Едно от най-тежките и често срещани алергични заболявания, засягащо 12% от населението, е атопичният дерматит. Въпреки факта, че медицината и фармакологията постигнаха огромен напредък през последните десетилетия, лечението на това заболяване при деца все още има много трудности, които могат да бъдат преодолени чрез съвместната работа на всички членове на семейството с лекар.

Фактори, които причиняват атопичен дерматит, могат да бъдат различни вещества:

• епидермален;
• домакинство;
• храна;
• прашец;
• гъбични и други.

При деца от различни възрасти има тясна връзка между заболяването и реакцията към храната и патологиите на храносмилателната система. При възрастни атопичният дерматит се свързва и със заболявания на храносмилателния тракт (язва, гастрит, дисбактериоза), хронични заболявания на горните дихателни пътища, психични разстройства и хелминтни инвазии.

Вероятността да получите атопичен дерматит е пряко свързана с генетичната предразположеност.

В този случай не самото заболяване се наследява, а комбинация от генетични фактори, свързани с възможна алергична реакция. Симптомите ще се появят само когато съвпадат няколко външни или вътрешни условия. Рисковите фактори са много разнообразни, ето основните от тях:

• ранно отбиване и неправилна диета;
• инфекциозни заболявания на майката по време на бременност;
• неблагоприятни социални и екологични фактори;
• прием на антибиотици по време на бременност или в ранна детска възраст при деца;
• храносмилателни нарушения;
• хронични инфекциозни заболявания и хелминтни инвазии;
• нарушаване на нервната система.

Патогенезата на атопичния дерматит

Механизмът на възникване на заболяването е добре разбран. Симптомите му се появяват в отговор на поглъщането на алерген в тялото на човек, предразположен към атопичен дерматит, докато производството на IgE антитела рязко се увеличава. Те се натрупват върху мастоцитите, които са важен компонент на хуморалния имунитет поради активната им работа върху производството на хистамин.

Действието на хистамина е насочено към отпускане на стените на капилярите, което предотвратява образуването на задръствания и отоци.

На свой ред отокът е защитна реакция, която затруднява разпространението на чужди вещества и ограничава възпалението. При хора, склонни към атопичен дерматит, многократното излагане на алергенни вещества предизвиква активиране на голям брой IgE антитела, което води до смърт на мастоцитите и повишаване на хистамин в кръвта, образуване на зачервяване и подуване на тъканите.

Класификация на атопичния дерматит

Класификацията на заболяването се основава на характеристики като възраст, разпространение на заболяването и неговата тежест.

Според разпространението на процеса се разграничават следните видове заболявания:

• дифузен;
• често срещани;
• ограничено локализиран.

В зависимост от възрастта на пациента заболяването се разделя на възрастови категории:

• кърмаче;
• деца;
• тийнейджърски.

Според тежестта на протичането заболяването се класифицира, както следва:

• бял дроб;
• средно аритметично;
• тежък.

Атопичен дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международна класификация на болестите) е предназначена да систематизира и опрости записването, анализа, интерпретацията, предаването и сравнението на данни за заболявания или смъртни случаи, получени в различни страни и по различно време. На всяка болест се присвоява трицифрен код.

Според МКБ 10 атопичният дерматит се класифицира, както следва:

• Болести на кожата и подкожната тъкан (L00-L99).
• Дерматит и екзема (L20-L30).
• Атопичен дерматит (L20).
• Краста Besnier (L20.0).
• Атопичен дерматит, неуточнен (L20.9).
• Други атопични дерматити (L20.8): екзема (флексионна, детска, ендогенна), невродермит (атопичен, дифузен).

Психосоматика на атопичния дерматит

Контактът през кожата на майката и новороденото дете е определящ фактор за формирането на нормална психика на детето в бъдеще. Докосването дава на бебето усещане за защитеност, спокойствие и близост с любимия човек, кара го да се чувства отделен от майка си човек. Новородените могат да разберат отношението на майката и нейното настроение чрез допир. Дисбалансът в тези фини взаимоотношения може да причини психосоматични заболявания като атопичен дерматит.

В по-зряла възраст може да възникне обостряне на заболяването в резултат на вътрешен конфликт на човек със себе си, чувствителност към критика на другите и потискане на емоциите. За да се отървете от дерматит, причинен от психологически проблеми, пациентът трябва да преразгледа отношението си към себе си или да потърси помощ от психолог.

Атопичен дерматит при новородени

Това заболяване се нарича още диатеза или инфантилна екзема. Основната му причина е генетичното предразположение, неправилната грижа и хранене на детето.

В ранен стадий се появява сърбеж, суха кожа и зачервяване. Бариерните функции на обвивката са нарушени, кожата се дехидратира и става груба на допир, по нея могат да се образуват мехури. В засегнатите области може да се развие вторична инфекция. Най-често симптомите се появяват по лицето, под линията на косата, в областта на коленете и лактите.

Заболяването изисква своевременно лечение, понякога е достатъчно да се коригира храненето на детето или да се ограничи диетата на кърмещата майка. Опасността от атопичен дерматит е, че той може да бъде предвестник на сериозни алергични реакции в бъдеще.

Терапия при атопичен дерматит

Хроничният ход на заболяването предполага продължителен контрол върху протичането му. Терапията на атопичния дерматит трябва да има систематичен подход. Лечението се състои от следните стъпки:

• правилна грижа за кожата;
• противовъзпалителна терапия, ако е необходимо;
• ограничаване на контакта с алергени.

За ефективно лечение на дерматит при малки деца и новородени е важен постоянният контакт между родителите и лекаря. Това трябва да бъде дерматолог, алерголог и, ако е необходимо, гастроентеролог и невропатолог.

Външното лечение се избира в зависимост от площта и тежестта на лезиите, за да се потиснат възпалителните реакции на кожата, да се намали сърбежът, да се овлажни кожата и да се предотврати развитието на вторична инфекция.

Може ли атопичният дерматит да бъде излекуван?

Лечението на атопичния дерматит изисква много усилия и време. При децата заболяването обикновено се появява през първата година от живота и може да изчезне от само себе си преди пубертета.

Пациентът е длъжен да спазва строги диетични ограничения, постоянно наблюдение на контактите с ежедневни неща, които са общи за здравия човек. Тези мерки може да не доведат до резултати, но трябва да се опитате да намалите до минимум броя на рецидивите на заболяването. Ако всички предприети мерки са били неефективни, тогава трябва да се извърши задълбочен преглед за хронични патологии. Скритата причина за атопичен дерматит могат да бъдат заболявания на храносмилателната система, ендокринната или нервната система.

Може да отнеме месеци или дори години, за да се открие причината за заболяването, но въпреки това е важно да не се отказвате и да опитате нови методи на лечение, да спрете обострянията, защото няма безнадеждни ситуации.

Подробности

Атопичен дерматит (атопична екзема, конституционална екзема) - наследствена алергична дерматозас хронично рецидивиращ курс се проявява със сърбящ еритематозно-папулозен обрив с явления на лихенификация на кожата. Една от най-честите дерматози, развива се от ранна детска възраст и продължава в пубертета и зряла възраст.

Етиология и патогенеза на атопичния дерматит.

Етиол и ПГ - генетично предразположение (атопия) към алергични реакции, хиперреактивен статус с тенденция на съдовете към вазоконстрикция, хиперимуноглобулинемия £ (е-атопия) с тенденция към имунна недостатъчност, наследствени нарушения на неврохуморната регулация (намаляване на адренорецепцията), генетичен фактор от ензимопатия. Показани при деца ефектите от интоксикация, токсикоза и грешки в храненето на майката по време на прием и кърмене, изкуството на хранене на детето. + инф. резервоар, вирус или гъбички, хранителни, ежедневни и производствени алергени, психо-емоционален стрес, + метеорологични ф-ри (температурни спадове, липса на слънчева светлина).

PG: намаляване на супресорната и убиващата активност на Т-системата на имунитета, дисбаланс в производството на серумен Ig, à стимулация на В-лимфоцити с хиперпродукция на IgE и намаляване на IgA и IgG. намаляване на f-тата активност на лимфоцитите, инхибиране на хемотаксиса на полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити, повишени нива на CEC, намалена активност на комплемента, нарушаване на производството на цитокини, влошаване на общия имунен дефицит.

