Bệnh truyền nhiễm ở trẻ em 

Chức năng của củng mạc mắt người. Tìm hiểu cấu tạo và chức năng của màng cứng


củng mạc là màng trắng bao phủ nhãn cầu. Từ tiếng Hy Lạp, từ này được dịch là "rắn". Tham chiếu nó đến màng sợi, bao gồm cả giác mạc. Màng cứng được hình thành từ các sợi collagen, sự sắp xếp hỗn loạn gây ra độ mờ đục của nó.

Mật độ của albuginea không giống nhau ở các phần khác nhau của mắt. Ở trẻ em, màng cứng mỏng, dày lên theo thời gian. Trung bình, độ dày của nó là 0,3-1 mm. Giống như các bộ phận khác của mắt, củng mạc dễ mắc các bệnh bẩm sinh, mắc phải. Bất kỳ trong số họ trở thành một trở ngại cho một cuộc sống viên mãn.

Cấu trúc

Màng cứng là một mô xơ có cấu trúc khá đặc. Nó bao quanh mống mắt, đồng tử và bao gồm các bó collagen. Hãy phân tích cấu tạo của màng cứng. Nó bao gồm một số lớp:

  1. Bên ngoài (episcleral). Đây là một mô lỏng lẻo, nó chứa các mạch máu. Chúng tạo thành một mạng lưới bề mặt sâu. Điểm đặc biệt của lớp ngoài là kết nối đáng tin cậy với phần bên ngoài của nhãn cầu.
  2. xơ cứng. Thành phần bao gồm collagen, các mô đàn hồi, các chất tế bào sợi tham gia vào quá trình tổng hợp collagen.
  3. Nội bộ ("tấm màu nâu"). Đây là một mô liên kết, nó chứa các tế bào sắc tố gây ra màu hơi nâu trên bề mặt vỏ.

Màng cứng sau là một bản mỏng có cấu trúc mạng tinh thể. Các sợi trục, phần phát triển của các tế bào hạch, thoát ra khỏi nó. Trong albuginea có rễ thần kinh, mạch máu, chúng đi qua các sứ giả (kênh đặc biệt).

Một rãnh nằm ở rìa trước ở mặt trong của màng cứng. Phần chính của nó là cơ hoành trabecular, phía trên nó là kênh Schlemm. Mép trước của rãnh nằm cạnh màng Descemet, thể mi gắn với mép sau.

Chức năng

Nhiệm vụ quan trọng của củng mạc là đảm bảo chất lượng nhìn tốt. Lớp vỏ protein không cho ánh sáng đi vào mắt, bảo vệ chúng khỏi bị chiếu sáng mạnh và chói mắt. Nó bảo vệ các cấu trúc bên trong khỏi bị hư hại, tác động của các yếu tố tiêu cực.

củng mạc tạo thành giá đỡ cho các phần tử bên ngoài nhãn cầu. Chúng bao gồm: dây chằng, mạch máu, dây thần kinh, cơ vận nhãn. Các chức năng bổ sung của vỏ protein:

  • Cố định các dây thần kinh vào mắt, các mô cơ;
  • Đảm bảo đường ra của máu qua các nhánh tĩnh mạch.

Vì củng mạc là một cấu trúc dày đặc, nó giúp duy trì áp suất nội nhãn trong phạm vi tối ưu và tạo điều kiện cho dịch nội nhãn chảy ra ngoài.

Bệnh của sclera

Tình trạng củng mạc ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động bình thường của mắt. Ở người khỏe mạnh, vỏ có màu trắng, pha chút xanh lam. Ở một số trẻ, màu sắc của củng mạc có thể bão hòa hơn do độ dày nhỏ. Nếu khi bạn lớn lên, màu xanh sáng của vỏ mắt không biến mất thì đây là một bệnh lý bẩm sinh. Nó phát triển do rối loạn hình thành mắt trong thời kỳ trước khi sinh.

Bất kỳ sự thay đổi nào về độ bóng của màng cứng đều là dấu hiệu của sự cố trong cơ thể.

Trong trường hợp này, nó mờ dần hoặc chuyển sang màu vàng. Màu vàng có thể chỉ ra bệnh gan, nhiễm trùng mắt. Nếu nhận thấy albuginea đổi màu, bạn cần đến bác sĩ. Tuy nhiên, ở người cao tuổi, màng cứng hơi vàng là một biến thể của tiêu chuẩn. Đó là do lớp sắc tố dày lên, tích tụ mỡ.

Có các bệnh lý bẩm sinh và mắc phải của màng cứng mắt. Hãy xem xét từng người trong số họ chi tiết hơn.

bệnh bẩm sinh

Các bệnh bẩm sinh của màng cứng bao gồm:

  1. bệnh hắc tố (melanosis). Nó được biểu hiện bằng sắc tố melanin quá mức của các mô xơ cứng, vì vậy albuginea trở nên hơi vàng. Melanopathy là một dấu hiệu của vấn đề chuyển hóa carbohydrate. Nó đã được phát hiện trong thời thơ ấu.
  2. Aniridia. Một bệnh lý hiếm gặp được đặc trưng bởi sự vắng mặt của mống mắt trong củng mạc. Nó được gây ra bởi một đột biến gen chịu trách nhiệm cho sự phát triển bình thường của các cơ quan thị giác. Ngoài ra còn có aniridia mắc phải. Nó phát triển do chấn thương, viêm mống mắt. Ở một số bệnh nhân, mống mắt bị phá hủy do quá trình thoái hóa.
  3. Hội chứng củng mạc xanh. Mô của lòng trắng mắt có màu xanh sáng. Các bệnh đồng thời cũng được phát hiện: giảm thị lực, giảm thính lực, thiếu sắt. Hội chứng có thể là dấu hiệu của một bệnh di truyền nghiêm trọng về xương, biểu hiện bằng sự biến dạng của chúng, làm mỏng mô xương, trục trặc khớp, cong cột sống.


Các bệnh lý bẩm sinh của màng cứng không có phương pháp điều trị đặc biệt. Nếu các bệnh đồng thời được phát hiện, điều trị triệu chứng được quy định.

bệnh mắc phải

Màng cứng của mắt trải qua sự phát triển của các bệnh lý mắc phải có thể xảy ra trong các bệnh hệ thống của mô liên kết. Điểm yếu của vỏ là tấm, vì nó có thể bị giãn ra dưới tác động của các yếu tố tiêu cực. Do biến dạng, phần này của mắt bắt đầu gây áp lực lên các mạch máu, đầu dây thần kinh.

Các bệnh về màng cứng là do sự hiện diện của các điểm yếu khác. Chúng bao gồm các khu vực quá mỏng, tụ cầu khuẩn (lồi) được hình thành ở đó. Các vết nứt có thể xuất hiện trên màng protein. Theo quy định, chúng được tìm thấy giữa các vị trí gắn của cơ vận nhãn.

Một số được chẩn đoán là đào (đào sâu) đĩa thần kinh. Bệnh lý thường đi kèm với bệnh tăng nhãn áp. Các bệnh khác, điều kiện với đào: phù nề, bệnh thần kinh, coloboma, huyết khối tĩnh mạch võng mạc.

Khá thường xuyên, các bệnh viêm nhiễm phát triển: viêm xơ cứng, viêm màng cứng.

Các quá trình bệnh lý được kích hoạt bởi sự suy giảm của màng do ảnh hưởng của nhiễm trùng và các yếu tố tiêu cực khác và thường đi kèm với sự cố trong hoạt động của các cơ quan khác.

Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn các bệnh mắc phải của màng cứng.

viêm màng cứng

Episcleritis là một bệnh lý viêm của các mô xơ bên ngoài. Nó đi kèm với sự xuất hiện của những con dấu ở dạng nốt sần. Thông thường, bệnh được phát hiện ở phụ nữ từ 40 tuổi, ở người già, ít gặp hơn ở trẻ em. Bệnh lý mãn tính, ảnh hưởng đến cả hai mắt. Lý do của cô ấy:

  • các bệnh truyền nhiễm;
  • Sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu;
  • bệnh lý viêm nhiễm;
  • Vết cắn của côn trùng;
  • chấn thương mắt;
  • Dị ứng;
  • Bị dị vật lọt vào mắt;
  • Hoạt động của hóa chất;
  • Mất cân bằng hóc môn.

Mắt bị ảnh hưởng trở nên đỏ tươi. Bệnh nhân bị dày vò bởi cảm giác khó chịu, đau đớn, nhạy cảm với ánh sáng. Mí mắt, màng mắt sưng tấy. Không giống như viêm kết mạc, viêm màng cứng không ảnh hưởng đến các mạch, nó chảy dễ dàng hơn.

Bác sĩ nhãn khoa chẩn đoán bệnh lý bằng các phương pháp sau:

  1. Nội soi sinh học (nghiên cứu cấu trúc mắt);
  2. Perimetry (nghiên cứu về ranh giới của các lĩnh vực thị giác);
  3. Tonometry (đo nhãn áp);
  4. Khúc xạ kế (đo khúc xạ, xác định chất lượng thị lực);
  5. Visometry (xác định thị lực).


Viêm màng cứng đôi khi đi kèm với các bệnh lý khác, vì vậy tốt hơn là bạn nên đến gặp bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm, bác sĩ nội tiết, bác sĩ dị ứng, bác sĩ thấp khớp.

Trị liệu bao gồm chỉ định dùng thuốc, vật lý trị liệu. Bệnh nhân được kê đơn thuốc chống viêm không steroid (Dexapos, Dexamethasone), thuốc giữ ẩm (thuốc "nước mắt nhân tạo"). Nếu phát hiện có nhiễm trùng thì cần dùng kháng sinh. UHF có tác dụng tích cực.

Phòng ngừa viêm màng cứng bao gồm:

  • Tăng cường khả năng miễn dịch;
  • Tuân thủ vệ sinh;
  • Phát hiện kịp thời, điều trị các bệnh ảnh hưởng đến tình trạng của các cơ quan thị giác;
  • Bảo vệ mắt khi làm việc trong ngành hóa chất.

Viêm củng mạc là tình trạng viêm màng cứng ảnh hưởng đến tất cả các lớp của nó. Bệnh lý tiến hành với triệu chứng đau, phù nề mô và dẫn đến giảm thị lực. Nếu viêm màng cứng không được chữa trị kịp thời, albuginea bị phá hủy hoàn toàn, mù lòa xảy ra. Theo quy luật, bệnh ảnh hưởng đến một mắt và đôi khi cả hai. Nó phổ biến hơn ở phụ nữ, nhưng hiếm gặp ở trẻ em.

Nguyên nhân gây viêm xơ cứng:

  1. viêm nhiễm;
  2. chấn thương mắt;
  3. Dị ứng;
  4. Hoạt động nhãn khoa;
  5. nhiễm trùng;
  6. Bệnh gout;
  7. tiếp xúc với bức xạ;
  8. Ảnh hưởng của hóa chất;
  9. Vết cắn của côn trùng;
  10. Bị dị vật lọt vào mắt.

Ngoài đau và sưng, bệnh còn biểu hiện bằng chứng sợ ánh sáng, chảy nước mắt, đỏ mắt, tăng nhãn áp. Có ngứa, rát, giảm thị lực. Với viêm xơ cứng có mủ, mủ được giải phóng. Nếu mắt bị tổn thương, hiện tượng đào thải, vỡ võng mạc sẽ trở thành biến chứng.

Viêm xơ cứng được phát hiện trong quá trình kiểm tra các cơ quan thị giác. Làm xét nghiệm máu, dịch lệ. Các loại kiểm tra sau đây được thực hiện: kính hiển vi sinh học, soi đáy mắt, CT, siêu âm mắt, MRI.

Để điều trị viêm xơ cứng thường xuyên hơn quy định:

  1. NSAID ở dạng thuốc nhỏ, thuốc mỡ (Tobradex, Dexapos, Dexamethasone) - để loại bỏ chứng viêm.
  2. Thuốc hạ huyết áp ("Betaxolol", "Mezaton") - để giảm áp lực nội nhãn.
  3. Giọt dựa trên enzyme ("Giason", "Lidase"). Góp phần loại bỏ các ổ viêm.
  4. Thuốc giảm đau ("Movalis", "Butadion", "Indomethacin"). Giảm khó chịu, thuyên giảm tình trạng bệnh.
  5. Thuốc kháng sinh-penicillin ("Ampicillin", "Amoxicillin"). Được sử dụng trong việc phát hiện nhiễm trùng do vi khuẩn.




Đồng thời với việc sử dụng thuốc, vật lý trị liệu được sử dụng:

  • điện di. Cho phép thuốc thâm nhập vào các mô sâu của mắt.
  • Từ trường trị liệu. Kích thích quá trình sửa chữa mô, tăng tốc độ chữa lành.
  • UHF. Hiệu ứng điện từ, nhiệt giúp tăng cường lưu lượng máu, loại bỏ cơn đau, viêm.

Nếu các phương pháp bảo thủ không giúp được gì, thì một hoạt động được quy định. Nó thường được chỉ định trong viêm củng mạc hoại tử, khi giác mạc bị ảnh hưởng và thị lực giảm đi rất nhiều. Trong quá trình phẫu thuật, một phần của màng cứng được cấy ghép từ một người hiến tặng. Can thiệp được chỉ định cho quá trình mủ (để mở áp xe), khi dị vật xâm nhập vào mắt.

Khi viêm xơ cứng, tốt hơn là đeo kính râm.

Không nâng tạ, nhảy, chạy vì có thể xuất hiện vết rách ở màng cứng bị ảnh hưởng. Phòng chống bệnh bao gồm một số hoạt động:

  1. Tuân thủ vệ sinh mắt.
  2. Bảo vệ các cơ quan thị giác khỏi tác động của bụi, tia nắng trực tiếp.
  3. Loại bỏ các bệnh lý gây viêm xơ cứng.
  4. Tránh tiếp xúc với dị nguyên, côn trùng.

Staphylomas xuất hiện do sự nới lỏng collagen của màng cứng. Quá trình xảy ra với sự phát triển của cận thị nặng (cận thị). Kèm theo đó là giảm thị lực, mệt mỏi, cảm giác nặng nề trong mắt. Đôi khi lĩnh vực tầm nhìn thu hẹp. U tụ cầu dẫn đến các biến chứng: loạn dưỡng, bong võng mạc, đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp góc mở.

Điều trị bệnh lý phức tạp (bảo tồn, phẫu thuật), nó nhằm mục đích làm chậm sự tiến triển của cận thị. Các phương tiện được quy định để thư giãn chỗ ở ("Irifrin", "Midriacil", "Atropine"), củng cố màng cứng (chất chống oxy hóa, vitamin), cải thiện huyết động học và trao đổi chất của mắt ("Cytochrom C", "Reticulin", "Kuspavit"). Vật lý trị liệu được thể hiện: kích thích bằng laser, điện di. Đeo ống kính cứng orthokeratology sẽ giúp ích.

Các hoạt động được thực hiện để ngăn chặn kéo dài hơn nữa của sclera.

Phòng ngừa tụ cầu bao gồm các biện pháp làm chậm sự phát triển của cận thị. Bao gồm các:

  • Bồi bổ cơ thể;
  • Tuân thủ vệ sinh, thói quen hàng ngày;
  • Hạn chế thời gian sử dụng máy tính, TV;
  • Kiểm tra thường xuyên với bác sĩ nhãn khoa.

vỡ màng cứng

Vỡ củng mạc là vết thương có lồi, tổn thương, sa các cấu trúc bên trong mắt. Bệnh lý gây ra sự vi phạm rõ rệt các chức năng của các cơ quan thị giác. Nguyên nhân thường là chấn thương mắt.

Khi phát hiện vỡ màng cứng, vết thương được khâu lại. Tiến hành đông máu điện nhiệt để ngăn ngừa bong võng mạc. Kê đơn điều trị chống viêm (thuốc kháng sinh, thuốc sulfa, thuốc gây mê).

Khai thác đĩa thần kinh

Việc khai quật đĩa quang là một chỗ lõm ở trung tâm của nó. Vi phạm có thể được gây ra bởi những thay đổi bệnh lý, nhưng cũng là một biến thể của tiêu chuẩn. Khai quật sinh lý được phát hiện ở 75% người khỏe mạnh.

Với những thay đổi của bệnh tăng nhãn áp, kiểm tra đáy mắt cho thấy đĩa thần kinh bị mờ. Phần lõm đầu tiên nằm ở phần thái dương, trung tâm, sau đó toàn bộ đĩa thay đổi. Bệnh lý đi kèm với các triệu chứng sau:

  1. Đau nhức, cảm giác nặng nề trong mắt;
  2. mệt mỏi thị giác;
  3. Giảm tầm nhìn;
  4. Nhân đôi hình ảnh;
  5. Hạn chế trường nhìn.

Sclera - một phần mờ đục dày đặc của vỏ sợi (bên ngoài) của nhãn cầu (một phần sáu của lớp vỏ bên ngoài là giác mạc - phần trong suốt).

Màng cứng của mắt bao gồm các sợi collagen được sắp xếp ngẫu nhiên, tạo nên cấu trúc vững chắc của mắt. Do lớp vỏ này mờ đục nên các tia sáng không thể xuyên qua nó đến võng mạc. Điều này bảo vệ võng mạc khỏi bị hư hại bởi lượng tia sáng quá lớn.

Màng cứng cũng cung cấp chức năng định hình, là giá đỡ cho cả các mô của nhãn cầu và các cấu trúc ngoại nhãn (mạch máu, dây thần kinh, dây chằng và cơ của mắt). Ngoài ra, màng này có liên quan đến việc điều chỉnh áp lực nội nhãn (ống Schlemm nằm ở độ dày của nó, do đó dòng thủy dịch chảy ra từ khoang trước xảy ra).

Cấu trúc

Màng cứng có diện tích bằng 5/6 màng xơ của nhãn cầu. Ở các phần khác nhau, độ dày của nó là 0,3-1 mm. Phần mỏng nhất nằm ở vùng xích đạo của mắt, cũng như ở lối ra của dây thần kinh thị giác, tấm nôi, nơi xuất hiện nhiều sợi trục của các tế bào hạch võng mạc. Chính tại những khu vực này, các vết lồi lõm - u tụ cầu, cũng như sự lồi lõm của đầu dây thần kinh thị giác, có thể hình thành khi áp lực nội nhãn tăng lên. Một quá trình như vậy được quan sát thấy trong bệnh tăng nhãn áp.
Với chấn thương mắt cùn, các vết nứt của củng mạc thường hình thành ở vùng mỏng đi trong vùng cố định của các cơ vận nhãn.

Các chức năng chính của sclera:

  • khung (hỗ trợ cho các cấu trúc bên trong và bên ngoài của nhãn cầu);
  • bảo vệ (bảo vệ khỏi các tác động bất lợi từ bên ngoài, khỏi sự tiếp xúc quá mức của võng mạc với các tia sáng);
  • điều chỉnh áp lực nội nhãn (cung cấp dòng chảy của thủy dịch).

Sclera bao gồm các lớp sau:

  • thượng củng mạc - một lớp giàu mạch máu liên kết với viên nang dày đặc bên ngoài của mắt (Tenon's); số lượng lớn nhất các mạch là ở các phần trước, nơi các động mạch mi đi qua độ dày của các cơ vận nhãn;
  • trực tiếp mô xơ cứng - các sợi collagen dày đặc, giữa các tế bào sợi được đặt, các quá trình tạo thành một loại mạng;
  • bên trong - mảng màu nâu, bao gồm các sợi mỏng, cũng như tế bào sắc tố - tế bào chứa sắc tố tạo màu thích hợp. Lớp này thực tế không có đầu dây thần kinh và nghèo mạch máu.

Trong độ dày của màng cứng là các sứ giả - các kênh mà qua đó các động mạch, tĩnh mạch và dây thần kinh đi đến màng mạch. Xung quanh dây thần kinh thị giác là các sứ giả của các động mạch mi ngắn phía sau, ở vùng xích đạo - các sứ giả của các tĩnh mạch xoáy, ở vùng phía trước - các sứ giả mà các động mạch mi trước đi qua.

Một rãnh tròn chạy dọc theo mặt trong của màng cứng ở vùng mép trước của nó. Cơ thể mật (mật) được gắn vào cạnh nhô ra sau của nó - gai xơ cứng, và cạnh trước của nó giáp với màng phân hủy của giác mạc. Ở vùng dưới cùng của rãnh là xoang tĩnh mạch - kênh Schlemm.

Vì màng cứng là một mô liên kết giàu sợi collagen, nên nó phải chịu các quá trình bệnh lý vốn có của collagenoses, các bệnh mô liên kết toàn thân.

Video về cấu trúc và chức năng của củng mạc mắt

Chẩn đoán bệnh của sclera

Chẩn đoán tình trạng của màng cứng được thực hiện bằng cách kiểm tra bên ngoài, siêu âm và nội soi sinh học.

Các triệu chứng của bệnh

  • Thay đổi màu sắc của củng mạc mắt.
  • Sự xuất hiện của các khuyết tật mô.
  • Đốm trên màng cứng.
  • Giãn và lồi củng mạc mắt.
  • Thay đổi hình dạng nhãn cầu.

Sclera là một lớp vỏ protein - lớp vỏ mô liên kết dày đặc bên ngoài của mắt, thực hiện các chức năng bảo vệ và hỗ trợ. Nó mờ đục vì nó bao gồm các sợi collagen được sắp xếp ngẫu nhiên. Nó chiếm 5/6 màng xơ của mắt.

Độ dày trung bình từ 0,3 - 1 mm, mỏng nhất (0,3 - 0,5 mm) ở vùng xích đạo và ở điểm ra khỏi mắt của thị thần kinh. Tại đây, các lớp bên trong của củng mạc tạo thành một tấm có dạng sàng, qua đó các sợi trục của các tế bào hạch võng mạc đi qua, tạo thành đĩa đệm và thân của dây thần kinh thị giác.

Các vùng mỏng củng mạc dễ bị tổn thương do áp lực gia tăng (sự phát triển của tụ cầu khuẩn, lồi đĩa thị) và các yếu tố gây hại, chủ yếu là cơ học (vỡ dưới kết mạc ở những vị trí điển hình, thường là ở những vùng giữa các cơ liên kết ngoài nhãn cầu).

Gần giác mạc, độ dày của củng mạc là 0,6-0,8 mm.

Màng cứng nghèo mạch máu, nhưng lớp bề mặt lỏng lẻo hơn của nó - màng cứng - lại giàu mạch máu.

Cấu trúc của sclera

  1. Episclera - bề mặt, lớp lỏng lẻo, giàu mạch máu. Thượng củng mạc được chia thành mạch máu nông và sâu.
  2. Chất thích hợp của củng mạc chứa chủ yếu là collagen và một lượng nhỏ sợi đàn hồi.
  3. Tấm màng cứng sẫm màu - một lớp mô liên kết lỏng lẻo giữa màng cứng và màng đệm, chứa các tế bào sắc tố.

Ở phần sau của củng mạc được thể hiện bằng một tấm sàng mỏng có dạng lưới mà dây thần kinh thị giác và các mạch võng mạc đi qua. Hai phần ba độ dày của củng mạc đi vào vỏ của dây thần kinh thị giác, và chỉ một phần ba (bên trong) tạo thành lamina cribrosa. Mảng thị giác là điểm yếu của bao mắt, dưới tác động của tăng vận động nhãn cầu hoặc rối loạn dinh dưỡng, có thể giãn ra, gây áp lực lên dây thần kinh thị giác và mạch máu, dẫn đến rối loạn chức năng và dinh dưỡng của mắt.

Trong khu vực của rìa, ba cấu trúc hoàn toàn khác nhau hợp nhất - giác mạc, củng mạc và kết mạc của nhãn cầu. Do đó, vùng này có thể là điểm khởi đầu cho sự phát triển của các quá trình bệnh lý đa hình - từ viêm và dị ứng đến khối u (u nhú, u ác tính) và liên quan đến dị thường phát triển (dermoid).

Vùng rìa có nhiều mạch máu do các động mạch mi trước (các nhánh của động mạch cơ), cách nó 2-3 mm, phân nhánh không chỉ bên trong mắt mà còn theo 3 hướng khác:

  • trực tiếp đến rìa (tạo thành mạng lưới mạch máu biên)
  • đến màng cứng
  • đến kết mạc lân cận

Xung quanh chu vi của rìa có một đám rối thần kinh dày đặc được hình thành bởi các dây thần kinh mi dài và ngắn. Các nhánh rời khỏi nó, sau đó đi vào giác mạc.

Có rất ít mạch máu trong mô xơ cứng, nó gần như không có các đầu dây thần kinh nhạy cảm và dễ phát triển các quá trình bệnh lý đặc trưng của bệnh cao đẳng.

6 cơ vận nhãn được gắn vào bề mặt củng mạc. Ngoài ra, nó có các kênh đặc biệt (sinh viên tốt nghiệp, đại sứ). Thông qua một trong số chúng, các động mạch và dây thần kinh đi đến màng mạch, và thông qua những cái khác, các thân tĩnh mạch của nhiều calibre khác nhau thoát ra.

Trên mặt trong của mép trước màng cứng có một rãnh tròn rộng tới 0,75 mm. Cạnh sau của nó nhô ra phía trước dưới dạng một cựa mà thể mi được gắn vào (vòng trước của màng đệm). Mép trước của rãnh giáp với màng Descimet của giác mạc. Ở dưới cùng của nó ở cạnh sau là xoang tĩnh mạch của màng cứng (kênh Schlemm). Phần còn lại của khoang xơ cứng bị chiếm giữ bởi một mạng lưới bè (reticulum trabeculare).

Thay đổi màng cứng theo tuổi

Ở trẻ sơ sinh, màng cứng tương đối mỏng (0,4 mm), nhưng đàn hồi hơn ở người lớn, một màng sắc tố bên trong tỏa sáng qua nó, và do đó, màu của màng cứng có màu hơi xanh. Với tuổi tác, nó dày lên, trở nên mờ đục và cứng nhắc. Ở những người lớn tuổi, màng cứng thậm chí còn trở nên cứng hơn và do sự lắng đọng của lipid nên có màu hơi vàng.

Chức năng của sclera

  1. Màng cứng là nơi gắn các cơ của mắt, giúp nhãn cầu di chuyển tự do theo nhiều hướng khác nhau.
  2. Thông qua màng cứng, các mạch máu xâm nhập vào phía sau nhãn cầu - các động mạch sàng sau ngắn và dài.
  3. Từ mắt ở vùng xích đạo, 4-6 tĩnh mạch xoáy (xoáy) thoát ra qua màng cứng, qua đó máu tĩnh mạch chảy ra từ đường mạch.
  4. Dây thần kinh cảm giác từ dây thần kinh mắt (nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba) qua củng mạc đến nhãn cầu. Thần kinh giao cảm đến nhãn cầu được điều khiển từ hạch cổ trên.
  5. Hai phần ba độ dày của củng mạc đi vào vỏ của dây thần kinh thị giác.

Mắt người là một cơ quan duy nhất có thể thực hiện nhiều chức năng. Nó có một cấu trúc đặc biệt. Tuy nhiên, không phải ai cũng biết củng mạc mắt là gì và tồn tại những bệnh lý gì ở bộ phận này. Để bắt đầu, nó đáng để hiểu

màng cứng là gì

Củng mạc mắt là quả táo bên ngoài, có diện tích lớn và chiếm 5/6 toàn bộ bề mặt của cơ quan thị giác. Trên thực tế, nó là một mô sợi dày đặc và mờ đục. Độ dày và mật độ củng mạc ở một số nơi không giống nhau. Trong trường hợp này, phạm vi thay đổi trong chỉ số đầu tiên của lớp vỏ bên ngoài có thể là 0,3-1 mm.

Lớp ngoài của sclera

Vậy màng cứng là gì? Đây là một loại mô sợi bao gồm nhiều lớp. Hơn nữa, mỗi người trong số họ có những đặc điểm riêng. Lớp bên ngoài được gọi là lớp thượng bì. Có một số lượng lớn các mạch máu cung cấp máu chất lượng cao cho các mô. Ngoài ra, lớp bên ngoài được kết nối chắc chắn với phần bên ngoài của viên nang mắt. Đây là tính năng chính của nó.

Vì phần chính của các mạch máu đi đến phần trước của cơ quan thị giác thông qua các cơ, nên phần trên của lớp ngoài khác với các phần bên trong ở chỗ cung cấp máu nhiều.

lớp sâu hơn

Bản thân màng cứng bao gồm chủ yếu là các tế bào sợi và collagen. Những thành phần này rất quan trọng đối với cơ thể nói chung. Nhóm chất đầu tiên tham gia tích cực vào quá trình tự sản xuất collagen, cũng như trong việc phân tách các sợi của nó. Lớp vải cuối cùng bên trong được gọi là "tấm màu nâu". Nó chứa một lượng lớn sắc tố quyết định sắc thái cụ thể của vỏ mắt.

Một số tế bào - tế bào sắc tố - chịu trách nhiệm nhuộm một tấm như vậy. Chúng được chứa ở lớp bên trong với số lượng lớn. Tấm màu nâu thường bao gồm một sợi màng cứng mỏng, cũng như một hỗn hợp nhẹ của thành phần đàn hồi. Bên ngoài, lớp này được bao phủ bởi lớp nội mạc.

Tất cả các mạch máu, cũng như các đầu dây thần kinh nằm trong màng cứng, đều đi qua các sứ giả - các kênh đặc biệt.

làm chức năng gì

Các chức năng của màng cứng rất đa dạng. Đầu tiên là do các mô bên trong không được sắp xếp theo một trật tự nghiêm ngặt. Do đó, các tia sáng đơn giản là không thể xuyên qua màng cứng. Loại vải này bảo vệ khỏi tiếp xúc mạnh với ánh sáng và ánh sáng mặt trời. Nhờ chức năng này, một người có thể nhìn rõ. Đây là mục đích chính của sclera.

Loại vải này được thiết kế để bảo vệ mắt không chỉ khỏi ánh sáng mạnh mà còn khỏi tất cả các loại thiệt hại, bao gồm cả những thiệt hại về thể chất và mãn tính. Ngoài ra, màng cứng bảo vệ chống lại các yếu tố môi trường có hại.

Nó cũng đáng làm nổi bật một chức năng khác của loại vải này. Thông thường, nó có thể được gọi là một khung. Sclera là một sự hỗ trợ chất lượng cao, đồng thời là một yếu tố buộc chặt đáng tin cậy cho dây chằng, cơ và các thành phần khác của mắt.

bệnh bẩm sinh

Mặc dù cấu trúc khá đơn giản, nhưng có một số bệnh và bệnh lý của màng cứng. Đừng quên rằng mô này thực hiện các chức năng quan trọng và trong trường hợp có bất kỳ vi phạm nào, hoạt động của toàn bộ bộ máy thị giác sẽ bị suy giảm nghiêm trọng. Bệnh có thể giảm và dẫn đến hậu quả không thể khắc phục. Bệnh xơ cứng bì có thể không chỉ bẩm sinh mà còn do các chất kích thích khác nhau gây ra và có tính chất mắc phải.

Một bệnh lý như vậy thường xảy ra do khuynh hướng di truyền và sự hình thành không đúng cách của các mô nối nhãn cầu, ngay cả khi còn trong bụng mẹ. Bóng râm bất thường là do độ dày nhỏ của các lớp. Qua màng cứng mỏng, sắc tố của vỏ mắt tỏa sáng. Điều đáng chú ý là một bệnh lý như vậy thường xảy ra với các dị tật mắt khác, cũng như vi phạm quá trình hình thành các cơ quan thính giác, mô xương và khớp.

Các bệnh về màng cứng thường là bẩm sinh. Melanosis là một trong số đó. Với sự phát triển của căn bệnh này, các đốm đen hình thành trên bề mặt màng cứng. Bệnh nhân có chẩn đoán tương tự nên được đăng ký với bác sĩ nhãn khoa. Với sự phát triển của một căn bệnh như vậy, cần phải theo dõi thường xuyên, cũng như ngăn chặn kịp thời sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng.

Bệnh mắc phải

Khá thường xuyên có viêm màng cứng. Các bệnh phát sinh do quá trình như vậy đáng được quan tâm đặc biệt. Sự phát triển của những căn bệnh như vậy có thể gây ra không chỉ những vi phạm chung về hoạt động của một số hệ thống nhất định trong cơ thể con người mà còn cả nhiễm trùng. Thông thường, mầm bệnh xâm nhập vào các mô của màng ngoài nhãn cầu bằng dòng chảy của bạch huyết hoặc máu. Đây là nguyên nhân chính của quá trình viêm.

Tóm lại là

Bây giờ bạn đã biết màng cứng là gì và các bệnh của mô này tồn tại. Việc điều trị các bệnh của cô ấy bắt đầu bằng việc chẩn đoán và tư vấn của bác sĩ. Chỉ có bác sĩ chuyên khoa mới có thể kê đơn điều trị bệnh, xác định tất cả các triệu chứng. Với sự phát triển của các bệnh về màng cứng, nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ nhãn khoa. Chuyên gia phải tiến hành một loạt các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Sau khi chẩn đoán được thực hiện, điều trị được quy định.

Nếu bệnh do rối loạn trong các hệ thống cơ thể khác gây ra, thì việc điều trị sẽ nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân cơ bản. Chỉ sau đó, các biện pháp phục hồi thị lực sẽ được thực hiện.

Viêm củng mạc là một quá trình viêm trong màng xơ của mắt hoặc củng mạc. Màng xơ bên ngoài là lớp bảo vệ nhãn cầu. Nó đậm đặc nên có thể cố định mạch máu, dây thần kinh và cơ bắp. Ngoài ra, củng mạc là khuôn khổ cho các màng bên trong của mắt.

cấu trúc củng mạc

Củng mạc bao gồm niêm mạc bên ngoài (kết mạc), màng mộng bên trong và thượng củng mạc. Màng cứng của màng cứng bao gồm chủ yếu là các sợi collagen, do đó màng cứng có màu trắng. Dưới lớp Tenon là thượng củng mạc. Nó là một lớp lỏng lẻo của các mạch máu. Dưới màng cứng vẫn còn lớp vỏ màu nâu. Nó trôi chảy vào màng mạch của mắt, có cấu trúc lỏng lẻo.

Một đặc điểm của viêm màng cứng là tình trạng viêm bao phủ tất cả các lớp của màng cứng. Bệnh nguy hiểm vì có thể nhẹ rồi lâu dần dẫn đến phá hủy cấu trúc củng mạc. Điều này dẫn đến sự phân tách hoàn toàn lớp vỏ bên ngoài của nhãn cầu và làm hỏng các mô nằm sâu hơn. Rối loạn như vậy có thể dẫn đến mất thị lực.

Phân loại vi phạm

Viêm nặng nhưng hạn chế được gọi là nốt, và viêm củng mạc lan rộng được coi là lan tỏa. Đôi khi viêm xơ cứng hoại tử (xơ cứng đục lỗ) được chẩn đoán.

Các loại viêm xơ cứng:

  1. Phía trước, phát triển trong lớp màng cứng có thể tiếp cận để kiểm tra.
  2. Phía sau, phát triển trong lớp màng cứng, không thể tiếp cận được để kiểm tra.

Nguyên nhân gây viêm màng cứng

Thông thường, bệnh được chẩn đoán ở phụ nữ 30-50 tuổi. Hầu hết bệnh nhân cũng mắc các bệnh liên quan đến mô liên kết. Với viêm xơ cứng hoại tử, các bệnh mô liên kết xảy ra ở 50% bệnh nhân và ở những bệnh nhân bị viêm xơ cứng nốt và lan tỏa trong 20% ​​trường hợp. Thông thường, viêm củng mạc ảnh hưởng đến các phần trước của mắt.

Bệnh có thể phát triển vì nhiều lý do. Trước đây, người ta tin rằng các nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm màng cứng là bệnh sacoit, bệnh lao và bệnh giang mai, nhưng hiện nay nhiễm trùng liên cầu chiếm vị trí đầu tiên. Thông thường bệnh là triệu chứng của viêm phổi do phế cầu, viêm xoang cạnh mũi, bệnh chuyển hóa (gút). Viêm nội nhãn (tích tụ mủ trong thủy tinh thể) và viêm toàn nhãn (viêm mủ toàn bộ mắt) có thể gây viêm củng mạc như một rối loạn thứ phát.

Rối loạn thấp khớp được coi là nguyên nhân chính của viêm xơ cứng. Không thể phủ nhận mối liên hệ giữa viêm xơ cứng, thấp khớp và viêm đa khớp.

Trong viêm củng mạc nhiễm trùng, nguyên nhân là do nhiễm trùng giác mạc do vi khuẩn. Thông thường, viêm là trọng tâm hoạt động của herpes zoster, Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, Strept. viêm phổi. Bệnh như vậy rất khó chữa.

Đôi khi nguyên nhân gây viêm màng cứng trở thành chấn thương cơ học hoặc hóa học. Tình trạng viêm có thể là kết quả của việc cắt bỏ (một khiếm khuyết hình tam giác của mắt gần vết nứt lòng bàn tay, bao gồm các mô kết mạc bị ảnh hưởng). Viêm củng mạc cũng có thể được chẩn đoán sau khi điều trị bằng tia cực tím beta và mitomycin C.

Các nguyên nhân chính của viêm xơ cứng:

  1. Trong một nửa số trường hợp, viêm màng cứng là dấu hiệu của một bệnh hệ thống.
  2. Ít phổ biến hơn, viêm xơ cứng sau phẫu thuật được chẩn đoán, nguyên nhân của nó vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Sáu tháng sau phẫu thuật, bệnh nhân bị viêm và hoại tử. Viêm màng cứng sau phẫu thuật chỉ phát triển ở khu vực liên quan đến quá trình này.
  3. Viêm xơ cứng truyền nhiễm là hậu quả của sự lây lan của nhiễm trùng từ.

Viêm màng cứng có thể là triệu chứng của các bệnh như vậy:

  • bệnh u hạt Wegener;
  • bệnh lupus ban đỏ hệ thống;
  • viêm đa khớp dạng nốt;
  • viêm khớp tái phát;
  • viêm khớp dạng thấp.

Nếu phát hiện viêm xơ cứng, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ chuyên khoa thấp khớp và miễn dịch học. Đôi khi bệnh phát triển sau phẫu thuật. Viêm củng mạc sau phẫu thuật có thể tồn tại đến sáu tháng sau phẫu thuật.

Viêm xơ cứng phát triển giống như dị ứng do vi khuẩn. Người ta tin rằng viêm củng mạc có thể có nguyên nhân tự miễn dịch tiềm ẩn, vì vậy nó thường tái phát.

Triệu chứng viêm xơ cứng

Các triệu chứng của viêm xơ cứng xảy ra dần dần. Điều này thường mất vài ngày. Hầu như luôn luôn, chứng viêm gây ra cơn đau dữ dội lan đến các vùng gần nhất của đầu. Bệnh nhân thường mô tả cơn đau của viêm xơ cứng là sâu và nhàm chán. Cường độ của cơn đau có thể cản trở giấc ngủ và sự thèm ăn.

Triệu chứng viêm màng cứng:

  1. Viêm xơ cứng được đặc trưng bởi đau. Với tình trạng viêm nhẹ, cảm giác khó chịu xuất hiện, cơn đau vừa phải và không nhất quán. Với sự phá hủy mạnh mẽ của màng cứng, cơn đau diễn ra thường xuyên, dữ dội và dữ dội. Đau khi viêm nặng có thể lan sang thái dương, hàm và lông mày.
  2. Khi bị viêm củng mạc, nhãn cầu có màu đỏ đậm. Màu đỏ có tông màu tím. Thông thường, đỏ bao phủ toàn bộ giác mạc. Điều này là do thực tế là các mạch máu giãn ra. Tùy thuộc vào cường độ của quá trình viêm, mẩn đỏ có thể hạn chế hoặc lan rộng.
  3. Viêm thường gây chảy nước mắt. Điều này là do sự kích thích của các dây thần kinh. Lachrymation trầm trọng hơn do đau nhói.
  4. Những đốm vàng nhạt trên màng cứng là dấu hiệu của hoại tử hoặc phân tầng của màng cứng. Thông thường với bệnh viêm màng cứng ẩn, đốm là triệu chứng duy nhất nhưng lại là triệu chứng nghiêm trọng nhất.
  5. Khi bị viêm củng mạc, thị lực chỉ giảm khi tổn thương vùng trung tâm của võng mạc và bong võng mạc. Ngoài ra, thị lực suy giảm khi tình trạng viêm lan đến các mô sâu hơn và khi màng cứng tan chảy.
  6. Một số bệnh nhân phát triển chứng sợ ánh sáng.
  7. Các đốm sung huyết (máu tràn ra từ các mạch của mắt) nằm dưới kết mạc, có màu tím (theo tiêu chí này, chúng được phân biệt với các đốm có). Xung huyết có thể cục bộ và bao phủ không quá một phần tư của mắt, hoặc lan rộng, bao gồm toàn bộ mắt. Với một tổn thương lan rộng, các hạch phù nề hoặc hoại tử đôi khi được phát hiện.
  8. Với sự xâm nhập mạnh mẽ (sự xâm nhập của các hạt không đặc trưng vào các mô), hoại tử và sẹo bắt đầu ở những vùng bị ảnh hưởng, dần dần làm mỏng màng cứng.
  9. Sau khi bị viêm, các dấu vết màu xám luôn còn sót lại, cho thấy những nơi mỏng đi của màng cứng. Thông qua các tiêu điểm này, có thể nhìn thấy các sắc tố của màng mạch và thể mi.
  10. Đôi khi có lồi thương tổn trên củng mạc. Hiện tượng này được gọi là tụ cầu khuẩn. Khi phồng lên, thị lực suy giảm. Thị lực cũng giảm khi phức tạp do loạn thị và những thay đổi khác trong lớp sừng và mống mắt.

Viêm xơ cứng vỏ sau

Viêm củng mạc sau là khá hiếm. Bệnh nhân có thể phàn nàn về đau mắt và căng thẳng. Đôi khi có hạn chế vận động, bong võng mạc, sưng dây thần kinh thị giác.

Với viêm xơ cứng lớp sau, có thể không có bất kỳ triệu chứng rõ rệt nào. Viêm sẽ không thể nhận thấy ngay cả khi kiểm tra mắt. Viêm củng mạc sau có thể được xác định bằng sưng mí mắt và võng mạc, suy giảm chức năng của mắt.

Có thể xác định viêm xơ cứng thành sau chỉ bằng chụp cắt lớp và siêu âm. Thông thường, căn bệnh này là hậu quả của bệnh lao, mụn rộp, thấp khớp và giang mai. Thường phức tạp do viêm giác mạc, viêm mống mắt, đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp mãn tính.

Viêm xơ cứng hoại tử

Với viêm xơ cứng hoại tử tiên tiến, thủng mắt được quan sát thấy. Nếu bệnh nhân bị viêm xơ cứng hoại tử mắc bệnh mô liên kết, thì viêm mạch hệ thống rất có thể là nguyên nhân gây viêm. Dạng viêm xơ cứng này rất hiếm, nhưng có thể xảy ra mà không bị viêm. Sau đó, nó được gọi là viêm xơ cứng đục lỗ.

Nếu không có viêm với viêm xơ cứng hoại tử, bệnh nhân nên kiểm tra viêm khớp dạng thấp. Sự vắng mặt của các triệu chứng dẫn đến sự chậm trễ trong điều trị, màng cứng trở nên mỏng hơn và vỡ ra với bất kỳ chấn thương nào.

Chẩn đoán và điều trị viêm xơ cứng

Để nhận ra bệnh, bác sĩ phải phân tích các khiếu nại của bệnh nhân và kiểm tra mắt. Trong điều trị viêm màng cứng, thuốc chống viêm có tác dụng tại chỗ và chung được sử dụng. Nếu có khả năng thủng cao, nên ghép màng cứng.

Trong viêm xơ cứng, liệu pháp chính bao gồm glucocorticosteroid. Nếu bệnh nhân bị giảm đáp ứng với glucocorticosteroid, viêm mạch hoại tử hoặc bệnh mô liên kết được chẩn đoán, thì cần dùng thuốc ức chế miễn dịch (azathioprine, cyclophosphamide). Một bác sĩ thấp khớp nên kê toa những khoản tiền này.

Đối với điều trị tại chỗ, corticosteroid (maxidex, dexazone, hydrocortison-POS, oftan-dexamethasone) và thuốc chống viêm không steroid (naklof, diclofenac, indomethacin) được sử dụng. Các bác sĩ cũng sẽ kê toa cyclosporine. Cytostatics làm giảm hoàn toàn các triệu chứng của quá trình viêm.

Để điều trị viêm xơ cứng hoại tử, là triệu chứng của bệnh toàn thân, nên sử dụng thuốc ức chế miễn dịch (cytophosphamide, corticosteroid, cyclosporine). Khi tình trạng viêm thuyên giảm, vật lý trị liệu có thể được chỉ định: điện di, siêu âm, siêu âm trị liệu. Vì viêm xơ cứng hầu như luôn là biểu hiện của một bệnh khác, nên cần phải điều trị nguyên nhân.

Hoạt động cho viêm xơ cứng

Can thiệp phẫu thuật cho viêm xơ cứng được chỉ định trong trường hợp biến chứng nghiêm trọng của tình trạng này, khi các lớp sâu của củng mạc, giác mạc và mống mắt bị biến dạng. Ngoài ra, phẫu thuật là cần thiết cho áp xe.

Với tình trạng mỏng nghiêm trọng, cần phải ghép màng cứng của người hiến tặng. Nếu giác mạc cũng bị ảnh hưởng (giảm thị lực đáng kể), thì việc cấy ghép giác mạc cũng là cần thiết.

Biến chứng với viêm màng cứng

Thường xảy ra tình trạng viêm màng cứng phức tạp với giác mạc, gây ra viêm giác mạc xơ hóa hoặc viêm mống mắt và thể mi. Những biến chứng này được đặc trưng bởi sự kết dính giữa thủy tinh thể và rìa đồng tử của mống mắt. Kết tủa cũng được hình thành trên thành sau của giác mạc, quan sát thấy sự vẩn đục của khoang phía trước của mắt. Với viêm củng mạc, kết mạc kết nối với vùng bị ảnh hưởng của củng mạc, sưng xảy ra.

Biến chứng với viêm xơ cứng:

  • viêm giác mạc và suy giảm thị lực trong quá trình chuyển tiếp sang giác mạc;
  • viêm mống mắt với sự lây lan của viêm đến mống mắt và cơ thể mi;
  • vẩn đục trong thể thủy tinh;
  • làm mỏng mô màng cứng, hình thành các vết lồi và bong gân;
  • sẹo, biến dạng nhãn cầu;
  • loạn thị;
  • với sự tham gia của kênh Schlemm và thể mi;
  • áp xe màng cứng;
  • bọng mắt;
  • bong võng mạc;
  • đục giác mạc trong trường hợp suy dinh dưỡng;
  • viêm nội nhãn (viêm màng trong có mủ);
  • panophthalmitis (viêm mủ toàn bộ mắt).

Dự báo

Với viêm củng mạc, những thay đổi bệnh lý xảy ra ở 14% bệnh nhân, gây ra sự suy giảm thị lực nghiêm trọng trong năm đầu tiên của bệnh. Ở 30% bệnh nhân, thị lực giảm trong vòng 3 năm. Với viêm xơ cứng hoại tử do viêm mạch hệ thống, 50% bệnh nhân tử vong trong vòng 10 năm, chủ yếu do nhồi máu cơ tim.

Phòng ngừa

Có thể ngăn ngừa tình trạng viêm màng cứng bằng cách điều trị kịp thời tình trạng nhiễm trùng ở bất kỳ khu vực nào, chẩn đoán các rối loạn tự miễn dịch có tính chất truyền nhiễm và điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa.