Bệnh gút là một bệnh đặc trưng bởi rối loạn chuyển hóa purin và lắng đọng các tinh thể urat dưới dạng axit uric trong các mô khác nhau. Căn bệnh này đã được y học biết đến từ thời cổ đại, nó thường được gọi là “căn bệnh của vua chúa”, vì hầu hết giới quý tộc đều mắc bệnh gút do ăn nhiều thịt và rượu.

Khoảng 2% dân số thế giới mắc bệnh gút. Gần đây, tỷ lệ mắc bệnh khớp này tăng lên do lười vận động, ăn quá nhiều, uống nhiều rượu. Chủ yếu là nam giới (80-90%) trong độ tuổi lao động mắc bệnh.

Vì bệnh gút là bệnh của toàn bộ cơ thể chứ không chỉ của khớp nên nhiều cơ quan và hệ thống tham gia vào quá trình bệnh lý, nhưng bệnh thường biểu hiện nhất là viêm khớp do gút. Theo ICD 10, bệnh gút thuộc nhóm M 10.

Nguyên nhân của bệnh

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà gút nguyên phát và thứ phát. Bệnh gút nguyên phát luôn phát triển ở những người có khuynh hướng di truyền đối với quá trình chuyển hóa purine bị suy yếu. Trong hầu hết các trường hợp, mọi người không nhận thức được "tính năng" như vậy trong quá trình trao đổi chất của họ.

Nếu các yếu tố môi trường kích động tác động lên cơ thể dễ bị lắng đọng tinh thể axit uric thì rất có thể cơ thể đó sẽ bị viêm khớp gút.

Các yếu tố rủi ro:

• ăn thực phẩm giàu purin (thịt, các loại đậu, v.v.);
• lạm dụng rượu;
• căng thẳng;
• chấn thương, làm việc quá sức;
• bệnh truyền nhiễm;
• bệnh mãn tính của các cơ quan nội tạng;
• việc sử dụng một số loại thuốc (thuốc kìm tế bào, thuốc lợi tiểu thiazide và quai, aspirin, ethambutol, pyrazinamide, vitamin B, thuốc giãn cơ).

Rất thường xuyên, bệnh gút là thứ phát và phát triển dựa trên nền tảng của các tình trạng bệnh lý khác:

• suy thận mạn tính;
• bệnh thận (viêm cầu thận, amyloidosis đa nang, bệnh thận đái tháo đường);
• tác dụng phụ của hóa trị, xạ trị và dược lý;
• bệnh tuyến giáp;
• bệnh lý của hệ thống tim mạch;
• béo phì;
• bệnh gan.

Bản chất của bệnh

Một số quá trình bệnh lý đóng một vai trò trong sự phát triển của viêm khớp gút. Ở những người có khuynh hướng di truyền, một trong những liên kết trong quá trình chuyển hóa protein bị gián đoạn, do đó nhiều chất purine hơn mức cần thiết được hình thành và sau đó là axit uric. Trong máu, nồng độ của nó tăng lên - tăng axit uric máu.

Tình trạng này dẫn đến tăng bài tiết urat qua thận và lắng đọng các tinh thể axit uric ở các mô ngoại vi (màng trong của khớp, da, ống thận). Điều này gây ra các triệu chứng chính của bệnh: sỏi urat (sỏi tiết niệu) hình thành trong thận, các nốt sần đặc biệt phát triển trên da - tophi, bao gồm các tinh thể axit uric và viêm vô trùng (không nhiễm trùng) phát triển ở các khớp. viêm khớp gút cấp.

Triệu chứng tổn thương khớp

Viêm khớp gút cấp tính phát triển điển hình và đặc trưng đến mức chẩn đoán có thể được thực hiện từ các triệu chứng viêm khớp đơn thuần.

Triệu chứng lâm sàng:

• khởi phát đột ngột và cấp tính;
• thường đau khớp đánh thức bệnh nhân vào ban đêm;
• ngón chân cái (1 khớp metatarsophalangeal) bị ảnh hưởng, như một quy luật;
• nhiệt độ cơ thể tăng lên;
• đau khớp vận động mạnh, ưỡn;
• khả năng vận động ở khớp bị hạn chế do đau, thậm chí chạm vào vùng đó cũng thấy đau;
• khớp sưng tấy, da nóng đỏ;
• một cuộc tấn công cấp tính kéo dài 4-5 ngày, sau đó biến mất không dấu vết.

Theo thời gian, các cơn viêm khớp gút cấp tính kéo dài và khoảng thời gian giữa các cơn ngắn lại. Đã đến lúc hội chứng đau trở nên vĩnh viễn, không có thời gian thuyên giảm. Tình trạng này được gọi là viêm khớp gút mãn tính.

Ở giai đoạn này của bệnh, sụn khớp bị phá hủy, các khuyết tật hình thành trong xương chứa đầy các tinh thể urat. Về mặt lâm sàng, điều này thể hiện ở sự biến dạng của khớp, mất hoạt động chức năng của chúng, thường dẫn đến tàn tật và giảm hiệu suất.

Viêm khớp gút cấp cổ điển đã được mô tả ở trên. Nhưng có một số dạng viêm khớp lâm sàng không điển hình hơn trong bệnh gút:

1. Dạng bán cấp. Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng mờ. Thường thấy hơn ở phụ nữ.
2. Dạng thấp khớp. Các khớp liên đốt, metacarpophalangeal, radiocarpal bị ảnh hưởng, điển hình hơn đối với viêm khớp dạng thấp.
3. Dạng giả mạc. Viêm đơn nhân (1 khớp bị ảnh hưởng) với các triệu chứng nghiêm trọng của viêm bao hoạt dịch và viêm quanh khớp, sốt, các dấu hiệu viêm khớp rõ rệt, giống như tổn thương có mủ.

Làm thế nào để thiết lập một chẩn đoán?

Các triệu chứng của viêm khớp do gút có thể nghi ngờ bệnh, nhưng cần có các phương pháp kiểm tra bổ sung để chẩn đoán chính xác.

Chẩn đoán bệnh gút bao gồm:

• công thức máu toàn bộ (tăng ESR và tăng bạch cầu);
• nồng độ axit uric trong máu (tăng);
• xét nghiệm thấp khớp (tăng mức CRP và các chỉ số khác của quá trình viêm);
• phân tích nước tiểu (tinh thể urat);
• kiểm tra x-quang các khớp bị ảnh hưởng (thay đổi đặc điểm - "triệu chứng cú đấm");
• sinh thiết hạt tophi dưới da;
• phân tích dịch khớp;
• nghiên cứu chức năng thận.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị bệnh gút có thể được chia thành 2 giai đoạn:

• loại bỏ một cuộc tấn công cấp tính của viêm khớp;
• liệu pháp cơ bản giữa các đợt trầm trọng để phòng ngừa chúng.

Trong một cuộc tấn công cấp tính của bệnh viêm khớp do gút, cần phải cho khớp bị ảnh hưởng được nghỉ ngơi chức năng. Chống chỉ định nhịn đói, bạn phải tuân thủ chế độ ăn kiêng số 6, tiêu thụ 2,5 lít chất lỏng kiềm mỗi ngày.

Để loại bỏ các triệu chứng viêm và đau, bác sĩ sẽ kê một hoặc nhiều loại thuốc sau:

• colchicin;
• thuốc chống viêm không steroid (meloxicam, celecoxib);
• thuốc nội tiết tố glucocorticoid (hydrocortisone, methylprednisolone).

Trong mọi trường hợp không nên dùng các loại thuốc này mà không có đơn của bác sĩ. Đây là những loại thuốc nghiêm trọng có nhiều chống chỉ định và tác dụng phụ. Do đó, với việc tự dùng thuốc, bạn chỉ có thể làm cho mình tồi tệ hơn.

