Não: tai biến mạch máu não thoáng qua, tai biến mạch máu não, bệnh não do tăng huyết áp. Công thức chẩn đoán tăng huyết áp động mạch Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học

Tăng huyết áp (AH) là một trong những bệnh phổ biến nhất của hệ thống tim mạch, theo dữ liệu gần đúng, ảnh hưởng đến một phần ba dân số thế giới. Ở độ tuổi 60-65, hơn một nửa dân số được chẩn đoán tăng huyết áp. Căn bệnh này được gọi là "kẻ giết người thầm lặng", bởi vì các dấu hiệu của nó có thể không có trong một thời gian dài, trong khi những thay đổi trên thành mạch máu đã bắt đầu ở giai đoạn không có triệu chứng, làm tăng đáng kể nguy cơ tai biến mạch máu.

Trong văn học phương Tây, căn bệnh này được gọi là. Các chuyên gia trong nước đã sử dụng cách diễn đạt này, mặc dù cả “hypertension” và “hypertension” vẫn được sử dụng phổ biến.

Cần chú ý đến vấn đề tăng huyết áp động mạch không phải do các biểu hiện lâm sàng của nó gây ra mà là do các biến chứng ở dạng rối loạn mạch máu cấp tính ở não, tim và thận. Phòng ngừa của họ là nhiệm vụ chính của điều trị nhằm duy trì số lượng bình thường.

Một điểm quan trọng là việc xác định các yếu tố rủi ro khác nhau, cũng như làm sáng tỏ vai trò của chúng trong quá trình tiến triển của bệnh. Tỷ lệ mức độ tăng huyết áp với các yếu tố nguy cơ hiện có được hiển thị trong chẩn đoán, giúp đơn giản hóa việc đánh giá tình trạng và tiên lượng của bệnh nhân.

Đối với hầu hết bệnh nhân, các con số trong chẩn đoán sau "AH" không có ý nghĩa gì, mặc dù rõ ràng là mức độ và chỉ số rủi ro càng cao thì tiên lượng càng xấu và bệnh lý càng nghiêm trọng. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ cố gắng hiểu làm thế nào và tại sao mức độ tăng huyết áp này hoặc mức độ đó lại được thiết lập và điều gì làm cơ sở cho việc xác định nguy cơ biến chứng.

Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp

Nguyên nhân của tăng huyết áp động mạch là rất nhiều. chính phủ hét lên oh chúng tôi và Chúng tôi muốn nói đến trường hợp không có bệnh hoặc bệnh lý cụ thể trước đó của các cơ quan nội tạng. Nói cách khác, tăng huyết áp như vậy tự xảy ra, liên quan đến các cơ quan khác trong quá trình bệnh lý. Tăng huyết áp nguyên phát chiếm hơn 90% các trường hợp tăng huyết áp mãn tính.

Nguyên nhân chính của AH nguyên phát được coi là do căng thẳng và quá tải tâm lý-cảm xúc, góp phần làm rối loạn cơ chế điều hòa áp lực trung tâm trong não, sau đó cơ chế thể dịch bị tổn thương, các cơ quan đích (thận, tim, võng mạc) bị ảnh hưởng.

Giai đoạn thứ ba của tăng huyết áp xảy ra với một bệnh lý liên quan, nghĩa là liên quan đến tăng huyết áp. Trong số các bệnh kèm theo, quan trọng nhất đối với tiên lượng là tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim và bệnh thận do đái tháo đường, suy thận, bệnh võng mạc (tổn thương võng mạc) do tăng huyết áp.

Vì vậy, người đọc có thể hiểu làm thế nào mà thậm chí một người có thể xác định mức độ GB một cách độc lập. Điều này không khó, chỉ cần đo áp suất. Tiếp theo, bạn có thể nghĩ về sự hiện diện của một số yếu tố rủi ro, tính đến tuổi, giới tính, thông số phòng thí nghiệm, dữ liệu điện tâm đồ, siêu âm, v.v. Nói chung, tất cả những gì được liệt kê ở trên.

Ví dụ, ở một bệnh nhân, huyết áp tương ứng với tăng huyết áp độ 1, nhưng đồng thời anh ta bị đột quỵ, điều đó có nghĩa là nguy cơ sẽ là tối đa - 4, ngay cả khi đột quỵ là vấn đề duy nhất ngoài tăng huyết áp. Nếu áp lực tương ứng với mức độ thứ nhất hoặc thứ hai, và trong số các yếu tố rủi ro, hút thuốc và tuổi tác chỉ có thể được ghi nhận dựa trên nền tảng sức khỏe khá tốt, thì rủi ro sẽ ở mức trung bình - GB 1 muỗng canh. (2 muỗng canh.), Rủi ro 2.

Để rõ ràng, hiểu ý nghĩa của chỉ báo rủi ro trong chẩn đoán, bạn có thể tóm tắt mọi thứ trong một bảng nhỏ. Bằng cách xác định mức độ của bạn và “đếm” các yếu tố liệt kê ở trên, bạn có thể xác định nguy cơ tai biến mạch máu và các biến chứng của tăng huyết áp cho một bệnh nhân cụ thể. Số 1 có nghĩa là rủi ro thấp, 2 - trung bình, 3 - cao, 4 - nguy cơ biến chứng rất cao.

Rủi ro thấp có nghĩa là xác suất tai biến mạch máu không quá 15%, trung bình - tối đa 20%, nguy cơ cao cho thấy sự phát triển của các biến chứng ở một phần ba số bệnh nhân thuộc nhóm này; ở nguy cơ rất cao, hơn 30% bệnh nhân dễ bị biến chứng.

Biểu hiện và biến chứng của GB

Biểu hiện của tăng huyết áp được quyết định bởi giai đoạn của bệnh. Trong giai đoạn tiền lâm sàng, bệnh nhân cảm thấy khỏe và chỉ các chỉ số của áp kế mới nói lên bệnh đang phát triển.

Khi những thay đổi trong mạch máu và tim tiến triển, các triệu chứng xuất hiện dưới dạng đau đầu, suy nhược, giảm hiệu suất, chóng mặt định kỳ, các triệu chứng thị giác ở dạng giảm thị lực,. Tất cả những dấu hiệu này không được biểu hiện với một quá trình bệnh lý ổn định, nhưng tại thời điểm phát triển, phòng khám trở nên sáng sủa hơn:

Mạnh ;
Tiếng ồn, ù trong đầu hoặc tai;
Sậm trong mắt;
Đau ở vùng tim;
tăng huyết áp của khuôn mặt;
Sự phấn khích và cảm giác sợ hãi.

Các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp được kích hoạt bởi các tình huống chấn thương, làm việc quá sức, căng thẳng, uống cà phê và đồ uống có cồn, vì vậy bệnh nhân đã được chẩn đoán nên tránh những ảnh hưởng như vậy. Trong bối cảnh khủng hoảng tăng huyết áp, khả năng xảy ra các biến chứng tăng mạnh, bao gồm cả những biến chứng nguy hiểm đến tính mạng:

Xuất huyết hoặc nhồi máu não;
bệnh não do tăng huyết áp cấp tính, có thể phù não;
Phù phổi;
Suy thận cấp tính;
Đau tim.

Làm thế nào để đo áp suất một cách chính xác?

Nếu có lý do để nghi ngờ huyết áp cao, thì điều đầu tiên bác sĩ chuyên khoa sẽ làm là đo nó. Cho đến gần đây, người ta tin rằng các chỉ số huyết áp thường có thể khác nhau ở các bàn tay khác nhau, nhưng, như thực tế đã chỉ ra, thậm chí chênh lệch 10 mm Hg. Mỹ thuật. có thể xảy ra do bệnh lý của các mạch ngoại vi, do đó, cần thận trọng khi điều trị các áp lực khác nhau ở tay phải và tay trái.

Để có được các số liệu đáng tin cậy nhất, nên đo áp suất ba lần trên mỗi cánh tay với các khoảng thời gian ngắn, cố định từng kết quả thu được. Điều đúng nhất ở hầu hết các bệnh nhân là giá trị thấp nhất thu được, tuy nhiên, trong một số trường hợp, từ lần đo này sang lần đo khác, áp suất tăng lên, điều này không phải lúc nào cũng có lợi cho tăng huyết áp.

Nhiều lựa chọn và sự sẵn có của các thiết bị đo áp suất giúp nhiều người có thể kiểm soát nó ở nhà. Thông thường, bệnh nhân tăng huyết áp có một áp kế ở nhà, trên tay, để nếu họ cảm thấy tồi tệ hơn, họ có thể đo huyết áp ngay lập tức. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng dao động cũng có thể xảy ra ở những người hoàn toàn khỏe mạnh không bị tăng huyết áp, do đó, không nên coi một lần vượt quá mức bình thường là bệnh và để chẩn đoán tăng huyết áp, huyết áp phải được đo ở các mức khác nhau. lần, trong những điều kiện khác nhau và lặp đi lặp lại.

Khi chẩn đoán tăng huyết áp, số huyết áp, dữ liệu điện tâm đồ và kết quả nghe tim được coi là cơ bản. Khi nghe có thể xác định tiếng ồn, âm sắc khuếch đại, loạn nhịp tim. , bắt đầu từ giai đoạn thứ hai, sẽ có dấu hiệu căng thẳng ở bên trái tim.

Điều trị tăng huyết áp

Để điều chỉnh huyết áp cao, các phác đồ điều trị đã được phát triển bao gồm các loại thuốc thuộc các nhóm khác nhau và các cơ chế hoạt động khác nhau. Họ sự kết hợp và liều lượng được lựa chọn bởi bác sĩ cá nhân có tính đến giai đoạn, bệnh đi kèm, đáp ứng của tăng huyết áp với một loại thuốc cụ thể. Sau khi chẩn đoán HD được thiết lập và trước khi bắt đầu điều trị bằng thuốc, bác sĩ sẽ đề xuất các biện pháp không dùng thuốc giúp tăng đáng kể hiệu quả của các tác nhân dược lý và đôi khi cho phép bạn giảm liều thuốc hoặc từ chối ít nhất một số thuốc.

Trước hết, nên bình thường hóa chế độ, loại bỏ căng thẳng và đảm bảo hoạt động thể chất. Chế độ ăn kiêng nhằm mục đích giảm lượng muối và chất lỏng, loại trừ rượu, cà phê và đồ uống và các chất kích thích hệ thần kinh. Với cân nặng cao, bạn nên hạn chế calo, từ bỏ thức ăn béo, nhiều bột, chiên xào, cay.

Các biện pháp không dùng thuốc ở giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp có thể mang lại hiệu quả tốt đến mức nhu cầu kê đơn thuốc sẽ tự biến mất. Nếu các biện pháp này không hiệu quả, bác sĩ sẽ kê toa các loại thuốc thích hợp.

Mục tiêu của điều trị tăng huyết áp không chỉ là giảm huyết áp mà còn loại bỏ nguyên nhân gây ra nó, nếu có thể.

Tầm quan trọng của việc lựa chọn chế độ điều trị được đưa ra để giảm nguy cơ biến chứng mạch máu. Vì vậy, người ta nhận thấy rằng một số kết hợp có tác dụng "bảo vệ" rõ rệt hơn đối với các cơ quan, trong khi những kết hợp khác cho phép kiểm soát áp lực tốt hơn. Trong những trường hợp như vậy, các chuyên gia thích kết hợp các loại thuốc làm giảm khả năng biến chứng, ngay cả khi huyết áp sẽ có một số dao động hàng ngày.

Trong một số trường hợp, cần phải tính đến bệnh đi kèm, điều này sẽ tự điều chỉnh chế độ điều trị GB. Ví dụ, những người đàn ông bị u tuyến tiền liệt được kê đơn thuốc chẹn alpha, không được khuyến cáo sử dụng liên tục để giảm áp lực ở những bệnh nhân khác.

Thuốc được sử dụng phổ biến nhất là thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn kênh canxi,được kê đơn cho cả bệnh nhân trẻ và người già, có hoặc không có bệnh đồng thời, thuốc lợi tiểu, sartan. Thuốc của các nhóm này phù hợp để điều trị ban đầu, sau đó có thể được bổ sung bằng thuốc thứ ba có thành phần khác.

Thuốc ức chế men chuyển (captopril, lisinopril) làm giảm huyết áp, đồng thời có tác dụng bảo vệ thận và cơ tim. Chúng được ưu tiên ở những bệnh nhân trẻ tuổi, phụ nữ dùng thuốc tránh thai nội tiết tố, chỉ định cho bệnh tiểu đường, bệnh nhân lớn tuổi.

thuốc lợi tiểu không kém phần phổ biến. Giảm huyết áp hiệu quả hydrochlorothiazide, chlorthalidone, torasemide, amiloride. Để giảm các phản ứng bất lợi, chúng được kết hợp với thuốc ức chế men chuyển, đôi khi “trong một viên” (Enap, Berlipril).

thuốc chẹn beta(sotalol, propranolol, anaprilin) không phải là nhóm ưu tiên điều trị tăng huyết áp, nhưng có hiệu quả trong bệnh lý tim đồng thời - suy tim, nhịp tim nhanh, bệnh mạch vành.

Thuốc chặn canxi thường được kê đơn phối hợp với thuốc ức chế men chuyển, chúng đặc biệt tốt cho bệnh nhân hen phế quản phối hợp với tăng huyết áp vì không gây co thắt phế quản (rhyodipine, nifedipine, amlodipine).

Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin(losartan, irbesartan) là nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp được kê đơn nhiều nhất. Chúng giảm áp lực hiệu quả, không gây ho như nhiều thuốc ức chế men chuyển. Nhưng ở Mỹ, chúng đặc biệt phổ biến do giảm 40% nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.

Trong điều trị tăng huyết áp, điều quan trọng không chỉ là chọn phác đồ hiệu quả mà còn phải dùng thuốc lâu dài, thậm chí suốt đời. Nhiều bệnh nhân tin rằng khi đạt được con số áp suất bình thường, việc điều trị có thể được dừng lại và máy tính bảng đã được lấy vào thời điểm khủng hoảng. được biết rằng việc sử dụng thuốc hạ huyết áp không có hệ thống thậm chí còn có hại cho sức khỏe hơn là hoàn toàn không điều trị, do đó, thông báo cho bệnh nhân về thời gian điều trị là một trong những nhiệm vụ quan trọng của bác sĩ.

bệnh ưu trương

bệnh ưu trương (GB) -(Tăng huyết áp động mạch nguyên phát, cơ bản) là một bệnh mãn tính, biểu hiện chính của nó là tăng huyết áp (Tăng huyết áp động mạch). Tăng huyết áp động mạch thiết yếu không phải là biểu hiện của các bệnh trong đó tăng huyết áp là một trong nhiều triệu chứng (tăng huyết áp có triệu chứng).

Phân loại HD (WHO)

Giai đoạn 1 - có sự gia tăng huyết áp mà không có thay đổi trong các cơ quan nội tạng.

Giai đoạn 2 - tăng huyết áp, có những thay đổi trong các cơ quan nội tạng mà không có rối loạn chức năng (LVH, bệnh động mạch vành, thay đổi ở đáy). Sự hiện diện của ít nhất một trong các tổn thương sau

các cơ quan đích:

Phì đại thất trái (theo điện tâm đồ và siêu âm tim);

Thu hẹp toàn bộ hoặc cục bộ của các động mạch võng mạc;

Protein niệu (20-200 mcg/phút hoặc 30-300 mg/l), creatinin nhiều hơn

130 mmol/l (1,5-2 mg/% hoặc 1,2-2,0 mg/dl);

Các đặc điểm siêu âm hoặc chụp mạch

tổn thương xơ vữa động mạch chủ, mạch vành, cảnh, chậu hoặc

động mạch đùi.

Giai đoạn 3 - tăng huyết áp với những thay đổi trong các cơ quan nội tạng và vi phạm chức năng của chúng.

Tim: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim;

- Não: tai biến mạch máu não thoáng qua, tai biến mạch máu não, bệnh não do tăng huyết áp;

Đáy mắt: xuất huyết và tiết dịch kèm theo sưng núm vú

dây thần kinh thị giác hoặc không có nó;

Thận: dấu hiệu của CKD (creatinine hơn 2,0 mg/dl);

Mạch máu: phình tách động mạch chủ, triệu chứng tổn thương tắc động mạch ngoại vi.

Phân loại GB theo mức độ huyết áp:

HA tối ưu: DM<120 , ДД<80

Huyết áp bình thường: SD 120-129, DD 80-84

Tăng huyết áp bình thường: SD 130-139, DD 85-89

AG - tăng 1 độ SD 140-159, DD 90-99

AG - Tăng cấp độ 2 SD 160-179, DD 100-109

AH - Tăng độ 3 DM >180 (=180), DD >110 (=110)

AH DM tâm thu đơn độc>140(=140), DD<90

Nếu SBP và DBP thuộc các loại khác nhau, thì nên tính đến số đọc cao nhất.

Biểu hiện lâm sàng của GB

Khiếu nại chủ quan về sự yếu đuối, mệt mỏi, nhức đầu của các địa phương khác nhau.

khiếm thị

Nghiên cứu nhạc cụ

Rg - phì đại thất trái nhẹ (LVH)

Những thay đổi ở đáy mắt: giãn tĩnh mạch và thu hẹp động mạch - tăng huyết áp mạch máu; với một sự thay đổi trong võng mạc - angioretinopathy; trong những trường hợp nghiêm trọng nhất (sưng núm vú của dây thần kinh thị giác) - bệnh thần kinh võng mạc.

Thận - microalbumin niệu, xơ hóa cầu thận tiến triển, thận nhăn nheo thứ phát.

Nguyên nhân căn nguyên của bệnh:

1. Nguyên nhân ngoại sinh của bệnh:

Căng thẳng tâm lý

ngộ độc nicotin

say rượu

Uống thừa NaCl

hạ huyết áp

ăn uống vô độ

2. Nguyên nhân nội sinh của bệnh:

Yếu tố di truyền - theo quy luật, 50% con cháu bị bệnh tăng huyết áp. Tăng huyết áp trong trường hợp này tiến triển ác tính hơn.

Sinh bệnh học:

cơ chế huyết động

Lượng máu tim bơm ra

Vì khoảng 80% máu được dồn vào giường tĩnh mạch, nên ngay cả khi trương lực tăng nhẹ cũng dẫn đến tăng huyết áp đáng kể, tức là. cơ chế quan trọng nhất là tăng tổng sức cản mạch máu ngoại vi.

Rối loạn dẫn đến sự phát triển của HD

Điều hòa thần kinh nội tiết trong các bệnh tim mạch:

A. Thuốc tăng huyết áp, chống bài niệu, tăng sinh liên kết:

SAS (norepinephrine, adrenaline),

RAAS (AII, aldosteron),

arginine vasopressin,

Nội tiết I,

yếu tố tăng trưởng,

Cytokine,

Chất ức chế hoạt hóa plasminogen

B. Thuốc ức chế, lợi tiểu, chống tăng sinh liên kết:

Hệ thống Peptide Natriuretic

Prostaglandin

Bradykinin

Chất kích hoạt plasminogen mô

Oxit nitric

Adrenomedullin

Sự gia tăng trương lực của hệ thần kinh giao cảm (sympathotonia) đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của GB.

Nó thường được gây ra bởi các yếu tố ngoại sinh. Các cơ chế phát triển chứng giao cảm:

tạo điều kiện thuận lợi cho việc truyền các xung thần kinh hạch

vi phạm động học của norepinephrine ở cấp độ khớp thần kinh (vi phạm tái hấp thu n / a)

thay đổi độ nhạy cảm và / hoặc số lượng adrenoreceptors

giải mẫn cảm của baroreceptor

Tác dụng của sympathotonia đối với cơ thể:

Tăng nhịp tim và khả năng co bóp của cơ tim.

Tăng trương lực mạch máu và kết quả là tăng tổng sức cản mạch máu ngoại vi.

Tăng trương lực của mạch điện dung - tăng hồi lưu tĩnh mạch - tăng huyết áp

Kích thích tổng hợp và giải phóng renin và ADH

Kháng insulin phát triển

Nội mô bị tổn thương

Tác dụng của insulin:

Tăng tái hấp thu Na - Giữ nước - Tăng huyết áp

Kích thích phì đại thành mạch (vì nó là chất kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn)

Vai trò của thận trong điều hòa huyết áp

Quy định cân bằng nội môi Na

Quy định cân bằng nội môi nước

tổng hợp các chất ức chế và ức chế, lúc bắt đầu GB cả hai hệ thống ức chế và ức chế đều hoạt động, nhưng sau đó các hệ thống ức chế bị cạn kiệt.

Tác dụng của Angiotensin II đối với hệ tim mạch:

Hoạt động trên cơ tim và thúc đẩy sự phì đại của nó

Kích thích sự phát triển của xơ cứng cơ tim

Gây co mạch

Kích thích tổng hợp Aldosterone - tăng tái hấp thu Na - tăng huyết áp

Các yếu tố tại chỗ trong cơ chế bệnh sinh của HD

Co mạch và phì đại thành mạch dưới ảnh hưởng của các hoạt chất sinh học tại chỗ (endothelin, thromboxane, v.v.).

Trong GB, ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau thay đổi, đầu tiên các yếu tố thần kinh thể dịch chiếm ưu thế, sau đó khi áp suất ổn định ở mức cao, các yếu tố địa phương chủ yếu hoạt động.

Trong trường hợp không có nguyên nhân rõ ràng dẫn đến tăng huyết áp (HA) (loại trừ nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp), chẩn đoán "tăng huyết áp" được thiết lập với tất cả các giải thích rõ ràng (yếu tố nguy cơ, sự tham gia của các cơ quan đích, liên quan điều kiện lâm sàng, mức độ rủi ro).

Khi xác định nguyên nhân chính xác gây tăng huyết áp (HA), bệnh (ví dụ: "viêm cầu thận mãn tính") được đặt lên hàng đầu, sau đó là "tăng huyết áp động mạch có triệu chứng" hoặc "tăng huyết áp động mạch có triệu chứng", cho biết mức độ tăng huyết áp. mức độ nghiêm trọng của nó và sự tham gia của các cơ quan đích.

Cần nhấn mạnh rằng tăng huyết áp (HA) ở người cao tuổi không gợi ý bản chất triệu chứng của tăng huyết áp, trừ khi xác định được nguyên nhân chính xác (ví dụ, xơ vữa động mạch thận). Chẩn đoán "tăng huyết áp do xơ vữa động mạch có triệu chứng" là không hợp lệ nếu không có bằng chứng xác thực (để biết thêm chi tiết, xem chương "Tăng huyết áp động mạch ở người cao tuổi" trong chuyên khảo "Tăng huyết áp động mạch cá nhân" của A.S. Galyavich. Kazan, 2002).

Công thức gần đúng của chẩn đoán tăng huyết áp động mạch:

Tăng huyết áp giai đoạn II. Độ 3. Rối loạn lipid máu. Phì đại thất trái. Rủi ro 3 (cao).
- Tăng huyết áp giai đoạn III. Độ 2. IHD: Đau thắt ngực cấp độ II chức năng. Rủi ro 4 (rất cao).
- Tăng huyết áp giai đoạn II. Độ 2. Xơ vữa động mạch cảnh. Rủi ro 3 (cao).
- Tăng huyết áp giai đoạn III. Độ 1. Xoá xơ vữa mạch máu chi dưới. Què quặt liên tục. Rủi ro 4 (rất cao).
- Tăng huyết áp giai đoạn I. Độ 1. Đái tháo đường, loại 2. Nguy cơ 3 (cao).
- IHD: đau thắt ngực độ III FC. xơ cứng cơ tim sau nhồi máu cơ tim (nhồi máu cơ tim năm 2002). Tăng huyết áp giai đoạn III. Hạng 1. CHF giai đoạn 2, II FC. Rủi ro 4 (rất cao).

Video giáo dục về phân loại tăng huyết áp động mạch

Trong trường hợp có vấn đề với việc xem, hãy tải xuống video từ trang Nội dung chủ đề “Tăng huyết áp động mạch và tăng huyết áp.”: