Viêm khớp dạng thấp: biểu hiện của bệnh, nguyên nhân, điều trị. Viêm khớp dạng thấp: các tình huống lâm sàng và phác đồ điều trị Hướng dẫn lâm sàng viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một trong những bệnh viêm miễn dịch mãn tính phổ biến và nghiêm trọng nhất, dẫn đến tàn phế sớm cho bệnh nhân, tỷ lệ tử vong sớm do RA cao. Chỉ có chẩn đoán kịp thời và điều trị tích cực sớm bệnh nhân RA mới có thể cải thiện tiên lượng và kết quả của bệnh.
Bài viết thảo luận về các tình huống lâm sàng và các thuật toán quản lý bệnh nhân RA ở các giai đoạn khác nhau của bệnh (sớm, tiến triển và muộn), các phương pháp điều trị và phòng ngừa gãy xương do loãng xương, cũng như các biến chứng tim mạch và tiêu hóa ở bệnh nhân cao tuổi. Mục tiêu chính của liệu pháp RA là đạt được sự thuyên giảm hoặc ít nhất là hoạt động của bệnh thấp. Việc lựa chọn chiến thuật điều trị được xác định bởi giai đoạn RA, hoạt động của bệnh, sự hiện diện của các yếu tố tiên lượng bất lợi, tình trạng hôn mê, cũng như hiệu quả của điều trị trước đó. Giai đoạn đầu của RA là thuận lợi nhất cho liệu pháp cơ bản hiệu quả. Theo nguyên tắc “Điều trị theo mục tiêu”, cần theo dõi cẩn thận hoạt động của bệnh (hàng tháng với hoạt động vừa phải và cao, và 3 tháng một lần với hoạt động thấp) và điều chỉnh kịp thời liệu pháp cơ bản. Trong trường hợp điều trị tiêu chuẩn bằng thuốc chống viêm cơ bản (DMARD) không đủ hiệu quả, việc chỉ định dùng thuốc sinh học biến đổi gen (GIBP) được chỉ định.

từ khóa: viêm khớp dạng thấp, chẩn đoán, thuật toán điều trị, loãng xương, gãy xương, bệnh dạ dày do NSAID.

Để trích dẫn: Muradyants A.A., Shostak N.A. Viêm khớp dạng thấp: tình huống lâm sàng và phác đồ điều trị // RMJ. bệnh thấp khớp. 2016. Số 2. P. -95.

Để trích dẫn: Muradyants A.A., Shostak N.A. Viêm khớp dạng thấp: tình huống lâm sàng và phác đồ điều trị // BC. 2016. №2. trang 89-95

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một trong những bệnh viêm nhiễm qua trung gian miễn dịch mãn tính phổ biến và nghiêm trọng nhất dẫn đến tàn tật sớm và tỷ lệ tử vong sớm cao. Chẩn đoán sớm và điều trị tích cực RA có thể cải thiện tiên lượng và kết quả. Bài báo xem xét các tình huống lâm sàng và chiến lược quản lý RA ở các giai đoạn khác nhau của bệnh (tức là sớm, tiến triển và muộn), các thuật toán điều trị và cách tiếp cận để ngăn ngừa gãy xương do loãng xương, biến chứng tim mạch và đường tiêu hóa ở bệnh nhân cao tuổi. Mục tiêu chính của liệu pháp RA là đạt được sự thuyên giảm hoặc ít nhất là hoạt động của bệnh thấp. Phương pháp điều trị phụ thuộc vào giai đoạn RA, hoạt động của bệnh, các yếu tố liên quan đến kết quả bất lợi, bệnh đi kèm và hiệu quả của điều trị trước đó. Liệu pháp cơ bản là hiệu quả nhất trong RA sớm. Cách tiếp cận điều trị theo mục tiêu khuyến nghị theo dõi cẩn thận hoạt động của RA (hàng tháng đối với hoạt động của bệnh cao và cứ sau 3 tháng đối với hoạt động của bệnh thấp) và điều chỉnh hợp lý liệu pháp cơ bản. Trong trường hợp hiệu quả thấp của liệu pháp tiêu chuẩn với các loại thuốc chống viêm cơ bản, nên sử dụng các loại thuốc công nghệ sinh học.

từ khóa: viêm khớp dạng thấp, chẩn đoán, phương pháp điều trị, loãng xương, gãy xương, bệnh dạ dày do NSAID.

Để trích dẫn: Muradyants A.A., Shostak N.A. Viêm khớp dạng thấp: tình huống lâm sàng và phác đồ điều trị // RMJ. bệnh thấp khớp. 2016. Số 2. P. -95.

Bài viết dành cho viêm khớp dạng thấp - tình huống lâm sàng và cách điều trị

Viêm khớp dạng thấp (RA) - một bệnh viêm miễn dịch hệ thống mãn tính không rõ nguyên nhân, kèm theo sự phát triển của viêm đa khớp ăn mòn tiến triển đối xứng và các biểu hiện ngoài khớp. RA có liên quan đến nguy cơ cao mắc các biến cố tim mạch, gãy xương do loãng xương, tàn tật sớm và tử vong sớm ở bệnh nhân. Chỉ có chẩn đoán kịp thời và điều trị tích cực sớm bệnh nhân RA mới có thể cải thiện tiên lượng và kết quả của bệnh.
Quá trình của bệnh bao gồm một số giai đoạn kế tiếp: sớm, tiến triển và muộn, mỗi giai đoạn có các đặc điểm lâm sàng và phương pháp điều trị riêng.
Nguyên tắc cơ bản của liệu pháp RA (“Điều trị để đạt mục tiêu” hoặc “Điều trị để đạt mục tiêu”):
1. Thành tích thuyên giảm (DAS28 (tổng chỉ số (bao gồm điểm đơn giản hóa của 28 khớp), cho phép đánh giá nhiều hoạt động của RA và có thể được sử dụng để theo dõi hoạt động của nó trong thực hành hàng ngày)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Điều trị tích cực sớm bằng thuốc chống viêm cơ bản (DMARDs), chủ yếu là methotrexate (MT), không muộn hơn 3 tháng đầu. từ khi bệnh khởi phát.
3. Việc điều trị nên tích cực nhất có thể, với việc tăng liều MT nhanh chóng và thay đổi sau đó (nếu cần) chế độ điều trị trong vòng 3 tháng. cho đến khi thuyên giảm (hoặc hoạt động thấp) của bệnh đạt được.
4. Theo dõi cẩn thận những thay đổi trong hoạt động của bệnh và điều chỉnh liệu pháp ít nhất 3 tháng một lần. hoặc hàng tháng ở những bệnh nhân có hoạt động RA cao và trung bình.
5. Trong trường hợp không đủ hiệu quả của liệu pháp tiêu chuẩn đối với DMARD, việc chỉ định dùng thuốc sinh học biến đổi gen (GIBP) được chỉ định.
6. Định nghĩa về chiến thuật trị liệu nên được thống nhất với bệnh nhân.
Đến yếu tố tiên lượng xấu (FNP) ở bệnh nhân RA bao gồm:
- tuổi Trẻ;
- nữ giới;
- hiệu giá cao của yếu tố thấp khớp (RF) và / hoặc kháng thể đối với peptide citrulline tuần hoàn (ACCP);
- quá trình ăn mòn ở khớp khi kiểm tra bằng tia X hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI);
– tăng mức độ của các chỉ số giai đoạn cấp tính: tốc độ máu lắng (ESR) hoặc protein phản ứng C (CRP);
– hoạt động bệnh cao theo DAS28, SDAI (Chỉ số hoạt động bệnh đơn giản) hoặc CDAI (Chỉ số hoạt động bệnh lâm sàng);
- các biểu hiện ngoài khớp (hội chứng Sjögren, tổn thương phổi, v.v.).
Đánh giá hiệu quả điều trị RA theo các tiêu chí của Liên đoàn chống thấp khớp châu Âu (EULAR) được trình bày trong Bảng 1. Phương pháp được chấp nhận chung để đánh giá hoạt động của RA là tính toán chỉ số DAS28, có thể được tạo tự động trên trang web www.das-score .nl.
Tiêu chí về hiệu quả của liệu pháp RA:
đáp ứng lâm sàng tốt (≈ ACR 70) (tiêu chí của American College of Rheumatology);
hoạt động bệnh thấp (DAS28 ≤ 3,2) hoặc thuyên giảm (DAS28 ≤ 2,6);
cải thiện chức năng (HAQ (Câu hỏi đánh giá sức khỏe, bảng câu hỏi về tình trạng sức khỏe đánh giá khả năng hoạt động của bệnh nhân RA)<1,5) и качества жизни;
ngăn chặn sự tiến triển của suy thoái:
- làm chậm sự tăng trưởng của các chỉ số phóng xạ (Sharp, Larsen);
- không có xói mòn mới;
- ổn định hoặc cải thiện tình trạng theo MRI.
Ở những bệnh nhân thuyên giảm hơn 1 năm sau khi ngừng glucocorticosteroid (GCS), nên cân nhắc ngừng điều trị GEBA, đặc biệt nếu chúng được sử dụng kết hợp với DMARD. Sự lựa chọn của bệnh nhân rất quan trọng trong việc xác định chiến thuật điều trị.

Chúng ta hãy xem xét các tình huống lâm sàng cá nhân và cách tiếp cận trị liệu trong RA.

I. Bệnh nhân mới được chẩn đoán RA sớm
Giai đoạn đầu của RA là giai đoạn bệnh lý, lâm sàng và bệnh lý riêng biệt có điều kiện với thời gian viêm màng hoạt dịch hoạt động lên đến 1 năm, được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của các thay đổi tiết dịch ở các khớp bị ảnh hưởng, diễn biến không điển hình thường xuyên và đáp ứng tốt với điều trị. sự đối đãi. Định nghĩa về khái niệm "RA sớm" có liên quan đến những ý tưởng phổ biến về cơ chế bệnh sinh của bệnh và sự cần thiết phải điều trị tích cực sớm cho RA. RA sớm có thể xuất hiện dưới dạng viêm khớp không phân biệt, đòi hỏi phải theo dõi tích cực bệnh nhân và tìm kiếm chẩn đoán phân biệt kỹ lưỡng. Ở giai đoạn đầu của RA, nhiều thông tin nhất là các tiêu chuẩn chẩn đoán của cộng đồng bệnh thấp khớp Hoa Kỳ và Châu Âu được đề xuất vào năm 2010 (Bảng 2).

Chẩn đoán RA có thể được thiết lập với tổng số điểm ít nhất là 6 điểm.
Người ta đã chứng minh rằng liệu pháp cơ bản đầy đủ ở giai đoạn đầu của RA có thể ngăn ngừa tổn thương cấu trúc, góp phần duy trì hoạt động chức năng của bệnh nhân và cải thiện tiên lượng lâu dài. DMARDs phải được quy định không muộn hơn 3 tháng. từ khi bắt đầu RA với sự tăng liều nhanh chóng để đạt được hiệu quả tối ưu (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Các DMARD đầu tay bao gồm MT, leflunomide (LF) và sulfasalazine (SS) (Bảng 3), vì chúng đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa các thay đổi phá hủy khớp (Bằng chứng A). Thuốc bậc hai (hydroxychloroquine, chế phẩm vàng, v.v.) được sử dụng khi thuốc bậc một không hiệu quả hoặc kết hợp với chúng.
MT là “tiêu chuẩn vàng” cho liệu pháp RA tích cực. Nếu cần thiết, chỉ định MT với liều> 15 mg / tuần. nên sử dụng đường tiêm (in / m hoặc s / c). Ngoài ra, để giảm thiểu tác dụng phụ, cần kê đơn axit folic 1 mg / ngày (5 mg / tuần), không kể những ngày uống MT.

Các chiến lược chính để điều trị RA sớm (Hình 1):
1. Đơn trị liệu MT sau đó thay thế bằng các DMARD khác (LF, SS) sau 3–6 tháng. trong trường hợp không hiệu quả hoặc khả năng dung nạp kém).
2. Liệu pháp cơ bản kết hợp, bao gồm kết hợp với liều cao GC. Sự kết hợp của DMARD được sử dụng cả ở hàng đầu tiên (MT + SS hoặc MT + LF) và ở hàng thứ hai (MT + Plaquenil), v.v.
3. Điều trị kết hợp với DMARD tổng hợp + GEBA (chủ yếu là chất ức chế yếu tố hoại tử khối u (TNF) trong trường hợp hoạt động RA cao kéo dài > 3–6 tháng, cũng như khi có FNP. Ví dụ: MT 25 mg/tuần + Infliximab 3 mg/ngày kg thể trọng.

II. Bệnh nhân bị RA tiến triển không đáp ứng với DMARD thông thường
Giai đoạn tiến triển của RA là bệnh có triệu chứng rõ ràng và thời gian mắc bệnh trên 1 năm. Hội chứng khớp có tính chất dai dẳng, đối xứng và đa khớp với tổn thương chủ yếu ở khớp bàn tay và bàn chân, có dấu hiệu hoạt động trong phòng thí nghiệm cao hoặc trung bình, huyết thanh dương tính theo RF, quá trình ăn mòn khớp theo chụp X quang. Nếu chẩn đoán được thiết lập lần đầu tiên, thì chiến lược quản lý bệnh nhân cũng giống như trong RA sớm. Trong trường hợp điều trị đã được tiến hành mà không đủ tác dụng hoặc không dung nạp với DMARD tổng hợp (cả ở dạng đơn trị liệu và sử dụng kết hợp), cũng như sự hiện diện của FNP, GEBA được kê đơn (Hình 2). Việc sử dụng GIBP cho phép tác động có chọn lọc nhất đối với các liên kết riêng lẻ trong quá trình sinh miễn dịch của RA và cải thiện đáng kể tình trạng của bệnh nhân RA kháng với DMARD và GC tiêu chuẩn. Người ta đã chứng minh rằng sự kết hợp giữa DMARD truyền thống với GEBA hiệu quả hơn so với đơn trị liệu.
Việc bổ nhiệm GIBP được hiển thị:
– với hoạt động RA cao trong thời gian dài (> 3–6 tháng);
- hoạt động bệnh cao< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
Thuốc ức chế TNF-α là thuốc đầu tiên trong số GEBDs. Các GEBA khác được kê cho bệnh nhân RA không đáp ứng đầy đủ với thuốc chẹn TNF-α hoặc khi không thể sử dụng chúng (Bảng 4).

Chống chỉ định GEBA: thiếu điều trị bằng một hoặc nhiều DMARD (chủ yếu là MT) với liều điều trị đầy đủ; cứu trợ các đợt trầm trọng; các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng (nhiễm trùng huyết, viêm khớp nhiễm trùng, viêm bể thận, viêm tủy xương, bệnh lao và nhiễm nấm, virus gây suy giảm miễn dịch ở người), u ác tính; mang thai và cho con bú.

III. Bệnh nhân bị RA muộn và gãy xương do loãng xương
Giai đoạn muộn của RA được định nghĩa là giai đoạn thay đổi cấu trúc không thể đảo ngược (biến dạng, bán trật khớp) của khớp với thời gian mắc bệnh > 2 năm, có hoặc không có dấu hiệu viêm rõ rệt (Hình 3). Sự tiến triển ổn định của bệnh dẫn đến sự hình thành các loại trật khớp và co rút khớp khác nhau, do đó vai trò của các biện pháp phục hồi chức năng và chỉnh hình tăng lên.

Sự phát triển của chứng loãng xương (OP) và gãy xương liên quan là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của RA, quyết định diễn biến và tiên lượng không thuận lợi của bệnh. Tần suất gãy xương do loãng xương ở bệnh nhân RA cao hơn 1,5–2,5 lần so với dân số nói chung. Người ta cho rằng sự phát triển của OP và sự phá hủy khớp trong RA có các cơ chế sinh bệnh học phổ biến, dựa trên sự kích hoạt quá trình tạo xương phụ thuộc vào cytokine, dẫn đến tăng khả năng tái hấp thu xương. Sự phát triển của OP trong RA được xác định bởi nhiều yếu tố rủi ro chung và cụ thể liên quan đến bệnh và điều trị.
Các yếu tố rủi ro liên quan đến RA đối với OP và gãy xương:
- hoạt động của quá trình viêm,
- Giai đoạn chụp X-quang
– mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng (HAQ > 1,25),
- thời gian mắc bệnh
- lượng GC,
- nguy cơ té ngã cao.
Ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, glucocorticosteroid làm tăng nguy cơ gãy đốt sống lên 4-5 lần và tăng gấp đôi nguy cơ gãy xương hông. Người ta đã chứng minh rằng không có liều HA an toàn. Cũng nên nhớ rằng sự phát triển của gãy xương ở những bệnh nhân dùng GC xảy ra ở các giá trị mật độ khoáng mô (BMD) cao hơn so với OP nguyên phát, vì vậy nên bắt đầu điều trị chống loãng xương ở các giá trị tiêu chí T< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Chương trình quản lý bệnh nhân RA và gãy xương do loãng xương bao gồm kiểm soát hoạt động của RA, điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đối với OP và gãy xương, phòng ngừa té ngã, điều trị chống loãng xương, ăn kiêng và tập thể dục. Tất cả bệnh nhân RA cần tính toán nguy cơ gãy xương tuyệt đối (thuật toán FRAX) (công cụ đánh giá rủi ro gãy xương, nguy cơ gãy xương tuyệt đối trong 10 năm - Công cụ đánh giá rủi ro gãy xương của WHO) và sử dụng các chế phẩm canxi và vitamin D dự phòng. liệu pháp được chỉ định mà không tính đến dữ liệu BMD ở những bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên có tiền sử gãy xương với chấn thương nhẹ. Bisphosphonates (HA) và kháng thể với RANKL (phối tử thụ thể kích hoạt yếu tố nhân kappa beta) với tác dụng chống hủy xương là thuốc đầu tay trong điều trị OP ở bệnh nhân RA (Bảng 5). Sức hấp dẫn của HA trong RA còn ở chỗ, theo các nghiên cứu thực nghiệm, chúng có thể có tác dụng có lợi đối với quá trình bệnh. Người ta đã xác định rằng HA có khả năng ức chế sự tổng hợp của các cytokine tiền viêm và sự phát triển của xói mòn xương trong RA. Ở bệnh nhân viêm khớp giai đoạn đầu, BP kết hợp với MT ngăn ngừa hiệu quả sự phát triển của quá trình hủy xương.

IV. Bệnh nhân cao tuổi bị viêm dạ dày RA và NSAID
RA ở người cao tuổi được đặc trưng bởi một quá trình tích cực, tiến triển nhanh chóng, mức độ mắc bệnh cao và kết quả kém. Đặc biệt quan trọng trong cấu trúc của các bệnh kèm theo trong RA là bệnh lý tim mạch và đường tiêu hóa. Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do tim mạch ở bệnh nhân RA cao gấp 2-4 lần so với dân số nói chung, điều này cho thấy cần phải xác định và điều chỉnh kịp thời các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Các khuyến nghị để giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân RA:
Nên uống ASA ≥2 giờ trước khi dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID).
Không sử dụng NSAID trong 3-6 tháng. sau một biến cố hoặc thủ thuật tim mạch cấp tính.
Theo dõi huyết áp thường xuyên.
Sử dụng NSAID liều thấp với thời gian bán hủy ngắn (tránh NSAID giải phóng kéo dài).
Bệnh dạ dày do NSAID là một trong những biến chứng phổ biến nhất khi sử dụng NSAID lâu dài, biểu hiện dưới dạng tổn thương ăn mòn hoặc loét ở đường tiêu hóa trên (GIT) (chủ yếu là hang vị và dạ dày trước môn vị). Uống NSAID không ảnh hưởng đến sự tiến triển của RA, tuy nhiên, nó cho phép kiểm soát tốt hơn các triệu chứng của bệnh trong quá trình điều trị DMARD và GEBA. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến NSAID đối với các biến chứng đường tiêu hóa và tim mạch được trình bày trong Bảng 6.
Các chuyên gia của EULAR đã phát triển một "máy tính" để lựa chọn NSAID cho từng cá nhân, tùy thuộc vào sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đối với đường tiêu hóa và hệ tim mạch. NSAID có nguy cơ tim mạch thấp nhất bao gồm naproxen, celecoxib, ketoprofen, ibuprofen liều thấp (<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Cách đây không lâu, một thế hệ NSAID mới đã xuất hiện làm tăng hoạt động của oxit nitric (NO) trong niêm mạc dạ dày (NO-NSAID). Như đã biết, NO có đặc tính bảo vệ dạ dày: kích thích bài tiết chất nhầy, bicarbonate, cải thiện vi tuần hoàn, ức chế sự bám dính của bạch cầu vào nội mạc, điều này quyết định lợi thế dược lý của nhóm NSAID này. Một trong những đại diện của NO-NSAID là thuốc Nizilat (amtolmetin guacil), cùng với hoạt tính giảm đau và chống viêm cao, có đặc tính bảo vệ dạ dày. Trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, tần suất và mức độ nghiêm trọng của tổn thương niêm mạc dạ dày thấp hơn sau khi sử dụng amtolmetin guacil đã được chứng minh so với các NSAID không chọn lọc khác (diclofenac, indomethacin, piroxicam), với hiệu quả chống viêm và giảm đau tương đương. Một nghiên cứu so sánh amtolmetin guacil 1200 mg/ngày và celecoxib 400 mg/ngày ở bệnh nhân RA cho thấy hiệu quả và độ an toàn tương đương của các thuốc. Liều điều trị của amtolmetin guacil (Nayzilat) là 600 mg 2 lần / ngày khi bụng đói, duy trì - 600 mg / ngày.

Phần kết luận
RA là một căn bệnh không đồng nhất, kết quả của nó phần lớn được xác định bằng chẩn đoán bệnh kịp thời và chiến thuật điều trị đúng đắn. RA giai đoạn đầu, đặc biệt là 3 tháng đầu. từ khi bắt đầu bệnh, thuận lợi nhất cho liệu pháp cơ bản hiệu quả. Cơ sở để quản lý bệnh nhân RA là theo dõi cẩn thận hoạt động của bệnh (ít nhất 1 lần / 3 tháng) với việc điều chỉnh liệu pháp tiếp theo nếu cần. Việc lựa chọn phương pháp điều trị được xác định bởi giai đoạn RA, hoạt động của bệnh, sự hiện diện của FNP, các tình trạng bệnh kèm theo và hiệu quả của phương pháp điều trị trước đó.

Văn

1. Thấp khớp: hướng dẫn lâm sàng / ed. học viện. RAMS E.L. Nasonov. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. et al. EULAR để quản lý viêm khớp dạng thấp bằng thuốc chống thấp khớp tổng hợp và sinh học: Cập nhật năm 2013.
3. Ann Rheum Dis. Tháng 3 năm 2014 tập 73(3). R. 492–509. Đời: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. et al. Điều trị viêm khớp dạng thấp theo mục tiêu: Bản cập nhật năm 2014 về các khuyến nghị của lực lượng đặc nhiệm quốc tế // Ann. thấp khớp. Dis. 2016. Tập. 75. R. 3–15.
4. Điều trị mục tiêu các bệnh thấp khớp/ biên tập bởi M.H. Weisman, M.E. Weinblatt, J.S. Louie, R.F. van Vollenhoven: Xuất bản năm 2009 bởi W.B. Công ty Saunders. Trang 1–45.
5. Birbara C. A. Quản lý đáp ứng không đầy đủ với liệu pháp đối kháng TNF-α trong viêm khớp dạng thấp: các lựa chọn là gì? // Tạp chí Internet về Thấp khớp. 2008. Tập 5(2). R. 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. et al. Tiêu chí phân loại viêm khớp dạng thấp năm 2010: sáng kiến hợp tác của Trường Cao đẳng Thấp khớp Hoa Kỳ/Liên đoàn Châu Âu chống lại bệnh thấp khớp // Ann Rheum Dis. 2010 Tập. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Hiệu quả của liệu pháp đơn trị liệu methotrexate ban đầu so với liệu pháp phối hợp với tác nhân sinh học trong bệnh viêm khớp dạng thấp giai đoạn đầu: phân tích tổng hợp về sự thuyên giảm trên lâm sàng và X quang // Ann Rheum Dis. 2010 Tập. 69(7). R. 1298–1304.
8. Mạng Hướng dẫn Liên trường của Scotland. điều trị viêm khớp dạng thấp sớm. Một hướng dẫn lâm sàng quốc gia. Edinburgh: KÝ HIỆU. 2011. 27 tr. http://www. ký.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Vấn đề loãng xương trong bệnh thấp khớp. Mátxcơva: Steen, 1997. 329 tr. .
10. Nhẫn vàng S.R. Ảnh hưởng của viêm khớp đối với việc tái tạo xương // Arthritis Res. 2005 Tập. 7 (Bổ sung 1). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. và các yếu tố rủi ro khác đối với sự phát triển của bệnh loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp // Khoa học và Thực hành Thấp khớp. 2014. Số 52(4). trang 393–397.
12. Romas E. Mất xương trong viêm khớp: cơ chế và phương pháp điều trị bằng bisphosphonates // Thực hành & Nghiên cứu Bệnh thấp khớp lâm sàng tốt nhất. 2005 Tập. 19(6). R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Loãng xương thứ phát. Bisphosphonates như một chiến lược khả thi để ngăn ngừa sự phá hủy xương trong bệnh viêm khớp dạng thấp // Canxi lâm sàng. 2007 Tập. 17(12). R. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. Sự đồng thuận của biên tập viên AJC: Thuốc chống viêm không steroid chọn lọc và không chọn lọc và nguy cơ tim mạch // Am J Cardiol, 2010. Tập 15. Trang 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. Việc sử dụng hợp lý thuốc chống viêm không steroid trong bệnh thấp khớp: ý kiến của hội đồng chuyên gia châu Âu đa ngành // Ann Rheum Dis. 2011 Tập. 70(5). R. 818–822.
16. Karateev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. Sử dụng hợp lý thuốc chống viêm không steroid (NSAID) trong thực hành lâm sàng (khuyến cáo lâm sàng) // Thấp khớp học hiện đại. 2015. Số 1. S. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. và cộng sự. Phân tích tổng hợp về khả năng dung nạp của Amtolmetin Guacil, một loại thuốc chống viêm không steroid hiệu quả, mới lạ, được so sánh với các tác nhân đã được thành lập // Đầu tư thuốc lâm sàng. 1999 Tập. 17(2). R. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. An toàn đường tiêu hóa của amtolmetin guacyl so với celecoxib ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp // Bệnh thấp khớp lâm sàng và thực nghiệm. 2005 Tập. 23. R. 809-818.

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn được đặc trưng bởi sự hiện diện của các quá trình viêm mãn tính ở khớp, rối loạn hoạt động của tất cả các hệ thống cơ thể. Đó là một trong những nguyên nhân gây ra khuyết tật sớm: cả ở tuổi trưởng thành và thời thơ ấu. Chỉ có chẩn đoán và điều trị kịp thời mới cải thiện được hậu quả của bệnh.

Nguyên nhân, loại

Cơ chế phát triển của bệnh này không được hiểu đầy đủ. Người ta tin rằng viêm khớp là hậu quả của sự vi phạm lâu dài hệ thống miễn dịch. Các yếu tố kích thích sự xuất hiện của các bệnh lý miễn dịch và sự phát triển của viêm khớp dạng thấp bao gồm:

ở lâu trong giá lạnh;
căng thẳng thường xuyên, kiệt sức về cảm xúc;
chấn thương khớp;
các bệnh truyền nhiễm (viêm khớp dạng thấp có thể xảy ra sau khi bị viêm họng, cúm, cảm lạnh).

Bệnh phát triển chậm và không thể nhận thấy đối với bệnh nhân. Anh ta có thể sống theo lối sống thông thường của mình và cảm thấy bình thường, nhưng có thể đã có các tế bào trong cơ thể anh ta gây ra sự đào thải các mô của chính anh ta. Viêm khớp, biến dạng của chúng xảy ra khi một lượng lớn kháng thể tích tụ trong cơ thể.

Có một số dạng viêm khớp dạng thấp. Việc phân loại bệnh được thực hiện theo các tiêu chí sau:

Bản chất của dòng chảy:

sắc;
bán cấp.

Loại tổn thương (types):

viêm khớp toàn thân;
oligo- và viêm đa khớp.

Nơi xảy ra các quá trình bệnh lý, các dạng bệnh:

khớp;
nội tạng-khớp (ảnh hưởng đến khớp, nội tạng).

tốc độ phát triển:

từ từ tiến bộ;
tiến triển vừa phải và nhanh chóng.

Những người trên 40 tuổi có khả năng mắc bệnh viêm khớp dạng thấp cao nhất. Nhưng sự phát triển của bệnh cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân ở độ tuổi trẻ hơn. Nếu viêm và phá hủy khớp được phát hiện ở bệnh nhân dưới 16 tuổi, chẩn đoán là "viêm khớp dạng thấp vị thành niên". Biểu hiện của bệnh ở trẻ em, các khuyến nghị lâm sàng để điều trị cũng giống như ở người lớn.

Các tính năng của biểu hiện

Bệnh biểu hiện theo những cách khác nhau. Hình ảnh lâm sàng của viêm khớp dạng thấp phụ thuộc vào:

các giai đoạn của bệnh;
nội địa hóa các quá trình viêm và phá hủy;
mức độ nghiêm trọng của tổn thương khớp;
sự hiện diện của các biến chứng.

Với một quá trình tiềm ẩn của bệnh, bệnh nhân phàn nàn về:

mệt mỏi mãn tính;
yếu cơ;
giảm cân nhanh chóng;
đổ quá nhiều mồ hôi;
tăng nhiệt độ cơ thể bất hợp lý (chủ yếu vào buổi sáng);

Đối với viêm khớp dạng thấp bán cấp tính, sự xuất hiện của cơn đau là đặc trưng. Bệnh nhân bị quấy rầy bởi những cơn đau nhức ở vùng khớp bị viêm. Cường độ của chúng cao nhất vào buổi tối. Chỉ có thể giảm mức độ nghiêm trọng của cảm giác đau thông qua việc sử dụng NSAID.

Các loại khớp khác nhau có liên quan đến quá trình viêm. Nhưng thường bị ảnh hưởng nhất là những bộ phận chịu trách nhiệm về khả năng vận động của đầu gối, ngón tay và cổ tay. Đôi khi có viêm mô vai, hông, cột sống.

Viêm khớp trong viêm khớp	triệu chứng đặc trưng
Cổ tay, gian đốt ngón tay	Sưng gân nằm gần các khớp bị ảnh hưởng
	Rối loạn vận động của bàn tay
	Khó nắm tay
	Giảm độ nhạy của ba ngón tay đầu tiên
Khuỷu tay, radioulnar	Đau khuỷu tay
Khuỷu tay, radioulnar	Suy giảm khả năng vận động của khớp (đặc biệt là sau một thời gian dài ở một tư thế)
Vai	Sụt cân, rối loạn chức năng cơ cổ, vai và xương đòn
	Nhiệt độ cơ thể tăng cao trong tổn thương
	sưng mô
	Hạn chế vận động khớp
Mắt cá	ngón chân lệch
	Đau chân khi đi, chạy
	Thay đổi dáng đi
đầu gối	Rối loạn chức năng của cơ tứ đầu
	Giảm khả năng vận động ở đầu gối
	Tràn dịch trong khớp vào hố khoeo
Hông	Cơn đau lan đến háng
	cách hồi liên tục
	Hoại tử xương đùi
Các khớp của cột sống cổ tử cung	Khó chịu, đau nhức vùng cổ, cánh tay, vai gáy
	Nhức đầu
	Giòn, lệch đốt sống cổ
	Cứng cơ cổ

Sơ đồ này cho thấy hai khớp - khỏe mạnh và bị hư hỏng. Kiểm tra nó ra một cách cẩn thận.

Trong viêm khớp dạng thấp, các khớp bị ảnh hưởng đầu tiên. Nhưng nếu bệnh tiến triển, công việc của các hệ thống cơ thể như vậy bị gián đoạn:

tiêu hóa. Các triệu chứng liên quan đến viêm khớp:

ăn mất ngon;
đầy hơi;
đau bụng, bụng dưới.

tim mạch:

viêm túi màng ngoài tim;
tổn thương u hạt của van tim (hiếm khi quan sát thấy);
xơ vữa động mạch.

tiết niệu. Dấu hiệu viêm khớp dạng thấp tiến triển:

viêm cầu thận;
thoái hóa tinh bột;
suy thận.

lo lắng. Viêm khớp dạng thấp được đặc trưng bởi:

giảm độ nhạy cảm tại vị trí chấn thương;
sự xuất hiện của viêm tủy cổ tử cung, tê liệt;
vi phạm các quá trình truyền nhiệt.

tạo máu:

thiếu máu
sai lệch các thông số máu so với định mức (giảm số lượng tiểu cầu, bạch cầu).

hô hấp. Biểu hiện của bệnh tự miễn toàn thân:

tổn thương phổi với các nốt dạng thấp (hội chứng Kaplan);
viêm tiểu phế quản.

thị giác:

viêm kết mạc;
viêm màng cứng;
viêm giác mạc.

Nếu bạn có dấu hiệu của viêm khớp dạng thấp, bạn nên tham khảo ý kiến bác sĩ. Chỉ có bác sĩ chuyên khoa mới có thể xác định nguyên nhân gây suy giảm sức khỏe, chọn phương pháp điều trị phù hợp.

Chẩn đoán chỉ có thể được xác nhận sau khi kiểm tra toàn diện bệnh nhân. Để loại trừ sự hiện diện của các bệnh khác, các phương pháp chẩn đoán sau đây được sử dụng:

Phòng thí nghiệm. Bao gồm các:

xét nghiệm máu (tổng quát, nâng cao);
xét nghiệm tìm kháng thể đối với peptide citrulline tuần hoàn - cho phép bạn phát hiện viêm khớp ở giai đoạn đầu phát triển (với sự hiện diện của bệnh trong 90% trường hợp, kết quả xét nghiệm là dương tính);
nghiên cứu về hoạt dịch.

nhạc cụ. Nếu nghi ngờ viêm khớp dạng thấp:

chụp X quang - giúp xác định giai đoạn bệnh, đánh giá mức độ lan rộng của các quá trình viêm ở khớp;
chụp huỳnh quang - được thực hiện khi bạn cần tìm hiểu xem bệnh nhân có bệnh lý về hệ hô hấp hay không;
MRI, CT là những phương pháp chẩn đoán có nhiều thông tin nhất;
siêu âm tim - được chỉ định khi có các triệu chứng rối loạn tim;
nội soi khớp - cho phép bạn phân biệt biểu hiện lâm sàng của viêm khớp dạng thấp với các dấu hiệu của viêm xương khớp, viêm bao hoạt dịch dạng nốt sần, tổn thương khớp do chấn thương;
sinh thiết - được thực hiện nếu nghi ngờ bệnh amyloidosis.

Điều trị bệnh phải toàn diện và bao gồm: dùng thuốc, sử dụng các phương pháp phụ trợ để chống lại bệnh lý. Đối với điều trị y tế, quy định:

Thuốc chống viêm không steroid - giảm viêm, giảm đau, nhưng không ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh. NSAID có thể gây ra phản ứng tiêu cực từ hệ thống tiêu hóa. Do đó, việc sử dụng chúng trong viêm khớp dạng thấp bị hạn chế.
Thuốc chống viêm cơ bản - hiển thị cho tất cả bệnh nhân. Trong viêm khớp dạng thấp, chúng được sử dụng càng sớm càng tốt: trong vòng 3 đến 6 tháng kể từ khi phát bệnh.
Glucocorticoids - được sử dụng cùng với DMARD (trước khi bắt đầu có hiệu lực) để ngăn chặn sự trầm trọng của bệnh. Với hiệu quả thấp của thuốc chống viêm hoặc không thể sử dụng, những loại thuốc này được kê đơn như một liệu pháp độc lập.

Các phương pháp điều trị không dùng thuốc cho bệnh viêm khớp dạng thấp bao gồm:

bài tập trị liệu (ít nhất 2 lần một tuần);
vật lý trị liệu (tiếp xúc với lạnh, nóng, laser và siêu âm);
thủ thuật xoa bóp;
điều trị tại spa (khuyến cáo thuyên giảm).

Với một quá trình phức tạp của bệnh, họ dùng đến phẫu thuật. Chỉ định mổ cấp cứu:

đốt sống cổ tử cung, kèm theo các biến chứng thần kinh;
biến dạng khớp gây khó khăn khi thực hiện các động tác đơn giản;
đứt gân;
cứng khớp nặng, trật khớp hàm dưới;
dây thần kinh bị chèn ép tại vị trí tổn thương khớp;
tích tụ một lượng lớn chất lỏng trong túi khớp.

Trong thời gian điều trị, bệnh nhân phải:

Tránh các yếu tố gây ra đợt cấp của bệnh. Chúng bao gồm: bệnh truyền nhiễm, căng thẳng thường xuyên.
Bỏ thuốc lá, uống rượu.
Kiểm soát trọng lượng cơ thể.
Ăn một chế độ ăn uống cân bằng. Chế độ ăn uống nên bao gồm các loại thực phẩm giàu axit béo không bão hòa đa: trái cây và rau quả tươi, dầu ô liu, dầu cá.

Bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp nên tuân theo các hướng dẫn lâm sàng để điều trị. Mặt khác, nó đe dọa sự xuất hiện của chứng xơ vữa động mạch, viêm xương khớp thứ phát và bệnh amyloidosis toàn thân, sự mất ổn định của cột sống cổ.

Với việc điều trị kịp thời cho bác sĩ, tiên lượng phục hồi là thuận lợi. Nếu lựa chọn đúng phương pháp điều trị, một năm sau khi bắt đầu điều trị, bệnh viêm khớp dạng thấp có thể thuyên giảm ổn định. Tiến bộ đáng kể nhất đạt được trong khoảng thời gian từ 2 đến 6 năm mắc bệnh: quá trình viêm dừng lại.

Khoảng 2% dân số thế giới trong độ tuổi lao động bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này. Đồng thời, viêm khớp dạng thấp “tấn công” phụ nữ thường xuyên hơn một nửa mạnh mẽ của nhân loại. Do tỷ lệ mắc bệnh và mức độ nghiêm trọng của bệnh đáng kể như vậy, cần có một tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị có thể được sử dụng bởi các bác sĩ thấp khớp trên khắp thế giới. Theo đó, "Hướng dẫn lâm sàng" đã được tạo ra. Đây là một tài liệu khá đồ sộ, bao gồm nhiều phần, được thiết kế để thống nhất các cách tiếp cận định nghĩa, điều trị và phòng ngừa bệnh.

Ở nước ta, các bác sĩ dựa trên Khuyến nghị lâm sàng liên bang, đã được phê duyệt vào tháng 10 năm 2013 bởi Hiệp hội các nhà thấp khớp học Nga.
Các khuyến nghị về điều trị viêm khớp dạng thấp (RA) bao gồm các phần sau:

phân loại bệnh;
phương pháp chẩn đoán và phân biệt RA với các bệnh khớp khác;
sự đối đãi.

Chúng ta hãy xem xét kỹ hơn từng chương.
Ngày nay, các chuyên gia đề nghị xem xét một số loại RA. Ngoài huyết thanh dương tính và huyết thanh âm tính, viêm khớp dạng thấp cũng bao gồm các dạng lâm sàng cụ thể như hội chứng Felty, bệnh Still và RA có thể xảy ra. Tất cả đều có chỉ số riêng trong phân loại bệnh quốc tế.

Tài liệu phân biệt 4 giai đoạn lâm sàng của quá trình bệnh - từ rất sớm, bắt đầu cách đây chưa đầy sáu tháng, đến muộn, trong đó bệnh kéo dài hơn và đã ảnh hưởng đến các khớp lớn và nhỏ, gây biến chứng cho nhiều cơ quan nội tạng .
Một số loại hoạt động của bệnh cũng được xem xét - từ thuyên giảm đến hoạt động cao. Các chỉ số về mức độ hoạt động của quy trình được đưa ra, được biểu thị bằng chữ viết tắt DAS.
Một mục khác được liệt kê trong phần phân loại là các biểu hiện ngoài khớp giúp phân biệt RA với các bệnh khớp khác, chẳng hạn như viêm xương khớp, sốt thấp khớp, bệnh gút, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, viêm khớp phản ứng, nhiễm trùng, vi rút và vảy nến, viêm cột sống dính khớp.
Hướng dẫn lâm sàng về viêm khớp dạng thấp mô tả chi tiết các biểu hiện toàn thân của bệnh trong cơ thể, có thể cho bác sĩ biết sự hiện diện của RA ở bệnh nhân. Bao gồm các:

tổn thương mắt;
nốt thấp khớp gần khớp;
bệnh thần kinh (tổn thương thần kinh có tính chất không viêm);
viêm màng ngoài tim (viêm màng tim);
viêm mạch (viêm mạch máu);
viêm màng phổi (viêm màng phổi);
Hội chứng Sjögren, ảnh hưởng đến tuyến lệ và tuyến nước bọt.

Tài liệu này giải thích chi tiết cách một người có thể làm việc và tự chăm sóc bản thân trong từng nhóm trong bốn nhóm chức năng của RA, và vô số biến chứng của bệnh là gì.
Một phần mở rộng của hướng dẫn lâm sàng năm 2017 về viêm khớp dạng thấp được dành cho các sắc thái chẩn đoán. Tùy thuộc vào loại và hoạt động của bệnh (được tính bằng các công thức đặc biệt), bệnh nhân được chỉ định các xét nghiệm và biện pháp chẩn đoán khác nhau. Tất nhiên, lúc đầu, họ cẩn thận lắng nghe anh ta và thăm dò, theo nghĩa đen của từ này, các khớp của anh ta. Hỗ trợ đáng kể cho bác sĩ chăm sóc được cung cấp bởi các khuyến nghị được phát triển bởi Hiệp hội các nhà thấp khớp học Hoa Kỳ. 7 điểm được đề xuất, theo đó, ngay từ lần khám đầu tiên, có thể đưa ra chẩn đoán phù hợp. Trong trường hợp này, chỉ cần bệnh nhân tự nhận ra 4 điểm là đủ. Chúng có thể bao gồm:

viêm khớp từ ba khớp trở lên;
cứng khớp vào buổi sáng;
sưng khớp của bất kỳ nhóm khớp nào trên tay;
sự hiện diện của các nốt dưới da;
viêm khớp đối xứng;
kết quả chụp X quang sẽ cho thấy những thay đổi đặc trưng của bệnh;
tăng nồng độ yếu tố dạng thấp trong máu.

Để chẩn đoán chính xác, cũng cần phải vượt qua một số bài kiểm tra trong phòng thí nghiệm và trải qua bất kỳ loại chẩn đoán phần cứng nào. Bạn sẽ phải hiến máu cho các xét nghiệm sau:

tổng quan;
hóa sinh;
lâm sàng;
miễn dịch học.

Để xem trạng thái của khớp, bạn sẽ cần:

chụp quang tuyến;
siêu âm Doppler;

Để xác định xem viêm khớp dạng thấp có ảnh hưởng đến các cơ quan khác hay không, bệnh nhân trải qua:

siêu âm tim (sẽ giúp xác định ảnh hưởng của bệnh đối với tim);
CT (nhìn phổi);
sinh thiết (nếu nghi ngờ amyloidosis).

Chẩn đoán toàn diện như vậy được thiết kế để loại trừ các bệnh tương tự và xác định mức độ thiệt hại cho cơ thể.

Việc điều trị được thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa thấp khớp, nếu cần thiết, bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ tim mạch, bác sĩ chỉnh hình, bác sĩ thần kinh, bác sĩ vật lý trị liệu, nhà tâm lý học có liên quan. Những nỗ lực của họ nhằm đạt được sự thuyên giảm và duy trì nó càng lâu càng tốt. Thật không may, không có cách chữa viêm khớp dạng thấp.
Các khuyến nghị cho viêm khớp dạng thấp bao gồm điều trị bằng thuốc và không dùng thuốc.
Một người tìm đến bác sĩ càng sớm thì càng có nhiều khả năng đưa các khớp trở lại trạng thái di động và khỏe mạnh nhất. Mặc dù họ sẽ không trở nên giống như khi còn trẻ. Tuy nhiên, không đau, không viêm và khả năng vận động tốt cũng là những yếu tố quan trọng.
Theo chỉ định và tình trạng sức khỏe chung, một người có thể được kê đơn:

kháng viêm không steroid;
glucocorticoid;
phương tiện cải thiện tình trạng miễn dịch.

Tên và liều lượng cụ thể được xác định bởi bác sĩ.

Các phương tiện không dùng thuốc là:

giảm trọng lượng cơ thể;
từ chối những thói quen xấu;
thực hiện các bài tập vật lý trị liệu;
chế độ ăn uống cân bằng;
thủ tục vật lý trị liệu.

Chỉ có một cách tiếp cận tích hợp sẽ giúp giảm tác động tàn phá của viêm khớp đối với khớp và toàn bộ cơ thể.

Tiêu đề: Viêm khớp dạng thấp.

Giới thiệu

Mã ICD 10: M05, M06.
Năm phê duyệt (tần suất sửa đổi): 2018 (sửa đổi 5 năm một lần).
Mã số: KP250.
hiệp hội nghề nghiệp.
Hiệp hội các nhà thấp khớp của Nga.

Năm cập nhật thông tin

hiệp hội nghề nghiệp

Hiệp hội các nhà thấp khớp của Nga.

Danh sách viết tắt

ABC** - abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA - kháng thể kháng thuốc.
ALT, alanine aminotransferase.
AST, aspartate aminotransferase.
ACB - kháng thể đối với protein citrullinated theo chu kỳ.
ACCP - kháng thể đối với peptide citrullinated tuần hoàn.
DMARDs là thuốc chống viêm cơ bản.
VAS là một thang đo tương tự trực quan.
HIV là virus gây suy giảm miễn dịch ở người.
GIBP - chế phẩm sinh học biến đổi gen.
GC - glucocorticoid.
GLM** — golimumab**.
GTT, gamma-glutamyl transpeptidase.
GC** – hydroxychloroquine**.
CHF - suy tim sung huyết.
IHD - bệnh tim thiếu máu cục bộ.
ILD là một bệnh phổi kẽ.
IL - interleukin.
IgG - globulin miễn dịch G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-α - chất ức chế TNFa.
LEF** – leflunomide**.
HDL - lipoprotein mật độ cao.
LDL - lipoprotein mật độ thấp.
VLDL là các lipoprotein mật độ rất thấp.
LFK - bài tập vật lý trị liệu.
MRI - chụp cộng hưởng từ.
MT** — methotrexate**.
NDA - viêm khớp không phân biệt.
NSAID là thuốc chống viêm không steroid.
NR là một phản ứng không mong muốn.
PBP là đánh giá của bệnh nhân về cơn đau.
OZP - đánh giá chung về bệnh của bệnh nhân.
PMS - khớp liên đốt gần.
PJF - khớp metacarpophalangeal.
PLF - khớp metatarsophalangeal.
RA - viêm khớp dạng thấp.
RCT là thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.
RTM** – rituximab**.
RF, yếu tố thấp khớp.
SIR - phản ứng tiêm truyền tiêu chuẩn.
SLE là bệnh lupus ban đỏ hệ thống.
ESR - tốc độ máu lắng.
CRP - Protein phản ứng C.
SULF** - sulfasalazine**.
TsDMARD là các DMARD tổng hợp được nhắm mục tiêu.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, yếu tố hoại tử khối u.
Siêu âm - Siêu âm.
CZP** – pegol certolizumab**.
NPJ - số khớp bị đau.
NPV là số khớp bị sưng.
EGDS - nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng.
ET - trị liệu nghề nghiệp.
ETC** – etanercept**.
ACR - Đại học Thấp khớp Hoa Kỳ.
CDAI - Chỉ số hoạt động bệnh lâm sàng.
DAS - Chỉ số hoạt động của bệnh tật.
EULAR - Liên đoàn châu Âu chống lại bệnh thấp khớp,.
HAQ - Bảng câu hỏi đánh giá sức khỏe.
NICE - Viện Sức khỏe và Chăm sóc Xuất sắc Quốc gia.
SDAI - Chỉ số hoạt động của bệnh đơn giản hóa.

Thuật ngữ và Định nghĩa

Viêm khớp không biệt hóa (NDA). Tổn thương viêm của một hoặc nhiều khớp, không thể quy cho bất kỳ dạng bệnh học cụ thể nào, vì nó không đáp ứng tiêu chí phân loại viêm khớp dạng thấp (RA) hoặc bất kỳ bệnh nào khác.
Viêm khớp dạng thấp sớm (RA). Thời gian dưới 12 tháng (kể từ khi xuất hiện các triệu chứng của bệnh và không được chẩn đoán RA).
RA mở rộng. Thời lượng hơn 12 tháng, đáp ứng các tiêu chí phân loại RA (ACR/EULAR, 2010).
Sự thuyên giảm lâm sàng của RA. Không có dấu hiệu viêm hoạt động, tiêu chí thuyên giảm - - FPS, NPV, CRP (mg / %) và VAVR nhỏ hơn hoặc bằng 1 hoặc SDAI nhỏ hơn 3,3 (tiêu chí ACR / EULAR, 2011).
Sự thuyên giảm liên tục của RA. Sự thuyên giảm lâm sàng kéo dài từ 6 tháng trở lên.
Thuốc chống thấp khớp. Thuốc chống viêm có cấu trúc, đặc điểm dược lý và cơ chế hoạt động khác nhau được sử dụng để điều trị viêm khớp dạng thấp và các bệnh thấp khớp khác.
Thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Một nhóm thuốc tổng hợp có tác dụng giảm đau, hạ sốt và chống viêm có triệu chứng liên quan chủ yếu đến việc ức chế hoạt động của cyclooxygenase, một loại enzyme điều hòa quá trình tổng hợp prostaglandin.
Glucocorticoid (GC). Hormone steroid tổng hợp có hoạt tính chống viêm tự nhiên.
Liều lượng thấp của GC. Prednisone dưới 10 mg/ngày (hoặc liều tương đương của một GC khác).
GC liều cao. Hơn 10 mg/ngày prednisolone (hoặc liều tương đương của một GC khác).
Tiêu chuẩn DMARDs (DMARDs). Là nhóm thuốc chống viêm tổng hợp có nguồn gốc hóa học có tác dụng ức chế quá trình viêm và quá trình phá hủy khớp.
Chế phẩm sinh học biến đổi gen (GEBP). Một nhóm thuốc có nguồn gốc sinh học, bao gồm các kháng thể đơn dòng (tinh thể, nhân bản, hoàn toàn ở người) và protein tái tổ hợp (thường bao gồm đoạn Fc của IgG người) thu được bằng phương pháp kỹ thuật di truyền ngăn chặn cụ thể quá trình viêm miễn dịch và làm chậm quá trình tiến triển hủy hoại khớp.
Các yếu tố dạng thấp (RF). Các tự kháng thể IgM, ít gặp hơn là các kiểu hình IgA và IgG, phản ứng với đoạn Fc của IgG.
Kháng thể đối với protein citrullinated (ACP). Các tự kháng thể nhận ra các yếu tố quyết định kháng nguyên của axit amin citrulline, được hình thành trong quá trình biến đổi protein sau dịch mã, được phát hiện phổ biến nhất bởi các kháng thể đối với peptide citrullinated vòng (ACCP) và kháng thể đối với vimentin citrullinated biến đổi (AMCV).
Phản ứng có hại của thuốc (AR). Bất kỳ biến cố bất lợi nào phát sinh tại thời điểm sử dụng lâm sàng một sản phẩm thuốc và không liên quan đến tác dụng điều trị dự kiến rõ ràng của nó.
Hồ sơ lipid.Đây là một phân tích sinh hóa cho phép bạn xác định các rối loạn trong quá trình chuyển hóa chất béo của cơ thể, bao gồm cholesterol, HDL, LDL, VLDL, triglyceride, hệ số xơ vữa.

Sự miêu tả

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh thấp khớp miễn dịch (tự miễn dịch) không rõ nguyên nhân, đặc trưng bởi viêm khớp ăn mòn mãn tính và tổn thương hệ thống các cơ quan nội tạng, dẫn đến tàn tật sớm và giảm tuổi thọ của bệnh nhân.

nguyên nhân

RA thuộc nhóm các bệnh viêm mãn tính không lây, nguyên nhân chưa được biết. Hầu hết các nhà nghiên cứu đều nghiêng về nguyên nhân đa yếu tố của bệnh, sự phát triển của bệnh là do sự tương tác của các yếu tố di truyền và môi trường. Sự đóng góp của từng thành phần có thể không đáng kể và chỉ với sự tích lũy của chúng, bệnh mới có thể được phát hiện. Rất có thể tính không đồng nhất của RA là do sự biến đổi của các gen đóng vai trò quan trọng trong tính nhạy cảm với RA. Mối liên hệ được nghiên cứu và thiết lập nhiều nhất đối với RA là với gen HLADRB1, đặc biệt là với các alen mã hóa trình tự axit amin trong vùng siêu biến thứ ba của chuỗi DRB1, cái gọi là văn bia chia sẻ (SE). Có bằng chứng về tính nhạy cảm đối với sự phát triển của RA tùy thuộc vào số lượng bản sao của SE, điều này cho thấy tác dụng phụ thuộc vào liều lượng ở một mức độ nhất định. Cư dân của khu vực châu Âu được đặc trưng bởi sự liên kết của RA với các alen DRB1*0401. Vai trò của các yếu tố nội tiết tố, chẳng hạn như sản xuất hormone giới tính, được thảo luận, vì estrogen có tác dụng kích thích miễn dịch, bao gồm cả liên quan đến hoạt động của tế bào B, trong khi androgen có tác dụng ức chế miễn dịch. Trong số các yếu tố môi trường, vai trò của nhiễm trùng do vi khuẩn (stomatogen) và virus được thảo luận, một vai trò nhất định được gán cho hóa chất, căng thẳng và các nguy cơ nghề nghiệp. Điều đáng tin cậy nhất là hút thuốc là một yếu tố môi trường quan trọng trong sự phát triển của RA.
Là một yếu tố khởi xướng các cơ chế tự miễn dịch, vai trò của quá trình citrullination quá mức (thay thế axit amin arginine bình thường bằng một loại không điển hình - citrulline) của các protein được quan sát thấy khi phản ứng với việc hút thuốc, thiếu oxy, nhiễm trùng khoang miệng (viêm nha chu), dưới ảnh hưởng của enzyme peptidyl arginine deaminase, được cho là. Citrullination protein có thể kích hoạt hoạt hóa các tế bào có khả năng miễn dịch (tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào lympho T và B), liên quan đến khả năng dung nạp kém đối với các protein biến đổi này, do yếu tố di truyền (vận chuyển HLA-DR4), dẫn đến mất cân bằng giữa sự tổng hợp của các cytokine "tiền viêm" - yếu tố hoại tử khối u (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 và các cytokine chống viêm (IL-10, chất đối kháng IL1 hòa tan, thụ thể TNFα hòa tan , IL4). Sự phát triển của một phản ứng miễn dịch đối với các protein citrullinated được biểu hiện bằng sự tổng hợp của ACB, đôi khi rất lâu trước khi bệnh xuất hiện trên lâm sàng. Các tế bào được kích hoạt tạo ra các cytokine tiền viêm như IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, kích hoạt các tế bào lympho T trợ giúp (Helper) loại 1 (Th1) và tế bào Th17. Các tế bào Th1 và Th17 được kích thích tạo ra IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, gây ra sự hoạt hóa các tế bào lympho B. Loại thứ hai được chuyển thành các tế bào plasma tạo ra các tự kháng thể chủ yếu là kiểu mẫu IgG. Đồng thời, các tế bào mast tiết ra các chất trung gian gây viêm (heparin, serotonin, v.v.) được kích hoạt. Kết quả là, xảy ra tình trạng viêm tăng sinh dịch tiết của màng hoạt dịch của khớp (viêm bao hoạt dịch), đặc trưng bởi sự hình thành thâm nhiễm tế bào lympho, sự tích tụ của đại thực bào, sự phát triển của tân mạch, sự tăng sinh của tế bào màng hoạt dịch và nguyên bào sợi với sự hình thành của mô hung hăng - pannus. Các tế bào pannus tiết ra các enzym phân giải protein phá hủy sụn, trong khi dưới ảnh hưởng của việc tăng sản xuất các cytokine tiền viêm (TNF-α, v.v.), các tế bào hủy xương được kích hoạt, dẫn đến loãng xương (cục bộ và toàn thân) và phá hủy thêm mô xương với sự hình thành xói mòn (usur). Trong sự phát triển của các biểu hiện ngoài khớp, các cơ chế viêm miễn dịch tế bào tương tự đóng một vai trò, cũng như sự xuất hiện của viêm mạch phức hợp miễn dịch liên quan đến việc sản xuất các tự kháng thể (ACB, RF).

Dịch tễ học

RA là một bệnh phổ biến và là một trong những bệnh viêm miễn dịch nghiêm trọng nhất ở người, quyết định ý nghĩa kinh tế xã hội và y tế to lớn của bệnh lý này. Tỷ lệ mắc RA trong dân số trưởng thành ở các khu vực địa lý khác nhau trên thế giới dao động từ 0,5 đến 2%. Theo thống kê chính thức, khoảng 300 nghìn bệnh nhân RA được đăng ký ở Nga, trong khi theo nghiên cứu dịch tễ học của Nga, khoảng 0,61% dân số nói chung mắc RA. Tỷ lệ nữ so với nam là 3:1. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra ở độ tuổi khỏe mạnh nhất - 40-55 tuổi. RA gây ra tình trạng tàn tật dai dẳng ở một nửa số bệnh nhân trong 3-5 năm đầu tiên kể từ khi phát bệnh và dẫn đến giảm đáng kể tuổi thọ của họ, do tỷ lệ mắc bệnh lý tim mạch cao, nhiễm trùng nặng, bệnh ung thư và các biến chứng liên quan đến viêm khớp dạng thấp với quá trình viêm miễn dịch toàn thân - viêm mạch dạng thấp, amyloidosis AA, bệnh phổi kẽ, v.v.;

Chúng ta hiếm khi nghĩ về khối lượng công việc thường ngày mà bàn tay của mình phải làm, đặc biệt là các ngón tay. Và chúng tôi không thực sự chú ý khi chúng chuyển sang màu đỏ và đau. “Hãy nghĩ về nó? Nó sẽ qua!” - thật không may, nhiều người trong chúng ta tranh luận theo cách này, và đây là sai lầm lớn nhất.

Bệnh viêm khớp dạng thấp chọn các khớp làm mục tiêu, chủ yếu là các khớp nhỏ - tay, chân, xuất hiện từ từ, nhưng như người ta nói là đúng. Không nhận được sự từ chối xứng đáng, nó cũng có thể ảnh hưởng đến các khớp lớn - mắt cá chân, khuỷu tay, vai, đầu gối, hông.

Trong số những người nổi tiếng, nghệ sĩ người Pháp Renoir bị viêm khớp dạng thấp. Lúc đầu, căn bệnh khiến các ngón tay của anh ấy bất động, và anh ấy vẽ tranh bằng cách cầm cọ trong tay hoặc buộc vào cánh tay. Mười lăm năm sau khi phát bệnh, năm 1912, căn bệnh đã xâm chiếm cơ thể người nghệ sĩ đến mức ông không còn cử động được nữa.

Sự đối đãi

Viêm khớp dạng thấp có thể nói là thẻ gọi của nó: nó ảnh hưởng đến các khớp ở cả hai bên, nghĩa là đối xứng... Ví dụ, nếu khớp gối của chân trái bị ảnh hưởng, thì không có hy vọng rằng khớp gối của chân trái bị ảnh hưởng. chân phải sẽ không bị ảnh hưởng.

Thời gian đầu, bệnh sẽ báo hiệu bằng những cơn đau. Sau đó sẽ xuất hiện bọng nước, sưng đỏ, sưng khớp, nếu lơ là hơn có thể to lên và biến dạng. Các khớp nóng khi chạm vào. Nếu bạn ấn chúng, cơn đau sẽ tăng lên gấp nhiều lần. Trong trường hợp này, bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, choáng ngợp, đôi khi nhiệt độ cơ thể tăng lên.

Tệ nhất là các khớp bị ảnh hưởng hoạt động vào buổi sáng - lúc này chúng bị cứng, đơ. Điều này là do sự ứ đọng vào ban đêm của dịch viêm. Ví dụ, bàn tay của bệnh nhân giống như găng tay cao su chứa đầy nước và có một mong muốn không thể cưỡng lại là kéo căng chúng.

Tuy nhiên, cần phải chú ý đến thời gian tồn tại của trạng thái đó. Nếu nó chỉ kéo dài vài phút, rất có thể không có nguyên nhân nghiêm trọng nào để báo động. Trong viêm khớp dạng thấp, tình trạng cứng khớp kéo dài ít nhất nửa giờ và tối đa là cả ngày.

Để điều trị viêm khớp dạng thấp, các bác sĩ sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), mục đích là nhanh chóng giảm đau và giảm viêm. Trong số đó có ibuprofen, naproxen, diclofenac, meloxicam kết hợp với omeprazole để bảo vệ niêm mạc dạ dày.

Tuy nhiên, cả NSAID và thuốc giảm đau đều không thể ngăn chặn quá trình phá hủy khớp phức tạp. Đối với những mục đích này, có những chuẩn bị cơ bản, tức là cơ bản.

Vì viêm khớp dạng thấp là một bệnh rất phức tạp, do đó, các loại thuốc sẽ rất nghiêm trọng. Tôi sẽ liệt kê những ưu và nhược điểm của cái gọi là quỹ cơ bản. Có một quan niệm sai lầm sâu sắc rằng viêm khớp dạng thấp chỉ được điều trị bằng thuốc nội tiết tố. Có, hormone được sử dụng, nhưng không phải lúc nào cũng vậy?

Cơ bản, cơ bản, thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp được chia thành tổng hợp và sinh học. Loại đầu tiên được sản xuất bằng cách tổng hợp trong phòng thí nghiệm (đây là methotrexate, hydroxychloroquine, sulfasalazine, leflunomide); những cái thứ hai được phát triển trên nền văn hóa tế bào hoặc vi khuẩn đặc biệt bằng công nghệ kỹ thuật di truyền.

Sinh học bao gồm infliximab (Remiacade), adalimumab (Humira), rituximab (MabThera) và abatacept (Orencia).

Hoạt động của các loại thuốc này nhằm mục đích giảm hoạt động của hệ thống miễn dịch và do đó, ngăn chặn tình trạng viêm và phá hủy thêm các khớp. Thuốc được kê đơn tùy thuộc vào sự xâm lấn của bệnh.

Ở dạng nhẹ của viêm khớp dạng thấp, sulfasalazine, platinil sẽ đến giải cứu; với một khóa học vừa phải - methotrexate. Để giảm tác dụng phụ của tác dụng, thuốc này được dùng cùng với axit folic (1 mg mỗi ngày trong 7 ngày) hoặc các loại thuốc khác có tác dụng tương tự.

Vâng, thực hành y tế cho thấy nhiều bệnh nhân sợ dùng methotrexate do thực tế rằng nó được coi là một loại thuốc chống ung thư. Và hoàn toàn vô ích. Hãy chú ý đến liều lượng theo chỉ định của bác sĩ: từ 7,5 mg mỗi tuần với mức tăng dần lên 25 mg mỗi tuần.

So với điều trị bệnh ung bướu thì ít hơn nhiều. Đây là lần đầu tiên. Và thứ hai, methotrexate được coi là “tiêu chuẩn vàng” trong điều trị viêm khớp dạng thấp không chỉ ở nước ta mà trên toàn thế giới.

Nếu các biện pháp khắc phục trên không giúp ích gì, ở đây các hormone glucocorticoid, đặc biệt là prednisone, đã được sử dụng. Đây cũng là loại thuốc “có vấn đề” mà người bệnh rất dè chừng.

Cần làm rõ rằng bản thân prednisolone không chữa khỏi bệnh viêm khớp dạng thấp mà chỉ được sử dụng kết hợp với các loại thuốc khác và với liều lượng thấp - 5-10 mg mỗi ngày (1-2 viên mỗi ngày).

Quá trình điều trị sẽ tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân, nhưng không quá sáu tháng. Ở liều cao hơn, prednisolone chỉ có thể được kê đơn trong một thời gian ngắn với quá trình bệnh không điển hình. Ví dụ, với bệnh Still của người lớn hoặc viêm mạch dạng thấp.

Nếu bạn dùng prednisolone trong một thời gian dài hơn để kiểm soát bệnh viêm khớp, hãy liên hệ với bác sĩ để xem xét lại chế độ điều trị của bạn hoặc ít nhất là giảm liều lượng hơn nữa.

Với việc sử dụng glucocorticoid kéo dài thiếu suy nghĩ, hệ thống nội tiết đã bị giáng một đòn mạnh, gây ra các biến chứng như đái tháo đường, tăng huyết áp, loãng xương, béo phì và viêm tụy.

Và cuối cùng, ở dạng viêm khớp dạng thấp tiên tiến nhất, khi người ta nói, không có gì giúp ích được, cái gọi là "pháo hạng nặng" được sử dụng dưới dạng các chế phẩm sinh học đã đề cập ở trên.

Ưu điểm của các loại thuốc này là chúng có chọn lọc, theo từng điểm, tác động lên các liên kết của hệ thống miễn dịch, ngăn chặn các ổ viêm và do đó ngăn ngừa sự phá hủy thêm khớp.

Thông thường, thuốc sinh học hoạt động trên cùng một mặt trận với thuốc tổng hợp, thường là với methotrexate. Ví dụ, các chế độ điều trị sau đây được sử dụng: enbrel 50 mg mỗi tuần một lần methotrexate 20 mg mỗi tuần một lần; humira 40 mg mỗi 2 tuần một lần methotrexate 25 mg mỗi tuần một lần.

Sau khi điều trị như vậy, kết quả khả quan xảy ra rất nhanh, theo đúng nghĩa đen trong vài ngày, nhưng có hai "nhưng" khiến chúng không được ưa chuộng: giá cao, hàng chục nghìn rúp và hậu quả của việc đàn áp quá mức hệ thống miễn dịch - phản ứng dị ứng, biến chứng nhiễm trùng ...

Vâng, đã có chương trình của Bộ Y tế về khám chữa bệnh kỹ thuật cao cho người dân. Và, may mắn thay, nó hoạt động. Nếu bạn bị viêm khớp dạng thấp nghiêm trọng, hãy đến gặp bác sĩ chuyên khoa thấp khớp.

nguyên nhân

Thủ phạm của hầu hết các bệnh thấp khớp là hệ thống miễn dịch. Viêm khớp dạng thấp cũng không ngoại lệ. Vì lý do gì mà hệ thống miễn dịch coi các khớp của chính nó là vật lạ và cố gắng tiêu diệt chúng?

Than ôi, vẫn chưa có câu trả lời rõ ràng cho câu hỏi này. Có một số phiên bản liên quan đến hành vi không điển hình của hệ thống miễn dịch. Hầu hết các chuyên gia đều nghiêng về bản chất di truyền. Giống như, nếu một trong những người thân gặp vấn đề tương tự với khớp, rất có thể bạn cũng sẽ mắc phải.

Những người hút thuốc chắc chắn có nguy cơ. Thực hành y tế cho thấy những người nghiện nicotin bị viêm khớp dạng thấp thường xuyên hơn và bản thân căn bệnh này cũng hung dữ hơn nhiều so với những người chưa bao giờ ngậm điếu thuốc.

Các phiên bản khoa học khác - các loại vi-rút khác nhau góp phần gây ra bệnh viêm khớp dạng thấp, bao gồm cả nhiễm trùng khoang miệng; chấn thương thể chất - gãy xương, trật khớp, rách dây chằng và gân.

Nhân tiện, câu chuyện về Renoir xác nhận điều này. Không lâu trước khi những dấu hiệu bệnh tật đầu tiên xuất hiện ở người nghệ sĩ vào năm 1897, ông đã bị ngã khi đi xe đạp và bị gãy tay.

Rất có thể tính không đồng nhất của RA là do sự biến đổi của các gen đóng vai trò quan trọng trong tính nhạy cảm với RA. Mối liên hệ được nghiên cứu và thiết lập nhiều nhất đối với RA là với gen HLADRB1, đặc biệt là với các alen mã hóa trình tự axit amin trong vùng siêu biến thứ ba của chuỗi DRB1, cái gọi là văn bia chia sẻ (SE).

Có bằng chứng về tính nhạy cảm đối với sự phát triển của RA tùy thuộc vào số lượng bản sao của SE, điều này cho thấy tác dụng phụ thuộc vào liều lượng ở một mức độ nhất định. Cư dân của khu vực châu Âu được đặc trưng bởi sự liên kết của RA với các alen DRB1*0401. Vai trò của các yếu tố nội tiết tố, chẳng hạn như sản xuất hormone giới tính, được thảo luận, vì estrogen có tác dụng kích thích miễn dịch, bao gồm cả liên quan đến hoạt động của tế bào B, trong khi androgen có tác dụng ức chế miễn dịch.

Trong số các yếu tố môi trường, vai trò của nhiễm trùng do vi khuẩn (stomatogen) và virus được thảo luận, một vai trò nhất định được gán cho hóa chất, căng thẳng và các nguy cơ nghề nghiệp. Điều đáng tin cậy nhất là hút thuốc là một yếu tố môi trường quan trọng trong sự phát triển của RA.

Là một yếu tố khởi xướng các cơ chế tự miễn dịch, vai trò của quá trình citrullination quá mức (thay thế axit amin arginine bình thường bằng một loại không điển hình - citrulline) của các protein được quan sát thấy khi phản ứng với việc hút thuốc, thiếu oxy, nhiễm trùng khoang miệng (viêm nha chu), dưới ảnh hưởng của enzyme peptidyl arginine deaminase, được cho là.

Citrullination protein có thể kích hoạt hoạt hóa các tế bào có khả năng miễn dịch (tế bào đuôi gai, đại thực bào, tế bào lympho T và B), liên quan đến khả năng dung nạp kém đối với các protein biến đổi này, do yếu tố di truyền (vận chuyển HLA-DR4), dẫn đến mất cân bằng giữa sự tổng hợp của các cytokine "tiền viêm" - yếu tố hoại tử khối u (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 và các cytokine chống viêm (IL-10, chất đối kháng IL1 hòa tan, thụ thể TNFα hòa tan , IL4).

Sự phát triển của một phản ứng miễn dịch đối với các protein citrullinated được biểu hiện bằng sự tổng hợp của ACB, đôi khi rất lâu trước khi bệnh xuất hiện trên lâm sàng. Các tế bào được kích hoạt tạo ra các cytokine tiền viêm như IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, kích hoạt các tế bào lympho T trợ giúp (Helper) loại 1 (Th1) và tế bào Th17.

Các tế bào Th1 và Th17 được kích thích tạo ra IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, gây ra sự hoạt hóa các tế bào lympho B. Loại thứ hai được chuyển thành các tế bào plasma tạo ra các tự kháng thể chủ yếu là kiểu mẫu IgG. Đồng thời, các tế bào mast tiết ra các chất trung gian gây viêm (heparin, serotonin, v.v.) được kích hoạt.

Kết quả là, xảy ra tình trạng viêm tăng sinh dịch tiết của màng hoạt dịch của khớp (viêm bao hoạt dịch), đặc trưng bởi sự hình thành thâm nhiễm tế bào lympho, sự tích tụ của đại thực bào, sự phát triển của tân mạch, sự tăng sinh của tế bào màng hoạt dịch và nguyên bào sợi với sự hình thành của mô hung hăng - pannus.

Các tế bào pannus tiết ra các enzym phân giải protein phá hủy sụn, trong khi dưới ảnh hưởng của việc tăng sản xuất các cytokine tiền viêm (TNF-α, v.v.), các tế bào hủy xương được kích hoạt, dẫn đến loãng xương (cục bộ và toàn thân) và phá hủy thêm mô xương với sự hình thành xói mòn (usur).

chẩn đoán

Đặc trưng bởi một loạt các lựa chọn cho sự khởi đầu của bệnh. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh bắt đầu bằng viêm đa khớp, hiếm khi biểu hiện viêm khớp có thể biểu hiện ở mức độ vừa phải, và đau khớp, cứng khớp buổi sáng, suy giảm tình trạng chung, suy nhược, sụt cân, sốt nhẹ, nổi hạch, có thể xuất hiện trước trên lâm sàng. tổn thương khớp, chiếm ưu thế. Một số biến thể của sự khởi phát của bệnh được mô tả: Viêm đa khớp đối xứng với tình trạng đau và cứng tăng dần (trong vài tháng), chủ yếu ở các khớp nhỏ của bàn tay (trong một nửa số trường hợp). Viêm đa khớp cấp tính với tổn thương chủ yếu là khớp bàn tay và bàn chân, cứng khớp nặng vào buổi sáng (thường đi kèm với sự xuất hiện sớm của RF trong máu). Viêm một khớp nhỏ ở khớp gối hoặc khớp vai, sau đó là sự tham gia nhanh chóng của các khớp nhỏ ở bàn tay và bàn chân trong quá trình này. Viêm đơn khớp cấp tính của các khớp lớn giống như viêm khớp nhiễm khuẩn hoặc vi tinh thể. Viêm ít hoặc viêm đa khớp cấp tính với các ảnh hưởng toàn thân nghiêm trọng (sốt nhẹ, nổi hạch, gan lách to), thường thấy ở bệnh nhân trẻ tuổi (gợi nhớ đến bệnh Still ở người lớn). "Thấp khớp Palindromic": nhiều đợt tái phát của viêm đa khớp cấp tính đối xứng của các khớp tay, ít gặp hơn ở khớp gối và khuỷu tay; kéo dài vài giờ hoặc vài ngày và kết thúc với sự phục hồi hoàn toàn. Viêm bao hoạt dịch và viêm bao gân tái phát, đặc biệt là ở vùng khớp cổ tay. Viêm đa khớp cấp ở người già: tổn thương nhiều khớp lớn nhỏ, đau dữ dội, phù lan tỏa, hạn chế vận động. Được đặt tên là "hội chứng RS3PE" (Làm thuyên giảm viêm bao hoạt dịch đối xứng huyết thanh âm tính với phù nề rỗ - thuyên giảm viêm bao hoạt dịch đối xứng huyết thanh âm tính với phù "đệm kim"). Đau cơ toàn thân: cứng khớp, trầm cảm, hội chứng ống cổ tay hai bên, giảm cân (thường phát triển ở tuổi già và giống như đau đa cơ do thấp khớp); các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của RA phát triển sau đó. Ở một bộ phận đáng kể bệnh nhân, RA ra mắt với các biểu hiện lâm sàng không đặc trưng, và do đó không thể thiết lập chẩn đoán theo các tiêu chí hiện có trong quá trình kiểm tra ban đầu. Tình trạng này thường được phân loại là viêm khớp không phân biệt (UA). Trong số những bệnh nhân mắc LDA, ít nhất 30% phát triển RA điển hình trong vòng 1 năm sau khi theo dõi. Trong thực tế, các biến thể lâm sàng của NDA sau đây là phổ biến nhất: Viêm ít khớp ở các khớp lớn (đầu gối, mắt cá chân, vai, hông). Viêm khớp không đối xứng của các khớp tay. RF huyết thanh âm tính oligoarthritis của các khớp tay. Viêm đa khớp không ổn định. Phương pháp điều trị cho NDA tương tự như phương pháp điều trị RA. Để xác định các biểu hiện ngoài khớp (hội chứng Sjogren, bệnh lý thần kinh, viêm mạch máu ở da, bệnh phổi kẽ (ILD)) của RA, nên phỏng vấn tất cả bệnh nhân bị viêm khớp ngoại biên và bệnh nhân được chẩn đoán RA để xác định các khiếu nại đặc trưng của Sjogren. hội chứng, bệnh thần kinh, viêm mạch da và ILD. I I, sức mạnh của khuyến nghị mức B. Nên đánh giá tình trạng khớp (xác định số lượng khớp bị viêm, có tính đến cả sưng và đau khớp) của bệnh nhân RA bởi bác sĩ thấp khớp để chẩn đoán, đánh giá hoạt động của bệnh và theo dõi hiệu quả của liệu pháp. I, mức độ thuyết phục của kiến nghị - A.

Chẩn đoán viêm khớp dạng thấp dựa trên “ba trụ cột. Không chỉ hình ảnh lâm sàng mà tôi đã mô tả được tính đến mà còn cả X-quang khớp, chẩn đoán trong phòng thí nghiệm.

Chụp X-quang sẽ thấy sụn bị loét, nhưng ở giai đoạn đầu của bệnh, không phải lúc nào anh cũng nhìn thấy bệnh lý. Trong trường hợp này, bạn có thể sử dụng phương pháp chụp cộng hưởng từ hoặc siêu âm khớp.

MRI và siêu âm có thể nhận thấy sự phá hủy mô sụn sớm hơn nhiều. Ngoài ra, các phương pháp này giúp nhìn thấy tình trạng viêm của các mô mềm quanh khớp.

Đối với chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, theo nghĩa đen, tất cả bệnh nhân bị viêm khớp đều có những thay đổi về thông số máu: tăng ESR và protein phản ứng C. Và trong khoảng 1/3 số bệnh nhân trong máu có kháng thể đặc biệt gọi là "yếu tố dạng thấp" (RF).

Ngoài ra còn có một phương pháp miễn dịch mới - xác định kháng thể đối với peptide citrullinated vòng (ACCP). Nó giúp xác định bệnh ở 60 phần trăm bệnh nhân. Đồng thời, điều quan trọng cần biết là mức độ RF và ACCP phản ánh sự hiện diện của bệnh chứ không phải hoạt động của nó. Tuy nhiên, điểm càng cao thì bệnh càng nặng.

Có thể, bạn sẽ hỏi: “Nhưng còn những bệnh nhân không có chỉ số cụ thể thì sao?” Trong trường hợp này, bác sĩ có quyền chẩn đoán dựa trên những quan sát của chính mình. Nhìn vào khớp nào bị ảnh hưởng, bệnh tiến triển như thế nào, xác định mức độ rối loạn khớp từ tia X.

Thư mục

VAS là một thang đo tương tự trực quan. HIV là virus gây suy giảm miễn dịch ở người. GIBP - chế phẩm sinh học biến đổi gen. GC - glucocorticoid. GLM** — golimumab**. GTT, gamma-glutamyl transpeptidase. GC** – hydroxychloroquine**. CHF - suy tim sung huyết. IHD - bệnh tim thiếu máu cục bộ.

ILD là một bệnh phổi kẽ. IL - interleukin. IgG, immunoglobulin G. IF**, infliximab**. I-TNF-α - chất ức chế TNFa. LEF** – leflunomide**. HDL - lipoprotein mật độ cao. LDL - lipoprotein mật độ thấp. VLDL là các lipoprotein mật độ rất thấp.

LFK - bài tập vật lý trị liệu. MRI - chụp cộng hưởng từ. MT** — methotrexate**. NDA - viêm khớp không phân biệt. NSAID là thuốc chống viêm không steroid. NR là một phản ứng không mong muốn. PBP là đánh giá của bệnh nhân về cơn đau. OZP - đánh giá chung về bệnh của bệnh nhân. PMS - khớp liên đốt gần.

PJF - khớp metacarpophalangeal. PLF - khớp metatarsophalangeal. RA - viêm khớp dạng thấp. RCT là thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. RTM** – rituximab**. RF, yếu tố thấp khớp. SIR - phản ứng tiêm truyền tiêu chuẩn. SLE là bệnh lupus ban đỏ hệ thống. ESR - tốc độ máu lắng.

CRP - Protein phản ứng C. SULF** - sulfasalazine**. TsDMARD là các DMARD tổng hợp được nhắm mục tiêu. TCZ** – tocilizumab**. TNF, yếu tố hoại tử khối u. Siêu âm - Siêu âm. CZP** – pegol certolizumab**. NPJ - số khớp bị đau. NPV là số khớp bị sưng. EGDS - nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng.

ET - trị liệu nghề nghiệp. ETC** – etanercept**. ACR - Đại học Thấp khớp Hoa Kỳ. CDAI - Chỉ số hoạt động bệnh lâm sàng. DAS - Chỉ số hoạt động của bệnh tật. EULAR - Liên đoàn châu Âu chống lại bệnh thấp khớp,. HAQ - Bảng câu hỏi đánh giá sức khỏe. NICE - Viện Sức khỏe và Chăm sóc Xuất sắc Quốc gia. SDAI - Chỉ số hoạt động của bệnh đơn giản hóa.

Hoạt động thể chất

Một trong những câu hỏi thường gặp: bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có tập thể dục được không?

Phát triển các khớp cứng và cứng không chỉ có thể, mà còn cần thiết! Mặt khác, với sự bất động kéo dài của họ, sự hạn chế chuyển động dai dẳng sẽ phát triển, hoặc, nếu về mặt khoa học, sẽ bị co rút. Tuy nhiên, khi bắt đầu các bài tập vật lý trị liệu, để tránh những rắc rối không cần thiết, hãy đọc các quy tắc hữu ích.

Đầu tiên, bạn không thể tập luyện khớp nếu bạn mắc các bệnh truyền nhiễm mãn tính hoặc các vấn đề nghiêm trọng về tim. Thứ hai, bạn không nên bắt đầu các bài tập thể dục trong giai đoạn bệnh trầm trọng hơn, khi cảm thấy đau dữ dội.

Thứ ba, không thể đưa các bài tập sức mạnh vào tổ hợp, điều này sẽ gây thêm tác hại cho các khớp bị bệnh. Thứ tư, các buổi đào tạo phải thường xuyên và có hệ thống.

Như bạn đã biết, viêm khớp dạng thấp ảnh hưởng đến các khớp khác nhau - vai, hông, đầu gối, bàn chân và thường xuyên nhất, như đã đề cập ở trên, ở bàn tay. Để phát triển chúng, tôi khuyên bạn nên thực hiện các bài tập sau.

Đặt bàn chải trên bàn cạnh nhau. Khi đếm "một-hai" hãy úp lòng bàn tay lên, khi đếm "ba-bốn" - úp lòng bàn tay xuống.
Vị trí bắt đầu là như nhau. Khi đếm “một hai”, giơ hai tay lên mà không nhấc ngón tay khỏi bàn, đếm “ba bốn” như thể lăn, ngược lại giơ ngón tay lên không xé đế. lòng bàn tay.
Nắm chặt tay thành nắm đấm, duỗi ra trước mặt bạn. Đầu tiên xoay bàn chải theo chiều kim đồng hồ, sau đó theo cùng một số lần theo hướng ngược lại.
Lần lượt chạm từng ngón tay của bàn tay trái và phải vào ngón tay cái, ấn vào các miếng đệm và như thể đang nắm lấy một vật gì đó tròn.
Chuẩn bị sẵn một quả bóng tennis mềm, bóp vào tay, lăn trên mặt bàn, lăn giữa hai lòng bàn tay.
Thư giãn lòng bàn tay, xoay bàn tay ở khớp cổ tay. Đầu tiên một cách, sau đó khác
Đặt một cây gậy trước mặt bạn, di chuyển các ngón tay như thể bạn đang đi lên rồi đi xuống một sợi dây.
Xoa hai lòng bàn tay vào nhau như thể bạn đang tạo ra lửa.

Thực hiện mỗi bài tập tùy thể trạng nhưng ít nhất từ 5-7 lần. Vào ban ngày, nên lặp lại toàn bộ phức hợp hai lần và tốt nhất là ba lần. Điều này sẽ được gọi là tính nhất quán và đều đặn.

Thuật ngữ và Định nghĩa

Viêm khớp không biệt hóa (NDA). Tổn thương viêm của một hoặc nhiều khớp, không thể quy cho bất kỳ dạng bệnh học cụ thể nào, vì nó không đáp ứng tiêu chí phân loại viêm khớp dạng thấp (RA) hoặc bất kỳ bệnh nào khác.

Viêm khớp dạng thấp sớm (RA). Thời gian dưới 12 tháng (kể từ khi xuất hiện các triệu chứng của bệnh và không được chẩn đoán RA). RA mở rộng. Thời lượng hơn 12 tháng, đáp ứng các tiêu chí phân loại RA (ACR/EULAR, 2010). Sự thuyên giảm lâm sàng của RA. Không có dấu hiệu viêm hoạt động, tiêu chí thuyên giảm - - FPS, NPV, CRP (mg / %) và VAVR nhỏ hơn hoặc bằng 1 hoặc SDAI nhỏ hơn 3,3 (tiêu chí ACR / EULAR, 2011).

Sự thuyên giảm liên tục của RA. Sự thuyên giảm lâm sàng kéo dài từ 6 tháng trở lên. Thuốc chống thấp khớp. Thuốc chống viêm có cấu trúc, đặc điểm dược lý và cơ chế hoạt động khác nhau được sử dụng để điều trị viêm khớp dạng thấp và các bệnh thấp khớp khác.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Một nhóm thuốc tổng hợp có tác dụng giảm đau, hạ sốt và chống viêm có triệu chứng liên quan chủ yếu đến việc ức chế hoạt động của cyclooxygenase, một loại enzyme điều hòa quá trình tổng hợp prostaglandin.

Glucocorticoid (GC). Hormone steroid tổng hợp có hoạt tính chống viêm tự nhiên. Liều lượng thấp của GC. Prednisone dưới 10 mg/ngày (hoặc liều tương đương của một GC khác). GC liều cao. Hơn 10 mg/ngày prednisolone (hoặc liều tương đương của một GC khác).

Tiêu chuẩn DMARDs (DMARDs). Là nhóm thuốc chống viêm tổng hợp có nguồn gốc hóa học có tác dụng ức chế quá trình viêm và quá trình phá hủy khớp. Chế phẩm sinh học biến đổi gen (GEBP). Một nhóm thuốc có nguồn gốc sinh học, bao gồm các kháng thể đơn dòng (tinh thể, nhân bản, hoàn toàn ở người) và protein tái tổ hợp (thường bao gồm đoạn Fc của IgG người) thu được bằng phương pháp kỹ thuật di truyền ngăn chặn cụ thể quá trình viêm miễn dịch và làm chậm quá trình tiến triển hủy hoại khớp.

Các yếu tố dạng thấp (RF). Các tự kháng thể IgM, ít gặp hơn là các kiểu hình IgA và IgG, phản ứng với đoạn Fc của IgG. Kháng thể đối với protein citrullinated (ACP). Các tự kháng thể nhận ra các yếu tố quyết định kháng nguyên của axit amin citrulline, được hình thành trong quá trình biến đổi protein sau dịch mã, được phát hiện phổ biến nhất bởi các kháng thể đối với peptide citrullinated vòng (ACCP) và kháng thể đối với vimentin citrullinated biến đổi (AMCV).

Phản ứng có hại của thuốc (AR). Bất kỳ biến cố bất lợi nào phát sinh tại thời điểm sử dụng lâm sàng một sản phẩm thuốc và không liên quan đến tác dụng điều trị dự kiến rõ ràng của nó. Hồ sơ lipid. Đây là một phân tích sinh hóa cho phép bạn xác định các rối loạn trong quá trình chuyển hóa chất béo của cơ thể, bao gồm cholesterol, HDL, LDL, VLDL, triglyceride, hệ số xơ vữa.

dinh dưỡng

May mắn thay, bạn không cần phải tuân theo bất kỳ chế độ ăn kiêng đặc biệt nào, nhưng tôi khuyên bạn nên đa dạng hóa thực đơn. Vì cơ thể đang có phản ứng viêm tích cực và tiêu hao năng lượng tăng lên nên bữa ăn của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp cần có đủ lượng canxi, protein, vitamin D3 và axit béo omega-3.

Những chất trợ giúp mà mắt thường không nhìn thấy này được tìm thấy trong thịt, sữa, pho mát, cá, trái cây, rau củ, rau xanh. Hạn chế đồ ăn ngọt, béo, nhiều tinh bột. Uống nhiều loại thuốc cơ bản sẽ kích thích hệ thống nội tiết, vậy tại sao nó lại quá tải?

Thật không may, viêm khớp dạng thấp được coi là một căn bệnh nan y. Nhưng để kiềm chế sự tấn công của nó, chuyển nó sang giai đoạn thuyên giảm ổn định, hoàn toàn nằm trong khả năng của chúng ta, nếu có mong muốn và quan trọng nhất là nguyện vọng. Hãy tự chăm sóc bản thân! Video "Phương pháp điều trị tốt nhất cho bệnh viêm khớp dạng thấp"

Dịch tễ học

RA là một bệnh phổ biến và là một trong những bệnh viêm miễn dịch nghiêm trọng nhất ở người, quyết định ý nghĩa kinh tế xã hội và y tế to lớn của bệnh lý này. Tỷ lệ mắc RA trong dân số trưởng thành ở các khu vực địa lý khác nhau trên thế giới dao động từ 0,5 đến 2%.

Theo thống kê chính thức, khoảng 300 nghìn bệnh nhân RA được đăng ký ở Nga, trong khi theo nghiên cứu dịch tễ học của Nga, khoảng 0,61% dân số nói chung mắc RA. Tỷ lệ nữ so với nam là 3:1. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra ở độ tuổi khỏe mạnh nhất - 40-55 tuổi.

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn nghiêm trọng của khớp. Khuyến nghị lâm sàng cho chẩn đoán, điều trị, phục hồi chức năng và phòng ngừa.

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn thấp khớp, nguyên nhân gây bệnh vẫn chưa được y học hiện đại biết đến.

Bệnh lý được biểu hiện bằng viêm khớp ăn mòn mãn tính và tổn thương hệ thống đối với các cơ quan nội tạng.

Tất cả điều này thường gây ra khuyết tật sớm và rút ngắn tuổi thọ của bệnh nhân.

RA chẩn đoán theo phân loại ICD-10:

Xem xét viêm khớp dạng thấp là gì, hướng dẫn lâm sàng để chẩn đoán và điều trị.

↯ Các bài viết khác trên tạp chí

Điều chính trong bài viết

Biểu hiện của bệnh rất đa dạng. Thông thường, nó bắt đầu bằng viêm đa khớp, trong những trường hợp hiếm gặp hơn, các dấu hiệu viêm khớp có thể nhẹ, nhưng các triệu chứng sau chiếm ưu thế:

đau và cứng khớp,
suy thoái trong tình trạng chung;
suy nhược, mệt mỏi;
giảm cân;
tăng nhiệt độ đến các giá trị subfebrile;
sưng hạch bạch huyết.

Tất cả điều này có thể xảy ra trước tổn thương khớp rõ rệt trên lâm sàng.

làn da;
áo nịt ngực cơ bắp;
hệ thống phế quản phổi;
của hệ thống tim mạch;
hệ bài tiết;
Hệ thống nội tiết.

Đánh giá về sự xuất hiện của bệnh nhân cho phép bạn xác định:

Thiếu trọng lượng cơ thể.
Tăng tiết mồ hôi.
Teo cơ toàn thân.
Viêm màng nhầy của mắt.
Viêm hạch, nổi hạch.
Các bệnh lý về da - các nốt dạng thấp, dày lên, giảm sản.
Viêm động mạch ngón tay, đôi khi có sự phát triển của chứng hoại thư ngón tay.
Microinfarcts trong khu vực của giường móng tay.

Viêm khớp dạng thấp được đặc trưng bởi nhiều tổn thương đối xứng ở các khớp nhỏ của bàn chân và bàn tay.

Khi khởi phát cấp tính và viêm tích cực, loãng xương quanh khớp và u nang đơn lẻ được phát hiện trong vòng một tháng kể từ khi bắt đầu quá trình bệnh lý, trong khi nhiều u nang, hẹp khe khớp và xói mòn đơn lẻ chỉ được phát hiện sau 3-6 tháng kể từ khi bắt đầu. bệnh, đặc biệt là trong trường hợp không có biện pháp điều trị.

Không nên dùng thuốc chống viêm cơ bản ở những bệnh nhân RA đã từng bị ung thư da không phải khối u ác tính hoặc có tiền sử khối u rắn. Các chế phẩm sinh học biến đổi gen trong trường hợp này nên được sử dụng hết sức cẩn thận.

Cũng không nên dùng hydroxychloroquine, sulfasalazine, rituximab, thuốc ức chế TNF-a ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có tiền sử bệnh tăng sinh tế bào lympho - bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, bệnh bạch cầu tế bào lông, khối u ngoài tủy, v.v. những bệnh nhân như vậy một cách thận trọng.

Tác dụng phụ khi điều trị bằng thuốc sinh học biến đổi gen

Liệu pháp GEBA là một phương pháp điều trị khá an toàn, mặc dù trong một số trường hợp có thể xảy ra các phản ứng bất lợi khác nhau (đến nghiêm trọng) cần theo dõi cẩn thận - phản ứng miễn dịch toàn thân, phản ứng quá mẫn (bao gồm cả sốc phản vệ), nhiễm trùng nặng (bao gồm cả nhiễm trùng lao tiềm ẩn), như cũng như các phản ứng cục bộ với việc tiêm dưới da của thuốc.

☆ Tiêu Chuẩn Chăm Sóc Sức Khỏe Ban Đầu Bệnh Viêm Khớp Dạng Thấp. Các biện pháp y tế để chẩn đoán bệnh trong Hệ thống Consilium.

Tải xuống bảng

Chiến thuật điều trị sau khi thuyên giảm

Có thể giảm liều hoặc ngừng GIBA dần dần, được kiểm soát cẩn thận nếu đạt được sự thuyên giảm ổn định sau khi ngừng sử dụng glucocorticoid hoặc nếu tiếp tục dùng chúng với liều dưới 5 mg mỗi ngày.

Việc hủy bỏ các loại thuốc biến đổi gen có nhiều khả năng hơn ở những bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp RF/ACCP âm tính sớm.

Trong một số trường hợp, dựa trên nền tảng của việc hủy bỏ hoặc giảm liều lượng các sản phẩm sinh học biến đổi gen, bệnh nhân phát triển một đợt trầm trọng, đòi hỏi phải chỉ định lại ngay lập tức các GEBD tương tự hoặc các GEBD khác.

Theo quy định, biện pháp này dẫn đến sự ức chế nhanh chóng hoạt động viêm ở hầu hết bệnh nhân.

Một đợt trầm trọng hơn do ngừng sử dụng GEBA hoặc giảm liều thường phát triển nhất với biến thể viêm khớp dạng thấp dương tính với RF/ACCP.

Bác sĩ điều trị nên xem xét giảm liều hoặc ngừng sử dụng DMARD tiêu chuẩn khi đạt được sự thuyên giảm ổn định lâu dài sau khi hoàn thành điều trị bằng thuốc biến đổi gen.

Ở những bệnh nhân mắc dạng bệnh tiến triển, việc loại bỏ các loại thuốc cơ bản thường gây ra tình trạng trầm trọng hơn, do đó không được khuyến cáo.

Ca phẫu thuật

Điều trị phẫu thuật viêm khớp dạng thấp được thực hiện tại bệnh viện chấn thương và chỉnh hình.

Chỉ định cho nó:

Viêm bao hoạt dịch kháng thuốc điều trị.

Biến dạng khớp, vi phạm chức năng của họ.

Hội chứng đau mãn tính.

Các loại điều trị phẫu thuật:

nội soi khớp và phẫu thuật cắt bao hoạt dịch mở;

bóc tách;

cắt xương;

nắn xương;

thay khớp.

Can thiệp phẫu thuật dẫn đến cải thiện khả năng hoạt động của bệnh nhân trong thời gian trung hạn.

Trong giai đoạn phẫu thuật, bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp được điều trị bằng thuốc kìm tế bào, đặc biệt là methotrexate.

Việc hủy bỏ nó có thể gây ra đợt cấp của RA trong giai đoạn hậu phẫu và làm xấu đi đáng kể kết quả can thiệp. Chống chỉ định sử dụng methotrexate chỉ là sự hiện diện của bệnh lý thận nặng ở bệnh nhân.

Trước khi phẫu thuật, việc điều trị bằng các sản phẩm sinh học biến đổi gen bị gián đoạn một thời gian tùy thuộc vào đặc tính dược động học của chúng.

Thời hạn ngừng điều trị phụ thuộc vào:

thời gian bán hủy của thuốc - dài hơn 3-5 lần so với thời gian bán hủy của chúng;

đặc điểm cá nhân của bệnh nhân;

bản chất của hoạt động sắp tới.

Trị liệu được tiếp tục nếu không có thông tin về sự hiện diện của nhiễm trùng, và bề mặt vết thương phẫu thuật lành lại và ở trong tình trạng khả quan.

Liệu pháp hormone tiếp tục trong giai đoạn hậu phẫu với cùng liều lượng. Vào ngày phẫu thuật, một bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp được chỉ định điều trị thay thế (trong / truyền hydrocortison 25-100 mg hoặc 6-MPRED - 5-30 mg, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của can thiệp).