Функционални нарушения на С и вегетативната нервна система, изразяващи се в нарушена психоемоция, кортикална невродинамика, промени в f-то състояние на бета-адренергичните рецептори на лимфоцитите. Характерно е разсейването на стомашно-чревния тракт - ензимен дефицит, дисбактериоза, дискинезия, синдром на малабсорбция и нарушение на каликреин-кининовата система с активиране на кининогенезата, повишаване на пропускливостта на кожните съдове, ефектите на кинините върху кръвосъсирването и фибринолизата, върху невро- рецепторен апарат.

Килник атопичен дерматит.

Клиника в ранна детска възраст (2-3 месеца). Zab може да продължи с години, ремисии предимно през лятото и рецидиви през есента. Има няколко фази на развитие на процеса: бебе (до 3 години), деца (от 3 до 7 години), пубертет и възрастни (8 години и повече) . водещият симптом на гладуване е интензивен, гладен или пароксизмален сърбеж. В кърмаческата и детската фаза се появяват фокални еритематозно-сквамозни обриви с тенденция към ексудат с образуване на везикули и области на сълзене по кожата на лицето, седалището, разбира се, което може да съответства на екзематозен процес (конституционална екзема). В пубертетната и възрастната фаза еритематозно-лихеноидните обриви са леко розови с тенденция към напукване по гънките на крайните гънки и изображения в лакътните гънки, подколенните кухини, по шията, зоните на лихенификация и папулозна инфилтрация на кожата по вида на дифузния невродермит. сухота, бледност със землист оттенък на кожата (хипокортицизъм), бял персистиращ дермографизъм. Кожна лезия mb локализирана, широко разпространена и универсална (еритродермия). на лицето, симетрични неостровни еритематозно-сквамозни огнища с неясни контури, главно в периорбиталната област, в зоната на назолабиалния триъгълник, около устата. Клепачите са едематозни, удебелени, периорбиталните гънки са изразени, устните са сухи с малки пукнатини, има гърчове в ъглите на устата (атоничен хейлит). По кожата на шията, гърдите, гърба има почти ограничен брой малки папулозни (милиарни) елементи с бледо розов цвят, някои от тях са сърбежни овъглени (папулите са покрити в центъра с пунктирана коричка в центъра на хеморагичната зона) на фона на леко неравномерни огнища на еритема. Папулозната инфилтрация и лихенизацията са изразени в областта на шията, лактите, ставите на китките, подколенните кухини: кожата е груба, застойно червена, с изразен кожен рисунък. Пилинг, пукнатини, екскориации в лезиите са дребноламеларни. В тежки случаи, персистирането на процеса, огнищата на лихенизация са големи площи, възникващи на гърба на ръцете, краката, краката, развивайки генерализирана лезия под формата на еритродермия с увеличаване на периферията на LU, субфебрилна. често + pyococcus и vir inf, комбинирани с ихтиоза вулгарис. Пациентите могат да развият ранна катаракта (синдром на Андогски). При пациенти с атопичен дерматит и техните близки често се забравят други алергии (брастна астма, сенна хрема).

Диагностика на атопичен дерматит.

Хистология: в епидермиса акантоза, паракератоза, хиперкератоза, спонгиоза е слабо изразена. В дермата - разширени капиляри, около съдовете на папиларния слой - инфилтрати от лимфоцити.

Лабораторни анализи: KLA, OAM, протеинограма, гликемичен и глюкозуричен профил, имунограма, изследване на чревната микрофлора и ензимната активност на стомашно-чревния тракт, изследване на изпражненията за яйца от червеи, ламблии, амеби, описторхии и други хелминтиази, изследване на щита на жлеза, надбъбречни жлези, черен дроб, панкреас.

Dst на клиника, анамнеза (заб, живот, семейство) и изследвания.

Diff Ds със сърбеж, екзема, токсидермия.

Лечение на атопичен дерматит.

Лечение хипоалергенна диета, лекарства, насочени към елиминиране на алергени от орг-ма, имунни комплекси, токсични метаболити: разтоварващи дни за възрастни, очистващи клизми, инфузионна терапия - хемодез, реополиглюкин в / в капачка, детокс лекарства: унитиол, натриев тиосулфат, тръби с магнезиев сулфат и мин. вода. ентеросорбенти (активен въглен, ентеродеза, хемосфери. В тежки случаи, плазмафереза. антихистаминови и антисеротонинови лекарства (супрастин, дифенхидрамин, тавегил, фенкарол и др.), Сменяйки ги, за да избегнете пристрастяване на всеки 7-10 дни, H 2 блокери - duovel, histodil веднъж на вечер в продължение на месец.

Имунокорригираща терапия се предписва в съответствие с имунограмата: върху Т-клетъчната връзка (тактивин, тималин, тимоген интраназално), лекарства, които засягат главно В-клетъчната връзка на имунитета - спленин, натриев нуклеинат, глицирам, етимизол, метилурацил, като адаптогени и неспецифични имунокоректори, хистаглобулин. Провеждане на комплекс от мерки, нормализиране на стомашно-чревния тракт и елиминиране на дисбактериоза (бактериофаги, еубиотици, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ензими, хепатопротектори), саниране на огнищата на xp инф. За въздействие върху централната нервна система и вегетативната нервна система седативни средства (валериана, motherwort, божур), транквиланти (нозепам, мезапам), периферен алфа-адреноблок (пироксан 0,015 g), N-холиноблок (белатаминал, белоид). От физиотерапевтичните средства се използват ултравиолетово облъчване, електросън, ултразвук и магнитотерапия, фонофореза на лекови препарати върху лезии (дибунол, нафталан), озокеритни и парафинови приложения върху огнища на лихенификация на кожата.

Външноизползвайте мехлеми с папаверин (2%), нафталан (2-10%), катран (2-5%), фракции ASD-111 (2-5%), дибунолов линимент, метилурацилов мехлем, в острия период - KS мехлем ( адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерно наблюдение и санаториално лечение в топъл южен климат (Крим), в санаториуми на стомашно-кишния профил (KavMinVody).

За цитиране:Бутов Ю.С., Подолич О.А. Атопичен дерматит: въпроси на етиологията, патогенезата, методите за диагностика, профилактика и лечение // BC. 2002. № 4. С. 176

Главна информация

Атопичният дерматит (AD) е често срещана, персистираща дерматоза, която заема 50-60% в структурата на алергичните заболявания и тази цифра непрекъснато нараства (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams HC et al. 1994) За първи път, терминът "атопичен дерматит", предложен от Sulzbeger през 1923 г. за кожни лезии, придружени от свръхчувствителност към различни алергени, проявяващи се с нестабилност на клетъчните мембрани на кожните съдове, комбинация с други атопични заболявания (бронхиална астма, сенна хрема, ринит и др.).

Атопичният дерматит (AD) е често срещана, персистираща дерматоза, която заема 50-60% в структурата на алергичните заболявания и тази цифра непрекъснато нараства (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams HC et al. 1994) За първи път, терминът "атопичен дерматит", предложен от Sulzbeger през 1923 г. за кожни лезии, придружени от свръхчувствителност към различни алергени, проявяващи се с нестабилност на клетъчните мембрани на кожните съдове, комбинация с други атопични заболявания (бронхиална астма, сенна хрема, ринит и др.).

В момента AD се счита за независима нозологична форма , ясно различен от контактен алергичен дерматит, микробна и себорейна екзема, ограничен невродермит. AD се появява най-често в ранна детска възраст на фона на ексудативна диатеза, екзематозен процес, често с утежнена наследственост поради неправилно хранене, интоксикация, метаболитни нарушения, нарушения на нервната и ендокринната система (хипофункция на надбъбречната кора, половите жлези, хиперфункция на щитовидната жлеза), но може да се развие и в зряла възраст.

Водещи признаци на атопия са силен сърбеж, хроничен рецидивиращ курс, бял дермографизъм, повишени серумни нива на IgE, намаляване на IgM и IgA, рязко повишаване на IgG, косвено показващи хиперреактивност от забавен тип (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Въздействието на неблагоприятни, екзогенни (физични, химични, биологични) и ендогенни (генетична предразположеност, имунни нарушения) фактори влошават клиничната картина на заболяването. Въпреки това, етиологията остава неясна, патогенезата не е напълно проучена и не е разработена ясна класификация.

Патогенеза

Психосоматичните разстройства играят определена роля в развитието на AD. Тежък сърбеж, раздразнителност, смущаващ повърхностен сън, неадекватност на реакциите, бял дермографизъм са класически прояви на психосоматична патология. При оценката на психосоматичния статус на пациентите се открива висока степен на тревожност, развитие на реактивни депресии и астеновегетативен синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Доказано е, че невропептидите (субстанция Р, калцитонин-ген-подобен пептид) са основният субстрат в психоневроимунното взаимодействие, осигурявайки връзката между нервните влакна, мастоцитите и кръвоносните съдове. Под действието на "аксоновия рефлекс" се развива вазодилатация, проявяваща се с еритема. Веществото P осигурява освобождаването на хистамин от мастоцитите на кожата и има пряк ефект върху кръвоносните съдове, повишавайки тяхната пропускливост, което може да обясни слабата ефективност на антихистамините в някои случаи. По този начин се наблюдава пряка връзка между централните и автономните части на нервната система. Подобряването на психо-емоционалния статус под въздействието на терапията корелира с положителната динамика на кожния процес. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).

Наследственото предразположение в патогенезата на атопичния дерматит се потвърждава от високата честота на асоцииране на HLA антигени: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клиничните доказателства сочат също така ролята на наследствеността в засилването на патологичните черти от родителите към децата. И така, от баща - алергичен човек, признаци на атопия при дете се развиват в 40 - 50% от случаите, от майка - в 60 - 70%. Ако и двамата родители са носители на атопия, тогава честотата на заболяването при дете достига 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

Изследвания Торопова Н.П. е показана възможността за трансплантационен трансфер на готови антитела от майката към плода и неговата свръхчувствителност, което очевидно обяснява развитието на алергични реакции към майчиното мляко през първите месеци от живота. Такива майки се съветват да следват строга диета с ограничаване на употребата на азотни екстракти, хлориди и протеини.

Известен брой деца развиват латентна сенсибилизация, която се реализира под формата на алергични реакции на възраст 19-20 години. Това не е заболяване, което се наследява, а комбинация от генетични фактори, допринасящи за образуването на алергичен фактор в организма (Fedenko E.S. 2001).

При формирането на кръвното налягане голямо значение има функционалното състояние на стомашно-чревния тракт. Разкрита е дисфункция на регулаторната връзка на гастрина, състояща се в несъвършенството на париеталното храносмилане, недостатъчната активност на ензимите при обработката на химуса, натрупването на огромно количество протеинови алергенни комплекси в лумена на тънките черва, тяхната свободна абсорбция и създаване на предпоставки за сенсибилизация и агресивно протичане на кожния процес. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993 г.).

Рискът от развитие на хранителни алергии се увеличава поради неспазване на храненето на бременна жена, деца от първите месеци от живота, които се хранят с бутилка, както и употребата на хранителни добавки, съдържащи ксенобиотици. И така, при деца от първата година от живота кокоши яйца, протеини от краве мляко и зърнени храни са честа причина за AD. Протичането на AD се влошава от развитието на дисбактериоза, поради неконтролирано, често приемане на антибиотици, кортикостероиди, наличие на огнища на хронична инфекция, алергични заболявания (астма, ринит), дисметаболитни нефропатии, хелминтози. Отпадъчните продукти на последния активират имунокомпетентни клетки, които синтезират IgE, имунни комплекси.

В развитието на екзацербация на AD важна роля играят инхалаторните алергени. Показана е възможността за образуване на сложни асоциации с бактериални, гъбични, вирусни и лекарствени алергени, което води до образуването на поливалентна сенсибилизация (Maksimova A.E. 1997).

Според Феденко E.S. (2001), нестероидни противовъзпалителни средства, сулфонамиди, витамини от група В са причинен алерген в развитието на екзацербация на AD.Наблюдаваме също развитието на алергични реакции като токсикодермия, уртикария, към витамини от група В, при пациенти с дифузен невродермит, истинска екзема (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).

Напоследък се обръща значително внимание на полигенния тип наследство, чиито характерни черти са имунни нарушения на нивото на диференциация на Т-лимфоцитната субпопулация. Установено е, че нулевите Т-хелпери (Th 0) под влияние на антигени се диференцират в Т-хелпери от първи (Th 1) или Т-хелпери от втори тип (Th 2), които се различават един от друг по секреция на цитокини, PGE. Първият тип контролира апоптозата на мутирали клетки чрез a-TNF, а g-IFN инхибира развитието на вируси. Вторият тип осигурява защита срещу бактериални алегени, активира генезата на антитела, дължащи се на IL-4, IL-5 и IL-13.

При AD диференциацията на лимфоцитите протича чрез Th2, активирайки b-клетките и синтеза на алергични IgE антитела. Процесът на сенсибилизация протича с участието на мастоцитите с освобождаването на хистамин, серотонин, кинини и други биологично активни вещества, което съответства на ранната фаза на хиперергичната реакция. Следва IgE-зависима късна фаза, характеризираща се с инфилтрация на кожни Т-лимфоцити, определящи хронифицирането на алергичния процес.

Доказано е, че развитието на възпалителния процес при пациенти с БА се осъществява в присъствието на дендритни клетки, Лангерхансови клетки с постоянно високо ниво на еозинофили, IgE, цитокини и медиатори. Способността на еозинофилите за дълголетие и производството на невротоксини и ензими в тъканите осигуряват хроничен процес, придружен от силен сърбеж, увреждане на кератиноцитите и още по-голямо освобождаване на цитокини и възпалителни медиатори, създавайки условия за "порочен кръг".

По този начин анализът показва, че екзогенни (физични, химични и биологични) и ендогенни (ролята на нервната система, стомашно-чревния тракт, генетична предразположеност и имунни нарушения) фактори участват в развитието на AD.

Клинични аспекти на AD

Типично клинична картина на AD характеризиращ се с: сърбеж на кожата, персистираща хиперемия или преходна еритема, папуловезикуларни обриви, ексудация, суха кожа, пилинг, екскориация, лихенификация, които са широко разпространени или ограничени. Заболяването обикновено започва през първите месеци от живота, след което преминава в рецидивиращ курс с възможност за пълна или непълна ремисия с различна честота и продължителност.

Атопичните реакции в детството се появяват:

• често под формата на остри възпалителни ексудативни реакции;
• с локализация по лицето, в гънките, външните повърхности на крайниците;
• има ясна връзка с хранителните фактори;
• последвано от хроничен, вълнообразен ход на възпаление, автономна дистония и лихенификация.

  На следващите етапи пациентите развиват:

• персистираща лехинизация;
• по-малко значими реакции към алергенни дразнители;
• по-малко ясна сезонност.

Възможни клинични прояви:

Еритематозно-сквамозни;

Везикуло-крустозен;

Еритематозно-сквамозни с лека или умерена лихенификация в лакътните и подколенните гънки;

Лихеноид с голям брой лихеноидни папули;

Пруригоподобен (Суворова K.N. 1998).

Въз основа на проучванията, проведени при деца с AD, Korotkiy N.G. идентифицира редица клинични и патогенетични варианти на развитие и ход на заболяването:

1. Вярно, алергичен вариант AD с преобладаване на специфичен IgE-медииран имунен механизъм

2. Смесена версия на кръвното налягане , където са изразени както специфични, така и неспецифични механизми.

3. Псевдоалергичен вариант с преобладаване на неспецифични механизми.

При истински, алергични и смесени варианти на AD, тежестта на хода на процеса зависи не само от кожни лезии, които не винаги могат да бъдат значителни, но и от други органни прояви на атопия, по-специално бронхиална астма и стомашно-чревна патология. При псевдоалергичния вариант на БА водещо място в развитието на патологичния процес заемат невровегетативните и микроциркулаторните нарушения.

диетична терапия

Поради тежката дисфункция на стомашно-чревния тракт, навременната и адекватно предписана диетична терапия в повечето случаи допринася за ремисия на заболяването или дори пълно възстановяване. Елиминационната диета се основава на надеждно доказана сенсибилизираща роля на определени храни за развитието на екзацербации на БА и тяхното изключване.

От диетата на пациенти, страдащи от AD, продукти, съдържащи хранителни добавки (оцветители, консерванти, емулгатори), както и силни, месни бульони, пържени храни, подправки, пикантни, солени, пушени, консервирани храни, черен дроб, риба, хайвер, яйца , сирена, кафе, мед, шоколад и цитрусови плодове.

Диетата трябва да включва ферментирали млечни продукти, зърнени храни (овесена каша, елда, перлен ечемик), варени зеленчуци и месо. Разработените диети трябва да бъдат оптимални по отношение на протеини и витамини и да се съставят в тясно сътрудничество с алерголог и диетолог.

Медицинска терапия

При избора на лекарство за системно действие се вземат предвид възрастта на пациента, периодът на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания.

При лечение на AD, за намаляване на невротичните реакции, се предписва с успокоителни и психотропни лекарства . От билковите препарати е за предпочитане да се използва тинктура от божур, майчинка и корен от валериана, ново-пасит. В терапията се използват и антидепресанти. Амитриптилин назначава вътре 0,025-0,05 g; ниаламид вътре 0,025-0,01 г. От употребата на транквиланти диазепам 0,005-0,015 g на ден, лоразепам 0,001-0,0025 g на ден.

Индикация за назначаване антихистамини се обосновава с най-важната роля на хистамина в механизма на пруритуса и развитието на възпалението при БА. Поради наличието на седативен ефект, антихистамините от 1-во поколение не се препоръчват за деца в училищна възраст. При планирана дългосрочна употреба е по-рационално да се избере всеки антихистамин от 2-ро поколение (лоратадин, терфенадин, цетиризин, ебастин). Ебастин (Кестин) не предизвиква изразени антихолинергични и седативни ефекти, предписва се в дневна доза от 10 mg, а при тежки симптоми е възможно да се увеличи дозата до 20 mg. цетиризин се предписва в таблетки от 0,01 g в продължение на 7 дни, в размер на 0,25 mg / kg 1-2 пъти на ден. Понастоящем лекарствата от 2-ро поколение не се използват при деца под 2-годишна възраст.

Диазолин, хлоропирамин, клемастин за предпочитане е да се прилага в периода на силен сърбеж, в продължение на 7-15 дни, ако е необходим не само противосърбежен, но и седативен ефект. Ципрохептадин има антисеротонинова активност, което разширява обхвата на неговото приложение. Клемастин от 6 до 12 години, 0,5 - 1,0 mg, над 12 години, 1 mg 2 пъти на ден. Хлоропирамин се предписва на деца под 1 година, 6,25 mg (1/4 таб.), От 1 до 6 години, 8,3 mg. (1/3 табл.), от 6 до 14 години, 12,5 mg. 2-3 пъти на ден. При терапията често е необходимо да се комбинира употребата на лекарства от 1-во и 2-ро поколение.

Мембраностабилизиращи агенти . От тази група при лечение на БА използват кетотифен и натриев кромогликат . Те стабилизират мембраните на мастоцитите, антагонизират H1-хистаминовите рецептори, инхибират развитието на алергичен процес и могат да действат като блокер на калциевите канали. Терапевтичният ефект се проявява след 2-4 седмици. Натриевият кромогликат допълнително въздейства върху стомашно-чревната лигавица, предотвратявайки развитието на алергични реакции на това ниво. Лекарството се предписва в острия и подострия период на AD в комбинация с антихистамини. Деца от 1 до 3 години в доза от 100 mg (1 капсула) 3-4 пъти дневно; от 4 до 6 години - 100 mg 4 пъти на ден; от 7 до 14 години - 200 mg 4 пъти на ден. Продължителността на курса на лечение е средно от 1,5 до 6 месеца.

Подходящо назначение лекарства, които подобряват храносмилането , за коригиране на разграждането на алергенни хранителни вещества (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).

Показана ефективност ензимни препарати , като се вземат предвид нарушенията на ензимните системи на храносмилателния тракт при пациентите. (Кратко N.G. 2000). Дисбактериозата е индикация за пълното използване на пробиотици, които нормализират чревния микробен пейзаж.

Подобряване на ефективността на лечението, допринася за назначаването витаминни препарати . От витамините от група В предпочитание се дава на калциевия пантотенат (В 15), предписва се по 0,05-0,1 g 2 пъти на ден в продължение на един месец и пиридоксал фосфат (B 6), който се приема на 0,1-0,2 g на ден. Препоръчително е да се предписва b-каротин, той повишава устойчивостта на лизозомните и митохондриалните мембрани към действието на метаболитни токсини, стимулира имунната система и регулира липидната пероксидация.

Имуномодулираща терапия извършва се в случаите, когато AD се проявява в комбинация с клинични признаци на имунологичен дефицит и наличие на дефекти в имунограмата. Под формата на намаляване на В-клетъчната връзка, фагоцитни клетки, повишаване на IgE, дисбаланс на Th 1 -Th 2 клетки. Клиничните признаци включват: наличие на огнища на пиогенна инфекция; чести екзацербации на кожния процес; чести ТОРС със субфебрилно състояние и лимфаденопатия; липса на клиничен ефект от адекватна стандартна терапия на БА.

Приложение системен антибиотици целесъобразно при субфебрилна температура и лимфаденит. С предварително определяне на чувствителността на микрофлората към антибиотици. В емпиричната терапия се предпочита използването на макролиди, цефалоспорини от 2-3-то поколение.

Системни глюкокортикостероиди (GCS) най-често се предписва в особено тежки, упорити случаи на AD, използвани в болница и на кратки курсове под покритието на антиациди (Almagel) и калциеви препарати (калциев глюконат, калциев глицерофосфат). Използват се преднизолон, дексаметазон 20-25 mg на ден, за възрастни се предписват инжекции с бетаметазон. Механизмът на противовъзпалителната активност на GCS се състои в блокиране на активността на фосфолипаза А, инхибиране на синтеза на левкотриени и простагландини, намаляване на активността на хиалуронидаза и лизозомни ензими и активиране на синтеза на хистаминаза (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).

Външна терапия е неразделна част от комплексното лечение на БА, като заема водещо място в него. С помощта на локално лечение се постигат редица ефекти: потискане на признаците на възпаление на кожата; елиминиране на сухота; възстановяване на увреден епител; подобряване на бариерните функции на кожата.

Изборът на лекарството се определя от стадия на заболяването, фазата на възпалението и тежестта на кожните прояви. За да успее, е необходимо да се спазва определена последователност при назначаването на локално лечение. При остри плачещи процеси се използват лосиони, дерматологични пасти. Когато възпалението отшуми, се предписват нефлуорирани кортикостероиди под формата на крем или мехлем. Мехлемите имат по-изразен противовъзпалителен ефект и се предписват за лечение на подостри и хронични кожни лезии. Кремовете са форма на избор при остри процеси.

В случай на прикрепване на пиодермия се предписват еритромицин, линкомицин, геоксизонови мехлеми, анилинови багрила. Сред другите противовъзпалителни лекарства, които отдавна се използват при лечението на AD, е необходимо да се посочат средства, съдържащи катран, нафталан и сяра.

Прогноза Протичането на AD и качеството на живот на пациента и неговото семейство до голяма степен зависят от надеждните знания, които е получил за причините за развитието на кожни обриви, сърбеж, от внимателното изпълнение на всички препоръки на лекаря и превенцията.

Основни направления предотвратяване - това е спазването на диета, особено за бременни и кърмещи майки, кърмене на деца. Особено внимание трябва да се обърне на ограничаване на излагането на инхалаторни алергени, намаляване на излагането на химикали в дома, предотвратяване на настинки и инфекциозни заболявания и условно предписване на антибиотици.

Литература:

1. Балаболкин I.I., Гребенюк V.N., Williams H.C. etal.

2. Воронцов I.M. Атопичен дерматит при деца. М.-с.263.

3. Гребенюк В.Н. Балаболкин И.И. Напредък на външната кортикостероидна терапия за AD // Педиатрия -1998. No5 стр.88-91.

4. Желтаков М.М. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Алергични реакции, причинени от витамини от група В. VDV 1969, № 1, стр. 62-65

5. Кратък Н.Г. Патогенетична роля на нарушенията на хормоналната регулация на абдоминалното храносмилане и абсорбция при AD и корекция с ензимни препарати. Руски журнал за кожни и венерически болести. 2000 - № 1 - С. 12-17.

6. Яздовски В.В. HLA и алергични заболявания. Пулмология 1994, 4, 6-9.

7. Максимова A.E. Особености на кожната микрофлора при пациенти с БА. Автор. дис. около 1997 г.

8. Мазитов Л.П. Съвременни аспекти на патогенезата и лечението на алергичните дерматози при деца. Руски медицински журнал 2001 v.9. № 11 стр. 457-459.

9. Наумов Ю.Н., Котенков В.И., Алексеев Л.П. Структурата на човешките HLA гени и антигени от 1-2 класа / Имунология 1994, 2, 4-8.

10. Ревякина В.А. Ролята на етиологично значимите алергени в развитието на AD при деца //Алергология-1998 № 4, стр.13-14.

12. Самсонов V.A. Невродермит и бактериална алергия Резюме на дисертацията. MD М. 1984 г.

13. Скрипкин Ю.К. Сомов Б.А. Бутов Ю.С. Алергични дерматози. М.1975. 234 стр.

14. Смирнова Г.И. Алергодерматози при деца // M.BUK, ltd. 1998, стр.299.

15. Суворова K.N. Атопичен дерматит: имунопатогенеза и стратегия за имунотерапия. руски мед. списание. 1998, т.6, 368-367.

16. Торопова Н.П. Синявская О.А. Екзема и невродермит при деца, Екатеренбург, 1993, 147 с.

17. Феденко Е.С. - Атопичен дерматит: Обосновка за поетапен подход към терапията. Consilium medicum 2001 т.3 №4 с.176-183.

18. Khaitov R.M., Luss L.V., Арипова T.U. Разпространението на симптомите на BA, AR и AD при деца. / Алергия, астма и клинична имунология. - 1998. - № 9. - С. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Роля на IgE при атопичен дерматит // Curr. Становище Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. Санфорд А. Дж. „Генетична карта на хромозома llg, включително локуса на атопията. Eur Hum Genet 1995, № 3, стр. 188.

21. Casale T.B., Bowman S. Индукция на човешка кожна дегранулация на мастни клетки от опиатни пептиди // Immunol-1984-Vol.73.

Атопичният дерматит (АД) е хронично възпалително заболяване на кожата с алергичен характер, което се среща предимно в ранна детска възраст при лица с наследствена предразположеност към атопични заболявания, характеризиращо се с наличие на сърбеж и обривни елементи с истински полиморфизъм, склонност към рецидиви и възрастови характеристики на клиничните прояви.

AD може да бъде прекъснато на всеки етап от развитието, но еволюцията му по-често се отбелязва до зряла възраст, което често води до физическа и емоционална дезадаптация както на самия пациент, така и на членовете на неговото семейство.

Въведение

Проблемът с атопичния дерматит става все по-актуален за съвременната медицина, а именно за дерматологията, алергологията и педиатрията. Това се дължи на значителен дял на БА както в структурата на заболеваемостта от хронични дерматози, така и в структурата на алергичните заболявания.

Заболяването често се съчетава със заболявания като бронхиална астма, алергичен ринит, сенна хрема, хранителни алергии и кожни инфекции.

Терминът "атопия" (от гръцки atopos - необичаен, чужд) е въведен за първи път от A.F. Соса през 1922 г. за определяне на наследствените форми на повишена чувствителност на тялото към различни влияния на околната среда.

Според съвременните концепции терминът "атопия" се разбира като наследствена форма на алергия, която се характеризира с наличието на реагинови антитела.

Причините за атопичния дерматит са неизвестни и това се отразява в липсата на общоприета терминология. „Атопичен дерматит” е най-разпространеният термин в световната литература,въпреки че в някои европейски страни, например в Обединеното кралство, терминът "атопична екзема" се използва по-често.Използват се и неговите синоними – конституционална екзема, пруриго на Бесние и конституционален невродермит.

Епидемиология

AD се отнася към т. нар. "вездесъщи болести", т.е. намира се навсякъде. Разпространението на заболяването се е увеличило през последните три десетилетия и в развитите страни, според различни автори, е 10-15% при деца на възраст под 5 години и 15-20% при ученици. Причините за увеличаването на заболеваемостта са неизвестни. От друга страна, в някои селскостопански райони на Китай, Източна Европа и Африка заболеваемостта остава на същото ниво.

Установено е, че БА се среща по-често в развитите страни, сред градското население, по-рядко в големи семейства и при хора с тъмна кожа.

Установено е, че атопичният дерматит се развива при 80% от децата, ако и двамата родители са болни, при 59%, ако само един от родителите е болен, а другият има алергична респираторна патология, и при 56%, ако само един от родителите е болен.

Рискови фактори за атопичен дерматит

• генетично предразположение;
• вътрематочни инфекции;
• нарушения на регулаторната функция на централната нервна и автономна система;
• алергени във въздуха, включително– микрокърлежи от домашен прах, прашец, животински пърхот;
• хранителни алергии при малки деца.

Етиология и патогенеза

Етиологията и патогенезата на атопичния дерматит остават до голяма степен неясни. Има широко разпространена теория за алергичния генезис на атопичния дерматит, която свързва появата на заболяването с вродена сенсибилизация и способността за образуване на реагинови (IgE) антитела. При пациенти с атопичен дерматит рязко се повишава съдържанието на общия имуноглобулин Е, който включва както антиген-специфични IgE антитела към различни алергени, така и IgE молекули. Ролята на задействащия механизъм се играе от повсеместни алергени, проникващи в лигавицата.

Сред етиологичните фактори, водещи до развитието на заболяването, на първо място, те показват сенсибилизация към хранителни алергени, особено в детска възраст. Това се дължи на вродени и придобити нарушения на храносмилателния тракт, неправилно хранене, ранно въвеждане на силно алергенни храни в диетата, чревнидисбиоза , нарушение на цитопротективната бариера и др., което допринася за проникването на антигени от хранителна каша през лигавицата във вътрешната среда на тялото и образуването на сенсибилизация към хранителни продукти.

Хранителните алергени обаче играят роля само при малка част от пациентите с атопичен дерматит (мляко, яйца, ядки, зърнени храни, соя и риба).– 90% от всички хранителни алергени). Няма убедителни доказателства, че елиминирането на тези хранителни алергени води до значително клинично подобрение на AD.

С течение на времето повечето пациенти с AD развиват толерантност към хранителни алергени.

Сенсибилизацията към поленови, битови, епидермални и бактериални алергени е по-характерна за възрастните хора.

Въпреки това, реагиновият тип алергична реакция не е единственият в патогенезата на атопичния дерматит. През последните години най-голям интерес предизвикват нарушенията в клетъчно-медиираната връзка на имунитета. Доказано е, че пациентите с AD имат дисбаланс на Th1/Th2-лимфоцити, нарушена фагоцитоза, други неспецифични имунни фактори и бариерни свойства на кожата. Това обяснява податливостта на пациентите с БА към различни инфекции от вирусен, бактериален и гъбичен произход.

Имуногенезата на AD се определя от характеристиките на генетично програмиран имунен отговор към антиген под въздействието на различни провокиращи фактори. Дългосрочната експозиция на антиген, стимулиране на Th2 клетки, производство на алерген-специфични IgE антитела, дегранулация на мастоцитите, еозинофилна инфилтрация и възпаление, влошено от надраскване на увреждане на кератиноцитите, всичко това води до хронично възпаление на кожата при AD, което играе критична роля в патогенезата на кожната хиперреактивност.

