Лечение на автоимунна офталмопатия. Ендокринна офталмопатия - симптоми и класификация

Ако щитовидната жлеза на пациента не функционира правилно, тогава се появяват различни нарушения. Често се диагностицира ендокринна офталмопатия, характеризираща се с увреждане на орбиталните и периорбиталните тъкани на окото, в резултат на което се отбелязва тяхната дегенерация. При пациенти с увреждане на долния ректус мускул се отбелязват удвояване, тежък оток и възпалителни реакции в областта на зрителните органи. За да определите вида и тежестта на ендокринната офталмопатия, трябва да се свържете с офталмолог и да преминете цялостен преглед, който определя причината за заболяването. Като се има предвид тежестта на патологичния процес, може да се предпише лечение с лекарства или радикално лечение.

В напреднали случаи, когато зрението е силно увредено, се налага хирургично отстраняване на щитовидната жлеза.

Характеристики на заболяването

Основни причини

Ако щитовидната жлеза е нарушена, пациентът може да има увреждане на влакното на окото, удебеляване на мускулите и други патологични процеси. Всеки пациент има различна клинична картина, в зависимост от степента на заболяването. Основният източник на заболяването са автоимунните процеси в щитовидната жлеза. Симптомите на ендокринната офталмопатия се появяват поради следните причини:

тиреотоксикоза;
липса на хормони в организма;
автоимунен тиреоидит;
еутиреоиден статус.

Честият стрес провокира развитието на болестта.

Досега лекарите не са успели да установят кои източници провокират прогресирането на заболяването. Но е забелязано, че автоимунната ендокринна офталмопатия се наблюдава по-често при пациенти под въздействието на такива външни фактори:

отслабена имунна система;
инфекциозен фокус в тялото;
постоянен стрес и нестабилно психо-емоционално състояние;
захарен диабет на всеки етап;
лоши навици;
отрицателното въздействие на соли на тежки метали;
малко излагане на радиация;
слънчева светлина.

Класификация

В медицината автоимунната офталмопатия се разделя на няколко разновидности, всяка от които се характеризира с различни симптоми. Заболяването може да бъде едностранно или двустранно, като засяга едновременно 2 очи. Като се има предвид тежестта, патологията се разделя на следните форми:

Фалшивата протрузия на очните ябълки е характерна за тиреотоксичната форма.

Тиреотоксичен. Свързва се с истинска или фалшива изпъкналост на окото и може да се прояви и като изоставане на клепача по време на мигане и появата на силен блясък.
оток. При тази форма се отбелязва увреждане на ретробулбарното влакно, в резултат на което подвижността на очната ябълка се влошава. Активната фаза на ендокринната офталмопатия води до развитие на язвен процес на роговицата.
Ендокринологични. Проявява се предимно в областта на окуломоторните мускули, което води до прогресивна диплопия и страбизъм.

Други видове

Обща класификация е NOSPECS, в която офталмопатията на Graves се подразделя според степента на увреждане. Характеристиките на сортовете са представени в таблицата:

Клас	Промени	Етап на изразяване
Клас	Промени	0	а	b	° С
0	Няма клинична картина	–
1	Симптоми на прибиране на горния клепач	–
2	Травма на меките тъкани	–	минимум	Среден	Изразено
3	Има екзофталм, mm	По-малко от 23	23-24	25-27	Над 28
4	Травма на очен мускул	–	Леко ограничение на движението на очите	Изрично ограничение	Неподвижност
5	Участие в патологичния процес на роговицата	–	Умерен	Образуване на язви	Непрозрачност и некроза
6	Намалена зрителна острота	Повече от 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	По-малко от 0,1

Най-малко опасни са проявите на ендокринна офталмопатия от клас 0 и 1. Ако човек има клас 6 в етап a или b, тогава има голяма вероятност от пълна загуба на зрение и развитие на други опасни усложнения.

Как да разпознаем: симптоми

Болестта има характерни ясни симптоми.

При деца и възрастни тиреоидната офталмопатия се проявява с изразена клинична картина. Патологичните признаци могат да отсъстват само в ранните стадии на заболяването. Първоначално дискомфортът в областта на очите може да смущава, но когато заболяването стане по-активно, симптомите се допълват от други признаци:

подуване на периорбиталните тъкани, мускули и фибри;
двойно виждане при гледане нагоре и надолу;
появата на екзофталмос, който се характеризира с изпъкване на очите;
ограничена подвижност на очната ябълка;
трудно затваряне на палпебралната фисура;
болезненост в очната кухина;
проблемна чувствителност на роговицата;
подуване и възпаление на конюнктивата.

Колкото по-тежка е ендокринната офталмопатия на пациента, толкова по-изразени са клиничните симптоми. В напреднал случай има страх от ярка светлина, постоянна лакримация и други неприятни симптоми:

намалена зрителна острота;
прогресия на кератит;
образуването на язви на роговицата;
атрофична реакция в оптичния нерв;
кръвоизлив в ретината.

Диагностични процедури

Преди да се предпише терапия, е необходимо да се подложи на преглед от ендокринолог.

Преди лечението на ендокринната офталмопатия е необходимо да се проведе цялостен преглед, за да се определи източникът на проблема, неговият вид и тежест. С развитието на патологичния процес е необходима консултация с ендокринолог и офталмолог, които ще оценят състоянието на щитовидната жлеза и зрителната система. Диагнозата включва редица лабораторни и инструментални изследвания, като:

визометрия, която определя зрителната острота;
периметрия, насочена към изясняване на зрителното поле;
изследване на конвергенцията;
електрофизиологична диагностика;
екзофталмометрия, при която се измерва ъгълът на страбизма;
офталмоскопия с изследване на фундуса;
биомикроскопско изследване за оценка на състоянието на структурите на окото;
тонометрия;
диагностика на щитовидната жлеза чрез ултразвукови вълни;
CT и MRI на орбитите;

Ако се появят признаци на ендокринна офталмопатия с тиреотоксикоза, тогава се извършва допълнителен лабораторен тест за оценка на хормоналния статус на пациента.

Какво да правите и как да се лекувате?

Консервативно лечение

За премахване на проявите на патология се използват различни лекарства.

Ендокринната офталмопатия е сложно заболяване, което се лекува от няколко специалисти едновременно - имунолог, офталмолог, ендокринолог, невролог. Благодарение на лекарствата е възможно да се спрат неприятните симптоми, които са характерни за патологията. Често на пациента се предписват капки за очи с различни ефекти, таблетки, мехлеми и гелове. Положителен резултат при ендокринна офталмопатия може да се постигне, ако лекарствената терапия се комбинира с физиотерапия. Ефективно е да се използва магнитотерапия с антиедематозни лекарства. В случай на нарушение се препоръчва използването на местни очни средства, като:

"Солкосерил";
"Актовегин";
"Офтагел";
"Видисик";
"Корнерегел".

При ендокринна офталмопатия често се повишава вътреочното налягане, поради което лекарствата се използват като част от комплексната терапия, включително ксалотан и азопт. Също толкова важно е използването на глюкокортикостероиди, които имат следния ефект върху тялото на пациента:

Част от лечението е приемането на лекарства за укрепване на имунитета.

спре възпалението;
облекчаване на подпухналостта;
укрепват имунната система.

Причини за EOP

EOP има много симптоми, наречени на имената на авторите, които първи ги описват: - Симптом на Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - подуване на клепачите; - Симптом Dalrymple (Dalrymple) - широко отворени палпебрални фисури поради ретракция на клепачите; - симптом на Kocher (Kocher) - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу; - Симптом на Stelwag (Stelwag) - рядко мигане; - Симптом на Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Средства) - липса на координация на движенията на очните ябълки; - Синдром на Почин (Pochin) - огъване на клепачите, когато са затворени; - симптом на Роденбах (Rodenbach) - треперене на клепачите; - симптом Jellinek (Jellinek) - пигментация на клепачите.

Диагностика

При изразена клинична картина на EOP може да бъде достатъчен офталмологичен преглед за диагностициране. Включва изследване на оптичните среди на окото, визометрия, периметрия, изследване на цветното зрение и движенията на очите. За измерване на степента на екзофталмос се използва екзофталмометър Hertel. В неясни случаи, както и за оценка на състоянието на окуломоторните мускули, тъканите на ретробулбарната област могат да се извършат ултразвук, MRI и CT изследвания. Когато EOP се комбинира с патология на щитовидната жлеза, се изследва хормоналният статус (нивото на общите Т3 и Т4, свързаните Т3 и Т4, TSH). Също така, наличието на EOP може да бъде показано чрез повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин и ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, офталмопатичен Ig, екзоофталмогенен Ig, AT до "64kD" очен протеин, алфа-галактозил-AT, антитела към микрозомалната фракция.

Класификация

Промени

Тежест

N (без признаци или симптоми) - няма признаци или симптоми

O (само пее) - признаци на ретракция на горния клепач

S (soft-tissue ангажираност) - засягане на меките тъкани със симптоми и признаци

Липсва

минимум

Умерена тежест

Изразено

P (proptosis) - наличие на екзофталмос

Е (екстраокуларно мускулно засягане) - засягане на окуломоторните мускули

Отсъстващ

Ограничаването на подвижността на очните ябълки е незначително

Явно ограничаване на подвижността на очните ябълки

Фиксиране на очните ябълки

C (corneal enabled) - засягане на роговицата

Отсъстващ

умерени щети

разязвяване

Непрозрачност, некроза, перфорации

S (загуба на зрение) - засягане на зрителния нерв (намалено зрение)

Тежките форми според тази класификация включват: клас 2, степен c; клас 3, степен b или c; клас 4, степен b или c; клас 5, всички степени; клас 6, степен а. Клас 6, степени b и c се считат за много тежки.

В Русия класификацията на Баранов е по-широко използвана.

Прояви

Лек екзофталм (15,9 ± 0,2 mm), подуване на клепачите, понякога периодично усещане за "пясък" в очите, понякога сълзене. Липсват нарушения на функцията на окуломоторните мускули.

(умерено)

Умерен екзофталм (17,9 ± 0,2 mm) с леки промени в конюнктивата и лека или умерена дисфункция на екстраокуларните мускули, усещане за запушване на очите ("пясък"), сълзене, фотофобия, нестабилна диплопия.

(тежък)

Изразен екзофталм (22,2 ± 1,1 mm), като правило, с нарушено затваряне на клепачите и язва на роговицата, персистираща диплопия, изразена дисфункция на окуломоторните мускули, признаци на атрофия на зрителните нерви.

Съществува и класификация на Бровкина, която разграничава три форми на EOP: тиреотоксичен екзофталм, едематозен екзофталм и ендокринна миопатия. Всяка от тези форми може да премине в следващата.

Лечение

Лечението на EOP зависи от етапа на процеса и наличието на съпътстваща патология на щитовидната жлеза, но има общи препоръки, които трябва да се спазват независимо: 1) отказ от тютюнопушене; 2) използване на овлажняващи капки, гелове за очи; 3) поддържане на стабилен еутироидизъм (нормална функция на щитовидната жлеза). Ако има дисфункция на щитовидната жлеза, тя се коригира под наблюдението на ендокринолог. При хипотиреоидизъм се използва заместителна терапия с тироксин, а при хипертиреоидизъм - лечение с тиреостатични лекарства. При неефективност на консервативното лечение е възможно хирургично отстраняване на част или цялата щитовидна жлеза.

Консервативно лечение на EOP. За премахване на симптомите на възпаление, оток, глюкокортикоиди или стероиди най-често се използват системно. Те намаляват производството на мукополизахариди от фибробластните клетки, които играят важна роля в имунните реакции. Има много различни схеми за употреба на глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон), предназначени за период от няколко седмици до няколко месеца. Алтернатива на стероидите може да бъде циклоспоринът, който също може да се използва в комбинация с тях. При тежко възпаление или компресионна оптична невропатия може да се проведе пулсова терапия (прилагане на свръхвисоки дози за кратко време). Оценката на ефективността му се прави след 48 часа. При липса на ефект е препоръчително да се извърши хирургична декомпресия.

В постсъветските страни ретробулбарното приложение на глюкокортикоиди все още се използва широко. Въпреки това, в чужбина този метод за лечение на пациенти с тази патология наскоро беше изоставен поради неговата травма, образуването на белег в областта на приложението на лекарството. В допълнение, ефектът на глюкокортикоидите е свързан повече със системното им действие, отколкото с локалните. И двете гледни точки са предмет на дискусия, така че използването на този метод на приложение е по преценка на лекаря.

Лъчевата терапия може да се използва за лечение на умерено до тежко възпаление, диплопия и намалено зрение. Действието му е свързано с увреждащ ефект върху фибробластите и лимфоцитите. Очакваният резултат се появява след няколко седмици. Тъй като рентгеновите лъчи могат временно да увеличат възпалението, на пациентите се дават стероидни лекарства през първите седмици на облъчване. Най-добър ефект от лъчевата терапия се постига в стадия на активно възпаление, чието лечение е започнало до 7 месеца от началото на EOP, както и в комбинация с глюкокортикоиди. Неговите възможни рискове включват развитие на катаракта, радиационна ретинопатия, радиационна оптична невропатия. Така че, в едно проучване, образуването на катаракта е регистрирано при 12% от пациентите. Също така не се препоръчва използването на лъчева терапия при пациенти със захарен диабет поради възможна прогресия на ретинопатията.

хирургия. Около 5% от пациентите с EOP се нуждаят от хирургично лечение. Често това може да изисква няколко стъпки. При липса на такива сериозни усложнения на EOP като компресионна оптична невропатия или тежко увреждане на роговицата, интервенцията трябва да се отложи, докато активният възпалителен процес отшуми или да се извърши на етапа на цикатричните промени. Редът, в който се изпълняват стъпките, също е важен.

Орбиталната декомпресия може да се извърши както като първичен етап в лечението на компресивна оптична невропатия, така и когато консервативната терапия е неефективна. Потенциалните усложнения могат да включват слепота, кървене, диплопия, загуба на чувствителност в периорбиталната зона, изместване на клепачите и очната ябълка, синузит.

Операцията на кривогледство обикновено се извършва през периода на неактивност на тръбата за усилване на образа, когато ъгълът на отклонение на окото е стабилен поне 6 месеца. Лечението се провежда предимно с цел минимизиране на диплопията. Постигането на постоянно бинокулярно зрение често е трудно и само намесата може да не е достатъчна.

За да се намали лекият до умерен екзофталм, могат да се извършат хирургични интервенции, насочени към удължаване на клепачите. Те са алтернатива на въвеждането на ботулинов токсин в дебелината на горния клепач и триамцинолон субконюнктивално. Възможно е също да се извърши латерална тарзорафия (зашиване на страничните ръбове на клепачите), което намалява ретракцията на клепачите.

Последният етап от хирургичното лечение на EOP е блефаропластика и пластика на слъзните отвори.

Перспективи в лечението на ЕОП. В момента се разработват нови методи и лекарства за лечение на EOP. Ефективността на приема на микроелемент - селен (антиоксидант), противотуморно средство - ритуксимаб (антитела срещу CD20 антиген), инхибитори на тумор некрозисфактора - етанерцепт, инфликсимаб, даклизумаб, е на етап клинични изпитвания.

Има методи за лечение на EOP, които не са основните, но могат да бъдат успешно използвани в някои ситуации. Те, например, включват въвеждането на пентоксифилин и никотинамид, които блокират образуването на мукополизахариди от фибробластите в ретроорбиталната област.

Един от възможните медиатори на патологичния процес в орбитите е инсулиноподобният растежен фактор 1. В тази връзка за лечение на ЕО се използва аналог на соматостатин, октреотид, рецепторите за които присъстват в ретробулбарните тъкани. Напоследък се използва дългодействащият аналог на соматостатина - ланреотид.

Ролята на плазмаферезата и интравенозния имуноглобулин при лечението на EOP понастоящем не е добре разбрана. Употребата на последния в сравнение с перорален преднизолон в едно проучване показва подобен ефект, но с по-малко странични ефекти.

Ендокринната офталмопатия (тироид-асоциирана орбитопатия, офталмопатия на Грейвс, съкратено EOP) е автоимунен процес, често съчетан с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, засягащ орбиталните и периорбиталните тъкани и водещ до техните дегенеративни промени. Може да предшества, да придружава или да бъде една от проявите на системни усложнения на нарушение на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. В някои случаи EOP се проявява в комбинация с миастения гравис, болест на Адисон, витилиго, пернициозна анемия, йерсиниоза. Съществува ясна връзка между риска от развитие на прояви на орбитопатия, свързана с щитовидната жлеза, и тяхната тежест с тютюнопушенето. Използването на радиойодна терапия при лечението на заболявания на щитовидната жлеза може да допринесе за проявата и прогресията на EOP.

Причини за EOP

Понастоящем няма консенсус относно патогенезата на развитието на EOP. Въпреки това, всички преценки са съгласни, че тъканите на орбитата причиняват патологичен имунен отговор на тялото, в резултат на което проникването на антитела в тези тъкани води до възпаление, подуване и по-късно, след 1-2 години, до белези. Според една теория се предполага, че клетките на тъканите на щитовидната жлеза и ретроорбиталното пространство имат общи фрагменти от антигени (епитопи), които поради различни причини започват да се разпознават от човешката имунна система като чужди. Като аргумент се изтъква фактът, че дифузната токсична гуша и EOP в 90% от случаите се придружават взаимно, тежестта на очните симптоми намалява при достигане на еутиреоидизъм и нивото на антитела към рецептора на тиреоидния хормон е високо в тази комбинация от заболявания. Според друга теория EOP се представя като самостоятелно заболяване с първично увреждане на тъканите на орбитата. Аргумент в полза на тази теория е, че дисфункцията на щитовидната жлеза не се открива в приблизително 10% от случаите с EOP.

Причината за EOP, противно на общоприетото схващане, не се крие в щитовидната жлеза и регулирането на нейната функция не може да обърне развитието на това заболяване. По-скоро автоимунният процес засяга тази ендокринна жлеза, заедно с очните мускули и влакната на орбитата. Въпреки това, възстановяването на нормалните нива на хормоните на щитовидната жлеза може да подобри хода на EOP, въпреки че в някои случаи това не помага да се спре прогресията му.

Голям брой пациенти с EOP имат хипертироидно състояние, но еутиреоидизъм се среща в 20% от случаите, а понякога дори се откриват заболявания, които са придружени от намаляване на нивото на тиреоидните хормони - тиреоидит на Хашимото, рак на щитовидната жлеза. При наличие на хипертиреоидизъм очните симптоми обикновено се развиват в рамките на 18 месеца.

Заболеваемостта е средно около 16 и съответно 2,9 случая на 100 000 жени и мъже. По този начин жените са много по-предразположени към това заболяване, но все още се наблюдават по-тежки случаи при мъжете. Средната възраст на пациентите е 30-50 години, тежестта на проявите е пряко свързана с възрастта (по-често след 50 години).

Симптоми на ендокринна офталмопатия

Симптоматологията на EOP зависи от наличието на съпътстващи заболявания на щитовидната жлеза, които добавят своите характерни прояви. Очните прояви на ендокринната офталмопатия са ретракция (повдигане) на клепача, чувство на притискане и болка, сухота в очите, нарушено цветоусещане, екзофталм (изпъкване на очната ябълка напред), хемоза (оток на конюнктивата), периорбитален оток, ограничаване на очни движения, водещи до значителни функционални и козметични нарушения. Симптомите могат да се наблюдават от едната страна или от двете. Тяхната проява и тежест зависи от стадия на заболяването.

EOP има много симптоми, наречени на имената на авторите, които първи са ги описали:

Симптом Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - подуване на клепачите;

Симптом Dalrymple (Dalrymple) - широко отворени палпебрални фисури поради ретракция на клепачите;

Симптом на Kocher (Kocher) - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу;

Симптом Stelvag (Stelwag) - рядко мигане;

Симптом на Mobius-Graefe-Minz (Mebius-Graefe - Means) - липса на координация на движенията на очната ябълка;

Синдром на Похина (Почин) - огъване на клепачите, когато са затворени;

Симптом на Rodenbach (Rodenbach) - треперене на клепачите;

Симптом на Jellinek - пигментация на клепачите.

Въпреки че по-голямата част от случаите на EOP не водят до загуба на зрението, те могат да причинят увреждане на зрението поради развитието на кератопатия, диплопия, компресионна оптична невропатия.

Диагностика

При изразена клинична картина на EOP може да бъде достатъчен офталмологичен преглед за диагностициране. Включва изследване на оптичните среди на окото, визометрия, периметрия, изследване на цветното зрение и движенията на очите. За измерване на степента на екзофталмос се използва екзофталмометър Hertel. В неясни случаи, както и за оценка на състоянието на окуломоторните мускули, тъканите на ретробулбарната област могат да се извършат ултразвук, MRI и CT изследвания. Когато EOP се комбинира с патология на щитовидната жлеза, се изследва хормоналният статус (нивото на общите Т3 и Т4, свързани с Т3 и Т4. TSH). Също така, наличието на EOP може да бъде показано чрез повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин и ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, офталмопатичен Ig, екзоофталмогенен Ig, AT до "64kD" очен протеин, алфа-галактозил-AT, антитела към микрозомалната фракция.

Класификация

Има няколко класификации на EOP. Най-простият от тях разграничава два вида, които обаче не се изключват взаимно. Първият включва EOP с минимални признаци на възпаление и рестриктивна миопатия, вторият - с техните значителни прояви.

В чужбина те използват класификацията NOSPECS.

Ендокринна офталмопатия

Павлова Т.Л.

Ендокринологичен изследователски център на Руската академия на медицинските науки

(Директор академик на Руската академия на медицинските науки Дедов I.I.)

Ендокринната офталмопатия (ЕОП) е автоимунно заболяване, проявяващо се с патологични промени в меките тъкани на орбитата с вторично засягане на окото, характеризиращо се с различна степен на изразен екзофталм и ограничение на подвижността на очната ябълка; възможни са промени в роговицата, диска на зрителния нерв, често се появява вътреочна хипертония. EOP се диагностицира както при дифузна токсична гуша (DTG), така и при автоимунен тиреоидит, както и при пациенти без признаци на заболяване на щитовидната жлеза (еутироидна болест на Грейвс).

Напоследък, във връзка с разработването на нови методи за изследване, разбирането за етиологията и патогенезата на EOP се подобри, но въпреки това не са получени ясни данни за причината и последователността на развитие на очните симптоми. Неслучайно в научната литература имаше много различни дефиниции на ендокринната офталмопатия (ендокринен екзофталм, тиреотоксичен екзофталм, злокачествен екзофталм и др.). Понастоящем е приет терминът "ендокринна офталмопатия", който най-добре отразява същността на патологичния процес.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

В момента има две теории за патогенезата на EOP. Според един от тях като възможен механизъм се разглежда кръстосана реакция на антитела към щитовидната жлеза с орбитални тъкани, която е най-често срещана при DTG. Това се посочва от честата комбинация от две заболявания (в 90% от случаите DTG се диагностицира с EOP) и тяхното почти едновременно развитие, подуване и удебеляване на външните мускули на окото при повечето пациенти с дифузна токсична гуша, спонтанни ремисии на офталмопатия при достигане на еутироидизъм. Пациентите с DTG и EOP имат висок титър на антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH), който намалява по време на тиреостатична терапия. Наличието на РНК, кодираща извънклетъчната част на TSH рецептора, се открива в орбиталните фибробласти на такива пациенти. В допълнение, изследването на променливата област на гена, кодиращ антигенните рецептори на Т-лимфоцитите на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата, разкрива идентични промени.

Според други автори EOP е самостоятелно автоимунно заболяване с преобладаващо увреждане на ретробулбарните тъкани. В 5-10% от случаите EOP се развива при пациенти без заболяване на щитовидната жлеза. EOP разкрива антитела към мембраните на окуломоторните мускули (с молекулно тегло 35 и 64 kDa; антитела, които стимулират растежа на миобластите), фибробласти и мастна тъкан на орбитата (виж по-долу). Освен това антителата към мембраните на окуломоторните мускули не се откриват при всички пациенти, докато антителата към орбиталното влакно могат да се считат за маркер на EOP.

Въпросът за основната цел на имунния отговор все още не е разрешен. Повечето изследователи смятат, че ретробулбарната тъкан е първоначалната антигенна цел при EOP. Точно върху перимизиалните фибробласти, ендотела на съдовете на мастната тъкан, а не върху екстраокуларните миоцити, експресията на EOP маркери (протеини на топлинен шок 72 kDa, HLA-DR антигени, междуклетъчни адхезионни молекули ICAM-1, васкуларни адхезионни молекули на лимфоцити 1, ендотелни открити са адхезионни молекули на лимфоцити 1). Образуването на адхезивни молекули и експресията на HLA-DR води до инфилтрация на ретробулбарните тъкани от имуноцити и задействане на имунни отговори.

Причините за селективното увреждане на меките тъкани на орбитата могат да се крият в следното. Обикновено в съединителната тъкан и мускулите на окото има само CD8 Т-лимфоцити, в сравнение със скелетните мускули, в които CD4 и CD8 се съдържат в равни пропорции. Възможно е орбиталните фибробласти да имат собствени антигенни детерминанти, които се разпознават от имунната система. Предполага се, че орбиталните фибробласти (преадипоцити), за разлика от фибробластите с други локализации, са способни да се диференцират в адипоцити in vitro.

Има генетична предразположеност към EOP, обусловена от носителството на HLA антигени. При изследване на популацията на унгарци с EOP разкри HLA-B8 - антиген. Дифузната токсична гуша в тази популация е свързана с HLA-B8, DR3, DR7. Увеличение на Dpw2 е установено при японски пациенти с еутироидна болест на Грейвс. Руснаците имат висока честота на антигени A2, DR4, DR3 в EOP в комбинация с патология на щитовидната жлеза и без нея. Хетерогенността на имунологичните маркери в различните популации предполага, че генетичните фактори имат по-малко влияние върху развитието на болестта, отколкото факторите на околната среда.

Други фактори също влияят върху развитието на EOP. Отбелязан е паралелизъм между тежестта на EOP и тютюнопушенето, което е свързано с имунотропните и гойтрогенните ефекти на никотина. Имунотропният ефект на никотина се изразява в инхибиране на активността на Т-лимфоцитите, увеличаване на протеините в острата фаза, интерлевкин 1 и компонентите на комплемента. Пушачите имат повишено ниво на тиреоглобулин, което показва разрушаването на щитовидната жлеза от тиоцианати на тютюнев дим. Това води до повишаване на нивото на тиреоидните автоантигени, прогресиране на автоимунния процес и кръстосана реакция с орбиталните тъкани. В допълнение, при пушачи, нивото на антитела срещу TSH рецептора е значително по-високо, отколкото при непушачи. Възможно е известна роля да играе намаленото парциално налягане на кислорода в тъканите на орбитата по време на пушене, тъй като хипоксията насърчава образуването на гликозаминогликани, синтеза на протеини и ДНК in vitro.

Като възможен етиологичен фактор се разглежда йонизиращото лъчение, което също води до освобождаване на тиреоидни автоантигени с кръстосана реакция или активиране на Т-лимфоцити. В литературата има индикации за вероятността от прогресиране на EOP при лечение на тиреотоксикоза с радиоактивен йод в сравнение с други видове лечение. Повечето изследователи обаче не отбелязват това. В Русия лечението с радиоактивен йод обикновено се използва изключително рядко, така че е доста трудно да се направи преценка за неговата роля в развитието на EOP.

Под действието на тригери, вероятно вирусна или бактериална инфекция (ретровируси, Yersinia enterocolitica), токсини, тютюнопушене, радиация, стрес, автоантигени се експресират в меките тъкани на орбитата при генетично предразположени индивиди.

При EOP има частичен антиген-специфичен дефект в Т-супресорите. Това прави възможно оцеляването и възпроизвеждането на Т-хелперни клонове, насочени срещу автоантигени на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата. Дефектът в имунологичния контрол се влошава при тиреотоксикоза (намаляване на броя на Т-супресорите се установява при декомпенсиран DTG). С DTG активността на естествените убийци също намалява, което води до синтез на автоантитела от В-клетките. В отговор на появата на автоантигени, Т-лимфоцитите и макрофагите, инфилтриращи тъканите на орбитата, освобождават цитокини. Цитокините включват интерлевкин (IL) 1a, 2, 4, 6, тумор некрозис фактор, γ-интерферон, трансформиращ растежен фактор b (TGF-b), тромбоцитен растежен фактор (PDGF), инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1) .

Цитокините индуцират образуването на клас II основни молекули на хистосъвместимия комплекс, протеини на топлинен шок и адхезивни молекули. Цитокините стимулират пролиферацията на реторобулбарните фибробласти, производството на колаген и гликозаминогликани (GAG). GAG с протеини образуват протеогликани, способни да свързват вода и да причинят подуване на меките тъкани на орбитата.

При хипотиреоидизъм възникването на ЕОП може да се обясни по следния начин. Обикновено трийодтиронинът, произвеждан от щитовидната жлеза, инхибира производството на гликозаминогликани от ретробулбарните фибробласти. При хипотиреоидизъм инхибиторният ефект на трийодтиронина е намален. В допълнение, високото ниво на TSH води до повишаване на експресията на HLA-DR върху тироцитите, което засилва патологичния процес в орбитите.

Хистологичното изследване на ретробулбарни тъкани с EOP показва натрупване на голям брой хидрофилни GAG, особено хиалуронова киселина, и инфилтрация на тъканите от имунокомпетентни клетки: лимфоцити, макрофаги, фибробласти. Имунохистохимичният анализ показва преобладаване на Т-лимфоцити (CD3) с малък брой В-лимфоцити. Установено е наличие на помощни/индукторни (CD4) и супресорни/цитотоксични Т-лимфоцити (CD8), с преобладаване на последните. Значителна част от клетките се отнасят до клетките на паметта и макрофагите. Освен това в тъканите на орбитата са открити левкоцити CD11a, CD11b, Cd11c, чиито нива в нелекуван EOP в активна фаза са значително по-високи, отколкото при здрави.

КЛАСИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ

Няма единна класификация на EOP. От предложените в момента следните са най-известните. В чуждестранната литература се използва класификацията NOSPECS, предложена за първи път през 1969 г. и подобрена през 1977 г. от Вернер.

Таблица 1. NOSPECS класификация на ендокринната офталмопатия

Ендокринната офталмопатия се характеризира с увреждане на очите, което най-често се среща при тиреотоксикоза. Офталмопатия на Грейвс, автоимунна офталмопатия, EOP са синоними на заболяването "ендокринна офталмопатия". Подобна очна лезия е описана за първи път през 1976 г. от Graves. Ендокринната офталмопатия се характеризира с екзофталм (изпъкнали очи) и ограничена подвижност на очите поради подуване на ретробулбарната тъкан и очните мускули.

Преди това ендокринната офталмопатия се смяташе за един от симптомите на дифузна токсична гуша. Днес ендокринната офталмопатия се превърна в самостоятелно заболяване, което, както се оказа, може да се появи не само при дифузна токсична гуша. Прочетете за дифузната токсична гуша и очните симптоми в статията Внимание! Токсична гуша.

Ендокринна офталмопатия в цифри

В 80% от всички случаи ендокринната офталмопатия се проявява при нарушение на функцията на щитовидната жлеза, както с повишена, така и с понижена.

В 20% от случаите заболяването възниква на фона на нормална функция на щитовидната жлеза (еутироидизъм).

Според статистиката 95% от случаите на това заболяване възникват при дифузна токсична гуша. Освен това заболяването може да се развие не само в разгара на заболяването, но и 15-20 години след лечението или много преди неговото развитие. Следователно ендокринната офталмопатия се счита само за симптом на друго заболяване.

Увреждането на очите най-често се проявява в първите години на заболяването с дифузна токсична гуша. Колко често се появява офталмопатия в определени моменти от заболяването DTG, вижте по-долу.

През първите три години след дебюта на DTZ - в 86% от случаите.

3-6 години след дебюта на DTZ - в 40% от случаите.

6-8 години след дебюта на DTZ - в 10% от случаите.

Повече от 8 години курс на DTG - в 7% от случаите.

В около 5% от случаите ендокринната офталмопапия възниква при автоимунен тиреоидит. Можете да се запознаете с това заболяване в статията Най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза.

Причини за ендокринна офталмопатия

Причината за ендокринната офталмопатия е идентична с причината за DTG. Това е генетично обусловено заболяване. Имунната система приема клетките на ретробулбарните влакна (влакна около очната ябълка) като носители на TSH рецептори и започва да синтезира антитела срещу тях.

Тези антитела проникват в клетъчната тъкан, причинявайки инфилтрация и образуване на имунно възпаление. В отговор клетките от фибри произвеждат гликозаминогликани - вещества, които привличат вода. В резултат на това се появява подуване на очната тъкан. С течение на времето възпалението отшумява и на негово място започва да се образува фиброзна тъкан, с други думи белег.

Как се развива ендокринната офталмопатия?

В развитието на това заболяване се разграничават две фази: фаза на активно възпаление и фаза на неактивност.

Фаза на активно възпаление

Интензивното подуване на ретробулбарното влакно води до увеличаване на обема му и влакното започва да избутва очната ябълка навън, причинявайки екзофталм (изпъкнали очи). В по-тежки случаи може да се развие подуване и компресия на зрителния нерв, причинявайки оптична невропатия.

Освен това отокът се разпространява към окуломоторните мускули, тяхната двигателна функция намалява и се появява диплопия (двойно виждане). В тежки случаи може да се развие страбизъм. Поради изразения оток може да възникне такъв екзофталмос, че клепачите няма да се затворят напълно и роговицата на окото ще бъде увредена.

Неактивна фаза

В тази фаза се наблюдава постепенно стихване на възпалителния процес. При лека степен на ендокринна офталмопатия е възможно пълно възстановяване без никакви последствия.

В тежки случаи се развива фиброза и мускулна фиброза с образуване на катаракта на лещата и развитие на персистиращ екзофталм, страбизъм и диплопия.

Рискови фактори

Женски пол (жените боледуват по-често от мъжете 5 пъти).

Принадлежност към бялата раса.

Системно пушене.

Многократен стрес.

Хронични инфекции на горните дихателни пътища.

Класификация на ендокринната офталмопатия

Има 2 варианта за класификация на ендокринната офталмопатия: според СЗО и според Баранов.

Класификация на стадия на СЗО

1 ст. - слабо изразени (3-4 mm повече от нормалното)

2 с.л. - умерено изразени (5-7 mm повече от нормалното)

3 чл. - пълна неподвижност на окото

Увреждане на зрителния нерв

1 ст. - зрителна острота 1-0,3

2 с.л. - зрителна острота 0,3-0,1

3 чл. - зрителна острота под 0,1

Класификация на Баранов

1 степен:

малък екзофталм (15,9 mm)

умерено подуване на клепачите

конюнктивата не е засегната

мускулната функция е запазена

2-ра степен:

умерен екзофталм (17,9 mm)

значително подуване на клепачите

изразен оток на конюнктивата

периодично удвояване

3-та степен:

изразен екзофталм (20,8 mm)

непълно затваряне на клепачите

ограничение на подвижността (постоянна диплопия)

признаци на атрофия на зрителния нерв

Ендокринна офталмопатия и нейните симптоми

Ендокринната офталмопатия се характеризира със симптоми, които се развиват в резултат на увреждане на ретробулбарната тъкан и окуломоторните мускули.

При увреждане на влакното се развива екзофталм (изпъкнали очи), който е придружен от ретракция (повдигане) на горния клепач. Първите симптоми могат да бъдат усещане за пясък в очите, лакримация и фотофобия. При увреждане на мускулите се появява диплопия (двойно виждане) при гледане настрани или нагоре, ограничаване на подвижността на очите, а в тежки случаи - страбизъм.

Диагностика на ендокринна офталмопатия

Основно значение в диагнозата има наличието на дифузна токсична гуша, по-рядко - автоимунен тиреоидит. В този случай, ако има типични признаци на двустранна офталмопатия, тогава диагнозата няма да предизвика затруднения.

Диагнозата се извършва съвместно с офталмолог. За да се оцени тежестта на екзофталмоса, се използва специален апарат - екзофталмометър. По-рядко е необходимо да се проведе ултразвук на орбитите, за да се идентифицират характерни промени в окуломоторните мускули.

Използват се също CT и MRI. Използват се главно при атипични едностранни увреждания на очите. Това се прави за диференциална диагноза на тумор на ретробулбарната тъкан и ендокринна офталмопатия.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Изборът на тактика на лечение зависи от етапа на процеса, на който пациентът е приет. Тежестта и активността на ендокринната офталмопатия също се вземат предвид. Има няколко препоръки, които трябва да се следват при всеки ход на заболяването.

Отказ от тютюнопушене.

Защита на роговицата (овлажняващи капки, сън със завързани очи).

Носенето на затъмнени очила.

Поддържане на стабилен еутироидизъм (нормална функция на щитовидната жлеза).

Между другото, тютюнопушенето има не само отрицателен ефект по отношение на прогресията на ендокринната офталмопатия, но и по отношение на развитието на заболявания на щитовидната жлеза. Това е новата ми статия Щитовидна жлеза и тютюнопушене.

При лек курс лечението обикновено не се изисква, самолечението настъпва без последствия. Следи се само състоянието на лекаря. При умерена и тежка ендокринна офталмопатия в активния стадий се използва импулсна терапия с метилпреднизолон: 1 g IV дневно в продължение на 5 дни, след което, ако е необходимо, се провежда втори курс след 1-2 седмици. Възможно е метилпреднизолон да се приема през устата, но в този случай рискът от странични ефекти се увеличава.

Ендокринната офталмопатия (тиреоидна офталмопатия, офталмопатия на Грейвс, автоимунна офталмопатия) е автоимунен процес, който протича със специфична лезия на ретробулбарните тъкани и е придружен от екзофталмос и офталмоплегия с различна тежест.

За първи път заболяването е описано подробно от К. Грейвс през 1776 г.

Ендокринната офталмопатия е проблем от клиничен интерес за ендокринологията и офталмологията. Ендокринната офталмопатия засяга приблизително 2% от общото население, докато при жените заболяването се развива 5-8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Възрастовата динамика се характеризира с два пика на проява на офталмопатията на Грейвс - на 40-45 години и 60-65 години. Ендокринната офталмопатия може да се развие и в детска възраст, по-често при момичета през първото и второто десетилетие от живота.

Етиология

Ендокринната офталмопатия може да бъде придружена от тиреотоксикоза (60-90%), хипотиреоидизъм (0,8-15%), автоимунен тиреоидит (3,3%), еутироиден статус (5,8-25%).

Отбелязана е връзката на ендокринната офталмопатия с някои антигени на системата HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Леките форми на ендокринната офталмопатия са по-чести сред младите хора, тежките форми на заболяването са характерни за възрастните хора.

Въпросът за основната цел на имунния отговор все още не е разрешен..

Повечето изследователи смятат, че ретробулбарната тъкан е първоначалната антигенна цел при EOP. Именно върху перимизиалните фибробласти, ендотела на съдовете на мастната тъкан, а не върху екстраокуларните миоцити, експресията на EOP маркери (72 kD протеини на топлинен шок, HLA-DR антигени, междуклетъчни адхезионни молекули ICAM-1, ендотелни адхезионни молекули на лимфоцити) е намерено. Образуването на адхезивни молекули, експресията на HLA-DR води до инфилтрация на ретробулбарните тъкани от имуноцити и стартиране на имунни отговори.

Причините за селективното увреждане на меките тъкани на орбитата могат да се крият в следното. Възможно е орбиталните фибробласти да имат собствени антигенни детерминанти, които се разпознават от имунната система. Предполага се, че орбиталните фибробласти (преадипоцити), за разлика от фибробластите с други локализации, са способни да се диференцират в адипоцити in vitro.

Ендокринната офталмопатия е автоимунно заболяване, проявяващо се с патологични промени в меките тъкани на орбитата с вторично засягане на окото. Понастоящем Има две теории за патогенезата на EOP .

Според един от тях като възможен механизъм се разглежда кръстосана реакция на антитела към щитовидната жлеза с орбитални тъкани, която най-често се среща при дифузна токсична гуша (DTG).Това се посочва от честата комбинация (в 70% от случаите) на EOP и DTG и честото им едновременно развитие, намаляване на тежестта на очните симптоми при достигане на еутироидизъм. Пациентите с DTG и EOP имат висок титър на антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH), който намалява по време на тиреостатична терапия.

С EOP се откриват антитела към мембраните на окуломоторните мускули (с молекулно тегло 35 и 64 kD; антитела, които стимулират растежа на миобластите), фибробласти и орбитална мазнина. Освен това антителата към окуломоторните мускули не се откриват при всички пациенти, докато антителата към орбиталното влакно могат да се считат за маркер на EOP.

Под действието на тригери, вероятно вирусна или бактериална инфекция (ретровируси, Yersenia enterocolitica), токсини, тютюнопушене, радиация, стрес при генетично предразположени индивиди, автоантигени се експресират в меките тъкани на орбитата. При EOP има антиген-специфичен дефект в Т-супресорите. Това прави възможно оцеляването и възпроизвеждането на Т-хелперни клонове, насочени срещу автоантигени на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата. В отговор на появата на автоантигени, Т-лимфоцитите и макрофагите, инфилтриращи тъканите на орбитата, освобождават цитокини.

Цитокините индуцират образуването на клас II основни молекули на хистосъвместимия комплекс, протеини на топлинен шок и адхезивни молекули. Цитокините стимулират пролиферацията на ретробулбарните фибробласти, производството на колаген и гликозаминогликани (GAG) . GAG с протеини образуват протеогликани, способни да свързват вода и да причинят подуване на меките тъкани на орбитата.

При хипертиреоидизъм се задълбочава дефектът в имунологичния контрол: при декомпенсиран DTG броят на Т-супресорите намалява. С DTG активността на естествените убийци също намалява, което води до синтез на автоантитела от В-клетките и стартиране на автоимунни реакции.

Развитието на EOP при хипотиреоидизъм може да се обясни по следния начин. Обикновено трийодтиронинът (Т3) инхибира синтеза на GAG. При хипотиреоидизъм, поради дефицит на Т3, инхибиторният ефект намалява. В допълнение, високото ниво на TSH води до повишаване на експресията на HLA-DR върху тироцитите, което засилва патологичния процес в орбитите.

Отокът и инфилтрацията на тъканите на орбитата се заменят с фиброза с течение на времето, в резултат на което екзофталмът става необратим.

Класификация

В развитието на ендокринната офталмопатия има фаза на възпалителна ексудация, фаза на инфилтрация, която се заменя с фаза на пролиферация и фиброза.

Като се има предвид тежестта на очните симптоми, се разграничават три независими форми, които могат да преминават една в друга или да бъдат изолирани.

Тиреотоксичен екзофталмможе да бъде едностранно или двустранно, най-често се среща при жени и се характеризира с повишена раздразнителност, нарушение на съня, усещане за топлина. Пациентите се оплакват от треперене на ръцете, сърцебиене.
Папебралната фисура при такива пациенти е широко отворена, въпреки че няма екзофталм или не надвишава 2 mm. Увеличаването на палпебралната фисура възниква поради прибиране на горния клепач (мускулът на Мюлер, средният пакет на повдигача на горния клепач е в състояние на спазъм). При тиреотоксичен екзофталм пациентите рядко мигат и погледът е характерен. Могат да се открият и други микросимптоми: симптом на Graefe (при гледане надолу се появява изоставане на горния клепач и се открива ивица склера над горния лимб), леко треперене на клепачите при затваряне, но клепачите се затварят напълно. Двигателността на екстраокуларните мускули не се нарушава, очното дъно остава нормално, функциите на окото не страдат. Репозицията на окото не е трудна. Използването на инструментални методи за изследване, включително компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, доказва липсата на промени в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват на фона на лекарствената корекция на дисфункцията на щитовидната жлеза.
едематозен екзофталмосчесто се развива и в двете очи, но не винаги синхронно. Началото на заболяването се проявява чрез частично увисване на горния клепач сутрин с възстановяване на палпебралната фисура до вечерта. Мъжете и жените боледуват с еднаква честота. Процесът, като правило, е двустранен, но поражението на двете очи често се случва по различно време, интервалът понякога е няколко месеца.
Началото на патологичния процес се характеризира с частична интермитентна птоза: горният клепач се спуска донякъде сутрин, вечер заема нормално положение, но треморът на затворените клепачи остава. Папебралната фисура на този етап се затваря напълно. В бъдеще частичната птоза бързо се превръща в постоянно прибиране на горния клепач. В механизма на ретракция участват три фактора: спазъм на мускула на Мюлер (в първия етап), който може да бъде краткотраен, а след това става постоянен; постоянният спазъм на мускула на Мюлер води до повишаване на тонуса на горния прав мускул и повдигача; продължителният повишен мускулен тонус причинява контрактури в мускулите на Мюлер и горния прав мускул. През този период се развива стационарен екзофталм. Понякога появата на екзофталм е предшествана от мъчителна диплопия, обикновено с вертикален компонент, тъй като първоначално е засегнат долният ректус. Описаната картина е компенсиран етап от процеса. Появата на бяла хемоза във външния кантус и по протежение на долния клепач, както и появата на невъзпалителен оток на периорбиталните тъкани и вътреочна хипертония характеризират етапа на субкомпенсация. Морфологично през този период се наблюдава рязък оток на орбиталната тъкан, интерстициален оток и клетъчна инфилтрация на екстраокуларните мускули (лимфоцити, плазмоцити, мастоцити, макрофаги и голям брой мукополизахариди), като последните рязко се увеличават с 6- 8, понякога 12 пъти. Екзофталмът нараства доста бързо, репозицията на окото става невъзможна, палпебралната фисура не се затваря напълно. На мястото на прикрепване на екстраокуларните мускули към склерата се появяват застояли пълнокръвни, разширени и извити еписклерални съдове, които образуват фигурата на кръст. Симптомът на кръста е патогномоничен признак на едематозен екзофталмос. Вътреочното налягане остава нормално само когато окото е изправено. При гледане нагоре се повишава с 36 mm Hg. поради компресия на окото от увеличени плътни горни и долни прави мускули. Тази характеристика е типична за EOP и никога не се среща при орбитални тумори. С напредването на патологичния процес EOP преминава в стадий на декомпенсация, който се характеризира с агресивно увеличаване на клиничните симптоми: екзофталмът достига висока степен, появява се незакриване на палпебралната фисура поради рязък оток на периорбиталните тъкани и клепачите. , окото е неподвижно, възниква оптична невропатия, която бързо може да премине в оптична атрофия. В резултат на компресия на цилиарните нерви се развива тежка кератопатия или язва на роговицата. Без лечение едематозният екзофталм след 12-14 месеца завършва с фиброза на тъканите на орбитата, която е придружена от пълна неподвижност на окото и рязко намаляване на зрението (левкома на роговицата или атрофия на зрителния нерв).

Ендокринна миопатияпо-често при мъжете, процесът е двустранен, възниква на фона на хипотиреоидизъм или еутироидно състояние.
Заболяването започва с диплопия, чиято интензивност нараства постепенно. Диплопията се причинява от рязко завъртане на окото настрани, което ограничава неговата подвижност. Постепенно се развива екзофталм с трудна репозиция. Други симптоми, присъщи на едематозния екзофталмос, липсват. Морфологично при такива пациенти не се установява рязко подуване на орбиталната мазнина, но има рязко удебеляване на един или два екстраокуларни мускула, чиято плътност е рязко повишена. Етапът на клетъчна инфилтрация е много кратък и фиброзата се развива след 45 месеца.

По-нататъшното прогресиране на ендокринната офталмопатия е придружено от пълна офталмоплегия, незапушване на палпебралните фисури, хемоза на конюнктивата, язви на роговицата, конгестия на фундуса, болка в орбитата, венозен застой.

В клиничния ход на едематозен екзофталмос, фази

компенсация,
субкомпенсация
декомпенсация.

При ендокринна миопатия има слабост по-често от ректусните окуломоторни мускули, което води до диплопия, невъзможност за движение на очите навън и нагоре, страбизъм, отклонение на очната ябълка надолу. В резултат на хипертрофия на окуломоторните мускули прогресивно се увеличава тяхната колагенова дегенерация.

Широко използван в чужбина NOSPEC класификация:

Промени	Тежест
н(няма признаци или симптоми) - няма признаци или симптоми
О(само пее) - признаци на ретракция на горния клепач
С(мекотъканно засягане) - засягане на меки тъкани със симптоми и признаци		Липсва
		минимум
		Умерена тежест
		Изразено
П(проптоза) - наличие на екзофталмос



д(екстраокуларно мускулно засягане) - засягане на окуломоторните мускули		Отсъстващ
		Ограничаването на подвижността на очните ябълки е незначително
		Явно ограничаване на подвижността на очните ябълки
		Фиксиране на очните ябълки
° С(corneal engagement) - засягане на роговицата		Отсъстващ
		умерени щети
		разязвяване
		Непрозрачност, некроза, перфорации
С(загуба на зрение) - засягане на зрителния нерв (намалено зрение)

За да се посочи тежестта на ендокринната офталмопатия в Русия, те обикновено използват класификация на В. Г. Баранов, според която се разграничават 3 степени на ендокринна офталмопатия.

	Прояви
	Лек екзофталм (15,9 ± 0,2 mm), подуване на клепачите, понякога периодично усещане за "пясък" в очите, понякога сълзене. Липсват нарушения на функцията на окуломоторните мускули.
(умерено)	Умерен екзофталм (17,9 ± 0,2 mm) с леки промени в конюнктивата и лека или умерена дисфункция на екстраокуларните мускули, усещане за запушване на очите ("пясък"), сълзене, фотофобия, нестабилна диплопия.
(тежък)	Изразен екзофталм (22,2 ± 1,1 mm), като правило, с нарушено затваряне на клепачите и язва на роговицата, персистираща диплопия, изразена дисфункция на окуломоторните мускули, признаци на атрофия на зрителните нерви.

Симптоми

Симптоматологията на EOP зависи от наличието на съпътстващи заболявания на щитовидната жлеза, които добавят своите характерни прояви.

Очни прояви на ендокринна офталмопатия са

ретракция (стягане) на клепача,
чувство на натиск и болка
сухо око,
нарушение на цветното зрение,
екзофталм (изпъкналост на очната ябълка отпред),
хемоза (подуване на конюнктивата),
периорбитален оток,
ограничаване на движенията на очите, което води до значителни функционални и козметични нарушения.

Симптомите могат да се наблюдават от едната страна или от двете. Тяхната проява и тежест зависи от стадия на заболяването.

EOP има много симптоми, наречени на имената на авторите, които първи са ги описали:

симптом Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - подуване на клепачите;
симптом на Dalrymple (Dalrymple) - широко отворени палпебрални пукнатини поради ретракция на клепачите;
симптом на Kocher (Kocher) - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу;
симптом на Stelwag (Stelwag) - рядко мигане;
симптом на Mobius-Graefe-Minz (Mebius-Graefe - Means) - липса на координация на движенията на очните ябълки;
Синдром на Pochin (Pochin) - огъване на клепачите, когато са затворени;
симптом на Rodenbach (Rodenbach) - треперене на клепачите;
симптом Jellinek (Jellinek) - пигментация на клепачите.
Симптом на Розенбах напрежение и треперене на горния клепач при обръщане на погледа надолу и затваряне на клепачите.

Диагностика на заболяването

Диагностичният алгоритъм за ендокринна офталмопатия включва преглед на пациента от ендокринолог и офталмолог с набор от инструментални и лабораторни процедури.

Офталмологичен преглед при ендокринна офталмопатия има за цел изясняване на зрителната функция и визуализиране на структурите на орбитата.

Функционалният блок включва

визометрия,
периметрия,
изследване на конвергенцията,
електрофизиологични изследвания.
биометричните изследвания на окото (екзофталмометрия, измерване на ъгъла на страбизма) ви позволяват да определите височината на издатината и степента на отклонение на очните ябълки.
за да се изключи развитието на невропатия на зрителния нерв, се извършва изследване на фундуса (офталмоскопия);
за да се оцени състоянието на структурите на окото - биомикроскопия;
тонометрия се извършва за откриване на вътреочна хипертония.
образните методи (ултразвук, CT, MRI на орбитите) позволяват да се разграничи ендокринната офталмопатия от тумори на ретробулбарната тъкан.

Когато EOP се комбинира с патология на щитовидната жлеза, се изследва хормоналният статус (нивото на общия Т3 и Т4, свързани с Т3 и Т4, TSH). Също така, наличието на EOP може да бъде показано чрез повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин и ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, офталмопатичен Ig, екзоофталмогенен Ig, AT до "64kD" очен протеин, алфа-галактозил-AT, антитела към микрозомалната фракция. Извършване на ултразвук на щитовидната жлеза. В случай на откриване на възли на щитовидната жлеза с диаметър над 1 cm е показана пункционна биопсия.

При ендокринната офталмопатия е изключително важно да се изследва имунната система на пациента. Промените в клетъчния и хуморален имунитет при ендокринна офталмопатия се характеризират с намаляване на броя на CD3 + Т-лимфоцитите, промяна в съотношението на CD3 + и лимфоцити, намаляване на броя на CD8 + Т-синпекури; повишаване на нивото на IgG, антинуклеарни антитела; повишаване на титъра на Ab до TG, TPO, AMAb (очни мускули), вторият колоиден антиген.

По показания се извършва биопсия на засегнатите окуломоторни мускули.

Лечение

Лечението на EOP зависи от етапа на процеса и наличието на съпътстваща патология на щитовидната жлеза, но има общи препоръки, които трябва да се спазват независимо:

спиране на тютюнопушенето;
използване на овлажняващи капки, гелове за очи;
поддържане на стабилен еутироидизъм (нормална функция на щитовидната жлеза).

Ако има дисфункция на щитовидната жлеза, тя се коригира под наблюдението на ендокринолог. При хипотиреоидизъм се използва заместителна терапия с тироксин, а при хипертиреоидизъм - лечение с тиреостатични лекарства. При неефективност на консервативното лечение е възможно хирургично отстраняване на част или цялата щитовидна жлеза.

Консервативно лечение на EOP

За премахване на симптомите на възпаление, оток, глюкокортикоиди или стероиди най-често се използват системно. Те намаляват производството на мукополизахариди от фибробластните клетки, които играят важна роля в имунните реакции. Има много различни схеми за употреба на глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон), предназначени за период от няколко седмици до няколко месеца. Алтернатива на стероидите може да бъде циклоспоринът, който също може да се използва в комбинация с тях. При тежко възпаление или компресионна оптична невропатия може да се проведе пулсова терапия (прилагане на свръхвисоки дози за кратко време). Оценката на ефективността му се прави след 48 часа. При липса на ефект е препоръчително да се извърши хирургична декомпресия.

хирургия

Около 5% от пациентите с EOP се нуждаят от хирургично лечение. Често това може да изисква няколко стъпки. При липса на такива сериозни усложнения на EOP като компресионна оптична невропатия или тежко увреждане на роговицата, интервенцията трябва да се отложи, докато активният възпалителен процес отшуми или да се извърши на етапа на цикатричните промени. Редът, в който се изпълняват стъпките, също е важен.

Последният етап от хирургичното лечение на EOP е блефаропластика и пластика на слъзните отвори.

Перспективи в лечението на EOP

В момента се разработват нови методи и лекарства за лечение на EOP. Ефективността на приема на микроелемент - селен (антиоксидант), противотуморно средство - ритуксимаб (антитела срещу CD20 антиген), инхибитори на тумор некрозисфактора - етанерцепт, инфликсимаб, даклизумаб, е на етап клинични изпитвания.

Ендокринната офталмопатия е заболяване, при което са засегнати меките тъкани на окото, което се развива поради патологията на щитовидната жлеза. Ендокринната офталмопатия се изразява главно с екзофталм и подуване с възпаление на очните тъкани. За диагностициране на ендокринна офталмопатия се предписват такива изследвания като екзофталмометрия, биомикроскопия и CT на орбитата. Извършват се и изследвания на имунната система.

Ендокринната офталмопатия може да се появи при първите възникващи автоимунни процеси в щитовидната жлеза.

Какво провокира появата на офталмопатия не е напълно изяснено. Но основно фактори като респираторни инфекции и тютюнопушене, ниски дози радиация и соли на тежки метали, както и стрес и автоимунни заболявания като захарен диабет са причина за развитие. Леките форми на ендокринната офталмопатия са най-чести при младите хора, но тежката форма е типична за възрастните хора.

Оказва се, че когато са мутирани, Т-лимфоцитите започват да взаимодействат с рецепторите на мембраните на клетките на очните мускули, провокират образуването на специфични промени в тях. Автоимунната реакция на Т-лимфоцитите провокира освобождаването на цитокини, които от своя страна индуцират пролиферацията на фибробластите, производството на колаген и гликозаминогликани. Производството на гликозаминогликани образува оток при свързване на вода и допринася за увеличаване на обема на ратробулбарните влакна. Такова подуване на тъканите на орбитата с течение на времето се заменя с фиброза, което в крайна сметка води до необратим процес на екзофталмос.

С развитието на ендокринната офталмопатия се наблюдават няколко фази на възпалителна ексудация, инфилтрация и фази на пролиферация и фиброза.

Има също три етапа на ендокринната офталмопатия: тиреотоксичен екзофталм, едематозен екзофталм и ендокринна миопатия. Нека ги разгледаме по-подробно.

Тиреотоксичен екзофталм

Тиреотоксичният екзофталм се характеризира с истинска или фалшива изпъкналост на очната ябълка, има също изоставане на клепача при спускане на окото и прекомерен блясък.

едематозен екзофталмос

Едематозният екзофталм се проявява с изразена изпъкналост на очната ябълка с два до три сантиметра и двустранен оток на периорбиталните тъкани. Има и рязко влошаване на подвижността на очните ябълки. В бъдеще се наблюдава прогресия на ендокринната офталмопатия с пълна офталмоплегия и незакриване на палпебралните фисури, язви на роговицата - процес, който протича в роговицата на окото, заедно с което се образува кратер -проявява се подобен на язвен дефект. Такова заболяване възниква с намаляване на зрението и помътняване на роговицата.

ендокринна форма

Ендокринната форма на миопатия най-често засяга ректусните окуломоторни мускули и в крайна сметка води до диплопия, това е така наречената липса на движение на очите, страбизъм.

За да се определи тежестта на офталмопатията, се използва таблицата на степента на Баранов, така че за определяне на първата степен ще са необходими следните критерии:

лек екзофталм;
леко подуване на клепача;
непокътнати съединителни тъкани;
движението на очните мускули не е нарушено.

За втора степен има следната характеристика:

умерена тежест на екзофталм;
отокът на клепачите е значително увеличен в сравнение с първата степен;
наличието на подуване на конюнктивата.

Третата степен на ендокринна офталмопатия се различава от предходните две степени с изразена диплопия и язви на роговицата, атрофия на зрителния нерв също се случва с пълно разрушаване на нервните влакна, които предават зрително дразнене от ретината към мозъка. Такава атрофия на зрителния нерв провокира пълна загуба на зрение.

Симптоми на офталмопатия

Ранните клинични прояви на офталмопатия се характеризират с намаляване на налягането в окото, сухота или обратно, лакримация, наличие на дискомфорт от ярка светлина и подуване на периорбиталната област на окото. В бъдеще се развива екзофталм, чието присъствие първоначално има асиметрично или едностранно развитие.

За периода на вече ясно видими прояви на клиничните симптоми на ендокринната офталмопатия започват да се появяват признаци на увеличаване на очните ябълки, подуване на клепачите, както и изразени главоболия. Също така, при непълно затваряне на клепача, се осигурява появата на язви на роговицата и конюнктивит.

Изразеният екзофталмос води до компресия на зрителния нерв и неговата по-нататъшна атрофия. Също така, екзофталмът в присъствието на ендокринна офталмопатия изисква по-внимателно изясняване и сравнение на разликите му с псевдоекзофталм, това често се случва с повишена степен на миопия или различни тумори като орбитален сарком или менингиом.

При невъзможната подвижност на очните ябълки възниква натиск вътре в окото и развитие на псевдоглаукома.

При диагностицирането особено, но не единствено и най-важно значение има съпътстващата дифузна токсична гуша. При наличие на характерен двустранен процес пациентът се диагностицира почти веднага. Доста рядко се използва ултразвук за определяне на дебелината на окуломоторните мускули.

В редица случаи такова изследване се провежда за активна диагностика на клинично неизразена ендокринна офталмопатия, нейното определение позволява да се идентифицира токсична гуша в случаите, когато е трудно да се разграничат от други заболявания, които се развиват с тиреотоксикоза. Същата функция се изпълнява от MRI изследването, това е най-информативният анализ в този случай. Основната причина за назначаването на това изследване е индикацията при пациент за едностранен екзофталм, за да се изключи ретробулбарен тумор.

При диагностицирането на диабетна офталмопатия е важно да се установи активността на ендокринната офталмопатия, като се използва клиничната картина, преди да се предпише лечение. За да направите това, има скала на клиничната активност от една до седем точки:

Спонтанна ретробулбарна болка;

Болка по време на движение на очите;

Зачервяване на клепачите;

подпухналост;

Конюнктивални инжекции;

хемоза;

Подуване на карункула.

Ендокринната офталмопатия по тази скала се счита за активна от четири точки.

Лечението се провежда съвместно с офталмолог и ендокринолог, като се вземат предвид тежките стадии на заболяването и нарушенията във функционирането на щитовидната жлеза. Успешното лечение се потвърждава от постигането на стабилно еутироидно състояние.

Хипотиреоидизмът и тиреотоксикозата влияят неблагоприятно на хода на ендокринната офталмопатия, а влошаването на състоянието се регистрира с доста бърз преход от едно състояние в друго, следователно след прилагане на хирургично лечение е необходимо ясно да се контролира нивото на тиреоидните хормони в кръвта , и трябва да се вземат превантивни мерки по отношение на хипотиреоидизма.

Характеристики на лечението на ендокринната офталмопатия

Доста често клиничната картина на ендокринната офталмопатия се наблюдава при пациенти без клинични нарушения на щитовидната жлеза. При такива пациенти изследването може да разкрие субклинична тиреотоксикоза или субклиничен хипотиреоидизъм, възможно е и липсата на патологични промени. При липса на патологични промени се предписва тест с тиролиберин. Освен това пациентът се наблюдава от ендокринолог, при който се извършва динамичен контрол на състоянието на щитовидната жлеза.

При определяне на лечението трябва също да се разбере, че болестта има свойството на спонтанна ремисия. Лечението също се предписва, като се вземат предвид тежестта и активността на заболяването.

Какво лечение се прилага за различните стадии на заболяването

При всяка тежест на заболяването е необходимо да спрете да пушите и да защитите роговицата с капки, струва си да носите оцветени очила.

При лека форма на офталмопатия се извършва само контрол на процеса без намеса.

При умерена тежест на офталмопатията и активната фаза си струва да се използва противовъзпалителна терапия. Умерената тежест на офталмопатията и неактивната фаза провокират използването на реконструктивна хирургия.

При тежка ендокринна офталмопатия се прилага пулсова терапия с глюкокортикоиди и декомпресия на орбитите.

В повечето случаи активната терапия не се използва за ендокринна офталмопатия, тъй като заболяването има доста лека форма и е склонно към естествена ремисия, независимо от действията. Но все пак пациентът трябва да спазва някои правила, например да спре да пуши и да използва капки за очи.

Какво е необходимо за лечение

Основното условие за ремисия е поддържането на еутироидизъм. При умерени и тежки стадии на ендокринна офталмопатия често се използва импулсна терапия с метилпреднизолон, която е най-ефективният и безопасен метод. Противопоказания за използването на пулсова терапия могат да бъдат пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника, панкреатит или артериална хипертония.

Използва се и орален преднизолон, но този метод има висок риск от странични ефекти. Доста често срещан проблем при лечението с глюкокортикоиди е често развиващите се рецидиви на ендокринна офталмопатия след спиране на лекарствата.

Лъчетерапия

Лъчева терапия се предписва на хора с диагноза ендокринна офталмопатия в умерени и тежки стадии на възпалителни симптоми, диплопия и пълна загуба на зрение. Радиацията има свойството да разрушава орбиталните фибробласти и лимфоцити. След прилагането на радиация ще отнеме няколко седмици, за да настъпи желаната реакция. През този период възпалителният процес набира скорост. През първите няколко седмици от лечението състоянието на повечето хора с това заболяване се стимулира с помощта на стероиди. Най-добър отговор на лъчетерапията има при пациенти в пика на възпалителния процес. Използването на радиация може да даде най-добър ефект в комбинация със стероидна терапия.

Като се има предвид факта, че използването на лъчева терапия може да повлияе на подобряването на ситуацията в случай на неправилно функциониране на двигателните умения, използването на радиация като отделен вид лечение не се предписва за лечение на диплопия. Орбиталното облъчване при ендокринна офталмопатия се превръща в най-безопасния метод на лечение. Облъчването не се предписва на хора с диабет поради възможността от влошаване на ретинопатията.

Рентгенова терапия

Също така, заедно с употребата на различни лекарства, има метод на лъчева терапия в областта на орбитите с едновременното използване на глюкокортикоиди. Рентгеновата терапия се използва при изразен едематозен екзофталм, при неефективно лечение само с глюкокортикоиди се извършва дистанционно облъчване на орбитите от прави и странични полета със защита на предното поле на окото.

Рентгеновата терапия има противовъзпалителен и антипролиферативен ефект, провокира намаляване на цитокините и секреторната активност на фибробластите. Ефективността на лъчелечението се оценява два месеца след лечението. Тежката форма на ендокринна офталмопатия включва използването на хирургично лечение за декомпресия на орбитите. Хирургичното лечение се използва на етапа на фиброза.

Има и три вида хирургично лечение, това са:

операции на клепачите с увреждане на роговицата;
коригиращи операции на двигателните мускули на очите, извършени при наличие на страбизъм;
хирургична декомпресия на орбитите, която се използва за облекчаване на компресията на зрителния нерв.

В случай на малка ретракция на клепача при възстановяване на еутироидното състояние се използва хирургично лечение за удължаване на клепача. Тази интервенция намалява експозицията на роговицата и се извършва за маскиране на лека до умерена проптоза. При пациенти, които не могат да оперират клепача, вместо хирургично удължаване на горния клепач се използват инжекции с ботулинов токсин и субконюнктивален триамцинолон в горния клепач.

Страничната тарзорафия намалява ретракцията на горния и долния клепач и е по-малко желателна, тъй като козметичните резултати и стабилността са по-лоши.

Спускането на горния клепач възниква поради дозирана тенотомия на леватора.

Такова лечение се използва и в неактивната фаза на ендокринната офталмопатия с изразени зрителни и козметични нарушения. Лъчевата терапия с глюкокортикоиди се счита за най-ефективната терапия.

Прогноза за ендокринна офталмопатия

Само два процента от пациентите имат тежка форма на ендокринна офталмопатия, която води до тежки очни усложнения. На настоящия етап медицината е на ниво, при което лечението помага да се постигне стабилна ремисия и да се избегнат сериозните последици от заболяването.

Приложени процедури
със заболяването Ендокринна офталмопатия

http://www.mosmedportal.ru

Ендокринна офталмопатия - заболяване, известно още като офталмопатия на Грейвс, автоимунна или тиреоидна офталмопатия, тиреоид-асоциирана орбитопатия, злокачествен екзофталм.

Промените в меките тъкани на орбитата (мускули, мастна тъкан и други) поради специфично автоимунно възпаление водят до развитие на екзофталм (състояние, при което очните ябълки излизат извън границите на орбитата повече от нормалното) и офталмоплегия (отслабване на окуломоторните мускули и невъзможността за съкращаване). Тази офталмопатия, в резултат на ендокринна патология, изисква съвместно лечение от ендокринолог и офталмолог.

Разпространение

Съотношението между мъжете и жените, засегнати от ендокринна офталмопатия (ЕОП), според различни източници е средно 1:5-8. Патологията се среща в почти всяка възраст. Най-очевидният пик на заболеваемостта се наблюдава при хора над четиридесет и след шестдесет, както и при юноши. Има връзка между възрастта на проявление и хода на заболяването: при млади хора ендокринната офталмопатия протича сравнително лесно, а с възрастта проявите стават по-тежки.