Điều trị vật lý trị liệu cũng được sử dụng rộng rãi: UVR của khớp, điện di, ứng dụng với dimexide.

Liệu pháp chống tái phát cơ bản bao gồm:

• dùng thuốc ức chế urico (thuốc ngăn ngừa sự hình thành axit uric) - alopurinol, axit orotic, thiopurinol;
• uricosurics (thuốc thúc đẩy bài tiết axit uric qua thận) - Anturan, Benemide, Ketazon;
• uricolytics (thuốc hòa tan sỏi tiết niệu và ngăn chặn sự hình thành lại của chúng) - hỗn hợp citrate (blemaren, soluran, urodan) và enzyme (uratoxidase, hepatocatalase).

thực phẩm ăn kiêng

Một phần không thể thiếu trong điều trị là chế độ ăn kiêng cho bệnh viêm khớp do gút.

Cần loại trừ khỏi chế độ ăn uống của bạn những thực phẩm béo, nhiều calo với nhiều món thịt và cá, thực phẩm giàu purin - thận, gan, óc, lưỡi, thịt bê, gà, nước luộc thịt và cá, cá trích, hun khói và muối thực phẩm, xúc xích, đồ hộp , sô cô la, cà phê và trà mạnh, các món ăn từ đậu, măng tây, cây me chua, rau bina, rượu.

Viêm khớp do gút là một căn bệnh nghiêm trọng không chỉ được điều trị trong đợt cấp mà còn giữa các đợt tái phát, và cơ sở điều trị là chế độ dinh dưỡng. Chỉ bằng cách này, bạn mới có thể bảo vệ mình khỏi sự tiến triển của bệnh và các biến chứng của nó.

thêm nhận xét

Spina.ru của tôi © 2012-2018. Sao chép tài liệu chỉ có thể với một liên kết đến trang web này.
CHÚ Ý! Tất cả thông tin trên trang web này chỉ dành cho mục đích thông tin. Việc chẩn đoán và kê đơn thuốc đòi hỏi phải có kiến ​​thức về tiền sử bệnh và kiểm tra của bác sĩ. Do đó, chúng tôi thực sự khuyên bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ để được điều trị và chẩn đoán chứ không nên tự dùng thuốc. Thỏa thuận người dùngNhà quảng cáo

Bệnh gút: Chẩn đoán và điều trị "Bệnh của các vị vua"

Viêm khớp gút là một bệnh mãn tính do rối loạn chuyển hóa axit uric gây ra. Kết quả của quá trình này là sự gia tăng số lượng urat (tinh thể muối natri của axit uric) và sự tích tụ của chúng trong các mô.

Trên lâm sàng, bệnh này được biểu hiện bằng đợt cấp định kỳ với sự hình thành các nốt gút (tophi) do quá bão hòa với dịch ngoại bào.

Bệnh gút là một căn bệnh nổi tiếng và phổ biến. Cho đến gần đây, người ta tin rằng nó chỉ ảnh hưởng đến một nửa dân số nam. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều vết sưng trên khớp được chẩn đoán ở phụ nữ ở các độ tuổi khác nhau.

Bệnh được chẩn đoán thường xuyên như thế nào?

Tần suất chẩn đoán loại viêm khớp cấp tính và tăng axit uric máu (nồng độ axit uric cao) dao động. Mức độ phổ biến của lượng muối quá mức đã lên tới 4-14 phần trăm và có xu hướng tăng lên trong các chỉ số này.

Phần lớn các nhà nghiên cứu lưu ý rằng cư dân của những quốc gia có mức sống cao bị bệnh. Viêm khớp do gút thực tế không ảnh hưởng đến trẻ em và phụ nữ đang trong thời kỳ tiền mãn kinh.

Theo thống kê, khoảng 85% bệnh nhân là người trung niên trở lên bị tăng axit uric máu không triệu chứng trong vòng 20-30 năm trước đó. Trong số này, ít nhất 95% là nam giới đã ngoài 40 tuổi.

Mô hình này được giải thích là do trạng thái chuyển hóa purine khác nhau và đặc thù của mức độ nội tiết tố. Đối với phụ nữ, một mối quan hệ nghịch đảo đã được tìm thấy giữa:

• lượng estrogen trong cơ thể bệnh nhân;
• nồng độ muối axit uric của nó.

Với sự suy giảm nội tiết tố trong thời kỳ mãn kinh, không chỉ tăng axit uric máu được ghi nhận mà còn có sự lắng đọng rất đáng chú ý của các tinh thể urat trong các mô và khớp.

Một phân tích chi tiết về các trường hợp bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế khẩn cấp cho thấy 15% những người mắc các vấn đề về khớp thực sự đã bị viêm khớp gút cấp tính.

Trong những năm gần đây, tỷ lệ người bệnh có tiền sử bệnh thấp khớp đã tăng ngay 8%.

Đặc điểm của bệnh là nó đã trở thành:

1. ra mắt ở độ tuổi trẻ hơn;
2. sớm hình thành các biến chứng với các đợt cấp thường xuyên và kéo dài;
3. biểu hiện bằng tăng acid uric máu sáng, nhiều cục tophi.

Bệnh nhân cảm thấy gì trong một cuộc tấn công?

Hình ảnh lâm sàng của viêm khớp do gút thường bao gồm tổn thương khớp và một số vấn đề về cơ quan nội tạng. Sự khởi đầu của bệnh được coi là cuộc tấn công đầu tiên của nó.

Tuy nhiên, thường thì bệnh gút có thể không cảm nhận được hoặc chỉ biểu hiện bằng một trong các triệu chứng, chẳng hạn như cơn đau quặn thận do sỏi thận urat gây ra.

Biểu hiện lâm sàng chính của bệnh gút sẽ là tổn thương khớp:

• viêm khớp thống phong cấp tính;
• viêm khớp mãn tính với sự tích tụ của hạt tophi cạnh khớp;
• viêm khớp liên tục.

Từ đó, một số giai đoạn (giai đoạn) của bệnh được phân biệt: tăng axit uric máu không triệu chứng (thời kỳ tiền bệnh), được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ muối axit uric mà không có triệu chứng của bệnh gút, viêm khớp gút cấp tính, viêm khớp tái phát (không liên tục), mãn tính. gút, viêm khớp gút hạt tophi mạn tính.

Các biện pháp chẩn đoán bệnh gút

Nếu giai đoạn của bệnh lý là sớm, thì ngay cả một bức ảnh chụp X-quang cũng không cho thấy bất kỳ thay đổi nào trong khớp. Chỉ trong những trường hợp nặng hơn, X quang sẽ cho thấy dấu hiệu của các quá trình phá hủy trong mô sụn và xương, nguyên nhân là do sự tích tụ của các tinh thể urat trong xương dưới màng cứng.

Y học biết một số phân loại về những thay đổi đặc trưng trong viêm khớp do gút cùng một lúc:

1. u nang lớn trong các lớp sâu của mô xương và xương dưới màng cứng (đôi khi có thể cứng mô mềm);
2. khối u kích thước lớn, vết ăn mòn nhỏ trên bề mặt khớp. Mô mềm xung quanh khớp bị nén chặt liên tục (đôi khi có thể bị vôi hóa);
3. xói mòn trở nên lớn, nhưng không quá một phần ba kích thước của bề mặt khớp. Sự hủy xương của đầu xương, sự nén chặt đáng kể của mô mềm và sự tích tụ vôi trong khớp được ghi nhận.