Интерес представлява и хипотезата за интрадермална абсорбция на стафилококови антигени, които причиняват бавно, продължително освобождаване на хистамин от мастоцитите, директно или чрез имунни механизми.

При пациенти с атопичен дерматит, променената реактивност се обяснява и с нестабилни адренергични влияния. Тази нестабилност се счита за резултат от вродена частична блокада на бета-адренергичните рецептори в тъканите и клетките при пациенти с атопия. В резултат на това се отбелязва значително нарушение в синтеза на цикличен аденозин монофосфат (cAMP).

Нарушенията в автономната нервна система могат да играят важна роля в патогенезата. Важно място в патогенезата на атопичния дерматит се дава на ендокринопатии, различни видове метаболитни нарушения. Голяма е ролята на централната нервна система, която е призната и се признава в момента и е отразена в невро-алергичната теория за произхода на атопичния дерматит.

Всичко по-горе обяснява защо атопичният дерматит се развива на фона на различни и взаимозависими имунологични, психологични, биохимични и много други фактори.

Класификация

Няма общоприета класификация на атопичния дерматит. В меморандума на Европейската асоциация на алерголозите и клиничните имунолози (EAACI) - "Ревизирана номенклатура на алергичните заболявания" (2001) - терминът "синдром на атопична екзема/дерматит" е предложен като най-точното разбиране на патогенезата на това заболяване.

Условно разпределете:

• екзогенно (алергично; IgE) кръвно налягане;
• ендогенно (неалергично; IgE -) кръвно налягане.

Екзогенният BP е свързан с респираторна алергия и сенсибилизация към алергени във въздуха, докато ендогенният BP не е свързан с респираторна алергия и сенсибилизация към каквито и да е алергени.

На практика дерматолозите често използват „работната“ класификация на кръвното налягане, която отразява основните параметри на заболяването: възрастови периоди, етиологични фактори, стадии и форми на заболяването, тежестта и разпространението на кожния процес.

Таблица 1.- Работна класификация на артериалното налягане

Етапи на заболяването	Клинични форми (в зависимост от възрастта)	Разпространение	Тежестта на тока	Клинични и етиологични варианти
Начална фаза; Етап на влошаване: а) остра фаза (изразени клинични прояви); б) хронична фаза (умерени клинични прояви) Етап на ремисия: а) непълна ремисия; б) пълна ремисия. клинично възстановяване	– Бебе (I възрастов период); - На децата (II възрастов период); – Възрастен (III възрастов период)	– Ограничена (площ на повреда< 10%); – Широко разпространен (10-50% от повърхността на кожата); – Дифузен (>50%, цялата повърхност на кожата)	– Лесно; Средна тежест; тежък	Доминантен: - храна – пренасяни от кърлежи – гъбични - прашец и др.

Код по МКБ-10:

L20. Атопичен дерматит.

L20.8. Други видове атопичен дерматит.

L20.9. Атопичен дерматит, неуточнен.

L28.0. Ограничен невродермит.

Диагностика

Диагнозата атопичен дерматит се поставя основно въз основа на анамнестични данни и характерна клинична картина. В момента няма обективни диагностични тестове за потвърждаване на диагнозата. Прегледът включва задълбочено снемане на анамнеза, оценка на разпространението и тежестта на кожния процес, оценка на степента на психологическа и социална дезадаптация и влиянието на заболяването върху семейството на пациента.

Няма единна стандартизирана система за диагностициране на БА. По принцип дерматолозите използват следния диагностичен алгоритъм за AD, предложен от Hanifin J. M. и Rajka G. през 1980 г., които предлагат разделянето на атопичния дерматит на болка­ основни и второстепенни диагностични критерии.В бъдеще диагностичните критерии бяха многократно преразглеждани. През 2003 г. Американската академия по дерматология на консенсусната конференция за атопичния дерматит при деца предложи следните задължителни и незадължителни критерии.

Таблица 2.- Алгоритъм за диагностика на атопичен дерматит

Задължителни критерии:

Допълнителни критерии:

Типична морфология и локализация на кожните обриви според възрастта Хронично-рецидивиращо протичане с екзацербации през пролетта и есента Анамнеза за атопия или наследствено предразположение към атопия

Бял дермагрофизъм Реакции от незабавен тип по време на кожни тестове Предна субкапсуларна катаракта Ксероза (суха кожа) Ихтиоза на дланите Бял питириазис Космата кератоза Бледност на лицето и тъмно оцветяване на горните клепачи дълбоки бръчки на долните клепачи при деца Високо ниво на IgE-AT в кръвния серум Кератоконус Локализация на ръцете и краката Чести кожни инфекции хейлит Начало в ранна детска възраст (преди 2-годишна възраст) еритродермия Рецидивиращ конюнктивит Пукнатини зад ушите

Наличието на 3-4 задължителни и 3 или повече допълнителни критерия в иx различна комбинация е достатъчна за диагнозата AD. Редица учени обаче смятат, че диагнозата, особено в ранните етапи и с латентен курс, трябва да се постави въз основа на минимални признаци и да се потвърди чрез съвременни методи на лабораторна диагностика. Това ви позволява да предприемете своевременни превантивни мерки и да предотвратите проявата на болестта в крайни форми.

Белият дермографизъм, характерен за атопичния дерматит, който се основава на определени биохимични промени, се счита от някои автори за задължителен диагностичен критерий.

Лабораторни и инструментални изследвания

Значителна помощ при диагностицирането играят специални методи на изследване, които обаче изискват специална интерпретация: специфичен алергологичен преглед, изследване на имунния статус, анализ на изпражненията за дисбактериоза. Други методи на изследване се провеждат в зависимост от придружаващите заболявания при пациента.

Специфично алергологично изследване.

Включва събиране на анамнестични данни, включително алергична анамнеза, in vivo изследване (кожни тестове, провокативни тестове), както и in vitro лабораторна диагностика.

Алергична анамнеза - задължителна, т.к. помага за идентифициране на причинно-значимия алерген и други провокиращи фактори.

История на заболяването - история на развитието на кожния процес при пациент с AD, включително:

- установяване на сезонността на екзацербациите, връзката с експозицията на алергени;

- наличие на респираторни симптоми;

- анамнестична информация за рисковите фактори за AD (протичане на бременността и раждането при майката, хранене по време на бременност, професионални рискове на родителите, жилищни и битови условия, естество на хранене на детето, минали инфекции, съпътстващи заболявания, хранителни и фармакологични анамнеза, идентифициране на възможни провокиращи фактори и др. .d.

Кожни тестове. При липса на противопоказания пациентите се подлагат на кожни тестове: тестове с убождане или тестове с надраскване, които откриват IgE-медиирани алергични реакции. Те се провеждат при липса на остри прояви на атопичен дерматит при пациент. Повечето пациенти с атопичен дерматит показват сенсибилизация към широк спектър от тествани алергени. Кожните тестове ви позволяват да идентифицирате предполагаем алерген и да приложите превантивни мерки. Възможно е обаче да възникнат трудности както при провеждането на такива тестове, така и при тълкуването на получените резултати. Например, приемането на антихистамини и трициклични антидепресанти намалява чувствителността на кожните рецептори, което може да доведе до фалшиво отрицателни резултати, така че тези лекарства трябва да бъдат прекратени 3-5 дни преди очакваната дата на изследването.

В тази връзка имунологичните изследвания са широко разпространени, позволявайки кръвния тест да определи чувствителността към определени алергени.

Имунологично изследване - определяне на концентрацията на общия IgE в кръвния серум.При наличие на дифузен кожен процес или други противопоказания за алергологично изследване in vivo се извършва лабораторна диагностика - определяне на нивото на общия серумен IgE in vitro (RAST, MAST ELISA).

Такива методи на изследване се използват при пациенти с общи клинични прояви, приемащи антихистамини или антидепресанти, със съмнителни резултати от кожни тестове, с висок риск от развитие на анафилактични реакции към специфичен алерген по време на кожни тестове.

Степента на повишаване на общия IgE корелира с тежестта (разпространеността) на кожното заболяване. Въпреки това, високи нива на IgE се определят при пациенти с атопичен дерматит, когато заболяването е в ремисия. Патогенетичното значение на общия IgE във възпалителния отговор остава неясно, тъй като около 20% от пациентите с типични прояви на атопичен дерматит имат нормални нива на IgE. По този начин определянето на серумното ниво на общия IgE помага при диагностицирането, но не може да бъде напълно ориентирано при диагностицирането, прогнозата и лечението на пациенти с атопичен дерматит. Този тест не е задължителен.

Анализ на изпражненията за дисбактериоза.

Чревна дисбактериоза се открива при 93-98% от децата с кожни прояви на алергии. Микрофлората играе важна роля в механизмите на формиране на имунитета и неспецифичните защитни реакции при децата. В същото време качествено-количественото съотношение на чревните микроорганизми може да се разглежда като показател за общата реактивност на организма, а дисбактериозата - като нарушение на неговите адаптивни възможности, придружено от нарушения в състоянието на имунната система. Съответно, инхибирането на имунологичните сили на детето с дисбактериоза води до намаляване на общия реактивен организъм, което е особено важно за деца, които се хранят с бутилка и не получават пасивна защита на стомашно-чревния тракт под формата на не- специфични фактори на кърмата. Разнообразие от количествени промени в състава на чревната микрофлора, настъпващи при здрави деца, които не са придружени от никакви патологични симптоми, не изискват лечение. Тези промени в чревната микробиоценоза могат да изчезнат сами, когато се елиминира причината, която ги причинява (например корекция на храненето на детето и др.).

При съмнение за съпътстващи заболявания и огнища на хронична инфекция се извършва изследване в съответствие със съществуващите стандарти.При необходимост се провеждат консултации с други специалисти.­ социалисти. Предписват се инструментални методи за изследване­ със специалисти консултанти.

Физическо изследване

По време на физическия преглед трябва да се обърне внимание на естеството и местоположението на обрива, наличието или отсъствието на разчесване, което показва интензивността на сърбежа по кожата, признаци на кожна инфекция и наличието на симптоми на други алергични заболявания (вижте "Клинични прояви“).

Клинични проявленияатопичен дерматит

Клиничните прояви на атопичния дерматит са разнообразни и зависят основно от възрастта, в която се проявява заболяването. Започвайки в ранна детска възраст, атопичният дерматит, често с ремисии с различна продължителност, може да продължи до пубертета, а понякога не изчезва до края на живота. AD се характеризира с пароксизмален ход, сезонност, известно подобрение на състоянието през лятото. В тежки случаи атопичният дерматит може да протече като еритродермия, без ремисии.

Състояние на кожата на типичен пациент с атопичен дерматит

Различават се следните възрастови периоди на AD - бебе, дете и възрастен (включително пубертета), които се характеризират с особеност на реакциите към дразнител и се отличават с промяна в локализацията на клиничните прояви и постепенно отслабване на признаците на остра възпаление.

Таблица 3. Възрастови характеристики и локализация на кожни лезии

Възрастови периоди	Морфологична картина	Локализация
кърмаче	Екзематозни и ексудативни прояви– еритема, папули и везикули, сърбеж, плач, подуване, крусти, екскориации	Лице (особено бузи, чело), ​​крайници, кожа на задните части
На децата	Подостър или хроничен процес, еритема, папули, пилинг, екскориации, инфилтрация, лихенификация, пукнатини. В местата на разделяне на обриви, области на хипо- или хиперпигментация. Някои развиват допълнителна гънка на долния клепач (симптом на Дени).– Морган)	Лакътни и подколенни гънки, задната част на врата, флексионните повърхности на ставите на глезена и китката, зад ухото
Пубертет и възрастен	Преобладават явленията на инфилтрация с лихенификация, еритема има синкав оттенък. Папулите се сливат в огнища на непрекъсната папулозна инфилтрация	Горна част на тялото, лице, шия, горни крайници

бебешки периодобикновено започва от 7-8-та седмица от живота на детето. През тази фаза кожната лезия е с остър екзематозен характер. Обривите се локализират предимно по лицето, засягайки кожата на бузите и челото, оставяйки назолабиалния триъгълник свободен. В същото време постепенно се появяват промени върху екстензорната повърхност на краката, раменете и предмишниците. Кожата на задните части и тялото често е засегната. Субективно: сърбеж.

Заболяването през този период може да бъде усложнено от пиогенна, кандидозна инфекция. Атопичният дерматит има хронично рецидивиращ курс и се обостря от дисфункция на стомашно-чревния тракт, никнене на зъби, респираторни инфекции и емоционални фактори. През този период заболяването може спонтанно да се излекува. Но по-често атопичният дерматит преминава в следващата, детска фаза на заболяването.

Детски период започва след 18-месечна възраст и продължава до пубертета. Изригванията на атопичния дерматит в ранните стадии на тази фаза са представени от еритематозни, едематозни папули, склонни към образуване на непрекъснати лезии. В бъдеще лихеноидните папули и огнища на лихенификация започват да преобладават в клиничната картина. В резултат на разчесване лезиите се покриват с екскориации и хеморагични корички. Изригванията са локализирани главно в лакътните и подколенните гънки, по страничните повърхности на шията, горната част на гърдите и ръцете. С течение на времето при повечето деца кожата се изчиства от обриви и остават засегнати само подколенните и лакътните гънки. Субективно: сърбеж.

възрастен период започва в пубертета и според клиничните симптоми се доближава до обриви в късна детска възраст. Лезиите са представени от папули и огнища на лихенификация и инфилтрация. Намокряне се случва само от време на време. Любима локализация - горната част на тялото, шията, челото, кожата около устата, флексорната повърхност на предмишниците и китките. Субективно: сърбеж, нарушение на съня, усещане за стягане на кожата.

Трябва да се отбележи, че не всяко заболяване протича с редовно редуване на клиничните прояви, може да започне в детството или в зряла възраст. Но когато и да се прояви заболяването, всеки възрастов период има свои собствени морфологични особености.

В тежки случаи процесът може да придобие разпространен, дифузен характер.

При оценката на тежестта на заболяването (Таблица 4) трябва да се вземе предвид:

Продължителност и честота на екзацербациите;

продължителност на ремисиите;

Разпространението на кожния процес;

Морфологични особености на кожния процес;

Интензивност на сърбеж по кожата;

Нарушение на съня;

Ефективността на терапията.

Таблица 4. - Оценка на тежестта на AD

Тежест	Характеристика
Светлина	Ограничени локализирани кожни лезии. Редки екзацербации (1– 2 пъти годишно), главно в студения сезон с продължителност до един месец. Продължителност на ремисия 6– 8 месеца Добър ефект от терапията
Умерен	Широко разпространени кожни лезии. Екзацербациите са по-чести (3– 4 пъти в годината), до няколко месеца. Продължителността на ремисията е по-малко от 4 месеца. Упорито протичане с неизразен ефект от терапията
тежък	Широко разпространени или дифузни кожни лезии. Чести (повече от шест пъти годишно) и продължителни (няколко месеца или постоянни) екзацербации. Редки и кратки (по-малко от 2 месеца) ремисии. Лечението води до краткотрайно и леко подобрение

За оценка на тежестта на кожния процес и динамиката на хода на заболяването, главно снаучни изследвания, се използват полуколичествени скали, например скалите SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Този коефициент съчетава площта на засегнатата кожа и тежестта на обективните и субективни симптоми..

Методика за оценка на проявите и тежестта на БА по индекса SCORAD

SCORAD включва цялостна оценка на 3 информационни блока: разпространението на кожни лезии (A), тяхната тежест или интензитет (B) и субективни симптоми (C).

И. – разпространението се оценява съгласно правилото „девет“, където площта на палмарната повърхност на ръката се приема като единица (фиг. 1).

