Вегето-съдова дистония (синдром на вегетативна дистония)
Вегетативно-съдовата дистония (вегетативна дистония) е заболяване на вегетативната нервна система, което се дължи на дисфункция на супрасегментните центрове на вегетативната регулация, което води до дисбаланс между симпатиковия и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система и неадекватна реактивност на ефекторните органи. Важни характеристики на вегетативната дистония са:
- функционалната природа на заболяването;
- като правило, вродена непълноценност на супрасегментните вегетативни центрове;
- Актуализиране на заболяването на фона на излагане на тялото на неблагоприятни фактори (стрес, травматично увреждане на мозъка, инфекции);
- липса на органичен дефект в ефекторните органи (сърце, кръвоносни съдове, стомашно-чревен тракт и др.).
Патогенеза. Основната роля в патогенезата на вегетативната дистония се играе от нарушение на автономната регулация и развитие на вегетативен дисбаланс. Връзката между симпатиковата и парасимпатиковата автономна нервна система съответства на принципа на "люлеещия се баланс": повишаването на тонуса на едната система води до повишаване на тонуса на другата. Тази форма на вегетативно осигуряване позволява поддържане на хомеостазата и създаване на условия за повишена лабилност на физиологичните функции. Клинични и експериментални изследвания са установили тази лабилност в почти всички системи – вариации в сърдечната честота, кръвното налягане, телесната температура и други показатели. Резултатът от тези колебания извън хомеостатичния диапазон увеличава уязвимостта на автономната регулаторна система към увреждащи фактори. При такива условия екзогенни или ендогенни стимули могат да доведат до крайно напрежение на регулаторните системи, а след това и до техния "срив" с клинична изява под формата на вегетативна дистония.
клинична картина. Клиничните прояви на заболяването са разнообразни и често не се различават по постоянство. Това заболяване се характеризира с бърза промяна в цвета на кожата, повишено изпотяване, колебания в сърдечната честота, кръвното налягане, болка и смущения в стомашно-чревния тракт (запек, диария), чести пристъпи на гадене, склонност към субфебрилни състояния, метеочувствителност, лошо толерантност към повишени температури, физическо и психическо напрежение. Пациентите, страдащи от синдрома на вегетативната дистония, не понасят физически и интелектуален стрес. При изключителна тежест заболяването може да се прояви с вегетативни кризи, неврорефлексен синкоп, трайни вегетативни нарушения.
Вегетативните кризи могат да бъдат симпатикови, парасимпатикови и смесени. Симпатиковите кризи възникват поради внезапно повишаване на активността на симпатиковата нервна система, което води до прекомерно освобождаване на норадреналин и адреналин от еферентните симпатикови влакна и надбъбречните жлези. Това се проявява чрез съответните ефекти: внезапно повишаване на кръвното налягане, тахикардия, страх от смъртта, субфебрилно състояние (до 37,5 ° C), втрисане, треперене, хиперхидроза, бледност на кожата, разширени зеници, отделяне на обилна светла урина в края на атака. По време на атаката се наблюдава повишаване на съдържанието на катехоламини в урината. Увеличаването на кръвното налягане, сърдечната честота и телесната температура при такива пациенти по време на атака може да се провери чрез ежедневно наблюдение на тези показатели. При парасимпатикови пароксизми настъпва внезапно повишаване на активността на парасимпатиковата система, което се проявява с пристъп на брадикардия, хипотония, замайване, гадене, повръщане, усещане за липса на въздух (по-рядко задушаване), увеличаване на дълбочината и честота на дишане, диария, зачервяване на кожата, усещане за прилив на топлина към лицето, понижаване на телесната температура, обилно изпотяване, главоболие. След атака, в по-голямата част от случаите, има чувство на летаргия, умора, сънливост и често се отбелязва обилно уриниране. При дълга история на заболяването видът на автономната криза може да се промени (като правило симпатиковите кризи се заменят с парасимпатикови или смесени, а парасимпатиковите стават смесени). Клиничната картина на неврорефлекторния синкоп е описана в съответния раздел.
Лечение. Въз основа на патогенезата, клиничната картина и данните от неврофункционалната диагностика, основните принципи на лечението на вегетативната дистония включват:
- корекция на психо-емоционалното състояние на пациента;
- елиминиране на огнища на патологични аферентни импулси;
- елиминиране на огнищата на конгестивно възбуждане и циркулация на импулси в надсегментните вегетативни центрове;
- възстановяване на нарушен вегетативен баланс;
- диференциран подход при предписване на лекарства в зависимост от вида и тежестта на вегетативните кризи;
- премахване на излишния стрес във функционирането на вътрешните органи;
– създаване на благоприятни метаболитни условия за мозъка по време на терапията;
- сложността на терапията.
За коригиране на психо-емоционалното състояние на пациента се използват лекарства от различни групи - бензодиазепинови транквиланти, антидепресанти, някои антипсихотици и антиконвулсанти. Те също имат благоприятен ефект върху огнища на повишена възбудимост и "застояла" циркулация на нервните импулси.
Бензодиазепиновите транквиланти потенцират действието на GABA, намаляват възбудимостта на лимбичната система, таламуса, хипоталамуса, ограничават излъчването на импулси от фокуса на "застояло" възбуждане и намаляват тяхната "застояла" циркулация. Сред тях феназепам е особено ефективен, със симпатични кризи - алпразолам.
Антидепресантите до известна степен блокират обратното захващане на норепинефрин и серотонин и имат анксиолитичен, тимоаналептичен и седативен ефект. За лечение на автономни пароксизми широко се използват амитриптилин, есциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин, флувоксамин.
В случай на неефективност на лекарства от други групи, за лечение на вегетативни кризи в тежкия им курс могат да се използват някои антипсихотици, които включват тиоридазин, перициазин, азалептин.
От групата на антиконвулсантите са намерили приложение лекарствата карбамазепин и прегабалин, които имат нормотимичен и вегетостабилизиращ ефект.
В леки случаи е възможно да се използват билкови препарати, които имат антидепресивен, анксиолитичен и седативен ефект. Към тази група спадат препарати от билката екстракт от жълт кантарион перфоратум. За коригиране на психо-емоционалното състояние е необходимо също да се използва психотерапия, включително тези, насочени към промяна на отношението на пациента към психотравматичните фактори.
Ефективно средство за предотвратяване на вегетативни кризи са стрес протекторите. За тази цел могат да се използват широко дневни транквиланти тофизопам и аминофенилмаслена киселина. Тофизопам има успокояващо действие, без да предизвиква сънливост. Намалява психо-емоционалния стрес, тревожност, има вегетативно стабилизиращо действие. Аминофенилмаслената киселина има ноотропно и анти-тревожно (анксиолитично) действие.
Възстановяване на нарушен вегетативен баланс. За тази цел се използват лекарствата пророксан (намалява общия симпатиков тонус) и етимизол (повишава активността на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система). Добър ефект показа лекарството хидроксизин, което има умерена анксиолитична активност.
Елиминиране на функционалното висцерално напрежение. Последното се открива особено често в сърдечно-съдовата система и се проявява чрез синдроми на тахикардия в покой и постурална тахикардия. За коригиране на тези нарушения се предписват β-блокери - анаприлин, бисопролол, пиндолол. Прилагането на тези лекарства е симптоматична мярка и те трябва да се използват като допълнение към основните терапевтични средства.
метаболитна корекция. Пациенти с органични заболявания на нервната система, в структурата на които има вегетативни пароксизми (последици от затворени мозъчни травми, хронична цереброваскуларна недостатъчност), е необходимо да се предписват лекарства, които създават благоприятни метаболитни условия за мозъка. Те включват различни витаминни комплекси - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, спектър; аминокиселини - глутаминова киселина; ноотропи с лек седативен компонент - пиридитол, деанол.
След регресия на основните симптоми (след 2-4 седмици) се предписват адаптогени за намаляване на явленията на астения и апатия.
За спиране на всякакви вегетативни кризи е възможно да се използват диазепам, клозапин, хидроксизин. С преобладаване на симпатиковите прояви се използват обзидан, пироксан, с преобладаване на парасимпатикови прояви - атропин.

мигрена
Мигрената е често срещана форма на първично главоболие. Голямото разпространение на мигрена и значителните социално-икономически загуби, свързани с нея, допринесоха за факта, че Световната здравна организация включи мигрената в списъка на заболяванията, които най-много нарушават социалната адаптация на пациентите.
Етиология и патогенеза. Един от основните етиологични фактори на мигрената е наследственото предразположение. Проявява се под формата на дисфункция на съдовата регулация. Тази дисфункция може да бъде причинена от промени в сегментния симпатиков апарат, нарушения на метаболизма на невротрансмитери (серотонин, норепинефрин, хистамин, глутамат и редица други). Заболяването се унаследява по автозомно-доминантен начин. Провокиращи фактори за развитието на пристъпи на главоболие могат да бъдат преумора, безсъние, глад, емоционални и стресови ситуации, сексуални ексцесии, менструация (намаляване на естрогена в кръвта), зрително напрежение, инфекции, наранявания на главата. Често главоболието може да се появи без видима причина. По време на атака се появяват генерализирани нарушения на вазомоторната регулация, главно в съдовете на главата, докато главоболието се дължи на разширяването на съдовете на твърдата мозъчна обвивка. Установен е фазов ход на нарушения на съдовия тонус. Първо има спазъм на съдовете (първа фаза), а след това тяхното разширяване (втора фаза), последвано от оток на съдовата стена (трета фаза). Първата фаза е най-силно изразена в интракраниалните съдове, втората - в екстракраниалните и менингеалните.

