Нарушенията на двигателната функция, възникващи при различни локални лезии на мозъка, могат да бъдат разделени на относително елементарни, свързани с увреждане на изпълнителните, еферентните механизми на движенията и по-сложни, обхващащи произволни движения и действия и свързани главно с увреждане на аферентните механизми. на двигателните актове.

Относително елементарни двигателни нарушениявъзникват с увреждане на подкоровите връзки на пирамидните и екстрапирамидните системи. При увреждане на кортикалната връзка на пирамидната система (4-то поле), разположено в прецентралната област, се наблюдават двигателни нарушения под формата парезаили парализаспецифична мускулна група: ръце, крака или торс от страната, противоположна на лезията. Поражението на 4-то поле се характеризира с отпусната парализа (когато мускулите не се съпротивляват на пасивно движение), което се случва на фона на намаляване на мускулния тонус. Но с фокуси, разположени пред 4-то поле (в 6-то и 8-мо поле на кората), има картина на спастична парализа, т.е. загуба на съответните движения на фона на повишаване на мускулния тонус. Явленията на парезата, заедно със сензорните нарушения, също са характерни за поражението на постцентралните участъци на кората. Тези нарушения на двигателните функции се изучават подробно от неврологията. Наред с тези неврологични симптоми, увреждането на кортикалната връзка на екстрапирамидната система също води до нарушения на сложни произволни движения, които ще бъдат обсъдени по-долу.

При увреждане на пирамидните пътища в подкоровите области на мозъка (например в областта на вътрешната капсула) настъпва пълна загуба на движения (парализа) от противоположната страна. Проявява се пълен едностранен пролапс на движенията на ръката и крака (хемиплегия) с груби огнища. По-често в клиниката на локални мозъчни лезии се наблюдават явления на частично намаляване на двигателните функции от едната страна (хемипареза).

При преминаване на пирамидния път в зоната на пирамидите - единствената зона, където пирамидните и екстрапирамидните пътища са анатомично изолирани - произволни движения се осъществяват само с помощта на екстрапирамидната система.

Пирамидалната система участва в организирането на предимно точни, дискретни, пространствено ориентирани движения и в потискането на мускулния тонус. Поражението на кортикалните и подкоровите връзки на екстрапирамидната система води до появата на различни двигателни нарушения. Тези нарушения могат да бъдат разделени на динамични (т.е. двигателни нарушения) и статични (т.е. постурални нарушения). При увреждане на кортикалното ниво на екстрапирамидната система (6-то и 8-мо поле на премоторния кортекс), което е свързано с вентролатералното ядро ​​на таламуса, globus pallidus и малкия мозък, възникват спастични двигателни нарушения в контралатералните крайници. Дразненето на 6-то или 8-мо поле предизвиква завъртане на главата, очите и торса в обратна посока (адверсии), както и сложни движения на контралатералните ръце или крака. Увреждането на субкортикалната стриопалидарна система, причинено от различни заболявания (паркинсонизъм, болест на Алцхаймер, болест на Пик, тумори, кръвоизливи в областта на базалните ядра и др.), се характеризира с обща неподвижност, адинамия и затруднено движение. В същото време се появяват силни движения на контралатералните ръце, крака и глава - хиперкинеза. При такива пациенти има и нарушение на тонуса (под формата на спастичност, ригидност или хипотония), което формира основата на позата, и нарушение на двигателните актове (под формата на повишен тремор - хиперкинеза). Пациентите губят способността да се обслужват сами и стават инвалиди.

Селективното увреждане на зоната на палидум (по-стара от стриатума) може да доведе до атетозаили хореоатетоза(патологични вълнообразни движения на ръцете и краката, потрепвания на крайниците и др.).

Поражението на стриопалидарните образувания е придружено от друг вид двигателни симптоми - нарушение изражения на лицетои пантомима,неволни моторни компоненти на емоциите. Тези смущения могат да действат или под формата на амимия (маскоподобно лице) и обща неподвижност (липса на неволни движения на цялото тяло с различни емоции), или под формата на принуден смях, плач или принудително ходене, бягане (задвижване). ). Доста често при тези пациенти страда и субективното преживяване на емоциите.

И накрая, при такива пациенти, физиологични синергии -нормални комбинирани движения на различни двигателни органи (например размахване на ръце при ходене), което води до неестественост на двигателните им действия.

Последствията от увреждане на други структури на екстрапирамидната система са изследвани в по-малка степен, с изключение, разбира се, на малкия мозък. Малък мозъке най-важният център за координация на различни двигателни актове, "органът на баланса", който осигурява редица безусловни двигателни актове, свързани с визуална, слухова, кожно-кинестетична, вестибуларна аферентация. Увреждането на малкия мозък е придружено от различни двигателни нарушения (предимно нарушения на координацията на двигателните актове). Тяхното описание е един от добре развитите раздели на съвременната неврология.

Поражение на пирамидални и екстрапирамидни структури гръбначен мозъксе свежда до нарушение на функциите на моторните неврони, в резултат на което контролираните от тях движения изпадат (или се нарушават). В зависимост от степента на увреждане на гръбначния мозък, двигателните функции на горните или долните крайници (от едната или от двете страни) са нарушени и всички местни двигателни рефлекси се извършват, като правило, нормално или дори се увеличават поради елиминиране на кортикалния контрол. Всички тези двигателни нарушения също се разглеждат подробно в курса по неврология.

Клиничните наблюдения на пациенти, които имат лезия на едно или друго ниво на пирамидната или екстрапирамидната система, позволиха да се изяснят функциите на тези системи. Пирамидалната система е отговорна за регулирането на дискретни, точни движения, изцяло подчинени на произволен контрол и добре аферентни от "външна" аферентация (зрителна, слухова). Контролира сложни пространствено организирани движения, в които участва цялото тяло. Пирамидалната система регулира предимно фазовия тип движения, т.е. движенията, точно дозирани във времето и пространството.

Екстрапирамидната система контролира главно неволевите компоненти на произволните движения; в допълнение към регулирането на тонуса (онзи фон на двигателната активност, на който се изпълняват фазичните краткотрайни двигателни действия), те включват: поддържане на поза; регулиране на физиологичния тремор; физиологични синергии; координация на движенията; обща координация на двигателните действия; тяхната интеграция; пластичност на тялото; пантомима; мимики и др.

Екстрапирамидната система също контролира различни двигателни умения, автоматизми. Като цяло, екстрапирамидната система е по-слабо кортиколизирана от пирамидната система и двигателните действия, регулирани от нея, са по-малко произволни от движенията, регулирани от пирамидната система. Все пак трябва да се помни, че пирамидната и екстрапирамидната система са единен еферентен механизъм, чиито различни нива отразяват различни етапи на еволюция. Пирамидалната система, като еволюционно по-млада, е до известна степен „надстройка“ над по-древни екстрапирамидни структури и нейното възникване при хората се дължи преди всичко на развитието на произволни движения и действия.

4. Нарушения на произволни движения и действия. Проблем с апраксия.

Нарушенията на произволните движения и действия са сложни двигателни нарушения, които са свързани предимно с увреждане на кортикалното ниво на двигателните функционални системи.

Този тип двигателна дисфункция се нарича апраксия в неврологията и невропсихологията. Апраксия се отнася до такива нарушения на произволните движения и действия, които не са придружени от ясни елементарни двигателни нарушения - парализа и пареза, явни нарушения на мускулния тонус и тремор, въпреки че са възможни комбинации от сложни и елементарни двигателни нарушения. Апраксия означава предимно нарушения на произволните движения и действия, извършвани с предмети.

Историята на изследването на апраксия датира от много десетилетия, но досега този проблем не може да се счита за напълно решен. Трудностите при разбирането на природата на апраксия са отразени в техните класификации. Най-известната класификация, предложена по това време от Г. Липман и призната от много съвременни изследователи, разграничава три форми на апраксия: идейна, предполагаща разпадането на „идеята“ за движението, неговия дизайн; кинетичен, свързан с нарушение на кинетичните "образи" на движение; идеомотор, който се основава на трудностите при прехвърлянето на "идеи" за движението към "центровете за изпълнение на движенията". Г. Липман свързва първия тип апраксия с дифузни лезии на мозъка, вторият - с лезии на кората в долната премоторна област, третият - с лезии на кората в долната париетална област. Други изследователи идентифицират форми на апраксия в съответствие с засегнатия двигателен орган (орална апраксия, апраксия на тялото, апраксия на пръстите и др.) Или с естеството на нарушените движения и действия (апраксия на изразителни движения на лицето, апраксия на обект, апраксия на имитативни движения, апраксия на походката, аграфия и др.). Към днешна дата няма единна класификация на апраксия. A. R. Luria разработи класификация на апраксия, основана на общото разбиране на психологическата структура и мозъчната организация на доброволен двигателен акт. Обобщавайки своите наблюдения върху нарушенията на произволните движения и действия, използвайки метода на синдромния анализ, изолирайки основния водещ фактор в произхода на нарушенията на висшите психични функции (включително произволни движения и действия), той идентифицира четири форми на апраксия. първияттой етикетира като кинестетична апраксия.Тази форма на апраксия, описана за първи път от O.F. Foerster през 1936 г. и по-късно изследвана от G. Head, D. Denny-Brown и други автори, възниква, когато са засегнати долните части на постцентралната област на мозъчната кора (т.е. задната секции на моторния анализатор на кортикалното ядро: 1, 2, частично от 40-то поле, предимно от лявото полукълбо). В тези случаи няма ясни двигателни дефекти, мускулната сила е достатъчна, няма парези, но страда кинестетичната основа на движенията. Те стават недиференцирани, лошо управлявани (симптом "ръка с лопата"). При пациентите се нарушават движенията при писане, способността за правилно възпроизвеждане на различни пози на ръката (апраксия на позата); те не могат да покажат без обект как се извършва това или онова действие (например как се налива чай в чаша, как се запалва цигара и т.н.). При запазване на външната пространствена организация на движенията се нарушава вътрешната проприоцептивна кинестетична аферентация на двигателния акт.

С повишен зрителен контрол движенията могат да бъдат компенсирани до известна степен. При увреждане на лявото полукълбо кинестетичната апраксия обикновено има двустранен характер, при увреждане на дясното полукълбо често се проявява само в едната лява ръка.

Втора формаапраксия, разпределена от A. R. Luria, - пространствена апраксия,или апрактонозия, -възниква при увреждане на теменно-тилната кора на границата на 19-то и 39-то поле, особено при увреждане на лявото полукълбо (при хора с дясна ръка) или с двустранни огнища. Основата на тази форма на апраксия е нарушение на визуално-пространствения синтез, нарушение на пространствените представи („горе-долу“, „дясно-ляво“ и др.). По този начин в тези случаи страда визуално-пространствената аферентация на движенията. Пространствената апраксия може да възникне и на фона на запазени зрителни гностични функции, но по-често се наблюдава в комбинация със зрителна оптико-пространствена агнозия. След това има сложна картина на апрактоагнозия. Във всички случаи пациентите имат апраксия на позата, затруднения при извършване на пространствено ориентирани движения (например, пациентите не могат да оправят леглото, да се облекат и т.н.). Засилването на зрителния контрол върху движенията не им помага. Няма ясна разлика при извършване на движения с отворени и затворени очи. Този тип разстройство включва конструктивна апраксия- трудности при изграждането на едно цяло от отделни елементи. При левостранна лезия на теменно-тилната кора често има оптико-пространствена аграфияпоради трудностите при правилното изписване на различно ориентирани в пространството букви.

Трета формаапраксия - кинетична апраксия- се свързва с увреждане на долните участъци на премоторната област на мозъчната кора (6-то, 8-мо поле - предните участъци на "кортикалното" ядро ​​на моторния анализатор). Кинетичната апраксия е включена в премоторния синдром, т.е. възниква на фона на нарушение на автоматизацията (времева организация) на различни психични функции. Проявява се под формата на разпадане на "кинетични мелодии", т.е. нарушения на последователността на движенията, времевата организация на двигателните актове. Тази форма на апраксия се характеризира с двигателни персеверации, изразяващо се в неконтролирано продължаване на веднъж започнато движение (особено извършвано серийно).

Тази форма на апраксия е изследвана от редица автори - К. Клайст, О. Фьорстер и др.. Особено подробно е изследвана от А. Р. Лурия, който установява при тази форма на апраксия общността на нарушенията в двигателните функции на ръката. и говорния апарат под формата на първични затруднения при автоматизиране на движенията, развиване на двигателни умения. Кинетичната апраксия се проявява в нарушаването на голямо разнообразие от двигателни действия: обектни действия, рисуване, писане, в трудността при извършване на графични тестове, особено при серийната организация на движенията ( динамична апраксия). При увреждане на долната премоторна кора на лявото полукълбо (при десничари), кинетичната апраксия се наблюдава, като правило, и в двете ръце.

четвърта формаапраксия - регулаторенили префронтална апраксия- възниква, когато конвекситалната префронтална кора е увредена отпред на премоторните области; протича на фона на почти пълното запазване на тонуса и мускулната сила. Проявява се под формата на нарушения на програмирането на движенията, изключване на съзнателния контрол върху тяхното изпълнение, замяна на необходимите движения с двигателни модели и стереотипи. При грубо нарушение на доброволното регулиране на движенията пациентите изпитват симптоми ехопраксияпод формата на неконтролирани имитативни повторения на движенията на експериментатора. С масивни лезии на левия фронтален лоб (при десничари), заедно с ехопраксия, ехолалия -имитативно повторение на чути думи или фрази.

Регулаторната апраксия се характеризира с системни персеверации, т.е. запазване на цялата двигателна програма като цяло, а не на отделните й елементи. Такива пациенти, след писане под диктовка на предложението да нарисуват триъгълник, очертават контура на триъгълника с движения, характерни за писане, и т.н. Най-големите трудности при тези пациенти са причинени от промяна в програмите за движения и действия. В основата на този дефект е нарушение на доброволния контрол върху изпълнението на движението, нарушение на говорната регулация на двигателните актове. Тази форма на апраксия се проявява най-демонстративно в случаите на увреждане на лявата префронтална област на мозъка при десничари.

Класификацията на апраксия, създадена от A. R. Luria, се основава главно на анализа на нарушенията на двигателната функция при пациенти с увреждане на лявото полукълбо на мозъка. В по-малка степен са изследвани формите на нарушение на произволните движения и действия при увреждане на различни кортикални зони на дясното полукълбо; това е една от неотложните задачи на съвременната невропсихология.

Литература:

1. II Международна конференция в памет на А. Р. Лурия: Сборник доклади „А. Р. Лурия и психологията на 21 век.” / Ед. Т. В. Ахутина, Дж. М. Глозман. - М., 2003.

2. Актуални въпроси на функционалната интерхемисферна асиметрия. – 2-ра общоруска конференция. М., 2003.

3. Лурия, А. Р. Лекции по обща психология - Санкт Петербург: Питър, 2006. - 320 с.

4. Функционална междухемисферна асиметрия. Читател / Ред. Н.Н. Боголепова, В.Ф. Фокин. - Глава 1. - М., 2004.

5. Chomskaya E.D. Невропсихология. - Санкт Петербург: Питър, 2006. - 496 с.

6. Четец по невропсихология / Изд. изд. Е. Д. Хомская. - М .: "Институт за общи хуманитарни изследвания", 2004 г.

Двигателните нарушения затрудняват най-много провеждането на активно рехабилитационно лечение. Хората с двигателни нарушения съставляват значителна част от всички пациенти на рехабилитационното неврологично отделение, най-слабо са адаптирани към интензивна дейност, включително самообслужване, и най-често се нуждаят от външни грижи. Ето защо възстановяването на двигателните функции при хора със заболявания на нервната система е важна част от тяхната рехабилитация.

По-високите моторни центрове са разположени в така наречената моторна зона на мозъчната кора: в предната централна извивка и съседните области. Влакната на двигателните клетки от посочения регион на кората преминават през вътрешната капсула, подкоровите области и на границата на главния и гръбначния мозък правят непълна пресечка с прехода на повечето от тях към противоположната страна. Ето защо при заболявания на мозъка се наблюдават двигателни нарушения от противоположната страна: при увреждане на дясното полукълбо на мозъка настъпва парализа в лявата половина на тялото и обратно. Освен това влакната се спускат като част от сноповете на гръбначния мозък, приближавайки се до двигателните клетки (мотоневроните) на предните рога на последния. Моторните неврони, които регулират движенията на горните крайници, се намират в цервикалното удебеление на гръбначния мозък (ниво V-VIII на шийните и I-II гръдни сегменти), а долните в лумбалните (ниво I-V на лумбалните и I-II сакрални сегменти). Към същите гръбначни моторни неврони се изпращат и влакна, започващи от нервните клетки на ядрата на базовите възли - субкортикалните двигателни центрове на мозъка, от ретикуларната формация на мозъчния ствол и малкия мозък. Благодарение на това се осигурява регулирането на координацията на движенията, извършват се неволни (автоматизирани) движения и се подготвят произволни движения. Влакната на двигателните клетки на предните рога, които са част от нервните плексуси и периферните нерви, завършват в изпълнителните органи - мускулите.

Всеки двигателен акт възниква, когато импулсът се предава по нервните влакна от кората на главния мозък до предните рога на гръбначния мозък и след това към мускулите. При заболявания на нервната система се затруднява провеждането на нервните импулси, има нарушение на двигателната функция на мускулите. Пълната загуба на мускулна функция се нарича парализа (плегия), а частичната - пареза. Според разпространението на парализата се различават: моноплегия (липса на движение на единия крайник - ръка или крак), хемиплегия (увреждане на горните и долните крайници от едната страна: дясна или лява хемиплегия), параплегия (увредена движението в двата долни крайника се нарича долна параплегия, в горната - горна параплегия) и тетраплегия (увреждане на четирите крайника). При увреждане на периферните нерви възниква пареза в зоната на тяхната инервация, която се нарича съответния нерв (например пареза на лицевия нерв, пареза на радиалния нерв и др.).

За правилното определяне на тежестта на парезата, а в случаите на лека пареза, понякога за идентифицирането й, е важно да се определи количествено състоянието на отделните двигателни функции: мускулен тонус и сила, както и обемът на активните движения. Има много скални системи за оценка на двигателните функции, описани от различни автори. Някои от тях обаче страдат от неточни формулировки, характеризиращи индивидуалните резултати, други вземат предвид само една функция (мускулна сила или тонус), а някои са прекалено сложни и неудобни за използване. Предлагаме да използваме унифицирана 6-степенна скала за оценка на всичките три двигателни функции (мускулен тонус и сила, обхват на произволни движения), която разработихме и удобна от практическа гледна точка, която дава възможност да ги сравняваме помежду си и ефективно контрол на резултатите от рехабилитационното лечение както в амбулаторни клиники, така и в болници.стационарни условия.

За изследване на мускулния тонус се извършва пасивно антагонистично движение (например, когато предмишницата е удължена, се оценява тонусът на флексорите на предмишницата), докато самият пациент се опитва напълно да отпусне крайника. При определяне на мускулната сила пациентът осигурява максимално съпротивление на движението, което позволява да се оцени силата на напрегнатите мускули (например, когато разтяга ръката, пациентът се опитва да огъне ръката - това ни позволява да оценим силата на флексорните мускули на ръката).

Състоянието на мускулния тонус се градира от 0 до 5 точки:

• 0 - динамична контрактура: съпротивлението на мускулите-антагонисти е толкова голямо, че изследващият не може да промени позицията на сегмента на крайника;
• 1 - рязко повишаване на тонуса: прилагайки максимално усилие, изследователят постига само малко количество пасивно движение (не повече от 10% от нормалния обем на това движение);
• 2 - значително повишаване на мускулния тонус: с големи усилия, изследващият успява да постигне не повече от половината от обема на нормалното пасивно движение в тази става;
• 3 - умерена мускулна хипертония: съпротивлението на мускулите-антагонисти позволява само около 75% от общия обем на това пасивно движение да се извърши в норма;
• 4 - леко увеличение на устойчивостта на пасивно движение в сравнение с нормата и с подобно съпротивление на противоположния (симетричен) крайник на същия пациент. Възможен е пълен набор от пасивни движения;
• 5 - нормално съпротивление на мускулната тъкан по време на пасивно движение, без "разхлабване" в ставата.

С намаляване на мускулния тонус (мускулна хипотония) изследователят изпитва по-малко съпротивление, отколкото на симетричен здрав крайник. Понякога такова "разхлабване" в ставата дори създава впечатление за пълна липса на съпротивление при пасивно движение.

По-точно измерване на мускулния тонус се извършва с помощта на специални устройства. За оценка на еластичността (плътността) на изследваните мускули се използват миотонометри, проектирани от Uflyand, Sirmai и други автори. По-важна е количествената характеристика на контрактилния (т.е. свързан с разтягане на мускулите) тонус, тъй като във всички случаи, при липса на устройства, лекарите оценяват степента на увеличение именно чрез устойчивостта на изследваната мускулна група към пасивно разтягане в неговия тон (както е описано подробно по-горе). Контрактилният мускулен тонус се измерва с помощта на специална приставка (тензотонограф) към всяко устройство за писане с мастило (например към електрокардиограф тип ELCAR). Благодарение на предварителното калибриране, резултатите от измерването на тона при използване на тензотонограф се изразяват в единици, които са познати и удобни за обработка - в килограми.

Мускулната сила също се изразява в точки от 0 до 5:

• 0 - при палпация не се усеща видимо движение и мускулно напрежение;
• 1 няма видимо движение, но при палпация се усеща напрежение в мускулните влакна;
• 2 е възможно активно видимо движение в облекчено първоначално положение (движението се извършва при условие, че гравитацията или триенето са премахнати), но пациентът не може да преодолее съпротивлението на изследващия;
• 3 осъществяване на пълен или близък до него обем на произволно движение срещу посоката на гравитацията, когато е невъзможно да се преодолее съпротивлението на изследователя;
• 4 - намаляване на мускулната сила с изразена асиметрия на здрави и засегнати крайници с възможност за пълен набор от произволни движения с преодоляване както на гравитацията, така и на съпротивлението на изследователя;
• 5 - нормална мускулна сила без значителна асиметрия при двустранно изследване.

Освен това силата на мускулите на ръката може да се измери с помощта на ръчен динамометър.

Обемът на активните движения се измерва с помощта на гониометър в градуси, след което се сравнява с общия обем на съответните движения при здрав човек и се изразява като процент от последния. Получената лихва се преобразува в точки, като 0% се равнява на 0 точки, 10% на 1, 25% на 2, 50% на 3, 75% на 4 и 100% на 5 точки.

В зависимост от локализацията на лезията на нервната система възниква периферна или централна парализа (пареза). С поражението на двигателните клетки на предните рога на гръбначния мозък, както и влакната на тези клетки, които са част от нервните плексуси и периферните нерви, се развива картина на периферна (вяла) парализа, която се характеризира с преобладаване на симптомите на невромускулен пролапс: ограничение или липса на произволни движения, намаляване на силата на мускулите, намален мускулен тонус (хипотония), сухожилни, периостални и кожни рефлекси - хипорефлексия (или пълната им липса), често има и намаляване на чувствителност и трофични разстройства, особено мускулна атрофия.

В някои случаи, когато двигателните клетки са увредени в двигателната зона на мозъчната кора (преден централен гирус) или техните аксони, се наблюдава и синдром на "отпусната" (атонична) парализа, който много напомня на картината на периферната парализа : и в двата случая има мускулна хипотония, хипорефлексия, двигателни и трофични нарушения. Въпреки това, при централна "отпусната" парализа няма реакция на мускулна дегенерация (виж по-долу) и се появяват патологични симптоми на пирамидното стъпало на Бабински, Опенхайм, Росолимо и др., което никога не се случва при увреждане на периферната нервна система.

От голямо значение за избора на състав и прогнозиране на резултатите от възстановителното лечение на пациенти с периферна парализа е изследването на електрическата възбудимост на мускулите и нервите с помощта на метода на класическата електродиагностика. За целта се използват различни видове универсални електрически импулси (УЕИ), които въздействат на галванични и тетанизиращи токове върху двигателните точки на периферните нерви и мускули. Активен електрод с бутон, свързан към отрицателния полюс (катод) на апарата, се поставя върху точката на двигателя, а по-голям плосък индиферентен електрод, свързан към положителния полюс (анод), се поставя върху междулопаточната област (при изследване на горния крайник). ) или лумбосакрален (за долен крайник).крайници).

Обикновено, когато са изложени на двигателната точка на нерва, галваничните и тетанизиращите токове предизвикват бързо свиване на мускулите, инервирани от изследвания нерв. Под въздействието на двата вида ток директно върху мускула, дори и с малка сила (1-4 mA), се получава бързо свиване. За появата на мускулна контракция под въздействието на галваничния ток е необходима по-малка сила при късо съединение на катода, отколкото на анода (GLC > ACS).

При лица с периферна парализа настъпва разрушаване и смърт на двигателните влакна на нервите и настъпват характерни промени в тяхната електрическа възбудимост, наречени реакция на нервна дегенерация. Прогностично, най-благоприятната за възстановяване на проводимостта на нервните импулси е частична реакция на дегенерация, когато възбудимостта на нерва към двата вида ток намалява, както и възбудимостта на мускула към тетанизиращия ток. Галваничният ток предизвиква бавно червеобразно свиване на мускула и при промяна на полярността на тока свиването от анода става с по-малка сила, отколкото от катода (AZS > KZS).

Прогнозата е по-лоша при пълна реакция на дегенерация, когато няма свиване на мускула, както когато и двата вида ток действат върху инервиращия го нерв, така и когато самият мускул е раздразнен от тетанизиращ ток; мускулът отговаря на галваничния ток с червеобразно свиване с преобладаване на реакцията на превключване на анода (AZS > KZS). Но дори и в този случай, под въздействието на лечението, може да възникне възстановяване на нервната проводимост с нормална мускулна електрическа възбудимост.

В случай на дълготрайна липса на признаци на възстановяване на движенията при периферна парализа (за 1 година или повече), прогностично много лоша пълна загуба на електрическа възбудимост и нерви и мускули, които не реагират на свиване на какъвто и да е вид ток се развива.

При парализа от централен тип няма разрушаване на влакната на периферните нерви и следователно няма реакция на дегенерация, отбелязва се само повишаване на прага на силата на двата вида ток, което причинява мускулна контракция .

Предварителното изследване на мускулната електрическа възбудимост е необходимо и за извършване на някои възстановителни процедури при лечението на парализа, особено при алкохолно-новокаинови блокади на спастични мускули, чиято методика ще бъде описана по-долу.

