Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru

Етиология, патогенеза и клиника на заболяванията на твърдите тъкани на зъба

Кратка информация за процеса на минерализация и ултраструктура на твърдите зъбни тъкани

Емайл.Човешките зъби са орган, който извършва първичната механична обработка на храната. Основната функция на зъбите определя морфологичните особености на техните тъкани. Коронната част на зъбите е покрита с емайл - най-издръжливата тъкан. Издържайки на голям натиск по време на дъвчене, емайлът също е крехък и слабо издържа на внезапни натоварвания, като например удар, който причинява пукнатини и разцепване на емайла.

Дебелината на емайловия слой не е еднаква: на шийката на зъба едва достига 0,01 mm, на екватора е 1,0-1,5 mm, в дъното на фисурите - 0,1-1,5 mm, на режещия ръб на неизносени зъби - 1,7 мм, на хълмовете - 3,5 мм [Федоров Ю. А., 1970]. Специфичният топлинен капацитет на емайла е 0,23 J / (kg * K); неговата топлопроводимост е ниска (K tp е равен на 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Отвън емайлът е покрит с много плътен, некалциран, устойчив на киселини и алкали филм (Nasmite shell) 3 -10 микрона дебелина, която е близо до шийката. Зъбът е свързан с епитела на лигавицата на венците, като е нейно продължение. Малко след никненето на зъбите филмът се изтрива, предимно върху контактните повърхности на зъби.Структурният елемент на емайла е емайловата призма.Образува се по време на развитието на зъба от адамантобласти - клетките на вътрешния епител на емайловия орган.

Данните, получени през последните години с помощта на електронна микроскопия, правят някои корекции в разбирането на ултраструктурата на емайла и неговите компоненти. Емайловите призми се състоят от колагенови протофибрили и изолирани кристали, ориентирани перпендикулярно на връзката дентин-емайл. Напречното сечение на призмите на емайла е 5-6 микрона, формата им може да бъде кръгла, шестоъгълна и т.н. Пространствата между призмите с ширина 1-3 микрона са по-слабо минерализирани и запълнени с фиброзна тъкан (междупризменно вещество, което изпълнява хранителна функция в емайл) с гладка повърхност, обърната към стените на призмата. Интерпризменото вещество изглежда аморфно, разположено е под формата на тънка, често едва забележима ивица или образува клъстери - емайл: снопове или плочи. В напречно сечение и в основата призмите най-често имат аркадна, овална или многостенна форма. Със своите противоположни остри краища те се вклиняваха между подлежащите призми. Краищата на емайловите призми, широки в основата, са разделени от заострени. Краищата на емайловите призми, широки в основата, са разделени от стеснените краища на призмите на горния слой.

Емайловите призми са равномерно минерализирани, степента на минерализация е висока. С възрастта кристалите удебеляват богатите на протеини междинни слоеве между призмите и "граничните линии" стават по-тънки.

На границата на емайла с дентина се образува непрекъснат слой от адхезивното вещество - така наречената ограничителна мембрана. От неговата страна, обърната към дентина, се оформя граница под формата на четка, чиито влакна преминават във фибрилите на Корф на дентина, което осигурява силна механична и физиологична връзка между емайла и дентина. Резултатите от изследването на ултраструктурата на твърдите тъкани на зъба показват, че връзката емайл-зъб като морфологична формация не съществува [Bushan M. G., 1979].

дентин.Дентинът съставлява около 85% от тъканите на зъба и съдържа колагенови влакна, между които има аморфно адхезивно вещество.Тези образувания изграждат основното вещество на дентина. Броят и естеството на местоположението на тези влакна не са еднакви в различните слоеве на дентина, което определя особената структура на мантията или периферния слой на дентина, в който преобладават радиалните влакна и близкият пулпозен дентин, богат в тангенциални влакна.

Дентинът принадлежи към силно минерализираните тъкани (около 73% от органичните съединения) и е на второ място след емайла по отношение на степента на минерализация. Най-слабо минерализирана е зоната на дентина, обърната към пулпата и разделена от фиброзна линия. В литературата тази зона се описва като поедентин или дентиногенна зона, въпреки че няма нищо общо с дентиногенезата.

С изключение на качеството на много ниска минерализация, той е идентичен с перипулпалния дентин.

Междуглобуларните пространства често се срещат на границата на мантията и перипулпалния дентин, чийто произход вероятно се свързва с неравномерния процес на калцификация. Подобни, но по-малки образувания, наричани гранулирани слоеве на Tomes, се забелязват в границата на дентин-цимент. Интерглобуларните пространства и гранулираните слоеве на Tomes, разположени в няколко реда, образуват контурните линии на Оуен, които са идентични с линиите на Рециус в емайла по механизма на образуване.

Основното вещество на дентина е проникнато от огромен брой дентинови тубули, главно в радиална посока. Според G. V. Yasvoin (1946) в перипулпалния дентин техният брой достига 75 хиляди на 1 mm 2. Започвайки от вътрешната повърхност на дентина и насочвайки се към периферията, тубулите се стесняват и се разминават поради радиалната посока. В близост до връзката емайл-дентин техният брой достига 15 хиляди на 1 mm 2.

На електронномикроскопични реплики недекалцираният дентин на непокътнати зъби се състои от основното вещество (матрикс), от което се определя мрежа от дентинови тубули. Дентиналните тубули са тубули с различен диаметър. В областите, разположени по-близо до пулпната камера, техният диаметър е средно 0,5-0,8 µm. Приближавайки се до емайлово-дентинното съединение, тубулите постепенно стават по-тесни - 0,2-0,4 микрона.

Стената на дентиновите тубули е по-минерализирана и плътна в сравнение с интертубуларната зона. 3 в непосредствена близост до дентиновите тубули, колагеновите протофибрили са разположени по-плътно, отколкото по периферията, което съответства на перитубулната хиперминерализирана зона. Това служи като доказателство, че центровете на образуване на апатитни кристали се образуват по протежение на протофибрилите на дентинния колаген.

Ширината на хиперминерализираната перитубуларна зона зависи от площта на дентина и възрастта на човека. На възраст 20-30 години тя е малко по-тясна, отколкото на 40-50 години. Тъй като дентинният тубул се приближава до емайлово-дентинната граница, хиперминерализираната перитубуларна зона става по-широка, тя също е добре запазена около страничните клонове.

Интертубуларната зона е по-малко минерализирана област на дентина. В допълнение към кристалите, интертубуларната зона съдържа колагенови влакна, движещи се в различни посоки. Плътността на зърната от кристали и колагенови влакна е по-ниска в сравнение с перитубуларната зона.

В повечето случаи кристалите на дентина са игловидни със заострени краища. По-голямата част от апатитните кристали са с еднакъв размер: средната им дължина е 30–60 nm, а ширината им е 2–13 nm.

Въпросът за съществуването на мембрана на Нойман (перитубуларен дентин), която се предполага, че покрива дентиновите тубули, не е окончателно решен. Някои автори признават съществуването му [Falin L.I., 1963]. Според тях мембраната на Нойман се състои от аморфни плазмени вещества и се намира между процесите на Томс (дентинния процес на ондобласта) и вътрешната повърхност на стената на дентиновите тубули. Авторите са стигнали до това заключение въз основа на данни, получени с помощта на оптичен микроскоп. Тази информация все още се дава в учебниците, въпреки че има достатъчно нови данни, които напълно опровергават съществуването на черупката на Нойман.

Дентиновите тубули са ограничени само от плазмената мембрана. Влакната на Toms са протоплазмени процеси на одонтобластни клетки, които отиват в дентиновите тубули.

Тези влакна действат като трансфузионна система, която осигурява хранене на твърдите тъкани. Повечето от влакната завършват сляпо под формата на удебеления в периферните части на дентина. Някои влакна проникват в емайла под формата на колбовидни издувания - емайлови вретена или втулки.

Въпросът за наличието на нервни цименти в дентина също е спорен, което е свързано със значителни трудности, възникващи по време на невроотологичната обработка на обекта. Много автори отричат ​​съществуването на тези елементи в дентина и на процесите на одонтобластите се приписва ролята на предаватели на дразнене към маргиналната зона на пулпата, която е снабдена с нервни влакна. Нервните влакна, проникващи в дентиновите тубули, изпълняват двойна функция - чувствителна и трофична.

Цимент.Има клетъчен и безклетъчен цимент, покриващ дентина на зъбния корен. Клетъчният или вторичен цимент в определени области на корена, главно при бифуркацията на многокореновите зъби и върху върховете на корените на всички зъби, се наслагва върху ацелуларен или първичен. С възрастта количеството на клетъчния цимент се увеличава. Доста често в новообразувания цимент се откриват кухини с клетки. Известен е случай, когато новообразуваният цимент придобива характер на ламеларна кост.

Не са открити кръвоносни съдове както в клетъчния, така и в ацелуларния цимент, а също така няма информация за неговата инервация. Основното вещество на първичния цимент се състои от колагенови фибрили, които се отклоняват главно в радиална посока, понякога в надлъжна посока. Радиалните фибрили директно продължават в шарпей (перфориращите) влакна на пародонта и след това проникват в алвеолите.

Зъбът не е изолиран от околните тъкани, а напротив, образува неразривно цяло с тях. Смята се, че зъбът е генетично, анатомично и функционално свързан с пародонталните тъкани. Съединителната тъкан, съдовете, нервите на зъба и пародонта комбинират тези анатомични образувания в единен взаимозависим комплекс, който изпълнява една единствена функция.

Кристалите на дентин хидроксиапатит са подобни по размер и форма на кристалите на костната тъкан. Поради изключително малкия размер на кристалите (дължина 20–50 nm, дебелина около 10 nm, ширина 3–25 nm) се създават благоприятни условия за йонообмен. Кристалите увеличават размера си с увеличаване на степента на минерализация на зъбната субстанция. Дентиналната течност (зъбната лимфа) прониква в дентина и емайла чрез процесите на Томс, с които хранителните вещества от кръвта навлизат в твърдите тъкани на зъба.

Много въпроси от физикохимичната и биологичната природа на процеса на образуване на хидроксиалатитни кристали и вътрешнокристален обмен все още не са достатъчно проучени. Тяхното изследване е проведено предимно in vitro, така че получените данни не могат напълно да разкрият естеството на тези процеси в тъканите на зъба. В същото време се установява наличието на тясна морфологична и функционална връзка между органичните и неорганичните компоненти на зъба. Доказано е също, че колагеновите протофибрили на твърдите зъбни тъкани служат като основа, върху повърхността и вътре в която се създават кристализационни центрове. В резултат на отлагането на неорганични соли на калций и фосфор в центровете на кристализация постепенно се образуват отделни апатитни кристали (хидроксиапатит, флуорапатит). С нарастването си те се доближават до съседните, циментират се и образуват група от кристали. Процесът на кристализация се характеризира с определени интервали и периоди.

Всеки кристал на хидроксиапатит е заобиколен от най-тънкия неподвижен течен слой - така нареченият хидратиран слой. Образува се поради изразена електрическа асиметрия, поради което върху повърхността на кристалите се създава силно електрическо поле. В резултат на това се образуват слоеве от свързани йони, които постоянно задържат около кристалите неподвижен слой разтворител - хидратния слой. Хидратираният слой съдържа високи концентрации на хидратирани калциеви йони и поляризирани фосфорни йони. Самите кристали са съставени от аниони и катиони, които образуват атомни кристални решетки, повтарящи се една след друга. Анионите и катионите, които са противоположни по заряд, са разположени в кристалната решетка на строго определено разстояние и са свързани помежду си посредством електрическо поле, образувано около йоните.

Калцият и фосфорът в костите и тъканите на зъбите са представени под формата на две фракции - лабилна и стабилна. Лабилният калций е 20-25%, фосфорът - 12-20%. Обменните и лабилните фракции са своеобразни депа от йони, които осигуряват обменна реакция в хидратния слой на течността около кристалите и са в количествено равновесие с фосфора и калция в кръвта. В процеса на минерален метаболизъм, растеж и образуване на кристали, калцият и фосфорът преминават от лабилната в стабилната фракция на кристалите чрез утаяване (рекристализация).

В процеса на изоионен обмен калциевите и фосфорните йони преминават в хидроксиапатитните кристали през три зони. Първият от тях е преходът от дифузионния слой към хидратния слой, който се осъществява поради асиметрията на заряда на кристалната повърхност. Втората зона е преходът от хидратния слой към кристалната повърхност, който се осъществява под действието на йонна сила. Третата зона е преходът от кристалната повърхност към кристалните решетки поради топлинно движение и дифузия.

Калциевите йони са поляризируеми, така че около тях се образува силно електрическо поле и повърхността на кристалите има предимно положителен заряд. Отрицателните заряди са разположени на повърхността им под формата на мозайка. Скоростта на йонния обмен също до голяма степен зависи от валентността и силата на вътрешнойонното привличане. Първите две фази на йонообмен - между дифузния и хидратния слой, както и между хидратния слой и кристалната повърхност - протичат доста бързо. Вътре в кристалите скоростта на обмен зависи от броя на свободните места и дефектите в решетката, така че процесът протича доста бавно.

Функционална морфология на зъбите

В зъбната система единството и взаимозависимостта на формата и функцията са особено ясно проследени. Различните лезии на твърдите тъкани на отделни или групи зъби постепенно водят до промяна в тяхната морфология, в резултат на което могат да възникнат нарушения на дъвкателната функция на зъбите, нормализирането на които е основната цел на зъбопротезирането.

Съотношението между височината на клиничната корона и дължината на корена варира в широки граници както при отделните зъби или групи зъби, така и индивидуално за всеки пациент. В някои случаи клиничният венец съответства на анатомичния, в други дължината на клиничния венец е по-голяма от анатомичната. В детството и юношеството клиничните и анатомични контури на зъбната корона обикновено съвпадат: преходът на емайла в цимента съвпада с линията на клиничната шийка. Коренът обикновено не се вижда или палпира и може да се изследва само радиографски. Зъбите с такава морфология са много стабилни и могат да поемат допълнително натоварване, което е важно при избора на неподвижни и подвижни протези.

При пародонтит размерите на клиничната корона и корена на зъба претърпяват определени промени. Поради алвеоларна атрофия и ретракция на венеца коренът се оголва, а клиничната корона става по-дълга от анатомичната. С удължаване на клиничната корона и скъсяване на корена стабилността на зъба и резервните сили на пародонта намаляват. Промяната на размера на рамото на съпротивителния лост на зъба усложнява избора на дизайн на протезата, изключвайки функционалното претоварване на пародонта.

Известно е, че кореновата повърхност е индивидуално различна, докато размерът на повърхността на отделните зъби е в пряка зависимост от размера на зъбната корона и изпълняваната функция. С изключение на втория и третия молар, повърхността на корена се увеличава, докато се отдалечавате от средната линия към дисталната страна.

Анатомичният екватор разделя зъбната повърхност на гингивална и оклузална. Нивото, на което се намира анатомичният екватор, е различно както на оралната и вестибуларната повърхност на един зъб, така и на отделните зъби.

В случай на патология на твърдите тъкани на зъбите, възстановяването на тяхната анатомична форма трябва да даде не само естетичен, но и превантивен ефект, насочен към запазване на пародонталните тъкани.

Пулпната кухина като цяло следва формата на коронарната част на съответния зъб и има различна дебелина на стените. Познаването на дебелината на твърдите тъкани в различните части на зъбната корона елиминира възможността от увреждане на пулпата по време на процеса на подготовка. Дебелината на различни участъци от коронната част на зъбите е представена за първи път под формата на диаграми от Boisson, който предлага да се прави разлика между така наречените безопасни зони. Той счита, че тези зони са области на коронната част на зъба, върху които дебелината на твърдите тъкани позволява да се извърши необходимото количество смилане, без да се страхува от отваряне на пулпната камера при производството на несменяеми зъбни конструкции. Опасни зони се наричат ​​участъци от короната на зъба, върху които има малка дебелина на твърдите тъкани и следователно пулпната кухина е близо до повърхността на зъба. Например зоните за безопасност на резеца са разположени на инцизалния ръб, от оралната страна и на апроксималните повърхности на короната и шийката на зъба. Опасни зони са пространствата между безопасните зони на инцизалния ръб и оралната страна, както и вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба.

При зъбите безопасните зони са разположени на апроксималните повърхности, преминават към устната повърхност и се простират до екваториалната област. При шийката на зъба безопасните зони са разположени на апроксималните повърхности. Зоната на върха на туберкула, вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба са лесно уязвими, тъй като тук пулпата е разположена близо до повърхността.

Безопасните зони на премоларите са локализирани на апроксималните повърхности, в средата на дъвкателната повърхност, където фисурите завършват близо до контактните точки, а също и на шийката на зъба. Опасни места са върховете на туберкулите, оралната и вестибуларната страна на шийката на зъба.

Зоните за безопасност на моларите са контактните точки на короната, централната част на дъвкателната повърхност, пространствата между туберкулите, краищата на фисурите на вестибуларните, оралните и контактните точки на зъба и контактните страни на шийката на зъба. зъбът. Опасни места са върховете на туберкулите, вестибуларната и оралната страна на шийката на зъба.

Структурните особености на всеки зъб се вземат предвид при определяне на степента на смилане на твърдите тъкани по време на подготовката на зъбите, както и при вземането на решение дали е препоръчително да се създаде перваза, нейното местоположение, дължина и дълбочина. В случаите, когато не се вземат предвид наличието и топографията на опасни зони, възникват усложнения по време на смилането на твърди зъбни тъкани: отваряне на пулпата, пулпит, термични изгаряния на пулпата. Приблизително размерите на безопасните зони могат да се определят чрез измерване на радиография.

Веднага след никненето на зъбите пулпната кухина е много обемна и с напредване на възрастта обемът й намалява, тази характеристика се взема предвид при определяне на показанията за използване на улични корони до 16 години и порцеланови корони - до 18-19 години стар.

Функционалната морфология на предните зъби отговаря на необходимите условия за първоначалния акт на дъвчене - рязане и разкъсване на храната, а на страничните зъби - за раздробяване и смилане на храната. Колкото по-често предните зъби се включват във функцията и колкото по-често режат твърда храна, толкова по-бързо височината на короната намалява поради износване и се увеличава режещата повърхност. Това функционално износване се счита за физиологично износване. Но под въздействието на редица фактори, износването на твърдите зъбни тъкани може да прогресира и да придобие характер на патологичен процес, което води до скъсяване на коронките на зъбите до нивото на венците, което е придружено от комплекс от други усложнения.

Предните зъби, с изключение на долните резци, в повечето случаи имат широк и лесно проходим коренов канал. Това дава възможност за разширяването им и използването им за изработка на щифтови зъби, щифтови инклеи и щифтови коронки. Корените на долните резци са сплескани от проксималните страни, което изключва възможността за разширяване на каналите им поради опасност от перфорация.

Премоларите, с изключение на първите горни, имат един коренов канал. Вторите горни премолари понякога имат два канала в един корен. Еднокоренови премолари с проходим канал могат да се използват за производство на щифтови конструкции за протези.

Първият и вторият кътник на горната челюст имат по три корена: два букални, по-къси и по-малко масивни, донякъде се отклоняват в сагиталната равнина, а палатинът, по-дълъг и по-обемен, отива към небето. Характерната посока на корена на палатината, която е резултат от функционална адаптация, позволява преразпределяне на дъвкателния товар по главната ос на зъба. Структурните особености на палатинните корени, в сравнение с букалните, осигуряват по-благоприятни условия за въвеждане и фиксиране на щифтови структури на протезата.

По време на живота морфологията на оклузалната повърхност на зъбите може да остане непроменена или да се промени в зависимост от естеството на оклузалните контакти по време на дъвчене. При лица, при които преобладават вертикалните артикулирани движения на долната челюст (с дълбока захапка), дълго време няма изразени промени в оклузалната повърхност на зъбите. При директна захапка, при която хоризонталните плъзгащи движения на долната челюст се извършват свободно, релефът на оклузалната повърхност на зъбите се променя поради изтриването на туберкулите. Това трябва да се има предвид при изследване на състоянието на зъбно-алвеоларната система, установяване на диагноза и избор на метод за ортопедично лечение на пациенти.

