Chúng thuộc họ Micrococcoceae. Chi Staphylococcus bao gồm 19 loài, trong đó chỉ có một số loài gây bệnh cho người là S.aureus, S.epidermidis và S.saprophyticus. Bệnh gây ra bởi vàng, ít gặp hơn - biểu bì và thậm chí hiếm gặp hơn - tụ cầu khuẩn hoại sinh.

Hình thái, sinh lý. Các tế bào riêng lẻ có hình dạng của một quả bóng thông thường, trong quá trình sinh sản, chúng tạo thành các cụm dưới dạng chùm nho (slaphyle - chùm nho). Kích thước từ 0,5 đến 1,5 micron. Trong các chế phẩm từ vật liệu bệnh lý (từ mủ), chúng nằm đơn lẻ, theo cặp hoặc thành cụm nhỏ. Staphylococci aureus có khả năng tạo thành một viên nang mỏng manh.

Staphylococci là vi khuẩn kỵ khí tùy tiện, nhưng phát triển tốt hơn trong điều kiện hiếu khí, Gr+. Trên bề mặt môi trường dinh dưỡng dày đặc, chúng hình thành khuẩn lạc tròn, lồi, có sắc tố (vàng, nâu vàng, vàng chanh, trắng) với các cạnh nhẵn; trong chất lỏng - độ đục đồng nhất. Các phòng thí nghiệm sử dụng khả năng nhân lên của tụ cầu trong môi trường có một lượng lớn (6-10%) NaCl ( JSA). Các vi khuẩn khác không chịu được nồng độ muối như vậy; Þ môi trường muối là lựa chọn cho tụ cầu. Các chủng Staphylococcus aureus sinh hemolysin tạo ra các khuẩn lạc trên thạch máu được bao quanh bởi một vùng tan huyết.

Staphylococci có một số enzyme phân hủy nhiều carbohydrate và protein. Giá trị chẩn đoán phân biệt có xét nghiệm lên men glucose trong điều kiện kỵ khí. Trong số các enzym liên quan đến cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng tụ cầu, chỉ có coagulase huyết tương và một phần DNase là đặc trưng của S. aureus. Các enzym khác (hyaluronidase, proteinase, phosphatase, muromidase) không nhất quán (nhưng được sản xuất phổ biến hơn bởi S. aureus). Staphylococci tổng hợp bacteriocin. Kháng với penicilin (penicillinase).

kháng nguyên. Các chất của thành tế bào: peptidoglycan, axit teichoic, protein A, chất ngưng kết đặc hiệu loại, cũng như một viên nang có bản chất polysacarit. Peptidoglycan có chung kháng nguyên với peptidoglycan của micrococci và streptococci. Tính kháng nguyên của axit teichoic có liên quan đến đường amin. Protein A của Staphylococcus aureus có khả năng liên kết không đặc hiệu với đoạn Fc của IgG, do đó nó bị ngưng kết bởi huyết thanh người bình thường. Staphylococci có 30 loại kháng nguyên đặc hiệu cho loại protein. Nhưng sự khác biệt trong nội tạng theo cấu trúc Ag không được sử dụng trong thực tế.

khả năng gây bệnh. Các chất độc và enzym có tác động gây hại cho các tế bào và mô của cơ thể con người. Ngoài ra, các yếu tố gây bệnh bao gồm một vỏ bọc ngăn chặn quá trình thực bào và liên kết bổ thể, cũng như protein A, làm bất hoạt bổ thể và ức chế quá trình opsonin hóa khi tương tác với đoạn Fc của IgG.

S.aureus có khả năng tiết ra một số độc tố, đặc biệt là leukocidin có tác dụng bất lợi đối với tế bào thực bào, chủ yếu là đại thực bào. Hemolysin (α, β, delta, γ) có tác dụng ly giải hồng cầu của người và động vật (thỏ, ngựa, cừu). Loại chính là độc tố α do S. aureus sản xuất. Ngoài tán huyết, chất độc này có tác dụng gây độc cho tim, gây co thắt mạch vành và ngừng tim ở tâm thu, nó ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh và tế bào thần kinh, làm tan màng và lysosome của tế bào, dẫn đến giải phóng các enzyme lysosomal.

Sự xuất hiện của ngộ độc thực phẩm có tính chất tụ cầu có liên quan đến hoạt động của enterotoxin do Staphylococcus aureus sản xuất. Có 6 kháng nguyên đã biết của nhiều loại độc tố ruột (ABCDEF).

Độc tố tẩy tế bào chết gây ra bệnh pemphigus, bệnh chốc lở cục bộ và phát ban dạng sẹo toàn thân ở trẻ sơ sinh. Các bệnh đi kèm với sự bong tróc nội bì của biểu mô da, hình thành các mụn nước hợp lưu, chất lỏng trong đó vô trùng. Trọng tâm của nhiễm trùng tụ cầu thường là ở vết thương ở rốn.

Ngoại lệ: plasmacoagulase thực hiện quá trình đông máu huyết tương (các protein dường như được khoác một lớp vỏ xơ để bảo vệ chúng khỏi quá trình thực bào). Nồng độ cao của coagulase trong cơ thể bệnh nhân dẫn đến giảm đông máu ngoại vi, rối loạn huyết động và thiếu oxy tiến triển của các mô.

Hyaluronidaza thúc đẩy sự lây lan của tụ cầu trong các mô. Lecithinase phá hủy lecithin, một phần của màng tế bào, gây giảm bạch cầu. fibrinolysin hòa tan fibrin, phân định tiêu điểm viêm cục bộ, góp phần khái quát hóa quá trình bệnh lý. Các đặc tính gây bệnh của các exoenzyme khác của tụ cầu (DNase, muramidase, proteinase, phosphatase), thường đi kèm với hoạt động của coagulase, vẫn chưa được xác định.

Sinh thái và phân bố. Trong những ngày đầu tiên của cuộc đời con người, tụ cầu khuẩn định cư trên màng nhầy của miệng, mũi, trong ruột cũng như trên da và là một phần của hệ vi sinh vật bình thường mới nổi của cơ thể con người.

Staphylococci liên tục xâm nhập vào môi trường từ con người. Chúng có mặt trên các vật dụng gia đình, trong không khí, trong nước, trong đất, trên thực vật. Nhưng hoạt động gây bệnh của chúng thì khác, người ta đặc biệt chú ý đến Staphylococcus aureus vì có khả năng gây bệnh cho con người. Khi tiếp xúc với nguồn lây nhiễm, không phải tất cả mọi người đều trở thành người mang S.aureus. Sự hình thành chất mang vi khuẩn được tạo điều kiện thuận lợi bởi hàm lượng SIgA thấp trong dịch tiết mũi và các biểu hiện khác của sự suy giảm chức năng của hệ thống miễn dịch. Những người như vậy tạo thành một người vận chuyển thường trú, tức là. Môi trường sống lâu dài của tụ cầu là niêm mạc mũi, trên đó vi sinh vật nhân lên mạnh mẽ và thải ra môi trường với liều lượng lớn. Trong các cơ sở y tế, nguồn của họ là những bệnh nhân có quá trình viêm mủ mở (nhiễm trùng lây truyền qua tiếp xúc). Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi thời gian tồn tại của tụ cầu trên các vật thể xung quanh.

Chúng chịu khô tốt, sắc tố bảo vệ chúng khỏi tác hại của ánh nắng mặt trời (ánh nắng trực tiếp chỉ giết chúng sau vài giờ). Ở nhiệt độ phòng, chúng vẫn tồn tại trên các vật dụng chăm sóc bệnh nhân trong 35–50 ngày và trên các vật phẩm tồn kho cứng trong hàng chục ngày. Khi đun sôi, chúng chết ngay lập tức, nhạy cảm với chất khử trùng, có màu xanh lục rực rỡ, cho phép nó được sử dụng rộng rãi để điều trị các bệnh viêm da bề ngoài.

Cơ chế bệnh sinh của các bệnh ở người. Có khả năng lây nhiễm bất kỳ mô nào của cơ thể con người. Đây là các quá trình viêm mủ cục bộ (mụn nhọt, nhọt, mủ vết thương, viêm phế quản, viêm phổi, viêm tai giữa, viêm amiđan, viêm kết mạc, viêm màng não, viêm nội tâm mạc, viêm ruột, ngộ độc thực phẩm, viêm tủy xương). Việc tạo ra bất kỳ hình thức nào của quá trình cục bộ đều kết thúc bằng nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng huyết. Ở những người bị suy giảm miễn dịch, nhiễm trùng tụ cầu phát triển thường xuyên hơn.

miễn dịch. Người lớn có sức đề kháng, bởi vì có cơ chế bảo vệ tự nhiên và các kháng thể đặc hiệu có được trong suốt cuộc đời thông qua tiếp xúc với bệnh nhân và người mang mầm bệnh. Trong quá trình nhiễm tụ cầu xảy ra sự nhạy cảm của cơ thể.

Trong quá trình hình thành khả năng miễn dịch, cả kháng thể kháng vi sinh vật, kháng độc tố và kháng enzym đều quan trọng. Mức độ bảo vệ được xác định bởi tiêu chuẩn và vị trí hành động của họ. Một vai trò quan trọng được thực hiện bởi IgA bài tiết, cung cấp khả năng miễn dịch tại chỗ của màng nhầy. Kháng thể với axit teichoic được xác định trong huyết thanh của người lớn và trẻ em bị nhiễm trùng tụ cầu nặng: viêm nội tâm mạc, viêm tủy xương, nhiễm trùng huyết.

chẩn đoán phòng thí nghiệm. Vật liệu (mủ) được soi vi khuẩn và gieo trên môi trường dinh dưỡng. Máu, đờm, phân được xét nghiệm vi khuẩn học. Sau khi cô lập một nền văn hóa thuần túy, một liên kết loài được xác định bởi một số đặc điểm. Trong trường hợp phân lập S.aureus, xác định được plasmacoagulase, hemolysin, A-protein.

Chẩn đoán huyết thanh học: RP (alpha-toxin), RNGA, ELISA.

Để thiết lập nguồn và cách lây nhiễm, các mẫu cấy phân lập được định loại bằng thể thực khuẩn. Phân tích trong phòng thí nghiệm nhất thiết phải bao gồm việc xác định độ nhạy cảm của các hoặc nhiều mẫu nuôi cấy được phân lập đối với kháng sinh.

Phòng ngừa và điều trị. Phòng ngừa nhằm mục đích xác định những người mang mầm bệnh S.aureus, chủ yếu là nhân viên của các cơ sở y tế, để vệ sinh cho họ. Đặc biệt chú ý đến việc phòng ngừa nhiễm trùng tụ cầu ở trẻ sơ sinh.

Để điều trị các bệnh tụ cầu cấp tính, thuốc kháng sinh được kê đơn, việc lựa chọn loại thuốc này được xác định bởi độ nhạy cảm của vi khuẩn phân lập với một nhóm thuốc. Trong các quy trình tự hoại, sử dụng globulin miễn dịch chống tụ cầu hoặc huyết tương chống tụ cầu. Để điều trị các bệnh nhiễm trùng tụ cầu mãn tính (chroniosepsis, nhọt, v.v.), độc tố tụ cầu và autovaccine được sử dụng, kích thích tổng hợp kháng thể kháng độc và kháng khuẩn.

Staphylococci nổi tiếng là tác nhân gây nhiễm trùng mủ ở người và động vật. Cùng các thành viên trong gia đình vi khuẩn đường ruột chúng chiếm vị trí hàng đầu trong nguyên nhân của các bệnh có mủ. chi tụ cầu Bao gồm 35 loại khác nhau. Tùy thuộc vào khả năng sản xuất coagulase, một loại enzyme gây đông máu trong huyết tương, chúng được chia thành hai nhóm: coagulase dương tính và coagulase âm tính. Môi trường sống của tụ cầu là người và động vật máu nóng, ngoại cảnh. Nội địa hóa ở người - da và niêm mạc, ruột già. Nguồn lây tụ cầu là người bệnh hoặc người lành mang trùng. Các cách lây truyền: đường không, đường hàng không, tiếp xúc, thực phẩm. Tính nhạy cảm với nhiễm trùng phụ thuộc vào tình trạng chung của cơ thể và tuổi tác. Trẻ em dễ mắc bệnh nhất, đặc biệt là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Thông thường, khả năng xâm nhập của tụ cầu và sức đề kháng của vật chủ được cân bằng tốt, vì vậy nhiễm trùng không phát triển cho đến khi gặp phải một tình huống vi sinh vật có độc lực cao hoặc vi sinh vật có sức đề kháng giảm.

Đại diện nổi tiếng nhất của tụ cầu dương tính với coagulase là S.aureus (Staphylococcus aureus). Nó xảy ra ở đường mũi trước ở 20–40% người trưởng thành khỏe mạnh. Khoảng 1/3 dân số bị chảy nước mũi liên tục, 1/3 có vận chuyển tạm thời và 1/3 không vận chuyển. S.aureus thường được phân lập trong bệnh lý mủ, gây ra một số bệnh: viêm nang lông, nhọt và nhọt, viêm màng bồ đào, viêm vú, nhiễm trùng vết thương, nhiễm khuẩn huyết và viêm nội tâm mạc, viêm màng não, viêm màng ngoài tim, nhiễm trùng phổi, viêm tủy xương và viêm khớp, viêm cơ mủ, ngộ độc thực phẩm , hội chứng sốc nhiễm độc. Những bệnh này được gây ra bởi các yếu tố gây bệnh: polysacarit dạng nang, peptidoglycan và axit teichoic, protein A, enzyme, hemolysin, độc tố (tẩy tế bào chết, enterotoxin từ A đến E, H và I), một siêu kháng nguyên thuộc về độc tố ruột (TSST-1), gây ra hội chứng sốc độc.

Tất cả các tụ cầu dương tính với coagulase khác được phân lập chủ yếu từ động vật và hiếm khi phân lập từ người, nhưng trong một số trường hợp, chúng có thể gây bệnh viêm mủ ở người.

Trong số các staphylococci coagulase âm tính, đáng kể nhất trong bệnh lý ở người S.epidermidis và S.saprophyticus. Chúng có thể gây nhiễm trùng đường tiết niệu, viêm tủy xương, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh trong phòng chăm sóc đặc biệt, bệnh về mắt, nhiễm trùng da, ảnh hưởng đến van tim, gây viêm mủ trong phẫu thuật thay van tim nhân tạo, trong phẫu thuật bắc cầu nội tạng, việc sử dụng của ống thông tĩnh mạch, ống thông cho chạy thận nhân tạo, cũng như cho nong mạch.

Hiện nay, vi sinh vật thuộc chi tụ cầuđóng vai trò hàng đầu trong số các tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện. Cho đến một thời điểm nhất định, penicillin là loại thuốc chính được lựa chọn trong điều trị nhiễm trùng mủ nghiêm trọng do tụ cầu vàng. Sau đó, các chủng kháng kháng sinh này bắt đầu xuất hiện. Hóa ra khả năng kháng penicillin là do sản xuất enzym.-lactamase, enzym này phá hủy vòng β-lactam trong phân tử penicillin. Hiện nay, khoảng 80% các chủng phân lập được tụ cầu vàng tổng hợp β-lactamase. Thay vì penicillin trong trường hợp phân lập các chủng kháng penicillin, penicillin bán tổng hợp kháng β-lactamase được sử dụng. Nhưng kể từ những năm 80, các chủng bắt đầu nổi bật tụ cầu vàng kháng với nhóm kháng sinh này, đặc biệt là oxacillin và methicillin. Tính kháng của các chủng này có liên quan đến việc sản xuất protein gắn penicillin (PBP 2a), quá trình tổng hợp protein này lại liên quan đến việc thu nhận gen nhiễm sắc thể mecA của tụ cầu. chủng tụ cầu vàng, sở hữu gen này cho thấy khả năng kháng tất cả các loại kháng sinh beta-lactam bao gồm cả cephalosporin. tụ cầu vàng với cơ chế đề kháng đã nêu, người ta gán thuật ngữ chủng kháng methicillin. Trong một số trường hợp, kháng penicillin bán tổng hợp có thể là do tăng sản xuất beta-lactamase. Trong trường hợp này, khả năng kháng penicillin bán tổng hợp, khi được xác định trong điều kiện phòng thí nghiệm, được đặc trưng là vừa phải. Chủng kháng methicillin tụ cầu vàng thường cho thấy sự đề kháng với các loại kháng sinh khác, đặc biệt là erythromycin và clindamycin. Do sự lây lan của chúng ở một số nước ngoài, vancomycin và teicoplanin bắt đầu được sử dụng làm kháng sinh được lựa chọn. Nhưng vào năm 1996, những báo cáo đầu tiên về việc phân lập các chủng tụ cầu vàng kháng trung bình với vancomycin (MIC=8 µg/ml), và từ năm 2002 các chủng kháng cao (MIC>32 µg/ml). Các chủng kháng methicillin cũng được phát hiện trong số S. cholermidis và các chủng kháng vancomyz trong số S. tan máu.

Để điều trị các bệnh nhiễm trùng mủ do tụ cầu gây ra, các thể thực khuẩn điều trị, cả thể thực khuẩn đơn bào và thể kết hợp, hiện đang được sử dụng rộng rãi, chứa các chủng thể thực khuẩn ly giải tế bào của một số loại mầm bệnh. Không giống như thuốc kháng sinh, chúng không ngăn chặn sự phát triển của hệ vi sinh vật cộng sinh bình thường ở người và không dẫn đến chứng loạn khuẩn. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các thể thực khuẩn cũng gây ra sự phát triển tính kháng thuốc ở tụ cầu, do đó, trước khi sử dụng chúng cũng như trước khi sử dụng kháng sinh, cần kiểm tra độ nhạy cảm với chúng ở các chủng tụ cầu được phân lập.

Chỉ định khám. Dấu hiệu nhiễm trùng mủ, kiểm tra của nhân viên y tế để vận chuyển.

Tài liệu cho nghiên cứu. Máu, CSF, mủ, vết thương, sữa mẹ, gạc mũi; gạc từ thiết bị y tế và hàng tồn kho.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm căn nguyên bao gồm phân lập mầm bệnh trên môi trường dinh dưỡng, xác định DNA của nó.

Đặc điểm so sánh của các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, chỉ định sử dụng các xét nghiệm khác nhau trong phòng thí nghiệm. Kỹ thuật phân lập mầm bệnh hiện đã được thiết lập tốt. Các vi sinh vật có khả năng chống lại các yếu tố môi trường khá tốt, vì vậy nếu vật liệu sinh học được chọn không thể được sử dụng ngay cho nghiên cứu, thì có thể sử dụng các thùng chứa và phương tiện vận chuyển đặc biệt. Kỹ thuật lựa chọn và vận chuyển vật liệu sinh học đến phòng thí nghiệm chẩn đoán lâm sàng được mô tả chi tiết hơn trong phần về các giai đoạn tiền phân tích của nghiên cứu. Thường mất 3-4 ngày để phân lập mầm bệnh. Một ngoại lệ là phân lập staphylococci từ máu. Trong trường hợp này, sự thành công của kỹ thuật sẽ phụ thuộc phần lớn vào thời điểm lấy mẫu máu chính xác và sự hiện diện của thuốc kháng khuẩn trong máu của bệnh nhân.

Xác định một đoạn DNA cụ thể tụ cầu vàng, S.epidermidis, S. tan máu, S.saprophyticus Phương pháp PCR được thực hiện trong nghiên cứu các vật liệu sinh học khác nhau. Kết quả phát hiện DNA bằng PCR có định dạng định tính và định lượng. Có thể đồng thời phát hiện và định lượng DNA kháng methicillin tụ cầu vàng và tụ cầu khuẩn coagulase âm tính kháng methicillin. Nghiên cứu này đơn giản và có thể tái sản xuất, giúp tối ưu hóa việc giám sát dịch tễ học về sự lây lan của các chủng kháng methicillin, giảm đáng kể thời gian và cường độ lao động của nghiên cứu. Tuy nhiên, việc xác định một đoạn DNA cụ thể tụ cầu vàng, S.epidermidis, S. tan máu, S.saprophyticus Phương pháp PCR không cho phép xác định các vi sinh vật khả thi, cũng như xác định độ nhạy cảm của chúng với kháng sinh.

Các tính năng của việc giải thích kết quả nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Trong nghiên cứu vật liệu sinh học vô trùng (máu, CSF), việc phát hiện tụ cầu vàngở bất kỳ nồng độ nào. Trong vật liệu sinh học không vô trùng, chỉ nồng độ cao mới có ý nghĩa lâm sàng. tụ cầu vàng, có nghĩa là vai trò hàng đầu của nó trong quá trình viêm.

STYLAB cung cấp các hệ thống xét nghiệm để phân tích hàm lượng Staphylococcus aureus trong thực phẩm và môi trường bằng phương pháp vi sinh, cũng như để xác định DNA của vi khuẩn này bằng PCR.

Staphylococcus aureus ( tụ cầuaureus) là một loại vi khuẩn gram dương phổ biến, không di động, kỵ khí tùy ý, không tạo bào tử thuộc cầu khuẩn - vi khuẩn hình cầu. Vi sinh vật này là một phần của hệ vi sinh bình thường của da và niêm mạc ở 15-50% người và động vật khỏe mạnh.

Một số chủng vi khuẩn này có khả năng kháng lại. Nổi tiếng nhất trong số này là Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA). Trong một thời gian dài, nó được coi là tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện, nhưng từ giữa những năm 1990, bệnh đã được biết đến ở những người không nằm trong bệnh viện. Thông thường, đây là những tổn thương da có mủ, nhưng khi chải các tổn thương, MRSA xâm nhập vào máu và ảnh hưởng đến các cơ quan khác. Staphylococcus aureus kháng methicillin được phát hiện là nhạy cảm với vancomycin, một loại kháng sinh độc hại tuy nhiên vẫn giết chết vi sinh vật này.

Một loại vi khuẩn kháng kháng sinh khác là Staphylococcus aureus kháng vancomycin (VRSA). Các bác sĩ và nhà khoa học đã chờ đợi sinh vật này kể từ khi họ biết về sự tồn tại của MRSA và vi khuẩn đường ruột kháng vancomycin (VRE), một sinh vật không gây bệnh sống trong ruột, vì sự chuyển giao ngang cho phép khả năng trao đổi gen giữa các vi khuẩn này . VRSA được phát hiện lần đầu tiên vào năm 2002 và thực sự đã kháng lại tất cả các loại kháng sinh mạnh tồn tại vào thời điểm đó. Tuy nhiên, điểm yếu của anh ấy là nhạy cảm với sulfanilamide cũ - bactrim.

Staphylococcus aureus có trong đất và nước, thường làm ô nhiễm thực phẩm và có thể ảnh hưởng đến tất cả các mô và cơ quan: da, mô dưới da, phổi, hệ thần kinh trung ương, xương khớp, v.v. Vi khuẩn này có thể gây nhiễm trùng huyết, sang thương da có mủ và nhiễm trùng vết thương.

Nhiệt độ tối ưu cho Staphylococcus aureus là 30-37°C. Nó chịu được nhiệt độ lên tới 70-80 ° C trong 20-30 phút, nhiệt độ khô - lên đến 2 giờ. Loại vi khuẩn này có khả năng chống khô và mặn và có thể phát triển trên môi trường có hàm lượng muối 5-10%, kể cả trong cá và thịt cá hồi và các sản phẩm khác. Hầu hết các chất khử trùng đều giết Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus giải phóng nhiều loại độc tố. Bốn loại độc tố màng (hemolysin) cung cấp khả năng tán huyết, ngoài ra, độc tố màng α gây hoại tử da trong các thí nghiệm và gây tử vong cho động vật khi tiêm tĩnh mạch. Hai loại tẩy tế bào chết làm hỏng tế bào da. Leukocidin (độc tố Panton-Valentine) gây rối loạn cân bằng nước và điện giải trong tế bào bạch cầu, đặc biệt là đại thực bào, bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân, dẫn đến tử vong.

Theo TR TS 021/2011 và các tài liệu khác, hàm lượng staphylococci dương tính với coagulase cũng bị hạn chế trong các sản phẩm thực phẩm. Đây là những vi khuẩn sản xuất coagulase, một loại enzyme làm cho huyết tương đông lại. Ngoại trừ S. aureus Bao gồm các S. cá heo, S. hyicus, S. Trung gian, S. cây đàn, S. giả trung gian và S. schleiferi phân loài. chất keo tụ. Theo một số báo cáo, S. leei cũng là dương tính đông máu.

Để xác định Staphylococcus aureus trong các mẫu, cả hai phương pháp vi sinh, bao gồm môi trường chọn lọc và phân tích DNA bằng phương pháp PCR đều được sử dụng.

Văn chương

1. ĐƯỢC RỒI. Pozdeev. vi sinh y học. Mátxcơva, GEOTAR-MED, 2001.
2. Jessica Sachs. Vi khuẩn là tốt và xấu. Mỗi. từ tiếng Anh. Petra Petrova - Mátxcơva: AST: CORPUS, 2013 - 496 tr.
3. Martin M. Dinges, Paul M. Orwin và Patrick M. Schlievert. “Ngoại độc tố của Staphylococcus aureus." Đánh giá vi sinh lâm sàng (2000) 13(1): 16-34.
4. Jin M, Rosario W, Watler E, Calhoun DH. Phát triển quy trình tinh sạch dựa trên HPLC quy mô lớn cho urease từ Staphylococcus leei và xác định cấu trúc tiểu đơn vị. Protein Expr Purif. Tháng 3 năm 2004; 34(1): 111-7.

. Thông tin chung

Trong thập kỷ qua, vấn đề nhiễm trùng bệnh viện (HAI) đã trở nên cực kỳ quan trọng đối với tất cả các quốc gia trên thế giới. Điều này chủ yếu là do sự gia tăng đáng kể số lượng các chủng vi sinh vật trong bệnh viện kháng lại nhiều loại thuốc chống vi trùng. Mặc dù báo cáo thiếu đáng kể, khoảng 30 nghìn trường hợp nhiễm trùng bệnh viện được ghi nhận hàng năm tại Liên bang Nga, trong khi thiệt hại kinh tế tối thiểu là hơn 5 tỷ rúp hàng năm. Trong số các tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện, một trong những nơi đầu tiên vẫn thuộc về vi sinh vật thuộc chitụ cầu,đại diện gây bệnh nhất trong số đó làS. aureus. Tình hình dịch tễ diễn biến phức tạp do sự lây lan rộng trong các bệnh viện, cũng như xuất hiện ở môi trường ngoài bệnh viện các ca bệnh phân lập.S. vàng,kháng oxacillin (ORSA hoặc MRSA). MRSA có khả năng gây ra nhiều dạng lâm sàng của nhiễm trùng bệnh viện, bao gồm cả những dạng nặng nhất như nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, hội chứng sốc nhiễm trùng, viêm khớp nhiễm trùng, viêm tủy xương và những dạng khác cần điều trị lâu dài và tốn kém. Sự xuất hiện của các biến chứng do MRSA , dẫn đến tăng thời gian nằm viện, tỷ lệ tử vong, thiệt hại kinh tế đáng kể. Người ta thấy rằng sự gia tăng tần suất nhiễm trùng bệnh viện được quan sát thấy ở các bệnh viện trên khắp thế giới là do sự lây lan của các chủng dịch bệnh MRSA , nhiều trong số đó có khả năng tạo ra độc tố gây sốt - siêu kháng nguyên ngăn chặn phản ứng miễn dịch đối vớiS. aureus.

Kể từ cuối những năm 90 của thế kỷ trước, tần suất bài tiết trong các bệnh viện ở Nga đã tăng lên MRSA , một số bệnh viện đạt 30 - 70%. Điều này làm cho việc sử dụng nhiều loại thuốc chống vi trùng không hiệu quả và làm giảm đáng kể chất lượng chăm sóc y tế cho người dân. Trong những điều kiện này, việc cải thiện các phương pháp giám sát dịch tễ học và vi sinh nhằm xác định các chủng có ý nghĩa dịch bệnh ngày càng trở nên quan trọng.

. Đặc điểm của MRSA là tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện

4.1. Phân loại và đặc điểm sinh học

Các chủng dịch bệnh chính và các dòng vô tính MRSA

Các chủng dịch bệnh chính và các dòng vô tính MRSA