Анализът на урината е важен за човек, който може да каже на лекаря къде и как го боли, и още повече за куче, което, за съжаление, не може да ни каже за своите болки.

Въпреки това, ако е нормално да вземете тест за урина в медицинска лаборатория, тогава ходенето с кучешки екскременти във ветеринарна лаборатория все още е доста рядко.

Фактори, влияещи върху състава на кучешката урина

Урината, която се отделя (диуреза), е отпадъчен продукт на тялото. Съставът му се влияе от:

• патологични фактори (инфекция, инвазия,);
• физиологичен (бременност, еструс, тегло, начин на хранене);
• климатични (температура, влажност).

Съставът на урината може да бъде повлиян от стрес.

Провеждайки експерименти и изследвания с клинично здрави животни, биолозите са изчислили параметрите, които присъстват в урината и характеризират физиологичния баланс на системите и органите.

Съставът и параметрите на нормата

Основата на урината е вода, обикновено е 97–98%. В него са включени следните компоненти:

• органични;
• неорганичен.

Според физическите показатели урината на кучето трябва да е жълта или светложълта (в зависимост от консумираната храна), прозрачна, без силна миризма.

Нормалният цвят на урината трябва да е жълт.

Таблица на органичните компоненти (норма за куче)

Плътност

Специфичното тегло на урината е показател, който характеризира колко бъбреците могат да концентрират урината чрез реабсорбиране на вода.

Плътността на урината ви позволява да оцените активността на бъбреците.

pH Индикатор за киселинен баланс

Обикновено урината може да бъде както кисела, така и алкална. По този показател можем да преценим диетата на кучето. Колкото повече протеинова храна се съдържа в купата с четири крака, толкова по-кисела е урината.

Протеиновите храни повишават киселинността на урината.

Подкислен индикатор ще бъде по време на гладуване, продължително физическо натоварване, но това няма да означава патология.

Протеин

Вещество, състоящо се от аминокиселини, обикновено не трябва да напуска тялото.

Появата на белтък в урината понякога не може да бъде свързана с патология. Това явление се наблюдава при прекомерно физическо натоварване, както и при прехранване на кучето с храна от животински произход или когато диетата не е балансирана в протеини.

Появата на протеин възниква при големи физически натоварвания.

Глюкоза

Индикатор, който позволява да се разбере дали въглехидратният метаболизъм при кучето е правилен.

Обикновено всички въглехидрати трябва да се абсорбират, но ако има излишък от тях в диетата, тогава част от тях ще се екскретират с урината.

Излишната глюкоза ще се екскретира в урината.

Често този тест е измамен. Тъй като диагностичните ленти реагират на нивото на аскорбинова киселина и тя може да се синтезира в кучето в доста високи концентрации.

Билирубин

В жлъчния компонент. Появата на следи от билирубин може да показва.

Идентифицираният билирубин показва чернодробни патологии.

Кетонни тела

Ако се открият кетонни тела заедно с високо съдържание на захар, това показва.

Кетонните тела сами по себе си обикновено могат да бъдат при продължително гладуване или при излишък на мазнини в диетата на кучето.

По време на гладуване се откриват кетонни тела.

Микроскопски изследвания

След престояване урината отделя утайка. След като се изследва под микроскоп, компонентите се разделят на органичен произход и минерален.

Под микроскоп утайката от урина се разделя на части.

органична утайка

• Червените кръвни клетки могат да бъдат намерени като органични. Такава "находка" може да показва патология на пикочните пътища.
• Левкоцитимогат да бъдат намерени в нормата, но не повече от 1-2. При по-голямо количество това говори за патология на бъбреците.
• епителни клетки винаги присъстват в утайката на урината, тъй като епителната покривка непрекъснато се променя, но този показател е по-изразен при жените.
• Ако се разкрие увеличен брой цилиндри , тогава това може да означава патология на бъбреците и пикочната система.

Наличието на червени кръвни клетки показва заболяване на пикочните пътища.

Неорганични утайки

Ако pH на урината е киселинно, тогава пикочната киселина, калциевият фосфат и калциевият сулфат могат да преобладават. Ако реакцията е по-близка до алкална, тогава могат да присъстват аморфни фосфати, магнезиев фосфат, калциев карбонат, трипел фосфат.

С появата на пикочна киселина (обикновено не трябва да бъде), можем да говорим за силно физическо натоварване на кучето или прехранване с месна храна. При патологични процеси, като диатеза на пикочната киселина, фебрилни състояния, туморни процеси, пикочната киселина ще присъства в значителни количества.

При прехранване с месо се появява пикочна киселина.

Ако урината на кучето е по-близка по цвят до тухла, тогава ще се утаят аморфни урати. При физиологичната норма такива процеси са невъзможни. Наличието може да показва треска,.

Оксалати

Оксалатите (производители на оксалова киселина) могат да бъдат в единици. Ако има много от тях в зрителното поле, тогава са възможни захарен диабет, пиелонефрит и калциева патология.

Откриването на калциев карбонат няма да бъде патология, ако кучето се храни изключително с растителни храни, в противен случай ще покаже.

Ако вашето куче е далматин или кученце, тогава амониевият урат ще присъства в урината нормално. В други случаи може да означава възпаление на пикочния мехур.

При далматинците наличието на амониев урат е нормално.

Кристали и неоплазми

• Ако се намери кристали тирозин или левцин , тогава патологията може да бъде причинена от левкемия или отравяне с фосфор.
• На неоплазми в бъбреците , или дистрофичните процеси в тях ще показват наличието на холестеролни кристали в утайката.

Тирозиновите кристали могат да бъдат причинени от левкемия.

Мастна киселина

Понякога мастни киселини могат да бъдат открити в урината. Тяхното присъствие показва дистрофични промени в бъбречната тъкан, а именно разрушаване на епитела на бъбречните тубули.

Наличието на мастни киселини показва промяна в бъбречната тъкан.

Бактериологичен анализ на урината

Откриването на бактерия в зрителното поле на микроскоп не може да говори за патология или норма, но самият факт е предпоставка за извършване на бактериален анализ.

При засяване на урина върху хранителни среди и идентифициране на нивото вариращи от 1000 до 10 000 микробни телав един милилитър урина, за жените това ще бъде норма, а за мъжете това може да показва началото на възпалителни процеси в пикочните органи.

Такъв тест за урина се извършва, като правило, не толкова за идентифициране на микрофлората, колкото за изолиране на чиста култура и субтитриране за чувствителността на антибиотиците, които след това се използват за лечение на животното.

Извършва се бактериологичен анализ на урината, за да се определи чувствителността към антибиотици.

Анализ на урината за гъбички

При засяване върху хранителни среди микроскопичните гъбички покълват при определени температури. Обикновено те отсъстват, но продължителното антибиотично лечение, както и захарният диабет, могат да активират растежа на патогенната микрофлора.

Анализът на урината може да се извърши качествено, като се използват тестови системи (ленти, които не винаги са адаптирани за ветеринарна диагностика) и количествено, в лабораторията.

Ако първоначалният анализ от тестовата система показа отклонения в една или друга посока, това не е причина за паника. Необходими са количествени измервания на параметрите на урината. Изследванията трябва да се извършват във ветеринарна лаборатория и само такава, която има право да провежда определени изследвания.

Анализът на урината трябва да се извърши в лабораторията.

находки

Трябва ясно да се разбере, че липсата на резултати от изследванията е по-добра от грешните. Изследването на урината е предназначено не само за откриване на патология, но и за диференциране на заболяването. Всяка неточност е изпълнена с назначаването на неправилно лечение, което от своя страна може да доведе до необратими последици.

Анализът на урината ще помогне да се идентифицират патологиите навреме.

Видео за анализ на кучешка урина

Уреята е един от продуктите, образувани в тялото при разграждането на протеините. Нормалната концентрация на урея в кръвта при кучета е 3,5–9,2 mmol/L (данните може леко да варират между лабораториите). Образува се в черния дроб и се отделя през бъбреците с урината. Повишаването или намаляването на нивото на уреята следователно показва нарушение на функцията на тези органи, нарушение на метаболитните процеси.

Повишаване нивото на урея

Най-често повишаването на нивото на уреята е свързано с трудностите при отстраняването й от тялото, това се дължи на влошаване на бъбречната функция. Заедно с уреята се повишава и нивото на серумния креатинин. Повишаването на кръвното ниво на урея и други продукти на азотния метаболизъм се нарича азотемия. Когато тялото започне да страда от натрупването на тези продукти в тялото, това се нарича уремия.

Също така, уреята може да се увеличи при прехранване на животното с протеини (много месо), с остра хемолитична анемия, стрес, шок, повръщане, диария, остър миокарден инфаркт.

Намалено ниво на урея

Намаляването на уреята може да бъде свързано с нисък прием на протеини от храната, тежки чернодробни заболявания, например с портосистемни шънтове. Повишената екскреция на урина, която възниква при хиперадренокортицизъм, захарен диабет и други метаболитни нарушения, също води до намаляване на нивото му.

Както може да се види от горното, уреята не е специфичен индикатор за някакво заболяване и винаги се оценява заедно с други изследвания, извършвани от ветеринарен лекар.

