Хипералдостеронизмът е ендокринна патология, характеризираща се с повишена секреция на алдостерон. Този минералкортикостероиден хормон, синтезиран от надбъбречната кора, е необходим на тялото, за да поддържа оптимален баланс на калий и натрий.

Това състояние се случва първичен, при него хиперсекрецията се дължи на промени в самата надбъбречна кора (например при аденом). Разпределете също вторична формахипералдостеронизъм, причинен от промени в други тъкани и прекомерно производство на ренин (компонент, отговорен за стабилността на кръвното налягане).

Забележка:около 70% от установените случаи на първичен хипералдостеронизъм са жени на възраст от 30 до 50 години

Повишеното количество алдостерон влияе негативно на структурните и функционални единици на бъбреците (нефрони). Натрият се задържа в тялото, а отделянето на калиеви, магнезиеви и водородни йони, напротив, се ускорява. Клиничните симптоми са по-изразени в първичната форма на патология.

Причини за хипералдостеронизъм

Концепцията за "хипералдостеронизъм" съчетава редица синдроми, чиято патогенеза е различна и симптомите са сходни.

В почти 70% от случаите първичната форма на това заболяване не се развива на фона на синдрома на Conn. При него пациентът развива алдостерома - доброкачествен тумор на надбъбречната кора, предизвикващ хиперсекреция на хормона.

Идиопатичният тип патология е следствие от двустранна хиперплазия на тъканите на тези сдвоени ендокринни жлези.

Понякога първичният хипералдостеронизъм се причинява от генетични заболявания. В някои ситуации етиологичният фактор става злокачествено новообразувание, което може да секретира дезоксикортикостерон (второстепенен хормон на жлезата) и алдостерон.

Вторичната форма е усложнение на патологиите на други органи и системи. Диагностицира се за такива сериозни заболявания като злокачествени и др.

Други причини за повишено производство на ренин и появата на вторичен хипералдостеронизъм включват:

• недостатъчен прием или активно отделяне на натрий;
• голяма загуба на кръв;
• прекомерен хранителен прием на К+;
• злоупотреба с диуретици и.

Ако дисталните тубули на нефрона реагират неадекватно на алдостерон (при нормалното му плазмено ниво), се диагностицира псевдохипералдостеронизъм. При това състояние в кръвта се отбелязва и ниско ниво на K + йони.

Забележка:има мнение, че вторичният хипералдостеронизъм при жените може да провокира прием.

Как протича патологичният процес?

Първичният хипералдостеронизъм се характеризира с ниски нива на ренин и калий, хиперсекреция на алдостерон и.

Основата на патогенезата е промяна в съотношението вода-сол. Ускорената екскреция на K + йони и активната реабсорбция на Na + води до хиперволемия, задържане на вода в тялото и повишаване на pH на кръвта.

Забележка:промяната на pH на кръвта към алкалната страна се нарича метаболитна алкалоза.

Успоредно с това производството на ренин намалява. Na + се натрупва в стените на периферните кръвоносни съдове (артериоли), в резултат на което те се подуват и набъбват. В резултат на това съпротивлението на кръвния поток се увеличава и кръвното налягане се повишава. Дългото става причина за дистрофия на мускулите и бъбречните тубули.

При вторичния хипералдостеронизъм механизмът на развитие на патологичното състояние е компенсаторен. Патологията става вид отговор на намаляване на бъбречния кръвоток. Има повишаване на активността на ренин-ангиотензивната система (което води до повишаване на кръвното налягане) и увеличаване на образуването на ренин. Не се наблюдават значителни промени във водно-солевия баланс.

Симптоми на хипералдостеронизъм

Излишъкът от натрий води до повишаване на кръвното налягане, увеличаване на кръвния обем (хиперволемия) и появата на отоци. Дефицитът на калий причинява хронична и мускулна слабост. В допълнение, при хипокалиемия, бъбреците губят способността си да концентрират урината и се появяват характерни промени. Могат да се появят гърчове (тетания).

Признаци на първичен хипералдостеронизъм:

• артериална хипертония (проявяваща се с повишаване на кръвното налягане);
• цефалгия;
• кардиалгия;
• спад на зрителната острота;
• сензорни нарушения (парестезия);
• (тетания).

Важно:при пациенти, страдащи от симптоматична артериална хипертония, първичен хипералдостеронизъм се открива в 1% от случаите.

На фона на задържане на течности и натриеви йони в организма пациентите развиват умерено или много значително повишаване на кръвното налягане. Пациентът е обезпокоен (болезнен характер и средна интензивност).По време на проучването често се отбелязва и. На фона на артериалната хипертония зрителната острота намалява. При преглед от офталмолог се откриват патологии на ретината (ретинопатия) и склеротични промени в съдовете на фундуса. Дневната диуреза (обемът на отделената урина) в повечето случаи се увеличава.

Недостигът на калий причинява бърза физическа умора. Развиват се периодични псевдопарализи и конвулсии в различни мускулни групи. Епизодите на мускулна слабост могат да бъдат предизвикани не само от физическо натоварване, но и от психо-емоционален стрес.

В особено тежки клинични случаи първичният хипералдостеронизъм води до безвкусен диабет (бъбречен произход) и тежки дистрофични промени в сърдечния мускул.

Важно:Ако не, тогава периферен оток не се появява в първичната форма на заболяването.

Признаци на вторична форма на държавата:

• артериална хипертония;
• хронична бъбречна недостатъчност ();
• значителен периферен оток;
• промени в очното дъно.

Вторичният тип патология се характеризира със значително повишаване на кръвното налягане („по-ниско“> 120 mm Hg). С течение на времето причинява промени в стените на кръвоносните съдове, кислороден глад на тъканите, кръвоизливи в ретината и хронична бъбречна недостатъчност.. Ниските нива на калий в кръвта са редки. Периферният оток е един от най-типичните клинични признаци на вторичен хипералдостеронизъм.

Забележка:понякога вторичен тип патологично състояние не е придружено от повишаване на кръвното налягане. В такива случаи, като правило, говорим за псевдохипералдостеронизъм или генетично заболяване - синдром на Бартер.

Диагностика на хипералдостеронизъм

За диагностициране на различни видове хипералдостеронизъм се използват следните видове клинични и лабораторни изследвания:

На първо място се изследва балансът K / Na, състоянието на системата ренин-ангиотензин и се открива нивото на алдостерон в урината. Анализите се извършват както в покой, така и след специални натоварвания ("марширане", хипотиазид, спиронолактон).

Един от важните показатели в началния етап на изследването е нивото на адренокортикотропния хормон (производството на алдостерон зависи от ACTH).

Диагностични показатели на първичната форма:

• плазмените нива на алдостерон са относително високи;
• активността на плазмения ренин (ARP) е намалена;
• нивото на калий се понижава;
• нивата на натрий са повишени;
• високо съотношение алдостерон/ренин;
• относителната плътност на урината е ниска.

Има увеличение на дневната уринна екскреция на алдостерон и калиеви йони.

Увеличаването на ARP показва вторичен хипералдостеронизъм.

Забележка:ако състоянието може да се коригира чрез въвеждане на глюкокортикоидни хормони, т.нар. пробно лечение с преднизон. С негова помощ се стабилизира кръвното налягане и се елиминират други клинични прояви.

Успоредно с това се изследва състоянието на бъбреците, черния дроб и сърцето чрез ултразвук, ехокардиография и др.. Често помага да се установи истинската причина за развитието на вторична разновидност на патологията.

Как се лекува хипералдостеронизмът?

Медицинската тактика се определя от формата на заболяването и етиологичните фактори, довели до неговото развитие.

Пациентът се подлага на цялостен преглед и лечение от специалист ендокринолог. Необходимо е и заключението на нефролог, офталмолог и кардиолог.

Ако прекомерното производство на хормона се дължи на туморен процес (ренином, алдостерома, рак на надбъбречната жлеза), тогава е показана хирургична интервенция (адреналектомия). По време на операцията засегнатата надбъбречна жлеза се отстранява. При хипералдостеронизъм с друга етиология е показана фармакотерапия.

Добър ефект може да се постигне чрез диета с ниско съдържание на сол и консумация на храни, богати на калий.. Успоредно с това се предписват калиеви препарати. Лечението с лекарства включва назначаването на пациент с калий-съхраняващи диуретици за борба с хипокалиемията. Практикува се и в периода на подготовка за операция за общо подобряване на състоянието. При двустранна органна хиперплазия, по-специално, са показани амилорид, спиронолактон и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим.

Хипералдостеронизмът е синдром, причинен от хиперсекреция на алдостерон (минералкортикоиден хормон на надбъбречната кора), придружен от артериална хипертония и тежки електролитни нарушения. Обичайно е да се отделят основните и.

Първичният хипералдостеронизъм е следствие от първично прекомерно производство на алдостерон директно в гломерулния слой на надбъбречната кора.

При вторичен хипералдостеронизъм се получава стимулиране на производството на излишък от алдостерон поради влиянието на патологични фактори извън надбъбречните жлези. В допълнение, има група заболявания, които се характеризират с подобни симптоми, които не са придружени от повишено ниво на алдостерон (синдроми, които имитират хипералдостеронизъм).

Първичният хипералдостеронизъм, описан за първи път от Conn през 1956 г., в повечето случаи е резултат от автономен самотен аденом на надбъбречната жлеза, произвеждащ алдостерон ( Синдром на Кон), по-рядко - макронодуларна или микронодуларна двустранна хиперплазия (идиопатичен хипералдостеронизъм) или рак на надбъбречната жлеза. В повечето случаи се открива едностранен надбъбречен аденом, обикновено малък по размер (до 3 см в диаметър), който се среща с еднаква честота от двете страни.

Етиология и патогенеза

Заболяването е по-често при жените (2 пъти по-често, отколкото при мъжете), обикновено на възраст между 30 и 50 години. Тъй като основният симптом на хипералдостеронизма е артериалната хипертония, от фундаментално значение е, че първичният хипералдостеронизъм се открива при приблизително 1% от общата популация пациенти с артериална хипертония. Причината за заболяването е неизвестна. Трябва да се помни, че хипералдостеронизмът, дължащ се на хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора, се характеризира със запазване на чувствителността към стимулация от ангиотензин II.

Освен това се изолира фамилен хипералдостеронизъм, потиснат от глюкокортикоиди и със запазена чувствителност към хипофизния ACTH (фамилен хипералдостеронизъм тип I), който се развива в резултат на образуването на дефектен ензим при кросингоувър на 11-β-хидроксилазата и алдостерон синтетазата гени, разположени на 8-ма хромозома. В резултат на това разпадане и двата гена стават чувствителни към ACTH и синтезата на алдостерон се инициира не само в зоната на гломерулите, но и в zona fasciculata на надбъбречната кора, което е придружено от увеличаване на производството на алдостерон и 11- дезоксикортизолови метаболити (18-оксокортизол и 18-хидроксикортизол).

Патогенезата на първичния хипералдостеронизъм е свързана с прекомерно натрупване на натрий в кръвния серум и повишена екскреция на калий в урината. В резултат на това се отбелязва вътреклетъчна хипокалиемия и частично заместване на калиеви йони в клетката с водородни йони от извънклетъчната течност, което е придружено от стимулиране на отделянето на хлор в урината и причинява развитието на хипохлоремична алкалоза. Устойчивата хипокалиемия води до увреждане на бъбречните тубули, които губят способността си да концентрират урината и клинично това се придружава от хипостенурия и вторична полидипсия. В същото време хипокалиемията води до намаляване на чувствителността към ADH (антидиуретичен хормон - вазопресин), което влошава полиурията и полидипсията.

В същото време хипернатриемията причинява задържане на вода с развитие на хиперволемия и артериална хипертония. Основно е, че въпреки задържането на натрий и течности, оток (феномен на бягство) не се развива при първичен хипералдостеронизъм, което се обяснява с увеличаване на сърдечния дебит, артериална хипертония и хипертонична диуреза.

Дългосрочното наличие на хипералдостеронизъм е придружено от усложнения, причинени от артериална хипертония (миокарден инфаркт, инсулт) и специфична миокардна хипертрофия. Както бе споменато по-горе, постоянната хиперсекреция на алдостерон води до прогресивна хипокалиемия, която определя развитието на хипокалиемична миопатия, което води до появата на дегенеративни промени в мускулите.

Симптоми

Повечето пациенти имат артериална диастолна хипертония, придружена от главоболие (синдром на артериална хипертония) и не се поддават на лечение с антихипертензивни лекарства в средни терапевтични дози, хипертоничните кризи могат да бъдат провокирани от тиазидни или бримкови диуретици и да бъдат придружени от сърдечни или церебрални симптоми.

Повишаването на кръвното налягане в комбинация с хипокалиемия причинява електрокардиографски нарушения: появява се сплескване или инверсия на вълната Т, намаляване на сегмента ST, удължава се Q-T интервалът, появява се изразена вълна (вълна) U. Сърдечни аритмии и екстрасистоли и признаци се регистрират левокамерна хипертрофия. При първичен хипералдостеронизъм отокът липсва, докато при вторичен оток синдромът е патогенетичната основа на заболяването.

Хипокалиемията, характерен симптом на хипералдостеронизма, предопределя развитието на мускулна слабост (миопатичен синдром), умора и намалена работоспособност. Мускулната слабост се увеличава драстично с упражнения или внезапно (без причина). В същото време степента на слабост по време на атаката ограничава възможностите за движение или минимална физическа работа. Възможни са парестезия, локални конвулсии.

В резултат на нарушение на способността на бъбреците да концентрират урината се развива полиурия с хипостенурия, често придружена от вторична полидипсия. Характерен симптом е с преобладаване на нощната диуреза над дневната.

В зависимост от степента на проява на горните симптоми има различни варианти за протичане на заболяването преди установяване на диагнозата:

• кризисен вариант - придружен от хипертонични кризи с изразени невромускулни симптоми (адинамия, парестезия, конвулсии);
• постоянна форма на артериална хипертония с постоянна мускулна слабост, чиято степен е по-ниска от кризисната форма;
• вариант без значима артериална хипертония с преобладаване на преходни невромускулни нарушения по време на кризата.

Диагностика

Диагностиката на първичен хипералдостеронизъм включва две задължителни стъпки: доказване на хипералдостеронизъм и диагностика на нозологичната форма на заболяването.

Следните показатели служат като доказателство за първичен хипералдостеронизъм:

1. ниво на серумния калий
2. нивото на ренин е намалено (активност на плазмения ренин);
3. нивото на алдостерон в кръвта се повишава;
4. дневната екскреция на алдостеронови метаболити в урината (алдостерон-18-глюкоронит) се увеличава.

Изброените изследвания могат да се използват при изследване на пациенти с артериална хипотония като скринингови методи за идентифициране на целевата група и провеждане на специално изследване. В трудни случаи могат да се използват фармакодинамични тестове:

1. тест с изотоничен разтвор на натриев хлорид: пациентът в хоризонтално положение се инжектира с 2 литра 0,9% разтвор на натриев хлорид бавно (най-малко 4 часа) и след края на теста се определя нивото на алдостерон, което не намаляване с първичен хипералдостеронизъм;
2. тест със спиронолактон: в рамките на 3 дни пациентът получава 400 mg / ден спиронолактон перорално. Повишаване на нивото на калий с повече от 1 mmol / l потвърждава хипералдостеронизъм;
3. тест с фуроземид: 0,08 g фуроземид се прилага перорално на пациента. След 3 часа се наблюдава намаляване на активността на плазмения ренин и повишаване на нивото на алдостерон с хипералдостеронизъм;
4. тест с 9α-флуорокортизол: в продължение на 3 дни пациентът получава перорално 400 mcg / ден 9α-флуорокортизол (кортинеф) и изследва нивото на алдостерон преди и след теста. При двустранна хиперплазия на гломерулния слой на надбъбречната кора се отбелязва намаляване на нивото на алдостерон, а при алдостерома няма понижение на нивото на алдостерон:
5. тест с дексаметазон: използва се за диференциране на хипералдостеронизъм, потиснат от глюкокортикоиди, назначаването на 0,5 - 1,0 mg 2 r / ден за една седмица води до намаляване на проявите на заболяването;
6. ортостатичен тест (позволява да се разграничи първичният хипералдостеронизъм с едностранна алдостерома и двустранна надбъбречна хиперплазия): след 3-4-часов престой на пациента в изправено положение (изправено положение, ходене) се оценяват нивата на алдостерон и активността на плазмения ренин. При автономния алдостерон активността на плазмения ренин не се променя (остава ниска), а нивото на алдостерона намалява или се променя леко (обикновено активността на плазмения ренин и алдостерон се повишава с 30% над базалните стойности).

Косвени признаци на хипералдостеронизъм:

• хипернатриемия;
• хиперкалиурия, хипокалиемия;
• полиурия, изо- и хипостенурия;
• метаболитна алкалоза и повишени серумни нива на бикарбонат (в резултат на загуба на водородни йони в урината и нарушена реабсорбция на бикарбонат), както и алкална реакция на урината;
• при тежка хипокалиемия нивото на магнезий в кръвния серум също намалява.

Критериите за диагностициране на първичен хипералдостеронизъм включват:

• диастолна хипертония при липса на оток;
• намалена секреция на ренин (ниска плазмена ренинова активност) без тенденция за адекватно повишаване в условията на намаляване на обема (ортостаза, ограничение на натрия);
• хиперсекреция на алдостерон, която не е достатъчно намалена при условия на увеличаване на обема (натоварване със сол).

Както бе споменато по-горе, причината за първичен хипералдостеронизъм може да бъде установена по време на определени функционални тестове (ортостатичен тест, тест с 9α-флуорокортизол). В допълнение, при фамилен хипералдостеронизъм, потиснат от глюкокортикоиди и със запазена чувствителност към хипофизарен ACTH (фамилен хипералдостеронизъм тип I) и двустранна надбъбречна хиперплазия, се наблюдава повишаване на нивата на прекурсора в синтеза на алдостерон - 18-хидроксикортикостерон> 50 - 100 ng/dl и повишена екскреция с урината на 18-хидроксикортизол > 60 mg/ден и 18-хидроксикортизол > 15 mg/ден. Тези промени са най-изразени при фамилен хипералдостеронизъм, потиснат от глюкокортикостероиди.

След проверка на хипералдостеронизма се извършва допълнителен преглед, насочен към изясняване на нозологичната форма на първичен хипералдостеронизъм и локална диагноза. Първата стъпка е да визуализирате областта на надбъбречните жлези. Предпочитаните методи са CG, MRI и PET. Разкритата двустранна симетрична патология или едностранно обемно образуване в надбъбречната жлеза ви позволява да установите причината за първичен хипералдостеронизъм. Трябва да се помни, че визуализацията на надбъбречните жлези е важна само с оглед на идентифицираните метаболитни нарушения.

През последните години списъкът с възможни доказателства за първичен хипералдостеронизъм беше допълнен от възможността за изолирано вземане на кръв от долната вена кава и надбъбречните вени с изследване на нивата на алдостерон в пробите. Увеличаването на нивото на алдостерон с 3 пъти се счита за характерно за алдостерома, по-малко от 3 пъти е признак на двустранна хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора.

Диференциална диагноза се извършва с всички състояния, придружаващи хипералдостеронизма. Принципите на диференциалната диагноза се основават на изследването и изключването на различни форми на хипералдостеронизъм.

Синдромите, които имитират първичен хипералдостеронизъм, включват редица заболявания, характеризиращи се с артериална хипертония и миопатичен синдром, причинени от хипохлоремична алкалоза и ниски нива на ренин (псевдохипералдостеронизъм), са редки и се причиняват от различни ферментопатии. В същото време има дефицит на ензими, участващи в синтеза на глюкокортикостероиди (11-β-хидроксилаза, 11-β-хидроксистероид дехидрогеназа, 5α-редуктаза, P450c11, P450c17).

В повечето случаи синдромите, които имитират първичен хипералдостеронизъм, се проявяват в детството и се характеризират с персистираща артериална хипертония, както и други лабораторни признаци на хипералдостеронизъм.

Лечение

Лечението на първичния хипералдостеронизъм се извършва, като се вземе предвид причината, която го е причинила.

Ако се открие алдостерома, единственото лечение е хирургично лечение (адреналектомия). Предоперативната подготовка се провежда в продължение на 4 - 8 седмици със спиронолактон в доза 200 - 400 mg / ден. При едностранна адреналектомия заместителната терапия с глюкокортикостероиди не е показана в по-голямата част от случаите. След отстраняване на аденома излекуване на хипертонията се наблюдава при 55-60% от пациентите. Артериалната хипертония обаче може да персистира при приблизително 30% от оперираните пациенти.

Ако се подозира двустранна надбъбречна хиперплазия, хирургичната интервенция е показана само в случаите, когато тежката и придружена от клинични симптоми хипокалиемия не може да бъде спряна медикаментозно със спиронолактон. Двустранната адреналектомия, като правило, не подобрява хода на хипертонията, свързана с идиопатична хиперплазия на гломерулите на надбъбречната зона, поради което в такива случаи се препоръчва комплексна антихипертензивна терапия със задължителна употреба на максимални дози спиронолактон.

При фамилен хипералдостеронизъм, потиснат от глюкокортикоиди, се използва супресивна терапия с дексаметазон в доза от 0,5-1,0 mg / ден.

Хипералдостеронизмът е патологично състояние на организма, което се причинява от високо производство на минералкортикоидния хормон на надбъбречната кора - алдостерон. При хипералдостеронизъм на първичната форма могат да се наблюдават артериална хипертония, кардиалгия, главоболие, всички видове сърдечни аритмии, мускулна слабост, замъглено зрение, конвулсии, парестезии. При хипералдостеронизъм на вторичната форма се развива бъбречна недостатъчност, промени в фундуса и периферен оток.

Диагностиката на различни форми на хипералдостеронизъм се състои в биохимичен анализ на урина и кръв, ултразвук, ЯМР, функционални стрес тестове, селективна венография, сцинтиграфия, изследване на състоянието на черния дроб, сърцето, бъбреците и бъбречните артерии. Хирургично лечение се използва в случаи на хипералдостеронизъм с алдостерома, бъбречен ренином, рак на надбъбречната жлеза. Във всички останали случаи се използва изключително лекарствена терапия.

Хипералдостеронизмът е цял комплекс от синдроми, свързани с прекомерното производство на хормона алдостерон, които са различни по механизми на възникване и развитие, но са доста сходни по клинични прояви. Хипералдостеронизмът може да бъде както първичен (който се дължи на патологичното състояние на самите надбъбречни жлези), така и вторичен (който при други заболявания се причинява от хиперсекреция на ренин). Статистически, хипералдостеронизъм от първичен тип се диагностицира при няколко процента от пациентите със симптоматична артериална хипертония. Повече от половината пациенти с първичен хипералдостеронизъм са жени на възраст 30-50 години. При децата хипералдостеронизмът е изключително рядък.

Причини за хипералдостеронизъм

Форми и причини за първичен хипералдостеронизъм

Според нозологичната класификация се разграничават следните видове първичен хипералдостеронизъм в зависимост от тяхната етиология:

• Алдостерон-продуциращ аденом: повече от половината от случаите на хипералдостеронизъм възникват при синдрома на Conn;
• Идиопатичният хипералдостеронизъм се развива при наличие на хиперплазия на надбъбречната кора от двустранен дифузно-нодуларен тип;
• Първична едностранна надбъбречна хиперплазия;
• Алдостерон-продуциращ карцином;
• Фамилен хипералдостеронизъм от първи и втори тип;
• Алдостеронектопичен синдром, който се развива с алдостерон-продуциращи тумори на яйчниците, щитовидната жлеза и червата.

Фамилна форма на хипералдостеронизъм

Съществува и доста рядка фамилна форма на хипералдостеронизъм (с автозомно доминантно наследяване). Тази патология се причинява от дефект в ензим като 18-хидроксилаза, който е извън контрола на системата ренин-ангиотензин. В този случай хипералдостеронизмът се коригира с глюкокортикоиди. Тази форма на патология е характерна предимно за млади хора, които имат фамилна анамнеза за чести епизоди на артериална хипертония. Също така, причината за първичен хипералдостеронизъм може да бъде рак на надбъбречната жлеза, който е в състояние да произвежда дезоксикортикостерон и алдостерон.

Причини и характеристики на вторичната форма на хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизмът на вторичната форма се проявява като усложнение поради определени патологии в черния дроб и бъбреците, както и заболявания на сърдечно-съдовата система. Вторичен хипералдостеронизъм може да се наблюдава при артериална хипертония, синдром на Bartter, цироза на черния дроб, стеноза и дисплазия на бъбречните артерии, бъбречна недостатъчност, бъбречен ренином и нефротичен синдром.

Загуба на натрий (например от диария или диета), продължителна употреба на определени лекарства (например лаксативи и диуретици), прекомерен прием на калий, намален кръвен обем със значителна кръвозагуба и дехидратация - всички тези фактори водят до вторичен хипералдостеронизъм и повишена секреция на ренин.

Ако отговорът към алдостерона на дисталните бъбречни тубули е нарушен (когато, въпреки високото ниво на хормона в кръвния серум, се диагностицира хиперкалиемия), може да се развие псевдохипералдостеронизъм.

Екстраадренален хипералдостеронизъм

В много редки случаи (патологични процеси в яйчниците, червата и щитовидната жлеза) може да се появи екстранадбъбречен хипералдостеронизъм.

Патогенезата на хипералдостеронизма

За първичен хипералдостеронизъм с нисък ренин, като правило, е характерна комбинация от висока секреция на алдостерон заедно с хипокалиемия и артериална хипертония. Това се дължи на хиперпластични или дори туморни процеси в надбъбречната кора.

