Thuốc kháng serotonin là thuốc ngăn chặn hoặc đảo ngược tác dụng sinh lý của serotonin trong cơ thể. Như A.s. phương tiện chặn các thụ thể thuộc các loại khác nhau nhạy cảm với serotonin — S1, S2, S3 được áp dụng chung (xem. Các thụ thể ). Sự phong tỏa các thụ thể serotonin trong các mô giúp loại bỏ tác dụng co thắt của serotonin nội sinh hoặc ngoại sinh trên cơ trơn của mạch máu, phế quản, ruột, tác dụng của nó đối với sự kết tập tiểu cầu, tính thấm của mạch máu, v.v. Iprazohrom cũng có tác dụng đối kháng với các phản ứng do serotonin gây ra.
Theo chỉ định sử dụng, A. s bị cô lập. chủ yếu có hoạt tính chống đau nửa đầu (metisegrid, sumatriptan, lisuride, pizotifen, cyproheptadine), có hoạt tính chống đau nửa đầu và chống xuất huyết (iprazochrom), có hoạt tính chống xuất huyết (ketanserin), có tác dụng chống nôn (granisetron, ondansetron, tropisetron) . Phổ tác dụng sinh lý của một số A. s. được mở rộng do ảnh hưởng vốn có của chúng đối với các quá trình hòa giải khác. Vì vậy, lisuride có tác dụng dopaminergic, pizotifen - kháng cholinergic và kháng histamine, ketanserin có đặc tính của thuốc ức chế a-adrenoblocker, cyproheptadine có tác dụng kháng histamine rõ rệt (xem Thuốc ức chế thụ thể histamine).
Như. với hoạt tính chống đau nửa đầu được sử dụng chủ yếu để điều trị và ngăn ngừa các cơn đau nửa đầu dạng vận mạch.

Khi sử dụng hầu hết các loại thuốc này, tác dụng phụ có thể xảy ra ở dạng rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, suy nhược, mệt mỏi, nhức đầu, hạ huyết áp động mạch. Thuốc có hoạt tính chống nôn (thuốc đối kháng thụ thể S3 chọn lọc) được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị buồn nôn và nôn, đặc biệt là chống lại nền tảng của liệu pháp kìm tế bào và xạ trị; khi chúng được sử dụng, có thể bị nhức đầu, tăng nồng độ transaminase trong huyết thanh, táo bón. Chống chỉ định chung cho tất cả A. s. đang mang thai và cho con bú.
Hình thức phát hành và ứng dụng của A. s. được đưa ra dưới đây.
Granisetron (Kitril) - viên nén 1 mg; Dung dịch 1% để tiêm tĩnh mạch trong ống 3 ml. Để ngăn ngừa nôn mửa, người lớn được kê đơn 1 mg 2 lần một ngày (liều tối đa hàng ngày là 9 mg); để giảm nôn, tiêm tĩnh mạch 3 ml dung dịch 1% pha loãng trong 20-50 ml dung dịch natri clorid đẳng trương.
Iprazohrom (Divascan) - viên 0,25 mg. Nó được sử dụng để ngăn ngừa chứng đau nửa đầu do rối loạn thực vật, cũng như điều trị bệnh xuất huyết do tiếp xúc với các yếu tố gây tổn thương mạch máu và tiểu cầu, điều trị rối loạn đông máu huyết tương và chảy máu do tiêu sợi huyết. Thuốc cũng được sử dụng để điều trị bệnh võng mạc tiểu đường. Chỉ định người lớn 1-3 viên 3 lần một ngày.
Ketanserin (sufrokzal) - viên 20 và 40 mg; Dung dịch 0,5% trong ống 2 và 10 ml. có tác dụng ngăn chặn thụ thể S2 và a-adrenergic. Thuốc gây giãn mạch và có tác dụng hạ huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp và co thắt mạch ngoại biên được kê đơn 20-40 mg 2 lần một ngày. Để giảm các cơn tăng huyết áp, 2-6 ml dung dịch 0,5% được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
Lizurid (lizenil) - viên 0,025 và 0,2 mg (lizenil forte). Áp dụng để phòng ngừa chứng đau nửa đầu và chứng đau đầu do vận mạch khác, bắt đầu với 0,0125 mg mỗi ngày, với khả năng chịu đựng tốt, liều được tăng lên 0,025 mg 2-3 lần một ngày; với argentaffinoma, bắt đầu với 0,0125 mg 2 lần một ngày, tăng liều lên 0,05 mg 3 lần một ngày; với hội chứng Dumping 0,025 mg 3 lần một ngày, nếu cần, điều chỉnh thành 0,05 mg 4 lần một ngày. Do tác dụng dopaminergic và khả năng ức chế tiết hormone tăng trưởng và prolactin, nó được sử dụng cho bệnh parkinson, bệnh to cực và ngừng tiết sữa. Trong trường hợp thứ hai, lisenil forte được sử dụng ở mức 0,2 mg 3 lần một ngày, với prolactinomas - lên đến 4 mg mỗi ngày. Với bệnh to cực, họ bắt đầu với liều 0,1 mg mỗi ngày, tăng liều hàng ngày theo một chương trình đặc biệt, đạt liều hàng ngày 2-2,4 mg (0,6 mg 4 lần một ngày) sau 24 ngày. Với bệnh parkinson, liều điều trị là 2,6-2,8 mg mỗi ngày (chia làm 4 lần). Để điều trị trầm cảm được sử dụng với liều hàng ngày 0,6-3 mg. Có thể có tác dụng phụ ở dạng hạ huyết áp thế đứng, rối loạn tâm thần. Chống chỉ định là xuất huyết tiêu hóa, tiền sử loét dạ dày tá tràng, rối loạn tâm thần.
Metisegrid (deseryl) - viên 2 mg. Để ngăn ngừa các cơn đau nửa đầu, 2 mg 2-4 lần một ngày được kê đơn. Tác dụng phụ: mất ngủ, hưng phấn, viêm xơ ở các cơ quan.
Ondansetron (Zofran) - viên 4 và 8 mg; Dung dịch 1% và 0,5% trong ống 2 và 4 ml. Được sử dụng để ngăn ngừa nôn mửa trong quá trình hóa trị và xạ trị gây nôn. Người lớn 2 giờ trước buổi điều trị, 8 mg thuốc được tiêm tĩnh mạch, sau đó dùng đường uống với liều 8 mg cứ sau 12 giờ; trẻ em được tiêm tĩnh mạch một lần với liều 5 mg / m2 ngay trước khi hóa trị, sau đó dùng đường uống với liều 4 mg 2 lần một ngày. Quá trình điều trị trong 5 ngày.

Pizotifen (Sandomigran) - viên nén 0,5 mg. Ngoài ra, nó có đặc tính kháng histamine và tác dụng kháng cholinergic yếu; có thể kích thích thèm ăn và gây tăng cân, tăng tác dụng của thuốc an thần, gây ngủ, chống trầm cảm, giải rượu. Để ngăn ngừa các cơn đau nửa đầu, 0,5 mg được kê đơn 3 lần một ngày. Chống chỉ định với glôcôm góc đóng, tiểu khó, người làm công việc đòi hỏi sự tập trung và phản ứng tâm sinh lý nhanh.
Sumatriptan (imigran, menatripton) - viên 100 mg; Dung dịch 1,2% để tiêm dưới da trong ống 1 ml. Để ngăn chặn cơn đau nửa đầu và chứng đau nửa đầu của Horton, 6 mg thuốc được tiêm dưới da (0,5 ml dung dịch 1,2%) hoặc uống với liều 100 mg; có thể sử dụng lặp lại thuốc không sớm hơn sau 2 giờ, liều tối đa hàng ngày là 12 mg, đường uống - 300 mg. Tăng huyết áp động mạch ngắn hạn, có thể thay đổi xét nghiệm chức năng gan. Chống chỉ định: dưới 14 tuổi và trên 65 tuổi, đau thắt ngực, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, suy giảm chức năng gan và thận.
Tropisetron (navoban) - viên nang 5 mg; Dung dịch 0,5% để tiêm tĩnh mạch trong ống 5 ml. Để ngăn ngừa nôn mửa trong quá trình hóa trị, người lớn vào ngày đầu tiên được tiêm tĩnh mạch 5 ml dung dịch 0,5% pha loãng trong 100 ml dung dịch Ringer hoặc dung dịch glucose 5% hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương, vào những ngày tiếp theo, thuốc được dùng bằng đường uống với liều 5 mg 1 thời gian mỗi ngày trước khi ăn sáng. Trẻ em nặng dưới 25 kg được kê đơn với liều 0,2 mg / kg. Quá trình điều trị là 6 ngày.

Serotonin (5-hydroxytryptamin, 5-HT) được tạo thành từ axit amin tryptophan và là một hoạt chất sinh học quan trọng thực hiện nhiều chức năng trong cơ thể. Ví dụ, serotonin là dẫn truyền thần kinh trong hệ thống thần kinh trung ương, tức là phục vụ như một chất mà các xung thần kinh được truyền giữa các tế bào thần kinh (tế bào thần kinh). Ví dụ, thuốc chống trầm cảm từ nhóm chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc ( fluoxetin, sertralin v.v.) tăng thời gian lưu trú của serotonin trong khớp thần kinh (điểm mà hai tế bào gặp nhau nơi một xung thần kinh được truyền đi). Đủ để nói rằng một chất thần kinh bị cấm LSD (axit d-lysergic dietylamit) kích hoạt các thụ thể giống như serotonin. Người ta tin rằng việc thiếu tiếp xúc với serotonin dẫn đến Phiền muộn, phát triển các hình thức nghiêm trọng chứng đau nửa đầu(đó là lý do tại sao serotonin đôi khi được gọi là " hormone hạnh phúc”) và ảo giác (LSD).

Serotonin thực hiện và những người khác chức năng trong cơ thể:

• củng cố kết tập tiểu cầu(máu đông nhanh hơn)
• tham gia vào phản ứng viêm(tăng tính thấm thành mạch, tăng cường di chuyển bạch cầu đến ổ viêm, tăng cường giải phóng các chất trung gian khác của dị ứng và viêm),
• củng cố bài tiết và nhu động trong đường tiêu hóa
• Là chất kích thích tăng trưởngđối với một số vi khuẩn của hệ thực vật đường ruột (với chứng loạn khuẩn, ít serotonin được hình thành hơn),
• Là gây buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy với (do sự giải phóng ồ ạt serotonin từ các tế bào sắp chết của niêm mạc dạ dày và ruột),
• tham gia vào quy định sự co bóp của tử cung và ống dẫn trứng và trong việc phối hợp sinh đẻ.

có một số các loại và phân nhóm thụ thể serotonin, được gọi là thụ thể 5-HT 1 -, 5-HT 2, v.v. (từ tên hóa học của serotonin - 5-hydroxytryptamin, 5-HT).

Ngoài các thuốc chống trầm cảm đã đề cập, dùng trong y học:

1. chọn lọc chất kích thích thụ thể serotonin 5-HT 1 trong các mạch máu của não, dẫn đến sự co lại của chúng và giảm đau đầu. Chuẩn bị: sumatriptan, rizatriptan, eletriptan, zolmitriptan.
2. chọn lọc thuốc chẹn thụ thể serotonin 5-HT3 trong não, được sử dụng để ức chế buồn nôn và nôn trong điều trị các khối u ác tính và sau phẫu thuật. Chuẩn bị: granisetron, ondansetron, nhiệt đới.

trong tim mạch như hạ huyết áp (hạ huyết áp) 2 loại thuốc liên quan đến thuốc chẹn thụ thể serotonin được sử dụng: ketanserin (sulfrexal) và urapidil (Ebrantil). Ketanserin mất tích trong quá trình tìm kiếm các hiệu thuốc ở Moscow và Belarus, nhưng urapidil (Ebrantil) có thể được mua, mặc dù giá "cắn".

Urapidil (Ebrantil)

Hoạt động của urapidil bao gồm một thành phần trung tâm và ngoại vi. hành động ngoại vi do ngăn chặn các thụ thể alpha1-adrenergic của mạch máu với sự giãn nở và giảm huyết áp (huyết áp), và hành động trung tâm- kích thích thụ thể serotonin 5-HT 1A của trung tâm vận mạch (ở hành tủy). Chặn các thụ thể serotonin giảm thần kinh giao cảm và làm tăng trương lực phó giao cảm.

urapidil làm giãn các mạch máu nhỏ (tiểu động mạch) và hạ huyết áp, mà không dẫn đến phản xạ tăng nhịp tim (xem thêm chủ đề về). Tác dụng hạ huyết áp xảy ra dần dần, giảm tối đa ở tâm trương ( thấp hơn) AD xảy ra 3-5 giờ sau khi uống urapidil. Với việc sử dụng kéo dài, nó không ảnh hưởng đến lượng đường và lipid trong máu.

Các tác dụng phụ phổ biến nhất là:

• chóng mặt (4-5%),
• buồn nôn (2-3%),
• nhức đầu (2,5%),
• mệt mỏi (1%),
• rối loạn giấc ngủ,
• Phiền muộn,
• khô miệng.

Đã được chấp nhận 2 lần một ngày.

Ketanserin (Sulfrexal)

Hiện không có sẵn ở các hiệu thuốc. Chặn thụ thể serotonin 5-HT 2 và ở mức độ thấp hơn là thụ thể α 1 -adrenergic. Vừa phải làm giảm huyết áp và nhịp tim. Đã được chấp nhận 1-2 lần một ngày. Không ảnh hưởng đến nồng độ lipid trong máu, nhưng trong các nghiên cứu lâm sàng làm tăng đáng kể lượng đường trong máu 2 giờ sau khi nạp đường ( xét nghiệm dung nạp glucose) và trọng lượng cơ thể sau 1 tháng điều trị.

Việc sử dụng ketanserin cùng với thuốc lợi tiểu gây mất kali trong nước tiểu có thể gây ra kéo dài khoảng Q-T trên ECG và rủi ro gia tăng đột tử.

Khác tác dụng phụ là nhẹ, chỉ 4% phải ngừng thuốc (theo nghiên cứu đa trung tâm KIPPAG-4). Hay gặp buồn ngủ, ngủ lịm, khô miệng, chóng mặt, kéo dài khoảng QT (khi dùng chung với thuốc lợi tiểu gây mất kali qua nước tiểu, tần suất rối loạn nhịp thất và đột tử tăng lên). Với thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, ketanserin có thể được kê đơn.

Tổng hợp serotonin. Serotonin được hình thành từ axit amin tryptophan bằng cách 5-hydroxyl hóa tuần tự bởi enzyme 5-tryptophan hydroxylase, tạo thành 5-hydroxytryptophan (5-HT) và sau đó khử carboxyl hóa 5-hydroxytryptophan tạo thành bởi enzyme tryptophan decarboxylase. 5-tryptophan hydroxylase chỉ được tổng hợp trong soma của tế bào thần kinh serotonergic; quá trình hydroxyl hóa xảy ra với sự có mặt của các ion sắt và đồng yếu tố pteridine.

Trao đổi chất và dị hóa serotonin. Dưới tác dụng của monoamine oxidase (MAO), serotonin được chuyển đổi thành 5-hydroxyindolaldehyde, do đó, có thể được chuyển đổi thuận nghịch thành 5-hydroxytryptophol bởi alcohol dehydrogenase. 5-hydroxyindolaldehyde được acetaldehyde dehydrogenase chuyển đổi không thể đảo ngược thành axit 5-hydroxyindoleacetic, sau đó được bài tiết qua nước tiểu và phân. Serotonin là tiền thân của melatonin, được sản xuất trong tuyến tùng. Ngoài ra, với sự trợ giúp của MAO, biến thành 5-hydroxyindole-3-acetaldehyde, nó có thể biến thành tryptopol dưới tác dụng của aldehyde reductase và thành axit hydroxyindoleacetic (5-HIAA) dưới tác dụng của acetaldehyde reductase-2. Serotonin có thể tham gia vào quá trình hình thành thuốc phiện nội sinh, phản ứng với acetaldehyde để tạo thành harmalol.

Tại trung tâm của hoạt động của hệ thống serotonergic nằm ở việc giải phóng serotonin, hoặc 5-hydroxytryptamine (5-hydroxytriptamine, 5-HT) vào khe tiếp hợp. Ở giai đoạn sau, nó bị bất hoạt một phần và được lấy lại một phần bởi đầu cuối trước khớp thần kinh. Chính những quá trình này bị ảnh hưởng bởi thế hệ thuốc chống trầm cảm mới nhất, được gọi là chất ức chế tái hấp thu serotonin.

Các thụ thể serotonin là cả metabotropic và ionotropic. Tổng cộng, có bảy loại thụ thể như vậy, 5-HT 1-7, với 5-HT 3 hướng ion, phần còn lại là chuyển hóa, bảy miền, liên kết với protein G:
Loại 5-HT 1, với một số loại phụ: 1A-E, có thể ở cả trước và sau synap, ức chế adenylate cyclase;
5-HT 4 và 7 - kích thích adenylate cyclase;
5-HT 2 với một số phân nhóm: 2A-C, chỉ có thể ở vị trí sau khớp thần kinh, kích hoạt inositol triphosphate;
Phân nhóm 5-HT 5A cũng ức chế adenylate cyclase.

Thông tin tóm tắt về các thụ thể serotonin, sự phân bố, cơ chế hoạt động nội bào, chức năng:
subtype 5-HT1A: cục bộ - lõi đường may; hệ thống hiệu ứng - ức chế adenylate cyclase; chức năng - autoreceptor;
5-HT1B: substantia nigra - ức chế adenylate cyclase - thụ thể tự động;
5-HT1D: mạch máu não - ức chế adenylate cyclase - co mạch;
5-HT1E: vỏ, thể vân - ức chế adenylate cyclase;
5-HT1F: não, ngoại vi - ức chế adenylate cyclase;
5-HT2A: tiểu cầu, cơ trơn, vỏ não - kích hoạt phospholipase C - kết tập tiểu cầu, co cơ, kích thích thần kinh;
5-HT2B: đáy dạ dày - kích hoạt phospholipase C - co bóp;
5-HT2C: đám rối mạch mạc - kích hoạt phospholipase C;
5-HT3: thụ thể ngoại vi - cơ chế ion (tạo kênh - tăng tính thấm natri và kali) - kích thích thần kinh, giải phóng srotonin;
5-HT4: hồi hải mã, đường tiêu hóa - kích hoạt adenylate cyclase - kích thích tế bào thần kinh, giải phóng acetylcholine.

Cấu trúc của serotonin giống với cấu trúc của chất thần kinh LSD. LSD hoạt động như một chất chủ vận ở một số thụ thể 5-HT và ức chế tái hấp thu serotonin, làm tăng hàm lượng của nó.

Các tế bào thần kinh là nguồn gốc của các con đường của hệ thống serotonergic được định vị vắng mặt trong vỏ não và ở dạng kết tụ ở nhân trước (lây) và nhân sau (đuôi) của rãnh thân não(theo A. Dahlstrom và K. Fuxe, các tế bào của hệ thống serotonergic được nhóm lại trong thân não thành 9 nhân, được các tác giả chỉ định là B1-B9 theo vị trí của chúng; hầu hết chúng trùng với nhân raphe nằm ở trung tâm; các sợi thần kinh phát sinh từ nhân raphe, có thể được chia theo điều kiện thành tăng dần và giảm dần). Những hạt nhân này là những cấu trúc cổ xưa về mặt phát sinh loài, có lẽ là những cấu trúc rất quan trọng để tồn tại. Chúng tạo thành các nhóm tế bào nằm từ phần trước của mesencephalon đến phần dưới của tủy não. Các quá trình của các tế bào này được phân nhánh rộng rãi và chiếu lên các khu vực rộng lớn của vỏ não trước, bề mặt não thất, tiểu não, tủy sống và sự hình thành của hệ thống viền. Ngoài vỏ não và thân não, các tế bào thần kinh của hệ thống serotonergic tập trung ở một số sự hình thành dưới vỏ não: nhân caudate, vỏ của nhân dạng thấu kính, nhân trước và nhân trong của củ thị giác, não trung gian, não khứu giác và một số cấu trúc liên quan đến hệ thống kích hoạt dạng lưới ở vỏ não, hạch hạnh nhân và vùng dưới đồi. Có nhiều serotonin ở vỏ não rìa hơn là ở tân vỏ não.

Trong nhân của raphe, các tế bào thần kinh serotonergic được định vị cùng với các tế bào thần kinh có liên kết hóa học khác (GABAergic, giải phóng chất P, enkephalin, v.v.). Tác dụng tế bào của serotonin rất đa dạng, nhưng chủ yếu có tính chất ức chế, ức chế. Chức năng của các thụ thể bao gồm cả điều hòa trực tiếp các kênh ion và điều hòa nhiều tầng liên quan đến G-protein và enzyme. Trên thực tế, não chứa 1% -2% tổng số serotonin có trong cơ thể động vật có vú và phần lớn chất này được tìm thấy trong các cấu trúc bên ngoài thần kinh, điều này gây khó khăn cho việc sử dụng các chỉ số chuyển hóa serotonin để đánh giá trạng thái thần kinh. hệ thống. Toàn bộ quá trình trao đổi chất của serotonin trong mô thần kinh phụ thuộc đáng kể vào sự vận chuyển tích cực tryptophan đến não và có liên quan đến các chức năng của tryptophan hydroxylase, axit amin thơm decarboxylase và monoamine oxidase (MAO), chất chuyển hóa cuối cùng chính của serotonin là 5 -hydroxyindoacetic axit (5-HIAA).

Sự tham gia của serotonin vào hoạt động của hệ thần kinh trung ương phong phú. Điều này chủ yếu là do nó đi kèm với những thay đổi trong quá trình trao đổi chất theo hướng giảm tiêu thụ glucose ở não, hấp thụ oxy, lactate và phốt phát vô cơ, cũng như vi phạm tỷ lệ natri và kali. . Tác dụng kích thích của serotonin đối với sự phân chia phó giao cảm của thân não và vỏ não hệ viền đã được chứng minh. Nó kích hoạt sự hình thành lưới hành não, nhưng ức chế sự truyền xung động qua đồi thị, thể chai và các khớp thần kinh của vỏ não. Ngoài ra, có bằng chứng về ảnh hưởng của hệ thống serotonergic của não đối với tính dễ bị kích thích của các trung tâm vận mạch và điều nhiệt, cũng như trung tâm nôn mửa.

Theo quan niệm hiện đại, serotonin đóng vai trò chính trong việc điều chỉnh tâm trạng.. Sự phát triển của rối loạn tâm thần, biểu hiện bằng trầm cảm và lo lắng, có liên quan đến sự suy giảm chức năng của hệ thống serotonergic. Sự dư thừa serotonin thường gây ra hoảng loạn, sự thiếu hụt gây ra trầm cảm. Sự thiếu hụt monoamines, bao gồm serotonin, có thể dẫn đến suy giảm khả năng truyền synap trong các tế bào thần kinh của hệ thống viền và hình thành trạng thái trầm cảm xảy ra dưới dạng một loạt các hội chứng được xác định lâm sàng.

Các nghiên cứu hóa sinh đã giúp hiểu được tại sao một số loại thực phẩm có thể dùng như một loại thuốc chữa bệnh trầm cảm. Với hành vi ăn uống theo cảm xúc, khi người bệnh ăn nhằm mục đích cải thiện tâm trạng, giảm bớt u uất, lãnh đạm thì họ thích những món ăn chứa nhiều đường bột dễ tiêu hóa. Sự gia tăng lượng carbohydrate hấp thụ dẫn đến tăng đường huyết và sau đó là tăng insulin máu. Trong tình trạng tăng insulin máu, tính thấm của hàng rào máu não đối với axit amin tryptophan, tiền chất của serotonin, thay đổi, do đó, quá trình tổng hợp chất này trong hệ thần kinh trung ương tăng lên. Lượng thức ăn có thể là một loại điều biến mức độ serotonin trong hệ thống thần kinh trung ương - sự gia tăng tổng hợp của nó liên quan đến việc hấp thụ thức ăn carbohydrate đồng thời dẫn đến tăng cảm giác no và giảm các biểu hiện trầm cảm. Do đó, người ta đã chứng minh rõ ràng rằng chứng cuồng ăn và trầm cảm có một cơ chế sinh bệnh học chung - thiếu hụt serotonin.

Hệ thống serotonergic có liên quan đến nhiều loại hành vi xã hội(thức ăn, tình dục, hung hăng) và cảm xúc. Nhịp điệu thần kinh nội tiết, tâm trạng, giấc ngủ, sự thèm ăn và các chức năng nhận thức được điều chỉnh bởi hệ thống serotonin ở não giữa. Hệ thống serotonin của một phần khác của não - vỏ não trước trán - bị rối loạn trong nhiều loại hành vi chống đối xã hội (tự động và ngoại xâm, giết người). Sự suy giảm hệ thống serotonin ở vỏ não trước trán được cho là nguyên nhân gây ra sự ức chế hành vi. Nghiên cứu về hàm lượng serotonin trong máu cho thấy phạm vi dao động rộng hơn về hàm lượng của nó ở bệnh nhân tâm thần phân liệt so với những bệnh nhân khác và với những người khỏe mạnh về tinh thần.

Hệ thống serotonergic và tự tử. Nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra sự sụt giảm nồng độ axit 5-hydroxyindoleacetic trong mô não của những người tự sát. Điều này làm cơ sở cho giả thuyết rằng sự ức chế chuyển hóa serotonin ở một số phần của não, đặc biệt là ở cấu trúc thân và vỏ não trước trán, là một trong những cơ chế sinh học thần kinh hình thành hành vi tự sát. Cho đến nay, hệ thống serotonin đã được nghiên cứu nhiều nhất từ ​​​​những vị trí này và tất cả các tác giả đều đồng ý rằng sự thiếu hụt chất trung gian serotonergic là một cơ chế quan trọng của hành vi tự tử. Các nạn nhân tự tử và những người có nguy cơ tự tử cao rất có thể bị giảm chất trung gian serotonin cục bộ, kèm theo sự gia tăng hoạt động của các thụ thể sau khớp thần kinh tương ứng. Một trong những xác nhận quan trọng của quan điểm này là hiệu quả của thuốc chống trầm cảm - thuốc ức chế tái hấp thu serotonin trong trầm cảm với ý định tự tử.

Hệ thống serotonergic và đau. Tầm quan trọng đáng kể gắn liền với serotonin trong hoạt động của hệ thống chống nhiễm trùng, quy định trung tâm về độ nhạy cảm với cơn đau. Việc giảm nội dung của nó dẫn đến sự suy yếu của tác dụng giảm đau, giảm ngưỡng đau và tỷ lệ mắc các hội chứng đau cao hơn. Mức độ nghiêm trọng của tác dụng giảm đau của morphine và các thuốc giảm đau gây nghiện khác cũng phụ thuộc vào hàm lượng serotonin trong hệ thống thần kinh trung ương. Người ta cũng tin rằng tác dụng giảm đau của serotonin có thể được trung gian bởi thuốc phiện nội sinh, vì nó thúc đẩy giải phóng beta-endorphin từ các tế bào của tuyến yên trước. Sử dụng serotonin ngoại sinh tại chỗ (ví dụ như tiêm bắp) gây đau dữ dội tại chỗ tiêm. Có lẽ, serotonin, cùng với histamin và prostaglandin, bằng cách kích thích các thụ thể trong mô, đóng một vai trò trong việc xuất hiện các cơn đau xung động từ vị trí bị thương hoặc viêm.

Hệ thống serotonergic và hành vi tình dục. Hệ thống serotonergic của não có liên quan đến việc điều chỉnh hành vi tình dục. Người ta đã xác định rằng sự gia tăng mức độ serotonin trong não đi kèm với sự ức chế hoạt động tình dục và việc giảm hàm lượng của nó dẫn đến sự gia tăng của nó.

Ảnh hưởng của serotonin đến chức năng của một số tuyến nội tiết rõ ràng không chỉ do hành động trực tiếp của nó, mà còn do các cơ chế trung tâm, vì các đầu cuối của tế bào thần kinh serotonergic được tìm thấy ở vùng dưới đồi của não, sự kích thích đi kèm với sự gia tăng giải phóng corticoliberin và hormone somatotropic. Điều quan trọng là serotonin kích thích tiết adrenaline và norepinephrine trong tủy thượng thận. Nhiều khả năng, điều này cũng được thực hiện thông qua hệ thống vùng dưới đồi-tuyến yên.

Rối loạn chu kỳ ngủ-thức trong trầm cảm cũng liên quan đến rối loạn chuyển hóa serotonin. Nó điều chỉnh giấc ngủ delta, bắt đầu giấc ngủ REM. Rối loạn giấc ngủ có thể là nguyên nhân chính (đôi khi là duy nhất) che đậy chứng trầm cảm hoặc là một trong nhiều nguyên nhân. Điều này đặc biệt được thấy rõ trong ví dụ về cái gọi là trầm cảm tiềm ẩn (trầm cảm) (trầm cảm không trầm cảm), vì ở dạng bệnh lý này, rối loạn giấc ngủ có thể là biểu hiện hàng đầu và đôi khi là biểu hiện duy nhất của bệnh.

Hệ thống serotonergic và chứng nghiện rượu. Khi đánh giá khuynh hướng nghiện rượu, người ta đặc biệt chú ý đến việc phân tích tính đa hình di truyền của phân lớp thụ thể serotonin 2A (5-HT2A), vì serotonin có liên quan đến việc điều chỉnh tiêu thụ rượu. Uống rượu giúp tăng cường giải phóng catecholamine và thay đổi nồng độ opioid, dẫn đến kích hoạt tạm thời hệ thống phần thưởng, gây ra phản ứng cảm xúc tích cực. Ở người, gen 5-HT2A nằm trên nhánh dài của nhiễm sắc thể thứ 13 tại locus q14-q21 và được đặc trưng bởi một số dạng đa hình trong vùng mã hóa, trong đó đa hình song song (1438 G/A) ở vùng mã hóa. vùng quảng bá được coi là một dấu hiệu di truyền liên quan đến bệnh thần kinh, bao gồm cả lạm dụng rượu.

Hệ thống serotonergic và chứng đau nửa đầu . Người ta phát hiện ra rằng sự dao động của nồng độ serotonin trong huyết tương tương quan với động lực của cơn đau nửa đầu và "giả thuyết serotonin" về chứng đau nửa đầu đã được hình thành. Chỉ một số phân nhóm cụ thể của thụ thể 5-HT1 khu trú trong mạch máu não và nhân cảm giác của dây thần kinh sinh ba mới tham gia vào cơ chế bệnh sinh và cơ chế tác dụng của thuốc chống đau nửa đầu. Người ta đã chứng minh rằng các tế bào thần kinh của nhân gai serotonergic ở lưng (một trong những cấu trúc chính của hệ thống chống hấp thụ nội sinh) và locus coeruleus noradrenergic của thân có nhiều hình chiếu đến các mạch máu não và nhân cột sống của dây thần kinh sinh ba. Người ta đã xác định rằng các thụ thể 5-HT1D và các thụ thể cho endothelin được định vị trên các đầu mút trước khớp thần kinh của dây thần kinh sinh ba. Chúng nằm ngoài hàng rào máu não và việc kích hoạt chúng dẫn đến ức chế giải phóng neuropeptide calcitonin, chất P và ngăn ngừa sự phát triển của chứng viêm thần kinh. Theo khái niệm này, trong chứng đau nửa đầu (một dạng viêm thần kinh vô trùng), một yếu tố kích hoạt có lẽ là do thần kinh hoặc nội tiết tố kích hoạt antidromically các đầu mút quanh mạch máu của dây thần kinh sinh ba. Điều này gây ra sự khử cực của các đầu dây thần kinh và giải phóng các chất giãn mạch và algogen mạnh mẽ từ chúng - calcitonin neuropeptide, chất P, neurokinin A và peptide vận mạch. Các neuropeptide này gây giãn mạch, tăng tính thấm của thành mạch, đổ mồ hôi protein huyết tương và tế bào máu, phù nề thành mạch và các vùng lân cận của màng cứng, thoái hóa tế bào mast và kết tập tiểu cầu. Đau là kết quả cuối cùng của chứng viêm thần kinh. Sự gia tăng hàm lượng serotonin tự do trong huyết tương trong giai đoạn xuất hiện cơn đau nửa đầu có liên quan đến sự phân hủy tiểu cầu. Các triệu chứng thần kinh khu trú, đặc trưng của giai đoạn này của cơn đau nửa đầu, xảy ra do co thắt mạch máu não và giảm lưu lượng máu ở một số phần của não. Trong giai đoạn đau đầu, có sự gia tăng bài tiết serotonin và các chất chuyển hóa của nó trong nước tiểu và sau đó giảm hàm lượng của nó trong huyết tương và dịch não tủy. Điều này dẫn đến giảm trương lực của mạch máu não, kéo dài quá mức, phù nề quanh mạch máu, kích thích các thụ thể đau. Có lý do để tin rằng bệnh nhân đau nửa đầu có khiếm khuyết về mặt di truyền trong quá trình chuyển hóa serotonin, có thể là do nhiều yếu tố, bao gồm rối loạn chuyển hóa tiểu cầu, thiếu một loại enzyme phá hủy tyramine trong đường tiêu hóa (điều này được xác nhận bởi sự hiện diện của các bệnh đường tiêu hóa ở một số lượng đáng kể những người bị chứng đau nửa đầu). Trong giai đoạn đau nửa đầu không đau, sự gia tăng độ nhạy cảm của các thụ thể serotonin và norepinephrine của thành mạch đã được tiết lộ. Bên trong tàu, sự kết tập tiểu cầu được kích hoạt, đi kèm với việc giải phóng serotonin. Hàm lượng monoamine oxidase giảm, điều này cũng dẫn đến viêm mạch thần kinh vô trùng.

Hệ thống serotonergic và bệnh động kinh. Một trong những cơ chế hóa học thần kinh hình thành hoạt động động kinh là sự thay đổi trong quá trình chuyển hóa tryptophan - sự "rò rỉ" quá trình oxy hóa của nó trong hệ thống thần kinh trung ương từ serotonin sang con đường kynurenine. Kết quả là mức độ serotonin (một chất dẫn truyền thần kinh ức chế) trong não giảm đi và mức độ kynurenine tăng lên, làm tăng tính dễ bị kích thích của các tế bào thần kinh não bộ. Tuy nhiên, serotonin đã được chứng minh là ngăn ngừa co giật do oxy gây ra ở chuột. Hơn nữa, khi được đưa vào động mạch cảnh, nó có thể ngăn chặn các cơn co giật đã phát triển. Một số thuốc chống co giật (phenobarbital, dilantin, v.v.) làm tăng nồng độ serotonin trong não. Tác dụng chống co giật của serotonin cũng được biết đến. Nó kéo dài tính tích cực của giấc ngủ do thuốc an thần gây ra. Serotonin có tác dụng ức chế đặc biệt rõ rệt trên vỏ não. Tác dụng ức chế của serotonin là do tác dụng trực tiếp của nó lên các khớp thần kinh não. Điều quan trọng là, trong khi có tác dụng ức chế vỏ não và hệ thống liên quan của đồi thị, serotonin không ngăn chặn hoạt động hình thành lưới của não giữa. Không kém phần rõ rệt là khả năng kích thích có chọn lọc các cấu trúc dưới vỏ não liên quan đến phản ứng thức tỉnh. Serotonin có khả năng kích hoạt men cholinesterase trong não, do đó nó không chỉ là chất trung gian hóa học mà còn là chất điều chỉnh hoạt động của acetylcholine.

Hệ thống serotonergic và tai biến mạch máu não. Được biết, các tế bào thần kinh serotonergic của midbrain raphe bẩm sinh các mạch máu não và hoạt động của chúng ảnh hưởng đến cường độ lưu lượng máu não. Những thay đổi rõ rệt nhất được quan sát thấy trong đột quỵ não. Dữ liệu thực nghiệm và nghiên cứu lâm sàng cho thấy có thể có sự liên quan của serotonin trong cơ chế bệnh sinh của tai biến mạch máu não cấp tính, đặc biệt là đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Về vấn đề này, người ta nên tính đến tác dụng co thắt mạch của serotonin, được thực hiện gián tiếp thông qua vùng dưới đồi và có tác động trực tiếp đến các mạch não bị thay đổi hình thái. Rõ ràng, điều này xảy ra trước sự thay đổi hàm lượng serotonin trong chất của não. Sự gia tăng đáng kể hàm lượng serotonin trong dịch não tủy của bệnh nhân xuất huyết dưới nhện, phức tạp do co thắt mạch "chậm" với sự phát triển của nhồi máu não, cho thấy sự tham gia chắc chắn của amin sinh học này trong tác dụng co mạch trên mạch máu não.

Hệ thống serotonergic và hệ thống miễn dịch. Có bằng chứng về sự tham gia của hệ thống serotonergic trong việc điều chỉnh quá trình tạo miễn dịch. Những thay đổi về mức độ serotonin ảnh hưởng đáng kể đến cơ chế bệnh sinh của một số bệnh tự miễn của hệ thần kinh, đặc biệt là bệnh đa xơ cứng. Gần đây, một hướng nghiên cứu nhằm nghiên cứu trạng thái của hệ thống serotonergic ở những bệnh nhân như vậy đã được hình thành và người ta đã chứng minh rằng nó đã thay đổi đáng kể. Sự thiếu hụt serotonin được tìm thấy trong huyết tương của bệnh nhân mắc bệnh đa xơ cứng, hệ thống serotonergic của tiểu cầu bị suy giảm đáng kể, quá trình vận chuyển tích cực serotonin của tiểu cầu bị ảnh hưởng do tốc độ tái hấp thu của nó giảm. Sự xáo trộn của hệ thống serotonergic trong bệnh đa xơ cứng cũng được chứng minh bằng sự giảm liên tục hàm lượng tế bào lympho mang thụ thể serotonin cụ thể, cũng như hiệu giá kháng thể kháng serotonin thấp. Serotonin tham gia vào quá trình dị ứng và viêm nhiễm. Nó làm tăng tính thấm của mạch máu, tăng cường hóa hướng động và di chuyển bạch cầu đến vị trí viêm, tăng hàm lượng bạch cầu ái toan trong máu, tăng cường thoái hóa tế bào mast và giải phóng các chất trung gian khác của dị ứng và viêm.

Serotonin đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Tiểu cầu trong máu chứa một lượng đáng kể serotonin và có khả năng thu giữ và lưu trữ serotonin từ huyết tương. Serotonin làm tăng hoạt động chức năng của tiểu cầu và xu hướng kết tụ và hình thành cục máu đông của chúng. Bằng cách kích thích các thụ thể serotonin cụ thể trong gan, serotonin gây ra sự gia tăng tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan. Việc giải phóng serotonin từ các mô bị tổn thương là một trong những cơ chế đảm bảo quá trình đông máu tại vị trí tổn thương.

Ngoài ra, một lượng lớn serotonin được sản xuất trong ruột.. Serotonin đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nhu động và bài tiết trong đường tiêu hóa, tăng cường nhu động và hoạt động bài tiết. Ngoài ra, serotonin còn đóng vai trò là nhân tố sinh trưởng của một số loại vi sinh vật cộng sinh, tăng cường trao đổi chất của vi khuẩn trong ruột kết. Bản thân vi khuẩn đại tràng cũng góp phần tiết serotonin ở ruột, vì nhiều vi khuẩn cộng sinh có khả năng khử carboxyl tryptophan. Với chứng loạn khuẩn và một số bệnh khác của ruột kết, việc sản xuất serotonin ở ruột giảm đáng kể. Sự giải phóng ồ ạt serotonin từ các tế bào chết của niêm mạc dạ dày và ruột dưới ảnh hưởng của thuốc hóa trị liệu gây độc tế bào là một trong những nguyên nhân gây buồn nôn và nôn, tiêu chảy trong quá trình hóa trị khối u ác tính. Một tình trạng tương tự xảy ra ở một số khối u ác tính sản xuất serotonin ngoài tử cung.

Hàm lượng serotonin cao cũng được ghi nhận trong tử cung. Serotonin đóng một vai trò trong việc điều hòa cận tiết đối với sự co bóp của tử cung và ống dẫn trứng và trong việc phối hợp chuyển dạ. Việc sản xuất serotonin trong nội mạc tử cung tăng lên vài giờ hoặc vài ngày trước khi sinh và thậm chí còn tăng trực tiếp hơn trong khi sinh. Ngoài ra, serotonin tham gia vào quá trình rụng trứng - hàm lượng serotonin (và một số hoạt chất sinh học khác) trong dịch nang trứng tăng ngay trước khi nang trứng vỡ, điều này rõ ràng dẫn đến tăng áp lực nội nang. Serotonin có ảnh hưởng đáng kể đến các quá trình kích thích và ức chế trong hệ thống sinh dục. Ví dụ, sự gia tăng nồng độ serotonin ở nam giới làm chậm quá trình xuất tinh.

hội chứng serotonin: xem bài viết hội chứng serotonin trong phần Thần kinh và Phẫu thuật Thần kinh của cổng thông tin y tế DoctorSPB.ru.

Hội chứng ruột kích thích hoặc IBS là một bệnh chức năng đường ruột biểu hiện như khó chịu, đau bụng mãn tính và đầy hơi mà không có nguyên nhân thực thể rõ ràng. IBS được chẩn đoán nếu các triệu chứng này kéo dài hơn ba tháng.

IBS là một trong những bệnh phổ biến nhất. Khoảng 20% ​​dân số trưởng thành trên hành tinh mắc bệnh lý này, trong đó 2/3 là phụ nữ. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng có lẽ chỉ một phần ba số bệnh nhân đến gặp bác sĩ. Bệnh điển hình hơn đối với những người trung niên khoảng 30-40 tuổi, ở những người trên 60 tuổi, bệnh thực tế không xảy ra.

phân loại

Bệnh nhân mắc IBS được chia thành các nhóm sau:

• ưu thế của táo bón;
• ưu thế của bệnh tiêu chảy;
• loại bệnh hỗn hợp, với phân cứng và nhão xen kẽ hơn một phần tư số lần đi tiêu;
• loại không được phân loại với mức độ sai lệch không đủ nghiêm trọng về độ đặc của phân.

Các phân nhóm khác nhau của bệnh có thể khác nhau ở cùng một bệnh nhân.

Những lý do

Cho đến nay, không có nguyên nhân hữu cơ nào cho sự khởi phát của bệnh đã được xác định. Sự đồng thuận y tế hiện nay là IBS là do căng thẳng gây ra. Ở nhiều bệnh nhân, các triệu chứng tăng lên sau khi bị căng thẳng về cảm xúc.

Nguyên nhân có thể của bệnh lý cũng bao gồm:

• tiếp xúc với vi khuẩn
• thức ăn kém chất lượng;
• một số lượng lớn thực phẩm tạo khí trong chế độ ăn kiêng;
• thực phẩm béo;
• lạm dụng rượu;
• lạm dụng caffein;
• thiếu thực phẩm thực vật trong chế độ ăn uống;
• ăn uống say sưa.

Những người có nguy cơ là:

• chế độ làm việc và nghỉ ngơi bị xáo trộn, làm ca đêm;
• dẫn đầu một lối sống ít vận động;
• phụ nữ mắc bệnh phụ khoa;
• bị mất cân bằng nội tiết tố: trong thời kỳ mãn kinh, hội chứng tiền kinh nguyệt, mắc các bệnh nội tiết;
• sau nhiễm trùng đường ruột.

IBS có thể nhanh chóng phát triển khỏi hội chứng dạ dày kích thích nếu không được điều trị thích hợp. Trong một số trường hợp, các triệu chứng trở nên trầm trọng hơn sau khi dùng một đợt kháng sinh, chúng chủ động tiêu diệt hệ vi sinh vật có lợi, gây ra chứng loạn khuẩn.

Triệu chứng

Dưới ảnh hưởng của những lý do trên, có sự thay đổi độ nhạy cảm của các thụ thể ở thành ruột và kết quả là chức năng của nó bị vi phạm. Nguyên nhân của cơn đau xuất hiện là do co thắt ruột hoặc hình thành khí quá mức khiến thành ruột bị kéo căng quá mức.

Triệu chứng hàng đầu của IBS là đau bụng. Hội chứng đau có thể khác nhau. Đau có thể là: âm ỉ, bùng phát, nhức nhối, vô tận, cắt, sắc nét, chuột rút, bỏng rát, ở các vị trí khác nhau, ở các mức độ khác nhau. Hầu hết các cơn đau thường xuất hiện ở phần dưới của dạ dày, đôi khi ở trực tràng, có thể xuất hiện quanh rốn. Đôi khi chúng có thể tỏa ra phía sau. Đau có thể tăng lên ở tư thế thẳng đứng, xuất hiện ở vùng hạ vị trái, nửa ngực bên trái: điều này là do sự tích tụ khí đường ruột ở phần cao của đại tràng - ở góc lách.

Các triệu chứng đặc trưng khác của TFR:

• khó chịu ở bụng;
• hiếm hoặc ngược lại, phân thường xuyên hoặc sự xen kẽ của chúng;
• tiêu chảy vào buổi sáng sau khi ăn sáng;
• ầm ầm và đầy hơi;
• thay đổi độ đặc của phân (phân rắn hoặc lỏng);
• chất nhầy trong phân;
• mệnh lệnh thúc giục;
• căng thẳng;
• cảm giác đi tiêu không hết,
• chướng bụng.

Một nửa số bệnh nhân ghi nhận các triệu chứng ngoài ruột: cảm giác mệt mỏi mãn tính, nhức đầu, đau lưng, đau cơ xơ hóa, trầm cảm, có khối u trong cổ họng, ớn lạnh tứ chi. Báo cáo thứ ba về hội chứng bàng quang kích thích.

Đau, co thắt, đau bụng đôi khi có thể xuất hiện và biến mất nhanh chóng hoặc ngược lại, hành động trong một thời gian dài. Thời gian của các cuộc tấn công trong IBS phụ thuộc vào đặc điểm cá nhân của cơ thể và rất khác nhau. Đau trong hầu hết các trường hợp được giảm bớt khi đại tiện hoặc xì hơi. Ở một số người, các triệu chứng nhẹ và không ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, trong khi ở những người khác - trong một thời gian dài và cần điều trị.

biến chứng

IBS không dẫn đến sự phát triển của các biến chứng từ đường tiêu hóa, nhưng dẫn đến suy giảm chất lượng cuộc sống. Đặc biệt khó khăn khi các triệu chứng của IBS chồng lên các rối loạn chức năng khác. Một người buộc phải lên kế hoạch di chuyển của mình trong các cuộc tấn công, có tính đến vị trí của nhà vệ sinh, điều này không phải lúc nào cũng thuận tiện. Bệnh có thể tiếp tục trong nhiều năm. Do đó, nó phải được điều trị.

chẩn đoán

Để thiết lập chẩn đoán IBS, các tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể được sử dụng, bao gồm: đau bụng tái phát ít nhất 3 ngày mỗi tháng trong ba tháng qua, với các triệu chứng khởi phát trong ít nhất sáu tháng và có từ hai triệu chứng trở lên tiếp theo:

• tốt hơn sau khi phân;
• sự khởi đầu của bệnh lý có liên quan đến sự thay đổi tần suất đại tiện;
• sự khởi đầu của bệnh lý có liên quan đến sự thay đổi hình dạng của phân.

Để chẩn đoán, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà trị liệu. Với nhiều bệnh hữu cơ của đường tiêu hóa: loét dạ dày tá tràng, khối u ác tính, trào ngược dạ dày thực quản, sỏi mật, viêm tụy mãn tính, v.v., các triệu chứng tương tự như IBS được ghi nhận. Nhà trị liệu sẽ kê toa các nghiên cứu để loại trừ các bệnh khác:

• phân tích phân;
• sinh hóa máu.

IBS không gây ra bất kỳ thay đổi nào trong máu và nước tiểu, không giống như các bệnh lý khác. Sau khi loại trừ tất cả các bệnh khác, nhà trị liệu sẽ giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa, người này sẽ giới thiệu đến các nghiên cứu chuyên khoa:

• irrigoscopy - kiểm tra x-quang ruột với độ tương phản;
• soi đại tràng sigma - kiểm tra trực tràng và đại tràng sigma bằng thiết bị nội soi;
• nội soi đại tràng - kiểm tra một phần dài hơn của ruột.

Nếu hội chứng đau rõ rệt, bác sĩ sẽ đưa ra hướng nghiên cứu như:

• điện tâm đồ;
• nghiệm pháp nong bóng;
• nhân trắc học;
• thử nghiệm dung nạp đường sữa;
• nghiên cứu đồng vị phóng xạ của quá cảnh;
• hút nội dung của ruột non để nghiên cứu hệ vi khuẩn;
• đo áp lực hậu môn trực tràng.

Để giảm mức độ căng thẳng tâm lý-cảm xúc, rất hữu ích khi tham khảo ý kiến ​​​​của một nhà tâm lý học.

Sự đối đãi

Điều trị được chia thành không dùng thuốc và dùng thuốc.

điều trị không dùng thuốc Nó chủ yếu là một liệu pháp ăn kiêng giúp giảm khí, đầy hơi và cảm giác khó chịu liên quan đến tình trạng này. Tâm lý trị liệu sẽ làm giảm mức độ căng thẳng của bệnh nhân, giảm căng thẳng.

Chương trình điều trị bao gồm 2 giai đoạn - điều trị cơ bản chính và tiếp theo. Mục tiêu chính của khóa học chính là loại bỏ các triệu chứng của bệnh. Thời gian của khóa học chính lên đến hai tháng, liệu pháp cơ bản tiếp theo - lên đến ba tháng. Việc lựa chọn chương trình điều trị phụ thuộc vào triệu chứng chính (đau, tiêu chảy, táo bón, đầy hơi), mức độ nghiêm trọng của nó.

Việc sử dụng thuốc giúp giảm các triệu chứng của bệnh lý.ảnh hưởng đến việc lựa chọn thuốc. bệnh biểu hiện như thế nào trong từng trường hợp cụ thể: tiêu chảy, táo bón hay đau chiếm ưu thế trong từng trường hợp cụ thể. Liên tục dùng thuốc cho IBS là không thể và nguy hiểm. Thuốc chỉ được kê đơn trong thời gian trầm trọng, khi tình trạng của bệnh nhân bị ảnh hưởng.

1. Thuốc chống co thắt được sử dụng trong một đợt ngắn để giảm đau bụng.
2. Thuốc chống trầm cảm được kê toa cho bệnh nhân bị đau thần kinh. Có sự giảm các triệu chứng lâm sàng sau quá trình dùng thuốc.
3. Thuốc chống tiêu chảy có hiệu quả nếu TCR hết tiêu chảy. Ví dụ, Imodium có hiệu quả.
4. Thuốc chẹn thụ thể serotonin loại 3 làm giảm đau bụng và khó chịu.
5. Các chất kích hoạt thụ thể serotonin loại 4 và chất kích hoạt guanylate cyclase được kê đơn nếu bệnh hết táo bón.
6. Thuốc kháng sinh làm giảm đầy hơi bằng cách ức chế hệ thực vật sinh khí.
7. Trong một số trường hợp, điều trị rối loạn vi khuẩn đường ruột được quy định.

Điều trị bằng thuốc thay thế bao gồm sử dụng các tác nhân trị liệu bằng thực vật, enzyme, men vi sinh và các cuộc hẹn châm cứu.

Tiên lượng ở bệnh nhân IBS thường thuận lợi. Bệnh nhân cũng được chỉ định vật lý trị liệu, thủy liệu pháp đường ruột, điều trị spa.

Phải làm gì để giảm bớt một cuộc tấn công

Khi bạn bị IBS tấn công, bạn cần:

• nới lỏng thắt lưng, cởi nút trên cùng, nới lỏng cà vạt;
• ngồi trên mép ghế với mông của bạn;
• dang rộng hai chân, thả lỏng cơ bắp;
• cẳng chân phải vuông góc với sàn, thả lỏng;
• cúi đầu về phía trước và khom lưng;
• đảm bảo tư thế ổn định bằng cách đung đưa qua lại;
• Đặt tay lên hông của bạn;
• nhắm mắt;
• thở bình tĩnh qua mũi của bạn.

phòng chống dịch bệnh

Những người bị IBS được hưởng lợi từ thể thao, lối sống năng động và đi bộ. Cần sắp xếp nề nếp sinh hoạt, đi ngủ trước 12 giờ đêm, tránh căng thẳng tinh thần, học cách tận hưởng cuộc sống và không lo lắng những chuyện vặt vãnh. Điều chỉnh chế độ ăn uống sẽ giúp tránh sự tấn công của TFR:

• bữa ăn bình thường: bạn cần ăn ít nhất 4 lần một ngày với các phần ăn nhỏ bằng nhau;
• bạn cần uống ít nhất 8 ly chất lỏng mỗi ngày: nước lọc, nước trái cây, nước ép trái cây, trà thảo dược;
• uống cà phê và trà không quá ba cốc mỗi ngày, loại bỏ soda khỏi chế độ ăn kiêng, hạn chế uống rượu;
• hạn chế ăn hoa quả tươi;
• tăng lượng hạt lanh (1 muỗng canh mỗi ngày) và yến mạch.