Класификация на мигрената (Международна класификация на главоболието, 2-ро издание (ICHD-2, 2004))
1.1. Мигрена без аура.
1.2. Мигрена с аура.
1.2.1. Типична аура с мигренозно главоболие.
1.2.2. Типична аура с немигренозно главоболие.
1.2.3. Типична аура без главоболие.
1.2.4. Фамилна хемиплегична мигрена.
1.2.5. Спорадична хемиплегична мигрена.
1.2.6. Мигрена от базиларен тип.
1.3. Периодични синдроми в детството, обикновено предхождащи мигрена.
1.3.1. Циклично повръщане.
1.3.2. Коремна мигрена.
1.3.3. Доброкачествен пароксизмален световъртеж в детска възраст.
1.4. Мигрена на ретината.
1.5. Усложнения на мигрена.
1.5.1. Хронична мигрена.
1.5.2. мигренозен статус.
1.5.3. Устойчива аура без инфаркт.
1.5.4. мигренозен инфаркт.
1.5.5. Пристъп, причинен от мигрена.
1.6. Възможна мигрена.
1.6.1. Възможна мигрена без аура.
1.6.2. Възможна мигрена с аура.
1.6.3. Възможна хронична мигрена.
клинична картина. Мигрената е заболяване, което се проявява под формата на повтарящи се пристъпи на главоболие, обикновено в едната половина на главата, и се причинява от наследствено обусловена дисфункция на вазомоторната регулация.
Започвайки обикновено през пубертета, мигрената се появява най-вече при хора на възраст 35-45 години, въпреки че може да засегне и хора на много по-млада възраст, включително деца. Според проучвания на СЗО, проведени в Европа и Америка, 6-8% от мъжете и 15-18% от жените страдат от мигрена всяка година. Същото разпространение на това заболяване се наблюдава в Централна и Южна Америка. По-високите нива на заболеваемост сред жените, независимо къде живеят, се дължат на хормонални фактори. В 60-70% от случаите заболяването е наследствено.
Мигрената се проявява с пристъпи, които при всеки пациент протичат повече или по-малко равномерно. Атаката обикновено се предхожда от продромални явления под формата на лошо здраве, сънливост, намалена работоспособност, раздразнителност. Мигрената с аура се предхожда от различни сетивни или двигателни нарушения. Главоболието в по-голямата част от случаите е едностранно по природа (хемикрания), по-рядко боли цялата глава или се наблюдава редуване на страните. Интензивността на болката е умерена до силна. Болката се усеща в областта на слепоочието, очите, има пулсиращ характер, усилва се от нормална умствена и физическа активност, придружена от гадене и (или) повръщане, зачервяване или избледняване на лицето. По време на атака се появява обща хиперестезия (фотофобия, непоносимост към силни звуци, светлина и др.).
В 10-15% от случаите атаката се предшества от мигренозна аура - комплекс от неврологични симптоми, които се появяват непосредствено преди или в началото на мигренозното главоболие. Аурата се развива в рамките на 5-20 минути, продължава не повече от 60 минути и напълно изчезва с настъпването на фазата на болката. Най-честата визуална (така наречената "класическа") аура, проявяваща се чрез различни зрителни явления: фотопсия, "мигащи мухи", едностранна загуба на зрителни полета, зигзагообразни светещи линии, мигаща скотома. По-рядко се наблюдават едностранна слабост и парестезия в крайниците, преходни нарушения на речта, изкривяване на възприемането на размера и формата на предметите.
Клиничните форми на мигрена с аура зависят от зоната на съдовия басейн, в който се развива патологичният процес. Офталмологичната (класическа) мигрена се проявява с омонимни зрителни явления (фотопсия, загуба или намаляване на зрителните полета, воал пред очите).
Парестетичната мигрена се характеризира с аура под формата на усещане за изтръпване, изтръпване на ръката (започвайки с пръстите), лицето, езика. Чувствителните разстройства по честота на поява са на второ място след офталмологичната мигрена. При хемиплегичната мигрена част от аурата е хемипареза. Има и говорни (моторна, сензорна афазия, дизартрия), вестибуларни (замаяност) и малкомозъчни нарушения. Ако аурата продължава повече от 1 час, тогава се говори за мигрена с удължена аура. Понякога може да има аура без главоболие.
Базиларната мигрена е относително рядка. Обикновено се среща при момичета на възраст 10-15 години. Проявява се със зрителни нарушения (усещане за ярка светлина в очите, двустранна слепота за няколко минути), замаяност, атаксия, дизартрия, шум в ушите, последвани от остро пулсиращо главоболие. Понякога има загуба на съзнание (в 30%).
Офталмоплегичната мигрена се диагностицира, когато различни окуломоторни нарушения (едностранна птоза, диплопия и др.) Възникнат в разгара на главоболието или едновременно с него. Офталмоплегичната мигрена може да бъде симптоматична и свързана с органично увреждане на мозъка (серозен менингит, мозъчен тумор, аневризма на съдовете на основата на мозъка).
Ретиналната мигрена се проявява с централен или парацентрален скотом и преходна слепота на едното или двете очи. В този случай е необходимо да се изключат офталмологични заболявания и емболия на артерията на ретината.
Вегетативната (паническа) мигрена се характеризира с наличието на вегетативни симптоми: тахикардия, подуване на лицето, втрисане, прояви на хипервентилация (липса на въздух, усещане за задушаване), сълзене, хиперхидроза, развитие на предсинкоп. При 3-5% от пациентите вегетативните прояви достигат крайна степен на тежест и приличат на паническа атака, придружена от силно безпокойство и страх.
При по-голямата част от пациентите (60%) атаките се появяват предимно по време на будност, при 25% от болката се появява както по време на сън, така и по време на будност, при 15% - главно по време на сън или веднага след събуждане.
При 15-20% от пациентите с типична картина на заболяването болката впоследствие намалява, но става постоянна. Ако тези атаки се появят по-често от 15 дни в месеца в продължение на 3 месеца. и повече такава мигрена се нарича хронична.
Групата от детски периодични синдроми, които предшестват или придружават мигрена, е най-малко клинично дефинирана. Някои автори изразяват съмнения за съществуването му. Включва различни нарушения: преходна хемиплегия на крайниците, коремна болка, пристъпи на повръщане, световъртеж, които се появяват преди навършване на година и половина.
При някои пациенти мигрената се комбинира с епилепсия - след атака на силно главоболие понякога се появяват конвулсивни припадъци, докато на електроенцефалограмата се отбелязва пароксизмална активност. Появата на епилепсия се обяснява с факта, че под въздействието на повтарящи се мигренозни пристъпи се образуват исхемични огнища с епилептогенни свойства.
Диагнозата се основава на данните от клиничната картина и допълнителните методи на изследване. Диагнозата мигрена се подкрепя от липсата на симптоми на органично увреждане на мозъка, началото на заболяването в юношеска или детска възраст, локализация на болката в едната половина на главата, наследствена история, значително облекчаване (или изчезване) на болката след сън или повръщане и липса на признаци на органично увреждане на нервната система извън атаката. По време на атака палпацията може да определи напрегнатата и пулсираща темпорална артерия.
От допълнителните методи на изследване ултразвуковата доплерография е основният метод за проверка на заболяването. С помощта на този метод в междупристъпния период се разкрива хиперреактивността на мозъчните съдове към въглеродния диоксид, която е по-изразена от страна на главоболието. По време на периода на болезнени пароксизми в типичните случаи на мигрена през периода на аурата се регистрират следните - дифузен ангиоспазъм, по-изразен в съответния клиничен басейн, и по време на периода на разширен болезнен пароксизъм - вазодилатация и значително намаляване на обхвата на съдови реакции при теста за хиперкапния. Понякога е възможно да се регистрира едновременно стесняване на вътречерепните съдове и разширяване на екстракраниалните; в някои случаи се наблюдава обратното. Признаците на автономна дисфункция са широко разпространени при пациентите: палмарна хиперхидроза, синдром на Рейно, симптом на Chvostek и др. От заболяванията на вътрешните органи често се придружава мигрена, хроничен холецистит, гастрит, пептична язва и колит.
Диференциална диагноза се извършва с обемни образувания на мозъка (тумор, абсцес), съдови аномалии (аневризми на съдовете на основата на мозъка), темпорален артериит (болест на Хортън), синдром на Tolosa-Hunt (въз основа на ограничен грануломатозен артериит на вътрешната каротидна артерия в кавернозния синус), глаукома, заболявания на параназалните синуси, синдром на Slyuder и тригеминална невралгия. В диагностичен план е необходимо да се диференцира мигрена от епизодично тензионно главоболие.
Лечение. За спиране на вече развита атака с продължителност не повече от 1 ден се използват прости или комбинирани аналгетици: това са ацетилсалицилова киселина, включително разтворими форми, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, както и техните комбинации с други лекарства, особено с кофеин и фенобарбитал (аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеин (кодеин + парацетамол + пропифеназон + + кофеин) и др.
В по-тежки случаи се използват лекарства със специфичен механизъм на действие: селективни 5-НТ1 рецепторни агонисти или триптани: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, елетриптан и др. Лекарства от тази група, действащи върху 5-НТ1 рецепторите, разположени в централната и периферната нервна система, блокират освобождаването на невропептиди за болка и селективно свиват съдовете, разширени по време на атака. Освен таблетки се използват и други лекарствени форми на триптаните - спрей за нос, разтвор за подкожни инжекции, супозитории.
Неселективни 5-НТ1 рецепторни агонисти с изразен вазоконстрикторен ефект: ерготамин. Въпреки че употребата на ерготаминови препарати е доста ефективна, особено когато се комбинира с кофеин (кафетамин), фенобарбитал (кофегорт) или аналгетици, трябва да се внимава, тъй като той е силен вазоконстриктор и, ако се използва неправилно, може да причини пристъп на ангина пекторис , периферна невропатия и исхемия на крайниците (признаци на ерготаминова интоксикация - ерготизъм). За да избегнете това, не трябва да приемате повече от 4 mg ерготамин в един пристъп или повече от 12 mg на седмица, поради което лекарствата от тази група се предписват все по-рядко.
Поради факта, че по време на мигренозен пристъп много пациенти развиват атония на стомаха и червата, което не само нарушава усвояването на лекарствата, но и провокира развитието на гадене и повръщане, широко се използват антиеметици: метоклопрамид, домперидон, атропин, белоид. Лекарствата се приемат 30 минути преди приема на аналгетици. Има данни за употребата на лекарства, които потискат образуването на простагландини (флуфенамова и толфенамова (клотамова) киселина).
Превантивното лечение на мигрена е насочено към намаляване на честотата, продължителността и тежестта на мигренозните пристъпи.
Препоръчва се следният набор от мерки:
1) изключете храни - провокатори на мигрена, от които млечните продукти са най-значими (включително пълномаслено краве мляко, козе мляко, сирене, кисело мляко и др.); шоколад; яйца; цитрусови плодове; месо (включително говеждо, свинско, пилешко, пуешко, риба и др.); пшеница (хляб, тестени изделия и др.); ядки и фъстъци; домати; лук; царевица; ябълки; банани;
2) да се постигне правилен режим на работа и почивка, сън;
3) провеждане на превантивни курсове на лечение с достатъчна продължителност (от 2 до 12 месеца, в зависимост от тежестта на заболяването).
Най-широко приложение намират следните лекарства: бета-блокери - метопролол, пропранолол; блокери на калциевите канали - нифедипин, верапамил; антидепресанти - амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и други лекарства.
При недостатъчна ефективност на тази терапия е възможно да се използват лекарства от групата на антиконвулсантите (карбамазепин, топирамат). Доказано е, че топирамат (топамакс) е ефективен при предотвратяването на класическа мигрена с аура.
При пациенти от по-възрастната възрастова група е възможно да се използват вазоактивни, антиоксидантни, ноотропни лекарства (винпоцетин, дихидроергокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, етилметилхидроксипиридин сукцинат). Широко се използват и немедикаментозни средства с рефлекторно действие: горчични мазилки на гърба на врата, смазване на слепоочията с ментолов молив, горещи вани за крака. В комплексната терапия се използват психотерапия, биофийдбек, акупунктура и други техники.
мигренозен статус. Когато мигренозният пристъп е тежък и продължителен, не се повлиява от конвенционалната терапия и се повтаря след няколко часа след известно подобрение, се говори за мигренозен статус. В такива случаи пациентът трябва да бъде хоспитализиран. За спиране на мигренозния статус се използва интравенозно капково дихидроерготамин (продължителната употреба на ерготамин в историята е противопоказание). Също така се използва интравенозно бавно приложение на диазепам, мелипрамин, инжекции с лазикс, инжекции с пиполфен, супрастин, дифенхидрамин. Понякога се използват невролептици (халоперидол). Ако тези мерки са неефективни, пациентът се потапя в медикаментозно предизвикан сън за няколко часа или дни.