Биотокове възникват във всеки функциониращ мускул. Оценката на функционалното състояние на нервно-мускулния апарат (включително определяне на степента на мускулния тонус) също се извършва с помощта на електромиография - метод за графично регистриране на колебанията в биоелектричната активност на мускулите.

Електромиографията помага да се определи естеството и местоположението на увреждането на нервната система или мускулите, а също така служи като метод за наблюдение на процеса на възстановяване на нарушените двигателни функции.

В случай на нарушение на кортикално-подкоровите връзки с ретикуларната формация на мозъчния ствол или увреждане на низходящите двигателни пътища в гръбначния мозък и в резултат на това се активира функцията на гръбначните двигателни неврони в резултат на заболяване или мозъчно увреждане, възниква синдром на централна спастична парализа. За него, за разлика от периферната и централната "отпусната" парализа, се характеризира с повишаване на сухожилните и периосталните рефлекси (хиперрефлексия), появата на патологични рефлекси, които липсват при здрави възрастни (рефлекси на Бабински, Опенхайм, Росолимо, Жуковски и др.), поява при опит за доброволно действие на здрав или парализиран крайник на приятелски движения (например отвличане на рамото навън, когато предмишницата на паретичната ръка е огъната или стискане на парализираната ръка в юмрук с подобно произволно движение на здрава ръка). Един от най-важните симптоми на централната парализа е изразеното повишаване на мускулния тонус (мускулна хипертония), поради което такава парализа често се нарича спастична. В същото време две характеристики са характерни за мускулната хипертония:

1. има еластичен характер: мускулният тонус е максимален в началото на пасивното движение (феноменът „нож“), а след прекратяване на външното въздействие крайникът се стреми да се върне в първоначалното си положение;
2. повишаването на тонуса в различните мускулни групи е неравномерно.

Ето защо за повечето пациенти с централна парализа в случай на заболяване или мозъчно увреждане е характерна позата на Вернике-Ман: рамото е приведено (притиснато) към тялото, ръката и предмишницата са огънати, ръката е обърната с дланта надолу, а кракът е изпънат в тазобедрените и коленните стави и сгънат в ходилото. Това отразява преобладаващо повишаване на мускулния тонус - флексори и про-натори на горния крайник и екстензори - на долния.

Появата на симптоми, характерни за централната парализа, е свързана с намаляване на регулаторните влияния от висшите кортикални двигателни центрове при заболявания на главния и гръбначния мозък и преобладаването на улесняващи (активиращи) влияния на ретикуларната формация на мозъчния ствол върху активността на спинални двигателни неврони. Повишената активност на последния обяснява гореописаните симптоми на централна парализа.

В някои случаи един и същ пациент може да изпита едновременно периферна и централна парализа. Това се случва в случай на увреждане на гръбначния мозък на ниво цервикално разширение, когато функцията на нервните влакна, отиващи към долните крайници, е нарушена едновременно (това води до образуване на долна централна моно- или по-често , парапареза) и двигателните клетки на предните рога на гръбначния мозък, които осигуряват инервация на горните крайници, което води до образуването на периферна моно- или парапареза на горните крайници.

Когато фокусът на заболяването е локализиран в областта на субкортикалните двигателни центрове, се появяват специфични двигателни нарушения, които не са придружени от пареза. Най-често има синдром на паркинсонизъм (или трепереща парализа, както понякога се нарича), който възниква, когато един от субкортикалните двигателни центрове, substantia nigra, е повреден, с последващо участие в процеса на други субкортикални структури. Клиничната картина на паркинсонизма се състои от комбинация от три основни симптома: специфично повишаване на мускулния тонус според екстрапирамидния тип (мускулна ригидност), рязко намаляване на двигателната активност на пациентите (физическо бездействие) и появата на неволни движения ( тремор).

Типичната промяна в мускулния тонус при заболявания на субкортикалните двигателни центрове се различава от тази при централна пирамидна парализа. Екстрапирамидната ригидност се характеризира със запазване на повишен тонус през цялото пасивно движение, поради което се проявява под формата на неравномерни удари (симптом на "зъбно колело"). По правило тонусът на мускулите-антагонисти (например флексори и екстензори) се повишава равномерно. Повишаването на тонуса води до постоянно поддържане на типична поза на пациента: главата е наклонена напред, гръбначният стълб е леко извит напред ("гърбав" гръб), ръцете са свити в лактите и разгънати в китките, краката са свити в коленете. и тазобедрените стави. Пациентите с паркинсонизъм обикновено изглеждат по-малки, отколкото са в действителност.

В същото време се наблюдава изразено общо физическо бездействие: пациентите са неактивни, склонни към дългосрочно запазване на предишната поза ("замръзване" в нея). Лицето е неизразително, неподвижно (амимично) дори когато се говори по най-вълнуващите за пациента теми. Интересното е, че такива нарушения на произволните движения не са свързани с наличието на парализа: при преглед се оказва, че всички активни движения са запазени и мускулната сила не е намалена. За пациента е трудно да започне ново движение: да промени позицията си, да се премести от едно място, да започне да ходи, но след като започне движението, в бъдеще той може да ходи доста бързо, особено след друг човек или държейки предмет (стол) пред него. Ходенето не е придружено от синкинезия, характерна за здрави хора: няма придружаващи движения на ръцете. Способността за поддържане на нормално положение на тялото също е нарушена, поради което здравият човек не пада напред или назад при ходене: пациентът, особено ако е необходимо да спре, се изтегля напред (това се нарича задвижване), а понякога и при начало на движението - назад (ретропулсия).

Често нарушенията на произволните движения са придружени от появата на неволеви под формата на тремор (тремор), който с хода на заболяването се засилва и се разпространява в други части на крайниците и главата. Треперенето се засилва при възбуда, отслабва при произволни движения и изчезва в съня. Поради изразена скованост и треперене пациентите понякога стават напълно безпомощни: не могат да променят позицията си в леглото, да стават, да се обличат, да се обличат и да се хранят сами. В такива случаи те се нуждаят от постоянна външна грижа, включително и по време на престоя им в рехабилитационното отделение.

При екстрапирамидни лезии мускулната ригидност, липсата на физическа активност и неволевите движения се появяват с различна честота и се комбинират помежду си в различни пропорции. В съответствие с преобладаването на определени симптоми се разграничават треперещи, ригидни, амиостатични (с преобладаване на неподвижност) и смесени форми на заболяването, като последните са най-чести.

Демиденко Т. Д., Голдблат Ю. В.

„Двигателни нарушения при неврологични заболявания” и др

Синдромът на двигателното разстройство (MSS) е нарушение на човешката двигателна сфера, причинено от увреждане на мозъка и нарушаване на централната нервна система. Обикновено засяга една или повече части на мозъка: кората на главния мозък, подкоровите ядра, багажника. Формата на мускулната патология се определя от обема и площта на увреждане на мозъка. Заболяването се проявява чрез патологична промяна в мускулния тонус и различни двигателни нарушения.

Заболяването се развива при бебета на възраст 2-4 месеца, които са претърпели травма или мозъчна хипоксия. Причините за синдрома на двигателни нарушения при деца могат да бъдат негативни фактори, които имат вътрематочен ефект върху плода и причиняват перинатално увреждане на централната нервна система. Конвулсивната активност на мускулите, тяхната хипотония и слабост изискват спешно лечение.

SDN се проявява клинично още в първите дни и седмици от живота на детето. При болни деца се наблюдава хипо- или хипертонус на мускулите, спонтанната двигателна активност намалява или се увеличава, двигателната функция на крайниците е отслабена, рефлексната активност е нарушена. Те изостават от своите връстници във физическото развитие, не могат да се справят с целенасочените движения и тяхната координация, имат затруднения със слуха, зрението и говора. Развитието на мускулната тъкан в различните крайници протича с различна интензивност.

Тези проблеми постепенно провокират нарушение на умственото развитие и непълноценност на интелекта. Речевото и психо-емоционалното развитие се забавят. Децата със SDS започват да седят, пълзят и ходят малко по-късно от своите връстници. Някои от тях дори не държат главата си за една година. Пълната липса на произволни движения на ларингеалните мускули при деца води до нарушение на рефлекса за преглъщане. Този знак показва сериозен стадий на патологията, който изисква спешни терапевтични мерки, които могат да премахнат такива опасни симптоми.

Тъй като синдромът не прогресира, навременното му и правилно лечение дава впечатляващи резултати. Според МКБ-10 има код G25 и се отнася до „Други екстрапирамидни и двигателни нарушения“.

Етиология

Етиопатогенетични фактори, причиняващи перинатално увреждане на централната нервна система - PCNS и провокиращи синдрома:

Точната причина във всеки случай не винаги е ясна. Обикновено синдромът се развива под въздействието на няколко негативни фактора едновременно, като един от тях е водещ, а останалите само засилват ефекта.

Симптоми

Промяната в нормалната структура на мозъка се проявява чрез различни нарушения на двигателната сфера. Това се дължи на нарушение на предаването на нервен импулс от структурите на мозъка към скелетните мускули и развитието на патологично състояние в тези мускулни групи.

Клинични признаци на синдрома на двигателни нарушения при кърмачета:

1. Намалена мускулна сила, бавни движения на бебето.
2. Мускулната хипотония води до дистрофични процеси и изтъняване на крайниците.
3. Отслабване или укрепване на сухожилните рефлекси.
4. Парализа и пареза.
5. Мускулно напрежение, спазми, конвулсии.
6. неволеви движения.
7. Нарушаване на основните рефлекси - хващане и смучене.
8. Невъзможност за самостоятелно задържане на главата, повдигане и огъване на крайниците, преобръщане, огъване на пръстите.
9. Монотонни писъци и плач.
10. Разстройство на артикулацията.
11. Лоши изражения на лицето на пациента, липса на усмивки.
12. Забавяне на зрителни и слухови реакции.
13. Трудности при кърмене.
14. Конвулсивен синдром, цианоза на кожата.

Бебетата със SOS не спят добре, гледат дълго в една точка, периодично потръпват конвулсивно. Те успяват да завъртят главата и да раздалечат краката си само с външна помощ. Пациентите притискат едната си ръка плътно към тялото. С другата ръка се движат и вземат дрънкалката. Пълната релаксация често се заменя с напрежение на тялото. При наличие на зрителни дисфункции бебето не достига правилното нещо от първия опит.

Симптоми на хипертония:

• тялото на бебето е извито,
• бебето започва да държи главата си рано, да вземе играчки,
• болно дете притиска стиснати юмруци към тялото,
• главата обърната на една страна
• бебето стои на пръсти, а не на цялото стъпало.

Симптоми на хипотония:

• болно бебе, летаргично
• той движи малко крайниците си,
• не може да държи играчка в ръка
• крещи слабо,
• детето хвърля главата си назад и не може да я държи дълго време,
• не започва да пълзи, сяда и става навреме,
• не поддържа равновесие в седнало положение, залита от една страна на друга.

Има няколко форми на патология:

1. с първична лезия на краката - детето движи ръцете, "влачи" краката, започва да ходи късно;
2. едностранно увреждане на мускулите на цялото тяло с нарушена функция на преглъщане и говор, умствена изостаналост;
3. нарушение на двигателните функции поради поражението на двата крайника - невъзможност за пълзене, стоене и ходене;
4. пълна неподвижност на детето, олигофрения, психическа нестабилност.

Ако детето е диагностицирано със SDN, е необходимо да се действа, а не да се отчайва. Тялото на детето при предоставяне на квалифицирана медицинска помощ може да устои на болестта. Случва се невролозите да грешат или да поставят подобна диагноза, застраховайки се, особено ако симптомите са едва доловими. В резултат на внимателно наблюдение на такива деца диагнозата се премахва. Детето расте напълно здраво.

Етапи на развитие на синдрома на двигателни нарушения:

• Ранният етап се проявява чрез нарушение на мускулния тонус. Бебетата на 3-4 месеца със SOS често не обръщат глава, а бебетата на 5-6 месеца не посягат към играчките или страдат от гърчове.
• Вторият етап се проявява с по-забележими признаци: пациентите не държат главата си в продължение на 10 месеца, но се опитват да седнат, да се обърнат, да ходят или да застанат в неестествена поза. По това време има неравномерно развитие на детето.
• Късният стадий на синдрома настъпва след 3 години. Това е необратим стадий, характеризиращ се с деформация на скелета, образуване на ставни контрактури, проблеми със слуха, зрението и преглъщането, нарушено говорно и психофизическо развитие, конвулсии.

нормални етапи от развитието на детето

Вътрешните органи са включени в патологичния процес, което се проявява в нарушение на отделянето на урина и изпражнения, дезартикулация и дискоординация на движенията. Често синдромът се комбинира с епилепсия, нарушено умствено и умствено развитие. Болните деца лошо възприемат информация, изпитват затруднения в процеса на хранене и дишане. В бъдеще болните деца имат проблеми с ученето. Това се дължи на нарушение на паметта и способността за концентрация. Хиперактивните деца страдат от безпокойство, нямат интерес към заниманията.

Навременното обжалване пред специалисти помага да се избегнат сериозни последствия. Късното откриване на синдрома усложнява ситуацията. Нормалните деца през първата или втората година от живота произнасят отделни звуци, цели срички и прости думи, докато бебетата със SDN само неразбираемо хленчене. Тежкото дишане е придружено от неконтролирано отваряне на устата, назален тон на гласа, произношение на нечленоразделни звуци. Нарушаването на нормалната структура на нервната тъкан ограничава независимостта на детето до свободно движение и само частично запазва способността за самообслужване.

