Đặc điểm của quá trình ung thư phổi tế bào nhỏ: phương pháp chẩn đoán và điều trị. Chiến thuật điều trị hiện đại trong ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) Ung thư phổi tế bào nhỏ


(Matxcova, 2003)

N. I. Perevodchikova, M. B. Bychkov.

Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) là một dạng ung thư phổi đặc biệt, khác biệt đáng kể về đặc điểm sinh học so với các dạng khác, được thống nhất bởi thuật ngữ ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC).

Có bằng chứng chắc chắn rằng SCLC có liên quan đến việc hút thuốc. Điều này khẳng định tần suất thay đổi của dạng ung thư này.

Phân tích dữ liệu SEER trong 20 năm (1978-1998) cho thấy, mặc dù số bệnh nhân mắc ung thư phổi tăng hàng năm, tỷ lệ bệnh nhân mắc SCLC đã giảm từ 17,4% năm 1981 xuống còn 13,8% năm 1998, theo dường như có liên quan đến chiến dịch chống hút thuốc mạnh mẽ ở Mỹ. Đáng chú ý là so với năm 1978, nguy cơ tử vong do SCLC giảm tương đối, lần đầu tiên được ghi nhận vào năm 1989. Trong những năm tiếp theo, xu hướng này tiếp tục và vào năm 1997, nguy cơ tử vong do SCLC là 0,92 (95% Cl 0,89 - 0,95,<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

Các đặc điểm sinh học của SCLC xác định sự phát triển nhanh chóng và phát triển sớm của khối u, đồng thời có độ nhạy cao đối với thuốc kìm tế bào và xạ trị so với NSCLC.

Do sự phát triển mạnh mẽ của các phương pháp điều trị SCLC, tỷ lệ sống sót của bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp hiện đại đã tăng gấp 4-5 lần so với bệnh nhân không được điều trị, khoảng 10% toàn bộ bệnh nhân không có dấu hiệu của bệnh trong vòng 2 năm sau khi kết thúc điều trị, 5-10% sống thêm 5 năm mà không có dấu hiệu tái phát bệnh, tức là có thể coi là đã khỏi bệnh, mặc dù chúng không đảm bảo khả năng tái phát triển khối u (hoặc sự xuất hiện của NSCLC).

Chẩn đoán SCLC cuối cùng được thiết lập bằng kiểm tra hình thái học và được xây dựng trên lâm sàng dựa trên dữ liệu X quang, trong đó vị trí trung tâm của khối u thường được phát hiện nhất, thường kèm theo xẹp phổi và viêm phổi và sự tham gia sớm của các hạch bạch huyết ở rễ và trung thất. Thông thường, bệnh nhân phát triển hội chứng trung thất - dấu hiệu chèn ép tĩnh mạch chủ trên, cũng như các tổn thương di căn của hạch thượng đòn và ít gặp hơn ở các hạch bạch huyết ngoại vi khác và các triệu chứng liên quan đến quá trình tổng quát hóa (tổn thương di căn của gan, tuyến thượng thận, xương, tủy xương, hệ thần kinh trung ương).

Khoảng 2/3 bệnh nhân SCLC ngay lần khám đầu tiên đã có dấu hiệu di căn, 10% có di căn lên não.

Các hội chứng paraneoplastic thần kinh nội tiết phổ biến hơn ở SCLC so với các dạng ung thư phổi khác. Các nghiên cứu gần đây đã giúp làm rõ một số đặc điểm thần kinh nội tiết của SCLC và xác định các dấu hiệu có thể được sử dụng để theo dõi diễn biến của quá trình, nhưng không dùng để chẩn đoán sớm.Kháng nguyên phôi ung thư (CEA).

Tầm quan trọng của "antioncogenes" (gen ức chế khối u) trong sự phát triển của SCLC đã được chứng minh và các yếu tố di truyền đóng vai trò trong sự xuất hiện của nó đã được xác định.

Một số kháng thể đơn dòng chống lại các kháng nguyên bề mặt của tế bào ung thư phổi tế bào nhỏ đã được phân lập, nhưng cho đến nay khả năng ứng dụng thực tế của chúng chỉ giới hạn chủ yếu ở việc xác định các vi di căn SCLC trong tủy xương.

Giai đoạn và các yếu tố tiên lượng.

Khi chẩn đoán SCLC, việc đánh giá mức độ phổ biến của quá trình, quyết định lựa chọn chiến thuật điều trị, có tầm quan trọng đặc biệt. Sau khi xác nhận hình thái của chẩn đoán (nội soi phế quản với sinh thiết, chọc dò xuyên thành ngực, sinh thiết hạch di căn), CT ngực và bụng được thực hiện, cũng như CT hoặc MRI não có cản quang và quét xương.

Gần đây, đã có báo cáo rằng chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) có thể tinh chỉnh thêm giai đoạn của quy trình.

Với sự phát triển của các kỹ thuật chẩn đoán mới, việc chọc dò tủy xương phần lớn đã mất đi giá trị chẩn đoán, điều này chỉ phù hợp trong trường hợp có dấu hiệu lâm sàng về sự tham gia của tủy xương trong quá trình này.

Trong SCLC, cũng như các dạng ung thư phổi khác, giai đoạn được sử dụng theo hệ thống TNM quốc tế, tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân mắc SCLC đã có giai đoạn III-IV của bệnh tại thời điểm chẩn đoán, đó là lý do tại sao Cục quản lý Cựu chiến binh Ung thư phổi Phân loại Nhóm nghiên cứu cho đến nay vẫn không mất đi ý nghĩa của nó, theo đó phân biệt giữa bệnh nhân mắc SCLC cục bộ (Bệnh hạn chế) và SCLC lan rộng (Bệnh lan rộng).

Trong SCLC cục bộ, tổn thương khối u được giới hạn ở một bên ngực với sự tham gia vào quá trình của các hạch bạch huyết khu vực và đối diện của gốc trung thất và các hạch bạch huyết thượng đòn cùng bên, khi chiếu xạ sử dụng một trường duy nhất là có thể về mặt kỹ thuật.

SCLC lan rộng là một quá trình vượt ra ngoài bản địa hóa. Di căn phổi cùng bên và sự hiện diện của viêm màng phổi khối u cho thấy SCRL rộng rãi.

Giai đoạn của quá trình xác định các lựa chọn điều trị là yếu tố tiên lượng chính trong SCLC.

Điều trị phẫu thuật chỉ có thể ở giai đoạn đầu của SCLC - với khối u T1-2 nguyên phát không có di căn vùng hoặc tổn thương hạch bạch huyết phế quản phổi (N1-2).

Tuy nhiên, một lần điều trị phẫu thuật hoặc kết hợp phẫu thuật với bức xạ không mang lại kết quả lâu dài như ý. Tuổi thọ tăng đáng kể về mặt thống kê đạt được khi sử dụng hóa trị liệu kết hợp bổ trợ sau phẫu thuật (4 liệu trình).

Theo dữ liệu tóm tắt của tài liệu hiện đại, tỷ lệ sống sót sau 5 năm của bệnh nhân SCLC có thể phẫu thuật đã trải qua hóa trị liệu kết hợp hoặc hóa xạ trị kết hợp trong giai đoạn hậu phẫu là khoảng 39%.

Một nghiên cứu ngẫu nhiên cho thấy ưu điểm của phẫu thuật so với xạ trị là giai đoạn đầu tiên của điều trị phức tạp cho bệnh nhân SCLC có thể phẫu thuật được về mặt kỹ thuật; tỷ lệ sống thêm 5 năm ở giai đoạn I-II trong trường hợp phẫu thuật có hóa trị sau mổ là 32,8%.

Tính khả thi của việc sử dụng hóa trị liệu tân dược cho SCLC cục bộ, khi bệnh nhân được phẫu thuật sau khi đạt được hiệu quả của liệu pháp cảm ứng, vẫn tiếp tục được nghiên cứu. Bất chấp sự hấp dẫn của ý tưởng, các thử nghiệm ngẫu nhiên vẫn chưa thể đưa ra kết luận rõ ràng về lợi ích của phương pháp này.

Ngay cả trong giai đoạn đầu của SCLC, hóa trị liệu là một thành phần thiết yếu của điều trị phức hợp.

Trong các giai đoạn sau của bệnh, cơ sở của các chiến thuật điều trị là sử dụng hóa trị liệu kết hợp và trong trường hợp SCLC cục bộ, người ta đã chứng minh được hiệu quả của việc kết hợp hóa trị với xạ trị và trong SCLC tiên tiến, việc sử dụng xạ trị chỉ có thể nếu được chỉ định.

Bệnh nhân mắc SCLC cục bộ có tiên lượng tốt hơn đáng kể so với bệnh nhân mắc SCLC tiến triển.

Thời gian sống trung bình của bệnh nhân SCLC khu trú khi sử dụng kết hợp hóa trị và xạ trị ở chế độ tối ưu là 16-24 tháng với tỷ lệ sống sót sau 2 năm là 40-50% và tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 5-10%. Ở một nhóm bệnh nhân bị SCLC cục bộ bắt đầu điều trị trong tình trạng chung tốt, tỷ lệ sống sót sau 5 năm có thể lên tới 25%. Ở những bệnh nhân mắc SCLC tiến triển, tỷ lệ sống sót trung bình có thể là 8–12 tháng, nhưng tỷ lệ sống sót lâu dài không bệnh là cực kỳ hiếm.

Một dấu hiệu tiên lượng thuận lợi cho SCLC, ngoài quy trình được bản địa hóa, là tình trạng chung tốt (Trạng thái Hiệu suất) và, theo một số báo cáo, giới tính nữ.

Các dấu hiệu tiên lượng khác - tuổi, phân nhóm mô học của khối u và đặc điểm di truyền của nó, mức độ LDH trong huyết thanh được các tác giả khác nhau xem xét một cách mơ hồ.

Đáp ứng với liệu pháp cảm ứng cũng cho phép dự đoán kết quả điều trị: chỉ khi đạt được hiệu quả lâm sàng hoàn chỉnh, tức là sự hồi quy hoàn toàn của khối u, mới cho phép chúng ta tin tưởng vào một thời gian dài không tái phát cho đến khi chữa khỏi. Có bằng chứng cho thấy những bệnh nhân mắc SCLC tiếp tục hút thuốc trong quá trình điều trị có tỷ lệ sống sót kém hơn so với những bệnh nhân bỏ hút thuốc.

Trong trường hợp bệnh tái phát, ngay cả sau khi điều trị thành công SCLC, thường không thể chữa khỏi.

Hóa trị cho SCLC.

Hóa trị là phương pháp điều trị chính cho bệnh nhân mắc SCLC.

Thuốc kìm tế bào cổ điển của thập niên 70-80, chẳng hạn như cyclophosphamide, ifosfamide, dẫn xuất nitroso của CCNU và ACNU, methotrexate, doxorubicin, epirubicin, etoposide, vincristine, cisplatin và carboplatin, có hoạt tính chống khối u trong SCLC theo thứ tự 20-50%. Tuy nhiên, liệu pháp đơn trị liệu thường không đủ hiệu quả, kết quả thuyên giảm không ổn định và sự sống sót của những bệnh nhân được hóa trị liệu bằng các loại thuốc được liệt kê ở trên không quá 3-5 tháng.

Theo đó, liệu pháp đơn trị liệu chỉ giữ lại ý nghĩa của nó đối với một số ít bệnh nhân mắc SCLC, những người, theo tình trạng chung của họ, không phải điều trị chuyên sâu hơn.

Dựa trên sự kết hợp của các loại thuốc tích cực nhất, các phác đồ hóa trị liệu kết hợp đã được phát triển, được sử dụng rộng rãi trong SCLC.

Trong thập kỷ qua, sự kết hợp của EP hoặc EC (etoposide + cisplatin hoặc carboplatin) đã trở thành tiêu chuẩn để điều trị bệnh nhân SCLC, thay thế cho các kết hợp phổ biến trước đây CAV (cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine), ACE (doxorubicin + cyclophosphamide + etoposide), CAM (cyclophosphamide + doxorubicin + methotrexate) và các kết hợp khác.

Người ta đã chứng minh rằng sự kết hợp của EP (etoposide + cisplatin) và EC (etoposide + carboplatin) có hoạt tính chống khối u trong SCLC tiên tiến ở mức 61-78% (hiệu quả đầy đủ ở 10-32% bệnh nhân). Thời gian sống trung bình là 7,3 đến 11,1 tháng.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh sự kết hợp của cyclophosphamide, doxorubicin và vincristine (CAV), etoposide với cisplatin (EP) và xen kẽ CAV và EP cho thấy hiệu quả chung của cả ba phác đồ (ER -61%, 51%, 60%) với không có sự khác biệt đáng kể về thời gian tiến triển (4,3, 4 và 5,2 tháng) và tỷ lệ sống sót (trung bình 8,6, 8,3 và 8,1 tháng), tương ứng. Sự ức chế myelopoiesis ít rõ rệt hơn với EP.

Vì cisplatin và carboplatin có hiệu quả như nhau trong SCLC với khả năng dung nạp tốt hơn của carboplatin, nên sự kết hợp etoposide với carboplatin (EC) và etoposide với cisplatin (EP) được sử dụng làm phác đồ điều trị thay thế cho SCLC.

Lý do chính cho sự phổ biến của sự kết hợp EP là do có hoạt tính chống ung thư ngang bằng với sự kết hợp CAV, nó ức chế quá trình tạo tủy ở mức độ thấp hơn so với các kết hợp khác, ít hạn chế khả năng sử dụng xạ trị - theo quan niệm hiện đại, thành phần bắt buộc của liệu pháp SCLC cục bộ.

Hầu hết các phác đồ mới của hóa trị liệu hiện đại đều được xây dựng trên cơ sở hoặc bổ sung một loại thuốc mới vào tổ hợp BPTNMT (hoặc EC), hoặc trên cơ sở thay thế etoposide bằng một loại thuốc mới. Một cách tiếp cận tương tự được sử dụng cho các loại thuốc nổi tiếng.

Do đó, hoạt tính chống khối u rõ rệt của ifosfamide trong SCLC là cơ sở cho sự phát triển của sự kết hợp ICE (ifosfamide + carboplatin + etoposide). Sự kết hợp này hóa ra có hiệu quả cao, tuy nhiên, mặc dù có tác dụng chống ung thư rõ rệt, các biến chứng huyết học nghiêm trọng là trở ngại cho việc sử dụng rộng rãi nó trong thực hành lâm sàng.

tại RONC im. N. N. Blokhin thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga đã phát triển sự kết hợp của AVP (ACNU + etoposide + cisplatin), có hoạt tính chống khối u rõ rệt trong SCLC và quan trọng nhất là có hiệu quả đối với di căn não và nội tạng.

Phối hợp AVP (ACNU 3-2 mg/m 2 vào ngày 1, etoposide 100 mg/m 2 vào các ngày 4, 5, 6, cisplatin 40 mg/m 2 vào các ngày 2 và 8 chu kỳ 6 tuần một lần) đã được sử dụng để điều trị 68 bệnh nhân (15 với SCLC cục bộ và 53 với SCLC tiên tiến). Hiệu quả của sự kết hợp là 64,7% với khối u hồi quy hoàn toàn ở 11,8% bệnh nhân và thời gian sống sót trung bình là 10,6 tháng. Với di căn SCLC trong não (29 bệnh nhân được đánh giá), hồi phục hoàn toàn do sử dụng kết hợp AVP đã đạt được ở 15 (52% bệnh nhân), hồi phục một phần ở ba (10,3%) với thời gian tiến triển trung bình là 5,5 tháng. Tác dụng phụ của phối hợp AVP là suy tủy (giảm bạch cầu giai đoạn III-IV -54,5%, giảm tiểu cầu giai đoạn III-IV -74%) và có thể hồi phục.

Thuốc chống ung thư mới.

Vào những năm 1990 của thế kỷ 20, một số thuốc kìm tế bào mới có hoạt tính chống khối u trong SCLC đã được đưa vào thực tế. Chúng bao gồm các taxan (Taxol hoặc paclitaxel, Taxotere hoặc docetaxel), gemcitabine (Gemzar), chất ức chế topoisomerase I topotecan (Hycamtin) và irinotecan (Campto), và vinca alkaloid Navelbine (vinorelbine). Tại Nhật Bản, một loại anthracycline mới, Amrubicin, đang được nghiên cứu cho SCLC.

