Няма строго определени причини, има предразположение от анатомията и физиологията на самата става или фактори, водещи до самото възпаление:

• Болести на съединителната тъкан с автоимунна природа - псориазис, ревматизъм, системен лупус еритематозус.
• Метаболитни нарушения - захарен диабет.
• Водно-солев дисбаланс - подагра.
• Заболявания от общ характер, при които ставата се засяга втори път - туберкулоза, сифилис, гонорея, сепсис.
• Професионален риск, поради необходимостта от статично напрежение на лакътната става - счетоводители, шахматисти, учени, писатели, инженери, шофьори на камиони, гравьори и бижутери, зъботехници. Работа, свързана с физически труд - строителни работници и селскостопански работници.
• Последиците от спортни аматьори или професионални дейности, изпълнени с постоянни редовни микротравми - тенис, волейбол, баскетбол, хокей.
• Нелекувана или недиагностицирана незабелязана травма на ставата, завършила с малки белези, но с нарушена тъканна физиология.
• Инфекция от тялото чрез контакт, с открити наранявания; хематогенен път - с кръв, в септично състояние; по лимфогенен път - с хронични катарални вирусни заболявания на пикочно-половата или дихателната система.
• Умишлено или битово, остро или хронично нараняване, завършващо с хемартроза и вторично възпаление - луксации, сублуксации, фрактури, увреждане на мускули и сухожилия.
• Онкологични заболявания със злокачествен или доброкачествен характер.

причини

Във всеки случай причините за възпалителния процес в лакътната става могат да бъдат различни, но най-честите от всички са следните:

• последиците от професионалната дейност. Това заболяване се наблюдава, когато трудовите задължения на човек са свързани с прекомерни натоварвания, извършвани от лакътната става, или ако ръцете са постоянно и дълго време в неудобно положение. Пример за това биха били например професии като музиканти или шофьори;
• нараняване. В повечето случаи областта на лакътя страда от директен удар или натъртване. Заболяването се наблюдава и след навяхвания. Резултатът от всички неуспешни падания и натъртвания често са счупвания, удари, скъсани връзки, натъртвания, изкълчвания и др.;
• прекомерни натоварвания в областта на лакътя. В повечето случаи тази причина за възпаление се наблюдава при спортисти, които постоянно се занимават с вдигане на тежести или засилени упражнения на машини за тежести;
• инфекция. Най-често инфекцията се разпространява по тялото от някакво повърхностно нараняване и достига до мускулите на лакътя.

Лечение

Само квалифициран лекар може да диагностицира заболяването. За да се установи точна диагноза, се взема кръвен тест от пациента, правят се рентгенови лъчи на увредената област, ако има течност в торбичката на лакътя, тогава тя също се взема за анализ.

Във всеки случай на пациента се предписва задължителна почивка, увредената ръка трябва да бъде в пълна неподвижност. Ако е необходимо, за това се използват различни превръзки, шалове, турникети и превръзки.

Лечението с лекарства винаги се предписва във всеки случай само индивидуално. За да се елиминира инфекциозният процес, на пациента се предписва курс на противовъзпалителни лекарства, антибиотици и специална физиотерапия (електрофореза, UHF, топлинна терапия). За облекчаване на болката и едематозния процес се предписват нестероидни противовъзпалителни средства - Ortofen, Movalis. Но в трудни случаи лекарят може да предпише и хормонално противовъзпалително лекарство - Diprospan.

Външното лечение се извършва с мехлеми: Fastum, Relif, Vishnevsky маз и др.

В този неприятен случай, ако пациентът има нагнояване в лакътната става, тогава му се предписва хирургична операция, по време на която ставната кухина се почиства и измива. При необходимост се поставя специален дренаж за отстраняване на излишната течност.

Допуска се и алтернативно лечение на възпаление на лакътната става, но тази терапия трябва внимателно да се обсъди с лекуващия лекар.

Симптоми

В случай, че пациентът започне възпаление на лакътната става, симптомите на това заболяване могат да се проявят по различен начин. Когато се наблюдава вътрешно възпаление или бурсит, симптомите са както следва:

• остра болка в областта на лакътя;
• зачервяване на кожата в областта на болката;
• подуване и подуване на лакътя;
• образуването на меко уплътнение в болезнената част, което може да промени формата си с лек натиск.

При вътрешно възпаление на торбата на лакътната става се образува течност, която затруднява движението на ръката. Човекът чувства липса на движение и мускулна устойчивост.

В случай, че пациентът страда от външно възпаление (епикондилит), тогава симптомите са различни:

• пукащи звуци в областта на лакътя, когато се движи;
• болезнена болка, която се влошава от движението на връзките. Като правило, ако пациентът е в покой и не движи ръката си, тогава болката не е налице;
• има подуване в областта на засегнатия лакът.

Заедно с всички горепосочени признаци, човек може да почувства гадене, телесна слабост, главоболие, треска.

Цервикална остеохондроза

Дегенеративно-дистрофичните промени в шийните прешлени водят до болка в лакътя.

Причината е, че разрушените тъкани на междупрешленните дискове засягат нерва, болката се излъчва към ръката и лакътната става.

При цервикална остеохондроза болката в лакътя е съпътстващ симптом, който се влошава през нощта. Синдромът на болката е силен, трудно е да се огъне ръката или да се вземе зад гърба. Освен това има изтръпване на крайника.

Лечението е насочено към елиминиране на основното заболяване - приемане на НСПВС, хондропротектори, мускулни релаксанти, вазодилататори. Задължителна физиотерапия и тренировъчна терапия.

Физиотерапия

Физиотерапевтичното лечение е насочено към облекчаване на болката и възпалението, както и мускулното напрежение. След края на острия период прилагайте:

• Парафино-озокеритни апликации;
• Ултрафонофореза на хидрокортизон;
• Локална криотерапия;
• Екстракорпорална ударно-вълнова терапия.

В острия период на епокондилит, за облекчаване на болката и облекчаване на възпалението, лекарите предписват високоинтензивна импулсна магнитотерапия, инфрачервено лазерно облъчване и перкутанна електроаналгезия с апарат Eliman-401.

Болест на тенис лакът или латерален (външен) епикондилит на лакътната става е често срещано заболяване на опорно-двигателния апарат. Монотонното повторение на едни и същи движения, при което активно участва лакътната става и има сериозно натоварване на предмишницата и ръката, причинява възпаление на мястото на прикрепване на тези мускули към латералния (външен) епикондил. Тенисистите правят това през цялото време. По правило водещата ръка страда. Поради това болестта е наречена синдром на тенис лакътя. Среща се обаче и при обикновените хора.

За да се предотвратят подобни наранявания, като превантивна мярка се използва кинезитейпиране на лакътя на тенисиста.

В зоната на чести щети:

• Хора, чиято професионална дейност включва многократно повтаряне на монотонни движения на ръцете (художници, лекари, строители, шофьори, музиканти, готвачи и др.);
• Хора на възраст 40-60 години;
• Спортисти (тенисисти, щангисти, борци, боксьори).

Причини за заболяването:

• Прекомерно напрежение на мускулите на ръката, което води до редовни микротравми на мускулите и сухожилията и в резултат на това до развитие на възпаление;
• Свързани с възрастта дистрофични процеси в мускулите и сухожилията;
• Генетична слабост на лигаментния апарат;
• Други заболявания на опорно-двигателния апарат;

Понякога се случва заболяването да се появи без видима причина (внезапен епикондилит) или след еднократно интензивно претоварване на предмишницата. Често заболяването става хронично, тъй като протича доста лесно и много хора просто не отиват в болницата.

Как се лекува бурсит на лакътя?

Бурситът се счита за професионална болест на спортистите. При бурсит периартикуларната капсула се възпалява от нараняване или микроувреждане поради продължително натоварване на ставата.

Бурситът се развива като възпаление на лакътната става при наличие на:

• спортни или битови наранявания (натъртвания, навяхвания, фрактури);
• дългосрочно присъствие на лакътя и ръката в една и съща принудителна позиция (люлеене на малко дете, свирене на музикални инструменти);
• механично въздействие върху ръцете;

Това възпаление не засяга такава става като челюстно-темпоралната. Характерно е за лакътя и рамото. Бурситът не винаги се разпознава веднага, тъй като може първо да се появи като нормален оток. Постепенно натрупаната вътре синовиална течност започва да пречи на движенията. След това има болка, локална температура, зачервяване на кожата около мястото на възпаление.

Според формата на хода на заболяването се разграничават серозен бурсит и гноен. За да излекувате бурсит, трябва да преминете през трудна диагностична процедура под формата на пункция на ставата. Мнението, че бурситът може да бъде излекуван с народни методи, е погрешно. Алтернативните препарати ще намалят подуването и възпалението, ще облекчат болезнеността в засегнатата област. Но болестта може да бъде напълно излекувана не с народни, а само с терапевтични средства или чрез операция.

Форми на заболяването и характерни симптоми

Острата форма на бурсит се характеризира с внезапно начало на възпалителния процес, който се проявява на следващия ден след нараняването. В областта на горната част на лакътя има лек оток, мека на допир консистенция. Отокът е болезнен, който се проявява както по време на палпиране на засегнатата област, така и в покой. Възпалението е придружено от общо лошо здраве, слабост и треска. Ден след ден, в продължение на една седмица, отокът расте, причинявайки на човек осезаем дискомфорт и ограничавайки движението в ставата. Такъв пациент трябва незабавно да потърси медицинска помощ и да премине курс на лечение, предписан от лекар, за да избегне прехода на болестта към рецидивираща форма, когато дори незначителен фактор води до нов кръг от възпаление след очевидно възстановяване.

Характеристика на хроничната форма не е остър, а постепенно развитие на оток с малки размери.

Човек не обръща веднага внимание на необичайното състояние на лакътя, така че болестта може да продължи години в бавна форма. Продължителният ход на възпалителния процес се отразява негативно на самата става, причинявайки патологични промени в нея.

Хроничният бурсит е опасен за здравето на ставата

Ако инфекцията е въведена в синовиалната торбичка (най-често отвън в резултат на ухапване или порязване), тогава патогенът започва да се размножава вътре в периартикуларния джоб, причинявайки първо серозно и по-късно гнойно възпаление. Придружава се от рязко повишаване на температурата, до топлина. Мястото на отока е горещо на допир. Септичен или инфекциозен бурсит е опасен с възможното развитие на некроза на стените на ставната торба и навлизането на инфекция в общия кръвен поток.

Гноен бурсит - напреднал случай на септично възпаление на синовиалната торба

По този начин често срещаните симптоми на бурсит включват:

1. Оток: Това обикновено е първият признак, който пациентът забелязва. Кожата на гърба на лакътя може да е отпусната, така че подуването може да не се забележи в началото. В някои случаи отокът нараства бързо и се вижда веднага. Туморът може да е с размерите на топка за голф на върха на лакътя.
2. Болка: тъй като бурсата се разтяга, болката в лакътя се увеличава, особено при огъване. По правило при разширение болката намалява или отсъства. Но има категория хора с улнарен бурсит, които по принцип не изпитват болка, независимо дали ръката им е огъната или изправена.
3. Зачервяване или изразена топлина на гърба на лакътя: може да означава инфекция.
4. Чувствителност в и около лакътя.
5. Гной: В напреднали случаи на инфекциозно възпаление е характерно наличието на жълт или бял, гъст, мътен ексудат в инфектирания лакът.

Лечение на възпаление на лакътната става

Ефективно лечение на лакътната става, възможно както с традиционни, така и с народни средства

Но е важно да запомните, че самолечението може сериозно да навреди на вашето здраве. За да избегнете това, преди да лекувате заболяването с класически или народни средства, трябва незабавно да се консултирате с лекар при първите му прояви.

Лечението с традиционни средства за заболяване на лакътя до голяма степен зависи от хода и причината за заболяването.

Основните традиционни методи за лечение на бурсит и епикондилит:

• редуване на топли и студени компреси;
• стегната превръзка;
• антибиотична терапия (гнойно възпаление на ставната торбичка);
• болкоуспокояващи;
• нестероидни противовъзпалителни лекарства;
• компреси, мехлеми (с травматичен бурсит);
• физиотерапевтично лечение.

Също така, ако е необходимо, може да се използва: хирургично лечение или вътреставни хормонални инжекции. Най-често такива методи се използват за сложен бурсит, когато настъпва нагнояване в синовиалната торбичка.

Лечението на бурсит и епикондилит с народни средства включва:

• компреси от картофи или зеле;
• компреси с отвари от противовъзпалителни билки (невен, живовляк и др.);
• компреси от водка с мехлем на Вишневски;
• лосиони от тинктура от прополис;
• прием на запарка от целина.

Възпалението на лакътната става, лечението на което е възможно с народни средства, не трябва да бъде остро или инфекциозно. В противен случай се използва комплексна терапия.

Трябва да се помни, че лечението на бурсит с народни методи, без консултация с лекар и внимателна диагноза, е неприемливо. В противен случай заболяването може да се усложни и да премине във форма, която изисква хирургично лечение и дренаж.

Всички детайлни манипулации на ръцете се извършват от малка, но сложна лакътна става. Състои се от ставните глави на трите кости на горния крайник - диафизата на раменната кост и епифизите на лакътната и лъчевата кост, които са заобиколени от ставната капсула и облицовани със синовиална мембрана. Клетките на тази тъкан отделят специална течност за изглаждане на движенията в ставата и омекотяване при резки движения и вдигане на тежести.

Възпалението се класифицира според няколко параметъра:

1. По вид патоген: специфични (пръчка на Кох, гонокок, трепонема) и неспецифични (стрептококова и стафилококова инфекция, вирусна инфекция).
2. Според вида на потока: остър, който от своя страна е подробен според вида на натрупването на ексудат във фокуса на възпалението: серозен, хеморагичен и гноен; подостра и хронична - фиброзна.
3. По локализация:
   • артрит - засяга всички елементи на ставата без необратими промени;
   • артроза - дегенерация, частично или пълно разрушаване на ставния комплекс;
   • поражението на капсулата се нарича бурсит, от латинската дума "bursa" - торба;
   • патологичният процес в мускулите и сухожилията около лакътната става се нарича епикондилит.

Причини за бурсит и неговото лечение видео

Повечето пациенти се възстановяват безопасно от бурсит. Най-добрата превенция е воденето на здравословен начин на живот с умерени упражнения и използване на предпазни налакътници, ако е необходимо.