Диагностика

Диагностиката и лечението на синдрома се извършва от специалисти в областта на неврологията и педиатрията, които поставят диагнозата си въз основа на данните, получени от историята на бременността и раждането на майката. От голямо значение са резултатите от лабораторни изследвания, ултразвук, томография и енцефалография.

1. Перинатална анамнеза - вътрематочна инфекция, тежка интоксикация на тялото, кислороден глад на мозъка.
2. Оценката на Апгар на новороденото характеризира устойчивостта на бебето при раждането.
3. Невросонографията е изследване на новородено, което включва ултразвуково сканиране на мозъка.
4. Доплеровият ултразвук е изследване на церебралния кръвоток през фонтанела.
5. Електроенцефалографията е метод за изследване на електрическата активност на мозъка, взета от повърхността на скалпа, със запис на такива потенциали.
6. За оценка на мускулния тонус се извършва електроневромиография.
7. CT или MRI на мозъка могат да открият лезии.
8. Преглед от офталмолог, УНГ, психиатър, ортопед-травматолог.

Лечение

Дете със SDN трябва да бъде наблюдавано от невролог и да се подложи на комплексно лечение. В момента има ефективни методи за бързо премахване на болестта. Колкото по-рано се открие синдромът, толкова по-лесно е да се справите с него.

Набор от терапевтични мерки, използвани за SDN:

• Масажът е ефективен инструмент, който ви позволява да постигнете отлични резултати. Преди сеанса детето се затопля, а след него се увива с вълнено одеяло. Масажистът трябва да се специализира специално в работата с новородени и кърмачета. След 10-15 сеанса състоянието на пациента се подобрява значително.
• Лечебната физкултура възстановява двигателните функции и координацията на движенията.
• Остеопатия - въздействие върху определени точки на тялото.
• Рефлексотерапията е показана при деца с изоставане в съзряването и развитието на нервната система.
• Хомеопатията активира мозъчните процеси.
• Физиотерапия - миостимулация при мускулна хипотония, парафинотерапия, хидромасаж, вани, електрофореза, магнитотерапия.
• Диетична терапия - прием на храни, съдържащи витамин В.
• Балнеолечение, калолечение, анималотерапия - общуване с делфини и коне.
• Педагогическа корекция, специален режим и логопедични техники.
• Използване на помощни средства - проходилки, столове, стойки, велосипеди, уреди за упражнения, пневмокостюми.
• Санаториум - курортно лечение в Крим и на брега на Черно море на Краснодарския край.

Лечението с лекарства се състои в използването на антиконвулсанти и мускулни релаксанти; диуретици; лекарства, които намаляват вътречерепното налягане; витамини от група В; лекарства, които подобряват микроциркулацията в мозъчната тъкан; антихипоксанти; лекарства, които тонизират кръвоносните съдове. На пациентите се предписват Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glycine, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Prozerin.

Хирургическата интервенция за хидроцефалия ви позволява да възстановите изтичането на CSF. Хирурзите извършват пластика на сухожилия и мускули, премахват контрактури. За да се коригират нарушенията в нервната тъкан, се извършват неврохирургични интервенции.

SDN се повлиява добре от лечението, ако е започнато правилно и навреме. Прогнозата на патологията до голяма степен зависи от наблюдението на родителите и професионализма на лекарите. Ако синдромът не се лекува, могат да се развият сериозни последици от функционална недостатъчност на ЦНС - церебрална парализа и епилепсия, които изискват по-продължително и по-тежко лечение.

Видео: пример за масаж за лечение на SDN

Профилактика и прогноза

Превантивни мерки за избягване на развитието на синдрома:

1. защита на майчинството и детството;
2. изключване на лошите навици при бременни жени;
3. интерес на детето да опознава света около него с помощта на цветни снимки и ярки играчки;
4. боси ходене, тренировъчна терапия, лечебен масаж, упражнения с фитбол,
5. чести игри с пръсти, ходене по релефни повърхности.

SDR е лечимо заболяване, с което трябва да се борим. Леката форма на патология се поддава добре на адекватна терапия. По-тежките случаи изискват специален подход. Ако родителите не забележат опасните симптоми и не отидат навреме на лекар, детето трудно ходи и учи. Течащите форми се усложняват от умствена изостаналост и епилепсия. Всяко забавяне на лечението може да превърне лесния случай в труден процес.

Синдроми на двигателни нарушения

Двигателните нарушения при новородени и кърмачета са коренно различни от тези при по-големи деца и възрастни. Увреждането на мозъка в ранните етапи на онтогенезата в повечето случаи причинява генерализирани промени, което прави локалната диагноза изключително трудна; по-често е възможно да се говори само за първичната лезия на тези или други части на мозъка.

В този възрастов период е много трудно да се разграничат пирамидни и екстрапирамидни разстройства. Основните характеристики при диагностицирането на двигателните нарушения през първата година от живота са мускулният тонус и рефлексната активност. Симптомите на промени в мускулния тонус могат да изглеждат различно в зависимост от възрастта на детето. Това важи особено за първи и втори възрастов период (до 3 месеца), когато детето е с изразена физиологична хипертония.

Промените в мускулния тонус се проявяват чрез мускулна хипотония, дистония и хипертония. Синдромът на мускулна хипотония се характеризира с намаляване на устойчивостта на пасивни движения и увеличаване на техния обем. Спонтанната и доброволна двигателна активност е ограничена, сухожилните рефлекси могат да бъдат нормални, повишени, намалени или липсващи в зависимост от нивото на увреждане на нервната система. Мускулната хипотония е един от най-често срещаните синдроми при новородени и кърмачета. Тя може да бъде изразена от раждането, какъвто е случаят с вродени форми на нервно-мускулни заболявания, асфиксия, вътречерепни и спинални родови травми, увреждане на периферната нервна система, някои наследствени метаболитни нарушения, хромозомни синдроми, при деца с вродена или ранно придобита деменция. В същото време хипотонията може да се появи или да стане по-изразена във всяка възраст, ако клиничните симптоми на заболяването започнат няколко месеца след раждането или имат прогресивен характер.

Хипотонията, изразена от раждането, може да се трансформира в нормотония, дистония, хипертония или да остане водещ симптом през първата година от живота. Тежестта на клиничните прояви на мускулна хипотония варира от леко намаляване на устойчивостта към пасивни движения до пълна атония и липса на активни движения.

Ако синдромът на мускулна хипотония не е изразен и не се комбинира с други неврологични заболявания, той или не засяга възрастовото развитие на детето, или причинява забавяне на двигателното развитие, по-често през втората половина на живота. Изоставането е неравномерно, по-сложните двигателни функции се забавят, изисквайки координираната дейност на много мускулни групи за тяхното изпълнение. И така, засадено дете седи 9 месеца, но не може да седне самостоятелно. Такива деца по-късно започват да ходят, а периодът на ходене с подкрепа се забавя за дълго време.

Мускулната хипотония може да бъде ограничена до един крайник (акушерска пареза на ръката, травматична пареза на крака). В тези случаи забавянето ще бъде частично.

Изразеният синдром на мускулна хипотония оказва значително влияние върху забавянето на двигателното развитие. По този начин двигателните умения при вродена форма на спинална амиотрофия на Werdnig-Hoffmann при дете на 9-10 месеца могат да съответстват на възрастта от 2-3 месеца. Забавянето на двигателното развитие, от своя страна, причинява особеностите на формирането на психичните функции. Например, липсата на възможност за произволно улавяне на обект води до недоразвитие на зрително-моторната координация, манипулативна дейност. Тъй като мускулната хипотония често се комбинира с други неврологични заболявания (конвулсии, хидроцефалия, пареза на черепните нерви и др.), Последните могат да променят естеството на изоставането в развитието, определено от хипотонията като такава. Трябва също да се отбележи, че качеството на самия синдром на хипотония и неговото въздействие върху изоставането в развитието ще варира в зависимост от заболяването. При конвулсии, вродена или ранно придобита деменция причината за изоставането в двигателното развитие е не толкова хипотонията, колкото забавеното умствено развитие.

Синдромът на двигателни нарушения при деца от първата година от живота може да бъде придружен от мускулна дистония (състояние, при което мускулната хипотония се редува с хипертония). В покой при тези деца с пасивни движения е изразена обща мускулна хипотония. Когато се опитвате активно да извършвате всяко движение, с положителни или отрицателни емоционални реакции, мускулният тонус се повишава рязко, патологичните тонични рефлекси стават ясно изразени. Такива състояния се наричат ​​"дистонични атаки". Най-често мускулна дистония се наблюдава при деца, които са имали хемолитична болест в резултат на Rh или ABO несъвместимост. Изразеният синдром на мускулна дистония практически прави невъзможно детето да развие рефлекси на изправяне на тялото и реакции на равновесие поради постоянно променящия се мускулен тонус. Синдромът на лека преходна мускулна дистония не оказва значително влияние върху свързаното с възрастта двигателно развитие на детето.

Синдромът на мускулна хипертония се характеризира с повишаване на устойчивостта към пасивни движения, ограничаване на спонтанната и доброволна двигателна активност, повишени сухожилни рефлекси, разширяване на тяхната зона, клонус на краката. Повишаването на мускулния тонус може да преобладава в мускулните групи флексори или екстензори, в адукторите на бедрата, което се изразява в определена специфика на клиничната картина, но е само относителен критерий за локална диагноза при малки деца. Поради непълнотата на процесите на миелинизация, симптомите на Бабински, Опенхайм, Гордън и др. Не винаги могат да се считат за патологични. Обикновено те са изразени нерязко, непоследователно и отслабват с развитието на детето, но с повишаване на мускулния тонус стават ярки и не са склонни да избледняват.

Тежестта на синдрома на мускулна хипертония може да варира от леко повишаване на устойчивостта към пасивни движения до пълна скованост (поза на децеребрална ригидност), когато всякакви движения са практически невъзможни. В тези случаи дори мускулните релаксанти не са в състояние да предизвикат мускулна релаксация и още повече пасивни движения. Ако синдромът на мускулна хипертония не е изразен, не се комбинира с патологични тонични рефлекси и други неврологични разстройства, неговият ефект върху развитието на статичните и двигателните функции може да се прояви в лекото им забавяне на различни етапи от първата година от живота. В зависимост от това кои мускулни групи са по-тонизирани, диференцирането и окончателното консолидиране на определени двигателни умения ще се забави. Така че, с повишаване на мускулния тонус в ръцете, се отбелязва забавяне в развитието на посоката на ръцете към обекта, улавянето на играчка, манипулирането на предмети и т.н.. Развитието на способността за хващане на ръцете са особено обезпокоени. Наред с факта, че детето по-късно започва да взема играчката, то запазва лакътния хват или хватката с цялата ръка за дълго време. Пръстовият захват (пинсетен захват) се развива бавно и понякога изисква допълнителна стимулация. Развитието на защитната функция на ръцете може да се забави, тогава се забавят реакциите на равновесие в позицията по корем, седене, изправяне и ходене, съответно.

С повишаване на мускулния тонус на краката се забавя формирането на опорната реакция на краката и независимото стоене. Децата не са склонни да се изправят, предпочитат да пълзят, да стоят на пръсти върху опора.

Мозъчните нарушения при деца от първата година от живота могат да бъдат резултат от недоразвитие на малкия мозък, увреждане на него в резултат на асфиксия и родова травма, в редки случаи - в резултат на наследствена дегенерация. Те се характеризират с намаляване на мускулния тонус, нарушена координация по време на движенията на ръцете, нарушение на балансовите реакции при опит за овладяване на уменията за седене, изправяне, изправяне и ходене. Всъщност церебеларните симптоми - умишлен тремор, нарушена координация, атаксия могат да бъдат открити само след развитието на доброволната двигателна активност на детето. Нарушенията на координацията могат да се подозират, като се наблюдава как детето протяга ръка към играчката, хваща я, поднася я към устата, сяда, стои, ходи.

Бебетата с нарушена координация, когато се опитват да грабнат играчка, правят много ненужни движения, това става особено изразено в седнало положение. Уменията за самостоятелно сядане се развиват късно, до 10-11 месеца. Понякога дори на тази възраст децата трудно поддържат равновесие, губят го, когато се опитат да се обърнат настрани, да вземат предмет. Поради страха от падане детето дълго време не манипулира предмети с двете си ръце; Ходенето започва след една година, често пада. Някои деца с нарушения на равновесието предпочитат да пълзят, когато вече трябва да могат да ходят сами. По-рядко при церебеларен синдром при деца от първата година от живота могат да се наблюдават хоризонтален нистагъм и говорни нарушения като ранен признак на церебеларна дизартрия. Наличието на нистагъм и честата комбинация от церебеларен синдром с други нарушения на краниоцеребралната инервация може да даде определена специфика на изоставането в развитието под формата на по-изразено забавяне на функцията за фиксиране на погледа и проследяване, координацията между ръцете и очите и нарушена пространствена ориентация. Дизартричните разстройства засягат особено развитието на експресивните речеви умения.

Най-честата форма на двигателни нарушения при деца от първата година от живота е синдромът на церебралната парализа (ICP). Клиничните прояви на този синдром зависят от тежестта на мускулния тонус, чието повишаване в една или друга степен се наблюдава при всяка форма на церебрална парализа. В някои случаи при дете от раждането преобладава висок мускулен тонус. Въпреки това, по-често мускулната хипертония се развива след етапите на хипотония и дистония. При такива деца след раждането мускулният тонус е нисък, спонтанните движения са слаби, безусловните рефлекси са потиснати. До края на втория месец от живота, когато детето в позиция по корем и вертикално прави опити да държи главата, се появява дистоничен стадий. Детето периодично става неспокойно, мускулният му тонус се повишава, ръцете му се изпъват с вътрешна ротация на раменете, предмишниците и ръцете са пронирани, пръстите са свити в юмруци; краката са изпънати, аддуктирани и често кръстосани. Дистоничните атаки продължават няколко секунди, повтарят се през целия ден и могат да бъдат провокирани от външни стимули (силно почукване, плач на друго дете).

Нарушенията на движението при церебрална парализа се дължат на факта, че поражението на незрелия мозък нарушава последователността от етапи на неговото съзряване. Висшите интегративни центрове нямат инхибиторен ефект върху примитивните стволови рефлексни механизми. Намаляването на безусловните рефлекси се забавя и се освобождават патологични тонични шийни и лабиринтни рефлекси. В комбинация с повишаване на мускулния тонус те предотвратяват последователното формиране на реакциите на изправяне и равновесие, които са в основата на развитието на статичните и двигателните функции при деца от първата година от живота (държане на главата, хващане на играчка, седене, стоене, ходене).

За да се разберат особеностите на нарушенията на психомоторното развитие при деца с церебрална парализа, е необходимо да се разгледа влиянието на тоничните рефлекси върху формирането на доброволна двигателна активност, както и речта и умствените функции.

Тоничен лабиринтен рефлекс. Децата с изразен тоничен лабиринтен рефлекс в легнало положение не могат да наклонят главата си, да протегнат ръцете си напред, за да ги доведат до устата си, да хващат предмет и по-късно да хващат, да се издърпват и да седнат. При тях липсват предпоставки за развитие на фиксация и свободно проследяване на обект във всички посоки, не се развива оптически коригиращ рефлекс към главата, движенията на главата не могат да следват свободно движението на очите. Нарушава се развитието на зрително-моторната координация. При такива деца е трудно да се обърнат от гърба настрани, а след това към стомаха. В тежки случаи, дори до края на първата година от живота, обръщането от гръб към стомаха се извършва само в "блок", т.е. няма усукване между таза и горната част на тялото. Ако детето не може да наклони главата си в легнало положение, да се обърне по корем с усукване, то няма предпоставки за развитие на седящата функция. Тежестта на тоничния лабиринтен рефлекс зависи пряко от степента на повишаване на мускулния тонус.

С тежестта на тоничния лабиринтен рефлекс в позицията на корема, в резултат на повишаване на флексорния тонус, главата и шията са огънати, раменете са избутани напред и надолу, ръцете, огънати във всички стави, са под гърдите , ръцете са свити в юмруци, тазът е повдигнат. В това положение детето не може да повдигне главата си, да я обърне настрани, да освободи ръцете си изпод гърдите и да се облегне на тях, за да поддържа горната част на тялото, да свие краката си и да коленичи. Затруднено обръщане от стомаха на гърба за сядане. Постепенно извиването на гърба води до развитие на кифоза в гръдния кош. Тази поза предотвратява развитието на верижни коригиращи рефлекси в легнало положение и придобиването на вертикално положение от детето, а също така изключва възможността за сензорно-моторно развитие и гласови реакции.

Влиянието на тоничния лабиринтен рефлекс до известна степен зависи от първоначалния тип спастичност. В някои случаи екстензорната спастичност е толкова силна, че може да се изрази и в легнало положение. Ето защо децата, лежащи по корем, вместо да се огъват, разгъват главите си, хвърлят ги назад и повдигат горната част на торса. Въпреки екстензорното положение на главата, мускулният тонус на флексорите на ръцете остава повишен, ръцете не осигуряват опора за тялото и детето пада по гръб.

Асиметричният цервикален тоничен рефлекс (ASTR) е един от най-силно изразените рефлекси при детска церебрална парализа. Тежестта на ASTR зависи от степента на повишаване на мускулния тонус на ръцете. При тежко увреждане на ръцете рефлексът се появява почти едновременно с завъртането на главата настрани. Ако ръцете са леко засегнати, какъвто е случаят с лека спастична диплегия, ASTD се появява периодично и изисква по-дълъг латентен период, за да се появи. ASTR е по-изразен в легнало положение, въпреки че може да се наблюдава и в седнало положение.

ASTR, комбиниран с тоничния лабиринтен рефлекс, предотвратява улавянето на играчка и развитието на координацията око-ръка. Детето не може да изнесе ръцете си напред, за да доближи ръцете си до средната линия и съответно да държи предмета, който гледа с двете си ръце. Детето не може да донесе играчката, поставена в ръката, до устата, очите, защото когато се опитва да огъне ръката, главата се обръща в обратна посока. Поради разширението на ръката много деца не могат да смучат пръстите си, както правят повечето здрави деца. ASTR обикновено е по-изразен от дясната страна, така че много деца с церебрална парализа предпочитат да използват лявата си ръка. При изразен ASTR главата и очите на детето често са фиксирани на една страна, така че му е трудно да следва обекта от противоположната страна; в резултат на това се развива синдром на едностранна пространствена агнозия, образува се спастичен тортиколис. сколиоза на гръбначния стълб.

В комбинация с тоничния лабиринтен рефлекс, ASTR затруднява обръщането настрани и по корем. Когато детето обърне главата си настрани, получената ASTR предотвратява движението на тялото след главата и детето не може да освободи ръката си изпод тялото. Затрудненото обръщане на една страна пречи на детето да развие способността да прехвърля центъра на тежестта от едната ръка в другата при движение на тялото напред, което е необходимо за развитието на реципрочно пълзене.

ASTR нарушава баланса в седнало положение, тъй като разпределението на мускулния тонус от едната страна (повишавайки го главно в екстензорите) е противоположно на разпределението му от другата (първично повишаване на флексорите). Детето губи равновесие и пада настрани и назад. За да не падне напред, детето трябва да наклони главата и торса си. Въздействието на ASTR върху "окципиталния" крак може в крайна сметка да доведе до сублуксация на тазобедрената става поради комбинация от флексия, вътрешна ротация и аддукция на бедрото.

Симетричен тоничен рефлекс на врата. С изразен симетричен тоничен рефлекс на врата, дете с повишен флексорен тонус на ръцете и торса, коленичило, няма да може да изправи ръцете си и да се опре на тях, за да поддържа телесното си тегло. В това положение главата се накланя, раменете са изтеглени, ръцете са изнесени напред, свити в лакътните стави, ръцете са свити в юмруци. В резултат на влиянието на симетричен цервикален тоничен рефлекс в позицията по корем, детето има рязко повишаване на мускулния тонус в екстензорите на краката, така че е трудно да ги огънете в тазобедрените и коленните стави и постави го на колене. Тази позиция може да бъде премахната, ако пасивно повдигнете главата на детето, като го хванете за брадичката.

С тежестта на симетричния цервикален тоничен рефлекс е трудно детето да поддържа контрол над главата и съответно да остане в седнало положение. Повдигането на главата в седнало положение повишава екстензорния тонус на ръцете и детето пада назад; спускането на главата повишава тонуса на флексия в ръцете и детето пада напред. Изолираният ефект на симетричните тонични рефлекси на врата върху мускулния тонус рядко се разкрива, тъй като в повечето случаи те се комбинират с ASTR.

Наред с тоничните рефлекси на врата и лабиринта, положителната поддържаща реакция и приятелските движения (синкинезии) играят важна роля в патогенезата на двигателните нарушения при деца с церебрална парализа.

Положителен подкрепящ отговор. Влиянието на положителната поддържаща реакция към движенията се проявява в повишаване на тонуса на екстензора в краката, когато краката влизат в контакт с опората. Тъй като децата с церебрална парализа винаги първо докосват топката на краката си, когато стоят и ходят, тази реакция постоянно се поддържа и стимулира. Има фиксиране на всички стави на краката. Ригидните крайници могат да поддържат телесното тегло на детето, но значително затрудняват развитието на балансови реакции, които изискват подвижност на ставите и фина регулация на постоянно реципрочно променящото се статично състояние на мускулите.

Съпътстващи реакции (синкинезии). Ефектът от синкинезията върху двигателната активност на детето е повишаване на мускулния тонус в различни части на тялото по време на активен опит за преодоляване на съпротивлението на спастичните мускули на всеки крайник (т.е. извършване на движения като хващане на играчка, протягане на ръка, вземане стъпка и т.н.). Така че, ако дете с хемипареза силно стисне топката със здравата си ръка, мускулният тонус може да се увеличи от паретичната страна. Опитът да изправите спастичната ръка може да причини повишен екстензорен тонус в хомолатералния крак. Силната флексия на засегнатия крак при дете с хемплегия предизвиква приятелски реакции в засегнатата ръка, изразяващи се в повишена флексия в лакътните и китковите стави и пръстите. Напрегнатото движение на единия крак при пациент с двойна хемиплегия може да увеличи спастичността в цялото тяло. Появата на приятелски реакции възпрепятства развитието на целенасочени движения и е една от причините за образуването на контрактури. При церебрална парализа синкинезията най-често се проявява в устните мускули (когато се опитва да хване играчка, детето отваря широко устата си). При доброволна двигателна активност всички тонични рефлексни реакции действат едновременно, комбинирани помежду си, поради което е трудно да се идентифицират изолирано, въпреки че във всеки отделен случай може да се отбележи преобладаването на един или друг тоничен рефлекс. Степента на тяхната тежест зависи от състоянието на мускулния тонус. Ако мускулният тонус е рязко повишен и екстензорната спастичност преобладава, тоничните рефлекси са изразени. При двойна хемиплегия, когато ръцете и краката са еднакво засегнати или ръцете са по-засегнати от краката, тоничните рефлекси са изразени, наблюдавани са едновременно и нямат тенденция да се забавят. Те са по-слабо изразени и постоянни при спастична диплегия и хемипаретична форма на церебрална парализа.При спастична диплегия, когато ръцете са относително непокътнати, развитието на движенията се възпрепятства главно от положителна опорна реакция.

При деца, които са имали хемолитична болест на новороденото, тоничните рефлекси се появяват внезапно, което води до повишаване на мускулния тонус - дистонична атака. При хиперкинетичната форма на церебрална парализа развитието на волевата моторика, заедно с посочените механизми, е затруднено поради наличието на неволни, насилствени движения - хиперкинези. Все пак трябва да се отбележи, че при деца от първата година от живота хиперкинезата е слабо изразена. Те стават по-забележими през втората година от живота. При атонично-астатичната форма на церебрална парализа реакциите на баланса, координацията и статичните функции страдат повече. Тоничните рефлекси могат да се наблюдават само от време на време.

Сухожилните и периосталните рефлекси при церебрална парализа са високи, но поради мускулна хипертония, те често са трудни за предизвикване.

Моторната патология в комбинация със сензорна недостатъчност също води до нарушено говорно и умствено развитие [Mastyukova E.M., 1973, 1975]. Тоничните рефлекси влияят върху мускулния тонус на артикулационния апарат. Лабиринтният тоничен рефлекс повишава мускулния тонус в корена на езика, което затруднява формирането на произволни гласови реакции. При изразен ASTR тонусът в артикулаторните мускули се увеличава асиметрично, повече от страната на "тилните крайници". Положението на езика в устната кухина също често е асиметрично, което нарушава произношението на звуците. Тежестта на симетричния цервикален тоничен рефлекс създава неблагоприятни условия за дишане, доброволно отваряне на устата и движение на езика напред. Този рефлекс предизвиква повишаване на тонуса в задната част на езика, върхът на езика е фиксиран, неясно дефиниран и често с форма на лодка.

Нарушенията на артикулационния апарат затрудняват формирането на гласовата дейност и звукопроизвеждащата страна на речта. Плачът на такива деца е тих, леко модулиран, често с назален тон или под формата на отделни ридания, които детето произвежда в момента на вдъхновение. Нарушението на рефлексната активност на артикулационните мускули е причина за късната поява на гукане, бърборене, първите думи. Гукането и бърборенето се характеризират с фрагментарност, ниска гласова активност и лоши звукови комплекси. В тежки случаи може да липсва истинско провлачено гукане и бърборене.

През втората половина на годината, когато има активно развитие на комбинирани реакции ръка-уста, може да се появи орална синкинезия - неволно отваряне на устата по време на движение на ръката. В същото време детето отваря устата си много широко, появява се насилствена усмивка. Оралната синкинезия и прекомерното изразяване на безусловния смукателен рефлекс също възпрепятстват развитието на доброволната активност на мимическите и артикулационните мускули.

По този начин нарушенията на речта при малки деца, страдащи от церебрална парализа, се проявяват чрез забавяне на формирането на моторна реч в комбинация с различни форми на дизартрия (псевдобулбарна, церебеларна, екстрапирамидна). Тежестта на говорните нарушения зависи от времето на увреждане на мозъка в процеса на онтогенезата и преобладаващата локализация на патологичния процес. Психичните разстройства при церебрална парализа се дължат както на първично увреждане на мозъка, така и на вторично забавяне на неговото развитие в резултат на недоразвитие на двигателната реч и сетивните функции. Парезата на окуломоторните нерви, забавянето на формирането на статични и локомоторни функции допринасят за ограничаването на зрителните полета, което обеднява процеса на възприемане на околния свят и води до липса на доброволно внимание, пространствено възприятие и когнитивни процеси. Нормалното умствено развитие на детето се улеснява от дейности, които водят до натрупване на знания за околната среда и формиране на обобщаваща функция на мозъка. Парезата и парализата ограничават манипулирането на предмети, затрудняват възприемането им чрез допир. В комбинация с недостатъчното развитие на визуално-моторната координация, липсата на обективни действия пречи на формирането на обективно възприятие и когнитивна дейност. В нарушение на когнитивната дейност важна роля играят и говорните нарушения, които възпрепятстват развитието на контакта с другите.