Развитието на хипералдостеронизъм на първичната форма

Основата на патогенезата на хипералдостеронизма на първичната форма е ефектът върху водно-електролитния баланс на излишния алдостерон. В този случай се увеличава реабсорбцията на вода и натриеви йони в тубулите на бъбреците заедно с повишена екскреция (освобождаване) на калиеви йони заедно с урината. Всички тези фактори провокират развитието на хиперволемия и задържане на течности, както и намаляване на производството и активността на ренин в кръвната плазма, метаболитна алкалоза. В резултат на това се нарушава хемодинамиката на тялото и се повишава чувствителността на стените на кръвоносните съдове към ефектите на пресорните ендогенни фактори, както и устойчивостта на притока на кръв от периферните съдове. Продължителният и изразен хипокалиемичен синдром при първичен хипералдостеронизъм причинява дистрофични промени в мускулите и бъбречните тубули.

Развитието на вторичен хипералдостеронизъм

При наличието на редица заболявания на сърдечната система, черния дроб и бъбреците, поради намаляване на обема на кръвния поток в бъбреците, висококреният вторичен хипералдостеронизъм се проявява компенсаторно. Тази форма на хипералдостеронизъм се развива поради активирането на системата ренин-ангиотензин, както и поради повишеното производство на ензима ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат на бъбреците, което прекомерно стимулира надбъбречната кора. При вторичната форма на хипералдостеронизъм не се появяват изразени електролитни нарушения, които са характерни за първичния хипералдостеронизъм.

Симптоми на хипералдостеронизъм

Симптоми на първичен хипералдостеронизъм

Клиничната картина на патологията на първичния хипералдостеронизъм се характеризира с нарушения на водно-електролитния баланс, причинени от хиперсекреция на хормона алдостерон. В резултат на това задържането на вода и натрий при пациенти с първичен хипералдостеронизъм причинява симптоми като:

• главоболие;
• тежка или умерена артериална хипертония;
• кардиалгия;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• патологични промени в фундуса, което води до влошаване на зрителната функция (ангиосклероза, ретинопатия, хипертонична ангиопатия).

Също така се диагностицира умора на тялото, мускулна слабост, гърчове, парестезия, периодична псевдопарализа поради дефицит на калий. В тежки случаи това може да доведе до развитие на миокардна дистрофия, нефрогенен безвкусен диабет и калиепенична нефропатия. Тъй като при първичния хипералдостеронизъм няма сърдечна недостатъчност, не се открива периферен оток.

Симптоми на вторичен хипералдостеронизъм

При хипералдостеронизъм на вторичната форма обикновено е възможно да се открие доста високо ниво на кръвното налягане, което постепенно води до тъканна исхемия и увреждане на съдовите стени, както и промени в фундуса (невроретинопатия, кръвоизливи), влошаване на бъбреците функция. Отокът е най-характерният симптом на вторичния хипералдостеронизъм. Понякога (например псевдохипералдостеронизъм при синдром на Bartter) възниква вторичен хипералдостеронизъм без наличието на артериална хипертония.

Курсът на хипералдостеронизъм може да бъде асимптоматичен, но в доста редки случаи.

Диагностика на хипералдостеронизъм

Диагнозата на хипералдостеронизма се състои в диференциране на възможните форми на хипералдостеронизъм, както и определяне на тяхната етиология.

Първата стъпка в първоначалната диагностика на хипералдостеронизма е да се анализира състоянието на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. За да направите това, в покой и по време на активно физическо натоварване, нивото на ренин и хормона алдостерон, както и калиево-натриевия баланс и ACTH, които регулират секрецията на хормона алдостерон, се определят в урината и кръвта на търпелив.

За хипералдостеронизма на първичната форма са характерни следните характеристики:

• повишаване на нивото на хормона алдостерон в кръвта;
• намалена активност на плазмения ренин (ARP);
• високо съотношение на алдостерон към ренин, хипернатриемия и хипокалиемия;
• относително ниска плътност на урината;
• значително увеличение на дневната екскреция на алдостерон и калий заедно с урината.

Основният критерий при диагностицирането на хипералдостеронизъм на вторичната форма е високата стойност на ARP.

Също така, за по-задълбочена диференциация на формите на хипералдостеронизъм се използва тест с хипотиазидно натоварване, "маршируващ" тест, тест с алдактон (спиронолактон).

За идентифициране на фамилен хипералдостеронизъм се извършва геномно типизиране чрез PCR. При хипералдостеронизъм, който се коригира с глюкокортикоиди, се провежда пробно диагностично лечение с преднизолон (дексаметазон). След това по време на това пробно лечение кръвното налягане се нормализира и типичните прояви на заболяването се елиминират.

Използват се различни локални диагностични методи за определяне на естеството на лезията (напр. алдостерома, рак, дифузна нодуларна хиперплазия), като:

• Ултразвук на надбъбречните жлези;
• MRI и CT на надбъбречните жлези;
• селективна венография (заедно с определяне на нивото на кортизол, алдостерон в кръвта);
• сцинтиграфия;

Също така е важно да се диагностицира заболяването, което е причинило развитието на вторичен хипералдостеронизъм. За целта се провеждат изследвания за състоянието на бъбреците, бъбречните артерии, черния дроб и сърцето.

Лечение на хипералдостеронизъм

Тактиката и методът за лечение на хипералдостеронизъм изцяло зависи от това, което е причинило повишената секреция на алдостерон. За това пациентът трябва да премине цялостен преглед от лекари като: нефролог, кардиолог, ендокринолог, офталмолог.

При различни форми на хипоренинемичен хипералдостеронизъм се провежда лекарствена терапия с калий-съхраняващи диуретици (спиролактон и амилорид). Най-често тази терапия се използва като подготвителен етап преди операцията. Елиминира хипокалиемията и нормализира кръвното налягане. Показани са също добавки с калий и диета с ниско съдържание на сол, заедно с повишен прием на богати на калий храни.

Ракът на надбъбречната жлеза и алдостеромата се лекуват с операция. Лечението включва предварително нормализиране на водно-електролитния баланс и последваща адреналектомия (отстраняване на засегнатата надбъбречна жлеза).

Консервативна лекарствена терапия обикновено се провежда при пациенти, които страдат от двустранна надбъбречна хиперплазия. За тази цел се използват спиронолактонови или амилоридни препарати, комбинирани с антагонисти на калциевите канали и АСЕ инхибитори. Ако хипералдостеронизмът има хиперпластична форма, тогава дясната адреналектомия заедно със субтоталната резекция на лявата надбъбречна жлеза, както и пълната двустранна адреналектомия, са неефективни. Ако се извърши една от тези хирургични интервенции, хипокалиемията ще изчезне, но няма необходимия хипотензивен ефект (кръвното налягане се нормализира само в осемнадесет процента от случаите). Това може да бъде основната причина за остра надбъбречна недостатъчност.

При хипералдостеронизъм, който се коригира добре чрез глюкокортикоидна терапия, се предписват дексаметазон или хидрокортизон за нормализиране на кръвното налягане и премахване на хормонални и метаболитни нарушения.

При вторичен хипералдостеронизъм, на фона на патогенетична терапия на основното заболяване, се провежда комбинирано антихипертензивно лечение със задължителен мониторинг на нивото на калий в кръвната плазма и ЕКГ диагностика.

Ако вторичният хипералдостеронизъм е възникнал в резултат на стеноза на бъбречните артерии, тогава за да се нормализира нивото на общото кръвообращение и функционирането на бъбреците, се извършва перкутанна рентгенова ендоваскуларна балонна дилатация, както и стентиране на бъбречната артерия, което беше засегнато. Ако се открие бъбречен ренином, е необходима хирургична интервенция.

Прогноза и профилактика на хипералдостеронизъм

Прогнозата на такава патология като хипералдостеронизъм зависи изцяло от тежестта на основното заболяване, от степента на увреждане на пикочната, сърдечно-съдовата система. Компетентната лекарствена терапия и радикалната хирургия осигуряват доста висока вероятност за пълно възстановяване. Ако е диагностициран рак на надбъбречната жлеза, прогнозата не е благоприятна.

За качествена профилактика на хипералдостеронизма е необходимо постоянно наблюдение на пациенти с артериална хипертония и заболявания на черния дроб и бъбреците. Също така важен фактор е спазването на медицинските препоръки, свързани с приема на лекарства или хранене.

Хипералдостеронизъм - действа като доста често диагностицирано патологично състояние, което се развива на фона на повишена секреция на такъв хормон на надбъбречната кора като алдостерон. Най-често патологията се среща при възрастни, но може да засегне и дете.

Провокиращите фактори ще се различават в зависимост от формата на заболяването, вариращи от утежнена наследственост до хода на ендокринологични или други заболявания.

Клиничните признаци при първичната и вторичната форма на заболяването ще бъдат различни. Основата на симптомите е нарушение на функционирането на сърцето, мускулна слабост, конвулсивни припадъци и развитие.

Само ендокринолог може да постави правилна диагноза и да диференцира хода на заболяването въз основа на данни от широк спектър от инструментални и лабораторни изследвания.

Тактиката на лечение може да бъде както консервативна, така и оперативна, което е пряко продиктувано от вида на такава патология. Във всеки случай липсата на терапия е изпълнена с животозастрашаващи усложнения.

Етиология

Хипералдостеронизмът е комплекс от синдроми, различни по механизъм на възникване, но сходни по симптоми, които се развиват поради повишена секреция на алдостерон.

Тъй като има първичен и вторичен хипералдостеронизъм, естествено е, че предразполагащите фактори ще бъдат малко по-различни.

Първият тип заболяване в изключително редки случаи възниква на фона на генетично предразположение. Семейната форма може да се наследи по автозомно-доминантен начин - това означава, че за да се диагностицира такова заболяване при дете, е достатъчно то да наследи мутантния ген от един от родителите.

Дефектният сегмент е ензимът 18-хидроксилаза, който по неизвестни причини излиза извън контрол на системата ренин-ангиотензин и се коригира с глюкокортикоиди.

Редки провокатори на първичен хипералдостеронизъм включват онкологични лезии на надбъбречните жлези.

Въпреки това, в по-голямата част от ситуациите, този вариант на хода на заболяването се причинява от образуването на алдостерома - това е неоплазма, която всъщност е аденом на надбъбречната кора, произвеждащ алдостерон. Такъв тумор се диагностицира в приблизително 70% от случаите на първичната форма на патология.

Вторичният хипералдостеронизъм се характеризира с появата на друго заболяване в човешкото тяло, което означава, че дисфункцията на ендокринната система в такива ситуации действа като усложнение.

Следните патологични състояния могат да доведат до развитие на вторичен тип заболяване:

• Синдром на Бартер;
• дисплазия и стеноза на артериите, разположени в бъбреците;
• образуването на ренинома в бъбреците;

В допълнение, вторичният хипералдостеронизъм може да доведе до:

• натриев дефицит, който много често се провокира от строги диети или обилна диария;
• намаляване на обема на циркулиращата кръв - това често се наблюдава на фона на обилна загуба на кръв и дехидратация;
• излишък на калий;
• неконтролиран прием на определени лекарства, по-специално диуретици или лаксативи.

Трябва да се отбележи, че основната рискова група са представителките на женския пол във възрастовата група от 30 до 50 години. Това обаче не означава, че заболяването не се среща и при други категории пациенти.

Класификация

Ендокринолозите разграничават следните основни разновидности на такава патология:

• първичен хипералдостеронизъм- счита се за една от най-честите вариации на болестта;
• вторичен хипералдостеронизъм- е усложнение на заболявания, които засягат неблагоприятно сърцето, черния дроб и бъбреците;
• псевдохипералдостеронизъм- е следствие от нарушено възприемане на алдостерон от дисталните бъбречни тубули.

В същото време първичният хипералдостеронизъм има своя собствена класификация, която включва:

• Синдром на Conn;
• идиопатичен хипералдостеронизъм - развива се само на фона на дифузно-нодуларна хиперплазия на надбъбречната кора, която е двустранна. Диагностицира се при приблизително всеки трети пациент, който търси квалифицирана помощ при изразяване на симптоми;
• едностранна или двустранна надбъбречна хиперплазия;
• глюкокортикоид-зависим хипералдостеронизъм;
• алдостерон-продуциращ карцином - общо са регистрирани не повече от 100 пациенти с подобна диагноза;
• псевдохипералдостеронизъм - е следствие от нарушено възприемане на алдостерон от дисталните бъбречни тубули;
• вродена недостатъчност на надбъбречната кора или причинена от предозиране на лекарства.

Като отделна форма си струва да се подчертае извънбъбречният хипералдостеронизъм - той е най-рядък. Сред провокиращите фактори основното място заемат заболяванията на ендокринната система, например яйчниците и щитовидната жлеза, както и стомашно-чревния тракт, по-специално червата.

Симптоми

Както бе споменато по-горе, симптоматичната картина ще се различава в зависимост от вида на заболяването. Така при първичен хипералдостеронизъм се наблюдава проявата на такива признаци:

• повишен кръвен тонус - симптом се наблюдава при абсолютно всички пациенти, но наскоро клиницистите отбелязват асимптоматичен ход на заболяването. Кръвното налягане е постоянно повишено и това може да доведе до хипертрофия на лявата камера на сърцето. На фона на такава проява половината от пациентите имат съдова лезия на фундуса, а 20% имат намалена зрителна острота;
• мускулна слабост - подобен на предишния симптом, характерен за 100% от пациентите. От своя страна, това води до намаляване на ефективността, развитие на псевдопаралитично състояние и конвулсии;
• промяна в сянката на урината - тя става мътна поради наличието на голямо количество протеин в нея. Прави клинична картина на 85% от хората;
• увеличаване на дневния обем на отделената урина - среща се при 72% от пациентите;
• постоянна жажда;
• постоянни главоболия;
• развитие ;
• безпричинно безпокойство.

Трябва да се има предвид, че горните симптоми се отнасят до най-честата форма на първичен хипералдостеронизъм - синдром на Conn.

Симптомите на вторичен хипералдостеронизъм са:

• повишаване на кръвното налягане, особено диастолното, което в крайна сметка води до появата на хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна дисфункция и увреждане на стените на кръвоносните съдове;
• невроретинопатия, водеща до атрофия на зрителния нерв и пълна слепота;
• кръвоизливи в дъното на окото;
• силно подуване.

При някои пациенти няма признаци на артериална хипертония, а в редки случаи има асимптоматичен ход на такава патология.

При децата хипералдостеронизмът често се проявява преди 5-годишна възраст и се изразява в:

• ярко проявление;
• нарастваща артериална хипертония;
• изоставане във физическото развитие;
• психоемоционални разстройства.

Диагностика

Прилагането на цял набор от диагностични мерки е насочено не само към установяване на правилната диагноза, но и към диференциране на различни форми на заболяването при жените и мъжете.

На първо място, ендокринологът трябва:

• запознайте се с медицинската история не само на пациента, но и на неговите близки роднини - за откриване на патологии, които могат да причинят вторичен хипералдостеронизъм или да потвърдят наследствения характер на заболяването;
• събират и изучават историята на живота на дадено лице;
• внимателно прегледайте пациента - физическият преглед е насочен към оценка на състоянието на кожата и измерване на кръвното налягане. Това трябва да включва и офталмологичен преглед на очното дъно;
• да интервюира подробно пациента - да състави пълна симптоматична картина на хода на хипералдостеронизма, което всъщност може да показва разнообразие от неговия ход.

Лабораторната диагностика на хипералдостеронизъм включва:

• биохимичен кръвен тест;
• общо клинично изследване на урината;
• измерване на дневния обем на отделената урина;
• PCR тестове - за диагностициране на семейната форма на заболяването;
• проби със спиронолактон и хипотиазид;
• "походен" тест;
• серологични тестове.

С най-голяма стойност са следните инструментални изследвания:

В допълнение към основната диагностика, пациентът трябва да бъде прегледан от офталмолог, нефролог и кардиолог.

Лечение

Тактиката за лечение на заболяването се диктува от неговото разнообразие, но има няколко метода на лечение, присъщи на всички форми на хипералдостеронизъм. Те трябва да включват:

• спазване на щадяща диета, насочена към намаляване на консумацията на готварска сол и обогатяване на менюто с храни, обогатени с калий;
• прием на калий-съхраняващи диуретици;
• инжектиране на калиеви препарати.

Лечението на хипералдостеронизъм, причинен от образуването на алдостерома или рак на надбъбречните жлези, е само хирургично. Операцията включва изрязване на засегнатия сегмент, което първо изисква възстановяване на водно-електролитния баланс.

Двустранната хипоплазия на надбъбречната кора се елиминира консервативно. С употребата на АСЕ инхибитори и антагонисти на калциевите канали.

Хиперпластичната форма на хипералдостеронизъм се лекува с пълна двустранна адреналектомия.

Пациентите с вторичен хипералдостеронизъм са показани за елиминиране на основното заболяване и задължителен прием на глюкокортикоиди.

Възможни усложнения

Поради бързото прогресиране на клиничните признаци, хипералдостеронизмът доста често води до такива усложнения:

• хронична бъбречна недостатъчност;
• пълна загуба на зрението;
• нефрогенен безвкусен диабет;
• сърца;
• коронарна болест на сърцето;
• разрушаване на стените на кръвоносните съдове;
• парестезия;
• злокачествена артериална хипертония.

Профилактика и прогноза

Така че мъж, жена и дете нямат проблеми с образуването на такова заболяване, е необходимо да се придържат към такива общи клинични препоръки:

• поддържане на здравословен начин на живот;
• правилно и питателно хранене;
• консултиране с генетици - това е необходимо за двойки, които решат да имат деца, за да разберат вероятността да се роди бебе с хипералдостеронизъм;
• постоянно диспансерно наблюдение - е показано при пациенти с хипертония;
• приемане само на тези лекарства, които лекарят предписва - при стриктно спазване на дневната норма и продължителността на лечението;
• преминаване на пълен профилактичен преглед в лечебно заведение - за ранно откриване на заболявания, които могат да доведат до появата на вторичен хипералдостеронизъм.

Що се отнася до прогнозата на заболяването, тя се определя от тежестта на хода на основното заболяване и степента на увреждане на вътрешните органи, както и от навременната диагноза и адекватната терапия.

Радикалната операция и адекватното медикаментозно лечение гарантират пълно възстановяване. Резултатът от рак на надбъбречната жлеза често е неблагоприятен.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Първичният хипералдостеронизъм трябва да се разбира като клиничен синдром, който се основава на повишена секреция на алдостерон, която е резултат от тумор или хиперпластичен процес в надбъбречните жлези. Характерна особеност на тази патология е първичната лезия на надбъбречната кора.

причини

Причината за заболяването е повишеното производство на алдостерон от надбъбречните жлези.

В зависимост от причината е обичайно да се разграничават следните варианти на първичен хипералдостеронизъм:

• идиопатичен;
• АСТН-зависим;
• едностранна хиперплазия на надбъбречната кора;
• синдром на ектопично производство на алдостерон.

Алдостерома е самотен тумор на надбъбречната кора, който секретира алдостерон. Това е най-честата причина за първичното увеличение на този хормон в тялото. В 80% от случаите туморът губи контакт и автономно произвежда хормони. И само в 20% от случаите чувствителността към ангиотензин 2 се запазва.

