Mô tả ngắn

Đã được phê duyệt
Ủy ban hỗn hợp về chất lượng dịch vụ y tế
Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan
ngày 15 tháng 9 năm 2017
Nghị định thư số 27

bệnh tăng nhãn áp- một nhóm các bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực nội nhãn (IOP) liên tục hoặc định kỳ do vi phạm dòng chảy của thủy dịch từ mắt, sau đó là sự phát triển của các khiếm khuyết trường thị giác cụ thể và teo (có đào) của quang thần kinh.

GIỚI THIỆU

(Các) mã ICD-10:

Ngày phát triển/sửa đổi giao thức: 2013 (sửa đổi 2017)

Các chữ viết tắt được sử dụng trong giao thức:

IOP	–	nhãn áp
ONH	–	đĩa quang
ZUG	–	tăng nhãn áp góc đóng
TUỔI	–	tăng nhãn áp góc mở
nhóm tội phạm có tổ chức	–	cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp
HDPE	–	bệnh tăng nhãn áp với nhãn áp giả bình thường (thấp)
Mã của thủ tục hình sự	–	góc buồng trước
NRP	–	vành thần kinh võng mạc
MDG	–	độ dày giác mạc trung tâm
CAC	–	động mạch trung tâm võng mạc
CACA	–	động mạch mi ngắn sau

Người dùng giao thức: bác sĩ đa khoa, bác sĩ nhãn khoa.

Phân loại bệnh nhân: người lớn.

Thang đo mức độ bằng chứng:

VÀ	Phân tích tổng hợp chất lượng cao, đánh giá có hệ thống các RCT hoặc RCT lớn với xác suất (++) sai lệch rất thấp mà kết quả có thể được khái quát hóa cho một nhóm dân số thích hợp.
TẠI	Đánh giá có hệ thống chất lượng cao (++) đối với các nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng hoặc nghiên cứu thuần tập hoặc nghiên cứu bệnh chứng chất lượng cao (++) với nguy cơ sai lệch rất thấp hoặc RCT với nguy cơ sai lệch (+) thấp, kết quả của có thể được khái quát hóa cho dân số thích hợp.
Với	Thử nghiệm thuần tập hoặc bệnh-chứng hoặc có kiểm soát không phân ngẫu nhiên với nguy cơ sai lệch (+) thấp. Kết quả của chúng có thể được khái quát hóa cho dân số thích hợp hoặc RCT có nguy cơ sai lệch rất thấp hoặc thấp (++ hoặc +), kết quả của chúng không thể được khái quát hóa trực tiếp cho dân số thích hợp.
D	Mô tả về một chuỗi trường hợp hoặc nghiên cứu không kiểm soát hoặc ý kiến ​​chuyên gia.

phân loại

Bệnh tăng nhãn áp được phân loại theo nguồn gốc, tuổi của bệnh nhân, cơ chế tăng nhãn áp, mức độ IOP, mức độ thay đổi trường thị giác, tổn thương đầu dây thần kinh thị giác và loại bệnh (Nesterov A.P., 2008)

1. Nguồn gốc:
Sơ cấp
thứ cấp, kết hợp với các khiếm khuyết trong sự phát triển của mắt và các cấu trúc khác của cơ thể.

2. Theo tuổi bệnh nhân:
bẩm sinh
trẻ sơ sinh
vị thành niên
bệnh tăng nhãn áp người lớn

3. Theo cơ chế tăng IOP:
góc mở,
góc đóng

4. Theo mức độ IOP:
với bình thường
tăng vừa phải
IOP cao.

5. Theo mức độ thay đổi trường thị giác và tổn thương đầu thị thần kinh:
· Ban đầu
phát triển
sâu rộng
phần cuối.

6. Hạ lưu (động lực học của các chức năng trực quan):
· Ổn định
không ổn định.

Phân loại glôcôm nguyên phát theo thể:
góc đóng
góc mở
Trộn
Phân loại bổ sung bệnh tăng nhãn áp nguyên phát:
Góc đóng:
với khối đồng tử
bò;
với mống mắt phẳng
với khối thủy tinh thể (ác tính).
Góc mở:
giản dị;
giả tẩy tế bào chết;
thuốc màu.

7. Nổi bật riêng:
tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp;
Nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp (chẩn đoán không dựa trên lâm sàng, nó được đặt trong giai đoạn kiểm tra bệnh tăng nhãn áp).

chẩn đoán

PHƯƠNG PHÁP, CÁCH TIẾP CẬN VÀ QUY TRÌNH CHẨN ĐOÁN

tiêu chuẩn chẩn đoán

Khiếu nại và anamnesis:
· với bệnh tăng nhãn áp góc đóng:đau trong mắt, có thể có sự chiếu xạ của cơn đau ở phần tương ứng của đầu, mờ, giảm thị lực, thu hẹp trường nhìn.
· với một cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp, khiếu nại đặc trưng: đau trong mắt, lan ra cùng nửa đầu (trán, thái dương), buồn nôn, nôn, đánh trống ngực, đau quặn bụng, giảm thị lực, nhìn mờ, có quầng sáng trước nguồn sáng.
· với bệnh tăng nhãn áp góc mở: giảm thị lực, thu hẹp thị trường, khó chịu ở mắt. Khóa học thường không có triệu chứng. Gánh nặng tiền sử di truyền liên quan đến bệnh tăng nhãn áp.
Khám sức khỏe:
Mức độ quan trọng của huyết áp:
khi chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp với IOP bình thường, hạ huyết áp động mạch là đặc trưng
khi khám bệnh nhân bị cơn glôcôm cấp

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: không.

Phương pháp nghiên cứu công cụ:
TẠIđẳng thức:
Có thể giảm thị lực.
· bsoi kính hiển vi

ÔGlôcôm nguyên phát góc mở:
đặc trưng là sự hiện diện của những thay đổi loạn dưỡng ở phần trước của mắt - teo đường viền sắc tố dọc theo rìa của đồng tử, loạn dưỡng mống mắt, sự bất đối xứng rõ rệt của chúng ở hai mắt;
Trong trường hợp tăng nhãn áp giả tróc vảy, có thể có lắng đọng giả tróc dọc theo rìa đồng tử và bề mặt trước của thủy tinh thể, phacodonesis;
Bệnh tăng nhãn áp sắc tố được đặc trưng bởi khoang phía trước sâu, teo khu trú của lớp sắc tố mống mắt. Các vùng giảm sắc tố được phát hiện trong quá trình chiếu sáng của mống mắt dưới dạng các sọc xuyên tâm ở ngoại vi và ở các phần giữa. Dấu hiệu sa gốc mống mắt - co rút sau mống mắt ngoại vi. Trục chính của Krukenberg - sự lắng đọng sắc tố trên lớp nội mô giác mạc ở dạng trục chính thẳng đứng;
Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát giai đoạn cuối, có thể có các mạch mống mắt mới hình thành;
Khi điều trị lâu dài với các chất tương tự prostaglandin, có thể có sự gia tăng sắc tố mống mắt;
Triệu chứng rắn hổ mang - sự mở rộng hình bóng của các động mạch mi phía trước lối vào màng cứng - cho thấy sự gia tăng liên tục của IOP.
Glôcôm góc đóng nguyên phát:
Có thể có tiền phòng nông
trong bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát giai đoạn cuối, có thể có các mạch mống mắt mới hình thành
với liệu pháp kéo dài với các chất tương tự prostaglandin, có thể có sự gia tăng sắc tố mống mắt
Triệu chứng rắn hổ mang - sự mở rộng hình bóng của các động mạch mi trước trước khi đi vào màng cứng - cho thấy sự gia tăng liên tục của IOP
Trong cơn tăng nhãn áp cấp tính - phù giác mạc, "ném bom" mống mắt trong bệnh tăng nhãn áp với khối đồng tử, khoang phía trước nhỏ, giống như khe, đồng tử giãn, phản ứng với ánh sáng giảm hoặc không có. Tiêm nhãn cầu "sung huyết" - các tĩnh mạch phía trước và tĩnh mạch màng cứng giãn ra, đầy máu.
lưu ý! Với nội soi sinh học, một đánh giá gián tiếp về độ rộng của góc của tiền phòng cũng được thực hiện theo phương pháp Van Herick.

thình học:
· tăng IOP trên mức chịu đựng được hoặc có sự bất đối xứng của IOP ở hai mắt trên 3 mm Hg. Mỹ thuật.; tonometry hàng ngàyđược thực hiện trong vòng 3 ngày hoặc riêng biệt, cần có ít nhất 3 lần đo IOP vào buổi sáng và 3 buổi tối. Biến động hàng ngày trong IOP thường không vượt quá 3 mm Hg.

chu vi:
Việc thu hẹp trường nhìn được xác định bằng phương pháp đo chu vi động học, những thay đổi trong trường quan sát trung tâm được biểu hiện bằng sự hiện diện của các tiêu điểm cụ thể trong vùng Bjerrum, mở rộng điểm mù và thay đổi các chỉ số của chỉ số chu vi.
Thu hẹp trường thị giác, thay đổi trường thị giác trung tâm, sự hiện diện của một số gia súc cụ thể trong khu vực Bjerrum, mở rộng điểm mù; trường thị giác bị thu hẹp chủ yếu xảy ra ở phía mũi (ở vùng mũi trên), các giai đoạn sau được đặc trưng bởi sự thu hẹp đồng tâm của trường thị giác. Ở giai đoạn tiến triển của bệnh, thị trường bị thu hẹp ít nhất 5 độ so với bên trong, với thị trường tiến triển xa, ít nhất ở một kinh tuyến, nó bị thu hẹp và không vượt quá 15 độ so với điểm cố định. . Cần phải tính đến các chỉ số chu vi - MD và PSD. MD là độ lệch trung bình hoặc khiếm khuyết trung bình, thước đo tổng tổn thất trường thị giác. Chỉ báo càng thấp, động lực tiêu cực càng rõ rệt. PSD - độ lệch chuẩn (độ biến thiên của khuyết tật) - có tính đến sự phân tán có thể có trong khả năng hiển thị của mẫu (dấu hiệu) tùy thuộc vào độ tuổi, độ khúc xạ, độ trong suốt của phương tiện. Phản ánh mức độ nghiêm trọng của tổn thương khu trú của trường thị giác.
· MD > -2 dB − định mức;
MD = -2 - -6 dB - độ tăng nhãn áp ban đầu;
MD = -6 - -12 dB - bệnh tăng nhãn áp tiến triển;
MD< -12 дБ − далеко зашедшая глаукома.
· PSD - một chỉ số về hình dạng không đồng đều của ngọn đồi tầm nhìn.
PSD< 2 − норма.

Nội soi:
Mức độ mở khác nhau của góc buồng trước được đánh giá theo sơ đồ Van Beuningen (độ mở 0-IV), sự hiện diện của goniosynechia, cường độ sắc tố phân tử (theo phân loại của A.P. Nesterov) được ghi nhận.

Soi đáy mắt:
Với phương pháp soi đáy mắt, việc đánh giá định tính và định lượng đĩa quang được thực hiện.
Đánh giá định tính của ONH:
Mở rộng và đào sâu khai quật OD;
lộ và lệch bó mạch sang bên mũi;
sự mất màu và không đối xứng của đĩa quang ở hai mắt;
· đường viền của NRP, sự vắng mặt của nó hoặc xu hướng đột phá của nó ra rìa;
teo màng đệm quanh gai thị trong vùng beta;
Co mạch lan tỏa của võng mạc;
Trong trường hợp bệnh tăng nhãn áp PND, trong 7% trường hợp có thể có xuất huyết dạng dải trong lớp sợi thần kinh của võng mạc dọc theo rìa của OD;
Trong trường hợp bị OAG tấn công cấp tính, OD có thể bị phù nề, các tĩnh mạch đầy máu, xuất huyết nhỏ trong mô đĩa đệm.
Đánh giá định lượng của ONH:
kích thước (diện tích) của đĩa quang;
tỷ lệ đào trên đĩa (E/D);
Tỷ lệ NRP vào đĩa.

Phân tích hình thái của đĩa quang: dấu hiệu của bệnh lý thần kinh thị giác tăng nhãn áp dựa trên đánh giá định lượng cập nhật về ONH.

đo lường cho phép bạn đánh giá chính xác hơn dữ liệu tonometry của mắt. Dữ liệu tonometry ở mắt có giác mạc có độ dày ở trung tâm hơn 570 µm cần được hiệu chỉnh xuống dưới. Bệnh nhân có CTR dưới 520 micron cần điều chỉnh tăng các chỉ số đo nhãn áp.

Bảng chỉ số điều chỉnh gợi ý để diễn giải mối quan hệ giữa TLB và mức độ lé mắt

CTR, µm	Chỉ số hiệu chỉnh, mm Hg. Mỹ thuật.
405	7
425	6
445	5
465	4
485	3
505	2
525	1
545	0
565	-1
585	-2
605	-3
625	-4
645	-5
665	-6
685	-7
705	-8

· siêu âm cho phép bạn đánh giá trạng thái của các cấu trúc bên trong của mắt với độ mờ của phương tiện khúc xạ (cấu trúc liên kết, kích thước, mật độ của màng, thấu kính, thể thủy tinh, v.v.);
· siêu âm sinh hiển vi cung cấp hình ảnh tiếng vang chi tiết, đánh giá định tính và định lượng về mối quan hệ không gian của các yếu tố cấu trúc của phần trước của mắt (giác mạc, khoang trước và khoang sau của mắt, thể mi, mống mắt và thủy tinh thể), cũng như các đường dẫn lưu ra ngoài được tạo hình bằng phẫu thuật sau các hoạt động chống tăng nhãn áp;
· OST của phân đoạn trước cho phép bạn đo độ dày của giác mạc dọc theo toàn bộ chiều dài của nó, độ sâu của khoang trước của mắt với độ chính xác tối đa, cũng như xác định biên dạng góc của khoang trước và đo chiều rộng của nó. Đánh giá độ mở góc tiền phòng và hoạt động của hệ thống dẫn lưu ở bệnh nhân glôcôm.
· siêu âm siêu âm cho phép bạn đánh giá các chỉ số định tính và định lượng của lưu lượng máu trong CAS và PCCA. Trong bệnh tăng nhãn áp, có sự giảm tốc độ dòng máu qua các mạch này.

Chỉ định cho lời khuyên của chuyên gia:
Khi có bệnh lý đồng thời, cần có kết luận của bác sĩ chuyên khoa rằng không có chống chỉ định điều trị phẫu thuật.
tư vấn của bác sĩ tai mũi họng - vì không có nhiễm trùng mãn tính
Tư vấn nha khoa - nếu không có ổ nhiễm trùng mãn tính.
Tư vấn của bác sĩ thần kinh - vì không có rối loạn mạch máu cấp tính của hệ thần kinh trung ương hoặc hậu quả của chúng, là chống chỉ định điều trị phẫu thuật
tư vấn với bác sĩ nội tiết - với sự hiện diện của bệnh đái tháo đường để bù đắp và ổn định mức độ đường huyết

Thuật toán chẩn đoán(xem phụ lục 1,2,3)

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt và lý do cho các nghiên cứu bổ sung

Chẩn đoán	Cơ sở lý luận cho chẩn đoán phân biệt	khảo sát	Tiêu chí chẩn đoán loại trừ
Viêm mống mắt cấp tính (chẩn đoán phân biệt với cơn tăng nhãn áp cấp tính)	Đau mắt, tăng nhãn cầu	phỏng vấn	- Đau cục bộ, không lan tỏa trong viêm mống mắt, Mạnh, lan ra nửa đầu tương ứng trong cơn tăng nhãn áp cấp tính, - óng ánh vòng tròn tại nhìn vào nguồn sáng trong OPG
		kính hiển vi sinh học	- tiêm quanh giác mạc cho viêm mống mắt, tiêm sung huyết - cho OPG, - sự hiện diện của kết tủa trên nội mô giác mạc, hypopyon, hyphema trong viêm mống mắt, sự vắng mặt của những dấu hiệu này trong OPG - co thắt đồng tử trong viêm mống mắt, giãn nở trong OPG
		phép đo thị lực	Bình thường hoặc giảm nhẹ, không có vòng tròn cầu vồng với viêm mống mắt. Giảm thị lực trong OPG

Điều trị (ngoại trú)

CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ:
Nguyên tắc điều trị:
Giảm IOP (đạt được "áp lực mục tiêu");
Cải thiện lưu lượng máu ở mắt.