Дж. Уилямс (1911) доказва наличието на определена зъбно-лицева хармония. По-конкретно, формата на централните резци съответства на формата на лицето: при пациентите с квадратно лице най-често предните зъби са квадратни, при тези с овално лице - овална форма, а при триъгълно лице - предните зъби най-често също са триъгълни. В процеса на ортопедично лечение на предните зъби характерът на моделирането, създаването на формата, посоката и големината на зъбите са пряко свързани с възстановяването на естетичния вид на пациента.

Цветът на зъбите при всеки пациент има индивидуални характеристики, което е резултат от наслояването на цвета на емайла върху цвета на дентина. Дентинът има жълт цвят с различни нюанси. Цветът на емайла е бял с жълт, син, розов, сив нюанс или комбинация от тях. В тази връзка вестибуларната повърхност на предните зъби има три цветови нюанса. Режещият ръб на предните зъби, който няма дентинов подслой, често е прозрачен, средната част, покрита с по-дебел слой емайл, който не позволява на дентина да се вижда, е по-малко прозрачен; в цервикалната част емайловият слой е по-тънък и дентинът блести през него по-силно, поради което тази част от зъбната корона има ясно изразен жълтеникав оттенък.

При младите хора цветът на зъбите като цяло е по-светъл, докато при възрастните, особено в напреднала възраст, има по-изразен жълтеникав или сивкав оттенък. В някои случаи, особено при пушачи, се появяват различни пигментации и нетипични оцветявания на зъбите. Цветът на зъбите до голяма степен зависи от спазването на правилата за хигиена на зъбите и устната кухина.

Частично и пълно разрушаване на коронната част на зъба

Патологията на твърдите тъкани на зъбите включва кариозни и некариозни лезии.

Кариес на зъбите.Проучването на проблема със зъбния кариес (етиология, патогенеза, клиника, лечение и профилактика) е посветено на огромно количество научни изследвания. Въпреки това, той остава много актуален в целия свят и търсенето на неговото решение продължава.

Зъбите, засегнати от кариес, се покриват с протези по показания само след цялостно лечение. Наред с други вредни ефекти върху зъбната редица, кариозният процес нарушава анатомичната форма и структурата на зъбната корона поради образуването на дефекти в твърдите тъкани.

Дефектите на зъбната корона се делят на частични и пълни. Частичните дефекти могат да имат различна локализация, размер, форма и дълбочина. В този случай коронната част на зъба не се унищожава напълно и се възстановява с помощта на пълнеж, а в някои случаи се извършва ортопедично лечение по показания. Пълните дефекти на коронната част на зъба (пълна липса на корона) се елиминират с помощта на щифтови зъби.

Некариозните лезии на зъбите се разделят на две основни групи [Patrikeev V.K., 1968]: 1) лезии, които възникват по време на периода на фоликуларно развитие на зъбните тъкани, т.е. преди изригване: хипоплазия на емайла, хиперплазия на емайла, зъбна флуороза, аномалии на развитие и никнене на зъби, промени в цвета им, наследствени нарушения в развитието на зъбите; 2) лезии, които възникват след пробива: пигментация на зъбите и плака, ерозия на зъбите, клиновиден дефект, изтриване на твърди тъкани, хиперестезия на зъбите, некроза на твърдите тъкани на зъбите, травма на зъбите.

Хипоплазия на емайла.Хипоплазията на зъбните тъкани възниква в резултат на нарушение на метаболитните процеси в анаменобластите на зачатъците на зъбите. Появата на хипоплазия допринася за нарушаване на протеиновия и минералния метаболизъм в тялото на плода или детето. Според етиологичните признаци се разграничават фокална одонтодисплазия, системна и локална хипоплазия.

Фокална одонтодисплазия (одонтодисплазия, непълна одонтогенеза) се среща в няколко съседни зъби от същия или различен период на развитие. Засягат се зачатъците както на временни, така и на постоянни зъби, по-често резци, кучешки зъби и постоянни кътници. Клиничната картина на заболяването се характеризира с грапава повърхност, жълтеникав цвят, намаляване на размера и неравномерна плътност на тъканите на зъбната корона.

Системната хипоплазия възниква под въздействието на различни фактори, предимно заболявания, които могат да нарушат метаболитните процеси в тялото на детето по време на формирането и минерализацията на тези зъби. Системната хипоплазия е придружена от нарушение на структурата на емайла само на тази група зъби, която се формира в същия период от време.

Хипоплазията на емайла се характеризира с образуването на чашковидни вдлъбнатини с кръгла или овална форма. В долната част на вдлъбнатините емайлът може да липсва (аплазия) или да е изтънен и през него да прозира жълтеникав дентин. Размерите, дълбочината и броят на дефектите са различни, стените, ръбовете на вдлъбнатините и дъното са гладки. Режещите ръбове на зъбите, засегнати от хипоплазия, образуват полулунен прорез.

При набраздената форма на хипоплазия дефектите са локализирани успоредно и на известно разстояние от режещия ръб или дъвкателната повърхност и са по-изразени на вестибуларната повърхност на зъбите. Броят на жлебовете може да бъде различен, на дъното им има изтънен слой емайл, а в някои случаи няма емайл.

Зъбите на Fournier, Getchinson и Pfluger се считат за вид системна хипоплазия. Короната на зъба придобива особена бъчвовидна форма с полулунен прорез на режещия ръб на предните резци на горната и долната челюст. Зъбите на Pfluger се характеризират с конусовидни постоянни молари. Хипоплазията на режещите ръбове и туберкулите допринася за развитието на повишена абразия на твърди зъбни тъкани и често води до естетическо недоволство от външния вид на пациента.

При локална хипоплазия (зъби на Turier) се засяга един, по-рядко два зъба и само постоянни зъби. Заболяването се развива под въздействието на механично нараняване или възпаление.

Терапевтичните лечения за хипоплазия са неефективни. Предпочитание трябва да се даде на ортопедичните методи: да се покрият засегнатите зъби с протези, чийто дизайн зависи от клиничните показания.

Хиперплазия на емайла (емайлови капки, перли). Тази патология представлява прекомерно образуване на зъбна тъкан по време на нейното развитие, най-често в областта на шийката на зъба по линията, разделяща емайла и цимента, както и върху контактната повърхност на зъбите. Функционални нарушения при хиперплазия на емайла обикновено липсват. Това увреждане на твърдите тъкани трябва да се вземе предвид при определяне на индикациите за създаване на перваза на шийката на засегнатите зъби при изработката на порцеланови и металокерамични конструкции.

Зъбна флуороза (петнист емайл, петнист емайл). Това увреждане на твърдите тъкани се развива в резултат на употребата на питейна вода с прекомерно съдържание на флуорни съединения.

VK Patrikeev (1956) разграничава пет форми на зъбна флуороза: пунктирана, петниста, варовито-петниста, ерозивна и деструктивна. Прекъснатата форма най-често се появява на вестибуларната повърхност на резците на горната челюст под формата на фини тебеширени ивици. При петно ​​най-често се засягат предните зъби, по-рядко страничните. Заболяването се проявява с появата на тебеширени петна, разположени в различни части на короната на зъба. Тебеширената флуороза се счита за по-тежко заболяване, засягащо всички зъби, чиито корони придобиват матов оттенък, заедно с петна от пигментация от светло или тъмно кафяво. В емайла се образуват малки дефекти под формата на петна със светло жълто или тъмно дъно. Ерозивната форма се характеризира с дегенерация и пигментация на емайла с образуване на дълбоки обширни дефекти, придружени от оголване на дентина. Деструктивната форма е най-напредналият стадий на флуорозата. Тази форма се характеризира с обширно разрушаване на емайла, патологична абразия, отчупване на отделни участъци от зъба и промяна във формата на коронната му част.

По този начин при флуороза, в зависимост от формата и степента на развитие на процеса, възникват различни нарушения както на формата и структурата на твърдите тъкани, така и на естетиката на лицето.

Местното и общото терапевтично лечение на тежки форми на флуороза (варовито-петниста, ерозивна, деструктивна) често не дава желания ефект. В такива случаи са показани ортопедични методи за възстановяване на естетичните норми и анатомичната форма на зъбната корона.

Капдепонова дисплазия(синдром на Stainton-Capdepon). При това заболяване, свързано с наследствени нарушения на зъбното развитие, се засягат както временните, така и постоянните зъби.

Ерозия на твърдите зъбни тъкани.Ерозията се появява предимно в средна и напреднала възраст от механичното въздействие на четка за зъби и пудра. Етиологията на заболяването не е добре разбрана. Ерозията се появява главно на предните зъби на горната челюст, предкътниците на двете челюсти и кучешките зъби на долната челюст. Проявява се върху вестибуларната повърхност на короната на зъба като кръгъл или овален дефект на емайла с гладко, твърдо и лъскаво дъно, постепенно се увеличава в напречна посока и придобива формата на набраздено длето. При голяма площ на лезията, когато не е възможно да се елиминира дефектът с помощта на материал за пълнене, се извършва ортопедично лечение.

клиновиден дефект.Тази лезия на твърдите тъкани се наблюдава по-често на кучешки зъби и премолари. по-рядко - резци и кътници. Етиологията на заболяването не е напълно изяснена. Значение в прогресията на клиновидните дефекти се придава на механични и химични фактори (четки за зъби и прах, деминерализиращо действие. киселини, както и ендокринни заболявания, заболявания на централната нервна система и стомашно-чревния тракт.

Клиновидните дефекти най-често са разположени симетрично (отдясно и отляво) на вестибуларната повърхност на зъба в цервикалната му област. Те се развиват бавно и са придружени от отлагане на заместващ дентин. С напредването на патологичния процес се появява болка под действието на механични (по време на миене на зъбите), химически (кисело, сладко) и температурни (горещи, студени) стимули.

С. М. Махмудханов (1968) разграничава четири групи клиновидни дефекти:

1) първоначални прояви без видима загуба на тъкан, които се откриват с лупа. Повишава се чувствителността към външни стимули;

2) повърхностни клиновидни дефекти под формата на люспести увреждания на емайла, локализирани близо до емайлово-циментовата граница. Дълбочината на дефекта е до 0,2 mm, дължината е 3--3,5 mm. Загубата на тъкан се определя визуално. Характерна е повишената хиперестезия на шийките на зъбите;

3) средни клиновидни дефекти, образувани от две равнини, разположени под ъгъл 40-45 °. Средната дълбочина на дефекта е 0,2-0,3 mm, дължината е 3,5-4 mm, цветът на твърдите тъкани е подобен на жълтеникавия цвят на нормалния дентин;

4) дълбоки клиновидни дефекти с дължина над 5 mm, придружени от увреждане на дълбоките слоеве на дентина до пулпната кухина, в резултат на което короната може да се счупи. Дъното и стените на дефектите са гладки, лъскави, ръбовете са равни.

При клиновидни дефекти се извършва общо лечение, насочено към укрепване на структурата на зъба и премахване на хиперестезията на дентина, както и локално запълване. При лошо фиксиране на пломбата и риск от фрактури на короната на зъба е показано ортопедично лечение.

Хиперестезия на твърдите зъбни тъкани.Хиперестезия - повишена чувствителност на твърдите тъкани на зъба към механични, термични и химични стимули, наблюдавана при кариозни и некариозни лезии на твърдите тъкани на зъбите и пародонтални заболявания.

А. По разпространение.

1. Ограничена форма, обикновено се проявява в областта на отделни или няколко зъба, по-често при наличие на единични кариозни кухини и клиновидни дефекти, както и след подготовка на зъби за изкуствени корони или инкрустации.

2. Генерализирана форма, проявяваща се в областта на повечето или всички зъби, по-често при оголване на шийките и корените на зъбите при пародонтални заболявания, патологична абразия на зъбите, множествен зъбен кариес, множествена прогресивна форма на ерозия на зъбите .

Б. По произход.

1. Хиперестезия на дентина, свързана със загуба на твърди тъкани на зъба:

а) в областта на кариозните кухини;

б) възникващи след препариране на зъбни тъкани за изкуствени корони, инлеи и др.;

в) съпътстваща патологична абразия на твърдите тъкани на зъба и клиновидни дефекти;

г) с ерозия на твърдите тъкани на зъбите.

2) Хиперестезия на дентина, която не е свързана със загуба на твърди тъкани на зъба:

а) в областта на откритите шийки и корените на зъбите при пародонтални заболявания;

б) непокътнати зъби (функционални), съпътстващи общи нарушения в организма.

Б. Според клиничното протичане.

I степен - зъбните тъкани реагират на температурен стимул (студ, топлина). Прагът на електрическа възбудимост е 5-8 μA;

II степен - зъбните тъкани реагират както на температурни, така и на химични стимули (студ, топлина, солена, сладка, кисела, горчива храна). Прагът на електрическа възбудимост е 3-5 μA;

III степен - зъбните тъкани реагират на всички видове стимули (включително тактилни). Прагът на електрическа възбудимост е 1,5-3,5 μA).

Патологична абразия на твърдите зъбни тъкани. Тази форма на увреждане на твърдите тъкани е доста често срещана и причинява сложен набор от нарушения в зъбната система, а ортопедичните методи на лечение имат свои специфики.

Кръстосана захапка

Кръстосаната захапка се отнася до напречни аномалии. Дължи се на несъответствие между напречните размери и формата на зъбната редица. Честотата на кръстосаната захапка, според литературата, не е еднаква в различните възрасти: при деца и юноши - от 0,39 до 1,9%, при възрастни - около 3%. Използват се различни термини, характеризиращи кръстосаната захапка: наклонена, латерална, букална, вестибуло-оклузия, букоклузия, линтаоклузия, странична - форсирана захапка, ставна кръстосана захапка, латерогнатия, латерогения, латероверсия, латеро-девиация, латеродгнатия, латеродискинезия, латеропопозиция.

Развитието на кръстосана захапка може да се дължи на следните причини: наследственост, неправилно положение на детето по време на сън (на една страна, поставяне на ръка, юмрук под бузата), лоши навици (поддържане на бузата с ръка, смучене на пръсти). , бузите, езика, яка), нетипично подреждане на зачатъците на зъбите и тяхното задържане, забавяне на смяната на млечните зъби с постоянни, нарушение на последователността на никнене на зъби, неизтрити туберкули на млечни зъби, неравномерни контакти на зъбната редица, ранен разрушаване и загуба на млечни кътници, нарушение на носното дишане, неправилно преглъщане, бруксизъм, некоординирана дейност на дъвкателните мускули, нарушение на калциевия метаболизъм в организма, хемиатрофия на лицето, травма, възпалителни процеси и свързани с тях нарушения на растежа на челюстта, анкилоза на темпоромандибуларната става, едностранна скъсяване или удължаване на мандибуларния клон, едностранно свръхрастеж на челюстното тяло или забавяне на растежа, остатъчни дефекти на небцето след уранопластика, неоплазми аня и др.

Като се има предвид голямото разнообразие на клиниката на кръстосана оклузия, препоръчително е да се отделят следните форми [Uzhumetskene II, 1967].

Първата форма е букалната кръстосана захапка.

1. Без изместване на долната челюст встрани;

а) едностранно поради едностранно стесняване на горната зъбна редица или челюст, разширяване на долната зъбна редица или челюст, комбинация от тези признаци;

б) двустранно, поради двустранно симетрично или асиметрично стесняване на горната зъбна редица или челюст, разширяване на долната зъбна редица или челюст, комбинация от тези признаци.

2. С изместване на долната челюст отстрани:

а) успоредно на средната сагитална равнина;

б) диагонално.

3. Комбинирана букална кръстосана захапка - комбинация от признаци на първия и втория сорт.

Втората форма е лингвална кръстосана захапка:

1. Едностранно, дължащо се на едностранно разширено горно съзъбие, едностранно стеснено долно съзъбие или комбинация от тези нарушения.

2. Двустранно, дължащо се на широка зъбна редица или широка горна челюст, стеснена долна челюст или комбинация от тези характеристики.

Третата форма е комбинирана (букално-езична) кръстосана захапка.

Има следните видове кръстосана захапка:

1) дентоалвеоларна - стесняване или разширяване на дентоалвеоларната дъга на една челюст; комбинация от нарушения на двете челюсти;

2) gnathic - стесняване или разширяване на основата на челюстта (недоразвитие, прекомерно развитие);

3) ставно - изместване на долната челюст встрани (успоредно на средната равнина или диагонално). Изброените видове кръстосана захапка могат да бъдат едностранни, двустранни, симетрични, асиметрични, а също и комбинирани (фиг. 1).

Ориз. 1. Разновидности на кръстосана захапка.

унищожаване корона зъб захапка

При кръстосана захапка се нарушава формата на лицето, затруднени са напречните движения на долната челюст, което може да доведе до неравномерно разпределение на дъвкателното налягане, травматична оклузия и заболяване на пародонталната тъкан. Някои пациенти се оплакват от ухапване на лигавицата на бузите, неправилно произношение на звуците на речта поради несъответствие в размера на зъбните дъги. Често функцията на темпоромандибуларните стави е нарушена, особено при неправилна оклузия с изместване на долната челюст встрани.

Клиничната картина на всеки тип кръстосана захапка има свои собствени характеристики.

При букална кръстосана захапка без изместване на долната челюст встрани е възможна асиметрия на лицето без изместване на средната точка на брадичката, която се определя по отношение на средната равнина. Средната линия между горните и долните централни резци обикновено съвпада. Въпреки това, при близко разположение на предните зъби, тяхното изместване, асиметрия в развитието на зъбните дъги, той може да бъде изместен. В такива случаи определете местоположението на основите на френулума на горната и долната устна, езика.

Степента на нарушение на съотношението на зъбните дъги в захапката е различна. Букалните туберкули на горните странични зъби могат да бъдат в бучести контакти с долните зъби, могат да бъдат разположени в надлъжните канали на тяхната дъвкателна повърхност или да не са в контакт с долните зъби.

При букална кръстосана захапка с изместване на долната челюст встрани се наблюдава асиметрия на лицето, дължаща се на страничното изместване на брадичката по отношение на средната сагитална равнина. Десният и левият профил при такива пациенти обикновено се различават по форма и само при деца в предучилищна възраст асиметрията на лицето е едва забележима поради пухкавите бузи. Прогресира с възрастта. Средната линия между горните и долните централни резци обикновено не съвпада в резултат на изместване на долната челюст, промени във формата и размера на зъбните дъги и често на челюстите. В допълнение към изместването на долната челюст успоредно на средната сагитална равнина, тя може да се движи диагонално встрани. Ставните глави на долната челюст с нейното странично изместване променят позицията си в ставата, което се отразява в мейодисталното съотношение на страничните зъби в оклузията. От страната на изместването се получава дистално съотношение на зъбните дъги, от противоположната страна - неутрално или мезиално. При палпация на областта на темпоромандибуларните стави по време на отваряне и затваряне на устата от страната на изместването на долната челюст се определя нормално или леко движение на ставната глава, от противоположната страна - по-изразено. При отваряне на устата долната челюст може да се премести от странично положение в централно положение, а при затваряне може да се върне в първоначалното си положение. При някои пациенти се наблюдава повишаване на тонуса на собствения дъвкателен мускул от страната на изместването на долната челюст и увеличаване на обема му, което увеличава асиметрията на лицето.

За да се определи изместването на долната челюст встрани, се използват третият и четвъртият клиничен функционален тест според L. V. Ilina-Markosyan и L. P. Kibkalo (1970), а именно на пациента се предлага да отвори широко устата си и да проучи лицевите признаци на отклонения; съществуващата асиметрия на лицето се увеличава, намалява или изчезва в зависимост от причината, която я предизвиква (трети тест); след това долната челюст се поставя в обичайната оклузия и след това, без обичайното изместване на долната челюст, се оценява хармонията на лицето от естетическа гледна точка, степента на изместване на долната челюст, размерът на междуоклузалното пространство в областта на страничните зъби, степента на стесняване (или разширение) на зъбната редица, асиметрията на костите на лицевия скелет и др. (четвърти опит).

При изследване на директна рентгенова снимка на главата често се установява асиметрично развитие на лицевите кости от дясната и лявата страна, тяхното неравномерно разположение във вертикална и напречна посока и диагонално странично изместване на долната челюст. Обърнете внимание на скъсяването на тялото на долната челюст или нейните клони от страната на изместването, удебеляването на тялото на тази челюст и брадичката от противоположната страна.

При лингвална кръстосана захапка, въз основа на преглед на лицето отпред и в профила, често се открива изместване на долната челюст и сплескване на брадичката. Понякога се определя хипотония на дъвкателните мускули, нарушение на дъвкателната функция, блокиране на долната челюст и нарушение на нейните странични движения. Променете формата на зъбните дъги и захапката. При прекалено широка горна зъбна дъга или рязко стеснен долен връх, страничните зъби частично или напълно се изплъзват от долните от едната или от двете страни.

Ориз. 2. Ортодонтски апарати за лечение на кръстосана захапка.

При комбинирана букално-лингвална кръстосана захапка признаците на лицеви нарушения, както и зъбни, ставни, мускулни и др., са характерни както за буквалната, така и за езиковата кръстосана захапка.

Лечението на кръстосана захапка зависи от нейния вид, причините за развитие, както и от възрастта на пациента. Основно ширината на горната и долната зъбна редица се нормализира чрез едностранно или двустранно разширяване, стесняване и поставяне на долната челюст в правилна позиция (фиг. 2).

В периоди на млечно и ранно смесено съзъбие лечението се състои в елиминиране на етиологичните фактори, причинили нарушението: борба с лошите навици и оралното дишане, отстраняване на закъснели млечни зъби, смилане на неизтъркани млечни туберкули - молари и кучешки зъби, които възпрепятстват напречните движения на долните зъби. челюст. Децата се съветват да дъвчат твърда храна от двете страни на челюстите си. При обичайно изместване на долната челюст встрани се предписват лечебни упражнения. След ранна загуба на млечни кътници се изработват подвижни протези за заместване на дефекти в зъбните дъги. Подвижните протези за горна челюст с неутрално и дистално съотношение на зъбните дъги се изработват с бордова платформа - в предната област. Захапката също е увеличена при изкуствени зъби, което дава възможност за разделяне на зъбите от необичайно развитата страна. Това улеснява коригирането на позицията им с пружини, винтове с наклонена равнина и други устройства.

В допълнение към превантивните мерки се използват ортодонтски апарати. Според показанията, захапката се увеличава с помощта на корони или предпазители за уста, фиксирани върху млечните молари, което позволява да се създадат условия за нормализиране на растежа и развитието на зъбните дъги и челюстите и премахване на смесването на Долна челюст. При странично изместване на долната челюст се моделират корони или предпазители за уста, като се вземе предвид правилното им положение. За нормализиране на позицията на долната челюст е препоръчително да се използва подбрадник, което се постига с помощта на по-силна гумена тяга от противоположната на нейното изместване страна. За установяване на долната челюст в правилната позиция се използват пластини или предпазители за уста за горна или долна челюст с наклонена равнина в страничната област.

При производството на устройства за лечение на кръстосана захапка се определя конструктивна захапка: зъбните редове се разделят от страната на деформацията, за да се улесни тяхното разширяване или стесняване и долната челюст се поставя в правилна позиция със странично изместване.

За лечение на кръстосана захапка, съчетана със странично изместване на долната челюст, се моделира наклонена равнина върху пластина за горна челюст - палатин, за долна челюст - вестибуларно от страната, противоположна на изместването. Можете също така да направите наклонена равнина от страната на изместването на долната челюст: на горната плоча - от вестибуларната страна, на долната - от оралната. При двустранна кръстосана захапка се използва разширителна пластина с оклузални подложки на страничните зъби без отпечатъци от дъвкателната повърхност на противоположните зъби, което улеснява разширяването на зъбната дъга. При значително стесняване на горната зъбна дъга или челюст, както едностранно, така и двустранно, се показват разширителни пластини с винт или пружини, както и с подложки за захапване в страничните области. С помощта на такива устройства долната челюст се поставя в правилна позиция, страничните зъби се разделят, което улеснява разширяването на горната зъбна редица, коригира се захапката, тонусът на дъвкателните мускули се възстановява и позицията на ставните глави на долната челюст в темпорамандибуларните стави се нормализират.

При изразена неправилна оклузия, включително съчетана със сагитални и вертикални аномалии на възраст 5-6 години, се използват функционално направляващи или функционално действащи ортодонтски апарати. От функционалните водещи лопатки по-често се използва активаторът. При едностранно несъответствие между положението на страничните зъби (стесняване на горната зъбна редица и разширяване на долната), към Andresen-Hoypl се добавят устройства за преместване на страничните зъби (пружини, винтове, лостове и др.). активатор. Оклузалните корекции се запазват от страната на правилно оформената захапка. Захапката се нормализира в резултат на коригиране на позицията на зъбите, растежа на ставния процес и клоните на долната челюст и елиминирането на изместването му. Можете да използвате активатор с едностранна сублингвална подложка (от страната на правилното затваряне на зъбната редица) или с двустранна. В последния случай не трябва да пасва (към зъбите, подложени на лингвален наклон с помощта на вестибуларната дъга.

От функционално работещите устройства по-често се използва функционалният контролер Frenkel. Лечението с този апарат е най-ефективно в крайния период на млечността и началния период на смесено съзъбие. При букална кръстосана захапка регулаторът е направен така, че страничните щитове да са в съседство с короните и алвеоларния процес на долната челюст и да не ги докосват в областта на горната челюст от едната страна при едностранна кръстосана захапка или от двете страни при двустранна; при лингвална кръстосана захапка, съотношението на страничните щитове и зъбно-алвеоларните области трябва да бъде обърнато. Чрез компресиране на средната флексура на палатинната скоба на регулатора е възможно да се увеличи натискът върху горните задни зъби в орална посока.

В крайния период на смесеното съзъбие и началния период на постоянното съзъбие се прилагат същите превантивни и терапевтични мерки, както в предходния период.

При смяната на млечните молари и пробива на горемолари активните ортодонтски апарати обикновено се заменят с ретенционни. След (проникване на премоларите на половината от височината на коронките им, те се притискат с ортодонтски апарат, за да се установят в правилна позиция. Отцепване на захапката през този период на лечение не е необходимо.

В крайния период на постоянна оклузия и при възрастни е възможно да се коригира позицията на отделните зъби, да се промени формата на зъбните дъги и да се елиминира изместването на долната челюст. За лечение по-често се използват устройства с механично действие, съчетаващи връзката им с междучелюстна тракция, екстракция на отделни зъби и компактна остеотомия (фиг. 3). В случай на странично изместване на долната челюст, необходимостта от разширяване или стесняване на отделни участъци от зъбните дъги, отстраняване на отделни зъби по ортодонтски показания, компактна остеотомия или други видове хирургични интервенции се открива след установяване на челюстта в правилното положение. позиция. Компактостеотомията се извършва в близост до зъбите, подложени на вестибуларно или орално движение както от вестибуларната, така и от оралната страна на алвеоларния израстък и при показания за дентоалвеоларно скъсяване или удължаване, също и на нивото на апикалната основа на зъбната редица.

Ориз. Фиг. 3. Диагностични модели на челюстите на пациент Д. отпред (а) и в профил (б). Вляво - преди лечението: мезиална кръстосана захапка с изместване на долната челюст надясно, вдясно - след отстраняване на долните първи премолари, коригиране на позицията на зъбите и долната челюст.

За преместване на горните и долните зъби във взаимно противоположни посоки след освобождаване на оклузията с помощта на подвижен апарат се използват пръстени на горните и долните странични зъби с междучелюстна тяга. При лечение на букална кръстосана захапка, гумените пръстени се закачат за куките, запоени от оралната страна на пръстените на подвижните горни странични зъби, и върху куките, разположени от вестибуларната страна на пръстените, фиксирани върху долните странични зъби. Ако оклузалните контакти между зъбите останат от страната на движението на зъбите, пациентът ще захапе гумените пръстени и лечението няма да бъде успешно. Зъбните редове в тези области подлежат на разглобяване. Необходимо е да се гарантира, че подвижното устройство, което разделя зъбите, не прилепва към зъбите, които се движат орално, към алвеоларния процес в тази област.

Ориз. Фиг. 4. Пациент П. Мезиална кръстосана захапка с изместване на долната челюст: вляво (a, c) - преди лечението, вдясно (b, d) - след лечението.

Ъгловите апарати се използват за корекция на размера на зъбните дъги. Коригира се разстоянието между вестибуларната повърхност на преместените зъби и пружиниращата дъга. За лечение на кръстосана захапка с изместване на долната челюст встрани или в комбинация със сагитални и вертикални аномалии на захапката се използват апарати Entl с междучелюстна тракция, включително едностранна (фиг. 4).

...

Подобни документи

Патология на твърдите тъкани. Времето на началото на увреждането на твърдите тъкани на зъбите. Хиперплазия или капки на емайла. Киселинна некроза на зъбите. Патологично повишена абразия. Пълни дефекти на коронковата част на зъба. Повърхностен, среден и дълбок кариес.

презентация, добавена на 22.01.2016 г


Появата на адхезивните технологии. Ендодонтски и пародонтални методи на лечение. Възстановяване на дефекти в твърдите тъкани на зъба. Използването на фиксирана протеза на част от зъбната корона. Основните видове фасети. Техника за изработване на директни композитни фасети.

презентация, добавена на 23.04.2015 г


Анатомична класификация на кариозните кухини по Блек. Инструментална обработка на твърдите тъкани на зъба в зависимост от локализацията на кариеса. Атипични кариозни кухини и дефекти на твърдите тъкани на зъба с некариозен произход. Хипоплазия на зъбните тъкани.

презентация, добавена на 16.11.2014 г


Смущения в развитието и никненето на зъбите. Аномалии в размера и формата. Промяна на цвета на зъбите по време на образуване и след пробива. Повишено износване на зъбите. Счупване на короната на зъба без увреждане на пулпата. Останал зъбен корен. Флуороза и зъбен кариес.

презентация, добавена на 05/11/2015


Причини за зъбобол поради увреждане на твърдите тъкани на зъба, пародонталните тъкани. Предпоставки за развитие и помощ при кариес, пулпит, периодонтит, периостит, перикоронит, остеомиелит, пародонтит и хиперестезия на твърди зъбни тъкани.

резюме, добавено на 16.07.2009 г


Общо описание и причини за некариозни лезии на твърдите тъкани на зъба, процедурата и принципите за поставяне на тази диагноза, съставяне на режим на лечение и прогноза. Клинични диагностични критерии на заболяването. Мерки за предотвратяване на системна хипоплазия.

история на заболяването, добавена на 25.12.2011 г


Богат арсенал от инструменти за запълване на дефекти в твърдите тъкани на зъбите в съвременната стоматология. Инлей като неподвижна протеза на част от короната на зъба и възстановяване на анатомичната форма на зъба с негова помощ. Противопоказания за ендодонтско лечение на зъби.

резюме, добавено на 27.06.2011 г


Прояви на кариес и някои некариозни лезии на зъбите. Деминерализация и прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Класификация на кариеса според неговите стадии и форми. Лъчева диагностика на латентен кариес.

презентация, добавена на 29.11.2016 г


Биохимичен състав на зъба. Етапи на процеса на минерализация на зъбните тъкани. Метаболизъм на емайла. Функции на пулпата и структурата на дентина. Последици от хиповитаминоза и хормонална регулация на калциевата хомеостаза. Причини и лечение на кариес. Състав и функции на слюнката.

презентация, добавена на 02.06.2016 г


Аномалии в развитието на зъбите. Разпространение и причини за развитие. Хиперплазия на емайла или емайлови "перли". Наследствени лезии на твърдите тъкани на зъба. Проучване на обществените познания за некариозни лезии на зъбите, които се появяват преди никненето на зъбите.

ПАТОЛОГИЯ НА ТВЪРДИТЕ ТЪКАНИ НА ЗЪБА, ВЪЗНИКНАЛА В ПЕРИОДА НА РАЗВИТИЕТО МУ

Хипоплазия. Малформациите на зъбните тъкани са най-честата патология от групата на некариозните лезии на зъбите. Появата на хипоплазия е свързана с тежки метаболитни нарушения в тялото на детето в периода на формиране на зъбите, особено минералния метаболизъм. Минералната обмяна в тъканите на зъба е част от цялостния метаболизъм на организма. Зависи от регулаторната функция на централната и автономната нервна и ендокринна системи. Многобройни експерименти са установили регулаторната функция на тези системи по отношение на минералния метаболизъм в костите и зъбите. Причината за хипоплазия може да бъде остри инфекциозни заболявания, хипо- и бери-бери, хемолитична жълтеница, възникнала на фона на резус конфликт, наследствени заболявания - amelogenesis imperfecta, наследствен сифилис. Един вид хипоплазия под формата на "тетрациклинови зъби" се среща при деца, които са получили значителни дози от този антибиотик. По този начин хипоплазията е резултат от различни патологични процеси в тялото, в резултат на което функцията на емайлобластите и често одонтобластите е нарушена или инхибирана. Това води до неправилна минерализация на зъбите.

Хипоплазията засяга както временните, така и постоянните зъби. Ако хипоплазията на постоянните зъби се развива в резултат на заболяване, претърпяно от самото дете, тогава временните зъби се развиват главно в пренаталния период, те са засегнати поради тежки нарушения в тялото на майката. Хипоплазията на временните зъби през последните години е по-честа (13%). Според статистиката хипоплазията на постоянните зъби се открива в 13% от случаите - при 7,5% от децата в предучилищна възраст. Минерализацията на постоянните зъби започва на 5-6-ия месец от живота на детето. По това време се появяват огнища на калцификация в централните резци и първите постоянни молари. На 8-9 месеца се минерализират вторите резци и кучешки зъби. На 2-та година от живота премоларите започват да се минерализират, на 3-та - вторите молари. Минерализацията на трети кътници започва на 8-годишна възраст. Съответно с възрастта на детето, в която е претърпяло заболяването, се засяга една или друга група зъби. В зависимост от времето на заболяването, локализацията на огнищата на хипоплазия върху короната на зъбите също е различна и е един вид крайъгълен камък, показващ времето, когато е нарушено развитието на зъбните тъкани. Когато детето е болно през първите месеци от живота, хипоплазията се развива на режещия ръб или на върховете на туберкулите, а на по-късна дата - по-близо до шийката на зъба. При тетания цялата корона на зъба може да бъде засегната от хипоплазия.

Най-често хипоплазията възниква в централните резци и първите молари, които се образуват едновременно. На второ място по честота на лезиите са страничните резци, а след това кучешките зъби. Много по-рядко се засягат премолари, втори и трети молари.

Тежестта на претърпяното от детето заболяване, довело до хипоплазия, съответства на степента на неговата тежест. Така че върху зъбите могат да се образуват само тебеширени петна или дефект в емайла с една или друга дълбочина. В някои случаи в някои области емайлът напълно отсъства.

Н. И. Агапов (1929) разделя хипоплазията на следните форми: 1) "петниста" хипоплазия на емайла; 2) "вълнообразен емайл"; 3) "чашковидна" хипоплазия; 4) "брадавична" хипоплазия; 5) изтъняване на емайла в някои области. Въпреки това, тези видове хипоплазия вероятно показват интензивността на метаболитните нарушения в тялото на детето. Хистологичните изследвания на зъби с подобни изменения, с изключение на тебеширеното петно, показват идентични промени. В тази връзка е по-приемлива класификация, според която хипоплазията, във връзка с нейния произход, се разделя на: а) системна (обща); б) локално, а според клиничните прояви - до: а) обезцветяване на емайла; б) промяна в структурата на твърдите тъкани на зъба.

При системна (обща) хипоплазия се засягат редица зъби със същия или близък период на формиране. Локална хипоплазия - недостатъчно развитие на твърдите тъкани на отделните зъби в резултат на излагане на някакъв локален фактор.

Промяната в цвета на емайла по време на хипоплазия може да бъде под формата на места за депигментация с различни размери и форми, симетрично разположени върху зъбите от едноименната група. В същото време повърхността на емайла остава гладка, често не губи своята мрачност; понякога такива тебеширени петна са пигментирани, придобиват светложълт цвят. Промяната в цвета на зъбния емайл, която настъпва по време на развитието на зъба, както вече беше споменато по-горе, може да бъде свързана с лечението на деца с тетрациклин. Това лекарство се отлага в костите и тъканите на зъбите, в резултат на което след изригване те се оказват боядисани в лимоненожълт цвят. Тези зъби флуоресцират интензивно под UV лъчение. Впоследствие цветът се променя и зъбите придобиват сивкаво-мръсен цвят. Големи дози тетрациклин могат да причинят увреждане на структурата на зъбните тъкани. В резултат на хипоплазия има различни промени в короните на зъбите: под формата на точкови или чашовидни вдлъбнатини, бразди, стеснения. В някои случаи емайлът в областта на дефекта е толкова тънък, че дентинът се вижда, което води до по-тъмен нюанс на емайла. Понякога има пълна липса на емайл в ограничена област на короната на зъба (фиг. 34).

Една от разновидностите на системна (обща) хипоплазия са зъбите с модифицирана форма на короната, известни като зъбите на Getchinson, Fournier, Pfluger (фиг. 35-37).

Формата на короната на зъбите на Хътчинсън се доближава до формата на отвертка или варел с полулунен прорез на режещия ръб. Зъбите на Фурние имат същата форма, но без полумесеца. Подобна форма на зъбите се наблюдава в централните резци на горната челюст, но полулунните резци могат да бъдат намерени в страничните резци на горната и във всички резци на долната челюст. Hutchinson, Fournier и редица други автори смятат, че този вид патология се наблюдава изключително в резултат на наследствен сифилис. Тази диагноза е особено вероятна при наличието на други симптоми - така наречената триада на Хътчинсън: паренхимен (интерстициален) кератит, глухота (сифилитичен лабиринтит) и зъби на Хътчинсън. Тези симптоми обаче рядко се срещат при един пациент - по-често се откриват един или два от тях. Някои изследователи са наблюдавали зъби на Hutchinson при индивиди със здрава наследственост. В тази връзка е установено, че такива зъби могат да се образуват под влияние на други причини. И така, M. V. Busygina (1969) описва зъбите на Getchinsoya при деца, чиито родители са болни от проказа. Зъбите на Pfluger се намират в първите кътници. Тези зъби са конусовидни. Тяхната дъвкателна повърхност е много по-тясна от шията, туберкулите са недоразвити и се сближават. Пфлюгер, който първи описва тази аномалия, обяснява появата й с действието на сифилитична инфекция при вроден сифилис.

Локалната хипоплазия най-често възниква в резултат на възпалителен процес в апикалния периодонциум, травматично отстраняване или неправилно лечение на пародонтит на временни молари. В резултат на интоксикация, произтичаща от възпалителния фокус, се нарушава развитието на зачатъка на постоянния зъб и понякога това води до неговата смърт. В резултат на неправилна минерализация в емайла на зъба се появяват тебеширени петна, които могат да се пигментират след пробива на зъба. В други случаи се наблюдава деформация на короната на зъба, частично или напълно липсва емайл. Премоларите най-често са засегнати от такава хипоплазия, тъй като техните рудименти са разположени между корените на временните молари. По името на автора, който за първи път описва тази патология, такива зъби се наричат ​​​​зъби на Търнър.

При изследване на участъци от зъби, засегнати от хипоплазия под оптичен микроскоп, се забелязва изтъняване на отделни участъци от емайла на зъбната корона, увеличаване на междупризмените пространства, подчертаване и разширяване на лентите на Рециус. Интерглобуларните пространства са разширени в дентина. В пулпата слоят одонтобласти губи правилното си местоположение, клетъчният състав намалява.

Електронномикроскопското изследване на емайла показва нарушение на ширината и праволинейността на емайловите призми, неправилно подреждане на кристалите на хидроксиапатита. В дентина може да се наблюдава по-рехаво разположение на хидроксиапатитните кристали. Промените в дентиновите тубули се изразяват под формата на техните стеснения и разширения във формата на колба.

Диференциална диагноза. В стадия на петна хипоплазията се диференцира от петниста форма на зъбна флуороза и от кариозно петно. Хипоплазията с изразен тъканен дефект трябва да се диференцира от ерозия на зъбите, абразия (моларни туберкули), повърхностен кариес.

Лечение. За да възстановят естетичния вид на фронталните зъби с дълбоки нарушения на зъбните тъкани, те прибягват до образуване на кухини, последвано от запълване с композитни материали за пълнене. На пломбиране подлежат и хипопластичните зъби, засегнати от кариес.

При значително унищожаване на хипопластичните първи молари от кариозния процес е препоръчително да се покрият с изкуствени корони.

Често изтънените ръбове на зъбите, засегнати от хипоплазия, се отчупват. В тези случаи ръбовете се възстановяват с пластинка или зъбът се покрива с изкуствена коронка.

Хиперплазия. Под това име се разбира сравнително рядко излишно образуване на зъбни тъкани, наречено емайлови капки или перли. Произходът на емайловите капки се свързва с процеса на диференциация на клетките на кореновата обвивка в емайлобласти. Капките на емайла обикновено се намират в областта на шийката на зъба, по-рядко - в областта на бифуркацията на корените. Диаметърът на емайловите капки е от 1 до 2-3 мм. Емайловите капчици са изградени от дентин, покрит с емайл. В някои случаи се открива малка кухина вътре в емайловата капка. Хиперплазията на зъбите обикновено не причинява никакво функционално увреждане.

Болестите на короната не само създават неудобства на пациента, но създават естетически проблем и нарушават речта. Често срещано заболяване е кариесът. Това е постепенното разрушаване на твърдите тъкани със създаването на дефект в кухината.

Причини за заболяване на твърдите тъкани

Какви са рисковите фактори за тази патология? Истинските причини зависят от заболяването.

1. Хипоплазията се появява в резултат на нарушение на правилните процеси в основата на зъбите в резултат на протеинов и минерален дисбаланс в организма. Това заболяване се среща при 2-14% от децата. Хипоплазията е повърхностна и разрушава само твърдите тъкани. Симптоми: проблеми със структурата на дентина, неправилна оклузия, заболяване на пулпата.
2. Флуорозата възниква, когато количеството флуорид в тялото надвиши нормалната стойност. Рискови фактори за развитието на това заболяване са употребата на питейна вода със съдържание на флуор над 1,5 mg / l. Симптоми: промяна във външния вид на емайла, в по-сложни случаи - появата на ерозия, намаляване на здравината на емайла.
3. включва промяна в размера на короната на зъба в по-малка посока. Това заболяване се среща при 12% от хората и се причинява от недохранване, заболявания на ендокринната и нервната система, наследственост, индивидуални характеристики на човек. Също така зъбите се изтриват при хора със специални условия на труд и лоши навици. Причините включват неправилната форма на протезите, което води до появата на патологична абразия. Външно патологията е ясно видима отвън, но присъства и в пулпата.
4. Клиновидният дефект се отнася до некариозна патология и е често срещан сред възрастните хора. Характерна особеност на това заболяване е клиновидната форма на зъба. Това заболяване се среща на предкътниците и кучешките зъби. Причините включват съпътстващи заболявания (заболявания на ендокринната и нервната система, стомашно-чревния тракт), въздействието на химикали, както и механични дразнители (твърде твърд косъм на четката).
5. Фрактура на зъб възниква в резултат на тежка травма, представлява тежко увреждане на короната. По-често проблемът възниква в предните зъби на горната челюст. В някои случаи нараняването е толкова голямо, че пулпата умира. Симптомите включват силна болка, действителната фрактура на твърдите тъкани.

наследствени заболявания

Има наследствени заболявания, те включват дентиногенеза и амелогенеза.

Амелогенеза

Има промяна в цвета, размера и формата на короната, повишена чувствителност към температура, механични фактори. Причините включват: липса на минерали и проблеми със структурата на твърдите тъкани.

Дентиногенеза

Появява се поради дисплазия на дентина, което води до подвижност на зъбите, както и до появата на полупрозрачни корони.

Симптоми на заболяване на твърдите зъбни тъкани

Кариесът на твърдите тъкани се проявява като малко кариозно петно, което не се вижда от пациента. Само прегледът при зъболекар разкрива проблем на толкова ранен етап.

Пациентите се оплакват от болка при прием на сладки или солени храни или студени напитки. Но в началния стадий на кариес симптомите са присъщи само на хора с нисък праг на болка.

1. Повърхностен етап

Повърхностният стадий включва болка в отговор на стимули, която бързо преминава. В кабинета на лекаря лекарят открива грапава област и пациентът чувства болка при сондиране.

2. Среден етап

Този стадий на кариес е безболезнен. Изключение правят някои видове дразнители. Зъболекарят идентифицира кариесната област и открива размекнат дентин.

3. Последният стадий на кариеса

Има силни болки под въздействието на температура, определена храна, механичен натиск. Увредената зона е голяма, с размекнат дентин вътре. Лечението на зъбите е неудобно. Пулпата става раздразнена.

4. Хипоплазия на емайла

Тя е добре видима за зъболекаря, тъй като зъбите имат петна, куповидни вдлъбнатини, както и бразди с различна ширина и дължина. Емайлът с тази патология не е толкова твърд, а дентинът е по-силен от необходимото.

5. Флуороза

В началната степен се изразява в загуба на блясък на емайла и неговата прозрачност. Лекарят отбелязва бели петна по зъбите, които с увеличаване на степента на заболяването стават тъмнокафяви. В по-късните етапи короните изглеждат изгорени.

6. Клиновиден дефект

Заболяването се развива бавно. Минават години и дори десетилетия, докато пациентът забележи симптоми. Те включват болка от температура и механичен натиск, усещане за болка в гърлото. В началния етап заболяването изглежда като грапава област. С развитието дълбочината и площта на грапавостта се увеличават.

В по-късните етапи от развитието на заболяването короните придобиват характерна форма: цервикалната част има контур, идентичен с гингивалния ръб, а страната е закръглена под остър ъгъл, свързващ се в центъра на короната. Кухината, която има клиновиден дефект, е по-жълта от останалия емайл.

7. Травматизъм на корони

Зависи от мястото на удара и структурните особености на зъба. На постоянните зъби се получава счупване, на млечните - луксация.

При счупване на зъбния корен увреждането преминава или по дентина, или по емайла, или достига до цимента на корена. В този случай повредената зона става остра и наранява езика и устните. На границите с дентина, без да засяга пулпата, травмата кара пациента да усеща болка при студено и горещо. Тежката травма води до счупване на емайла, дентина или дори отваряне на областта на пулпата. В такива ситуации са необходими рентгенови лъчи.

наследствени заболявания

Разнесете върху цялата корона или по-голямата част от нея. Поради това за зъболекаря е трудно да определи точното място на лезията. Патологията нарушава не само зъбите, но и захапката.

Дефектите на короната водят до неправилна форма, междузъбни зони и поява на гингивални кухини. Тези фактори допринасят за развитието на гингивит.

Частичните проблеми с твърдите тъкани на зъбите създават проблеми от функционален характер в устната кухина. Факт е, че с дискомфорт пациентът е склонен да дъвче храната от здравата страна, без много да се опира на нея. В резултат на това се появяват хранителни бучки, които допринасят за образуването на зъбен камък от другата страна на зъбите.

Диагностика на заболяването

Определянето на естеството на заболяването е доста просто. В началния етап кариесът изглежда като петно ​​и зъболекарят лесно може да го разграничи от некариозни области. Като се има предвид, че повечето заболявания на твърдите тъкани на зъбите се появяват вътре в засегнатия зъб, за установяване на точна диагноза ще е необходима комплексна диагностика.

Лечение на заболявания на твърдите зъбни тъкани

При назначаването на лекар, в отговор на оплакванията на пациента, лекарят решава проблема по следния сценарий:

1. Определяне на източника на заболяването (в някои случаи ще са необходими консултации с други тесни специалисти).
2. Премахване на възпаление.
3. Възстановителна терапия, придаваща естетика на зъбите.

Лечението се провежда в зависимост от заболяването. Кариесът се елиминира чрез отстраняване на разрушената повърхност от твърдите тъкани. Често се извършва локална анестезия. След това зъболекарят обработва дупката и поставя пломба. Флуорозата се елиминира чрез съвременни избелващи процедури.

Ерозията се елиминира чрез възстановяване с инсталиране на фасети и корони, използване на лекарства и използване на ортопедични конструкции. Абразията и фрактурата на зъбите се лекуват чрез пломба и протезиране. Последният метод е подходящ и за хипоплазия.

Ако трябва да си запишете час при зъболекар или да намерите подходяща клиника, свържете се с нас, който ще ви каже към кой лекар да се обърнете за среща.

Некариозните лезии на зъбите са често срещано явление в денталната практика. Това понятие включва широк спектър от заболявания с различна етиология и клинична изява.

Обща концепция

Некариозните лезии на зъбите са обширна група от заболявания и патологии. Те включват всички увреждания на емайла, заболявания от небактериален характер. По отношение на разпространението те се нареждат на второ място след кариеса. Такива лезии могат да имат различни симптоми и клинична картина, те имат различни причини и причини. Но всички те са вродени или придобити.

Те могат да имат различно разпространение – да засягат един или всички зъби подред, отделни участъци в определен ред. Много от тези заболявания са трудни за диагностициране, тъй като признаците на различни патологии са сходни и трудно се разграничават един от друг. Това може да се дължи на недостатъчно познаване на заболяването, което усложнява откриването му и увеличава риска от усложнения. В такава ситуация само най-добрите могат да помогнат, когато изберат правилната опция за лечение (например SM-Clinic, която има няколко клона в Москва, Diamed или DentaLux-M).

Класификация на некариозни лезии

Поради разнообразието от заболявания, които се отнасят до понятието "некариозни лезии на зъбите", тяхната класификация няма един общоприет стандарт. Ако обобщите всички данни, можете да получите обобщен списък от видове лезии.

1. Патология на развитието по време на никнене на зъби:

• Аномалия на формата, размера.
• Флуороза (пъстри зъби).
• Хипоплазия на емайла (нарушение на развитието).
• Патологии на структурата на зъбите с наследствен характер (одонтогенеза, амелодентиногенеза).
• Сифилис (вроден).
• Други патологии на развитието, свързани с външни фактори (антибиотици, резус конфликт).

2. Патологични промени в твърдите тъкани на зъба:

• Пълна загуба на зъб.
• Ерозия.
• Промяна на цвета след рязане.
• Повишена чувствителност на тъканите.

3. Промени във вътрешната структура на зъба:

• Счупване на корен.
• Дислокация на корена.
• Счупване на короната на зъба.
• Отвор на пулпата.

В нашата страна по-често се използва друга класификация, предложена през 1968 г. от В. К. Патрикеев. Според него некариозните лезии на зъбите се разделят на две групи.

1. Лезии, възникващи преди изригване:

• Аномалия на изригване и развитие.
• Хипоплазия на зъбите.
• Хиперплазия.
• Флуороза.
• наследствени патологии.

2. Лезии, възникващи след изригване:

• Ерозия.
• клиновиден дефект.
• Некроза на твърди тъкани.
• Хиперестезия на зъбите.
• Изтрива.
• Травма на зъбите.
• пигментация.

хипоплазия

Това е името на патологията на развитието на зъбната тъкан по време на нейното формиране, тоест при деца преди никнене на зъби. Такова нарушение се причинява от недостатъчна минерализация на тъканите. Основният симптом е пълното отсъствие на орган или необичайно слабото му развитие. Хипоплазията на зъбите може да бъде или вродена, или да се развие след раждането на дете. Има няколко причини за това:

• Конфликт на Rh фактор между майката и детето
• инфекциозно заболяване, предадено от майката по време на бременност, инфекции при дете след раждането,
• тежка токсикоза, придружаваща бременността,
• преждевременно раждане, травма по време на раждане,
• патология на развитието на детето след раждането,
• дистрофия, заболявания на стомашно-чревния тракт,
• метаболитно заболяване,
• нарушено развитие на мозъчната дейност,
• механично увреждане на челюстната кост.

Има два вида хипоплазия - системна и локална. Първият се характеризира с поражение на всички зъби, ниска дебелина на емайла или липсата му. Появяват се жълти петна. Локалното се характеризира с увреждане на един или два органа. Тук има липса на емайл (частична или пълна), структурни дефекти на зъбите - те могат да бъдат деформирани. Такива смущения причиняват болка. Хипоплазията в тежка форма причинява повишено износване на зъбите, разрушаване на тъканите или пълна загуба на орган и развитие на неправилна захапка. Лечението на хипоплазията включва избелване на зъбите (на ранен етап) или поставяне на пломби и протезиране (при тежко заболяване). В същото време емайлът се реминерализира с лекарства (например разтвор на калциев глюконат). За да се предотврати появата на хипоплазия при деца, на бременните жени се препоръчва балансирана диета, съдържаща витамини за зъби (D, C, A, B), калций и флуор, както и стриктна орална хигиена.

Хиперплазия

Хиперплазия - некариозни лезии на зъбите, свързани с прекомерно образуване на зъбни тъкани. Появата им се дължи на аномалия в развитието на епителните клетки, емайла и дентина. Проявява се под формата на "капки", които се наричат ​​още "емайлирани перли". Те могат да бъдат с диаметър до 5 mm. Основната област на локализация е шийката на зъба. Такава капка се състои от зъбен емайл, вътре може да има дентин или мека съединителна тъкан, наподобяваща пулпа. Има пет вида такива образувания според тяхната структура:

• истински емайл - състои се само от емайл,
• емайл-дентин - черупката на емайла съдържа дентин вътре,
• емайлово-дентинови капки с пулпа - вътре има съединителна тъкан,
• капки Родригес - Понти - емайлови образувания в пародонта между корена и алвеолата,
• интрадентинален - разположен в дебелината на дентина.

Хиперплазията на тъканите на зъбите не се проявява клинично, не причинява болка, възпаление или какъвто и да е дискомфорт. Можете да подчертаете естетическия фактор само ако аномалията засяга предните зъби.

В този случай се извършва шлайфане и изравняване на повърхността. В други случаи, ако пациентът не се притеснява от нищо, лечението не се провежда. Превантивните мерки са за защита на млечните зъби от кариес, тъй като тяхното разрушаване може да причини смущения в развитието на постоянните.

Флуороза

Флуорозата възниква по време на образуването на зъбната тъкан поради повишения прием на флуор в организма. Той променя правилната структура на емайла и причинява външните му дефекти - появата на петна, ивици, бразди, тъмни петна. При развитието на такава патология играе роля не само излишъкът от флуор, но и липсата на калций. В тялото на децата флуорът се натрупва повече и по-бързо, отколкото при възрастните, идвайки от храната и водата. Има такива форми на флуороза:

• пунктиран - проявява се с появата на бели ивици без ясен контур;
• петна - характеризира се с наличието на жълтеникави петна с гладка повърхност;
• тебеширено-петнисти - матови или лъскави петна, които са бели, кафяви или жълти (могат да засегнат всички зъби);
• ерозивно - множество ерозии на повърхността на емайла;
• деструктивни (зъб се счупи или напълно се срина) - вредните процеси, които съпътстват флуорозата.

Лечението на флуорозата варира в зависимост от формата на заболяването. Така че, с петниста форма се извършва избелване и реминерализация, ако е необходимо, смилане на горния слой на емайла. Но ерозивната форма не може да бъде излекувана с такива методи, тук е необходимо да се възстановят зъбите с фасети или корони. Общите методи на лечение включват реминерализация, възстановяване на формата и цвета на органа, локално въздействие върху тялото, контрол на приема на флуор.

Ерозия

Некариозните лезии на зъбите включват увреждане на емайла като ерозия. Образуването му води до обезцветяване, естетично увреждане на зъба, както и повишена чувствителност. Открива се чрез визуална проверка. Ерозията на зъбите се характеризира с прогресивно разрушаване на емайла и дентина, протичането на заболяването е хронично и може да продължи дълго време. Причината за патологията може да има механичен характер, например при използване на твърди четки или пасти с абразивни частици. Също така, ерозията може да бъде причинена от химичен ефект върху емайла при консумация на храни и напитки с висока киселинност (кирки, маринати, цитрусови сокове и други). Работниците в отрасли, свързани с постоянно вдишване на вредни вещества, най-често страдат от такова увреждане на зъбите. Употребата на определени лекарства може да допринесе за появата на заболяването (например, голямо количество аскорбинова киселина има вредно въздействие върху емайла).

Причината може да бъде и смущения в работата на стомаха (повишена киселинност на околната среда) или щитовидната жлеза. Трудно е да се идентифицира заболяването на ранен етап, тъй като се проявява само със загуба на блясък в отделна малка област на зъба. По-нататъшният ход на заболяването води до постепенно намаляване на емайла и дентина. Прилича на износени зъби, най-често в основата. Лечението се основава на спиране на разрушаването на зъбните тъкани. Включва използването на апликации, съдържащи флуор и калций за около 20 дни, след което засегнатата област се покрива с флуорен лак. Възможно е използването на фасети или корони за възстановяване на естетичния вид. Комплексната терапия включва калциеви и фосфорни препарати, както и витамини за зъби. Ако не се лекува, ерозията може да причини хиперестезия на зъбите.

Хиперестезия

Хиперестезията на зъбите се проявява с повишена чувствителност на емайла и в повечето случаи е съпътстващ симптом на други некариозни заболявания. Разпространението на тази патология е високо: около 70% от населението страда от хиперестезия, по-често жените са засегнати. Проява - остра, силна болка, която продължава не повече от тридесет секунди и се появява при излагане на външни фактори върху емайла. Хиперестезията се разделя на видове според няколко критерия:

1. Разпределение:

• ограничена форма - засяга един или повече зъби;
• генерализиран - характеризира се с чувствителност на всички органи.

2. Произход:

• форма на хиперестезия, свързана със загуба на зъбни тъкани;
• не е свързано със загуба, поради общото състояние на тялото.

3. Клинична картина:

• болката възниква като реакция на температурата на външни стимули (студена вода);
• зъбите реагират на химически стимули (сладки или кисели храни);
• реакция на всички стимули, включително тактилни.

Лечението на хиперестезията се предписва от специалист в зависимост от причината за възникването му, сложността на проблема и формата на заболяването. В някои случаи е необходима хирургическа интервенция (например при патологично и оголване на цервикалната област на зъба), а понякога могат да се откажат от терапевтични процедури, като например прилагане на флуорсъдържащи приложения върху увредените зони. Може да се наложи ортодонтска терапия при хиперестезия поради повишено износване на зъбите. Превантивни мерки - прием на всички необходими минерали и витамини, укрепващи зъбните тъкани, редовна и правилна употреба на продукти за устна хигиена, както и годишен преглед при зъболекар.

клиновиден дефект

Клиновидният дефект е лезия на зъба, при която основата му е разрушена. Външно се проявява чрез увреждане на шийката на зъба под формата на клин. Най-често зъбите са дефектни. В началния етап е невидим, трудно се диагностицира. При дълъг ход на заболяването в засегнатата област се появява тъмен нюанс. Основният симптом на клиновидния дефект е, че зъбите реагират болезнено на въздействието на високи или ниски температури, сладка храна, физическо въздействие (почистване). Причината за развитието на заболяването може да бъде неспазване на хигиената на устната кухина, неправилно използване на четката - ако след почистването остане бактериална плака в основата на костното образувание, тя разрушава емайла, което води до клиновиден дефект . Може да бъде причинено и от заболяване на венците като гингивит и пародонтит, неправилно функциониране на щитовидната жлеза и повишена киселинност на стомаха, което причинява киселини. Лечението на клиновиден дефект зависи от тежестта на увреждането.

При леко разрушаване е достатъчно да се извършат възстановителни процедури, които ще попълнят калция и флуора в зъбния емайл и ще намалят неговата чувствителност към външни фактори. В случай на сериозна повреда не може да се отмени уплътнение. Поради неудобното местоположение на дефекта, такива пломби често падат. Най-добрите стоматологични клиники са в състояние да решат този проблем чрез пробиване на дупка с определена форма, която държи пълнежа и използване на материал със специална еластичност.

некроза на твърди тъкани

Некрозата на твърдите тъкани на зъбите в ранен стадий се проявява със загуба на блясък на емайла, появяват се тебеширени петна. С напредване на заболяването те стават тъмнокафяви. Настъпва омекване на тъканите в засегнатата област, емайлът губи своята здравина, пациентът може да се оплаче, че зъбът му се е счупил. Появява се пигментация на дентина. Обикновено не е засегнат един орган, а няколко наведнъж. Повишава се чувствителността към външни стимули. Локализира се предимно на шийката на зъба, както и клиновиден дефект и ерозия. Но въпреки сходните симптоми и засегнатата област, опитен зъболекар може лесно да различи тези заболявания един от друг и да постави правилната диагноза. Тази патология възниква на фона на хормонални нарушения в организма. Лечението е насочено към укрепване на зъбните тъкани, премахване на свръхчувствителност (хиперестезия), а в случай на тежко увреждане се предписва ортопедична терапия.

Травма на зъбите

Понятието „нараняване на зъбите“ комбинира увреждане на механичната природа на външните или вътрешните части на зъба. Причините за възникването им могат да се нарекат падания, удари в челюстната кост по време на спорт, битки, злополуки. При продължително излагане на зъб с чужди предмети или твърда храна, тъканите му изтъняват и стават чупливи. В този случай проблеми могат да възникнат дори при дъвчене на храна.

Нараняванията на зъбите могат да бъдат резултат от неправилни стоматологични процедури, като например некачествено поставяне на щифтове. Някои заболявания също могат да доведат до увреждане, като хипоплазия, флуороза, цервикален кариес, киста на корена. Нараняванията включват фрактури на короната или корена, дислокация.Лечението на натъртване се основава на изключването на физическото въздействие върху болния орган, отхвърлянето на твърда храна. По време на лечението се връща в дупката за по-нататъшно присаждане. Ако такава операция няма перспективи, според зъболекаря се извършва протезиране или имплантиране. Счупването на короната изисква незабавно лечение, за да се възстановят не само дъвкателните функции, но и естетичният вид, особено ако предните зъби са били повредени. В този случай се монтират фиксирани корони. Когато коренът е счупен, обикновено се извършва пълно изваждане на зъб, за да се инсталира щифт или имплант.

Заболяванията на зъбоалвеоларната система и органите на устната кухина са многобройни и разнообразни. Те могат да бъдат наследствени и вродени, но по-често са придобити.

Класификация.Разпределете заболявания: 1) твърдите тъкани на зъба; 2) пулпа и периапикални тъкани; 3) венците и пародонта; 4) челюсти; 5) слюнчените жлези; 6) устни, меки тъкани на устната кухина и език. Разделът представя най-често срещаните заболявания.

Заболявания на твърдите тъкани на зъба

Сред заболяванията на твърдите тъкани на зъба най-голямо значение имат кариесът и някои некариозни лезии на зъбите.

кариес

Кариес- патологичен процес, проявяващ се с деминерализация и прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Това е една от най-честите дентални лезии, която според СЗО засяга до 90% от населението на света. Наблюдава се във всяка възраст, но предимно при деца и юноши и еднакво често и при двата пола. Зъбите на горната челюст са засегнати от кариес малко по-често от долната, може би поради факта, че в долната челюст те са в условия на по-добро кръвообращение, те се почистват по-добре от остатъците от храна, което предотвратява развитието на състояния за появата на кариес. Кариесът често засяга първите големи молари - молари (от лат. молари- воденични камъни), тъй като най-голямото натоварване пада върху тях при дъвчене. На второ място са вторите големи кътници, на третото - малките кътници (премолари) и горните резци, на четвъртото - зъбите. Рядко се засягат предните зъби на долната челюст. При кътниците и премоларите кариесът обикновено започва от дъвкателните повърхности, в емайловите гънки - фисурите и слепите ями, където емайловият слой е много по-тънък, минерализацията му е по-слабо изразена. (фисурен кариес),или върху съседни повърхности. По-рядко се засягат букалните повърхности и много рядко лингвалните. Сравнително рядко цервикален кариеси циментов кариес.

Етиология и патогенеза.Причината за възникване на кариес все още не е достатъчно ясна. Дълго време доминираха локалистичните химични и микробни теории за неговия произход и развитие и не са загубили значението си в момента. Според тези теории органичните киселини, включително млечната киселина, образувани в устната кухина по време на бактериална ферментация на въглехидрати, увреждат емайла и отварят достъп на бактериите до дентиновите тубули. Бактериите, проникващи в дентина, извличат от него калциеви соли, омекотяват го, което води до разрушаване на твърдите тъкани на зъба.

Микроорганизмите от устната кухина в по-големи или по-малки количества се откриват в плака,който се образува във фисури, ямки по контактните повърхности на зъбите, около шийката на зъба под венеца. Образуването на плака има определена последователност: от прикрепването на бактериите към пеликулата (производно на слюнката съдържа аминокиселини, захари и др.) и образуването на матрица до размножаването на бактериите и натрупването на техните метаболитни продукти. Плака с образуване зъбна плакапонастоящем се отдава водеща роля като локален фактор за появата на началните прояви на кариес.

Плаката също е в основата на образуването на супрагингивална и субгингивална зъбен камък(см. заболяване на венците и пародонта).

Установено е, че микробните асоциации (стрептококи, стафилококи, лактобацили и др.) имат повишена хиалуронидазна активност. Установена е пряка връзка между активността на този ензим, pH на слюнката и степента на развитие на кариес.

Доказано е, че хипосекрецията на слюнката и дефицитът на паротин (хормон на слюнчените жлези) ускоряват развитието на кариес, а излишъкът на паротин има антикариесен ефект и благоприятства нормализирането на белтъчната и минерална обмяна в зъбите.

За възникването на кариеса играят роля не само локалните химични и микробни фактори, но и общото състояние на организма, наследствената предразположеност, възрастта - периоди на никнене и смяна на млечните зъби, пубертет. Именно в тези периоди се наблюдава най-голямото увреждане на кариеса. От голямо значение са нарушенията в организма на минералния, протеиновия и въглехидратния метаболизъм, неправилното съотношение на съдържанието на калциеви и фосфорни соли в зъбите, липсата на витамини, микроелементи, особено флуор, и хормони. Поради дефицита на тези вещества, очевидно, е нарушена активността на одонтобластите на пулпата с неговия невроваскуларен апарат, който изпълнява функцията на интрадентални трофични центрове по отношение на твърдите тъкани на зъба: емайл, дентин и цимент. При възникване на кариес трябва да се вземат предвид географските фактори, условията на живот, естеството на храненето и други фактори, влияещи на външната среда върху тялото.

Патологична анатомия.Природата клинични и морфологични прояви Има 4 етапа на развитие на кариеса: стадий на петна, повърхностен, среден и дълбок кариес. Природата течения прави разлика между бавно и бързо протичащ кариес.

Етап на място- ранен стадий на кариес. Началото на кариеса се изразява с появата на бяло непрозрачно покритие на фона на лъскавата повърхност на емайла.

петна, наподобяващи тебешир по цвят (тебеширено петно). Резултатите от морфологични и микрорентгенографски изследвания на зъбни срезове показват, че патологичният процес започва с дис- и деминерализация в повърхността на емайла. Установено е намаление на съдържанието на калций, фосфор, флуор и други минерали. Първоначално калциевите соли изчезват от междупризматичното вещество, а след това и от призмите. Междупризмените празнини се разширяват, контурите на призмите се изтриват, стават финозърнести и се превръщат в безструктурна маса. В резултат на това емайлът губи своята равномерност и блясък, а по-късно омеква. Пропускливостта на емайла на този етап се увеличава.

тебеширено петноможе да се пигментира (от жълтеникаво до тъмнокафяво), което не е правилно обяснено. Смята се, че пигментацията може да бъде свързана както с проникването на органични вещества и тяхното разцепване, така и с натрупването на тирозин в петното и превръщането му в меланин.

Емайловите слоеве и връзката дентин-емайл не са нарушени на този етап. Кариозният процес може да отшуми, да бъде придружен от реминерализация и оцветяването на емайла придобива ясни граници. С прогресирането на кариеса в стадий на пигментно петно ​​се увеличава деминерализацията на емайла.

Повърхностен кариес- процесът на продължаваща деминерализация и разрушаване на емайла в рамките на връзката дентин-емайл. Калциевите соли изчезват от призмите на емайла, междупризмената субстанция се разрушава, призмите изглеждат по-изпъкнали, ясно показват напречна набразденост, което се обяснява с неравномерното разтваряне на калциевите соли. Призмите са подредени произволно и постепенно претърпяват пълно унищожение. В участъците на емайловия дефект се натрупват микроби, които започват да се разпространяват по разхлабеното междупризмено вещество, по пукнатините, образувани между запазените призми. При бързата прогресия на кариеса процесът се простира до дентина, като при бавното си протичане размекнатият участък от емайла отново се калцира (реминерализация) и се втвърдява.

Среден кариес- етапът на прогресиране на кариеса, при който се разрушават връзките дентин-емайл и процесът преминава към дентина. Дентиновите тубули се разширяват, запълват се с микробни маси, процесите на одонтобласти под действието на микробни токсини претърпяват дистрофия и некроза с разпадане на отделни фрагменти. Черупката, покриваща лумена на тубулите, също загива. Това улеснява проникването на микробни отпадъчни продукти в дълбоко разположените тубули на дентина и засилва неговата деминерализация и омекотяване.

(фиг. 348).

Оформени кариозна кухина (куха).Кариозното огнище има формата на конус, като върхът му е насочен дълбоко в зъба, а основата му - към повърхността му. В областта на дъното на кариозната кухина могат да се разграничат три зони. Първо- омекотена дентинова зона:напълно липсва

Ориз. 348.Среден кариес. Унищожаване на емайла и ивици дентин, проникване на микроби в дентиновите тубули

структура на дентина, той е мек, напълно лишен от калциеви соли, съдържа много различни микроби. Второ- зона на прозрачен дентин,това е калцифициран дентин, каналчетата му се стесняват, тъканта става хомогенна, в резултат на което става по-прозрачна в сравнение с зоната на незасегнатия дентин. трето- зона на заместващ (нерегулиращ, вторичен) дентин,който се образува от одонтобласти, няма подредени тубули. Образуването на заместващ дентин трябва да се разглежда като компенсаторна реакция (репаративна регенерация), която допринася за стабилизирането на процеса (Abrikosov A.P., 1914).

дълбок кариеспредставлява по-нататъшно прогресиране на процеса с образуване на кухина в размекнатия дентин (фиг. 349). Между кариозната кухина и пулпата остава тесен слой - дъното на кариозната кухина. При деструкция (проникване) на този слой кариозната кухина достига до пулпата.

Данните от микрорентгенографията на зъбите, засегнати от кариес, показват, че във всички етапи на неговото развитие може да се наблюдава редуване на зони на деминерализация, реминерализация на емайла и дентина. Процесите на минерализация на емайла се осъществяват главно поради приема на минерални соли от слюнката. Минерализацията се увеличава, когато се приближи до незасегнатите тъкани. При дълбокия кариес най-характерното е образуването на зона с повишена минерализация на границата на дентина с кухината на зъба и абразията на останалата част от дентина поради деминерализация. Също така е важно

Ориз. 349.дълбок кариес. Омекотяване на дентина, образуване на кухина

Трябва да се отбележи, че в хода на развитието на кариеса се наблюдава намаляване на калциевите соли в останалите твърди тъкани на зъба, намаляване на резистентността на емайла и дентина и намаляване на активността на фосфатазата в зъби. На тази почва механизмът на отлагане на калциев фосфат под въздействието на фосфатаза е отслабен, което допринася за прогресирането на кариеса.

В допълнение към типичната морфологична картина на кариеса, описана по-горе, има някои варианти на неговото развитие и протичане, наблюдавани предимно при деца и свързани с млечни или деформирани зъби в нарушение на калциевия метаболизъм. Те включват: 1) циркулярен кариес,започва в областта на шийката на зъба и го обхваща пръстеновидно; ходът на кариозния процес е бърз, без образуване на зона на граничен прозрачен дентин и придружен от значително разрушаване на зъбните тъкани; 2) рано,или субемайл, кариесразвива се директно под слоя емайл; 3) страничен кариес,възникващи от страничните страни на зъба, наподобяващи циркулярен кариес по отношение на локализацията на лезията, но се различават от последния с по-бавно протичане; 4) стационарен кариессе ограничава само до разтваряне на емайла и спира дотук; среща се почти изключително в първите молари; пет) ретрограден кариесразвива се от страната на пулпата, засяга дентина и след това излиза на повърхността на зъба, разрушавайки покритието на емайла. Микроскопската картина прилича на картина с обикновен кариес, но, така да се каже, наобратно (Aprikosov A.I., 1914). Наблюдава се при гноен пулпит с хематогенен произход, при наранявания на зъбите, при зъбни аномалии както при деца, така и при възрастни.

кариесен циментсе среща рядко, предимно при оголване на корена на зъба и наличие на възпалителни процеси в пародонта. Проявява се чрез деструктивни промени в цимента и неговата резорбция - цементолиза.Заедно с това понякога се наблюдава увеличение на циментовия слой - хиперцементоза.

Усложнения.Усложнение на средния и особено дълбокия кариес е пулпитът.

Некариозни лезии

Да се некариозни лезиитвърдите зъбни тъкани включват клиновидни дефекти, флуороза, зъбна ерозия и киселинна некроза.

Клиновидни дефекти- Дефекти на твърдите зъбни тъкани, разположени на вестибуларната повърхност на зъбите, по-често кучешки зъби и премолари. Дефектите се образуват в шийката на зъба и се появяват върху почвата трофични лезии на органичната материя на емайла и дентинаобикновено във връзка с минали заболявания на стомашно-чревния тракт, ендокринната система. Често тези дефекти съпътстват пародонтоза. Пулпата остава затворена от вторичен, уплътнен дентин, претърпява атрофия и склероза. Развитието на клиновиден дефект продължава години.

Флуороза(хиперфлуороза, петна по емайла) е заболяване, което се развива при продължителен и прекомерен прием на флуор (от лат. флуор- флуор) и придружен от увреждане не само на зъбите, но и на много органи. Среща се в отделни ендемични огнища, където ко-

съдържанието на флуор във водата и хранителните продукти надвишава 2 mg/l (нормата е 0,7-1,2 mg/l). При зъби с флуороза процесите на образуване и калцификация на емайла са нарушени.

Има 4 степени на флуорни лезии на зъбите: I степен - много слаба лезия, при която едва се откриват единични, малки порцеланоподобни или тебеширени петна и ивици, разположени върху лабиалната, лингвалната половина на повърхността на зъба и покриващи не повече от 1/3 от повърхността му. II степен - слаба лезия: видими са порцелановоподобни и тебеширени петна и ивици, заемащи около половината от повърхността на зъбната корона. Има и пигментни петна, но лезията е локализирана само в емайла и не засяга дентина. III степен - умерено увреждане: наблюдават се конфлуентни петна, заемащи повече от половината повърхност на зъба (фиг. 350). Петната са тъмно жълти и кафяви. Разрушава се не само емайлът, но и дентинът. IV степен - тежка лезия, при която се образуват единични и множествени ерозии на емайла с различна форма - безцветни и пигментирани (от жълто-кафяво до черно). При лезии от III и IV степен се наблюдават изразени нарушения на минерализацията, в резултат на което зъбите стават крехки, чупливи, лесно се изтриват и разрушават.

Ерозия на зъбите- прогресираща чашовидна загуба на емайл и дентин по вестибуларната повърхност, първо на резците, а след това на кучешките зъби и премоларите на горната челюст. Среща се при хора на средна възраст. Причината не е установена. Протичането е хронично с постепенно засягане на нови незасегнати зъби. Дефектите са много болезнени.

Киселинна некроза на твърди зъбни тъкани- професионално заболяване, което се среща при хора, работещи в областта на производството на неорганични киселини. Предполага се, че киселинните пари намаляват pH на слюнката, както и възможностите на буферните системи на устната течност и реминерализиращите свойства на слюнката. Това допринася за бързото износване (изтриване) на твърдите тъкани на зъба.

Поражението на зъбите е широко разпространено, процесът се развива бавно. Короните на зъбите се разрушават, но пулпит не възниква поради постепенното образуване на заместващ дентин.

Ориз. 350.Флуороза. Множество петна по повърхността на зъбите (според A.A. Zhavoronkov)

Заболявания на пулпата и периапикалните тъкани на зъба

Пулпаизвършва зъбния трофизъм и може да претърпи голямо разнообразие от промени под въздействието на общи и локални фактори. Развива реактивни промени, отделно възпаление на пулпата (пулпит).

Реактивни промени в пулпата

Сред реактивните промени в пулпата се наблюдават нарушения на кръво- и лимфообръщението, атрофия, дистрофия, некроза, хиалиноза, калцификация на пулпата, както и дентикули и интрапулпални кисти.

Нарушения на циркулацията на кръвта и лимфатавъзникват в резултат на местни и общи процеси. В пулпата се наблюдават анемия, плетора, кръвоизливи, тромбоза и съдова емболия, оток. Интрапулпалният кръвоизлив може да предизвика развитие на пулпит. атрофия на пулпатапредимно за клетките. Първо намаляват броят и размерите на одонтобластите, след това на пулпоцитите. На фона на изчерпването на клетките ясно се вижда донякъде склеротизирана основа на съединителната тъкан на пулпата, която придобива мрежест вид. (чиста атрофия на пулпата). дистрофия,по-често хидропичен, развива се в одонтобласти; възможна е и мастната им дегенерация. Могат да се появят огнища на мукоидно подуване и фибриноидно подуване на колагеновите влакна на пулпата. Некрозапулпа може да се развие с гноен пулпит със затворена кухина. Когато пулпната кухина се свърже с кариозната кухина и проникне анаеробна гнилостна флора, е възможна гангрена на пулпата. Хиалинозапулпата може да докосне стените на своите съдове и колагеновите влакна. Понякога в пулпата при атрофични състояния има малки амилоидни тела.Доста често се наблюдава калцификация в пулпата (петрификация на пулпа).Наличието на значителни отлагания на калциеви соли в пулпата нарушава метаболитните процеси в нея, което се отразява на състоянието на твърдите тъкани на зъба, а при наличие на кариес влошава протичането му. Denticliпредставляват кръгло-овални образувания, локализирани в пулпата в някои случаи свободно, в други - париетални, свързващи се с дентина на зъба или вътре в масата на дентина (интрастициални зъбци).Разграничете силно и недоразвити зъбци. Силно развити зъбципо своята структура те са близки до заместващия дентин и се образуват в резултат на активната дейност на запазените одонтобласти. Недоразвити зъбциса зони на калцификация на съединителната тъкан, като появата им се наблюдава най-често при склеротична коронарна пулпа. Зъбците са особено чести при хронични пулпити и пародонтоза. Интрапулпални кисти(единични и множествени) се образуват в резултат на различни патологични процеси.

Пулпит

Пулпит- възпаление на зъбната пулпа.

Етиология и патогенеза.Причините за пулпит са различни, но инфекцията играе водеща роля. Рядко пулпитът може да се развие при асептични условия. Най-често пулпитът усложнява средния и особено дълбокия зъбен кариес, когато микробите и техните токсини проникват в пулпата или през разширени дентинови тубули, или директно през тясна ивица от омекотен дентин на дъното на кариозната кухина и когато проникне. По-рядко инфекцията може да проникне в пулпата през апикалния отвор на зъба с периодонтит, пародонтит при наличие на пародонтален джоб, много рядко - по лимфогенен и хематогенен път при сепсис. Пулпитът може да бъде причинен от травма на зъба, излагане на физически фактори, като термични (при обработка на зъб за изкуствена корона), радиация и декомпресия. Химически фактори, включително лекарства, използвани при лечението на зъбите и като пълнеж, също могат да причинят развитието на пулпит. Интензивността и естеството на възпалението в пулпата зависи не само от микробите и техните токсини (асоциация на стрептококи и лактобацили, по-рядко стафилококи), но и от състоянието на местната и общата реактивност (сенсибилизация) на тялото.

Поради това възпалителният процес в пулпата като затворена кухина придобива някои характеристики: придружава се от тежки нарушения на кръвообращението (възниква венозна конгестия, застой, особено изразен при острата форма на пулпит). Тези съдови нарушения до голяма степен се дължат на затрудненото изтичане от възпалената пулпа поради стесняването на кореновите канали и малкия размер на апикалния отвор. Нарушаването на кръвообращението влияе неблагоприятно на жизнената активност на структурните елементи на пулпата, засилвайки дистрофичните процеси и може да доведе до нейната некроза.

Патологична анатомия.Зависи от локализация разграничават коронален, тотален и коренов пулпит. от надолу по течението пулпитът може да бъде остър, хроничен и хроничен с обостряне.

Остър пулпитима няколко етапа на развитие. Започва като фокално в близост до кариозната кухина и се проявява като серозно възпаление. (серозен пулпит),при което има изразена хиперемия на съдовете на микроциркулаторното легло в пулпата, особено венуларната секция, серозен оток с леко натрупване на поли- и мононуклеарни левкоцити (фиг. 351). Понякога се наблюдава диапедеза на еритроцитите с образуването на малки огнища на кръвоизливи. Откриват се леки дистрофични промени в нервните влакна. Този характер на пулпит продължава няколко часа. След това се присъединява изразена миграция на неутрофили, голям брой от които първоначално се натрупват около венулите, засилват се дистрофичните промени в нервните влакна на пулпата с разпадането на миелина. Има фокален или дифузен гноен пулпит.

Фокален гноен пулпитима ограничен характер с образуване на кухина, пълна с гноен ексудат в резултат на гнойно сливане на пулпата, т.е. абсцес (фиг. 352). При дифузен гноен

пулпитексудатът може да запълни не само короналната, но и кореновата част на пулпата (флегмон). Пулпът има сивкав цвят. Всички негови структурни елементи са силно увредени.

Когато пулпната кухина комуникира с кариесната кухина и анаеробната флора на устната кухина проникне, може да се развие гангрена на пулпата.В този случай пулпата е под формата на сиво-черна маса с гниеща миризма; микроскопски е безструктурен, понякога гранулиран и може да съдържа кристали на мастна киселина и микроби. С прехода на възпалителния процес към кореновата пулпа е възможно развитието на апикален периодонтит. Общата продължителност на острия пулпит е 3-5 дни.

Хроничен пулпитпо-често се развива постепенно, като самостоятелна форма, но може да бъде и резултат от остър пулпит. от морфологични особености излъчват гангренозен, гранулиращ (хипертрофичен) и фиброзен хроничен пулпит.

Гангренозен пулпитможе да се развие от остър след частична смърт на пулпата. В запазената част на пулпата, където има признаци на серозно възпаление, се образува гранулационна тъкан, ограничаваща мъртвите маси.

Гранулиращ (хипертрофичен) пулпитхарактеризиращ се с хронично продуктивно възпаление. Кухината на зъба се замества от гранулационна тъкан, която понякога може да запълни и кариозната кухина, комуникираща с кухината на зъба. В тези случаи се образува полип на пулпата.То е меко, червеникаво на цвят и лесно кърви. Повърхността му може да бъде разязвена или епителизирана поради гингивалния епител. При тази форма на пулпит може да се наблюдава лакунарна резорбция.

участъци на дентина от макрофаги с заместването му с остеодентин (Migunov B.I., 1963). Узряването на гранулационната тъкан води до склероза. Могат да се намерят петрификати и зъбци.

фиброзен пулпит- процес, при който по-голямата част от кухината на зъба е изградена от съединителна тъкан със значително количество колагенови влакна, с клетъчни инфилтрати от лимфоцити, плазмоцити. С течение на времето има по-малко клетъчни елементи, колагеновите влакна се хиалинизират, има дентикули и петрификати.

Усложнения и резултати.Те зависят от естеството на възпалението и неговото разпространение. Серозният пулпит, когато причината е елиминирана, може да отзвучи. Гнойният пулпит, особено неговата дифузна форма, като правило завършва със смъртта на пулпата и прехода към хронични форми. Хроничният пулпит завършва с атрофични, склеротични процеси (вж. реактивни промени в пулпата).Често усложнение на пулпита е периодонтитът. По този начин гнойният пулпит може да се превърне в първата връзка във веригата на развитие на одонтогенна инфекция.

Пародонтоза

Пародонтозанаречено възпаление на пародонта.

Етиология и патогенеза.Причината за пародонтоза е инфекция, травма, химикали,включително лекарства. Значението на инфекцията в развитието на пародонтит е много голямо, тъй като не само причинява развитието на самото възпаление, но и се присъединява към други патогенни фактори. Основна роля играят стрептококите, други представители на микробната флора на устната кухина са с по-малко значение. Начините за проникване на инфекцията са различни: интрадентален и екстрадентален. Интрадентален (низходящ) пъте най-често, развитието на периодонтит се предшества от пулпит. Екстрадентален пътмогат да бъдат контактни - от околните тъкани и по-рядко, възходящ- лимфогененили хематогенен.

Патологична анатомия.Според локализацията на възпалението в пародонта, апикален(апикален) и маргинален(маргинален, гингивален) пародонтоза(см. заболяване на венците и пародонта).По хода на протичане пародонтитът може да бъде остър, хроничен и хроничен с обостряне.

Остър апикален периодонтитможе да бъде серозен и гноен. При серозенотбелязват се възпалителна хиперемия на тъканите в областта на върха на зъба, техният оток с инфилтрация от отделни неутрофилни левкоцити. Много бързо става серозен ексудат гноен.В този случай, в резултат на гнойно сливане на тъкани, остър абсцесили дифузна гнойна инфилтрацияпериапикална тъкан с прехода на процеса към гнездото на зъба, венеца и преходната гънка. В същото време в меките тъкани на бузата, преходната гънка, небцето, регионално на засегнатия зъб, се наблюдава перифокално серозно възпаление с тежък оток на тъканите, т.нар. поток (parulis).Пикантен

процесът в пародонта може да продължи от 2-3 дни до 2 седмици и да завърши с възстановяване или преход към хронична форма.

Хроничен апикален периодонтитИма три вида: гранулиращ, грануломатозен и фиброзен. При гранулиращ периодонтитв областта на върха на зъба се отбелязва образуването на гранулационна тъкан с по-голяма или по-малка инфилтрация на нейните неутрофили. Може да има остеокластична резорбция на компактната ламина на алвеолата, цимента и понякога дентина на корена на засегнатия зъб. Във венците могат да се образуват фистулни проходи, през които периодично се отделя гной.

При грануломатозен периодонтитпо периферията на периапикалното натрупване на гранулационна тъкан се образува фиброзна капсула, която е плътно запоена към тъканите около върха на зъба. Този вариант на грануломатозен периодонтит се нарича прост гранулом.Сред клетъчния пролиферат преобладават фибробласти, макрофаги, лимфоцити, плазмени клетки, ксантомни клетки, холестеролни кристали, понякога се срещат гигантски клетки като клетки на чуждо тяло. Костната тъкан на алвеоларния процес, съответстваща на местоположението на гранулома, претърпява резорбция. При обостряне на възпалението грануломът може да се нагнои. Най-често срещаният вариант на грануломатозен периодонтит е комплекс,или епителен, гранулом(фиг. 353). Разликата му от обикновения гранулом се състои в това, че в него се образуват нишки от стратифициран плосък епител, проникващ в гранулационната тъкан. Произходът на епитела в гранулома е свързан с пролиферацията на остатъци от одонтогенния епител (островчета Маласе). Третият вариант на грануломатозен периодонтит е цистогранулома.Морфогенетично се свързва с епителен гранулом и представлява кухина с епителна обвивка. Образуването на цистогранулома е свързано с нагнояване, дистрофични и некробиотични процеси в гранулационната тъкан. Цистогранулома може

Ориз. 353.Хроничен периодонтит. Епителен гранулом

имат диаметър 0,5-0,8 cm. По-нататъшното развитие на цистогранулома води до образуването на радикуларна киста на челюстта (виж фиг. заболявания на челюстта).

Фиброзен периодонтитпредставлява резултат от гранулиращ периодонтит, дължащ се на узряване на гранулационна тъкан при липса на обостряне на процеса.

Всеки вид хроничен апикален периодонтит може да се влоши и нагнои.

Усложнения и резултати.В тежки случаи гнойното възпаление в пародонта може да се разпространи до периоста и след това до костния мозък на алвеоларния процес. Възниква периостит,възможно развитие остеомиелиткладенци. В процеса могат да бъдат включени регионалните лимфни възли. Гнойният периодонтит на зъбите на горната челюст, проектиран в максиларния (максиларен) синус, може да бъде усложнен от развитието гноен синузит.

Болест на венците и пародонта

За да се разбере развитието на заболяванията в тази област, е необходимо да се знае, че пародонтът е съвкупност от пародонтални тъкани: венци, костни алвеоли, пародонт (морфо-функционален комплекс).

Според класификацията, приета от XVI пленум на Всесъюзното научно дружество на зъболекарите (1983 г.), са разграничени следните пародонтални заболявания: гингивит, пародонтит, зъбни отлагания, пародонтоза, идиопатична прогресивна пародонтолиза, пародонтома.

Гингивит

Гингивит- възпаление на гингивалната лигавица без нарушаване на целостта на гингивалното съединение. Той може да бъде местени генерализиран, остъри хроничен.

Етиология и патогенеза.Водещ фактор за развитието на гингивит са микроорганизмите (особено асоциациите на стрептококи) от зъбната плака. Появата на локален гингивит (областта на един или повече зъби) е свързана с нараняване на венците от механично, физическо или химическо естество. Генерализираният гингивит се среща, като правило, при различни заболявания от инфекциозен, метаболитен и ендокринен произход при деца и млади хора.

Патологична анатомия.от естеството на промените Има следните форми на гингивит: катарална, язвена, хипертрофична.от степен на ангажираност части от венците в възпалителния процес се разграничават: светлина,когато е засегната само междузъбната гума (папила) и тежъккогато е засегната не само папилата, но и маргиналните и алвеоларните части на венците.

Катарални и язвени формигингивитът има остър и хроничен ход, хипертрофичен- само хронична, въпреки че е предшествана от катар. При хипертрофичен хроничен гингивит,

в допълнение към масивната инфилтрация на тъканта на венците от лимфоцити и плазмени клетки се открива благоприятна пролиферация на колагенови влакна и клетки на покривния епител с хиперкератоза и акантоза. AT период на обострянев допълнение към появата на неутрофилни левкоцити в инфилтрата се откриват натрупвания на мастоцити.

Усложнения и резултати.Остър локален гингивит, когато причината, която го е причинила, може да доведе до възстановяване. Острият генерализиран гингивит обикновено изчезва с елиминирането на заболяването, чието усложнение е. Хронично протичащият катарален, улцерозен и хипертрофичен гингивит често е предстадий на пародонтит.

Зъбни отлагания

Отлагания върху зъбите от чужди маси се наблюдават под формата или на мека бяла плака, или на плътни варовити маси - зъбен камък. AT плака,състоящи се от нишки от слуз, левкоцити, остатъци от храна и др., микробите намират благоприятна почва за своето развитие, което допринася за появата и прогресията на кариеса. Зъбен камъкнаречени отлагания по зъбите в зоните на плака калциев фосфат. Най-често камъните се образуват в цервикалната област (супрагингивални камъни)и в джоба на дъвката (субгингивални камъни)разпространявайки се по корена. Има няколко вида камъни в зависимост от тяхната плътност и цвят: бели, кафяви, сиво-зелени (най-плътните). Отлагането на камъни може да допринесе за възпаление на венците, развитие на пародонтит и пародонтоза.

Пародонтоза

Пародонтитът е възпаление на пародонта с последващо разрушаване на пародонта, костната тъкан на зъбните прегради с образуване на гингивални и пародонтални джобове.

от разпространението на процеса Разграничете локален и генерализиран пародонтит. Локален пародонтитможе да бъде остър и хроничен, среща се при хора на всяка възраст. Генерализиран пародонтитпротича хронично, с обостряне, се среща при хора на възраст над 30-40 години, въпреки че началото на неговото развитие настъпва в по-млада възраст. В зависимост от дълбочината на образувания пародонтален джоб, светлина(до 3,5 мм), средата(до 5 mm) и тежък(повече от 5 mm) степен на пародонтит.

Етиология и патогенеза.Историята на изучаване на причините и механизмите на пародонталните заболявания от различен произход, включително възпалителни, датира от много десетилетия. Създадени са теории за патогенезата на тези заболявания (съдови, неврогенни, автоимунни и др.), Които обаче не разкриват всички аспекти на тяхното развитие. Може би е по-правилно да се говори за значението в етиологията и патогенезата на пародонталните заболявания,

включително пародонтит, редица местни и общи фактори. Да се местни фактори трябва да включва: аномалии в захапката и развитието на зъбите (тяхното струпване и дистония), аномалии в развитието на меките тъкани на устната кухина (малък вестибюл, къс френулум на устните, неправилното му прикрепване и др.). Общ фактори са представени от редица основни заболявания: ендокринна (захарен диабет, болест на Иценко-Кушинг, заболявания на гениталните органи) и нервна (олигофрения) системи, ревматични заболявания, заболявания на храносмилателната система (пептична язва, хроничен хепатит), сърдечно-съдови (атеросклероза). , хипертония) системи, метаболитни заболявания, авитаминози. Комбинация от местни и общи фактори създава условия за патогенното въздействие на асоциациите на микроорганизмитеплака или зъбен камък, които определят развитието гингивит и начален стадий на пародонтит.В същото време се наблюдават промени в количеството и качеството (вискозитет, бактерицидна активност) на слюнката и устната течност, от които зависи образуването както на плака, така и на зъбен камък. Безусловно значение в развитието на пародонтозата има микроангиопатияс различен генезис, отразяващ естеството на фоновото заболяване (общи фактори), което е свързано с увеличаване на хипоксията, нарушена трофика и регенерация на тъканите, включително пародонтоза.

В стадия на изразени промени унищожаванепародонтална костна тъкан свързани с възпалениев които се образуват множество биологично активни вещества.

Това е на първо място лизозомни ензимиполиморфонуклеарни левкоцити и ефекторни клетъчни медиаториимунна система.

В заключение трябва да се отбележи, че за локална формапародонтит, най-важни са локалните фактори, а за генерализиран- общи фактори, съчетани с местни.

Патологична анатомия.Процесът започва с възпаление на венците и се проявява хроничен катараленили хипертрофичен гингивит.В лумена на гингивалния сулкус има значителни натрупвания на рехави базофилни маси, които се образуват над-или субгингивална плака,в които е възможно да се разграничат натрупвания на микроби, дефлирани епителни клетки, аморфен детрит, левкоцити. Освен плака намират и зъбен камък.Епителът на маргиналната гингива със симптоми на балонна дистрофия и некроза не се регенерира добре и се заменя с орален епител. В съединителната тъкан на венците се развиват явления на мукоиден, фибриноиден оток, възниква васкулит. Възпалението обхваща и алвеоларната част на венците. В резултат на възпаление на венците се разрушава зъбогингивалното съединение и след това кръговият лигамент на зъба, зъбен джоб,микробите и техните токсини проникват в пародонталната празнина, където също започва възпалителният процес. Пародонталната празнина се разширява. Още в ранен стадий на пародонтит в пародонталната костна тъкан се откриват признаци на костна резорбция: аксиларна, лакунарна и гладка (фиг. 354). Най-често срещаният тип резорбция е лакунарна костна резорбция,което започва от областта на ръба (гребена) на зъбните гнезда и се изразява в появата на остеокласти, разположени

трептене в пролуките. Това води до хоризонтална резорбциягребен от дупки. При вертикална резорбцияостеокластите и огнищата на резорбция са разположени по дължината на междузъбната преграда от страната на пародонта. В същото време в тялото на челюстните кости настъпва лакунарна резорбция на костни греди, което води до разширяване на костно-мозъчните пространства. Има формация пародонтален джоб(фиг. 355).

Пародонталния джоб е изпълнен с безструктурна маса, съдържаща колонии от микроби, остатъци от храна, голям брой унищожени левкоцити. При екзацербации на заболяването дълбочината на джоба се увеличава и степента на пародонтит се определя от неговата степен. Външната стена на джоба и дъното му са образувани от гранулационна тъкан, покрита и пронизана с нишки от стратифициран плосък епител (виж Фиг. 355). В този случай епителът достига до върха на зъба. Гранулационната тъкан съдържа много неутрофили, плазмени клетки, макрофаги и лимфоцити. От джоба, особено по време на обостряне на заболяването, се отделя гной (алвеоларна пиорея).С течение на времето се развива остеопороза в алвеоларните израстъци на челюстите, което се вижда много добре на рентгеновите снимки.

Според резултатите от рентгеновото изследване на челюстните кости, 4 степен на резорбция костна тъкан на дупките: I степен - намаляването на костните ръбове на дупките не надвишава 1/4 от корена на зъба; II степен - намаляването на костните ръбове на дупките достига половината от дължината на корена; III степен - ръбовете на дупките са

Ориз. 354.Пародонтоза. Гладка и лакунарна спонгиозна костна резорбция

Ориз. 355.Пародонтоза. Патологичен пародонтален джоб, покрит със стратифициран плосък епител; клетъчна възпалителна инфилтрация на пародонталната тъкан

на ниво 2/3 от дължината на зъбния корен; IV степен - пълна резорбция на костната тъкан на дупките, върхът на корена се намира в меките тъкани на пародонта. Зъб, лишен от укрепващ апарат, сякаш се изтласква от леглото си.

При пародонтит се наблюдава резорбция на цимента в зъбната тъкан с образуването на циментови и циментово-дентинови ниши. В същото време настъпва ново образуване на цимент (хиперцементоза) и костни трабекули. В зъбната пулпа се развиват реактивни промени (дистрофия, атрофия).

Усложнения и резултати.Пародонтитът води до разклащане и загуба на зъби. Атрофията на алвеоларния гребен на челюстта затруднява протезирането. Огнищата на гнойно възпаление в пародонта могат да станат септични, което води до развитие на септикопиемия (вж. сепсис).

пародонтоза

пародонтоза- хронично текущо пародонтално заболяване с първичен дистрофичен характер. Среща се в 4-5% от случаите на всички пародонтални заболявания. Често се комбинира с увреждане на твърдите тъкани на зъба от некариозен характер (ерозия на емайла, клиновидни дефекти).

причина пародонталното заболяване е неясно. Основата за неговото развитие са същите заболявания, както при пародонтита.

Характеризира се пародонтоза ретракция на венците с оголване на шийката на матката,и тогава зъбен коренбез предишен гингивит и пародонтит. Процесът се развива най-често в областта на резците и кучешките зъби. В костната тъкан на алвеолите се наблюдава забавяне на промяната на костните структури, удебеляване на трабекулите, укрепване на линията на залепване на остеоните, последвано от загуба на обичайната костна структура (огнищата на изгаряне се редуват с огнища на остеопороза); доминиран от гладка костна резорбция. Тези промени се комбинират с поражението микроваскулатурапод формата на склероза и хиалиноза на стените на микросъдовете със стесняване на лумена или пълното му заличаване; капилярната мрежа е намалена. Има дистрофични промени в съединителната тъкан.

Идиопатично прогресиращо пародонтално заболяване

Идиопатична пародонтална болест- заболяване с неизвестна природа с непрекъснато прогресиращ лизис на всички пародонтални тъкани. Среща се в детството, юношеството, юношеството, комбинирано с неутропения, синдром на Papillon-Lefevre, инсулинозависим диабет. Има бързо образуване на гингивални и пародонтални джобове с алвеоларна пиорея, разклащане и загуба на зъби в рамките на 2-3 години. При децата се наблюдава загуба на млечни, а след това и на постоянни зъби.

Пародонтома

Пародонтома- Туморни и тумороподобни заболявания на пародонта. Те могат да бъдат представени от истински тумори и тумороподобни заболявания.

Тумори на пародонта.Те могат да бъдат представени предимно от много разновидности на така наречените тумори на меките тъкани, често доброкачествени (вж. Тумори).Характеристика на техния ход, определена от локализацията, е често нараняване, язви, последвани от възпалителна реакция.

Тумороподобни заболявания на пародонта.Най-често срещаният сред тях е епулисът, рядко се среща фиброматозата на венците.

Епулис(supergingival) - сборно понятие, което отразява различните етапи на растеж на тъканите в резултат на хронично дразнене на венците, причинено от травма (изкуствена лошо монтирана корона, пломба, корени на разрушен зъб). Полученото туморно образувание се появява по-често върху венците на резците, кучешките зъби, по-рядко премоларите, като правило, от вестибуларната повърхност. Има гъбовидна, понякога заоблена форма, с диаметър от 0,5 до 2 cm, по-рядко повече. Епулисът е прикрепен чрез дръжка или широка основа към супраалвеоларните тъкани. Среща се на възраст 20-40 години, по-често при жените. По време на бременност растежът им може да се ускори. Цветът на епулиса е белезникав, червеникав, понякога кафеникав.

от хистологична структура изолиран ангиоматозен, фиброматозен, гигантоклетъчен (периферен гигантоклетъчен гранулом) епулис. Ангиоматозен epulis в структурата прилича на капилярен хемангиом (фиг. 356), фиброматозен- твърда фиброма. Гигантоклетъчен епулис (периферен гигантоклетъчен гранулом)Състои се от съединителна тъкан, богата на тънкостенни съдове от синусоиден тип, с повече или по-малко гигантски клетки от остеокласти и малки клетки от остеобластен тип. Има множество малки огнища на кръвоизливи, натрупвания на зърна хемосидерин, следователно макроскопски този тип епулис има кафеникав вид. Може да образува острови от остеоидна тъкан и примитивни костни греди.

Ориз. 356.Ангиоматозен епулис

Разпределете също централен гигантоклетъчен репаративен гранулом,който е подобен по хистологична структура на периферен гигантски клетъчен гранулом, но е локализиран в костната тъкан на алвеолата и води до нейното разреждане; нейните граници са ясно определени. Гигантските клетъчни грануломи (периферни и централни репаративни) често са разположени в долната челюст и растат лингвално.

Епулисите често се улцерират, а след това техните повърхностни слоеве са представени от гранулационна тъкан, в която има много лимфоцити и плазмени клетки, костната тъкан на алвеолите може да претърпи маргинална резорбция, зъбът се разхлабва. В епитела на лигавицата, покриващ епулиса, има реактивни промени (паракератоза, акантоза, псевдоепителиоматозна хиперплазия).

Фиброматоза на венцитеспоред клиничните прояви прилича на хипертрофичен гингивит, но естеството му е невъзпалително. Причината за това не е установена. Образованието е пролиферация на плътна фиброзна съединителна тъкан (с ниско съдържание на клетки и кръвоносни съдове) под формата на ролки около короната на зъбите.

С течение на времето има резорбция на междузъбните прегради и гребена на алвеоларния процес.

Заболявания на челюстите

Заболявания на челюстните костиразнообразни по етиология, клинични и морфологични прояви. Те могат да бъдат разделени на заболявания с възпалителен характер, кисти на челюстните кости, туморни заболявания и тумори.

Възпалителни заболявания

Болестите от тази група включват остеит, периостит, остеомиелит (одонтогенна инфекция).

Морфогенетично тези заболявания са свързани с остър гноен апикален периодонтит или с обостряне на хроничен апикален периодонтит, нагнояване на челюстни кисти и гноен периодонтит.

Оститнаречено възпаление на костната тъкан на челюстта извън пародонта на един зъб; възпалението на гъбестото вещество на костта преминава през контакта или по нервно-съдовия сноп. Като независима форма, остеитът съществува за много ограничено време, тъй като периоститът бързо се присъединява.

Периостит- възпаление на периоста. от естеството на потока може да бъде остра или хронична и природата на възпалението - серозни, гнойни и фиброзни. Остър периоститима морфология на серозен и гноен, хроничен- влакнеста.

серозен периостит(по-рано неправилно се наричаше прост периостит) се характеризира с хиперемия, възпалителен оток и умерена неутрофилна инфилтрация на периоста. Обикновено се появява след нараняване. Често се превръща в гноен периостит.

Гноен периоститобикновено възниква като усложнение на гноен периодонтит, когато инфекцията прониква в периоста през остеонните (Havers) и хранителните (Volkmann) канали; възпалението може да се разпространи до периоста, по венозните пътища от гнездата на зъба. Фокусът на гнойното възпаление обикновено се намира не в тялото, а в алвеоларния процес на челюстта от едната страна - външна (вестибуларна) или вътрешна (езична или палатинална). Често плътната тъкан на периоста предотвратява разпространението на гнойния процес, което води до образуването на субпериостален абсцесс отлепване на периоста и натрупване на гной между него и костта. Образуването на субпериостален абсцес може да бъде придружено от перифокален оток на съседните меки тъкани. В същото време в кортикалната част на челюстта се наблюдава лакунарна резорбция на костната тъкан от страна на хаверсовите канали и пространствата на костния мозък. Гнойният периостит може да доведе до разтопяване на периоста и съседните меки тъкани образуване на фистула,отваряйки се по-често в устната кухина и по-рядко през кожата на лицето.

Хроничен фиброзен периоститчесто протича с изразени прояви на остеогенеза, във връзка с което се нарича продуктивен, хиперпластичен;придружава се от уплътняване на кортикалния слой на костта (осифициращ периостит).На мястото на локализацията костта става удебелена, донякъде грудка.

Остеомиелит- възпаление на костния мозък на челюстните кости, което се наблюдава по-често в долната челюст, съответно молари с прогресиращ гноен периодонтит. Може да възникне остеомиелит рязко и хронично. Развива се, като правило, когато тялото е сенсибилизирано от бактериални антигени с гноен периодонтит (стрептококи, стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, коли бактерии). Първо се развива гнойно възпаление на костномозъчните пространства на алвеоларния процес, а след това - на тялото на челюстта. Костните греди, разположени в този фокус, претърпяват лакунарна или гладка резорбция и изтъняват. Впоследствие, поради тромбоза на съдовете на микроваскулатурата, се появяват области на некроза на костната тъкан, тези области се отхвърлят и костен секвестър.Той е заобиколен от гноен ексудат и се намира в т.нар секвестър кухина.При хронично протичане гранулационната тъкан расте в запазената костна тъкан отвътре, появява се секвестърна кухина пиогенна мембрана,който отделя левкоцити в секвестърната кухина. Фиброзната съединителна тъкан се развива във външните слоеве на гранулационната тъкан, образувайки капсула,ограничаване на секвестралната кухина от костната тъкан. В този случай може да възникне гнойно сливане на секвестърната капсула, костта и периоста, което води до образуване на фистула, която се отваря в устната кухина или по-рядко в кожата. След освобождаване на секвестра и отстраняване на гной, костна регенерация,което води до запълване на образувалия се дефект.

Одонтогенна инфекция- концепция, която обединява заболявания с гнойно-възпалителна природа, чието развитие е свързано с гноен пулпит или гнойно възпаление на периапикалните тъкани на зъба. В допълнение към остеит, периостит, остеомиелит, одонтогенните инфекции включват одонтогенен гноен регионален лимфаденит, абсцеси, флегмони с различна локализация в лицево-челюстната област, в меките тъкани на дъното на устата, езика и шията.

Усложнения и резултативъзпалителните заболявания на челюстите са разнообразни. Често има възстановяване. Но трябва да се помни, че всеки фокус на одонтогенна инфекция с намаляване на съпротивителните сили на организма, развитието на имунодефицит може да стане септичен фокуси водят до развитие одонтогенен сепсис(см. сепсис).Одонтогенната инфекция допринася за развитието флебити тромбофлебит,сред които най-опасните синусова тромбоза.Възможен медиастинити перикардит.Когато процесът е локализиран в горната челюст, често се открива одонтогенен синузит.Хроничният остеомиелит на челюстите може да бъде сложен не само патологични фрактури,но също амилоидоза.

Кисти на челюстните кости

Кисти на челюстните костиса най-честата лезия. Под истинска киста се разбира кухина, чиято вътрешна повърхност е облицована с епител, а стената е представена от фиброзна тъкан. Кухината съдържа по-често прозрачна, понякога опалесцираща течност.

Образуването на кисти в челюстните кости има различен характер. Има одонтогенни и неодонтогенни кисти. Неодонтогенни кистиподобни на костни кисти на други локализации. Тук ще бъде дадена информация само за одонтогенни кисти.Сред тези кисти най-голямо практическо значение имат кистите. дизонтогенетичен характер- примордиална (кератоциста), фоликуларна (киста при никнене на зъби), киста възпалителен произход,който се нарича радикуларен (близо до корена).

Първична киста (кератоциста)възниква най-често в областта на ъгъла на долната челюст или третия молар, понякога се появява там, където зъбът не се е развил.

Стената на кистата е тънка, фиброзна, вътрешната повърхност е облицована със стратифициран плосък епител с изразена паракератоза, съдържанието на кистите прилича на холестеатома. Кистата може да бъде еднокамерна и многокамерна, в стената й се откриват острови от одонтогенен епител. Някои пациенти може да имат множество кератоцисти,които се комбинират с други малформации: множествен невоиден базалноклетъчен карцином, раздвоено ребро. След отстраняване тези кисти често рецидивират.

Фоликуларна кистасе развива от емайловия орган на непроникнал зъб (киста без зъби).Най-често се свързва с

втори премолар, трети молар, мандибуларен или максиларен канин. Кистата се образува в алвеоларния ръб на челюстите. Стената му е тънка, епителът, покриващ кухината, е многослоен плосък, често сплескан. Понякога има клетки, които произвеждат слуз. Може да се види кератинизация. Кухината съдържа зъб или няколко зъба, формирани или рудиментарни.

Радикуларна киста- най-често срещаният тип одонтогенна киста (80-90% от всички челюстни кисти). Кистата се развива във връзка с хроничен периодонтит от сложен гранулом и може да се появи в почти всеки корен на засегнатия зъб. (перирадикална киста).Горната челюст е засегната от този вид кисти 2 пъти по-често от долната челюст. Диаметърът на кистите е от 0,5 до 3 см. Вътрешната им повърхност е облицована със стратифициран плосък епител без признаци на кератинизация. Фиброзната стена обикновено е инфилтрирана с лимфоцити и плазмени клетки. При обостряне на възпалението епитела е хиперпластичен и се образуват ретикуларни процеси, насочени към дебелината на стената и не се срещат в други кисти. Във възпалителния инфилтрат се появяват неутрофилни левкоцити. В случай на топене на епитела, вътрешната повърхност на кистата се състои от гранулационна тъкан. Последният може да запълни кухината на кистата. Кистата често нагноява. В стената на кистата често се откриват натрупвания на холестеролни кристали и ксантомни клетки. При деца огнища на остеогенеза често се намират във външните части на стената. Кистите на горната челюст могат да се присъединят, да се отдръпнат или да проникнат в максиларния (максиларен) синус. Обострянето на възпалението при тях може да бъде усложнено от развитието одонтогенен синузит.Големите кисти причиняват разрушаване на коститеи изтъняване на кортикалната плоча. При одонтогенни кисти с дизонтогенетичен характер, одонтогенни тумори,рядко развиват рак.

Тумороподобни заболявания

Да се тумороподобни заболявания на челюститевключват фиброзна дисплазия, херувимизъм и еозинофилен гранулом.

Фиброзна дисплазия на челюстните кости- доброкачествен тумор-подобен растеж на клетъчна фиброзна тъкан няма образуване на капсулис резорбция на съществуващата кост, примитивна остеогенеза, придружена от деформация на лицето - виж фиг. 244 (виж Заболявания на опорно-двигателния апарат).

херувимизъм- семейна множествена кистозна болест на челюстите, проявяваща се във факта, че между костните греди расте съединителна тъкан, богата на клетки и съдове. Ацидофилен материал и многоядрени гигантски клетки се натрупват около съдовете. Костните греди претърпяват лакунарна резорбция. В същото време в новообразуваната съединителна тъкан се появяват примитивни костни трабекули, заобиколени от остеоид и постепенно се превръщат в зряла кост. Заболяването започва в ранна детска възраст с появата на бум

фолиации в областта на двата ъгъла и клонове на долната челюст, по-рядко - страничните части на горната челюст. Лицето постепенно става закръглено и наподобява лицето на херувим – откъдето идва и името на болестта.

Интересното е, че процесът спира до 12-годишна възраст и костта придобива нормална форма. Херувизмът се счита за вид фиброзна дисплазия.

Еозинофилен гранулом(болест на Таратинов) се среща при деца и млади хора в различни кости, включително челюстта. Има две форми – фокална и дифузна. При фокална формаогнищата на костна деструкция са единични, перфорирани, без увреждане на алвеоларния процес. При дифузна формамеждузъбните прегради на алвеоларния процес са засегнати от типа хоризонтална резорбция. Хистологично, лезията се състои от хомогенни големи клетки като хистиоцити с голям примес на еозинофили. Протичането на еозинофилния гранулом е доброкачествено. Принадлежи към групата на хистиоцитозата X (вж. Тумори на кръвоносната система).

Тумори

Туморите на челюстните кости се делят на неодонтогенни и одонтогенни.

Неодонтогенни тумори

Всички известни доброкачествени и злокачествени тумори, които се развиват в други кости, могат да се появят в челюстните кости (виж Фиг. Тумори).Необходимо е да се обърне внимание на най-често срещания вътрекостен тумор в денталната практика, който се нарича гигантска клетка (остеокластома).Той представлява до 30% от всички костни тумори и тумороподобни заболявания на челюстните кости. Среща се при хора на възраст 11-30 години, по-често при жени. Най-честата му локализация е долната челюст в областта на предкътниците. Туморът причинява изразена деформация на челюстта, расте в продължение на много години, разрушава костта в значителна степен, тъй като костта изчезва в самия тумор, по периферията му, възниква ново костно образуване. Туморът има вид на добре ограничен плътен възел, на разреза е червен или кафяв на цвят с бели участъци и наличие на малки и големи кисти.

Хистологична структура Туморът е много характерен: неговият паренхим се състои от голям брой еднотипни малки мононуклеарни клетки с овална форма. Сред тях има гигантски многоядрени клетки, понякога многобройни (фиг. 357, 358). Виждат се и свободно разположени и разположени извън капилярите еритроцити, хемосидерин, който придава кафяв цвят на тумора. На някои места се образуват костни греди сред малки, едноядрени клетки. В същото време се наблюдава тяхната резорбция от многоядрени туморни клетки. По този начин, по отношение на тяхната функция, клетките, които изграждат туморния паренхим, са остеогенни, с малки клетки от типа на остеобластите и многоядрени клетки.

nye - тип остеокласти. Оттук и името на тумора - остеобластокластома(Русаков A.V., 1959). Туморът може да стане злокачествен.

Заслужава специално внимание Тумор на Бъркитили злокачествен лимфом (вж Тумори на кръвоносната система).В 50% от случаите се локализира в челюстните кости (виж фиг. 138), разрушава ги и расте бързо, отбелязва се генерализация на тумора.

Одонтогенни тумори

Хистогенезата на туморите от тази група е свързана с тъканите, образуващи зъбите: орган на емайла (ектодермален произход)и зъбна папила (мезенхимен произход).Както знаете, зъбният емайл се образува от емайловия орган, одонтобластите, дентинът, циментът и зъбната пулпа се образуват от папилата. Одонтогенните тумори са редки, но изключително разнообразни по своята структура. Това са интрамаксиларни тумори. Развитието им е придружено от деформация и разрушаване на костната тъкан дори при доброкачествени варианти, които представляват по-голямата част от туморите в тази група. Туморите могат да растат в устната кухина, придружени от спонтанни фрактури на челюстите. Разпределете групи от тумори свързани с одонтогенен епител, одонтогенен мезенхим и имат смесен генезис.

Тумори, хистогенетично свързани с одонтогенен епител.Те включват амелобластом, аденоматоиден тумор и одонтогенни карциноми.

Ориз. 359.Фоликуларен амелобластом

Амелобластом- доброкачествен тумор с изразен локален деструктивен растеж. Това е най-честата форма на одонтогенен тумор. Характеризира се с мултифокална деструкция на челюстната кост. Повече от 80% от амелобластомите са локализирани в долната челюст, в областта на нейния ъгъл и тялото на нивото на моларите. Не повече от 10% от туморите са локализирани в областта на резците. Най-често туморът се проявява на възраст 20-50 години, но понякога се среща и при деца. Туморът расте бавно в продължение на няколко години. Среща се с еднаква честота при мъжете и жените.

Има два клинични и анатомични форми - кистозна и солидна; първият е често срещан, вторият е рядък. Туморът е или плътна белезникава тъкан, понякога с кафеникави включвания и кисти, или множество кисти. Хистологично разпределят фоликуларни, плексиформени (мрежовидни), акантоматозни, базалноклетъчни и гранулирани клетъчни форми. Най-честите варианти са фоликуларни и плексиформени форми. Фоликуларен амелобластомсе състои от острови с кръгла или неправилна форма, заобиколени от одонтогенен колонен или кубичен епител; в централната част се състои от многоъгълни, звездовидни, овални клетки, образуващи мрежа (фиг. 359). В резултат на дистрофични процеси често се образуват островчета кисти.Структурата на тази форма на амелобластома наподобява структурата на органа на емайла. Плексиформена формаТуморът се състои от мрежа от нишки от одонтогенен епител със странно разклонение. Доста често в един тумор могат да се появят различни хистологични варианти на структурата. При акантоматозна формав островчетата на туморните клетки епи-

дермоидна метаплазия с образуване на кератин. Базална клетъчна формаамелобластома прилича на базалноклетъчен карцином. При гранулирана клетъчна формаепителът съдържа голям брой ацидофилни гранули. Амелобластомът с нерадикално отстраняване дава рецидиви.

Аденоматоиден туморнай-често се развива в горната челюст в областта на кучето, възниква през второто десетилетие от живота, състои се от одонтогенен епител, който образува образуване, подобно на канал. Разположени са в съединителната тъкан, често с хиалиноза.

Да се одонтогенни карциноми,които са редки, включват злокачествен амелобластом

и първичен вътрекостен карцином. Злокачествен амелобластомобщи характеристики на структурата на доброкачествен, но с изразен атипизъм и полиморфизъм на одонтогенния епител са присъщи. Темпът на растеж е по-бърз, с изразено разрушаване на костната тъкан, с развитие на метастази в регионалните лимфни възли. Под първичен вътрекостен карцином (рак на челюстта)разбирайте тумор, който има структурата на епидермален рак, за който се смята, че се развива от островчета на одонтогенния епител на периодонталната празнина (островчета на Malasse) без връзка с епитела на устната лигавица. Първичният карцином на челюстните кости може да възникне от епитела на дизонтогенетични одонтогенни кисти. Растежът на тумора е бърз, с тежка костна деструкция.

Тумори, хистогенетично свързани с одонтогенен мезенхим.Те също са разнообразни.

от доброкачествени тумориразпределете дентин, миксома, цимент. Дентинома- рядка неоплазма. На рентгенографиите това е добре ограничено разреждане на костната тъкан. Хистологично се състои от нишки одонтогенен епител, незряла съединителна тъкан и острови от диспластичен дентин (фиг. 360). Одонтогенна миксомапочти никога няма капсула, характеризира се с локален деструктивен растеж, поради което често дава рецидиви след отстраняване. За разлика от миксома с друга локализация, той съдържа нишки от неактивен одонтогенен епител. Цементома (циментома)- голяма група неоплазми с неясни характеристики. Неговата задължителна морфологична характеристика е образуването на циментоподобно вещество с по-голяма или по-малка степен на минерализация (фиг. 361). Разпределете доброкачествен цементобластом,което се намира

близо до корена на премолар или молар, обикновено в долната челюст. Туморната тъкан може да бъде запоена с корените на зъба. Циментираща фиброма- тумор, при който сред фиброзната тъкан има заоблени и лобулирани, интензивно базофилни маси от циментоподобна тъкан. редки гигантски циментом,която може да бъде множествена и е наследствено заболяване.

Одонтогенни тумори със смесен генезис.Група от тези тумори е представена от амелобластен фибром, одонтогенен фибром, одонтоамелобластом и амелобластен фиброодонтом.

Амелобластна фибромасе състои от острови от пролифериращ одонтогенен епител и рехава съединителна тъкан, наподобяваща тъканта на зъбната папила. Този тумор се развива в детска и млада възраст и се локализира в областта на премоларите. Одонтогенна фибромаза разлика от амелобластния, той е изграден от островчета неактивен одонтогенен епител и зряла съединителна тъкан. Среща се при хора от по-възрастни възрастови групи. Одонтоамелобластом- много рядка неоплазма, която има острови от одонтогенен епител, както при амелобластома, но в допълнение, острови от емайл и дентин. Амелобластен фиброодонтомсе среща и в млада възраст. Хистологично прилича на амелобластна фиброма, но съдържа дентин и емайл.

Злокачествени тумориТази група включва одонтогенни саркоми (амелобластичен фибросарком, амелобластен одонтосарком). Амелобластен саркомпо структура прилича на амелобластна фиброма, но компонентът на съединителната тъкан е представен от слабо диференциран фибросарком.

Амелобластен одонтосарком- рядка неоплазма. Хистологичната картина наподобява амелобластния сарком, но съдържа малко количество диспластичен дентин и емайл.

Редица образувания на челюстните кости се считат за малформации - хамартоми,те се наричат одонтоми.Те се появяват по-често в областта на ъгъла на долната челюст на мястото на непоникналите зъби. Одонтомите обикновено имат дебела фиброзна капсула. Има сложни и сложни одонтоми. Сложен одонтомсе състои от зъбни тъкани (емайл, дентин, пулпа), произволно разположени една спрямо друга. Композитен одонтомпредставлява голям брой (понякога до 200) малки зъбоподобни образувания, където топографията на емайла, дентина и пулпата наподобява структурата на обикновените зъби.

Заболявания на слюнчените жлези

Заболяванията на слюнчените жлези са вродени и придобити (вж. заболявания на стомашно-чревния тракт).Да се вродени заболяваниявключват агенезия, хипоплазия, ектопия, жлезиста хипертрофия и допълнителни жлези. Редица заболявания са свързани с промени в каналите на жлезите:при-

дуктално стесняване, стеснение или ектазия, необичайно разклоняване, дефекти на стените с образуване на вродени фистули.

Между придобити заболяваниянай-важните са възпаление на слюнчените жлези (сиаладенит), слюнченокаменна болест, кисти на жлезите, тумори и тумороподобни заболявания.

сиаладенит

Сиалоаденитнаречено възпаление на всяка слюнчена жлеза; заушка- възпаление на паротидната жлеза. може да има сиаладенит първичен(самостоятелно заболяване) или по-често втори(усложнение или проява на друго заболяване). В процеса може да участва една жлеза или едновременно две симетрично разположени жлези; понякога може да има множество лезии на жлезите. течащ сиалоаденит рязко или хронично често с екзацербации.

Етиология и патогенеза.Развитието на сиалоаденит обикновено се свързва с инфекция. Първичният сиалоаденит, представен от паротит и цитомегалия, е свързан с вирусна инфекция (вж. детски инфекции).Вторичният сиалоаденит се причинява от различни бактерии, гъбички. Начините за проникване на инфекцията в жлезата са различни: стоматогенен (през каналите на жлезите), хематогенен, лимфогенен, контактен. Сиалоаденитът от неинфекциозен характер се развива при отравяне със соли на тежки метали (когато се екскретират със слюнка).

Патологична анатомия.Остър сиаладенит може да бъде серозен, гноен(фокално или дифузно), рядко - гангренозен.Хроничният сиалоаденит обикновено е средно продуктивни.Специален вид хроничен сиаладенит с тежка лимфоцитна инфилтрация на строматанаблюдавани при сух синдром на sjögren(см. заболявания на стомашно-чревния тракт)и Болест на Микуличпри които, за разлика от сухия синдром, артритът липсва.

Усложнения и резултати.Острият сиалоаденит завършва с възстановяване или преход към хроничен. Резултатът от хроничния сиалоаденит е склероза (цироза) на жлезата с атрофия на ацинарните участъци, стромална липоматоза с намалена или загуба на функция, което е особено опасно при системно увреждане на жлезите (синдром на Sjögren), тъй като това води до ксеростомия.

Слюнченокаменна болест

Слюнченокаменна болест (сиалолитиаза)- заболяване, свързано с образуването на камъни (камъни) в жлезата и по-често в нейните канали. По-често от други се засяга субмандибуларната жлеза, паротидните камъни се образуват рядко, а сублингвалната жлеза почти никога не се засяга. Боледуват предимно мъже на средна възраст.

Етиология и патогенеза.Образуването на слюнчени камъни е свързано с дискинезия на каналите, тяхното възпаление, стагнация и алкализиране (рН 7,1-7,4) на слюнката, повишаване на нейния вискозитет и навлизане на чужди вещества в каналите.

тел. Тези фактори допринасят за утаяването на различни соли (калциев фосфат, калциев карбонат) от слюнката с тяхната кристализация на органична основа - матрица (спуснати епителни клетки, муцин).

Патологична анатомия.Камъните са с различни размери (от песъчинки до 2 см в диаметър), форма (овални или продълговати), цвят (сиви, жълтеникави), консистенция (меки, плътни). Когато каналът е запушен, възниква възпаление или се влошава в него - сиалодохит.Развиване гноен сиаладенит.С течение на времето сиалоаденитът става хроничен с периодични обостряния.

Усложнения и резултати.При хронично протичане се развива склероза (цироза) на жлезата.

кисти на жлезата

кисти на жлезатамного често се появяват в малките слюнчени жлези. причина те са травма, възпаление на каналите, последвано от тяхната склероза и облитерация. В това отношение по свой начин генезис кисти на слюнчените жлези трябва да се класифицират като задържане.Размерът на кистите е различен. Киста с мукоидно съдържание се нарича мукоцеле.

Тумори

Тумори на слюнчените жлезисъставляват около 6% от всички тумори, открити при хората, но в денталната онкология те съставляват голяма част. Тумори могат да се развият както в големи (паротидни, субмандибуларни, сублингвални), така и в малки слюнчени жлези на устната лигавица: бузи, меко и твърдо небце, орофаринкс, дъно на устата, език, устни. Най-честите тумори на слюнчените жлези от епителен произход. В Международната класификация на туморите на слюнчените жлези (СЗО) епителните тумори са представени от следните форми: I. Аденоми: плеоморфни; мономорфен (оксифилен; аденолимфом, други видове). II. Муко-епидермоиден тумор. III. Ациноцелуларен тумор. IV. Карцином: аденокистозен, аденокарциномен, епидермоиден, недиференциран, карцином при полиморфен аденом (злокачествен смесен тумор).

Плеоморфен аденом- най-често срещаният епителен тумор на слюнчените жлези, който представлява повече от 50% от туморите на тази локализация. В почти 90% от случаите се локализира в околоушната жлеза. Туморът се среща по-често при хора над 40 години, но може да се появи на всяка възраст. При жените се среща 2 пъти по-често, отколкото при мъжете. Туморът расте бавно (10-15 години). Туморът е възел с кръгла или овална форма, понякога неравен, плътна или еластична консистенция, с размери до 5-6 см. Туморът е заобиколен от тънка капсула. На срез туморната тъкан е белезникава, често мукоидна, с малки кисти. Хистологично туморът е изключително разнообразен, за което получи името плеоморфен аденом. Епителните образувания имат структура на канали, твърди полета, отделни гнезда, анастомотични

нишки, свързани помежду си, изградени от клетки с кръгла, многоъгълна, кубична, понякога цилиндрична форма. Чести са натрупванията на удължени вретеновидни миоепителни клетки със светла цитоплазма. В допълнение към епителните структури е характерно наличието на огнища и полета от мукоидни, миксоидни и хондроидни вещества (фиг. 362), което е продукт на секреция на миоепителни клетки, претърпели туморна трансформация. В тумора могат да се появят огнища на стромална хиалиноза, а в епителните области - кератинизация.

Мономорфен аденом- рядък доброкачествен тумор на слюнчените жлези (1-3%). Локализира се по-често в околоушната жлеза. Расте бавно, има вид на капсулиран възел със заоблена форма, 1-2 cm в диаметър, мека или плътна консистенция, белезникаво-розов или в някои случаи кафеникав цвят. Хистологично разпределете аденоми тубуларна, трабекуларна структура, базална клеткаи ясноклетъчни типове, папиларен цистаденом.В рамките на един тумор тяхната структура е от същия тип, стромата е слабо развита.

Оксифилен аденом(онкоцитом) е изграден от големи еозинофилни клетки с фина грануларност на цитоплазмата.

Аденолимфомсред мономорфните аденоми, специално място принадлежи. Това е относително рядък тумор, който се среща почти изключително в паротидните жлези и предимно при по-възрастни мъже. Представлява ясно ограничен възел, до 5 cm в диаметър, сиво-бял, лобест, с множество малки или големи кисти. Хистологична структура Характерно: призматичен епител с рязко еозинофилна цитоплазма е разположен в два реда, образува папиларни израстъци и очертава образуваните кухини. Стромата е обилно инфилтрирана с лимфоцити, образуващи фоликули.

Мукоепидермоиден тумор- неоплазма, характеризираща се с двойна диференциация на клетките - на епидермоидни и слузни

Ориз. 362.Плеоморфен аденом

прозяване. Среща се във всяка възраст, малко по-често при жените, главно в паротидната жлеза, по-рядко в други жлези. Туморът не винаги е ясно ограничен, понякога заоблен или с неправилна форма, може да се състои от няколко възли. Цветът му е сиво-бял или сиво-розов, консистенцията е плътна, често се откриват кисти с лигавично съдържание. Хистологично се открива различна комбинация от клетки от епидермоиден тип, образуващи солидни структури и нишки от клетки, образуващи слуз, които могат да покриват кухини, съдържащи слуз. Корнификация не се наблюдава, стромата е добре изразена. Понякога има малки и тъмни клетки от междинен тип, способни да се диференцират в различни посоки, и полета от светли клетки. Преобладаването на клетки от междинен тип, загубата на способността за образуване на слуз е показател за ниска туморна диференциация. Такъв тумор може да има изразен инвазивен растеж и да дава метастази. Признаци на злокачествено заболяване под формата на хиперхромни ядра, полиморфизъм и атипизъм на клетките са редки. Някои изследователи наричат ​​това тумор мукоепидермоиден рак.

ацинарен клетъчен тумор(ацинозна клетка) е доста рядък тумор, който може да се развие във всяка възраст и да има всякаква локализация. Клетките на тумора приличат на серозните (ацинарни) клетки на слюнчените жлези, поради което този тумор получи името си. Цитоплазмата им е базофилна, дребнозърнеста, понякога светла. Ациноцелуларните тумори често са добре демаркирани, но могат да бъдат и инвазивни. Характерно е образуването на твърди полета. Характеристика на тумора е способността да метастазира при липса на морфологични признаци на злокачествено заболяване.

Карцином (рак) на слюнчените жлезиразнообразен. Първото място сред злокачествените епителни тумори на слюнчените жлези принадлежи на аденокистозен карцином,което представлява 10-20% от всички епителни неоплазми на слюнчените жлези. Туморът се среща във всички жлези, но особено често в малките жлези на твърдото и мекото небце. Наблюдава се по-често на възраст 40-60 години при мъжете и жените. Туморът се състои от плътен възел с малък размер, сивкав цвят, без ясна граница. Хистологична картина характеристика: малки клетки с кубична форма с хиперхромно ядро ​​образуват алвеоли, анастомозиращи трабекули, твърди и характерни решетъчни (криброзни) структури. Базофилно или оксифилно вещество се натрупва между клетките, образувайки колони и цилиндри, във връзка с които този тумор преди това се е наричал цилиндрома.Растежът на тумора е инвазивен, с характерно замърсяване на нервните стволове; метастазира предимно хематогенно в белите дробове и костите.

Други видове карциноми се срещат в слюнчените жлези много по-рядко. Хистологичните варианти са разнообразни и подобни на аденокарциномите на други органи. Недиференцираните карциноми имат бърз растеж, дават лимфогенни и хематогенни метастази.

Тумороподобни заболявания

Тумороподобни заболявания на слюнчените жлезипомислете за лимфоепителни лезии, сиалоза и онкоцитоза при възрастни. Те са редки.

Заболявания на устните, езика, меките тъкани на устната кухина

Болестите на тези органи имат различен произход: някои са вродени, други са придобити, понякога придобитите заболявания се развиват на фона на аномалии в развитието. Заболяванията могат да се основават на различни патологични процеси: дистрофични, възпалителни, туморни.

Тази група заболявания се състои от хейлит, глосит, стоматит, предракови изменения и тумори.

хейлит

хейлит- възпаление на устните. Долната устна се засяга по-често от горната. Хейлитът може да бъде независимо заболяване или да се комбинира с лезии на езика и устната лигавица. от естеството на потока Има остър и хроничен хейлит, както и хроничен хейлит с обостряне. Има следните клинични и морфологични форми хейлит: ексфолиативен, жлезист, контактен, метеорологичен, актиничен и манганоти хейлит.

При ексфолиативен хейлитзасяга се само червената граница на устните, характеризираща се с повишена десквамация на епитела. Протича хронично. Може да се присъедини остра ексудативна реакция,след това се появяват хиперемия, подуване на устните, образуват се наслагвания под формата на корички. Жлезист хейлитхарактеризиращ се с вродена хипертрофия и хетеротопия на малките слюнчени жлези и тяхната инфекция. Контактен (алергичен) хейлитвъзниква, когато червената граница на устните влезе в контакт с голямо разнообразие от вещества, които действат като алергени. Възниква имунно възпаление, отразяващо реакция на свръхчувствителност от забавен тип (вж имунопатологични процеси).

Метеорологичнии актиничен хейлитвъзникват като възпалителна реакция на студ, висока влажност, вятър, ултравиолетови лъчи. Хейлит Манганотизаслужава специално внимание. Среща се при мъже над 50-годишна възраст и се характеризира с увреждане само на долната устна. Проявява се с ерозии в центъра на устната на ярко хиперемичен фон с образуване на кървави корички. Следователно хейлитът на Manganotti се нарича абразив.Той е предраково заболяване.

Глосит

Глосит- възпаление на езика. Среща се често. Глоситът, подобно на хейлита, може да бъде самостоятелно заболяване или да се комбинира с

увреждане на устната лигавица. от естеството на потока може да бъде остра, хронична и хронична с обостряне. Между клинични и анатомични форми глосит разграничаване desquamative, или ексфолиативен ("географски език"), и с форма на диамант.

Десквамативен (ексфолиативен) глоситобщи, понякога фамилни. Характеризира се с изразена десквамация на епитела с промяна в очертанията на огнищата на десквамация и възстановяване на епитела („географски език“).Често може да се комбинира с прегънат език.

Ромбоиден глосит- хроничен, характеризиращ се с частично или пълно отсъствие на папили с папиломатозни израстъци в ограничена област на езика, която има формата на ромб или овал; освен това тази област е разположена по протежение на средната линия на задната част на езика пред коритовидните папили („среден втвърден глосит“). причина неизвестен. Някои изследователи отнасят тази форма на глосит към аномалии в развитието; не е изключена ролята на различна микробна флора на устната кухина.

Стоматит

Стоматит- възпаление на лигавицата на меките тъкани на устната кухина. Това е доста често срещано заболяване. Лигавицата на бузите, дъното на устата, мекото и твърдото небце може да бъде засегната изолирано и в комбинация с гингивит, глосит, по-рядко - хейлит.

Стоматитът може да бъде както самостоятелно заболяване, така и проява или усложнение на много други заболявания. Като самостоятелно заболяване стоматитът е представен от различни клинични и морфологични форми.

Водени причина при появата на стоматит могат да се разграничат следните групи: 1) травматични (механични, химически, включително медикаменти, радиация и др.); 2) инфекциозни (вирусни, бактериални, включително туберкулозни и сифилитични, микотични и др.); 3) алергични; 4) стоматит с екзогенни интоксикации (включително професионални); 5) стоматит при някои соматични заболявания, метаболитни заболявания (ендокринни заболявания, заболявания на стомашно-чревния тракт и сърдечно-съдовата система, ревматични заболявания, хипо- и бери-бери и др.); 6) стоматит при дерматози (пемфигус, херпетиформен дерматит на Дюринг, лихен планус и др.).

от природата на възпалението стоматитът е катарален, катарално-десквамативен, катарално-язвен, гангренозен, с образуване на везикули, мехури, афти, огнища на пара- и хиперкератоза.

Предракови изменения

Описаните по-горе заболявания (хейлит, глосит, стоматит) в хроничния си ход могат да се считат за предракови състояния,

тези. фон, на който може да се развие тумор (вж. Тумори).Да се предракови промени включват левкоплакия, ограничена хиперкератоза и кератоакантома на устните, хейлит на Manganotti. Най-важната сред тях е левкоплакията.

левкоплакия(от гръцки. левкос- бяло и френско. езеро- плоча) - дистрофични промени в епитела на лигавицата с кератинизация по време на хроничното му дразнене. Протичането е хронично, първо се появяват бели петна по лигавицата, а след това плаки. Петна и плаки се локализират най-често върху лигавицата на езика, по-рядко - на други места на устната лигавица. Плаките обикновено изпъкват над повърхността на лигавицата, повърхността им може да е грапава, покрита с пукнатини. Левкоплакията обикновено се среща при хора на възраст 30-50 години и е многократно по-честа при мъжете, отколкото при жените. Възниква най-често на базата на продължително дразнене от пушене, дъвчене на тютюн, продължителна травматизация на лигавицата с протези и кариозни зъби (локални фактори), както и на базата на хронично протичащи язви с инфекциозен произход (например сифилис). ) или дефицит на витамин А (общи фактори).

Има две форми на левкоплакия: плоска и брадавица. Хистологично при плоска формаима удебеляване на стратифицирания плосък епител поради разширяването на базалните и гранулираните слоеве, явленията на паракератоза и акантоза. Акантозните нишки на епитела са дълбоко потопени в дермата, където се появяват кръгли клетъчни инфилтрати. При брадавица формаепителът се удебелява поради пролиферация и разширяване на базалния слой. Поради това повърхността на плаките става грапава. В дермата се откриват масивни лимфоплазмоцитни инфилтрати.