Các bệnh về hệ tim mạch 

Chuyển hóa chất béo (chuyển hóa lipid) trong cơ thể. Chuyển hóa lipid trong cơ thể người là gì - nguyên nhân rối loạn, dấu hiệu và phương pháp phục hồi Chuyển hóa lipid


Nội dung

Chất béo, protein và carbohydrate đi kèm với thực phẩm được xử lý thành các thành phần nhỏ, sau đó tham gia vào quá trình trao đổi chất, tích lũy trong cơ thể hoặc tạo ra năng lượng cần thiết cho cuộc sống bình thường. Sự mất cân bằng trong quá trình chuyển hóa lipid của chất béo có thể dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng và có thể là một trong những nguyên nhân gây ra các bệnh như xơ vữa động mạch, đái tháo đường và nhồi máu cơ tim.

Đặc điểm chung của chuyển hóa lipid

Nhu cầu chất béo hàng ngày của con người là khoảng 70-80 gam. Hầu hết các chất cơ thể nhận được bằng thức ăn (đường ngoại sinh), phần còn lại được sản xuất bởi gan (đường nội sinh). Chuyển hóa lipid là quá trình phân hủy chất béo thành các axit cần thiết để tạo ra năng lượng hoặc dự trữ nguồn năng lượng để sử dụng sau này.

Axit béo hay còn gọi là lipid được luân chuyển liên tục trong cơ thể con người. Theo cấu trúc của chúng, nguyên tắc tiếp xúc, các chất này được chia thành nhiều nhóm:

  • Triacylglycerol - chiếm phần lớn chất béo trong cơ thể. Chúng bảo vệ các mô dưới da và các cơ quan nội tạng, hoạt động như chất cách nhiệt và giữ nhiệt. Triacylglycerol luôn được cơ thể lưu trữ dự trữ, như một nguồn năng lượng thay thế, trong trường hợp thiếu dự trữ glycogen (một dạng carbohydrate thu được bằng cách xử lý glucose).
  • Phospholipids là một loại lipid rộng rãi lấy tên từ axit photphoric. Những chất này tạo thành cơ sở của màng tế bào, tham gia vào quá trình trao đổi chất của cơ thể.
  • Steroid hay cholesterol - là thành phần quan trọng của màng tế bào, tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng, muối nước, điều hòa chức năng sinh dục.

Sự đa dạng và mức độ hàm lượng của một số loại lipit trong tế bào của cơ thể được điều hòa bởi quá trình chuyển hóa lipit, bao gồm các bước sau:

  • Phân hủy, tiêu hóa và hấp thu các chất trong đường tiêu hóa (lipolysis). Các quá trình này bắt nguồn từ khoang miệng, nơi chất béo trong chế độ ăn uống, dưới tác động của lipase lưỡi, phân hủy thành các hợp chất đơn giản hơn với sự hình thành axit béo, monoacylglycerol và glycerol. Trên thực tế, những giọt chất béo nhỏ nhất dưới tác động của các enzym đặc biệt biến thành một nhũ tương mỏng, được đặc trưng bởi mật độ thấp hơn và diện tích hấp thụ tăng lên.
  • Vận chuyển axit béo từ ruột đến hệ thống bạch huyết. Sau quá trình xử lý ban đầu, tất cả các chất đều đi vào ruột, tại đây, dưới tác dụng của axit mật và enzyme, chúng sẽ phân hủy thành phospholipid. Các chất mới dễ dàng thấm qua thành ruột vào hệ thống bạch huyết. Tại đây, chúng lại được chuyển đổi thành triacylglycerol, liên kết với chylomicron (phân tử tương tự như cholesterol và được biết đến nhiều hơn với tên gọi lipoprotein) và đi vào máu. Lipoprotein tương tác với các thụ thể tế bào, chúng sẽ phá vỡ các hợp chất này và lấy đi các axit béo cần thiết cho quá trình sản xuất năng lượng và xây dựng màng tế bào.
  • Chuyển đổi xen kẽ (dị hóa) axit béo và cơ thể xeton. Trên thực tế, đây là giai đoạn cuối cùng của quá trình chuyển hóa lipid, trong đó một phần triacylglycerol cùng với máu được vận chuyển đến gan, nơi chúng được chuyển hóa thành acetyl coenzyme A (viết tắt là acetyl CoA). Nếu, do quá trình tổng hợp axit béo trong gan, acetyl CoA được giải phóng quá mức, một phần của nó sẽ được chuyển thành thể ketone.
  • Sinh mỡ. Nếu một người có lối sống ít vận động, trong khi nhận được lượng chất béo dư thừa, một phần của các sản phẩm phân hủy của quá trình chuyển hóa lipid sẽ được lắng đọng dưới dạng tế bào mỡ (mô mỡ). Chúng sẽ được sinh vật sử dụng trong trường hợp thiếu năng lượng hoặc khi cần bổ sung vật chất để xây dựng màng mới.

Dấu hiệu rối loạn chuyển hóa lipid

Bệnh lý bẩm sinh hay mắc phải về chuyển hóa mỡ trong y học gọi là rối loạn lipid máu(mã ICD E78). Thông thường, bệnh này đi kèm với một số triệu chứng giống như xơ vữa động mạch (một bệnh mãn tính của động mạch, được đặc trưng bởi sự giảm trương lực và độ đàn hồi của chúng), bệnh thận (tổn thương ống thận), các bệnh về hệ tim mạch hoặc nội tiết. Với mức độ chất béo trung tính cao, hội chứng viêm tụy cấp có thể xuất hiện. Biểu hiện lâm sàng điển hình của rối loạn chuyển hóa lipid là:

  • Xanthomas là những nốt dày đặc chứa đầy cholesterol.Đắp gân, bụng, thân bàn chân.
  • Xanthelasmas là sự tích tụ cholesterol dưới da của mí mắt. Mỡ tích tụ loại này khu trú ở khóe mắt.
  • Vòm lipoid - một dải màu trắng hoặc trắng xám tạo khung cho giác mạc của mắt. Thông thường, triệu chứng xuất hiện ở những bệnh nhân sau 50 tuổi có khuynh hướng di truyền đối với rối loạn lipid máu.
  • Gan lách to là tình trạng của cơ thể trong đó gan và lá lách đồng thời tăng kích thước.
  • Mảng xơ vữa của da là một u nang của các tuyến bã nhờn do tắc nghẽn các ống dẫn bã nhờn. Một trong những yếu tố trong sự phát triển của bệnh lý là sự vi phạm quá trình chuyển hóa phospholipid.
  • Béo bụng là tình trạng tích tụ quá nhiều mô mỡ ở phần thân trên hoặc vùng bụng.
  • Tăng đường huyết là tình trạng mức độ glucose trong máu tăng lên.
  • Tăng huyết áp động mạch là tình trạng huyết áp tăng liên tục trên 140/90 mm Hg. Mỹ thuật.

Tất cả các triệu chứng trên là đặc trưng của mức lipid cao trong cơ thể. Trong trường hợp này, có những tình huống khi lượng axit béo dưới mức bình thường.. Trong những trường hợp như vậy, các triệu chứng điển hình sẽ là:

  • trọng lượng cơ thể giảm mạnh và bất hợp lý, dẫn đến kiệt sức hoàn toàn (chán ăn);
  • rụng tóc, giòn và phân tầng móng tay;
  • vi phạm chu kỳ kinh nguyệt (chậm trễ hoặc hoàn toàn không có kinh nguyệt), hệ thống sinh sản ở phụ nữ;
  • dấu hiệu của thận hư - nước tiểu sẫm màu, đau ở lưng dưới, giảm lượng nước tiểu hàng ngày, hình thành phù nề;
  • chàm, mụn mủ hoặc viêm da khác.

nguyên nhân

Chuyển hóa lipid có thể bị suy giảm do một số bệnh mãn tính hoặc bẩm sinh. Theo cơ chế hình thành quá trình bệnh lý, hai nhóm nguyên nhân có thể gây rối loạn lipid máu được phân biệt:

  • Chính - thừa hưởng từ một hoặc cả hai cha mẹ của một gen biến đổi. Có hai loại rối loạn di truyền:
  1. tăng cholesterol máu - rối loạn chuyển hóa cholesterol;
  2. tăng triglyceride máu - tăng hàm lượng chất béo trung tính trong huyết tương khi uống khi bụng đói.
  • Thứ phát - bệnh phát triển như một biến chứng của các bệnh lý khác. Vi phạm chuyển hóa lipid có thể gây ra:
  1. suy giáp - giảm chức năng tuyến giáp;
  2. đái tháo đường - một bệnh trong đó sự hấp thụ glucose hoặc sản xuất insulin bị suy giảm;
  3. bệnh gan tắc nghẽn - các bệnh trong đó có sự vi phạm dòng chảy của mật (sỏi mật mãn tính (sự hình thành sỏi trong túi mật), xơ gan mật nguyên phát (một bệnh tự miễn trong đó các ống dẫn mật trong gan bị phá hủy dần dần).
  4. xơ vữa động mạch;
  5. béo phì;
  6. uống thuốc không kiểm soát - thuốc lợi tiểu thiazide, Cyclosporine, Amiodarone, một số biện pháp tránh thai nội tiết tố;
  7. suy thận mãn tính - một hội chứng vi phạm tất cả các chức năng của thận;
  8. hội chứng thận hư - một phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi protein niệu lớn (bài tiết protein cùng với nước tiểu), phù toàn thân;
  9. bệnh bức xạ là một bệnh lý xảy ra khi cơ thể con người tiếp xúc với các bức xạ ion hóa khác nhau trong một thời gian dài;
  10. viêm tụy - viêm tụy;
  11. hút thuốc, lạm dụng rượu bia.

Các yếu tố ảnh hưởng đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành và tiến triển của rối loạn chuyển hóa lipid. Bao gồm các:

  • không hoạt động thể chất (lối sống ít vận động);
  • thời kỳ mãn kinh;
  • lạm dụng thực phẩm giàu chất béo, cholesterol;
  • tăng huyết áp động mạch;
  • giới tính nam và tuổi trên 45;
  • hội chứng Cushing - sản xuất quá nhiều hormone của vỏ thượng thận;
  • tiền sử đột quỵ do thiếu máu cục bộ (chết một phần não do rối loạn tuần hoàn);
  • nhồi máu cơ tim (cái chết của một phần cơ tim do ngừng lưu thông máu đến nó);
  • khuynh hướng di truyền;
  • thai kỳ;
  • các bệnh được chẩn đoán trước đó của hệ thống nội tiết, gan hoặc thận.

phân loại

Tùy thuộc vào cơ chế phát triển, có một số loại mất cân bằng lipid:

  • Tiểu học (bẩm sinh) - có nghĩa là bệnh lý là di truyền. Các bác sĩ lâm sàng chia loại rối loạn chuyển hóa lipid này thành ba dạng:
  1. monogen - khi bệnh lý bị kích thích bởi đột biến gen;
  2. đồng hợp tử - một dạng hiếm gặp, có nghĩa là đứa trẻ đã nhận được gen bệnh lý từ cả cha lẫn mẹ;
  3. dị hợp tử - nhận một gen khiếm khuyết từ cha hoặc mẹ.
  • Thứ cấp (mắc phải) - phát triển do các bệnh khác.
  • Nguyên chất - gắn liền với đặc điểm dinh dưỡng của con người. Có hai dạng bệnh lý:
  1. thoáng qua - xảy ra không thường xuyên, thường xuyên hơn vào ngày hôm sau sau khi ăn một lượng lớn thức ăn béo;
  2. không đổi - được quan sát thấy khi sử dụng thường xuyên thực phẩm giàu chất béo.

Phân loại rối loạn lipid máu của Fredrickson không được các bác sĩ sử dụng rộng rãi, nhưng được Tổ chức Y tế Thế giới sử dụng. Yếu tố chính, theo đó sự rối loạn chuyển hóa lipid được chia thành các loại, là loại lipid tăng cao:

  • Loại bệnh đầu tiên - xảy ra với các rối loạn di truyền. Trong máu của bệnh nhân, hàm lượng chylomicron tăng lên được quan sát thấy.
  • Rối loạn chuyển hóa lipid týp II là bệnh lý di truyền đặc trưng bởi tăng cholesterol máu (tiểu A) hoặc tăng lipid máu kết hợp (tiểu B).
  • Loại thứ ba là tình trạng bệnh lý trong đó máu bệnh nhân thiếu chylomicron và có sự hiện diện của lipoprotein mật độ thấp.
  • Loại rối loạn thứ tư là tăng lipid máu (nồng độ lipid tăng cao bất thường) có nguồn gốc nội sinh (do gan tạo ra).
  • Loại thứ năm là tăng triglycerid máu, được đặc trưng bởi sự gia tăng hàm lượng triglycerid trong huyết tương.

Các bác sĩ đã khái quát hóa phân loại này, giảm nó xuống chỉ còn hai điểm. Bao gồm các:

  • tăng cholesterol máu thuần túy hoặc đơn độc - một tình trạng đặc trưng bởi sự gia tăng mức cholesterol;
  • tăng lipid máu kết hợp hoặc hỗn hợp là một bệnh lý trong đó mức độ của cả chất béo trung tính và cholesterol và các thành phần khác của axit béo đều tăng lên.

Các biến chứng có thể xảy ra

Vi phạm chuyển hóa lipid có thể dẫn đến một số triệu chứng khó chịu, giảm cân nghiêm trọng, làm trầm trọng thêm các bệnh mãn tính. Ngoài ra, bệnh lý này trong hội chứng chuyển hóa có thể gây ra sự phát triển của các bệnh và tình trạng như vậy:

  • xơ vữa động mạch, ảnh hưởng đến các mạch máu của tim, thận, não, tim;
  • thu hẹp lumen của các động mạch máu;
  • sự hình thành cục máu đông và thuyên tắc;
  • sự xuất hiện của chứng phình động mạch (bóc tách mạch máu) hoặc vỡ động mạch.

chẩn đoán

Để chẩn đoán ban đầu, bác sĩ tiến hành khám sức khỏe toàn diện: đánh giá tình trạng da, niêm mạc mắt, đo huyết áp, sờ nắn khoang bụng. Sau đó, để xác nhận hoặc bác bỏ những nghi ngờ, các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được quy định, bao gồm:

  • Phân tích lâm sàng chung về máu và nước tiểu. Được tiến hành để phát hiện các bệnh lý viêm nhiễm.
  • Sinh hóa máu. Hóa sinh xác định mức độ đường trong máu, protein, creatinine (sản phẩm phân hủy protein), axit uric (sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy các nucleotide DNA và RNA).
  • Lipidogram - phân tích lipid, là phương pháp chính để chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid. Chẩn đoán cho thấy mức độ cholesterol, chất béo trung tính trong máu và thiết lập hệ số xơ vữa (tỷ lệ giữa tổng lượng chất béo và cholesterol).
  • Xét nghiệm máu miễn dịch. Xác định sự hiện diện của các kháng thể (các protein đặc biệt được cơ thể tạo ra để chống lại các vật thể lạ) đối với chlamydia, cytomegalovirus. Phân tích miễn dịch cũng cho thấy mức độ protein phản ứng C (một loại protein xuất hiện trong quá trình viêm).
  • Xét nghiệm máu di truyền. Nghiên cứu xác định các gen di truyền đã bị hư hỏng. Máu để chẩn đoán là bắt buộc phải được lấy từ chính bệnh nhân và cha mẹ anh ta.
  • CT (chụp cắt lớp vi tính), siêu âm (siêu âm) các cơ quan trong ổ bụng. Họ phát hiện các bệnh lý của gan, lá lách, tuyến tụy, giúp đánh giá tình trạng của các cơ quan.
  • MRI (chụp cộng hưởng từ), chụp X quang. Chúng được kê đơn như một phương pháp chẩn đoán công cụ bổ sung khi có nghi ngờ về sự hiện diện của các vấn đề với não và phổi.

Điều trị rối loạn chuyển hóa mỡ

Để loại bỏ bệnh lý, bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn kiêng đặc biệt với lượng chất béo động vật hạn chế, nhưng được bổ sung nhiều chất xơ và khoáng chất. Ở những người thừa cân, hàm lượng calo trong chế độ ăn hàng ngày giảm đi và hoạt động thể chất vừa phải được quy định, điều này là cần thiết để bình thường hóa trọng lượng cơ thể. Tất cả bệnh nhân nên từ chối hoặc giảm uống rượu càng nhiều càng tốt. Trong điều trị rối loạn lipid máu thứ phát, điều quan trọng là phải xác định và bắt đầu điều trị căn bệnh tiềm ẩn.

Để bình thường hóa công thức máu và tình trạng của bệnh nhân, việc điều trị bằng thuốc được thực hiện. Các nhóm thuốc sau đây giúp loại bỏ các triệu chứng khó chịu, thiết lập quá trình chuyển hóa lipid:

  • Statin là một nhóm thuốc giúp giảm mức cholesterol xấu và tăng khả năng phân hủy lipid. Thuốc từ nhóm này được sử dụng để điều trị và phòng ngừa xơ vữa động mạch, đái tháo đường. Chúng cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, giảm tỷ lệ mắc bệnh tim và ngăn ngừa tổn thương mạch máu. Statin có thể gây tổn thương gan và do đó chống chỉ định ở những người có vấn đề về gan. Những loại thuốc này bao gồm:
  1. Pravahol;
  2. Zokor;
  3. Cresor;
  4. Lipitor;
  5. Leskol.
  • Thuốc ức chế hấp thu cholesterol là một nhóm thuốc ngăn chặn sự tái hấp thu cholesterol trong ruột. Tác dụng của những loại thuốc này bị hạn chế, bởi vì một người chỉ nhận được 1/5 lượng cholesterol xấu từ thực phẩm, phần còn lại được sản xuất trong gan. Các chất ức chế bị cấm đối với phụ nữ mang thai, trẻ em, trong thời kỳ cho con bú. Các loại thuốc phổ biến trong nhóm này bao gồm:
  1. Guam;
  2. ezetimib;
  3. lipobon;
  4. ezetrol.
  • Chất cô lập axit mật (nhựa trao đổi ion) là một nhóm thuốc liên kết axit mật (có chứa cholesterol) khi chúng đi vào lòng ruột và loại bỏ chúng ra khỏi cơ thể. Khi sử dụng kéo dài, chất cô lập có thể gây táo bón, rối loạn vị giác, đầy hơi. Chúng bao gồm các loại thuốc có tên thương mại sau:
  1. nhiệm vụ;
  2. Colestipol;
  3. Lipantil 200M;
  4. Tribestan.
  • Các vitamin chống oxy hóa và axit béo không bão hòa đa omega-3 là một nhóm các phức hợp vitamin tổng hợp giúp giảm mức chất béo trung tính và giảm nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch. Những chất bổ sung này bao gồm:
  1. Vitrum Cardio Omega-3;
  2. Vivit;
  3. Viên nang Mirrolla với Omega-3;
  4. AspaCardio.
  • Fibrate là một nhóm thuốc làm giảm chất béo trung tính và tăng lượng lipoprotein mật độ cao (chất bảo vệ ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn tim mạch). Các loại thuốc trong danh mục này được kê đơn cùng với statin. Fibrate không được khuyến cáo cho trẻ em và phụ nữ mang thai. Bao gồm các:
  1. tiêu chuẩn;
  2. Lipantil;
  3. Lipanor;
  4. Bézalip;
  5. Gavilon.

liệu pháp ăn kiêng

Sự trao đổi chất béo trong cơ thể con người trực tiếp phụ thuộc vào những gì anh ta ăn. Một chế độ ăn uống hợp lý sẽ làm giảm bớt tình trạng của bệnh nhân và giúp khôi phục lại sự cân bằng của quá trình trao đổi chất. Thực đơn chi tiết, danh sách thực phẩm bị cấm và được phép do bác sĩ biên soạn, nhưng cũng có những quy định chung về dinh dưỡng:

  1. Ăn không quá 3 lòng đỏ trứng mỗi tuần (kể cả trứng dùng để chế biến các món ăn khác).
  2. Giảm tiêu thụ bánh kẹo, bánh mì, bánh nướng xốp.
  3. Thay thế chiên ngập dầu bằng hầm, hấp, luộc hoặc nướng.
  4. Loại trừ khỏi chế độ ăn thịt hun khói, nước xốt, nước xốt (mayonnaise, sốt cà chua), xúc xích.
  5. Suto tăng
  6. tiêu thụ nhiều chất xơ thực vật (rau và trái cây).
  7. Chỉ có thịt nạc. Khi nấu, cắt bỏ phần mỡ nhìn thấy được, gọt vỏ, loại bỏ phần mỡ chảy ra khi nấu.

Điều trị bằng bài thuốc dân gian

Y học cổ truyền có thể được sử dụng như một liệu pháp phụ trợ: thuốc sắc, cồn rượu, dịch truyền. Trong trường hợp rối loạn chuyển hóa lipid, các công thức sau đây đã được chứng minh là tốt:

  1. Trộn và xay bằng máy xay cà phê 100 gram các loại thảo mộc sau: hoa cúc, hà thủ ô, nụ bạch dương, cúc trường sinh, rong biển St. Đo 15 gam hỗn hợp, đổ 500 ml nước sôi. Nhấn mạnh nửa giờ. Uống thuốc ở dạng ấm, thêm một thìa cà phê mật ong, mỗi lần 200 ml vào buổi sáng và buổi tối. Mỗi ngày bạn nên chuẩn bị một thức uống mới. Lưu trữ phần còn lại của hỗn hợp trong một nơi tối tăm. Thời gian điều trị là 2 tuần.
  2. Đo 30 g trà Ivan, đổ 500 ml nước sôi lên thảo mộc. Đun sôi hỗn hợp trên lửa nhỏ, sau đó ngâm trong 30 phút. Uống thuốc 4 lần một ngày trước bữa ăn, 70 ml. Quá trình điều trị là 3 tuần.
  3. Lá chuối khô (40 gram) đổ một cốc nước sôi. Truyền trong 30 phút, sau đó lọc. Lấy 30 ml đồ uống 3 lần một ngày 30 phút trước bữa ăn. Quá trình điều trị là 3 tuần.

Băng hình

Bạn đã tìm thấy một lỗi trong văn bản?
Chọn nó, nhấn Ctrl + Enter và chúng tôi sẽ sửa nó!

Các lipid của cơ thể con người bao gồm các hợp chất khác nhau đáng kể cả về cấu trúc và chức năng trong một tế bào sống. Các nhóm lipid quan trọng nhất về mặt chức năng là:

1) Triacylglycerol (TAG) là một nguồn năng lượng quan trọng. Trong số các chất dinh dưỡng, chúng có hàm lượng calo cao nhất. Khoảng 35% nhu cầu năng lượng hàng ngày của một người được cung cấp bởi TAG. Trong một số cơ quan, chẳng hạn như tim và gan, hơn một nửa năng lượng cần thiết được cung cấp bởi TAG.

2) Phospholipid và glycolipid là thành phần quan trọng nhất của màng tế bào. Đồng thời, một số phospholipid thực hiện các chức năng đặc biệt: a) dipalmitoylecithin là thành phần chính của chất hoạt động bề mặt phổi. Sự vắng mặt của nó ở trẻ sinh non có thể dẫn đến rối loạn hô hấp; b) Phosphatidylinositol là tiền chất của chất trung gian nội tiết tố thứ cấp; c) yếu tố kích hoạt tiểu cầu, bản chất là một alkylphospholipid, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh hen phế quản, bệnh động mạch vành và các bệnh khác.

3) Steroid. Cholesterol là một phần của màng tế bào, đồng thời đóng vai trò là tiền chất của axit mật, hormone steroid, vitamin D 3 .

4) Prostaglandin và leukotrienes là dẫn xuất của axit arachidonic thực hiện các chức năng điều tiết trong cơ thể.

Chuyển hóa axit béo

Nguồn axit béo cho cơ thể là chất béo trong chế độ ăn uống, cũng như tổng hợp axit béo từ carbohydrate. Việc sử dụng axit béo xảy ra theo ba hướng: 1) oxy hóa thành CO 2 và H 2 O với sự hình thành năng lượng, 2) lắng đọng trong mô mỡ ở dạng TAG, 3) tổng hợp lipid phức tạp.

Tất cả các chuyển đổi của axit béo tự do trong tế bào bắt đầu với sự hình thành acyl-CoA. Phản ứng này được xúc tác bởi các acyl-CoA synthetase nằm ở màng ngoài ty thể:

R-COOH + CoA + ATP → acyl-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Có tính đến trường hợp này, các cách chuyển hóa chính của axit béo có thể được trình bày như sau:

Oxi hóa axit béo có số nguyên tử cacbon chẵn

Quá trình oxy hóa axit béo xảy ra trong ma trận ty thể. Tuy nhiên, acyl-CoA hình thành trong tế bào chất không thể thâm nhập vào màng trong ty thể. Do đó, việc vận chuyển các nhóm acyl được thực hiện bằng cách sử dụng chất mang đặc biệt - carnitine (được coi là chất giống như vitamin) và hai enzyme - carnitine acyltransferase I (CAT 1) và CAT 2. Đầu tiên, dưới tác dụng của CAT 1, acyl các nhóm được chuyển từ acyl-CoA sang carnitine với sự hình thành phức hợp acyl-carnitine:

Acyl-CoA + Carnitine → Acyl-Carnitine + CoA

Acyl-Carnitine thu được thâm nhập vào màng trong ty thể và ở mặt trong của màng trong ty thể, với sự tham gia của enzyme CAT 2, nhóm acyl được chuyển từ acyl-Carnitine sang CoA nội bào với sự hình thành acyl-CoA:

acyl-carnitine + CoA → acyl-CoA + carnitine

Carnitine được giải phóng bước vào một chu kỳ vận chuyển mới của các nhóm acyl và dư lượng axit béo trải qua quá trình oxy hóa trong một chu trình gọi là β-oxy hóa axit béo.

Quá trình oxy hóa axit béo bao gồm sự phân cắt tuần tự các đoạn hai carbon từ đầu cacboxyl của axit béo. Mỗi mảnh 2 cacbon bị phân cắt trong một chu trình gồm 4 phản ứng enzym:

Số phận của các sản phẩm thu được: acetyl-CoA đi vào chu trình axit xitric, FADH 2 và NADH H + chuyển proton và electron đến chuỗi hô hấp, và acyl-CoA thu được đi vào chu trình oxy hóa mới bao gồm 4 phản ứng giống nhau. Lặp lại quá trình này nhiều lần dẫn đến sự phân hủy hoàn toàn axit béo thành acetyl-CoA.

Tính toán giá trị năng lượng của axit béo

trên ví dụ về axit palmitic(Từ 16).

Phải mất 7 chu kỳ oxy hóa để oxy hóa axit palmitic để tạo thành 8 phân tử acetyl-CoA. Số vòng oxi hóa được tính theo công thức:

n \u003d C / 2 - 1,

trong đó C là số nguyên tử cacbon.

Do đó, do quá trình oxy hóa hoàn toàn axit palmitic, 8 phân tử acetyl-CoA và 7 phân tử FADH 2 và NADH H + được hình thành. Mỗi phân tử acetyl-CoA cung cấp 12 phân tử ATP, FADH 2 - 2 phân tử ATP và NADH H+ - 3 phân tử ATP. Chúng tôi tóm tắt và nhận được: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Sau khi trừ đi 2 phân tử ATP đã sử dụng ở giai đoạn kích hoạt axit béo, chúng tôi nhận được tổng sản lượng là 129 phân tử ATP.

Tầm quan trọng của quá trình oxy hóa axit béo

Việc sử dụng axit béo bằng quá trình oxy hóa β xảy ra ở nhiều mô. Vai trò của nguồn năng lượng này đối với cơ tim và cơ xương đặc biệt lớn trong quá trình lao động chân tay kéo dài.

Oxi hóa axit béo có số nguyên tử cacbon lẻ

Các axit béo có số nguyên tử carbon lẻ đi vào cơ thể con người với số lượng nhỏ cùng với thức ăn thực vật. Chúng bị oxy hóa theo cùng trình tự với các axit béo có số nguyên tử “C” chẵn, tức là bằng cách phân cắt các đoạn 2 cacbon từ đầu cacboxyl của axit béo. Trong trường hợp này, propionyl-CoA được hình thành ở giai đoạn cuối của quá trình oxy hóa β. Ngoài ra, propionyl-CoA được hình thành trong quá trình dị hóa các axit amin có gốc bên phân nhánh (valine, isoleucine, threonine). Propionyl-CoA có con đường chuyển hóa riêng:

Đầu tiên, với sự tham gia của propionyl-CoA carboxylase, propionyl-CoA được carboxyl hóa để tạo thành methylmalonyl-CoA. Methylmalonyl-CoA sau đó được chuyển đổi bởi methylmalonyl-CoA mutase thành succinyl-CoA, một chất chuyển hóa của chu trình axit xitric. Coenzym của methylmalonyl-CoA mutase là deoxyadenosylcobalamin, một trong những dạng coenzym của vitamin B12. Khi thiếu vitamin B 12, phản ứng này chậm lại và một lượng lớn axit propionic và methylmalonic được bài tiết qua nước tiểu.

Tổng hợp và sử dụng thể ketone

Acetyl-CoA được đưa vào chu trình citrate trong điều kiện khi quá trình oxy hóa carbohydrate và lipid được cân bằng, tk. sự bao gồm acetyl-CoA, được hình thành trong quá trình oxy hóa axit béo, trong CLA phụ thuộc vào sự sẵn có của oxaloacetate, chủ yếu là sản phẩm của quá trình chuyển hóa carbohydrate.

Trong các điều kiện mà sự phân hủy lipid chiếm ưu thế (đái tháo đường, đói, chế độ ăn không có carbohydrate), acetyl-CoA tạo thành sẽ đi vào con đường tổng hợp các thể ketone.

Acetoacetate tự do bị khử thuận nghịch thành β-hydroxybutyrate hoặc decarboxyl hóa một cách tự nhiên hoặc bằng enzym thành acetone.

Acetone không được cơ thể sử dụng như một nguồn năng lượng và được bài tiết ra khỏi cơ thể qua nước tiểu, mồ hôi và không khí thở ra. Acetoacetate và β-hydroxybutyrate thường hoạt động như nhiên liệu và là nguồn năng lượng quan trọng.

Do không có 3-ketoacyl-CoA transferase trong gan, bản thân gan không thể sử dụng acetoacetate làm nguồn năng lượng để cung cấp cho các cơ quan khác. Do đó, acetoacetate có thể được coi là một dạng vận chuyển hòa tan trong nước của dư lượng acetyl.

Sinh tổng hợp axit béo

Sự tổng hợp các axit béo có một số tính năng:

    Trái ngược với quá trình oxy hóa, quá trình tổng hợp được định vị trong tế bào chất.

    Tiền chất trực tiếp của bảy (trong số tám) mảnh hai carbon của phân tử axit palmitic là malonyl-CoA, được hình thành từ acetyl-CoA.

    Acetyl-CoA được sử dụng trực tiếp trong các phản ứng tổng hợp dưới dạng hạt giống.

    NADPHH+ dùng để phục hồi các quá trình trung gian tổng hợp axit béo.

    Tất cả các bước trong quá trình tổng hợp axit béo từ malonyl-CoA là một quá trình tuần hoàn xảy ra trên bề mặt của axit béo synthase hoặc palmitate synthase, vì axit palmitic là axit béo chính trong chất béo của con người.

Sự hình thành malonyl-CoA từ acetyl-CoA xảy ra trong bào tương. Ngược lại, Acetyl-CoA được hình thành từ citrate, chất này đến từ ty thể và được phân cắt trong tế bào chất bởi enzyme ATP-citrate lyase:

Citrate + ATP + CoA → acetyl-CoA + oxaloacetate + ADP + H 3 RO 4

Acetyl-CoA thu được được cacboxyl hóa bởi enzim acetyl-CoA carboxylaza:

VÀ
cetyl-CoA carboxylase là một enzyme điều hòa. Phản ứng do enzym này xúc tác là bước giới hạn quyết định tốc độ của toàn bộ quá trình sinh tổng hợp axit béo. Acetyl-CoA carboxylase được kích hoạt bởi citrate và bị ức chế bởi acyl-CoA chuỗi dài.

Các phản ứng tiếp theo diễn ra trên bề mặt của palmitate synthase. Tổng hợp palmitate của động vật có vú là một enzym đa chức năng bao gồm 2 chuỗi polypeptide giống hệt nhau, mỗi chuỗi có 7 vị trí hoạt động và một protein chuyển acyl giúp chuyển chuỗi axit béo đang phát triển từ vị trí hoạt động này sang vị trí hoạt động khác. Mỗi protein có 2 trung tâm liên kết chứa nhóm SH. Do đó, phức hợp này được ký hiệu ngắn gọn:

Vị trí trung tâm trong mỗi protein được chiếm giữ bởi protein chuyển acyl (ACP), protein này chứa axit pantothenic phosphoryl hóa (phosphopantetheine). Phosphopantheine có một nhóm –SH ở cuối. Ở giai đoạn đầu tiên, gốc acetyl được chuyển đến nhóm SH của cysteine, và gốc malonyl được chuyển đến nhóm SH của 4'-phosphopantetheine palmitate synthase (hoạt động của acyl transferase) (phản ứng 1 và 2).

Hơn nữa, trong phản ứng 3, dư lượng acetyl được chuyển đến vị trí của nhóm carboxyl của dư lượng malonyl; nhóm cacboxyl bị tách ra dưới dạng CO 2 . Sau đó, lần lượt xảy ra sự khử nhóm 3-cacbonyl (phản ứng 4), sự khử nước với sự hình thành liên kết đôi giữa các nguyên tử cacbon -(2) và -(3) (phản ứng 5), sự phục hồi của liên kết đôi (phản ứng 6). Kết quả là dư lượng axit bốn cacbon được kết nối với enzym thông qua axit pantothenic (butyryl-E). Tiếp theo, phân tử malonyl-CoA mới tương tác với nhóm SH của phosphopantetheine, trong khi gốc acyl bão hòa di chuyển đến nhóm SH tự do của cysteine.

1. Chuyển acetyl từ acetyl-CoA sang synthase.

2. chuyển malonyl từ malonyl-CoA sang synthase.

3. giai đoạn ngưng tụ acetyl với malonyl và khử carboxyl của sản phẩm thu được.

4. phản ứng khử đầu tiên

5. phản ứng khử nước

6. phản ứng khử thứ hai

Sau đó, nhóm butyryl được chuyển từ nhóm HS này sang nhóm HS khác và dư lượng malonyl mới đi vào vị trí bỏ trống. Chu kỳ tổng hợp được lặp lại. Sau 7 chu kỳ như vậy, sản phẩm cuối cùng là axit palmitic được hình thành. Quá trình mở rộng chuỗi kết thúc tại đây và sau đó, dưới tác dụng của enzyme thủy phân, phân tử axit palmitic được tách ra khỏi phân tử synthase.

Tổng hợp axit béo không no

Sự hình thành liên kết đôi trong phân tử axit béo xảy ra do phản ứng oxy hóa được xúc tác bởi acyl-CoA desaturase. Phản ứng tiến hành theo sơ đồ:

palmitoyl-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleyl-CoA + NADP + + H 2 O

Trong các mô của con người, liên kết đôi ở vị trí Δ 9 của phân tử axit béo được hình thành dễ dàng, trong khi sự hình thành liên kết đôi giữa liên kết đôi Δ 9 và đầu metyl của axit béo là không thể. Do đó, một người không thể tổng hợp axit linoleic (C 18 Δ 9,12) và axit α-linolenic (C 18 Δ 9,12,15). Các axit béo không bão hòa đa này được sử dụng trong cơ thể làm tiền chất trong quá trình tổng hợp axit arachidonic (C 20 Δ 5,8,11,14) nên chúng phải được cung cấp từ thực phẩm. Các axit béo không bão hòa đa này được gọi là axit béo thiết yếu. Ngược lại, axit arachidonic đóng vai trò là tiền chất trong quá trình tổng hợp prostaglandin, leukotrienes và thromboxan.

Điều hòa quá trình oxy hóa và tổng hợp axit béo ở gan

Hệ thống enzym của cả quá trình tổng hợp và phân hủy axit béo đều hoạt động mạnh ở gan. Tuy nhiên, các quá trình này bị ngăn cách về không gian và thời gian. Quá trình oxy hóa axit béo xảy ra trong ty thể, trong khi quá trình tổng hợp diễn ra trong tế bào chất của tế bào. Sự phân tách kịp thời đạt được nhờ hoạt động của các cơ chế điều hòa, bao gồm kích hoạt dị lập thể và ức chế enzym.

Tỷ lệ tổng hợp axit béo và chất béo cao nhất được quan sát thấy sau khi ăn carbohydrate. Trong những điều kiện này, một lượng lớn glucose đi vào tế bào gan, glucose (trong quá trình đường phân) bị oxy hóa thành pyruvate, thường biến thành oxaloacetate:

pyruvat + CO 2 oxaloacetate

pyruvate acetyl-CoA

Khi vào TTHTCĐ, các hợp chất này được chuyển hóa thành citrate. Citrate dư thừa đi vào bào tương của tế bào, nơi nó kích hoạt acetyl-CoA carboxylase, một enzym chủ chốt trong quá trình tổng hợp axit béo. Mặt khác, citrate là tiền chất của acetyl-CoA trong tế bào chất. Điều này dẫn đến sự gia tăng nồng độ malonyl-CoA và bắt đầu quá trình tổng hợp axit béo. Malonyl-CoA ức chế carnitine acyltransferase I, do đó quá trình vận chuyển các nhóm acyl vào ty thể bị dừng lại, và do đó quá trình oxy hóa của chúng cũng dừng lại. Do đó, khi quá trình tổng hợp axit béo được kích hoạt, quá trình phân hủy của chúng sẽ tự động bị tắt. Ngược lại, trong thời kỳ nồng độ oxaloacetate giảm, dòng citrate vào tế bào yếu đi và quá trình tổng hợp axit béo dừng lại. Sự giảm nồng độ malonyl-CoA mở đường cho acyl dư lượng đến ty thể, nơi quá trình oxy hóa của chúng bắt đầu. Cơ chế này đảm bảo việc sử dụng carbohydrate được ưu tiên: gan tiết kiệm hoặc thậm chí bổ sung nguồn cung cấp chất béo cho cơ thể khi có sẵn carbohydrate và chỉ khi chúng cạn kiệt, việc sử dụng chất béo mới bắt đầu.

chuyển hóa triacylglycerol

Chất béo tự nhiên là hỗn hợp của các TAG khác nhau về thành phần axit béo. TAG người chứa nhiều axit béo không no nên mỡ người có nhiệt độ nóng chảy thấp (10–15 o C) và ở trong tế bào ở trạng thái lỏng.

Tiêu hóa chất béo

Chất béo là một trong những nhóm chất dinh dưỡng cơ bản của con người. Yêu cầu hàng ngày đối với chúng là 50-100 g.

Ở người trưởng thành, điều kiện để tiêu hóa lipid chỉ ở phần trên của ruột, nơi có môi trường thích hợp và là nơi enzyme - lipase tụy và chất nhũ hóa - axit mật xâm nhập. Lipase tuyến tụy đi vào ruột ở dạng phản ứng - ở dạng prolipase. Kích hoạt xảy ra với sự tham gia của axit mật và một loại protein dịch tụy khác - colipase. Loại thứ hai gắn vào prolipase theo tỷ lệ mol 2: 1. Kết quả là lipase trở nên hoạt động và kháng lại trypsin.

Lipase hoạt động xúc tác quá trình thủy phân liên kết este ở vị trí - và  1, dẫn đến sự hình thành -MAG và giải phóng hai axit béo. Ngoài lipase, dịch tụy còn chứa monoglyceride isomerase, một loại enzyme xúc tác cho quá trình chuyển acyl nội phân tử từ vị trí  của MAG sang vị trí . Và liên kết este ở vị trí  nhạy cảm với hoạt động của lipase tụy.

Hấp thu các sản phẩm tiêu hóa

Phần chính của TAG được hấp thụ sau khi chúng bị lipase phân tách thành -MAH và axit béo. Sự hấp thụ xảy ra với sự tham gia của axit mật, tạo thành các mixen với MAG và axit béo, xâm nhập vào các tế bào của niêm mạc ruột. Từ đây, axit mật đi vào máu, cùng với nó - đến gan và tham gia lại vào quá trình hình thành mật. Sự lưu thông gan-ruột của axit mật từ gan đến ruột và trở lại là vô cùng quan trọng, giúp hấp thu một lượng lớn MAG và axit béo (lên đến 100 g hoặc hơn / ngày) với tổng lượng axit mật tương đối nhỏ (2,8 -3,5 gam). Thông thường, chỉ một phần nhỏ axit mật (tối đa 0,5 g / ngày) không được hấp thụ và bài tiết qua phân. Trong trường hợp vi phạm sự hình thành hoặc bài tiết mật, các điều kiện để tiêu hóa chất béo và hấp thụ các sản phẩm thủy phân trở nên tồi tệ hơn, và một phần đáng kể trong số chúng được bài tiết qua phân. Tình trạng này được gọi là phân mỡ. Đồng thời, các vitamin tan trong chất béo cũng không được hấp thụ, dẫn đến sự phát triển của chứng giảm vitamin.

Tái tổng hợp chất béo trong tế bào ruột

Hầu hết các sản phẩm của quá trình tiêu hóa lipid trong tế bào ruột lại được chuyển hóa thành TAG. Axit béo tạo thành acyl-CoA, sau đó dư lượng acyl được chuyển sang MAG với sự tham gia của acyltransferase.

Sự hình thành chất béo từ carbohydrate

Một phần carbohydrate đi kèm với thức ăn được chuyển hóa thành chất béo trong cơ thể. Glucose đóng vai trò là nguồn acetyl-CoA, từ đó các axit béo được tổng hợp. Cần thiết cho các phản ứng khử, NADPHH + được hình thành trong quá trình oxy hóa glucose theo con đường pentose phosphate, và glycerol-3-phosphate thu được bằng cách khử dihydroxyacetone phosphate, một chất chuyển hóa của quá trình đường phân.

Do không có glycerol kinase trong mô mỡ, con đường hình thành glycerol-3-phosphate này là con đường duy nhất trong tế bào mỡ. Do đó, tất cả các thành phần cần thiết cho quá trình tổng hợp chất béo đều được hình thành từ glucose. Quá trình tổng hợp TAG từ glycerol-3-phosphate và acyl-CoA tiến hành theo sơ đồ:

Tổng hợp chất béo từ carbohydrate hoạt động mạnh nhất ở gan và ít hoạt động hơn ở mô mỡ.

Chuyển hóa chất béo là gì và nó đóng vai trò gì trong cơ thể? Chuyển hóa chất béo đóng vai trò quan trọng trong việc đảm bảo hoạt động sống của cơ thể. Khi quá trình chuyển hóa chất béo bị xáo trộn, điều này có thể trở thành yếu tố phát triển các bệnh lý khác nhau trong cơ thể. Do đó, mọi người cần biết chuyển hóa chất béo là gì và nó ảnh hưởng đến con người như thế nào.

Thông thường, nhiều quá trình trao đổi chất diễn ra trong cơ thể. Với sự trợ giúp của các enzym, muối, protein, chất béo và carbohydrate bị phá vỡ. Điều quan trọng nhất trong quá trình này là quá trình chuyển hóa chất béo.

Nó không chỉ ảnh hưởng đến sự hài hòa của cơ thể mà còn ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe nói chung. Với sự trợ giúp của chất béo, cơ thể bổ sung năng lượng mà nó dành cho hoạt động của các hệ thống.

Khi quá trình chuyển hóa chất béo bị rối loạn, điều này có thể gây tăng cân nhanh chóng. Và cũng gây ra các vấn đề về nội tiết tố. Nội tiết tố sẽ không còn điều chỉnh đúng các quá trình trong cơ thể, điều này sẽ dẫn đến biểu hiện của các bệnh khác nhau.

Ngày nay, các chỉ số chuyển hóa lipid có thể được chẩn đoán tại phòng khám. Với sự trợ giúp của các phương pháp công cụ, cũng có thể theo dõi cách hoạt động của hormone trong cơ thể. Dựa trên thử nghiệmchuyển hóa lipid, bác sĩ có thể chẩn đoán chính xác và bắt đầu liệu pháp phù hợp.

Nội tiết tố chịu trách nhiệm chuyển hóa chất béo ở người. Có nhiều hơn một loại hormone trong cơ thể con người. Có một số lượng lớn trong số họ. Mỗi hormone chịu trách nhiệm cho một quá trình trao đổi chất cụ thể. Các phương pháp chẩn đoán khác có thể được sử dụng để đánh giá công việc chuyển hóa lipid. Bạn có thể xem hiệu quả của hệ thống bằng cách sử dụng hồ sơ lipid.

Về nội tiết tố và chuyển hóa chất béo là gì cũng như vai trò của chúng trong việc đảm bảo sự sống, hãy đọc bài viết dưới đây.

Chuyển hóa lipid: nó là gì? Các bác sĩ nói rằng khái niệm về quá trình trao đổi chất của chất béo là một sự kết hợp. Một số lượng lớn các yếu tố được tham gia vào quá trình này. Khi xác định các lỗi trong hệ thống, chủ yếu chú ý đến chúng:

  • Lượng chất béo.
  • Tách ra.
  • hút.
  • Đổi.
  • Sự trao đổi chất.
  • Xây dựng.
  • Giáo dục.

Theo sơ đồ được trình bày, quá trình chuyển hóa lipid xảy ra ở người. Mỗi giai đoạn này đều có những chuẩn mực và giá trị riêng. Khi vi phạm ít nhất một trong số chúng, nó ảnh hưởng tiêu cực đến sức khỏe của bất kỳ người nào.

tính năng quy trình

Mỗi quá trình trên góp phần vào việc tổ chức công việc của cơ thể. Mỗi hormone cũng đóng một vai trò quan trọng ở đây. Không quan trọng đối với một người bình thường để biết tất cả các sắc thái và bản chất của hệ thống. Nhưng bạn cần phải có một ý tưởng chung về công việc của nó.

Trước đó, bạn nên biết các khái niệm cơ bản:

  • lipid. Chúng đi kèm với thức ăn và có thể được sử dụng để bổ sung năng lượng cho một người.
  • lipoprotein. Gồm chất đạm và chất béo.
  • Phosphorolipid. Sự kết hợp của phốt pho và chất béo. Tham gia vào quá trình trao đổi chất trong tế bào.
  • steroid. Thuộc về hormone giới tính và tham gia vào công việc của hormone.

Nhận vào

Lipid đi vào cơ thể cùng với thức ăn, giống như các nguyên tố khác. Nhưng đặc điểm của chất béo là chúng rất khó tiêu hóa. Do đó, khi đi vào đường tiêu hóa, chất béo ban đầu bị oxy hóa. Đối với điều này, nước dạ dày và enzyme được sử dụng.

Khi đi qua tất cả các cơ quan của đường tiêu hóa, chất béo được phân hủy dần dần thành các nguyên tố đơn giản hơn, giúp cơ thể hấp thụ chúng tốt hơn. Kết quả là, chất béo bị phân hủy thành axit và glycerol.

phân giải mỡ

Thời gian của giai đoạn này có thể là khoảng 10 giờ. Khi chất béo bị phân hủy, cholecystokinin, một loại hormone, sẽ tham gia vào quá trình này. Nó điều chỉnh công việc của tuyến tụy và mật, do đó chúng giải phóng các enzym và mật. Những yếu tố từ chất béo giải phóng năng lượng và glycerin.

Trong suốt quá trình này, một người có thể cảm thấy hơi mệt mỏi và thờ ơ. Nếu vi phạm quy trình thì người bệnh sẽ không thèm ăn và có thể bị rối loạn đường ruột. Tại thời điểm này, tất cả các quá trình năng lượng cũng chậm lại. Với bệnh lý, bạn cũng có thể quan sát thấy giảm cân nhanh chóng, vì cơ thể sẽ không có đủ lượng calo cần thiết.

Lipolysis có thể xảy ra không chỉ sau đó. Khi chất béo bị phá vỡ. Trong thời gian nhịn ăn, nó cũng bắt đầu, nhưng đồng thời, những chất béo mà cơ thể đã tích trữ “dự trữ” sẽ bị phân hủy.

Lipolysis phân hủy chất béo thành chất xơ. Điều này cho phép cơ thể bổ sung năng lượng và nước đã tiêu hao.

hút

Khi chất béo bị phân hủy, nhiệm vụ của cơ thể là đưa chúng ra khỏi đường tiêu hóa và sử dụng chúng để bổ sung năng lượng. Vì các tế bào được tạo thành từ protein nên việc hấp thụ chất béo qua chúng mất nhiều thời gian. Nhưng cơ thể đã tìm ra cách thoát khỏi tình huống này. Nó bám vào các tế bào lipoprotein, đẩy nhanh quá trình hấp thụ chất béo vào máu.

Khi một người có trọng lượng cơ thể lớn, điều này cho thấy quá trình này bị xáo trộn trong anh ta. Lipoprotein trong trường hợp này có thể hấp thụ tới 90% chất béo, khi tiêu chuẩn chỉ là 70%.

Sau quá trình hấp thụ, lipid được máu mang đi khắp cơ thể và cung cấp cho các mô và tế bào, cung cấp cho chúng năng lượng và cho phép chúng tiếp tục hoạt động ở mức thích hợp.

Đổi

Quá trình này diễn ra nhanh chóng. Nó dựa trên việc cung cấp lipid cho các cơ quan cần chúng. Đây là cơ bắp, tế bào và các cơ quan. Ở đó, chất béo trải qua quá trình biến đổi và bắt đầu giải phóng năng lượng.

Xây dựng

Trong quá trình tạo ra các chất từ ​​mỡ mà cơ thể cần được thực hiện với sự tham gia của nhiều yếu tố. Nhưng bản chất của chúng là như nhau - phân hủy chất béo và cung cấp năng lượng. Nếu có một số loại vi phạm trong hệ thống ở giai đoạn này, thì điều này sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến nền nội tiết tố. Trong trường hợp này, sự phát triển của tế bào sẽ bị chậm lại. Chúng cũng không tái sinh tốt.

Sự trao đổi chất

Điều này bắt đầu quá trình chuyển hóa chất béo, được sử dụng để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Cần bao nhiêu chất béo cho việc này tùy thuộc vào từng người và lối sống của anh ta.

Với sự trao đổi chất chậm, một người có thể cảm thấy yếu trong quá trình này. Anh ta cũng có chất béo chưa phân tách có thể tích tụ trên các mô. Tất cả điều này trở thành lý do khiến trọng lượng cơ thể bắt đầu tăng nhanh.

thạch sinh

Khi một người đã tiêu thụ rất nhiều chất béo và nó đủ để đáp ứng mọi nhu cầu của cơ thể, thì phần còn lại của nó bắt đầu được lắng đọng. Đôi khi điều này có thể xảy ra khá nhanh, vì một người tiêu thụ rất nhiều calo nhưng lại tiêu hao rất ít.

Chất béo có thể được lắng đọng cả dưới da và trên các cơ quan. Kết quả là, khối lượng của một người bắt đầu tăng lên, gây béo phì.

Mùa xuân chuyển hóa chất béo

Trong y học, có một thuật ngữ như vậy. Sự trao đổi này có thể xảy ra với bất kỳ ai và nó có liên quan đến các mùa trong năm. Một người trong mùa đông có thể không tiêu thụ đủ vitamin và carbohydrate. Tất cả điều này là do hiếm khi có ai ăn rau và trái cây tươi trong thời gian như vậy.

Vào mùa đông, lượng chất xơ được tiêu thụ nhiều hơn nên quá trình chuyển hóa lipid chậm lại. Lượng calo mà cơ thể chưa sử dụng trong thời gian này được lưu trữ trong chất béo. Vào mùa xuân, khi một người bắt đầu ăn thức ăn tươi, quá trình trao đổi chất sẽ tăng tốc.

Vào mùa xuân, một người di chuyển nhiều hơn, điều này có tác động tích cực đến quá trình trao đổi chất. Quần áo nhẹ cũng cho phép bạn đốt cháy calo nhanh hơn. Ngay cả với một người có trọng lượng lớn trong giai đoạn này, người ta có thể quan sát thấy trọng lượng cơ thể giảm nhẹ.

trao đổi chất trong bệnh béo phì

Bệnh này là một trong những bệnh phổ biến nhất hiện nay. Họ làm khổ rất nhiều người trên hành tinh. Khi một người béo lên, điều này cho thấy anh ta đã vi phạm một hoặc nhiều quy trình được mô tả ở trên. Do đó, cơ thể nhận được nhiều chất béo hơn mức tiêu thụ.

Có thể xác định các vi phạm trong công việc của quá trình lipid trong quá trình chẩn đoán. Việc kiểm tra phải được tiến hành liên tục nếu trọng lượng cơ thể vượt quá tiêu chuẩn 25-30 kg.

Bạn cũng có thể được kiểm tra không chỉ với sự xuất hiện của bệnh lý mà còn để phòng ngừa. Nên tiến hành thử nghiệm tại một trung tâm đặc biệt, nơi có các thiết bị cần thiết và các chuyên gia có trình độ.

Chẩn đoán và điều trị

Để đánh giá hoạt động của hệ thống và xác định các vi phạm trong đó, cần phải chẩn đoán. Do đó, bác sĩ sẽ nhận được một hồ sơ lipid, theo đó anh ta sẽ có thể theo dõi những sai lệch trong hệ thống, nếu có. Quy trình xét nghiệm tiêu chuẩn là hiến máu để kiểm tra lượng cholesterol trong máu.

Có thể thoát khỏi các bệnh lý và đưa quá trình trở lại bình thường chỉ bằng cách điều trị phức tạp. Bạn cũng có thể sử dụng các phương pháp không dùng thuốc. Đó là chế độ ăn kiêng và tập thể dục.

Liệu pháp bắt đầu với thực tế là tất cả các yếu tố rủi ro ban đầu được loại bỏ. Trong giai đoạn này, đáng để từ bỏ rượu và thuốc lá. Tuyệt vời cho trị liệu thể thao.

Ngoài ra còn có các phương pháp điều trị đặc biệt bằng thuốc. Họ nhờ đến sự trợ giúp của phương pháp này trong trường hợp tất cả các phương pháp khác không hiệu quả. Trong các dạng rối loạn cấp tính, điều trị bằng thuốc cũng thường được sử dụng.

Các nhóm thuốc chính có thể được sử dụng để điều trị là:

  1. fibrate.
  2. statin.
  3. Dẫn xuất của axit nicotinic.
  4. chất chống oxy hóa.

Hiệu quả của liệu pháp chủ yếu phụ thuộc vào tình trạng sức khỏe của bệnh nhân và sự hiện diện của các bệnh lý khác trong cơ thể. Ngoài ra, bản thân bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến việc điều chỉnh quy trình. Đối với điều này, chỉ có mong muốn của anh ấy là cần thiết.

Anh ấy phải thay đổi lối sống cũ, ăn uống điều độ và tập thể dục. Nó cũng đáng để trải qua một cuộc kiểm tra liên tục trong phòng khám.

Để duy trì quá trình lipid bình thường, bạn nên áp dụng các khuyến nghị sau đây của bác sĩ:

  • Không tiêu thụ nhiều chất béo mỗi ngày.
  • Loại bỏ chất béo bão hòa khỏi chế độ ăn uống của bạn.
  • Ăn nhiều chất béo không bão hòa.
  • Có chất béo cho đến 16:00.
  • Cho tải định kỳ trên cơ thể.
  • Để tập yoga.
  • Đủ thời gian để nghỉ ngơi và ngủ.
  • Tránh rượu, thuốc lá và ma túy.

Các bác sĩ khuyến cáo quá trình chuyển hóa lipid phải được quan tâm đầy đủ trong suốt cuộc đời. Để làm điều này, bạn chỉ cần làm theo các khuyến nghị trên và liên tục đến bác sĩ để kiểm tra. Điều này phải được thực hiện ít nhất hai lần một năm.

Chuyển hóa lipid - chuyển hóa chất béo diễn ra trong các cơ quan của đường tiêu hóa với sự tham gia của các enzym do tuyến tụy sản xuất. Nếu quá trình này bị xáo trộn, các triệu chứng có thể khác nhau tùy thuộc vào bản chất của sự cố - tăng hoặc giảm nồng độ lipid. Với rối loạn chức năng này, số lượng lipoprotein được kiểm tra, vì chúng có thể xác định nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch. Điều trị được thiết lập nghiêm ngặt bởi bác sĩ dựa trên kết quả thu được.

Chuyển hóa lipid là gì?

Khi được ăn cùng với thức ăn, chất béo trải qua quá trình xử lý sơ bộ trong dạ dày. Tuy nhiên, trong môi trường này, sự phân tách hoàn toàn không xảy ra, vì nó có độ axit cao, nhưng không có axit mật.

Sơ đồ chuyển hóa lipid

Khi nó đi vào tá tràng, nơi chứa axit mật, lipid sẽ trải qua quá trình nhũ hóa. Quá trình này có thể được mô tả như trộn một phần với nước. Do môi trường trong ruột có tính kiềm nhẹ nên thành phần axit trong dạ dày được nới lỏng dưới tác động của các bong bóng khí được giải phóng, là sản phẩm của phản ứng trung hòa.

Tuyến tụy tổng hợp một loại enzyme cụ thể gọi là lipase. Chính anh ta là người tác động lên các phân tử chất béo, tách chúng thành hai thành phần: axit béo và glycerol. Thông thường chất béo được chuyển thành polyglyceride và monoglyceride.

Sau đó, các chất này đi vào biểu mô của thành ruột, nơi diễn ra quá trình sinh tổng hợp lipid cần thiết cho cơ thể con người. Sau đó, chúng kết hợp với protein, tạo thành chylomicron (một loại lipoprotein), sau đó, cùng với dòng chảy của bạch huyết và máu, chúng lan truyền khắp cơ thể.

Trong các mô của cơ thể, quá trình thu nhận chất béo từ chylomicron máu diễn ra ngược lại. Quá trình sinh tổng hợp tích cực nhất được thực hiện trong lớp mỡ và gan.

Các triệu chứng của một quá trình bị xáo trộn

Nếu quá trình chuyển hóa lipid hiện tại bị xáo trộn trong cơ thể con người, thì sẽ dẫn đến nhiều bệnh khác nhau với các dấu hiệu bên ngoài và bên trong đặc trưng. Chỉ có thể xác định vấn đề sau khi tiến hành các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Chuyển hóa chất béo bị suy giảm có thể tự biểu hiện bằng các triệu chứng tăng lipid như vậy:

  • sự xuất hiện của các chất béo tích tụ ở khóe mắt;
  • tăng khối lượng gan và lá lách;
  • tăng chỉ số khối cơ thể;
  • biểu hiện đặc trưng của bệnh thận hư, xơ vữa động mạch, bệnh nội tiết;
  • tăng trương lực mạch máu;
  • sự hình thành xanthoma và xanthelasma của bất kỳ nội địa hóa nào trên da và gân. Đầu tiên là các khối u nốt có chứa cholesterol. Chúng ảnh hưởng đến lòng bàn tay, bàn chân, ngực, mặt và vai. Nhóm thứ hai cũng là các khối u cholesterol có màu vàng và xuất hiện trên các vùng da khác.

Với mức lipid thấp, các triệu chứng sau xuất hiện:

  • giảm cân;
  • sự phân tách của các tấm móng tay;
  • rụng tóc;
  • thận hư;
  • vi phạm chu kỳ kinh nguyệt và chức năng sinh sản ở phụ nữ.

biểu đồ lipid

Cholesterol di chuyển trong máu cùng với protein. Có một số loại phức hợp lipid:

  1. 1. Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL). Chúng là phần có hại nhất của lipid máu, có khả năng cao hình thành các mảng xơ vữa động mạch.
  2. 2. Lipoprotein mật độ cao (HDL). Chúng có tác dụng ngược lại, ngăn chặn sự hình thành tiền gửi. Chúng vận chuyển cholesterol tự do đến các tế bào gan, nơi nó được xử lý sau đó.
  3. 3. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL). Chúng là những hợp chất gây xơ vữa có hại giống như LDL.
  4. 4. Chất béo trung tính. Chúng là những hợp chất béo là nguồn năng lượng cho tế bào. Với sự dư thừa của chúng trong máu, các mạch dễ bị xơ vữa động mạch.

Đánh giá nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch bằng mức cholesterol sẽ không hiệu quả nếu một người bị rối loạn chuyển hóa lipid. Với sự chiếm ưu thế của các phân số xơ vữa so với vô hại có điều kiện (HDL), ngay cả với mức cholesterol bình thường, khả năng phát triển xơ vữa động mạch vẫn tăng lên nghiêm trọng. Do đó, trong trường hợp rối loạn chuyển hóa chất béo, nên tiến hành xét nghiệm hồ sơ lipid, tức là xét nghiệm sinh hóa (phân tích) máu về lượng lipid.

Dựa trên các chỉ số thu được, hệ số xơ vữa được tính toán. Nó cho thấy tỷ lệ lipoprotein xơ vữa và không xơ vữa. Được xác định như sau:

Công thức tính hệ số xơ vữa động mạch

Thông thường, CA phải nhỏ hơn 3. Nếu nó nằm trong khoảng từ 3 đến 4 thì có nguy cơ cao bị xơ vữa động mạch. Nếu giá trị bằng 4 bị vượt quá, thì sự tiến triển của bệnh được quan sát thấy.

Chuyển hóa lipid là quá trình chuyển hóa lipid, nó là một quá trình sinh lý và sinh hóa phức tạp xảy ra trong tế bào của các sinh vật sống. Các lipid trung tính như cholesterol và triglycerid (TG) không hòa tan trong huyết tương. Kết quả là, các lipid tuần hoàn được liên kết với các protein vận chuyển chúng đến các mô khác nhau để sử dụng năng lượng, lưu trữ dưới dạng mô mỡ, sản xuất hormone steroid và hình thành axit mật.

Một lipoprotein bao gồm một lipid (dạng ester hóa hoặc không ester hóa của cholesterol, triglycerid và phospholipid) và protein. Các thành phần protein của lipoprotein được gọi là apolipoprotein và apoprotein.

Đặc điểm chuyển hóa chất béo

Chuyển hóa lipid được chia thành hai con đường chuyển hóa chính: nội sinh và ngoại sinh. Sự phân chia này dựa trên nguồn gốc của lipid đang được đề cập. Nếu nguồn gốc của lipid là thức ăn, thì chúng ta đang nói về con đường trao đổi chất ngoại sinh và nếu gan là con đường nội sinh.

Các loại lipid khác nhau được phân biệt, mỗi loại được đặc trưng bởi một chức năng riêng biệt. Có chylomicron (XM), (VLDL), lipoprotein mật độ trung bình (LDL) và mật độ (HDL). Quá trình chuyển hóa của các loại lipoprotein riêng lẻ không độc lập, tất cả chúng đều có mối liên hệ chặt chẽ với nhau. Hiểu về chuyển hóa lipid rất quan trọng để hiểu đầy đủ các vấn đề về sinh lý bệnh của các bệnh tim mạch (CVD) và cơ chế tác dụng của thuốc.

Cholesterol và triglycerid được các mô ngoại biên yêu cầu cho các khía cạnh khác nhau của cân bằng nội môi, bao gồm duy trì màng tế bào, tổng hợp hormone steroid và axit mật, và sử dụng năng lượng. Cho rằng lipid không thể hòa tan trong huyết tương, chất mang của chúng là các loại lipoprotein khác nhau lưu thông trong hệ thống tuần hoàn.

Cấu trúc cơ bản của một lipoprotein thường bao gồm một lõi cholesterol ester hóa và chất béo trung tính được bao quanh bởi một lớp phospholipid kép, cũng như cholesterol không ester hóa và các protein khác nhau được gọi là apolipoprotein. Các lipoprotein này khác nhau về kích thước, mật độ và thành phần của lipid, apolipoprotein và các đặc điểm khác. Điều quan trọng là các lipoprotein có chất lượng chức năng khác nhau (bảng 1).

Bảng 1. Các chỉ số chuyển hóa lipid và đặc tính vật lý của lipoprotein trong huyết tương.

lipoprotein hàm lượng lipid apolipoprotein Tỷ trọng (g/ml) Đường kính
Chylomicron (XM) TG A-l, A-all, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Chylomicron dư thừa TG, cholesterol este B48,E <1,006 >500
VLDL TG B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
LPSP Cholesterol ether, TG B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
LDL Cholesterol ether, TG B100 1,019-1,063 180-280
HĐTL Cholesterol ether, TG A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-ll, D 1,063-1,21 50-120

Các loại lipoprotein chính, được sắp xếp theo thứ tự kích thước hạt giảm dần:

  • VLDL,
  • LPSP,
  • LDL
  • HDL.

Lipid trong chế độ ăn uống đi vào hệ thống tuần hoàn bằng cách được gắn vào apolipoprotein (apo) B48, chứa chylomicron được tổng hợp trong ruột. Gan tổng hợp VLDL1 và VLDL2 xung quanh apoB100 bằng cách tuyển dụng các chất béo có trong hệ thống tuần hoàn (axit béo tự do) hoặc trong thực phẩm (chylomicron dư thừa). VLDL1 và VLDL2 sau đó được khử lipid bởi lipoprotein lipase, men này giải phóng axit béo để cơ xương và mô mỡ tiêu thụ. VLDL1, giải phóng lipid, chuyển thành VLDL2, VLDL2 tiếp tục chuyển thành HDL. Chylomicron, HDL và LDL dư thừa có thể được gan hấp thụ thông qua thụ thể.

Các lipoprotein mật độ cao được hình thành trong khoảng gian bào, nơi apoAI tiếp xúc với phospholipid, cholesterol tự do và tạo thành hạt HDL hình đĩa. Hơn nữa, hạt này tương tác với lecithin và các este cholesterol được hình thành, tạo thành lõi của HDL. Cholesterol cuối cùng được gan tiêu thụ và apoAI được tiết ra bởi ruột và gan.

Con đường trao đổi chất của lipid và lipoprotein có liên quan mật thiết với nhau. Mặc dù thực tế là có một số loại thuốc hạ lipid hiệu quả trong cơ thể, nhưng cơ chế hoạt động của chúng vẫn chưa được hiểu rõ. Cần làm rõ thêm cơ chế phân tử tác dụng của các thuốc này để nâng cao chất lượng điều trị rối loạn mỡ máu.

Tác dụng của thuốc trên chuyển hóa lipid

  • Statin làm tăng tốc độ bài tiết VLDL, LDL và LDL, đồng thời làm giảm cường độ tổng hợp VLDL. Cuối cùng, điều này cải thiện hồ sơ lipoprotein.
  • Fibrate đẩy nhanh quá trình thanh thải các hạt apoB và tăng cường sản xuất apoAI.
  • Axit nicotinic làm giảm LDL và TG, đồng thời làm tăng HDL.
  • Giảm trọng lượng cơ thể giúp giảm bài tiết VLDL, giúp cải thiện quá trình chuyển hóa lipoprotein.
  • Sự điều hòa chuyển hóa lipid được tối ưu hóa bởi axit béo omega-3.

rối loạn di truyền

Khoa học biết cả một tập hợp các bệnh rối loạn lipid máu di truyền, trong đó khiếm khuyết chính là sự điều hòa chuyển hóa lipid. Bản chất di truyền của những bệnh này trong một số trường hợp được xác nhận bởi các nghiên cứu di truyền. Những bệnh này thường được xác định thông qua sàng lọc lipid sớm.

Một danh sách ngắn các dạng di truyền của rối loạn lipid máu.

  • Tăng cholesterol máu: tăng cholesterol máu gia đình, apoB100 khiếm khuyết di truyền, tăng cholesterol máu đa gen.
  • Tăng triglycerid máu: tăng triglycerid máu gia đình, tăng chylomicronemia gia đình, thiếu lipoprotein lipase.
  • Rối loạn chuyển hóa HDL: giảm alphalipoprotein máu gia đình, thiếu hụt LCAT, đột biến điểm apoA-l, thiếu hụt ABCA1.
  • Các dạng tăng lipid máu kết hợp: tăng lipid máu kết hợp có tính chất gia đình, tăng apobetalipoprotein máu, rối loạn betalipoprotein máu có tính chất gia đình.

tăng cholesterol máu

Tăng cholesterol máu có tính chất gia đình là một rối loạn đơn nhân, nhiễm sắc thể thường, chiếm ưu thế liên quan đến biểu hiện bất thường và hoạt động chức năng của thụ thể LDL. Biểu hiện dị hợp tử của căn bệnh này trong dân số được ghi nhận trong một trường hợp trong số năm trăm. Các kiểu hình khác nhau đã được xác định dựa trên các khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp, vận chuyển và liên kết với thụ thể. Loại tăng cholesterol máu gia đình này có liên quan đến sự gia tăng đáng kể LDL, sự hiện diện của xanthomas và sự phát triển sớm của chứng xơ vữa động mạch lan tỏa.

Biểu hiện lâm sàng rõ rệt hơn ở bệnh nhân mang đột biến đồng hợp tử. Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid thường được thực hiện trên cơ sở tăng cholesterol máu nặng với TG bình thường và sự hiện diện của u vàng ở gân, cũng như sự hiện diện của bệnh tim mạch sớm trong tiền sử gia đình. Phương pháp di truyền được sử dụng để xác nhận chẩn đoán. Trong quá trình điều trị, statin liều cao được sử dụng ngoài thuốc. Trong một số trường hợp, cần phải tách LDL. Bằng chứng bổ sung từ các nghiên cứu gần đây ủng hộ nhu cầu chăm sóc tích cực cho trẻ em và thanh thiếu niên có nguy cơ cao. Các lựa chọn điều trị bổ sung cho những trường hợp khó khăn bao gồm ghép gan và liệu pháp thay thế gen.

apoB100 khiếm khuyết di truyền

Khiếm khuyết gen apoB100 di truyền là một rối loạn nhiễm sắc thể thường dẫn đến bất thường lipid giống như tăng cholesterol máu gia đình. Mức độ nghiêm trọng lâm sàng và cách tiếp cận điều trị bệnh này tương tự như đối với bệnh tăng cholesterol máu gia đình dị hợp tử. Cholesterol máu đa gen được đặc trưng bởi sự gia tăng vừa phải của LDL, TG bình thường, xơ vữa động mạch sớm và không có xanthomas. Khiếm khuyết, bao gồm tăng tổng hợp apoB và giảm biểu hiện thụ thể, có thể dẫn đến tăng LDL.

Tăng triglyceride máu

Tăng triglycerid máu có tính chất gia đình là một bệnh di truyền trội nhiễm sắc thể thường được đặc trưng bởi tăng triglycerid kết hợp với tình trạng kháng insulin và không điều chỉnh được huyết áp và nồng độ axit uric. Đột biến trong gen lipoprotein lipase gây ra bệnh này là nguyên nhân gây ra mức độ gia tăng nồng độ chất béo trung tính.

Tăng micron máu gia đình là một dạng đột biến lipoprotein lipase mở rộng dẫn đến một dạng tăng triglycerid máu phức tạp hơn. Việc thiếu lipoprotein lipase có liên quan đến tăng triglycerid máu và xơ vữa động mạch sớm. Bệnh này đòi hỏi phải giảm lượng chất béo và sử dụng thuốc điều trị để giảm TG. Cũng cần ngừng uống rượu, chống béo phì và điều trị tích cực bệnh tiểu đường.

Trục trặc trong quá trình chuyển hóa lipoprotein mật độ cao

Giảm alphalipoprotein máu có tính chất gia đình là một bệnh nhiễm sắc thể thường hiếm gặp liên quan đến đột biến gen apoA-I và dẫn đến giảm lipoprotein tỷ trọng cao và xơ vữa động mạch sớm. Sự thiếu hụt lecithin-cholesterol acyltransferase được đặc trưng bởi sự thất bại của quá trình este hóa cholesterol trên bề mặt của các hạt HDL. Kết quả là, mức HDL thấp được quan sát thấy. Trong một số trường hợp, các đột biến di truyền khác nhau của apoA-I đã được mô tả, liên quan đến một sự thay thế axit amin duy nhất.

Analphalipoproteinemia được đặc trưng bởi sự tích tụ lipid tế bào và sự hiện diện của các tế bào bọt trong các mô ngoại vi, cũng như gan lách to, bệnh lý thần kinh ngoại vi, mức HDL thấp và xơ vữa động mạch sớm. Nguyên nhân của bệnh này là do đột biến gen ABCA1, dẫn đến tích tụ cholesterol trong tế bào. Tăng thanh thải apoA-I qua thận góp phần làm giảm lipoprotein tỷ trọng cao.

Các dạng tăng lipid máu kết hợp

Tần suất xuất hiện của chứng tăng lipid máu kết hợp gia đình có thể lên tới 2% trong dân số. Nó được đặc trưng bởi mức apoB, LDL và triglyceride tăng cao. Bệnh này do gan tổng hợp quá nhiều apoB100. Mức độ nghiêm trọng của bệnh ở một cá nhân cụ thể được xác định bởi sự thiếu tương đối của hoạt động lipase lipoprotein. Hyperpobetalipoproteinemia là một loại tăng lipid máu gia đình. Statin thường được sử dụng để điều trị bệnh này kết hợp với các loại thuốc khác, bao gồm niacin, chất cô lập axit mật, ezetimibe và fibrate.

Rối loạn betalipoprotein máu có tính chất gia đình là một bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường được đặc trưng bởi sự hiện diện của hai alen apoE2, cũng như tăng LDL, sự hiện diện của xanthomas và sự phát triển sớm của CVD. Thất bại trong việc bài tiết VLDL và chylomicron còn sót lại dẫn đến sự hình thành các hạt VLDL (beta-VLDL). Vì bệnh này nguy hiểm cho sự phát triển của bệnh tim mạch và viêm tụy cấp nên cần phải điều trị tích cực để giảm triglyceride.

Rối loạn chuyển hóa lipid - đặc điểm chung

  • Rối loạn di truyền cân bằng nội môi lipoprotein dẫn đến tăng cholesterol máu, tăng triglycerid máu và HDL thấp.
  • Trong hầu hết các trường hợp này, có nguy cơ mắc bệnh CVD sớm.
  • Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa bao gồm sàng lọc sớm bằng biểu đồ lipid, đây là biện pháp thích hợp để phát hiện sớm các vấn đề và bắt đầu điều trị.
  • Đối với người thân của bệnh nhân, nên sàng lọc bằng lipidogram, bắt đầu từ thời thơ ấu.

Nguyên nhân thứ cấp góp phần vào sự vi phạm chuyển hóa lipid

Một số ít trường hợp mức LDL, TG và HDL bất thường là do các vấn đề y tế và thuốc đồng thời gây ra. Điều trị những nguyên nhân này thường dẫn đến bình thường hóa quá trình chuyển hóa lipid. Theo đó, đối với bệnh nhân rối loạn mỡ máu cần đi khám để tìm nguyên nhân thứ phát gây rối loạn chuyển hóa lipid.

Đánh giá nguyên nhân thứ phát của rối loạn chuyển hóa lipid nên được thực hiện trong lần kiểm tra ban đầu. Phân tích tình trạng ban đầu của bệnh nhân rối loạn lipid máu nên bao gồm đánh giá tình trạng của tuyến giáp, cũng như men gan, lượng đường trong máu và sinh hóa nước tiểu.

Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh đái tháo đường

Bệnh tiểu đường đi kèm với tăng triglycerid máu, HDL thấp và sự hiện diện của các hạt LDL nhỏ và dày đặc. Đồng thời, kháng insulin, béo phì, tăng nồng độ glucose và axit béo tự do, giảm hoạt động của lipoprotein lipase được ghi nhận. Kiểm soát đường huyết chuyên sâu và giảm béo phì trung tâm có thể có tác động tích cực đến mức lipid toàn phần, đặc biệt là khi có tăng triglycerid máu.

Vi phạm cân bằng nội môi glucose, được quan sát thấy ở bệnh tiểu đường, đi kèm với huyết áp cao và rối loạn lipid máu, dẫn đến hiện tượng xơ vữa động mạch trong cơ thể. Bệnh tim thiếu máu cục bộ là yếu tố quan trọng nhất gây tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường. Tần suất của bệnh này cao gấp 3-4 lần ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường không phụ thuộc insulin so với bình thường. Điều trị bằng thuốc hạ LDL, đặc biệt là với statin, có hiệu quả trong việc giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường.

Tắc nghẽn đường mật

Sỏi mật mãn tính và xơ gan mật nguyên phát có liên quan đến tăng cholesterol máu thông qua sự phát triển của u vàng và tăng độ nhớt của máu. Điều trị tắc nghẽn đường mật có thể góp phần bình thường hóa quá trình chuyển hóa lipid. Mặc dù các loại thuốc hạ lipid tiêu chuẩn thường có thể được sử dụng để điều trị tắc nghẽn mật, nhưng statin thường bị chống chỉ định ở những bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính hoặc sỏi mật. Plasmaphoresis cũng có thể được sử dụng để điều trị triệu chứng xanthomas và hyperviscosity.

bệnh thận

Tăng triglycerid máu thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Phần lớn, điều này là do giảm hoạt động của lipoprotein lipase và lipase gan. Mức chất béo trung tính bất thường thường thấy ở những người đang điều trị thẩm phân phúc mạc.

Có ý kiến ​​cho rằng việc giảm tốc độ bài tiết các chất ức chế lipase tiềm năng ra khỏi cơ thể đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của quá trình này. Ngoài ra, có sự gia tăng mức lipoprotein (a) và mức HDL thấp, dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của CVD. Các nguyên nhân thứ phát góp phần vào sự phát triển của tăng triglycerid máu bao gồm:

  • Bệnh tiểu đường
  • Suy thận mạn tính
  • Béo phì
  • hội chứng thận hư
  • Hội chứng Cushing
  • loạn dưỡng mỡ
  • hút thuốc lá
  • Tiêu thụ quá nhiều carbohydrate

Một nỗ lực đã được thực hiện, sử dụng các thử nghiệm lâm sàng, để làm sáng tỏ tác dụng của liệu pháp hạ lipid đối với bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối. Những nghiên cứu này cho thấy atorvastatin không làm giảm tiêu chí kết hợp của bệnh tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Người ta cũng lưu ý rằng rosuvastatin không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo thường xuyên.

Hội chứng thận hư có liên quan đến sự gia tăng TG và lipoprotein (a), nguyên nhân là do gan tăng tổng hợp apoB. Điều trị hội chứng thận hư dựa trên việc loại bỏ các vấn đề cơ bản, cũng như bình thường hóa nồng độ lipid. Việc sử dụng liệu pháp hạ lipid tiêu chuẩn có thể có hiệu quả, nhưng cần phải theo dõi liên tục khả năng phát triển của các tác dụng phụ.

bệnh tuyến giáp

Suy giáp đi kèm với mức độ cao của LDL và chất béo trung tính, và mức độ sai lệch của chúng so với bình thường phụ thuộc vào mức độ của các vấn đề với tuyến giáp. Lý do cho điều này là sự giảm biểu hiện và hoạt động của thụ thể LDL, cũng như giảm hoạt động của lipoprotein lipase. Cường giáp thường biểu hiện với LDL và TG thấp.

Béo phì

Béo phì trung tâm đi kèm với nồng độ VLDL và triglyceride tăng cao, cũng như HDL thấp. Giảm cân cũng như điều chỉnh chế độ ăn uống dẫn đến những tác động tích cực đến mức chất béo trung tính và HDL.

thuốc

Nhiều thuốc dùng đồng thời gây rối loạn mỡ máu. Vì lý do này, việc đánh giá ban đầu những bệnh nhân có bất thường về chuyển hóa lipid nên đi kèm với việc phân tích cẩn thận các loại thuốc đã dùng.
Bảng 2. Thuốc ảnh hưởng đến nồng độ lipid.

Một loại thuốc Tăng LDL Tăng chất béo trung tính HDL giảm
thuốc lợi tiểu thiazide +
Cyclosporin +
Amiodaron +
Rosiglitazon +
Chất cô lập axit mật +
chất ức chế proteinase +
retinoid +
Glucocorticoid +
Steroid đồng hóa +
Sirolimus +
thuốc chẹn beta + +
proestin +
nội tiết tố nam +

Thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc chẹn beta thường gây tăng triglycerid máu và giảm HDL khi dùng. Estrogen và progesterone ngoại sinh, là thành phần của liệu pháp thay thế hormone và thuốc tránh thai, gây tăng triglycerid máu và giảm HDL. Thuốc kháng vi-rút cho bệnh nhân HIV đi kèm với tăng triglycerid máu, tăng LDL, kháng insulin và rối loạn phân bố mỡ. Steroid đồng hóa, corticosteroid, cyclosporine, tamoxifen và retinoid khi sử dụng cũng dẫn đến chuyển hóa lipid bất thường.

Điều trị rối loạn mỡ máu

Điều chỉnh chuyển hóa lipid

Vai trò của lipid trong cơ chế bệnh sinh của CVD do xơ vữa động mạch đã được nghiên cứu và chứng minh rõ ràng. Điều này dẫn đến việc tích cực tìm kiếm các cách để giảm mức độ lipid gây xơ vữa và tăng cường các đặc tính bảo vệ của HDL. Năm thập kỷ qua đã được đặc trưng bởi sự phát triển của một loạt các phương pháp ăn kiêng và dược lý để điều chỉnh quá trình chuyển hóa lipid. Một số cách tiếp cận này đã làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch, dẫn đến việc sử dụng rộng rãi các loại thuốc này trong thực tế (bảng 3).
Bảng 3. Các nhóm thuốc chính điều trị rối loạn lipid máu.

nhóm dược phẩm LDL chất béo trung tính HĐTL