• Болести, започващи с буквата А
  • авитаминоза
  • стенокардия
  • анемия
  • апендицит
  • кръвно налягане
  • артроза
• б
  • Болест на Грейвс
  • бартолинит
  • брадавици
  • бруцелоза
  • бурсит
• AT
  • разширени вени
  • васкулит
  • варицела
  • витилиго
  • лупус
• Ж
  • гарднерелоза
  • хемороиди
  • хидроцефалия
  • хипотония
  • гъбички
• д
  • дерматит
  • диатеза
  • енцефалопатия
• И
  • холелитиаза
  • уен
• Да се
  • кандидоза
  • кашлица
  • менопаузата
  • колпит
  • конюнктивит
  • копривна треска
  • рубеола
• Л
  • левкоплакия
  • лептоспироза
  • лимфаденит
  • лиши човек
  • лордоза
• М
  • мастопатия
  • меланом
  • менингит
  • миома на матката
  • мазоли
  • млечница
  • мононуклеоза
• з
  • хрема
  • невродермит
• О
  • олигурия
  • изтръпване
  • обрив от памперс
  • остеопения
  • мозъчен оток
  • ангиоедем
  • подуване на краката
• П
  • подагра
  • псориазис
  • пъпна херния
  • шпора на петата
• Р
  • рак на белите дробове
  • рак на млечната жлеза
  • рефлуксен езофагит
  • бенки
  • розацея
• ОТ
  • салмонелоза
  • сифилис
  • скарлатина
  • мозъчно сътресение
  • Стафилококус ауреус
  • стоматит
  • конвулсии
• т
  • възпаление на сливиците
  • тремор
  • пукнатини
  • трихомониаза
  • белодробна туберкулоза
• При
  • уреаплазмоза
  • уретрит
• Е
  • фарингит
  • флюс върху венеца
х

хламидия

° С

цервицит

• У
  • удар на крака
  • шум в главата
• д
  • екзема
  • ентероколит
  • ерозия на шийката на матката

• Кръвен тест
• Анализ на урината
• Болка, изтръпване, нараняване, подуване
• Буквата а

  Алергия

• буква Б
• буква Г
• Буква К
• Постижения в медицината
• Очни заболявания
• Заболявания на стомашно-чревния тракт
• Заболявания на пикочно-половата система

  пикочно-половата система

• Респираторни заболявания
• Стоматология
• Ендокринология

Болести и техните симптоми.

Симптомите обикновено са точно локализирани в областта на ставата: болка от различен характер, подуване, индурация (инфилтрация), зачервяване, дисфункция в различен диапазон, зачервяване на кожата на лакътя.

бурсит.

Бурситът се проявява с различни симптоми, в зависимост от агресията и тежестта на възпалението. От едва доловимо подуване и лека болка по време на екстензия, до значително увеличение на ставата, зачервяване, остра пулсираща и извиваща се болка, нарушена функция на ставата. При нагнояване или рязко обостряне е възможно нарушение на общото състояние - субфебрилна температура, втрисане, слабост, главоболие и загуба на апетит. В случай на гнойно възпаление съществува опасност от преминаване на ставния абсцес във флегмона на ръката и директно увреждане на мускулите и костите - миозит и остеомиелит, с появата на фистули и некротично сливане на тъкани. Хроничният бурсит, от друга страна, се характеризира с уплътняване на тъканите, образуване на възли и ограничаване на функцията по време на физическо натоварване.

Епикондилит.

Епикондилитът е външен и вътрешен, а симптомите ще съответстват на локализацията: смущение и болка при екстензия и флексия. Често лезията е асиметрична - в съответствие с работещата ръка, която е в постоянно продължително натоварване. Разграничете също: странична и медиална форма. Странична - наричана "ръка на тенисиста", характерна за възрастта след 30 години, възниква при определени сложно насочени движения, присъщи на тенисисти, дървосекачи и бояджии. Медиалният се нарича "лакът на голфъра", когато се използва активно и при движения, които натоварват предмишницата.

Артрит.

Артритът се характеризира с ранна дисфункция, всички признаци на възпаление. В зависимост от стадия цялата палитра от болка е остра, режеща, тъпа и болезнена. Силна скованост и скованост на ставата, до пълно обездвижване и невъзможност за движение на ръката в лакътя. Възпалителна болезнена контрактура на мускулно-лигаментния апарат. При нагнояване се наблюдава флуктуация и цианоза на тъканите около ставата.

Усложнения на бурсит

Усложненията на бурсита включват:

• вторична инфекция, която може да се развие след аспирация или инжектиране на стероиди;
• вторичен септичен (инфекциозен) артрит;
• сепсис (отравяне на кръвта) и остеомиелит (гнойно-некротичен процес в костите) понякога се появяват в резултат на тежък септичен бурсит, особено при късна диагноза;
• фистули (патологичен отвор в тялото) могат да се развият след спонтанно разкъсване или хирургично дрениране на периартикуларната торбичка;
• повторение на бурсит е по-вероятно с повторение на нараняването, което е причинило възпалението.

Хроничната болка в ставата и свързаното с нея намаляване на нейната функционалност могат да бъдат причинени от възпалителния процес в персистиращия ход на бурсит.

Причини и симптоми на развитие

Болестите на лактите могат да бъдат разпознати по различни причини. Това заболяване се среща при хора от различни възрастови категории, независимо от пола. Всеки може да бъде изложен на рискови фактори.

причини

Причините за заболяването на лакътната структура могат да бъдат:

• нелекувани наранявания;
• изкълчване;
• прекомерни натоварвания с постоянен характер;
• продължителна опора на лакътя;
• хипотермия;
• прехвърлени инфекциозни заболявания;
• наследственост.

Основни симптоми

Симптомите варират в зависимост от вида на заболяването. Докато бурситът е възпаление на вътрешните структури на структурата на лакътя (бурси), епикондилитът е възпаление на външните структури на лакътната става.

Основните симптоми на възпаление на ставната торба:

• подуване на ставната капсула (мекоеластичен оток със заоблена форма);
• затруднено движение;
• болка по време на флексия и разширение на ръката;
• хрускане при движение;
• местно, а понякога и общо повишаване на температурата.

Основните симптоми на епикондилит:

• болка при завъртане на предмишницата, както и при ротационни движения;
• остра интензивна болка при палпация;
• болката е локализирана в засегнатата област.

Лечение как да го направите правилно

Имобилизация и препарати

Режимът на лечение се определя от лекаря. Самолечението е опасно. При сложни наранявания се препоръчва обездвижване на крайника чрез прилагане на фиксатор. Ако има възпалителни процеси в лакътната става, ръката също трябва да почива. При инфекции, причинени от бактерии, се предписва антибиотична терапия. Силната болка може да бъде премахната чрез инжектиране на новокаин. Препоръчва се също да се използват следните противовъзпалителни и аналгетични таблетки и мазила:

Лекарството ще премахне болката и ще облекчи възпалението.

• "Волтарен";
• "Диклофенак";
• "Долобене";
• "Долгит";
• "Нимедар";
• "Фастум";
• "Индовазин";
• "Ибупрофен";
• "Аналгин".

Физиотерапия

Физиотерапевтичното лечение на лакътния мускул и други тъкани включва процедури като:

• магнитотерапия;
• лазерна терапия;
• инфрачервено облъчване;
• електрофореза;
• диадинамична терапия;
• термични обвивки с озокерит или парафин;
• фонофореза;
• ударно-вълнова терапия на лакътна става;
• криотерапия.

Лечение с народни методи

Инструментът има противовъзпалителни свойства.

1. Вземете 50 г прополис и растително масло.
2. Парете съставките на водна баня до получаване на еднородна консистенция.
3. Успокой се.
4. Смажете лакътната става, завържете отгоре с полиетилен и топла кърпа.

За перорално приложение се използва тинктура от тинтява, приготвена по следния начин:

1. Вземете няколко стрити корена от растението.
2. Добавете 0,5 л водка.
3. Настоявайте 21 дни.
4. Вземете 10 ml 3 r. на ден.

Също така полезни са отвари и инфузии от оман, дъбова или върбова кора, брезови листа и пъпки. Препоръчват се топли бани с отвара от борови връхчета или добавяне на етерични масла с екстракт от лавандула. Трябва да се помни, че народният метод може да се третира като помощно средство, но не и да замести традиционното лечение.

Резултатът от възпалителния процес е образуването на белези върху ендокарда, а най-опасното е поражението на сърдечните клапи. Техните цикатрициални промени могат да доведат до стеноза ( стесняване на лумена) или до недостатъчност ( непълно затваряне на клапните клапи), в резултат на което може да се наруши кръвоснабдяването на целия организъм.

Най-често се засягат митралната и аортната клапа, което може да се прояви с обща и мускулна слабост, чести замаяности и припадъци, а в тежки случаи - кашлица, задух, белодробен оток и други симптоми на сърдечна недостатъчност.

миокардит ( възпаление на сърдечния мускул)
Това се случва както в резултат на директния токсичен ефект на стрептококите върху сърцето, така и в резултат на поражението на кардиомиоцитите от антитела. В същото време помпената функция на сърдечния мускул е силно намалена и тялото не получава достатъчно кръв, поради което човек може да се оплаче от пронизващи болки в областта на сърцето, задух ( усещане за недостиг на въздух), обща слабост и умора по време на физическо натоварване.

Перикардит
Рядка проява на ARF ( се среща при по-малко от 10% от пациентите), при което външната обвивка на сърцето се възпалява ( перикард). Перикардът се състои от два листа, единият от които е в непосредствена близост до сърдечния мускул, а вторият фиксира органа в гръдния кош. Обикновено между тези листове има малко пространство, подобно на процеп, което им позволява да се движат един спрямо друг по време на сърдечни контракции.

При възпаление на перикарда в това пространство се натрупва по-голямо количество възпалителна течност ( ексудат), или се отлага специален протеин - фибрин, който слепва външния и вътрешния лист на перикарда. И в двата случая има компресия на сърцето и намаляване на помпената му функция, което може да се прояви с болка в гърдите, задух в покой или по време на физическо натоварване, кашлица.

възпаление на ставите

Полиартритът се среща при повече от 70% от пациентите с ревматична треска. Увреждането на ставите се развива остро и често се комбинира с други прояви на заболяването.

Обикновено всяка става се състои от ставните повърхности на две кости, в краищата на които има ставен хрущял. Ставната кухина е заобиколена от плътно прилепнала мембрана - синовиалната мембрана. Съдържа малко количество синовиална течност, която изпълнява хранителни и защитни функции. Когато синовиалната мембрана е увредена от антитела, в нея се развива изразен възпалителен процес, който е придружен от миграцията на левкоцитите към фокуса на възпалението и освобождаването на хистамин и серотонин. В ставната кухина се отделя голямо количество ексудат, което повишава вътреставното налягане и нарушава подвижността в нея.

Полиартритът при остра ревматична треска се характеризира с:

• Увреждане на множество стави.Признаци на възпаление се появяват едновременно и в двете симетрични стави, което е характерна черта на ревматизма. Първо се засягат най-големите стави коляно, рамо). След известно време се присъединява лезията на средните стави - лакътя, глезена. Възпаление на малките стави четки, спрете) се среща по-рядко и показва тежък ход на заболяването.
• болка.Болката се причинява от освобождаването на възпалителни медиатори и е остра, усилва се от всякакви активни или пасивни движения в засегнатата става и по време на нейното палпиране ( сондиране).
• Зачервяване.Разширяването на кръвоносните съдове възниква във фокуса на възпалението ( причинени от освобождаването на хистамин), в резултат на което цветът на кожата става по-червен.
• Подуване.Хистаминът и серотонинът повишават пропускливостта на малките съдове, в резултат на което течната част на кръвта напуска съдовото легло в околните тъкани. Това се дължи на развитието на оток и подуване на засегнатите стави.
• Локално повишаване на температурата.Вазодилатацията води до увеличаване на количеството кръв, навлизаща в мястото на възпалението. В резултат на това температурата на кожата над засегнатата става се повишава с 1-2 градуса в сравнение със съседните области ( това, което се определя чрез палпация).
• Дисфункция на засегнатите стави.Освобождаването на ексудат в кухината на синовиалната мембрана, както и силната болка по време на всякакви движения, принуждават пациента да сведе до минимум натоварването на засегнатите стави, което може да повлияе на ежедневния начин на живот.

Важно е да се отбележи, че полиартритът при първия пристъп на ревматична треска е обратим. Без лечение възпалението отшумява от само себе си след 2-3 седмици, без да оставя след себе си признаци на структурно увреждане на ставите. С назначаването на противовъзпалителна терапия болката изчезва много по-бързо - в рамките на няколко часа или дни.

При леки случаи на заболяването увреждането на ставите може да се прояви само с болка ( артралгия) без други признаци на възпаление.

Подкожни ревматични възли

Подкожните възли са изключително редки ( в 1-3% от случаите). Те се развиват в резултат на разрушаване на съединителната тъкан и компенсаторен растеж на незасегнати области, разположени около зоната на възпаление. При палпация ревматичните възли се определят като плътни, неактивни и безболезнени образувания, с диаметър от 1 mm до 2 cm. Най-често се намират над костни изпъкналости, при вмъквания на сухожилия ( върху екстензорните повърхности на големите стави, в глезените, шията, гръбначния стълб).

Тези образувания се появяват по-късно от другите симптоми на заболяването ( обикновено 5 до 10 дни след началото на клиничните прояви). Възлите се разтварят бавно в рамките на 2-4 седмици), но изчезват без остатъчни ефекти.

пръстеновидна еритема

Обикновено се проявява в пика на клиничните прояви на заболяването, на фона на тежка треска и полиартрит. Характеризира се с появата на червени или розови петна с различна големина по кожата в областта на торса или горната част на ръцете и краката ( до няколко сантиметра в диаметър). Те не се издигат над повърхността на кожата, имат ясни ръбове, безболезнени са, не сърбят, бледнеят при натиск. Петната постепенно се увеличават по размер, като в центъра се появява сравнително бледо петно ​​( изглежда като пръстен). Те могат да се сливат помежду си, да се появяват и изчезват в различни части на тялото, но никога не се намират в лицето.

Развитието на този симптом е свързано с кожни лезии със специфични антитела, в резултат на което се развива възпалителна реакция, придружена от разширяване на кръвоносните съдове. След затихване на възпалителния процес еритема ануларе изчезва без остатъчни явления.

Увреждане на централната нервна система

Механизмът на увреждане на централната нервна система ( ЦНС) при ревматична треска не е окончателно установено. Смята се, че основна роля за това играе производството на антитела, които засягат нервните клетки. Първите признаци на увреждане на ЦНС се появяват 2 до 4 месеца след спадане на температурата, рядко придружени от артралгия или други симптоми на заболяването.

Типична проява на ревматична треска е хореята, която се характеризира с появата на неконтролирана, непостоянна двигателна активност. Външно движенията на детето приличат на нормални, но се характеризират с прекомерно изразена амплитуда и интензивност. Това състояние се развива постепенно - родителите забелязват, че детето започва да изпуска предмети от ръцете си, почеркът му се нарушава, а по-късно се появяват неволни потрепвания на мускулите на лицето и крайниците. Въпреки повишената двигателна активност, мускулният тонус при такива деца е намален, което е характерен признак на ревматична хорея.

В тежки случаи може да има нарушение на походката, затруднения в комуникацията, нарушение на процесите на преглъщане. Детето става агресивно, раздразнително, хленчещо. Обикновено това състояние продължава от 2 до 4 месеца, но с назначаването на антистрептококова терапия симптомите регресират доста бързо.

В допълнение към разрушаването на невроните от специфични антитела, нарушенията във функционирането на централната нервна система могат да бъдат причинени от увреждане на съдовете, които хранят мозъка и гръбначния мозък.

Лезиите на ЦНС при ревматична треска могат да се проявят:

• Енцефалит -възпаление на мозъка.
• менингит -възпаление на мембраните на главния и/или гръбначния мозък.
• невралгия -болезненост на определена част от тялото, инервирана от засегнатия нерв.
• умствена изостаналост -нарушение на паметта, лошо представяне в училище и т.н.

Увреждане на други органи и системи

Симптомите, изброени по-горе, са най-характерните прояви на ревматична треска, но при това заболяване могат да бъдат засегнати почти всеки орган и всяка тъкан, което ще се отрази на състоянието на пациента.

По-рядко срещани прояви на ревматична треска са:

• Увреждане на белия дроб.Развива се на върха на треската. Характеризира се с възпалително увреждане на белодробната тъкан ( пневмония) или белодробни съдове ( васкулит), както и ексудативен плеврит ( натрупване на ексудат в плевралната кухина - подобно на цепка пространство между белите дробове и гръдния кош). Това може да се прояви с болка в гърдите, задух, кашлица с малко количество храчки. Ревматичният характер на пневмонията се потвърждава от пълната липса на ефект от употребата на антибиотици и бързото подобряване на състоянието на пациента след назначаването на антиревматични лекарства.
• Увреждане на стомашно-чревната система абдоминален синдром). Проявява се с остри остри болки в корема. Появата им може да бъде свързана с възпаление на съдовете на мезентериума ( специална тъкан, която фиксира червата в корема), перитонит ( възпаление на перитонеума - тънък филм, покриващ повърхността на вътрешните органи). В допълнение, пациентите могат да се оплакват от диария или запек, гадене, повръщане. Както при белодробните заболявания, симптомите изчезват напълно след назначаването на антиревматични лекарства.
• Бъбречно увреждане.Обикновено кръвта се филтрира в бъбреците, в резултат на което страничните метаболитни продукти и част от течността се превръщат в урина и се отделят от тялото. При ARF бъбречната функция е нарушена, което води до появата на кръвни клетки и други вещества в урината ( например протеини), които обикновено отсъстват.
• Увреждане на черния дроб.възпаление на чернодробната тъкан хепатит) е доста рядко. Много по-често увреждането на черния дроб се дължи на развитието на сърдечна недостатъчност - състояние, при което сърцето не може да изпомпва необходимото количество кръв, в резултат на което тя се натрупва в черния дроб. Това води до преразтягане на органа и нарушаване на неговите функции, което се проявява с тежест и болка в дясното подребрие.
• Увреждане на очите.характеризиращ се с възпаление на ириса ирит), роговица ( кератит) и други структури на окото. Това може да се прояви чрез режеща болка в очите, повишено сълзене, фотофобия, помътняване на роговицата и други симптоми, до зрително увреждане.
• Съдово увреждане.Както вече споменахме, възпалителният процес може да засегне всички съдове на тялото, което води до голямо разнообразие от прояви - кървене, нарушено кръвоснабдяване и некроза ( смърт) части от орган и т.н.

Диагностика на ревматична треска

Диагнозата и лечението на това заболяване се извършва от ревматолог, който след задълбочен разпит и преглед на пациента трябва да предпише допълнителни лабораторни и инструментални изследвания. Това ще позволи не само окончателно да се потвърди или отхвърли диагнозата, но и да се идентифицират лезии на различни органи и в съответствие с това да се предпише адекватно лечение.

Ако се подозира ревматична треска:

• изолиране на стрептококи от назофаринкса;
• имунологично изследване на кръвта;
• електрокардиография ( ЕКГ);
• ехокардиография ( Ехо-КГ);
• фонокардиография ( FKG);
• рентгенова снимка на гръдния кош.

Изолиране на стрептококи от назофаринкса

Изолирането на група А В-хемолитичен стрептокок от назофаринкса е предпоставка за потвърждаване на диагнозата ревматична треска. Материалът се взема за анализ в лабораторията, където медицинската сестра прокарва няколко пъти стерилен памучен тампон върху лигавицата на фаринкса, фаринкса, устната кухина и носа. След това полученият материал се засява върху специални хранителни среди, върху които стрептококите растат и се размножават най-добре.

Растежът на колонии от В-хемолитичен стрептокок потвърждава наличието на този микроорганизъм върху назофарингеалната лигавица, но не дава информация за продължителността на инфекцията и степента на активност на заболяването. Трябва да се отбележи, че културата на стрептококи може да бъде изолирана при пълна липса на клинични прояви на инфекция ( при така наречените асимптоматични носители), обаче, това не изключва възможността от ревматична треска при такива пациенти.

Общ кръвен анализ

Това изследване ви позволява да потвърдите наличието на инфекция в тялото, както и да идентифицирате някои признаци на системен възпалителен процес.

Промените в общия кръвен тест се характеризират с:

• Увеличаване на броя на левкоцитите.При наличие на стрептококова инфекция и в рамките на няколко дни след нея се наблюдава увеличение на общия брой левкоцити ( повече от 9,0 x 10 9 /l), главно поради млади ( намушкам) форми на неутрофили. Това се дължи на активирането на имунната система в отговор на наличието на чужда бактерия в тялото, в резултат на което левкоцитите нямат време да се диференцират напълно в лимфоидните органи и се освобождават в кръвния поток в незряла форма .
• Увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите ( СУЕ). Този показател се определя чрез поставяне на кръв в епруветка и измерване на времето, необходимо на по-тежките червени кръвни клетки да се утаят на дъното на епруветката. При нормални условия повърхността на еритроцитите е отрицателно заредена, което им пречи да се доближават един до друг и поддържа кръвните клетки в суспензия. При наличие на възпалителен процес в кръвта се освобождава голямо количество протеини от острата фаза на възпалението, което допринася за по-бързото утаяване на еритроцитите. В този случай ESR може да се увеличи няколко пъти ( със скорост не повече от 10 mm на час за мъжете и 15 mm на час за жените).

Химия на кръвта

Биохимичен кръвен тест се предписва за идентифициране на така наречените протеини на острата фаза на възпалението - вещества, чиято концентрация в кръвта се увеличава при наличие на възпалителен процес в организма. Колкото по-изразено е възпалението, толкова повече протеини от острата фаза ще бъдат определени в кръвта, което позволява да се прецени тежестта на заболяването.

Протеини в острата фаза

Име	норма
С-реактивен протеин	По-малко от 5 mg/l.
А-1 антитрипсин	0,9 - 2 g/l
И- 2 глобулин	мъже: 1,5 - 3,5 g / l.
	Жени: 1,75 - 4,2 g / l.
фибриноген	2 - 4 g / l.
церулоплазмин	0,15 - 0,6 g / l.
лактоферин	190 – 750 ng/ml
Хаптоглобин	0,8 - 2,7 g / l.

Имунологичен кръвен тест

С помощта на това изследване се определя концентрацията на имуноглобулини, произведени от плазмените клетки в отговор на проникването на стрептококи в тялото.

Концентрация ( титър) имуноглобулини при стрептококови инфекции

Име	Какво прави	норма
Имуноглобулин М (IgM)	Концентрацията на IgM в кръвта започва да се повишава няколко часа след инфекцията. Тъй като тялото се освобождава от инфекцията, тяхната концентрация ще намалее.	0,5 - 3,5 g / l.
Имуноглобулин G (IgG)	Появяват се в кръвта 10-14 дни след инфекцията и се увеличават с напредване на заболяването. Те могат да останат в кръвта дълго време, осигурявайки защита срещу минали инфекции.	7,0 - 17,0 g/l.

По-информативно е определянето на специфични антитела, образувани срещу стрептококови антигени. Тяхната концентрация достига максимум 3-4 седмици след инфекцията и с отстраняването на стрептококите от тялото намалява, което е надежден маркер за възстановяване.

Лабораторни маркери за стрептококова инфекция

Име	Валидни стойности
Антистрептолизин-О (ASL-O)	Възрастни: до 200 международни единици в 1 ml ( IU/ml).
	деца: до 150 IU / ml.
Антистрептохиалуронидаза (ASG)	до 335 IU / ml.
Антистрептокиназа (ASC)	до 300 IU / ml.
Анти-дезоксирибонуклеаза-В (анти-DNase-B)	Възрастни: до 120 IU / ml.
	деца: до 200 IU / ml.

В процеса на диагностика и лечение е необходимо многократно определяне на титъра на имуноглобулини и антистрептококови антитела в кръвта. Увеличаването им ще означава увеличаване на активността на възпалителния процес, докато намаляването ще означава възстановяване.

Общ анализ на урината

При ревматична треска не се наблюдават специфични промени в общия анализ на урината.

Ако бъбреците са увредени или в пика на треската, може да се отбележи:

• протеинурия -наличието на протеин в урината при концентрация над 0,033 g / l.
• хематурия -наличието в урината на повече от 2-3 еритроцита в зрителното поле ( когато се изследват под микроскоп).

Електрокардиография

Това изследване се предписва, ако има подозрение за ревматична треска, тъй като сърдечните увреждания са често усложнение на заболяването.

При ревматична треска ЕКГ може да разкрие:

• Признаци на миокардит -намаляване ( брадикардия) или увеличаване ( тахикардия) сърдечна честота, нарушение на техния ритъм, нарушение на проводимостта в сърдечния мускул.
• Признаци на увреждане на клапатате могат да показват хипертрофия ( увеличаване на размера) на сърдечния мускул, който се развива при наличие на стеноза или недостатъчност на аортната клапа.
• Признаци на перикардит -спад на волтажа ( височина на зъбите) на ЕКГ и покачването на RS-T сегмента ( отразява прехода на възпалителния процес от перикарда към горните слоеве на миокарда).

ехокардиография

Същността на този метод е използването на ултразвукови вълни за изследване на структурата и функцията на сърцето. Определят се размерите на стените и обемите на камерите на сърцето, както и количеството кръв, изхвърлена по време на сърдечната контракция ( ударен обем).

При ревматична треска Echo-KG разкрива:

• ексудативен перикардит.В този случай възпалителната течност се натрупва в перикарда, намалявайки пълненето на сърцето с кръв, което води до намаляване на ударния обем.
• Стеноза на аортната клапа.Проявява се чрез наличие на цикатрициални промени в областта на клапата, както и намаляване на ударния обем. При дълъг курс може да се развие хипертрофия ( удебеляване) стените на лявата камера.
• Недостатъчност на аортната клапа.Проявява се с регургитация обратен ток) кръв през ненапълно затворени клапни клапи по време на релаксация на сърдечния мускул ( диастола).
• Стеноза на митралната клапа.Проявява се с наличие на белези в областта на клапата и хипертрофия на лявото предсърдие ( с дългосрочно съществуване на дефект).
• Недостатъчност на митралната клапа.Проявява се чрез регургитация на кръв от лявата камера в лявото предсърдие по време на систола.

Фонокардиография

Същността на този метод е следната. С помощта на високочувствителен микрофон се определят сърдечните тонове и шумове, които след компютърна обработка се показват като графика ( на хартия или монитор).

Фонокардиографията може да определи:

• Шум от триене на перикарда -появява се с фибринозен перикардит в резултат на триене на листовете на перикарда един срещу друг.
• систолични шумовеможе да се появи при стеноза на аортната клапа или при митрална недостатъчност.
• диастолични шумове -възникват при недостатъчност на аортната клапа или при митрална стеноза.

При комбинирано увреждане на двете клапи, шумът ще се определя както по време на систола, така и по време на диастола.

Диагностични критерии за ревматична треска

Тъй като клиничните прояви на това заболяване са много разнообразни, за да се опрости диагнозата, са разработени специални критерии, наличието на които при болен човек ни позволява да потвърдим диагнозата ревматична треска.

Диагностични критерии за ARF

Диагнозата ревматична треска се счита за потвърдена, ако пациентът има поне два основни критерия или един основен и два второстепенни критерия, докато лабораторното потвърждение на предходна стрептококова инфекция на назофаринкса е предпоставка за поставяне на диагнозата.

Лечение на ревматична треска

Лечението на това заболяване се извършва от ревматолог само в специализирано отделение на болницата. Хоспитализацията е задължителна мярка дори при съмнение за ревматична треска, тъй като са необходими редица допълнителни изследвания за потвърждаване на диагнозата, а забавянето на диагнозата и започването на лечение може да доведе до сериозни усложнения.

При изразен възпалителен процес, засягащ сърцето, ставите и централната нервна система, на пациентите се показва почивка на легло за период от 5 до 14 дни. Възможно е да се разшири режимът само ако се елиминират признаците на кардит, полиартрит и малка хорея.

Пациентът се изписва от болницата след отшумяване на клиничните прояви и нормализиране на лабораторните показатели ( намаляване на ESR и протеини на острата фаза на възпалението). В бъдеще на пациента се показва санаториум и амбулаторно лечение ( вкъщи), докато той трябва редовно да посещава лекуващия лекар и да вземе необходимите тестове, за да контролира лечебния процес и да предотврати развитието на усложнения.