Hướng chính của điều trị bệnh tăng nhãn áp là điều trị hạ huyết áp nhằm giảm IOP để ngăn chặn sự tiến triển không thể đảo ngược của suy giảm thị lực.
Điều trị bắt đầu bằng đơn trị liệu với thuốc được lựa chọn đầu tiên, nếu không hiệu quả, không dung nạp được, có chống chỉ định thì bắt đầu dùng thuốc khác hoặc chuyển sang điều trị phối hợp.
Thuốc lựa chọn đầu tiên bao gồm thuốc chẹn beta không chọn lọc và chất tương tự prostaglandin. Nếu các loại thuốc lựa chọn đầu tiên không hiệu quả, các loại thuốc thứ hai được thêm vào sự kết hợp: M-cholinomimetics, chất ức chế anhydrase carbonic hoặc chất chủ vận alpha. Tính đầy đủ của tác dụng hạ huyết áp đạt được thường xuyên được kiểm tra bằng tính năng động của các chức năng thị giác và trạng thái của đầu dây thần kinh thị giác. Với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, họ chuyển sang phương pháp laser để giảm áp lực nội nhãn hoặc điều trị phẫu thuật, tùy thuộc vào sự sẵn có của chỉ định.

Điều trị không dùng thuốc:
chế độ chung;
bảng số 15.

Điều trị y tế:Ở cấp độ ngoại trú, điều trị bằng thuốc bao gồm các loại thuốc điều trị tăng huyết áp tại chỗ, cũng như các loại thuốc hỗ trợ dược lý cho điều trị phẫu thuật (chống viêm, kháng khuẩn, ức chế carbonic anhydrase, sát trùng, chống chuyển hóa).

nhóm thuốc		Phương thức áp dụng	Mức độ bằng chứng
thuốc chẹn beta không chọn lọc	Thuốc nhỏ mắt timolola maleate		VÀ
chất tương tự prostaglandin	Thuốc nhỏ mắt Latanoprost		VÀ
	Travoprost thuốc nhỏ mắt	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	VÀ
	Tafluprost thuốc nhỏ mắt	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	VÀ
Glucocorticoid dùng tại chỗ và toàn thân trong nhãn khoa	Dexamethason*	nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 6 lần một ngày sau phẫu thuật và sau đó giảm dần	TẠI
Thuốc kháng sinh nhóm fluoroquinolon dùng ngoài da nhãn khoa	Thuốc nhỏ mắt levofloxacin		TẠI
M-kháng cholinergic	Thuốc nhỏ mắt Tropicamid	nhỏ thuốc vào khoang kết mạc mỗi giọt 1 giọt	Với
Glucocorticoid dùng toàn thân	Dexamethasone	dưới kết mạc Parabulbar	TẠI
	Thuốc nhỏ mắt proxymethacain		TẠI
Chất ức chế carbonic anhydrase	Acetazolamid	Bên trong 1-2 viên mỗi ngày	TẠI

nhóm thuốc	Tên thuốc không độc quyền quốc tế	Phương thức áp dụng	Mức độ bằng chứng
	Betaxolol	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
Chất ức chế carbonic anhydrase	Dorzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
Chất ức chế carbonic anhydrase	Brinzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
chất chủ vận alpha (chất chủ vận alpha)	Brimonidine	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
M-cholinomimetic	pilocarpin	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
thuốc chẹn beta	Timololamaleate + travoprost*	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	TẠI
–	Timololamaleate + latanoprost*	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	TẠI
–	Timololamaleate + tafluprost*	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất ức chế carbonic anhydrase	Timololamaleate + brinzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
	Timololamaleate + dorzolamide*	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
màng bảo vệ nước mắt	Natri hyaluronat*	Thấm vào khoang kết mạc 2 giọt 4 lần một ngày	Với
	thuốc nhỏ mắt bromfenac	Nhỏ vào khoang kết mạc 1 giọt 2 lần một ngày trong 14 ngày	Với
	Moxifloxacin nhỏ mắt	Nhỏ giọt vào khoang kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày trong 14 ngày	TẠI
Thuốc kháng sinh nhóm fluoroquinolone dùng tại chỗ trong nhãn khoa	thuốc nhỏ mắt ofloxacin	nhỏ giọt vào khoang kết mạc, 2 giọt 5 lần một ngày, thời gian sử dụng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng	TẠI
	Thuốc nhỏ mắt proxymethacain		TẠI

* việc sử dụng thuốc sau khi đăng ký tại Cộng hòa Kazakhstan

Can thiệp phẫu thuật:
Trong bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, can thiệp bằng laser được đề xuất:
laser trabeculoplasty;
phẫu thuật tạo hình bằng laser;
phẫu thuật mống mắt bằng laser;
quang đông cyclophotocoagulation.
Trong bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ và can thiệp bằng laser, điều trị phẫu thuật được đề xuất:


Cắt bè củng mạc.

Quản lý thêm:
Theo dõi ngoại trú sau can thiệp laser:
· tháng đầu tiên - nội soi sinh học mỗi tuần một lần;
· 3 tháng đầu - tonometry 1 lần mỗi tháng.
Biện pháp phòng ngừa:
· lối sống lành mạnh.
Giám sát ngoại trú bởi bác sĩ nhãn khoa tại nơi cư trú:
kiểm tra bởi bác sĩ nhãn khoa ít nhất 3 tháng một lần;
kiểm soát IOP mỗi tháng một lần;
soi trực tràng - mỗi năm một lần;

Soi đáy mắt 2 lần/năm;


Chỉ tiêu hiệu quả điều trị:
bù áp lực nội nhãn - kiểm soát tonometry;
ổn định trường thị giác - kiểm soát chu vi;
· Ổn định việc khai thác glôcôm của đĩa thị - kiểm soát soi đáy mắt và chụp cắt lớp thần kinh thị giác.

Điều trị (bệnh viện)

CHIẾN THUẬT ĐIỀU TRỊ Ở MỨC ĐỘ CỐ ĐỊNH:
bệnh viện ban ngày: điều trị bằng laser và phẫu thuật;
· Bệnh viện đa khoa: điều trị ngoại khoa + ngoại khoa theo VTMS.

Thẻ theo dõi bệnh nhân, định tuyến bệnh nhân: Không.

điều trị không dùng thuốc
chế độ chung;
bảng số 15.

Điều trị y tế:điều trị nội trú bao gồm các loại thuốc điều trị tăng huyết áp tại chỗ, cũng như các loại thuốc hỗ trợ dược lý cho điều trị bằng laser và phẫu thuật (chống viêm, kháng khuẩn, ức chế carbonic anhydrase, sát trùng, chống chuyển hóa).

Danh mục thuốc thiết yếu(có 100% cơ hội cast):

nhóm thuốc	Tên thuốc không độc quyền quốc tế	Phương thức áp dụng	Mức độ bằng chứng
thuốc chẹn beta không chọn lọc	Timololamaleate thuốc nhỏ mắt	thấm nhuần vào khoang kết mạc, 2 giọt 2 lần một ngày	VÀ
chất tương tự prostaglandin	Thuốc nhỏ mắt Latanoprost	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	VÀ
	Travoprost thuốc nhỏ mắt	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	VÀ
	Tafluprost thuốc nhỏ mắt	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	VÀ
Thuốc kháng sinh nhóm fluoroquinolone dùng tại chỗ trong nhãn khoa	Moxifloxacin nhỏ mắt	thấm vào túi kết mạc, 2 giọt 3 lần một ngày, tiếp tục điều trị trong 2-3 ngày nếu sau khi nhiễm trùng, tình trạng được cải thiện; nếu không có cải thiện trong vòng 5 ngày. người lớn: 2 giọt 3 lần một ngày, tiếp tục điều trị trong 2-3 ngày nếu sau khi nhiễm trùng, tình trạng được cải thiện; nếu không cải thiện trong vòng 5 ngày được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm trùng vết thương phẫu thuật 2 giọt 5 lần một ngày sau phẫu thuật trong 14 ngày	VÀ
Glucocorticoid dùng tại chỗ trong nhãn khoa	Dexamethasone thuốc nhỏ mắt	nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 6 lần một ngày sau phẫu thuật và sau đó giảm dần	TẠI
M-kháng cholinergic	Thuốc nhỏ mắt Tropicamid	nhỏ thuốc vào khoang kết mạc	Với
Glucocorticoid dùng toàn thân và tại chỗ	Dexamethasone	dưới kết mạc Parabulbar	TẠI
Gây tê cục bộ	Thuốc nhỏ mắt proxymethacain	Nhỏ thuốc vào khoang kết mạc ngay trước khi phẫu thuật và trong khi phẫu thuật	TẠI
Chất ức chế carbonic anhydrase	Acetazolamid	Bên trong 1 viên	TẠI
Gây tê cục bộ	thuốc nhỏ mắt oxybuprocaine + prokimetacaine	Nhỏ thuốc vào túi kết mạc ngay trước khi phẫu thuật và trong khi phẫu thuật	VÀ
Thuốc chống viêm không steroid	nepafenac + bromfenac + natri diclofenac	Nhỏ vào túi kết mạc 2 giọt 1-2 lần một ngày trong 14 ngày	Với

Danh mục thuốc bổ sung(ít hơn 100% cơ hội cast):

nhóm thuốc	Tên thuốc không độc quyền quốc tế	Phương thức áp dụng	Mức độ bằng chứng
thuốc chẹn beta chọn lọc	Betaxolol thuốc nhỏ mắt	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
Chất ức chế carbonic anhydrase	Thuốc nhỏ mắt Dorzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
Chất ức chế carbonic anhydrase	Thuốc nhỏ mắt Brinzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
chất chủ vận alpha (chất chủ vận alpha)	Thuốc nhỏ mắt Brimonidin	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
M-cholinomimetic	Thuốc nhỏ mắt Pilocarpine	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất tương tự prostaglandin	Thuốc nhỏ mắt timololamaleate + travoprost	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất tương tự prostaglandin	Thuốc nhỏ mắt timololamaleate + latanoprost	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất tương tự prostaglandin	Thuốc nhỏ mắt timololamaleate + tafluprost	thấm nhuần vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất ức chế carbonic anhydrase	Timololamaleate + brinzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất ức chế carbonic anhydrase	Thuốc nhỏ mắt timololamaleate + dorzolamide	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
thuốc chẹn beta không chọn lọc + M-cholinomimetic	Timololamalate+ Thuốc nhỏ mắt Pilocarpine	thấm nhuần vào khoang kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày	TẠI
màng bảo vệ nước mắt	Thuốc nhỏ mắt natri hyaluronat*	Nhỏ vào khoang kết mạc 2 giọt 3-5 lần một ngày 14-30 ngày ngày	TẠI
Thuốc chống viêm không steroid dùng tại chỗ trong nhãn khoa	thuốc nhỏ mắt bromfenac	Nhỏ vào khoang kết mạc 2 giọt 3-4 lần một ngày trong 14 ngày	Với
Thuốc kháng sinh nhóm fluoroquinolone dùng tại chỗ trong nhãn khoa	Moxifloxacin nhỏ mắt		TẠI
Thuốc kháng sinh nhóm fluoroquinolone dùng tại chỗ trong nhãn khoa	ofloxacin thuốc nhỏ mắt	Nhỏ giọt vào khoang kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày, 14 ngày	TẠI
đại lý để sử dụng tại chỗ trong nhãn khoa	Thuốc nhỏ mắt proxymethacain	Nhỏ thuốc vào khoang kết mạc	TẠI
thuốc ức chế tạo mạch	Aflibercept thuốc nhỏ mắt	2 mg được dùng 1-2 ngày trước khi điều trị phẫu thuật bệnh tăng nhãn áp.	VÀ
thuốc ức chế tạo mạch	ranibizumab	Intravitreal hoặc quản lý intracameral	VÀ
chủ vận alpha	phenylephrin	tiêm dưới kết mạc Nên để lại để điều trị các biến chứng sau phẫu thuật - hội chứng tiền phòng nhỏ hoặc tách ciliochoroidal	Với
	Thuốc nhỏ mắt levofloxacin	nhỏ giọt vào khoang kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày trong 14 ngày	VÀ
Thuốc kháng sinh nhóm fluoroquinolone dùng tại chỗ, có bổ sung nhiễm trùng do vi khuẩn	Ciprofloxacin thuốc nhỏ mắt	nhỏ giọt vào khoang kết mạc, 2 giọt 5 lần một ngày, thời gian sử dụng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng	VÀ
Thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid dùng ngoài da, bị nhiễm vi khuẩn	Thuốc nhỏ mắt tobramycin	Nhỏ vào túi kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày trong 14 ngày	VÀ

Can thiệp phẫu thuật:
Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, người ta cho rằng:
laser trabeculoplasty:
phẫu thuật tạo hình bằng laser:
phẫu thuật mống mắt bằng laser;
· quang đông;
cắt bỏ xơ cứng sâu không thâm nhập;
phẫu thuật tăng nhãn áp vi xâm lấn;
Cắt bè củng mạc;
· Cắt bè + cấy dẫn lưu glôcôm.

quản lý thêm
lưu ý! Liệu pháp kháng khuẩn và chống viêm để ngăn ngừa các biến chứng viêm sau phẫu thuật. Để ngăn ngừa sẹo quá mức trong khu vực của đường thoát mới được tạo ra, việc sử dụng thuốc corticosteroid (dexamethasone 2 mg 0,5 ml) và thuốc chống dị ứng ở dạng tiêm dưới da.
trong vòng 1 tháng sau phẫu thuật, nhỏ thuốc chống viêm và kháng khuẩn;
kiểm soát nhãn áp mỗi tháng một lần;
kiểm soát chu vi 2 lần một năm;
Soi đáy mắt 2 lần/năm.

CHỈ TIÊU HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ TÍNH AN TOÀN CỦA PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
không có biến chứng sau phẫu thuật;
bù áp lực nội nhãn.

nhập viện

CHỈ ĐỊNH NHẬP VIỆN VỚI CHỈ ĐỊNH LOẠI BỆNH VIỆN

Chỉ định nhập viện theo kế hoạchđến bệnh viện có khám trực tuyến (bệnh viện mắt khu vực, khoa mắt đa khoa thành phố hoặc bệnh viện khu vực):
Thiếu bù áp lực nội nhãn để điều trị phẫu thuật.

Chỉ định nhập viện cấp cứu:
cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp.

Thông tin

Nguồn và tài liệu

1. Biên bản cuộc họp của Ủy ban hỗn hợp về chất lượng dịch vụ y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, 2017
   1. 1) Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tăng nhãn áp ở Cộng hòa Belarus, Minsk, 2012. 2) Hướng dẫn quốc gia về bệnh tăng nhãn áp (guide) cho bệnh nhân ngoại trú. Phiên bản 1. Được chỉnh sửa bởi Yegorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G. Moscow, 2009. 3) Soi đáy mắt đặc điểm biến đổi của đĩa thị và lớp sợi thần kinh trong glôcôm (sách hướng dẫn thầy thuốc). A.V.Kuroedov, V.V.Gorodnichiy, V.Yu.Ogorodnikova, N.M.Solnov, Z.P.Kushim, A.S.Aleksandrov, K.V.Kuznetsov, A.Yu.Makarova. Moscow, 2011. 4) Thuật ngữ và hướng dẫn về bệnh tăng nhãn áp. Hiệp hội DrDeramus Châu Âu, ấn bản lần thứ 4, 2014. 5) Ảnh hưởng của phacoemulsization đối với áp lực nội nhãn và việc sử dụng thuốc tại chỗ ở bệnh nhân Glaucoma: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp dữ liệu trong 3 năm Armstrong JJ, Wasiuta T, Kiatos E, Malvankar -Mehta M, Hutnik CML. Bệnh tăng nhãn áp J. Tháng 6 năm 2017;26(6):511-522. 6) Tóm tắt về độ chính xác của xét nghiệm chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp: Phân tích tổng hợp dựa trên bằng chứng. Damji KF, Tarride JE, Goeree R, Hodge WJ Clin Med Res. Tháng 9 năm 2016;8(9):641-9. doi: 10.14740/jocmr2643w. Epub 2016, ngày 30 tháng 7. Sai sót trong: J Clin Med Res. Tháng 3 năm 2017;9(3):231. 7) Đánh giá lâu dài các phối hợp cố định prostaglandin và timolol so với đơn trị liệu bằng prostaglandin analogs Liu AW, Gan LY, Yao X, Zhou J. Int J Ophthalmol. 2016 ngày 18 tháng 5;9(5):750-6. 8) Phẫu thuật tạo hình bè bằng laser có chọn lọc so với điều trị nội khoa để kiểm soát ban đầu bệnh tăng nhãn áp góc mở hoặc tăng nhãn áp Pérez E, Rada G, Maul E. Medwave. 16 tháng 12 năm 2015;15. 9) Hình ảnh đầu dây thần kinh thị giác và lớp sợi để chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp Michelessi M, Lucenteforte E, Oddone F, Brazzelli M, Parravano M, Franchi S, Ng SM, Virgili G. Cochrane Database Syst Rev. 2015 ngày 30 tháng 11;(11). 10) Tính hiệu quả và an toàn của các lựa chọn điều trị phẫu thuật đối với bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát: Phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng Verma J, John D, Nair SR, Oomman S, Mishra R, Shah P, Jha D, Shaikh S. Value Health . Tháng 11 năm 2015;18(7):A415-6. 11) Hiệu quả so sánh của các loại thuốc đầu tay đối với bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp mạng Li T, Lindsley K, Rouse B, Hong H, Shi Q, Friedman DS, Wormald R, Dickersin K. Ophthalmology . Tháng 1 năm 2016;123(1):129-40. 12) Điều trị y tế kết hợp cho bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát và tăng nhãn áp: phân tích tổng hợp mạng lưới.Michelessi M, Lindsley K, Yu T, Li T.Cochrane Database Syst Rev. Tháng 11 năm 2014;2014(11). 13) Tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp về hiệu quả của phẫu thuật tạo hình bè bằng laser chọn lọc trong bệnh tăng nhãn áp góc mở Wong MO, Lee JW, Choy BN, Chan JC, Lai JS. SurvOphthalmol. Tháng 1-Tháng 2 năm 2015;60(1):36-50. 14) Bảo vệ thần kinh để điều trị bệnh tăng nhãn áp ở người lớn Sena DF, Lindsley K. Cochrane Database Syst Rev. 28 tháng 2 năm 2013;(2) 15) Tác dụng hạ nhãn áp của thuốc kết hợp cố định thường được sử dụng với timolol: tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp Cheng JW, Cheng SW, Gao LD, Lu GC, Wei RL.PLoS One. 2012;7(9). 16) 5-Fluorouracil trong phẫu thuật cắt bỏ bè ban đầu. Một nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên, có triển vọng. Goldenfeld M, Krupin T, Ruderman JM, Wong PC, Rosenberg LF, Ritch R, Liebmann JM, Gieser DK. nhãn khoa. Tháng 6 năm 1994;101. 17) Cắt bỏ bè bằng mitomycin C trong phẫu thuật so với 5-fluorouracil. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có triển vọng. Singh K, Mehta K, Shaikh NM, Tsai JC, Moster MR, Budenz DL, Greenfield DS, Chen PP, Cohen JS, Baerveldt GS, Shaikh S. Nhãn khoa. 2000 Tháng 12;107(12):2305-9. 18) Tác dụng của Bevacizumab trong việc tăng cường phẫu thuật cắt bỏ bè đối với bệnh tăng nhãn áp: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Liu X, Du L, Li N. Medicine (Baltimore). Tháng 4 năm 2016;95(15). 19) Các chất chống VEGF có hoặc không có chất chống chuyển hóa trong phẫu thuật cắt bỏ bè đối với bệnh tăng nhãn áp: một phân tích tổng hợp. Xiong Q, Li Z, Li Z, Zhu Y, Abdulhalim S, Wang P, Cai X. PLoS One. 2014 ngày 11 tháng 2;9(2).

Thông tin

CÁC KHÍA CẠNH TỔ CHỨC CỦA GIAO THỨC

Danh sách các nhà phát triển giao thức với dữ liệu đủ điều kiện:
1) Aldasheva Neylya Akhmetovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Phó Chủ tịch Hội đồng quản trị Công ty cổ phần "Viện nghiên cứu các bệnh về mắt của Kazakhstan";
2) Ageleuova Akmaral Kusainovna - bác sĩ thuộc loại cao nhất của Trung tâm Chẩn đoán Cộng hòa của Công ty cổ phần;
3) Tashtitova Lyailya Bolatovna - bác sĩ hạng nhất, trưởng phòng tổ chức dịch vụ nhãn khoa của Công ty cổ phần "Viện nghiên cứu bệnh mắt Kazakhstan";
4) Sangilbayeva Zhamilya Ospanovna - bác sĩ hạng 2, bác sĩ nội trú bệnh viện ban ngày của Công ty cổ phần "Viện nghiên cứu các bệnh về mắt Kazakhstan";
5) Saptaeva Madina Sanatovna - bác sĩ khoa chẩn đoán chức năng của Công ty cổ phần "Viện nghiên cứu bệnh mắt Kazakhstan";
6) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Ứng viên Khoa học Y tế, Phó Giáo sư, Trưởng khoa Tuyên truyền các bệnh nội khoa và Dược lâm sàng của Doanh nghiệp Nhà nước Cộng hòa về REM "Đại học Y khoa Bang Tây Kazakhstan. M. Ospanova, dược sĩ lâm sàng.

Dấu hiệu không có xung đột lợi ích: Không.

người phản biện:
Utelbayeva Zauresh Tursunovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Khoa Nhãn khoa, RSE trên REM "Đại học Y khoa Quốc gia Kazakhstan được đặt theo tên của KazNMU. SD Asfendiyarov.

Chỉ định các điều kiện để sửa đổi giao thức: sửa đổi giao thức 5 năm sau khi xuất bản và kể từ ngày có hiệu lực hoặc khi có các phương pháp mới với mức độ bằng chứng.

Phụ lục 1
THUẬT TOÁN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ GIAI ĐOẠN CẤP CỨU(cơ chế)

Phụ lục 2

Phụ lục 3
Thuật toán chẩn đoán để kiểm tra bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp(trên 40 tuổi hoặc trên 35 tuổi nếu có yếu tố di truyền)

"HƯỚNG DẪN LÂM SÀNG LIÊN BANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ Glôcôm góc mở nguyên phát Nội dung 1. Giới thiệu...3 2. Phương pháp luận..3 3. Phân loại bệnh tăng nhãn áp..3 4. Các yếu tố..."

Tổ chức công cộng liên vùng

"Hiệp hội bác sĩ nhãn khoa"

Glôcôm góc mở nguyên phát

1. Giới thiệu……………………………………………………………………………………3

2. Phương pháp luận………………….……………………………3

3. Phân loại glôcôm………………………….……………………...3

4. Các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp…………………………………….6

5. Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp và kiểm soát động.……………..…....7

6. Thuốc điều trị glôcôm………………….……..………..21

7. Điều trị tăng nhãn áp bằng laser…………..…….26

8. Phẫu thuật điều trị glôcôm ………….

10. Quan sát tại phòng khám………………………………………………..31

1. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tăng nhãn áp là một nhóm các bệnh mãn tính về mắt được đặc trưng bởi sự suy giảm thủy động lực học của mắt với sự gia tăng IOP và sự phát triển của bệnh thần kinh thị giác do glôcôm (GLO) và những thay đổi không hồi phục tương ứng trong thị trường và thần kinh thị giác.

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, số bệnh nhân tăng nhãn áp trên thế giới dao động từ 60,5 đến 105 triệu người, trong khi số ca mắc bệnh được dự đoán sẽ tăng thêm 10 triệu người trong 10 năm tới.

Ở Nga, khoảng 1 triệu bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp đã được xác định, nhưng người ta cho rằng số ca mắc bệnh thực sự cao gấp đôi.

Bệnh lý thị thần kinh do glôcôm tiến triển dẫn đến tàn tật và tàn phế chiếm 15-20% trong cơ cấu bệnh lý nhãn khoa.

Mặc dù có nhiều phương pháp điều trị y tế, laser và phẫu thuật để điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhưng việc phát hiện sớm bệnh được công nhận là hiệu quả nhất, vì việc điều trị kịp thời và kiểm soát đầy đủ quá trình tiến triển của bệnh tăng nhãn áp góp phần ổn định bệnh trong khi vẫn duy trì chức năng thị giác.

2. PHƯƠNG PHÁP Các phương pháp thu thập/chọn lọc chứng cứ: tra cứu trong cơ sở dữ liệu điện tử; phân tích những phát triển khoa học hiện đại về vấn đề bệnh tăng nhãn áp ở Nga và nước ngoài, khái quát hóa kinh nghiệm thực tế của các đồng nghiệp Nga và nước ngoài.

Các khuyến nghị dự thảo này đã được bình duyệt bởi các chuyên gia độc lập, những người đã được yêu cầu bình luận về mức độ hiểu được việc giải thích bằng chứng làm cơ sở cho các khuyến nghị.

Các ý kiến ​​nhận được từ các bác sĩ nhãn khoa thực tế cũng đã được phân tích.

Các ý kiến ​​đóng góp của các chuyên gia đã được chủ trì và các thành viên trong tổ công tác hệ thống hóa cẩn thận và thảo luận. Mỗi mục đã được thảo luận và những thay đổi kết quả được ghi lại trong các khuyến nghị.

Tham vấn và đánh giá ngang hàng Các khuyến nghị dự thảo đã được trình bày để thảo luận trong một phiên bản sơ bộ tại ủy ban hồ sơ, được tổ chức trong khuôn khổ Diễn đàn nhãn khoa quốc gia Nga VI (tháng 10 năm 2013). Ngoài ra, các khuyến nghị dự thảo đã được đăng trên trang web của Tổ chức công cộng liên khu vực của Hiệp hội bác sĩ nhãn khoa, để nhiều người quan tâm có thể tham gia thảo luận và cải thiện các khuyến nghị.

3. PHÂN LOẠI Glôcôm

Bệnh tăng nhãn áp đi kèm với một bộ ba dấu hiệu (“Hướng dẫn quốc gia về bệnh tăng nhãn áp”, 2011):

tăng định kỳ hoặc liên tục mức độ áp lực nội nhãn (IOP);

Teo dây thần kinh thị giác (với khai quật);

những thay đổi đặc trưng trong trường thị giác.

Theo nguồn gốc, bệnh tăng nhãn áp được phân biệt:

Nguyên phát, trong đó các quá trình bệnh lý xảy ra trong APC, hệ thống thoát nước của mắt và trong đầu thần kinh thị giác (OND) và đại diện cho các giai đoạn bệnh lý liên tiếp trong quá trình phát triển bệnh tăng nhãn áp;

Thứ phát, là hậu quả phụ và không bắt buộc của một số bệnh khác. Nguyên nhân có thể là rối loạn nội nhãn và ngoại nhãn.

–  –  –

Theo cơ chế tăng mức độ IOP, bệnh tăng nhãn áp được phân biệt:

Góc mở - sự tiến triển của bộ ba bệnh lý khi có góc mở của khoang phía trước (ACC);

Đóng góc - liên kết sinh bệnh chính trong đó là khối bên trong của hệ thống thoát nước của mắt, tức là phong tỏa CPC bằng gốc của mống mắt.

Ở nước ta, việc phân loại bệnh tăng nhãn áp được sử dụng rộng rãi, có tính đến dạng và giai đoạn của bệnh, trạng thái của mức độ IOP và động lực học của các chức năng thị giác (Bảng 1-4).

–  –  –

Lưu ý: việc chia quá trình tăng nhãn áp liên tục thành 4 giai đoạn là có điều kiện. Trong chẩn đoán, các giai đoạn được biểu thị bằng chữ số La Mã: từ I - ban đầu đến IV - thiết bị đầu cuối. Điều này tính đến trạng thái của trường nhìn và đầu của dây thần kinh thị giác.

Phân loại hiện tại được mở rộng bởi các loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát và đánh giá gần đúng về vị trí chống lại dòng thủy dịch chảy ra từ mắt (Bảng 1).

–  –  –

4. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BỆNH Glôcôm

nhãn áp

Tăng IOP trên mức chịu đựng của từng cá nhân;

IOP dao động sinh lý nhiều hơn (3 mm Hg);

Nhóm tuổi trên 40;

Khởi phát bệnh phổ biến nhất là từ 40 đến 50 tuổi;

Số người có IOP trên 21 mm Hg. tăng đáng kể theo độ tuổi

Mất dần các sợi thần kinh liên quan đến tuổi tác.

di truyền:

khuynh hướng di truyền.

Phụ nữ có nhiều khả năng mắc bệnh tăng nhãn áp góc đóng;

Ở phụ nữ, đĩa quang nhạy cảm hơn với IOP tăng lên;

Đàn ông có nhiều khả năng phát triển bệnh tăng nhãn áp sắc tố.

Cuộc đua:

người gốc Phi có IOP cao hơn và khả năng chịu đựng thần kinh thấp;

Ở người châu Âu, bệnh tăng nhãn áp giả tróc vảy phổ biến hơn;

Người châu Á có nhiều khả năng phát triển bệnh tăng nhãn áp góc đóng.

Dị tật khúc xạ:

Với hypermetropia - nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp góc đóng;

Với cận thị, bệnh tăng nhãn áp sắc tố thường được quan sát thấy;

Với cận thị, bệnh thần kinh thị giác phát triển nhanh hơn.

Rối loạn tuần hoàn:

Tăng huyết áp động mạch, đặc biệt là không kiểm soát được;

hạ huyết áp động mạch;

Sự hiện diện của sự sụp đổ thế đứng trong lịch sử;

Hạ huyết áp về đêm;

hội chứng co thắt mạch.

5. CHẨN ĐOÁN Glôcôm và KIỂM SOÁT ĐỘNG LỰC

Chẩn đoán và theo dõi bệnh tăng nhãn áp Chẩn đoán sớm bệnh tăng nhãn áp rất khó do không có bất kỳ triệu chứng đặc trưng nào, làm mờ và kéo dài trạng thái "bệnh-sức khỏe" theo thời gian và khả năng chuyển từ trạng thái bình thường (ranh giới) sang bệnh vô thời hạn. thời gian dài.

Chẩn đoán sớm nhằm mục đích xác định các biểu hiện tối thiểu của quá trình teo trong đĩa thị, lớp sợi thần kinh võng mạc và phát hiện các khiếm khuyết điển hình trong trường nhìn. Chẩn đoán sớm nên dựa trên phân tích dữ liệu toàn diện, có tính đến tính chất bất đối xứng của các đặc điểm lâm sàng và hình thái của mắt đồng loại và các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của bệnh (Bảng 6).

Bảng 6 Bộ dụng cụ chẩn đoán cho bác sĩ ngoại trú, bệnh viện, phòng và trung tâm glôcôm

–  –  –

Đặc điểm của bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát là không có khiếu nại.

Trong những trường hợp hiếm hoi, nó được tiết lộ:

mờ mắt;

Sự xuất hiện của các vòng tròn cầu vồng;

Suy yếu chỗ ở, thường xuyên thay kính trong kính viễn thị;

cận thị;

cảm giác căng thẳng trong mắt;

đau ở vòm siêu mi và nhức đầu.

Nghiên cứu mức độ nhãn áp và thủy động lực học của mắt Các định nghĩa cơ bản Khi phân tích dữ liệu tonometry, các số liệu tuyệt đối về mức độ IOP, dao động hàng ngày và sự khác biệt về vận nhãn giữa hai mắt được tính đến. Theo quy luật, dao động hàng ngày về mức độ IOP, cũng như sự bất đối xứng của nó giữa các cặp mắt ở những người khỏe mạnh, nằm trong khoảng 2-3 mm Hg. và chỉ trong những trường hợp hiếm hoi đạt 4-6 mm Hg. Mức IOP trung bình ban đầu càng cao thì dao động hàng ngày của nhãn khoa càng cao.

RT - chỉ số tonometry khi đo IOP bằng áp kế tiếp xúc Maklakov, thường xuyên hơn với tải nặng 10 g.

P0 - true IOP - chỉ số tonometry khi đo IOP bằng các phương pháp hiện đại nhất (Goldman tonometry, pneumotonometry, v.v.).

Sơ đồ tonometry Hai giờ tonometry - sửa hồ sơ hàng ngày của nhãn khoa sau 2 giờ.

Hàng ngày - đo IOP vào buổi sáng và buổi tối với khoảng thời gian 12 giờ (07:00 - 19:00; 08:00 - 20:00) trong vài ngày. Đồng thời, mức độ IOP được đo vào buổi sáng và buổi tối trước khi nhỏ thuốc hạ huyết áp để xác định mức độ áp lực khi kết thúc giọt. Nếu nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp, phép đo nhãn áp hàng ngày được thực hiện mà không sử dụng thuốc hạ huyết áp chống tăng nhãn áp. Tổng số lần đo, theo quy định, ít nhất phải là 3 lần vào buổi sáng và 3 lần vào buổi tối.

Chúng có thể được thực hiện một cách riêng biệt, với thời gian nghỉ trong tuần hoặc 10 ngày.

Phép đo sinh học - nghiên cứu về IOP theo nhịp sinh học, 9-11-16 lần trong 4-5 ngày (Bảng 7).

Để kiểm soát IOP, nên sử dụng áp kế Maklakov (tiêu chuẩn đo áp suất ở Liên bang Nga), áp kế áp kế Goldman (tiêu chuẩn đo áp suất trên thế giới) hoặc các loại áp kế không tiếp xúc khác nhau. Nhiều kỹ thuật tonometry có liên quan đến các lỗi phương pháp có thể xảy ra (bao gồm cả những lỗi liên quan đến thay đổi bề mặt giác mạc), không phải lúc nào cũng cho phép đánh giá khách quan dữ liệu thu được. Khi nhận được các chỉ số mâu thuẫn, nên kiểm tra lại IOP bằng áp kế Maklakov.

Để đánh giá toàn diện về nhãn khoa, người ta nên phân biệt giữa:

Chỉ tiêu thống kê cấp IOP;

Khái niệm về mức IOP dung nạp;

Áp lực mục tiêu.

Định mức thống kê của mức IOP thực (P0) là từ 10 đến 21 mm Hg, mức áp suất thực của IOP (Pt) là từ 12 đến 25 mm Hg.

Vùng cấp IOP trong một quần thể khỏe mạnh:

Tỷ lệ thấp 15-18 mmHg - xảy ra ở 21,3%;

Tỷ lệ trung bình là 19-22 mm Hg. – 72,2%;

Tỷ lệ cao 23 mm Hg. - 6,5%.

–  –  –

Mức độ chấp nhận được của IOP (Vodovozov A.M., 1975) - mức độ nhãn khoa, không có tác động gây hại đến cấu trúc bên trong của nhãn cầu.

Áp lực chịu đựng không tương ứng với giá trị trung bình của nhãn khoa, mà tương ứng với giới hạn trên của định mức riêng lẻ của nó. Do đó, áp lực chịu đựng đặc trưng cho sức đề kháng của dây thần kinh thị giác đối với mức IOP an toàn lâu dài tối đa. Mức độ chịu đựng của IOP được xác định bằng cách sử dụng các xét nghiệm chức năng đặc biệt.

Thuật ngữ "áp lực mục tiêu" ( target pressure ) chỉ mới được đưa vào thực tế gần đây. Áp lực mục tiêu được xác định theo kinh nghiệm, có tính đến tất cả các yếu tố rủi ro có ở bệnh nhân cụ thể này và, giống như mức vận nhãn có thể chấp nhận được, sẽ không gây ảnh hưởng xấu đến nhãn cầu.

"Áp suất mục tiêu" luôn ở dưới mức có thể chấp nhận được và việc phát hiện cũng như kiểm soát áp suất này là kết quả của việc kiểm tra chi tiết một bệnh nhân cụ thể.

Để xác định nhãn áp mục tiêu, cần tính đến các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến nhãn áp chịu đựng: tuổi bệnh nhân, huyết áp động mạch cánh tay, giai đoạn tăng nhãn áp, kích thước trước sau của nhãn cầu và độ dày trung tâm. của giác mạc. Điều quan trọng là phải tính đến các chỉ số về áp lực tưới máu của mắt. Để có đủ lưu lượng máu đến mắt, chênh lệch giữa huyết áp tâm trương và IOP ít nhất phải là 50 mm Hg. st Trong thực tế hàng ngày, người ta chấp nhận rằng để đạt được áp suất mục tiêu trong giai đoạn I-II của bệnh tăng nhãn áp, mức độ giảm IOP phải xấp xỉ 20-30% so với ban đầu, ở giai đoạn III - 40% (Bảng 8) .

–  –  –

Thông tin bổ sung về thủy động lực học của mắt có thể thu được trong quá trình nghiên cứu tonographic, với thông tin quan trọng nhất là:

Dữ liệu mức IOP (P0 bình thường - từ 10 đến 21 mm Hg);

Hệ số thoát ra dễ dàng (chỉ tiêu C=0,15-0,6 mm3/phút mmHg; đối với bệnh nhân trên 50 tuổi - hơn 0,13);

Thể tích thủy dịch phút (chỉ tiêu F=2,0-4,5 mm3/phút);

Hệ số Becker (định mức KB100).

Nghiên cứu về độ dày của giác mạc giúp diễn giải chính xác hơn dữ liệu tonometry của mắt. Ở những đôi mắt khỏe mạnh, độ dày của giác mạc rất khác nhau, thường là 521-560 µm, giá trị trung bình là 555 µm, mức áp suất nhãn áp của IOP (Pt) 26–28 mm Hg. trong mắt như vậy trong nhiều trường hợp có thể được coi là một biến thể của chuẩn mực. Bệnh nhân có CTR dưới 520 μm cần điều chỉnh tăng các chỉ số tonometric (IOP thực cao hơn dữ liệu thu được, điều tương tự có thể xảy ra đối với bệnh nhân cận thị trên 6 D).

Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã xác định cần khám ít nhất 3 tháng một lần.

nghiên cứu vi sinh

Kết mạc Khi nghi ngờ tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, ở giai đoạn đầu và giai đoạn tiến triển với IOP được bù và bù, trạng thái của kết mạc thường không thay đổi. Ở giai đoạn tiến triển xa hoặc với sự gia tăng vận động nhãn cầu kéo dài, có thể tiến hành chẩn đoán phân biệt với tiêm sung huyết, đặc trưng của sự gia tăng vận động nhãn cầu dai dẳng trong bệnh tăng nhãn áp, với thể mi, xảy ra khi viêm giác mạc và màng mạch (với đường mật và tiêm hỗn hợp, khu trú quanh giác mạc và tăng huyết áp hơi xanh chiếm ưu thế).

Trong các giai đoạn nặng và tiến triển của POAG, có thể có sự mở rộng hình phễu và ngoằn ngoèo của các động mạch mi trước ngay phía trước vị trí thủng màng cứng (triệu chứng Remizov–Armeev, hoặc triệu chứng rắn hổ mang). Một sự tiêm rõ rệt của các động mạch mi phía trước với sự phát triển của chứng tăng huyết áp bù sau đó của toàn bộ lưu vực mạch máu của kết mạc nhãn cầu là đặc điểm của sự gia tăng mạnh về vận nhãn (cơn cấp / bán cấp của bệnh tăng nhãn áp).

Trong bệnh tăng nhãn áp, một khối u gồm các nhánh mạch nhỏ bao quanh rìa và phát triển thành vùng vô mạch là đặc trưng.

Khi có đệm lọc (sau can thiệp phẫu thuật), cần chú ý đến chiều rộng, chiều cao, độ dày thành, mức độ mạch máu và sự thay đổi của nang.

Giác mạc Khi nghi ngờ tăng nhãn áp góc mở nguyên phát và trong giai đoạn đầu và giai đoạn tiến triển với IOP được bù và bù, trạng thái của giác mạc thường không thay đổi.

Những thay đổi bệnh lý trong nội mô giác mạc, được liệt kê dưới đây, có thể là dấu hiệu của nhiều dạng bệnh tăng nhãn áp khác nhau, bao gồm cả thứ phát:

- Trục Krukenberg (tích tụ sắc tố từ mống mắt dưới dạng cột dọc trên nội mạc giác mạc, chủ yếu ở phần trung tâm của nó) xảy ra trong hội chứng phân tán sắc tố và bệnh tăng nhãn áp sắc tố;

- lắng đọng giả tróc da (phức hợp protein) trong hội chứng giả tróc vảy và tăng nhãn áp giả tróc vảy được tìm thấy trên nội mạc giác mạc, cũng như trên bao và trong bộ máy dây chằng của thủy tinh thể, ở vùng rìa đồng tử của mống mắt và góc của tiền phòng.

- bệnh biểu mô bề mặt có thể là biểu hiện của hội chứng "khô mắt", phát triển theo tuổi ở 30-91% (ở nam 45,7%, nữ 56,9%), tăng theo tuổi, số lượng thuốc sử dụng, thời gian của POAG.

Tiền phòng Thông thường, ở vùng đồng tử, độ sâu của tiền phòng là 2,75–3,5 mm. Tùy theo độ sâu mà có: khoang sâu (với giả thực bào, cận thị cao), sâu vừa và nông hoặc dạng khe với glôcôm góc đóng;

buồng phía trước cũng có thể vắng mặt.

Hãy chú ý đến tính đồng nhất của độ sâu của nó. Khoang sâu ở trung tâm và nông ở ngoại vi có thể là dấu hiệu của tắc đồng tử do dính khớp sau. Cũng cần tiến hành đánh giá so sánh độ sâu của khoang ở cả hai mắt.

Một đánh giá gián tiếp về chiều rộng của góc của khoang phía trước được thực hiện theo phương pháp Van Herick:

phía sau đèn khe, một khe sáng hẹp chiếu sáng vùng ngoại vi của giác mạc ở một góc 60° càng gần rìa càng tốt. Theo quy định, nghiên cứu bắt đầu bằng việc chiếu sáng vùng mờ của rìa, di chuyển nhẹ nhàng khoảng cách ánh sáng đến giác mạc cho đến khi một dải sáng xuất hiện ở ngoại vi của mống mắt. Dải ánh sáng của phần quang học của giác mạc, dải ánh sáng trên bề mặt của mống mắt và khoảng cách từ bề mặt bên trong của giác mạc đến mống mắt được hình dung.

Độ rộng của góc tiền phòng được đánh giá bằng tỷ lệ độ dày của phần quang học của giác mạc (CSR) với khoảng cách của giác mạc-mống mắt (RRR). Xét nghiệm này cho phép đánh giá gián tiếp CAA và không thể thay thế cho nội soi phế quản (Bảng 9).

–  –  –

Kiểm tra mống mắt được thực hiện trước khi giãn đồng tử. Chú ý đến dị sắc tố, teo mô đệm và đường viền đồng tử của mống mắt, khiếm khuyết xuyên sáng, teo khu vực, u sắc tố và lắng đọng giả bong tróc, sự hiện diện của một mạng lưới các mạch nhỏ mới hình thành trên bề mặt mống mắt hoặc dọc theo rìa của mống mắt. đồng tử, sự hiện diện của coloboma cơ bản, dấu vết của phẫu thuật cắt mống mắt bằng laser.

Mức độ sắc tố: Sự tích tụ đặc trưng của sắc tố nằm rải rác trên bề mặt của mống mắt trong bệnh tăng nhãn áp nằm ở độ sâu của các khe của mống mắt, đặc biệt là gần gốc của nó. Trong hội chứng phân tán sắc tố, những thay đổi này xảy ra ở độ tuổi sớm hơn. Mức độ phá hủy viền sắc tố của rìa đồng tử của mống mắt và sự phun sắc tố trên bề mặt của mống mắt có thể đóng vai trò đánh giá gián tiếp thời gian và mức độ gia tăng vận nhãn. Các dấu hiệu teo mô đệm của mống mắt thường chỉ được xác định ở các giai đoạn nặng hơn của bệnh.

Sự lắng đọng giả tróc da dọc theo rìa đồng tử của mống mắt và trên bao thủy tinh thể phía trước cho thấy sự hiện diện của hội chứng giả tróc vảy hoặc bệnh tăng nhãn áp giả tróc vảy. Những thay đổi về hình dạng của học sinh có thể xảy ra với bệnh tăng nhãn áp thứ phát, cũng như sau một đợt tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp (với sự hiện diện của teo mống mắt).

Khi kiểm tra học sinh, cần lưu ý rằng kích thước của nó có thể thay đổi dưới ảnh hưởng của liệu pháp địa phương. Vì vậy, miosis do thuốc gây ra cho thấy việc sử dụng miotics.

Kính hiển vi sinh học của ống kính có nhiều thông tin nhất trong tình trạng giãn đồng tử.

Cùng với độ trong suốt, kích thước và hình dạng, người ta ghi nhận sự lắng đọng của giả tróc da, tích tụ sắc tố, phacodonesis, bán trật khớp và trật khớp.

Gonioscopy Có các vùng nhận dạng sau của CPC

1. Vòng viền trước Schwalbe, vòng tròn là điểm tận cùng của màng Descemet và tương ứng với vùng rìa; khác với mô giác mạc lân cận ở màu trắng hơn và kém trong suốt hơn.

2. Vết khía là một rãnh hẹp, là ranh giới giữa vòng viền trước của Schwalbe và vùng tiếp theo của bè xương giác mạc.

3. Corneoscleral trabecula - một dải hình lăng trụ hình tam giác trong mờ thay đổi màu sắc, chủ yếu là màu xám nhạt, hơi vàng đến trắng. Mức độ đục của bè có thể khác nhau tùy thuộc vào độ tuổi hoặc bệnh lý của mắt.

4. Kênh Schlemm (xoang màng cứng) xuất hiện dưới dạng một bóng xám nằm xấp xỉ ở giữa bè và nổi bật hơn với một khe hẹp. Khi máu thấm vào SC, nó phát sáng màu đỏ. Hiện tượng này có thể xảy ra với sự gia tăng áp lực trong các tĩnh mạch thượng củng mạc trên mức nhãn cầu, thường xuyên hơn khi nén các tĩnh mạch thượng bì bằng phần haptic của ống soi. Nó cũng được quan sát thấy với hạ huyết áp của mắt và với sự gia tăng bệnh lý về áp lực trong các tĩnh mạch thượng bì (nối mạch cảnh-cavernous, hội chứng Sturge-Weber).

5. Cựa màng cứng hoặc vòng ranh giới sau của Schwalbe có dạng sọc trắng sáng, đóng vai trò là điểm bám vào màng cứng của thể mi và giới hạn ống Schlemm từ phía sau; Tên của cựa củng mạc được đặt cho khu vực này do thực tế là trên các phần mô học của củng mạc ở khu vực này, nó thực sự có dạng một hình tam giác giống như cựa.

6. Dải (dải) của cơ thể mật - màu nâu xám, hơi bóng. Cùng với tuổi tác, cũng như bệnh tăng nhãn áp, nó trở nên xám xịt, lỏng lẻo và hẹp hơn.

Ngoài ra, cũng có thể quan sát thấy sự lắng đọng bệnh lý ở dạng sắc tố và bong tróc trên đó.

7. Ngoại vi gốc mống mắt. Ở gốc của mống mắt, hai hoặc ba nếp gấp hình tròn được hình thành. Nếp gấp cuối cùng (Fuchs' furrow) là phần ngoại vi của gốc mống mắt. Thông thường các nếp gấp hình tròn ít nhiều rõ rệt, đôi khi chúng có thể không có. Trong điều kiện bình thường, phần ngoại vi của gốc mống mắt chiếm một vị trí khác so với thành củng mạc: nó có thể nằm ngay đối diện với cựa, đối diện với SC và đối diện với vòng ranh giới trước của Schwalbe.

Ở một số cá nhân, có thể nhìn thấy các sợi mỏng của dây chằng pectinate chạy ngang qua thể mi. Nó bao gồm các sợi của mống mắt kéo dài từ gốc của nó đến các bè, xấp xỉ trong khu vực của cựa củng mạc và đạt đến khu vực của SC.

Nếu dây chằng hình thành không phải là dấu hiệu bệnh lý, thì sự hình thành goniosinechias hoặc synechiae trước trong khu vực ACL được quan sát thấy ở bệnh tăng nhãn áp nguyên phát và thứ phát và có thể liên quan đến quá trình viêm. Có thể quan sát thấy sự gắn kết của gốc mống mắt với dải thể mi, cựa củng mạc, bè, vòng Schwalbe và giác mạc. Tùy thuộc vào điều này, goniosynechia được chia thành đường mật, phân tử và giác mạc. So với dây chằng cơ, tuyến sinh dục có xu hướng dày hơn, rộng hơn và có thể che phủ một phần góc mống mắt.

Các dạng của góc tiền phòng. Chiều rộng của APC được xác định bởi khoảng cách giữa gốc mống mắt và vòng ranh giới phía trước của Schwalbe (lối vào khoang góc), cũng như vị trí tương đối của gốc mống mắt và thành củng mạc.

Khi xác định hình dạng của APC, cần sử dụng một khe hẹp, cố gắng lấy một phần quang học của các mô tạo thành góc. Trong trường hợp này, người ta có thể quan sát cách chùm tia sáng tới phân nhánh trong khu vực của rãnh với sự hình thành của cái gọi là ngã ba. Hình dạng của góc được xác định bởi mức độ đóng của các vùng nhận dạng của góc bởi mống mắt và mức độ tách gốc của mống mắt khỏi ngã ba.

Nên sử dụng dấu hiệu cuối cùng trong trường hợp các vùng nhận dạng được thể hiện không rõ ràng, bị che khuất. Cần lưu ý rằng chỉ có thể đánh giá chính xác độ rộng của ACA trong quá trình soi góc nếu bệnh nhân nhìn thẳng về phía trước và ống soi góc được đặt ở trung tâm giác mạc. Bằng cách thay đổi vị trí của mắt hoặc độ nghiêng của kính soi, có thể nhìn thấy tất cả các vùng nhận dạng ngay cả ở một góc hẹp.

Để đánh giá mức độ rộng của CCA trong nhãn khoa trong nước, lược đồ Van Beuningen đã trở nên phổ biến (Bảng 10).

Bảng 10 Phân loại CPC theo Phân cấp Van Beuningen Chiều rộng của CPC, Khả năng tiếp cận của các vùng góc đối với việc kiểm tra độ CPC.

Rộng Có thể nhìn thấy tất cả các vùng, gốc mống mắt nằm ở rìa sau nhất của thể mi Trung bình Gốc mống mắt ngang mức giữa hoặc phía trước 20–45 phần của thể mi Hẹp Thể mi, và đôi khi cựa củng mạc không nhìn thấy được, gốc mống mắt ngang với phần trước của cựa củng mạc, kiểm tra Kênh Schlemm bị tắc Giống như khe 5-10 Rễ mống mắt nhô ra ngang với phần trước của bè , Kênh Schlemm không nhìn thấy Rễ mống mắt khép kín tiếp giáp với ranh giới Vòng Schwalbe hoặc giác mạc Góc rộng hoặc mở ở dạng rãnh hoặc mỏ cùn - tất cả các vùng nhận dạng trên đều có thể nhìn thấy. Dải của cơ thể mi thường xuất hiện rộng. APC rộng phổ biến hơn ở cận thị và aphakia.

Một góc có chiều rộng trung bình ở dạng mỏ cùn hoặc sắc nhọn - các thành tạo trên có thể nhìn thấy mà không có phần trước của thể mi, dải được bao phủ gần như hoàn toàn bởi gốc của mống mắt. Hầu hết các khu vực trabecular là mở. Một góc có chiều rộng trung bình phổ biến hơn nhiều so với các hình dạng khác.

Góc hẹp. Khi có góc hẹp, chỉ có thể nhìn thấy các vùng nhận dạng cho đến cựa củng mạc. Dải của thể mi và cựa củng mạc được bao phủ bởi gốc mống mắt. Đôi khi khu vực của trabecula giác mạc cũng được bao phủ một phần. Một góc hẹp thường thấy nhất ở những bệnh nhân bị khúc xạ viễn thị.

góc kín. Góc đóng được đặc trưng bởi thực tế là mống mắt bao phủ tất cả các vùng của nó và tiếp giáp với vòng ranh giới phía trước của Schwalbe. Trong trường hợp này, gốc của mống mắt chạm vào nơi mà chùm ánh sáng phân nhánh - cái nĩa, giống như cái nĩa, nằm trên mô của mống mắt. Dạng đóng của góc là bệnh lý và xảy ra trong đợt tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp, trong trường hợp khối u mống mắt phong tỏa các vùng góc, v.v. Thông thường, khi kiểm tra APC hẹp hay đóng, cần phải quyết định cho dù sự phong tỏa của nó là chức năng hay hữu cơ.

Một đặc điểm chẩn đoán quan trọng là mức độ sắc tố của kênh Schlemm và trabeculae, phát triển do sự lắng đọng của các hạt sắc tố xâm nhập vào thủy dịch từ biểu mô sắc tố của mống mắt và thể mi.

Cường độ sắc tố tăng theo tuổi và rõ rệt hơn ở những người có mống mắt dày đặc sắc tố. Thông thường, sự lắng đọng sắc tố có tính chất phân đoạn với sự khu trú chủ yếu ở khu vực thấp hơn.

Với sự tích tụ sắc tố trong chính ống Schlemm, chúng nói lên bản chất nội sinh hoặc bên trong của sắc tố. Trong trường hợp này, sắc tố được hình dung dưới dạng một dải màu nâu nhạt đồng nhất nằm bên trong kênh. Khi sắc tố được lắng đọng trên trabecula từ phía khoang trước (sắc tố ngoại sinh hoặc bên ngoài), một chuỗi sắc tố màu nâu sẫm hoặc đen hơi nhô ra được ghi nhận (dòng Sampoalesi). Khi cả hai loại sắc tố được kết hợp với nhau, chúng nói lên tính chất hỗn hợp của nó.

A.P. Nesterov đề xuất đánh giá mức độ sắc tố của bộ máy trabecular theo điểm từ 0 đến 4 (Bảng 11).

Bảng 11 Đặc điểm của sắc tố bè Tăng dần (điểm) Đặc điểm Không có sắc tố trong bè Sắc tố yếu ở phần sau của bè Sắc tố đậm ở phần sau của bè Sắc tố đậm ở toàn bộ vùng bè Sắc tố đậm ở tất cả các cấu trúc phía trước bức tường của APC Ở đôi mắt khỏe mạnh, sắc tố xuất hiện thường xuyên hơn ở tuổi trung niên và người già, và mức độ nghiêm trọng của nó theo thang điểm nhất định được ước tính là 1–2 điểm.

Thông thường, đôi khi có thể tìm thấy các mạch máu trong APC, cần phân biệt với các mạch mới hình thành, luôn là dấu hiệu của bệnh lý.

Thử nghiệm soi góc với giác mạc (thử nghiệm Forbes) cho phép bạn quyết định gốc mống mắt được cố định vào vùng lọc ở mức độ nào và nó có thể được định vị lại ở mức độ nào. Bài kiểm tra Forbes có thể được thực hiện như một phần của nội soi phế quản thông thường bằng cách sử dụng nội soi phế quản không có bộ phận xúc giác. Nếu synechia không được phát âm, thì khi gốc của mống mắt di chuyển trở lại, một phần lớn của vùng lọc sẽ mở ra; nếu synechiae rộng, thì sự di chuyển của rễ là không đáng kể hoặc không có.

Kiểm tra siêu âm Kiểm tra siêu âm (siêu âm) mắt (quét A-, B) cho phép đánh giá trạng thái của các cấu trúc bên trong của mắt (cấu trúc liên kết, kích thước, mật độ của màng, thể thủy tinh, thủy tinh thể, v.v.), đó là đặc biệt quan trọng trong môi trường khúc xạ mờ đục.

Phương pháp nội soi sinh học siêu âm (UBM) cung cấp khả năng hiển thị bằng tiếng vang chi tiết, đánh giá định tính và định lượng về mối quan hệ không gian của các yếu tố cấu trúc của phần trước của mắt (giác mạc, khoang trước và sau của mắt, thể mi, mống mắt, thủy tinh thể), cũng như các vùng chảy ra được hình thành bằng phẫu thuật sau các hoạt động chống tăng nhãn áp.

Kiểm tra đáy Phương pháp tối ưu nhất để xác định những thay đổi trong cấu trúc của ONH và RNFL là soi nổi:

Soi đáy mắt gián tiếp trên đèn khe với thấu kính 60, 78 hoặc 90 D;

Soi đáy mắt bằng đèn khe trực tiếp qua phần trung tâm của thấu kính Goldmann hoặc Van Beuningen.

Trước khi khám, để tăng hiệu quả khám, cần làm giãn đồng tử bằng thuốc giãn đồng tử tác dụng ngắn (tropicamide, cyclopentolate, phenylephrine). Chống chỉ định đối với bệnh giãn đồng tử là góc tiền phòng bị đóng, đợt tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp hoặc đợt tấn công trước đó vào mắt đồng loại. Trong những trường hợp như vậy, bệnh giãn đồng tử có thể xảy ra sau khi phẫu thuật cắt bỏ mống mắt bằng laser hoặc dựa trên nền tảng của việc sử dụng thuốc lợi tiểu toàn thân.

Khi kiểm tra ONH với nghi ngờ mắc bệnh tăng nhãn áp và POAG, cần tiến hành đánh giá định lượng và định tính các thông số.

Đánh giá định lượng của ONH:

kích thước của đĩa quang;

tỷ lệ đào trên đĩa (E/D);

Tỷ lệ RRP trên đĩa.

Đánh giá định tính của ONH:

hình dạng, chiều cao, màu sắc của vành thần kinh võng mạc (NRP), sự vắng mặt của nó (khai quật ở rìa) hoặc xu hướng mỏng đi;

sự đổi màu của các vùng teo của đĩa quang;

xuất huyết trên bề mặt đĩa quang;

sự dịch chuyển và lộ bó mạch;

đặc điểm của teo peripapillary;

lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL).

Đánh giá định lượng đĩa quang Một cuộc kiểm tra đơn lẻ của đĩa quang thường không cho phép đưa ra kết luận cuối cùng về sự hiện diện hay vắng mặt của các thay đổi bệnh tăng nhãn áp do sự thay đổi lớn về cấu trúc và các đặc điểm liên quan đến tuổi tác.

Kích thước của đĩa quang. Kích thước trung bình của đĩa quang nằm trong khoảng từ 1,9 đến 2,8 mm2. Các đĩa có diện tích nhỏ hơn 1,5 mm2 được gọi là kích thước nhỏ của đĩa quang, từ 1,51 đến 2,5 mm2 là vừa và 2,51 mm2 là lớn.

Với cận thị, nó có thể tăng nhẹ (1,2 ± 0,15%) đối với mỗi diopter của ametropia. Càng nhiều đĩa thần kinh thị giác thì càng có nhiều E/D và NRP. Một vết lõm lớn trong một ONH lớn có thể là sinh lý, trong khi một vết lõm nhỏ trong một ONH rất nhỏ có thể cho thấy tổn thương do tăng nhãn áp đối với dây thần kinh thị giác. Trong trường hợp này, chẩn đoán bằng soi đáy mắt có những khó khăn đặc biệt.

Tỷ lệ E/D. Thông thường, đào thiên lý của OD có hình bầu dục nằm ngang: đường kính ngang dài hơn đường kính dọc khoảng 8%.

Đào tăng sinh lý có kích thước đĩa lớn thường có hình dáng tròn trịa. Hố đào bình thường ở cả hai mắt là đối xứng. Đồng thời, trong 96% trường hợp, tỷ lệ E/D nằm trong khoảng 0,2 DD. Bệnh tăng nhãn áp được đặc trưng bởi những thay đổi teo trong đĩa quang, biểu hiện ở sự đổi màu (làm mờ) các vùng teo của đĩa, trong sự giãn nở và biến dạng của vết nứt. Trong giai đoạn đầu của bệnh tăng nhãn áp, không có sự khác biệt rõ ràng giữa sinh lý và bệnh tăng nhãn áp. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng kích thước của E / D từ 0,0 đến 0,3 nên được quy cho kích thước bình thường, từ 0,4 đến 0,6 - cho nhóm tăng tương đối trong các thay đổi liên quan đến tuổi đối với những người trên 50 tuổi trở lên 0, 6 - đối với nhóm tăng nguy cơ phát triển bệnh teo nhãn áp.

Sự mở rộng của hố trong bệnh tăng nhãn áp thường xảy ra theo mọi hướng, nhưng thường là theo hướng thẳng đứng do RRP mỏng đi ở phần trên và phần dưới của đĩa quang, điều này có liên quan đến đặc thù của tấm sàng.

Thông thường, độ sâu đào phụ thuộc vào diện tích đào và gián tiếp vào kích thước của đĩa. Trong bệnh tăng nhãn áp, độ sâu của hố đào phụ thuộc vào mức độ IOP và loại bệnh tăng nhãn áp. Các cuộc khai quật sâu nhất được quan sát bằng mắt có IOP cao.

Hố rộng nông xảy ra ở mắt bị POAG kết hợp với cận thị cao và ở dạng POAG liên quan đến tuổi tác (do tuổi già). Ở dưới cùng của một cuộc khai quật sâu, người ta có thể nhìn thấy những chấm màu xám - những lỗ hổng trên tấm sàng của màng cứng. Thông thường, rất hiếm khi đào sâu và chỉ có thể nhìn thấy mảng kiến ​​tạo ở phần trung tâm của nó. Bản chất tăng nhãn áp của cuộc khai quật được biểu thị bằng sự lộ ra của tấm sàng rung ở vùng trên và dưới của cuộc khai quật. Khi kiểm tra một bệnh nhân có mức IOP tăng cao, nên tuân theo nguyên tắc: lỗ khoét càng lớn thì càng có nhiều khả năng bị tăng nhãn áp.

Đánh giá định tính của ONH Hình. 1. Đánh giá ONH theo quy tắc I.S.N.T.

Cơm. 2. Bản phác thảo đĩa thần kinh thị giác để quan sát động Hình dạng vành thần kinh võng mạc (NRP). Để đánh giá tình trạng của NRP, cần phải biết chiều rộng của vành thần kinh võng mạc theo các phân đoạn trong định mức.

Theo quy tắc quốc tế I.S.N.T. (Hình 1), cho phép bạn xác định kích thước tương đối của đai ở các khu vực khác nhau xung quanh đĩa, vùng rộng nhất của ONH là vùng dưới, sau đó chúng theo thứ tự giảm dần - trên, mũi và thái dương (dưới (Inferior) trên (Superior) mũi (Nasal) thái dương (Temporal, I.S.N.T. rule). Sự sai lệch so với quy tắc này (“lối ra xiên” và tật khúc xạ từ -6,0 đến +6,0 diop) ngụ ý kiểm tra thêm và không nhất thiết chỉ ra sự hiện diện của bệnh tăng nhãn áp.

Với sự phát triển của POAG, chiều rộng của dải thần kinh võng mạc giảm dần, có thể đồng nhất trên toàn bộ chu vi, biên cục bộ hoặc kết hợp. Để ghi lại trạng thái của ONH, thật thuận tiện khi sử dụng các bản vẽ sơ đồ - soi đáy mắt với một bản phác thảo (Hình 2).

Màu thắt lưng. Bệnh tăng nhãn áp được đặc trưng bởi những thay đổi teo trong đĩa thị giác.

Về mặt lâm sàng, chúng biểu hiện bằng sự đổi màu (tẩy trắng) các vùng NRP, thường gặp hơn ở vùng thái dương. Trong giai đoạn đầu của bệnh tăng nhãn áp, không có sự khác biệt rõ ràng giữa sinh lý và bệnh tăng nhãn áp. Toàn bộ vành thần kinh võng mạc tái nhợt có thể là biểu hiện thần kinh của bệnh.

Lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) được xem tốt nhất với các bộ lọc không màu đỏ hoặc màu xanh lam. Ở đôi mắt khỏe mạnh, các mạch võng mạc được ngâm trong RNFL. RNFL càng dày (khỏe mạnh) thì màu nền của đáy mắt càng sáng.

RNFL trở nên ít nhìn thấy hơn theo tuổi tác, vì vậy nó có thể không được nhìn thấy ở tất cả bệnh nhân. Trong một số trường hợp, trạng thái RNFL có thể được xác định bằng độ rõ của các đường viền của mạch máu, độ nổi bật của các mạch máu trên võng mạc - thành mạch máu trông rất khác biệt so với nền của võng mạc mờ, điều này cho thấy làm mỏng RNFL. Các khiếm khuyết cục bộ có thể được xác định bằng các dải hình vòng cung tối bắt đầu từ đĩa quang, chúng rộng hơn các mạch võng mạc. Sự mỏng đi đồng đều của RNFL trông giống như sự giảm độ sáng/mật độ của đường vân, đáy mắt trở nên sẫm màu hơn, mất nếp gấp, các mạch thậm chí còn nhô ra nhiều hơn. Do thực tế là những thay đổi như vậy rất hiếm ở những người khỏe mạnh cùng lứa tuổi, theo quy luật, điều này cho thấy một bệnh lý.

Teo peripapillary - làm mỏng / phá hủy mô màng đệm xung quanh đầu dây thần kinh thị giác. Trong bệnh tăng nhãn áp, tỷ lệ teo quanh nhú cao hơn, đặc biệt là ở phía mũi của không gian quanh nhú. Khu vực teo rộng nhất tương ứng với nơi mỏng nhất của đĩa đệm.

Teo không nên được coi là một đặc điểm chẩn đoán, vì nó có thể xuất hiện trong tiêu chuẩn, tuy nhiên, teo rộng rãi hoặc xung quanh toàn bộ đĩa đệm, không tương ứng với độ tuổi hoặc mức độ cận thị được đề xuất, có thể chỉ ra bệnh lý.

Vùng beta (vùng teo nằm gần đĩa thị hơn) và động lực học của nó có ý nghĩa lâm sàng và tiên lượng lớn trong POAG Xuất huyết được tìm thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp với tần suất lên tới 0-40% trường hợp.

Sự hiện diện của xuất huyết là một dấu hiệu của thiếu máu cục bộ và tổn thương tái tưới máu, có nghĩa là một quá trình bệnh lý không thuận lợi. Phổ biến hơn trong bệnh tăng nhãn áp áp lực bình thường. Điều quan trọng cần lưu ý là vị trí xuất huyết và xem liệu chúng có biến mất trong các lần kiểm tra tiếp theo hay không. Sự hiện diện của xuất huyết trên đĩa thị giác có thể cho thấy sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp. Xuất huyết không nhất quán, tồn tại trong 2-35 tuần (trung bình hết sau 10,5 tuần) và có thể không xuất hiện trong hầu hết các lần khám.

Cần nhớ rằng hầu hết các triệu chứng trên không đủ để chẩn đoán chính xác. Quyết định chính xác chỉ có thể được đưa ra khi đánh giá toàn diện tình trạng của đĩa thị và võng mạc quanh gai thị. Để ghi lại trạng thái của ONH và RNFL, thật thuận tiện khi sử dụng các bức ảnh màu và trong trường hợp không có máy ảnh đáy mắt, có thể sử dụng các bản vẽ sơ đồ (soi đáy mắt với một bản phác thảo).

Ngoài các phương pháp lâm sàng để kiểm tra ONH và RNFL, ngày nay các phương pháp ngày càng được sử dụng nhiều hơn cho phép đánh giá định tính và định lượng cấu trúc hình thái học của nó.

Bao gồm các:

Soi đáy mắt quét laser đồng tiêu (chụp cắt lớp võng mạc Heidelberg, HRT);

Đo phân cực bằng laser có chức năng bù giác mạc (GDx VCC);

Chụp cắt lớp mạch lạc quang học (OST).

Heidelberg Retinotomography là một kỹ thuật hình ảnh thực tế có độ phân giải cao dựa trên quá trình quét mô bằng chùm tia laser hội tụ đặc biệt. Máy chụp cắt lớp võng mạc được trang bị các chương trình máy tính hỗ trợ thu thập hình ảnh, hình thành và lưu trữ cơ sở dữ liệu, phục hồi và phân tích định lượng. Ưu điểm của HRT là khả năng theo dõi linh hoạt các thay đổi thoái hóa đang diễn ra trong ONH và định vị chính xác các khuyết tật, điều này được xác nhận bằng dữ liệu phân tích véc tơ và phân tích các thay đổi địa hình.

Phép đo phân cực laser tiến hành đánh giá định tính và định lượng tình trạng bệnh lý thần kinh tăng nhãn áp, thể tích PPA, độ dày RNFL trong vùng ONH trong động lực học.

Chụp cắt lớp kết hợp quang học là một công nghệ được sử dụng để nghiên cứu hình thái bên trong của các phân đoạn trước và sau của mắt. Nó cho phép bạn xác định, ghi lại và định lượng trạng thái của võng mạc, thần kinh thị giác, cũng như đo độ dày và xác định trạng thái của các lớp giác mạc, kiểm tra trạng thái của mống mắt và APC ở bệnh nhân tăng nhãn áp.

Cần phải nhấn mạnh rằng dữ liệu thu được bằng các thiết bị này không nên được hiểu là chẩn đoán cuối cùng. Chẩn đoán nên được thực hiện có tính đến tổng số tất cả các dữ liệu lâm sàng, chẳng hạn như tình trạng đĩa đệm, trường thị giác, IOP, tuổi và tiền sử gia đình. Nhưng đồng thời, tình trạng đĩa thị bị suy giảm đã được xác nhận là một dấu hiệu tiên lượng quan trọng về sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp.

Nghiên cứu về trường nhìn Trường nhìn là vùng không gian mà mắt cảm nhận được với một cái nhìn cố định. Phép đo ngoại vi là một phương pháp nghiên cứu trường thị giác bằng cách sử dụng các kích thích chuyển động (phép đo chu vi động) hoặc tĩnh (phép đo ngoại vi tĩnh).

Phép đo chu vi động học Mục đích chính của nó là nghiên cứu các ranh giới ngoại vi của trường thị giác, trong khi ở một mức độ nào đó, nó cũng có thể xác định các khu vực rộng lớn bị mất hoàn toàn hoặc một phần độ nhạy sáng (đặc biệt là các tiêu điểm tuyệt đối và tương đối), để xác định ranh giới của điểm mù. Nghiên cứu được thực hiện tuần tự theo một số, thường xuyên hơn trong 8 kinh tuyến, bằng cách di chuyển trơn tru đối tượng thử nghiệm dọc theo bề mặt chu vi từ ngoại vi đến trung tâm cho đến khi đối tượng nhận thấy nó (hoặc từ trung tâm đến ngoại vi cho đến khi đối tượng ngừng nhìn thấy nó, tuy nhiên, được coi là kém chính xác hơn).

Hiện tại, ở những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, phép đo động học có giá trị hạn chế, chủ yếu cung cấp khả năng kiểm soát trạng thái ranh giới của trường thị giác. Điều này là đủ để thiết lập chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân ở giai đoạn nặng và tiến triển của POAG. Nếu nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp và ở giai đoạn đầu của bệnh, phương pháp này không có giá trị chẩn đoán và kém hơn đáng kể so với phương pháp đo tĩnh, có nhiều thông tin hơn.

Phương pháp đo chu vi tĩnh Phương pháp đo chu vi tĩnh định lượng là xác định độ nhạy sáng ở các phần khác nhau của trường nhìn bằng cách sử dụng các vật thể bất động có độ sáng thay đổi. Nghiên cứu được thực hiện với sự trợ giúp của các thiết bị máy tính cung cấp nghiên cứu ở chế độ bán tự động; một sửa đổi phương pháp như vậy đã được đặt tên là máy tính hoặc phép đo chu vi tự động tĩnh (SAP).

Đối với bệnh tăng nhãn áp, các chương trình sàng lọc và ngưỡng được sử dụng làm tiêu chuẩn để kiểm tra vùng trung tâm của trường thị giác (tương tự như 30-2 hoặc 24-2 trên chu vi Humphrey hoặc chương trình 32 hoặc G1 trên chu vi Octopus).

Đánh giá kết quả Các lược đồ với các số được vẽ biểu thị các chỉ số định lượng về độ nhạy sáng và độ lệch của chúng so với định mức tuổi: xác suất sai lệch càng thấp thì bóng của ký hiệu tương ứng càng đậm. Cùng với các bản in, chúng cũng chứa một số chỉ số tóm tắt (chỉ số) đưa ra một đặc tính định lượng chung về trạng thái của trường nhìn trung tâm.

1. MD - độ lệch trung bình (độ lệch trung bình) - phản ánh mức giảm độ nhạy sáng trung bình.

2. PSD - độ lệch chuẩn của mẫu (mẫu độ lệch chuẩn) / LV - phương sai mất mát (mất độ nhạy sáng do phân tán) - đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật cục bộ.

3. SF - dao động ngắn hạn (dao động ngắn hạn, chỉ Humphrey) - biểu thị độ ổn định (độ lặp lại) của phép đo độ nhạy sáng tại các điểm được kiểm tra hai lần trong quá trình nghiên cứu. SF7.0 dB được coi là dấu hiệu cho thấy kết quả thu được không đáng tin cậy.

4. CPSD - PSD / CLV đã hiệu chỉnh - LV đã hiệu chỉnh - Các giá trị PSD / LV của phép đo chu vi tĩnh tự động đã hiệu chỉnh đối với cường độ của các dao động ngắn hạn.

Khi bệnh tăng nhãn áp tiến triển, các khiếm khuyết đặc trưng được tìm thấy ở khu vực nằm cách điểm cố định 10–20° (cái gọi là vùng Bjerrum), dưới dạng các điểm tiêu điểm hoặc hình vòng cung, có thể hợp nhất với điểm mù.

Ít thường xuyên hơn, có sự mở rộng đơn lẻ của điểm mù hoặc các điểm nhỏ trong phạm vi 10° tính từ điểm cố định. Cái gọi là bước mũi có thể được quan sát, biểu hiện dưới dạng một đốm đen ở phần mũi trên (ít gặp hơn ở mũi dưới) của trường thị giác trung tâm, bị giới hạn nghiêm ngặt bởi kinh tuyến ngang.

Một ranh giới ngang tương tự thường được ghi nhận giữa các điểm đen hình vòng cung trong vùng Bjerrum.

Phép đo chu vi bước sóng ngắn (xanh lam trên vàng) tự động tiêu chuẩn (SAPC) khác với phép đo chu vi thông thường chỉ ở việc sử dụng màu nền vàng và kích thích màu xanh lam, tuy nhiên, điều này cho phép cô lập và đánh giá chức năng của cái gọi là hình nón màu xanh, cũng như các con đường thị giác. SAFC cung cấp khả năng phát hiện sớm nhất các thay đổi trường thị giác trong bệnh tăng nhãn áp, nhưng phương pháp này rất nhạy cảm trong bệnh lý khúc xạ, làm mờ phương tiện quang học của mắt và do đó có độ đặc hiệu thấp hơn một chút.

Phép đo chu vi công nghệ nhân đôi tần số (FDT) dựa trên ảo ảnh quang học rằng cách tử đen trắng làm thay đổi màu của dải đen thành trắng và dải trắng thành đen ở một tần số nhất định tạo ra ảo giác có nhiều dải gấp đôi.

Chiến lược trên ngưỡng và ngưỡng được sử dụng. Nghiên cứu siêu ngưỡng chỉ mất 35 giây và nghiên cứu ngưỡng mất 3,5–4 phút. Tốc độ của nghiên cứu, cũng như sự phụ thuộc yếu vào độ lệch tiêu điểm và kích thước đồng tử, cho phép sử dụng phương pháp và thiết bị để nghiên cứu sàng lọc bệnh tăng nhãn áp. Độ nhạy và độ đặc hiệu cao của phương pháp trong chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp, kết quả thu được phù hợp tốt với dữ liệu của phương pháp đo tĩnh thông thường đã được thể hiện.

Một phán đoán đủ hợp lý về bản chất của những thay đổi trong trường thị giác cung cấp sự so sánh của ít nhất ba và tốt nhất là 5–6 phép đo liên tiếp, có tính đến tính chủ quan của nghiên cứu, bao gồm cả “hiệu ứng học tập”. Để đảm bảo khả năng so sánh, tất cả các nghiên cứu nên được thực hiện nghiêm ngặt theo cùng một chương trình, tốt nhất là trên cùng một thiết bị. Nên tiến hành các nghiên cứu lặp lại 2 lần một năm và trong trường hợp bệnh tăng nhãn áp mới được chẩn đoán (hoặc lựa chọn điều trị), nên tiến hành các nghiên cứu trong hai năm đầu theo dõi sau 2-3 tháng.

6. ĐIỀU TRỊ BỆNH Glôcôm

Một điều kiện cần thiết để điều trị thành công bệnh tăng nhãn áp là giảm nhãn áp và ổn định lâu dài ở mức áp suất mục tiêu. IOP có thể được giảm bằng thuốc, laser và phẫu thuật. Trong phần lớn các trường hợp, việc điều trị bắt đầu bằng việc bôi thuốc hạ huyết áp tại chỗ (Bảng 12). Tuy nhiên, liệu pháp phức tạp của bệnh tăng nhãn áp nên bao gồm hai lĩnh vực:

Bình thường hóa IOP cá nhân;

Liệu pháp bảo vệ thần kinh với cải thiện lưu lượng máu ở mắt.

Ngoài ra, do sự hiện diện của hội chứng "khô mắt" đồng thời ở những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp đã được điều trị bằng thuốc nhỏ mắt tại chỗ trong một thời gian dài, việc chỉ định liệu pháp thay thế nước mắt được chỉ định.

Nguyên tắc chung lựa chọn thuốc hạ áp tại chỗ

1. Trước khi điều trị, áp suất mục tiêu ước tính được xác định, có tính đến tất cả các yếu tố rủi ro mà bệnh nhân cụ thể này mắc phải.

2. Khi chọn thuốc cần đánh giá riêng biệt tác dụng của chế độ hạ áp đã kê trên từng mắt của bệnh nhân.

3. Điều trị bắt đầu bằng đơn trị liệu với thuốc được lựa chọn đầu tiên. Nếu bệnh nhân không hiệu quả hoặc dung nạp kém, thuốc này được thay thế bằng một loại thuốc khác từ một nhóm dược lý khác hoặc chuyển sang liệu pháp phối hợp.

4. Khi tiến hành điều trị phối hợp không được dùng quá hai loại thuốc cùng một lúc; tốt nhất là sử dụng thuốc ở dạng kết hợp cố định.

5. Khi tiến hành điều trị phối hợp không được dùng chung các thuốc cùng nhóm dược lý (chẳng hạn không được phối hợp hai thuốc khác nhau

Adrenoblocker hoặc hai prostaglandin khác nhau).

6. Mức độ hiệu quả của tác dụng hạ huyết áp đạt được thường xuyên được kiểm tra bằng cách kiểm tra trạng thái của đĩa thị giác và các chức năng thị giác.

7. Khi đánh giá phơi nhiễm thuốc, cần xem xét những điều sau:

Loại ảnh hưởng đến thủy khí của mắt;

Mức độ có thể giảm mức độ IOP;

sự hiện diện của chống chỉ định sử dụng;

tính di động;

Tần suất yêu cầu của ứng dụng.

Hai yếu tố cuối cùng có thể làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và cuối cùng dẫn đến việc không tuân thủ phác đồ điều trị được khuyến nghị, làm giảm hiệu quả của liệu pháp.

8. Khi chọn thuốc, cần so sánh một cách có hệ thống áp suất tonometric thu được (Pt) với áp suất của mục tiêu. Mức IOP không được cao hơn áp suất mục tiêu.

9. Việc điều trị được thực hiện trong suốt cuộc đời của bệnh nhân. Khi tiến hành điều trị bằng thuốc, để loại trừ sự phát triển của tachyphylaxis, nên tiến hành thay thế thuốc theo kế hoạch. Với mục đích này, 2-3 lần một năm trong 1-2 tháng. thay đổi liệu pháp, ngoại trừ điều trị bằng prostaglandin và chất ức chế carbonic anhydrase. Việc thay thế nên được thực hiện bằng một loại thuốc thuộc nhóm dược lý khác.

–  –  –

Yêu cầu đối với thuốc tối ưu để điều trị bệnh tăng nhãn áp

1. Giảm IOP hiệu quả.

2. Duy trì mức IOP với sự dao động nhẹ về giá trị của nó trong ngày.

3. Tác dụng hạ huyết áp duy trì được lâu (bảng 13).

4. Phản ứng bất lợi tối thiểu.

5. Chế độ dùng thuốc thuận tiện và dễ dàng.

–  –  –

Thuốc kết hợp Để tăng hiệu quả điều trị bằng thuốc của bệnh tăng nhãn áp và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, một số loại thuốc kết hợp cố định đã được phát triển có chứa các chất có cơ chế tác dụng hạ huyết áp khác nhau, có tác dụng phụ khi kết hợp.

Các quy định chính của liệu pháp phối hợp Trong kho thuốc điều trị tại chỗ, các dạng kết hợp được phân biệt, bao gồm hai loại thuốc hạ huyết áp từ các nhóm khác nhau. Sở hữu các cơ chế điều hòa nhãn cầu khác nhau, chúng tăng cường tác dụng hạ huyết áp của nhau và được chỉ định cho những bệnh nhân không có mức bình thường hóa IOP ổn định khi dùng đơn trị liệu.

1. Việc sử dụng thuốc hạ huyết áp cục bộ có thể kết hợp với nhau, cũng như kết hợp với các phương pháp điều trị bằng laser và phẫu thuật.

2. Điều trị bắt đầu bằng đơn trị liệu với thuốc được lựa chọn đầu tiên. Nếu bệnh nhân không hiệu quả hoặc dung nạp kém, thuốc này được thay thế bằng một loại thuốc khác từ một nhóm dược lý khác. Nếu thuốc được chọn đầu tiên được bệnh nhân dung nạp tốt và nhìn chung có hiệu quả, nhưng vẫn chưa đủ để đạt được nhãn áp mục tiêu và mức độ vận nhãn có thể điều chỉnh lại, thì tiến hành điều trị phối hợp.

–  –  –

* theo ấn phẩm.

3. Khi tiến hành điều trị phối hợp không được dùng quá hai thuốc cùng một lúc; tốt nhất là sử dụng thuốc ở dạng kết hợp cố định.

4. Khi điều trị phối hợp không được dùng chung các thuốc cùng nhóm dược lý.

5. Hiệu quả của liệu pháp điều trị tăng huyết áp kết hợp được đánh giá bằng mức độ giảm IOP.

Sự kết hợp của prostaglandin với thuốc chẹn beta không chọn lọc là hiệu quả nhất, sự kết hợp với chất ức chế anhydrase carbonic hoặc chất chủ vận beta có phần kém hơn.

Trong bảng. Hình 14 cho thấy các loại thuốc kết hợp được sử dụng phổ biến nhất và hiệu quả hạ huyết áp ước tính của chúng.

Liệu pháp bảo vệ thần kinh đối với bệnh lý thần kinh thị giác do tăng nhãn áp Bảo vệ thần kinh có nghĩa là bảo vệ võng mạc và các sợi thần kinh thị giác khỏi tác hại của các yếu tố khác nhau, chủ yếu là do thiếu máu cục bộ.

Liệu pháp bảo vệ thần kinh nhằm mục đích điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa xảy ra trong bệnh tăng nhãn áp ở đầu dây thần kinh thị giác, cải thiện vi tuần hoàn cục bộ và dinh dưỡng mô, đồng thời bình thường hóa các đặc tính lưu biến của máu.

Hiện nay, người ta thường phân biệt hai nhóm thuốc bảo vệ thần kinh

- hành động trực tiếp và gián tiếp.

Các chất bảo vệ thần kinh tác động trực tiếp bảo vệ trực tiếp các tế bào thần kinh võng mạc và sợi thần kinh thị giác bằng cách ngăn chặn các yếu tố gây tổn thương tế bào trực tiếp gây ra sự gia tăng nồng độ của các sản phẩm peroxy hóa lipid (LPO) và các gốc tự do, ion Ca ++.

Các chất bảo vệ thần kinh tác động gián tiếp, ảnh hưởng đến các rối loạn sinh lý bệnh khác nhau (giảm áp lực tưới máu, xơ vữa động mạch, thay đổi tính chất lưu biến của máu, co thắt mạch máu) và tăng sức đề kháng của các hệ thống chức năng khác nhau đối với việc giảm áp lực tưới máu trong mạch máu và thiếu oxy, gián tiếp có tác dụng bảo vệ. Một tác dụng tương tự có các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn, lưu biến máu, giảm mức cholesterol trong máu, nootropics.

Liệu pháp bảo vệ thần kinh phải luôn được thực hiện cùng với điều trị hạ huyết áp tích cực (y tế, laser hoặc phẫu thuật) để đạt được huyết áp mục tiêu.

Thuốc tác dụng trực tiếp Cortexin là một phức hợp peptit được phân lập từ vỏ não của gia súc và lợn. Cortexin có tác dụng nhiệt đới trên vỏ não và điều chỉnh quá trình chuyển hóa các chất dẫn truyền thần kinh và peroxid hóa lipid (LPO) ở vỏ não, thần kinh thị giác và tế bào thần kinh võng mạc.

Retinalamin là một phức hợp peptit được phân lập từ võng mạc của gia súc. Đề cập đến các cytomedin ảnh hưởng đến khả năng miễn dịch tế bào và dịch thể, trạng thái của hệ thống cân bằng nội môi, peroxid hóa lipid và các phản ứng bảo vệ khác của cơ thể, bất kể chúng được lấy từ cơ quan và mô nào.

Pentahydroxyethylnaphthoquinone (Histochrom) - dùng để chỉ các loại thuốc có thể trung hòa các ion sắt tích tụ trong vùng thiếu máu cục bộ. Với sự có mặt của các ion sắt và đồng, một trong những chất kích hoạt LPO, gốc hydroxyl (HO–), được hình thành (phản ứng Haber–Weiss). Hoạt động như một chất ngăn chặn các gốc tự do, histochrom cải thiện quá trình chuyển hóa năng lượng trong các mô và tính chất lưu biến của máu chống lại tình trạng thiếu máu cục bộ.

Ethylmethylhydroxypyridine (mexidol) thuộc nhóm các hợp chất phenolic tổng hợp là chất hiệp đồng của axit ascorbic và tạo thành một hệ thống oxi hóa khử đệm. Nó có tác động tích cực đến các quá trình sản xuất năng lượng trong tế bào, kích hoạt quá trình tổng hợp protein và axit nucleic nội bào. Bằng cách kích hoạt các quá trình enzym của chu trình Krebs, thuốc thúc đẩy việc sử dụng glucose và tăng sự hình thành ATP. Mexidol cải thiện lưu lượng máu trong vùng thiếu máu cục bộ, hạn chế vùng tổn thương do thiếu máu cục bộ và kích thích quá trình hồi phục. Nó ổn định màng tế bào máu và cải thiện tính chất lưu biến của máu.

Methylethylpyridinol (emoxipin) - dùng để chỉ các chất tương tự của vitamin B6. Giống như vitamin B6, các chất tương tự của nó có tác dụng chống oxy hóa, là chất ức chế hiệu quả các gốc hydroxyl, phosphodiesterase không phụ thuộc canxi, dẫn đến tăng nồng độ cAMP trong các mô, dẫn đến ức chế quá trình đường phân. Chúng cũng làm giảm sự kết tập tiểu cầu, có hoạt tính tiêu sợi huyết, ổn định màng hồng cầu, có tác động tích cực đến vi tuần hoàn và ảnh hưởng đến trương lực của thành mạch.

Các tác nhân gián tiếp được sử dụng để điều trị bảo vệ thần kinh trong thực tế nói chung được khuyến cáo cho liệu pháp bảo vệ thần kinh trong POAG dựa trên các thử nghiệm lâm sàng hạn chế được tiến hành ở Liên bang Nga.

Các loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất để điều trị bảo vệ thần kinh cho bệnh tăng nhãn áp là các dẫn xuất của axit gamma-aminobutyric (GABA). Picamilon được sử dụng, là một este nicotinic của axit gamma-aminobutyric, vì vậy nó có đặc tính của cả GABA và axit nicotinic. Picamilon được đặc trưng bởi nootropic (cải thiện quá trình trao đổi chất và chức năng não) và tác dụng giãn mạch ngắn hạn.

Để điều trị các tổn thương thần kinh thị giác do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm bệnh thần kinh thị giác tăng nhãn áp, một chất tương tự tổng hợp của mảnh corticotropin, thuốc Semax, được sử dụng. Thuốc cải thiện các quá trình năng lượng và tăng khả năng thích ứng, tăng khả năng chống lại tổn thương và tình trạng thiếu oxy của mô thần kinh, bao gồm cả não. Khi nhỏ vào mũi, thuốc được hấp thu tốt vào các mạch của niêm mạc. Khoảng 60-70% liều dùng đi vào hệ tuần hoàn.

Các chế phẩm Ginkgo biloba hỗ trợ trương lực động mạch và tĩnh mạch bằng cách kích thích giải phóng catecholamine và ức chế hoạt hóa chúng, tăng cường tổng hợp prostacyclin và thư giãn yếu tố nội mô, giảm độ nhớt của máu và cải thiện vi tuần hoàn. Chúng cải thiện tính chất lưu biến của máu, giảm kết tập tiểu cầu, đồng thời thay đổi độ nhớt của máu, bình thường hóa quá trình trao đổi chất của mô thần kinh trong điều kiện thiếu máu cục bộ và thoái hóa, khử hoạt tính của các gốc tự do và ngăn ngừa tổn thương màng tế bào.

7. ĐIỀU TRỊ BỆNH Glôcôm

Chỉ định chung cho điều trị bằng laser:

Không có khả năng tuân thủ điều trị bằng thuốc;

điều trị bằng thuốc không hiệu quả;

sự hiện diện của chống chỉ định can thiệp phẫu thuật;

Hệ thống cơ bản về các phương pháp phẫu thuật laser hiện có, chỉ định và chống chỉ định sử dụng chúng, được trình bày dưới đây, sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho việc lựa chọn các chiến thuật tối ưu để quản lý bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp.

Ưu điểm của can thiệp bằng laser:

Độ xâm lấn thấp của thủ thuật;

Không có biến chứng nghiêm trọng trong và sau phẫu thuật;

Khả năng điều trị ngoại trú;

Khả năng can thiệp laser lặp đi lặp lại với việc giảm tác dụng hạ huyết áp trong giai đoạn hậu phẫu muộn.

Can thiệp bằng laser được chia thành:

Laser trabeculoplasty;

phẫu thuật cắt mống mắt bằng laser;

Laser descemetogoniopuncture, v.v.

2) giảm sản xuất chất lỏng nội nhãn -

Laser quang đông xuyên màng cứng (tiếp xúc và không tiếp xúc).

Tạo hình bè bằng laser (LTP), tạo hình bè bằng laser chọn lọc (SLT) Cơ chế tác dụng điều trị của tạo hình bè bằng laser (LTP) - sẹo sau khi đốt bằng laser dẫn đến căng và dịch chuyển bè vào trong. Do đó, việc loại bỏ khối ống Schlemm đã đạt được, cũng như cải thiện quá trình lọc ẩm qua bè do mô kéo dài giữa các vết sẹo và tăng khoảng cách giữa các sợi bè.

Với tạo hình bè chọn lọc, tác dụng lên bè yếu hơn nhiều và tác dụng hạ huyết áp đạt được thông qua các cơ chế khác: quá trình quang nhiệt chọn lọc với sự xóa sổ chỉ các đại thực bào chứa melanin của vùng bè (tính chọn lọc). Nó sử dụng đường kính điểm lớn, vụ nổ cực ngắn, năng lượng thấp và không có tổn thương nhiệt đối với mô phân tử. Nó vẫn có thể thực hiện các thủ tục nhiều lần.

Trabeculoplasty bằng laser không hiệu quả trong bệnh tăng nhãn áp tiến triển, vì ngay cả với một quy trình được thực hiện chính xác, mức giảm IOP bổ sung sẽ không đáng kể. Ngoài ra, LTP chống chỉ định ở những bệnh nhân có mức IOP cao do khả năng xảy ra hội chứng phản ứng rõ rệt làm trầm trọng thêm bệnh tăng nhãn áp.

Phẫu thuật cắt mống mắt bằng laser Cơ chế tác dụng trị liệu là tạo ra một lỗ xuyên qua có đường kính vừa đủ để loại bỏ khối đồng tử. Thủng được coi là hoàn toàn trong trường hợp nhìn thấy dòng chất lỏng trộn lẫn với sắc tố chảy vào khoang phía trước. Trong trường hợp này, mống mắt thường di chuyển trở lại, làm sâu phần ngoại vi của tiền phòng.

Laser descemetogoniopuncture (LDGP) Cơ chế tác dụng trị liệu là tạo ra một vi lỗ rò trong tấm viền sau được làm mỏng bằng phẫu thuật - màng trabeculodescemet.

Can thiệp được thực hiện trong khu vực của phẫu thuật cắt bỏ xơ cứng sâu không thâm nhập (NPDS) được thực hiện trước đó, tương ứng, hình chiếu của khoang nội xơ sau phẫu thuật phía trước trabecula và vòng ranh giới phía trước của Schwalbe.

Laser transcleral cyclocoagulation (LTCC) Cơ chế hoạt động điều trị là ức chế sản xuất dịch nội nhãn.

Trong trường hợp không có sự bù đắp cho quá trình tăng nhãn áp dựa trên nền tảng của các can thiệp bằng laser, quyết định điều trị phẫu thuật được đưa ra.

8. PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ Glôcôm

–  –  –

Chỉ định điều trị ngoại khoa:

Không hiệu quả của các phương pháp điều trị khác;

Không thể thực hiện các phương pháp điều trị khác (bao gồm cả việc không tuân thủ các khuyến nghị y tế, tác dụng phụ nghiêm trọng) hoặc không có liệu pháp điều trị bằng thuốc thích hợp;

Không thể kiểm soát y tế đầy đủ trong quá trình điều trị bệnh tăng nhãn áp và sự tuân thủ của bệnh nhân;

Sự hiện diện của IOP ở mức độ cao, không thể được bình thường hóa bằng bất kỳ phương pháp điều trị nào khác, ngoại trừ phẫu thuật.

Yêu cầu đối với một AGO hiện đại:

Tác dụng hạ huyết áp cao;

Nguy cơ biến chứng tối thiểu;

Ổn định quá trình tăng nhãn áp;

Cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Mặc dù có những tiến bộ rõ ràng trong điều trị bệnh tăng nhãn áp bằng laser và y tế, phương pháp phẫu thuật là cách hiệu quả nhất để bình thường hóa mức độ IOP và bảo tồn các chức năng thị giác.

Thông thường, tất cả các can thiệp phẫu thuật có thể được chia thành nhiều loại:

Xuyên thấu (phẫu thuật cắt bè và các biến thể của nó) và không xuyên thấu (phẫu thuật mở xoang bằng diathermotrabeculospasis, cắt bỏ xơ cứng sâu không xuyên thấu), tạo ra mới hoặc kích thích các đường dẫn lưu hiện có;

Thuốc phá hủy theo chu kỳ, góp phần ức chế dịch nội nhãn (đông lạnh theo chu kỳ, nhiệt phân theo chu kỳ, tiếp xúc với laser và đông máu theo chu kỳ không tiếp xúc).

Việc sử dụng các thiết bị cấy ghép (ống dẫn lưu, van) với nhiều sửa đổi khác nhau giúp kéo dài hiệu quả hạ huyết áp của hoạt động và thiết lập mức IOP tương đối được kiểm soát, giúp làm chậm quá trình tiến triển của GON.

Dẫn lưu chống tăng nhãn áp, tùy thuộc vào vật liệu, được chia thành dẫn lưu tự động, dẫn lưu đồng loại và dẫn lưu cấy ghép.

Autodrainage - vạt tự động củng mạc để mở rộng góc của tiền phòng và không gian trên mi. Nhược điểm của chúng là để lại sẹo nhanh chóng và phong tỏa dần dần các đường dẫn lưu ra ngoài do phẫu thuật.

Allodrainages - vật liệu sinh học từ các mô của người hiến tặng. Các cống trong nước phổ biến nhất là cống collagen, cũng như vật liệu sinh học dị hợp xốp được tạo ra bằng công nghệ Alloplant.

Hệ thống thoát nước - tổng hợp, làm bằng vật liệu polyme. Phổ biến nhất và thường xuyên được sử dụng là cống hydrogel và silicone. Theo hầu hết các nhà nghiên cứu, lý do chính cho sự tái phát của việc tăng IOP khi sử dụng ống dẫn lưu silicone là sự hình thành của một nang mô liên kết xung quanh đầu bên ngoài của ống dẫn lưu.

Các hệ thống dẫn lưu của Ahmed, Molteno và những người khác thường được sử dụng cho những bệnh nhân mà phẫu thuật cắt bỏ bè có khả năng không hiệu quả, cũng như trong các trường hợp gặp khó khăn về kỹ thuật trong việc thực hiện các can thiệp tạo lỗ rò. Đây là những bệnh nhân có sẹo kết mạc quá mức do phẫu thuật trước đó, bệnh lý kết mạc nghiêm trọng, tân mạch tích cực, aphakia.

8. THUẬT TOÁN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU KHIỂN ĐỘNG LỰC

–  –  –

Kiểm tra định kỳ bởi bác sĩ nhãn khoa Tần suất lặp lại Chỉ định giới thiệu Khi các cuộc kiểm tra lần đầu tiên được phát hiện trong phòng bệnh tăng nhãn áp có thể là bệnh tăng nhãn áp (hoặc lựa chọn là cá nhân và phụ thuộc vào từng liệu pháp đang được phát triển), nguyên nhân gây tăng huyết áp, khu vực độc lập, tiến hành kiểm tra được khuyến nghị về mức độ tăng mức độ dựa trên chẩn đoán trong hai năm đầu tiên của IOP và sự hiện diện hoặc quan sát sau 2-3 tháng.

những cơ hội.

không có các yếu tố rủi ro Nghiên cứu lặp đi lặp lại về sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp. Bệnh nhân nghi ngờ có triệu chứng ổn định và bệnh tăng nhãn áp với các yếu tố nguy cơ cơ bản của bệnh tăng nhãn áp đã được thiết lập, nên thực hiện 2 lần kiểm tra tăng huyết áp với kiểm tra thấp hơn một lần mỗi năm.

dòng điện ổn định - 1 lần mỗi năm. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã xác định cần khám ít nhất 3 tháng một lần.

Nhu cầu điều trị được quyết định riêng lẻ, có tính đến các yếu tố rủi ro.

–  –  –

9. GIÁM SÁT BỆNH NHÂN BỆNH Glôcôm

Quan sát tại phòng khám là chìa khóa để ổn định lâu dài quá trình tăng nhãn áp và bảo tồn các chức năng thị giác.

Trong quá trình kiểm tra theo dõi, chẩn đoán tối thiểu bao gồm đo thị lực, tonometry, kính hiển vi sinh học, soi đáy mắt với việc cố định các thay đổi đã xác định, nếu cần, đo chu vi (tốt nhất là tĩnh) và nội soi.

Theo dõi quá trình ổn định của bệnh tăng nhãn áp nên được thực hiện ít nhất 3 tháng một lần. (với một tổ hợp kiểm tra), phép đo chu vi và nội soi được thực hiện 2 lần một năm.

Các động lực tiêu cực bộc lộ trong nghiên cứu về trường thị giác hoặc đánh giá bằng soi đáy mắt đối với đầu dây thần kinh thị giác hoặc vùng quanh gai thị, tình trạng mất bù hoặc thiếu bù của nhãn vận nhãn đòi hỏi phải xem xét lại các chiến thuật quản lý bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, chủ yếu là điều chỉnh liệu pháp hạ huyết áp để đạt được áp lực mục tiêu. Bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp không ổn định cần có thời gian theo dõi riêng tùy thuộc vào đặc điểm của quá trình tiến triển bệnh tăng nhãn áp, bệnh đi kèm và thuốc được sử dụng.

0504411 TschNSh Meditech danh mục thiết bị y tế của công ty Năm thành lập: 1998 Đại diện độc quyền của MEDITECH KFT, TRƯỜNG CAO ĐẲNG Y TẾ NOVOSIBIRSK SÁCH CÔNG TÁC dành cho công việc độc lập của các chuyên gia ... "ĐẠI HỌC NGHIÊN CỨU" (NRU "BelSU) CHƯƠNG TRÌNH LÀM VIỆC CỦA KỶ LUẬT (MÔ-ĐUN ) Tâm lý học đại cương ..." Trường đại học mang tên viện sĩ I.P. Pavlov" của Bộ Y tế Liên bang Nga ... "

“Bệnh do nắng. Sẵn sàng cho mặt trời! Tất cả chúng ta đều thích tắm nắng và hấp thụ ánh nắng mặt trời. Đặc biệt là trong những ngày nghỉ hè. Nhưng không phải ai cũng biết tia nắng mặt trời có thể gây nguy hiểm gì cho sức khỏe của chúng ta. Rôm sảy Rôm sảy không chỉ xuất hiện ở trẻ nhỏ. Khi nào..."

«462 DERMATOVENEROLOGY S. I. Slesarenko, N. A. Hình ảnh lâm sàng, sinh bệnh học miễn dịch và te12. Khaganova IV. Advantan (methylprednisolone rapium lichen planus. Y tế Nga juraceponate) trong điều trị phức tạp của lichen planus. Tiền mặt Vestnik 1998; (6): 348–350). da liễu và hoa liễu 2004; (3): 31–33. Nga...»

“Bộ Giáo dục Cộng hòa Bêlarut Cơ sở giáo dục ĐẠI HỌC BANG BELARUSIA VỀ KHOA HỌC THÔNG TIN VÀ ĐIỆN TỬ VÔ TUYẾN Khoa Kỹ thuật và Công nghệ Điện tử HỘI THẢO PHÒNG THÍ NGHIỆM về khóa học “HỆ THỐNG TỰ ĐỘNG…” Đại học” của Bộ Y tế Nga O.E. Thanh ... "Đại học Y khoa Bang MÔ MỀM CỦA CHI được đặt tên theo. học viện. I.P. Pavlova V...»
Các tài liệu của trang web này được đăng để xem xét, tất cả các quyền thuộc về tác giả của họ.
Nếu bạn không đồng ý rằng tài liệu của bạn được đăng trên trang web này, vui lòng viết thư cho chúng tôi, chúng tôi sẽ xóa nó trong vòng 1-2 ngày làm việc.

Tổ chức công cộng liên vùng

"Hiệp hội bác sĩ nhãn khoa"

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Glôcôm góc mở nguyên phát

1. 
   Giới thiệu……………………………………………………………………… …3
2. 
   Phương pháp luận………………………………………….……………………………3
3. 
   Phân loại bệnh tăng nhãn áp………………………….……………………...3
4. 
   Các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp…………………………………….6
5. 
   Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp và kiểm soát động.……………..….. ..7
6. 
   Thuốc điều trị tăng nhãn áp………………….……..………..21
7. 
   Điều trị tăng nhãn áp bằng laser…………..…….26
8. 
   Phẫu thuật điều trị tăng nhãn áp……………………….…………….27
9. 
   Thuật toán quan sát động ……… ………………………28
10. 
    Quan sát phòng khám………………………………………………..31

1. 
   GIỚI THIỆU

Bệnh tăng nhãn áp là một nhóm các bệnh về mắt mãn tính được đặc trưng bởi sự vi phạm thủy động lực học của mắt với sự gia tăng IOP và sự phát triển của bệnh thần kinh thị giác do tăng nhãn áp (GON) và những thay đổi không thể đảo ngược tương ứng trong thần kinh thị giác và trường thị giác.

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, số bệnh nhân tăng nhãn áp trên thế giới dao động từ 60,5 đến 105 triệu người, trong khi số ca mắc bệnh được dự đoán sẽ tăng thêm 10 triệu người trong 10 năm tới.

Ở Nga, khoảng 1 triệu bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp đã được xác định, nhưng người ta cho rằng số ca mắc bệnh thực sự cao gấp đôi.

Bệnh lý thị thần kinh do glôcôm tiến triển dẫn đến tàn tật và tàn phế chiếm 15-20% trong cơ cấu bệnh lý nhãn khoa.

Mặc dù có nhiều phương pháp điều trị y tế, laser và phẫu thuật để điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhưng việc phát hiện sớm bệnh được công nhận là hiệu quả nhất, vì việc điều trị kịp thời và kiểm soát đầy đủ quá trình tiến triển của bệnh tăng nhãn áp góp phần ổn định bệnh trong khi vẫn duy trì chức năng thị giác.
2. PHƯƠNG PHÁP HỌC

Các phương pháp được sử dụng để thu thập/chọn lọc bằng chứng: tra cứu trong cơ sở dữ liệu điện tử; phân tích những phát triển khoa học hiện đại về vấn đề bệnh tăng nhãn áp ở Nga và nước ngoài, khái quát hóa kinh nghiệm thực tế của các đồng nghiệp Nga và nước ngoài.

Các khuyến nghị dự thảo này đã được bình duyệt bởi các chuyên gia độc lập, những người đã được yêu cầu bình luận về mức độ hiểu được việc giải thích bằng chứng làm cơ sở cho các khuyến nghị. Các ý kiến ​​nhận được từ các bác sĩ nhãn khoa thực tế cũng đã được phân tích.

Các ý kiến ​​đóng góp của các chuyên gia đã được chủ trì và các thành viên trong tổ công tác hệ thống hóa cẩn thận và thảo luận. Mỗi mục đã được thảo luận và những thay đổi kết quả được ghi lại trong các khuyến nghị.

Tham vấn và đánh giá chuyên gia

Các khuyến nghị dự thảo đã được trình bày để thảo luận trong một phiên bản sơ bộ tại ủy ban hồ sơ, được tổ chức như một phần của Diễn đàn nhãn khoa quốc gia Nga VI (tháng 10 năm 2013). Ngoài ra, các khuyến nghị dự thảo đã được đăng trên trang web của Tổ chức công cộng liên khu vực của Hiệp hội bác sĩ nhãn khoa, để nhiều người quan tâm có thể tham gia thảo luận và cải thiện các khuyến nghị.

3. PHÂN LOẠI Glôcôm

Bệnh tăng nhãn áp đi kèm với một bộ ba dấu hiệu (“Hướng dẫn quốc gia về bệnh tăng nhãn áp”, 2011):

tăng định kỳ hoặc liên tục mức độ áp lực nội nhãn (IOP);

Teo dây thần kinh thị giác (với khai quật);

những thay đổi đặc trưng trong trường thị giác.

Theo nguồn gốc, bệnh tăng nhãn áp được phân biệt:

- sơ cấp, trong đó các quá trình bệnh lý xảy ra trong APC, hệ thống thoát nước của mắt và trong đầu dây thần kinh thị giác (OND) và đại diện cho các giai đoạn sinh bệnh liên tiếp trong quá trình phát triển bệnh tăng nhãn áp;

- thứ hai,đó là một hậu quả phụ và tùy chọn của một số bệnh khác. Nguyên nhân có thể là rối loạn nội nhãn và ngoại nhãn.

Bảng 1

Phân loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát (Nesterova-Bunina, 1977)

Nó cũng được coi là một chẩn đoán hợp pháp: nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp.

ban 2

Sơ đồ phân loại cho mức độ IOP trong bệnh tăng nhãn áp

bàn số 3

Sơ đồ phân loại bệnh tăng nhãn áp theo diễn biến của bệnh

Theo cơ chế tăng mức độ IOP, bệnh tăng nhãn áp được phân biệt:

Ô góc mở - sự tiến triển của bộ ba bệnh lý với sự hiện diện của góc tiền phòng mở (APC);

- góc đóng - liên kết sinh bệnh học chính của nó là khối bên trong của hệ thống thoát nước của mắt, tức là sự phong tỏa CPC bởi gốc của mống mắt.

Ở nước ta, việc phân loại bệnh tăng nhãn áp được sử dụng rộng rãi, có tính đến hình thức và giai đoạn của bệnh, trạng thái của mức độ IOP và sự năng động của các chức năng thị giác. (Bảng 1-4).
Bảng 4

Sơ đồ phân loại các giai đoạn của bệnh tăng nhãn áp

giai đoạn	dấu hiệu
	đường ngắm	đĩa quang
Tôi ban đầu	ranh giới của trường thị giác là bình thường, nhưng có những thay đổi nhỏ (điểm đen) ở các vùng trung tâm	việc đào đĩa quang được mở rộng, nhưng không chạm tới mép của nó
II phát triển	những thay đổi rõ rệt trong trường thị giác ở vùng trung tâm kết hợp với việc thu hẹp hơn 10 ° ở phần mũi trên và / hoặc dưới	việc khai quật đĩa quang được mở rộng, ở một số bộ phận có thể vươn tới bờ vực của nó, có tính chất khu vực
III đi xa quá	ranh giới trường thị giác bị thu hẹp đồng tâm và trong một hoặc nhiều phân đoạn nhỏ hơn 15° so với điểm cố định	khai quật cận biên của đĩa quang được mở rộng, đạt đến cạnh của nó
IV. phần cuối	mất hoàn toàn thị lực và tầm nhìn hoặc duy trì nhận thức ánh sáng với hình chiếu không chính xác. Đôi khi có một hòn đảo nhỏ của trường thị giác trong khu vực thời gian	tổng khai quật

Lưu ý: việc chia quá trình tăng nhãn áp liên tục thành 4 giai đoạn là có điều kiện. Trong chẩn đoán, các giai đoạn được biểu thị bằng chữ số La Mã: từ I - ban đầu đến IV - thiết bị đầu cuối. Điều này tính đến trạng thái của trường nhìn và đầu của dây thần kinh thị giác.

Phân loại hiện có được mở rộng bởi các loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát và đánh giá gần đúng về vị trí chống lại dòng thủy dịch chảy ra từ mắt. (Bảng 5).

Bảng 5

Các tính năng bổ sung của phân loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát

Mẫu đơn	Đa dạng	Đặt phần chính của điện trở dòng chảy ra
góc mở	Sơ cấp Với IOP bình thường	vùng trabecular vùng nội mô (bao gồm cả sự sụp đổ của kênh Schlemm)
	tẩy tế bào chết giả sắc tố
góc đóng	Với khối học sinh tonometry sinh học - nghiên cứu IOP theo nhịp sinh học, 9-11-16 lần trong 4-5 ngày (Bảng 7). Để kiểm soát IOP, nên sử dụng áp kế Maklakov (tiêu chuẩn đo áp suất ở Liên bang Nga), áp kế áp kế Goldman (tiêu chuẩn đo áp suất trên thế giới) hoặc các loại áp kế không tiếp xúc khác nhau. Nhiều kỹ thuật tonometry có liên quan đến các lỗi phương pháp có thể xảy ra (bao gồm cả những lỗi liên quan đến thay đổi bề mặt giác mạc), không phải lúc nào cũng cho phép đánh giá khách quan dữ liệu thu được. Khi nhận được các chỉ số mâu thuẫn, nên kiểm tra lại IOP bằng áp kế Maklakov. Để đánh giá toàn diện về nhãn khoa, người ta nên phân biệt giữa: chỉ tiêu thống kê cấp IOP; khái niệm về mức độ chấp nhận được của IOP; áp suất mục tiêu. Chỉ tiêu thống kê mức thực của IOP (P 0) là từ 10 đến 21 mm Hg, mức tonometric của IOP (Pt) là từ 12 đến 25 mm Hg.