Những căn bệnh về mắt. AMD – thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác SNM nhãn khoa
Ở dạng tiết dịch của bệnh thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác (AMD), ban đầu bệnh nhân có thể phàn nàn về tình trạng nhạy cảm cấp tính với ánh sáng, giảm độ nhạy tương phản, suy giảm thị lực màu, nhìn mờ và mờ mắt.
Khi bệnh lý tiến triển, một người nhận thấy thị lực giảm, xuất hiện biến thái (độ cong của đường thẳng, biến dạng hình ảnh, chữ “nhảy” khi đọc).
Bệnh tiến triển nhanh, có thể mất thị lực trung tâm trong vòng 6 tháng. Bệnh nhân có thể mất khả năng đọc và viết. Những bệnh nhân có sự phát triển một bên của dạng thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác có nguy cơ phát triển tân mạch hắc mạc ở mắt kia trong vòng 3-5 năm.
Soi đáy mắt có thể phát hiện drusen hợp lưu mềm, sự bong ra cục bộ của biểu mô thần kinh võng mạc và sự tích tụ các chất tiết cứng xung quanh phức hợp thần kinh dưới võng mạc. Vỡ các mạch máu mới hình thành ở dạng này có thể dẫn đến xuất huyết vào khoang dưới võng mạc hoặc vào thể thủy tinh (hiếm khi).
Về mặt soi đáy mắt, SUI cổ điển chủ yếu được hình dung như một tổn thương màu xanh xám, khu trú dưới biểu mô thần kinh võng mạc.
Các dấu hiệu soi đáy mắt chính ở giai đoạn này về sự tồn tại của phức hợp thần kinh dưới võng mạc được đặc trưng bởi sự hiện diện của một tổn thương màu xám hoặc trắng hình đĩa với đường viền rõ ràng, lắng đọng sắc tố và có thể có sự hiện diện của các shunt vũ đạo và thông nối.
Tân mạch dưới võng mạc
Màng thần kinh dưới võng mạc (SNM) là một tình trạng trầm trọng khá phổ biến của các dị tật đáy mắt khác nhau, chủ yếu là UMD phức tạp do cận thị, sọc angioid võng mạc và viêm màng đệm trung tâm.
CHM, liên quan đến cận thị cao và đặc biệt là thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác, là một bệnh lý có tiên lượng nặng nề. Cơ chế bệnh sinh của quá trình này hoàn toàn chưa được biết; các lựa chọn điều trị rất hạn chế. Các phương pháp chẩn đoán chính là nội soi sinh học và chụp mạch huỳnh quang, các phương pháp bổ sung là chụp cắt lớp mạch lạc quang học và chụp động mạch với chụp đáy mắt sóng dài màu xanh lá cây indocyanine. Hình ảnh chụp mạch huỳnh quang trong các giai đoạn đầu trông giống như ren, trong các giai đoạn nâng cao - tăng huỳnh quang liên tục, hợp nhất, điều này được xác định bởi sự thoát ra ngoài mạch của fluorescein qua thành của các mạch mới hình thành. Trên chụp cắt lớp mạch lạc quang học, SNM xuất hiện dưới dạng hình thành dày đặc về mặt quang học dưới võng mạc với sự hiện diện của sự bong ra của biểu mô thần kinh võng mạc và/hoặc biểu mô sắc tố võng mạc.
SNM, có tính đến vị trí giải phẫu của nó trong hố mắt, được chia thành ba nhóm chính:
- Extrafoveal - ranh giới của SNM được loại bỏ khỏi trung tâm hình học của vùng vô mạch của foveal;
- Juxtafoveal - ranh giới của SNM được loại bỏ khỏi trung tâm;
- Subfoveal - nằm dưới trung tâm hình học của FAZ.
Dựa trên dữ liệu chụp động mạch huỳnh quang, hai thành phần chính của SUI được phân biệt - cổ điển và ẩn (huyền bí). Thành phần cổ điển của SUI được xác định trong giai đoạn đầu của FA và được đặc trưng bởi ranh giới được xác định rõ ràng của phức hợp thần kinh. Hình ảnh ở giai đoạn muộn cho thấy sự rò rỉ dần dần của thuốc nhuộm vào khoang dưới biểu mô thần kinh xung quanh.
Thành phần tiềm ẩn của SUI được đặc trưng bởi một phức hợp thần kinh không tương ứng với hình ảnh chụp động mạch của SUI cổ điển. Loại SUI tiềm ẩn bao gồm bong tróc mạch máu xơ hóa và tiến triển muộn từ một nguồn không xác định, với sự xuất hiện của hiện tượng tăng huỳnh quang ở giai đoạn muộn của FA; Mức độ SUI tiềm ẩn rất khó xác định vì nó nằm bên dưới biểu mô sắc tố võng mạc.
Những khác biệt về hình ảnh chụp động mạch này rất quan trọng trong việc xác định nhóm bệnh nhân nào có thể được hưởng lợi từ liệu pháp đông máu bằng laser hoặc liệu pháp quang động.
Thông thường hơn, SUI trong AMD có tính chất hỗn hợp, khi thành phần cổ điển (chủ yếu là cổ điển) hoặc ẩn (tối thiểu cổ điển) chiếm ưu thế. Một số tác giả xác định một dạng đặc biệt của AMD tiết ra - sự tăng sinh u mạch võng mạc - sự hình thành các điểm thông nối giữa tuần hoàn võng mạc và màng đệm, cũng như bệnh lý mạch máu polypoid.
Từ lâu, người ta đã biết rằng để duy trì chức năng bảo vệ của hoàng điểm, điều quan trọng là phải duy trì sắc tố hoàng điểm - xanthophyll, chất bị bệnh AMD. Ba loại carotenoid chúng ta nhận được từ thực phẩm - lutein, zeaxanthin và mesozeaxanthin - tích tụ trong điểm vàng và cùng nhau góp phần tạo ra sắc tố điểm vàng. Tầm quan trọng của sắc tố điểm vàng là do hoạt động chống oxy hóa và khả năng ngăn chặn quang phổ màu xanh của ánh sáng, bảo vệ điểm vàng. Để duy trì chức năng bảo vệ của điểm vàng và duy trì sắc tố điểm vàng, nên sử dụng các chế phẩm có chứa lutein và zeaxanthin, ví dụ như lutein forte.
Điều trị bằng laser
Trên thế giới có hai phương pháp cơ bản trong điều trị dự phòng bệnh hoàng điểm liên quan đến tuổi tác: đông máu trực tiếp và gián tiếp drusen. Đông máu trực tiếp bằng laser (DL) liên quan đến sự phá hủy trực tiếp drusen bằng bức xạ laser. Sự đông máu gián tiếp bằng laser được thực hiện gián tiếp ở những vùng lân cận không bị tổn thương của võng mạc.
Xem xét tầm quan trọng to lớn của việc điều trị sớm AMD, một phương pháp LC chọn lọc gián tiếp mới đã được tạo ra để điều trị cho bệnh nhân mắc bệnh hoàng điểm liên quan đến tuổi tác. Liệu pháp laser chọn lọc gián tiếp được thực hiện bằng cách sử dụng một loại laser cụ thể có bước sóng bức xạ 532 nm. Kỹ thuật này là các chất đông máu được áp dụng theo một chuỗi xung với số lượng từ 8 đến 12 xung trong mỗi chuỗi thành 4 hàng dưới dạng các vòng tròn đồng tâm dọc theo vùng điểm vàng ở khoảng cách 750 μm tính từ tâm hố mắt. Đường kính chùm tia - 50 micron, độ phơi sáng - 0,01 giây, công suất - từ 0,04 đến 0,09 W. Năng lượng xung được chọn riêng cho từng bệnh nhân.
Dấu hiệu cho sự đông máu chọn lọc gián tiếp bằng laser là sự bắt đầu dẫn lưu drusen mềm. OCT tiết lộ cách drusen thay đổi sự nhẹ nhõm của các lớp bên trong võng mạc. Ở những bệnh nhân mắc chứng này, thị lực lớn hơn 0,7.
Hiệu quả điều trị được xác định dựa trên các chỉ số chức năng của máy phân tích thị giác, OCT và tần suất hình thành màng tân mạch dưới võng mạc.
28-04-2012, 00:01
Sự miêu tả
Trong bài viết này, chúng ta sẽ xem xét các tổn thương điểm vàng phổ biến nhất, chẳng hạn như: thoái hóa điểm vàng do tuổi già, bệnh màng đệm huyết thanh trung tâm, phù hoàng điểm dạng nang, xơ hóa điểm vàng trước võng mạc, lỗ hoàng điểm và viêm võng mạc do phóng xạ.Thoái hóa điểm vàng do tuổi già
(thoái hóa điểm vàng do tuổi già, thoái hóa điểm vàng dạng đĩa do tuổi già, thoái hóa điểm vàng màng đệm do tuổi già, thoái hóa dạng đĩa Kunta-Junius).
Thoái hóa điểm vàng do tuổi già là nguyên nhân hàng đầu gây mất thị lực nghiêm trọng, thường không hồi phục ở người lớn tuổi. Các biểu hiện bệnh lý của tình trạng thoái hóa mãn tính này được tìm thấy chủ yếu ở biểu mô sắc tố võng mạc, màng Bruch và lớp choriocapillaris của hoàng điểm.
nguyên nhân
Nguyên nhân của bệnh vẫn chưa được biết rõ, nhiều nhà nghiên cứu cho rằng thoái hóa tuổi già là một phức hợp gồm nhiều biểu hiện đau đớn do ảnh hưởng của sự kết hợp giữa các yếu tố di truyền và môi trường.
Các triệu chứng của bệnh thường xuất hiện ở độ tuổi trên 50. Theo khảo sát, hầu hết những người trên 75 tuổi đều mắc chứng bệnh này. thoái hóa điểm vàng do tuổi già dẫn đến giảm thị lực ở các mức độ khác nhau.
Thoái hóa điểm vàng do tuổi già Phổ biến nhất ở các đại diện mắt xanh của chủng tộc da trắng, nó tương đối hiếm khi gây mất thị lực ở những người thuộc chủng tộc da đen và châu Á. Trong số các yếu tố nguy cơ có thể xảy ra khác, một số đặc điểm về chế độ ăn uống được chỉ ra, chẳng hạn như hàm lượng chất chống oxy hóa, carotenoids, vitamin C, vitamin E trong thực phẩm thấp, hàm lượng selen và kẽm thấp trong chế độ ăn uống (và do đó có trong huyết thanh), tăng lượng cholesterol, Ngoài ra, tỷ lệ mắc bệnh sẽ tăng lên do tăng bức xạ mặt trời, hút thuốc, tăng huyết áp hệ thống, độ đàn hồi của bề mặt da lộ ra, viễn thị và tăng độ cứng của củng mạc.
Dấu hiệu tiền sử của bệnh
Triệu chứng hàng đầu của bệnh là giảm thị lực trung tâm một cách không thể nhận thấy và không đau; nó thường xảy ra chậm, nhưng có thể giảm mạnh sau vài ngày hoặc vài tuần. Bệnh nhân phàn nàn về sự biến thái ngày càng rõ ràng. Chứng ám điểm trung tâm được xác định một cách chủ quan và sau đó là khách quan. Căn bệnh này, như một quy luật, xảy ra ở cả hai bên, nhưng thường có sự bất đối xứng khác nhau về mức độ tổn thương (mắt này hoặc mắt kia trở nên “tốt hơn”). Đồng thời, có nhiều bệnh nhân ở giai đoạn đầu của bệnh không có triệu chứng, không gây ra bất kỳ thay đổi nào về thị lực và bản thân căn bệnh này chỉ là một phát hiện lâm sàng ngẫu nhiên khi khám mắt.
Lâm sàng
Nghi ngờ về bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi già sẽ xuất hiện khi phát hiện thấy sự giảm thị lực không thể khắc phục được. Điều này thường được phát hiện trong những ngày đầu tiên sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, thị lực chưa được phục hồi hoàn toàn, sau đó thậm chí có thể là nguyên nhân khiến người bệnh không hài lòng.
Kiểm tra thị trường hiếm khi phát hiện được những khiếm khuyết rõ rệt, mặc dù ở giai đoạn muộn của bệnh có thể phát hiện được ám điểm trung tâm.
Soi đáy mắt và vùng trung tâm của võng mạc cho thấy drusen, tăng sắc tố hoặc teo biểu mô sắc tố, bong biểu mô sắc tố, tích tụ dịch tiết dưới võng mạc, sẹo xơ mạch dưới võng mạc, xuất huyết dưới võng mạc, màng mạch máu dưới võng mạc. hoặc kết hợp lại, chúng được liệt kê theo thứ tự mức độ nghiêm trọng của tình trạng mắt. Thỉnh thoảng, xuất huyết vào thể thủy tinh cũng được phát hiện. Biến chứng xuất huyết này, như một quy luật, là hậu quả của sự mỏng manh và chảy máu của các mạch máu mới hình thành.
Biểu hiện lâm sàng sớm nhất thoái hóa điểm vàng do tuổi già- drusen ở dạng vảy màu vàng, được tìm thấy ở vùng điểm vàng ở mức biểu mô sắc tố võng mạc. Drusen thường được tìm thấy ở võng mạc của cả hai mắt. Drusen bao gồm các chất lắng đọng tích tụ giữa lớp nền của biểu mô sắc tố võng mạc và lớp collagen bên trong. Màng Bruch Số lượng và kích thước của drusen có thể khác nhau và mức độ thay đổi liên quan đến biểu mô sắc tố cũng khác nhau. Đôi khi khu vực lắng đọng drusen chỉ giới hạn ở hố trung tâm, nhưng chúng thường hình thành nên môi trường xung quanh mà không ảnh hưởng trực tiếp đến hố.
Drusen hiếm khi được phát hiện trước 45 tuổi; chúng không còn hiếm ở độ tuổi từ 45 đến 60 và sau 60 năm, các loại khác nhau của chúng được tìm thấy ở hầu hết các cá thể... Theo tuổi tác, drusen tăng kích thước và số lượng của chúng tăng dần. Mặc dù chúng có thể được tìm thấy ở bất cứ đâu trong đáy mắt, nhưng chúng được nhìn thấy rõ nhất ở khu vực trung tâm của võng mạc.
Có năm loại drusen:
Cần lưu ý rằng không phải tất cả các tác giả đều tuân thủ việc phân chia drusen thành các loại khác nhau. Có lẽ quan điểm này được giải thích là do đơn vị lâm sàng dựa trên hình ảnh soi đáy mắt, cụ thể là dựa trên các đặc điểm định tính và định lượng của nó. Các nghiên cứu mô học không xác nhận sự hiện diện của sự đa dạng như vậy.
Druze- một biểu hiện thường gặp ở người cao tuổi, không phải lúc nào cũng kèm theo giảm thị lực. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có drusen võng mạc sau đó sẽ phát triển chứng loạn dưỡng võng mạc do tuổi già, kèm theo mất thị lực trung tâm ở các mức độ khác nhau.
Dạng thoái hóa điểm vàng ở tuổi già “khô” (không tiết dịch).
Dạng không tiết dịch của “chó cái” thường thấy nhất ở dạng teo được gọi là teo “địa lý” và được quan sát thấy trong khoảng 90% trường hợp. Nó được đặc trưng bởi sự teo tiến triển chậm của các tế bào cảm quang và biểu mô sắc tố võng mạc, đó là lý do tại sao nó được coi là một dạng bệnh lành tính. Bệnh có thể ảnh hưởng một hoặc cả hai mắt, thị lực giảm sút kéo dài nhiều tháng hoặc nhiều năm.
Tuy nhiên, trong một số trường hợp, và với dạng này, có thể xảy ra hiện tượng bong tróc biểu mô sắc tố dẫn đến mất thị lực trung tâm nghiêm trọng. Sau đó, soi đáy mắt cho thấy các ổ teo lớn có ranh giới rõ ràng của biểu mô sắc tố, thường có hình tròn. Trong bối cảnh các ổ teo, drusen có thể nhìn thấy rõ trước đây đôi khi bị che khuất, nhưng các mạch hắc mạc tương đối lớn trở nên đáng chú ý.
Dạng thoái hóa điểm vàng do tuổi già “ướt” (xuất tiết).
Dạng thoái hóa điểm vàng “ướt”- một dạng ít phổ biến hơn, tuy nhiên, với dạng tiến triển này, bệnh nhân có thể mất thị lực trong vòng vài ngày hoặc vài tuần. Thoái hóa điểm vàng do tuổi già ngay từ đầu có thể diễn ra như một dạng tiết dịch, nhưng cũng có thể một dạng khô lành tính của dòng chảy chuyển sang dạng đó. Các đặc điểm chính của quá trình ở dạng ướt là sự tổn thương nhanh chóng ở biểu mô sắc tố võng mạc, dẫn đến sự bong ra của nó và hình thành các shunt tuần hoàn tân mạch trong lớp choriocapillaris - sự hình thành một dạng màng tân mạch tiềm ẩn hoặc cổ điển ( SNM).Sự hình thành tân mạch hắc mạc. Màng tân mạch dưới võng mạc là sự phát triển quá mức của mô xơ mạch lỏng lẻo có nguồn gốc từ lớp choriocapillaris. Các mạch máu của mô tân mạch ban đầu được đặc trưng bởi hàng rào nội mô yếu.
Thông qua những khiếm khuyết trong màng Bruch mô này thâm nhập vào khoảng trống giữa màng và biểu mô sắc tố, bong tróc dần biểu mô sắc tố (Hình 12). Nếu sự phát triển của mô tân mạch bị trì hoãn vào thời điểm này, thì màng vẫn bị ẩn, đôi khi chỉ bộc lộ sự hiện diện của nó bằng sự thay đổi trong độ giãn của võng mạc hoàng điểm, và tất nhiên, làm giảm chức năng thị giác. Khi các “cửa sổ” loạn dưỡng hình thành, mô tân mạch xâm nhập qua biểu mô sắc tố bên dưới các lớp cảm giác của võng mạc, tạo thành dạng tân mạch dưới võng mạc “cổ điển”.
Sự phát triển của mô tân mạch có thể xuất hiện trước sự bong ra của biểu mô sắc tố, nhưng đôi khi sự xuất hiện của nó được ghi nhận muộn hơn sự xuất hiện của sự bong tróc. Nhiều quan sát lâm sàng cho thấy hai hiện tượng này - sự phát triển của mô tân mạch và sự bong ra của biểu mô sắc tố - không nhất thiết phải nhất quán và không có mối liên hệ chặt chẽ với nhau.
Một phần quan trọng của màng không thể nhìn thấy được bằng kính soi đáy mắt, mặc dù sự hiện diện của chúng có thể bị nghi ngờ do sự suy giảm chức năng thị giác và những thay đổi hiện có ở vùng điểm vàng của võng mạc. Những biểu hiện gián tiếp như vậy bao gồm sự nhô lên của vùng trung tâm của võng mạc, vùng này có màu vàng hồng hoặc màu xám. Khi màng tân mạch xuyên qua khoang dưới võng mạc, võng mạc hoàng điểm sẽ có màu hồng nhạt hoặc vàng -màu trắng và drusen có thể nhìn thấy trước đó thường biến mất ( Hình 13-14), Thông thường cùng lúc đó, bệnh nhân có biểu hiện biến dạng về nhận thức (biến thái) hoặc ám điểm. Tầm quan trọng của điểm này nằm ở chỗ chính ở giai đoạn lâm sàng này, việc điều trị bằng laser có thể hiệu quả nhất.
Một biểu hiện thường gặp khác của quá trình tiết dịch là sự hình thành bong tróc của biểu mô sắc tố, hầu như luôn đi kèm với các biểu hiện lâm sàng về sự hiện diện của SIM. Dịch tiết màng, xuất huyết và hình thành sẹo xơ mạch võng mạc thường là nguyên nhân trực tiếp gây mất thị lực trung tâm. Đôi khi giai đoạn này, kết quả thực tế của bệnh, được gọi là giai đoạn giả u. Đôi khi, xuất huyết thủy tinh thể được quan sát thấy, làm trầm trọng thêm tình trạng suy giảm thị lực vốn đã nghiêm trọng,
Do đó, nếu môi trường mắt vẫn trong suốt thì việc chẩn đoán không đặc biệt khó khăn, phần lớn điều này có thể thực hiện được nhờ chụp mạch huỳnh quang võng mạc, phương pháp này đã trở thành tiêu chuẩn thực tế để nghiên cứu tình trạng các mạch máu đáy mắt. và xác định SUI. Tuy nhiên, là một tình trạng tiến triển, thoái hóa điểm vàng ở tuổi già thường kết hợp với tình trạng mờ đục nghiêm trọng của thủy tinh thể.
Và trong những trường hợp này, giá trị của giả định về sự hiện diện của thoái hóa điểm vàng ở mắt do tuổi già ai sẽ được phẫu thuật. Trên thực tế, đây là một tiên lượng liên quan đến chức năng mà hoạt động đang được thực hiện - chức năng của thị giác trung tâm. Phải thừa nhận rằng một phương pháp đáng tin cậy có sẵn trên lâm sàng để dự đoán thị lực có thể có sau khi phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc ghép giác mạc ở tuổi già vẫn chưa được tạo ra.
Các phương pháp được mô tả ở trên để xác định tính toàn vẹn chức năng của vùng điểm vàng của võng mạc (hiện tượng tự soi nhãn cầu và entoptic, hiện tượng phân cực Heidinger, “thử nghiệm coban”, xác định tần số tổng hợp nhấp nháy tới hạn (CFF), đo võng mạc bằng laser, v.v.) không cung cấp các tiêu chí đáng tin cậy cho một kết luận rõ ràng. Giá trị lâm sàng của chúng không vượt quá khả năng kiểm tra kỹ lưỡng tiền sử trước phẫu thuật. Có lẽ trong tương lai vấn đề này sẽ được giải quyết bằng phương pháp soi đáy mắt hồng ngoại và siêu âm sinh học.
Điều trị và phòng ngừa
Thật không may, không có phương pháp y học hiệu quả nào được tìm thấy để ngăn chặn sự phát triển của bệnh. Lệnh cấm hút thuốc có thể được coi là một biện pháp phòng ngừa, vì tần suất phát hiện chứng loạn dưỡng tuổi già ở những người hút thuốc cao hơn một chút đã được ghi nhận.
Giảm sự tiếp xúc bên ngoài của mắt với ánh sáng mặt trời đã được cho là có lợi trong việc làm chậm sự phát triển của SUI. Một số nhà nghiên cứu tin rằng các biện pháp bảo vệ là cần thiết để giảm tỷ lệ phần tử ngoại và phần xanh lam của quang phổ trong ánh sáng đi vào mắt. Tuy nhiên, sự tồn tại của tác dụng bảo vệ khi sử dụng kính màu hàng ngày vẫn chưa được chứng minh một cách thuyết phục.
Khuyến khích nên áp dụng chế độ ăn nhiều trái cây, rau quả và bổ sung chế độ ăn bằng thực phẩm có chứa kẽm, selen, beta-carotene, vitamin C và E. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng vẫn chưa xác nhận đủ hiệu quả của các biện pháp này. Các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn đang được tiến hành để xác định liệu liệu pháp laser khi bắt đầu có drusen có thể là biện pháp phòng ngừa để ngăn ngừa sự phát triển của chứng loạn dưỡng do tuổi già kèm theo mất thị lực trong tương lai hay không. Cho đến nay, vấn đề này vẫn chưa được giải quyết một cách rõ ràng. Đặc tính phòng ngừa được nghiên cứu tích cực không kém thuốc bảo vệ mạch.
Do đó, trọng tâm của việc điều trị ngày nay là cố gắng ổn định tình trạng của võng mạc bằng các biện pháp cải thiện sức khỏe, chế độ ăn uống và điều trị, thực sự được thiết kế để cải thiện cả trạng thái tuần hoàn võng mạc và trạng thái của mạch võng mạc. như trạng thái tuần hoàn chung.
Vì sự phát triển và tồn tại của màng thần kinh dưới võng mạc có liên quan đến sự lan rộng tích cực của mô nội mô mạch máu, nên có lý khi cho rằng việc sử dụng thuốc giãn mạch có thể làm chậm hoặc ngăn chặn sự lan rộng dần dần của các màng này. Đã có những nỗ lực sử dụng isotretinoin, alpha-interferon, agoron và nextar, thậm chí cả thalidomide trong điều trị. Tuy nhiên, cho đến nay vẫn chưa có đủ dữ liệu lâm sàng cho thấy hiệu quả đầy đủ của các loại thuốc này.
Những hy vọng lớn lao được đặt vào kỹ thuật trị liệu quang động (PDT). Kết quả sơ bộ từ những năm theo dõi đầu tiên cho thấy hiệu quả của phương pháp điều trị này ở một số bệnh nhân mắc SUI cổ điển. Thật không may, phương pháp điều trị này nhằm mục đích ổn định các chức năng thị giác hiện có chứ không phải chữa khỏi bệnh thoái hóa điểm vàng ở tuổi già một cách triệt để. Vì các điều kiện tiên quyết cho sự xuất hiện của màng tân mạch không được loại bỏ nên việc điều trị phải được thực hiện lại nhiều lần.
Như vậy, trong năm đầu tiên, trung bình thực hiện 3 đợt điều trị, trong vòng 2 năm, trung bình cần thực hiện 5 đợt điều trị. Sau đó, ở một nửa số bệnh nhân được điều trị, quá trình ổn định được ghi nhận. Cũng có ý kiến, dựa trên kết quả lâm sàng, cho rằng PDT không hiệu quả trong điều trị thoái hóa điểm vàng do tuổi già xảy ra khi có sự hiện diện của màng tân mạch ẩn,
Năm 2003, FDA đã phê duyệt sử dụng lâm sàng một loại thuốc mới để điều trị bệnh thoái hóa điểm vàng do tuổi già thể ướt, pegaptanib natri. Tên thương mại của nó là Macugen. Macugen ngăn chặn hoạt động của một trong những yếu tố gây bệnh hàng đầu trong sự phát triển của thoái hóa điểm vàng - yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu. Nhưng theo một số tác giả, makugen mở rộng khả năng điều trị chứng thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác, vì 75% bệnh nhân mắc bệnh này có thể sử dụng nó. Để so sánh, liệu pháp quang động bằng visudine chỉ được chỉ định ở 10% bệnh nhân mắc bệnh thể ướt. Kết quả đầu tiên của việc sử dụng lâm sàng Macugen khá đáng khích lệ.
Liệu pháp nhiệt xuyên đồng tử (TTT)- phương pháp điều trị này được đặc biệt quan tâm do thực tế là phương pháp điều trị đã được chứng minh là có hiệu quả trong những trường hợp màng ẩn không có triển vọng điều trị bằng PDT.
Xạ trị liều phóng xạ thấp dường như là một hướng đi đầy hứa hẹn trong điều trị thoái hóa điểm vàng do tuổi già. Cơ chế tác dụng của nó lên mạch máu của màng mới hình thành gần giống với cơ chế sử dụng trong nhóm gốc tự do PDT, tác động chọn lọc vào nội mạc mạch máu, gây xơ cứng mạch máu mới hình thành. Phương pháp điều trị này có thể được sử dụng như nhau để điều trị cả màng tế bào thần kinh cổ điển và huyền bí. Điều đặc biệt quan trọng là tổn thương do bức xạ sẽ phá hủy đại thực bào nhạy cảm với bức xạ, kích thích sự hình thành màng tân mạch, ngăn chặn quá trình tái diễn. Tuy nhiên, ngày nay vẫn chưa có đủ dữ liệu quan sát dài hạn để xác nhận những giả định này và những khó khăn khi thực hiện kỹ thuật này là rõ ràng.
Trong số các biện pháp “phẫu thuật thực sự”, khả năng loại bỏ SNM hoặc loại bỏ các khối máu đáng kể dưới võng mạc bằng phương pháp cắt dịch kính hiện đang được khám phá. Xuất huyết dưới võng mạc gây ra sự giảm thị lực đáng kể, cả trong thời gian ngắn và dài hạn, liên quan đến sự phá hủy các kết nối giải phẫu và tác dụng độc hại của các sản phẩm phân hủy máu lên lớp tế bào cảm quang của võng mạc. Đó là lý do tại sao, trong trường hợp xuất huyết ồ ạt dưới võng mạc, việc di tản nhanh chóng khối máu có thể ngăn ngừa tình trạng mất thị lực không thể phục hồi. Trong trường hợp xuất huyết vào thể thủy tinh, bạn nên đợi một thời gian nhất định! cho đến khi thể thủy tinh tự khỏi. Tuy nhiên, đôi khi trong trường hợp xuất huyết ồ ạt, nên coi phẫu thuật tiêm tĩnh mạch là giai đoạn điều trị đầu tiên.
Các hoạt động tái thông mạch máu để thắt các tĩnh mạch giãn và các nhánh của động mạch thái dương trên thực tế đã bị bỏ dở do không hiệu quả. Nhưng khả năng của các thủ tục phẫu thuật khác đang được xem xét, chẳng hạn như ghép biểu mô võng mạc và sắc tố, cấy ghép nuôi cấy tế bào và dịch chuyển các phần võng mạc.
Dự báo
Khi điều trị bằng laser ở màng dưới da, thị lực vẫn có thể bị giảm trong giai đoạn ngay lập tức, đặc biệt nếu thị lực trước khi can thiệp cao hơn 0,1. Sự ổn định của quá trình và theo đó là thị lực có nhiều khả năng xảy ra hơn nhờ quá trình quang đông ở các khu vực có kích thước không vượt quá hai đĩa quang và thị lực đồng thời từ 0,1 trở xuống.
Hầu hết bệnh nhân có drusen ở hoàng điểm vẫn duy trì được chức năng thị giác trung tâm ở mức độ cao. Bệnh nhân bị mất thị lực trung tâm ở một mắt có thể mất thị lực trung tâm ở mắt kia, với khả năng tăng 5-10% mỗi năm tiếp theo của cuộc đời.
Tái diễn sự hình thành SUI- một hiện tượng thường gặp ở bệnh lý võng mạc này, được quan sát thấy ở hơn một nửa số trường hợp quang đông. Hầu hết các trường hợp tái phát được phát hiện trong năm đầu tiên theo dõi sau khi điều trị bằng laser. Việc kiểm tra kỹ lưỡng trong giai đoạn hậu phẫu cho phép phát hiện kịp thời các đợt tái phát, bảo toàn khả năng điều trị tiếp theo. Việc kiểm tra như vậy trước hết được thực hiện để phát hiện những thay đổi về thị lực, phát hiện sớm sự tích tụ dịch tiết hoặc máu dưới võng mạc. Bệnh nhân nên theo dõi thị lực của mắt được điều trị hàng ngày, tốt nhất là sử dụng lưới Amsler. Nên ghi lại dữ liệu lịch sử bằng các phương tiện có thể, cả về thị lực và kết quả của xét nghiệm Amsler.
Việc phát hiện và điều trị kịp thời các đợt tái phát được tạo điều kiện thuận lợi bằng chụp động mạch huỳnh quang định kỳ, cơ sở để xác định các triệu chứng được phát hiện. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân phải được điều trị nhiều lần, và đặc biệt thường khi có một vùng màng dưới võng mạc không định vị chính xác hoặc diện tích đáng kể, và đối với những trường hợp như vậy, rất khó để đưa ra các nguyên tắc can thiệp bằng laser được xây dựng rõ ràng.
Bệnh nhân đau khổ thoái hóa điểm vàng do tuổi già và do đó, những người bị mất thị lực trung tâm ở cả hai mắt cần được thông tin đầy đủ về các khả năng hiện có để cải thiện thị lực bằng các phương tiện kỹ thuật. Máy trợ quang và các thiết bị khác vẫn có thể cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống cho nhiều bệnh nhân này.
Đối với người khiếm thị, có thể sử dụng nhiều loại kính lúp, kính (kính hiển vi, kính thiên văn, siêu thị), ống nhòm đơn và ống nhòm, thiết bị phóng đại chiếu, thiết bị truyền hình và các thiết bị máy tính đặc biệt (xem chương “Các phương tiện để tăng thị lực ở người có thị lực kém” ).
Bài viết từ cuốn sách: .
Bệnh màng đệm huyết thanh trung tâm (CSC) là tình trạng bong huyết thanh của biểu mô thần kinh võng mạc có hoặc không bong ra biểu mô sắc tố võng mạc do tăng tính thấm của màng Bruch và rò rỉ chất lỏng từ choriocapillaris qua biểu mô sắc tố võng mạc (RPE). Để chẩn đoán, phải loại trừ các bệnh lý như tân mạch màng đệm, sự hiện diện của viêm hoặc khối u của màng đệm.
Từ lâu, CSC được coi là căn bệnh chủ yếu của nam giới trẻ (25-45 tuổi). Trong những năm gần đây, các báo cáo đã xuất hiện trong tài liệu về sự gia tăng tỷ lệ phụ nữ và sự gia tăng độ tuổi mắc bệnh.
CSC cổ điển được gây ra bởi một hoặc nhiều điểm rò rỉ qua RPE, có thể nhìn thấy trên chụp mạch huỳnh quang (FA) dưới dạng vùng tăng huỳnh quang lớn. Tuy nhiên, hiện nay người ta biết rằng CSC cũng có thể được gây ra bởi sự rò rỉ chất lỏng lan tỏa qua RPE, được đặc trưng bởi sự bong ra của biểu mô thần kinh võng mạc nằm trên các khu vực teo RPE.
- Trong trường hợp cấp tính Sự hấp thu tự nhiên của dịch dưới võng mạc xảy ra trong vòng 1-6 tháng với sự phục hồi thị lực bình thường hoặc gần như bình thường.
- Khóa học bán cấpỞ một số bệnh nhân, CSC tiếp tục kéo dài hơn 6 tháng nhưng tự khỏi trong vòng 12 tháng.
- Bệnh kéo dài trên 12 tháng được phân loại là loại mãn tính dòng chảy.
Trong nhãn khoa hiện đại, bệnh màng đệm huyết thanh trung tâm thường được chia thành hai nhóm chính: cấp tính (điển hình) và mãn tính (không điển hình).
- Dạng cấp tính của CSC , như một quy luật, phát triển ở những bệnh nhân trẻ tuổi và có tiên lượng thuận lợi, được đặc trưng bởi sự tách rời vô căn của biểu mô thần kinh liên quan đến sự xuất hiện của một “điểm nóng lọc”, theo quy luật, tương ứng với một khiếm khuyết trong PE võng mạc. 3–6 tháng sau khi phát bệnh, trong 70–90% trường hợp, các điểm lọc tự đóng, sự tái hấp thu dịch dưới võng mạc và sự bám dính của biểu mô thần kinh võng mạc xảy ra. Có thể cần một thời gian dài hơn để khôi phục lại thị lực và chất lượng.
- dạng mãn tính Bệnh thường phát triển ở những bệnh nhân trên 45 tuổi; thường có tổn thương hai bên, dựa trên sự mất bù của tế bào PE, kèm theo sự phát triển của những thay đổi teo không hồi phục ở các phần trung tâm của võng mạc và suy yếu. chức năng thị giác.
căn nguyên bệnh học
Các giả thuyết trước đây liên quan đến sự phát triển của bệnh với sự rối loạn vận chuyển ion bình thường qua RPE và bệnh mạch máu màng đệm khu trú.
Sự ra đời của chụp động mạch màu xanh lá cây indocyanine (ICGA) đã nhấn mạnh tầm quan trọng của tình trạng tuần hoàn màng đệm trong cơ chế bệnh sinh của CSC. ICVA đã chứng minh sự hiện diện của tính thấm màng đệm tăng lên đa ổ và giảm huỳnh quang trên một khu vực gợi ý rối loạn chức năng mạch máu màng đệm khu trú. Một số nhà điều tra tin rằng rối loạn chức năng mạch máu màng đệm ban đầu sau đó dẫn đến rối loạn chức năng thứ phát của RPE lân cận.
Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy sự hiện diện của bong huyết thanh của võng mạc và biểu mô sắc tố và không có máu dưới võng mạc. Với sự bong ra của biểu mô sắc tố, mất sắc tố cục bộ và teo sắc tố, có thể xác định được fibrin và đôi khi có thể quan sát thấy sự lắng đọng lipofuscin.
Tăng huyết áp thể chất và hệ thống có thể tương quan với CSC, rõ ràng là do tăng cortisol và adrenaline trong máu, ảnh hưởng đến quá trình tự điều hòa huyết động học màng đệm. Ngoài ra, Tewari và cộng sự phát hiện ra rằng bệnh nhân mắc CSC đã giảm hoạt động giao cảm và tăng đáng kể hoạt động giao cảm của hệ thần kinh tự trị.
Các nghiên cứu điện võng mạc đa tiêu đã chứng minh rối loạn chức năng võng mạc lan tỏa hai bên, ngay cả khi CSC chỉ hoạt động ở một mắt. Những nghiên cứu này chứng minh sự hiện diện của những thay đổi mang tính hệ thống ảnh hưởng đến chúng và ủng hộ ý tưởng về tác động toàn thân lan tỏa đối với quá trình tạo mạch màng đệm.
CSC có thể là biểu hiện của những thay đổi toàn thân xảy ra khi ghép tạng, sử dụng steroid ngoại sinh, tăng cortisol nội sinh (hội chứng Cushing), tăng huyết áp hệ thống, lupus ban đỏ hệ thống, mang thai, trào ngược dạ dày thực quản, sử dụng Viagra (sildenafil citrate) và cả khi sử dụng thuốc tâm thần, thuốc kháng sinh và rượu.
Chẩn đoán
Ngay cả khi thị lực trung tâm vẫn tốt, nhiều bệnh nhân vẫn cảm thấy khó chịu ở dạng rối loạn sắc tố, giảm nhận thức về độ tương phản, biến thái và ít phổ biến hơn là chứng giật nhãn cầu (“quáng gà”).
Sự nghi ngờ về CSC nảy sinh khi nhìn mờ một mắt, xuất hiện biến thái và hội chứng diopter (hypermetropia mắc phải). Thị lực sau khi hiệu chỉnh bằng kính dương thường là 0,6-0,9, ngay cả khi không có dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của biến thái, chúng vẫn dễ dàng được phát hiện khi kiểm tra bằng lưới Amsler.
Đặt câu hỏi cẩn thận thường thấy rằng bệnh nhân chỉ cảm thấy thoải mái ít nhiều ở mức độ chiếu sáng trung bình - ánh sáng chói gây ra cảm giác mù lòa, và trong ánh sáng chạng vạng, anh ta nhìn thấy tệ hơn nhiều do một điểm mờ xuất hiện trước mắt. rối loạn thị lực hai mắt xảy ra, buộc bệnh nhân phải tránh một số hoạt động nhất định (ví dụ: lái xe ô tô). Người ta thường tiết lộ rằng đây không phải là trường hợp đầu tiên mắc bệnh và sự tái phát của nó xảy ra trong những điều kiện tương tự. Tuy nhiên, ngược lại, đôi khi người bệnh không liên tưởng bệnh tật với bất kỳ hoàn cảnh bên ngoài nào.
Trên đáy Xác định được bong bóng bong huyết thanh của võng mạc thần kinh cảm giác, nằm trong khu vực hoàng điểm, có ranh giới rõ ràng và thường có hình tròn. Đường kính của nó gấp 1-3 lần đường kính của đĩa quang. Ngoài bong biểu mô thần kinh, người ta thường phát hiện thấy các khiếm khuyết ở lớp sắc tố, lắng đọng fibrin dưới võng mạc và lipofuscin. Dịch dưới võng mạc trong suốt, võng mạc thần kinh cảm giác không dày lên, bong tróc này dễ phát hiện hơn nhiều khi soi đáy mắt với bộ lọc không màu đỏ và ranh giới của nó hiện rõ hơn (đôi khi theo nghĩa đen là “nhấp nháy”) khi soi đáy mắt với ánh sáng khẩu độ tối đa nguồn. Sự phát sáng của ranh giới bong ra này được giải thích là do khi độ sâu của khoang huyết thanh không đáng kể, ánh sáng sẽ truyền qua nó, như thể xuyên qua một vật dẫn ánh sáng, đi vào thể thủy tinh ở rìa của võng mạc liền kề.
Việc chẩn đoán CSC đòi hỏi xác nhận chụp động mạch . Hình ảnh sớm và muộn đặc biệt có nhiều thông tin. Trong những trường hợp điển hình, người ta quan sát thấy sự xuất hiện sớm của điểm lọc. Mô tả cổ điển về điểm lọc là sự hiện diện của một điểm tăng huỳnh quang trong vùng tách huyết thanh với dòng thuốc nhuộm đi lên từ đó dưới dạng một “cột khói”. Trong khi đó, trên thực tế, sự khuếch tán thuốc nhuộm dưới dạng “điểm mực”, lan truyền đồng tâm từ điểm lọc, phổ biến hơn nhiều.
Trong quá trình nghiên cứu, fluorescein được phân phối khắp toàn bộ thể tích của bàng quang. Hình ảnh bị trì hoãn cho thấy sự tăng huỳnh quang lan tỏa ở vùng bong ra. Nghiên cứu có thể phát hiện những thay đổi trong biểu mô sắc tố ở vùng lân cận, cho thấy các đợt trầm trọng trước đó của CSC không được chú ý. Điểm lọc thường nằm ở ô vuông siêu âm tính từ trung tâm hoàng điểm. Kiểm tra in thạch bản đáy mắt bằng indocyanine ở bệnh nhân mắc CSC thường cho thấy vùng giảm huỳnh quang ban đầu, đường kính lớn hơn một chút so với điểm lọc. Sự giảm huỳnh quang ban đầu này nhanh chóng nhường chỗ cho sự tăng huỳnh quang trong giai đoạn giữa và cuối của nghiên cứu (từ 1 đến 10 phút). Điều này được giải thích là do tính thấm của choriocapillaris tăng lên. Các vùng tăng huỳnh quang không nhìn thấy được trên chụp mạch huỳnh quang thường được xác định. Do đó, chụp động mạch indocyanine xác nhận bản chất lan tỏa của tổn thương mạch hắc mạc trong bệnh lý màng đệm trung tâm huyết thanh.
Chụp cắt lớp mạch lạc quang học (OCT) cho thấy nhiều loại thay đổi sinh lý bệnh khác nhau trong CSC, từ sự xuất hiện của dịch dưới võng mạc và bong ra biểu mô sắc tố đến những thay đổi loạn dưỡng ở võng mạc ở dạng mãn tính của bệnh. OCT đặc biệt hữu ích trong việc xác định các bong võng mạc nhỏ và thậm chí cận lâm sàng ở vùng hoàng điểm.
Chẩn đoán phân biệt
- Dạng tiết dịch của AMD.
- Phù hoàng điểm Irvine-Gass.
- Lỗ hoàng điểm.
- Màng tân mạch dưới võng mạc.
- Tân mạch hắc mạc.
- U mạch máu màng đệm
- Bong võng mạc xuất tiết.
- Bong võng mạc hình thành.
- Viêm màng mạch lao
- Bệnh Vogt-Koyanagi-Harada.
Sự đối đãi
Trong hầu hết các trường hợp, CSC tự biến mất mà không cần điều trị (đợi thận trọng trong 1-2 tháng), bong huyết thanh cục bộ biến mất không dấu vết và thị lực được phục hồi về giới hạn trước đây. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có thị lực khá tốt vẫn phàn nàn về nhận thức màu sắc bị méo mó hoặc cảm giác có một điểm mờ phía trước mắt bị ảnh hưởng. Có thể khách quan hóa những khiếu nại này bằng cách kiểm tra thị lực bằng cách sử dụng bảng tương phản thị giác Theo đó, ngược lại với các bảng tiêu chuẩn để kiểm tra thị lực, vẫn có thể phát hiện ra sự khác biệt về nhận thức so với tiêu chuẩn, đặc biệt là ở vùng tần số nhận thức cao. Ở những người này, quá trình bệnh trở nên mãn tính hoặc được đặc trưng bởi sự tái phát thường xuyên của bong võng mạc huyết thanh. Bệnh nhân mắc CSCR cổ điển có nguy cơ tái phát khoảng 40-50% ở cùng một mắt.
Hiệu quả của việc điều trị bằng thuốc còn bị nhiều nhà nghiên cứu tranh cãi, tuy nhiên, có tính đến đặc thù của cơ chế bệnh sinh, cụ thể là sự hiện diện của yếu tố thần kinh, vẫn nên kê đơn thuốc an thần.
Điều trị bằng laser
Quyết định quang đông võng mạc bằng laser nên được thực hiện trong các trường hợp sau:
- sự hiện diện của bong võng mạc huyết thanh từ 4 tháng trở lên;
- tái phát CSCR ở mắt với tình trạng giảm thị lực sau CSCR trước đó;
- tiền sử suy giảm chức năng thị giác ở mắt đồng loại sau CSCR;
- nhu cầu chuyên môn hoặc nhu cầu khác cho bệnh nhân cần phục hồi thị lực nhanh chóng.
- Điều trị bằng laser cũng có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị bong huyết thanh tái phát với điểm rò rỉ fluorescein lớn hơn 300 µm tính từ trung tâm hố mắt.
Nếu có một hoặc nhiều điểm rò rỉ thuốc nhuộm trên chụp động mạch huỳnh quang nằm cách xa vùng vô mạch của võng mạc (FAZ), đông máu võng mạc trên ngưỡng là một phương pháp hiệu quả và tương đối an toàn. Hơn nữa, khoảng cách từ vùng vô mạch, theo nhiều tác giả khác nhau, dao động từ 250 đến 500 μm. Để điều trị, bức xạ laser được sử dụng trong phạm vi khả kiến ở bước sóng 0,532 micron và bức xạ cận hồng ngoại ở bước sóng 0,810 micron, bởi vì Chính đặc điểm quang phổ của chúng mang lại tác dụng nhẹ nhàng nhất lên các mô đáy mắt. Các thông số bức xạ được chọn riêng lẻ cho đến khi xuất hiện tiêu điểm đông máu loại 1 theo phân loại L'Esperance. Khi sử dụng bức xạ ở bước sóng 0,532 μm, công suất thay đổi từ 0,07 đến 0,16 W, thời gian phơi sáng là 0,07-0,1 s, điểm đường kính 100-200 µm. Khi sử dụng bức xạ có bước sóng 0,810 µm, công suất thay đổi từ 0,35 đến 1,2 W, thời gian chiếu 0,2 s, đường kính điểm 125-200 µm. Cần lưu ý rằng nhiều nhà nghiên cứu cho rằng nguy cơ tái phát bệnh ở mắt đông máu ít hơn ở mắt không đông máu.
Mặc dù có hiệu quả không thể nghi ngờ của việc đông máu trên ngưỡng của các điểm lọc, nhưng phương pháp này có một số hạn chế, tác dụng không mong muốn và biến chứng, chẳng hạn như teo biểu mô sắc tố, hình thành màng thần kinh dưới võng mạc (SNM) và xuất hiện ám điểm tuyệt đối.
Việc mở rộng khả năng điều trị CSC có liên quan đến việc sử dụng rộng rãi các chế độ bức xạ laser vi xung trong thực hành lâm sàng. Hơn nữa, hứa hẹn nhất là việc sử dụng bức xạ laser diode ở bước sóng 0,81 micron, các đặc tính quang phổ của nó đảm bảo tác dụng chọn lọc của nó đối với các cấu trúc vi mô của phức hợp màng đệm.
Ở chế độ vi xung, tia laser tạo ra một chuỗi (“gói”) các xung năng lượng thấp lặp đi lặp lại trong thời gian cực ngắn, tác dụng đông máu của chúng, khi tổng hợp lại, chỉ gây ra sự gia tăng nhiệt độ ở mô đích, tức là. trong biểu mô sắc tố. Do đó, ngưỡng đông máu không đạt được ở các cấu trúc lân cận, bởi vì chúng có thời gian để hạ nhiệt và điều này giúp giảm thiểu tác động gây hại lên các tế bào thần kinh cảm giác ở mức độ lớn hơn.
Do đó, khi có các điểm rò rỉ nằm ở vị trí cận hoặc cận phúc mạc và đặc biệt là trên nền của những thay đổi teo trong PE, hầu hết các nhà nghiên cứu sử dụng phương pháp đông máu võng mạc bằng laser vi xung dưới ngưỡng (SMILK) bằng cách sử dụng bức xạ laser diode ở bước sóng 0,81 μm. Sau khi can thiệp bằng laser, không có biến chứng đặc trưng của đông máu trên ngưỡng.
Có nhiều sửa đổi khác nhau của SMILC. Trong những năm gần đây, liệu pháp quang động (PDT) với thuốc visudin đã trở thành một phương pháp điều trị thay thế cho dạng CSC mãn tính. Kỹ thuật này nhằm mục đích đóng điểm lọc do khiếm khuyết PE, có thể đẩy nhanh quá trình loại bỏ dịch tiết do tắc nghẽn mao mạch và ngăn chặn rò rỉ ở khu vực này. Sau PDT, quá trình tái tạo mạch màng đệm và giảm tính thấm của chúng xảy ra. Tác dụng tích cực của PDT trong điều trị căn bệnh này đã được nhiều nhà nghiên cứu thu được. Theo nhiều tác giả, khoảng 85-90% bệnh nhân bị bong biểu mô thần kinh võng mạc (NDE) thoái triển, duy trì thị lực cao trung bình 0,6-0,7. Nên sử dụng thuốc với liều bằng một nửa liều chuẩn trong điều trị CSC mạn tính, vì điều này cho phép bạn tránh được các biến chứng có thể xảy ra (sự xuất hiện của bệnh nhân phàn nàn về sự gia tăng của điểm trước mắt; chụp động mạch ở những vùng bị ảnh hưởng cho thấy những vùng teo PE mới) với cùng mức độ hiệu quả đạt được khi sử dụng toàn bộ liều lượng.
Có những báo cáo riêng biệt trong tài liệu về việc sử dụng liệu pháp xuyên đồng tử trong điều trị các dạng CSC mãn tính. Các tác giả ghi nhận có ý nghĩa thống kê (p<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.
Hiện tại không có quan điểm rõ ràng về việc tiêm thuốc ức chế yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (Lucentis, Avastin) trong điều trị CSC. Trong thực hành lâm sàng, các chất ức chế hình thành mạch đã được chứng minh không chỉ là tác nhân ngăn chặn sự phát triển của tân mạch mà còn chứng tỏ tác dụng chống phù nề rõ rệt. Các trường hợp sử dụng thành công Avastin trong điều trị cả dạng bệnh cấp tính và mãn tính đã được mô tả.
Vì vậy, ngày nay việc điều trị dạng CSC cấp tính không gây khó khăn. Nếu quá trình phục hồi tự nhiên không xảy ra, phương pháp đông máu võng mạc bằng laser truyền thống hoặc vi xung sẽ được sử dụng, tùy thuộc vào vị trí của các điểm lọc. Có một số hướng trong điều trị dạng CSC mãn tính: đông máu bằng laser vi xung; triển vọng sử dụng liệu pháp quang động, liệu pháp xuyên đồng tử và thuốc ức chế hình thành mạch đang được nghiên cứu.
Mọi chuyện bắt đầu khi cô đọc chẩn đoán của bác sĩ trên bìa biểu đồ bệnh nhân tại phòng khám của mình:
trong/trong o/uGl.IIa, MVS, PES, PVKhRD.
Teek,” cô gãi đầu, “có lẽ đã đến lúc rồi.”
Điều buồn cười là trong chẩn đoán này chỉ có hai chữ cái đầu tiên là không rõ ràng: “IV”, vì từ “tiêm tĩnh mạch” gợi ý chính nó, nhưng thực tế đây là bệnh tăng nhãn áp góc mở được chẩn đoán đầu tiên ở giai đoạn “a” thứ hai, cận thị cao, hội chứng giả bong tróc, loạn dưỡng võng mạc-võng mạc-dịch kính ngoại vi.
Vì vậy, cô quyết định tập hợp những từ viết tắt đầu tiên xuất hiện trong đầu, có thể sau đó chúng sẽ được bổ sung thêm một số từ khác và có được một thứ thuận tiện cho người mới bắt đầu: từ điển.
Những người quan tâm đều được chào đón. Tôi sẽ vui mừng để thêm bổ sung và ý kiến.
Alt (alternatio) - thay thế (không liên tục)
BCVA - thị lực được điều chỉnh tốt nhất (thị lực được điều chỉnh tốt nhất)
CLR - thay thế thấu kính trong suốt - thay thế thấu kính trong suốt
Conv (Convergens) - hội tụ (hội tụ)
Dev. (Độ lệch) - độ lệch (ví dụ: Dev = 0 hoặc Dev = 10 chuyển đổi)
Div (Divergens) - phân kỳ (phân kỳ)
Gl. - bệnh tăng nhãn áp
ML - macula lutea - macula lutea, vùng trung tâm của võng mạc
MZ - vùng hoàng điểm của võng mạc
OD - mắt phải (oculus dexter)
OS - mắt trái (oculus nham hiểm)
OU - cả hai mắt (oculi utriusque)
UCVA - thị lực không chỉnh kính (thị lực không chỉnh kính)
Vis - (từ Visus) - tầm nhìn - thị lực
AGO - phẫu thuật chống bệnh tăng nhãn áp
IOP - áp lực nội nhãn
GAO - hydroactivation của đường ra (thủ tục chống bệnh tăng nhãn áp)
ONH - đĩa quang
DR - bệnh võng mạc tiểu đường
ZPH - thay thế ống kính trong suốt
IOL - thấu kính nội nhãn
IRT - châm cứu
LASEK - laser dày sừng dưới biểu mô
LASIK - laser tại chỗ keratomileusis
LIE - cắt mống mắt bằng laser (thủ thuật chống bệnh tăng nhãn áp - lỗ trên mống mắt)
LTP -
phẫu thuật tạo hình trabeculoplasty bằng laser
LCC - đông máu bằng laser (chống lại bệnh tăng nhãn áp)
NGSE - Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thấu
Hệ điều hành - bong võng mạc
OUG - bệnh tăng nhãn áp góc mở
PVHRD - chứng loạn dưỡng võng mạc ngoại biên
PIN - bệnh lý thần kinh thiếu máu cục bộ phía trước
POAG - bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát
PTS - hội chứng sella trống rỗng (hoặc hộ chiếu xe :)
PES - hội chứng tẩy da chết giả
RK - phẫu thuật cắt giác mạc xuyên tâm (vết mổ Fedorov)
ROZ - thị lực võng mạc
STE - cắt xoang xoang
USDG - Siêu âm Doppler
UPK - góc tiền phòng
Phaco - phaco nhũ hóa đục thủy tinh thể
PRK - phẫu thuật cắt giác mạc bằng quang học
FEC - phacoemulsization của đục thủy tinh thể
Ánh xạ Doppler màu
CRPDS - bệnh loạn dưỡng sắc tố màng đệm võng mạc
CCRD - chứng loạn dưỡng màng đệm trung tâm
PAS - teo thần kinh thị giác một phần
ED - khai quật đĩa quang
EEC - chiết xuất đục thủy tinh thể ngoài bao
IV - tiêm tĩnh mạch
IM - tiêm bắp
v/o - với kính
z/a - dự trữ chỗ ở
s/c - dưới kết mạc
s/k - có hiệu chỉnh
không áp dụng - không đúng
o/u bệnh tăng nhãn áp - bệnh tăng nhãn áp góc mở
p/b - parabulbar
r/b - retrobulbar
11536 0
Sự định nghĩa
Thoái hóa cận thị là tình trạng thoái hóa của võng mạc, trong đó xảy ra tình trạng mỏng biểu mô sắc tố và màng đệm, teo biểu mô sắc tố võng mạc, CNV và xuất huyết dưới võng mạc phát triển ở những bệnh nhân có nhãn cầu tiến triển dài ra với độ cận thị trên 6 diop.Tỷ lệ thoái hóa cơ tim khác nhau giữa các chủng tộc và nhóm dân tộc khác nhau và phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới.
tiền sử
Bệnh nhân cận thị phức tạp sẽ mất dần thị lực trung tâm do teo võng mạc tiến triển ở vùng hoàng điểm. Mất thị lực nghiêm trọng hơn có thể xảy ra do xuất huyết dưới võng mạc điểm vàng hoặc CNV. Nếu xuất huyết dưới võng mạc không liên quan đến CNV được phục hồi, thị lực sẽ được cải thiện một cách tự nhiên.Dấu hiệu lâm sàng quan trọng
Người ta tin rằng các biểu hiện lâm sàng của thoái hóa cận thị có liên quan đến sự kéo dài dần dần của nhãn cầu. Một đặc điểm đặc biệt là cái gọi là cận thị nón (teo) của biểu mô sắc tố võng mạc xung quanh đầu dây thần kinh thị giác ở dạng hình lưỡi liềm hoặc vòng (Hình 2-14, A). Vùng dinh dưỡng này thường nằm ở phía thái dương của đĩa đệm, nhưng nó có thể khu trú ở bất kỳ đâu xung quanh đĩa đệm và kéo dài đến vùng điểm vàng.Bản thân đĩa thị có thể xiên hoặc kéo dài theo hướng thẳng đứng, có thể xuất hiện cả hai dấu hiệu này (Hình 2-14, B). Những thay đổi ở vùng hoàng điểm có thể làm giảm thị lực.
Những thay đổi như vậy bao gồm các vùng teo ngoằn ngoèo ở cực sau của nhãn cầu, có thể liên quan đến khu vực hố mắt trung tâm. Các vết nứt sơn mài là các vết nứt tuyến tính tự phát của màng Bruch (xem Hình 2-14, B) và phát triển ở 4% bệnh nhân cận thị nặng, các vết nứt sơn mài được coi là nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc tự phát, không liên quan đến CNV (Hình 2- 14, B).
Đốm Fuchs là những vùng tăng sắc tố dưới võng mạc tròn, đôi khi có các vùng teo xung quanh, được coi là kết quả của xuất huyết dưới võng mạc hoặc CNV. Đốm Fuchs được phát hiện ở 10% trường hợp cận thị nặng ở bệnh nhân trên 30 tuổi.
Cơm. 2-14, A. Thoái hóa thần bí, cận thị nón. Nón cận thị nhìn từ phía thái dương. Độ mỏng của biểu mô sắc tố võng mạc được xác định (ranh giới thực sự của đầu dây thần kinh thị giác có thể nhìn thấy được trong hình ảnh phóng to).
B. Thoái hóa cận thị, xiên vào đĩa thị. Đường vào xiên của đĩa thị được đánh dấu bằng một hình nón thái dương và một vết vecni phía trên hố mắt (mũi tên).
B. Thoái hóa cận thị, xuất huyết võng mạc. Xuất huyết dưới võng mạc (băm) tự phát do vết nứt sơn bóng mà không có hiện tượng tân mạch hắc mạc.
D. Thoái hóa cận thị, tân mạch hắc mạc. Tân mạch hắc mạc dưới võng mạc (mũi tên) kèm theo sắc tố và một lượng nhỏ dịch dưới võng mạc. Các dấu hiệu lâm sàng liên quan
Tân mạch màng đệm phát triển ở bệnh nhân cận thị với tần suất từ 5 đến 10% trường hợp khi chiều dài trục trước sau của mắt lớn hơn 26,5 mm (Hình 2-14, D), thường kết hợp với các vết nứt vecni. Ở đáy mắt, người ta có thể quan sát thấy tụ cầu sau - xuất hiện ở cực sau, kèm theo teo màng đệm (Hình 2-14, E).
Cơm. 2-14, D. Thoái hóa cận thị, tụ cầu sau. Một tụ cầu khuẩn xung quanh đĩa quang được hiển thị.
E. Thoái hóa cận thị. Teo màng đệm lan rộng ở cực sau và ngoại vi võng mạc của mắt phải.
G. Thoái hóa cận thị, teo màng đệm lan rộng ở cực sau và ngoại vi võng mạc của mắt trái.
Ở ngoại vi của võng mạc, sự phân bố lại sắc tố lan tỏa và các vùng thoái hóa màng đệm hoặc lan tỏa được xác định (Hình 2-14, E, G). Bong dịch kính sau xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân cận thị thoái hóa và phát triển ở độ tuổi trẻ hơn. Thoái hóa dạng lưới xảy ra trong thoái hóa cận thị không thường xuyên hơn mức trung bình, tuy nhiên, những bệnh nhân như vậy tạo thành một nhóm có nguy cơ cao bị vỡ và bong võng mạc.
Chẩn đoán phân biệt
. Hội chứng xâm nhập đĩa thị xiên.. Coloboma của đầu dây thần kinh thị giác.
. Hội chứng bệnh histoplasmosis mắt giả định.
. Thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác.
. Teo con quay.
Chẩn đoán
Tiền sử, xác định khúc xạ, đo chiều dài mắt, cũng như nhiều dấu hiệu soi đáy mắt - tất cả những điều này giúp chẩn đoán thoái hóa cận thị.Chụp mạch huỳnh quang được chỉ định để đánh giá CNV.
Tiên lượng và điều trị
Không có liệu pháp hiệu quả để ngăn chặn sự tiến triển của cận thị và tác động thoái hóa của bệnh lý này trên võng mạc. Theo một số dữ liệu, các hoạt động tăng cường củng cố xơ cứng và phương pháp cắt bỏ xơ cứng hạn chế độ giãn dài của nhãn cầu, nhưng không mang lại sự ổn định hoàn toàn cho quá trình hoặc cải thiện đáng kể thị lực.Nên thận trọng khi sử dụng phương pháp đông máu bằng laser ở những bệnh nhân bị cận thị CNV. Nếu không điều trị, CNV thường có kích thước nhỏ và việc mở rộng các vùng teo sau quá trình quang đông có thể dẫn đến mất thị lực tiến triển hơn. Đối với CNV dưới da, có thể nên sử dụng liệu pháp quang động với verteporfin. Nếu không điều trị, CNV trong thoái hóa cận thị có thể duy trì ổn định mà không giảm thị lực đáng kể, không giống như thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác.
S.E. Avetisova, V.K. phẫu thuật