Причини за развитие

Когато екзофталмът е описан за първи път през 1776 г. от C. Graves, неговото развитие е свързано с патологията на щитовидната жлеза. Всъщност в 80-90% от случаите офталмопатията се развива на фона на хиперфункция (повишена функция) на този орган. Въпреки това, останалата една трета от случаите остават при тези, които са еутироидни или дори хипотироидни (нормална/намалена функция).

В допълнение, развитието на екзофталм може да не е свързано с проявата на патология на щитовидната жлеза: симптомите могат да се появят както много преди развитието на хипертиреоидизъм, така и много години след диагностицирането на заболяването (до 20 години). И в 10% от случаите патологията на щитовидната жлеза изобщо не се наблюдава.

Как може да се обясни това? Напоследък е общоприето, че причината за ендокринната офталмопатия е наличието на антигени в тъканите на орбитата, които причиняват патологично автоимунно възпаление. Освен това елементите на тези антигени са подобни на отделните части на антигените на клетките на щитовидната жлеза. В този случай тъканите просто реагират съвместно с развитието на възпалителния процес.

Това косвено се потвърждава от факта, че постигането на нормализиране на функцията на жлезата не винаги води до регресия на екзофталма. Тези. дори на фона на еутироидизма, проблемът ще стане по-слабо изразен, но все пак ще остане.

В литературата има препратки към съвместното развитие на ендокринна офталмопатия с миастения гравис, витилиго, пернициозна анемия, болест на Адисон. Фактори, които повишават честотата на заболеваемостта:

Прехвърлени инфекции (ретровирусни, йерсиниоза и др.);
Токсични ефекти на всякакви вещества;
Йонизиращо лъчение;
хроничен стрес;
Пушенето.

Механизъм на развитие

Предполага се, че под въздействието на задействащи фактори, фибробластите (клетки на съединителната тъкан), гладкомускулните клетки и клетките на мастната тъкан в ретробулбарната област започват да „изхвърлят“ специфични антигенни детерминанти върху повърхността си. Те се разпознават от дефектен клонинг на Т-лимфоцити, които се размножават масово в отговор на наличието на автоантигени.

Инфилтрацията на орбиталните тъкани с последващо освобождаване на цитокини и други специфични вещества от лимфоцити и макрофаги води до повишен синтез на гликозаминогликани от клетките на съединителната тъкан. Последните, в комбинация с протеогликаните, свързват водата и водят до оток на тъканите. Обемът на мускулите и влакната се увеличава, като по този начин "избутва" очните ябълки навън. Освен това развитието на ендокринната офталмопатия може да бъде асиметрично.

Увеличените тъкани притискат зрителния нерв, което понякога може да доведе до зрително увреждане (развитие на компресивна невропатия). Подутите мускули не могат да изпълняват функциите си, така че движенията на очите често са затруднени или се развива страбизъм. При изразен екзофталм клепачите може да не затворят напълно окото, така че повърхността на роговицата, която не е намокрена от сълзи, може да изсъхне и да се повреди (развива се кератопатия).

След няколко години отокът се заменя с пролиферация на съединителната тъкан. Ако лечението не е успешно, промените в тъканите на орбитата стават необратими.

Прояви

Симптомите на ендокринната офталмопатия зависят от формата на развитото заболяване, има три от тях:

тиреотоксичен екзофталм. Тази форма се развива на фона на тиреотоксикоза. Сред честите прояви на заболяването са загуба на тегло, тремор на ръцете, тахикардия, чувство на топлина, раздразнителност. Папебралната фисура е широко отворена („изненадан поглед“) поради спазъм на мускулите на клепача (симптом на Dalrymple), екзофталмът обикновено е до 2 mm. Има също така подуване и пигментация на клепачите (симптоми на Gifferd и Jellinek), тяхното треперене (симптом на Rodenbach), „плаващи“ движения на очите поради липса на координация на движенията (симптом на Mobius), наличие на ивица на склерата под горната част на клепачите. клепач с отворено око (симптом на Кохер). Функциите на окото не са нарушени, движенията обикновено са запазени, наблюдават се минимални морфологични промени в тъканите на орбитата. След възстановяване на функцията на щитовидната жлеза симптомите изчезват.

едематозен екзофталмос. Тази форма може да се развие на различни нива на дисфункция на жлезата, а не едновременно в двете очи. В началото на процеса възниква спазъм на мускула на Мюлер, поради което се наблюдава периодична птоза на горния клепач. Постоянният спазъм води до контрактура, нарушена подвижност на очната ябълка. По-нататъшното развитие на възпаление в мускулите и меките тъкани води до значителен оток, в резултат на което окото става неподвижно, клепачите не се затварят и патологията на роговицата се развива до язва. Без лечение пациентите развиват трън и атрофия на зрителния нерв.

ендокринна миопатия. В тази ситуация води поражението на окуломоторните мускули. Рязкото увеличаване на техния обем поради автоимунно възпаление води до затруднено движение и незначителен, в сравнение с едематозната форма, екзофталм. Поради мускулна патология се появява диплопия (двойно виждане) и страбизъм. Фиброзата се развива бързо.

Диагностика

Ако ендокринната офталмопатия се развие бързо, нейните симптоми, открити по време на рутинен преглед, незабавно ще подтикнат лекаря към диагноза. В допълнение към стандартните офталмологични прегледи (изследване на оптична среда, визиометрия, периметрия, изследване на конвергенция и изследване на фундуса), може да са необходими данни от ултразвук или MRI/CT. Въз основа на резултатите от изследванията, разпространението и естеството на увреждането на тъканите на орбитата ще стане ясно степента на разширяване на ретробулбарното пространство.

За измерване на количествените показатели на екзофталмос се използва екзофталмометър Hertel. И за да оцени прогреса / регресията на заболяването, лекарят може да направи снимка.

При симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза се предписват допълнителни тестове за нивото на Т4 / Т3, както и TSH, антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза и нейното ултразвуково изследване. Понякога се изследват имунологични показатели, за да се изясни естеството на лезията.

Класификация

Според чуждестранната класификация NOSPECS има 7 класа на прогресия на ендокринната офталмопатия (от 0 до 6), класове 2-6 имат подкласове (0-a-b-c), отразяващи степента на влошаване на класовия показател. Всяка буква в името на класификацията отговаря на симптом:

N (съкратено от no signs/symptoms) - няма симптоми;
О (съкр. от само пее) - само прибиране на клепача;
S (съкратено от soft-tissue ангажираност) - състоянието на меките тъкани;
P (съкр. от проптоза) - размерът на екзофталма;
E (съкратено от участие на екстраокуларни мускули) - патология на окуломоторните мускули;
С (съкр. от корнеално участие) - патология на роговицата;
S (съкратено от sight loss) - намалено зрение.

Тежките включват 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Много тежки включват 6 b-c.

В страните от ОНД по-често се използва класификацията на Баранов.

I степен: лек екзофталм - 15,7-16,1 mm, лек оток на клепачите, периодично усещане за "пясък", мускулите не са засегнати.
II степен: умерен екзофталм - 17,7-18,1 mm, незначителни промени в роговицата и мускулите, диплопия, лакримация, усещане за "пясък".
III степен: тежък екзофталм - 21,1-23,3 mm, мускулна дисфункция, клепачи не се затварят, диплопия, патология на роговицата и зрителния нерв.

Принципи на лечение

Основните моменти, които трябва да се вземат предвид при лечението на ендокринна офталмопатия, са:

Елиминиране на рисковите фактори;
Поддържане на еутироидизъм;
Предотвратяване на развитието на кератопатия.

За да направите това, се използват тиреостатични лекарства или тироксин (в зависимост от първоначалното състояние на жлезата), в тежки случаи на тиреотоксикоза - пълно отстраняване на органа. За предотвратяване на увреждане на роговицата се използват капки "изкуствени сълзи", очни гелове.

Консервативно лечение

В състояние на компенсация и субкомпенсация се използва терапия с преднизолон, като се вземат предвид всички принципи на приемане на кортикоиди (дози, време на приложение, допълнителна употреба на калциеви препарати, антиациди). Ако ендокринната офталмопатия е в стадий на декомпенсация, са показани курсове на импулсна терапия (приемане на повишени дози лекарства за 3-5 дни). При неефективност на глюкокортикоидите се предписват цитостатични лекарства. Използването на ретробулбарни инжекции постепенно се заменя поради развитието на странични ефекти: травматизъм на околните тъкани, пролиферация на съединителната тъкан на мястото на инжектиране на фармацевтичния препарат.

За постигане на по-добър ефект може да се препоръча лъчева терапия - рентгеново облъчване на орбитата. Най-вече е подходящ за хора с кратък и агресивен курс на ендокринна офталмопатия. Доста често има усложнения на рентгеновата терапия: радиационно увреждане на роговицата, зрителния нерв и ретината.

Аналозите на соматостатин се въвеждат в схемите на лечение, рецепторите за които, както показват проучванията, присъстват в ретробулбарните тъкани. Използването на тези лекарства може да забави хода на заболяването.

Допълнителните методи - плазмафереза или интравенозно приложение на имуноглобулин - все още не са добре разбрани. Продължава натрупването на клиничен материал. Перспективно е разработването на биологични лекарства – ритуксимаб, инфликсимаб и др. Тяхната употреба е теоретично по-оправдана от приема на стероидни хормони.

хирургия

В случай на неуспех на консервативното лечение или бързо развиващи се симптоми може да се наложи операция. Декомпресия на орбитата (увеличаване на обема на орбитата поради разрушаване на стените й) ще бъде необходима в случай на прогресивно увреждане на зрителния нерв, сублуксация на очната ябълка и др. Други видове хирургично лечение - пластична хирургия на окуломоторните мускули и клепачите - трябва да се прилагат след отзвучаване на тежестта на процеса, като се вземе предвид решаването на индивидуалните проблеми.

След постигане на резултатите започва дългосрочно проследяване от ендокринолог и офталмолог на всеки 3-6 месеца. При една трета от пациентите се наблюдава подобрение (регресия на екзофталма), при 10% - неудържимо прогресиране на заболяването. При останалите пациенти състоянието се стабилизира.

За да научат повече за развитието на това заболяване, много хора търсят форум, посветен на лечението на ендокринната офталмопатия. Трябва да се помни, че само истински лекар ще оцени цялостно промените в тялото и ще избере необходимия режим на лечение.

http://glazkakalmaz.ru

Ендокринна офталмопатия

Причини за ендокринна офталмопатия

Ендокринната офталмопатия възниква на фона на първични автоимунни процеси в щитовидната жлеза. Очните симптоми могат да се появят едновременно с клиниката на лезиите на щитовидната жлеза, да я предшестват или да се развият в дългосрочен план (средно след 3-8 години). Ендокринната офталмопатия може да бъде придружена от тиреотоксикоза (60-90%), хипотиреоидизъм (0,8-15%), автоимунен тиреоидит (3,3%), еутироиден статус (5,8-25%).

Факторите, иницииращи ендокринната офталмопатия, все още не са напълно изяснени. Респираторни инфекции, ниски дози радиация, слънчева светлина, тютюнопушене, соли на тежки метали, стрес, автоимунни заболявания (захарен диабет и др.), които предизвикват специфичен имунен отговор, могат да действат като тригери. Отбелязана е връзката на ендокринната офталмопатия с някои антигени на системата HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Леките форми на ендокринната офталмопатия са по-чести сред младите хора, тежките форми на заболяването са характерни за възрастните хора.

Предполага се, че поради спонтанна мутация Т-лимфоцитите започват да взаимодействат с рецепторите на мембраните на очните мускулни клетки и предизвикват специфични промени в тях. Автоимунната реакция на Т-лимфоцитите и таргетните клетки се придружава от освобождаване на цитокини (интерлевкин, фактор на туморна некроза, γ-интерферон, трансформиращ растежен фактор b, тромбоцитен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор 1), които индуцират пролиферация на фибробласти, образуването на колаген и производството на гликозаминогликани. Последните от своя страна допринасят за свързването на водата, развитието на оток и увеличаването на обема на ретробулбарната тъкан. Отокът и инфилтрацията на тъканите на орбитата се заменят с фиброза с течение на времето, в резултат на което екзофталмът става необратим.

Класификация на ендокринната офталмопатия

Като се има предвид тежестта на очните симптоми, се разграничават три форми на ендокринна офталмопатия: тиреотоксичен екзофталм, едематозен екзофталм и ендокринна миопатия.

Тиротоксичният езофталм се характеризира с лека истинска или фалшива изпъкналост на очните ябълки, прибиране на горния клепач, изоставане на клепача при спускане на очите, тремор на затворените клепачи, блясък в очите, недостатъчност на конвергенцията.

Те говорят за едематозен екзофталм, когато дължината на очните ябълки е 25-30 mm, с изразен двустранен оток на периорбиталните тъкани, диплопия и рязко ограничение на подвижността на очните ябълки. По-нататъшното прогресиране на ендокринната офталмопатия е придружено от пълна офталмоплегия, незапушване на палпебралните фисури, конюнктивална хемоза и язви на роговицата. конгестия в фундуса, болка в орбитата, венозен застой. В клиничния ход на едематозния екзофталм се разграничават фазите на компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

При ендокринна миопатия има слабост по-често от ректусните окуломоторни мускули, което води до диплопия, невъзможност за отклоняване на очите навън и нагоре и страбизъм. отклонение на очната ябълка надолу. В резултат на хипертрофия на окуломоторните мускули прогресивно се увеличава тяхната колагенова дегенерация.

За да се посочи тежестта на ендокринната офталмопатия в Русия, обикновено се използва класификацията на V. G. Baranov, според която се разграничават 3 степени на ендокринна офталмопатия.

Критериите за ендокринна офталмопатия от 1-ва степен са: неизразен екзофталм (15,9 mm), умерено подуване на клепачите. Тъканите на конюнктивата са непокътнати, функцията на окуломоторните мускули не е нарушена.

Ендокринната офталмопатия от 2-ра степен се характеризира с умерено изразен екзофталм (17,9 mm), значителен оток на клепачите, тежък оток на конюнктивата и периодично удвояване.

При ендокринна офталмопатия от 3-та степен се откриват изразени признаци на екзофталм (20,8 mm или повече), персистираща диплопия, невъзможност за пълно затваряне на клепачите, язва на роговицата и атрофия на зрителния нерв.

Симптоми на ендокринна офталмопатия

Ранните клинични прояви на ендокринната офталмопатия включват преходно усещане за "пясък" и натиск в очите, лакримация или сухота в очите, фотофобия, подуване на периорбиталната област. В бъдеще се развива екзофталм, който първоначално е асиметричен или едностранен.

На етапа на напреднали клинични прояви тези симптоми на ендокринна офталмопатия стават постоянни; към тях се добавя забележимо увеличаване на изпъкналостта на очните ябълки, инжекция на конюнктивата и склерата, подуване на клепачите, диплопия и главоболие. Невъзможността за пълно затваряне на клепачите води до образуване на язви на роговицата, развитие на конюнктивит и иридоциклит. Възпалителната инфилтрация на слъзната жлеза се влошава от синдрома на сухото око.

При тежък екзофталм може да настъпи компресия на зрителния нерв, което води до неговата последваща атрофия. Екзофталмът при ендокринна офталмопатия трябва да се разграничава от псевдоекзофталма, наблюдаван при висока степен на миопия. орбитален целулит (флегмон на орбитата), тумори (хемангиоми и саркоми на орбитата, менингиоми и др.).

Механичното ограничаване на подвижността на очните ябълки води до повишаване на вътреочното налягане и развитие на така наречената псевдоглаукома; в някои случаи се развива оклузия на ретиналната вена. Засягането на очните мускули често е придружено от развитие на страбизъм.

Диагностика на ендокринна офталмопатия

Ендокринологичното изследване е насочено към изясняване на функцията на щитовидната жлеза и включва изследване на тиреоидни хормони (свободни Т4 и Т3), антитела към щитовидната тъкан (Ab към тиреоглобулин и Ab към тиреопероксидаза), ултразвук на щитовидната жлеза. В случай на откриване на възли на щитовидната жлеза с диаметър над 1 cm е показана пункционна биопсия.

Офталмологичният преглед при ендокринна офталмопатия има за цел да изясни зрителната функция и да визуализира структурите на орбитата. Функционалният блок включва визометрия. периметрия. изследване на конвергенцията. електрофизиологични изследвания. Биометричните изследвания на окото (екзофталмометрия, измерване на ъгъла на страбизма) ви позволяват да определите височината на издатината и степента на отклонение на очните ябълки.

За да се изключи развитието на невропатия на зрителния нерв, се извършва изследване на фундуса (офталмоскопия); за да се оцени състоянието на структурите на окото - биомикроскопия; тонометрия се извършва за откриване на вътреочна хипертония. Образните методи (ултразвук, CT, MRI на орбитите) позволяват да се разграничи ендокринната офталмопатия от тумори на ретробулбарната тъкан.

При ендокринната офталмопатия е изключително важно да се изследва имунната система на пациента. Промените в клетъчния и хуморален имунитет при ендокринна офталмопатия се характеризират с намаляване на броя на CD3 + Т-лимфоцитите, промяна в съотношението на CD3 + и лимфоцити, намаляване на броя на CD8 + Т-синпекури; повишаване на нивата на IgG. антинуклеарни антитела; повишаване на титъра на Ab до TG, TPO, AMAb (очни мускули), вторият колоиден антиген. По показания се извършва биопсия на засегнатите окуломоторни мускули.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Терапевтичната тактика се определя от етапа на ендокринната офталмопатия, степента на дисфункция на щитовидната жлеза и обратимостта на патологичните промени. Всички възможности за лечение имат за цел постигане на еутироидно състояние.

Патогенетичната имуносупресивна терапия на ендокринната офталмопатия включва назначаването на глюкокортикоиди (преднизолон), които имат антиедематозни, противовъзпалителни и имуносупресивни ефекти. Кортикостероидите се използват перорално и като ретробулбарни инжекции. При заплаха от загуба на зрение се извършва импулсна терапия с метилпреднизолон, рентгенова терапия на орбитите. Употребата на глюкокортикоиди е противопоказана при язва на стомаха и дванадесетопръстника. Панкреатит. тромбофлебит. артериална хипертония. нарушения на кръвосъсирването, психични и онкологични заболявания. Плазмаферезата е допълнение към имуносупресивната терапия. хемосорбция. имуносорбция. криоафереза.

Ако има дисфункция на щитовидната жлеза, тя се коригира с тиреостатици (при тиреотоксикоза) или тиреоидни хормони (при хипотиреоидизъм). Ако е невъзможно да се стабилизира функцията на щитовидната жлеза, може да се наложи да се извърши тиреоидектомия, последвана от ХЗТ.

Симптоматичната терапия за ендокринна офталмопатия е насочена към нормализиране на метаболитните процеси в тъканите и нервно-мускулното предаване. За тези цели се предписват инжекции с актовегин, прозерин, инстилации на капки. полагане на мехлеми и гелове, приемане на витамини А и Е. От методите на физиотерапия за ендокринна офталмопатия се използва електрофореза с лидаза или алое и магнитотерапия в областта на орбитите.

Възможното хирургично лечение на ендокринната офталмопатия включва три вида офталмологични операции: орбитална декомпресия, операции на окуломоторните мускули и операции на клепачите. Орбиталната декомпресия е насочена към увеличаване на обема на орбитата и е показана при прогресираща оптична невропатия, тежък екзофталм, язва на роговицата, сублуксация на очната ябълка и други ситуации. Декомпресия на орбитата (орбитотомия) се постига чрез резекция на една или повече от нейните стени, отстраняване на ретробулбарна тъкан.

Хирургичните интервенции на окуломоторните мускули са показани за развитие на персистираща болезнена диплопия, паралитичен страбизъм, ако не могат да бъдат коригирани с призматични очила.

Операциите на клепачите представляват голяма група от различни пластични и функционални интервенции, изборът на които се диктува от развилото се нарушение (ретракция, спастичен волвулус, лагофталм, пролапс на слъзната жлеза, херния с пролапс на орбиталната мазнина и др.).

Прогноза на ендокринната офталмопатия

В 1-2% от случаите се наблюдава особено тежко протичане на ендокринна офталмопатия, което води до тежки зрителни усложнения или остатъчни явления. Навременната медицинска намеса позволява да се постигне индуцирана ремисия и да се избегнат тежки последици от заболяването. Резултатът от лечението при 30% от пациентите е клинично подобрение, при 60% - стабилизиране на хода на ендокринната офталмопатия, при 10% - по-нататъшно прогресиране на заболяването.

Ендокринна офталмопатия - лечение в Москва

Очите са важен орган, без нормалното функциониране на който пълноценният живот е невъзможен. Корекцията на зрителните нарушения се извършва от офталмолози. Но има очни заболявания, които се лекуват едновременно от различни лекари.

Какво е болест

Ендокринната офталмопатия (орбитопатия) е тежка патология, при която ендокринолозите и офталмолозите оказват помощ на пациента. Заболяването има автоимунна природа, най-често възниква на фона на нарушения на щитовидната жлеза и представлява увреждане на подкожната тъкан и мускулите около очните ябълки. За първи път патологията е описана от Грейвс през миналия век, така че често се нарича офталмопатия на Грейвс. Съвсем наскоро заболяването се смяташе за симптом на токсична гуша, придружено от повишено производство на хормони, стимулиращи щитовидната жлеза и водещо до тиреотоксикоза. Сега ендокринната орбитопатия е изолирана като самостоятелно заболяване.

Според статистиката жените боледуват много по-често от мъжете, а хората на четиридесет или шестдесет години са засегнати. В медицинската литература са описани случаи на заболяването при деца. Леките форми на заболяването са по-чести при младите хора, възрастните хора се характеризират с развитието на тежки форми на офталмопатия.

Орбитопатия на Грейвс се проявява с характерни признаци и най-често възниква на фона на патологии на щитовидната жлеза.

В 80-90% от случаите заболяването възниква на фона на хормонални дисфункции на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, автоимунен тиреоидит, тиреотоксикоза). В същото време очните прояви могат да се развият незабавно с клинични симптоми на увреждане на жлезата или да ги предшестват или дори да се появят в отдалечено време (5-10 години след лечението на щитовидната жлеза). В 6-25% от случаите офталмопатията може да възникне на фона на еутироидизъм (състояние, при което щитовидната жлеза работи правилно и нивото на тиреоидните хормони е нормално).

Причини за развитието на болестта

Точните причини за офталмопатията на Грейвс все още не са ясни. Фактори, които могат да провокират патология, са:

бактериални или вирусни инфекции;
слънчева и радиационна радиация;
стресови ситуации;
пушене;
отравяне със соли на тежки метали;
автоимунни заболявания, като захарен диабет.

Механизмът на развитие на заболяването е следният: в резултат на спонтанни мутации имунната система започва да възприема влакното, разположено около очните ябълки, като притежаващо рецептори за тиреоидни хормони и произвежда специфични протеини - антитела към тях. Последните, попадайки в орбиталната (орбиталната) тъкан, предизвикват реакция, която протича с освобождаване на специални вещества - цитокини, които стимулират производството на гликозаминогликани, пролиферацията (повишено делене) на фибробластите и синтеза на колаген. Гликозаминогликаните са в състояние да свързват течността, поради което се развива оток и значително увеличаване на обема на влакната и очните мускули, което води до екзофталм - изпъкналост на очите. С течение на времето възпалението отшумява, отокът и инфилтрацията на периорбиталните тъкани се заменят с белези и изпъкналостта става необратима.

Развитието на клиничната картина на заболяването се основава на сложни автоимунни процеси.

При хипертиреоидизъм (повишени нива на тиреоидни хормони) патологичният процес се влошава.Около 80% от пациентите имат проблем с екзофталм след продължителна терапия на хипертиреоидизъм.

Някои пациенти се разболяват след тотална тиреоидектомия. При хипотиреоидизъм (намалена функция на жлезата и липса на хормони) механизмът на развитие на заболяването е малко по-различен. Обикновено хормонът трийодтиронин инхибира производството на мукополизахариди (гликозаминогликани) от фибробластите. При недостиг на хормона инхибиторният (потискащ) ефект се намалява и фибробластите се активират.

Доктор за офталмопатията на Грейвс

Класификация на заболяването

Съвременната офталмология оперира с няколко класификации на патологията в зависимост от клиничното протичане и тежестта на симптомите.

Класификация на Баранов:

1 степен - екзофталм (изпъкнали очи) до 16 mm, подуване на клепачите е умерено, функциите на конюнктивата и очните мускули не са нарушени;
2 степен - екзофталм до 18 mm, тежък оток на конюнктивата и клепачите, периодична диплопия (двойно виждане);
Степен 3 - екзофталм до 21 мм, клепачите не се затварят напълно, образуват се язви и ерозии на роговицата, окото е ограничено в движение, симптоми на атрофия на зрителния нерв.

Заболяването може да има няколко форми:

тиреотоксичен екзофталм - проявява се като истинско или фалшиво изпъкване, без да се нарушава подвижността на окото, изместване на горния клепач нагоре (докато горната част на склерата е открита), тремор (треперене) на затворени очи, докато зрителните функции никога не са нарушени;
едематозен екзофталм - характеризира се с изпъкнали очи до 30 мм, тежък оток на тъканите, нарушена подвижност на очните ябълки, диплопия (двойно виждане); в зависимост от това кои структури са включени в патологичния процес, има 3 варианта на едематозна форма:
- липогенен, при който орбиталната тъкан страда;
- миогенен, когато очните мускули са засегнати;
- смесени, в които влакната и мускулите участват в процеса; миогенни и смесени форми водят до рязко влошаване на зрението;
ендокринна миопатия - проявява се със слабост на очните мускули, което води до диплопия, нарушено движение на очните ябълки, страбизъм.

По време на офталмопатията на Грейвс се разграничават 3 фази:

възпалителна ексудация;
инфилтрация;
пролиферация и фиброза.

Симптоми на заболяването

Проявите на заболяването се различават в зависимост от формата и основната патология, която провокира офталмопатията.

Клиниката на тиреотоксичния екзофталм се състои в изпъкналост, често незначителна, на двете очи, увеличаване на палпебралната фисура, докато пациентът може да се оплаче от усещане за сухота, пясък в очите, сутрешно подуване под очите. Други прояви са свързани с токсичния ефект на хормоните на щитовидната жлеза (нарушение на съня, тревожност, промени в настроението, главоболие, сърцебиене). По правило жените страдат.

Тиротоксичният екзофталм се проявява чрез изпъкване на очите без зрителни увреждания.

При едематозния екзофталм се засягат и двете очи, често по различно време - първо едното, след известно време второто. В своето развитие тази форма на заболяването преминава през три етапа:

Първият стадий (компенсация) се проявява с леко увисване на горния клепач и леко подуване около очите сутрин, които изчезват през деня. Очите се затварят напълно; пациентът се оплаква от периодичен дискомфорт в очите, сухота или лакримация, фотофобия. Постепенно се развива екзофталм.
Следващият етап е субкомпенсаторен. Характеризира се с бързо нарастване на екзофталма, повишаване на вътреочното налягане, развитие на хемоза (оток на конюнктивата). Отокът на периорбиталните тъкани става постоянен, симптомите на сухота и дразнене на очите също не изчезват през деня. Пациентът не може напълно да затвори клепачите, очите стават червени, тъй като съдовете на склерата се разширяват, стават изкривени, развива се конюнктивит. Присъединете се към хронично главоболие.
В етапа на декомпенсация се наблюдава рязко увеличаване на симптомите. Изпъкналите очи са силно изразени, пациентът не може да затвори очи поради силно подуване на клепачите и околната тъкан. Движенията на очните ябълки са рязко ограничени и болезнени. Постепенно се развива оток на зрителния нерв, на роговицата се образуват ерозии и язви. Пациентът страда от рязко влошаване на зрението, диплопия. Ако не получи лечение, този етап може да завърши с фиброза (белези) на орбиталните тъкани и намаляване на зрението до загубата му.

Едематозният екзофталм застрашава развитието на тежки усложнения до загуба на зрение

На фона на хипотиреоидизъм (понякога след хирургично отстраняване на щитовидната жлеза) или еутироидизъм възниква ендокринна миопатия. Тази форма на заболяването често засяга мъжете, има двустранен характер и има тенденция да се развива бързо. Острата фаза на инфилтрацията е много кратка и периорбиталните тъкани скоро се засягат от фиброза. От самото начало на заболяването пациентите се оплакват от диплопия, която бързо нараства. При тази форма обикновено няма оток, но бързо се развива изпъкналост, очите са ограничени в движение поради хипертрофия (удебеляване) на очните мускули, зрителната острота е значително намалена и може да се появи страбизъм.

Ендокринната миопатия може да бъде усложнена от страбизъм

Диагностика на патология

За поставяне на диагнозата пациентът трябва да премине офталмологичен и ендокринологичен преглед.

Ендокринологът предписва на пациента ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. В случай на откриване на големи възли се извършва пункционна биопсия с хистологично изследване на материала. За да се изясни функционалната способност на жлезата, пациентът взема тестове за хормони на щитовидната жлеза, антитела към нейните тъкани.

Офталмологът по време на прегледа на пациента има за цел да визуализира структурите на органите на зрението и да оцени зрителните функции. За целта се извършват следните действия:

визометрия (изследване с помощта на таблици);
периметрия (изследване на границите на зрителните полета);
оценка на двигателните способности на очните ябълки;
екзофталмометрия и измерване на ъгъла на хипертропия (страбизъм) за определяне на степента на изпъкналост и отклонение на очните ябълки;
офталмоскопия (изследване на фундуса) за оценка на състоянието на зрителния нерв;
биомикроскопия - за определяне на състоянието на други структури на окото;
тонометрия - за измерване на вътреочното налягане.

За разграничаване на заболяването от неоплазми на периорбиталната тъкан се извършва ултразвук, магнитен резонанс или компютърна томография.

ЯМР се използва за изясняване на степента на деструктивни процеси в периорбиталните тъкани.

Важен етап от диагностиката е оценката на имунния статус на пациента, за тази цел се дарява кръв за имунограма.

След установяване на диагнозата е важно да се определи клиничната активност на заболяването. За това се използва скалата CAS:

Болезнено натискане зад очните ябълки през последния месец.
Болка при опит за промяна на посоката.
Хиперемия (зачервяване) на клепачите.
Подпухналост.
Зачервяване на лигавицата на очите.
Хемозата е подуване на конюнктивата.
Оток на карункула (лакримален карункул).

Дейността се оценява в точки - 1 точка отговаря на 1 симптом. Общата оценка може да бъде от 0 (неактивна фаза) до 7 (изразена). Заболяването се счита за активно, когато резултатът е над 4 точки.

Диференциална диагноза

Патологията трябва да се разграничава от други заболявания - неоплазми (особено когато едното око е засегнато от офталмопатия), псевдоекзофталм с висока степен на миопия, оптична невропатия, възникнала по други причини, флегмон на орбитата, миастения гравис.

Лечение

Медицинските тактики зависят от степента на нарушения на щитовидната жлеза, формата и активността на заболяването. Основните цели на терапията:

овлажняване на лигавицата на окото;
предотвратяване на кератопатия (патологични промени в роговицата);
нормализиране на вътреочното налягане;
елиминиране или поне стабилизиране на деструктивните вътреочни процеси;
запазване на зрението.

Независимо от формата на патологията, на пациента се дават общи препоръки:

задължително спиране на активно и пасивно пушене, тъй като тютюневият дим е доказан тригер (провокиращ фактор) за развитието на ендокринна офталмопатия;
използването на симптоматични външни средства: капки и гелове за овлажняване на лигавицата на очите;
носенето на оцветени очила;
нормализиране на функцията на щитовидната жлеза.

Тясната връзка с тютюнопушенето е характеристика на офталмопатията на Грейвс. При пациенти с лош навик проявите на патология са по-изразени, отколкото при пациенти, водещи като цяло здравословен начин на живот. Рискът от развитие на усложнения при пушачите е почти пет пъти по-висок.

Пушенето увеличава риска от развитие на усложнения на офталмопатията няколко пъти

Консервативно лечение

Корекцията на функциите на щитовидната жлеза се извършва от ендокринолог: при хипертиреоидизъм се предписват тиреостатици, при хипотиреоидизъм - тироксин. Ако лекарствената терапия няма желания ефект, тогава на пациента се предлага операция за отстраняване на място или цялата жлеза.

Задължителен компонент на лечението е използването на стероиди.Най-често на пациента се предписва по индивидуална схема Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоидите имат антиедематозни, противовъзпалителни и имуносупресивни ефекти.

При заплаха от загуба на зрение на пациента се предписва импулсна терапия с преднизолон или метилпреднизолон. Такова лечение се състои в интравенозно приложение в продължение на 3 дни на свръхвисоки дози от лекарството. Започвайки от 4-ия ден, пациентът се прехвърля към приемането на таблетната форма на лекарството с постепенно намаляване на дозата. В същото време се провежда съпътстващо симптоматично лечение. Пулсовата терапия има противопоказания: остри инфекциозни заболявания, тежки увреждания на бъбреците и черния дроб, глаукома, високо кръвно налягане, диабет, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Пулсовата терапия с преднизолон е призната за ефективно лечение на ендокринна офталмопатия

В допълнение към интрамускулното и оралното (вътрешно) приложение на хормонални лекарства, методът на ретробулбарно приложение е широко използван. Чуждестранните клиники обаче отказват този метод поради високата му травматичност и високия риск от усложнения под формата на белези на местата на инжектиране.

Алтернатива на стероидите е имуносупресорът Циклоспорин, който се предписва както самостоятелно, така и в комбинация със стероиди. В допълнение към хормоните, в тежки случаи се използва рентгеново облъчване на орбитите (често в комбинация). На пациента може да се предпише хемосорбция, плазмафереза, криофареза, които значително намаляват възпалителните промени.

Като част от симптоматичната терапия на пациента се избират лекарства за нормализиране на метаболитните процеси и нервно-мускулното предаване - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Prozerin.

За овлажняване на лигавицата на очите се използват изкуствени сълзи, овлажняващи капки, мехлеми и гелове: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. За да се предотврати кератит (възпаление на роговицата), се предписват капки с глюкоза, витамини В2, С. При конюнктивит са необходими антибактериални капки (левомицетин, офлоксацин), албуцид, фурацилин.

За овлажняване на роговицата на пациента трябва да се предписват специални средства, например изкуствени сълзи.

От физиотерапевтичните методи се използва магнитотерапия в областта на орбитите, електрофореза с алое, лидаза, трипсин, хидрокортизон, хиалуронидаза.

хирургия

В тежки случаи на пациента може да бъде предписано хирургично лечение. Операцията се извършва в стадия на затихване на острото възпаление или в стадия на белези. Офталмопатията на Грейвс може да се лекува с различни хирургични възможности: орбитална декомпресия, хирургия на клепачите или хирургия на окуломоторния мускул. Понякога се извършват няколко операции последователно:

Декомпресията е необходима при тежък екзофталм, оптична невропатия, кератит. Интервенцията има за цел да увеличи обема на орбитата, като същевременно изрязва една или повече от стените й и премахва ретробулбарната (разположена зад орбитата) тъкан.
Операция на очните мускули се извършва с развитие на паралитичен страбизъм и персистираща диплопия.
Операциите на клепачите могат да се извършват по различни методи и в зависимост от естеството на нарушението, сред които могат да бъдат: ретракция (намаляване на клепача поради свиване), обръщане на клепача, увреждане на слъзната жлеза, лагофталм (не- затваряне на клепачите). За удължаване на горния клепач се извършва операция на леватора (повдигащия мускул).
Блефаропластиката често е последната стъпка в хирургичното лечение.

Възможните усложнения на операцията могат да бъдат намаляване или загуба на зрение, кървене, диплопия, нарушение на симетрията на клепачите и очните ябълки, загуба на чувствителност в областта на интервенцията, синузит.

Видео: офталмолог за хирургичното лечение на заболяването

Използването на народни методи

Ендокринната офталмопатия не се лекува с народни средства. Терапията винаги се провежда в рамките на традиционната медицина. Билковата медицина може да предложи известна полза за нормализиране на еутироидния статус.Именно за тази цел могат да се използват някои рецепти от традиционната медицина.

При хипотиреоидизъм могат да се използват следните лекарства.

Колекция от плодовете на планинска пепел, корен от оман, жълт кантарион и брезови пъпки:

Вземете суровините на равни части - 1 голяма лъжица.
Залейте с вряла вода, оставете да ври 5 минути, за предпочитане на водна баня.
Оставете поне 6 часа. Приема се половин час преди хранене три пъти на ден по 50 мл или 3 супени лъжици.

Колекция от будра, цвят на офика, листа от ягоди, мащерка и дървесни въшки:

Смесете билките в равни пропорции.
Залейте една голяма лъжица от колекцията с чаша вряла вода, настоявайте за половин час.
Вземете лекарството 100 g сутрин преди закуска.

Сбор с коприва, елеутерокок и корен от глухарче, кукиля и семена от моркови:

Суровините трябва да се вземат на равни части.
Изсипете две супени лъжици от колекцията с вода в обем от 500 ml, кипете 7-10 минути.
Оставете за 15-20 минути и прецедете.
Приемайте отвара по 80 мл 4 пъти дневно преди хранене.

Други билки са ефективни при хипертиреоидизъм.

Отвара от бяла тинтява:

Коренът в количество 20 г се залива с чаша вода, вари се на водна баня 8-10 минути.
Настоявайте за половин час, прецедете.
Приемайте по 1 чаена лъжичка три пъти на ден 15-20 минути преди хранене.

Тинктура от глог:

Намачкайте плодовете на глога, залейте половин чаша суровина със 70% алкохол (100 ml).
Оставете сместа на тъмно място за 20 дни, разклащайте от време на време.
Прецедете готовата тинктура и я приемайте в дозата, посочена от лекуващия лекар.

Тинктура от Motherwort (можете да закупите готова в аптеката):

Смесете 20 g натрошени суровини с водка (100 ml).
Настоявайте на тъмно хладно място в продължение на 2 седмици, филтрирайте.
Приемайте по 30 капки 3-4 пъти дневно.

При тиреотоксикоза е полезно да се пие бульон от шипка и лимоново-медена напитка: изсипете кората на един пресен лимон с литър вряща вода, кипнете и добавете лъжица мед, след това охладете и пийте вместо чай.

Фотогалерия: нетрадиционни методи на лечение

Коренът от елеутерокок самостоятелно и в сбор се използва при намалена функция на щитовидната жлеза.
Тинктура от плодовете на глог се препоръчва при хипертиреоидизъм
Коренът от лапа се използва в комплексната терапия на заболявания на щитовидната жлеза, придружени от повишено производство на хормони.
Билката мокрици е част от таксите за лечение на намалена функция на щитовидната жлеза.
Motherwort билка се предписва като симптоматично лекарство за тиреотоксикоза
Плодовете на офика се препоръчват при недостатъчна функция на щитовидната жлеза.

Други техники

За да се намали отокът, пациентът може да се подложи на лимфна терапия, която се състои в последователно подкожно приложение на хепарин, химотрипсин и лазикс с добавяне на новокаин в периорбиталната област. Комбинираното действие на лекарствата подобрява лимфния дренаж и намалява отока.

В момента се провеждат клинични проучвания за нови методи за лечение на офталмопатия на Грейвс, които включват използването на селен, ритуксимаб (цитостатик), цитокинови инхибитори (имуномодулатори) - Daclizumab, Enbrel, Remicade.

Има методи на терапия, които, макар и не основни, могат значително да подобрят състоянието на пациент с офталмопатия. Например пентоксифилин и никотинамид, октреотид, ланреотид, циамексон, имуноглобулини. Тези лекарства помагат за стабилизиране на състоянието на пациента и намаляване на тежестта на симптомите (оток, екзофталмос, тъканна инфилтрация).

Прогноза за лечение и възможни усложнения на заболяването

Прогнозата зависи пряко от времето на започване на лечението.Ако е проведена адекватна терапия в ранните етапи, е напълно възможно да се постигне дългосрочна ремисия и да се избегнат необратими последици. Според статистиката около 30% от пациентите изпитват подобрение, при 60-70% от пациентите процесът се стабилизира. След курса на лечение пациентът се поставя на диспансерно наблюдение при офталмолог и ендокринолог със задължителен контрол след 6 месеца.

Ненавременната и неправилна терапия може да доведе до усложнения:

намаляване на зрителната острота;
оток на зрителния нерв и слепота;
страбизъм;
тежка кератопатия (язви, ерозии, перфорация на роговицата).

Предотвратяване на заболявания

Няма специфична профилактика на заболяването. Превантивните мерки включват:

навременна диагностика и пълно лечение на заболявания на щитовидната жлеза;
незабавно обжалване при офталмолог в случай на проблеми със зрението - двойно виждане, намалена зрителна острота, изпъкнали очи, зачервяване и болезненост на очите;
поддържането на здравословен начин на живот е задължително спиране на тютюнопушенето и укрепване на имунната система.

Навременният достъп до офталмолог е ключът към успешното лечение на ендокринната офталмопатия