еритромелалгия
клинична картина. Основният клиничен симптом са пристъпи на пареща болка, които се провокират от прегряване, мускулно напрежение, силни емоции и престой в топло легло. Болките са локализирани в дисталните части на крайниците (най-често в палеца, петата, след това преминават към стъпалото, задната част на стъпалото, понякога в подбедрицата). По време на атаки се отбелязват зачервяване на кожата, локална треска, оток, хиперхидроза и изразени емоционални разстройства. Непоносимата болка може да доведе пациента до отчаяние. Болката се намалява чрез прилагане на студен мокър парцал, чрез преместване на крайника в хоризонтално положение.
Етиология и патогенеза. В патогенезата участват различни нива на автономната нервна система. Това се потвърждава от наблюденията на еритромелалгичния феномен при пациенти с различни лезии на гръбначния мозък (странични и задни рога), диенцефална област. Еритромелалгията може да възникне като синдром при множествена склероза, сирингомиелия, последствията от наранявания на нервите (главно медианни и тибиални), невринома на един от нервите на крака, тромбофлебит, ендартериит, диабет и др. (вижте фигура 123 на цвят, вкл. .).
Лечение. Прилагат се редица общи мерки (носене на леки обувки, избягване на прегряване, стресови ситуации) и медикаментозна терапия. Те използват вазоконстриктори, витамин В12, новокаинова блокада на Th2-Th4 симпатикови възли с увреждане на ръцете и L2-L4 - с увреждане на краката, хистаминова терапия, бензодиазепини, антидепресанти, които комплексно променят обмена на серотонин и норепинефрин (велоксин). Широко се използва физиотерапия (контрастни вани, ултравиолетово облъчване на областта на гръдните симпатикови възли, галванична яка според Shcherbak, кални приложения върху сегментарни зони). При тежки случаи на заболяването се прибягва до хирургично лечение (преганглионарна симпатектомия).

Болест на Рейно
Заболяването е описано през 1862 г. от M. Raynaud, който го смята за невроза, причинена от повишена възбудимост на гръбначните вазомоторни центрове. Заболяването се основава на динамично нарушение на вазомоторната регулация. Комплексът от симптоми на Рейно може да се прояви като самостоятелно заболяване или като синдром при редица заболявания (с дигитален артериит, допълнителни цервикални ребра, синдром на скаленус, системни заболявания, сирингомиелия, множествена склероза, склеродермия, тиреотоксикоза и др.). Заболяването обикновено започва след 25-годишна възраст, въпреки че са описани случаи при деца на 10-14 години и при лица над 50 години.
Заболяването протича под формата на атаки, състоящи се от три фази:
1) избледняване и студенина на пръстите на ръцете и краката, придружени от болка;
2) присъединяване на цианоза и повишена болка;
3) зачервяване на крайниците и отшумяване на болката. Атаките се провокират от студ, емоционален стрес.
Лечение. Спазване на режима (избягване на хипотермия, излагане на вибрации, стрес), назначаване на блокери на калциевите канали (нифедипин), средства, които подобряват микроциркулацията (пентоксифилин), транквиланти (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепресанти (амитриптилин).

Паническа атака
Паническите атаки са атаки на силно безпокойство (паника), които не са пряко свързани с конкретна ситуация или обстоятелство и поради това са непредсказуеми. Паник атаките са невротични разстройства и се причиняват от психотравма. Доминиращите симптоми варират от пациент на пациент, но често срещаните са внезапна поява на сърцебиене, гръдна болка, чувство на задушаване, замаяност и чувство на нереалност (деперсонализация или дереализация). Вторичният страх от смъртта, загубата на самоконтрол или психическият срив също са почти неизбежни. Атаките обикновено продължават само минути, но понякога и по-дълго; тяхната честота и ход са доста променливи. В състояние на паническа атака пациентът често изпитва рязко нарастване на страха и вегетативни симптоми, което води до факта, че пациентът бързо напуска мястото, където се намира. Ако това се случи в конкретна ситуация, като например в автобус или в тълпа, пациентът може впоследствие да избегне ситуацията. Пристъпът на паника често води до постоянен страх от възможни атаки в бъдеще. Паническото разстройство може да се превърне в основна диагноза само при липса на някоя от фобиите, както и депресия, шизофрения, органично увреждане на мозъка. Диагнозата трябва да отговаря на следните характеристики:
1) това са отделни епизоди на силен страх или дискомфорт;
2) епизодът започва внезапно;
3) епизодът достига пик в рамките на минути и продължава поне няколко минути;
4) трябва да са налице поне четири от изброените по-долу симптоми, като един от тях е от вегетативната група.
Вегетативни симптоми:
- повишена или ускорена сърдечна дейност;
- изпотяване;
- треперене (тремор);
- сухота в устата, която не се дължи на лекарства или дехидратация.
Симптоми, свързани с гърдите и корема:
- затруднено дишане;
- чувство на задушаване;
– болка или дискомфорт в гърдите;
- гадене или коремен дистрес (например парене в стомаха).
Психични симптоми:
- чувство на замаяност, нестабилност, припадък;
- чувства, че обектите са нереални (дереализация) или собственото "аз" се е отдалечило или "не е тук" (деперсонализация);
- страх от загуба на контрол, лудост или предстояща смърт.
Общи симптоми:
- горещи вълни или втрисане;
- Усещане за изтръпване или изтръпване.
Лечение. Основната терапевтична мярка е психотерапията. От лекарствената терапия лекарството на избор е алпразолам, който има изразен анти-тревожен, вегетативно-стабилизиращ и антидепресивен ефект. Тофизопам е по-малко ефективен. Могат да се използват и карбамазепин, феназепам. Балнеолечение и рефлексотерапия имат положителен ефект.

Синдром на Shye-Drager (множествена системна атрофия)
При този синдром тежката автономна недостатъчност се комбинира с церебеларни, екстрапирамидни и пирамидни симптоми. Заболяването се проявява с ортостатична хипотония, паркинсонизъм, импотентност, нарушена реакция на зеницата, инконтиненция на урина. Естеството на клиничните прояви зависи от степента на участие на тези системи в патологичния процес. Вегетативната сфера остава почти непокътната, но естеството на увреждането на централната нервна система е такова, че причинява нарушения на регулаторните функции на вегетативната нервна система. Заболяването започва с развитие на паркинсонизъм, със слаб и краткотраен ефект на лекарства от групата на леводопа; след това се присъединяват периферна вегетативна недостатъчност, пирамидален синдром и атаксия. Съдържанието на норепинефрин в кръвта и урината практически не се различава от нормата, но нивото му не се повишава при преминаване от легнало положение в изправено положение. За повече информация относно заболяването вижте гл. 27.6.

Прогресивна хемиатрофия на лицето
Бавно прогресираща загуба на тегло на половината лице, дължаща се главно на дистрофични промени в кожата и подкожната тъкан, в по-малка степен - мускулите и лицевия скелет.
Етиологията и патогенезата на заболяването са неизвестни. Предполага се, че заболяването се развива поради недостатъчност на сегментни или надсегментни (хипоталамични) автономни центрове. При допълнителен патогенен ефект (травма, инфекция, интоксикация и др.) Ефектът на тези центрове върху симпатиковите вегетативни възли се нарушава, в резултат на което вегетативно-трофичната (симпатикова) регулация на метаболитните процеси в зоната на инервация на промените в засегнатия възел. В някои случаи лицевата хемиатрофия се предшества от заболяване на тригеминалния нерв, екстракция на зъб, синини по лицето и общи инфекции. Заболяването се проявява на 10-20-годишна възраст и е по-често при жените. Атрофията започва в ограничена област, обикновено в средната част на лицето и по-често в лявата му половина. Кожата атрофира, след това подкожната мастна тъкан, мускулите и костите. Кожата на засегнатата област е депигментирана. Развива се синдром на Horner. Косата също се депигментира и пада. В тежки случаи се развива груба асиметрия на лицето, кожата става по-тънка и набръчкана, челюстта намалява по размер и от нея падат зъби. Понякога атрофичният процес се простира до шията, раменния пояс, ръката, по-рядко до цялата половина на тялото (обща хемиатрофия). Описани са случаи на двустранна и кръстосана хемиатрофия. Как възниква синдромът при склеродермия, сирингомиелия, тумори на тригеминалния нерв. Лечението е само симптоматично.

Органите на нашето тяло (вътрешни органи), като сърцето, червата и стомаха, се регулират от части на нервната система, известни като автономна нервна система. Вегетативната нервна система е част от периферната нервна система и регулира функцията на много мускули, жлези и органи в тялото. Обикновено не сме наясно с функционирането на нашата автономна нервна система, защото тя функционира по рефлексен и неволен начин. Например, не знаем кога кръвоносните ни съдове са променили размера си и (обикновено) не знаем кога сърдечният ни ритъм се е ускорил или забавил.

Какво представлява автономната нервна система?

Вегетативната нервна система (ВНС) е неволна част от нервната система. Състои се от автономни неврони, които провеждат импулси от централната нервна система (мозък и/или гръбначен мозък), до жлези, гладки мускули и до сърцето. Невроните на ANS са отговорни за регулирането на секрецията на определени жлези (напр. слюнчените жлези), регулирането на сърдечната честота и перисталтиката (контракциите на гладките мускули в храносмилателния тракт) и други функции.

Роля на VNS

Ролята на ВНС е постоянно да регулира функциите на органите и органните системи, в съответствие с вътрешни и външни стимули. ANS помага за поддържане на хомеостазата (регулиране на вътрешната среда) чрез координиране на различни функции като секреция на хормони, кръвообращение, дишане, храносмилане и отделяне. ANS винаги функционира несъзнателно, ние не знаем коя от важните задачи изпълнява всяка минута от всеки ден.
ANS е разделена на две подсистеми, SNS (симпатикова нервна система) и PNS (парасимпатикова нервна система).

Симпатична нервна система (SNS) - задейства това, което е известно като реакцията "бий се или бягай"

Симпатиковите неврони обикновено принадлежат към периферната нервна система, въпреки че някои от симпатиковите неврони са разположени в ЦНС (централната нервна система)

Симпатичните неврони в ЦНС (гръбначния мозък) комуникират с периферните симпатикови неврони чрез поредица от симпатикови нервни клетки в тялото, известни като ганглии.

Чрез химически синапси в рамките на ганглиите, симпатиковите неврони прикрепят периферните симпатикови неврони (поради тази причина термините "пресинаптичен" и "постсинаптичен" се използват съответно за симпатикови неврони на гръбначния мозък и периферни симпатикови неврони)

Пресинаптичните неврони освобождават ацетилхолин в синапсите в симпатиковите ганглии. Ацетилхолинът (ACh) е химически пратеник, който свързва никотиновите ацетилхолинови рецептори в постсинаптичните неврони.

Постсинаптичните неврони освобождават норепинефрин (NA) в отговор на този стимул.

Продължаващата реакция на възбуждане може да доведе до освобождаване на адреналин от надбъбречните жлези (особено от надбъбречната медула)

Веднъж освободени, норепинефринът и епинефринът се свързват с адренорецепторите в различни тъкани, което води до характерен ефект „бий се или бягай“.

В резултат на активирането на адренергичните рецептори се проявяват следните ефекти:

Повишено изпотяване
отслабване на перисталтиката
повишаване на сърдечната честота (увеличаване на скоростта на провеждане, намаляване на рефрактерния период)
разширени зеници
повишено кръвно налягане (увеличен брой сърдечни удари за отпускане и напълване)

Парасимпатикова нервна система (PNS) - PNS понякога се нарича система за "почивка и смилане". Като цяло, PNS работи в обратна посока на SNS, като елиминира последствията от реакцията "бий се или бягай". По-правилно е обаче да се каже, че SNA и PNS се допълват взаимно.

PNS използва ацетилхолин като основен невротрансмитер
Когато се стимулират, пресинаптичните нервни окончания освобождават ацетилхолин (ACh) в ганглия
ACh от своя страна действа върху никотиновите рецептори на постсинаптичните неврони
след това постсинаптичните нерви освобождават ацетилхолин, за да стимулират мускариновите рецептори на целевия орган

Следните ефекти се проявяват в резултат на активиране на PNS:

Намалено изпотяване
повишена перисталтика
намаляване на сърдечната честота (намаляване на скоростта на провеждане, увеличаване на рефрактерния период)
свиване на зеницата
понижаване на кръвното налягане (намаляване на броя на сърдечните удари за отпускане и напълване)

SNS и PNS проводници

Вегетативната нервна система освобождава химически носители, за да повлияе на целевите си органи. Най-често срещаните са норепинефрин (NA) и ацетилхолин (ACH). Всички пресинаптични неврони използват ACh като невротрансмитер. ACh също освобождава някои симпатикови постсинаптични неврони и всички парасимпатикови постсинаптични неврони. SNS използва HA като основа на постсинаптичния химически пратеник. HA и ACh са най-известните медиатори на ANS. В допълнение към невротрансмитерите, няколко вазоактивни вещества се освобождават от автоматични постсинаптични неврони, които се свързват с рецепторите на целевите клетки и засягат целевия орган.

Как се осъществява провеждането на SNS?

В симпатиковата нервна система катехоламините (норепинефрин, епинефрин) действат върху специфични рецептори, разположени на клетъчната повърхност на целевите органи. Тези рецептори се наричат ​​адренергични рецептори.

Алфа-1 рецепторите упражняват своето действие върху гладката мускулатура, главно при съкращение. Ефектите могат да включват свиване на артериите и вените, намалена подвижност в GI (стомашно-чревния тракт) и свиване на зеницата. Алфа-1 рецепторите обикновено се намират постсинаптично.

Алфа 2 рецепторите свързват епинефрин и норепинефрин, като по този начин намаляват до известна степен влиянието на алфа 1 рецепторите. Въпреки това, алфа 2 рецепторите имат няколко независими специфични функции, включително вазоконстрикция. Функциите могат да включват свиване на коронарната артерия, свиване на гладките мускули, свиване на вените, намалена чревна подвижност и инхибиране на освобождаването на инсулин.

Бета-1 рецепторите действат предимно върху сърцето, причинявайки увеличаване на сърдечния дебит, скоростта на свиване и повишаване на сърдечната проводимост, което води до увеличаване на сърдечната честота. Той също така стимулира слюнчените жлези.

Бета-2 рецепторите действат главно върху скелетните и сърдечните мускули. Те увеличават скоростта на мускулната контракция, а също така разширяват кръвоносните съдове. Рецепторите се стимулират от циркулацията на невротрансмитери (катехоламини).

Как се осъществява провеждането на PNS?

Както вече споменахме, ацетилхолинът е основният медиатор на PNS. Ацетилхолинът действа върху холинергичните рецептори, известни като мускаринови и никотинови рецептори. Мускариновите рецептори оказват влияние върху сърцето. Има два основни мускаринови рецептора:

М2 рецепторите са разположени в самия център, М2 рецепторите - действат върху ацетилхолина, стимулирането на тези рецептори кара сърцето да се забави (намаляване на сърдечната честота и увеличаване на рефрактерността).

М3 рецепторите са разположени в цялото тяло, активирането води до увеличаване на синтеза на азотен оксид, което води до релаксация на сърдечните гладкомускулни клетки.

Как е организирана автономната нервна система?

Както беше обсъдено по-рано, автономната нервна система е разделена на две отделни части: симпатикова нервна система и парасимпатикова нервна система. Важно е да се разбере как функционират тези две системи, за да се определи как влияят на тялото, като се има предвид, че и двете системи работят в синергия за поддържане на хомеостазата в тялото.
Както симпатиковите, така и парасимпатиковите нерви освобождават невротрансмитери, предимно норепинефрин и епинефрин за симпатиковата нервна система и ацетилхолин за парасимпатиковата нервна система.
Тези невротрансмитери (наричани още катехоламини) предават нервни сигнали през пролуките (синапси), създадени, когато нервът се свързва с други нерви, клетки или органи. След това невротрансмитерите, приложени или към местата на симпатиковите рецептори, или към парасимпатиковите рецептори върху целевия орган, упражняват своето влияние. Това е опростена версия на функциите на автономната нервна система.

Как се контролира автономната нервна система?

АНС не е под съзнателен контрол. Има няколко центъра, които играят роля в контрола на ANS:

Церебрален кортекс - областите на мозъчната кора контролират хомеостазата чрез регулиране на SNS, PNS и хипоталамуса.

Лимбична система - Лимбичната система се състои от хипоталамуса, амигдалата, хипокампуса и други близки компоненти. Тези структури лежат от двете страни на таламуса, точно под мозъка.

Хипоталамусът е хипоталамичната област на диенцефалона, която контролира ANS. Областта на хипоталамуса включва парасимпатиковите вагусни ядра, както и група от клетки, които водят до симпатиковата система в гръбначния мозък. Взаимодействайки с тези системи, хипоталамусът контролира храносмилането, сърдечната честота, изпотяването и други функции.

Стволов мозък – Стволовият мозък действа като връзка между гръбначния мозък и главния мозък. Сензорните и моторните неврони преминават през мозъчния ствол, за да предават съобщения между мозъка и гръбначния мозък. Мозъчният ствол контролира много автономни функции на PNS, включително дишане, сърдечен ритъм и кръвно налягане.

Гръбначен мозък - Има две вериги от ганглии от двете страни на гръбначния мозък. Външните вериги се формират от парасимпатиковата нервна система, докато веригите в близост до гръбначния мозък образуват симпатиковия елемент.

Какви са рецепторите на автономната нервна система?

Аферентните неврони, дендритите на невроните, които имат рецепторни свойства, са силно специализирани, приемащи само определени видове стимули. Ние не усещаме съзнателно импулси от тези рецептори (може би с изключение на болката). Има множество сензорни рецептори:

Фоторецептори - реагират на светлина
терморецептори - реагират на промени в температурата
Механорецептори – реагират на разтягане и натиск (кръвно налягане или допир)
Хеморецептори - реагират на промени във вътрешния химичен състав на тялото (т.е. съдържание на O2, CO2) на разтворени химикали, усещания за вкус и мирис
Ноцицептори - реагират на различни стимули, свързани с увреждане на тъканите (мозъкът интерпретира болката)

Автономните (висцерални) двигателни неврони на синапса на невроните, разположени в ганглиите на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, директно инервират мускулите и някои жлези. По този начин може да се каже, че висцералните моторни неврони индиректно инервират гладките мускули на артериите и сърдечния мускул. Автономните моторни неврони работят чрез увеличаване на SNS или намаляване на PNS на тяхната активност в целевите тъкани. В допълнение, автономните моторни неврони могат да продължат да функционират дори ако тяхното нервно захранване е повредено, макар и в по-малка степен.

Къде се намират автономните неврони на нервната система?

ANS по същество се състои от два вида неврони, свързани в група. Ядрото на първия неврон се намира в централната нервна система (SNS невроните произхождат от гръдния и лумбалния отдел на гръбначния мозък, PNS невроните произхождат от черепните нерви и сакралния гръбначен мозък). Аксоните на първия неврон са разположени във автономните ганглии. От гледна точка на втория неврон, неговото ядро ​​се намира в автономния ганглий, докато аксоните на вторите неврони са разположени в прицелната тъкан. Двата вида гигантски неврони комуникират с помощта на ацетилхолин. Вторият неврон обаче комуникира с целевата тъкан чрез ацетилхолин (PNS) или норадреналин (SNS). Така че PNS и SNS са свързани с хипоталамуса.

	Симпатичен	Парасимпатиков
функция	Защита на тялото от атака	Лекува, регенерира и подхранва тялото
Общ ефект	Катаболен (разрушава тялото)	Анаболен (изгражда тялото)
Активиране на органи и жлези	Мозък, мускули, панкреатичен инсулин, щитовидна и надбъбречни жлези	Черен дроб, бъбреци, панкреатични ензими, далак, стомах, тънки и дебели черва
Повишаване на хормони и други вещества	Инсулин, кортизол и тиреоиден хормон	Паратироиден хормон, панкреатични ензими, жлъчка и други храносмилателни ензими
Активира функциите на тялото	Повишава кръвното налягане и кръвната захар, увеличава производството на топлинна енергия	Активира храносмилането, имунната система и отделителната функция
Психологически качества	Страх, вина, тъга, гняв, своенравие и агресивност	Спокойствие, удовлетворение и релакс
Фактори, които активират тази система	Стрес, страх, гняв, безпокойство, прекомерно мислене, повишена физическа активност	Почивка, сън, медитация, релакс и усещането за истинска любов

Преглед на автономната нервна система

Вегетативните функции на нервната система за поддържане на живота контролират следните функции / системи:

Сърце (контрол на сърдечната честота чрез контракция, рефрактерно състояние, сърдечна проводимост)
Кръвоносни съдове (свиване и разширяване на артерии/вени)
Бели дробове (отпускане на гладката мускулатура на бронхиолите)
храносмилателна система (стомашно-чревна подвижност, производство на слюнка, контрол на сфинктера, производство на инсулин в панкреаса и т.н.)
Имунна система (инхибиране на мастоцитите)
Течен баланс (стеснение на бъбречната артерия, секреция на ренин)
Диаметър на зеницата (свиване и разширяване на зеницата и цилиарния мускул)
изпотяване (стимулира секрецията на потните жлези)
Репродуктивна система (при мъжете ерекция и еякулация; при жените свиване и отпускане на матката)
От отделителната система (отпускане и свиване на пикочния мехур и детрузора, уретрален сфинктер)

ANS чрез своите два клона (симпатиков и парасимпатиков) контролира разхода на енергия. Симпатикусът е медиатор на тези разходи, докато парасимпатикусът изпълнява общоукрепваща функция. Всичко на всичко:

Симпатиковата нервна система предизвиква ускоряване на телесните функции (т.е. сърдечен ритъм и дишане) защитава сърцето, пренасочва кръвта от крайниците към центъра

Парасимпатиковата нервна система причинява забавяне на телесните функции (т.е. сърдечен ритъм и дишане), насърчава заздравяването, почивката и възстановяването и координира имунните реакции

Здравето може да бъде неблагоприятно засегнато, когато влиянието на една от тези системи не се установи с другата, което води до нарушена хомеостаза. ANS засяга промените в тялото, които са временни, с други думи, тялото трябва да се върне в основното си състояние. Естествено, не трябва да има бързо отклонение от базовата хомеостатична линия, но връщането към първоначалното ниво трябва да се случи своевременно. Когато една система е упорито активирана (повишен тонус), здравето може да пострада.
Отделите на една автономна система са проектирани да се противопоставят (и по този начин да балансират) един друг. Например, когато симпатиковата нервна система започне да работи, парасимпатиковата нервна система започва да действа, за да върне симпатиковата нервна система обратно на първоначалното й ниво. По този начин не е трудно да се разбере, че постоянното действие на един отдел може да доведе до постоянно намаляване на тонуса в друг, което може да доведе до лошо здраве. Балансът между тези две е от съществено значение за здравето.
Парасимпатиковата нервна система има по-бърза способност да реагира на промените от симпатиковата нервна система. Защо разработихме този път? Представете си, ако не го бяхме развили: въздействието на стреса причинява тахикардия, ако парасимпатиковата система не започне незабавно да се съпротивлява, тогава увеличаването на сърдечната честота, сърдечната честота може да продължи да се покачва до опасен ритъм, като например камерно мъждене. Тъй като парасимпатикът е в състояние да реагира толкова бързо, опасна ситуация като тази не може да възникне. Парасимпатиковата нервна система е първата, която показва промени в здравословното състояние на тялото. Парасимпатиковата система е основният фактор, влияещ върху дихателната дейност. По отношение на сърцето, парасимпатиковите нервни влакна синапсират дълбоко в сърдечния мускул, докато симпатиковите нервни влакна синапсират на повърхността на сърцето. Така парасимпатиковите са по-чувствителни към увреждане на сърцето.

Предаване на автономни импулси

Невроните генерират и разпространяват потенциали за действие по аксоните. След това те сигнализират през синапса, като освобождават химикали, наречени невротрансмитери, които стимулират отговор в друга ефекторна клетка или неврон. Този процес може да доведе или до стимулиране, или до инхибиране на клетката гостоприемник, в зависимост от участието на невротрансмитери и рецептори.

Разпространението по аксона, разпространението на потенциала по аксона е електрическо и се осъществява чрез обмен на + йони през мембраната на аксона на натриеви (Na +) и калиеви (K +) канали. Индивидуалните неврони генерират един и същ потенциал след получаване на всеки стимул и провеждат потенциала с фиксирана скорост по дължината на аксона. Скоростта зависи от диаметъра на аксона и колко силно е миелинизиран - скоростта е по-бърза в миелинизираните влакна, тъй като аксонът е изложен на равни интервали (възли на Ранвие). Импулсът "скача" от един възел в друг, прескачайки миелинизираните участъци.
Предаването е химическо предаване в резултат на освобождаването на специфични невротрансмитери от терминал (нервно окончание). Тези невротрансмитери дифундират през цепнатината на синапса и се свързват със специфични рецептори, които са прикрепени към ефекторната клетка или съседния неврон. Отговорът може да бъде възбудителен или инхибиторен в зависимост от рецептора. Взаимодействието медиатор-рецептор трябва да се случи и да завърши бързо. Това позволява многократно и бързо активиране на рецепторите. Невротрансмитерите могат да бъдат "използвани повторно" по един от трите начина.

Повторно поемане - невротрансмитерите бързо се изпомпват обратно в пресинаптичните нервни окончания
Унищожаване - невротрансмитерите се унищожават от ензими, разположени в близост до рецепторите
Дифузия – невротрансмитерите могат да дифундират в околната среда и в крайна сметка да бъдат отстранени

Рецептори - Рецепторите са протеинови комплекси, които покриват клетъчната мембрана. Повечето взаимодействат главно с постсинаптичните рецептори, а някои са разположени върху пресинаптичните неврони, което позволява по-прецизен контрол на освобождаването на невротрансмитери. В автономната нервна система има два основни невротрансмитера:

Ацетилхолинът е основният невротрансмитер на автономните пресинаптични влакна, постсинаптичните парасимпатикови влакна.
Норепинефринът е медиатор на повечето постсинаптични симпатични влакна.

парасимпатикова система

Отговорът е "почивка и асимилация".:

Увеличава притока на кръв към стомашно-чревния тракт, което допринася за задоволяване на много метаболитни нужди на органите на стомашно-чревния тракт.
Свива бронхиолите, когато нивата на кислород се нормализират.
Контролира сърцето, части от сърцето чрез блуждаещия нерв и допълнителните нерви на гръдния кош на гръбначния мозък.
Свива зеницата, позволява ви да контролирате близкото зрение.
Стимулира производството на слюнчените жлези и ускорява перисталтиката, за да подпомогне храносмилането.
Отпускане/свиване на матката и ерекция/еякулация при мъжете

За да разберем функционирането на парасимпатиковата нервна система, би било полезно да използваме пример от реалния живот:
Мъжкият сексуален отговор е под пряк контрол на централната нервна система. Ерекцията се контролира от парасимпатиковата система чрез възбудителни пътища. Възбуждащите сигнали произхождат от мозъка чрез мисъл, зрение или директна стимулация. Независимо от произхода на нервния сигнал, нервите на пениса реагират чрез освобождаване на ацетилхолин и азотен оксид, което от своя страна изпраща сигнал към гладката мускулатура на пенисните артерии да се отпусне и да ги напълни с кръв. Тази поредица от събития води до ерекция.

Симпатикова система

Отговор на борба или бягство:

Стимулира потните жлези.
Свива периферните кръвоносни съдове, насочва кръвта към сърцето, където е необходимо.
Увеличава кръвоснабдяването на скелетните мускули, което може да е необходимо за работа.
Разширяване на бронхиолите при условия на ниско съдържание на кислород в кръвта.
Намален приток на кръв към корема, намалена перисталтика и храносмилателна дейност.
освобождаване на запасите от глюкоза от черния дроб, повишавайки нивата на кръвната захар.

Както в раздела за парасимпатиковата система, полезно е да разгледате пример от реалния живот, за да разберете как функционират функциите на симпатиковата нервна система:
Изключително високата температура е стрес, който много от нас са преживели. Когато сме изложени на високи температури, телата ни реагират по следния начин: топлинните рецептори предават импулси към симпатикови контролни центрове, разположени в мозъка. Инхибиторните съобщения се изпращат по симпатиковите нерви до кожните кръвоносни съдове, които се разширяват в отговор. Това разширяване на кръвоносните съдове увеличава притока на кръв към повърхността на тялото, така че топлината може да се загуби чрез радиация от повърхността на тялото. Освен че разширява кръвоносните съдове на кожата, тялото реагира на високите температури и чрез изпотяване. Това се постига чрез повишаване на телесната температура, която се усеща от хипоталамуса, който изпраща сигнал през симпатиковите нерви към потните жлези за увеличаване на производството на пот. Топлината се губи чрез изпаряване на получената пот.

автономни неврони

Невроните, които провеждат импулси от централната нервна система, са известни като еферентни (моторни) неврони. Те се различават от соматичните моторни неврони по това, че еферентните неврони не са под съзнателен контрол. Соматичните неврони изпращат аксони към скелетните мускули, които обикновено са под съзнателен контрол.

Висцералните еферентни неврони са моторни неврони, тяхната задача е да провеждат импулси към сърдечния мускул, гладките мускули и жлезите. Те могат да произхождат от главния или гръбначния мозък (ЦНС). И двата висцерални еферентни неврона изискват проводимост от мозъка или гръбначния мозък към целевата тъкан.

Преганглионарни (пресинаптични) неврони - клетъчното тяло на неврона се намира в сивото вещество на гръбначния или главния мозък. Завършва в симпатиковия или парасимпатиковия ганглий.

Преганглионарни автономни влакна - могат да произхождат от задния мозък, средния мозък, в гръдния гръбначен мозък или на нивото на четвъртия сакрален сегмент на гръбначния мозък. Автономните ганглии могат да бъдат намерени в главата, шията или корема. Вериги от автономни ганглии също вървят успоредно от всяка страна на гръбначния мозък.

Постганглионарното (постсинаптично) клетъчно тяло на неврона се намира в автономния ганглий (симпатиков или парасимпатиков). Невронът завършва във висцерална структура (целева тъкан).

Там, където произхождат преганглионарните влакна и се срещат автономните ганглии, помага за разграничаването на симпатиковата нервна система от парасимпатиковата нервна система.

Отделения на автономната нервна система

Резюме на разделите на VNS:

Състои се от вътрешни органи (двигателни) еферентни влакна.

Разделен на симпатичен и парасимпатиков дял.

Симпатиковите неврони на ЦНС излизат през спиналните нерви, разположени в лумбалната/гръдната област на гръбначния мозък.

Парасимпатиковите неврони излизат от ЦНС чрез черепномозъчните нерви, както и спиналните нерви, разположени в сакралния гръбначен мозък.

В предаването на нервен импулс винаги участват два неврона: пресинаптичен (преганглионен) и постсинаптичен (постганглионен).

Симпатиковите преганглионарни неврони са относително къси; постганглионарните симпатикови неврони са относително дълги.

Парасимпатиковите преганглионарни неврони са относително дълги, постганглионарните парасимпатикови неврони са относително къси.

Всички неврони на ВНС са или адренергични, или холинергични.

Холинергичните неврони използват ацетилхолин (ACh) като техен невротрансмитер (включително: преганглионарни неврони на секциите на SNS и PNS, всички постганглионарни неврони на секциите на PNS и постганглионарни неврони на секциите на SNS, които действат върху потните жлези).

Адренергичните неврони използват норепинефрин (NA), както и техните невротрансмитери (включително всички постганглионарни SNS неврони, с изключение на тези, които действат върху потните жлези).

надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези, разположени над всеки бъбрек, са известни също като надбъбречни жлези. Разположени са приблизително на нивото на 12-ти гръден прешлен. Надбъбречните жлези се състоят от две части, повърхностен слой, кора, и вътрешен, медула. И двете части произвеждат хормони: външната кора произвежда алдостерон, андроген и кортизол, докато медулата произвежда главно епинефрин и норепинефрин. Медулата освобождава епинефрин и норепинефрин, когато тялото реагира на стрес (т.е. SNS се активира) директно в кръвния поток.
Клетките на надбъбречната медула произлизат от същата ембрионална тъкан като симпатиковите постганглионарни неврони, така че медулата е свързана със симпатиковия ганглий. Мозъчните клетки се инервират от симпатикови преганглионарни влакна. В отговор на нервна възбуда медулата отделя адреналин в кръвта. Ефектите на епинефрин са подобни на норепинефрин.
Хормоните, произвеждани от надбъбречните жлези, са от решаващо значение за нормалното здравословно функциониране на тялото. Кортизолът, освободен в отговор на хроничен стрес (или повишен симпатичен тонус), може да навреди на тялото (напр. да повиши кръвното налягане, да промени имунната функция). Ако тялото е подложено на стрес за дълъг период от време, нивата на кортизол могат да бъдат недостатъчни (надбъбречна умора), причинявайки ниска кръвна захар, прекомерна умора и мускулни болки.

Парасимпатиков (краниосакрален) отдел

Отделът на парасимпатиковата автономна нервна система често се нарича краниосакрален отдел. Това се дължи на факта, че клетъчните тела на преганглионарните неврони са разположени в ядрата на мозъчния ствол, както и в страничните рога на гръбначния мозък и от 2-ри до 4-ти сакрален сегмент на гръбначния мозък, следователно, терминът краниосакрален често се използва за означаване на парасимпатиковата област.

Парасимпатиков краниален изход:
Състои се от миелинизирани преганглионарни аксони, които възникват от мозъчния ствол в черепните нерви (lll, Vll, lX и X).
Има пет компонента.
Най-големият е блуждаещият нерв (X), който провежда преганглионарни влакна, съдържа около 80% от общия изходящ поток.
Аксоните завършват в края на ганглиите в стените на прицелните (ефекторни) органи, където синапсират с ганглийни неврони.

Парасимпатиково сакрално освобождаване:
Състои се от миелинизирани преганглионарни аксони, които възникват в предните корени на 2-ри до 4-ти сакрални нерви.
Заедно те образуват тазовите спланхични нерви, с ганглийни неврони, синапсиращи в стените на репродуктивните/отделителните органи.

Функции на автономната нервна система

Трите мнемонични фактора (страх, битка или бягство) улесняват прогнозирането как работи симпатиковата нервна система. Когато се сблъскаме със ситуация на силен страх, безпокойство или стрес, тялото реагира чрез ускоряване на сърдечната честота, увеличаване на притока на кръв към жизненоважни органи и мускули, забавяне на храносмилането, извършване на промени в нашето зрение, за да ни позволи да видим най-доброто и много други промени, които ни позволяват да реагираме бързо в опасни или стресови ситуации. Тези реакции са ни позволили да оцелеем като вид в продължение на хиляди години.
Както често се случва с човешкото тяло, симпатиковата система е перфектно балансирана от парасимпатиковата система, която връща системата ни в нормално състояние, след като симпатиковият отдел се активира. Парасимпатиковата система не само възстановява баланса, но изпълнява и други важни функции, възпроизводство, храносмилане, почивка и сън. Всеки отдел използва различни невротрансмитери за извършване на дейности - в симпатиковата нервна система норепинефринът и епинефринът са избраните невротрансмитери, докато парасимпатиковият отдел използва ацетилхолин, за да изпълнява своите задължения.

Невротрансмитери на автономната нервна система

Тази таблица описва основните невротрансмитери от симпатиковия и парасимпатиковия дял. Има няколко специални ситуации, които трябва да се отбележат:

Някои симпатични влакна, които инервират потните жлези и кръвоносните съдове в скелетните мускули, отделят ацетилхолин.
Клетките на надбъбречната медула са тясно свързани с постганглионарните симпатикови неврони; те отделят епинефрин и норепинефрин, както и постганглионарните симпатикови неврони.

Рецептори на автономната нервна система

Следващата таблица показва ANS рецепторите, включително тяхното местоположение

Рецептори	Катедри на ВНС	Локализация	Адренергични и холинергични
Никотиновите рецептори	Парасимпатиков	ANS (парасимпатикови и симпатикови) ганглии; мускулна клетка	Холинергични
Мускаринови рецептори (М2, М3, засягащи сърдечно-съдовата дейност)	Парасимпатиков	М-2 са локализирани в сърцето (с действието на ацетилхолин); M3 - намира се в артериалното дърво (азотен оксид)	Холинергични
Алфа-1 рецептори	Симпатичен	разположени главно в кръвоносните съдове; разположени най-вече постсинаптично.	адренергичен
Алфа-2 рецептори	Симпатичен	Локализиран пресинаптично върху нервни окончания; също локализиран дистално от синаптичната цепнатина	адренергичен
Бета-1 рецептори	Симпатичен	липоцити; проводяща система на сърцето	адренергичен
Бета-2 рецептори	Симпатичен	разположени главно върху артериите (коронарни и скелетни мускули)	адренергичен

Агонисти и антагонисти

За да разберем как някои лекарства влияят на автономната нервна система, е необходимо да дефинираме някои термини:

Симпатиков агонист (симпатикомиметик) - лекарство, което стимулира симпатиковата нервна система
Симпатиков антагонист (симпатиколитик) - лекарство, което инхибира симпатиковата нервна система
Парасимпатиков агонист (парасимпатикомиметик) - лекарство, което стимулира парасимпатиковата нервна система
Парасимпатиков антагонист (парасимпатиколитик) - лекарство, което инхибира парасимпатиковата нервна система

(Един от начините да запазите директните термини е да мислите за наставката - миметичен означава "имитирам", с други думи, той имитира действието, литичен обикновено означава "разрушаване", така че можете да мислите за наставката - литичен като инхибиращ или унищожаващ действие на въпросната система).

Отговор на адренергична стимулация

Адренергичните реакции в тялото се стимулират от съединения, които са химически подобни на адреналина. Норепинефринът, който се освобождава от симпатиковите нервни окончания, и епинефринът (адреналин) в кръвта са най-важните адренергични трансмитери. Адренергичните стимуланти могат да имат както възбуждащи, така и инхибиторни ефекти, в зависимост от вида на рецептора на ефекторните (целевите) органи:

Ефект върху целевия орган	Стимулиращо или инхибиращо действие
разширяване на зеницата	стимулирани
Намалена секреция на слюнка	инхибиран
Повишена сърдечна честота	стимулирани
Увеличаване на сърдечния дебит	стимулирани
Увеличаване на дихателната честота	стимулирани
бронходилатация	инхибиран
Повишаване на кръвното налягане	стимулирани
Намалена подвижност/секреция на храносмилателната система	инхибиран
Свиване на вътрешния ректален сфинктер	стимулирани
Отпускане на гладката мускулатура на пикочния мехур	инхибиран
Свиване на вътрешния уретрален сфинктер	стимулирани
Стимулиране на разграждането на липидите (липолиза)	стимулирани
Стимулиране на разграждането на гликоген	стимулирани

Разбирането на 3-те фактора (страх, битка или бягство) може да ви помогне да си представите отговора, който можете да очаквате. Например, когато сте изправени пред заплашителна ситуация, има смисъл, че сърдечната честота и кръвното ви налягане ще се повишат, ще настъпи разграждане на гликоген (за осигуряване на необходимата енергия) и скоростта на дишане ще се увеличи. Всичко това са стимулиращи ефекти. От друга страна, ако сте изправени пред заплашителна ситуация, храносмилането няма да бъде приоритет, така че тази функция се потиска (инхибира).

Отговор на холинергична стимулация

Полезно е да запомните, че парасимпатиковата стимулация е противоположна на ефекта на симпатиковата стимулация (поне върху органи, които имат двойна инервация - но винаги има изключения от всяко правило). Пример за изключение са парасимпатиковите влакна, които инервират сърцето - инхибирането води до забавяне на сърдечната честота.