Медицинско лечение на ревматична треска

Лекарствената терапия е основното лечение на остра ревматична треска. За тази цел се използват средства, които намаляват активността на възпалителния процес и предотвратяват по-нататъшно увреждане на тъканите и органите ( включително антибиотична терапия, насочена към унищожаване на В-хемолитичен стрептокок).

Важно е да запомните, че колкото по-рано започне адекватно лечение, толкова по-ефективно ще бъде и толкова по-малко вероятно е да се развият усложнения на заболяването, следователно, когато се появят първите признаци на ревматична треска, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Медицинско лечение на ревматична треска

Лекарствена група	Основни представители	Механизмът на терапевтично действие и показания за употреба	Дозировка и приложение
Противовъзпалителна терапия
Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС)	Диклофенак	Те инхибират циклооксигеназата и синтеза на простагландин, като по този начин инхибират образуването и освобождаването на възпалителни медиатори. Имат противовъзпалителен, аналгетичен и антипиретичен ефект. Използва се при леко възпаление СУЕ) с леки или умерени признаци на увреждане на сърцето и/или ставите.	Приемайте през устата след хранене с чаша преварена вода. Възрастни и тийнейджъри – 25 - 50 милиграма 3 пъти на ден. деца – 2-3 милиграма на килограм телесно тегло на ден ( mg/kg/ден), разделен на три стъпки. Дългосрочно лечение ( 2 – 5 месеца), се провежда до нормализиране на СУЕ и отзвучаване на клиничните прояви на възпалението.
	Аспирин		Приемайте през устата, след хранене, с чаша преварена вода, в доза 10-25 mg/kg 4 пъти дневно. Продължителността на лечението е до 1 месец. При спиране на лекарството дозата трябва да се намалява постепенно в продължение на 4 до 6 седмици.
	Целекоксиб	Съвременно противовъзпалително лекарство, лишено от повечето странични ефекти на диклофенак и аспирин.	Вътре, след хранене, 100-200 mg 1-2 пъти на ден.
Стероидни противовъзпалителни лекарства	Преднизолон	Чрез инхибиране на освобождаването на възпалителни медиатори, той има изразено и дългосрочно противовъзпалително и имуносупресивно ( потискаща активност на имунната система) действие. Предписва се при изразен възпалителен процес ( СУЕ > 30 mm/час), с тежко увреждане на сърцето, ставите, централната нервна система, както и с неефективността на нестероидните противовъзпалителни средства.	Приемайте през устата, след хранене. Възрастни - 10 - 20 mg 2 пъти дневно след хранене. деца – 0,7 - 0,8 mg / kg / ден, разделени на три приема. Очакваният ефект се развива средно 2 седмици след приложението. Лекарството трябва да се прекрати много бавно, като се намали дозата с 2,5 mg 1 rad за 5 до 7 дни. След спиране на лечението НСПВС трябва да се приемат поне 4 до 6 седмици.
Моноклонални антитела	инфликсимаб (Remicade)	Блокира фактора на туморната некроза, който играе важна роля в активирането на автоимунните процеси ( увреждане на тъканите на собственото тяло).	Интравенозно, капково, в доза от 3 - 10 mg / kg през първата, втората, четвъртата и осмата седмица от лечението.
	Абатацепт (Оренсия)	Той инхибира активността на Т-лимфоцитите, предотвратявайки активирането на имунните механизми.	Прилага се интравенозно, капково, в доза от 500 - 1000 mg през първата, втората и четвъртата седмица от лечението. След това лекарството се използва 1 път на 4 седмици до пълно възстановяване.
	Ритуксимаб (Мабтера)	Противораково лекарство, което причинява разрушаването на В-лимфоцитите, като по този начин инхибира хуморалния имунитет. Ефективността на това лекарство при ревматична треска продължава да се проучва.	Прилага се интравенозно, капково, в доза от 1000 mg на 1 и 15 ден от лечението.
Антибактериална терапия
Пеницилини	Бензилпеницилин	Нарушава процеса на образуване на клетъчната стена на В-хемолитичен стрептокок, като по този начин причинява смъртта му.	Прилага се интрамускулно. Възрастни - 400 000 до 1 000 000 точки за действие всяка ( ЕД) 4 пъти на ден. деца – 100 - 150 хиляди единици 4 пъти на ден. Продължителността на лечението е най-малко 10 дни. При тежки инфекции дневната доза може да се увеличи до 10 милиона единици.
	Бензатин бензилпеницилин	Дългодействащ пеницилинов антибиотик.	Прилага се интрамускулно. Възрастни - 300 - 600 хиляди единици 1 път седмично. деца - 5 - 10 хиляди единици / kg 1 път седмично.
Цефалоспорини	Цефуроксим	Широкоспектърни антибиотици, които причиняват смъртта на бактериите, като нарушават синтеза на клетъчната им стена.	Възрастни – 250 mg 2 пъти на ден. деца – 10 mg/kg 2 пъти дневно.
	Цефадроксил		Приемайте през устата, веднага след хранене. Възрастни – 500 mg 2 пъти на ден. деца – 30 mg/kg 1 път на ден. Продължителността на лечението е най-малко 10 дни.
Антибиотици от други групи (използвани в случай на неефективност или непоносимост към пеницилини и цефалоспорини)	Кларитромицин	Полусинтетичен макролиден антибиотик. Нарушава синтеза на бактериални протеини.	Вземете вътре. Възрастни - 250 mg 2 пъти на ден, деца - 7,5 mg / kg 2 пъти на ден. Продължителността на лечението е най-малко 10 дни.
	Линкомицин	Естествен антибиотик от групата на линкозамидите. Той инхибира възпроизводството на бактерии, блокирайки образуването на протеини.	Вътре, 1,5-2 часа преди хранене. Възрастни - 500 mg 3 пъти на ден, деца - 10 mg / kg 3 пъти на ден. Продължителността на лечението е най-малко 10 дни.

Увреждането на различни органи и системи обикновено не изисква специфично лечение и се елиминира с помощта на стандартна противовъзпалителна терапия, но в някои случаи ( в нарушение на сърцето или с тежки неврологични симптоми) изисква назначаването на редица други лекарства.

За лечение на сърдечна недостатъчност се използват:

• диуретици - фуроземид, спиронолактон;
• сърдечни гликозиди - дигоксин, дигитоксин;
• лекарства, които понижават кръвното налягане - лизиноприл, атенолол;
• с развитието на аритмия се използват антиаритмични лекарства - лидокаин, амиодарон и др.

За лечение на малка хорея се предписват:

• успокоителни - мидазолам, фенобарбитал;
• антипсихотици - халоперидол, дроперидол;
• ноотропни лекарства ( подобряване на умствената дейност) – пирацетам ( ноотропил);
• психотерапия.

Балнеолечение

Санаториално-балнеолечебното лечение се предписва след отшумяване на острия възпалителен процес, потвърден клинично и лабораторно ( нормализиране на ESR и протеини в острата фаза, намаляване на общия брой левкоцити).

Пациентът се изпраща в специализиран ревматологичен санаториум за 1,5 - 2 месеца, където продължава противовъзпалително и антистафилококово лечение. Освен това за всеки пациент се разработва специална диета и индивидуален комплекс от физиотерапевтични упражнения, насочени към нормализиране на работата на сърдечно-съдовата и белодробната система и предотвратяване на по-нататъшно увреждане на ставите.

Санаторно-курортното лечение е противопоказано:

• в острия период на ревматична треска;
• при наличие на активен инфекциозен процес в назофаринкса - пациентът е носител и разпространител на инфекцията;
• в случай на тежко увреждане на органи и системи - със сърдечна недостатъчност, белодробен оток и др.;
• при наличие на тежки съпътстващи заболявания - тумори, туберкулоза, психични разстройства.

Амбулаторно лечение

Всички пациенти, които са имали остра ревматична треска, трябва да продължат лечението си у дома непременно, като систематично посещават лекар и преминават необходимите тестове ( общ анализ на кръвта и урината, култура от назофаринкса) на всеки 3-6 месеца.

Освен това пациентите трябва да приемат профилактични дози антибиотици в продължение на няколко години ( вторична профилактика) за предотвратяване на прогресия и рецидив на заболяването. За тази цел най-често веднъж на 3 седмици се използва бензатин бензилпеницилин, прилаган интрамускулно. За възрастни лекарството се прилага в доза от 2,4 милиона единици, за деца с тегло под 25 kg - 600 хиляди единици и с телесно тегло над 25 kg - 1,2 милиона единици.

Продължителността на такова лечение след неусложнена ревматична треска трябва да продължи до 5 години, а в случай на сърдечни дефекти - до 10 години или повече ( понякога за цял живот).

диета при ревматична треска

Специална диета за това заболяване не се изисква. Въпреки това, пациентите по време на обостряне на ревматична треска и през целия период на възстановяване се нуждаят от пълноценна, балансирана диета, така че тялото да може адекватно да устои на инфекцията ( стрептокок) и в същото време възстановяват увредените органи и тъкани.

• Яжте поне 1 грам протеин на килограм телесно тегло на ден ( протеините са строителен материал, благодарение на който се извършва възстановяването на увредените тъкани).
• Яжте плодове и зеленчуци, съдържащи витамин С ( шипки, червено френско грозде, ябълки), В 1 ( ядки, боб), IN 2 ( мляко, яйца) и B5 ( зелени зеленчуци, яйчен жълтък). Тези витамини участват във възстановяването на телесните тъкани след различни наранявания.
• С развитието на сърдечна недостатъчност се предписва диета ( маса) номер 10 според Pevsner, докато се препоръчва да се консумират не повече от 3-5 g сол на ден ( включително сол в различни храни). Това е така, защото солта задържа течност в тялото, като по този начин увеличава обема на циркулиращата кръв и натоварването на сърцето.

хирургия

Основните показания за хирургично лечение при ревматизъм са развити сърдечни пороци ( стеноза и/или недостатъчност на митралната и/или аортната клапа), при които функцията на органа е нарушена ( развитие на сърдечна недостатъчност, белодробен оток). Видът на хирургическата интервенция зависи от вида на сърдечното заболяване и общото състояние на пациента ( операцията се извършва само при липса на активен възпалителен процес).

За премахване на клапна сърдечна болест може да се използва:

• Балонна валвулопластика.През артерията се вкарва катетър с балон в края. Когато балонът е на нивото на засегнатия ( стенотичен) клапан - в него се изпомпва въздух, в резултат на което се разкъсват сраствания и белези по клапите на клапана.
• Отворена валвулопластика.Чрез разрез на предната стена на гръдния кош се дисектират срастванията на засегнатата клапа ( със стеноза). Честотата на повторение на увреждане на клапата след този метод е доста висока.
• клапно протезиране.Засегнатата клапа се отстранява и се трансплантира нова, механична или биологична ( от прасе, крава или от дарители).

Промените в ставите при ревматизъм са обратими, поради което хирургическата им корекция се налага в изключително редки случаи.

Последици от ревматична треска

Ревматичната треска не е заболяване, което представлява непосредствена заплаха за живота. Основният фактор, определящ прогнозата за това заболяване, е образуването на необратими сърдечни дефекти, както и честотата и тежестта на обострянията на заболяването, адекватността и навременността на лечението.

Опасни усложнения на ревматична треска са:

• Стеноза или недостатъчност на сърдечните клапи.Един или повече клапни дефекти се развиват при повече от 60% от хората, които са имали ревматична треска за първи път, докато след рецидив тази цифра достига 90%.
• аритмия.Нарушение на ритъма и сърдечната честота може да възникне поради образуването на белези директно в миокарда, което нарушава разпространението на нервните импулси през сърдечния мускул и притока на кръв в него.
• Хронична сърдечна недостатъчност.Развива се в резултат на тежко увреждане на сърдечния мускул или клапния апарат, при което сърцето не е в състояние да изпомпва необходимите обеми кръв. При това състояние кръвта се натрупва във вените на тялото и може да напусне съдовото легло, което се проявява с оток на краката, уголемяване на черния дроб, задух, белодробен оток и други симптоми.
• Тромбоемболизъм(запушване на лумена на артерията от тромб). Нарушаването на целостта на ендокарда предразполага към тромбоза. Понякога кръвните съсиреци могат да се откъснат от ендокарда и да се разпространят в тялото с кръвния поток, да се забият в артериите с малък диаметър и да ги запушат. Това води до инфаркт смърт на парче тъкан, което се доставя от засегнатата артерия) и образуване на белези. При множество инфаркти на всеки орган, неговата функция е значително намалена, което може да се прояви със съответните симптоми. Най-опасни са тромбоемболията на белодробната артерия, съдовете на мозъка и бъбреците, което може да доведе до смърт на пациента.

Какви са характеристиките на ревматизма при деца и юноши?

Когато ревматизмът се появи в детството или юношеството, има по-тежко протичане на острия период на заболяването и по-често развитие на усложнения от страна на сърцето. Съществува пряка връзка между първата проява и по-нататъшния ход на заболяването - колкото по-рано детето е претърпяло първия пристъп на ревматична треска, толкова по-голяма е вероятността от увреждане на вътрешните органи и системи, развитие на необратими сърдечни пороци и рецидив.

Ревматичната треска при деца и юноши се характеризира с:

• Задължително наличие на инфекция на горните дихателни пътища ( ангина, скарлатина, фарингит) 2 до 3 седмици преди началото на заболяването.
• Изразено повишаване на температурата ( до 39 - 41ºС). Детето става летаргично, хленчещо, оплаква се от силно главоболие и болки в мускулите.
• По-тежко протичане при момичета в юношеска възраст ( 14 до 17 години), отколкото при деца и възрастни. Това се дължи на специални промени ( нервна и ендокринна), възникващи в женското тяло по време на пубертета.
• Бързо образуване на клапни сърдечни заболявания. В почти 70% от случаите първата атака на остра ревматична треска се комбинира с кардит ( сърдечна недостатъчност) и се усложнява от развитието на митрална стеноза ( стесняване на левия атриовентрикуларен отвор).
• Често засягане на ставите във възпалителния процес ( подуване, зачервяване, болка при движение), и в същото време те са засегнати като големи ( коляно и лакът) и малките стави на ръцете и краката.
• Увреждане на централната нервна система по време на първото обостряне на заболяването ( наблюдава се при повече от 25% от юношите).
• Трудности при лечението на юноши, свързани с нетипични реакции на тялото им към приеманите лекарства, чести нарушения на режима на лечение, отказ от приемане на лекарства. Това се дължи на факта, че рецидивите на ревматична треска при юноши се наблюдават почти два пъти по-често, отколкото при деца и възрастни.

Всички деца след първи пристъп на остра ревматична треска трябва да приемат профилактични дози дългодействащи пеницилини до 21 години, а понякога и повече.

Каква е първичната профилактика на ревматична треска?

Първичната профилактика е активното лечение на назофарингеални инфекции ( ангина, фарингит, скарлатина) антибиотици. Това предпазва човешкото тяло от продължителен контакт с група А В-хемолитичен стрептокок, бактерия, която е основната причина за ревматична треска ( RL).

Веднага след установяване на диагнозата инфекция на горните дихателни пътища трябва да се предпишат широкоспектърни антибиотици и да се вземе натривка от назофарингеалната лигавица, за да се определи конкретният микроорганизъм, причинил заболяването. В лабораторията се прави и антибиограма ( определяне на чувствителността на бактериите към различни антибиотици), въз основа на резултатите от които се избира най-ефективното антибактериално лекарство.

Първична профилактика на ревматична треска

Име на лекарството	Механизъм на терапевтично действие	Дозировка и приложение
Амоксицилин	Пеницилинови антибиотици с широк спектър на действие. Нарушаване на синтеза на клетъчната стена на бактериите, което води до тяхната смърт.	Вътре, след хранене, поне 10 дни подред. деца – 250 mg 3 пъти на ден. Възрастни – 500 mg 3 пъти на ден.
Феноксиметилпеницилин		Вътре, 30-40 минути преди хранене, поне 10 дни подред. Деца с тегло до 25 кг – 125 mg 3 пъти на ден. Деца с тегло над 25 кг – 250 mg 3 пъти на ден. Възрастни – 500 mg 3 пъти на ден.
Бензатин бензилпеницилин	Дългодействащ пеницилинов антибиотик. Това е лекарство на избор при деца и юноши.	Прилага се еднократно интрамускулно, като осигурява защита на организма срещу В-хемолитичен стрептокок до 3 седмици. Деца с тегло до 25 кг – 600 хиляди единици ( единици за действие). Деца с тегло над 25 кг – 1,2 милиона единици. Възрастни – 2,4 милиона единици.
Азитромицин	Резервен широкоспектърен антибиотик, предписан за неефективност на пеницилините. Блокира размножаването на бактериални клетки.	Вътре, 60 минути преди хранене. деца – 12 милиграма на килограм телесно тегло на ден за 1 доза. Възрастни – на първия ден от лечението 500 mg ( за 1 прием), а след това 250 mg 1 път на ден. Продължителността на лечението е 5-7 дни.
Клиндамицин	Резервен антибиотик. Той се свързва с 50S субединицата на рибозомите, спира възпроизвеждането и причинява смъртта на бактериите.	Вътре, след хранене, пиене на чаша топла вода. Възрастни – 150 mg на всеки 6 часа. деца – 7 mg/kg 3 пъти дневно. Продължителността на лечението е най-малко 10 последователни дни.

Какво представлява вторичната профилактика на ревматична треска?

Вторичната превенция е използването на профилактични дози дългодействащи антибиотици за предотвратяване на рецидив ( повтарящи се случаи) инфекция с B-хемолитичен стрептокок. Показан е за всички пациенти, прекарали поне 1 епизод на остра ревматична треска.

Бензатин бензилпеницилинът обикновено се използва при вторична профилактика.(синоними: екстенцилин, ретарпен)който е назначен:

• Деца с тегло под 25 kg -в доза 600 000 IU.
• Деца с тегло над 25 kg -в доза 1 200 000 IU.
• Възрастни -в доза 2 400 000 IU.

Лекарството се прилага интрамускулно веднъж на всеки три седмици. Продължителността на приложение се определя от различни фактори.

Определяне на продължителността на вторичната профилактика на ревматична треска

Особености на потока на RL	Препоръчителна продължителност на профилактиката
По време на първия пристъп на заболяването няма клинични и лабораторни признаци на сърдечно увреждане ( кардит).	Ако детето е боледувало от ревматизъм за първи път преди 16-годишна възраст, ретарпен трябва да се приема до 21-годишна възраст. Ако първата атака на заболяването е настъпила в по-напреднала възраст, продължителността на антибиотичната профилактика трябва да бъде 5 години.
По време на първия пристъп имаше признаци на кардит, но клапно сърдечно заболяване ( стеноза и/или недостатъчност на една от клапите) не се е формирал.	В рамките на 10 години или до 21 години ( на принципа "което е по-дълго").
След остър период на заболяването се формира клапна болест на сърцето.	Най-малко 10 години след последното обостряне на заболяването, понякога за цял живот ( ако възникнат рецидиви след прекратяване на профилактиката).

Ако пациент, който е имал ревматична треска, е развил клапно сърдечно заболяване, тогава той трябва да приема антибиотици за профилактични цели всеки път, когато се извършват различни медицински процедури, които са свързани с риск от инфекция ( стоматологични процедури, ендоскопски изследвания на стомашно-чревната или пикочно-половата система). За тази цел антибиотикът амоксицилин обикновено се предписва в доза от 2 грама за възрастни или 50 mg / kg за деца. Лекарството се прилага еднократно орално, интрамускулно или интравенозно), 30-40 минути преди лечебната процедура.

Каква е класификацията на ревматичната треска?

В клиничната практика има няколко класификации на ревматична треска въз основа на хода на заболяването, клиничните прояви и развитието на усложненията. Когато поставя диагноза, лекарят използва няколко от тях наведнъж, което ви позволява най-точно да покажете тежестта на заболяването и да изберете подходящото лечение.

В зависимост от времето на възникване има:

• ревматична треска за първи път;
• повтаряща се ревматична треска рецидив).

В зависимост от преобладаващите клинични прояви се разграничават:

• Латентен ( скрит) поток -липсват клинични прояви на заболяването, но в кръвта се определят антитела срещу В-хемолитичен стрептокок ( бактерии, които причиняват заболяването) - антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептохиалуронидаза и др.
• ревмокардит -увреждане на сърцето, причинено от действието на антистрептококови антитела.
• артрит -увреждане на ставите със или без засягане на сърцето.
• Малка хорея -дисфункция на централната нервна система ( ЦНС), което може да се комбинира с увреждане на други системи или да бъде единствената проява на заболяването.
• Увреждане на кожата и меките тъканиеритема ануларе, подкожни възли.
• артралгия -характеризиращ се с болка в ставите, без други прояви на заболяването.
• Увреждане на вътрешните органи абдоминален синдром).

В зависимост от тежестта на възпалителния процес се разграничава ревматична треска с минимална, умерена и висока степен на активност.

Определяне на активността на ревматична треска

Степен на активност	Клинични проявления	Лабораторни прояви
минимум	Характеризира се с леки клинични прояви на заболяването, които напълно изчезват след приключване на лечението. Прогнозата е благоприятна ( при навременно и адекватно лечение се наблюдава пълно възстановяване).	Скорост на утаяване на еритроцитите(СУЕ) – повече от 20 mm/час ( със скорост до 10 мм/час при мъжете и до 15 мм/час при жените). С-реактивен протеин(индикатор за активност на възпалението) – повече от 5 mg/l. – над 200 точки за действие ( ЕД).
Умерен	Характеризира се с увреждане на сърцето, ставите и други системи. Почти винаги се формира клапна болест на сърцето.	СУЕ – повече от 30 - 40 mm / час. С-реактивен протеин – повече от 20 - 50 mg / l. Концентрацията на антистрептолизин-О в кръвта – повече от 400 единици.
Високо	Характеризира се с изразено повишаване на температурата ( над 40ºС), тежка ревматична болест на сърцето и признаци на сърдечна недостатъчност II-IV степен. Прогнозата е неблагоприятна.	СУЕ – повече от 50 mm/час. С-реактивен протеин – повече от 80 mg/l. Концентрацията на антистрептолизин-О – повече от 600 единици.

Резултатът от ревматична треска може да бъде:

• възстановяване ( пълно изчезване на всички симптоми на заболяването след лечението и липсата на усложнения).
• Хронична ревматична болест на сърцето без клапно заболяване.
• Хронична ревматична болест на сърцето с клапно заболяване.

Освен това при формулиране на диагноза обикновено се посочва степента на сърдечна недостатъчност ( I, II, III или IV), определя се в зависимост от естеството на лезията на сърцето и неговата функционалност.

Как ревматизмът засяга бременността и раждането?

Ревматична треска в неактивна фаза и без развитие на усложнения не е противопоказание за бременност или раждане. В същото време, обостряне на заболяването с увреждане на сърцето ( кардит) представлява сериозна опасност за здравето и живота на бъдещата майка и плода, тъй като в този случай има голяма вероятност от развитие на остра сърдечна недостатъчност през третия триместър на бременността или по време на раждането.

Най-опасно по време на бременност ( по отношение на развитието на усложнения) се счита, че има клапно сърдечно заболяване. Те се образуват при увреждане на ендокарда ( вътрешната обвивка на сърцето), което води до намаляване на функционалната активност на сърдечния мускул и нарушаване на кръвообращението в тялото.

Ревматичната треска може да се влоши от:

• Митрална стеноза -стесняване на лумена на митралната клапа, която преминава кръвта от лявото предсърдие в лявата камера.
• Митрална недостатъчност -непълно затваряне на платната на митралната клапа, когато тя е затворена.
• Аортна стеноза или недостатъчност -увреждане на аортната клапа, която преминава кръвта от лявата камера на сърцето в аортата ( най-голямата артерия в тялото) и по-нататък в системното кръвообращение.

Тъй като по време на бременност и особено по време на раждане) натоварването на сърцето на жената се увеличава няколко пъти, наличието на описаните по-горе лезии може да доведе до развитие на остър сърдечен ( лявокамерна) недостатъчност и белодробен оток, който често е фатален.

Влияние на ревматичната треска върху бременността

Бременност и раждане са разрешени без ограничения	Бременност и раждане са разрешени при условие, че жената се наблюдава в специализирано отделение на болницата	Бременността и раждането са абсолютно противопоказни
в неактивната фаза на ревматична треска; ако последното обостряне на заболяването е било преди повече от 2 години; при липса на клапни дефекти и други сърдечни лезии.	при липса или минимални клинични прояви на остър възпалителен процес; при наличие на единичен дефект на една сърдечна клапа; при липса или минимално изразени признаци на сърдечна недостатъчност ( кашлица, задух, обща слабост); при наличие на други усложнения от сърдечно-съдовата система, лесно лечими.	в острата фаза на ревматична треска ( с повишаване на температурата до 39ºС и повече, прояви на увреждане на сърцето, ставите, кожата и централната нервна система); при наличие на съпътстващо сърдечно заболяване ( стеноза и недостатъчност на една от клапите); с едновременно увреждане на няколко сърдечни клапи; с тежка сърдечна недостатъчност III - IV степен); при наличие на аритмия ( нарушения на честотата и ритъма на сърдечните контракции) поради миокардит ( възпаление на сърдечния мускул).

Ако се открият признаци на лека сърдечна недостатъчност през третото тримесечие на бременността, се поставя въпросът за цезарово сечение, за да се предотврати прекомерното натоварване на сърцето, което жената понася по време на естествено раждане. Продължителността на операцията се определя от лекарите индивидуално в зависимост от състоянието на жената.

Ако при наличие на абсолютни противопоказания жената настоява за запазване на бременността, тя трябва да бъде хоспитализирана в специализирано кардио-акушерско отделение, където ще се провежда специфично лечение през цялата бременност и, ако е необходимо, могат да се осигурят реанимационни мерки. .

Бременните жени, които поне веднъж в живота си са имали ревматична треска, но нямат абсолютни противопоказания за бременност, трябва да бъдат систематично хоспитализирани и прегледани, за да могат лекарите да открият и предотвратят различни усложнения навреме.

Хоспитализация на бременни с ревматична треска

Период на хоспитализация	Цел на хоспитализацията
8 - 12 седмица от бременността	Идентифициране на сърдечни дефекти и оценка на резервите на сърдечно-съдовата система ( тоест определя се дали една жена може да износи и роди дете). Ако е необходимо, на този етап може да се повдигне въпросът за прекъсване на бременността по медицински причини.
28 - 32 седмица от бременността	Жената е хоспитализирана в кардиологично-акушерско отделение, където се преоценява функционалното състояние на сърдечно-съдовата система и се провежда укрепващо и поддържащо лечение.
От 34 седмици до доставката	На този етап се решава въпросът за начина на доставка ( през естествения родов канал или чрез цезарово сечение).

Препоръчително е жената да бъде изписана от болницата не по-рано от 2 седмици след раждането ( или цезарово сечение), тъй като по това време работата на сърдечно-съдовата система се нормализира и рискът от усложнения се намалява.

Във всеки случай, жена, която поне веднъж в живота си е имала ревматична треска, се препоръчва да приема профилактични дози дългодействащи пеницилини преди бременност. За тази цел се предписва бензатин бензилпеницилин в доза от 2,4 милиона единици действие. Лекарството се прилага интрамускулно 1 път на 3 седмици, което предотвратява инфекцията с B-хемолитичен стрептокок ( бактерии, които обострят заболяването).

Ревматизмът или острата ревматична треска при деца и възрастни се характеризира с възпалителна реакция в съединителната тъкан. По правило най-често се засяга сърцето или съдовата система. При това състояние се повишава телесната температура на пациента, появяват се множествени симетрични болки в подвижните стави и се развива полиартрит. Само лекар може да потвърди диагнозата и да избере подходящо лечение въз основа на резултатите от прегледите.

При ненавременно откриване на ревматична треска се образуват остри курсове по кожата, сърдечните клапи се увреждат и се появяват други усложнения.

Етиология и патогенеза

Острата и хронична ревматична треска се причинява от активността на бета-хемолитични стрептококи, принадлежащи към група А. Етиологията на заболяването подчертава такива негативни фактори, които влияят върху развитието на патологията:

• Стрептококово инфекциозно заболяване с остър или хроничен ход.
• тонзилит.
• Неблагоприятни условия на живот и работа.
• Сезонни промени във времето.
• Възрастови характеристики. При деца на възраст 7-15 години, момчета и жени, ревматичните заболявания се наблюдават по-често, отколкото при останалите хора.
• генетично предразположение.

Патогенезата на острата ревматична треска е доста сложна и преминава през няколко етапа:

• мукоидно подуване;
• фибриноидни промени;
• грануломатоза;
• склероза.

Образуването на грануломи се случва в третия стадий на заболяването.

В началния етап съединителната тъкан набъбва, увеличава се по размер и колагеновите влакна се разцепват. Без лечение заболяването води до фибриоидни промени, в резултат на което се отбелязва некроза на влакна и клетъчни елементи. В третия стадий ревматоидният артрит провокира появата на ревматични грануломи. Последният етап е склероза с грануломатозна възпалителна реакция.

Класификация

Острата ревматична треска се разделя на различни форми и видове, които зависят от много показатели. При разделянето на заболяването на видове се вземат предвид критериите за активността на патогените, тежестта на заболяването и други параметри. Таблицата показва основните видове нарушения:

Класификация	Преглед	Особености
По фаза	Активен	Протича с минимална, умерена или висока активност
	Неактивен	Липсват клинични и лабораторни прояви
С потока	Пикантен	Внезапна поява на остра ревматична треска с тежки симптоми
		Активността на патологичния процес на висока степен
	подостра	Атаката продължава от 3 до 6 месеца
		Клиничната картина е по-слабо изразена, отколкото при остра
	Продължителен	Тече дълго и може да продължи повече от 6 месеца
		Динамиката и активността са слаби
	Латентен	Клинични лабораторни и инструментални прояви не се откриват
	рецидивиращ	Вълнообразен курс с ярки обостряния и кратки етапи на ремисия
Според клинико-анатомичните прояви	С участието на сърцето	Прогресивна миокардиосклероза и ревматична болест на сърцето
	С увреждане на други вътрешни органи	Функцията на кръвоносните съдове, белите дробове, бъбреците, подкожните структури е нарушена

При повторна треска вътрешните органи се увреждат значително и настъпват необратими процеси.

Характерни симптоми

Заболяването се характеризира с възпаление на мембраните на сърцето.

При възрастни и деца острата ревматична треска се проявява с различни клинични признаци. Възможно е да се открие нарушение по следните симптоми:

• рязко и неочаквано повишаване на телесната температура;
• синдром на симетрична болка в коляното, рамото, лактите и други части на тялото;
• подуване и зачервяване на тъканите в близост до възпалените стави;
• възпалителен отговор в компонентите на сърцето.

Педиатрията отбелязва, че при подрастващите деца заболяването се проявява по-малко остро, отколкото при по-младите пациенти. Клиничната картина се различава в зависимост от формата на остра ревматична треска:

• Първичен. Най-често признаците се появяват 21 дни след инфекцията със стрептококи. Пациентът има треска, повишено отделяне на пот и усещане за студ.
• Ставен синдром. Характеризира се с подуване, болка в увредената става, която тревожи по време на тренировка и в покой. По правило се увреждат големи симетрични стави.
• кардит. Протича с болкови пристъпи в областта на сърцето, сърдечният ритъм се ускорява, задухът се появява дори след незначителна физическа активност.
• Ревматични възли. Над костните издатини се образуват малки топчета, които са по-характерни за децата и преминават сами след 21-28 дни.
• Ануларен еритем. Формата на остра ревматична треска е рядка и се характеризира с патологични обриви по кожата. Розовите петна са подредени под формата на пръстен и скоро изчезват сами.
• Ревматична хорея. Нервната система е засегната, поради което мускулите на човек се свиват, речта става неясна и почеркът се променя.

Как се извършва диагностиката?

За да се постави диагноза, пациентът трябва да вземе цитонамазка от устната кухина.

Понякога за лекарите е трудно да идентифицират остра ревматична треска, тъй като патологичните признаци са подобни на тези на други заболявания. Изследванията вземат предвид различни диагностични критерии. За потвърждаване на диагнозата е необходима цялостна диагноза, включваща такива инструментални и лабораторни изследвания като:

• ехокардиограма с помощта на доплеров режим;
• електрокардиограма, която определя дали има патологии на свиване на мускулите на сърцето;
• общ кръвен тест;
• анализ за антитела срещу стрептококи;
• бактериологично намазване от устната кухина за определяне на хемолитичен стрептококков агент.

Също толкова важна е диференциалната диагноза, която позволява да се разграничат проявите на остра ревматична треска от симптомите, които се появяват при артрит и други ставни заболявания. Лекарят трябва да разграничи отклонението от такива патологии:

• пролапс на митралната клапа;
• ендокардит;
• вирусно възпаление на сърдечната тъкан;
• доброкачествен тумор в атриума.

Как да се лекува остра ревматична треска?

Медицинско лечение

Кларитромицин може да бъде предписан за лечение на заболяването.

Комплексната терапия включва употребата на лекарства за остра ревматична треска. Основните групи лекарства:

• Антибиотици от пеницилиновата група. Използва се за премахване на основната причина за заболяването. За да постигнете резултата, трябва да приемате средства поне 10 дни.
• Макролиди или линкозамиди. Предписва се при алергия към пеницилин. Често се използва рокситромицин или кларитромицин.
• Хормонални лекарства или нестероидни противовъзпалителни средства. Изисква се при ярка проява на кардит или серозит. Предимно се използва "Преднизолон" до елиминиране на патологичните прояви.

Освен това лечението включва използването на други средства:

• "Диклофенак";
• "Дигоксин";
• "Нандролон";
• "Аспаркам";
• "Инозин".

Ако по време на остра ревматична треска има нарушения в работата на сърцето, тогава се предписват лекарства за аритмия, нитрати, диуретици.

Ръководството предоставя информация за епидемиологията, клиничната картина на основните ревматологични заболявания, критериите за тяхната диагностика, диференциална диагноза, спешна помощ и лечение и профилактика. Отразени са съвременните възгледи за етиологията, патогенезата, класификацията на основните ревматични заболявания. При изготвянето на това ръководство са използвани материали от най-новите научни и научно-практически конференции и симпозиуми, както и стандарти и препоръки на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Руското дружество по кардиология, Световната здравна организация и др. Ръководството е предназначено за стажанти, ординатори и лекари, обучаващи се в системата за допълнително професионално обучение по специалностите: терапия, ревматология, обща медицинска практика (семейна медицина).

* * *

Следващият откъс от книгата Клиника, диагностика и лечение на големи ревматични заболявания (D. I. Trukhan, 2014)предоставена от нашия книжен партньор – фирма ЛитРес.

РЕВМАТИЗЪМ. ОСТРА ревматична треска

Определение.дълго време под ревматизъмвсички заболявания се разбират, при които страдат органите за опора и движение: стави, мускули, меки тъкани и др. През последните десетилетия вместо термина "ревматизъм" в този смисъл се използва фразата "ревматични заболявания".

Друго значение на термина ревматизъм"- независимо заболяване, което е свързано със стрептококова инфекция, с увреждане на ставите, сърцето, нервната система и други органи. В съвременната медицинска литература обаче използването на термина "ревматизъм" в този смисъл е заменено от световно приетия термин "остра ревматична треска".

Остра ревматична треска(ARF) е постинфекциозно усложнение на тонзилит (тонзилит) или фарингит, причинено от бета-хемолитичен стрептокок от група А. ARF се проявява като системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с първична лезия на сърдечно-съдовата система (CVS) (кардит ), ставите (мигриращ полиартрит), централната нервна система (ЦНС) (хорея) и кожата (еритема ануларе, ревматични възли) и се развива при предразположени индивиди (главно на възраст 7–15 години) поради автоимунния отговор на макроорганизма към група А стрептококови антигени и кръстосана реактивност на антитела (АТ) с подобни човешки тъканни автоантигени (феномен на молекулярна мимикрия). В ICD-10 съответства на рубрики I00 - I02 "Остра ревматична треска".

Хронична ревматична болест на сърцето(CRHD) е заболяване, характеризиращо се с увреждане на сърдечните клапи под формата на маргинална фиброза на клапните платна или сърдечно заболяване (недостатъчност и/или стеноза), образувано след ARF. В МКБ-10 съответства на рубрики I05 - I09 "Хронична ревматична болест на сърцето".

Епидемиология.Честотата на ARF в Русия е 2,7 случая на 100 хиляди от населението, CRHD - 9,7 случая (включително ревматична болест на сърцето - 7,64 случая). Разпространението на CRHD при деца достига 45 случая на 100 хиляди от населението, а при възрастни - 260 случая. Мъжете и жените боледуват с еднаква честота, предимно на възраст 7-15 години.

Бдителността на лекарите към възможни огнища на ARF трябва да бъде постоянна поради ненамаляващите нива на първичната честота на CRHD. По-голямата част от тази категория са пациенти с придобита ревматична болест на сърцето. До края на последното десетилетие на миналия век в Русия годишно се диагностицират 2,5 хиляди повече пациенти с CRHD, отколкото в началото на регистрацията (1994 г.).

Причините, които предразполагат към възможни огнища на ARF, включват:

- недостатъчно лечение на пациенти с тонзилит и фарингит стрептококова етиология;

- недостатъчно познаване на клиничните симптоми на острата фаза на заболяването поради факта, че в момента е рядкост;

- отслабване на бдителността на лекарите по отношение на това заболяване;

- непълно изследване на пациенти със съмнение за ревматична треска;

- промяна във вирулентността на "ревматогенния" стрептокок.

Етиология.Острата ревматична треска се развива след заболявания, причинени от "ревматогенни" щамове на бета-хемолитични стрептококи (M1, M3, M5, M18, M24), които са силно заразни, тропични за назофаринкса, индукция на типоспецифични антитела. "Ревматогенните" стрептококи съдържат епитопи, които могат да реагират кръстосано с различни тъкани на макроорганизма на гостоприемника: миозин и сарколемална мембрана, синовиум и мозък, т.е. онези структури, които участват в патологичния процес при ARF.

генетични фактори.В семействата на пациенти с ARF и CRHD, склонността към хиперимунен антистрептококов отговор и разпространението на заболяването и ревматичното сърдечно заболяване са по-високи, отколкото в общата популация, особено сред членовете на семейството от първа степен на родство.

Патогенеза.В сложната патогенеза на развитието на класическите прояви на ARF най-голямо значение се придава на имунното възпаление, имунопатологичните процеси, в които активно участват стрептококови антигени и антитела, но токсичната концепция също допринася за разбирането на първоначалните прояви на ARF. . По този начин развитието на ARF се определя от:

- директно токсично увреждане на миокарда от "кардиотропни" ензими на група А бета-хемолитичен стрептокок;

- имунен отговор към артериална хипертония (АХ) на бета-хемолитичен стрептокок от група А, водещ до синтез на антистрептококови антитела (АТ), кръстосано реагиращи с антитела на засегнатите човешки тъкани (феноменът на молекулярната мимикрия).

Патоморфология.Има четири етапа на патологичния процес в съединителната тъкан: мукоиден оток, фиброидни промени, пролиферативни реакции, склероза. Пролиферативните реакции са придружени от образуването на ревматичен гранулом (Ashoff-Talalaev).

Класификация.

Клинични форми:

- повтаряща се ревматична треска.

Резултати:

- възстановяване.

без сърдечни заболявания;

със сърдечни заболявания.

Циркулаторна недостатъчност:

- според класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (етапи 0, I, IIA, IIB, III);

- според класификацията на New York Heart Association (функционални класове 0, I, II, III, IV).

Клиника.По отношение на ревматизма френският лекар Е. Ш. Ласег се изрази образно: „Ревматизмът облизва ставите, плеврата и дори мозъчните обвивки, но ухапва сърцето болезнено.“ Значението на това твърдение е, че увреждането на ставите, плеврата и мембраните на мозъка, въпреки че може да се прояви много ясно, няма дългосрочни последици. Увреждането на сърцето, въпреки че може да остане незабелязано в началото на заболяването, но води до образуване на сърдечни дефекти - нарушаване на неговите клапи, които имат сериозни усложнения и значително влошават прогнозата.

Клинични прояви на ARF:

- основни: кардит, артрит, хорея, еритема ануларе, ревматични възли;

- допълнителни: треска, артралгия, абдоминален синдром, серозит.

В началото клиничната картина на заболяването зависи от възрастта на пациентите. След 2-3 седмици. след възпалено гърло при повечето деца заболяването започва с внезапно повишаване на температурата до фебрилни числа, поява на симетрични мигриращи болки в големите стави (най-често коленете) и признаци на кардит (болка в лявата част на гръдния кош, задух, сърцебиене и др.). При останалите деца се наблюдава моносиндромен ход с преобладаване на признаци на артрит или кардит, рядко хорея.

Остро, в зависимост от вида на огнището, ARF се развива при ученици на средна възраст и войници, претърпели епидемичен тонзилит, причинен от бета-хемолитичен стрептокок от група А.

Юношите и младите хора се характеризират с постепенно начало - след отшумяване на клиничните прояви на стенокардия се появяват субфебрилна температура, артралгия в големите стави или само умерени признаци на кардит.

Повтарящата се атака на ARF се провокира от инфекция, причинена от бета-хемолитичен стрептокок от група А и се проявява главно чрез развитие на кардит.

Обективно изследване.Температурната реакция варира от субфебрилно състояние до треска.

Изследване на кожата.Основните характеристики на ARF са еритема ануларе и подкожни ревматични възли.

пръстеновидна еритема- бледорозови пръстеновидни обриви (от няколко милиметра до 5-10 см в диаметър) по тялото и проксималните крайници, но не и по лицето, които не са придружени от сърбеж, не се издигат над повърхността на кожата, не оставят следи; характерен, но рядък (4-17% от всички случаи на ARF) симптом.

Подкожни ревматични възли- закръглени, плътни, неактивни, неболезнени, малки възли, разположени на местата на закрепване на сухожилията в областта на коленните, глезените, лакътните стави или тилната кост; характерен, но изключително рядък (1-3% от всички случаи на ARF) симптом.

Въпреки значителното намаляване на честотата на еритема ануларе и ревматични възли при болни деца и действителното им отсъствие при юноши и възрастни пациенти, специфичността на тези синдроми при ARF остава висока и те запазват своята диагностична значимост.

Съвместен преглед.При ARF ставният синдром се характеризира с:

- ангажиране в патологичния процес предимно на коленни, глезенни, киткови, лакътни стави;

- доброкачествени (не се развиват деформации), непостоянство на клиничните прояви, променливо, често симетрично засягане на ставите;

- преобладаващата форма на лезията е олигоартрит, по-рядко - моноартрит;

- полиартралгия (мигрираща болка в големи стави с различна интензивност) се наблюдава в 10-15% от случаите, не е придружена от ограничение на движенията, болка при палпация и други симптоми на възпаление;

- бързо отзвучаване на ставния синдром при приемане на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

Изследване на сърдечно-съдовата система. кардит- водещият синдром на ARF, който се открива в 90-95% от случаите и определя тежестта на хода на заболяването и неговия резултат. Водещият компонент на кардита се счита за валвулит (предимно на митралната клапа, по-рядко на аортната клапа), който се проявява като органичен сърдечен шум, възможно в комбинация с миокардит и перикардит.

Аускултаторни симптоми на ревматичен валвулит

1. Систоличен шумпоради митрална регургитация. Оптимално се аускултира на върха на сърцето и се пренася в лявата аксиларна област. По своята същност продължителният духащ е свързан с I тона и заема по-голямата част от систолата. Има различна интензивност, особено в ранните стадии на заболяването. Не зависи от положението на тялото и фазата на дишане.

2. Мезодиастоличен шум(ниска честота) се чува на върха на сърцето в позицията на пациента от лявата страна при задържане на дъха при издишване (при наличие на остър кардит с митрална регургитация). Шумът често следва третия тон или го заглушава.

3. Протодиастоличен шумпротича с аортна регургитация, започва веднага след втория тон, често се комбинира със систоличен шум и има високочестотен духащ намаляващ характер. Шумът се чува най-добре по левия край на гръдната кост след дълбоко издишване, когато пациентът е наклонен напред.

ARF не се характеризира с изолирано заболяване на аортната клапа, без шум на митрална регургитация. Сърдечно увреждане от вида на миокардит и перикардит при липса на валвулит се счита за малко вероятно при ARF и е индикация за задълбочена диференциална диагноза с кардит с различна етиология (предимно вирусен).

Най-важната характеристика на валвулита по време на първата атака на ARF е ясна положителна динамика под въздействието на активна антиревматична терапия. В по-голямата част от случаите, по време на лечението, сърдечната честота се нормализира, звучността на тоновете се възстановява, интензивността на систоличния и диастолния шум намалява, границите на сърдечната контракция и симптомите на циркулаторна недостатъчност изчезват.

Изследване на ЦНС.При преглед разкриват признаци на малка хорея(в 6-30% от случаите): хиперкинеза, мускулна хипотония (до отпуснатост на мускулите с имитация на парализа), статични и координационни нарушения, съдова дистония, психо-емоционални разстройства (нестабилност на настроението, раздразнителност, сълзливост и др.). Ревматична хорея (малка хорея, хорея на Sydenham)се диагностицира при 6-30% от болните деца и рядко при юноши. Такива лезии се наблюдават по-често при момичета и момичета. При 5-7% от пациентите хореята може да бъде единственият признак на ARF.

Лезии на серозната мембранав момента те са редки, само с тежко протичане на първата атака и / или повтаряща се ревматична треска и се проявяват главно чрез коремен синдром с различна интензивност с бърза регресия на фона на противовъзпалителна терапия.

Усложнения.Резултатът от ендокардит е образуването на ревматична болест на сърцето. Честотата на тяхното развитие след първата атака на ARF при деца е 20-25%. Преобладават изолирани пороци, по-често митрална недостатъчност. По-рядко се образува недостатъчност на аортната клапа, митрална стеноза и комбиниран дефект на митралната и аортната клапа. Приблизително 7-10% от децата след ревматична болест на сърцето развиват пролапс на митралната клапа (MVP).

При юноши, които са имали първата атака на ARF, сърдечните дефекти се диагностицират в 30% от случаите. При възрастни пациенти тази цифра достига 45% от случаите.

Максималната честота на ревматична болест на сърцето (75%) се наблюдава през първите 3 години от заболяването. Повтарящите се атаки на ARF, като правило, изострят тежестта на клапната патология на сърцето.

Характеристики на хода на ревматична треска:

- клиничен полиморфизъм (разнообразие от форми и варианти на курса);

- замъгляване на клиничните и лабораторни симптоми (особено при възрастни пациенти);

- често латентно протичане, без ярка клинична изява;

- рядко се отбелязва висока активност на хода на процеса, по-честа полиартралгия, без полисерозит, ревматични възли, ануларен еритем;

- преобладаването на невроревматизъм (хорея);

- преобладаването на продуктивния компонент на възпалението;

- по-благоприятен ход на първата атака на ревматизъм (по-рядко завършва с образуване на сърдечно заболяване).

Диагностика. Лабораторни изследвания.Задължителните методи за лабораторно изследване включват:

- пълна кръвна картина: повишена скорост на утаяване на еритроцитите (СУЕ) и положителен С-реактивен протеин (CRP);

- бактериологично изследване: откриване на бета-хемолитичен стрептокок от група А в тампон от гърлото (може да бъде както с активна инфекция, така и с носителство);

- определяне на съдържанието на антистрептолизин-О, антихиалуронидаза и антидезоксирибонуклеаза В: повишени или нарастващи титри в динамика.

Може да са необходими допълнителни изследователски методи за диференциална диагноза и в зависимост от конкретната клинична ситуация. (ревматоиден фактор (RF), антинуклеарни антитела - отрицателни ) .

Инструментални методи на изследване.Задължителните методи включват:

- електрокардиография (ЕКГ) за изясняване на естеството на нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта (със съпътстващ миокардит);

- ехокардиография (ЕхоКГ) за диагностика на патология на сърдечните клапи и откриване на перикардит.

Диагнозата ARF трябва да се има предвид в случаи на треска, кардит и/или ставен синдром след 2 до 3 седмици. след ангина на стрептококова етиология. За да потвърдите диагнозата, трябва:

- пълна кръвна картина (увеличена СУЕ);

– ЕКГ (удължаване на интервала P-Q);

- ЕхоКГ (признаци на клапно увреждане);

- бактериологично изследване на тампон от гърлото (откриване на стрептококи) или определяне на съдържанието на антистрептококови антитела (повишени титри).

При диагностицирането на ARF се използва синдромният принцип, формулиран от домашния педиатър А. А. Кисел (1940), който отделя пет признака на заболяването като диагностични критерии: кардит, мигриращ полиартрит, хорея, пръстеновидна еритема, ревматични възли, като същевременно обръща внимание на значението на тяхната комбинация.

Американският кардиолог T.D. Jones (1944) класифицира тези признаци като "големи" диагностични критерии, подчертавайки допълнително "малки" клинични и лабораторни параметри.

Понастоящем критериите на Kisel-Jones, ревизирани от Американската сърдечна асоциация през 1992 г. и модифицирани от Руската асоциация на ревматолозите през 2003 г., се използват за диагностициране на ARF (Таблица 1).

Наличието на два основни критерия или един голям и два второстепенни критерия, съчетани с доказателства за предишна инфекция със стрептококи от група А, показва висока вероятност от ARF.

Примери за клинична диагноза:

– ARF: кардит (митрален валвулит), мигриращ полиартрит. Циркулаторна недостатъчност (НК) I функционален клас (ФК), отговаря на I01.1 по МКБ-10;

- повтаряща се ревматична треска: кардит. Комбинирана митрална болест на сърцето. NK IIA (FC II), съответства на позиция I01.9 по МКБ-10;

– CRHD: комбинирано митрално-аортно сърдечно заболяване. NK IIB (FC III), съответства на рубриката I08.0 съгласно МКБ-10.

маса 1

Диагностични критерии за ARF

болестна активност.При определяне на активността на заболяването се използва комбинация от клинични и лабораторни параметри.

I степен на дейностхарактеризиращ се с моносиндромност (неизразен кардит или хорея). Лабораторните показатели съответстват на нормата или са леко променени.

II степен на активностсе определя от преобладаването на умерено изразени симптоми на сърдечно увреждане в комбинация със субфебрилна телесна температура, полиартралгия или моно-, олигоартрит, възможна е хорея, стойността на ESR е в диапазона 20-40 mm / h. Изразена умерена левкоцитоза и повишени титри на антистрептококови антитела.

III степен на активностхарактеризиращ се с треска, остър полиартрит, миокардит, високи титри на антистрептококови антитела, възможен панкардит, серозит, неутрофилна левкоцитоза, повишаване на ESR над 40 mm / h.

диференциална диагноза.Наличието само на един от основните критерии за ARF (кардит, артрит, хорея) диктува необходимостта от изключване на други заболявания.

Диференциална диагноза на ревматичен кардит.Списъкът на нозологичните форми, включени в алгоритъма за диференциална диагноза на ревматичен кардит, е доста широк:

– инфекциозен ендокардит (ИЕ);

- неревматичен миокардит;

- идиопатичен MVP;

- кардиопсихоневроза;

- кардиомиопатия;

- миксома на сърцето;

- първичен антифосфолипиден синдром (APLS);

- неспецифичен аортоартериит;

- системен лупус еритематозус (СЛЕ).

Ревматичният кардит се характеризира с:

- хронологична връзка с А-стрептококова инфекция на фаринкса (фарингит, тонзилит);

- латентен период - 2 - 4 седмици;

- млада възраст на пациента;

- предимно остро или подостро начало;

- полиартрит или остра артралгия в началото на заболяването;

- "пасивен" характер на сърдечните оплаквания;

- наличие на валвулит в комбинация с миокардит или перикардит;

- висока мобилност на симптомите на кардит;

– корелация на лабораторни и клинични признаци на активност на заболяването.

Диференциална диагноза на ревматична треска.Крепостите в диференциалната диагноза на ревматичния полиартрит (преди появата на симптомите на кардит) с други заболявания са краткотрайността и непостоянството на лезиите на предимно големи и средни стави, с бърз отговор на противовъзпалителна терапия и пълна регресия на възпалителния процес. промени. Ревматичният артрит се диференцира от следните заболявания:

- реактивен артрит (ReA);

– ревматоиден артрит (РА) и ювенилен РА;

- Синдром на Still;

- анкилозиращ спондилит;

- хеморагичен васкулит.

(Вижте съответните раздели на урока за подробности.)

Постстрептококов артритможе да се появи при хора на средна възраст, развива се след относително кратък (2-4 дни) латентен период от момента на инфекция на фаринкса с хемолитичен стрептокок от група А, продължава дълго време (около 2 месеца), протича без кардит, не отговаря оптимално на терапия с НСПВС и напълно регресира без остатъчни промени.

Диференциална диагноза на хорея минор.Основните трудности при диференциалната диагноза на хорея минор са свързани със ситуации, при които тя се явява единственият критерий за ARF. Диференциалната диагноза се извършва съвместно с невролог.

Диференциална диагноза на детски автоимунни невропсихични заболявания,свързани с инфекции, причинени от стрептококи от група А. В края на 20в. описва специфичен синдром, съкратено PANDAS ( Предакция Аутоимунен невропсихиатрични д isorders Асвързани с група А Стрептококови инфекции). За разлика от класическата ревматична хорея, тя се характеризира с изразени психични разстройства - обсесивно-компулсивни разстройства (комбинация от натрапливи мисли и натрапливи движения), бързо облекчаване на нервно-психичните симптоми само при адекватна антистрептококова терапия.

Лечение.Цели: ерадикация на бета-хемолитичен стрептокок от група А, облекчаване на възпалителния процес, предотвратяване на образуването на ревматична болест на сърцето при пациенти с кардит, компенсиране на сърдечна недостатъчност при пациенти с ревматична болест на сърцето.

Нелекарствена терапиявключва спазване на почивка в леглото за 2-3 седмици, диета, богата на витамини и протеини (поне 1 g на 1 kg телесно тегло), с ограничаване на солта и въглехидратите.

Физиотерапевтично лечениене е показано.

Етиотропна терапия. Антибактериална терапия.Бензилпеницилин се използва в продължение на 10 дни при възрастни и юноши в доза от 0,5 - 1,0 милиона IU 4 пъти / ден / m, при деца - в доза от 100 - 150 хиляди IU 4 пъти / ден / m. В бъдеще в режима на вторична профилактика се използват пеницилини с продължително действие. В случай на непоносимост към пеницилини, макролиди или линкозамиди са показани (за подробности вижте подраздел "Превенция").

патогенна терапия. Противовъзпалителна терапия. Глюкокортикостероиди(GCS) се използва за ARF, протичаща с тежък кардит и/или полисерозит. Преднизолон се предписва за възрастни и юноши в доза от 20 mg / ден, за деца - в доза от 0,7 - 0,8 mg / kg в 1 доза сутрин след хранене до постигане на терапевтичен ефект (средно в рамките на 2 седмици). ). След това дозата постепенно се намалява (с 2,5 mg на всеки 5 до 7 дни) до пълно спиране. Общата продължителност на курса е 1,5 - 2,0 месеца.

НСПВСсе предписва за лек валвулит, ревматоиден артрит без валвулит, минимална активност на процеса (ESR по-малко от 30 mm / h), след като високата активност отшуми и GCS се отмени, с повтаряща се ARF на фона на ревматично сърдечно заболяване.

Диклофенак натрийназначават възрастни и юноши в доза от 25 - 50 mg 3 пъти / ден, деца - в доза от 0,7 - 1,0 mg / kg 3 пъти / ден, докато показателите за възпалителна активност се нормализират (средно в рамките на 1,5 - 2,0 месеца) . Ако е необходимо, курсът на лечение с диклофенак може да бъде удължен до 3-5 месеца.

При полиартрит (полиартралгия) е възможно допълнително назначаване на НСПВС за външна употреба. Лекарството по избор е 5% ибупрофен крем или гел, регистриран в Руската федерация под търговското наименование дълго.

При хорея, която протича без други симптоми на ARF, употребата на кортикостероиди и НСПВС е практически неефективна. Показано е назначаването на психотропни лекарства: невролептици (хлорпромазин 0,01 g / ден) или транквиланти от бензодиазепиновата група (диазепам - 0,006 - 0,010 g / ден). При тежка хиперкинеза е възможна комбинация от тези лекарства с антиконвулсанти (карбамазепин - 0,6 g / ден).

Лечение на сърдечна недостатъчност.Подходите за лечение на застойна сърдечна недостатъчност при пациенти с ОБН и ревматична болест на сърцето имат редица особености. По-специално, с развитието на сърдечна недостатъчност в резултат на остър валвулит (по-често при деца), употребата на кардиотонични лекарства не е препоръчителна, тъй като в тези случаи може да се постигне ясен терапевтичен ефект с високи дози преднизолон (40- 60 mg / ден). В същото време, при пациенти с ревматична болест на сърцето със сърдечна недостатъчност и без явни признаци на кардит, назначаването на GCS не е оправдано поради влошаването на миокардната дистрофия.

Основните групи лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност при пациенти с ARF и ревматична болест на сърцето:

- диуретици: бримкови (фуроземид), тиазидни (хидрохлоротиазид), тиазидни (индап), калий-съхраняващи (спиронолактон, триамтерен);

- блокери на бавните калциеви канали от групата на дългодействащите дихидропиридини (амлодипин, фелодипин);

- бета-блокери (карведилол, бисопролол, метопролол);

- сърдечни гликозиди (дигоксин).

Дозите и схемите за употреба на лекарства са подобни на дозите и схемите за лечение на застойна сърдечна недостатъчност с различна етиология.

При избора на лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност при пациенти с кардит, свързан с ревматично сърдечно заболяване, трябва да се вземе предвид тяхното възможно взаимодействие с противовъзпалителни лекарства. Въпросът за целесъобразността от използване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) при пациенти с ревматично сърдечно заболяване на фона на ревматично сърдечно заболяване изисква допълнително проучване, тъй като комбинираната употреба на НСПВС и АСЕ инхибитори може да доведе до отслабване на вазодилатиращия ефект. на последния.

хирургия.Показания за хирургично лечение на пациенти с ревматична болест на сърцето са изразени клинични прояви на сърдечно заболяване или неговите усложнения (сърдечна недостатъчност III-IV FC според класификацията на New York Heart Association, белодробна хипертония, систолна дисфункция на лявата камера, ангина пекторис, предсърдно фибрилация и др.). Характерът на хирургическата интервенция (комисуротомия, протезиране на клапа) зависи от морфологията на клапните промени и състоянието на пациента.

Изпит за пригодност за работа.Приблизителните срокове на временна неработоспособност при ARF без сърдечно увреждане са 20-40 дни, при ARF с кардит, полиартралгия - до 30-45 дни, при ARF с треска, тежък кардит със сърдечна недостатъчност, полисерозит - до 60-95 дни, с CRHD с увреждане на клапния апарат и наличие на хронична сърдечна недостатъчност - до 70 - 80 дни. В бъдеще се извършва медико-социален преглед (MSE).

Прогноза.На практика няма непосредствено животозастрашаващо състояние, свързано с ARF (с изключение на изключително редките случаи на панкардит в детска възраст). По принцип прогнозата зависи от състоянието на сърдечно-съдовата система (наличието и тежестта на дефекта, тежестта на сърдечната недостатъчност). Времето за започване на терапията е много важно, тъй като при късно лечение (както и при липса на него) вероятността от развитие на ревматични сърдечни дефекти се увеличава драстично.

Предотвратяване.Разработва се ваксина, която съдържа епитопи на М-протеина на "ревматогенни" щамове на група А бета-хемолитични стрептококи, които не реагират кръстосано с човешки антигени.

Особено важни са мерките, насочени към повишаване на нивото на естествения имунитет и адаптивните възможности на организма по отношение на неблагоприятните условия на околната среда. Те включват:

- ранно втвърдяване;

- пълна обогатена диета;

– максимално използване на чист въздух;

– рационална физическа култура и спорт;

– предотвратяване на струпване на хора в жилища, предучилищни институции, училища, колежи, университети, обществени институции;

- набор от санитарни и хигиенни мерки, които намаляват възможността за стрептококова инфекция на групи, особено на деца. Понастоящем основата на първичната профилактика е антибиотичната терапия за остри и хронични рецидивиращи инфекции на горните дихателни пътища (тонзилит и фарингит), причинени от бета-хемолитичен стрептокок от група А. Бета-лактамните антибиотици се считат за лекарства на избор.

използва се интрамускулно веднъж. При възрастни и деца над 12 години дозата е 2,4 милиона единици, при деца с тегло над 25 kg - 1,2 милиона единици, при деца с тегло под 25 kg - 600 хиляди единици. Ситуации, при които е препоръчително да се предписват лекарства:

- съмнително придържане на пациента към перорални антибиотици;

- наличието на ARF в анамнезата на пациента или близки роднини;

- неблагоприятни социално-битови условия;

- огнища на инфекция, причинена от бета-хемолитичен стрептокок от група А, в предучилищни институции, училища, интернати, колежи, военни части.

Амоксицилинприлага перорално в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,5 g 3 пъти / ден, за деца - в доза от 0,25 g 3 пъти / ден.

Феноксиметилпеницилинвътре 1 час преди хранене в продължение на 10 дни. При възрастни дозата е 0,5 g 3 пъти дневно, при деца с тегло до 25 kg - 0,125 g 3 пъти дневно, при деца с тегло над 25 kg - 0,25 g 3 пъти дневно. Като се има предвид наличието на лекарствена форма под формата на суспензия, феноксиметилпеницилин се препоръчва главно за малки деца.

- азитромицин вътре 1 час преди хранене в продължение на 5 дни. При възрастни дозата на лекарството е 0,5 g на първия ден, след това 0,25 g / ден, при деца - 12 mg / kg / ден.

- други макролиди за 10 дни: кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, еритромицин. Еритромицин се характеризира с най-честите, в сравнение с други макролиди, развитие на нежелани реакции, особено от стомашно-чревния тракт (GIT).

Резервни препарати (при непоносимост към бета-лактами и макролиди):

- линкомицин вътре 1-2 часа преди хранене в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,5 g 3 пъти / ден, за деца в дневна доза от 30 mg / kg в 3 дози;

- клиндамицин вътре в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,15 g 4 пъти / ден, за деца в дневна доза от 20 mg / kg в 3 разделени дози.

Антимикробната терапия на хроничен рецидивиращ тонзилит (фарингит), причинен от бета-хемолитичен стрептокок от група А, включва употребата на амоксицилин + клавуланова киселина (перорално за 10 дни за възрастни в доза от 0,625 g 3 пъти на ден, за деца - в дневна доза 40 mg / kg в 3 дози) или цефуроксим (перорално в продължение на 10 дни за възрастни в доза от 0,5 g 2 пъти / ден, за деца - в дневна доза от 20 mg / kg в 2 дози).

вторична профилактика.Целта на вторичната профилактика при пациенти с ARF е предотвратяване на повтарящи се пристъпи и прогресия на заболяването. Вторичната профилактика започва в болницата веднага след края на етиотропната антистрептококова терапия.

Продължителността на вторичната профилактика за всеки пациент се определя индивидуално и се определя от наличието на рискови фактори за повтарящи се пристъпи на ARF в съответствие с препоръките на Световната здравна организация (СЗО). Тези фактори включват:

- възраст на пациента;

- наличие на HRPS;

– времето, изминало след първата атака на ORL;

– броя на предишните атаки;

- фамилна анамнеза, влошена ОПН или ХРХД;

- социално-икономически и образователен статус на пациента;

– повишен риск от стрептококова инфекция в региона;

- професията и мястото на работа на пациента (училищни учители, лекари, хора, работещи в многолюдни условия).

По правило продължителността на вторичната профилактика трябва да бъде:

- за прекарали ОБН без кардит (с артрит, хорея) - най-малко 5 години след последния пристъп или до 18-годишна възраст (на принципа "което е по-дълго");

- за лица с излекуван кардит без образуване на сърдечно заболяване - най-малко 10 години след последния пристъп или до 25-годишна възраст (на принципа "което е по-дълго");

- за пациенти със сърдечни заболявания, включително след оперативно лечение - до живот.

Бензатин бензилпеницилин (екстенцилин)- основното лекарство, използвано за вторична профилактика на ARF. Лекарството се използва в / m 1 път на 3 седмици. (21 дни) при възрастни и юноши в доза от 2,4 милиона единици, при деца с тегло под 25 kg - в доза от 600 000 единици, при деца с тегло над 25 kg - в доза от 1,2 милиона единици. Проучвания, проведени в Института по ревматология на Руската академия на медицинските науки и Държавния научен център по антибиотици, показват, че това лекарство (екстенцилин) има ясни фармакокинетични предимства в сравнение с бицилин-5 по отношение на основния параметър - продължителността на поддържане на адекватна антистрептококова концентрация на бензилпеницилин в кръвта на пациентите. Понастоящем се счита, че бицилин-5 (смес от 1,2 милиона единици бензатин бензилпеницилин и 300 хиляди единици бензилпеницилин прокаин) не отговаря на фармакокинетичните изисквания за превантивни лекарства и не се счита за приемлив за пълноценна вторична профилактика на ARF.

(остра ревматична треска - ARF)

Определение (DEFINITION)

Ревматизмът (ARF) е системно имуновъзпалително заболяване на съединителната тъкан с първична лезия на сърцето и кръвоносните съдове, което се развива при предразположени млади хора (7-15 години) и е свързано с фокална назофарингеална инфекция с бета-хемолитичен стрептокок група А .

ПРЕДСПОЛАГАЩИ ФАКТОРИ ("РИСКОВИ" ФАКТОРИ)

1. Хронична фокална назофарингеална стрептококова инфекция с бета-хемолитичен стрептокок от група А.

2. Наследствена обремененост или "стрептококова среда".

З. Нарушени механизми на имунен отговор (възпалителни медиатори: хистамин, простагландини, имуноглобулин Е, кинини, комплементна система, фагоцитна макрофагова система).

Орлова етиология

1. Ролята на етиологичния фактор при ARF се приписва на група А на бета-хемолитичен стрептокок; стойността на кофактора не е изключена: хипотетичен вирус.

2. Характеристики на патогена:

а) той е широко разпространен в природата и често се среща в назофаринкса, сливиците, горните дихателни пътища при видимо здрави хора;

б) има високи сенсибилизиращи свойства, способността да "стартира" имунопатологичния (имуновъзпалителния) процес;

в) произвежда голямо количество хиалуронидаза - ензим, който причинява разрушаването на структурите на съединителната тъкан;

г) в продромалния период на ревматична "атака" в 90% от случаите се засява от сливиците и други лимфоидни структури на назофаринкса;

д) по време на остра ревматична "атака" изчезва от сливиците и титърът на антистрептококови антитела (антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза, антистрептокиназа) рязко се повишава в кръвта;

е) след елиминиране на фокуса на стрептококова инфекция в назофаринкса (тонзилектомия и др.), Честотата на ARF рязко намалява, а с нарастването ("избухването") на остри стрептококови назофарингеални заболявания (тонзилит, тонзилит) на напротив, увеличава се.

Фактори, допринасящи за развитието на остра ревматична треска (схема)

МОРФОГЕНЕЗА ORL

азФАЗАмукоидни промени:

деполимеризация и разграждане на основното вещество на съединителната тъкан, натрупване на хиалуронова киселина, хондроитин сулфат и други киселинни мукополизахариди (2-3 седмици).

IIФАЗАфибриноидни промени:

дълбока дезорганизация на структурата на колагена и по-нататъшно разпадане на основното вещество на съединителната тъкан:

а) образуване на фибриноиди (без фибрин);

б) образуване на фибриноид с фибрин (отлагане на плазмен фибрин върху фибриноида);

в) фибриноидна некроза (1 месец).

IIIФАЗАобразуване на ревматичен гранулом (Ашоф-Талалаева):

пролиферация на съединителнотъканни елементи (клетки) с образуването на ревматичен гранулом, състоящ се от хистиоцитни, гигантски многоядрени (фагоцитни) клетки и лимфоцити и насочени към резорбция на получения фокус на фибриноидна некроза (2-3 месеца).

IVФАЗАсклероза (фиброза):

появата на съединителнотъканни елементи (фибробласти) в лезията и образуването на белег.

МЕЖДУНАРОДНИ (B03) КРИТЕРИИ ЗА АКТИВНОСТ НА RHEUMATI3MA (Kisel - Jones - Nesterov

Големи критерии	Малки критерии	Доказателство в подкрепа на предишна бета-стрептококова инфекция (група А)
2. Полиартрит 4. Еритема ануларе 5. Подкожни ревматични възли.	Клинични:полиартралгия, треска Лаборатория:неитрофична левкоцитоза; високо ESR; S-RB (1-4+); серомукоид(); сиалови киселини (); фибриноген (); α 2 -, γ-глобулинови протеинови фракции (). Инструментал-ЕКГ:атриовентрикуларен блок Т степен (PQ-)	1. Положителна бета-стрептококова култура, изолирана от фаринкса. 2. Експресен тест за определяне на бета-стрептококов антиген. Z. Повишен титър на антистрептококови антитела.

Забележка:Наличието на два големи или един голям и два или повече второстепенни критерия в комбинация с документирана анамнеза за бета-стрептококова назофарингеална инфекция (група А) показва висока вероятност от ARF

ПЪРВИЧЕН РЕД

Първична ARF деца, юноши, младежи и младежи,особено в условията на затворен и полузатворен колектив, най-често се проявява с тежка клинична симптоматика. Въпреки това, при около 20% от пациентите, първите прояви на ревматична треска са били леки или липсват. В тази връзка не може да се говори за истинска честота на ревматична треска в тази възрастова група. Заболяването често се диагностицира при по-възрастни пациенти с вече формирана клапна сърдечна недостатъчност.

В средна и зряла възрастостри прояви на ревматична треска са наблюдавани при отделни пациенти, приблизително 1%.

При 50% е установено латентно начало на заболяването, а при половината от тях сърдечното заболяване е диагностицирано за първи път в зряла и средна възраст.

При пациенти в напреднала възрастне са отбелязани изразени прояви на първична ARF. Половината от тях обаче са имали латентно начало на заболяването, а при 1/4 клапно сърдечно заболяване е открито след 60 години при липса на ревматична анамнеза в млада възраст и следователно първичната честота на ревматична треска на тази възраст е не е изключено.