Các bệnh về hệ thống tim mạch 

Teo dây thần kinh thị giác: triệu chứng và điều trị. Teo quang một phần


21-07-2012, 10:15

Sự miêu tả

Tổn thương độc hại của dây thần kinh thị giác phát sinh do tác động cấp tính hoặc mãn tính lên dây thần kinh thị giác của các chất độc ngoại sinh hoặc nội sinh.

Độc tố ngoại sinh phổ biến nhất dẫn đến tổn thương thần kinh thị giác - rượu methyl hoặc ethyl, nicotin, quinine, chất độc công nghiệp, thuốc trừ sâu dùng trong sản xuất nông nghiệp và trong cuộc sống hàng ngày, cũng như một số loại thuốc trong trường hợp quá liều; Có báo cáo về tác dụng độc hại do hít phải hơi hydro peroxide.

Độc tố nội sinh trong quá trình mang thai bệnh lý và nhiễm giun sán cũng có thể có tác động xấu đến dây thần kinh thị giác.

Các tổn thương độc hại của dây thần kinh thị giác xảy ra dưới dạng viêm dây thần kinh sau nhãn cầu cấp tính hoặc mãn tính hai bên. Tổn thương dây thần kinh thị giác do sự phát triển của các chất độc hại trong sản xuất công nghiệp, nông nghiệp và dược lý không có xu hướng giảm và thường kết thúc bằng tình trạng teo ở các mức độ khác nhau.

MÃ ICD-10

H46. Viêm dây thần kinh thị giác.

DỊCH TỄ HỌC

Bệnh được chẩn đoán ở mức độ lớn hơn ở độ tuổi 30-50. Trong số các nguyên nhân gây mù lòa có teo dây thần kinh thị giác, thường dẫn đến tổn thương dây thần kinh thị giác do chất độc, chiếm khoảng 19%.

PHÂN LOẠI

Tổn thương dây thần kinh thị giác do nhiễm độc được chia thành bệnh lý thần kinh nhiễm độc và teo thị giác do nhiễm độc.

Một sự phân loại đã được thông qua, theo đó các yếu tố gây ngộ độc chia thành 2 nhóm.

  • Nhóm đầu tiên: rượu methyl và ethyl, thuốc lá mạnh, iodoform, carbon disulfide, cloroform, chì, asen và một số loại thuốc trong trường hợp quá liều: morphin, thuốc phiện, barbiturat, sulfonamid. Các chất thuộc nhóm này chủ yếu ảnh hưởng đến bó u nhú. Trong trường hợp này, ám điểm trung tâm và cận tâm phát sinh.
  • Nhóm thứ hai: dẫn xuất quinine, ergotamine, dẫn xuất hữu cơ của asen, axit salicylic, thuốc dùng điều trị bệnh lao.
Trong trường hợp dùng quá liều các loại thuốc này, các phần ngoại vi của dây thần kinh thị giác sẽ bị ảnh hưởng bởi loại viêm quanh dây thần kinh. Về mặt lâm sàng, điều này biểu hiện ở việc thu hẹp trường thị giác.

Có tính đến quá trình tổn thương độc hại của dây thần kinh thị giác, bốn giai đoạn được phân biệt.

  • Giai đoạn I- Hiện tượng sung huyết vừa phải của đĩa thị, giãn mạch chiếm ưu thế.
  • Giai đoạn II- giai đoạn phù gai thị.
  • Giai đoạn III- thiếu máu cục bộ, rối loạn mạch máu.
  • giai đoạn IV- Giai đoạn teo, thoái hóa thần kinh thị giác.

CÁC HÌNH THỨC LÂM SÀNG CHÍNH

Có các dạng tổn thương độc hại cấp tính và mãn tính đối với dây thần kinh thị giác.

căn nguyên

Tổn thương độc hại đối với dây thần kinh thị giác xảy ra khi uống chất lỏng có chứa rượu methyl, hoặc chất lỏng có cồn làm đồ uống có cồn, trên thực tế, là sản phẩm của các sản phẩm kém chất lượng từ các nhà máy chưng cất hoặc thủ công mỹ nghệ ngẫu nhiên. Một vị trí đặc biệt bị chiếm giữ bởi cái gọi là ngộ độc rượu-thuốc lá, nguyên nhân của nó là do tiêu thụ quá nhiều đồ uống có cồn kết hợp với việc hút nhiều loại thuốc lá mạnh trong thời gian dài.

HÌNH ẢNH LÂM SÀNG

Đặc biệt là các loại tổn thương độc hại.

Tổn thương độc cấp tính đối với dây thần kinh thị giác xảy ra khi nuốt phải metanol, có mùi và trông giống rượu etylic.

Ngộ độc cấp tính được đặc trưng bởi các biểu hiện chung: nhức đầu, đau bụng, nôn mửa, nghẹt thở, co giật, kích thích bàng quang, rối loạn tuần hoàn, sốc.

Về phía mắt, đồng tử phản ứng chậm chạp với ánh sáng, thị lực giảm mạnh (sương mù).

Soi đáy mắt, sưng đĩa quang được phát hiện. Một vài giờ sau hoặc vào ngày thứ hai sau khi xuất hiện các triệu chứng ngộ độc chung ở mắt, thị lực giảm mạnh, đồng tử phản ứng chậm với ánh sáng và trong những trường hợp rất nghiêm trọng, có thể thấy mù sớm. Trong những trường hợp ít nghiêm trọng hơn, sự cải thiện thị lực xảy ra vào cuối tuần thứ 4 hoặc thứ 5; nó có thể tồn tại nhưng sự cải thiện về thị lực có thể được thay thế bằng tình trạng mù hoàn toàn. Trong trường hợp này, đồng tử bất động, “ánh nhìn lang thang” (thiếu cố định) được ghi nhận, chứng teo dây thần kinh thị giác được xác định bằng soi đáy mắt: đĩa thị màu trắng, mạch máu bị thu hẹp: trong trường hợp này, liệt cơ bên ngoài. có thể quan sát được các cơ của mắt.

Trong trường hợp tổn thương thần kinh thị giác do nhiễm độc cấp tính Do uống rượu, tình trạng của mắt phụ thuộc vào lượng chất lỏng uống vào và bản chất của chất độc hại chứa trong đó.

Trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng hình ảnh lâm sàng và tình trạng của mắt ở một mức độ nào đó gợi nhớ đến ngộ độc metanol: điều này cũng áp dụng cho các biểu hiện chung của ngộ độc. Tuy nhiên, mù hoàn toàn chỉ xảy ra với liều lượng lớn đồ uống và độc tính cao của chất độc hại có trong chất lỏng. Thị lực còn lại có thể được bảo tồn, với ám điểm trung tâm và thu hẹp thị trường đồng tâm.

Rượu và thuốc lá gây tổn thương thần kinh thị giácở dạng nặng và hiếm khi xảy ra cấp tính. Đồng thời, ngoài các triệu chứng “nôn nao” chung, bệnh nhân phàn nàn về tình trạng thị lực giảm. Về mặt khách quan, người ta xác định được sự giảm thị lực và thu hẹp đồng tâm của trường thị giác (đặc biệt là về màu sắc). Ở đáy mắt, người ta phát hiện thấy sự xanh xao (sáp) của đĩa quang và sự thu hẹp các mạch máu động mạch.

Hiện tượng mắt tương tự cũng được phát hiện trong các trường hợp tổn thương mắt “không cấp tính”, do sử dụng đồ uống có cồn mạnh trong thời gian dài kết hợp với hút một số loại thuốc lá. Một đặc điểm khác biệt có thể coi là giảm thị lực vừa phải (0,2-0,3), trạng thái thị lực ngoại vi thuận lợi hơn: những tổn thương này nhanh chóng biến mất khi bạn ngừng hút thuốc và uống đồ uống có cồn.

CHẨN ĐOÁN

tiền sử

Lịch sử các tổn thương dị ứng-độc của dây thần kinh thị giác đóng một vai trò quan trọng, và trong các trường hợp ngộ độc cấp tính, vai trò chính trong động lực và điều trị được thực hiện. Dữ liệu Anamnests có tầm quan trọng đặc biệt trong trường hợp uống phải một chất lỏng độc hại để xác định bản chất của nó và lượng chất lỏng tiêu thụ.

Kiểm tra thể chất

Khám thực thể bao gồm xác định thị lực, trường thị giác, nhận biết màu sắc, soi đáy mắt trực tiếp và đảo ngược, cũng như nội soi sinh học.

Nghiên cứu nhạc cụ

Trong trường hợp nhiễm độc mãn tính, những điều sau đây được thực hiện: nghiên cứu điện sinh lý, nghiên cứu tình trạng lưu thông máu trong mạch mắt, chụp quang tuyến, CT.

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Cần phải tiến hành các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm để xác định bản chất của chất lỏng còn lại được uống.

Một vai trò nhất định được giao cho việc nghiên cứu sự hiện diện của rượu methyl và rượu ethyl trong máu.

Chẩn đoán phân biệt

Tại các dạng tổn thương độc hại cấp tính đối với dây thần kinh thị giác chẩn đoán phân biệt dựa trên bệnh sử (tính chất và lượng chất lỏng uống vào), xét nghiệm dư lượng chất lỏng (nếu có), xác định nồng độ methyl và cồn ethyl trong máu.

Tại nhiễm độc mãn tính chẩn đoán phân biệt dựa trên dữ liệu tiền sử (thời gian lạm dụng rượu và thuốc lá) và thông tin toàn diện được thu thập về các loại thuốc dược lý được sử dụng, việc sử dụng quá liều có thể gây tổn thương độc hại cho dây thần kinh thị giác. Liên hệ với thuốc trừ sâu được xác định. CT scan hộp sọ cho phép chúng ta xác định các đặc điểm đặc trưng của vùng quỹ đạo của dây thần kinh thị giác, các ổ teo khu trú nhỏ trong cấu trúc của não.

Ví dụ về công thức chẩn đoán

Tổn thương loạn dưỡng các dây thần kinh thị giác (teo một phần) do nhiễm độc rượu và thuốc lá.

SỰ ĐỐI ĐÃI

Điều trị tập trung vào giai đoạn của bệnh.

Mục tiêu điều trị

Ở giai đoạn đầu tiên- Liệu pháp giải độc.

Ở giai đoạn thứ hai- Mất nước nhiều (furosemide, acetazolamide, magie sulfat), điều trị chống viêm (glucocorticoid).

Ở giai đoạn thứ ba thuốc giãn mạch được ưu tiên hơn (drotaverine, pentoxifylline, vinpocetine).

Ở giai đoạn thứ tư- Thuốc giãn mạch, liệu pháp kích thích, vật lý trị liệu.

Trong trường hợp ngộ độc cấp tính (chất thay thế ethanol, metanol)- sơ cứu khẩn cấp. Bệnh nhân được rửa dạ dày nhiều lần, cho thuốc nhuận tràng bằng nước muối, chọc dịch não tủy nhiều lần, tiêm tĩnh mạch dung dịch natri bicarbonate 5%, dung dịch axit nicotinic 1% với dung dịch glucose 40% và tiêm tĩnh mạch. . Uống nhiều nước được kê toa - dung dịch natri bicarbonate 5%, prednisolone uống.

Tại chỗ - thực hiện tiêm retrobulbar dung dịch atropine sulfate 0,1% 0,5 ml và dung dịch dexamethasone 0,5 ml.

Để giảm sưng não và dây thần kinh thị giác dùng thuốc lợi tiểu. Sau đó, tiêm dưới da các vitamin B1, B6 và các chế phẩm vitamin tổng hợp bằng đường uống.

Tại tổn thương độc hại mãn tính đối với dây thần kinh thị giác cần có phác đồ điều trị cụ thể cho từng bệnh nhân.

  • Bằng cách phân tích các phương pháp khám nghiệm, thể chất và dụng cụ, xác định bản chất của tác nhân độc hại, xác định thời điểm tác động của nó và gây ra tổn thương độc hại cho dây thần kinh thị giác.
  • Loại bỏ vô điều kiện khỏi việc tiếp xúc thêm với một tác nhân độc hại, tùy thuộc vào lý do khiến tiếp xúc với nó: thay thế cẩn thận bằng các chất tương tự dược lý của thuốc độc hại, nếu cần điều trị một căn bệnh tiềm ẩn khác.
  • Giải độc với thời gian xuất hiện tổn thương độc hại tương đối ngắn đối với dây thần kinh thị giác.
  • Liệu pháp nootropic, liệu pháp vitamin (nhóm B), liệu pháp bảo vệ mạch máu.
  • Ở những dấu hiệu đầu tiên của chứng teo một phần dây thần kinh thị giác - liệu pháp từ tính, liệu pháp vật lý điện, liệu pháp đốt điện kết hợp.
  • Để thực hiện các phương pháp xử lý này, việc sản xuất hàng loạt các thiết bị cần thiết đã được phát triển.

Chỉ định nhập viện

Bệnh nhân bị tổn thương thần kinh thị giác do nhiễm độc cấp tính (ngộ độc) phải nhập viện ngay lập tức; Sự chậm trễ trong việc cung cấp hỗ trợ khẩn cấp sẽ gây ra hậu quả nghiêm trọng, bao gồm cả mù lòa hoặc tử vong.

Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh thị giác do chất độc mãn tính, việc nhập viện được chỉ định trong đợt điều trị khẩn cấp đầu tiên để xây dựng chu trình điều trị riêng lẻ toàn diện hiệu quả nhất. Sau đó, các đợt điều trị bằng các phương pháp đã được chứng minh là hiệu quả nhất có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú.

Ca phẫu thuật

Đối với teo một phần dây thần kinh thị giác có nguồn gốc độc hại, một số phương pháp phẫu thuật được sử dụng: kích thích điện, đưa điện cực hoạt động vào dây thần kinh thị giác, đặt ống thông động mạch thái dương nông [với truyền natri heparin (500 đơn vị), dexamethasone 0,1% 2 ml, Actovegin 2 lần một ngày trong 5-7 ngày].

Chỉ định tư vấn với các chuyên gia khác

Trong mọi trường hợp, cả tổn thương thần kinh thị giác do nhiễm độc cấp tính và mãn tính, cần phải có sự tư vấn của các chuyên gia khác; đối với những trường hợp cấp tính - nhà trị liệu, nhà độc chất học, nhà thần kinh học.

Đối với các tổn thương mãn tính - bác sĩ thần kinh, nhà trị liệu, bác sĩ tim mạch, bác sĩ tiêu hóa.

Khoảng thời gian ước tính mất khả năng lao động

Tùy theo giai đoạn bệnh mà 30-45 ngày.

Sau đó, việc đánh giá tình trạng khuyết tật phụ thuộc vào thị lực, những thay đổi trong trường thị giác (ma ám điểm trung tâm - tuyệt đối hoặc tương đối) và sự giảm các chỉ số về khả năng mất khả năng thần kinh thị giác.

Thời gian tàn tật trung bình đối với bệnh nhân bị tổn thương thần kinh thị giác do nhiễm độc do sử dụng chất thay thế rượu là từ 1,5 đến 2 tháng.

Quản lý thêm

Những bệnh nhân bị tổn thương dây thần kinh thị giác do độc hại chưa được xếp vào nhóm khuyết tật do thị lực đủ cao cần phải điều trị ngoại trú thêm 2-3 đợt điều trị ngoại trú, kéo dài 2 tuần với khoảng thời gian 6-8 tháng. Các đợt điều trị nên bao gồm các loại thuốc cải thiện lưu thông máu, thuốc bảo vệ mạch, chất kích thích sinh học, cũng như vật lý trị liệu và kích thích điện của dây thần kinh thị giác.

THÔNG TIN BỆNH NHÂN

Trong trường hợp dây thần kinh thị giác bị tổn thương do nhiễm độc rượu và thuốc lá, nên ngừng hoàn toàn việc uống rượu và hút thuốc.

Bài viết từ cuốn sách: .

01.09.2014 | Người xem: 3.354 người.

Các bệnh lý của dây thần kinh thị giác thường đi kèm với nhiễm độc, ngộ độc các loại hóa chất khác nhau - hóa chất gia dụng, chất độc, thuốc diệt cỏ, ethanol, nicotin, kim loại nặng, xăng, độc tố botulinum, v.v. Trong một số trường hợp, việc điều trị các bệnh khác có thể gây tổn thương dây thần kinh thị giác do tác dụng phụ.

Đặc biệt, hiện tượng này được ghi nhận khi dùng thuốc tránh thai, thuốc chứa quinine...

Vì trong trường hợp ngộ độc, triệu chứng phức tạp của bệnh lý tương tự như bệnh viêm dây thần kinh sau nhãn cầu nên một số bác sĩ không phân biệt được các bệnh này. Tuy nhiên, tổn thương độc hại đối với dây thần kinh thị giác là một bệnh riêng biệt và những thay đổi ở mô không liên quan đến tình trạng viêm mà liên quan đến sự thoái hóa của chúng.

Một ví dụ nổi bật về căn bệnh do chất độc gây tổn thương thần kinh là ngộ độc rượu methyl. Chất này có độc tính cao, tác dụng có chọn lọc, có hiện tượng bệnh lý ảnh hưởng đến mô thần kinh. Ngay cả việc tiêu thụ một lượng nhỏ chất này (dưới 25 ml) cũng có thể gây ra sự phát triển của bệnh.

Tuy nhiên, đồng thời, đã có trường hợp dùng lượng rượu methyl lớn hơn nhiều mà không gây hại cho dây thần kinh thị giác. Kết luận là thế này: một số người có khả năng miễn dịch của mô thần kinh đối với chất này.

Triệu chứng tổn thương thần kinh độc hại

Triệu chứng đầu tiên là co thắt (vi phạm) chỗ ở, kèm theo giãn đồng tử, thay đổi phản ứng của đồng tử với ánh sáng. Sau khi bị ngộ độc, người bệnh thấy trước mắt có “sương mù”, xuất hiện tia chớp, lóe lên trong tầm nhìn, một thời gian thị lực giảm dần (có khi biến mất hoàn toàn). Sau vài ngày nữa (tối đa 5 ngày), thị lực có thể cải thiện, nhưng thường trong vòng một tháng thị lực lại giảm đến mức mù lòa.

Thông thường, bệnh lý như vậy phát triển ở những người mắc chứng nghiện rượu mãn tính. Tình hình trở nên trầm trọng hơn do ảnh hưởng đồng thời của các chất có trong rượu và rượu mạnh, cũng như hút thuốc. Những bệnh nhân như vậy thường bị suy giảm thị lực dần dần. Vùng mù (scotomas) xuất hiện trong trường nhìn, có thể chiếm cả khu vực ngoại vi và trung tâm. Nếu bệnh nhân ngừng uống rượu và hút thuốc, thị lực có thể trở lại mức cơ bản.

Nếu dòng chất độc tiếp tục tràn vào, dây thần kinh có thể bị teo hoàn toàn.

Sự đối đãi

Trong trường hợp ngộ độc cấp tính, kèm theo các triệu chứng nghiêm trọng, cần phải gọi xe cứu thương. Đội ngũ bác sĩ sẽ thực hiện rửa dạ dày. Hoạt động này nên được bắt đầu trước khi bác sĩ đến bằng cách gây nôn. Bệnh nhân cần khẩn trương được dùng thuốc hấp thụ (ví dụ, polysorb hoặc than hoạt tính) với số lượng lớn.

Điều trị bao gồm sử dụng thuốc thụt, kê đơn thuốc lợi tiểu đồng thời uống một lượng chất lỏng đáng kể và liệu pháp giải độc (tách huyết tương, lọc máu).

Điều trị bằng thuốc cũng bao gồm tiêm tĩnh mạch glucose, natri bicarbonate và vitamin.

Sau khi thu thập tiền sử và xác định bản chất chính xác của vụ ngộ độc, các phương pháp đặc biệt sẽ được bổ sung vào chương trình điều trị. Ví dụ, trong trường hợp tổn thương độc hại do rượu methyl, việc chọc thủng cột sống và thuốc làm giãn mạch và cải thiện lưu thông máu được chỉ định. Nếu tình trạng nhiễm độc của cơ thể là mãn tính, nên tránh uống rượu nhiều hơn và nên thực hiện một quá trình giải độc.

Một trong những bệnh lý nhãn khoa nghiêm trọng và nguy hiểm nhất đó là teo mắt. Thị lực của bệnh nhân giảm đáng kể. Nhãn cầu bị biến dạng và trở nên nhỏ hơn. Bệnh lý này được thúc đẩy bởi chấn thương nghiêm trọng, quá trình viêm kéo dài, v.v.


Bệnh không thể chữa khỏi hoàn toàn. Trị liệu chỉ nhằm mục đích bảo tồn cơ quan. Bệnh lý được chẩn đoán tại một cuộc hẹn với bác sĩ nhãn khoa. Bác sĩ tiến hành kiểm tra toàn diện và sau đó kê toa một liệu trình điều trị. Điều quan trọng là phải tìm ra nguyên nhân gây bệnh để bảo vệ đôi mắt khỏe mạnh.

Teo nhãn cầu

Cơ chế bệnh sinh của những thay đổi teo cơ

Cơ quan thị giác là nơi dễ bị tổn thương nhất. Màng nhầy không bảo vệ mắt khỏi bị thương, sự xâm nhập của các mảnh vỡ và các vật thể lạ khác. Teo nhãn cầu có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi ở cả hai giới.

Tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự mất khả năng thực hiện các chức năng sinh lý của mắt bị ảnh hưởng. Không thể khôi phục chức năng thị giác ngay cả khi phẫu thuật.

Những thay đổi teo xảy ra sau những vết thương và vết thương ở mắt. Tình trạng bệnh lý phát triển do không điều trị viêm hoặc bong võng mạc kéo dài. Có thể tránh được tình trạng mù lòa nếu bạn tìm kiếm sự giúp đỡ kịp thời từ bác sĩ. Bác sĩ nhãn khoa sẽ xác định nguyên nhân và kê đơn một liệu trình điều trị nhằm loại bỏ nó.

Theo thống kê, trong những năm gần đây số vụ thương tích trong gia đình và hình sự đối với cơ quan thị giác tăng lên đáng kể. Nhiều người bị tàn tật do rối loạn chức năng mắt. Sau khi xuyên qua vết thương ở mắt, một người bị hạ huyết áp, đây là cơ chế chính cho sự phát triển của chứng teo.

Vi phạm tính toàn vẹn của nang xơ thường xảy ra do nhiễm trùng. Hạ huyết áp xuất hiện do hôn mê do đái tháo đường, áp lực nội sọ thấp,… Nếu bệnh lý này không được điều trị sẽ sớm xảy ra.

Trong những trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, bác sĩ nhãn khoa khuyên nên loại bỏ hoàn toàn mắt bị teo. Quá trình tạo mầm làm giảm nguy cơ nhiễm trùng, viêm nhiễm và sự phát triển của ung thư.

Sau đó, một bộ phận giả sẽ được đặt vào vị trí của cơ quan thị giác đã bị cắt bỏ. Điều này là cần thiết không chỉ từ quan điểm thẩm mỹ mà còn để ngăn ngừa tổn thương các mô bị biến đổi bệnh lý của quỹ đạo.

Vì sao mắt bị teo?

Nếu mắt bị biến dạng, nhỏ đi và thị lực suy giảm nhanh chóng thì chắc chắn có nguyên nhân. Thông thường, teo nhãn cầu xảy ra do bong võng mạc, viêm màng bồ đào hoặc viêm thần kinh võng mạc. Quá trình viêm phá hủy mô ở cấp độ tế bào. Bong võng mạc là một quá trình tổng thể có thể được điều trị ở giai đoạn đầu.

Teo mắt do hội chứng nhược trương. Chức năng của cơ thể mi bị suy giảm. Khả năng bài tiết giảm. Dòng chảy của màng bồ đào tăng lên. Do thiếu độ ẩm, các mạch máu ở võng mạc giãn ra và các mao mạch trở nên dễ thấm.

Do đó, chất lỏng chảy ra khỏi giường mạch. Sự dinh dưỡng mô bình thường bị gián đoạn. Hậu quả của việc dinh dưỡng không đúng cấu trúc mắt là những rối loạn sau:

  • thay đổi thoái hóa ở võng mạc;
  • biến dạng giác mạc;
  • tổn thương đầu dây thần kinh thị giác;
  • giảm nhãn cầu;
  • mù lòa;
  • teo mắt.

Các chấn thương gây teo mắt, tùy theo nguyên nhân, được chia thành các nhóm sau:

  • nông nghiệp;
  • sản xuất;
  • của trẻ em;
  • hộ gia đình;
  • nhận được trong điều kiện chiến đấu.

Chấn thương nông nghiệp xảy ra do sừng hoặc móng guốc của động vật. Tình hình trở nên phức tạp do sự hiện diện của đất bên trong mắt. Điều này gây nguy cơ nhiễm trùng. Khả năng xảy ra một kết quả không thuận lợi là rất cao. Chấn thương nghề nghiệp có liên quan đến công nhân làm việc tại các mỏ và nhà máy hóa chất.

Trẻ em không phải lúc nào cũng tuân thủ các biện pháp phòng ngừa an toàn, khả năng phối hợp cử động của chúng bị suy giảm. Họ có thể vô tình làm bị thương mắt bằng bút chì, cột trượt tuyết, la bàn, dây điện, v.v. Teo nhãn cầu thường xảy ra do chấn thương trong gia đình.

Việc không tuân thủ các biện pháp phòng ngừa an toàn khi sử dụng các thiết bị gia dụng là nguyên nhân phổ biến. Các vết thương do chiến đấu là nguy hiểm nhất và hầu như luôn dẫn đến việc phải cắt bỏ nhân.

Hình ảnh lâm sàng của quá trình teo cơ

Bản chất của các triệu chứng phụ thuộc vào giai đoạn phát triển của bệnh. Mức độ của bệnh được xác định dựa trên đặc điểm thay đổi bệnh lý trong cấu trúc của mắt và kích thước của trục trước-sau (APA). Bác sĩ nhãn khoa phân biệt 3 giai đoạn teo mắt:

  1. Ban đầu. Đục thủy tinh thể do chấn thương phát triển và xuất hiện những thay đổi thoái hóa ở giác mạc. Thể thủy tinh bắt đầu trở nên đục. Võng mạc bong ra trong một góc phần tư. PZO lớn hơn 18 mm.
  2. Đã phát triển. Mống mắt và giác mạc bị teo hoàn toàn. Các dây neo được hình thành trong thể thủy tinh. Võng mạc bong ra ở một số góc phần tư. PZO nhỏ hơn 17 mm.
  3. Đi xa quá. Võng mạc bong ra hoàn toàn. Xuất hiện. PZO nhỏ hơn 15 mm.

Tầm nhìn đang xấu đi nhanh chóng. Ở giai đoạn phát triển cuối cùng, mắt bệnh vẫn giữ được khả năng nhận biết ánh sáng. Một người phân biệt giữa ánh sáng và bóng tối. Khi quá trình bệnh lý hoàn tất, mắt sẽ bị mù hoàn toàn.

Cơ quan thị giác bị ảnh hưởng trở nên nhỏ hơn, giác mạc trở nên đục và trắng. Các triệu chứng bổ sung phụ thuộc vào nguyên nhân của quá trình bệnh lý. Teo có thể kèm theo các biểu hiện sau:

  • nhức đầu dữ dội hoặc đau mắt;
  • trong mắt;
  • bỏng rát trong hốc mắt;
  • co thắt mi;
  • sự xuất hiện của các đốm trước mắt;
  • sự hiện diện của một tấm màn che tối;
  • chứng sợ ánh sáng;
  • đau nhức mí mắt.

Teo mắt là giai đoạn cuối của chấn thương hoặc bệnh nhãn khoa tiến triển. Đôi khi nó có thể tránh được nếu bạn hỏi ý kiến ​​​​bác sĩ kịp thời. Chẩn đoán sớm nguyên nhân gốc rễ là chìa khóa để duy trì khả năng nhìn bằng mắt bị bệnh.

Chẩn đoán và điều trị bệnh lý

Trong trường hợp bị thương, chấn thương hoặc tổn thương khác đối với các cơ quan của hệ thống quang học, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ ngay lập tức. Bác sĩ nhãn khoa sẽ tiến hành kiểm tra. Việc kiểm tra toàn diện sẽ giúp xác định nguyên nhân vi phạm. Trong nhãn khoa hiện đại, các phương pháp chẩn đoán sau được sử dụng:

  • kính hiển vi sinh học;
  • tonometry;
  • đo thị lực;
  • phép đo chu vi;
  • siêu âm;
  • chụp cắt lớp mạch lạc quang học;
  • soi đáy mắt;
  • Siêu âm nhãn cầu.

Bệnh teo mắt không thể chữa khỏi. Khiếm khuyết về mặt thẩm mỹ được loại bỏ bằng cách loại bỏ cơ quan thị giác bị ảnh hưởng và các bộ phận giả sau đó. Nếu quá trình bệnh lý chưa bắt đầu, bác sĩ nhãn khoa sẽ kê đơn điều trị nhằm loại bỏ vết thương hoặc bệnh tật.

Trị liệu bắt đầu bằng việc loại bỏ đục thủy tinh thể do chấn thương thông qua phẫu thuật cắt dịch kính. Nếu có bong võng mạc, phẫu thuật sẽ được thực hiện và khâu.

Tiếp theo, phẫu thuật cắt giác mạc và tạo hình giác mạc được thực hiện để loại bỏ sẹo lõm. Các thủ tục trên được thực hiện càng sớm thì khả năng đạt được kết quả thuận lợi và không có quá trình teo cơ càng cao.

Giai đoạn điều trị thứ hai là loại bỏ thấu kính bị hỏng. Sau đó, phẫu thuật cắt dây rốn, loại bỏ dị vật, cắt dịch kính và phục hồi chức năng cơ được thực hiện.

Sau tất cả các thủ tục phẫu thuật, silicone được tiêm vào nhãn cầu. Thuốc cũng được kê đơn. Tiêm thuốc gây mê được đưa ra. Việc nhân giống là phương sách cuối cùng.

Nhãn cầu chỉ được cắt bỏ nếu xảy ra tình trạng mù hoàn toàn và việc điều trị không có tác dụng tích cực trong vòng 2 tháng. Điều quan trọng là phải liên hệ với cơ sở y tế chuyên nghiệp ngay sau khi bị thương hoặc phát hiện các triệu chứng bất lợi đầu tiên. Chỉ trong trường hợp này mới có cơ hội cứu được mắt và khả năng nhìn.

Teo quang độc hại về nguyên tắc, nó được gây ra bởi nhiều chất độc hại khác nhau, nhưng bệnh lý phổ biến nhất và nổi tiếng nhất là tổn thương thần kinh thị giác do uống rượu methyl. Đúng vậy, ở thời thơ ấu, hiện tượng này có thể được coi là ngụy biện. Tuy nhiên, tác giả đã phải quan sát những bệnh nhân tương tự ở nhóm tuổi trẻ lớn hơn. Mặt khác, hình ảnh lâm sàng về sự phát triển thoái hóa của dây thần kinh thị giác có lẽ khá điển hình đối với các tác động độc hại khác, không thể loại trừ trong thời đại chúng ta do tình trạng lạm dụng chất gây nghiện hiện có ở thanh thiếu niên, vì vậy chúng tôi cho rằng việc mô tả lâm sàng tổn thương là phù hợp. đến dây thần kinh thị giác bằng rượu methyl.

Bức tranh ngộ độc rượu methyl bao gồm các hiện tượng chung (đau đầu, buồn nôn, nôn, trong trường hợp nặng - hôn mê) và - nếu nạn nhân sống sót - rối loạn thị giác: thay đổi phản ứng đồng tử (đồng tử, dị tật), chỗ ở (liệt, tê liệt), sự hội tụ, nhưng quan trọng nhất - thị lực ngày càng suy giảm. Điều thứ hai phụ thuộc vào sự tham gia của các dây thần kinh thị giác trong quá trình này.

Thị lực ở bệnh nhân giảm từ một đến hai ngày sau khi uống rượu. Sau đó, nó có thể tăng lên đôi chút, nhưng sau đó nó thường giảm trở lại và cuối cùng.

Trong quá trình soi đáy mắt, ở một số bệnh nhân, lúc đầu không phát hiện thấy thay đổi nào ở đáy mắt, nhưng phát hiện thấy ám điểm trung tâm (với thị lực tương đối tốt). Tuy nhiên, thường xuyên hơn, các đĩa thị có vẻ xung huyết, sưng tấy, lồi vào thể thủy tinh; ranh giới của các đĩa đệm bị mờ, phù nề lan dọc theo mạch máu và có thể lan đến các vùng hoàng điểm. Các tĩnh mạch thường giãn ra một chút, các động mạch thường không thay đổi (trong thời kỳ đầu). Nói cách khác, hình ảnh gợi nhớ đến hiện tượng ứ đọng đĩa đệm hơn là viêm dây thần kinh, thường biểu thị hình ảnh soi đáy mắt về ngộ độc rượu methyl. Nhưng cũng có những trường hợp viêm nhú điển hình trên lâm sàng. Chúng tôi cũng phải quan sát hình ảnh thiếu máu đĩa đệm kèm phù nề và hình ảnh tương tự như rối loạn tuần hoàn cấp tính ở động mạch trung tâm võng mạc (“hố anh đào” ở hoàng điểm).

Các biểu hiện soi đáy mắt gần như giống nhau ở cả hai mắt. Tầm nhìn giảm xuống hàng trăm trở xuống.

Sau đó, các triệu chứng phù nề biến mất và hình ảnh teo dây thần kinh thị giác đơn giản (ít gặp hơn là do thần kinh) phát triển. Thường bị mất hoàn toàn các chức năng.

Về mặt mô học, sự thoái hóa của các sợi thần kinh thị giác không bị viêm được phát hiện.

Điều trị, ngoài việc giải độc, còn bao gồm các tác dụng gây thoái hóa, giãn mạch, kích thích và các tác dụng khác đã được đề cập. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, việc chọc dò tủy sống và truyền máu nhiều lần cùng một nhóm máu trong bối cảnh truyền máu có tác dụng tốt (để bảo toàn sự sống và dường như là cả thị lực).

Cần lưu ý rằng việc điều trị đôi khi mang lại hiệu quả chức năng khá khả quan, nhưng nó thường chỉ mang tính tạm thời. Nên đưa ra phán quyết cuối cùng về việc bảo tồn thị lực sau 8-12 tháng.