Статията е подготвена от лекарите от терапевтичния отдел "МЕДВЕТ"
© 2016 СВЦ "МЕДВЕТ"

Общият анализ на урината включва оценка физико-химични характеристики на микроскопия на урина и седимент.Това изследване ви позволява да оцените функцията на бъбреците и други вътрешни органи, както и да идентифицирате възпалителния процес в пикочните пътища. Заедно с общ клиничен кръвен тест, резултатите от това изследване могат да разкажат много за процесите, протичащи в тялото, и най-важното - да посочат посоката на по-нататъшно диагностично търсене.

Показания за целта на анализа:

Вторична кетонурия:
- тиреотоксикоза;
- Болест на Иценко-Кушинг; хиперпродукция на кортикостероиди (тумор на предния дял на хипофизата или надбъбречните жлези);

Хемоглобин.

норма:кучета, котки - отсъстват.

Хемоглобинурията се характеризира с червена или тъмнокафява (черна) урина, дизурия. Хемоглобинурията трябва да се разграничава от хематурия, алкаптонурия, меланинурия и порфирия. При хемоглобинурия в седимента на урината няма еритроцити, открива се анемия с ретикулоцитоза и повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвния серум.

Кога се появява хемоглобин или миоглобин в урината (хемоглобинурия)?

хемолитична анемия.
- Тежки отравяния (сулфонамиди, фенол, анилинови багрила,
- След епилептичен припадък.
- Трансфузия на несъвместима кръвна група.
- Пироплазмоза.
- Сепсис.
- Тежки наранявания.

Микроскопия на уринарния седимент.

В уринарния седимент се разграничават организирани седименти (клетъчни елементи, цилиндри, слуз, бактерии, дрожди) и неорганизирани (кристални елементи).
Еритроцити.

норма:кучета, котки - 1 - 3 еритроцита в зрителното поле.
Всичко по-горе е хематурия.

Разпределете:
- груба хематурия (при промяна на цвета на урината);
- микрохематурия (когато цветът на урината не се променя и еритроцитите се откриват само под микроскоп).

В уринарния седимент еритроцитите могат да бъдат непроменени и променени. Голяма диагностична стойност има появата на променени еритроцити в урината, т.к най-често са с бъбречен произход. Непроменените еритроцити са по-характерни за лезии на пикочните пътища (уролитиаза, цистит, уретрит).

Кога броят на червените кръвни клетки се увеличава (хематурия)?

Уролитиаза заболяване.
- Тумори на пикочно-половата система.
- Гломерулонефрит.
- Пиелонефрит.
- Инфекциозни заболявания на пикочните пътища (цистит, туберкулоза).
- Увреждане на бъбреците.
- Отравяне с производни на бензола, анилин, змийска отрова, антикоагуланти, отровни гъби.

Левкоцити.

норма:кучета, котки - 0–6 левкоцита на зрително поле.

Кога броят на белите кръвни клетки се увеличава (левкоцитурия)?

Остър и хроничен гломерулонефрит, пиелонефрит.
- Цистит, уретрит, простатит.
- Камъни в уретера.
- Тубулоинтерстициален нефрит.

епителни клетки.

норма:кучета и котки - единични или липсващи.

Епителните клетки имат различен произход:
- клетки от сквамозен епител (отмити с нощна урина от външните полови органи);
- клетки на преходния епител (покриват лигавицата на пикочния мехур, уретерите, таза, големите канали на простатната жлеза);
- клетки на бъбречния (тубуларен) епител (покриват бъбречните тубули).

Кога се увеличава броят на епителните клетки?

подобряване на клетките плосък епителняма значима диагностична стойност. Може да се предположи, че пациентът не е бил правилно подготвен за събирането на анализа.

подобряване на клетките преходен епител:
- интоксикация;
- непоносимост към анестезия, лекарства, след операции;
- жълтеница с различна етиология;
- уролитиаза (по време на преминаване на камъка);
- хроничен цистит;

Появата на клетките бъбречен епител:
- пиелонефрит;
- интоксикация (прием на салицилати, кортизон, фенацетин, бисмутови препарати, отравяне със соли на тежки метали, етиленгликол);
- тубулна некроза;

Цилиндри.

норма:кучета и котки отсъстват.

Появата на цилиндри (цилиндрурия) е симптом на увреждане на бъбреците.

Кога и какви цилиндри се появяват в общия анализ на урината (цилиндрурия)?

Хиалиновите отливки се срещат при всички органични бъбречни заболявания, броят им зависи от тежестта на състоянието и нивото на протеинурия.

Гранулирани цилиндри:
- гломерулонефрит;
- пиелонефрит;
- рак на бъбреците;
- диабетна нефропатия;
- инфекциозен хепатит;
- остеомиелит.

Восъчни цилиндрипоказват тежко увреждане на бъбреците.

Левкоцитни отливки:
- остър пиелонефрит;
- обостряне на хроничен пиелонефрит;
- Абсцес на бъбрека.

RBC цилиндри:
- бъбречен инфаркт;
- емболия;
- остър дифузен гломерулонефрит.

Пигментни цилиндри:
- преренална хематурия;
- хемоглобинурия;
- миоглобинурия.

Епителни отливки:
- остра бъбречна недостатъчност;
- тубулна некроза;
- остър и хроничен гломерулонефрит.

Мастни цилиндри:
- хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит, усложнен от нефротичен синдром;
- липоидна и липоидно-амилоидна нефроза;
- диабетна нефропатия.

бактерии.

Глобаурината в пикочния мехур е стерилна. Откриването на бактерии в анализа на урината над 50 000 в 1 ml показва инфекциозно увреждане на органите на пикочната система (пиелонефрит, уретрит, цистит и др.). Възможно е да се определи вида на бактериите само с помощта на бактериологично изследване.

Дрожди гъбички.

Откриването на дрожди от рода Candida показва кандидоза, която се проявява най-често в резултат на нерационална антибиотична терапия, употреба на имуносупресори и цитостатици.

Определянето на вида на гъбичките е възможно само с бактериологично изследване.

слуз.

Слузта се секретира от епитела на лигавиците. Обикновено липсва или присъства в урината в малки количества. При възпалителни процеси в долните пикочни пътища съдържанието на слуз в урината се увеличава.

Кристали (неорганизирана утайка).

Урината е разтвор на различни соли, които могат да се утаят (образуват кристали), когато урината престои. Наличието на определени солни кристали в уринарния седимент показва промяна в реакцията към киселинна или алкална страна. Прекомерното съдържание на сол в урината допринася за образуването на камъни и развитието на уролитиаза.

Кога и какви кристали се появяват в общия анализ на урината?
- Пикочна киселина и нейните соли (урати): обикновено могат да се появят при далматинци и английски булдог, при кучета от други породи и котки са свързани с чернодробна недостатъчност и поротосистемни анастомози.
- Трипелфосфати, аморфни фосфати: често се срещат в леко кисела или алкална урина при здрави кучета и котки; може да бъде свързано с цистит.

Калциев оксалат:

Тежки инфекциозни заболявания;
- пиелонефрит;
- диабет;
- отравяне с етилен гликол;

Цистин:

Цироза на черния дроб;
- вирусен хепатит;
- състояние на чернодробна кома
- Билирубин: Може да се появи при здрави кучета с концентрирана урина или поради билирубинурия.

Химия на кръвта.

Биохимичният кръвен тест е лабораторен диагностичен метод, който ви позволява да оцените работата на много вътрешни органи. Стандартният биохимичен кръвен тест включва определянето на редица показатели, които отразяват състоянието на протеиновия, въглехидратния, липидния и минералния метаболизъм, както и активността на някои ключови ензими в кръвния серум.

За изследване се взема кръв строго на празен стомах в епруветка с активатор на коагулацията, изследва се кръвен серум.

• Общи биохимични параметри.

общ протеин.

Общият протеин е общата концентрация на всички кръвни протеини. Съществуват различни класификации на плазмените протеини. Най-често се разделят на албумини, глобулини (всички други плазмени протеини) и фибриноген. Концентрацията на общия протеин и албумин се определя чрез биохимичен анализ, а концентрацията на глобулини чрез изваждане на концентрацията на албумин от общия протеин.

Усилване:

- дехидратация,

- възпалителни процеси

- увреждане на тъканите

- заболявания, придружени от активиране на имунната система (автоимунни и алергични заболявания, хронични инфекции и др.),

- бременност.

Фалшиво увеличение на протеина може да възникне при липемия (хилоза), хипербилирубинемия, значителна хемоглобинемия (хемолиза).

Понижаване:

- хиперхидратация,

- кървене

– нефропатия

- ентеропатия,

- силна ексудация

- асцит, плеврит,

- липса на протеин в храната,

- продължителни хронични заболявания, характеризиращи се с изчерпване на имунната система (инфекции, неоплазми),

- лечение с цитостатици, имуносупресори, глюкокортикостероиди и др.

По време на кървене концентрацията на албумин и глобулин намалява паралелно, но при някои заболявания, придружени от загуба на протеин, съдържанието на албумин намалява главно, тъй като размерът на неговите молекули е по-малък в сравнение с други плазмени протеини.