Liên quan đến khả năng chữa khỏi bệnh nhân mắc SCLC cục bộ đã được chứng minh bằng liệu pháp hóa xạ trị hiện đại, vì lý do đạo đức, các thử nghiệm lâm sàng về thuốc chống ung thư mới được thực hiện ở những bệnh nhân mắc SCLC tiến triển hoặc ở những bệnh nhân mắc SCLC cục bộ trong trường hợp bệnh tái phát.

Bảng 1
Thuốc mới cho SCLC nâng cao (I line of therapy) / theo Ettinger, 2001.

Một loại thuốc

Số b-ths (ước tính)

Hiệu quả chung (%)

Thời gian sống trung bình (tháng)

phân loại

Topotecan

Irinotecan

Irinotecan

vinorelbin

Gemcitabin

amrubicin

Dữ liệu tóm tắt về hoạt động chống ung thư của các loại thuốc chống ung thư mới trong SCLC được Ettinger trình bày trong một bài đánh giá năm 2001. .

Thông tin về kết quả của việc sử dụng các loại thuốc chống ung thư mới ở những bệnh nhân chưa được điều trị bằng SCLC tiên tiến (hóa trị liệu dòng I) đã được đưa vào. Dựa trên những loại thuốc mới này, sự kết hợp đã được phát triển đang trải qua các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II-III.

Taxol (paclitaxel).

Trong nghiên cứu ECOG, 36 bệnh nhân SCLC tiến triển chưa được điều trị trước đó đã nhận Taxol với liều 250 mg/m 2 dưới dạng truyền tĩnh mạch hàng ngày, cứ 3 tuần một lần. 34% có ảnh hưởng một phần và thời gian sống sót trung bình được tính toán là 9,9 tháng. 56% bệnh nhân, điều trị phức tạp do giảm bạch cầu giai đoạn IV, 1 bệnh nhân tử vong do nhiễm trùng huyết.

Trong nghiên cứu NCTG, 43 bệnh nhân SCLC được điều trị tương tự dưới sự bảo vệ của G-CSF. 37 bệnh nhân được đánh giá. Hiệu quả chung của hóa trị là 68%. Toàn bộ hiệu ứng không được ghi lại. Thời gian sống trung bình là 6,6 tháng. Giảm bạch cầu trung tính độ IV phức tạp 19% trong tất cả các đợt hóa trị.

Với khả năng kháng hóa trị chuẩn, Taxol liều 175 mg/m 2 đạt hiệu quả 29%, thời gian trung bình để bệnh tiến triển là 3,3 tháng. .

Hoạt tính chống khối u rõ rệt của Taxol trong SCLC là cơ sở để phát triển các phác đồ hóa trị liệu kết hợp có sử dụng loại thuốc này.

Khả năng sử dụng kết hợp trong SCLC của sự kết hợp giữa Taxol và doxorubicin, Taxol và các dẫn xuất bạch kim, Taxol với topotecan, gemcitabine và các loại thuốc khác đã được nghiên cứu và tiếp tục được nghiên cứu.

Tính khả thi của việc sử dụng Taxol kết hợp với các dẫn xuất bạch kim và etoposide đang được nghiên cứu tích cực nhất.

Trong bảng. 2 trình bày kết quả của mình. Tất cả các bệnh nhân bị SCLC cục bộ đều được xạ trị bổ sung ở tiêu điểm chính và trung thất đồng thời với chu kỳ hóa trị thứ ba và thứ tư. Hiệu quả của các kết hợp được nghiên cứu đã được ghi nhận trong trường hợp độc tính nghiêm trọng của sự kết hợp Taxol, carboplatin và topotecan.

ban 2
Kết quả của ba chế độ điều trị bao gồm Taxol trong SCLC. (Hainsworth, 2001) (30)

phác đồ điều trị

Số lượng bệnh nhân
II r/l

Hiệu quả tổng thể

sống sót trung bình
(tháng)

Sống sót

Biến chứng huyết học

giảm bạch cầu
Điều III-IV.

tiểu cầu hát

Tử vong do nhiễm trùng huyết

Taxol 135 mg/m2
Carboplatin AUC-5

Taxol 200 mg/m2
Carboplatin AUC-6
Etoposide 50/100mg x 10 ngày 3 tuần một lần

Taxol 100 mg/m2
Carboplatin AUC-5
Topotecan 0,75* mg/m 2 Zdn. 3 tuần một lần

p-phân phối SCLC
l-bản địa hóa SCRL

Nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm CALGB9732 đã so sánh hiệu quả và khả năng dung nạp của các kết hợp α-etoposide 80 mg/m 2 ngày 1-3 và cisplatin 80 mg/m 2 1 ngày chu kỳ 3 tuần một lần (Nhóm A) và sự kết hợp tương tự được bổ sung Taxol 175 mg/m 2 - 1 ngày và G-CSF 5 mcg/kg 8-18 ngày của mỗi chu kỳ (gr. B).

Kinh nghiệm điều trị 587 bệnh nhân mắc SCLC tiến triển chưa từng được hóa trị liệu trước đó cho thấy tỷ lệ sống sót của bệnh nhân trong các nhóm được so sánh không khác biệt đáng kể:

Ở nhóm A, thời gian sống trung bình là 9,84 tháng. (95% CI 8, 69 - 11,2) ở nhóm B 10, 33 tháng. (KTC 95% 9,64-11,1); 35,7% (95% CI 29,2-43,7) bệnh nhân nhóm A và 36,2% (95% CI 30-44,3) bệnh nhân nhóm B sống hơn một năm. (tử vong do thuốc) cao hơn ở nhóm B, điều này khiến các tác giả kết luận rằng việc bổ sung Taxol vào sự kết hợp của etoposide và cisplatin trong bước hóa trị đầu tiên đối với SCLC nâng cao làm tăng độc tính mà không cải thiện đáng kể kết quả điều trị (Bảng 3).

Bảng H
Kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá hiệu quả của việc thêm Taxol vào Etoposide/Cisplatin trong hóa trị liệu 1 dòng cho SCLC nâng cao (Nghiên cứu CALGB9732)

Số lượng bệnh nhân

Sống sót

Độc tính > Điều III.

Trung vị (tháng)

giảm bạch cầu trung tính

giảm tiểu cầu

nhiễm độc thần kinh

Lek. cái chết

Etoposide 80 mg/m 2 1-3 ngày,
cisplatin 80 mg/m 2 - 1 ngày.
cứ sau 3 tuần x6

9,84 (8,69- 11,2)

35,7% (29,2-43,7)

Etoposide 80 mg/m 2 1-3 ngày,
cisplatin 80 mg/m 2 - 1 ngày,
Taxol 175 mg/m 2 1 ngày, G CSF 5 mcg/kg 4-18 ngày,
cứ sau 3 tuần x6

10,33 (9,64-11,1)

Từ việc phân tích dữ liệu tổng hợp từ các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II-III đang diễn ra, rõ ràng là việc đưa Taxol vào có thể làm tăng hiệu quả của hóa trị liệu kết hợp,

tuy nhiên, tăng độc tính của một số kết hợp. Theo đó, lời khuyên về việc đưa Taxol vào phác đồ hóa trị liệu kết hợp cho SCLC tiếp tục được nghiên cứu chuyên sâu.

Taxotere (doietaxel).

Taxotere (Docetaxel) bước vào thực hành lâm sàng muộn hơn Taxol và theo đó, sau đó bắt đầu được nghiên cứu trong SCLC.

Trong một nghiên cứu lâm sàng giai đoạn II ở 47 bệnh nhân bị SCLC tiến triển chưa được điều trị trước đó, Taxotere đã được chứng minh là có hiệu quả 26% với thời gian sống sót trung bình là 9 tháng. Giảm bạch cầu trung tính độ IV làm phức tạp việc điều trị 5% bệnh nhân. Sốt giảm bạch cầu đã được đăng ký, một bệnh nhân chết vì viêm phổi.

Sự kết hợp của Taxotere và cisplatin đã được nghiên cứu như là dòng hóa trị đầu tiên ở những bệnh nhân mắc SCLC tiến triển tại Khoa Hóa trị của Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Nga. N. N. Blokhin RAMS.

Taxotere với liều 75 mg/m 2 và cisplatin 75 mg/m 2 được tiêm tĩnh mạch 3 tuần một lần. Điều trị được tiếp tục cho đến khi tiến triển hoặc độc tính không thể chịu đựng được. Trong trường hợp có tác dụng đầy đủ, 2 chu kỳ điều trị củng cố được thực hiện bổ sung.

Trong số 22 bệnh nhân được đánh giá, tác dụng đầy đủ được ghi nhận ở 2 bệnh nhân (9%) và tác dụng một phần ở 11 bệnh nhân (50%). Hiệu quả tổng thể là 59% (95% CI 48, 3-69,7%).

Thời gian đáp ứng trung bình là 5,5 tháng, thời gian sống sót trung bình là 10,25 tháng. (95% Cl 9,2-10,3). 41% bệnh nhân sống sót sau 1 năm (95% Cl 30,3-51,7%).

Biểu hiện chính của độc tính là giảm bạch cầu trung tính (18,4% - giai đoạn III và 3,4% - giai đoạn IV), giảm bạch cầu do sốt xảy ra ở 3,4% và không có trường hợp tử vong do thuốc. Độc tính ngoài huyết học là vừa phải và có thể đảo ngược.

Chất ức chế Topoisomerase I.

Trong số các loại thuốc thuộc nhóm chất ức chế topomerase I, topotecan và irinotecan được sử dụng cho SCLC.

Topotecan (Hycamtin).

Trong nghiên cứu ECOG, topotecan (Hycamtin) với liều 2 mg/m 2 được dùng hàng ngày trong 5 ngày liên tiếp trong mỗi 3 tuần. Ở 19 trong số 48 bệnh nhân, đã đạt được hiệu quả một phần (hiệu quả 39%), thời gian sống sót trung bình của bệnh nhân là 10,0 tháng, 39% bệnh nhân sống sót sau một năm. 92% bệnh nhân không được truyền dịch não tuỷ bị giảm bạch cầu trung tính độ III-IV, giảm tiểu cầu độ III-IV. đăng ký ở 38% bệnh nhân. Ba bệnh nhân tử vong do biến chứng.

Là hóa trị liệu bậc hai, topotecan có hiệu quả ở 24% bệnh nhân đáp ứng trước đó và 5% bệnh nhân kháng trị.

Theo đó, một nghiên cứu so sánh về topotecan và sự kết hợp của CAV đã được tổ chức trên 211 bệnh nhân mắc SCLC trước đó đã đáp ứng với bước hóa trị đầu tiên (tái phát "nhạy cảm"). Trong thử nghiệm ngẫu nhiên này, topotecan 1,5 mg/m 2 được tiêm tĩnh mạch hàng ngày trong 5 ngày liên tiếp mỗi 3 tuần.

Kết quả của topotecan không khác biệt đáng kể so với kết quả của hóa trị liệu với sự kết hợp CAV. Hiệu quả tổng thể của topotecan là 24,3%, CAV - 18,3%, thời gian tiến triển 13,3 và 12,3 tuần, tỷ lệ sống trung bình lần lượt là 25 và 24,7 tuần.

Giảm bạch cầu trung tính giai đoạn IV điều trị bằng topotecan phức tạp ở 70,2% bệnh nhân, điều trị CAV ở 71% (giảm bạch cầu trung tính do sốt ở 28% và 26%, tương ứng). Ưu điểm của topotecan là tác dụng giảm triệu chứng rõ rệt hơn đáng kể, đó là lý do tại sao FDA Hoa Kỳ khuyến nghị loại thuốc này là hóa trị liệu bậc hai cho SCLC.

Irinotecan (Campto, CPT-II).

Irinotecan (Campto, CPT-II) được chứng minh là có hoạt tính chống khối u khá rõ rệt trong SCLC.

Trong một nhóm nhỏ bệnh nhân SCLC tiến triển chưa được điều trị trước đó, liều 100 mg/m2 hàng tuần có hiệu quả ở 47-50%, mặc dù thời gian sống sót trung bình của những bệnh nhân này chỉ là 6,8 tháng. .

Trong một số nghiên cứu, irinotecan đã được sử dụng ở những bệnh nhân bị tái phát sau hóa trị liệu tiêu chuẩn, với hiệu quả từ 16% đến 47%.

Sự kết hợp của irinotecan với cisplatin (cisplatin 60 mg/m 2 vào ngày 1, irinotecan 60 mg/m 2 vào các ngày 1, 8, 15 chu kỳ 4 tuần một lần, tổng cộng 4 chu kỳ) được so sánh trong một thử nghiệm ngẫu nhiên với kết hợp tiêu chuẩn của EP (cisplatin 80 mg/m 2 -1 ngày, etoposide 100 mg/m 2 ngày 1-3) ở bệnh nhân SCLC tiến triển chưa được điều trị trước đó. Sự kết hợp với irinotecan (CP) vượt trội hơn so với sự kết hợp EP (hiệu quả tổng thể là 84% so với 68%, tỷ lệ sống trung bình là 12,8 so với 9,4 tháng, tỷ lệ sống sau 2 năm tương ứng là 19% so với 5%).

Độc tính của các phối hợp được so sánh là tương đương nhau: giảm bạch cầu trung tính thường phức tạp hơn ER (92%) so với phác đồ CP (65%), tiêu chảy giai đoạn III-IV. xảy ra ở 16% bệnh nhân được điều trị bằng SR.

Cũng đáng chú ý là báo cáo về hiệu quả của sự kết hợp irinotecan với etoposide ở bệnh nhân SCLC tái phát (hiệu quả chung 71%, thời gian tiến triển 5 tháng).

Gemcitabin.

Gemcitabine (Gemzar) với liều 1000 mg/m 2 tăng dần lên 1250 mg/m 2 hàng tuần trong 3 tuần, đạp xe 4 tuần một lần được sử dụng ở 29 bệnh nhân mắc SCLC tiến triển như hóa trị liệu bước đầu. Hiệu quả tổng thể là 27% với thời gian sống sót trung bình là 10 tháng. Gemcitabine được dung nạp tốt.

Sự kết hợp của cisplatin và gemcitabine được sử dụng ở 82 bệnh nhân mắc SCLC tiến triển có hiệu quả ở 56% bệnh nhân với tỷ lệ sống sót trung bình là 9 tháng. .

Khả năng dung nạp tốt và kết quả tương đương với phác đồ tiêu chuẩn của gemcitabine kết hợp với carboplatin trong SCLC là cơ sở để tổ chức một nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm so sánh kết quả của sự kết hợp gemcitabine với carboplatin (GC) và sự kết hợp của EP (etoposide với cisplatin). ) ở bệnh nhân SCLC có tiên lượng xấu. Bệnh nhân mắc SCLC tiến triển và bệnh nhân mắc SCLC cục bộ với các yếu tố tiên lượng không thuận lợi đã được đưa vào - tổng số 241 bệnh nhân. GP kết hợp (gemcitabine 1200 mg/m 2 vào ngày 1 và 8 + carboplatin AUC 5 vào ngày 1 cứ sau 3 tuần, tối đa 6 chu kỳ) được so sánh với EP kết hợp (cisplatin 60 mg/m 2 vào ngày 1 + etoposide 100 mg/ m 2 mỗi os 2 lần một ngày 2 và 3 ngày cứ sau 3 tuần). Bệnh nhân bị SCLC cục bộ đáp ứng với hóa trị liệu được xạ trị bổ sung và chiếu xạ não dự phòng.

Hiệu quả của phối hợp GC là 58%, phối hợp EP là 63%, tỷ lệ sống trung bình lần lượt là 8,1 và 8,2 tháng với khả năng dung nạp hóa trị thỏa đáng.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên khác, bao gồm 122 bệnh nhân SCLC, so sánh kết quả của việc sử dụng 2 phối hợp có chứa gemcitabine. Sự kết hợp PEG bao gồm cisplatin 70 mg/m 2 vào ngày thứ 2, etoposide 50 mg/m 2 vào ngày 1-3, gemcitabine 1000 mg/m 2 vào ngày 1 và 8. Chu kỳ được lặp lại cứ sau 3 tuần. Sự kết hợp PG bao gồm cisplatin 70 mg/m 2 vào ngày thứ 2, gemcitabine 1200 mg/m 2 vào ngày 1 và 8 mỗi 3 tuần. Sự kết hợp của PEG có hiệu quả ở 69% bệnh nhân (hiệu quả hoàn toàn ở 24%, một phần ở 45%), sự kết hợp của PG ở 70% (hiệu quả hoàn toàn ở 4% và một phần ở 66%).

Nghiên cứu về khả năng cải thiện kết quả điều trị SCLC bằng cách sử dụng thuốc kìm tế bào mới đang được tiến hành.

Vẫn còn khó xác định rõ ràng loại nào trong số chúng sẽ thay đổi khả năng điều trị khối u hiện tại, nhưng thực tế là hoạt tính chống khối u của taxan, chất ức chế topoisomerase I và gemcitabine đã được chứng minh cho phép chúng ta hy vọng cải thiện hơn nữa các phác đồ điều trị hiện đại cho SCLC.

Liệu pháp "nhắm mục tiêu" phân tử cho SCLC.

Một nhóm thuốc chống ung thư mới về cơ bản được nhắm mục tiêu phân tử, được gọi là nhắm mục tiêu (mục tiêu-mục tiêu, mục tiêu), các loại thuốc có tính chọn lọc thực sự của hành động. Kết quả của các nghiên cứu sinh học phân tử chứng minh một cách thuyết phục rằng 2 phân nhóm chính của ung thư phổi (SCLC và NSCLC) có cả đặc điểm di truyền chung và khác biệt đáng kể. Do tế bào SCLC, không giống như tế bào NSCLC, không biểu hiện thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và cyclooxygenase 2 (COX2), không có lý do gì để mong đợi hiệu quả có thể có của các loại thuốc như Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774) ) hoặc Celecoxib đang được nghiên cứu chuyên sâu trong NSCLC.

Đồng thời, có tới 70% tế bào SCLC biểu hiện gen tiền sinh ung thư Kit mã hóa thụ thể tyrosine kinase CD117.

Bộ thuốc ức chế tyrosine kinase Kit Glivec (ST1571) đang được thử nghiệm lâm sàng cho SCLC.

Các kết quả đầu tiên của việc sử dụng Glivec với liều 600 mg/m2 đường uống hàng ngày như là loại thuốc duy nhất ở những bệnh nhân mắc SCLC tiến triển chưa được điều trị trước đó cho thấy khả năng dung nạp tốt và nhu cầu lựa chọn bệnh nhân tùy thuộc vào sự hiện diện của mục tiêu phân tử (CD117 ) trong các tế bào khối u của bệnh nhân.

Tirapazamine, một chất độc tế bào gây thiếu oxy và Exizulind, ảnh hưởng đến quá trình chết theo chương trình, cũng đang được nghiên cứu từ loạt thuốc này. Tính hiệu quả của việc sử dụng các loại thuốc này kết hợp với phác đồ điều trị tiêu chuẩn đang được đánh giá để cải thiện khả năng sống sót của bệnh nhân.

Chiến thuật trị liệu cho SCLC

Các chiến thuật trị liệu trong SCLC được xác định chủ yếu bởi mức độ phổ biến của quy trình và theo đó, chúng tôi đặc biệt tập trung vào vấn đề điều trị bệnh nhân mắc SCLC cục bộ, lan rộng và tái phát.

Một số vấn đề có tính chất chung được xem xét sơ bộ: tăng liều thuốc chống ung thư, tính khả thi của liệu pháp duy trì, điều trị bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân trong tình trạng chung nghiêm trọng.

Tăng cường liều lượng trong hóa trị liệu SCLC.

Vấn đề về khả năng tăng cường liều hóa trị liệu trong SCLC đã được nghiên cứu tích cực. Vào những năm 1980, có ý kiến ​​cho rằng hiệu quả phụ thuộc trực tiếp vào cường độ hóa trị. Tuy nhiên, một số thử nghiệm ngẫu nhiên không cho thấy mối tương quan rõ ràng giữa sự sống sót của bệnh nhân mắc SCLC và cường độ hóa trị, điều này cũng được xác nhận bằng phân tích tổng hợp tài liệu từ 60 nghiên cứu về vấn đề này.

Arrigada và cộng sự. đã sử dụng chế độ điều trị tăng cường ban đầu vừa phải, so sánh trong một nghiên cứu ngẫu nhiên cyclophosphamide với liều điều trị 1200 mg / m 2 + cisplatin 100 mg / m 2 và cyclophosphamide 900 mg / m 2 + cisplatin 80 mg / m 2 trong 1 chu kỳ điều trị (các chế độ điều trị tiếp theo là như nhau). Trong số 55 bệnh nhân dùng thuốc kìm tế bào liều cao hơn, tỷ lệ sống sót sau hai năm là 43% so với 26% ở 50 bệnh nhân dùng liều thấp hơn. Rõ ràng, chính sự tăng cường vừa phải của liệu pháp cảm ứng hóa ra lại là một thời điểm thuận lợi, giúp có thể đạt được hiệu quả rõ rệt mà không làm tăng đáng kể độc tính.

Một nỗ lực để tăng hiệu quả của hóa trị liệu bằng cách tăng cường phác đồ điều trị sử dụng phương pháp tự ghép tủy xương, tế bào gốc máu ngoại vi và sử dụng các yếu tố kích thích khuẩn lạc (GM-CSF và G-CSF) cho thấy rằng mặc dù thực tế là các phương pháp như vậy về cơ bản là khả thi và có thể tăng tỷ lệ thuyên giảm, tỷ lệ sống sót của bệnh nhân không thể tăng đáng kể.

Tại Khoa Hóa trị của Trung tâm Ung thư thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga, 19 bệnh nhân mắc SCLC cục bộ đã được điều trị theo sơ đồ CAM dưới dạng 3 chu kỳ với khoảng thời gian 14 ngày thay vì 21 ngày. GM-CSF (leukomax) với liều 5 µg/kg được tiêm dưới da hàng ngày trong 2-11 ngày của mỗi chu kỳ. Khi so sánh với nhóm đối chứng trước đây (25 bệnh nhân mắc SCLC cục bộ đã dùng SAM mà không có GM-CSF), hóa ra là mặc dù chế độ điều trị tăng cường 33% (liều cyclophosphamide tăng từ 500 mg/m 2 /tuần lên 750 mg/m 2 /tuần , Adriamycin từ 20 mg/m 2 /tuần lên 30 mg/m 2 /tuần và Methotrexate từ 10 mg/m 2 /tuần xuống 15 mg/m 2 /tuần) kết quả điều trị trong cả hai nhóm giống hệt nhau.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy việc sử dụng GCSF (lenograstim) với liều 5 μg/kg mỗi ngày trong khoảng thời gian giữa các chu kỳ VICE (vincristine + ifosfamide + carboplatin + etoposide) có thể làm tăng cường độ hóa trị và tăng khả năng sống sót sau hai năm, nhưng đồng thời độc tính của phác đồ tăng cường cũng tăng lên rõ rệt (trong 34 bệnh nhân có 6 người chết do nhiễm độc).

Vì vậy, mặc dù nghiên cứu đang được tiến hành về việc tăng cường sớm các chế độ trị liệu, nhưng không có bằng chứng thuyết phục nào về lợi ích của phương pháp này. Điều tương tự cũng áp dụng cho cái gọi là điều trị tăng cường muộn, khi những bệnh nhân đã thuyên giảm sau hóa trị cảm ứng thông thường được cho liều cao thuốc kìm tế bào dưới sự bảo vệ của tủy xương hoặc tự ghép tế bào gốc.

Trong một nghiên cứu của Elias và cộng sự, những bệnh nhân mắc SCLC cục bộ đã thuyên giảm hoàn toàn hoặc một phần đáng kể sau khi hóa trị liệu tiêu chuẩn được điều trị bằng hóa trị liệu củng cố liều cao với ghép tủy xương và xạ trị. Sau khi điều trị tích cực như vậy, 15 trong số 19 bệnh nhân đã hồi phục hoàn toàn khối u và tỷ lệ sống sót sau hai năm đạt 53%. Phương pháp tăng cường muộn là chủ đề của nghiên cứu lâm sàng và chưa vượt ra ngoài giới hạn của thực nghiệm lâm sàng.

điều trị hỗ trợ.

Quan điểm cho rằng hóa trị liệu duy trì lâu dài có thể cải thiện kết quả lâu dài ở bệnh nhân SCLC đã bị bác bỏ bởi một số thử nghiệm ngẫu nhiên. Không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ sống sót của những bệnh nhân được điều trị duy trì dài hạn và những người không được điều trị. Một số nghiên cứu đã chỉ ra sự gia tăng thời gian tiến triển, tuy nhiên, điều này đã đạt được bằng việc giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Liệu pháp SCLC hiện đại không cung cấp cho việc sử dụng liệu pháp duy trì, cả với thuốc kìm tế bào và với sự trợ giúp của các cytokine và chất điều hòa miễn dịch.

Điều trị bệnh nhân cao tuổi bị SCLC.

Khả năng điều trị bệnh nhân cao tuổi bị SCLC thường bị nghi ngờ. Tuy nhiên, độ tuổi thậm chí trên 75 tuổi không thể làm cơ sở để từ chối điều trị bệnh nhân SCLC. Trong trường hợp tình trạng chung nghiêm trọng và không thể sử dụng hóa xạ trị, việc điều trị cho những bệnh nhân này có thể bắt đầu bằng việc sử dụng etoposide hoặc cyclophosphamide đường uống, sau đó, nếu tình trạng được cải thiện, bằng cách chuyển sang hóa trị liệu tiêu chuẩn EC (etoposide + carboplatin) hoặc CAV (cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine).

Khả năng điều trị hiện đại của bệnh nhân SCLC cục bộ.

Hiệu quả của liệu pháp hiện đại trong SCLC cục bộ nằm trong khoảng từ 65 đến 90%, với sự hồi phục hoàn toàn khối u ở 45-75% bệnh nhân và thời gian sống trung bình là 18-24 tháng. Những bệnh nhân bắt đầu điều trị trong tình trạng chung tốt (PS 0-1) và đáp ứng với liệu pháp cảm ứng có cơ hội sống sót không tái phát trong 5 năm.

Việc sử dụng kết hợp hóa trị và xạ trị kết hợp trong các dạng ung thư phổi tế bào nhỏ cục bộ đã được công nhận rộng rãi và lợi thế của phương pháp này đã được chứng minh trong một số thử nghiệm ngẫu nhiên.

Một phân tích tổng hợp 13 thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá vai trò của xạ trị vùng ngực cộng với hóa trị liệu kết hợp ở SCLC khu trú (2140 bệnh nhân) cho thấy nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân được hóa trị liệu cộng với xạ trị là 0,86 (khoảng tin cậy 95% 0,78 - 0,94) liên quan đến những bệnh nhân chỉ được hóa trị liệu, tương ứng với việc giảm 14% nguy cơ tử vong. Tỷ lệ sống sót sau ba năm khi sử dụng xạ trị tốt hơn là 5,4 + 1,4%, điều này cho phép chúng tôi khẳng định kết luận rằng việc đưa vào bức xạ giúp cải thiện đáng kể kết quả điều trị bệnh nhân mắc SCLC cục bộ.

N. Murray và cộng sự. đã nghiên cứu câu hỏi về thời điểm tối ưu của việc bao gồm xạ trị ở những bệnh nhân bị SCLC cục bộ nhận các đợt hóa trị CAV và EP kết hợp xen kẽ. Tổng cộng có 308 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên cho mỗi nhóm để nhận 40 Gy trong 15 phần bắt đầu từ tuần thứ ba, đồng thời với chu kỳ EP đầu tiên và nhận cùng một liều bức xạ trong chu kỳ EP cuối cùng, tức là từ tuần điều trị thứ 15. Hóa ra là mặc dù tỷ lệ thuyên giảm hoàn toàn không khác biệt đáng kể, nhưng tỷ lệ sống sót không tái phát cao hơn đáng kể ở nhóm được xạ trị vào thời điểm sớm hơn.

Trình tự hóa trị và xạ trị tối ưu, cũng như các phác đồ điều trị cụ thể, là chủ đề của các nghiên cứu sâu hơn. Đặc biệt, một số chuyên gia hàng đầu của Mỹ và Nhật Bản thích sử dụng kết hợp cisplatin với etoposide, bắt đầu xạ trị đồng thời với chu kỳ hóa trị thứ nhất hoặc thứ hai, trong khi ở ONC RAMS, xạ trị với tổng liều 45-55 Gy thường được thực hiện tuần tự hơn.

Một nghiên cứu về kết quả điều trị gan lâu dài ở 595 bệnh nhân mắc SCLC không thể phẫu thuật đã hoàn thành điều trị tại ONC hơn 10 năm trước cho thấy sự kết hợp giữa hóa trị liệu kết hợp với chiếu xạ khối u nguyên phát, trung thất và các hạch bạch huyết trên đòn đã làm tăng số thuyên giảm hoàn toàn về mặt lâm sàng ở những bệnh nhân có quá trình cục bộ lên tới 64%. Thời gian sống trung bình của những bệnh nhân này đạt 16,8 tháng (ở những bệnh nhân có khối u thoái triển hoàn toàn, thời gian sống trung bình là 21 tháng). 9% còn sống mà không có dấu hiệu bệnh trong hơn 5 năm, nghĩa là họ có thể được coi là đã khỏi bệnh.

Câu hỏi về thời gian hóa trị tối ưu trong SCLC cục bộ không hoàn toàn rõ ràng, nhưng không có bằng chứng về khả năng sống sót được cải thiện ở những bệnh nhân được điều trị trong hơn 6 tháng.

Các chế độ hóa trị liệu kết hợp sau đây đã được thử nghiệm và sử dụng rộng rãi:
EP - etoposide + cisplatin
EU - etoposide + carboplatin
CAV - cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine

Như đã đề cập ở trên, hiệu quả của phác đồ EP và CAV trong SCLC gần như giống nhau, tuy nhiên, phối hợp etoposide với cisplatin, ức chế tạo máu ít hơn, dễ phối hợp với xạ trị hơn.

Không có bằng chứng về lợi ích từ các liệu trình xen kẽ CP và CAV.

Tính khả thi của việc bao gồm taxan, gemcitabine, chất ức chế topoisomerase I và các loại thuốc nhắm mục tiêu trong chế độ hóa trị liệu kết hợp vẫn đang tiếp tục được nghiên cứu.

Bệnh nhân bị SCLC cục bộ đạt được sự thuyên giảm hoàn toàn về mặt lâm sàng có 60% nguy cơ phát triển di căn não trong vòng 2-3 năm kể từ khi bắt đầu điều trị. Nguy cơ phát triển di căn não có thể giảm hơn 50% khi sử dụng phương pháp chiếu xạ não dự phòng (PMB) với tổng liều 24 Gy. Một phân tích tổng hợp 7 thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá POM ở bệnh nhân thuyên giảm hoàn toàn cho thấy giảm nguy cơ tổn thương não, cải thiện khả năng sống sót không bệnh và sống sót chung của bệnh nhân mắc SCLC. Tỷ lệ sống sót sau ba năm tăng từ 15% lên 21% khi chiếu xạ não dự phòng.

Nguyên tắc điều trị cho bệnh nhân SCLC tiên tiến.

Ở những bệnh nhân mắc SCLC tiên tiến, trong đó hóa trị liệu kết hợp là phương pháp điều trị chính và việc chiếu xạ chỉ được thực hiện cho những chỉ định đặc biệt, hiệu quả chung của hóa trị liệu là 70%, nhưng chỉ đạt được hồi quy hoàn toàn ở 20% bệnh nhân. Đồng thời, tỷ lệ sống sót của bệnh nhân khi đạt được hồi quy hoàn toàn khối u cao hơn đáng kể so với bệnh nhân được điều trị bằng tác dụng một phần và tiếp cận tỷ lệ sống sót của bệnh nhân mắc SCLC cục bộ.

Với SCLC di căn vào tủy xương, di căn màng phổi, di căn hạch xa thì hóa trị phối hợp là phương pháp được lựa chọn. Trường hợp tổn thương di căn hạch trung thất có hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên thì nên điều trị phối hợp (hóa trị kết hợp với xạ trị). Với các tổn thương di căn xương, não, tuyến thượng thận thì xạ trị là phương pháp được lựa chọn. Với di căn não, xạ trị ở SOD 30 Gy có thể đạt được hiệu quả lâm sàng ở 70% bệnh nhân và một nửa trong số họ hồi phục hoàn toàn khối u được ghi lại theo dữ liệu CT. Gần đây, dữ liệu đã xuất hiện về khả năng sử dụng hóa trị liệu toàn thân cho di căn SCLC trong não.

Kinh nghiệm của RONTS họ. N. N. Blokhin của Viện Hàn lâm Khoa học Y khoa Nga trong điều trị 86 bệnh nhân bị tổn thương thần kinh trung ương cho thấy việc sử dụng hóa trị liệu kết hợp có thể dẫn đến hồi phục hoàn toàn di căn não SCLC ở 28,2% và thoái triển một phần ở 23%, và kết hợp với chiếu xạ não , hiệu quả đạt được ở 77,8% bệnh nhân hồi phục hoàn toàn khối u ở 48,2%. Các vấn đề về điều trị phức tạp di căn SCLC trong não được thảo luận trong bài báo của Z. P. Mikhina và cộng sự trong cuốn sách này.

Chiến thuật trị liệu trong SCLC tái phát.

Mặc dù có độ nhạy cao với hóa trị và xạ trị, SCLC hầu hết tái phát và trong những trường hợp như vậy, việc lựa chọn chiến thuật điều trị (hóa trị liệu bậc hai) phụ thuộc vào đáp ứng với dòng trị liệu đầu tiên, khoảng thời gian trôi qua sau khi hoàn thành và bản chất của sự lây lan của khối u (nội địa hóa di căn) .

Theo thông lệ, cần phân biệt giữa những bệnh nhân bị SCLC tái phát nhạy cảm, những người có tác dụng toàn bộ hoặc một phần của hóa trị liệu bước đầu và sự tiến triển của quá trình khối u không sớm hơn 3 tháng sau khi kết thúc liệu pháp cảm ứng và những bệnh nhân bị tái phát dai dẳng tiến triển trong quá trình điều trị. điều trị cảm ứng hoặc ít hơn 3 tháng sau khi hoàn thành. .

Tiên lượng cho bệnh nhân bị SCLC tái phát là vô cùng bất lợi và không có lý do gì để hy vọng chữa khỏi. Điều này đặc biệt bất lợi cho những bệnh nhân bị SCLC tái phát khó chữa, khi tỷ lệ sống sót trung bình sau khi phát hiện tái phát không quá 3-4 tháng.

Với tình trạng tái phát nhạy cảm, có thể cố gắng áp dụng lại chế độ điều trị có hiệu quả trong điều trị cảm ứng.

Đối với những bệnh nhân tái phát kháng trị, nên sử dụng thuốc chống ung thư hoặc sự kết hợp của chúng không được sử dụng trong quá trình điều trị cảm ứng.

Phản ứng với hóa trị liệu trong SCLC tái phát phụ thuộc vào việc tái phát là nhạy cảm hay khó chữa.

Topotecan có hiệu quả ở 24% bệnh nhân nhạy cảm và 5% bệnh nhân kháng thuốc tái phát.

Hiệu quả của irinotecan trong SCLC tái phát nhạy cảm là 35,3% (thời gian tiến triển 3,4 tháng, tỷ lệ sống trung bình 5,9 tháng), trong tái phát kháng trị, hiệu quả của irinotecan là 3,7% (thời gian tiến triển 1,3 tháng, tỷ lệ sống trung bình 2,8 tháng).

Taxol với liều 175 mg/m 2 với SCLC tái phát dai dẳng có hiệu quả ở 29% bệnh nhân với thời gian trung bình để tiến triển là 2 tháng. và thời gian sống trung bình là 3,3 tháng. .

Một nghiên cứu về Taxotere trong tái phát) SCLC (không phân chia thành nhạy cảm và khó chữa) cho thấy hoạt tính chống ung thư của nó là 25-30%.

Gemcitabine trong SCLC tái phát dai dẳng có hiệu quả trong 13% (thời gian sống trung bình 4,25 tháng).

Nguyên tắc chung của chiến thuật hiện đại để điều trị bệnh nhân SCLC có thể được xây dựng như sau:

Với các khối u có thể phẫu thuật (T1-2 N1 Mo), có thể phẫu thuật sau đó hóa trị liệu kết hợp sau phẫu thuật (4 đợt).

Tính khả thi của việc sử dụng hóa trị cảm ứng và hóa xạ trị sau phẫu thuật tiếp tục được nghiên cứu, nhưng không có bằng chứng thuyết phục về lợi ích của phương pháp này.

Đối với các khối u không thể phẫu thuật (dạng khu trú), hóa trị liệu kết hợp (4-6 chu kỳ) được chỉ định kết hợp với chiếu xạ vùng khối u của phổi và trung thất. Hóa trị duy trì là không phù hợp. Trong trường hợp thuyên giảm hoàn toàn trên lâm sàng - chiếu xạ dự phòng não.

Với sự hiện diện của di căn xa (một dạng SCLC phổ biến), hóa trị liệu kết hợp được sử dụng, xạ trị được thực hiện theo chỉ định đặc biệt (di căn đến não, xương, tuyến thượng thận).

Hiện nay, khả năng chữa khỏi cho khoảng 30% bệnh nhân SCLC ở giai đoạn đầu của bệnh và 5-10% bệnh nhân khối u không thể phẫu thuật đã được chứng minh một cách thuyết phục.

Thực tế là trong những năm gần đây, cả một nhóm thuốc chống ung thư mới hoạt động trong SCLC đã xuất hiện cho phép chúng ta hy vọng cải thiện hơn nữa chế độ điều trị và theo đó, cải thiện kết quả điều trị.

Tài liệu tham khảo cho bài viết này được cung cấp.
Xin giới thiệu bản thân.

Một trong những căn bệnh phổ biến và khó chữa nhất ở nam giới là ung thư phổi tế bào nhỏ. Ở giai đoạn đầu, bệnh khá khó nhận biết nhưng nếu được điều trị kịp thời thì khả năng có kết quả thuận lợi là rất cao.

Ung thư phổi tế bào nhỏ là một trong những khối u ác tính nhất theo phân loại mô học, tiến triển rất mạnh và di căn rộng rãi. Dạng ung thư này chiếm khoảng 25% trong số các loại ung thư phổi khác và nếu không được phát hiện sớm và điều trị đúng cách sẽ gây tử vong.

Phần lớn, căn bệnh này ảnh hưởng đến nam giới, nhưng gần đây tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới ngày càng gia tăng. Do không có dấu hiệu của bệnh ở giai đoạn đầu, cũng như sự phát triển nhanh chóng của khối u và sự lây lan của di căn, ở hầu hết bệnh nhân, bệnh ở dạng tiến triển và khó chữa khỏi.

  • Tất cả thông tin trên trang web là dành cho mục đích thông tin và KHÔNG phải là hướng dẫn hành động!
  • Cung cấp cho bạn một CHẨN ĐOÁN CHÍNH XÁC BÁC SĨ thôi!
  • Chúng tôi vui lòng yêu cầu bạn KHÔNG tự điều trị, nhưng đặt lịch hẹn với bác sĩ chuyên khoa!
  • Sức khỏe cho bạn và những người thân yêu của bạn! Đừng bỏ cuộc

Những lý do

hút thuốc là nguyên nhân đầu tiên và quan trọng nhất gây ung thư phổi. Tuổi của người hút thuốc, số lượng thuốc lá mỗi ngày và thời gian hút thuốc ảnh hưởng đến khả năng phát triển ung thư phổi tế bào nhỏ.

Một cách phòng ngừa tốt là từ bỏ thuốc lá, điều này sẽ làm giảm đáng kể khả năng mắc bệnh, tuy nhiên, một người đã từng hút thuốc sẽ luôn có nguy cơ mắc bệnh.

Theo thống kê, những người hút thuốc có nguy cơ mắc ung thư phổi cao gấp 16 lần so với những người không hút thuốc và khả năng được chẩn đoán mắc bệnh ung thư phổi cao gấp 32 lần ở những người bắt đầu hút thuốc ở tuổi vị thành niên.

Nghiện nicotin không phải là yếu tố duy nhất có thể gây ra bệnh, vì vậy có khả năng những người không hút thuốc cũng có thể nằm trong số những người mắc bệnh ung thư phổi.

di truyền- nguyên nhân quan trọng thứ hai làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Sự hiện diện của một gen đặc biệt trong máu làm tăng khả năng mắc bệnh ung thư phổi tế bào nhỏ, vì vậy có những lo ngại rằng những người có người thân mắc loại ung thư này cũng có thể mắc bệnh.

sinh thái học- nguyên nhân có tác động không nhỏ đến sự phát triển của bệnh ung thư phổi. Khí thải và chất thải công nghiệp đầu độc không khí và đi vào phổi con người với nó. Những người thường xuyên tiếp xúc với niken, amiăng, asen hoặc crom cũng có nguy cơ mắc bệnh do các hoạt động nghề nghiệp của họ.

bệnh phổi nặngđiều kiện tiên quyết cho sự phát triển của ung thư phổi. Nếu một người mắc bệnh lao hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính trong suốt cuộc đời, điều này có thể gây ra sự phát triển của ung thư phổi.

Triệu chứng

Ung thư phổi, giống như hầu hết các cơ quan khác, không làm phiền bệnh nhân ở giai đoạn đầu và không có triệu chứng rõ rệt. Bạn có thể nhận thấy nó bằng kỹ thuật chụp huỳnh quang kịp thời.

Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, các triệu chứng sau đây được phân biệt:

  • triệu chứng phổ biến nhất là ho dai dẳng. Tuy nhiên, đây không phải là dấu hiệu chính xác duy nhất, vì những người hút thuốc (cụ thể là họ được chẩn đoán khối u ác tính thường xuyên hơn những người không hút thuốc) bị ho mãn tính ngay cả trước khi mắc bệnh. Ở giai đoạn sau của bệnh ung thư, bản chất của ho thay đổi: nó tăng lên, kèm theo đau và khạc ra chất lỏng có máu.
  • với bệnh ung thư phổi tế bào nhỏ, một người thường bị khó thở, liên quan đến khó khăn trong luồng không khí qua phế quản, làm gián đoạn hoạt động bình thường của phổi;
  • ở giai đoạn 2 và 3 của quá trình bệnh, sốt đột ngột hoặc nhiệt độ tăng định kỳ không phải là hiếm. Viêm phổi mà những người hút thuốc thường mắc phải cũng có thể là một trong những dấu hiệu của bệnh ung thư phổi;
  • đau có hệ thống ở ngực khi ho hoặc cố gắng hít thở sâu;
  • chảy máu phổi do khối u nảy mầm trong mạch phổi gây ra rất nguy hiểm. Triệu chứng này cho thấy sự bỏ bê của bệnh;
  • khi khối u phát triển về kích thước có thể chèn ép các cơ quan lân cận có thể gây đau nhức vai và tứ chi, phù mặt và tay, khó nuốt, khàn tiếng, nấc cụt kéo dài;
  • ở giai đoạn ung thư tiến triển, khối u ảnh hưởng nghiêm trọng đến các cơ quan khác, điều này càng làm xấu đi bức tranh không thuận lợi. Di căn đến gan có thể gây vàng da, đau dưới xương sườn, di căn não dẫn đến tê liệt, mất ý thức và rối loạn trung tâm ngôn ngữ của não, di căn xương gây đau nhức ở người;

Tất cả các triệu chứng trên có thể đi kèm với giảm cân đột ngột, chán ăn, suy nhược và mệt mỏi mãn tính.

Dựa trên mức độ biểu hiện của các triệu chứng và mức độ kịp thời của một người tìm kiếm sự trợ giúp từ bác sĩ, người ta có thể đưa ra dự báo về cơ hội hồi phục của mình.

chẩn đoán

Người lớn, đặc biệt là những người hút thuốc nên đi khám ung thư phổi định kỳ.

Chẩn đoán khối u trong phổi bao gồm các quy trình sau:

  1. Fluorography, cho phép phát hiện bất kỳ thay đổi nào trong phổi. Thủ tục này được thực hiện trong quá trình kiểm tra y tế, sau đó bác sĩ chỉ định các kiểm tra khác sẽ giúp chẩn đoán chính xác.
  2. Phân tích lâm sàng và sinh hóa máu.
  3. Nội soi phế quản là một phương pháp chẩn đoán trong đó mức độ tổn thương phổi được nghiên cứu.
  4. Sinh thiết là phẫu thuật cắt bỏ một mẫu khối u để xác định loại khối u.
  5. Chẩn đoán X-quang, bao gồm kiểm tra X-quang, chụp cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp phát xạ dương tính (PET), cho phép xác định vị trí của các khối u và làm rõ giai đoạn bệnh.

Video: Về chẩn đoán sớm ung thư phổi

Sự đối đãi

Các chiến thuật điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ được phát triển dựa trên hình ảnh lâm sàng của bệnh và tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân.

Có 3 cách chính để điều trị ung thư phổi thường được sử dụng kết hợp:

  1. phẫu thuật cắt bỏ khối u;
  2. xạ trị;
  3. hóa trị.

Phẫu thuật cắt bỏ khối u có ý nghĩa ở giai đoạn sớm của bệnh. Mục đích của nó là loại bỏ khối u hoặc một phần của phổi bị ảnh hưởng. Phương pháp này không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được đối với ung thư phổi tế bào nhỏ do nó phát triển nhanh và phát hiện muộn, do đó, các phương pháp triệt để hơn được sử dụng để điều trị.

Khả năng phẫu thuật cũng bị loại trừ nếu khối u ảnh hưởng đến khí quản hoặc các cơ quan lân cận. Trong những trường hợp như vậy, ngay lập tức dùng đến hóa trị và xạ trị.

hóa trị với ung thư phổi tế bào nhỏ có thể cho kết quả tốt nếu sử dụng kịp thời. Bản chất của nó nằm ở việc sử dụng các loại thuốc đặc biệt để tiêu diệt các tế bào khối u hoặc làm chậm đáng kể sự phát triển và sinh sản của chúng.

Bệnh nhân được kê đơn các loại thuốc sau:

  • "Bleomycin";
  • "Methotrexate";
  • "Vinorelbin";
  • Vincristin, v.v.

Thuốc được dùng trong khoảng thời gian 3-6 tuần và để bắt đầu thuyên giảm, phải hoàn thành ít nhất 7 liệu trình. Hóa trị giúp giảm kích thước khối u, nhưng không thể đảm bảo phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, cô ấy có thể kéo dài cuộc sống của một người ngay cả ở giai đoạn thứ tư của bệnh.

Xạ trị hay xạ trị là phương pháp điều trị khối u ác tính bằng bức xạ gamma hoặc tia X, cho phép bạn tiêu diệt hoặc làm chậm sự phát triển của tế bào ung thư.

Nó được sử dụng cho khối u phổi không thể phẫu thuật, nếu khối u ảnh hưởng đến các hạch bạch huyết hoặc nếu không thể thực hiện phẫu thuật do tình trạng bệnh nhân không ổn định (ví dụ, một bệnh nghiêm trọng của các cơ quan nội tạng khác).

Trong xạ trị, phổi bị ảnh hưởng và tất cả các khu vực di căn đều phải chịu bức xạ. Để có hiệu quả cao hơn, liệu pháp xạ trị được kết hợp với hóa trị liệu, nếu bệnh nhân có thể chịu đựng được phương pháp điều trị kết hợp đó.

Chăm sóc giảm nhẹ là một trong những lựa chọn khả thi để giúp bệnh nhân ung thư phổi. Nó được áp dụng khi tất cả các phương pháp có thể để ngăn chặn sự phát triển của khối u đều thất bại hoặc khi ung thư phổi được phát hiện ở giai đoạn rất muộn.

Chăm sóc giảm nhẹ được thiết kế để xoa dịu những ngày cuối cùng của bệnh nhân, cung cấp cho họ sự trợ giúp về tâm lý và giảm đau cho các triệu chứng nghiêm trọng của bệnh ung thư. Các phương pháp điều trị như vậy phụ thuộc vào tình trạng của một người và hoàn toàn là của từng cá nhân.

Có nhiều phương pháp dân gian khác nhau để điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ, phổ biến trong phạm vi hẹp. Trong mọi trường hợp, bạn không nên dựa vào chúng và tự dùng thuốc.

Mỗi phút đều quan trọng để đạt được kết quả thành công và mọi người thường lãng phí thời gian quý báu một cách vô ích. Khi có dấu hiệu nhỏ nhất của bệnh ung thư phổi, bạn nên đến gặp bác sĩ ngay lập tức, nếu không hậu quả chết người là điều khó tránh khỏi.

Việc lựa chọn phương pháp điều trị cho bệnh nhân là một giai đoạn quan trọng mà cuộc sống tương lai của anh ta phụ thuộc vào. Phương pháp này nên tính đến giai đoạn bệnh và tình trạng tâm lý-thể chất của bệnh nhân.

Bạn có thể làm quen với các phương pháp điều trị ung thư phổi ngoại vi một cách chi tiết.

Người bị ung thư phổi tế bào nhỏ sống được bao lâu (tuổi thọ)

Mặc dù ung thư phổi tế bào nhỏ có diễn biến thoáng qua nhưng nó nhạy cảm hơn với hóa trị và xạ trị so với các dạng ung thư khác, do đó, nếu được điều trị kịp thời, tiên lượng có thể thuận lợi.

Kết quả thuận lợi nhất được quan sát thấy khi ung thư được phát hiện ở giai đoạn 1 và 2. Bệnh nhân bắt đầu điều trị đúng thời gian có thể thuyên giảm hoàn toàn. Tuổi thọ của họ đã vượt quá ba năm và số người được chữa khỏi là khoảng 80%.

Ở giai đoạn 3 và 4, tiên lượng xấu đi đáng kể. Với phương pháp điều trị phức tạp, cuộc sống của bệnh nhân có thể kéo dài thêm 4-5 năm và tỷ lệ sống sót chỉ là 10%. Nếu không được điều trị, bệnh nhân tử vong trong vòng 2 năm kể từ ngày chẩn đoán.

Ung thư phổi là một trong những bệnh ung thư phổ biến nhất, rất khó chữa khỏi, nhưng có nhiều cách để ngăn chặn sự xuất hiện của nó. Trước hết, cần cai nghiện nicotin, tránh tiếp xúc với các chất độc hại và thường xuyên khám sức khỏe.

Phát hiện kịp thời ung thư phổi tế bào nhỏ ở giai đoạn đầu làm tăng đáng kể cơ hội đánh bại căn bệnh này.

Ung thư phổi là một trong những bệnh ung thư phổ biến nhất. Có một số hình thức của bệnh này. Trong 20% ​​trường hợp, bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh ung thư phổi tế bào nhỏ, được đặc trưng bởi quá trình di căn nhanh chóng và lan rộng.

Mô tả và thống kê

Với căn bệnh này, một khối u ác tính được hình thành trong bộ máy hô hấp của con người. Ban đầu, nó được chia thành ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi trái hoặc phổi phải. Tên của bệnh có liên quan đến các đặc điểm mô học của khối u - các tế bào tạo nên khối u có kích thước nhỏ, hầu như không vượt quá thể tích tế bào máu - hồng cầu.

Quá trình ác tính bắt đầu phát triển theo loại ung thư biểu mô phổi trung tâm, nghĩa là từ một phế quản lớn, nhưng tân sinh không tiếp tục phát triển thâm nhiễm ở một vùng mà nhanh chóng lan rộng khắp các mô của cơ quan, gieo mầm cho nó bằng các yếu tố không điển hình và cho di căn bên ngoài nó. Vì vậy, nó là một loại khối u tăng sinh mạnh mẽ, được đặc trưng bởi khả năng ác tính nghiêm trọng nhất. Di căn nhanh chóng không chỉ ảnh hưởng đến các cơ quan của khoang ngực và bụng, mà còn ảnh hưởng đến các cấu trúc bạch huyết và não.

Với chẩn đoán chậm trễ, tiên lượng cho sự sống còn là tiêu cực. Bắt đầu từ giai đoạn thứ ba, có thể nói rằng căn bệnh này không được điều trị và dẫn đến cái chết không thể tránh khỏi của một người. Nếu việc kiểm tra và điều trị đầy đủ được thực hiện kịp thời, cơ hội phục hồi là không tồi.

Trong khoa phổi, ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC) chỉ chiếm 20% trường hợp, trong khi ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) xảy ra ở 80% bệnh nhân. Theo thống kê, bệnh được chẩn đoán thường xuyên hơn ở nam giới. Hầu như luôn luôn, bệnh lý tiến triển ở dạng nghiêm trọng với sự phát triển và di căn của khối u trên diện rộng - điều này là do phát hiện muộn.

Mã ICD-10: C34 U ác của phế quản và phổi.

Những lý do

Ung thư bộ máy hô hấp có thể do nhiều yếu tố gây ra, cả riêng lẻ và kết hợp với nhau. Hãy liệt kê chúng:

  • hút thuốc. Ung thư phổi và nghiện nicotin, theo các nhà khoa học, có mối quan hệ trực tiếp. Nghiện thuốc lá trở thành nguyên nhân gốc rễ của những thay đổi phá hoại trong mô phổi. Mỗi ngày, hít phải khói thuốc lá, một người kích thích sự thoái hóa của các tế bào khỏe mạnh thành tế bào ác tính. Tiền sử hút thuốc và số lượng thuốc hút hàng ngày càng lâu thì nguy cơ này càng cao;
  • bệnh mãn tính của hệ thống hô hấp trong lịch sử. Bệnh lao, hen suyễn, viêm phổi thường xuyên và viêm phế quản - tất cả những điều này dẫn đến sự phát triển của các tình trạng khối u và đòi hỏi một thái độ cẩn thận hơn đối với sức khỏe của chính bạn;

  • di truyền bất lợi. Nếu đã có hoặc có những trường hợp ung thư phổi trong số những người cùng huyết thống, thì không nên làm nặng thêm khuynh hướng hiện có bằng những thói quen xấu;
  • trạng thái không đạt yêu cầu của môi trường. Nếu một người sống trong khu vực ô nhiễm các chất độc hại gây ung thư, nguy cơ mắc bệnh ung thư phổi sẽ tăng lên;
  • tiếp xúc lâu dài với các chất có khả năng gây nguy hiểm - chất gây ung thư, bao gồm asen, niken, v.v.

Ai có nguy cơ?

Thông thường, ung thư phổi tế bào nhỏ xảy ra ở những người hút thuốc lâu năm, chủ yếu là nam giới trên 50 tuổi. Tuy nhiên, như số liệu thống kê cho thấy, trong 10 năm qua, tỷ lệ mắc bệnh đã tăng lên ở những phụ nữ cũng không thờ ơ với chứng nghiện này.

Triệu chứng

Ở giai đoạn phát triển ban đầu, ung thư biểu mô tế bào nhỏ không gây ra một mô hình bệnh lý cụ thể hoặc ngụy trang thành dấu hiệu của các bệnh về hệ hô hấp. Với sự tiến triển của bệnh, tức là với sự gia tăng diện tích của khối u và sự khởi đầu của di căn, các triệu chứng xuất hiện và tăng lên trong một khoảng thời gian ngắn.

Các dấu hiệu phổ biến của ung thư phổi tế bào nhỏ giai đoạn đầu bao gồm:

  • tưc ngực;
  • khó thở ngày càng tăng;
  • những cơn ho kéo dài không có đờm;
  • điểm yếu chung;
  • khàn giọng.

Nếu bệnh không được chẩn đoán kịp thời, sự phát triển của khối u bắt đầu và hình ảnh lâm sàng được bổ sung với các triệu chứng mới. Vì vậy, trong giai đoạn sau của quá trình ung thư, các dấu hiệu của ung thư phổi tế bào nhỏ sẽ như sau:

  • nhức đầu dữ dội;
  • đau ở ngực, tỏa ra cột sống, khớp và lưng dưới, cho thấy sự di căn của khối u đến mô xương;

  • chứng khó nuốt hoặc các vấn đề với việc ăn uống đến mức không thể thực hiện quá trình này;
  • khàn giọng hoặc vắng mặt - liên quan đến tổn thương dây thần kinh thanh quản;
  • sưng mặt và cổ, thường là một bên, do tĩnh mạch sinh dục bị chèn ép;
  • hội chứng tăng thân nhiệt, ngày càng suy nhược, rối loạn giấc ngủ và tiêu hóa là những dấu hiệu phổ biến của quá trình ung thư.

Tùy thuộc vào nơi phát sinh ung thư thứ phát hoặc di căn, các triệu chứng của bệnh có thể khác nhau. Ví dụ, với tổn thương gan, gan to phát triển, khó chịu nghiêm trọng ở vùng hạ vị phải, vàng da, v.v.

Phân loại hệ thống TNM quốc tế

Ung thư phổi tế bào nhỏ được phân loại theo phân loại TNM, dựa trên đánh giá ba thông số, nhờ đó có thể nghiên cứu bức tranh về bệnh:

  • Khối u (T) - khối u nguyên phát, kích thước của nó;
  • Nodus (N) - tổn thương hạch bạch huyết;
  • Di căn (M) - di căn xa.

Theo phân loại này, sự phát triển của ung thư phổi tế bào nhỏ ở bất kỳ giai đoạn nào đều được xem xét. Hãy xem xét chúng trong bảng sau.

Xem xét mô tả của các tiêu chí được liệt kê trong bảng.

T - u nguyên phát:

  • Tis - tân sinh không xâm lấn;
  • T1 - khối u nhỏ hơn 3 cm;
  • T2 - khối u lớn hơn 3 cm;
  • T3 - kích thước tùy ý, có sự lan rộng đến các cơ quan gần trọng tâm ung thư nhất, xẹp phổi một phần;
  • T4 - khối u phát triển thành các mô lân cận.

N - tổn thương hạch bạch huyết:

  • N0 - không có dấu hiệu hư hỏng;
  • N1 - các hạch bạch huyết quanh phế quản và / hoặc rễ phổi bị ảnh hưởng;
  • N2 - các hạch bạch huyết trung thất bị ảnh hưởng;
  • N3 - các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng ở cả hai bên cơ hoành.

M - di căn xa:

  • M0 - vắng mặt;
  • M1 - được quan sát.

Dựa trên phân loại TNM, chuyên gia xác định bản chất của ung thư phổi tế bào nhỏ và chiến thuật điều trị.

giai đoạn

Đối với bất kỳ khối u nào, một số giai đoạn phát triển là đặc trưng, ​​​​mỗi giai đoạn đều có những đặc điểm và sự khác biệt cụ thể. Xem xét chúng trông như thế nào trong ung thư phổi tế bào nhỏ trong bảng sau.

giai đoạn Sự mô tả
Tôi Khối u không xâm lấn, có kích thước lên đến 3 cm, một bên phổi bị ảnh hưởng - bên phải hoặc bên trái. Không có sự phân tán của các tế bào không điển hình.
II Khối u có kích thước từ 3 – 6 cm, làm tắc phế quản và phát triển vào khoang màng phổi, gây xẹp phổi một phần hoặc xẹp phổi tại vùng tổn thương.
III Khối u phát triển nhanh chóng, kích thước vượt quá 6 cm, bắt đầu có sự phát triển xâm lấn của các tế bào ác tính sang các mô khỏe mạnh lân cận. Xẹp phổi toàn bộ phổi bị ảnh hưởng. Di căn được phát hiện ở các hạch bạch huyết gần nhất, khi chúng phát triển thành mạch máu, quá trình phân tán tế bào ung thư khắp cơ thể bắt đầu.
IV. Khối u có kích thước ấn tượng, các dấu hiệu của nó có thể được nhìn thấy ở các mô lân cận, đặc biệt là trung thất hoặc dạ dày. Di căn được phát hiện trên khắp cơ thể, sự hiện diện của chúng đi kèm với các triệu chứng như đau đầu dữ dội, suy nhược chung, chán ăn, v.v.

Các loại, các loại, các hình thức

Theo loại mô học, phân loại ung thư mô phổi như sau:

  • ung thư biểu mô tế bào nhỏ (SCLC);
  • ung thư biểu mô tế bào lớn hoặc không phải tế bào nhỏ (NSCLC);
  • ung thư biểu mô tuyến (khối u chỉ ảnh hưởng đến các tế bào tuyến của cơ quan);
  • ung thư hỗn hợp hoặc giữa các tế bào (đặc trưng bởi một khu vực rộng lớn của quá trình ung thư liên quan đến các cấu trúc tế bào khác nhau);
  • ung thư biểu mô tế bào vảy.

Đổi lại, MRL được chia thành hai dạng:

  1. Ung thư biểu mô loại tế bào nhỏ. Oncoprocess, có tiên lượng cực kỳ bất lợi do sự phát triển nhanh chóng và lan rộng của di căn. Cách duy nhất để đối phó với căn bệnh trong trường hợp này là liệu pháp đa hóa trị liệu chuyên sâu.
  2. Ung thư biểu mô tế bào nhỏ loại kết hợp. Quá trình ác tính này tương tự như ung thư biểu mô tuyến kết hợp với các triệu chứng của ung thư biểu mô tế bào vảy. Với việc điều trị kịp thời, tiên lượng phục hồi sẽ thuận lợi hơn so với dạng bệnh trước đó.

chẩn đoán

Người lớn, đặc biệt là những người hút thuốc, nên tầm soát ung thư phổi định kỳ. Chẩn đoán oncoprocess bao gồm các hoạt động sau:

  • huỳnh quang học. Phương pháp chụp X-quang, chỉ ra những thay đổi trong mô phổi. Thủ tục này nên được thực hiện hàng năm và trong trường hợp phát hiện các hiện tượng phá hoại có thể nhìn thấy, chuyên gia hướng bệnh nhân đến các cuộc kiểm tra khác;
  • phân tích chung và sinh hóa.Đánh giá những thay đổi về thành phần định tính và định lượng của máu cho phép chúng ta đưa ra kết luận về sự hiện diện của các quá trình bệnh lý mãn tính và cấp tính trong cơ thể;
  • xét nghiệm các chất chỉ điểm khối u. Nếu nghi ngờ ung thư biểu mô tế bào nhỏ của hệ hô hấp, một nghiên cứu về CEA - kháng nguyên carcinoembryonic, PRA - cytokeratins vảy, CA125 - oncoantigens và NSE - tế bào thần kinh enolase được quy định. Tùy thuộc vào mức độ tập trung của chúng trong máu và tỷ lệ với các chỉ tiêu lâm sàng, một kết luận được đưa ra về sự hiện diện hay vắng mặt của ung thư phổi;
  • nội soi phế quản. Một phương pháp cho phép bạn nghiên cứu trực quan các tổn thương đối với các mô của đường hô hấp;
  • sinh thiết với kiểm tra mô học. Nó dựa trên việc lấy một mẫu khối u bị cáo buộc từ trung tâm ung thư để xác định loại khối u và xác nhận quá trình ác tính;
  • chẩn đoán phóng xạ. Nó bao gồm một số phương pháp nghiên cứu: MRI - chụp cộng hưởng từ, PET - chụp cắt lớp phát xạ positron và chụp X quang, giúp phát hiện vị trí chính xác của quá trình ung thư và giai đoạn bệnh.

Sự đối đãi

Liệu pháp điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ phụ thuộc vào bản chất của khối u nguyên phát, mức độ tổn thương hệ hô hấp và các cấu trúc giải phẫu lân cận, cũng như tiền sử của bệnh nhân. Những lựa chọn điều trị được sử dụng cho bệnh này?

hóa trị. Nó được sử dụng để hình thành ranh giới của khối u trước khi phẫu thuật cắt bỏ, trong giai đoạn hậu phẫu để tiêu diệt tế bào ung thư và như một phương pháp điều trị độc lập. Hóa trị làm giảm thể tích của khối u ác tính và xạ trị giúp củng cố kết quả này.

Xạ trị. Phương pháp ion hóa tiêu diệt tế bào ung thư ở vùng bị ảnh hưởng như thế nào. Công nghệ hiện đại cho phép tạo ra các chùm tia theo hướng hẹp, trực tiếp vào vị trí khối u, để các mô khỏe mạnh gần đó nhận được lượng bức xạ tối thiểu gây ra sự phá hủy của chúng.

Bác sĩ chuyên khoa ung thư xem xét nhu cầu phẫu thuật và các thủ thuật khác. Mục tiêu của liệu pháp là đạt được sự thuyên giảm, tốt nhất là hoàn thành.

Điều trị trong giai đoạn đầu. Phẫu thuật là cơ hội duy nhất để loại bỏ khối u ác tính nằm trong đường hô hấp. Phương pháp này được sử dụng ở giai đoạn đầu tiên và thứ hai của quá trình điều trị ung thư, trong khi một đoạn phổi có thể được cắt bỏ, hầu hết hoặc cắt bỏ hoàn toàn. Tất cả phụ thuộc vào kích thước của khối u.

Một bước bắt buộc trong điều trị là hóa trị liệu sau phẫu thuật, thường là kết hợp với xạ trị. Kế hoạch này được chỉ định bởi một bác sĩ tính toán liều lượng, số lượng và thời gian dùng thuốc, có tính đến phản ứng của cơ thể đối với việc sử dụng chúng. Nếu tình trạng sức khỏe của bệnh nhân xấu đi, quá trình điều chỉnh sẽ được thực hiện. Ngoài thuốc kìm tế bào, thuốc chống nôn và chế độ ăn kiêng đặc biệt được kê đơn. Tự dùng thuốc ở giai đoạn này bị loại trừ, ngay cả việc uống vitamin tầm thường cũng có thể khiến tình trạng bệnh nhân xấu đi.

điều trị ở giai đoạn sau. Bắt đầu từ giai đoạn thứ 3, các kế hoạch phức tạp hơn để chống lại quá trình ung thư được sử dụng: liệu pháp đa hóa trị, bao gồm nhiều loại thuốc cùng một lúc, kết hợp với xạ trị. Sau khi thuyên giảm, nghĩa là ngăn chặn sự phát triển của khối u, việc chiếu xạ não dự phòng là bắt buộc. Cách làm này giúp tăng tuổi thọ lên đến 2 năm.

Ung thư biểu mô tế bào nhỏ đã được quan sát là rất nhạy cảm với hóa trị và xạ trị. Nhưng căn bệnh này ngấm ngầm ở chỗ trong trường hợp tái phát, khối u thứ phát sẽ không đáp ứng với các quy trình điều trị tương tự. Trong giai đoạn sau của quá trình ung thư, sự thuyên giảm có thể kéo dài không quá 4 tháng.

Di căn trong bệnh lý được mang theo dòng máu chung đến các cơ quan ở xa, nơi được cung cấp máu nhiều nhất. Những cấu trúc quan trọng về mặt giải phẫu như vậy là não, thận, gan và xương của con người. Nếu các tế bào ác tính đã xâm nhập vào hệ thống xương, điều này dẫn đến các biến chứng như gãy xương bệnh lý và suy giảm hoạt động vận động trong một khoảng thời gian khá ngắn.

Nếu các phương pháp điều trị trên không thành công, chăm sóc giảm nhẹ là khuyến cáo cuối cùng. Nó nhằm mục đích cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Nó dựa trên các loại thuốc điều trị triệu chứng và thường là thuốc giảm đau. Ngoài ra, bệnh nhân được hỗ trợ tâm lý.

Các phương pháp dân gian trong cuộc chiến chống ung thư tế bào nhỏ phổ biến trong phạm vi hẹp. Về cơ bản, chúng được giải quyết bởi những người mắc bệnh nan y hoặc vì lý do nào đó không muốn đi khám. Trong mọi trường hợp, bạn không nên tự dùng thuốc. Mọi người đều có cơ hội và để tồn tại, bạn không cần lãng phí thời gian quý báu vào các phương pháp chưa được kiểm chứng mà hãy liên hệ với chuyên gia. Khi có chút nghi ngờ về ung thư phổi, điều quan trọng là phải đến gặp bác sĩ chuyên khoa ung thư càng sớm càng tốt, nếu không khả năng xảy ra hậu quả thảm khốc là rất cao.

Quá trình phục hồi

Nếu phổi bị cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ, chức năng tổng thể của hệ thống hô hấp sẽ bị ảnh hưởng. Thời gian bù bắt đầu không sớm hơn 6 tháng sau khi phẫu thuật và cho đến thời điểm này, liệu pháp duy trì có thẩm quyền là cần thiết. Nó được chỉ định cho từng bệnh nhân trên cơ sở cá nhân.

Thời lượng và cường độ của quá trình phục hồi được xác định bởi tình trạng chung của người đó, nếu cần thiết, các điều chỉnh thích hợp sẽ được thực hiện đối với nó. Ví dụ, nhiều bệnh nhân bị viêm màng phổi sau phẫu thuật, hoặc viêm màng phổi mãn tính. Trong trường hợp này, một bộ quy trình phục hồi chức năng riêng biệt được khuyến nghị, dựa trên can thiệp phẫu thuật hoặc liệu pháp laser với việc vệ sinh đồng thời toàn bộ cây phế quản.

Ngoài ra, các biến chứng ở giai đoạn phục hồi phát sinh sau khi chiếu xạ. Phương pháp này có hiệu quả ngăn chặn sự phát triển của khối u và đôi khi loại bỏ hoàn toàn nó, nhưng hầu như không thể tránh được tác dụng phụ khi sử dụng. Sau khi kết thúc xạ trị, tất cả các bệnh nhân được chỉ định một đợt điều trị bằng kháng sinh, thuốc chống đông máu, thuốc hít, liệu pháp từ trường và các bài tập thở.

Trung bình, phục hồi chức năng sau điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ là khoảng 6 tuần. Tùy thuộc vào các biến chứng phát sinh trong quá trình của nó, thời gian phục hồi có thể được kéo dài.

Ngoài ra, trong quá trình phục hồi chức năng, nhiều bệnh nhân bị suy tim phổi sau các bệnh ung thư của hệ hô hấp, do phổi còn lại không đảm đương được đầy đủ các chức năng của nó, do đó hoạt động của tim bị ảnh hưởng. Trong trường hợp này, nên kê đơn thuốc từ nhóm glycoside, thuốc chống co thắt, thuốc lợi tiểu, v.v.

Sau khi xuất viện với tình trạng sức khỏe khả quan của bệnh nhân, việc theo dõi được thực hiện 3 tháng một lần trong 3 năm đầu, sau đó tần suất tăng lên 6 tháng. Các nghiên cứu bắt buộc là chụp X-quang ngực và siêu âm. Mỗi năm một lần, chụp MRI não và quét xương được hiển thị. Nhiệm vụ của quan sát là phát hiện kịp thời sự tiến triển của bệnh ung thư.

Chế độ ăn

Dinh dưỡng trong điều trị ung thư phổi và trong giai đoạn phục hồi chức năng có tầm quan trọng không nhỏ. Nhờ một chế độ ăn uống được tổ chức tốt, bạn có thể cải thiện sức khỏe của bệnh nhân và đẩy nhanh quá trình chữa bệnh.

Khi nói đến ung thư phổi, các bác sĩ khuyên nên tuân theo chế độ ăn kiêng protein. Tuy nhiên, các can thiệp phẫu thuật, xạ trị và hóa trị, giống như chính căn bệnh này, gây ra sự phá hủy mạnh mẽ các protein trong cơ thể cần thiết cho quá trình tái tạo và xây dựng các mô khỏe mạnh. Một lượng protein vừa đủ trong chế độ ăn giúp tăng tốc độ phục hồi đáng kể. Do đó, cơ sở của thực đơn nên là thịt, thịt gia cầm và cá.

Nhưng thật không may, không phải tất cả những người mắc bệnh ung thư đều có thể ăn những món ăn như vậy. Nhiều người buộc phải đối phó với chứng buồn nôn, nôn và chán ăn trong bối cảnh hóa trị và xạ trị. Do đó, họ cần protein nhẹ để tiêu hóa, cụ thể là sữa, sữa chua, pho mát, pho mát, các loại hạt, trứng và các loại đậu. Nếu một người khó nuốt, thức ăn thông thường của anh ta được thay thế bằng sữa bột, váng đậu nành hoặc hỗn hợp dinh dưỡng đặc biệt.

Trong quá trình điều trị - trước và sau phẫu thuật và trong quá trình hóa trị - chế độ ăn uống phải giàu calo và cân bằng cẩn thận. Các phần nhỏ của các món ăn được đề xuất sẽ giúp thức ăn được tiêu hóa nhanh hơn và tránh buồn nôn và nôn. Nguyên tắc của chế độ ăn cho người ung thư phổi sẽ như sau:

  • ăn thường xuyên hơn, nhưng với khẩu phần nhỏ hơn;
  • thức ăn nên được nghiền kỹ trước khi ăn, sau đó bệnh nhân tự nhai;
  • thức ăn có thể nêm hơi mặn, ngọt để hấp thu tốt hơn;
  • nhiệt độ của các món ăn phải gần với nhiệt độ của cơ thể con người;
  • caffeine và rượu được loại trừ hoàn toàn khỏi chế độ ăn kiêng.

Đói hoặc ngược lại, ăn quá nhiều và đam mê thực phẩm bổ sung sẽ không giúp cải thiện sức khỏe. Mọi thứ nên có chừng mực.

Quá trình và điều trị bệnh ở trẻ em, phụ nữ mang thai và cho con bú, người già

Bọn trẻ. Ung thư phổi ở trẻ em là một bệnh lý hiếm gặp nhưng không may là phổ biến. Ở giai đoạn đầu, nó thực tế không biểu hiện - các triệu chứng ở dạng ho, nhiễm virus đường hô hấp cấp tính thường xuyên và suy nhược không khiến cha mẹ nghĩ rằng trẻ có thể bị ung thư. Sau đó, các dấu hiệu thứ cấp của bệnh ung thư xuất hiện dưới dạng đờm có lẫn máu, hạch bạch huyết mở rộng bệnh lý, giảm cân đột ngột, v.v. Nếu bệnh được phát hiện ở giai đoạn thứ ba hoặc thứ tư, tiên lượng phục hồi là vô cùng bất lợi.

Mang thai và cho con bú. Ung thư phổi tế bào nhỏ ở những bà mẹ tương lai cũng không ngoại lệ. Đặc biệt nếu một phụ nữ bắt đầu hút thuốc trước khi mang thai. Quá trình của bệnh không có sự khác biệt cơ bản từ các nhóm bệnh nhân khác. Điều trị phụ thuộc vào mức độ mang thai của người phụ nữ. Trước tuần thứ 20 của thai kỳ, các bác sĩ khuyên nên phá thai bằng thuốc và bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt. Vào một ngày sau đó, vấn đề cứu đứa trẻ được quyết định riêng lẻ. Cách thoát khỏi tình huống có thể là chỉ định các loại thuốc hóa trị không xuyên qua hàng rào nhau thai và không có tác động tiêu cực đến đứa trẻ, và các biện pháp triệt để dưới hình thức phẫu thuật và xạ trị được chỉ định sau - sau khi sinh. Trong mọi trường hợp, các vấn đề điều trị của các bà mẹ tương lai được giải quyết với bác sĩ chuyên khoa ung thư trên cơ sở cá nhân. Phụ nữ đang cho con bú được chẩn đoán mắc bệnh ung thư phổi nên bắt đầu điều trị ngay lập tức và ngừng cho con bú.

Tuổi cao. Tổn thương ung thư của hệ hô hấp phổ biến hơn ở người cao tuổi, chủ yếu ở những người hút thuốc có thành tích ấn tượng. Quá trình của bệnh không khác với các nhóm bệnh nhân khác, tuy nhiên, cũng như các nguyên tắc điều trị. Thật không may, ở độ tuổi này, có nhiều chống chỉ định đối với việc sử dụng các phương pháp điều trị triệt để, chẳng hạn như phẫu thuật, điều này làm phức tạp đáng kể tiên lượng sống sót.

Điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ tại Nga, Israel và Đức

Trong số tất cả các khối u ác tính, "nhà vô địch" chắc chắn là ung thư phổi. Mỗi năm trên thế giới nó được phát hiện ở ít nhất một triệu người. Xem xét cách họ đối phó với căn bệnh này ở các quốc gia khác nhau.

Điều trị ở Nga

Các trung tâm ung thư trong nước sử dụng thành công các phương pháp hiện đại được sử dụng ở nước ngoài. Điều này đã góp phần nâng cao tỷ lệ điều trị ung thư phổi ở nước ta.

Theo quy định, sau khi xác nhận chẩn đoán với sự trợ giúp của mô học, bệnh nhân được chỉ định một liệu pháp đa hóa trị liệu trước phẫu thuật, có tính đến độ nhạy cảm của khối u với các loại thuốc được sử dụng. Sau đó, việc cắt bỏ khối u tập trung với các hạch bạch huyết được thực hiện.

Sau ca phẫu thuật, các trung tâm ung thư của Nga áp dụng phương pháp chiếu xạ với sự trợ giúp của các công nghệ hiện đại, giúp loại bỏ tổn thương cho các mô khỏe mạnh. Nếu phẫu thuật cổ điển không khả thi, các kỹ thuật không đổ máu sẽ được sử dụng, chẳng hạn như “dao mổ mạng” hoặc “dao gamma”. Thật không may, nhiều phương pháp chỉ có hiệu quả trong giai đoạn đầu của bệnh.

Ngoài ra, các phương pháp điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ mới nhất bao gồm liệu pháp nhắm mục tiêu hoặc nhắm mục tiêu bằng các loại thuốc miễn dịch sinh học ngăn chặn và tiêu diệt các tế bào không điển hình trong ổ ung thư. Cách tiếp cận này cũng có sẵn ở các trung tâm ung thư trong nước, đặc biệt là tại phòng khám Sofia ở Moscow.

Chi phí điều trị ung thư phổi ở Nga thấp hơn nhiều so với nước ngoài. Giá cả phụ thuộc vào các yếu tố khác nhau và được tính cho từng cá nhân. Điều này là do thực tế là một kỹ thuật có thể được sử dụng cho một bệnh nhân cụ thể và hoàn toàn khác đối với một bệnh nhân khác. Trung bình, chẩn đoán ung thư phổi là từ 19 nghìn rúp, phẫu thuật cắt bỏ khối u - từ 25 nghìn rúp, một đợt hóa trị từ 50 đến 400 nghìn rúp, xạ trị từ 10 đến 40 nghìn rúp.

Phòng khám nào có thể liên hệ?

  • Các chuyên gia thực hiện tất cả các loại phẫu thuật điều trị ung thư, ưu tiên cho các hoạt động bảo tồn cơ quan.
  • Viện Nghiên cứu Ung thư Mátxcơva (MNIOI) được đặt theo tên của P. A. Herzen.Điều trị ung thư được thực hiện ở mức độ cao, phẫu thuật thẩm mỹ tái tạo được thực hiện, phương pháp trị liệu quang động được sử dụng.
  • GBUZ "Trung tâm thực hành và khoa học lâm sàng St. Petersburg cho các loại hình chăm sóc y tế chuyên biệt". Một phòng khám hiện đại chuyên cung cấp dịch vụ chăm sóc quang tuyến, phẫu thuật và hóa trị liệu cho bệnh nhân ung thư.

Xem xét đánh giá của các tổ chức được liệt kê.

Irina, 43 tuổi. “Tại MNIOI họ. Herzen, anh trai tôi đã cắt bỏ một khối u phổi tế bào nhỏ. Mọi thứ diễn ra tốt đẹp, giờ đã thuyên giảm được hai năm, chúng tôi rất vui vì đã chuyển sang bệnh viện này.”

Điều trị tại Đức

Tại các phòng khám của Đức, các chuyên gia từ nhiều ngành y học khác nhau tham gia vào cuộc chiến chống ung thư phổi: bác sĩ phẫu thuật lồng ngực, bác sĩ chuyên khoa phổi, bác sĩ ung thư huyết học, v.v. Hệ thống Davinci Điều này cho phép bạn giảm diện tích của trường phẫu thuật và làm tổn thương các mô của cơ thể với số lượng tối thiểu.

Điều trị thường bắt đầu với một chẩn đoán. Cần lưu ý rằng không phải tất cả các kết quả kiểm tra mà bệnh nhân mang theo đều đáp ứng yêu cầu của các bác sĩ ung bướu Đức. Ngoài ra, các bác sĩ Đức có thể sử dụng các phương pháp chẩn đoán khác, hoàn toàn mới và do đó chính xác hơn, giúp dễ dàng lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Trung bình, quá trình kiểm tra tại phòng khám kéo dài khoảng 5 ngày.

Chi phí chẩn đoán ung thư phổi ở Đức là từ 4 nghìn euro. Giá điều trị, bao gồm phẫu thuật và hóa trị, bắt đầu từ 18.000 euro. Chi phí có thể thay đổi tùy thuộc vào sự phức tạp của các phương pháp được áp dụng.

Tôi có thể liên hệ với những phòng khám nào ở Đức?

  • Chuyên điều trị ung thư phổi. Các dịch vụ của tổ chức tuân thủ tiêu chuẩn chất lượng quốc tế ISO 9001, đảm bảo kiểm soát tình trạng thiết bị, thuốc men và chứng nhận thường xuyên của nhân viên y tế.
  • Trung tâm Ung thư "Bremen Mitte", Bremen. Trung tâm lớn nhất miền Bắc nước Đức. Chuyên chẩn đoán và điều trị ung thư, bao gồm cả hệ thống hô hấp.
  • Phòng khám "Tây Bắc", Frankfurt am Main.Được chứng nhận bởi Hiệp hội Ung thư Y tế Châu Âu. Việc điều trị ung thư phổi tại đây được thực hiện bởi các bác sĩ chuyên khoa giàu kinh nghiệm, có uy tín trên toàn thế giới.

Xem xét đánh giá của các phòng khám được liệt kê.

Anna, 35 tuổi. “Mẹ tôi đến trung tâm Bremen Mitte với căn bệnh ung thư phổi tế bào sáng không biệt hóa. Không bao giờ có bất kỳ nghi ngờ nào về tính chuyên nghiệp của các bác sĩ, sự trợ giúp được cung cấp với chất lượng cao. Chúng tôi rất biết ơn các bác sĩ chuyên khoa và tin rằng mẹ tôi sẽ còn sống được lâu nữa”.

Điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ ở Israel

Phương pháp điều trị ung thư phổi chính ở đất nước này là can thiệp phẫu thuật, khối lượng phụ thuộc vào kích thước của khối u và giai đoạn của bệnh. Ở giai đoạn đầu, các bác sĩ chuyên khoa ung thư Israel sử dụng các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu như phá hủy lạnh, siêu âm hội tụ và nội soi. Nếu được chỉ định, phẫu thuật cắt thùy phổi (hoặc cắt bỏ một đoạn phổi có hạch bạch huyết) hoặc phẫu thuật cắt phổi - cắt bỏ toàn bộ phổi bị ảnh hưởng được thực hiện.

Hoạt động được bổ sung bằng các phương pháp như hóa trị, xạ trị và giới thiệu các sản phẩm sinh học. Để khôi phục độ bền của phế quản bị mất do bệnh, chúng được đặt stent hoặc khung hình ống được lắp đặt, cho phép bình thường hóa chức năng của hệ hô hấp.

Thuốc hóa trị và đồng vị phóng xạ được sử dụng trong điều trị một cách chọn lọc, nghĩa là thông qua một ống thông được đưa vào các động mạch chính hướng đến vị trí của ổ ung thư. Ngoài ra, các bác sĩ ung thư người Israel đã áp dụng thành công các phương pháp như điều trị bằng kháng thể đơn dòng, liệu pháp gen và nhắm mục tiêu, và liệu pháp miễn dịch. Tất cả các phương pháp đều có sẵn tại các phòng khám của đất nước này và việc sử dụng chúng kịp thời làm tăng đáng kể cơ hội phục hồi.

Chi phí chiến đấu với bệnh ung thư phổi ở Israel đòi hỏi những chi phí lớn, vì các thiết bị và thuốc tiên tiến được sử dụng để điều trị. Nhưng so với các quốc gia khác, chẳng hạn như Hoa Kỳ hoặc Thụy Sĩ, giá ở đây sẽ thấp hơn một chút. Chi phí phẫu thuật điều trị ung thư phổi là từ 10 nghìn đô la, một đợt hóa trị từ 2 nghìn đô la, liệu pháp xạ trị - từ 19 nghìn đô la.

Tôi có thể liên hệ với cơ sở y tế nào ở Israel?

  • Phòng khám "TOP Ichilov", Tel Aviv. Trung tâm y học tư nhân lớn nhất cả nước, nơi họ tham gia thành công vào việc chẩn đoán và điều trị các bệnh ung thư ở trình độ cao.
  • Bệnh viện đa khoa lâu đời nhất ở Israel, thành viên của Hiệp hội Hoa Kỳ. Hơn 1 triệu người được điều trị tại đây mỗi năm.
  • Phòng khám Elisha, Haifa. Trung tâm ung thư của tổ chức được hưởng một danh tiếng hoàn hảo trong số các bệnh nhân. Sự giúp đỡ cho bệnh nhân ung thư ở đây là ở mức cao nhất.

Xem xét đánh giá của các tổ chức y tế được liệt kê.

Amina, 45 tuổi. “Tôi biết ơn các bác sĩ của Israel, và đặc biệt là phòng khám Hadassah, vì đã hỗ trợ điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ. Việc điều trị đã giúp ích, một sự thuyên giảm đã đạt được.”

Julia, 40 tuổi. “Tại trung tâm ung bướu của phòng khám Elisha, tôi đã trải qua quá trình cắt bỏ khối u phổi và xạ trị. Tình trạng của tôi ngay lập tức được cải thiện. Lên đường sang Israel, tôi không tin sẽ thành công, nhưng cũng không muốn xếp hàng chờ mổ ở quê nhà. Bây giờ tôi không hối tiếc bất cứ điều gì."

biến chứng

Để điều trị thành công căn bệnh này, việc chẩn đoán kịp thời là cần thiết. Nhưng số liệu thống kê thật đáng thất vọng - ung thư biểu mô tế bào nhỏ chỉ được phát hiện trong 5% trường hợp trước khi bắt đầu di căn và sự lây lan của các tế bào không điển hình đến các hạch bạch huyết khu vực. Oncofoci thứ cấp trong bệnh lý này thường được tìm thấy ở gan, thận, mô xương và não. Nếu di căn xa xảy ra trong cơ thể, quá trình ung thư sẽ chuyển sang trạng thái không thể đảo ngược.

Các biến chứng của ung thư phổi tế bào nhỏ là:

  • hiện tượng viêm trong phế quản và phổi, chẳng hạn như viêm phổi có tính chất kéo dài;
  • chảy máu trong quá trình sụp đổ khối u trong hệ hô hấp, kèm theo tình trạng sức khỏe suy giảm nghiêm trọng và ho ra máu;
  • tổn thương các hạch bạch huyết khu vực, dẫn đến các triệu chứng như đổ mồ hôi nhiều, khó thở, sốt, suy nhược chung;
  • thiếu oxy trong bối cảnh giảm khả năng sống của phổi;
  • tác dụng phụ của hóa trị và xạ trị, có thể ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể.

Những biến chứng này đòi hỏi phải chăm sóc triệu chứng và theo dõi bệnh nhân.

tái phát

Tái phát bệnh thường xảy ra nhất trong 4 tháng đầu sau khi xuất viện. Như số liệu thống kê cho thấy, trong phần lớn các trường hợp, cuộc chiến chống lại chúng không thành công, nghĩa là cơ hội thuyên giảm lần thứ hai ở bệnh nhân là rất ít.

Thông thường, những bệnh nhân ung thư như vậy bị từ chối điều trị, bởi vì sau một thời gian ngắn, cơ thể con người có thể không chịu được một đợt điều trị chuyên sâu mới, hơn nữa, một khối u lặp đi lặp lại thực tế không nhạy cảm với hóa trị và xạ trị. Đó là, tiên lượng cho sự phát triển tái phát là vô cùng bất lợi.

Tiên lượng, tuổi thọ

Mặc dù thực tế là căn bệnh này có tính chất nhanh chóng và hung dữ, nhưng nếu việc điều trị được bắt đầu kịp thời, tiên lượng sẽ không nhất thiết là xấu. Những người bắt đầu chiến đấu với căn bệnh trong giai đoạn đầu có thể đạt được sự thuyên giảm lâu dài. Hãy xem dự đoán trông như thế nào trong bảng sau.

Ví dụ, nếu không có cách điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ, do bệnh nhân di căn giai đoạn 4 không muốn được chăm sóc ung thư, một người sẽ chết trong vòng 3-4 tháng sau khi chẩn đoán, đó là câu trả lời cho câu hỏi về những bệnh nhân như vậy sống được bao lâu, khá rõ ràng.

Phòng ngừa

Nếu chúng ta nói về các biện pháp phòng ngừa, thì biện pháp tốt nhất liên quan đến ung thư phổi tế bào nhỏ sẽ là ngừng hút thuốc, kể cả hút thuốc thụ động. Điều quan trọng nữa là phòng ngừa cảm lạnh và các bệnh về phế quản phổi và điều trị kịp thời.

Nên đưa các bài tập thể chất nhẹ vào thói quen hàng ngày, chẳng hạn như chạy bộ trong không khí trong lành vào buổi sáng. Trọng lượng bình thường của một người cũng sẽ ảnh hưởng tích cực đến hoạt động của phổi, vì vậy điều quan trọng là không ăn quá nhiều và theo dõi trọng lượng cơ thể.

Nếu bạn có những thói quen xấu, chẳng hạn như nghiện ma túy và rượu, bạn phải từ bỏ chúng hoàn toàn. Nếu hoạt động công việc của một người có liên quan đến hóa chất độc hại, thì nên thay đổi công việc và nếu điều này là không thể, hãy đảm bảo tuân thủ các biện pháp phòng ngừa an toàn trong lĩnh vực chuyên môn.

Khi phát hiện các triệu chứng ung thư phổi tế bào nhỏ, đừng hoảng sợ. Tiếp cận kịp thời với bác sĩ đảm bảo tiên lượng tích cực cho sự phục hồi.

Bạn có quan tâm đến phương pháp điều trị hiện đại ở Israel?

3607 0

Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC), chiếm 18-30% trong tất cả các dạng mô học của bệnh này, ngày càng thu hút nhiều sự chú ý của các nhà nghiên cứu thuộc các chuyên ngành khác nhau trong những thập kỷ gần đây.

Một phần tư thế kỷ trước, ung thư phổi tế bào nhỏ được coi là một đơn vị bệnh học riêng biệt do đặc tính sinh học của khối u, đặc điểm của quá trình lâm sàng (tiến triển nhanh của quá trình), ác tính cực độ, xu hướng di căn sớm. , độ nhạy cảm cao với thuốc và phơi nhiễm phóng xạ, mở rộng khả năng chẩn đoán và liên tục thay đổi quan điểm đối với các chiến thuật điều trị.

Các đặc điểm sinh học của một khối u được biết là được xác định thời gian nhân đôi âm lượng (VDO) và xu hướng di căn lymphohematogenous.

Đối với ung thư phổi tế bào nhỏ, SVR trung bình là 33 ngày, đối với ung thư vảy và tuyến - lần lượt là 103 và 189 ngày.

Trong nuôi cấy mô, thể tích của khối u này tăng gấp đôi trong vòng 1 ngày. Trong ung thư biểu mô tế bào nhỏ, thường xuyên hơn so với các dạng ung thư phổi mô học khác, di căn được phát hiện ở các hạch bạch huyết trong lồng ngực và các cơ quan ở xa.

Gần 2/3 bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ có dấu hiệu di căn ngay từ lần khám đầu tiên, 10% có di căn lên não (Bunn R.A., 1992).

Đặc điểm ung thư phổi tế bào nhỏ

Theo MNIOI họ. P.A. Herzen, trong lần khám ban đầu, chỉ có 7% bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ không có di căn vùng, 63% có di căn hạch trong lồng ngực và 30% di căn hạch ngoại vi, xương, gan, phổi đối diện, não và tủy xương. , thận , tuyến thượng thận, v.v. Thường có tổn thương đồng thời nhiều cơ quan.

Các đặc điểm tương tự của ung thư phổi tế bào nhỏ được phản ánh trong các đặc điểm của quá trình và biểu hiện lâm sàng. Dạng ung thư phổi này được đặc trưng bởi một lịch sử ngắn, một loạt các triệu chứng lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán, do sự lây lan đáng kể của quá trình, tần suất cao của các hội chứng paraneoplastic (tăng tiết serotonin, hormone vỏ thượng thận và chống bài niệu, calcitonin , somatostatin, v.v.).

Các nghiên cứu được thực hiện trong những năm gần đây đã giúp làm rõ một số đặc điểm thần kinh nội tiết của ung thư phổi tế bào nhỏ và xác định các dấu hiệu được sử dụng để theo dõi diễn biến của bệnh.

Các dấu hiệu CYFRA-21-1 có ý nghĩa thực tế lớn nhất trong việc theo dõi động các bệnh nhân mắc SCLC, enolase đặc hiệu cho tế bào thần kinh (NSE)kháng nguyên phôi ung thư (CEA).

Tầm quan trọng của "antioncogenes" (gen ức chế khối u) trong sự phát triển của ung thư phổi tế bào nhỏ đã được chứng minh và các yếu tố đóng vai trò trong sự xuất hiện của nó đã được xác định.

Một số kháng thể đơn dòng chống lại các kháng nguyên bề mặt của tế bào ung thư phổi tế bào nhỏ đã được phân lập, nhưng cho đến nay khả năng ứng dụng thực tế của chúng chỉ giới hạn ở việc xác định các vi di căn trong tủy xương (Goncharskaya M.A. và cộng sự, 1991; Lederman J.A. , 1994).

Hình ảnh lâm sàng của bệnh được thể hiện bằng tất cả các triệu chứng đặc trưng của ung thư phổi, rõ rệt hơn, kèm theo nhiễm độc và thường tràn dịch trong các khoang huyết thanh.

Ý kiến ​​​​sai lầm đã được khẳng định rằng ung thư phổi tế bào nhỏ là một khối u nguyên phát tương đối nhỏ với thành phần di căn rộng rãi ở các hạch bạch huyết trong lồng ngực, gần như là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh, cũng như di căn xa sớm và lan rộng.

Quá trình ác tính đặc biệt của bệnh khiến có thể coi ung thư phổi tế bào nhỏ là một quá trình tổng quát chính, trong đó phương pháp điều trị bằng thuốc chống ung thư bảo thủ là phương pháp được lựa chọn. Ở một mức độ lớn, điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi một quan điểm phóng đại về độ nhạy cảm cực độ của các khối u như vậy đối với các tác động của bức xạ và hóa trị liệu.

Quan sát lâm sàng

Với sự tích lũy của các quan sát lâm sàng với phân tích chuyên sâu về dữ liệu lâm sàng và hình thái học cũng như kết quả điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau, người ta tin rằng ung thư phổi tế bào nhỏ, giống như các khối u rắn khác, có giai đoạn phát triển cục bộ.

Trong MNIOI chúng. P.A. Điều trị phẫu thuật Herzen đã được thực hiện trên hơn 150 bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ. Một nghiên cứu hình thái của các chế phẩm đã loại bỏ giúp nghiên cứu sự phụ thuộc của tần suất và tính chất của các tổn thương hạch bạch huyết trong lồng ngực vào kích thước của khối u nguyên phát và phân nhóm mô học của ung thư phổi tế bào nhỏ.

Trái ngược với niềm tin phổ biến, 25% bệnh nhân được phẫu thuật không có di căn hạch bạch huyết trong lồng ngực. Cần lưu ý rằng trong hầu hết chúng, kích thước của khối u nguyên phát tương ứng với T2 và T3, tức là. có tổn thương phế quản gốc trong trường hợp ung thư trung tâm hoặc đường kính khối u lớn hơn 6cm, lan sang các cơ quan lân cận trong trường hợp ung thư ngoại vi.

Ngoài ra, 40,4% bệnh nhân có tổn thương di căn chỉ hạch phế quản phổi hoặc gốc phổi (N1) mặc dù kích thước u nguyên phát lớn (T2-3).

Những dữ liệu này xác nhận thực tế rằng ung thư phổi tế bào nhỏ cũng có giai đoạn phát triển cục bộ, quyết định chiến lược điều trị. Điều này cho phép thực hiện các biện pháp chẩn đoán tích cực và điều trị triệt để, phát hiện ung thư biểu mô tế bào nhỏ ở giai đoạn tương đối sớm và cho phép chúng tôi khuyến nghị sử dụng Phân loại quốc tế theo hệ thống TNM để chỉ ra mức độ phổ biến của quá trình khối u và với một mức độ nhất định. cấu trúc mô học của ung thư phổi, đặc biệt ở bệnh nhân phẫu thuật.

Đồng thời, cần phải sửa đổi sơ đồ dàn được chấp nhận rộng rãi đối với ung thư phổi tế bào nhỏ. Việc phát hiện di căn ở 70-90% bệnh nhân mắc SCLC giai đoạn III-IV đã cho phép Nhóm Nghiên cứu Ung thư Phổi của Cơ quan Quản lý Cựu chiến binh vào năm 1973 đề xuất hệ thống hóa sau: "quá trình cục bộ" - tổn thương hạch bạch huyết ở nửa ngực, trung thất cùng bên và hạch thượng đòn. , hạch gốc đối bên, viêm màng phổi tiết dịch đặc hiệu ở bên bị ảnh hưởng; "quá trình chung" - sự thất bại của cả hai phổi, di căn ở các cơ quan xa và / hoặc các hạch bạch huyết thượng đòn ở phía đối diện.

Sau đó, hệ thống hóa này đã được sửa chữa. G. Abrams và cộng sự. (1988) đã đề xuất quy sự thất bại của các hạch bạch huyết gốc đối diện là một "quá trình chung", và R. Stahel et al. (1989), K.S. Albain et al. (1990) - loại trừ viêm màng phổi cùng bên khỏi danh mục "quá trình khu trú".

Kế hoạch phân chia ung thư phổi tế bào nhỏ thậm chí còn được cải tiến này khiến các bác sĩ lâm sàng và bác sĩ ung thư phân tâm khỏi một giải pháp khả thi cho vấn đề chẩn đoán sớm và điều trị hiệu quả hơn căn bệnh ghê gớm này.

Trong khi đó, nghiên cứu kéo dài nhiều năm được tiến hành tại Viện Nghiên cứu Moscow về P.A. Herzen, đã chỉ ra rằng ung thư phổi tế bào nhỏ cũng có thể được chẩn đoán ở giai đoạn phát triển I-II, điều này xác định khả năng điều trị phẫu thuật cho nhóm bệnh nhân này kết hợp với liệu pháp đa hóa trị bổ trợ (Trachtenberg A.Kh. và cộng sự, 1984, 1987 , 1992).

Sau đó, nhiều phẫu thuật viên trong và ngoài nước đã đi đến kết luận này (Zharkov V. và cộng sự, 1994; Ginsberg R.G., 1989; Karrer K. và cộng sự, 1989; Shepherd F.A. và cộng sự, 1991; Muller L.C. và cộng sự, 1992 ; Davis S. và cộng sự, 1993; Wada H. và cộng sự, 1995; Shields Th., Karrer K., 1998).

Chúng tôi đã thiết lập mối quan hệ rõ ràng giữa tần suất và bản chất của tổn thương hạch bạch huyết trong lồng ngực với kích thước của khối u nguyên phát. Vì vậy, với khối u nguyên phát tương ứng với T1, di căn vào các hạch bạch huyết trong lồng ngực được tìm thấy ở 33,3% bệnh nhân, T2 - ở 68,6%, T3 - ở 85% và T4 - ở tất cả các bệnh nhân (Hình 10.1).

Cơm. 10.1. Tần suất tổn thương (tính theo phần trăm) của các hạch bạch huyết trong lồng ngực trong ung thư phổi tế bào nhỏ (a) và tế bào lớn (b), trung thất (c) và (d), tương ứng, tùy thuộc vào kích thước của khối u nguyên phát (T) .

Trong khối u nguyên phát tương ứng với T1, không có di căn ở các hạch bạch huyết của trung thất (N2), với T2, tỷ lệ di căn của các hạch này là 26%, với T3 - 60%, với T4 - 75%.

Do đó, ngay cả với khối u nguyên phát tương ứng với T3, 15% bệnh nhân có hạch bạch huyết trong lồng ngực nguyên vẹn, 25% có hạch hàng rào đầu tiên (N1) và 40% không có di căn hạch trung thất. Tần suất di căn của SCLC đến các hạch bạch huyết trong lồng ngực cao hơn so với ung thư biểu mô tế bào lớn không biệt hóa.

Chỉ định phẫu thuật

Những dữ liệu này cho phép chúng tôi thiết lập chỉ định phẫu thuật là giai đoạn điều trị đầu tiên của bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ: đây là khối u nguyên phát tương ứng với T1, trong đó 66% bệnh nhân không có di căn và 33% các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng chỉ có hàng rào đầu tiên (N1), và một khối u tương ứng với T2, trong đó 32% bệnh nhân không có di căn trong lồng ngực và 42% có các nút của hàng rào đầu tiên (N1) bị ảnh hưởng.

Nếu một tổn thương di căn nhẹ của các hạch bạch huyết trung thất (giai đoạn IIIA) được xác nhận trong quá trình kiểm tra bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ, phẫu thuật cũng không được loại trừ khỏi kế hoạch điều trị kết hợp có thể có sau hóa trị liệu tân dược.

Hoạt động được thực hiện theo chỉ định, tùy thuộc vào tác dụng trực tiếp của hóa trị liệu, liên quan đến thuật ngữ mới xuất hiện trong tài liệu tiếng Anh - điều trị phẫu thuật bổ trợ (Feld R., Ginsberg R.J., 1995).

Trong liệu pháp đa thành phần, phương pháp phẫu thuật cũng được sử dụng cho các dạng ung thư phổi tế bào nhỏ có thể cắt bỏ trong trường hợp không có tác dụng của hóa xạ trị, điều này cho thấy một phân nhóm khối u kết hợp, tức là. sự hiện diện của ung thư hai hoặc ba hình (sự kết hợp của tế bào nhỏ với các cấu trúc mô học khác) hoặc tái phát tại chỗ trong lồng ngực sau khi điều trị bảo tồn - phẫu thuật cứu cánh (Shepherd F.A. và cộng sự, 1991).

Bản chất và tần suất di căn đến các hạch bạch huyết trong lồng ngực phụ thuộc vào phân nhóm ung thư phổi tế bào nhỏ: với phân nhóm tế bào trung gian, các hạch bạch huyết trung thất bị ảnh hưởng ở 38,4% bệnh nhân, tế bào yến mạch - ở 59% và kết hợp - ở 57%. . Sự phụ thuộc đã được thiết lập của tổn thương hạch bạch huyết vào kích thước của khối u nguyên phát và loại phụ của ung thư biểu mô tế bào nhỏ được xác nhận bởi kết quả điều trị.

Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ, X-quang và dấu hiệu nội soi, các đặc điểm của quá trình bệnh được mô tả trong các phần trước. Để chẩn đoán ung thư phổi thuộc loại mô học này, các phương pháp thông thường thường được sử dụng.

Do khối u có xu hướng di căn lớn, cần phải tiến hành một nghiên cứu chi tiết về các hạch bạch huyết khu vực với chọc dò xuyên khí quản trong khi nội soi phế quản, kiểm tra siêu âm (siêu âm) khoang bụng, xạ hình xương, chụp CT (CT) não, chọc thủng xương ức, và theo chỉ định, áp dụng các phương pháp khác để xác định mức độ phổ biến của quá trình khối u, bao gồm cả phương pháp phẫu thuật (phẫu thuật cắt trung thất, nội soi trung thất, nội soi lồng ngực, v.v.).

Cho đến gần đây, hầu hết các ấn phẩm đã được dành để đánh giá hiệu quả của các phương pháp điều trị bảo tồn khác nhau - hóa trị liệu và sự kết hợp của nó với xạ trị.

Nhiều chuyên gia ung thư trong và ngoài nước từng cho rằng, do ung thư biểu mô tế bào nhỏ có độ ác tính cao, tính chất di căn, tiên lượng xấu nên chẩn đoán bệnh này là chống chỉ định điều trị ngoại khoa.

Ung thư biểu mô tế bào nhỏ được coi là "phương pháp điều trị", được thúc đẩy bởi khái niệm độ nhạy tương đối cao hơn của nó đối với việc tiếp xúc với bức xạ và tác dụng của thuốc chống ung thư.

Tuy nhiên, hồi quy toàn bộ khối u trong khu vực địa phương đòi hỏi tổng liều cao. Ngay cả khi tăng liều lên 60-64 Gy, chỉ có thể đạt được sự thoái lui hoàn toàn của khối u ở 65% bệnh nhân. Điều này là do thực tế là trong ung thư biểu mô tế bào nhỏ, quần thể khối u không đồng nhất.

Nó chứa một nhóm các tế bào chống lại bức xạ ion hóa và các hiệu ứng hóa trị liệu, đồng thời duy trì khả năng tái sản xuất ngay cả sau khi tổng hợp cái gọi là liều lượng gây ung thư.

Tất cả điều này đòi hỏi phải xem xét lại các hướng dẫn truyền thống về liệu pháp chống ung thư phổi tế bào nhỏ với đánh giá về tính khả thi của việc sử dụng các phương pháp tiếp xúc tại chỗ và xác định chỉ định sử dụng chúng.

Ở dạng "phổ biến" của bệnh, điều trị bảo tồn thường được sử dụng -

Ung thư phổi tế bào nhỏ được coi là căn bệnh khá phổ biến ở nam giới. Rất khó để xác định một dạng như vậy ở giai đoạn đầu, nhưng nếu nó được phát hiện và điều trị kịp thời, thì bệnh nhân có mọi cơ hội tiên lượng thuận lợi.

Ung thư phổi tế bào nhỏ được đặc trưng bởi độ ác tính gia tăng, diễn biến tích cực và có xu hướng di căn rộng rãi. Do đó, nếu bạn không phát hiện ra nó trong giai đoạn đầu của sự tiến triển và không bắt đầu điều trị kịp thời, thì bệnh nhân sẽ tử vong. Tỷ lệ ung thư như vậy chiếm một phần tư các trường hợp trong tổng số bệnh lý phổi.

Khái niệm về bệnh

Như vậy, ung thư phổi tế bào nhỏ là khối u hình thành ác tính, có xu hướng tiến triển nhanh và lan rộng.

Bệnh ung thư như vậy có đặc điểm là khởi phát tiềm ẩn, không có triệu chứng nên thường xảy ra trường hợp bệnh nhân rơi vào tay bác sĩ chuyên khoa khi bệnh đã ở giai đoạn nặng.

Thông thường, bệnh lý được tìm thấy ở những bệnh nhân thuộc giới tính mạnh hơn, mặc dù trong những năm gần đây, căn bệnh này cũng bắt đầu ảnh hưởng đến một nửa xinh đẹp, điều này rất có thể là do sự lây lan của phụ nữ.

các loại

Ung thư phổi tế bào nhỏ được chia thành hai dạng bệnh lý:

  • ung thư biểu mô tế bào nhỏ- đây là một quá trình ung thư khá bất lợi, được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng và tích cực với các di căn rộng, do đó, lựa chọn điều trị duy nhất là liệu pháp đa hóa trị liệu kết hợp;
  • Ung thư biểu mô tế bào nhỏ kết hợp- loại ung thư này được đặc trưng bởi sự hiện diện của các dấu hiệu ung thư biểu mô tuyến kết hợp với các triệu chứng của ung thư tế bào vảy và tế bào yến mạch.

Những lý do

Nguyên nhân chính của ung thư tế bào nhỏ phổi là. Mức độ rủi ro phát triển bệnh lý như vậy phần lớn được xác định bởi đặc điểm tuổi tác của bệnh nhân, số lượng thuốc lá hút trong ngày, kinh nghiệm hút thuốc, v.v.

Sự hiện diện của nghiện nicotin làm tăng khả năng xảy ra các quá trình ung thư trong các mô phổi lên 16-25 lần. Ngoài việc hút thuốc, các yếu tố sau đây có thể gây ung thư:

  1. bệnh lý về phổi như tắc nghẽn, bệnh lao, v.v.;
  2. Điều kiện môi trường không thuận lợi;
  3. khuynh hướng di truyền;
  4. Làm việc trong môi trường độc hại.

Tiếp xúc với bức xạ cũng có thể trở thành tác nhân kích thích sự xuất hiện của khối u ung thư trong phổi.

Triệu chứng

Như đã báo cáo trước đây, bệnh lý hiếm khi biểu hiện ở giai đoạn phát triển ban đầu, do đó nó được phát hiện ở giai đoạn tiến triển tích cực, kèm theo các biểu hiện triệu chứng như sau:

  • Xuất hiện ho không rõ nguyên nhân, nặng dần và không thể điều trị được;
  • Chán ăn, sút cân;
  • Xu hướng bệnh lý phổi thường xuyên như viêm phổi hoặc viêm phế quản;
  • Mệt mỏi và mệt mỏi quá mức, khó thở;
  • Đau ngực có xu hướng tăng cường độ khi cười, ho hoặc thở sâu;
  • Nhiệt độ tăng đột ngột, lên đến trạng thái sốt;
  • Theo thời gian, ho bắt đầu nổi đờm nhầy màu nâu gỉ hoặc đỏ, ho ra máu;
  • Âm thanh huýt sáo bên ngoài khi thở.

Các dấu hiệu bất thường của ung thư phổi được mô tả trong video này:

Với sự phát triển rộng rãi của khối u, các triệu chứng bổ sung cũng xuất hiện, chẳng hạn như đau xương, vàng da, biểu hiện thần kinh, sưng cấu trúc hạch bạch huyết thượng đòn và cổ tử cung.

Kích thước lớn của sự hình thành có tác động làm suy yếu các hệ thống lân cận, gây thêm đau nhức, sưng mặt, khó nuốt, nấc cụt khó chữa, v.v.

Các giai đoạn và tiên lượng ung thư phổi tế bào nhỏ

Các dạng ung thư phổi tế bào nhỏ phát triển theo kịch bản sau:

  • Giai đoạn 1 - ung thư được bản địa hóa, sự hình thành chỉ nằm ở một phần của ngực và hệ thống hạch bạch huyết khu vực. Ở giai đoạn này, bệnh phản ứng tích cực với bức xạ nếu khối lượng và cường độ của nó được chọn chính xác;
  • Giai đoạn 2 được biểu hiện bằng sự khái quát hóa quá trình khối u, lan rộng ra ngoài một nửa lồng ngực và các hạch bạch huyết khu vực, phát triển khắp cơ thể. Trong trường hợp này, tiên lượng thường không thuận lợi.

Chẩn đoán

Quá trình chẩn đoán dựa trên một số thủ tục nghiên cứu:

  1. kiểm tra huỳnh quang;
  2. thủ thuật nội soi phế quản;
  3. khối u;
  4. Bài kiểm tra chụp X-quang;
  5. hoặc MRI, chẩn đoán.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị như vậy nên được kết hợp với việc chiếu xạ các khối u nguyên phát và các cấu trúc hạch bạch huyết. Phương pháp phối hợp trong điều trị ung thư phổi tế bào nhỏ giúp kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân ung thư thêm 2 năm.

Nếu khối u tế bào nhỏ lan rộng thì ít nhất 5-6 đợt hóa trị được chỉ định. Nếu di căn đã xâm nhập vào cấu trúc xương, não, tuyến thượng thận thì sẽ dùng đến phương pháp xạ trị.

Mặc dù ung thư phổi tế bào nhỏ có đặc điểm là tăng nhạy cảm với liệu pháp đa hóa trị liệu và tiếp xúc với bức xạ, nhưng khả năng tái phát là khá cao.

Tuổi thọ của bệnh nhân

Nếu không được điều trị, ung thư phổi gây tử vong 100%.

Dự đoán tuổi thọ của bệnh nhân ung thư phổi tế bào nhỏ phụ thuộc vào sự phát triển của quá trình ung thư và tính đúng đắn của liệu pháp.

Nếu ung thư phổi tế bào nhỏ được phát hiện khi bắt đầu bệnh lý, thì số người sống sót trong thời gian 5 năm sẽ vào khoảng 21-38%. Khi được phát hiện ở giai đoạn tiến triển 3,4, tỷ lệ sống sót tối đa là 9%.

Nếu trong quá trình điều trị có xu hướng giảm các thông số khối u, thì các bác sĩ chuyên khoa ung thư coi hiện tượng này là một dấu hiệu thuận lợi, bởi vì bệnh nhân có cơ hội tốt để sống lâu - với kết quả thuyên giảm một phần, tỷ lệ sống sót sẽ là khoảng 50%, với một cái hoàn chỉnh - 70-90%.

phòng chống dịch bệnh

Một biện pháp tuyệt vời để phòng ngừa ung thư phổi là cai nghiện nicotin và cũng nên tránh hút thuốc thụ động. Không kém phần quan trọng là phòng ngừa các bệnh lý về phổi và nhiễm trùng hữu cơ nói chung.

Cần đưa thể dục dụng cụ, tập thể dục buổi sáng, thể dục hoặc chạy bộ vào thói quen hàng ngày. Biện pháp này sẽ ảnh hưởng tốt đến hệ thống phổi và giúp kiểm soát cân nặng của bạn.

Nếu bạn mắc chứng nghiện như uống rượu hoặc nghiện rượu, bạn nên loại bỏ chúng. Nếu nghề nghiệp có liên quan đến việc tạo ra rủi ro gia tăng, thì bạn cần tuân thủ các biện pháp phòng ngừa an toàn và sử dụng thiết bị bảo hộ cá nhân.

Mỗi năm một lần, bạn cần thực hiện chụp huỳnh quang phòng ngừa, điều này sẽ giúp phát hiện kịp thời các quá trình ung thư đã bắt đầu trong phổi, nếu có.

Video hội thảo khoa học và thực tiễn ung thư phổi tế bào nhỏ: