пневмококиса описани за първи път от Пастьор, Чембърлейн и Ру през 1871 г.

Морфология и биологични свойства.Пневмококите са чифтни коки, овални, леко удължени, ланцетни по форма, наподобяващи пламък на свещ. Те могат да бъдат разположени и в къси вериги, наподобяващи стрептококи. При хора и животни образуват капсула; когато се отглеждат върху изкуствени среди, той отсъства. Те са неподвижни, не образуват спори и са грам-положителни.

По вид дишане - факултативни аероби. Те не растат на прости хранителни среди или дават слаб растеж. Те се отглеждат върху среда с добавяне на протеин: кръв, серум, с асцитна течност. Върху кръвен агар пневмококовите колонии са малки, наподобяващи капки роса, прозрачни в пропускаща светлина, с депресиран център, заобиколен от зона на непълна хемолиза, зеленикав оттенък, подобен на колониите на зелени стрептококи. В течна среда те дават лека мътност, понякога образувайки утайка. Те са доста активни биохимично: разлагат глюкоза, лактоза, малтоза, инулин и други въглехидрати с образуването на киселина, не втечняват желатина, не образуват индол. Разделянето на инулин е диференциална диагностична характеристика, която помага да се разграничат пневмококите от стрептококите, които не разлагат инулина. Важна отличителна черта е способността на пневмококите да се разтварят в жлъчката, докато стрептококите са добре запазени в нея.

Образуване на токсини.Пневмококите съдържат ендотоксин, както и хемотоксин, фибринолизин, левкоцидин, хиалуронидаза. Вирулентността на пневмокока е свързана с веществото на капсулата. Съдържа антифагин, който предотвратява фагоцитозата от левкоцитите на пневмококите.

устойчивост. Пневмококите са нестабилни във външната среда. Те бързо губят жизнеспособността си под въздействието на различни дезинфектанти. При температура от 60°C те умират в рамките на 10 минути. На изкуствени хранителни среди те остават не повече от 6-7 дни. В същото време пневмококите са доста устойчиви на изсушаване: те остават жизнеспособни в изсушена храчка до 2 месеца. Под въздействието на оптохин в концентрация 1: 1 000 000 те бързо умират.

Антигенна структура.Всички пневмококи имат един общ протеинов антиген, открит в цитоплазмата. Пневмококовата капсула съдържа различни полизахариди, специфични за всеки тип. В момента пневмококите са разделени на 80 вида според капсулния антиген. Смята се, че типовете I, II и III са от най-голямо значение в човешката патология, но всяка година се разкрива патогенността на нови типове.

Патогенност.Пневмококите могат да причинят заболяване при телета, прасенца, агнета и кучета. В лабораторни условия най-податливи са белите мишки и зайци. Когато бели мишки се инжектират парентерално с малко количество патологичен материал или чиста култура от пневмококи, те развиват картина на септично заболяване, което води до смърт на животното за 18-24 часа. В кръвта и органите микроскопията показва пневмококи в капсули.

Патогенеза и клиника.Пневмококите са причинители на лобарна пневмония при хората. Те могат също да причинят пълзящи язви на роговицата, катари на горните дихателни пътища, менингит, ендокардит, увреждане на ставите и други заболявания. Пневмококите обаче са обитатели на лигавицата на горните дихателни пътища на здравия човек. Установено е, че при здрави носители има нисковирулентни щамове, които не са свързани с типове I, II и III, така че инфекцията в повечето случаи е екзогенна и се предава по въздушно-капков път. Намаляването на съпротивителните сили на организма в резултат на хипотермия, преумора, грип и други неблагоприятни фактори допринасят за появата на заболяването. Входната врата на инфекцията е лигавицата на горните дихателни пътища. При лобарна пневмония се засягат дяловете на белия дроб или целия бял дроб. Заболяването е придружено от висока температура, втрисане, суха болезнена кашлица и други симптоми. Микробните токсини засягат съдовата и централната нервна система. Във връзка с успешното използване на антибиотици, ролята на пневмокока в етиологията на пневмонията рязко намаля.

Имунитет.При хората естественият имунитет към пневмококова инфекция е доста изразен.

Това се доказва от честото откриване на пневмококи върху лигавицата на горните дихателни пътища на здрави индивиди. След преболедуване имунитетът е слабо напрегнат, краткотраен, типоспецифичен. Прекарана пневмококова инфекция предразполага към рецидивиращи инфекции, тъй като пневмококите имат сенсибилизиращи свойства.

Микробиологична диагностика. Материалът за изследването е храчка, кръв, тампон от гърлото, цереброспинална течност. Поради факта, че пневмококът умира бързо, патологичният материал трябва да бъде доставен в лабораторията възможно най-скоро за изследване. От този материал се приготвят натривки, оцветяват се по метода на Грам и Джин и след това се микроскопират. Откриването на ланцетни диплококи, заобиколени от безцветна капсула, предполага наличието на пневмококи. След това произвеждат микробиологично изследване на патологичния материал. За тази цел се правят култури върху кръвен агар и серумен бульон. В същото време се използва биологичен метод, чрез интраперитонеално въвеждане на изследвания материал в две бели мишки.

След 4-6 часа те показват първите признаци на заболяването. Анестезирани мишки се отварят или се аспирира пунктат от коремната кухина. Части от вътрешни органи, кръв или пунктат се инокулират в серумен бульон и върху кръвен агар. На следващия ден посевите се изследват, отбелязва се естеството на растежа, извършва се микроскопско изследване и се изолира чиста култура. За диференциране от стрептококи, тест културата се инокулира в епруветка с 10% жлъчен бульон и в среда с инулин. Ако след 24 часа инкубация в термостат в епруветка с жлъчен бульон средата стане напълно бистра (поради лизис на микроби), а в епруветката с инулин стане червена, което показва разлагане на инулина, изолираният култура се означава като пневмокок. За да се определи вида на пневмокока, се поставя реакция на аглутинация с антипневмококови серуми, Профилактика и лечение. Превантивните мерки се свеждат до втвърдяване на тялото; трябва да се избягва рязкото охлаждане. Не се провежда специфична профилактика.

За лечение успешно се използват сулфатни лекарства и антибиотици (пеницилин, тетрациклин).

Сред патогенните стрептококи специално място заема S.pneumoniae (pneumococcus). Той играе много важна роля в човешката инфекциозна патология. Този вид е един от основните причинители на лобарна пневмония. Според далеч непълни данни всяка година в света има повече от 500 000 случая на пневмония, причинена от пневмококи, особено при деца и възрастни хора. В допълнение към възпалението на белите дробове, този микроб причинява менингит, ендокардит, перитонит, отит на средното ухо, ринит, синузит, сепсис, пълзяща язва на роговицата и редица други заболявания. За лабораторна диагностика се използват бактериоскопски, бактериологични и биологични методи. Материал за изследване на храчки, гной, кръв, цереброспинална течност, слуз от орофаринкса и назофаринкса, изхвърляне от максиларния синус, очи и уши. Важно е незабавно да изпратите материала в лабораторията и да го анализирате много бързо, тъй като пневмококите са податливи на автолиза.

Бактериоскопско изследване

Бактериоскопското изследване на материала (с изключение на кръвта) се свежда до производството на две намазки. Единият от тях е оцветен по Грам, вторият - по Бури-Гинс, което позволява идентифицирането на капсулата. Пневмококите са разположени под формата на ланцетни диплококи, заобиколени от обща капсула. Ако в зрителното поле се открият 10 или повече типични диплококи, е много вероятно наличието на S.pneumoniae. Първичната микроскопия обаче не дава право да се направи окончателна диагноза, тъй като намазките могат да съдържат капсулни непатогенни диплококи - представители на нормалната микрофлора. Следователно е необходимо да се извърши сеитба на клиничен материал и да се изолира чиста култура.

Бактериологични изследвания

В случай на сепсис, 10 ml кръв се инокулират до леглото на пациента във флакон, съдържащ 100 ml серум или захарен бульон, инкубират се 18-20 часа при 37 ° C, след това се засяват върху кръвен агар, изолира се чиста култура и идентифицирани. При менингит цереброспиналната течност се центрофугира и утайката се култивира върху кръвен агар. Върху него пневмококите растат под формата на малки кръгли колонии, заобиколени от зелена зона, в центъра на колонията се вижда характерна депресия. Посяването на храчки или гной върху хранителни среди не е препоръчително, тъй като наличието на сапрофитна микрофлора инхибира растежа на S.pneumoniae. По-добре е тестваният материал да се въведе в коремната кухина на бели мишки. Биологичният анализ е бърз, надежден и точен метод за изолиране на чиста пневмококова култура. Белите мишки са много чувствителни към тези бактерии и в рамките на 10-12 часа след заразяването пневмококите проникват в кръвта и паренхимните органи, причинявайки сепсис. Кръвната култура от сърцето или части от вътрешните органи по време на аутопсията на животни ви позволява да изолирате чиста култура на патогена. За идентифициране на пневмококи се използват техните свойства. За разлика от други видове стрептококи, S.pneumoniae не се развива на среда с оптохин, инулинът е ферментирал и е много чувствителен към действието на жлъчката (дезоксихолатен тест). Бързият лизис на пневмококите под действието на жлъчката може да се установи, ако към 1 ml бульонна култура се добавят 0,5 ml жлъчка. След 15-20 минути престой в термостата настъпва пълно лизиране на бактериалните клетки. За определяне на сероварите на пневмококи (сега има 85 от тях) се използва реакция на аглутинация върху стъкло с типични серуми или феноменът на "подуване на капсулата". При наличие на хомоложен серум пневмококовата капсула силно набъбва. Дори по-добре, определянето на серотип се извършва с търговски реагенти за латексна аглутинация или коаглутинация, които показват капсулни антигени. Сред стрептококите значение има и родът Enterococcus, най-значимите видове от който са E.faecalis, E.faecium и E.durans. Те са доста широко разпространени в природата. Тяхната основна екологична ниша са червата на хората и животните, но се срещат и в нормалната микрофлора на кожата на перинеума, пикочно-половите органи, орофаринкса и назофаринкса. Те могат да причинят нагнояване на рани, бактериемия, увреждане на пикочно-половата система, особено при пациенти с дългосрочно функциониращи катетри, хранително отравяне, чревна дисбактериоза, по-рядко ендокардит. В петна от тестовия материал ентерококите са подредени по двойки, къси вериги или под формата на клъстери, грам-положителни. Бактериологичната диагностика на ентерококови инфекции се извършва без никакви затруднения, тъй като тези бактерии се развиват добре върху прости среди. Agar dif-3 е селективен за тях (до 600 ml 3% MPA се добавят 400 ml 40% жлъчка). След 24 часа инкубация колониите, които са се разраснали, са с размер 0,4-1,0 mm със сивкав цвят. На кръвния агар настъпва непълна или пълна хемолиза около колониите. За разлика от виридесцентните стрептококи, ентерококите могат да растат върху MPA с 6,5% NaCl, редуциращи млякото с метиленово синьо при 37°C след 4-6 часа. Идентифицирането на изолирани култури се извършва по морфологични, културни и биохимични характеристики.

Морфология, култура, биохимични свойства.Пневмококите (Streptococcus pneumoniae) имат удължена форма, наподобяваща пламък на свещ или ланцет. Подредени по двойки (диплококи), с остри краища в различни посоки. Всяка двойка е заобиколена от капсула. Пневмококите не образуват спори или флагели. Грам-положителен (фиг. 27) * .

Те не растат върху прости хранителни среди, а върху кръвен агар образуват малки колонии със зеленикава зона наоколо. За разлика от пиогенните стрептококи, те разграждат инулина и се разтварят в жлъчката.

Антигени.Пневмококите имат капсулен антиген, М протеин, разположен под капсулата, и полизахариден антиген на клетъчната стена. Според капсулния антиген пневмококите се делят на 84 серовара.

фактори на патогенност.Пневмококите образуват ензими, участващи в патогенезата на заболяванията: хиалуронидаза, фибринолизин, хемотоксин, левкоцидин, М-протеин участва в адхезията на пневмококите към клетките, капсулата създава резистентност към фагоцитоза.

Устойчивост.Във външната среда пневмококите са нестабилни. При 60 ° C те умират след 10 минути, те са чувствителни към дезинфектанти, но в изсъхнала храчка могат да персистират дълго време.

Заболявания при хората.Пневмококите причиняват крупозна пневмония при хората. Те могат да причинят и генерализирани форми на инфекция: менингит, сепсис. В същото време пневмококите са обитатели на лигавицата на горните дихателни пътища на здрави хора и с намаляване на съпротивителните сили на организма (застой в белите дробове, намаляване на тяхната защитна функция) могат да причинят пневмония. Болестите възникват и при заразяване отвън, по въздушно-капков път. Източник на инфекцията могат да бъдат болните и носителите. Появата на пневмония допринася за хипотермия, прехвърляне на грип и други неблагоприятни фактори.

Имунитет.Много хора имат неспецифична резистентност

чувствителност към пневмококова инфекция. След преболедуване имунитетът е слаб, краткотраен, типоспецифичен.Често има случаи на повтаряща се пневмония поради повишена чувствителност към патогена.

Микробиологична диагностика.Материалът за изследването е храчка, кръв, цереброспинална течност. Материалът трябва незабавно да бъде доставен в лабораторията, тъй като пневмококът умира бързо. Откриването в петна на грам-положителни ланцетни диплококи, заобиколени от капсула, предполага наличието на пневмококи. Чиста култура може да бъде изолирана чрез посяване върху кръвен агар, но външни микроби могат да бъдат пречка. Ефективен метод е интраперитонеалното заразяване на бели мишки, което води до развитие на сепсис при тях. От кръвни култури може да се изолира чиста култура на пневмококи.

Профилактика и лечение.Не е разработена специфична профилактика. За предотвратяване на ендогенна инфекция при пациенти, които трябва да лежат дълго време, както и при пациенти, подложени на хормонална или лъчева терапия, се провежда имуностимулираща терапия.

За лечение на пациенти с пневмония се използват пеницилинови, макролидни антибиотици.

Streptococcus pneumoniae са Грам-положителни диплококи, обикновено ланцетни или подредени във вериги, с полизахаридна капсула, която позволява лесното им „типиране“ със специфични антисеруми. Пневмококите са неподвижни, не образуват спори; факултативни анаероби. При култивиране върху изкуствени хранителни среди те губят капсулата и преминават от S- в R-форма. Те растат добре върху кръвни и серумни среди. Силно вирулентен за бели мишки (сепсис). Според капсулния антиген пневмококите се разделят на 85 серовара.

Роля в човешката патологияе естествен обитател на горните дихателни пътища на човека. Streptococcus pneumoniae може да причини пневмония, обикновено лобарна, синузит и отит на средното ухо, менингит, който най-често е вторичен. Може също да причини остеомиелит, септичен артрит, ендокардит, перитонит, целулит и мозъчни абсцеси. Streptococcus pneumoniae е водещата инвазивна инфекция при млади и възрастни хора.

БактериологиченПроба от храчка, взета преди антибиотична терапия, получена чрез дълбока експекторация и отговаряща на следните критерии, се счита за подходяща за анализ, изследването на храчка трябва да се извърши не по-късно от 2 часа след вземането на храчка.

Бактериоскопски- намазка на храчки оцветяване по грам.

Основните фактори на патогенността pneumococcus се счита за капсула и вещество C.

Пневмококовата капсула е основният вирулентен фактор. Предпазва бактериите от микробицидния потенциал на фагоцитите и действието на опсонините. Некапсулираните щамове на пневмококи са практически авирулентни и се срещат рядко. По-голямата част от набора от антипневмококови АТ са АТ до Ag капсули.

12. Ролята на стрептококите при скарлатина. Патогенеза на заболяването, имунитет, определяне на неговата интензивност (реакция на Дик).

Скарлатина-остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с ангина, обща интоксикация, появата на червени бъбречни обриви по шията и гърдите.

Причинителят на скарлатината е S. pyogenes.

Патогенеза и клиника.Входната врата на инфекцията е лигавицата на фаринкса. Източник на инфекцията са болни, реконвалесценти и бактерионосители. Заразяването става по въздушно-капков път. Боледуват предимно деца от 1 до 5 години, има два периода на протичане на инфекцията: първият е токсичен, придружен с обрив; вторият се характеризира с алергични реакции. В патогенезата на скарлатината играе роля не само еритрогенният токсин, но и самият микроб.

Имунитет.След боледуване е траен, предимно антитоксичен. Рецидивите са изключително редки.

Микробиологична диагностика.Диагнозата обикновено се поставя въз основа на клиничната картина. В съмнителни случаи използвайте:

1) Дик реакция; се случва да е положителен. В резултат на прехвърленото заболяване се развива антитоксичен имунитет и реакцията става отрицателна. Използването на чист токсин, пречистен от протеиновата фракция, в реакцията на Дик дава постоянно ясни резултати и показва специфичността на тази реакция при скарлатина.

2) феноменът на изплащане на обрив (интрадермално инжектиране на 0,1 ml антитоксичен реконвалесцентен серум);

3) изолиране на хемолитичен стрептокок от фаринкса;

4) откриване в урината на пациенти със специфични преципитини.

Профилактика и лечение.Основните превантивни мерки се свеждат до навременно откриване на пациенти, хоспитализация и карантинни мерки. Контактно отслабените деца се инжектират с 1,5-3 ml гама-глобулин. Въпреки многобройните опити, не е получена ефективна ваксина срещу скарлатина.

Дик реакция: интрадермален тест (вид тест за кожна алергия, при който алергенът се инжектира интрадермално.) с пречистен стрептококов токсин, използван при диагностицирането на скарлатина и при определяне на чувствителността към нея.

13. Менингококи, класификация, серологични групи, характеристики на биологичните свойства, фактори на патогенност, патогенеза на инфекцията. Лабораторна диагностика на различни клинични форми на менингококова инфекция, бактерионосителство, специфична профилактика.

Причинителят на менингококова инфекцияпринадлежи към семейство Neisseriaceae, род Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококите са грам-отрицателни диплококи с форма на кафеени зърна, често вътре в левкоцитите - незавършена фагоцитоза. Те нямат спори и флагели, образуват капсула. Те са строги аероби. Култивирайте върху среда с добавяне на серум, при температура 37⁰, образувайки S форми на колонии (малки, деликатни, безцветни). Растежът се стимулира от повишена концентрация на CO2 и висока влажност. Те ферментират глюкоза, малтоза, оксидаза-положителни.

Те имат капсулни полизахаридни антигени, според които менингококите се разделят на серогрупи, антигени от протеинов тип, общ протеинов видово-специфичен антиген и липополизахаридни антигени - 8 серотипа.

Патогенни фактори:

1. Пили и протеини на външната мембрана – фактори на адхезия и колонизация

2. Хиалуронидазата и невраминидазата са инвазивни фактори

3. Капсула - защита срещу фагоцитоза

4. LPS - има токсичност, пирогенност, некротичен и летален ефект.

ПатогенезаЗаразяването става по въздушно-капков път. Входната врата е назофаринкса, откъдето менингококите проникват в лимфните съдове и в кръвта. Менингококите причиняват следните клинични форми на инфекция: назофарингит, менингокоцемия, епидемичен цереброспинален менингит, менингококов ендокардит. След боледуване, продължително продължително имунитетсрещу всички серогрупи менингококи.

За лабораторна диагностикаменингококови инфекции се използват:

Бактериологичен метод, при който се изолира чиста култура от патологичен материал (кръв, цереброспинална течност, ексудат, слуз от фаринкса и назофаринкса).

Серологични- антитела се откриват в RPHA и ELISA.

Подходящ имунитет- антигенът се открива чрез ELISA

Микроскопичен- цитонамазка, приготвена от цереброспинална течност, се оцветява по Грам. Наличието на голям брой левкоцити в намазката и наличието на грам-отрицателни диплококи в тях позволява да се потвърди диагнозата - менингококов менингит.

Като специфична профилактикапредложени са ваксини, съдържащи полизахаридни антигени от различни серогрупи, но те формират само групово-специфичен имунитет.

ЛечениеАнтибиотици (b-лактами, пеницилини, цефалоспорини.)

14. Патогени на анаеробна инфекция на раната: клостридии и бактероиди. Тяхната класификация, характеристики на биологичните свойства, фактори на патогенност. Патогенеза на раневата инфекция, методи за лабораторна диагностика, специфична профилактика и лечение.

Клостридии.Инфекцията на раната, причинена от бактерии от рода Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum и др.), се нарича газова гангрена.

Морфология и култивиране

Грам-положителните спорообразуващи пръчковидни бактерии образуват капсула в засегнатите тъкани.

облигатни анаероби.

фактори на патогенност

Те произвеждат екзотоксини, специфични за всеки вид, които засягат централната нервна система.

Те образуват агресивни ензими - колагеназа, протеази, хиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, хемолизини.

Устойчивост и екологичност

Причинителите на газовата гангрена са нормални обитатели на червата. на хора и животни, спорите с изпражненията попадат в околната среда, където остават жизнеспособни в продължение на десетилетия.

Спорите на патогена са устойчиви на кипене и дезинфектанти

Епидемиология

Газовата гангрена е повсеместна, особено често се регистрира при масови рани и наранявания (войни, бедствия) и ненавременно хирургично лечение на рани.

Патогенеза и клинична картина

Газовата гангрена се развива в резултат на навлизането на спори на патогена в раната, особено ако има некротични тъкани в раната и намаляване на съпротивителните сили на организма. Вегетативните форми на клостридиите образуват токсини и ензими, които увреждат тъканите на тялото.

Инкубационният период е 1-3 дни. Клиничната картина е разнообразна и се свежда до оток, образуване на газ в раната, нагнояване с интоксикация. Протичането на инфекцията се усложнява от вторична инфекция (стафилококи, протей, Е. coli, бактероиди и др.)

Имунитет

Прехвърлената инфекция не създава имунитет. Водещата роля принадлежи на антитоксичния имунитет.

Микробиологична диагностика

Изследвайте части от засегната тъкан, секрет от рана, кръв. Проведете микроскопия.

Бактериологичните изследвания се провеждат при анаеробни условия; идентифициране на токсин чрез рН при мишки с диагностични анти-гангренозни антитоксични серуми.

Лечение и профилактика

Лечението включва хирургично изрязване на цялата мъртва тъкан, широкоспектърни антибиотици и прилагане на прогангренозен антитоксичен терапевтичен серум.

Профилактика - правилна хирургична обработка на рани, спазване на асептика и антисептика по време на операции; за активна имунизация се използват токсоиди срещу газова гангрена като част от секстоанатоксин, такава ваксинация се извършва по специални показания (военен персонал, копачи и др.)

Неспорообразуващи анаероби ( неклостридиални) са Грам-отрицателни ( бактероиди, fusobacteria, veillonella и др.) и грам-положителни (актиномицети, пептококи, пептострептококи и др.), пръчковидни и кокообразни бактерии с разнообразни биологични свойства. Те представляват обширна група облигатни анаероби. Състои се от различни таксономични групи.

Култивирани при строги анаеробни условия, те бързо умират в присъствието на кислород.

Различават се в полиморфизма.

Различни биохимични дейности.

Антигенните свойства не са добре разбрани.

Патогенни фактори:капсула, агресивни ензими, LPS на клетъчна стена при Грам-отрицателни бактерии.

Чувствителност към антибиотицииндивидуални за всеки вид. Някои представители са чувствителни към метронидазол (трихопол), клиндамицин и някои други широкоспектърни лекарства.

Неспорообразуващите анаероби са представители на нормалната човешка микрофлора. Лигавиците на устната кухина, дебелото черво и половите органи при жените са особено обилно засети с тях.

Заболяваниянай-често имат ендогенен произход и възникват на фона на намаляване на съпротивителните сили на организма.

патогенезаНеспорообразуващите анаероби причиняват различни заболявания в клиниката: гнойно-възпалителни заболявания на лицево-челюстната област, засягат пикочно-половата система, опорно-двигателния апарат, черния дроб, причиняват апендицит, перитонит, сепсис.

Обикновено това са смесени инфекции, причинени от асоциации на анаероби и аероби.

Имунитетслабо проучени.

диагностикаПровеждат се микроскопски и бактериологични изследвания, използват се газово-течна хроматография, ELISA и др.

Лечениечесто хирургично в комбинация с антибиотична терапия (метранидазол, клиндамицин, цефалоспорини, хлорамфеникол, еритромицин).

Специфична профилактикаотсъстващ.

Пневмококови инфекции (A40.3) - група заболявания с бактериална етиология, клинично проявени с гнойно-възпалителни промени в различни органи и системи, но особено често в белите дробове като лобарна пневмония и в централната нервна система като гноен менингит.

Делът на пневмококовите инфекции в структурата на детската инфекциозна патология не е точно установен. Заболяването е по-често при деца на възраст от 6 месеца до 7 години с дефицит на хуморален имунитет.

Инфекцията с пневмококи може да възникне както екзогенно, така и ендогенно. При екзогенна инфекция най-често се развива крупозна пневмония. Ендогенната инфекция възниква поради рязко отслабване на имунната защита поради активирането на сапрофитни пневмококи върху лигавиците на дихателните пътища. При тези условия пневмококите могат да причинят менингит, септицемия, ендокардит, отит на средното ухо, перикардит, перитонит, синузит и други гнойно-септични заболявания.

Етиология.Първоначално се нарича пневмокок Diplococcus pneumoniae.Това име вече е променено на Пневмокок.Според съвременната класификация, пневмококите се причисляват към семейството стрептококови,мил Стрептокок.

Пневмококите са грам-положителни коки с овална или сферична форма, с размери 0,5-1,25 μm, разположени по двойки, понякога под формата на къси вериги. Тъй като дисталният край на всяка двойка е заострен, коките са ланцетни, поради което преди са били наричани ланцетни диплококи. Пневмококите имат добре организирана капсула. Според полизахаридния състав се разграничават повече от 85 серотипа (серовари) на пневмококи. Само гладки капсулни щамове от предимно първите 8 вида са патогенни за хората, останалите серовари са слабо вирулентни за хората.

В допълнение към капсулните антигени, пневмококите имат 3 соматични антигена: протеинов тип-специфичен антиген М и два видово-специфични антигена C и R. Соматичните антигени не определят специфичността и вирулентността на патогена. В хода на патологичния процес се произвеждат антитела към всички пневмококови антигени, но най-важни за защита на организма са антителата към капсулните антигени.

При унищожаването на пневмококите се освобождават ендотоксин и β-хемолизин. В допълнение, пневмококите произвеждат известно количество агемолизин и невраминидаза, които имат слаби хемотоксични, фибринолитични свойства и способността да разрушават левкоцитите.

Пневмококите не растат добре върху конвенционални хранителни среди, но растат добре върху серум или асцитен агар, образувайки малки кръгли колонии със зелено оцветяване на средата. Върху захарния бульон се образува мъгла и утайка.

Пневмококите са относително стабилни във външна среда. В изсъхнали храчки те се задържат 1-2 месеца, върху заразени пелени - 1-2 седмици, при варене умират мигновено, а при температура 50-60 ° C - в рамките на 10 минути. Пневмококите са силно чувствителни към конвенционалните дезинфекционни разтвори.

Епидемиология.Пневмококите са практически постоянни обитатели на горните дихателни пътища на човека и в този смисъл могат да бъдат класифицирани като условно патогенни микроорганизми.

В култури от слуз от орофаринкса те могат да бъдат открити при повечето здрави деца. Най-голям брой пневмококови носители се откриват сред малки деца, както и възрастни хора. Преобладава носителството на серовари, които нямат изразени вирулентни свойства. В хода на превоза най-вероятно се развива имунитет. Въпреки това, той не може да се нарече време и освен това е специфичен за вида. Развитието на заболяването в тези случаи е възможно само при рязко намаляване на имунната реактивност на организма (тежки форми на грип и ТОРС, продължителна употреба на кортикостероидни хормони, цитостатици, рентгенова терапия и др.).

В епидемиологично отношение клоновете на пневмококи с по-голяма вирулентност и инвазивност са от първостепенно значение. Те се формират при отслабени деца при неблагоприятни условия на околната среда (студен сезон, пренаселеност, повишена честота на грип, ТОРС и др.).

Източникът на инфекция винаги е човек - болен или носител на пневмококи. Причинителят се предава по въздушно-капков път и чрез битови контакти.

Чувствителността към пневмококи не е ясно установена. Заболяването обикновено се развива при деца с дефицит на тип-специфични антитела и е особено тежко при деца със сърповидно-клетъчна анемия, други форми на хемоглобинопатии и дефицит на С3. Смята се, че в тези случаи заболяването се развива на фона на неадекватна опсонизация на пневмококите, което прави невъзможно елиминирането им чрез фагоцитоза.

Патогенеза.Пневмококите могат да засегнат всякакви органи и системи, но белите дробове и дихателните пътища трябва да се считат за тропичен орган. Причините, които определят тропизма на пневмококите към бронхопулмоналната система, не са установени със сигурност. Вероятно пневмококовите капсулни антигени имат афинитет към белодробните тъкани и епитела на дихателните пътища. Въвеждането на патогена в белодробната тъкан се улеснява от остри респираторни инфекции, които премахват защитната функция на епитела на дихателните пътища и намаляват общата имунореактивност. Важни са и различни вродени и придобити дефекти в системата за елиминиране на бактериални антигени: дефекти в сърфактантната система на белия дроб, недостатъчна фагоцитна активност на неутрофилите и алвеоларните макрофаги, нарушена бронхиална проходимост, намален кашличен рефлекс и др. Специално място в Патогенезата на увреждане на белите дробове по време на пневмококова инфекция се дължи на нарушена функция на ресничестия епител на бронхите, както и на промени в химичния състав и реологичните свойства на бронхиалните секрети.

В резултат на взаимодействието на микро- и макроорганизми в бронхопулмоналната система се образува възпалително огнище с характерен морфологичен субстрат, характерен за определени клинични форми на заболяването (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

От първичната лезия, пневмококите започват да се разпространяват с потока на лимфата и кръвта, образувайки продължителна бактериемия. Клинично това може да се прояви като инфекциозно-токсичен синдром, но е възможна и асимптоматична бактериемия.

При отслабени деца пневмококите понякога преминават кръвно-мозъчната бариера и причиняват гноен менингит или менингоенцефалит.

Разпространението на инфекцията по контактен бронхогенен път може да доведе до появата на гноен плеврит, синузит, среден отит, мастоидит, перикардит, епидурален абсцес, емпием. Пневмококова бактериемия понякога завършва с развитие на остеомиелит, гноен артрит, мозъчен абсцес.

Тежките форми на пневмококова инфекция се формират почти изключително при малки деца, докато тежестта на клиничните форми се определя не само от реактивността на макроорганизма, но и от вирулентността на патогена. Инфекцията е особено тежка с масивна бактериемия и висока концентрация на капсулен антиген в кръвта.

В тежки случаи пневмококовата инфекция е придружена от развитие на реологични и хемодинамични нарушения до появата на дисеминирана вътресъдова коагулация, остра надбъбречна недостатъчност, оток и подуване на мозъчното вещество.

клинична картина.В зависимост от лезията се разграничават лобарна пневмония, пневмококов менингит, отит, остеомиелит, ендокардит, перитонит.

Крупозна пневмония (на английски croup - гракане) е остро възпаление на белите дробове, характеризиращо се с бързо включване в процеса на лоба на белия дроб и прилежащата област на плеврата.

Заболяването се среща предимно при по-големи деца. При кърмачета и малки деца крупозната пневмония е изключително рядка, което се обяснява с недостатъчната реактивност и особеностите на анатомичната и физиологичната структура на белите дробове (сравнително широки междусегментни слоеве на съединителната тъкан, които предотвратяват контактното разпространение на възпалителния процес). Крупозната пневмония се причинява по-често от пневмококови серотипове I, III и особено IV; други серотипове рядко я причиняват.

При крупозна пневмония се отбелязва стадий на морфологични промени. Обикновено патологичният процес започва в задната и задната част на десния бял дроб като малък фокус на възпалителен оток, който бързо се увеличава, образувайки фаза на хиперемия и серозна ексудация (стадий на прилив) с умножаване на пневмококов ексудат; в бъдеще патологичният процес навлиза във фазата на миграция на левкоцити и фибринов пролапс (стадий на хепатизация), последван от постепенна резорбция на ексудатни елементи - левкоцити и фибрин (стадий на разделяне). При деца патологичният процес рядко се простира до целия лоб, по-често се засягат само няколко сегмента.

Заболяването започва остро, често с втрисане и болка в страната, влошена от дълбоко дишане. От първите часове има суха кашлица, главоболие, слабост, слабост, висока температура (до 39-40 ° C). Децата са развълнувани, понякога делириумни. Бързо се появяват симптоми на крупозна пневмония: кратка, болезнена кашлица с малко количество вискозна стъкловидна храчка, зачервяване на бузите, подуване на крилата на носа, бързо повърхностно дишане, херпесни изригвания по устните и крилата на носа, понякога цианоза на устните и върховете на пръстите; от страната на лезията може да се види изоставане на гръдния кош по време на дишане и ограничаване на подвижността на долния ръб на белия дроб. Когато процесът е локализиран в долния дял на десния бял дроб, поради увреждане на плеврата, болката се усеща не само в гърдите, но и в корема, симулирайки заболяване на коремните органи (апендицит, перитонит, панкреатит, и т.н.). В същото време е възможно многократно повръщане, чести разхлабени изпражнения и подуване на корема при деца, което затруднява диференцирането с остра чревна инфекция. Когато процесът е локализиран в горния лоб на десния бял дроб, при деца могат да се появят менингеални симптоми (скованост на мускулите на врата, конвулсии, често повръщане, силно главоболие, делириум),

Промените в белите дробове претърпяват много характерна еволюция. На първия ден от заболяването, в типични случаи, може да се забележи тимпаничен нюанс на перкусионния звук от страната на лезията, след което в рамките на няколко часа този звук постепенно се заменя с тъпота. До края на 1-вия ден, на височината на вдишването, започват да се чуват крепитус и малки бълбукащи мокри и сухи хрипове.

В разгара на клиничните прояви (2-3 дни от заболяването) тъпотата в засегнатата област става ясно изразена и започва да се чува бронхиално дишане над лезията, понякога триене на плеврата, както и треперене на гласа и бронхофония. В същото време кашлицата се засилва, става по-малко болезнена и по-влажна, понякога храчките стават червеникаво-кафяви, задухът се засилва, цианозата на устните и лицето се засилва.

В периферната кръв в разгара на заболяването се отбелязва неутрофилна левкоцитоза, съдържанието на прободни клетки се увеличава до 10-30%, понякога има изместване на формулата към млади и миелоцити, често се открива токсична гранулация на неутрофилите, анеозинофилия типични са умерена моноцитоза; ESR се увеличава.

Етапът на разрешаване обикновено започва на 5-7-ия ден от заболяването. Симптомите на интоксикация отслабват, телесната температура спада критично или литично. В белите дробове бронхиалното дишане отслабва, треперенето на гласа и бронхофонията изчезват и отново се появява обилен крепитус. В процеса на резорбция на ексудата бронхиалното дишане става трудно, а след това везикуларно, съкратеният перкуторен звук изчезва.

На радиографията можете да видите основните етапи на развитие на крупозна пневмония. В етапа на прилива се наблюдава леко намаляване на прозрачността в областта на засегнатата област, увеличаване на белодробния модел поради изобилие от кръвоносни съдове. В стадия на хепатизация се разкрива изразено намаляване на прозрачността на областта на засегнатия бял дроб, наподобяващо картина на ателектаза.

Етапът на разрешаване се проявява чрез бавно възстановяване на прозрачността на засегнатата област на белия дроб. В някои случаи се определя течност в плевралната кухина (плевропневмония). Общата продължителност на заболяването е около 3-4 седмици, продължителността на фебрилния период е средно 7-10 дни, пълното възстановяване на структурата и функцията на белите дробове настъпва след 1-1,5 месеца.

Пневмококовият менингит е най-тежката форма на гноен менингит при деца. Заболяването обикновено се среща при деца от втората половина на живота. При деца от първите 5 месеца от живота пневмококовият менингит е рядък. В по-напреднала възраст пневмококовият менингит често се предшества от травма на черепа или се среща при деца с хронични заболявания на параназалните синуси, както и при деца с вродени или придобити нарушения на имунитета. Особено често се разболяват деца, страдащи от сърповидно-клетъчна анемия, онкологични заболявания, които са претърпели спленектомия.

Засягането на менингеите обикновено възниква вторично спрямо други прояви на пневмококова инфекция. В редки случаи първичното огнище не може да бъде установено. Причинителят прониква през менингите в резултат на бактериемия. Смята се, че сероварът на патогена, с който е заразено детето, е важен за развитието на пневмококова бактериемия и менингит. Повечето пациенти с пневмококов менингит имат серотипове 1-7, както и 14, 18, 23, по-рядко други.

Заболяването обикновено започва остро, с повишаване на телесната температура до високи стойности, но при отслабени деца температурата може да остане субфебрилна и дори нормална. Децата стават неспокойни, крещят, често плюят. Често първите симптоми са конвулсии, тремор, хиперестезия, изпъкналост на голямата фонтанела и загуба на съзнание. Менингеалният синдром често е непълен и лек. В тежки случаи може да отсъства напълно. При повечето пациенти заболяването веднага започва като менингоенцефалит. В тези случаи от 1-вия ден се нарушава съзнанието, появяват се тремор на крайниците, конвулсии, рязка психомоторна възбуда, преминаваща в ступор и кома. Фокалните симптоми на увреждане на черепните нерви се появяват рано, често са възможни абдуценси, окуломоторни и лицеви, моно- и хемипареза. При по-големи деца често има клинична картина на оток и подуване на мозъка с вклиняването му във foramen magnum.

Цереброспиналната течност е мътна, гнойна, зеленикаво-сива. При утаяване бързо изпада утайка, отбелязва се неутрофилна плеоцитоза (500-1200 клетки в 1 μl). Съдържанието на протеин обикновено е високо, количеството на захарта и хлоридите е намалено.

В периферната кръв се открива левкоцитоза с рязко изместване вляво, анеозинофилия, моноцитоза, възможна е умерена анемия и тромбоцитопения; ESR се увеличава.

Пневмококите са сравнително често причинители на среден отит, гноен артрит, остеомиелит, перикардит, ендокардит, първичен перитонит и др. Всички тези състояния могат да бъдат при пациенти с пневмония, бронхит, трахеит или да се появят самостоятелно в резултат на бактериемия. Обикновено те се наблюдават при малки деца, особено при недоносени бебета и през 1-ия месец от живота. Клинично те не могат да бъдат разграничени от заболявания, причинени от други пиогенни бактерии.

Диагностика.Възможно е да се диагностицира точно пневмококовата инфекция само след изолиране на патогена от лезията или кръвта. За изследване се взема храчка за лобарна пневмония, кръв за съмнение за сепсис, гноен секрет или възпалителен ексудат за други заболявания. Патологичният материал се подлага на микроскопия. Откриването на грам-положителни ланцетни диплококи, заобиколени от капсула, дава основа за предварителна диагноза на пневмококова инфекция. За да се установи дали изолираните диплококи принадлежат към пневмококи, се използват комбинирани типоспецифични серуми, съдържащи високи титри на антитела към всички пневмококови серотипове. В ранните дни на пневмококовия менингит патогенът може да бъде открит в гръбначно-мозъчната течност, където се намира както екстра-, така и вътреклетъчно. За да се изолира чиста култура, тестовият материал се инокулира върху кръв, серум или асцитен агар. Върху хранителни среди пневмококите образуват малки прозрачни колонии. Биологична проба може да се използва за изолиране на чиста култура. За тази цел белите мишки се инфектират интраперитонеално с изследвания материал. При наличие на патогенни пневмококи в материала мишките умират в рамките на 24-48 ч. За откриване на пневмококови антигени може да се използва методът на твърдофазова имуноелектрофореза.

Лечение.Терапията за пневмококова инфекция трябва да бъде изчерпателна. В тежки случаи трябва да се предписват антибиотици.

При леки и умерени форми (назофарингит, бронхит, среден отит и др.) Може да се предписва феноксиметилпеницилин (вепикомбин) при 50 000-100 000 IU / (kg. Ден) в 4 перорални дози или пеницилин в същата доза 3 пъти на ден интрамускулно в продължение на 5-7 дни или азитромицин (Sumamed) в размер на 10 mg / kg на ден в продължение на 3 дни. На пациенти с лобарна пневмония или менингит се предписват цефалоспоринови антибиотици от 3-то и 4-то поколение. В хода на антибиотичното лечение е препоръчително да се провери чувствителността на изолираните пневмококи към предписаното лекарство и, ако е необходимо, да се замени. През последните 2 години все повече се изолират щамове на пневмококи, резистентни към много антибиотици.

При тежки форми на пневмококова инфекция, в допълнение към антибиотиците, се предписва инфузионна, патогенетична, възстановителна и симптоматична терапия, чиито принципи са същите като при други инфекциозни заболявания.

Прогноза.При пневмококов менингит смъртността е около 10-20% (в предантибиотичната ера - 100%). При други форми на заболяването смъртните случаи са редки. Те се срещат, като правило, при деца с вродена или придобита имунна недостатъчност, продължително лечение с имуносупресивни лекарства, при деца с вродени малформации.

Предотвратяване.За профилактика на пневмококова инфекция се предлага прилагането на поливалентната полизахаридна ваксина "PNEUMO 23" на Sanofi Pasteur (Франция), която представлява смес от пречистени капсулни полизахариди от 23-те най-често срещани пневмококови серотипа. 1 доза от такава ваксина съдържа 25 микрограма от всеки вид полизахарид, както и изотоничен разтвор на натриев хлорид и 1,25 mg фенол като консервант. Ваксината не съдържа други примеси. Препоръчва се да се прилага при деца над 2-годишна възраст с риск от пневмококова инфекция, които включват деца с имунна недостатъчност, аспления, сърповидно-клетъчна анемия, хронична патология на бъбреците, сърцето, както и хора над 60 години. Ваксината се прилага еднократно в доза от 0,5 ml подкожно или интрамускулно. Тази ваксина е силно имуногенна и рядко предизвиква нежелани реакции. Продължителността на постваксиналния имунитет не е точно установена, но антителата в кръвта след ваксинация се запазват до 5 години. Противопоказание за въвеждането на пневмококова ваксина е свръхчувствителността към съставните компоненти на ваксината.

Деца с имунодефицитно състояние в случай на контакт с пациент с пневмококова инфекция могат да получат гама-глобулин при 0,2 ml / kg интрамускулно.