Фигура 1 показва числата, съответстващи на една или друга част от повърхността на кожата. Например, ако предната повърхност на един долен крайник е напълно засегната, тогава резултатът е 9, ако е засегната цялата повърхност на гръдния кош и корема - 18 и т.н. Общите кожни лезии са редки, следователно, когато се оценява площта на лезията, е необходимо да се използва горното правило на „дланта“ („девет“). За да направите това, лекарят напълно изследва кожата на пациента и очертава контурите на засегнатите области върху шаблона. След това на всяка зона се дава оценка в точки и тя се обобщава: сумата от точките на предната повърхност сумата от оценките на задната повърхност. Общата сума се закръгля до най-близките 5 точки. Общата сума може да варира от 0 точки (без кожни лезии) до 96 (за деца под 2 години) и 100 точки (за деца над 2 години и възрастни) с общи (максимални) кожни лезии.

AT. – Интензивността на клиничните прояви на БА се оценява по шест симптома: еритема, оток/папула, крусти/сълзене, екскориации, лихенификация, суха кожа.

Степента на изразеност (интензивност) на всеки симптом се оценява по 4-точкова скала: 0 - симптомът липсва, 1 - слабо изразен, 2 - умерено изразен, 3 - рязко изразен. Оценката на симптомите се извършва в областта на кожата, където този симптом е най-изразен. Една и съща област от кожата може да се използва за оценка на интензитета на произволен брой симптоми.

Сухотата на кожата се оценява визуално и чрез палпиране на незасегнати участъци от кожата, т.е. извън зони с остри прояви на БА и лихенификация. Симптомът на лихенификация се оценява при деца на възраст над 2 години.

Интензивността на всеки симптом се оценява в точки, точките се сумират.

Снимка 1

СЪС. - Субективни симптоми - сърбеж и нарушение на съня, свързани с кожни лезии и сърбеж. Тези признаци се оценяват при деца над 7 години, при условие че родителите разбират принципа на оценка.

Всеки субективен симптом се оценява по скала от 0 до 10; точките се сумират. Сумата от оценките на субективните симптоми може да варира от 0 до 20.

Индексът SCORAD се изчислява по формулата:

A/5 7B/2 C, където

A е сумата от резултатите за разпространение на кожни лезии,

B е сумата от оценките на интензитета на проявите на симптомите на AD,

C е сумата от точките на субективните симптоми (сърбеж, нарушение на съня).

Общият резултат по скалата SCORAD може да варира от 0 (без клинични прояви на кожни лезии) до 103 (най-изразените прояви на атопичен дерматит).

Състояние на кожата на асимптоматичен атопичен пациент

По време на периода на ремисия пациентите с атопичен дерматит се характеризират със суха кожа и ихтиозиформен пилинг. Честотата на ихтиоза вулгарис при атопичен дерматит варира от 1,6 до 6%, според различните фази на заболяването. Хиперлинейност на дланите (сгънати длани) се наблюдава при съчетаване с ихтиоза вулгарис.

Кожата на тялото и екстензорните повърхности на крайниците е покрита с лъскави фоликуларни папули с телесен цвят. На страничните повърхности на раменете, лактите, понякога в областта на раменните стави, се определят рогови папули (точкова кератоза). В по-напреднала възраст кожата се характеризира с дисхромна пъстрота с наличие на пигментация и вторична левкодерма. Доста често при пациенти в областта на бузите се определят белезникави петна Pityriasis alba.

По време на периода на ремисия единствените минимални прояви на атопичен дерматит могат да бъдат еритематозно-сквамозни елементи, слабо инфилтрирани или малки пукнатини зад ушната мида. Може също да има хейлит, повтарящи се гърчове, средна фисура на долната устна, еритематосквамозни лезии на горните клепачи, периорбитално потъмняване, бледност на лицето със землист оттенък, които са важни показатели за кръвното налягане.

Познаването на незначителните симптоми на кожни прояви на атопично предразположение е от голямо практическо значение, тъй като може да послужи като основа за формирането на високорискови групи.

Индикатори за тежко протичане на атопичен дерматит:

• широко разпространени кожни лезии;
• тежко ексудативно възпаление на кожата при пациенти на възраст над 20 години;
• респираторни прояви на атопия;
• признаци на вторична инфекция.

Коморбидности и възможни усложнения на БА

Случаите на комбинация от респираторна алергия с атопичен дерматит се отличават като кожно-респираторен синдром, атопичен основен синдром и др.

Лекарствени, хранителни алергии, уртикария най-често преследват пациенти с БА.

Кожни инфекции. Пациентите с атопичен дерматит са предразположени към инфекциозни кожни заболявания: пиодермия, вирусни и гъбични инфекции. Тази характеристика отразява характеристиката на имунната недостатъчност при пациенти с атопичен дерматит.

От клинична гледна точка най-голямо значение има пиодермията. Повече от 90% от пациентите с атопичен дерматит имат замърсяване на кожата със Staphylococcus aureus, като нейната плътност е най-силно изразена в локализацията на лезиите. Пиодермията обикновено се представя от пустули, локализирани в крайниците и тялото. В детска възраст пиококовата инфекция може да се прояви под формата на отит и синузит.

Пациентите с атопичен дерматит, независимо от тежестта на процеса, са склонни към вирусна инфекция, по-често вируса на херпес симплекс. В редки случаи се развива генерализирана "херпетиформна екзема" (екзема на Капоши), отразяваща липсата на клетъчен имунитет.

Възрастните хора (след 20-годишна възраст) са податливи на гъбична инфекция, обикновено причинена от Trichophyton rubrum. В детството преобладава поражението на гъбичките от рода Candida.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза на AD се извършва със следните заболявания:

В ранна детска възраст AD трябва да се диференцира от дерматит с различна етиология (памперс, перианален, гърнезен, инфантилен, себореен, кандидозен), обрив от пелена, импетиго, везикулопустулоза, херпетиформна екзема, десквамативна еритродермия на Leiner, синдром на Wiskotch-Aldridge.

В детска възраст БА трябва да се диференцира от стрептодермия, трихофития, строфулус, псориазис, краста, нумуларна екзема.

В зряла възраст AD се диференцира от клиниката на дерматит (себореен, периорален контактен алергичен), краста, токсикодермия, строфулус, псориазис.

БИБЛИОГРАФИЯ

1 Cork MJ, et al. Дисфункция на епидермалната бариера при атопичен дерматит // В: Овлажняване на кожата. Ред.: Rawlings AV, Leyden JJ. Лондон.- Informa Healthcare.- 2009г.

1. Атопичен дерматит – цялостно геномно сканиране за гени на чувствителност // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84.- Доп. 5. - С. 346-52.
2. Клинични насоки за лечение на пациенти с атопичен дерматит / изд. Кубанова А . И. - М.: ДЕКС-Прес, 2010.– 40 с.
3. Атопичен дерматит: принципи и технологии на терапия / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Казан, 2009. - 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Насоки за грижа за атопичен дерматит // J. Am. акад. Dermatol., 2004. - Vol. 50.- Доп. 3. - С. 391-404.
5. Медицина, основана на доказателства. Годишен справочник. Част 6 (Под общата редакция на S.E. Baschinsky).– М: Медийна сфера , - 2003. - С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопичен дерматит: обосновка на поетапния подход към терапията / E.S. Феденко // Consilium medicum.- 2002. - Т. 3. - № 4. - С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Съвременна концепция за лечение на атопичен дерматит при деца.- М., 2006. - 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Банкова L.G., Beck L.A. Атопичен дерматит: заболяване, причинено от вродени имунни дефекти? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Атопичен дерматит: преглед. // Американски семеен лекар. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Атопичен дерматит // In Lang.- F. Енциклопедия на молекулярните механизми на заболяванията. -Берлин: Спрингър. – 2009 г.
6. Flohr C., Mann J. „Нови прозрения в епидемиологията на детския атопичен дерматит“, Алергия. - 2014. - 69 (1).- Р.3-16.
7. Сайто, Хирохиса. Много атопия за кожата: Молекулярен анализ на атопичната екзема в целия геном // Международен архив по алергия и имунология.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. Джоузеф Джей Чен , Даниел С. Епълбаум ö , Швеция, 26-28 август 2012 г.).