В редки случаи неоплазмите, произвеждащи алдостерон, се локализират в други органи (например в щитовидната жлеза или яйчниците при жените).

При идиопатичния вариант на заболяването човек има двустранна хиперплазия на надбъбречната кора. В същото време се запазва функционалната зависимост на тези клетки от ангиотензин II.

ACTH-зависимият вариант на заболяването е изключително рядък и се предава по наследство. Характеризира се с изразен терапевтичен ефект след употребата на кортикостероиди.

Механизми на развитие

Обикновено най-важните регулатори на секрецията на алдостерон са системата ренин-ангиотензин и калиево-натриевата помпа. При първичен хипералдостеронизъм такава регулация е невъзможна или недостатъчна. Тялото натрупва голямо количество алдостерон, което има отрицателен ефект върху органите:

• сърце и кръвоносни съдове (допринася за диастолно претоварване и дилатация на лявото предсърдие, както и за развитието на фиброза в сърдечния мускул);
• бъбреци (увреждането на вътрешната повърхност на бъбречните тубули с липса на калий в кръвта води до възпалителна инфилтрация и склеротични промени в интерстициума).

Действието на този хормон води до увеличаване на обратната абсорбция на натрий в тубулите на нефрона, повишаване на концентрацията му в кръвта и съответно намаляване на съдържанието на калий в него (в резултат на повишена секреция) . Това води до повишаване на плазменото осмотично налягане и увеличаване на интраваскуларния обем на кръвта (натрият привлича водата). Освен това голямото количество натрий в кръвта повишава чувствителността на съдовата стена към действието на катехоламините. Резултатът от такива патофизиологични промени е повишаване на кръвното налягане.

Клинични проявления

Първичният хипералдостеронизъм може да има различен курс, чиято тежест варира от асимптоматичен до очевиден с характерна клинична картина. Основните признаци на това заболяване са:

• аритмия (обикновено);
• често срещан;
• мускулна слабост;
• усещане за парене, изтръпване в различни части на тялото;
• конвулсии;
• нарушена бъбречна функция (жажда, повишено количество дневна урина, често нощно уриниране).

Сравнително постоянен признак на първичен хипералдостеронизъм е артериалната хипертония. Често има тежко протичане с резистентност към повечето антихипертензивни лекарства. Освен това, колкото по-висока е концентрацията на алдостерон в кръвния серум, толкова по-високи са стойностите на кръвното налягане. При някои пациенти обаче протичането на заболяването е леко, лесно се коригира с малки дози лекарства.

Диагностика

Диагнозата "първичен хипералдостеронизъм" се основава на клинични данни и резултати от лабораторни и инструментални изследвания. Първите лица, които ще бъдат прегледани са:

• със злокачествена резистентна хипертония;
• с ранно начало на заболяването;
• обременена семейна история;
• комбинация от високо кръвно налягане с хипокалиемия.

В процеса на изследване, в допълнение към стандартните общи клинични изследвания, на такива пациенти се назначават:

• определяне на нивото на алдостерон и ренин в кръвта;
• изчисляване на съотношението алдостерон-ренин;
• функционални тестове.

В момента най-достъпният и надежден метод за скрининг е определянето на съотношението алдостерон-ренин. За да се намали възможността за получаване на фалшиви резултати по време на процеса на тестване, трябва да се спазват някои условия:

• 2 седмици преди предложеното изследване се препоръчва да спрете приема на всички лекарства, които могат да повлияят на резултата (алдостеронови антагонисти, диуретици, β-блокери, α-адренергични агонисти, блокери на ангиотензин рецептор и ренин, ACE инхибитори);
• в навечерието на вземането на кръв, електролитните нарушения се коригират;
• в рамките на 3 дни преди изследването приемът на сол не е ограничен.

Интерпретацията на резултатите се извършва индивидуално, като се вземат предвид всички възможни външни влияния и дългосрочни. Ако след изследването се получи положителен резултат, те преминават към един от потвърдителните тестове:

• с натоварване с натрий (увеличете приема на сол с повече от 6 g на ден; на третия ден се определя екскрецията на алдостерон, ако е повече от 12-14 mg, тогава диагнозата е много вероятна);
• физиологичен разтвор (извършва се 4 часа след бавна интравенозна инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид с обем от около 2 литра; диагнозата се потвърждава, когато концентрацията на алдостерон в кръвта е повече от 10 ng / dl);
• каптоприл (кръвна проба се извършва един час след приема на каптоприл; нормално нивото на алдостерон намалява с 30%; при първичен хипералдостеронизъм остава повишено с ниско съотношение към ренин);
• флудрокортизон (лекарството се приема на всеки 6 часа в комбинация с калиеви препарати и инфузия на натриев хлорид; тест се провежда на четвъртия ден; тестът се счита за положителен, ако нивото на алдостерон е повече от 6 ng / dl).

Инструменталните диагностични методи позволяват визуализиране на надбъбречните жлези и идентифициране на патологичен процес в тях. За това кандидатствайте:

• ултразвуково изследване (безопасен и информативен метод, който ви позволява да идентифицирате аденоми с размер 1-2 cm);
• компютърна томография и (имат по-голяма чувствителност и дават възможност за по-подробно изследване на органа);
• сцинтиграфия (въз основа на способността на тъканите на жлезата да натрупват радиофармацевтик);
• (помага за разграничаване на туморния процес от хиперплазия).

Лечение

Аденом или други тумори на надбъбречните жлези се отстраняват хирургично.

Лечението на пациенти с първичен хипералдостеронизъм зависи от неговата причина.

• Основният метод за лечение на надбъбречен аденом е хирургичното му отстраняване заедно със засегнатата надбъбречна жлеза. На етапа на подготовка за операция на такива пациенти се препоръчва терапевтично хранене (храни, богати на калий), извършва се корекция на водно-електролитния баланс и се предписва медикаментозно лечение с алдостеронови антагонисти или блокери на калциевите канали.
• При идиопатичен алдостеронизъм се предписва доживотна терапия с алдостеронови антагонисти в най-ниските ефективни дози. Въпреки това резистентната хипертония с висок риск от усложнения се счита за индикация за едностранна адреналектомия.
• ACTH-зависимият вариант на заболяването се повлиява добре от лечение с дексаметазон.

Към кой лекар да се обърна

Ако подозирате хипералдостеронизъм, трябва да се свържете с ендокринолог. В зависимост от причината за патологията може да се наложи лечение от хирург или онколог, както и консултация с невролог и кардиолог.