбречна недостатъчност
достатъчността се характеризира с хиперкалиемия и хипермагнезиемия, проявяваща се с електрокардиографски висока Т вълна, намаляване или изчезване на U вълната, нарушение на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост. Високите нива на калий се обясняват с появата на такива патологични невромускулни симптоми като повишена мускулна възбудимост, хиперрефлексия и дори парализа.
Въпреки това, в някои случаи на остра бъбречна недостатъчност, с многократно повръщане, обилна диария, напротив, има прекомерно отделяне на калий и развитие на хипокалиемия със слабост, намалени рефлекси и подуване на корема поради чревна пареза. В същото време електрокардиограмата показва намаляване на ST сегмента, намаляване на напрежението на вълната Т, висока вълна Q. Интервалът S-T е значително удължен.
По време на периода на олигоанурия, като правило, се наблюдава хиперхидратация с намаляване на хематокрита. *
Увреждането на черния дроб при остра бъбречна недостатъчност е почти постоянно. Клинично чернодробните лезии се проявяват с иктер на склерата и жълтеница на кожата.
Анурията или олигурията обикновено продължава 5-10 дни, но в някои случаи - 30 или повече дни. Ясно е, че в последния случай са необходими методи за активна = терапия на бъбречна недостатъчност, за да се поддържа животът на пациента.
Увеличаването на диурезата може да започне няколко дни след олигурия и настъпва постепенно. Първоначално количеството на урината надвишава 500 ml, а след това, постепенно нараства, е повече от 2000 ml / ден. От този момент започва третият период на остра бъбречна недостатъчност.
В този период клиничното подобрение не се развива веднага, а понякога състоянието на пациентите може да се влоши. В началото на диуретичния период нивото на азотемия може да се повиши, хиперкалиемията може да се увеличи. Концентрационната способност на бъбреците остава ниска. Пациентът губи тегло по време на полиурия. Периодът на полиурия обикновено продължава 4-6 дни. При пациентите се подобрява апетитът, изчезват патологичните промени в нервната система и кръвоносната система.
Обикновено се счита, че периодът на възстановяване започва от деня на заболяването, когато нивото на остатъчния азот или урея стане нормално. Продължава 3-6-22 месеца, през които не само се възстановява напълно хомеостазата, но постепенно се увеличават филтрацията, концентрационната способност на бъбреците и тубулната секреция.
Но в рамките на 1-2 години могат да се запазят признаци на функционална недостатъчност на отделни органи и системи (сърце, черен дроб и др.).
Острата бъбречна недостатъчност, ако не е фатална, води до постепенно възстановяване без тенденция към развитие на хронично бъбречно заболяване.
След 6 месеца повече от половината от пациентите напълно възстановяват работоспособността си, въпреки че някои от пациентите към този момент имат ограничена работоспособност и са признати за инвалиди от група III. В много отношения способността на пациентите да работят зависи от основното заболяване, което е причинило остра бъбречна недостатъчност.
Лечение на заболяването Остра бъбречна недостатъчност
Мерките, насочени към намаляване на действието на нефротоксините и предотвратяване на нарушения на кръвообращението, намаляват тубулното увреждане. Ранното отстраняване на отровата от тялото, назначаването на специфични антидоти и употребата на лекарства, които предотвратяват и премахват нарушения на кръвообращението, също са мерки за предотвратяване на остра бъбречна недостатъчност.
В случаите, когато съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност, за да се предотврати това, манитолът може да се прилага интравенозно в 10% разтвор в размер на 1 g на 1 kg тегло на пациента. Подобрява бъбречния кръвоток, повишава гломерулната филтрация и действа като осмотичен диуретик. В етапа на олигурия употребата на манитол е неефективна и непрактична.
Трябва да се отбележи, че етиологичното лечение на остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи е ефективно само в ранните стадии на заболяването. Пациентите с остра бъбречна недостатъчност трябва да бъдат хоспитализирани. Необходима е внимателна грижа за устната кухина, кожата и лигавиците. При нормални случаи количеството на приложената течност не трябва да надвишава 600-700 ml/ден. При полиурия е необходимо напълно да се попълни загубата на течност и електролити.
Назначаването на големи количества течност на пациента по време на олигурия и анурия с надеждата да стимулира диурезата и да намали концентрацията на азотни шлаки не дава резултати. Засилва хиперхидратацията, намалява ефективното осмотично налягане на плазмата и засилва водната "интоксикация".
В началния период на заболяването най-ефективното лекарство е обменното кръвопреливане. С негова помощ се извлича част от недиализиращия се плазмен хемоглобин, кръвообращението се попълва с червени кръвни клетки и се елиминира анемията. Ако не е възможно да се извърши обменна трансфузия, трябва да се извърши кръвопреливане, чиято цел е да се елиминира анемията и да се възстанови обемът на кръвта.
Предприемат се мерки за борба с шока и кръвозагубата. В случаите, когато има картина на шок и заместването на загубата на кръв не елиминира хипотонията, е показана употребата на кортикостероиди (30-60 mg преднизолон или 100 mg хидрокортизон интравенозно). Въпреки това, целесъобразността на такава терапия е ограничена до самия начален период на заболяването.
При наличие на инфекция е необходимо лечение с антибиотици, към които е чувствителна изолираната флора, но антибиотиците често се използват и с профилактична цел. Не трябва обаче да забравяме, че повечето антибиотици се екскретират през бъбреците, което налага намаляване на дозировката и честотата на приложение на антибиотици. Антибиотици като стрептомицин, мономицин, неомицин е по-добре да не се използват при остра бъбречна недостатъчност поради тяхната нефротоксичност.
Поради риск от инфекция на пикочните пътища, трябва да се обърне внимание, че въвеждането на постоянен катетър, особено при мъже, с цел прецизен контрол на диурезата е опасно поради развитието на уретрит, простатит и цистит, последвани от пиелонефрит. .
През първите три периода на заболяването протеинът е напълно изключен от диетата на пациента. Можете да давате на болните крем, сметана, сиропи. При порозни диспептични разстройства пациентът се храни парентерално.
За борба с ацидозата се използва 5% разтвор на натриев бикарбонат от първоначалното изчисление от 0,5-1 ml на 1 kg тегло под контрола на определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.
За коригиране на протеиновия катаболизъм се прилагат анаболни стероидни хормони: метил андростендиол, неробол, ретаболил.
Ефективна интравенозна инфузия на хипертонични разтвори на 40% глюкоза (до 100 ml / ден). В същото време инсулинът се използва в размер на 1 единица на 3-4 g глюкоза.
Показано е, че дълготрайните стомашни промивки измиват азотните отпадъци; това облекчава пациентите от неукротимо гадене и повръщане. Необходимо е парентерално приложение на калциеви соли, особено при развитието на конвулсивни припадъци.
Остра бъбречна недостатъчност, не подлежи на консервативно лечение, е индикация за хемодиализа с помощта на изкуствен бъбрек или перитонеална диализа. В първите дни от развитието на олигоанурия не се препоръчва използването на хемодиализа, тъй като в значителна част от случаите консервативното лечение позволява възстановяване на бъбречната функция. Хемодиализата е показана при нива на креатинин в кръвта над 114 mmol/l (15 mg%"), урея над 49 mmol/l (300 mg%), остатъчен азот над 113-140 mmol/l (160-200 mg%), калий 6 , 5 mmol / L. Показанията за хемодиализа трябва да се оценяват само във връзка с клиничната картина. Противопоказанията за хемодиализа са септичен процес, остър тромбоемболизъм, миокарден инфаркт, стомашно-чревно кървене, тежка сърдечна и чернодробна недостатъчност.
Въпросът за санаториално лечение се решава във всеки случай индивидуално и не по-рано от 6 месеца след изписване от болницата.
Показани са курортите Байрам-Али, Бухара, южното крайбрежие на Крим.
Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клиничен синдром, причинен от необратимо, обикновено прогресивно увреждане на бъбреците поради различни патологични състояния.
При CRF настъпва трайно увреждане на бъбречната тъкан: нормалната тъкан постепенно се заменя с белег. ХБН е необратима и често прогресивна. Острата бъбречна недостатъчност, напротив, е обратима и архитектониката на бъбреците в този случай обикновено се запазва. Водещите прояви на бъбречна недостатъчност са повишаване на концентрацията на креатинин и уреен азот в кръвта поради намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Други функции на бъбреците, като синтеза на бъбречни хормони, също обикновено са нарушени. Различните степени на бъбречна недостатъчност са придружени от голямо разнообразие от симптоми и промени в лабораторните показатели.
Няколко термина се използват за означаване на хронично бъбречно увреждане. CRF е общ термин за необратим спад в скоростта на гломерулна филтрация за дълъг период от време, обикновено няколко години. означава хроничен процес, придружен от намаляване на функционалната способност на бъбреците, въпреки че степента на бъбречна недостатъчност за този термин не е добре дефинирана. Под азотемияразбират повишаването на урейния азот в кръвта и серумния креатинин, без да се отнасят до явни клинични прояви както на хронична, така и на остра бъбречна недостатъчност. уремия -това е фазата на бъбречна недостатъчност, в която се откриват симптоми и признаци на бъбречна дисфункция. При много пациенти проявите на уремия не се появяват, докато скоростта на гломерулната филтрация не падне под 10 ml / min (нормално -120 ml / min). Краен стадий на бъбречно заболяванеозначава всяка форма на хронична (т.е. необратима) бъбречна недостатъчност на етап, при който е показано постоянно заместващо лечение под формата на диализа или бъбречна трансплантация.
ПРИЧИНИ ЗА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Много различни бъбречни заболявания могат да доведат до ХБН, точно толкова различни сърдечни заболявания (напр. исхемия, клапно заболяване, кардиомиопатия) могат да причинят застойна сърдечна недостатъчност. Представа за причините за хронична бъбречна недостатъчност може да се получи чрез анализиране на данни за честотата на първичните бъбречни диагнози при пациенти, които са започнали диализа.
ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ В САЩ
Причини за бъбречно заболяване Брой случаи в %
Диабет 34.2
Хипертония (нефросклероза) 29.2
Гломерулонефрит 14.2
Интерстициален нефрит 3. 4
Кистозна бъбречна болест 3.4
Друго или неизвестно 15. 4
Диабетпонастоящем е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, водеща до краен стадий на бъбречно заболяване. Приблизително една трета от хората с инсулинозависим (т.е. склонни към кетоза) диабет (или диабет тип 1) развиват диабетна нефропатия, общ термин за бъбречно заболяване, причинено от диабет. Бъбречно заболяване се развива при много пациенти с неинсулинозависим диабет. Бъбречно заболяване обикновено се открива при пациенти, които са били с диабет от поне 10 години и повечето от тях също имат диабетни усложнения, включително заболявания на окото (т.е. диабетна ретинопатия) и периферните сензорни нерви (т.е. диабетна невропатия). Хистологично се открива нодуларна или дифузна склероза на гломерулите в бъбреците. Първата проява на бъбречно заболяване е появата на малки количества албумин в урината (микроалбуминурия). В бъдеще албуминурията прогресира и може да достигне размера на нефротично състояние (т.е.> 3,5 g / ден). Малко след началото на протеинурията се развива азотемия, която прогресира до уремия и крайна бъбречна недостатъчност в рамките на 2-7 години.
Хипертония -призната причина за крайна фаза на бъбречна недостатъчност, се открива при приблизително 30% от пациентите. Причинява увреждане на бъбреците, проявяващо се като удебеляване на бъбречните артериоли; това явление се нарича нефросклероза. Клиничният синдром включва бавно прогресираща бъбречна недостатъчност, лека протеинурия и леко повишаване на седимента в урината. Въпреки това, самото бъбречно заболяване може да причини хипертония или да влоши вече съществуваща хипертония. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония често не е ясно кое заболяване е първично. Въпреки че няма категорични доказателства, изглежда, че лечението на хипертонията намалява увреждането на бъбреците.
гломерулонефрит -третата най-честа и призната причина за краен стадий на бъбречно заболяване. Голям брой първични и вторични форми на гломерулонефрит, като мембранна нефропатия, фокална гломерулосклероза, системен лупус еритематозус и синдром на Goodpasture. завършва с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
Други патологични състояния, водещи до развитие на краен стадий на бъбречно заболяване, включват няколко относително по-рядко срещани бъбречни заболявания. Поликистоза на бъбреците -това е често срещано заболяване с автозомно доминантно унаследяване. Въпреки че представлява само 3,4% от причините за краен стадий на бъбречно заболяване, това е и най-честото разпознаваемо генетично заболяване. Хроничен интерстициален нефритможе да възникне в резултат на продължително действие на аналгетици, олово и други токсини от външната среда. При някои пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване основната причина остава неизвестна.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Увреждането на бъбреците може да бъде причинено от много заболявания, които първоначално включват само един специфичен сегмент от нефрона и заедно с него кръвоносните съдове, гломерулите, тубулите или интерстициума. В бъдеще процесът, който засяга която и да е част от нефрона или интерстициума около него, продължава и намалява гломерулната филтрация, както и функциите на този нефрон. Нормалната архитектоника на бъбрека се губи, тъканта се заменя с колаген. Когато това се случи, размерът на бъбрека обикновено намалява.
Бъбрекът, като правило, губи нормалната си архитектоника. Някои нефрони стават нефункциониращи, докато други продължават да функционират на по-високо от нормалното ниво, за да компенсират загубата на някои от нефроните. Тази последователност от събития в развитието на бъбречна недостатъчност е известна като хипотеза за непокътнат нефрон.Той отваря удобни подходи за разбиране на много аспекти на CRF. Интактните нефрони поддържат хомеостазата на течности и разтворени вещества, докато има стабилен брой оставащи функциониращи нефрони. След този момент пациентът развива уремия и смъртта може да настъпи в рамките на седмици или месеци, ако не се извърши диализа или бъбречна трансплантация. Интактните нефрони поемат загубата на увредени нефрони чрез увеличаване на техния размер, увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация на всеки отделен останал нефрон и увеличаване на екскрецията на разтворени вещества в кръвта. Това увеличение на скоростта на филтрация от отделен нефрон (т.е. хиперфилтрация) възниква поради разширяването на аферентните артериоли на гломерула, което води до повишен плазмен поток през този гломерул. Филтрацията може да се подобри чрез повишаване на тонуса на еферентните артериоли. Увеличаването на плазмения поток и скоростта на филтриране в останалите нефрони вероятно е краткосрочен адаптивен отговор, предназначен да компенсира загубата на някои нефрони. Това увеличение на оцелелите нефрони обаче води до повишаване на хидростатичното налягане в гломерулите, което, ако е продължително, причинява неправилно приспособяване.
Хроничната бъбречна недостатъчност често прогресира, дори ако причината, която я е причинила, е елиминирана. Скоростта на прогресиране варира от човек на човек. При единия развитието на крайната бъбречна недостатъчност става бързо, например за една година, а при другия е много бавно, например за 10 години. Скоростта на прогресиране на ХБН може да се наблюдава клинично въз основа на времево сравнение на реципрочната стойност на скоростта на нарастване на концентрацията на серумния креатинин. Бяха положени значителни усилия за разбиране на причините за прогресията на бъбречното заболяване и методите за спирането или забавянето му.
Общоприето обяснение за естеството на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност се нарича хипотеза хиперфилтрация.Според нея увеличаването на плазмения поток и хидростатичното налягане с течение на времето причинява увреждане на непокътнати нефрони. Останалите непокътнати нефрони се увреждат в резултат на продължително действие на повишено капилярно налягане и плазмен поток. Увреждането в резултат на хиперфилтрация води до характерна промяна в структурата на гломерулите, известна като фокална гломерулосклероза. Тази хипотеза вероятно обяснява защо бъбречната недостатъчност продължава да прогресира дори когато първоначалните фактори, причинили бъбречно заболяване (напр. някои форми на гломерулонефрит), престанат да действат.
Хиперфилтрационното увреждане може да бъде намалено чрез намаляване на хидростатичното налягане в гломерула. Няколко метода за намаляване на скоростта на филтриране са използвани в опити да се забави или спре прогресията на ХБН. При пациенти с хипертония тази прогресия изглежда се забавя. лечение на хипертония.Повечето лекарства селективно разширяват аферентните артериоли, причинявайки повишен кръвен поток в гломерулните капиляри. В същото време се наблюдава намаляване на капилярното налягане в гломерула в резултат на спадане на налягането в системното кръвообращение. Тези два процеса частично се балансират взаимно, но крайният ефект от антихипертензивното лечение е забавяне на прогресията на ХБН. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим са специфичен клас антихипертензивни средства, които блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II в бъбреците. Ангиотензин II има вазоконстрикторен ефект, относително по-специфичен за еферентните артериоли. Като блокират образуването му, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим разширяват еферентните артериоли в по-голяма степен от аферентните. Това селективно разширяване на артериолите води до намаляване на налягането в гломерулните капиляри и до отслабване на хемодинамичното увреждане на стените на капилярите. При опитни животни инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим забавят или предотвратяват прогресията на бъбречната недостатъчност. Последните проучвания потвърждават ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим за забавяне на скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност при хора. Ограничаването на хранителния протеин може също така да предотврати развитието на хиперфилтрационно увреждане чрез намаляване на кръвния поток и налягането в гломерулните капиляри в непокътнати нефрони. Въпреки многобройните проучвания, необходимата степен на протеинова рестрикция и специфичната роля на този тип интервенция не са дефинирани в детайли.
Предложени са и други хипотези за причината за прогресиране на бъбречната недостатъчност. Например промени в коагулацията на кръвта, липидни отлагания, мезангиално улавяне на макромолекули могат да доведат до прогресивно увреждане на непокътнати нефрони.
КЛИНИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ ОТ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
На практика всеки орган и всяка телесна функция могат да бъдат засегнати от бъбречна недостатъчност. Обикновено най-ранните симптоми на уремия са умора, нарушен сън, намален апетит, гадене и повръщане. Проявите на уремия са резултат от натрупването на токсини (предимно неидентифицирани), както и поради нарушение на освобождаването и функцията на хормоните. Проявите на уремия са изброени по-долу, въпреки че не всички от тях се срещат непременно при всеки пациент.
НЕВРОЛОГИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ
Натрупването на уремични токсини има отрицателен ефект върху централната нервна система. Намалява се прагът за конвулсивна реакция, която първоначално се проявява като тремор, но с възможна прогресия до тежки конвулсии. Когнитивната функция също може да бъде засегната. Първоначално на електроенцефалограмата се записват малки промени, а по-късно при пациентите може да се развие депресия на съзнанието. Продължителната CRF също засяга периферната нервна система, има периферна сензорна невропатия.
ХЕМАТОЛОГИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ
Тези пациенти се характеризират с анемия в резултат на намалено образуване на еритропоетин от бъбреците. Анемията е нормохромна и нормоцитна и може да се коригира най-вече чрез приложение на екзогенен еритропоетин. Броят на тромбоцитите е нормален, но тяхната функция е нарушена поради действието на уремичните токсини. В резултат на това пациентите имат хеморагична диатеза. Броят на белите кръвни клетки е нормален, но някои изследвания показват нарушение на техните имунни и фагоцитни функции, което повишава риска от инфекции при пациентите.
СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ПОСЛЕДСТВИЯ
Повечето страдащи от ХБН имат хипертония. В някои случаи хипертонията предшества началото на бъбречното увреждане и вероятно причинява или влошава бъбречната недостатъчност. При други хипертонията очевидно е вторична на основното бъбречно заболяване. Понякога е невъзможно да се определи кое е първо. Хипертонията се причинява от задържане на натрий и течности в тялото (т.е. увеличаване на обема на извънклетъчната течност) и освобождаване на вазоконстрикторни вещества като ренин в кръвта. Лечението се състои в регулиране на обема на извънклетъчната течност с диуретици, диализа и вазодилатация. Пациентите с ХБН също имат дислипидемия и вероятно предразположение към атеросклероза. Поради множеството сърдечно-съдови рискови фактори, пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са изложени на висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания като инфаркт на миокарда и инсулт.
При CRF способността за отделяне на солевия товар може да бъде нарушена, което води до увеличаване на обема на извънклетъчната течност и образуване на оток. Може да се развие застойна сърдечна недостатъчност и белодробен оток, особено при пациенти със сърдечни заболявания.
При тежка бъбречна недостатъчност понякога се развива перикардит, който очевидно е възпалителна и хеморагична реакция към уремични токсини, натрупващи се в перикардната кухина. С развитието на това сериозно усложнение пациентът развива гръдна болка, задух и звук от перикардно триене. Тампонада може да възникне при хипотония и циркулаторен колапс. Диализното лечение, което премахва вредните токсини, често разрешава този проблем, въпреки че понякога е необходимо допълнително лечение.
След продължително съществуване в условия на лоша абсорбция на калций и хипокалциемия, хипертиреоидизъм и метаболитна ацидоза (в костите се получава буфериране на Н-йон поради освобождаването на калций), има тенденция за костна дегенерация при пациенти с бъбречна недостатъчност; този процес се нарича бъбречна остеодистрофия. При деца с ХБН развитието на костите може да се забави. При възрастни пациенти се появява болка в костите и се увеличава честотата на фрактурите.
Най-често срещаният вид нараняване на костите е фиброзна остеодистрофия,причинени от излишък на паратироиден хормон. Скоростта на отстраняване на минералите надвишава скоростта на тяхното отлагане, което води до растеж на остеоида - костна матрица, състояща се от мека тъкан. Друга проява на костно заболяване при пациенти с ХБН е остеомалация.Характеризира се с ниско ниво на минерален метаболизъм в костта и нейната деминерализация. Основната причина за остеомалация при пациенти с бъбречна недостатъчност е алуминиевата интоксикация. Тази токсичност, за съжаление, е ятрогенен проблем, който възниква при пациенти, приемащи дългосрочно алуминиеви антиациди, обикновено за фиксиране на хранителния фосфат. Класически, остеомалацията е нарушение на дефицит на витамин D. Въпреки това, въпреки че пациентите с бъбречна недостатъчност имат дефицит на активния метаболит на витамин D калцитриол, повечето от тях не развиват остеомалация, докато в тялото не се натрупа достатъчно количество алуминий. Полагат се всички усилия за минимизиране на експозицията на алуминий при пациенти с хронично бъбречно заболяване, но това все още остава проблем.
Калцификация на меките тъкани често възниква при пациенти с ХБН в резултат на тежка, лошо контролирана хиперфосфатемия. Калциевият фосфат се утаява и отлага в меките тъкани като кожата, сърцето, ставите, сухожилията, мускулите и кръвоносните съдове, наред с други места. Наблюдават се сериозни нарушения, включително сърбеж, сърдечни аритмии, артрит, мускулна слабост и исхемия на периферните тъкани. Тези проблеми могат да възникнат по-рано от костната патология при бъбречна недостатъчност, но често се появяват на нейния фон.
СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ПОСЛЕДСТВИЯ
Гаденето и повръщането са ранни симптоми на уремия и могат да причинят анорексия и загуба на тегло. Тежката бъбречна недостатъчност е придружена от възпаление и кръвоизлив на лигавиците. При пациенти с уремия рискът от стомашно-чревно кървене се увеличава поради образуването на артериовенозни анастомози в червата в комбинация с дефект във функцията на тромбоцитите.
МЕТАБОЛИТНИ И ЕНДОКРИННИ ПОСЛЕДСТВИЯ
Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност имат редица метаболитни нарушения, независимо от заболяванията, които причиняват бъбречна недостатъчност. Те включват непоносимост към глюкоза и инсулинова резистентност, хиперлипидемия и понижени нива на тестостерон и естроген. При жени с ХБН плодовитостта е рязко намалена.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
СПЕЦИФИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА
За да се спре прогресията на бъбречното заболяване, което причинява тъканни белези и необратима бъбречна недостатъчност, е необходимо специфично лечение. Възможно е и при някои възпалителни заболявания, като системен лупус еритематозус, васкулити и редица форми на гломерулонефрит. Има доказателства, че интензивното лечение на диабет и хипертония намалява вероятността от увреждане на бъбреците.
ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТОНИЯ
Регулирането на кръвното налягане е съществен компонент в лечението на всички пациенти с хипертония и бъбречна недостатъчност. Намаляването на системното налягане причинява съответно намаляване на капилярното налягане и хиперфилтрация в гломерулите. Всяко лекарство или дейност, която понижава кръвното налягане, изглежда е полезно. В същото време инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим имат специален принос за намаляване на гломерулното увреждане чрез селективно намаляване на резистентността на еферентните гломерулни артериоли и разширяващите се капиляри.
Диета с ниско съдържание на протеини помага да се намали налягането в капилярите на гломерулите и да се забави прогресията на бъбречната недостатъчност. Ограничаването на хранителния прием на протеини до 40-60 g на ден често се препоръчва при пациенти с ХБН, освен ако нямат протеинов дефицит. При тежка бъбречна недостатъчност е необходимо да се ограничи приема на калиеви и натриеви соли поради съществуващата тенденция към развитие на хиперкалиемия и увеличаване на обема на извънклетъчната течност. Необходимо е ограничаване на приема на вода при пациенти, предразположени към развитие на хипонатриемия. Трябва да се спазва диета с ниско съдържание на фосфати, за да се избегне хиперфосфатемия.
ДИУРЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ОТОК
Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност често изпитват отоци поради ограничената способност на бъбреците да отделят сол. При нефротичен синдром може да се развие оток поради ниска концентрация на албумин в кръвния серум; онкотичното налягане, което определя количеството течност, задържана във вътресъдовото пространство, до голяма степен зависи от албумина. Периферният оток причинява повишено натоварване на сърцето и често допринася за развитието на системна хипертония. Белодробният оток води до задух и дихателна недостатъчност. Отокът трябва да се лекува с ограничаване на солта в диетата и диуретици. Действителното ниво на прием на сол за нехоспитализиран пациент е 2 g на ден (88 mmol/ден). Пациенти със серумна концентрация на креатинин над около 20 mg/l не се повлияват от тиазидни диуретици и трябва да получават бримкови диуретици като фуроземид, буметанид или етакринова киселина.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ОСТЕОДИСТРОФИЯ
За профилактика и лечение на нарушения на минералния метаболизъм в костите при хронична бъбречна недостатъчност се използват редица мерки. Пациентите трябва да бъдат на диета с ниско съдържание на фосфор, за да се елиминира хиперфосфатемията. Усвояването на фосфат се намалява от храни, съдържащи фосфатни свързващи вещества. За тази цел се предпочитат калциевите соли. Те не само свързват хранителните фосфати, но и осигуряват необходимата калциева добавка. В миналото традиционно са се използвали алуминиеви гелове, но някои пациенти са развили алуминиева интоксикация след много години прием на тези гелове. За да се увеличи абсорбцията на калций и директно да се инхибира секрецията на паратироидния хормон, се предписва активната форма на витамин D-1,25 (OH) 2D или калцитриол. Целта на превантивното лечение е да коригира хиперфосфатемията и хипокалцемията, но без да причинява алуминиева токсичност. Ако тази цел бъде постигната, очевидно се поддържа и нормалното състояние на костите. Ако тяхната патология е тежка, може да са необходими допълнителни мерки, включително паратироидектомия.
НАРКОТИЧЕН КОНТРОЛ
В тялото на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се натрупват тези лекарства, които трябва да се отделят от бъбреците. Поради това е важно да се намали дозата им или да се удължи интервалът между приемите. Същите лекарства, които се изчистват от черния дроб, обикновено не изискват коригиране на дозата при пациенти с ХБН.
ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ
ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ
Описаните по-горе дейности трябва да се извършват при необходимост при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти симптомите на CRF може да отсъстват, докато скоростта на гломерулна филтрация падне под 10 ml/min. При по-ниска скорост на гломерулна филтрация обикновено се развиват клинични прояви на бъбречна недостатъчност, като хиперкалиемия, азтаболична ацидоза, повишена екстрацелуларна течност и симптоми на уремия (т.е. повръщане, пруритус, нарушения на съня, перикардит, тремор и конвулсии). В този терминален стадий заместващата терапия за увредени бъбречни функции става абсолютно необходима, в противен случай пациентът ще умре от усложнения. Такава терапия включва диализа или бъбречна трансплантация. Има две форми на диализа: хемодиализа и перитонеална диализа.
Хемодиализата се извършва със специално устройство, през което кръвта на пациента преминава със скорост над 250 ml / min. Диализаторът е полупропусклива мембрана, през която преминават течности и уремични токсини. Диализната течност се намира от другата страна на тази мембрана, което улеснява обменната дифузия на разтворените вещества. След преминаване през диализатора, пречистената кръв се връща обратно на пациента. По правило хемодиализата се провежда в продължение на 4 часа до три пъти седмично.
ПЕРИТОНЕАЛНА ДИАЛИЗА
При перитонеалната диализа обмяната на течности и разтворени вещества се осъществява през полупропускливата обвивка на перитонеалната кухина (фиг. 8-7). Стерилен катетър се вкарва в перитонеалната кухина през подкожния канал на предната коремна стена. Стерилна диализна течност се инжектира в перитонеалната кухина и се оставя да достигне равновесие с извънклетъчната течност на пациента. При достигане на равновесие диализатът, съдържащ крайните продукти на метаболизма, се отстранява. Тази процедура може да се извърши в дома на пациента и по този начин да го спести от честите посещения в центъра за планова терапевтична диализа. Има няколко възможности за диализа; най-честата е продължителната амбулаторна диализа, която включва четири сесии, равномерно разпределени през целия ден. По време на една сесия на пациента се прилагат приблизително два литра диализат.
Бъбречната трансплантация се е превърнала в общоприето лечение за краен стадий на бъбречно заболяване и за много пациенти представлява най-физиологичната и добре поносима форма на заместителна терапия. Органите за трансплантация се получават от живи роднини или по-често от непознати, както и от трупове на хора, починали от внезапна смърт, при условие че органът е отстранен преди прекратяване на животоподдържащите мерки. Донорният орган се трансплантира в илиачната ямка със съдови анастомози към илиачните съдове при пациент с терминална бъбречна недостатъчност. Необходимо е внимателно идентифициране на вида и съществуващите антитела, за да се предотврати имунологичното отхвърляне на трансплантирания орган. В допълнение, пациентът трябва да получава профилактични имуносупресори, за да се намали рискът от остро отхвърляне. За това се използват вещества като кортикостероиди, циклоспорин и азатиоприн. Поликлонални и моноклонални антитела срещу лимфоцити също се използват за предотвратяване на остро отхвърляне. В допълнение към отхвърлянето, пациентите с бъбречна трансплантация имат повишен риск от развитие на инфекции и злокачествени заболявания. Въпреки това, преживяемостта в рамките на една година след трансплантация на трупен бъбрек достига 80%.
МЕТОД ЗА ПРОСЛЕДЯВАНЕ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХРОНИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ
След като бъбрекът е претърпял значително увреждане, може да се очаква, че след известно време ще има прогресивно влошаване на бъбречната функция. Може да се дължи на някакво настоящо заболяване, като диабет, или поради увреждащия ефект на гломерулната хипертония в интактните нефрони. С напредването на бъбречната недостатъчност скоростта на гломерулната филтрация има тенденция да намалява линейно с времето. Това емпирично наблюдение може да се използва, за да се направят изводи за промени в състоянието на бъбреците и да се предвиди моментът на настъпване на краен стадий на бъбречно заболяване (т.е. когато диализното лечение стане необходимо). В клиничната практика редовните измервания на скоростта на гломерулната филтрация и дори на креатининовия клирънс са трудни и неточни. Вместо тези показатели, реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин може да се използва за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването. Спомнете си, че креатининовият клирънс създава възможност за доста точна оценка на скоростта на гломерулна филтрация:
Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Pcr,
където Ucr е концентрацията на креатинин в урината, V е скоростта на уриниране и Pcr е креатининът в кръвната плазма. Креатининът е продукт на метаболизма на скелетните мускули. Ако чистата телесна маса е постоянна, скоростта на образуване и отделяне на креатинин за единица време (т.е. UcrV) ще бъде относително постоянна. Тогава това уравнение може да се напише по следния начин:
Скорост на гломерулна филтрация \u003d креатининов клирънс \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d константа / Psg
1/Psg, което означава, че реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин (1/Psg) може да се използва за проследяване на промените в скоростта на гломерулна филтрация.
Промените в наклона на съотношението 1/Psr във времето могат да се използват като индикатор за скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. По-стръмен наклон показва по-бързо от очакваното прогресиране. Вероятно поради съпътстваща лезия като пиелонефрит или тромбоза на бъбречната вена. По-равен наклон - прогресията е по-бавна от очакваното; това е целта на антихипертензивното и диетично лечение. При повечето пациенти индикацията за започване на диализа се появява, когато плазменият креатинин достигне 10 mg% (100 mg/l), с други думи, реципрочната стойност достигне 0. необходимо за груба оценка на приблизителното време преди започване на диализната процедура. Предположението, че 1/Pcr намалява линейно с времето, се оспорва, но този метод на изчисление е полезен предвид ограниченията.
Реферати по медицина
Хронична бъбречна недостатъчност
ВЪПРОСНИК ЗА ПРОВЕРКА НА ОСНОВНИ ЗНАНИЯ
1. Дефинирайте CRF.
2. Варианти на хода на хроничната бъбречна недостатъчност.
3. Етиология на ХБН.
4. Да се характеризира патогенезата на хроничната бъбречна недостатъчност.
5. Избройте и характеризирайте клиничните симптоми на CRF.
6. Обосновете програмата за изследване при хронична бъбречна недостатъчност.
9. Каква е прогнозата за пациента с развитие на CRF?
10. Избройте показанията за хемодиализа.
ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Цел на темата. проучете проблемите на диагностицирането на CRF.
Тематични задачи:
1. Научете се да идентифицирате основните симптоми и синдроми при хронична бъбречна недостатъчност.
2. Научете как да диагностицирате CRF при бъбречно заболяване
3. Да се научи, че е целесъобразно да се използват възможностите за диагностициране на хронична бъбречна недостатъчност (жалби, анамнеза на заболяването, обективни данни, лабораторни и инструментални изследвания).
4. Да се проучат принципите на съвременното лечение на хронична бъбречна недостатъчност:
а) медикаментозно лечение на синдроми;
б) индикации за започване на диализно лечение на ХБН.
Хронична бъбречна недостатъчност - комплекс от симптоми, дължащ се на рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушение на всички видове метаболизъм, киселинно-алкалния баланс и активността на всички органи и системи.
Разпространението на ХБН (броят нови пациенти с ХБН, нуждаещи се от хемодиализно лечение на 1 милион население годишно) варира в много широк диапазон: от 18-19 до 67-84. Данните за разпространението на ХБН са в основата на планирането на специализираната помощ - броя на хемодиализните легла и обема на трансплантациите.
Честотата на CRF (броят пациенти на 1 милион население) е приблизително 150-200, отразявайки до известна степен нивото на достъпност на екстрареналните методи за почистване.
Най-честите причини за ХБН са:
1. Заболявания, протичащи с първична лезия на гломерулите на бъбреците - CGN, подостър гломерулонефрит.
2. Заболявания, протичащи с първична лезия на бъбречните тубули и интерстициален хроничен пиелонефрит, интервален нефрит.
3. Дифузни заболявания на съединителната тъкан, SLE, системна склеродермия, нодозен периартериит, хеморагичен васкулит.
4. Метаболитни заболявания захарен диабет, амилоидоза, подагра,
хиперкалцемия.
5. Вродени заболявания на бъбреците: поликистоза, бъбречна хипоплазия (синдром на Fanconi, синдром на Alport и др.).
6. Първични съдови лезии - злокачествена хипертония, стеноза на бъбречната артерия. хипертонична болест.
7. Обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система.
ХГН и хроничният пиелонефрит остават най-честите бъбречни заболявания, водещи до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Те причиняват терминална бъбречна недостатъчност при повече от 80% от пациентите. Сред другите нозологични форми, амилоидозата, захарният диабет и поликистозата най-често водят до развитие на уремия. В Съединените щати всеки четвърти пациент, приет на програмна хемодиализа, е диагностициран със захарен диабет.
Специална група представляват урологични заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища, при които хирургичното лечение ни позволява да се надяваме на частично възстановяване на бъбречната функция дори при дълготрайна обструкция на изтичането на урина.
Говорейки за бъбречна недостатъчност, трябва да имаме предвид нарушения на водно-солевия метаболизъм, киселинно-алкалния баланс, задържане на азотни отпадъци, ендокринна и ензимна дисфункция.
Азотемия - превишаване в кръвта на концентрацията на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Повишаването на нивото на аминоазот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.
Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, образуван в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. В условията на бъбречна недостатъчност се отбелязва не само затрудненото му отделяне, но и по все още неизвестни причини увеличаване на производството му от черния дроб.
Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаването на креатинемията успоредно с повишаването на нивото на уреята в кръвта се случва, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво. Още по-голямо внимание се обръща на излишното производство на паратиреоиден хормон като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Има все повече факти, които показват токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, поради което те се наричат "средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с ХБН. Въпреки това става все по-очевидно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от пренареждането на клетките във всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както на функцията на бъбреците, така и на системите, които регулират тяхната дейност.
анемия Причините за него са загуба на кръв, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продуктите на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.
Остеодистрофия поради нарушение на метаболизма на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност прехвърлянето на калциферол и метаболитно активни вещества е блокирано. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, до крайната фаза. При условия на нарушен йонен транспорт и тубули с тубулни дефекти се увеличава загубата на натрий, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдром на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на ХБН. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното, на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.
Промяната в CBS възниква поради нарушение на функцията "въглеродна киселина-хидрокарбонат". При различни варианти на нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид нарушение на KOS. С гломерулна - възможността за навлизане на киселинни валентности в урината е ограничена, с тубуларна - има преобладаващо включване на амониево-ацидогенеза.
Артериална хипертония. При възникването му ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини) е несъмнена. Дисбалансът на вазоконстриктори и вазодилататори при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в организма и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи рязкото спадане на кръвното налягане може да бъде фатално.
Хеморагичните прояви са свързани с нарушение на тромбозата, коагулацията, със състоянието на съдовото легло. Възможна е поява на DIC.CRF се характеризира не толкова с намаляване на броя на тромбоцитите, колкото с тромбоцитна дисфункция (намаляване на функционалната активност на 3-ия тромбоцитен фактор), генерализирана лезия на съдовия ендотел в връзките на коагулация и фибринолиза.
Имунодефицитно състояние - намалена имунна реактивност, предразположеност към инфекциозни заболявания, афебрилен ход на инфекциозния процес. Отбелязва се лимфопения в зависимост от дефицита на Т- и В-лимфоцити.
Клинични проявления
Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, загуба на вкус.
Дистрофичен синдром: сухота и мъчителен сърбеж на кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, възможна е мускулна атрофия.
Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, често диария, възможно е повишаване на киселинността на стомашния сок (чрез намаляване на разрушаването на гастрин в бъбреците), в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, заушка, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.
Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.
Анемия-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.
Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).
Увреждане на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психози с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни припадъци), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).
Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.
Проявите на хронична бъбречна недостатъчност зависят от: 1) етапа на хронична бъбречна недостатъчност; 2) тежестта на нарушенията на различни компоненти на хомеостазата.
В началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност пациентите може да нямат оплаквания; клиничната картина се дължи на проявата на заболяването, което е довело до развитието на CRF. С прогресирането на CRF се появяват на първо място симптоми на неврологичен синдром: слабост, сънливост, умора, апатия. Гастроентерологичният синдром се изразява с гадене, повръщане, загуба на апетит до отвращение към храната, диария (по-рядко запек). Понякога болните могат да бъдат нахранени само сутрин. Обикновено диспептичните оплаквания са свързани с развитието на уремичен гастрит, но уремичната интоксикация вероятно е от по-голямо значение, тъй като оплакванията бързо изчезват след хемодиализа. С увеличаване на бъбречната недостатъчност прогресира гастроентерологичният синдром, появяват се признаци на енцефалопатия (летаргия, раздразнителност, безсъние), както и симптоми на периферна невропатия (нарушение на чувствителността и двигателните умения).
Забавянето на "уремични токсини" обяснява сърбеж, назално и стомашно-чревно кървене, подкожни кръвоизливи. При дълго забавяне на пикочната киселина в тялото може да се появи болка в ставите - проява на "уремична" подагра. Артериалната хипертония води до намаляване на зрението поради развитие на тежка ретинопатия.
Някои пациенти имат анамнеза за някакво бъбречно заболяване, така че тези оплаквания не са изненада за лекаря. Скоростта на поява на симптомите на CRF от момента на откриване на бъбречно заболяване е различна: понякога минават много години; при злокачествен (подостър) гломерулонефрит CRF се развива няколко месеца след началото на заболяването.
Обективно изследване в началния период на CRF разкрива намаляване на телесното тегло, сухота на кожата (включително в подмишниците), бледожълтеникав цвят на кожата поради развитието на анемия и забавени урохроми. Има миризма на амоняк от устата. Често се откриват кожа със следи от одраскване, лющене, подкожни кръвоизливи.
При изследване на органите на кръвообращението се установява хипертония, разширяване на границите на сърцето вляво, акцент на II тон във второто междуребрие вдясно от гръдната кост. Някои пациенти с хронична бъбречна недостатъчност обаче могат да имат нормално кръвно налягане. В терминалния стадий се развива уремичен перикардит, проявяващ се с триене на перикарда, задух. Серозно-ставният синдром може да се изрази и в развитието на плеврит (обикновено сух) и появата на "уремична" подагра (тофи, деформация на ставите). Езикът е сух, покрит с кафеникав налеп. Палпацията на корема разкрива дифузна болка в епигастриума и по протежение на дебелото черво.
При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност има склонност към инфекции: често се отбелязва пневмония, която рязко влошава функционалното състояние на бъбреците. Увеличаването на неврологичните симптоми се проявява и чрез конвулсивни потрепвания, полиневропатия, развитие на кома с голямо, шумно дишане (Kussmaul), причината за което е прогресивна ацидоза. Често се отбелязва хипотермия, при инфекции (пневмония) телесната температура понякога не се повишава.
В резултат на развиваща се остеопороза могат да се наблюдават патологични фрактури.
При лабораторно изследване на първо място е необходимо да се оцени функционалното състояние на бъбреците и степента на задържане на азотни шлаки.
По време на теста на Зимницки се отбелязва монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (изо-, хипостенурия). В утайката съдържанието на формирани елементи намалява, нивото на протеинурия намалява.
Степента на задържане на креатинин и гломерулна филтрация, измерени чрез ендогенен креатинин спрямо креатининурия, са надеждни мерки за бъбречната функция. Намаляването на филтрацията до 40 ml / min показва тежка хронична бъбречна недостатъчност, до 15-10-5 ml / min - развитието на терминална уремия. Нивото на креатининемията се увеличава с влошаване на състоянието на пациента.
При напреднала CRF съдържанието на пикочна киселина в кръвта се повишава - появява се хиперурикемия. В периферната кръв се определя хипохромна анемия, комбинирана с токсична левкоцитоза (6,0-8,0x10 9 /l) и неутрофилия. Тромбоцитопенията се отбелязва с намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което е една от причините за кървене.
Нарушаването на освобождаването на водородни йони причинява появата на метаболитна ацидоза.
В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва появата на хиперкалиемия. Данните от инструменталните методи на изследване характеризират по-подробно състоянието на органите при хронична бъбречна недостатъчност. При ЕКГ синдром на левокамерна хипертрофия (последствие от хипертония), с появата на хиперкалиемия, ЕКГ може да се промени: сегментът ST се увеличава и амплитудата на положителната Т вълна се увеличава.
Изследването на очните дъна разкри тежка ретинопатия. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива специфични промени в белите дробове: така нареченият уремичен бял дроб (двустранни фокални непрозрачности от портите на белия дроб, дължащи се на левокамерна недостатъчност или повишена екстравазация от белодробните капиляри). При рентгенова снимка на костите се установява тяхната деминерализация. Стомашната секреция е намалена, а гастроскопското изследване разкрива промени в лигавицата (преобладават явленията на атрофия и нейното преструктуриране).
Поток. До голяма степен протичането на хроничната бъбречна недостатъчност се определя от основното заболяване. При CGN бъбречната недостатъчност се характеризира с по-бърза прогресия, отколкото при други заболявания.
Постепенно прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава при лица в зряла възраст със спокоен ход на заболяването, редки екзацербации и относително стабилна хипертония.
CRF прогресира бързо при хора под 30-годишна възраст, при които обострянето на основното бъбречно заболяване допринася за растежа на хипертонията: често отокът се появява едновременно.
Програма за проучване
1. ОА на кръвта
2. ОА на урината.
3. Дневна диуреза и количество изпити течности.
4. Анализ на урината по Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: общ протеин, протеинови фракции, урея, красатинин, билирубин, трацезаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-алкален баланс.
6. Радиоизотопна ренография и сканиране на нощи.
7. Ултразвуково сканиране на нощи.
8. Изследване на очното дъно.
9. Електрокардиография.
Ранното диагностициране на ХБН често е трудно. От една страна, често има дългосрочно безсимптомно протичане на хронична бъбречна недостатъчност, което е особено характерно за хроничен пиелонефрит, латентен нефрит и поликистоза. От друга страна, във връзка с полиморфизма на лезиите на вътрешните органи при напреднала CRF, неговите неспецифични "маски" могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрозна, остеопатична.
Наличието на персистираща нормохромна анемия при пациент в комбинация с полиурия и артериална хипертония трябва да бъде тревожно по отношение на CRF. Ранната диагностика на CRF обаче се основава главно на лабораторни и биохимични методи.
Информативно и надеждно е да се определи максималната относителна плътност (осмоларност) на урината, стойността на гломерулната филтрация (CF) и нивото на креатинина (Cr) в кръвния серум. Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в теста на Zimnitsky, заедно с намаляването на CF в теста на Reberg до ниво под 60 ml / min, показва началния стадий на CRF. Азотемия (Kp>0,12 mmol/l) се присъединява на по-късен етап - с понижение на CF до 40-30 ml/min.
В полза на хроничната бъбречна недостатъчност по отношение на нейното разграничаване от остра бъбречна недостатъчност говорят данните за дълга "бъбречна анамнеза", нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм и намаляване на размера на бъбреците.
Рябов С.И. 1982г
Етап фаза име креатинин филтрация форма
Катедра по вътрешни болести и ВПТ
Дисциплина вътрешни болести
Специалност 060103.65-педиатрия
Факултет по педиатрия
Курс IVСеместърVIII
Брой часове ____________ (час)
Методическа разработка на практически уроци за студенти Практически урок № ___ Тема: „Остра бъбречна недостатъчност. Хронично бъбречно заболяване"
Цели на урока:
Научете се да идентифицирате водещите клинични и лабораторни прояви на остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Научете се да разпознавате различните степени (етапи) на тежест на острата и хроничната бъбречна недостатъчност.
Научете се да идентифицирате основните диференциални диагностични критерии за заболявания, водещи до развитие на остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Научете как да планирате прегледа и лечението на пациент с остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Основни знания
Морфологична структура на пикочната система "
Разберете физиологията на осморегулацията, гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Разберете ролята на алдостерон, ангиотензин II, катехоламини и предсърден науриуретичен фактор, краткосрочни адаптивни реакции, които поддържат бъбречната функция след увреждане
Етиология и патогенеза на нарушения на бъбречната функция: нарушение на бъбречната хемодинамика, затруднено изтичане на урина, увреждане на бъбречния паренхим. Механизми на нарушения на проксималната и дисталната реабсорбция и секреция.
Разпознаване на метаболитни нарушения (натриев и воден метаболизъм, калиев метаболизъм, киселинно-базов баланс, минерален метаболизъм). Фармакология на антибактериални средства (антибиотици, сулфонамиди), уросептици (нитроксолин налидиксова киселина), имуномодулатори, спазмолитици, диуретици, антихипертензивни средства (калциеви антагонисти, бета-блокери, АСЕ инхибитори), салуретици, средства, стимулиращи еритропоезата, анаболни стероиди.
Методично е правилно да се събират оплаквания, анамнеза на заболяването при пациенти със съмнение за бъбречна патология.
Методично правилно изследване на пикочната система,
Идентифицирайте клинични и лабораторни признаци, показващи възможността за увреждане на бъбреците.
Продължителност на занятието, местоположение.
Учебна стая на катедрата, отделение на катедрата.
Час на занятията: 9.00-12.15ч
Методическо и материално-техническо оборудване
Схеми, таблици, рисунки, слайдове: патогенезата на оток, нефротичен синдром, артериална хипертония при бъбречни заболявания, клинични прояви, класификация на остра и хронична бъбречна недостатъчност.
Болни с остра и хронична бъбречна недостатъчност, анамнеза, амбулаторен картон.
Типична задача.
График на практическия урок
30 мин. - текущ контрол - писане на контролни въпроси, тестове, решаване на типова задача. 30 мин. - грижа за пациентите.
1 час 30 мин. - клиничен анализ на пациент с остра и хронична бъбречна недостатъчност, проучване на студенти по дадена тема на примера на наблюдаван пациент (етиология, патогенеза, клиника, диференциална диагноза, усложнения, изследване, лечение).
45 мин. - писане на контролни въпроси, тестове, решаване на типова задача.
Хронично бъбречно заболяване -супранозологична концепция, по-синдромна, въз основа на която е възможно по-точно да се опише бъбречната функция, да се оцени рискът от нейното необратимо влошаване и рационално да се планират терапевтични мерки.
Общи критерии за хронично бъбречно заболяване са структурни или функционални промени, открити чрез патология в урина и/или кръвни изследвания или чрез морфологични или образни изследвания. В същото времекогато GFR падне под 60 ml/min/1,73 m 2 Хроничното бъбречно заболяване трябва да се диагностицира, дори ако няма други признаци.
По този начин при хронично бъбречно заболяване се приемат признаци на всяко бъбречно увреждане, което може да прогресира до краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD). Има няколко етапа на ХБН (Таблица 1), въз основа на стойността на GFR.
маса 1
ХБН стадии C/DOQI (2002).
Поради значителната честота на ХБН в общата популация е оправдано използването на превантивни програми, реализирани чрез активно идентифициране и въздействие върху рисковите фактори, които могат да бъдат избегнати (Таблица 2).