Нормална стойност

Куче 55-75 g/l

Котка 54-79 g/l

албумин

Хомогенен плазмен протеин, съдържащ малко количество въглехидрати. Важна биологична функция на албумина в плазмата е да поддържа интраваскуларното колоидно осмотично налягане, като по този начин предотвратява освобождаването на плазма от капилярите. Следователно, значително намаляване на нивото на албумин води до появата на оток и изливи в плевралната или коремната кухина. Албуминът служи като молекула-носител, транспортиращ билирубин, мастни киселини, лекарства, свободни катиони (калций, мед, цинк), някои хормони и различни токсични агенти. Освен това събира свободните радикали, свързва опасните за тъканите медиатори на възпалителни процеси.

Усилване:

- дехидратация

Не са известни нарушения, които биха били придружени от повишаване на синтеза на албумин.

Понижаване:

- хиперхидратация;

- кървене

- нефропатия и ентеропатия,

- тежка ексудация (например изгаряния);

- хронична чернодробна недостатъчност,

- липса на протеин в храната,

- синдром на малабсорбция,

- недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса

Нормална стойност

Куче 25-39 g/l

Котка 24-38 g/l

Билирубин.

Билирубинът се произвежда в макрофагите чрез ензимен катаболизъм на хемовата фракция от различни хемпротеини. Повечето от циркулиращия билирубин (около 80%) се образува от "стари" червени кръвни клетки. Мъртвите "стари" еритроцити се разрушават от ретикулоендотелните клетки. Когато хемът се окислява, се образува биливердин, който се метаболизира до билирубин. Останалата част от циркулиращия билирубин (около 20%) се образува от други източници (разрушаване на зрели червени кръвни клетки в костния мозък, съдържащ хем, мускулен миоглобин, ензими). Образуваният по този начин билирубин циркулира в кръвния поток, като се транспортира до черния дроб под формата на разтворим билирубин-албуминов комплекс. Свързаният с албумин билирубин може лесно да бъде отстранен от кръвта от черния дроб. В черния дроб билирубинът се свързва с глюкуроновата киселина под влияние на глюкуронилтрансферазите. Свързаният билирубин включва билирубин моноглюкуронид, който преобладава в черния дроб, и билирубин диглюкуронид, който преобладава в жлъчката. Свързаният билирубин се транспортира до жлъчните капиляри, откъдето навлиза в жлъчните пътища и след това в червата. В червата свързаният билирубин претърпява серия от трансформации с образуването на уробилиноген и стеркобилиноген. Стеркобилиноген и малко количество уробилиноген се екскретират с изпражненията. Основното количество уробилиноген се реабсорбира в червата, достигайки до черния дроб през порталната циркулация и се екскретира повторно от жлъчния мехур.

Нивата на серумния билирубин се повишават, когато производството му превиши метаболизма и отделянето му от тялото. Клинично хипербилирубинемията се изразява с жълтеница (жълта пигментация на кожата и склерите).

директен билирубин

Той е свързан билирубин, разтворим и силно реактивен. Повишаването на нивото на директния билирубин в кръвния серум е свързано с намалена екскреция на конюгиран пигмент от черния дроб и жлъчните пътища и се проявява под формата на холестатична или хепатоцелуларна жълтеница. Ненормалното повишаване на нивото на директния билирубин води до появата на този пигмент в урината. Тъй като индиректният билирубин не се екскретира в урината, наличието на билирубин в урината подчертава повишаването на серумните нива на конюгирания билирубин.

индиректен билирубин

Серумната концентрация на неконюгиран билирубин се определя от скоростта, с която новосинтезираният билирубин навлиза в кръвната плазма и скоростта на елиминиране на билирубина от черния дроб (чернодробен клирънс на билирубина).

Индиректният билирубин се изчислява чрез изчисление:

индиректен билирубин = общ билирубин - директен билирубин.

Повишете

- ускорено разрушаване на червени кръвни клетки (хемолитична жълтеница),

- хепатоцелуларно заболяване (чернодробен и екстрахепатален произход).

Chilez може да причини фалшиво висока стойност на билирубина, което трябва да се има предвид, ако се установи високо ниво на билирубин при пациент при липса на жълтеница. "Хилозният" кръвен серум придобива бял цвят, което се свързва с повишена концентрация на хиломикрони и / или липопротеини с много ниска плътност. Най-често хилозата е резултат от скорошно хранене, но при кучета може да бъде причинена от заболявания като захарен диабет, панкреатит и хипотиреоидизъм.

понижаване

Няма клинично значение.

Нормална стойност:

Общ билирубин

Куче - 2,0-13,5 µmol/l

Котка - 2.0-10.0 µmol/l

Директен билирубин

Куче - 0-5,5 µmol/l

Котка - 0-5,5 µmol/l

Аланин аминотрансфераза (ALT)

ALT е ендогенен ензим от групата на трансферазите, широко използван в медицинската и ветеринарна практика за лабораторна диагностика на чернодробни увреждания. Той се синтезира вътреклетъчно и обикновено само малка част от този ензим навлиза в кръвния поток. Ако енергийният метаболизъм на чернодробните клетки е нарушен от инфекциозни фактори (например вирусен хепатит) или токсични фактори, това води до повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани с преминаването на цитоплазмените компоненти в серума (цитолиза). ALT е показател за цитолиза, най-изследваният и най-показателен дори за откриване на минимални чернодробни лезии. ALT е по-специфичен за чернодробни нарушения, отколкото AST. Абсолютните стойности на ALT все още не корелират пряко с тежестта на чернодробното увреждане и с прогнозата за развитието на патологичния процес, поради което най-подходящи са серийните определяния на ALT във времето.

Подобрено:

- увреждане на черния дроб

- използване на хепатотоксични лекарства

Понижен клас:

- дефицит на пиридоксин

- повтаряща се хемодиализа

- понякога по време на бременност

Нормална стойност:

Куче 10-58 единици/л

Cat 18-79 u/l

Аспартат аминотрансфераза (AST)

Аспартат аминотрансфераза (AST) е ендогенен ензим от групата на трансферазите. За разлика от ALT, който се среща главно в черния дроб, AST присъства в много тъкани: миокард, черен дроб, скелетни мускули, бъбреци, панкреас, мозъчна тъкан, далак, като е по-малко характерен показател за чернодробната функция. На нивото на чернодробните клетки изоензимите AST се намират както в цитозола, така и в митохондриите.

Подобрено:

– Токсичен и вирусен хепатит

- Некроза на чернодробна тъкан

- Остър миокарден инфаркт

– Приложение на опиоиди при пациенти със заболяване на жлъчните пътища

Увеличаването и бързото намаляване предполагат обструкция на екстрахепаталните жлъчни пътища.

Понижен клас:

– азотемия

Нормална стойност:

Куче - 8-42 единици / л

Котка - 9-45 единици / л

Увеличаването на ALT, по-голямо от увеличението на AST, е показателно за увреждане на черния дроб; ако индексът AST се повиши повече от повишаването на ALT, тогава това, като правило, показва проблеми с миокардните клетки (сърдечния мускул).

γ - глутамил трансфераза (GGT)

GGT е ензим, локализиран върху клетъчната мембрана на различни тъкани, катализиращ реакцията на трансаминиране или трансаминиране на аминокиселини по време на техния катаболизъм и биосинтеза. Ензимът пренася γ-глутамил от аминокиселини, пептиди и други вещества към акцепторни молекули. Тази реакция е обратима. По този начин GGT участва в транспорта на аминокиселини през клетъчната мембрана. Следователно, най-високото съдържание на ензима се отбелязва в мембраната на клетки с висока секреторна и абсорбционна способност: чернодробни тубули, епител на жлъчните пътища, тубули на нефрона, епител на въси на тънките черва, екзокринни клетки на панкреаса.

Тъй като GGT е свързан с епителните клетки на системата на жлъчните пътища, той има диагностична стойност при нарушение на чернодробната функция.

Подобрено:

- холелитиаза

- при кучета с повишена концентрация на глюкокортикостероиди

- хипертиреоидизъм

хепатит с екстра- или интрахепатален произход, чернодробна неоплазия,

- остър панкреатит, рак на панкреаса

- обостряне на хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит,

Понижен клас:

Нормална стойност

Куче 0-8 u/l

Котка 0-8 u/l

За разлика от ALT, който се съдържа в цитозола на хепатоцитите и следователно е чувствителен маркер за нарушение на целостта на клетката, GGT се намира изключително в митохондриите и се освобождава само когато тъканта е значително увредена. За разлика от хората, антиконвулсантите, използвани при кучета, не предизвикват повишаване на активността на GGT или тя е минимална. При котки с чернодробна липидоза активността на ALP е повишена в по-голяма степен от GGT. Коластрата и кърмата в ранните етапи на хранене съдържат висока GGT активност, така че нивото на GGT е повишено при новородени.

Алкална фосфатаза.

Този ензим се намира главно в черния дроб (жлъчните тубули и епитела на жлъчните пътища), бъбречните тубули, тънките черва, костите и плацентата. Това е ензим, свързан с клетъчната мембрана, който катализира алкалната хидролиза на голямо разнообразие от вещества, по време на която остатъкът от фосфорна киселина се отцепва от неговите органични съединения.

Общата активност на алкалната фосфатаза в циркулиращата кръв на здрави животни се състои от активността на чернодробните и костните изоензими. Делът на активност на костните изоензими е най-висок при растящи животни, докато при възрастни тяхната активност може да се увеличи с костни тумори.

Усилване:

- нарушение на потока на жлъчката (холестатично хепатобилиарно заболяване),

- нодуларна хиперплазия на черния дроб (развива се с напредване на възрастта),

- холестаза,

- повишена активност на остеобластите (в млада възраст),

- заболявания на скелетната система (костни тумори, остеомалация и др.)

- бременност (повишаването на алкалната фосфатаза по време на бременност се дължи на плацентарния изоензим).

При котки може да е свързано с чернодробна липидоза.

Понижаване:

- хипотиреоидизъм,

- хиповитаминоза С.

Нормална стойност

Куче 10-70 единици/л

Котка 0-55 u/l

алфа-амилаза

Амилазата е хидролитичен ензим, участващ в разграждането на въглехидратите. Амилазата се произвежда в слюнчените жлези и панкреаса, след което навлиза съответно в устната кухина или дуоденалния лумен. Значително по-ниска активност на амилазата притежават и органи като яйчници, фалопиеви тръби, тънки и дебели черва и черен дроб. В кръвния серум се изолират изоензими на панкреатична и слюнчена амилаза. Ензимът се екскретира от бъбреците. Следователно повишаването на активността на серумната амилаза води до повишаване на активността на амилазата в урината. Амилазата може да образува големи комплекси с имуноглобулини и други плазмени протеини, което не й позволява да премине през бъбречните гломерули, в резултат на което съдържанието й в серума се увеличава, а в урината се наблюдава нормална активност на амилазата.

Подобрено:

- Панкреатит (остър, хроничен, реактивен).

- Новообразувания на панкреаса.

- Запушване на панкреатичния канал (тумор, камък, сраствания).

- Остър перитонит.

- Захарен диабет (кетоацидоза).

- Заболявания на жлъчните пътища (холелитиаза, холецистит).

- Бъбречна недостатъчност.

- Травматични лезии на коремната кухина.

Понижен клас:

- Остър и хроничен хепатит.

- Панкреатична некроза.

- Тиреотоксикоза.

- Инфаркт на миокарда.

Нормални стойности:

Куче - 300-1500 единици / л

Котка - 500-1200 единици / л

панкреатична амилаза.

Амилазата е ензим, който катализира разграждането (хидролиза) на сложни въглехидрати (нишесте, гликоген и някои други) до дизахариди и олигозахариди (малтоза, глюкоза). При животните значителна част от активността на амилазата се дължи на лигавицата на тънките черва и други екстрапанкреатични източници. С участието на амилазата в тънките черва завършва процесът на смилане на въглехидратите. Различни нарушения в процесите в ацинарните клетки на екзокринния панкреас, повишената пропускливост на панкреатичния канал и преждевременното активиране на ензимите водят до "изтичане" на ензими вътре в органа.

Усилване:

- бъбречна недостатъчност

- тежко възпалително заболяване на червата (перфорация на тънките черва, волвулус),

- продължително лечение с глюкокортикостероиди.

понижаване :

- възпаление,

Некроза или тумор на панкреаса.

Нормална стойност

Куче 243,6-866,2 единици/л

Cat 150,0-503,5 единици/л

Глюкоза.

Глюкозата е основният източник на енергия в тялото. Като част от въглехидратите, глюкозата влиза в тялото с храната и се абсорбира в кръвта от йеюнума. Освен това може да се синтезира от тялото главно в черния дроб и бъбреците от невъглехидратни компоненти. Всички органи имат нужда от глюкоза, но особено много глюкоза се използва от мозъчните тъкани и червените кръвни клетки. Черният дроб регулира нивата на кръвната захар чрез гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В черния дроб и мускулите глюкозата се съхранява под формата на гликоген, който се използва за поддържане на физиологичната концентрация на глюкоза в кръвта, особено в интервалите между храненията. Глюкозата е единственият източник на енергия за работата на скелетните мускули в анаеробни условия. Основните хормони, които влияят на глюкозната хомеостаза, са инсулин и дерегулиращите хормони глюкагон, катехоламини и кортизол.

Усилване:

инсулинов дефицит или тъканна резистентност към инсулин,

тумори на хипофизата (открити при котки),

- остър панкреатит,

- бъбречна недостатъчност

- приемане на определени лекарства (глюкокортикостероиди, тиазидни диуретици, интравенозно приложение на течности, съдържащи глюкоза, прогестини и др.),

- тежка хипотермия.

Краткотрайна хипергликемия е възможна при наранявания на главата и лезии на ЦНС.

Понижаване:

- тумор на панкреаса (инсулином),

- хипофункция на ендокринните органи (хипокортицизъм);

- чернодробна недостатъчност,

- цироза на черния дроб;

- продължително гладуване и анорексия;

- вродени портосистемни шънтове;

- идиопатична ювенилна хипогликемия при кучета от дребни и ловни породи,

- предозиране на инсулин,

- топлинен удар

При продължителен контакт на кръвния серум с еритроцитите е възможно спад на глюкозата, тъй като еритроцитите активно го консумират, така че е препоръчително кръвта да се центрофугира възможно най-скоро. Съдържанието на глюкоза в нецентрофугирана кръв намалява с приблизително 10% на час.

Нормална стойност

Куче 4,3-7,3 mmol/l

Cat 3,3-6,3 mmol/l

Креатинин

Креатинът се синтезира в черния дроб и след освобождаване навлиза в мускулната тъкан с 98%, където се фосфорилира. Образуваният фосфокреатин играе важна роля в съхранението на мускулна енергия. Когато тази мускулна енергия е необходима за метаболитните процеси, фосфокреатинът се разгражда до креатинин. Креатининът е постоянна азотна съставка на кръвта, независима от повечето храни, упражнения или други биологични константи, и е свързана с мускулния метаболизъм.

Нарушената бъбречна функция намалява екскрецията на креатинин, което води до повишаване на серумния креатинин. По този начин концентрациите на креатинин приблизително характеризират нивото на гломерулна филтрация. Основната стойност на определянето на серумния креатинин е диагностицирането на бъбречна недостатъчност.

Серумният креатинин е по-специфичен и по-чувствителен индикатор за бъбречната функция от уреята.

Усилване:

- остра или хронична бъбречна недостатъчност.

Поради преренални причини, които причиняват намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (дехидратация, сърдечно-съдови заболявания, септичен и травматичен шок, хиповолемия и др.), Бъбречни, свързани с тежки заболявания на бъбречния паренхим (пиелонефрит, лептоспироза, отравяне, неоплазия, вродени нарушения). , травма, исхемия) и постренални - обструктивни нарушения, които предотвратяват отделянето на креатинин в урината (запушване на уретрата, уретера или разкъсване на пикочните пътища).

понижаване :

- свързано с възрастта намаляване на мускулната маса.

Нормална стойност

Куче 26-130 µmol/l

Cat 70-165 µmol/l

Урея

Уреята се образува в резултат на катаболизма на аминокиселините от амоняка. Амонякът, образуван от аминокиселини, е токсичен и се превръща от чернодробните ензими в нетоксична урея. Основната част от уреята, която след това навлиза в кръвоносната система, лесно се филтрира и отделя от бъбреците. Уреята може също пасивно да дифундира в интерстициалната тъкан на бъбреците и да се върне в кръвния поток. Пасивната дифузия на урея зависи от скоростта на филтриране на урината - колкото по-висока е (например след интравенозно приложение на диуретици), толкова по-ниско е нивото на уреята в кръвта.

Усилване:

- бъбречна недостатъчност (може да се дължи на преренални, бъбречни и постренални нарушения).

понижаване

- нисък прием на протеини в организма,

- чернодробни заболявания.

Нормална стойност

Куче 3,5-9,2 mmol/l

Cat 5,4-12,1 mmol/l

Пикочна киселина

Пикочната киселина е крайният продукт на пуриновия катаболизъм.

Пикочната киселина се абсорбира в червата, циркулира в кръвта като йонизиран урат и се екскретира в урината. При повечето бозайници елиминирането се извършва от черния дроб. Хепатоцитите окисляват пикочната киселина с помощта на уреаза, за да образуват водоразтворим алантоин, който се отделя от бъбреците. Намаляването на метаболизма на пикочната киселина, съчетано с намаляването на метаболизма на амоняка при портосистемно шунтиране, води до образуване на уратни кристали с образуване на уратни камъни (уролитиаза).

При портосистемно маневриране (PSSh), пикочната киселина, генерирана от пуриновия метаболизъм, практически не преминава през черния дроб, тъй като PSSh представлява директна съдова връзка от порталната вена към системното кръвообращение, заобикаляйки черния дроб.

Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстваща хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониерия. Тъй като пикочната киселина не достига черния дроб при PSS, тя не се превръща напълно в алантоин, което води до необичайно повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. В същото време пикочната киселина се филтрира свободно от гломерулите, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на проксималните нефрони. По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума.

Далматинските кучета са предразположени към образуване на уратни кристали поради специфично метаболитно нарушение на черния дроб, което води до непълно окисляване на пикочната киселина.

Повишете

- диатеза на пикочната киселина

- левкемия, лимфом

анемия, причинена от дефицит на витамин В12

- някои остри инфекции (пневмония, туберкулоза)

- заболявания на черния дроб и жлъчните пътища

- диабет

- дерматологични заболявания

- заболяване на бъбреците

- ацидоза

Понижаване:

- диета с ниско съдържание на нуклеинови киселини

- използване на диуретици

Нормална стойност

куче<60 мкмоль/л

котка<60 мкмоль/л

Липаза

Панкреатичната липаза е ензим, който се секретира в големи количества в дванадесетопръстника с панкреатичен сок и катализира хидролизата на триглицеридите до мастни киселини и моноглицериди. Активността на липазата също се отбелязва в стомаха, черния дроб, мастните и други тъкани. Панкреатичната липаза действа върху повърхността на липидните капчици, образувани в червата.

Повишете :

- перфорация на тънките черва

- хронична бъбречна недостатъчност,

- използване на кортикостероиди,

- следоперативен период

понижаване

- хемолиза.

Нормална стойност

куче<500 ед/л

котка<200 ед/л

Холестерол

Определянето на нивата на холестерола характеризира липидния статус и метаболитните нарушения.

Холестеролът (холестерол) е вторичен едновалентен алкохол. Свободният холестерол е компонент на клетъчните плазмени мембрани. Неговите естери преобладават в кръвния серум. Холестеролът е предшественик на половите хормони, кортикостероидите, жлъчните киселини и витамин D. По-голямата част от холестерола (до 80%) се синтезира в черния дроб, а останалата част влиза в тялото с животински продукти (тлъсто месо, масло, яйца). Холестеролът е неразтворим във вода, транспортирането му между тъканите и органите се осъществява поради образуването на липопротеинови комплекси.

С възрастта нивото на холестерола в кръвта се повишава, появяват се половите различия в концентрацията, което се свързва с действието на половите хормони. Естрогените намаляват, а андрогените повишават нивата на общия холестерол.

Подобрено:

- хиперлипопротеинемия

- обструкция на жлъчните пътища: холестаза, билиарна цироза;

- нефроза;

- заболявания на панкреаса;

- хипотиреоидизъм, захарен диабет;

- затлъстяване.

Понижен клас:

- тежко хепатоцелуларно увреждане;

- хипертиреоидизъм;

- миелопролиферативни заболявания;

- стеаторея с малабсорбция;

- гладуване;

- хронична анемия (мегалобластна/сидеробластна);

- Възпаление, инфекция.

Нормална стойност:

Куче - 3,8-7,0 mmol / l

Котка - 1,6-3,9 mmol / l

Креатин фосфокиназа (CPK)

Креатин фосфокиназата е ензим в цитоплазмата на скелетните мускули и миокардните клетки, който катализира обратимата реакция на превръщането на креатин фосфата в креатинин в присъствието на ADP, който след това се превръща в ATP, който е източник на енергия за мускулна контракция.

Активната форма на CPK е димер, състоящ се съответно от субединици M и B, има 3 изоензима на CPK: BB (намира се в мозъка), MB (в миокарда) и MM (в скелетните мускули и миокарда). Степента на увеличение зависи от естеството на увреждането и първоначалното ниво на ензима в тъканта. При котките съдържанието на CPK в тъканите е относително по-ниско, отколкото при животни от други видове, така че те трябва да обърнат внимание дори на леко превишаване на горната граница на стандартния диапазон.

Често при анорексични котки, нивата на CPK могат да се повишават и падат няколко дни след подходяща поддържаща диета.

Повишете

- увреждане на скелетната мускулатура (травма, операция, мускулна дистрофия, полимиозит и др.).

- след значително физическо натоварване,

- епилептични припадъци

- миокарден инфаркт (2-3 часа след лезията и след 14-30 часа достига максимум, нивото намалява с 2-3 дни).

- метаболитни нарушения (дефицит на фосфофруктокиназа при кучета, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм, злокачествена хипертермия).

Когато мускулната тъкан е увредена, заедно с CPK, ензими като LDH и AST също ще бъдат увеличени.

Понижаване:

- намаляване на мускулната маса

Нормална стойност

Куче 32-220 единици/л

Cat 150-350 единици/л

Лактат дехидрогеназа LDH

Цитозолен ензим, катализиращ обратимото превръщане на лактат в пируват с участието на NADH по време на гликолиза. При пълно снабдяване с кислород лактатът в кръвта не се натрупва, а се неутрализира и екскретира. При недостиг на кислород ензимът има тенденция да се натрупва, причинявайки мускулна умора, нарушавайки тъканното дишане. Високата LDH активност е присъща на много тъкани. Има 5 LDH изоензима: 1 и 2 присъстват главно в сърдечния мускул, в еритроцитите и бъбреците, 4 и 5 са ​​локализирани в черния дроб и скелетните мускули. LDH 3 е характерен за белодробната тъкан. В зависимост от това коя от петте изоформи на ензима се намира в дадена тъкан зависи и методът на окисление на глюкозата – аеробен (до CO2 и H2O) или анаеробен (до млечна киселина).

Тъй като активността на ензима е висока в тъканите, дори относително малко тъканно увреждане или лека хемолиза води до значително повишаване на LDH активността в циркулиращата кръв. От това следва, че всички заболявания, придружени от разрушаване на клетки, съдържащи LDH изоензими, са придружени от повишаване на неговата активност в кръвния серум.

Повишете

- инфаркт на миокарда

- увреждане и дистрофия на скелетната мускулатура,

- некротично увреждане на бъбреците и черния дроб,

- холестатични чернодробни заболявания,

- Панкреатит,

- пневмония,

- хемолитична анемия и др.

понижаване

Няма клинично значение.

Нормална стойност

Куче 23-220 единици/л

Cat 35-220 единици/л

Степента на повишаване на активността на LDH при инфаркт на миокарда не корелира с размера на увреждането на сърдечния мускул и може да служи само като показателен фактор за прогнозата на заболяването. Като цяло, като неспецифичен лабораторен маркер, промените в нивата на LDH трябва да се оценяват само в комбинация със стойностите на други лабораторни параметри (CPK, AST и др.), Както и данни от инструментални диагностични методи. Също така е важно да не забравяме, че дори лека хемолиза на кръвния серум води до значително повишаване на активността на LDH.

Холинестераза ChE

Холинестеразата е ензим от класа на хидролазите, катализиращ разграждането на холинови естери (ацетилхолин и др.) с образуването на холин и съответните киселини. Има два вида ензими: истински (ацетилхолинестераза) - който играе важна роля в предаването на нервните импулси (намира се в нервната тъкан и мускулите, еритроцитите) и фалшив (псевдохолинестераза) - серум, присъства в черния дроб и панкреаса, мускули, сърце, мозък. ChE изпълнява защитна функция в организма, по-специално предотвратява инактивирането на ацетилхолинестеразата чрез хидролизиране на инхибитора на този ензим, бутирилхолин.

Ацетилхолинеразата е строго специфичен ензим, който хидролизира ацетилхолина, който участва в предаването на сигнали през окончанията на нервните клетки и е един от най-важните невротрансмитери в мозъка. С намаляване на активността на ChE се натрупва ацетилхолин, което води първо до ускоряване на проводимостта на нервните импулси (възбуждане) и след това до блокиране на предаването на нервните импулси (парализа). Това причинява дезорганизация на всички процеси в тялото, а при тежко отравяне може да доведе до смърт.

Измерването на нивото на ChE в кръвния серум може да бъде полезно в случай на отравяне с инсектициди или различни токсични съединения, които инхибират ензима (органофосфор, фенотиазини, флуориди, различни алкалоиди и др.)

Повишете

- диабет;

- рак на млечната жлеза;

- нефроза;

- хипертония;

- затлъстяване;

понижаване

- увреждане на черния дроб (цироза, чернодробни метастази)

- мускулни дистрофии, дерматомиозит

Нормална стойност

Куче 2200-6500 U/l

Cat 2000-4000 U/l

калций. Йонизиран калций.

Калцият присъства в плазмата в три форми:

1) в комбинация с органични и неорганични киселини (много малък процент),

2) в свързана с протеини форма,

3) в йонизирана форма на Ca2+.

Общият калций включва общата концентрация на трите форми. От общия калций 50% е йонизиран калций и 50% е свързан с албумин. Физиологичните промени бързо променят свързването на калций. При биохимичен кръвен тест се измерва както нивото на общия калций в кръвния серум, така и отделно концентрацията на йонизиран калций. Йонизираният калций се определя в случаите, когато е необходимо да се определи съдържанието на калций, независимо от нивото на албумина.

Йонизираният Ca2+ калций е биологично активна фракция. Дори леко повишаване на плазмения Ca2+ може да доведе до смърт поради мускулна парализа и кома.

В клетките калцият служи като вътреклетъчен медиатор, който влияе върху различни метаболитни процеси. Калциевите йони участват в регулирането на най-важните физиологични и биохимични процеси: нервно-мускулно възбуждане, коагулация на кръвта, процеси на секреция, поддържане на целостта на мембраната и транспорт през мембраните, много ензимни реакции, освобождаване на хормони и невротрансмитери, вътреклетъчно действие на редица хормони, участва в процеса на минерализация на костите. Така те осигуряват функционирането на сърдечно-съдовата и нервно-мускулната системи. Нормалното протичане на тези процеси се осигурява от факта, че концентрацията на Ca2+ в кръвната плазма се поддържа в много тесни граници. Следователно нарушението на концентрацията на Ca2 + в тялото може да причини много патологии. При намаляване на калция най-опасните последици са атаксия и гърчове.

Промените в концентрацията на плазмените протеини (предимно албумин, въпреки че глобулините също свързват калций) са придружени от съответните промени в нивото на общия калций в кръвната плазма. Свързването на калций с плазмените протеини зависи от рН: ацидозата насърчава прехода на калций в йонизирана форма, а алкалозата увеличава свързването с протеини, т.е. намалява концентрацията на Ca2+.

Калциевата хомеостаза включва три хормона: паратиреоиден (PTH), калцитриол (витамин D) и калцитонин, които действат върху три органа: кости, бъбреци и черва. Всички те работят по механизъм за обратна връзка. Калциевият метаболизъм се влияе от естрогени, кортикостероиди, растежен хормон, глюкагон и Т4. ПТХ е основният физиологичен регулатор на концентрацията на калций в кръвта. Основният сигнал, който влияе върху интензивността на секрецията на тези хормони, е промяната на йонизирания Ca в кръвта. Калцитонинът се секретира от парафоликуларните с-клетки на щитовидната жлеза в отговор на повишаване на концентрацията на Ca2+, като същевременно нарушава освобождаването на Ca2+ от лабилното калциево депо в костите. При падане на Ca2+ протича обратният процес. ПТХ се секретира от клетките на паращитовидните жлези и когато концентрацията на калций спадне, секрецията на ПТХ се увеличава. ПТХ стимулира освобождаването на калций от костите и реабсорбцията на Ca в бъбречните тубули.

Усилване:

- хипералбуминемия

- злокачествени тумори

- първичен хиперпаратироидизъм;

- хипокортицизъм;

- остеолитични костни лезии (остомиелит, миелом);

- идиопатична хиперкалцемия (котки);

Понижаване:

- хипоалбуминемия;

- алкалоза;

- първичен хипопаратироидизъм;

- хронична или остра бъбречна недостатъчност;

- вторичен бъбречен хиперпаратироидизъм;

- Панкреатит;

- небалансирана диета, дефицит на витамин D;

- еклампсия или следродилна пареза;

- малабсорбция от червата;

- хиперкалцитонизъм;

- хиперфосфатемия;

- хипомагнезиемия;

- ентероколит;

- кръвопреливане;

- идиопатична хипокалцемия;

- обширно увреждане на меките тъкани;

Желязо

Желязото е важен компонент на ензимите, съдържащи хем, е част от хемоглобина, цитохромите и други биологично важни съединения. Желязото е основен елемент за образуването на червени кръвни клетки, участва в преноса на кислород и тъканното дишане. Участва и в редица редокс реакции, имунната система, синтеза на колаген. Развиващите се еритроидни клетки поемат от 70 до 95% от циркулиращото в плазмата желязо, а хемоглобинът представлява 55 до 65% от общото съдържание на желязо в еритроцитите. Усвояването на желязото зависи от възрастта и здравословното състояние на животното, състоянието на метаболизма на желязото в организма, както и броя на жлезите и неговата химична форма. Под действието на стомашната солна киселина, поетите с храната железни оксиди стават разтворими и се свързват в стомаха с муцин и различни малки молекули, които поддържат желязото в разтворимо състояние, подходящо за абсорбция в алкалната среда на тънките черва. При нормални условия само малък процент желязо от храната навлиза в кръвта. Усвояването на желязото се увеличава при недостига му в организма, повишена еритропоеза или хипоксия и намалява при високото му общо съдържание в организма. Повече от половината желязо е част от хемоглобина.

Желателно е да се изследва кръвта за желязо на празен стомах, тъй като има дневни колебания в нивото му с максимални стойности сутрин. Нивото на желязо в серума зависи от редица фактори: абсорбция в червата, натрупване в черния дроб, далака, костния мозък, разрушаване и загуба на хемоглобин, синтез на нов хемоглобин.

Подобрено:

- хемолитична анемия,

- хиперхромна анемия с фолиен дефицит,

- чернодробни заболявания,

- приложение на кортикостероиди

- интоксикация с олово

Понижен клас:

- авитаминоза В12;

- желязодефицитна анемия;

- хипотиреоидизъм;

- тумори (левкемия, миелома);

- инфекциозни заболявания;

- загуба на кръв;

- хронично увреждане на черния дроб (цироза, хепатит);

- стомашно-чревни заболявания.

хлор

Хлорът е основният анион в извънклетъчните течности, присъства в стомашния сок, панкреатичните и чревните секрети, потта, цереброспиналната течност. Хлорът е важен регулатор на обема на извънклетъчната течност и осмоларитета на плазмата. Хлорът поддържа целостта на клетките чрез ефекта си върху осмотичното налягане и киселинно-алкалния баланс. В допълнение, хлорът допринася за задържането на бикарбонат в дисталните бъбречни тубули.

Има два вида метаболитна алкалоза с хиперхлоремия:

чувствителният към хлор тип, който може да се коригира чрез прилагане на хлор, възниква при повръщане и прилагане на диуретици в резултат на загубата на Н+ и Cl- йони;

хлор-резистентен тип, който не се коригира чрез въвеждане на хлор, се наблюдава при пациенти с първичен или вторичен хипералдостеронизъм.

Подобрено:

- дехидратация,

- хронична хипервентилация с респираторна ацидоза,

- метаболитна ацидоза с продължителна диария,

- хиперпаратироидизъм,

- ацидоза на бъбречните тубули,

- травматично увреждане на мозъка с увреждане на хипоталамуса,

- еклампсия.

Понижен клас:

- обща хиперхидратация,

- непоносимо повръщане или стомашна аспирация с алкалоза с хипохлоремия и хипокалиемия,

- хипералдостеронизъм,

- Синдром на Кушинг

- АСТН-продуциращи тумори,

- изгаряния с различна степен,

- застойна сърдечна недостатъчност

- метаболитна алкалоза,

- хронична хиперкапния с дихателна недостатъчност,

Нормална стойност:

Куче - 96-122 mmol / l

Котка - 107-129 mmol / l

калий

Калият е основният електролит (катион) и компонент на вътреклетъчната буферна система. Почти 90% от калия е концентриран вътре в клетката и само малки количества присъстват в костите и кръвта. Калият е концентриран главно в скелетните мускули, черния дроб и миокарда. От увредените клетки калият се освобождава в кръвта. Целият калий, който влиза в тялото с храната, се абсорбира в тънките черва. Обикновено до 80% от калия се екскретира с урината, а останалата част с изпражненията. Независимо от количеството входящ калий отвън, той се екскретира ежедневно от бъбреците, което бързо води до тежка хипокалиемия.

Калият е жизненоважен компонент за нормалното образуване на мембранни електрически феномени, той играе важна роля в провеждането на нервните импулси, мускулните контракции, киселинно-алкалния баланс, осмотичното налягане, протеиновия анаболизъм и образуването на гликоген. Заедно с калций и магнезий, K+ регулира сърдечната контракция и сърдечния дебит. Калиеви и натриеви йони са от голямо значение за регулирането на киселинно-алкалния баланс от бъбреците.

Калиевият бикарбонат е основният вътреклетъчен неорганичен буфер. При недостиг на калий се развива вътреклетъчна ацидоза, при която респираторните центрове реагират с хипервентилация, което води до намаляване на pCO2.

Повишаването и намаляването на нивото на калий в кръвния серум се причинява от нарушения във вътрешния и външния баланс на калий. Факторът на външния баланс е: прием на калий с храната, киселинно-алкален баланс, минералокортикоидна функция. Факторите на вътрешния баланс включват функцията на надбъбречните хормони, които стимулират отделянето му. Минералокортикоидите влияят директно върху секрецията на калий в дисталните тубули, глюкокортикостероидите действат косвено чрез увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация и екскреция в урината, както и повишаване на нивата на натрий в дисталните тубули.

Подобрено:

- масивна мускулна травма

- унищожаване на тумора

- хемолиза, DIC,

- метаболитна ацидоза,

- декомпенсиран захарен диабет,

- бъбречна недостатъчност

- предписване на нестероидни противовъзпалителни средства,

- предписване на К-съхраняващи диуретици,

Понижен клас:

- прилагане на некалий-съхраняващи диуретици.

- диария, повръщане,

- приемане на лаксативи

- обилно изпотяване

- Тежки изгаряния.

Хипокалиемия, свързана с намалена екскреция на калий в урината, но без метаболитна ацидоза или алкалоза:

- парентерална терапия без допълнителен прием на калий,

глад, анорексия, малабсорбция,

- бърз растеж на клетъчна маса при лечение на анемия с препарати от желязо, витамин В12 или фолиева киселина.

Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на К+ и метаболитна ацидоза:

- бъбречна тубулна ацидоза (RTA),

- диабетна кетоацидоза.

Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на К+ и нормално pH (обикновено от бъбречен произход):

- възстановяване след обструктивна нефропатия,

- назначаване на пеницилини, аминогликозиди, цисплатин, манитол,

- хипомагнезиемия,

- моноцитна левкемия

Нормални стойности:

Куче - 3,8-5,6 mmol / l

Котка - 3,6-5,5 mmol / l

Натрий

В телесните течности натрият е в йонизирано състояние (Na+). Натрият присъства във всички телесни течности, главно в извънклетъчното пространство, където е основният катион, а калият е основният катион на вътреклетъчното пространство. Преобладаването на натрия над другите катиони се запазва и в други телесни течности, като стомашен сок, панкреатичен сок, жлъчка, чревен сок, пот, CSF. Относително големи количества натрий се намират в хрущялите и малко по-малко в костите. Общото количество натрий в костите се увеличава с възрастта, а делът на резервите намалява. Този лоб е клинично важен, защото представлява резервоар за загуба на натрий и ацидоза.

Натрият е основният компонент на осмотичното налягане на течността. Всички движения на натрия причиняват движението на определени количества вода. Обемът на извънклетъчната течност е пряко свързан с общото количество натрий в тялото. Концентрацията на натрий в плазмата е идентична с концентрацията на интерстициалната течност.

Подобрено:

- използване на диуретици,

- диария (при млади животни)

- Синдром на Кушинг

Понижен клас:

Намаляване на обема на извънклетъчната течност се наблюдава, когато:

- нефрит със загуба на сол,

- дефицит на глюкокортикоиди,

- осмотична диуреза (диабет с глюкозурия, състояние след нарушение на обструкцията на пикочните пътища),

- бъбречна тубулна ацидоза, метаболитна алкалоза,

- кетонурия.

Умерено увеличение на обема на извънклетъчната течност и нормално ниво на общия натрий се наблюдава при:

- хипотиреоидизъм,

- болка, стрес

- понякога в следоперативния период

Увеличаване на обема на извънклетъчната течност и повишаване на нивото на общия натрий се наблюдава при:

- застойна сърдечна недостатъчност (серумното ниво на натрий е предиктор за смъртност),

- нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност,

- цироза на черния дроб,

- кахексия,

- хипопротеинемия.

Нормална стойност:

Куче - 140-154 mmol / l

Котка - 144-158 mmol / l

Фосфор

След калция, фосфорът е най-разпространеният минерал в тялото, присъстващ във всяка тъкан.

В клетката фосфорът участва главно в метаболизма на въглехидратите и мазнините или е свързан с протеини и само малка част е под формата на фосфатен йон. Фосфорът е част от костите и зъбите, е една от съставките на нуклеиновите киселини, фосфолипидите на клетъчната мембрана, също така участва в поддържането на киселинно-алкалния баланс, в съхранението и преноса на енергия, в ензимните процеси, стимулира мускулната контракция и е необходим за поддържане на неврона дейност. Бъбреците са основният регулатор на фосфорната хомеостаза.

Подобрено:

— Остеопороза.

- Използване на цитостатици (цитолиза на клетките и освобождаване на фосфати в кръвта).

- Остра и хронична бъбречна недостатъчност.

- Разпадане на костна тъкан (при злокачествени тумори)

– Хипопаратироидизъм,

– Ацидоза

- Хипервитаминоза D.

- Портална цироза.

- Зарастване на костни фрактури (образуване на костен "калус").

Понижен клас:

- Остеомалация.

- Синдром на малабсорбция.

- Тежка диария, повръщане.

- Хиперпаратироидизъм първичен и ектопичен синтез на хормони от злокачествени тумори.

- Хиперинсулинемия (при лечение на захарен диабет).

- Бременност (физиологичен дефицит на фосфор).

- Дефицит на соматотропен хормон (хормон на растежа).

Нормална стойност:

Куче - 1,1-2,0 mmol / l

Котка - 1,1-2,3 mmol / l

Магнезий

Магнезият е елемент, който, макар и в малки количества в организма, е от голямо значение. Около 70% от общото количество магнезий е в костите, а останалата част се разпределя в меките тъкани (особено в скелетните мускули) и в различни течности. Приблизително 1% е в плазмата, 25% са свързани с протеини, а останалата част остава в йонизирана форма. Повечето магнезий се намират в митохондриите и ядрото. Освен пластичната си роля като компонент на костите и меките тъкани, Mg има много функции. Заедно с натриеви, калиеви и калциеви йони магнезият регулира нервно-мускулната възбудимост и механизма на кръвосъсирването. Действията на калция и магнезия са тясно свързани и дефицитът на един от двата елемента значително влияе върху метаболизма на другия (магнезият е от съществено значение както за чревната абсорбция, така и за метаболизма на калция). В мускулната клетка магнезият действа като калциев антагонист.

Дефицитът на магнезий води до мобилизиране на калций от костите, така че се препоръчва нивата на калций да се вземат предвид при оценката на нивата на магнезий. От клинична гледна точка дефицитът на магнезий причинява невромускулни заболявания (мускулна слабост, тремор, тетания и конвулсии) и може да причини сърдечни аритмии.

Подобрено:

- ятрогенни причини

- бъбречна недостатъчност

- дехидратация;

- диабетна кома

- хипотиреоидизъм;

Понижен клас:

- заболявания на храносмилателната система: малабсорбция или прекомерна загуба на течности през стомашно-чревния тракт;

- бъбречни заболявания: хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, бъбречна тубулна ацидоза, диуретична фаза на остра тубулна некроза,

- употребата на диуретици, антибиотици (аминогликозиди), сърдечни гликозиди, цисплатин, циклоспорин;

- ендокринни нарушения: хипертиреоидизъм, хиперпаратироидизъм и други причини за хиперкалцемия, хиперпаратироидизъм, захарен диабет, хипералдостеронизъм,

- метаболитни нарушения: прекомерна лактация, последния триместър на бременността, лечение с инсулин при диабетна кома;

- еклампсия,

- остеолитични костни тумори,

Прогресивна болест на Paget на костите

- остър и хроничен панкреатит,

- тежки изгаряния

- септични състояния,

- хипотермия.

Нормална стойност:

Куче - 0,8-1,4 mmol / l

Котка - 0,9-1,6 mmol / l

Жлъчни киселини

Определянето на общото съдържание на жлъчни киселини (FA) в циркулиращата кръв е функционален тест на черния дроб, дължащ се на специален процес на рециклиране на FA, наречен ентерохепатална циркулация. Основните компоненти, участващи в рециклирането на жлъчните киселини, са хепатобилиарната система, терминалният илеум и системата на порталната вена.

Нарушенията на кръвообращението в порталната венозна система при повечето животни са свързани с портосистемен шунт. Портсистемният шунт е анастомоза между вените на стомашно-чревния тракт и каудалната вена кава, поради което кръвта, изтичаща от червата, не претърпява пречистване в черния дроб, а веднага навлиза в тялото. В резултат на това токсични за организма съединения, предимно амоняк, навлизат в кръвта, причинявайки тежки нарушения на нервната система.

При кучета и котки по-голямата част от жлъчката, произведена преди хранене, обикновено се съхранява в жлъчния мехур. Храненето стимулира отделянето на холецистокинин от чревната стена, което води до свиване на жлъчния мехур. Съществува индивидуална физиологична вариабилност в количеството задържана жлъчка и в степента на свиване на жлъчния мехур по време на стимулация с храна, като съотношението между тези стойности се променя при някои болни животни.

Когато концентрацията на циркулиращите жлъчни киселини е в рамките на или близо до стандартния диапазон, такива физиологични флуктуации могат да доведат до нивата на жлъчната киселина след хранене да станат подобни или дори по-ниски от нивата на гладно. При кучета може да възникне и при свръхрастеж на бактерии в тънките черва.

Увеличаването на жлъчните киселини в кръвта вследствие на чернодробно заболяване или портосистемен шунт е придружено от повишена екскреция с урина. При кучета и котки определянето на съотношението жлъчна киселина/креатинин в урината е чувствителен тест при диагностицирането на чернодробно заболяване.

Важно е да се изследва нивото на жлъчните киселини на празен стомах и 2 часа след хранене.

Рядко може да има фалшиво-отрицателни резултати в резултат на тежка чревна малабсорбция.

Подобрено:

- хепатобилиарни заболявания, при които има нарушение на секрецията на мастни киселини през жлъчните пътища (запушване на червата и жлъчните пътища, холестаза, неоплазия и др.);

- нарушения на кръвообращението в системата на порталната вена,

- портсистемен шънт (вроден или придобит);

- крайна фаза на цироза на черния дроб;

- микроваскуларна дисплазия на черния дроб;

- нарушение на способността на хепатоцитите да абсорбират мастни киселини, характерно за много чернодробни заболявания.

Нормална стойност:

Куче 0-5 µmol/l

Портосистемните шънтове (PSS) са директна съдова връзка на порталната вена със системното кръвообращение, така че веществата в порталната кръв се насочват от чревния тракт, за да заобиколят черния дроб без чернодробен метаболизъм. Кучетата с PSS е много вероятно да развият уролити от амониев урат. Тези уролити се срещат както при мъжки, така и при женски и обикновено, но не винаги, се диагностицират при животни на възраст над 3 години. Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстваща хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониерия.
Въпреки това, не всички кучета с PSS имат уролити с амониев урат.

Етиология и патогенеза

Пикочната киселина е един от няколкото продукта на разграждане на пурина. При повечето кучета той се превръща от чернодробна уреаза в алантоин. (Bartgesetal., 1992).При PSS обаче пикочната киселина, образувана в резултат на метаболизма на пурини, практически не преминава през черния дроб. Следователно, той не се превръща напълно в алантоин, което води до патологично повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. В проучване на 15 кучета с PSS в Учебната болница на Университета на Минесота е определена серумна концентрация на пикочна киселина от 1,2-4 mg/dL, при здрави кучета тази концентрация е 0,2-0,4 mg/dL (Lulichetal., 1995).Пикочната киселина се филтрира свободно от гломерула, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на дисталните проксимални нефрони.

По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума. Поради северосистемното шунтиране на кръвта, концентрацията на пикочна киселина в серума се увеличава и съответно. в урината. Уролитите, които се образуват при PSS, обикновено са съставени от амониев урат. Амониевият урат се образува, защото урината става пренаситена с амоняк и пикочна киселина поради отклоняването на кръвта от порталната система директно в системното кръвообращение.

Амонякът се произвежда главно от бактериални колонии и се абсорбира в порталната циркулация. При здрави животни амонякът навлиза в черния дроб, където се превръща в урея. При кучета с PSS малко количество амоняк се превръща в урея, така че концентрацията му в системното кръвообращение се увеличава. Повишената концентрация на циркулиращия амоняк води до повишена екскреция на амоняк в урината. Резултатът от порталния кръвен байпас на чернодробния метаболизъм е повишаване на системните концентрации на пикочна киселина и амоняк, които се екскретират в урината. Ако насищането на урината с амоняк и пикочна киселина надвишава разтворимостта на амониеви урати, те се утаяват. Утаяването при условия на пренаситена урина води до образуване на уролити от амониев урат.

Клинични симптоми

Уратните уролити при PSS обикновено се образуват в пикочния мехур, следователно засегнатите животни ще развият симптоми на заболяване на пикочните пътища - хематурия, дизурия, полакиурия и нарушено уриниране. При обструкция на уретрата се наблюдават симптоми на анурия и постспинална азотемия. Някои кучета с камъни в пикочния мехур нямат симптоми на заболяване на пикочните пътища. Въпреки че уролити от амониев урат могат да се образуват в бъбречното легенче, те рядко се срещат там. Куче с PSS може да има симптоми на хепатоенцефалопатия - тремор, лигавене, гърчове, кървене и забавен растеж.

Диагностика

Ориз. 1. Микроснимка на седимент от урина от 6-годишен мъжки миниатюрен шнауцер. Утайката в урината съдържа кристали на амониев урат (неоцветени, увеличение x 100)

Ориз. 2. Двойна контрастна цистограма
майка на 2-годишно мъжко Лхаса Апсо с ПСШ.
Показани са три рентгенопрозрачни конкремента.
мент и намаляване на размера на черния дроб. При
анализ на камъни, дистанционно хирургично
научно е установено, че те
100% се състоеше от амониеви урати

 Лабораторни изследвания
При кучета с PSS често се установява кристалурия с амониев урат (фиг. 1), което е индикатор за възможно образуване на камъни. Специфичното тегло на урината може да бъде ниско поради намалената концентрация на урина в нощната медула. Друго често срещано заболяване при кучета с PSS е микроцитната анемия. Тестовете за серумна химия при кучета с PSS обикновено са нормални, с изключение на ниска концентрация на уреен азот в кръвта, причинена от неадекватно превръщане на амоняка в урея.

Понякога има повишаване на активността на алкалната фосфатаза и аланин аминотрансфрази, а концентрацията на албумин и глюкоза може да бъде ниска. Серумната концентрация на пикочна киселина ще бъде повишена, но тези стойности трябва да се тълкуват с повишено внимание поради ненадеждността на спектрофотометричните методи за анализ на пикочна киселина. (Felice et al., 1990).При кучета с PSS, резултатите от чернодробните функционални тестове ще бъдат повишаване на серумните нива на жлъчни киселини преди и след хранене, повишаване на нивата на амоняк в кръвта и плазмата преди и след прилагане на амониев хлорид и увеличаване на задържането на бромсулфалеин.

Рентгенови изследвания
Уролитите от амониев урат могат да бъдат радиопрозрачни. следователно понякога те не могат да бъдат идентифицирани на обикновена рентгенова снимка. Рентгеновата снимка на корема обаче може да покаже намаляване на размера на черния дроб поради неговата атрофия, която е резултат от портосистемно шунтиране на кръвта. Rsnomegaly понякога се наблюдава при PSS, нейното значение е неясно. Уролити от амониев урат в пикочния мехур могат да се видят при цистография с двоен контраст (Фигура 2) или при ултразвук. Ако има уролити в уретрата, тогава е необходима контрастна ретрография, за да се определи техният размер, брой и местоположение.При оценката на пикочните пътища двойната контрастна цистография и ретроградната контрастна уретрография имат няколко предимства пред абдоминалната ехография. Контрастните изображения показват както пикочния мехур, така и уретрата, докато ултразвуковите сканирания показват само пикочния мехур. Броят и размерът на камъните може да се определи и чрез контрастна цистография. Основният недостатък на контрастната рентгенография на пикочните пътища е нейната инвазивност, тъй като това изследване изисква седация или обща анестезия. Състоянието на бъбреците може да се оцени по отношение на наличието на камъни в бъбречното легенче, но екскреторната урография е по-надежден начин за изследване на бъбреците и уретерите.

Лечение

Въпреки че е възможно при кучета без PSS да се разтворят уролити от амониев урат с алкална диета с ниско съдържание на пурин в комбинация с алонуринол, лекарствената терапия няма да бъде ефективна при разтваряне на камъни при кучета с PSS. Ефикасността на алопуринол може да бъде променена при тези животни поради биотрансформацията на лекарство с кратък полуживот до оксипуринол с дълъг полуживот (Bartgesetal., 1997).Освен това разтварянето на лекарството може да бъде неефективно, ако уролитите съдържат други минерали освен амониев урат.Освен това, когато се прилага алопуринол, може да се образува ксантин, който ще попречи на разтварянето.

Уратните уроцистолити, които обикновено са малки, кръгли и гладки, могат да бъдат отстранени от пикочния мехур чрез урохидропулсия по време на уриниране. Успехът на тази процедура обаче зависи от размера на уролитите, които трябва да са по-малки от най-тясната част на уретрата. Следователно, кучета с PSS не трябва да имат подобно отстраняване на камъни.

Тъй като разтварянето на лекарството е неефективно, клинично активните камъни трябва да бъдат отстранени хирургически. Ако е възможно, камъните трябва да бъдат отстранени по време на хирургическа корекция на PSS. Ако камъните не бъдат отстранени в този момент, тогава хипотетично може да се предположи, че при липса на хиперурикурия и намаляване на концентрацията на амоняк в урината след хирургическа корекция на PSSh, камъните могат да се разтворят сами, тъй като са съставени от амониеви урати. Необходими са повече изследвания, за да се потвърди или отхвърли тази хипотеза. Също така, използването на алкална диета с ниско съдържание на пурин може да предотврати растежа на съществуващи камъни или да насърчи разтварянето им след PSSh лигиране.

Предотвратяване

След лигиране на PSSh, амониевият урат спира да се утаява при нормален кръвен поток през черния дроб. Съществува обаче риск от образуване на уролит от амониев урат при животни, които не могат да бъдат лигирани с PSSh, или където PSSh е частично лигиран. За тези животни е необходимо постоянно наблюдение на състава на урината, за да се предотврати утаяването на кристали от амониев урат. При кристалурия трябва да се вземат допълнителни превантивни мерки. Проследяването на плазмените нива на амоняк след нахранване може да открие повишени нива въпреки липсата на клинични симптоми. Измерването на серумната концентрация на пикочна киселина също разкрива нейното повишаване. Следователно, концентрацията на амоняк и пикочна киселина в урината на тези животни също ще бъде повишена, което увеличава риска от уролити от амониев урат. В проучване в Университета на Минесота, 4 кучета с неоперабилен PSS са били лекувани с алкализираща диета с ниско съдържание на пурин. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),което доведе до намаляване на насищането на урината с амониеви урати до ниво под тяхното утаяване. В допълнение, симптомите на генатоенцефалопатия изчезнаха. Тези кучета са живели 3 години без рецидив на уролити от амониев урат.

Ако са необходими превантивни мерки, трябва да се използва алкализираща диета с ниско съдържание на протеини.Употребата на алопуринол не се препоръчва при кучета с PSS.