Липсата на практически опит може да бъде една от причините за нарушения на висшите кортикални функции в по-напреднала възраст, особено неформираните пространствени представи. Нарушаването на комуникационните връзки с околната среда, невъзможността за пълноценна игрална дейност, педагогическото пренебрегване също допринасят за умствената изостаналост. Мускулна хипертония, тонични рефлекси, говорни и психични разстройства при церебрална парализа могат да бъдат изразени в различна степен. В тежки случаи мускулната хипертония се развива през първите месеци от живота и, съчетана с тонични рефлекси, допринася за формирането на различни патологични пози. С развитието на детето изоставането в психомоторното развитие, свързано с възрастта, става все по-изразено.

В случаите на умерена и лека тежест, неврологичните симптоми и забавянето на формирането на свързаните с възрастта психомоторни умения не са толкова изразени. Детето постепенно развива ценни симетрични рефлекси. Моторните умения, въпреки късното им развитие и непълноценност, все още позволяват на детето да се адаптира към своя дефект, особено ако ръцете са лесно засегнати. Тези деца развиват контрол на главата, хващане на предмети, координация око-ръка и въртене на тялото. Малко по-трудно и по-продължително е децата да овладеят уменията да седят, стоят и ходят самостоятелно, като поддържат равновесие. Обхватът на двигателните, речеви и психични разстройства при деца от първата година от живота с церебрална парализа може да варира в широки граници. Тя може да засяга както всички функционални системи, които съставляват ядрото на церебралната парализа, така и отделните й елементи. Синдромът на церебралната парализа обикновено се комбинира с други неврологични синдроми: лезии на черепните нерви, хипертензивно-хидроцефалични, церебрални, конвулсивни, вегетативно-висцерални дисфункции.

Съдържание

Въведение

1. Двигателни нарушения

2. Патология на речта. Органични и функционални нарушения на речта

Заключение

Библиография

Въведение

Речта като специфичен психичен процес се развива в тясно единство с двигателните умения и изисква изпълнението на редица необходими условия за нейното формиране, като: анатомична безопасност и достатъчна зрялост на онези мозъчни системи, които участват в речевата функция; запазване на кинестетичното, слуховото и зрителното възприятие; достатъчно ниво на интелектуално развитие, което би осигурило необходимостта от вербална комуникация; нормална структура на периферния говорен апарат; адекватна емоционална и речева среда.

Появата на говорна патология (включително случаи на комбинация от такива нарушения с двигателни нарушения) се дължи на факта, че, от една страна, нейното формиране е причинено от наличието на различна степен на тежест на органични лезии на отделни кортикални и субкортикални структури на мозъка, участващи в осигуряването на речеви функции, от друга страна, вторично недоразвитие или забавено "съзряване" на премоторно-фронталните и теменно-темпоралните кортикални структури, нарушения в скоростта и характера на формирането на зрително-слухови и слухови- зрително-моторни нервни връзки. При двигателни нарушения аферентният ефект върху мозъка се изкривява, което от своя страна засилва съществуващите церебрални дисфункции или предизвиква появата на нови, което води до асинхронна дейност на мозъчните полукълба.

Въз основа на проучванията на причините за тези нарушения, можем да говорим за уместността на разглеждането на този проблем. Темата на есето е посветена на разглеждането на причините и видовете говорни патологии и двигателни нарушения.

1. Двигателни нарушения

Ако говорим за причините за двигателни нарушения, може да се отбележи, че повечето от тях възникват в резултат на нарушение на функционалната активност на медиаторите в базалните ганглии, патогенезата може да бъде различна. Най-честите причини са дегенеративни заболявания (вродени или идиопатични), вероятно предизвикани от лекарства, недостатъчност на органната система, инфекции на ЦНС или исхемия на базалните ганглии. Всички движения се извършват по пирамидните и парапирамидните пътища. Що се отнася до екстрапирамидната система, чиито основни структури са базалните ядра, нейната функция е да коригира и усъвършенства движенията. Това се постига главно чрез въздействие върху двигателните зони на полукълбата чрез таламуса. Основните прояви на увреждане на пирамидната и парапирамидната система са парализа и спастичност.

Парализата може да бъде пълна (плегия) или частична (пареза), понякога се проявява само от неудобството на ръката или крака. Спастичността се характеризира с повишаване на тонуса на крайника според типа "нож", повишени сухожилни рефлекси, клонус и патологични екстензорни рефлекси (например рефлекс на Бабински). Може да се прояви и само от неудобството на движенията. Честите симптоми включват и спазми на флексорните мускули, които се появяват като рефлекс на постоянни неинхибирани импулси от кожни рецептори.

Корекцията на движенията се осигурява и от малкия мозък (Страничните участъци на малкия мозък са отговорни за координацията на движенията на крайниците, средните участъци са отговорни за позите, походката, движенията на тялото. Увреждането на малкия мозък или неговите връзки се проявява чрез преднамерен тремор, дисметрия, адиадохокинеза и намаляване на мускулния тонус.), главно чрез влияние върху вестибулоспиналния път, както и (с превключване в ядрата на таламуса) към същите двигателни зони на кората като базалните ядра (моторни нарушения, които възникват, когато базалните ядра са увредени (екстрапирамидни нарушения), могат да бъдат разделени на хипокинезия (намаляване на обема и скоростта на движенията; пример е болестта на Паркинсон или паркинсонизъм от друг произход) и хиперкинеза (прекомерни неволеви движения; пример е болестта на Хънтингтън).Тиковете също спадат към хиперкинезите.).

При някои психични заболявания (предимно с кататоничен синдром) могат да се наблюдават състояния, при които двигателната сфера получава известна автономия, специфичните двигателни действия губят връзката си с вътрешните психични процеси, престават да се контролират от волята. В този случай нарушенията стават подобни на неврологичните симптоми. Трябва да се признае, че това сходство е само външно, тъй като за разлика от хиперкинезата, парезата и нарушенията на двигателната координация при неврологични заболявания, двигателните нарушения в психиатрията нямат органична основа, функционални и обратими.

Страдащите от кататонен синдром не могат по някакъв начин психологически да обяснят движенията, които правят, те не осъзнават болезнения им характер до момента на копиране на психоза. Всички нарушения на двигателната сфера могат да бъдат разделени на хиперкинезия (възбуда), хипокинезия (ступор) и паракинезия (изкривяване на движенията).

Възбуда или хиперкинезия при психично болни пациенти е признак на обостряне на заболяването. В повечето случаи движенията на пациента отразяват богатството на неговите емоционални преживявания. Може да бъде контролиран от страха от преследване и тогава да избяга. При маниакален синдром основата на неговите двигателни умения е неуморна жажда за активност, а в халюцинаторни състояния той може да изглежда изненадан, да се стреми да привлече вниманието на другите към своите видения. Във всички тези случаи хиперкинезията действа като вторичен симптом на болезнени умствени преживявания. Този тип възбуда се нарича психомоторна.

При кататоничен синдром движенията не отразяват вътрешните нужди и преживявания на субекта, следователно възбуждането при този синдром се нарича чисто моторно. Тежестта на хиперкинезията често показва тежестта на заболяването, неговата тежест. Въпреки това, понякога има тежки психози с възбуда, ограничена до леглото.

Ступор - състояние на неподвижност, крайна степен на двигателно инхибиране. Ступорът може също да отразява ярки емоционални преживявания (депресия, астеничен ефект на страх). При кататоничния синдром, напротив, ступорът е лишен от вътрешно съдържание, безсмислен. Терминът "субступор" се използва за означаване на състояния, придружени само от частично инхибиране. Въпреки че ступорът предполага липса на двигателна активност, в повечето случаи той се счита за продуктивен психопатологичен симптом, тъй като не означава, че способността за движение е необратимо загубена. Подобно на други продуктивни симптоми, ступорът е временно състояние и се повлиява добре от лечение с психотропни лекарства.

Кататоничният синдром първоначално е описан от KL Kalbaum (1863) като независима нозологична единица и понастоящем се разглежда като комплекс от симптоми. Една от важните характеристики на кататоничния синдром е сложният, противоречив характер на симптомите. Всички двигателни явления са лишени от смисъл и не са свързани с психологически преживявания. Характеризира се с тонично мускулно напрежение. Кататоничният синдром включва 3 групи симптоми: хипокинезия, хиперкинезия и паракинезия.

Хипокинезиите са представени от феномените на ступор и субступор. Сложните, неестествени, понякога неудобни пози на пациентите привличат вниманието. Има рязко тонизиращо свиване на мускулите. Този тон позволява на пациентите понякога за известно време да задържат всяка позиция, която лекарят им даде. Това явление се нарича каталепсия или восъчна гъвкавост.

Хиперкинезията при кататоничен синдром се изразява в пристъпи на възбуда. Характеризира се с извършването на безсмислени, хаотични, нецеленасочени движения. Често се наблюдават двигателни и речеви стереотипи (клатене, подскачане, махане на ръце, вой, смях). Пример за речеви стереотипи са вербигерациите, които се проявяват чрез ритмично повторение на монотонни думи и безсмислени звукови комбинации.

Паракинезиите се проявяват чрез странни, неестествени движения, като накъдрени, маниерни изражения на лицето и пантомима.

При кататония са описани редица ехосимптоми: ехолалия (повтаряне на думите на събеседника), ехопраксия (повторение на движенията на други хора), ехомимикрия (копиране на изражението на лицето на другите). Тези симптоми могат да се появят в най-неочаквани комбинации.

Обичайно е да се разграничава ясна кататония, която възниква на фона на ясно съзнание, и онейроидна кататония, придружена от замъгляване на съзнанието и частична амнезия. При външното сходство на набора от симптоми, тези две състояния се различават значително по хода си. Онейроидната кататония е остра психоза с динамично развитие и благоприятен изход. Луцидната кататония, от друга страна, е признак на злокачествени варианти на шизофрения без ремисия.

Хебефреновият синдром има значително сходство с кататонията. Преобладаването на двигателни нарушения с немотивирани, безсмислени действия също е характерно за хебефренията. Самото име на синдрома показва инфантилния характер на поведението на пациентите.

Говорейки за други синдроми, придружени от възбуда, може да се отбележи, че психомоторната възбуда е един от честите компоненти на много психопатологични синдроми.

Маниакалното възбуждане се различава от кататоничното в целенасочеността на действията. Изражението на лицето изразява радост, пациентите се стремят да общуват, говорят много и активно. При изразена възбуда, ускоряването на мисленето води до факта, че не всичко, казано от пациента, е разбираемо, но неговата реч никога не е стереотипна.

Възбудената депресия се проявява чрез комбинация от тежка меланхолия и тревожност. Изражението на лицето отразява страданието. Характерни са оплакванията, плачът без сълзи. Често тревожността е придружена от нихилистични мегаломанични заблуди с идеи за смъртта на света (синдром на Cotard). Острите халюцинаторно-налудни състояния също често се изразяват с психомоторна възбуда. Острата халюциноза може да се прояви и чрез психомоторна възбуда.

Доста често причината за психомоторна възбуда е замъгляване на съзнанието. Най-често срещаният сред синдромите на замъгляване на съзнанието - делириум - се проявява не само с дезориентация и истински свински халюцинации, но и с изключително изразена възбуда. Болните са склонни да бягат от преследващите ги халюцинаторни образи, нападат ги, опитват се да се защитят с нож, хвърлят тежки предмети, бягайки, могат да излязат през прозореца.

Аменталният синдром се характеризира с още по-голяма тежест на състоянието. Болните са отслабнали, не могат да станат от леглото. Движенията им са хаотични, некоординирани (яктация): махат с ръце, издават безсмислени викове, мачкат се в ръцете си и късат чаршафа, клатят глави.

Онеричното зашеметяване се проявява чрез описаните по-горе кататонични симптоми. При зашеметяване на здрача има както автоматизирани действия, които са безопасни за другите, така и атаки на нелепо хаотично вълнение, често придружени от насилствен гняв, брутална агресия.

Друг вариант на епилептична възбуда са атаките в историята, въпреки че не са придружени от замъгляване на съзнанието и амнезия, но често водят до опасни, агресивни действия.

Опасността от психомоторна възбуда принуди психиатрите до средата на ХХ век. често използват различни средства за задържане (колани, усмирителни ризи, изолационни камери). Появата в началото на века на мощни барбитурати и особено въвеждането на нови психотропни лекарства в практиката в края на 50-те години направи възможно почти пълното изоставяне на използването на ограничителни мерки. Понастоящем се използват различни антипсихотици за облекчаване на психомоторната възбуда, а бензодиазепиновите транквиланти са малко по-рядко срещани.

Ступорът е по-рядко срещан в психиатричната практика от възбудата. В допълнение към кататоничния синдром, той може да бъде проява на тежка депресия, апатико-абуличен синдром и истерия.

Сред другите синдроми, придружени от ступор, се отбелязва наличието на депресивен ступор, тясно свързан в неговите прояви с афекта на меланхолията. Лицето на болния изразява страдание. Цялата държава се характеризира с почтеност, липса на парадокси.

Сравнително рядко се наблюдава апатичен ступор. Лицето на такива пациенти е дружелюбно, изразява безразличие. При апатико-абуличния синдром няма потискане на желанията, така че пациентите никога не отказват храна. От продължително бездействие те стават много наедряли. За разлика от пациентите с кататоничен ступор, те изразяват недоволство на глас, ако някой наруши техния комфорт, накара ги да станат от леглото, да се измият или подстрижат. Причините за апатичен ступор са шизофрения или увреждане на челните дялове на мозъка.

Истеричният ступор, подобно на истеричното вълнение, се появява веднага след възникването на травматична ситуация. Клиничната картина може да приеме най-неочакваните форми.

В допълнение към истеричните, психогенни ступорни състояния са описани в животозастрашаващи ситуации. Ступорът в повечето случаи не е социално опасно състояние, тъй като двигателното инхибиране е само една от проявите на всеки синдром.

2. Патология на речта. Органични и функционални нарушения на речта

Проблемът за етиологията на говорните нарушения е преминал през същия път на историческо развитие като общата доктрина за причините за болестните състояния.

От древни времена съществуват две гледни точки - увреждане на мозъка или нарушения на локалния говорен апарат, като причини за нарушенията.

Въпреки това, едва през 1861 г., когато френският лекар Пол Брока показа наличието в мозъка на поле, специално свързано с речта, и свърза загубата на реч с нейното поражение. През 1874 г. подобно откритие е направено от Вернике: установена е връзка между разбирането и запазването на определена област от мозъчната кора. Оттогава е доказана връзката на говорните нарушения с морфологичните промени в определени части на кората на главния мозък.

Най-интензивно въпросите за етиологията на говорните нарушения започват да се разработват от 20-те години на този век. През тези години местните изследователи правят първите опити да класифицират говорните нарушения в зависимост от причините за тяхното възникване. Така С. М. Доброгаев (1922) изтъква сред причините за нарушения на речта „заболявания на висшата нервна дейност“, патологични промени в анатомичния говорен апарат, липса на образование в детството, както и „общи невропатични състояния на тялото“.

М. Е. Хватцев за първи път разделя всички причини за говорни нарушения на външни и вътрешни, като подчертава тясното им взаимодействие. Той също така отделя органични (анатомични, физиологични, морфологични), функционални (психогенни), социално-психологични и невропсихиатрични причини.

Недостатъчното развитие и увреждането на мозъка в пренаталния период се приписват на органични причини. Те отделят органични централни (мозъчни лезии) и органични периферни причини (увреждане на органа на слуха, цепнато небце и други морфологични промени в артикулационния апарат). М. Е. Хватцев обясни функционалните причини с учението на И. П. Павлов за нарушения на съотношението на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система. Той подчертава взаимодействието на органични и функционални, централни и периферни причини. Той приписва умствена изостаналост, нарушена памет, внимание и други нарушения на умствените функции на нервно-психични причини.

Важната роля на M.E. Хватцев приписва и социално-психологически причини, разбирайки ги като различни неблагоприятни влияния на околната среда. По този начин той е първият, който обосновава разбирането за етиологията на говорните нарушения въз основа на диалектическия подход за оценка на причинно-следствените връзки в речевата патология.

Причината за говорните нарушения се разбира като въздействието върху тялото на външни или вътрешни вредни фактори или тяхното взаимодействие, които определят спецификата на говорното разстройство и без които то не може да възникне.

Двигателният механизъм на речта се осигурява и от следните висши мозъчни структури:

С увреждане на субкортикално-мозъчните ядра и пътища, които регулират мускулния тонус и последователността на мускулните контракции на речевите мускули, синхрон (координация) в работата на артикулационния, дихателния и гласовия апарат, както и емоционалната изразителност на речта, има отделни прояви на централна парализа (пареза) с нарушения на мускулния тонус, укрепване на индивидуалните безусловни рефлекси, както и с изразено нарушение на прозодичните характеристики на речта - нейното темпо, гладкост, сила, емоционална изразителност и индивидуален тембър.

Поражението на проводните системи, които осигуряват провеждането на импулси от мозъчната кора към структурите на подлежащите функционални нива на двигателния апарат на речта (до ядрата на черепните нерви, разположени в мозъчния ствол), причинява централна пареза (парализа) на речевите мускули с повишаване на мускулния тонус в мускулите на говорния апарат, укрепване на безусловните рефлекси и появата на рефлекси на орален автоматизъм с по-селективен характер на артикулационни нарушения.

При увреждане на кортикалните части на мозъка, които осигуряват както по-диференцирана инервация на речевите мускули, така и формирането на речевия праксис, възникват различни централни двигателни нарушения на речта.

Нарушенията на говора често възникват при различни психични травми (страх, чувство на раздяла с близките, дълготрайна травматична ситуация в семейството и др.). Това забавя развитието на речта и в някои случаи, особено при остра психична травма, причинява психогенни нарушения на речта на детето: мутизъм, невротично заекване. Тези говорни нарушения, според класификацията на М. Е. Хватцев, могат условно да бъдат класифицирани като функционални.

Функционалните говорни нарушения също включват нарушения, свързани с неблагоприятни ефекти върху тялото на детето: обща физическа слабост, незрялост поради недоносеност или вътрематочна патология, заболявания на вътрешните органи, рахит, метаболитни нарушения.

Така всяко общо или невропсихично заболяване на дете през първите години от живота обикновено е придружено от нарушение на развитието на речта. Следователно е законно да се прави разлика между дефекти във формирането и дефекти в формираната реч, като се има предвид тригодишната възраст като тяхното условно подразделение.

Водещо място в перинаталната патология на нервната система заемат асфиксията и родовата травма.

Появата на вътречерепна травма при раждане и асфиксия (кислородно гладуване на плода по време на раждане) се улеснява от нарушение на вътрематочното развитие на плода. Родовата травма и асфиксията влошават нарушенията на мозъчното развитие на плода, настъпили вътреутробно. Родовата травма води до вътречерепен кръвоизлив и смърт на нервните клетки. Интракраниалните кръвоизливи също могат да уловят речевите зони на мозъчната кора, което води до различни речеви нарушения от кортикален произход (алалия). При недоносените бебета най-лесно възникват вътречерепни кръвоизливи в резултат на слабостта на съдовите им стени.

В етиологията на говорните нарушения при деца определена роля може да играе имунологичната несъвместимост на кръвта на майката и плода (според Rh фактора, системата ABO и други еритроцитни антигени). Резус или групови антитела, проникващи в плацентата, причиняват разпадането на червените кръвни клетки на плода. Под въздействието на токсично за централната нервна система вещество - индиректен билирубин - се засягат подкоровите части на мозъка, слуховите ядра, което води до специфични нарушения на звуковата страна на речта в комбинация с увреждане на слуха. При вътрематочни лезии на мозъка се отбелязват най-тежките нарушения на говора, комбинирани, като правило, с други полиморфни дефекти в развитието (слух, зрение, опорно-двигателен апарат, интелигентност). В същото време тежестта на говорните нарушения и други дефекти в развитието до голяма степен зависи от времето на увреждане на мозъка в пренаталния период.

Инфекциозни и соматични заболявания на майката по време на бременност могат да доведат до нарушения на маточно-плацентарното кръвообращение, хранителни разстройства и кислороден глад на плода. Нарушения на вътрематочното развитие на плода - ембриопатии - могат да възникнат във връзка с вирусни заболявания, лекарства, йонизиращо лъчение, вибрации, алкохолизъм и тютюнопушене по време на бременност. Неблагоприятният ефект на алкохола и никотина върху потомството е отбелязан отдавна.

Токсикозата на бременността, недоносеността, непродължителната асфиксия по време на раждане причиняват леко минимално органично увреждане на мозъка (деца с минимална мозъчна дисфункция - MMD).

Понастоящем с лека церебрална недостатъчност се разграничава специален тип психична дизонтогенеза, която се основава на превъзходната свързана с възрастта незрялост на отделните висши кортикални функции. При минимална мозъчна дисфункция има забавяне на скоростта на развитие на функционалните системи на мозъка, които изискват интегративна дейност за тяхното изпълнение: реч, поведение, внимание, памет, пространствено-времеви представи и други висши психични функции.

Децата с минимална мозъчна дисфункция са изложени на риск от развитие на говорни нарушения.

Нарушенията на речта могат да възникнат и в резултат на въздействието на различни неблагоприятни фактори върху мозъка на детето и на следващите етапи от неговото развитие. Структурата на тези говорни нарушения е различна в зависимост от времето на излагане на вредност и локализацията на увреждането на мозъка. Определена роля в етиологията на говорните нарушения при децата играят и наследствените фактори. Често те са предразполагащи състояния, които се реализират в речевата патология под въздействието дори на незначителни неблагоприятни ефекти.

По този начин етиологичните фактори, които причиняват говорни нарушения, са сложни и полиморфни. Най-честата комбинация от наследствено предразположение, неблагоприятна среда и увреждане или нарушено мозъчно съзряване под въздействието на различни неблагоприятни фактори.

Когато се спираме на видовете речеви нарушения, трябва да се съсредоточим директно върху съществуващите отклонения и патологии на речта, свързани с вродени или придобити причини за тяхното възникване.

Нарушаването на звуковото произношение с нормален слух и ненарушена инервация на говорния апарат или дислалия е един от най-често срещаните дефекти в произношението. Има две основни форми на дислалия в зависимост от местоположението на нарушението и причините за дефекта в звуковото произношение; функционални и механични (органични).

В случаите, когато не се наблюдават органични нарушения (периферно или централно обусловени), се говори за функционална дислалия. При отклонения в структурата на периферния говорен апарат (зъби, челюсти, език, небце) се говори за механична (органична) дислалия. Функционалната дислалия включва дефекти във възпроизвеждането на звуци на речта (фонеми) при липса на органични нарушения в структурата на артикулационния апарат. Причини за възникване - биологични и социални: обща физическа слабост на детето поради соматични заболявания; умствена изостаналост (минимална мозъчна дисфункция), забавено развитие на речта, селективно увреждане на фонематичното възприятие; неблагоприятна социална среда, която пречи на развитието на комуникацията на детето.

Ринолалия (нарушение на тембъра на гласа и произношението на звука поради анатомични и физиологични дефекти на говорния апарат) се различава в своите прояви от дислалия при наличие на променен назален тембър на гласа. В зависимост от естеството на дисфункцията на палатофарингеалното затваряне се разграничават различни форми на ринолалия. При отворена форма на ринолалия устните звуци стават назални. Функционалната отворена ринолалия се дължи на различни причини. Това се обяснява с недостатъчното повдигане на мекото небце по време на фонация при деца с бавна артикулация.

Една от функционалните форми е "обичайната" отворена ринолалия. Появява се често след отстраняване на аденоидни лезии или по-рядко в резултат на постдифтерийна пареза, поради продължително ограничение на подвижното меко небце. Органичната отворена ринолалия може да бъде придобита или вродена. Придобитата отворена ринолалия се образува при перфорация на твърдото и мекото небце с цикатрициални промени, пареза и парализа на мекото небце. Причината може да бъде увреждане на глософарингеалния и вагусния нерв, наранявания, туморен натиск и др. Най-честата причина за вродена отворена ринолалия е вродено разцепване на мекото или твърдото небце, скъсяване на мекото небце.

Дизартрия е нарушение на произношението на речта, дължащо се на недостатъчна инервация на говорния апарат.

Водещият дефект при дизартрия е нарушение на звуковата и прозодичната страна на речта, свързано с органично увреждане на централната и периферната нервна система.

Нарушенията на звуковото произношение при дизартрия се проявяват в различна степен и зависят от естеството и тежестта на увреждането на нервната система. В леки случаи има отделни изкривявания на звуците, "замъглена реч", в по-тежки случаи се наблюдават изкривявания, замествания и пропуски на звуци, страдат темпото, изразителността, модулацията, като цяло произношението става неясно.

При тежки лезии на централната нервна система речта става невъзможна поради пълна парализа на речевите двигателни мускули. Такива нарушения се наричат ​​анартрия (а - липса на даден признак или функция, артрон - артикулация).

Дизартричните нарушения на речта се наблюдават при различни органични лезии на мозъка, които при възрастни имат по-изразен фокален характер. По-слабо изразени форми на дизартрия могат да се наблюдават при деца без очевидни двигателни нарушения, които са претърпели лека асфиксия или травма при раждане, или които имат анамнеза за други леки неблагоприятни ефекти по време на развитието на плода или по време на раждането.

През 1911 г. Н. Гуцман определя дизартрията като нарушение на артикулацията и идентифицира две нейни форми: централна и периферна.

Първоначалното проучване на този проблем е извършено главно от невропатолози в рамките на фокални мозъчни лезии при възрастни пациенти. Трудовете на M. S. Margulis (1926), който за първи път ясно разграничи дизартрията от моторната афазия и я раздели на булбарни и церебрални форми, оказа голямо влияние върху съвременното разбиране на дизартрията. Авторът предлага класификация на церебралните форми на дизартрия въз основа на локализацията на мозъчната лезия.

Патогенезата на дизартрията се определя от органично увреждане на централната и периферната нервна система под въздействието на различни неблагоприятни външни (екзогенни) фактори, засягащи пренаталния период на развитие, по време на раждането и след раждането. Сред причините с голямо значение са асфиксия и родова травма, увреждане на нервната система по време на хемолитична болест, инфекциозни заболявания на нервната система, черепно-мозъчни наранявания, по-рядко - мозъчно-съдови инциденти, мозъчни тумори, малформации на нервната система, например вродени аплазия на ядрата на черепните нерви (синдром на Мобиус), както и наследствени заболявания на нервната и нервно-мускулната система.

Клиничните и физиологичните аспекти на дизартрията се определят от местоположението и тежестта на мозъчното увреждане. Анатомично-функционалната връзка в местоположението и развитието на двигателните и речеви зони и пътища определя честото съчетаване на дизартрия с двигателни нарушения от различен характер и тежест.

Нарушенията в произношението на звука при дизартрия възникват в резултат на увреждане на различни мозъчни структури, необходими за контрол на двигателния механизъм на речта (периферни двигателни нерви към мускулите на говорния апарат; ядра на тези периферни двигателни нерви, разположени в мозъчния ствол; ядра, разположени в багажника и в подкоровите области на мозъка). Поражението на тези структури дава картина на периферна парализа (пареза): нервните импулси не достигат до речевите мускули, метаболитните процеси в тях се нарушават, мускулите стават летаргични, отпуснати, наблюдава се тяхната атрофия и атония, в резултат на прекъсване на гръбначната рефлексна дъга, рефлексите от тези мускули изчезват, настъпва арефлексия.

Гласовите нарушения се наричат ​​още нарушения на говора. Нарушаването на гласа е липсата или нарушението на фонацията поради патологични промени в гласовия апарат. Има два основни термина за патология на гласа: афония - пълна липса на глас и дисфония - частични нарушения на височината, силата и тембъра.

Гласовите нарушения, свързани с различни заболявания на гласовия апарат, са често срещани както при възрастни, така и при деца. Патологията на ларинкса при деца се е увеличила през последните две десетилетия, което е свързано с разширяването на реанимационните дейности.

Гласовите нарушения се делят на централни и периферни, като всяко от тях може да бъде органично и функционално. Повечето от нарушенията се проявяват като независими, причините за възникването им са заболявания и различни промени само в гласовия апарат. Но те могат да съпътстват и други по-тежки говорни нарушения, влизайки в структурата на дефекта при афазия, дизартрия, ринолалия, заекване.

Патологията на гласа в резултат на анатомични промени или хронично възпаление на гласовия апарат се счита за органична. Периферните органични нарушения включват дисфония и афония при хроничен ларингит, парези и парализи на ларинкса, състояния след отстраняване на тумори.

Централната пареза и парализа на ларинкса зависи от увреждането на кората на главния мозък, моста, продълговатия мозък, пътищата. При децата се срещат при церебрална парализа.

Най-чести и разнообразни са функционалните гласови нарушения. Те не са придружени от възпалителни или анатомични промени в ларинкса. Периферните функционални нарушения включват фонастения, хипо- и хипертонична афония и дисфония.

Фонастения - нарушение на гласа в някои случаи, особено в началните етапи, не е придружено от видими обективни промени в гласовия апарат. Фастенията се проявява в нарушение на координацията на дишането и фонацията, невъзможност за контрол на гласа - засилване и отслабване на звука, поява на детонация и редица субективни усещания.

Хипотоничната дисфония (афония) се причинява, като правило, от двустранна миопатична пареза, т.е. пареза на вътрешните мускули на ларинкса. Те се появяват при някои инфекции (ARVI, грип, дифтерия), както и при силно напрежение на гласа. Патологията на гласа може да се прояви от лека дрезгавост до афония със симптоми на гласова умора, напрежение и болка в мускулите на врата, шията и гърдите.

Хипертоничните (спастични) нарушения на гласа са свързани с повишаване на тонуса на ларингеалните мускули с преобладаване на тоничен спазъм по време на фонация. Причините за възникването им не са напълно изяснени, но спастична дисфония и афония се развиват при хора, които насилват гласа си.

Ринофонията и риноталията стоят малко по-различно от другите гласови нарушения, тъй като техният патофизиологичен механизъм се крие в анормалната функция на мекото небце от органичен или функционален характер. При затворена ринофония носовите съгласни придобиват устен резонанс, гласните губят звучността си и тембърът става неестествен.

Отворената ринофония се проявява в патологичната назализация на всички устни звуци, докато гласът е слаб, задавен. Гласовите дефекти, освен нарушен резонанс, се дължат на факта, че мекото небце е функционално свързано с вътрешните мускули на ларинкса и засяга симетрията и тона на гласните гънки.

Функционалните гласови нарушения с централен произход включват функционална или психогенна афония. Възниква внезапно като реакция на травматична ситуация при лица, склонни към истерични реакции, по-често при момичета и жени.

Речевите нарушения включват брадилалия и такхилалия. При тези нарушения се нарушава развитието както на външната, така и на вътрешната реч. Речта е неразбираема за другите.

Брадилалия е патологично бавна скорост на речта. При брадилалия гласът е монотонен, губи модулация, постоянно поддържа същата височина, понякога се появява назален тон. Музикалният акцент също се променя при произнасяне на отделни срички, височината на гласа варира нагоре или надолу. Невербалните симптоми при брадилалия се изразяват в нарушения на общите двигателни умения, фините двигателни умения на ръцете, пръстите, мускулите на лицето. Движенията са бавни, мудни, недостатъчно координирани, непълни по обем, наблюдава се двигателна непохватност. Любезно лице. Има и характеристики на умствената дейност: забавяне и нарушения на възприятието, вниманието, паметта, мисленето.

Тахилалията е патологично ускорен темп на речта. M. E. Khvattsev (1959) счита основната причина за тахилалията вродена двигателна речева недостатъчност на говорния апарат, както и небрежна, неравномерна реч на другите, липса на внимание и навременна корекция на бързата реч на детето. А. Либман прави разлика между недостатъците в двигателното и акустичното възприятие, които са в основата на такхилалията. Г. Гуцман твърди, че това разстройство е следствие от нарушение на възприятието. Според Е. Фрешелс ускорената реч възниква поради факта, че мислите се втурват изключително бързо и едно понятие се заменя със следващото, преди първото да може да бъде изречено. M. Nedolechny смята артикулационния дефицит за причина за ускорена реч, тъй като пациентите трудно произнасят необичайни и дълги думи.

Заекването е нарушение на темпо-ритмичната организация на речта, дължащо се на конвулсивно състояние на мускулите на говорния апарат.

Алалия - липса или недоразвитие на речта поради органично увреждане на речевите зони на мозъчната кора в пренаталния или ранния период на развитие на детето. Вътрематочната патология води до дифузно увреждане на мозъчното вещество, травматично увреждане на мозъка при раждане и асфиксия на новородени причиняват повече локални нарушения. Соматичните заболявания само засилват въздействието на патологичните причини от неврологичен характер, които са водещи.

Някои автори (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Saley, 1977 и др.) подчертават ролята на наследствеността, семейното предразположение в етиологията на алалия. В литературата обаче няма убедителни научни данни за ролята на наследствеността в произхода на алалия. През последните години се подчертава значителната роля на минималното мозъчно увреждане (минимална мозъчна дисфункция) за появата на алалия.

Афазията е пълна или частична загуба на реч поради локални лезии на мозъка.

Причините за афазия са мозъчно-съдови инциденти (исхемия, кръвоизлив), травми, тумори, инфекциозни заболявания на мозъка. Афазия от съдов произход най-често се среща при възрастни. В резултат на разкъсване на церебрални аневризми, тромбоемболия, причинена от ревматично сърдечно заболяване и травматични мозъчни наранявания. Афазията често се наблюдава при юноши и млади хора.

Афазия се среща при около една трета от случаите на мозъчно-съдови инциденти, като моторната афазия е най-честата.

Афазията е една от най-тежките последици от увреждане на мозъка, при която всички видове речева дейност са системно нарушени. Сложността на говорното разстройство при афазия зависи от местоположението на лезията. При афазия, прилагането на различни нива, страни, видове речева дейност (устна реч, памет на речта, фонематичен слух, разбиране на речта, писмена реч, четене, броене и др.) Е специфично системно нарушено.

Акустично-гностичната сензорна афазия е описана за първи път от немския психиатър Вернике. Той показа, че афазията, която той нарича сензорна, възниква, когато е засегната задната трета на горната темпорална извивка на лявото полукълбо. Отличителна черта на тази форма на афазия е нарушението на разбирането на речта при възприемането й на ухо.

Акустично-мнестичната афазия възниква, когато са засегнати средните и задните части на темпоралната област (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Цветкова, 1975). А. Р. Лурия смята, че се основава на намаляване на слухово-речевата памет, което се причинява от повишено инхибиране на слухови следи. С възприемането на всяка нова дума и нейното осъзнаване пациентът губи предишната дума. Това смущение се проявява и в повтарянето на поредица от срички и думи.

Амнестично-семантичната афазия възниква, когато е засегната теменно-окципиталната област на доминиращата реч хемисфера. При увреждане на париетално-тилната (или задната долна париетална) част на мозъчното полукълбо се запазва гладка синтагматична организация на речта, не се отбелязват търсения на звуковия състав на думата, няма явления на намаляване на слуховия - речева памет или нарушение на фонематичното възприятие.

Аферентна кинестетична моторна афазия възниква, когато вторичните зони на постцентралните и долните париетални области на мозъчната кора са увредени, разположени зад централната или Rolandова бразда.

Ефективната моторна афазия възниква при увреждане на предните клонове на лявата средна церебрална артерия. Придружава се, като правило, от кинетична апраксия, която се изразява в трудностите при асимилацията и възпроизвеждането на двигателната програма.

Поражението на премоторните части на мозъка причинява патологична инерция на речеви стереотипи, което води до звукови, сричкови и лексикални пермутации и персеверации, повторения. Персеверации, неволни повторения на думи, срички, които са резултат от невъзможността за своевременно превключване от един артикулационен акт към друг.

Динамичната афазия възниква, когато са засегнати задните фронтални участъци на лявото полукълбо, доминиращи в речта, т.е. участъците на третия функционален блок - блокът за активиране, регулиране и планиране на речевата дейност.

Основният говорен дефект при тази форма на афазия е трудността, а понякога и пълната невъзможност за активно разгръщане на изказването. При груба тежест на разстройството се отбелязва не само речта, но и общата липса на инициатива, има изразена ехолалия, а понякога и ехопраксия.

В аспекта на речевите патологии се разглежда и нарушение на писмената реч. Те включват: алексия, дислексия, аграфия, дисграфия.

Дислексията е частично специфично нарушение на процеса на четене, дължащо се на липсата на формиране (нарушение) на висшите психични функции и проявяващо се в повтарящи се грешки от постоянен характер.

Етиологията на дислексията е свързана с въздействието на биологични и социални фактори. Дислексията се причинява от органично увреждане на областите на мозъка, участващи в процеса на четене. Функционалните причини могат да бъдат свързани с въздействието на вътрешни и външни фактори. По този начин в етиологията на дислексията участват както генетични, така и екзогенни фактори (патология на бременността, раждането, асфиксия, "верига" от детски инфекции, наранявания на главата).

Дисграфията е частично специфично нарушение на процеса на писане. Това нарушение се дължи на недоразвитието (разпадането) на висшите психични функции, които нормално извършват процеса на писане.

Заключение

Въз основа на изследователския опит на такива учени като P. Broca, Wernicke, K.L. Калбаум, С.М. Доброгаев, М.Е. Хватцев, Л.С. Волкова, А.Р. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny и др., които направиха значителен принос в изучаването на проблемите на речта и моторните патологии, съвременните тенденции (както теоретични, така и практически) в В областта на изучаването на механизмите на двигателните и речеви нарушения, тя дава възможност не само за по-задълбочено и по-задълбочено разбиране на същността на този проблем, но също така създава обещаващи условия за пряка коригираща и адаптивна помощ на хората, страдащи от тези нарушения. За да бъде помощта възможно най-ефективна, е необходимо не само да се знае същността на механизмите на умствените процеси и действието на двигателните умения, механизмът на тяхното нарушаване. Специалистите, участващи в изследването на тези проблеми, трябва постоянно и непрекъснато да насочват дейността си към предотвратяване на появата на патологии, както и систематично да наблюдават състоянието на нарушените функции, превантивни дейности на нарушенията и да предоставят специфична помощ в тази област на пациентите.

Списък на използваната литература

1. Жариков М. Н., Тюлпин Ю. Г. Психиатрия. – М.: Медицина, 2002.

2. Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986 г.

3. Либман А. Патология и терапия на заекването и говоренето. (Санкт Петербург - 1901) // Четец по логопедия (откъси и текстове). Учебник за студенти от висши и средни учебни заведения: В 2 т. T.I / Изд. Л. С. Волкова и В. И. Селиверстов. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1997г.

4. Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998г.

5. Лурия.А.Р. Етапи от изминатия път // Научна автобиография. - М.: Издателство на Москва. ун-та, 1982 г.

6. Нейман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомия, физиология и патология на органите на слуха и говора // Учебник. за студ. по-висок учебник по педагогика глава - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 2003г.

7. Ясперс К. Обща психопатология// Пер. с него. Л. О. Акопян, изд. док. пчелен мед. Науки VF Voitsekh и Ph.D. философия науки О. Ю. Бойцова.- М.: Практика, 1997.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 230.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 243

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 248

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.86.

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.180.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.93.

Нейман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомия, физиология и патология на органите на слуха и говора // Учебник. за студ. по-висок учебник по педагогика глава - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 2003, с.177.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.93

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.184.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 95.

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.187.

Логопедия: Учебник за студенти дефектол. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Хуманит. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 176.