Допълнителни действия за двата раздела

Слюнчените жлези са под влиянието на симпатиковия и парасимпатиковия отдел на ВНС. Симпатиковите нерви стимулират свиването на кръвоносните съдове в стомашно-чревния тракт, което води до намален приток на кръв към слюнчените жлези, което от своя страна причинява по-гъста слюнка. Парасимпатиковите нерви стимулират секрецията на водниста слюнка. Така двата отдела работят по различен начин, но основно се допълват.

Комбинирано въздействие на двата отдела

Сътрудничеството между симпатиковия и парасимпатиковия отдел на ВНС може да се види най-добре в пикочните и репродуктивните системи:

репродуктивна системасимпатиковите влакна стимулират еякулацията на спермата и рефлекторната перисталтика при жените; парасимпатиковите влакна причиняват вазодилатация, което в крайна сметка води до ерекция на пениса при мъжете и на клитора при жените
пикочна системасимпатиковите влакна стимулират рефлекса за уриниране чрез повишаване на тонуса на пикочния мехур; парасимпатиковите нерви насърчават свиването на пикочния мехур

Органи без двойна инервация

Повечето органи на тялото се инервират от нервни влакна както от симпатиковата, така и от парасимпатиковата нервна система. Има няколко изключения:

Надбъбречна медула
потни жлези
(arrector Pili) мускул, който повдига косъма
повечето кръвоносни съдове

Тези органи/тъкани се инервират само от симпатикови влакна. Как тялото регулира техните действия? Тялото постига контрол чрез повишаване или намаляване на тонуса на симпатиковите влакна (скоростта на възбуждане). Чрез контролиране на стимулацията на симпатиковите влакна може да се регулира действието на тези органи.

Стрес и АНС

Когато човек е в заплашителна ситуация, съобщенията от сетивните нерви се пренасят до мозъчната кора и лимбичната система („емоционалния“ мозък), както и до хипоталамуса. Предната част на хипоталамуса стимулира симпатиковата нервна система. Продълговатият мозък съдържа центрове, които контролират много функции на храносмилателната, сърдечно-съдовата, белодробната, репродуктивната и пикочната система. Блуждаещият нерв (който има сензорни и двигателни влакна) осигурява сензорен вход към тези центрове чрез своите аферентни влакна. Самият продълговат мозък се регулира от хипоталамуса, кората на главния мозък и лимбичната система. По този начин има няколко области, включени в реакцията на тялото към стреса.
Когато човек е изложен на екстремен стрес (ужасяваща ситуация, която се случва без предупреждение, като например гледката на диво животно, което ще ви нападне), симпатиковата нервна система може да бъде напълно парализирана, така че нейните функции да спрат напълно. Човекът може да замръзне на място и да не може да се движи. Може да загуби контрол над пикочния си мехур. Това се дължи на огромния брой сигнали, които мозъкът трябва да „сортира“ и съответния огромен прилив на адреналин. За щастие, през повечето време не сме подложени на стрес от такъв мащаб и вегетативната ни нервна система функционира както трябва!

Очевидни увреждания, свързани с автономното участие

Има много заболявания/състояния, които са резултат от дисфункция на автономната нервна система:

ортостатична хипотония- симптомите включват замаяност/замаяност с промени в позицията (т.е. преминаване от седнало в изправено положение), припадък, зрителни смущения и понякога гадене. Понякога се причинява от неуспех на барорецепторите да усетят и реагират на ниско кръвно налягане, причинено от събиране на кръв в краката.

Синдром на HornerСимптомите включват намалено изпотяване, увисване на клепачите и свиване на зеницата, засягащи едната страна на лицето. Това се дължи на факта, че симпатиковите нерви, които преминават към очите и лицето, са увредени.

болест– Hirschsprung се нарича вроден мегаколон, това разстройство има разширено дебело черво и тежък запек. Това се дължи на липсата на парасимпатикови ганглии в стената на дебелото черво.

Вазовагален синкоп– честа причина за припадък, вазовагален синкоп възниква, когато ВНС реагира необичайно на тригер (тревожни погледи, напъване за изхождане, стоене прав за дълги периоди от време) чрез забавяне на сърдечната честота и разширяване на кръвоносните съдове в краката, позволява на кръвта да се събира в долните крайници, което води до бързо спадане на кръвното налягане.

Феноменът на РейноТова заболяване често засяга млади жени, което води до промени в цвета на пръстите на ръцете и краката, а понякога и на ушите и други части на тялото. Това се дължи на екстремно вазоконстрикция на периферните кръвоносни съдове в резултат на хиперактивиране на симпатиковата нервна система. Това често се случва поради стрес и студ.

спинален шокПричинен от тежка травма или нараняване на гръбначния мозък, спиналният шок може да причини автономна дисрефлексия, характеризираща се с изпотяване, тежка хипертония и загуба на контрол върху червата или пикочния мехур в резултат на симпатикова стимулация под нивото на увреждане на гръбначния мозък, което не се открива от парасимпатиковата нервна система.

Автономна невропатия

Автономните невропатии са набор от състояния или заболявания, които засягат симпатиковите или парасимпатиковите неврони (или понякога и двете). Те могат да бъдат наследствени (от раждането и предавани от засегнатите родители) или придобити на по-късна възраст.
Вегетативната нервна система контролира много телесни функции, така че автономните невропатии могат да доведат до набор от симптоми и признаци, които могат да бъдат открити чрез физически преглед или лабораторни тестове. Понякога е засегнат само един нерв на ВНС, но лекарите трябва да следят за симптоми, дължащи се на участие в други области на ВНС. Автономната невропатия може да причини голямо разнообразие от клинични симптоми. Тези симптоми зависят от нервите на ВНС, които са засегнати.

Симптомите могат да бъдат различни и да засегнат почти всяка система в тялото:

Покривна система - бледа кожа, невъзможност за изпотяване, засягане на едната страна на лицето, сърбеж, хипералгезия (кожна свръхчувствителност), суха кожа, студени крака, чупливи нокти, влошаване на симптомите през нощта, липса на окосмяване по краката

Сърдечно-съдова система - трептене (прекъсвания или пропуснати удари), тремор, замъглено зрение, замаяност, задух, болка в гърдите, шум в ушите, дискомфорт в долните крайници, припадък.

Стомашно-чревен тракт - диария или запек, усещане за ситост след хранене на малки количества (ранно засищане), затруднено преглъщане, незадържане на урина, намалено слюноотделяне, стомашна пареза, припадък при използване на тоалетна, повишен стомашен мотилитет, повръщане (свързано с гастропареза).

Пикочно-полова система - еректилна дисфункция, невъзможност за еякулация, невъзможност за постигане на оргазъм (при жени и мъже), ретроградна еякулация, често уриниране, задържане на урина (препълване на пикочния мехур), уринарна инконтиненция (стрес или незадържане на урина), никтурия, енуреза, непълно изпразване на балонът на пикочния мехур.

Дихателна система - намален отговор на холинергичен стимул (бронхостеноза), нарушен отговор на ниски нива на кислород в кръвта (сърдечна честота и ефективност на газообмена)

Нервна система - парене в краката, невъзможност за регулиране на телесната температура

Зрителна система - замъглено/стареене на зрението, фотофобия, тубулно зрение, намалено сълзене, затруднения при фокусиране, загуба на папили с течение на времето

Причините за автономна невропатия могат да бъдат свързани с множество заболявания/състояния след употребата на лекарства, използвани за лечение на други заболявания или процедури (напр. хирургия):

Алкохолизъм - хроничното излагане на етанол (алкохол) може да доведе до нарушаване на аксоналния транспорт и увреждане на свойствата на цитоскелета. Доказано е, че алкохолът е токсичен за периферните и автономните нерви.

Амилоидоза - в това състояние неразтворимите протеини се отлагат в различни тъкани и органи; вегетативната дисфункция е често срещана при ранна наследствена амилоидоза.

Автоимунни заболявания - остра интермитентна и неперсистираща порфирия, синдром на Holmes-Adie, синдром на Ross, мултиплен миелом и POTS (синдром на постурална ортостатична тахикардия) са примери за заболявания, които имат предполагаема причина за автоимунен компонент. Имунната система погрешно идентифицира телесните тъкани като чужди и се опитва да ги унищожи, което води до обширно увреждане на нервите.

Диабетната невропатия обикновено се появява при диабет, засягайки както сензорните, така и двигателните нерви, като диабетът е най-честата причина за LN.

Множествената системна атрофия е неврологично заболяване, което причинява дегенерация на нервните клетки, което води до промени във автономната функция и проблеми с движението и равновесието.

Увреждане на нервите – нервите могат да бъдат увредени от травма или операция, което води до автономна дисфункция

Медикаменти – Лекарствата, използвани терапевтично за лечение на различни състояния, могат да повлияят на ВНС. По-долу са дадени някои примери:

Лекарства, които повишават активността на симпатиковата нервна система (симпатикомиметици):амфетамини, инхибитори на моноаминооксидазата (антидепресанти), бета-адренергични стимуланти.
Лекарства, които намаляват активността на симпатиковата нервна система (симпатолитици):алфа и бета блокери (напр. метопролол), барбитурати, анестетици.
Лекарства, които повишават парасимпатиковата активност (парасимпатикомиметици):антихолинестеразни, холиномиметици, обратими карбаматни инхибитори.
Лекарства, които намаляват парасимпатиковата активност (парасимпатиколитици):антихолинергици, транквиланти, антидепресанти.

Очевидно хората не могат да контролират своите няколко рискови фактора, които допринасят за автономна невропатия (т.е. наследствени причини за VN). Диабетът е най-големият фактор, допринасящ за VL. и поставя хората с болестта на висок риск от VL. Диабетиците могат да намалят риска от развитие на LN чрез внимателно проследяване на кръвната си захар, за да предотвратят увреждане на нервите. Тютюнопушенето, редовната консумация на алкохол, хипертонията, хиперхолестеролемията (висок холестерол в кръвта) и затлъстяването също могат да увеличат риска от развитие, така че тези фактори трябва да се контролират колкото е възможно повече, за да се намали рискът.

Лечението на автономната дисфункция до голяма степен зависи от причината за LN. Когато лечението на основната причина не е възможно, лекарите ще опитат различни лечения за облекчаване на симптомите:

Покривна система - сърбеж (прурит) може да се лекува с лекарства или можете да овлажните кожата, сухотата може да бъде основната причина за сърбеж; кожната хипералгезия може да се лекува с лекарства като габапентин, лекарство, използвано за лечение на невропатия и нервна болка.

Сърдечно-съдова система – симптомите на ортостатична хипотония могат да бъдат подобрени чрез носене на компресионни чорапи, увеличаване на приема на течности, увеличаване на солта в диетата и лекарства, които регулират кръвното налягане (напр. флудрокортизон). Тахикардията може да се контролира с бета-блокери. Пациентите трябва да бъдат съветвани да избягват внезапни промени в състоянието.

Стомашно-чревна система - пациентите могат да бъдат посъветвани да се хранят често и на малки порции, ако имат гастропареза. Лекарствата понякога могат да бъдат полезни за увеличаване на мобилността (т.е. Raglan). Увеличаването на фибрите във вашата диета може да помогне при запек. Преквалификацията на червата също понякога е полезна за лечение на проблеми с червата. Антидепресантите понякога помагат при диария. Диета с ниско съдържание на мазнини и високо съдържание на фибри може да подобри храносмилането и запека. Диабетиците трябва да се стремят да нормализират кръвната си захар.

Урогенитални – Трениране на пикочния мехур, лекарства за свръхактивен пикочен мехур, интермитентна катетеризация (използвана за пълно изпразване на пикочния мехур, когато непълното изпразване на пикочния мехур е проблем) и лекарства за еректилна дисфункция (напр. виагра) могат да се използват за лечение на сексуални проблеми.

Проблеми със зрението – Понякога се предписват лекарства за намаляване на загубата на зрение.

Симпатиковият отдел е част от автономната нервна тъкан, която заедно с парасимпатиковата осигурява функционирането на вътрешните органи, химичните реакции, отговорни за жизнената активност на клетките. Но трябва да знаете, че има метасимпатикова нервна система, част от вегетативната структура, разположена по стените на органите и способна да се свива, да контактува директно със симпатиковата и парасимпатиковата, като прави корекции в тяхната дейност.

Вътрешната среда на човек е под прякото влияние на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система.

Симпатиковият отдел се намира в централната нервна система. Гръбначномозъчната нервна тъкан извършва своята дейност под контрола на нервните клетки, разположени в мозъка.

Всички елементи на симпатиковия ствол, разположени от двете страни на гръбначния стълб, са пряко свързани със съответните органи чрез нервните плексуси, като всеки има свой собствен плексус. В долната част на гръбначния стълб и двата ствола на човек се комбинират заедно.

Симпатиковият ствол обикновено се разделя на секции: лумбален, сакрален, цервикален, гръден.

Симпатиковата нервна система е концентрирана в близост до каротидните артерии на цервикалната област, в гръдния - сърдечен и белодробен плексус, в коремната кухина слънчева, мезентериална, аортна, хипогастрална.

Тези плексуси са разделени на по-малки и от тях импулсите се придвижват към вътрешните органи.

Преходът на възбуждане от симпатиковия нерв към съответния орган става под въздействието на химични елементи - симпатини, секретирани от нервните клетки.

Те снабдяват същите тъкани с нерви, осигурявайки тяхната взаимовръзка с централната система, като често имат директно противоположен ефект върху тези органи.

Влиянието, упражнявано от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, може да се види от таблицата по-долу:

Заедно те са отговорни за сърдечно-съдовите органи, храносмилателните органи, дихателната структура, екскрецията, функцията на гладката мускулатура на кухите органи, контролират метаболитните процеси, растежа и възпроизводството.

Ако едното започне да преобладава над другото, се появяват симптоми на повишена възбудимост на симпатикотония (преобладава симпатиковата част), ваготония (преобладава парасимпатиковата).

Симпатикотонията се проявява в следните симптоми: треска, тахикардия, изтръпване и изтръпване на крайниците, повишен апетит без видимост на загуба на тегло, безразличие към живота, неспокойни сънища, страх от смъртта без причина, раздразнителност, разсеяност, намалено слюноотделяне , а също и изпотяване, появява се мигрена.

При хората, когато се активира повишената работа на парасимпатиковия отдел на вегетативната структура, се появява повишено изпотяване, кожата се чувства студена и мокра на допир, настъпва намаляване на сърдечната честота, става по-малко от 60 удара за 1 минута, припадък , слюноотделянето и дихателната активност се увеличават. Хората стават нерешителни, бавни, склонни към депресия, нетолерантни.

Парасимпатиковата нервна система намалява дейността на сърцето, има способността да разширява кръвоносните съдове.

Функции

Симпатиковата нервна система е уникален дизайн на елемент от автономната система, който в случай на внезапна нужда е в състояние да увеличи способността на тялото да изпълнява работни функции чрез събиране на възможни ресурси.

В резултат на това дизайнът извършва работата на такива органи като сърцето, намалява кръвоносните съдове, увеличава способността на мускулите, честотата, силата на сърдечния ритъм, ефективността, инхибира секреторния, смукателния капацитет на стомашно-чревния тракт.

SNS поддържа такива функции като нормалното функциониране на вътрешната среда в активна позиция, като се активира по време на физическо натоварване, стресови ситуации, болест, загуба на кръв и регулира метаболизма, например повишаване на захарта, съсирването на кръвта и др.

Той се активира най-пълно по време на психологически сътресения, като произвежда адреналин (засилва действието на нервните клетки) в надбъбречните жлези, което позволява на човек да реагира по-бързо и по-ефективно на внезапни фактори от външния свят.

Адреналинът също може да се произвежда с увеличаване на натоварването, което също помага на човек да се справи по-добре с него.

След като се справи със ситуацията, човек се чувства уморен, има нужда от почивка, това се дължи на симпатиковата система, която е използвала най-пълно възможностите на тялото, поради повишаване на функциите на тялото във внезапна ситуация.

Парасимпатиковата нервна система изпълнява функциите на саморегулация, защита на тялото и е отговорна за изпразването на човек.

Саморегулирането на тялото има възстановителен ефект, работейки в спокойно състояние.

Парасимпатиковата част от активността на автономната нервна система се проявява чрез намаляване на силата и честотата на сърдечния ритъм, стимулиране на стомашно-чревния тракт с намаляване на глюкозата в кръвта и др.

Провеждайки защитни рефлекси, той освобождава човешкото тяло от чужди елементи (кихане, повръщане и други).

Таблицата по-долу показва как симпатиковата и парасимпатиковата нервна система действат върху едни и същи елементи на тялото.

Лечение

Ако забележите признаци на повишена чувствителност, трябва да се консултирате с лекар, тъй като това може да причини заболяване с язвен, хипертоничен характер, неврастения.

Само лекар може да предпише правилна и ефективна терапия! Не е необходимо да експериментирате с тялото, тъй като последствията, ако нервите са в състояние на възбудимост, са доста опасно проявление не само за вас, но и за близките ви хора.

При предписване на лечение се препоръчва, ако е възможно, да се елиминират факторите, които възбуждат симпатиковата нервна система, независимо дали става дума за физически или емоционален стрес. Без това няма вероятност никакво лечение да помогне, след като изпиете курс от лекарства, ще се разболеете отново.

Имате нужда от уютна домашна обстановка, съчувствие и помощ от близки, чист въздух, хубави емоции.

На първо място, трябва да сте сигурни, че нищо не ви вдига нервите.

Лекарствата, използвани при лечението, са основно група мощни лекарства, така че трябва да се използват внимателно само според указанията или след консултация с лекар.

Предписаните лекарства обикновено включват: транквиланти (Phenazepam, Relanium и други), антипсихотици (Frenolone, Sonapax), хипнотици, антидепресанти, ноотропни лекарства и, ако е необходимо, сърдечни лекарства (Korglikon, Digitoxin)), съдови, седативни, вегетативни препарати, a курс на витамини.

Добре е, когато използвате физиотерапия, включително лечебна гимнастика и масаж, можете да правите дихателни упражнения, плуване. Те помагат за отпускане на тялото.

Във всеки случай пренебрегването на лечението на това заболяване категорично не се препоръчва, необходимо е да се консултирате с лекар своевременно, за да проведете предписания курс на лечение.

Ефекти от активиране на парасимпатиковата система. Парасимпатиковите нерви регулират процесите, свързани с асимилацията на енергия (приемане, смилане и усвояване на храната) и нейното съхранение. Тези процеси протичат, когато тялото е в покой и позволява намаляване на дихателния обем (повишен бронхиален тонус) и намаляване на интензивността на сърдечната дейност.

секреция слюнкаи чревен сокнасърчава смилането на храната: повишената перисталтика и намаляването на тонуса на сфинктерите ускоряват транспортирането на чревното съдържание. Изпразването на пикочния мехур (уриниране) възниква поради напрежението на стената му поради активирането на детрузора с едновременно намаляване на тонуса на сфинктерите.

Активиране на парасимпатиковите влакна, инервиращ очната ябълка, причинява стесняване на зеницата и увеличава кривината на лещата, което ви позволява да гледате обекти от близко разстояние (настаняване).

Анатомия на парасимпатиковата система. Телата на преганглионарните парасимпатикови неврони са разположени в мозъчния ствол и в сакралната област. Парасимпатиковите влакна, простиращи се от ядрата на мозъчния ствол, са съставени от:
1) III черепномозъчен (околомоторен) нерв и през цилиарния възел се изпращат до окото;
2) VII (лицев) черепномозъчен нерв през птеригопалатинните и субмаксиларните възли, съответно, до слъзните и слюнчените (сублингвални и субмандибуларни) жлези;
3) IX (глософарингеален) черепномозъчен нерв през ушния възел до паротидната слюнчена жлеза;
4) X (вагус) черепномозъчен нерв към интрамуралните ганглии на органите на гръдния кош и коремната кухина. Около 75% от всички парасимпатикови влакна преминават през блуждаещия нерв. Невроните на сакралния гръбначен мозък инервират дисталното дебело черво, ректума, пикочния мехур, дисталните уретери и външните гениталии.

Ацетилхолин като невротрансмитер. ACh се секретира в окончанията на всички постганглионарни влакна, служи като медиатор в ганглионарните синапси както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел на ANS, както и на моторните крайни пластини на набраздената мишка. Трябва да се отбележи, че тези синапси съдържат различни видове рецептори. Наличието на различни видове холинергични рецептори в различни холинергични синапси прави възможно селективното фармакологично действие.

Мускариновите холинергични рецептори са разделени на пет подтипа (M 1 -M 5), но все още не е възможно селективно да се повлияят върху тях с фармакологични средства.