Có một cách phân loại khác. Theo bà, các dấu hiệu X quang quan trọng sẽ là các vết bít kín trong các mô mềm, sẫm màu lệch tâm do hạt tophi, nhìn thấy rõ các bề mặt khớp (xương, khớp), không có loãng xương cạnh khớp, xơ cứng biên, đục lỗ (quá trình ăn mòn).

Do đó, các phân loại này khác nhau nghiêm trọng. Điều này đòi hỏi sự thống nhất của một số triệu chứng X quang ở dạng viêm khớp này.

Dụng cụ, phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh gút

Nếu trong cơn gút cấp tính, bệnh nhân hiến máu từ ngón tay để phân tích tổng thể, thì sẽ phát hiện tăng bạch cầu với sự gia tăng tốc độ lắng hồng cầu (ESR) và dịch chuyển bạch cầu sang trái.

Xét nghiệm bệnh gút trong huyết thanh trong những trường hợp như vậy, nồng độ muối axit uric quá mức được xác định. Ở nam giới, chúng ta đang nói về các chỉ số hơn 7 mg (0,42 mmol mỗi lít), ở phụ nữ là 6 mg (0,36 mmol mỗi lít).

Một nghiên cứu để xác định muối axit uric nên được thực hiện sau 3 ngày kể từ khi bắt đầu chế độ ăn kiêng đặc biệt loại trừ thực phẩm purine (thịt đỏ, cá, nước canh, đậu, ca cao, trà, cà phê, sô cô la, đồ uống có cồn).

Lượng nước tiểu được cơ thể bài tiết mỗi ngày, nồng độ axit uric và creatinine trong đó được xác định. Nếu chúng ta nói về định mức, thì khoảng 300-600 mg sẽ được tiết ra trong 24 giờ (1,8-3,6 mmol mỗi lít).

Trong nội dung của tophi, các tinh thể axit uric thường được tìm thấy. Điển hình cho căn bệnh này sẽ là các khối u giống như u nang bên trong xương. Chúng có thể có kích thước khác nhau và được gây ra bởi cùng một hạt tophi.

Căn bệnh này của các vị vua, nếu mãn tính, sẽ đi kèm với sự phá hủy sụn (không gian khớp bị thu hẹp) và sự phát triển tích cực của quá trình xói mòn xương dọc theo mép. Một triệu chứng đặc trưng sẽ là một "cú đấm" - đây là sự phát triển của xương rìa hoặc nang ở dạng chính xác. Nó được phân biệt bởi các đường viền rõ ràng (đôi khi bị xơ cứng).

Khi tình trạng bệnh lý phát triển, sự phá hủy rõ ràng không chỉ xảy ra ở xương dưới màng cứng mà còn ở phần đầu xương, cơ hoành, tạo thành xương bên trong khớp.

Bệnh gút thể hiện rõ nhất ở khớp ngón chân cái thứ nhất của bệnh nhân. Hơn nữa, có những trường hợp chụp X-quang cho thấy sự hiện diện của những thay đổi bệnh lý ở khớp:

• vai;
• hông;
• cùng chậu;
• xương sống.

Biến dạng xương khi mắc bệnh hiếm khi giảm đi, ngay cả khi đã tiến hành điều trị đầy đủ.

Điều quan trọng không kém là tiến hành một nghiên cứu về dịch khớp. Quy trình này cho phép bạn xác định sự hiện diện của các tinh thể muối và bạch cầu đặc hiệu đối với bệnh gút trong đó. Tầm quan trọng trong chẩn đoán là xác định các tinh thể muối hình kim trong chất bôi trơn, nằm bên trong các tế bào hấp thụ ánh sáng lưỡng chiết khi kiểm tra bằng kính hiển vi phân cực.

Một chỉ số quan trọng khác cho một cuộc tấn công cấp tính của bệnh này nên được gọi là thành phần tế bào của chất lỏng hoạt dịch, cụ thể là số lượng bạch cầu trong đó.

bệnh nội tạng

Bệnh liên quan đến bệnh gút là bệnh nội tạng, thường ảnh hưởng đến thận của bệnh nhân. Nói theo con số thì có từ 50 đến 75% bệnh nhân dễ mắc phải vấn đề này. Trong một số trường hợp, sự hình thành các nút gút trong gan gây ra bệnh gan (ngộ độc gan).

Khả năng tổn thương thận ở người bị gút gần như tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh và mức độ nghiêm trọng của tình trạng tăng acid uric máu. Trong một số trường hợp, bệnh thận do urat có trước sự phát triển của các hội chứng khớp.

Tần suất tổn thương thận từ 30 – 70% các trường hợp.

Như bạn đã biết, bệnh thận tiết niệu đơn độc sẽ trở thành triệu chứng lâm sàng của sự thất bại trong chuyển hóa purine. Nó thường diễn ra âm thầm và trong một thời gian dài. Tình trạng này được gọi là tiền thân của viêm khớp gút. Thông thường, bệnh thận urat trở thành dấu hiệu duy nhất của rối loạn chuyển hóa.

Trở lại vào cuối những năm 80 của thế kỷ trước, Viện Sechenov đã tiến hành một nghiên cứu khẳng định rằng sự hiện diện của các vấn đề về chuyển hóa purine, cụ thể là chứng tăng nước tiểu kéo dài, gây ra bệnh viêm cầu thận tiềm ẩn trên lâm sàng. Bệnh của các vị vua này xảy ra với ưu thế là tiểu máu và tiến triển tích cực thành suy thận mãn tính (CRF).

Từ tất cả những điều trên, có thể kết luận một cách logic rằng bệnh gút là một khái niệm chung. Nó bao gồm:

• bệnh lý thận, được quan sát thấy với bệnh gút;
• hạt tophi trong nhu mô thận;
• sỏi axit uric;
• xơ cứng cầu thận;
• viêm thận kẽ;
• xơ vữa động mạch với quá trình chuyển sang xơ cứng thận.

Các phương pháp khác để chẩn đoán bệnh gút

Căn bệnh của các vị vua, như thường được gọi là bệnh gút, cũng có thể được phát hiện bằng các phương pháp khác. Vì vậy, vào năm 1963, tại một hội nghị chuyên đề quốc tế, một số tiêu chí chẩn đoán bệnh lý đã được phát triển.

Sự phát triển của nó được chứng minh bằng các triệu chứng: tophi, tăng nồng độ axit uric trong máu, các cơn đau cấp tính, thường xảy ra bất ngờ và nhanh chóng qua đi, sự hiện diện của các tinh thể muối axit uric trong dịch khớp và các mô (chẩn đoán bằng hóa chất kiểm tra hoặc kính hiển vi).

Bác sĩ có thể đưa ra chẩn đoán cuối cùng về viêm khớp do gút nếu bệnh nhân có hai điểm cùng một lúc. Các tiêu chí được liệt kê bao gồm một đặc điểm triệu chứng thứ ba của bệnh. Như bạn đã biết, sự hiện diện của hạt tophi trên khớp không thể là dấu hiệu sớm. Vì lý do này, triệu chứng này không đủ thông tin khi bắt đầu quá trình bệnh lý.

Các tiêu chí tương tự đã được đề xuất muộn hơn một chút vào năm 1977:

1. sự hiện diện của các tinh thể monosodium urat trong dịch khớp;
2. đậu phụ được xác nhận bằng kính hiển vi phân cực, phân tích hóa học;
3. sự hiện diện của ít nhất 6 trong số 12 triệu chứng X quang và xét nghiệm được liệt kê dưới đây (viêm khớp tối đa trong 1 ngày, viêm đơn nhân, sự hiện diện của hơn 1 đợt viêm khớp, đỏ khớp, biểu hiện viêm không đối xứng, nghi ngờ bệnh sự hiện diện của tophi, đau và viêm khớp metatarsophalangeal của ngón chân cái , tổn thương đơn phương của khớp cổ chân, không có vi sinh vật bệnh lý trong nuôi cấy dịch khớp, tăng axit uric máu, loét nang dưới vỏ được phát hiện bằng X-quang).

Căn bệnh của các vị vua và cách điều trị

Nếu trong quá trình nghiên cứu, chẩn đoán sơ bộ đã được xác nhận, thì trong trường hợp này, bệnh nên được điều trị càng sớm càng tốt.

Tùy vào đặc điểm của bệnh sẽ lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu. Cũng cần phải tính đến giai đoạn của bệnh:

1. tấn công sắc bén;
2. giai đoạn xen kẽ;
3. ghi chép lại.

Điều trị viêm khớp do gút đòi hỏi phải giảm cơn đau và thực hiện các thủ thuật trong giai đoạn giữa các cơn đau. Các biện pháp phòng ngừa được cung cấp để ngăn ngừa sự tái phát của hội chứng khớp, điều trị các triệu chứng ngoài khớp của bệnh (viêm gân, viêm cơ, bệnh thận do gút).

Các bác sĩ phân biệt ba nhiệm vụ chính khi tiến hành điều trị:

• hết triệu chứng;
• tránh sự tái phát;
• ngăn chặn sự chuyển đổi của bệnh sang dạng mãn tính.

Việc điều trị bệnh gút chỉ đạt hiệu quả cao nếu tuân thủ nghiêm ngặt các chỉ định của bác sĩ. Chế độ ăn uống đóng một vai trò quan trọng trong vấn đề này. Nếu không có một chế độ ăn uống hợp lý, việc điều trị sẽ không thành công.

Bổ trợ điều trị bằng các bài thuốc gia truyền. Tuy nhiên, những phương pháp như vậy không nên loại trừ việc điều trị bằng thuốc và các thủ thuật vật lý.

Thoái hóa đốt sống là một bệnh thoái hóa-loạn dưỡng của cột sống do sự lắng đọng bệnh lý của muối canxi trong bộ máy dây chằng của cột sống. Trên phim chụp X quang, bệnh có thể được nhìn thấy dưới dạng các "gai" xương nằm dọc theo các phần bên của thân đốt sống.

Các thuật ngữ "loạn dưỡng" và "thoái hóa" đã được giới thiệu trong y học để mô tả các liên kết sinh bệnh học của quá trình gây ra do vi phạm việc cung cấp chất dinh dưỡng, cũng như thay đổi nguồn cung cấp máu cho các cấu trúc giải phẫu.

Thoái hóa đốt sống thuộc nhóm bệnh loạn dưỡng, vì nó xảy ra trong bối cảnh thiếu các hợp chất hóa học cần thiết cho sự phát triển bình thường của bộ máy cơ xương cột sống, cũng như để chữa lành mô sau chấn thương.

Bệnh thoái hóa đốt sống thoái hóa cột sống chủ yếu được quan sát thấy ở người cao tuổi, mặc dù gần đây đã có xu hướng trẻ hóa. Sau 50 năm, cột sống trải qua những thay đổi ngược chiều. Quá trình này được tăng tốc đáng kể so với nền tảng của các bệnh lý khác:

• Các bệnh về hệ thống tim mạch;
• rối loạn tính thấm thành mạch;
• Tiền gửi trong thành động mạch của các mảng cholesterol;
• Nhiều vết đứt cơ và dây chằng;
• Các bệnh chuyển hóa.

Với bệnh tim, vi tuần hoàn bị xáo trộn nên cột sống bị thiếu oxy. Trong bối cảnh đó, ngay cả khi dây chằng bị tổn thương tối thiểu, nhiều vết đứt gãy của chúng vẫn được hình thành. Ban đầu, quá trình sửa chữa xảy ra do sự phát triển quá mức của các vùng bị tổn thương với mô sợi (liên kết) không hoạt động.

Nếu quá trình này diễn ra trong một thời gian dài, muối của khoáng chất canxi (Ca) sẽ lắng đọng tại các điểm gãy. Chúng có thể nhìn thấy rõ ràng trên x-quang. Osteophytes kích thích các thụ thể thần kinh của bộ máy cơ xương và xuất hiện cơn đau “nhức nhối”.

Vi phạm tính thấm thành mạch đi kèm với nhiều xuất huyết nhỏ. Nếu chúng xuất hiện trong các mao mạch nhỏ của hệ thống cơ xương cột sống, chứng viêm xảy ra trong các mô. Những chiếc “gai” xương phát sinh trong quá trình tồn tại lâu dài.

Những thay đổi tương tự xảy ra với chấn thương cơ và dây chằng của cột sống và xơ vữa động mạch (sự hình thành các mảng cholesterol trong thành mạch máu).

Trong các bệnh chuyển hóa (ví dụ, bệnh gút), cốt hóa mô mềm có thể xuất hiện chủ yếu do dư thừa các hợp chất hóa học. Với bệnh gút, axit uric tích tụ trong dây chằng, gây tổn thương cho chúng. Sự lắng đọng muối canxi trong các cấu trúc như vậy nhằm làm giảm tính di động của vùng bị tổn thương, nhưng sự tích tụ quá mức sẽ dẫn đến những biến đổi bệnh lý nghiêm trọng.

Thông thường thoái hóa đốt sống tồn tại đồng thời với thoái hóa khớp - giảm chiều cao của đĩa đệm. Những bệnh này phụ thuộc lẫn nhau, vì các liên kết sinh bệnh học của một trong số chúng dẫn đến bệnh khác và ngược lại.

Có những nguyên nhân khác gây ra bệnh, nhưng chúng hiếm gặp hơn.

Thoái hóa đốt sống độ 1 không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Thiệt hại không đáng kể cho bộ máy cơ xương với nó trong một số trường hợp hiếm gặp gây đau nhức. Đúng, có một tính đặc hiệu của bệnh tùy thuộc vào địa phương hóa.

Bệnh thoái hóa đốt sống cổ tử cung nguy hiểm không nhiều do hội chứng đau như khả năng cung cấp máu lên não bị suy giảm. Trong quá trình ngang của đốt sống cổ, động mạch đốt sống đi qua, cung cấp máu cho khoảng 25% cấu trúc của não. Khi dây chằng cổ bị cốt hóa, có thể xảy ra hiện tượng chèn ép mạch máu này.

Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện ở thoái hóa đốt sống cổ giai đoạn 2 ở mức các đoạn dưới (C5, C6, C7). Do những thay đổi như vậy, những thay đổi sau đây được hình thành:

• Thực vật;
• tĩnh;
• thần kinh.

Chúng ta sẽ nói về chúng dưới đây.

Bệnh thoái hóa đốt sống không triệu chứng của cột sống ngực độ 1 vẫn tiếp tục, vì tính di động của khu vực này được "cố định" bởi các xương sườn. Một sự dịch chuyển nhỏ của các đốt sống với hình thức này không dẫn đến sự xâm phạm các sợi thần kinh và sự chèn ép nghiêm trọng của các mạch.

Ở giai đoạn 2 của bệnh lý, có thể bị đau dọc theo xương sườn (đau dây thần kinh liên sườn) và đau vùng tim do dây thần kinh tim bị tổn thương.

Các triệu chứng thoái hóa đốt sống rõ rệt hơn được quan sát thấy với sự nội địa hóa của các gai xương ở vùng thắt lưng và xương cùng. Ở những khu vực này có các đám rối thần kinh lớn chịu trách nhiệm về chức năng của khoang bụng, xương chậu nhỏ và các chi dưới. Kết quả là thoái hóa đốt sống độ 2 ở vùng thắt lưng hình thành:

• hội chứng đau ở lưng dưới;
• Chiếu xạ đau ở chân và mông;
• Mất độ nhạy của da ở các chi dưới;
• Mất phản xạ thần kinh (đầu gối, Achilles).

Thoái hóa cột sống tiên tiến của tất cả các khu vực được đi kèm với các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng do tổn thương thứ cấp đối với các cơ quan nội tạng trên nền tảng của các xung bệnh lý từ hệ thống thần kinh.

triệu chứng thần kinh

Để điều trị đúng cách bệnh thoái hóa đốt sống, người ta nên nghiên cứu các đặc điểm của các triệu chứng thần kinh được quan sát thấy với nó. Chúng có thể được gây ra bởi cả sự cốt hóa của dây chằng và thoát vị đĩa đệm. Những liên kết sinh bệnh học của quá trình bệnh lý đòi hỏi một cách tiếp cận khác để điều trị.

Triệu chứng thần kinh trong thoái hóa đốt sống:

• Bệnh Bechterew là hội chứng đau bên tổn thương khi nhấc chân lành lên. Nó xuất hiện do tính di động của sợi thần kinh bị tổn thương;
• Triệu chứng Lasegue - đau khi nhấc chân lên. Hội chứng biến mất khi duỗi thẳng chân ở khớp gối. Khi nâng chân lên một góc 30 độ, áp lực lên dây thần kinh tăng lên nên cơn đau dữ dội hơn;
• Neri - khi cúi đầu, đau thắt lưng được quan sát thấy;
• Bragarda - với một triệu chứng dương tính của Lasegue, hội chứng đau tăng lên khi gập lưng bàn chân;
• Wasserman - khi duỗi chân ra, khớp gối bị đau;
• Matskevich - ở tư thế nằm sấp, cơn đau tăng lên khi gập chân ở khớp gối.

Thoái hóa đốt sống độ 1 và độ 2 đi kèm với hội chứng thực vật. Nếu gai xương khu trú ở vùng ngực:

1. Nhịp tim tăng lên;
2. Tăng huyết áp;
3. Có cơn đau quặn thắt ở ngực khi xoay người;
4. Khó thở.

Rối loạn thần kinh thực vật khi có cốt hóa dây chằng ở cổ:

• Nhức đầu và chóng mặt;
• Co thắt cơ vai;
• Không thể giơ tay lên;
• Khó cúi đầu về phía trước và phía sau.

Những gì được quan sát với thoái hóa đốt sống 1 và 2 độ ở cột sống thắt lưng:

• Đau nhức ở lưng, mông và chi dưới;
• Tăng tiểu tiện và suy giảm đại tiện;
• Mất cảm giác ở da chân;
• Vi phạm việc cung cấp máu trong tĩnh mạch.

Các hội chứng tĩnh của bệnh được biểu hiện bằng sự suy giảm khả năng vận động của các chi trên và dưới với liệt và liệt.

Chúng phát sinh do duỗi thẳng hoặc tăng cường độ cứng và kyphosis của cột sống so với nền tảng của bệnh lý. Những thay đổi sau đây là bù đắp để giảm áp lực khấu hao lên cột sống khi đi bộ và nâng tải:

• Hạn chế khả năng vận động của cột sống;
• Giảm biên độ uốn cong của lưng;
• Khó khăn với độ nghiêng tối đa sang hai bên;
• Tư thế buộc phải bù đắp cho cơn đau (vẹo cột sống do thiếu máu cục bộ).

Biểu hiện thần kinh là sự mất và yếu dần các phản xạ của cơ thể. Vì thế. thoái hóa đốt sống độ 3 có thể dẫn đến giảm xung động ở vùng dây chằng của các chi dưới. Đồng thời, khi dùng búa thần kinh gõ vào xương bánh chè, đầu gối không nâng lên được như bình thường.

Một nhà thần kinh học có thể xác định chấn thương cột sống nghiêm trọng chỉ bằng cách nhìn vào bệnh nhân. Nó phát hiện các rối loạn dinh dưỡng:

• Tím tái da lưng;
• lột da;
• Hạ nhiệt độ của da;
• Co giật mắt khi dây thần kinh bị chèn ép.

Chỉ có thể chữa khỏi các rối loạn thần kinh sau khi loại bỏ liên kết sinh bệnh dẫn đến sự xuất hiện của chúng.

Đặc điểm của hội chứng chèn ép

Nén xuyên tâm xuất hiện trong bệnh không chỉ do sự hình thành các gai xương mà còn do sự hình thành thứ phát của thoát vị đĩa đệm. Khi nó xuất hiện, bất kỳ nỗ lực nào để xoay cơ thể hoặc chuyển động đều gây ra cơn đau cấp tính, giống như cảm giác khi có dòng điện chạy qua cơ thể.

Khi bị thoái hóa đốt sống cổ, cơn đau xuất hiện ở vùng chi trên và có thể chạm đến đầu ngón tay thứ 4 và thứ 5. Nó trở nên trầm trọng hơn khi hắt hơi hoặc nâng tạ.

Với nội địa hóa thắt lưng, các triệu chứng tương tự được quan sát thấy từ phía bên của chi dưới. Khi kiểm tra, bác sĩ thần kinh sẽ phát hiện tình trạng yếu cơ ở một hoặc cả hai bên.

Thoái hóa đốt sống cổ dễ bị tổn thương hơn so với thoái hóa đốt sống (như ở vùng thắt lưng của bệnh). Điểm đặc biệt của chúng nằm ở chỗ có tiêu điểm chính và sự chiếu xạ tương ứng chính xác với đường đi của dây thần kinh. Với các triệu chứng rễ, hội chứng đau lan tỏa và rất khó xác định trọng tâm chính của nguồn gốc của nó ngay cả đối với một nhà thần kinh học có trình độ.

Chứng đau thắt lưng hoặc đau cổ tử cung là những hội chứng thứ phát hình thành trên nền thoát vị đĩa đệm. Chúng khác với chứng đau thần kinh giao cảm nguyên phát ở cường độ cao. Trong bối cảnh chứng khó thở xuất hiện sự giảm sức mạnh cơ bắp và khả năng vận động thấp của các cơ cổ tử cung.

Cách điều trị bệnh

Bệnh thoái hóa đốt sống lưng chỉ có thể được điều trị sau khi chẩn đoán kỹ lưỡng các triệu chứng.

Thật không may, không thể loại bỏ hoàn toàn bệnh lý, nhưng liệu pháp triệu chứng có thể khôi phục khả năng làm việc của một người và giảm nguy cơ tàn tật.

• Chẩn đoán thoái hóa đốt sống chỉ có thể được thực hiện sau khi sử dụng các phương pháp kiểm tra bằng tia X:
• Chụp cộng hưởng từ và điện toán;
• Chụp X quang cột sống trong hai hình chiếu.

Các giai đoạn chính của điều trị thoái hóa đốt sống:

• Gây tê;
• Bình thường hóa trương lực cơ xương;
• Loại bỏ rối loạn thần kinh;
• Liệu pháp thủ công;
• Khu liên hợp phục hồi chức năng;
• bình thường hóa chế độ ăn uống;
• Giữ gìn vệ sinh hệ cơ xương khớp và thay đổi chế độ làm việc, ngủ nghỉ.

Thoái hóa đốt sống độ 1 và độ 2 biểu hiện bằng những cơn đau nhức, có thể điều trị hiệu quả bằng thuốc chống viêm không steroid: movalis, ketorolac, ibuprofen, nise, diclofenac.

Bấm huyệt và châm cứu được sử dụng như các thủ tục bổ sung để giảm đau.

Cơ sở của việc điều trị bệnh là các bài tập trị liệu. Nó được thiết kế để bình thường hóa trạng thái của khung cơ lưng, sẽ duy trì vị trí chính xác của cột sống. Một tập hợp các bài tập được phát triển bởi các bác sĩ dựa trên các đặc điểm cá nhân của bệnh lý.

Thoái hóa cột sống kèm theo rối loạn thần kinh cần điều trị bằng thuốc cải thiện cung cấp máu: cavinton, trental, pentoxifylline. Thuốc giãn cơ được dùng để bình thường hóa trương lực cơ: mydocalm.

Thật không may, nếu bác sĩ đã chẩn đoán bệnh thoái hóa đốt sống, thì việc điều trị triệt để là không thể. Liệu pháp phức tạp cho phép bạn loại bỏ các biểu hiện chính của bệnh và tạo điều kiện thoải mái cho cuộc sống con người. Đồng thời, anh ta phải cẩn thận làm theo tất cả các khuyến nghị của bác sĩ. Nếu không, rất khó để ngăn ngừa tàn tật.

Giai đoạn thứ haibệnh Goutđược gọi là bệnh gút không liên tục, hay "khoảng". Nó đã có sự lắng đọng dần dần urat trong khớp và trong ống thận. Bệnh tiến triển dưới dạng trầm trọng hơn ( cơn gút cấp) và thời gian thuyên giảm. Trong đợt cấp, các triệu chứng khớp thường được quan sát thấy, sẽ được trình bày chi tiết bên dưới. Sự hình thành sỏi thận trong bệnh gút không liên tục là rất hiếm.

Các đợt cấp và các triệu chứng cấp tính từ khớp thường do các nguyên nhân sau:

• vết thương;
• uống quá nhiều rượu ( thậm chí dùng một lần với số lượng lớn);
• can thiệp phẫu thuật;
• bệnh truyền nhiễm cấp tính thường là ARI - bệnh hô hấp cấp tính, hoặc ARVI - nhiễm virus đường hô hấp cấp tính).

Cuộc tấn công kéo dài 3-7 ngày, sau đó thuyên giảm hoàn toàn và bệnh nhân không cảm thấy đau hay khó chịu ngay cả khi phải chịu tải trên khớp bị ảnh hưởng.

Giai đoạn thứ ba của bệnh gút gọi là mãn tính. Nó xảy ra khi bệnh nhân thực sự hình thành cục tophi với các tinh thể axit uric. Bề ngoài, chúng trông giống như những vết sưng khó chạm vào, có thể đạt kích thước lớn và làm biến dạng khớp nghiêm trọng. Cần lưu ý rằng tophi chỉ được xác định bên ngoài ở 50-60% bệnh nhân và chúng không phải là tiêu chí chính cho sự khởi đầu của giai đoạn thứ ba. Để định hướng chẩn đoán, tần suất các cơn gút cấp và thời gian kéo dài của chúng được so sánh với các giai đoạn thuyên giảm. Cũng trong giai đoạn thứ ba, sỏi niệu phát triển với hình ảnh lâm sàng tương ứng.

Các triệu chứng chính của bệnh gút trên một phần của khớp là:

• đau đớn;
• đỏ khớp;
• hình thành cục tophi;
• viêm mô quanh khớp;
• hạn chế vận động trong khớp;
• tăng nhiệt độ cục bộ.

Đau đớn

Cơn đau gút có thể rất dữ dội. Cuộc tấn công bắt đầu, như một quy luật, vào ban đêm, thường dưới tác động của các yếu tố bên ngoài. Nỗi đau lan tỏa phân phối bởi) khắp chi. Cơn đau tăng lên có thể do áp lực nhẹ lên khớp bị ảnh hưởng. Thuốc giảm đau thông thường không hiệu quả trong một cuộc tấn công.

Như đã nói ở trên, các khớp nhỏ ở bàn chân và bàn tay thường bị ảnh hưởng. Ở hơn 55% bệnh nhân, cơn gút đầu tiên khu trú ở vùng khớp bàn ngón I ( cơ sở của ngón chân cái). Theo nguyên tắc, khớp chỉ bị ảnh hưởng ở một chi, sự phát triển đối xứng của quá trình viêm ở cả hai chi không phải là điển hình của bệnh gút.

Tần suất tổn thương các khớp khác nhau với bệnh gút ở giai đoạn đầu

Vùng khớp hoặc giải phẫu	Tần suất thiệt hại
Tôi khớp cổ chân	56%
Phalanges của ngón tay	18%
khớp cổ tay	11%
khuỷu tay	4%
Cột sống, khớp hông và khớp gối	ít hơn 3%
Khớp cổ chân và gân Achilles	5%
Tổn thương 2 - 5 khớp cùng lúc (viêm thiểu khớp)	17 - 34% (phổ biến hơn ở phụ nữ)

Đau gút là do lắng đọng urat trong các mô mềm và sự hiện diện của các tinh thể trong dịch khớp. Các hạt rắn trực tiếp làm tổn thương các mô và bề mặt sụn bên trong khớp, dẫn đến đau dữ dội. Ở một mức độ thấp hơn, cơn đau là do phù viêm.

Đỏ khớp

Khớp sưng đỏ phát triển nhanh chóng, song song với sự gia tăng cơn đau. Nó đặc trưng hơn trong thời kỳ trầm trọng hơn, trong khi thuyên giảm nó có thể biến mất. Đỏ là do máu dồn đến khu vực bị ảnh hưởng. Do microtraumas của các mô mềm, các yếu tố tế bào của máu di chuyển đến tiêu điểm ( chủ yếu là bạch cầu trung tính). Các tế bào này có khả năng tiết ra các hoạt chất sinh học làm tăng tính thấm của thành mạch máu và sự giãn nở của các mao mạch. Dưới ảnh hưởng của các chất này, lượng máu cung cấp cho vùng bị ảnh hưởng tăng lên, gây mẩn đỏ và sưng tấy.

Hình thành tophi

Hạt tophi là triệu chứng đặc trưng của bệnh gút. Như đã đề cập ở trên, chúng là sự tích tụ muối axit uric nằm dưới da hoặc trong da. Thông thường từ những triệu chứng đầu tiên của bệnh ( cơn động kinh đầu tiên) trước khi hình thành cục tophi cần ít nhất 3 – 5 năm ( trong trường hợp hiếm hoi 1 - 1,5 năm). Những hình thành này tăng chậm, nhưng trong những trường hợp nặng, bệnh gút có thể đạt đường kính vài cm. Các vết loét dinh dưỡng có thể xuất hiện do lượng máu cung cấp cho da bị suy giảm so với hạt tophi. Một khối giống như bột nhão màu trắng được giải phóng khỏi chúng, hoặc thậm chí chỉ là urat ở dạng bột trắng.

Những nơi chủ yếu để hình thành tophi là:

• khớp đốt ngón tay và ngón chân;
• metacarpophalangeal và khớp metatarsophalangeal ( cơ sở của ngón tay);
• vùng khớp gối;
• vùng khớp khuỷu tay;
• khớp mắt cá chân;
• vành tai;
• vòm siêu mật.

Với các dạng bệnh gút không điển hình, cũng có thể quan sát thấy sự hình thành tophi sớm ( một năm sau đợt tấn công đầu tiên của bệnh).

Sự xuất hiện sớm của tophi là điển hình cho các loại bệnh nhân sau:

• bệnh nhân gút tuổi vị thành niên trường hợp bệnh gút ở trẻ em và thanh thiếu niên);
• phụ nữ lớn tuổi bị bệnh gút trong khi dùng thuốc lợi tiểu ( thuốc lợi tiểu);
• bệnh nhân mắc các bệnh nghiêm trọng của hệ thống tạo máu;
• trong các bệnh thận mãn tính kèm theo tăng axit uric máu.

Viêm các mô quanh khớp

Quá trình viêm không chỉ ảnh hưởng đến vùng khớp mà còn ảnh hưởng đến các cấu trúc giải phẫu khác nằm gần đó. Trong bối cảnh của bệnh gút, các bệnh như viêm gân thường được quan sát thấy ( viêm gân), viêm gân âm đạo ( viêm bao gân), viêm bao hoạt dịch ( viêm bao khớp, đặc trưng chủ yếu ở các khớp lớn).

Hạn chế vận động ở khớp

Nguyên nhân chính của việc hạn chế khả năng vận động của khớp bị ảnh hưởng bởi bệnh gút là cơn đau nhói. Nó xuất hiện chủ yếu trong giai đoạn cấp tính của bệnh và không cho phép bạn thực hiện bất kỳ chuyển động nào, hoặc thậm chí tạo ra một tải trọng không đáng kể trên toàn bộ chi.

Trong thời gian thuyên giảm, khi cơn đau dịu đi, vẫn có thể quan sát thấy tình trạng cứng khớp. Một phần là do phù viêm, một phần là do quá trình viêm đồng thời ở gân và các cấu trúc giải phẫu quanh khớp khác.

tăng nhiệt độ cục bộ

Sự gia tăng nhiệt độ cục bộ được giải thích là do tăng cung cấp máu cho khớp bị ảnh hưởng và quá trình viêm cấp tính. Bằng cách chạm vào, bệnh nhân có thể dễ dàng xác định rằng vùng da bị đỏ nóng hơn nhiều so với các mô bề mặt xung quanh. Trên tophi, nhiệt độ da hầu như luôn cao hơn 1-2 độ, bất kể vị trí của chúng.

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra bệnh gút, các bệnh đồng thời và đặc điểm cá nhân của cơ thể bệnh nhân, quá trình bệnh gút có thể có một số dạng lâm sàng. Mỗi người trong số họ được đặc trưng bởi một số tính năng và một tập hợp các triệu chứng điển hình của nó. Thông thường, hình thức lâm sàng của bệnh gút trở thành tiêu chí chính để lựa chọn phương pháp điều trị.

Hiện nay, các dạng lâm sàng của bệnh gút sau đây được phân biệt:

• cơn cấp tính điển hình;
• dạng bán cấp;
• dạng thấp khớp;
• hình thức pseudophlegmonous;
• viêm đa khớp nhiễm trùng-dị ứng;
• dạng không có triệu chứng.

Cơn cấp tính điển hình

Thể lâm sàng này gặp ở 60 - 80% bệnh nhân gút. Trên thực tế, nó bao gồm các triệu chứng không được quan sát liên tục mà trong giai đoạn trầm trọng hơn. Với một đợt gút không liên tục, các đợt trầm trọng hiếm khi được quan sát thấy. Trong giai đoạn mãn tính, hầu hết các triệu chứng được quan sát liên tục. Thời gian của các cuộc tấn công, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và bản chất của việc điều trị, thay đổi từ vài ngày đến vài tuần.

Các triệu chứng chính trong một cuộc tấn công cấp tính là:

• đau cấp tính ở khớp;
• điểm yếu chung;
• đau đầu;
• nhiệt độ tăng mạnh từ mức subfebrile ( 37 - 38 độ) lên đến 38,5 - 39 độ;
• da trên khớp bị ảnh hưởng nhanh chóng chuyển sang màu đỏ, sau đó chuyển sang màu hơi xanh.

Trong một cuộc tấn công cấp tính, có những thay đổi đặc trưng trong các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm này, sẽ được thảo luận chi tiết bên dưới ( tăng ESR - tốc độ lắng hồng cầu, tăng nồng độ axit sialic trong máu, fibrin, seromucoid và sự xuất hiện của protein phản ứng C).

dạng bán cấp

Dạng bán cấp tính khác với cơn ở các triệu chứng ít dữ dội hơn. Đặc biệt, quá trình viêm thường chỉ giới hạn ở một khớp ( viêm một khớp), cơn đau vừa phải và sưng không quá mạnh. Tổn thương bán cấp tính của một số khớp có thể xảy ra ở giai đoạn đầu ở những người trẻ tuổi. Dần dần, dạng bán cấp chuyển sang các biến thể nghiêm trọng hơn của khóa học với các đợt cấp tính thường xuyên.

dạng thấp khớp

Hình thức giống như thấp khớp được gọi như vậy bởi vì bệnh gút trong khóa học này rất khó phân biệt với một số bệnh thấp khớp. Các tính năng của hình thức này là sự thất bại của các khớp nhỏ ( khớp ngón tay, khớp ngón chân, khớp cổ tay) khi bắt đầu bệnh, cũng như các đợt tấn công kéo dài với cường độ vừa phải. Thời gian của các cuộc tấn công ở dạng thấp khớp có thể lên đến vài tháng. Điều này tạo ra vấn đề nghiêm trọng cho các bác sĩ với chẩn đoán chính xác.

dạng giả mạo

Dạng pseudophlegmonous được đặc trưng bởi một quá trình viêm cấp tính quanh khớp, trong khi các triệu chứng điển hình của bệnh gút mờ dần trong nền. Triệu chứng hàng đầu trong quá trình bệnh này sẽ là nhiệt độ 39 - 39,5 độ, ớn lạnh, tăng bạch cầu trong máu lên 12 - 15 triệu / ml, tăng ESR. Tất cả những triệu chứng này giống như đờm - một chứng viêm mủ lan tỏa cấp tính của các mô mềm. Tuy nhiên, hoại tử mô và hình thành mủ thường không xảy ra với dạng gút này.

Viêm đa khớp truyền nhiễm-dị ứng

Viêm đa khớp truyền nhiễm-dị ứng là một bệnh độc lập trong đó một hoặc nhiều khớp bị viêm từng khớp một. Trong một số ít trường hợp ( lên đến 5%) bệnh gút có thể bắt chước một hình ảnh lâm sàng như vậy. Trong trường hợp này, sự thất bại của các khớp mới xuất hiện nhanh chóng ( trong ngày), tuy nhiên, quá trình viêm không dữ dội như đợt cấp điển hình của bệnh gút.

dạng ít triệu chứng

Dạng bệnh gút ít triệu chứng cũng gây khó khăn nghiêm trọng cho chẩn đoán. Với nó, bệnh nhân kêu đau vừa phải, thường ở một khớp. Khi kiểm tra, có thể không có dấu hiệu viêm như sưng hoặc đỏ da.

Cần nhớ rằng sáu dạng bệnh gút lâm sàng này chủ yếu là đặc trưng của giai đoạn đầu của bệnh. Dần dần, bệnh tiến triển với sự hình thành hạt tophi và gia tăng các cơn điển hình. Tuy nhiên, các hình thức trên có thể được quan sát trong vài năm, cho đến khi bệnh có một quá trình đặc trưng hơn.

Ngoài tổn thương khớp với bệnh gút, tổn thương hệ thống tiết niệu thường xảy ra. Điều này xảy ra trong giai đoạn sau của bệnh và được đặc trưng bởi sự lắng đọng urat trong các mô của thận ( ống thận, bể thận). bệnh thận do gút ( tổn thương thận do bệnh gút) xảy ra theo nhiều dữ liệu khác nhau ở 30-50% bệnh nhân mắc bệnh lý này.

Các triệu chứng chính của bệnh thận do gút là:

• Đau nhói ở lưng.Đau là hệ quả của quá trình di chuyển của sỏi trong bể thận. Các tinh thể làm hỏng biểu mô của bể thận, dẫn đến sự phát triển của chứng viêm.
• Tiểu máu ( phát hiện máu trong nước tiểu). Tiểu máu được biểu hiện bằng nước tiểu có màu đỏ hoặc phát hiện các nguyên tố máu trong đó khi xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Nguyên nhân của tiểu máu là chảy máu nhẹ xảy ra do sự di chuyển của sỏi.
• Đau thận. Hội chứng này liên quan đến sự xuất hiện đột ngột của cơn đau thắt lưng dữ dội mà không có lý do rõ ràng. Cơn đau quặn thận trong bệnh gút là do viên sỏi lớn làm tắc nghẽn niệu quản hoặc do viên sỏi này mắc kẹt trực tiếp ở miệng hố chậu. Đau bụng có thể kèm theo nôn mửa, rối loạn tiểu tiện, sốt vừa phải.
• Sự xuất hiện của sự hình thành tofus giống như trong thận.Đôi khi, trong bối cảnh của bệnh gút, urat không được hình thành trong khung chậu mà trực tiếp trong mô não của thận. Trong trường hợp này, điều này dần dần dẫn đến sự phát triển quá mức của ống thận với mô liên kết và suy thận mãn tính.

chẩn đoán bệnh gút

Như đã đề cập ở trên, việc chẩn đoán bệnh gút thường gây khó khăn nghiêm trọng ngay cả đối với các bác sĩ có kinh nghiệm. Thực tế là khi liên hệ với bác sĩ, bệnh nhân thường phàn nàn về cơn đau khớp, có thể do nhiều bệnh gây ra. Để tăng đáng kể cơ hội chẩn đoán chính xác, tốt nhất bạn nên liên hệ với khoa thấp khớp. Các bác sĩ thấp khớp có nhiều kinh nghiệm về viêm khớp hơn các chuyên gia khác và sẽ có thể nhận ra bệnh gút nhanh hơn.

Chẩn đoán được thực hiện trực tiếp trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng ( phòng thí nghiệm và dụng cụ) khảo sát. Đối với một số bệnh nhân, chẩn đoán không mất nhiều thời gian, trong khi những người khác phải trải qua một loạt các xét nghiệm và kiểm tra. Trước hết, nó phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng.

Trong chẩn đoán bệnh gút, các giai đoạn sau đây có thể được phân biệt:

• tiền sử ( phỏng vấn bệnh nhân);
• đánh giá hình ảnh lâm sàng của quá trình bệnh;
• nghiên cứu nhạc cụ;
• nghiên cứu trong phòng thí nghiệm.

tiền sử

Lấy tiền sử đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán, vì nó cho phép bạn loại trừ ngay một số bệnh khớp có triệu chứng tương tự. Khi phỏng vấn bệnh nhân, bác sĩ nhất thiết phải chỉ định các triệu chứng đầu tiên của bệnh là gì và chúng xuất hiện theo thứ tự nào. Hầu hết bệnh nhân có thể nhớ lại cơn đau khớp trong quá khứ. Thông thường nó là một cơn đau nhói ở các khớp nhỏ của bàn chân và bàn tay. khớp lớn ( đầu gối, khuỷu tay, hông) và cột sống hiếm khi bị ảnh hưởng đầu tiên.

Một điểm quan trọng khác trong việc thu thập tiền sử là các trường hợp mắc bệnh gút trong gia đình. Như đã đề cập ở trên, các yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh này, vì vậy những trường hợp như vậy tạo điều kiện thuận lợi cho chẩn đoán.

Một vấn đề không thể thiếu mà bác sĩ sẽ cố gắng làm rõ trong quá trình khám bệnh là chế độ dinh dưỡng và một số thói quen xấu của bệnh nhân. Đặc biệt, sự phong phú của thực phẩm thịt, lạm dụng rượu, hút thuốc và gắng sức đáng kể gợi ý bệnh gút. Một chế độ ăn kiêng khác đóng vai trò trong việc khởi phát bệnh gút là lượng nước uống không đủ trong suốt cả ngày.

Thường thì bác sĩ cũng hỏi về những bệnh tật đã xảy ra trong quá khứ. Trong bệnh gút, phẫu thuật lớn, bệnh thận giảm lọc và sử dụng lâu dài một số loại thuốc là quan trọng nhất ( thuốc kìm tế bào, thuốc lợi tiểu thiazide).

Đánh giá hình ảnh lâm sàng của quá trình bệnh

Hình ảnh lâm sàng của quá trình bệnh là tập hợp các triệu chứng của bệnh và sự thay đổi tình trạng của bệnh nhân theo thời gian. Một bác sĩ có kinh nghiệm, cẩn thận quan sát bệnh nhân, có thể đưa ra chẩn đoán chính xác với xác suất cao ngay cả khi không có các nghiên cứu cận lâm sàng.

Tiêu chí chính để đánh giá những thay đổi của trạng thái theo thời gian là giai đoạn của bệnh gút. Ở hầu hết mọi bệnh nhân trải qua các cuộc kiểm tra và xét nghiệm y tế thường xuyên, có thể xác định ba giai đoạn phát triển sau đây của bệnh:

1. Tăng axit uric máu và tích tụ urat trong cơ thể. Giai đoạn này có thể kéo dài nhiều năm mà không gây bất tiện nghiêm trọng cho bệnh nhân. Tuy nhiên, chính cô ấy là người sớm hay muộn dẫn đến giai đoạn thứ hai. Đôi khi, trong thực hành y tế, có những trường hợp bệnh gút xuất hiện mà không có sự gia tăng sơ bộ về mức độ axit uric.
2. Sự lắng đọng của urate trong các mô. Urat, như đã đề cập ở trên, là những tinh thể nhỏ bắt đầu tự cảm nhận được ngay khi tinh thể đầu tiên lắng đọng trong các mô mềm. Ở giai đoạn này, các triệu chứng rõ ràng đầu tiên của bệnh gút xuất hiện, thường dẫn bệnh nhân đến bác sĩ.
3. Viêm gút cấp tính. Giai đoạn này chỉ xảy ra với sự tích tụ của một lượng urat đáng kể. Ngoài nhiều microtraumas gây ra bởi các tinh thể trong các mô mềm, còn có phản ứng của cơ thể với các chất lạ. Vai trò chính được thực hiện bởi bạch cầu trung tính và thực bào mô, bắt giữ ( thực bào) tinh thể.

Tổn thương thận, như đã lưu ý ở trên, xảy ra sau vài năm của bệnh.

Nghiên cứu nhạc cụ

Các nghiên cứu về công cụ được chỉ định cho hầu hết tất cả các bệnh nhân đã đăng ký đau khớp. Với bệnh gút, hầu hết các phương pháp dụng cụ đều không có thông tin trong giai đoạn đầu, vì hình thái ( cấu trúc) thực tế không quan sát thấy những thay đổi trong mô. Tuy nhiên, loại chẩn đoán này giúp loại trừ một số bệnh lý thấp khớp khác. Việc chỉ định một hoặc một phương pháp chẩn đoán dụng cụ khác được thực hiện bởi bác sĩ chăm sóc nếu cần thiết. Với một hình ảnh lâm sàng rõ rệt với các biểu hiện điển hình của bệnh gút, chẩn đoán dụng cụ có thể không cần thiết.

Trong chẩn đoán bệnh gút, các phương pháp nghiên cứu công cụ sau đây được sử dụng:

1. siêu âm ( kiểm tra siêu âm của các khớp);
2. xạ hình với technetium pyrophosphate;
3. x-quang của các khớp bị ảnh hưởng.

siêu âm
Với một đợt gút không liên tục, những thay đổi trên siêu âm sẽ chỉ được chú ý khi bệnh trầm trọng hơn. Trong 3-4 ngày đầu của đợt cấp tính, không gian khớp bị giãn ra, mô mềm xung quanh khớp bị sưng và cứng lại. Đã 5-7 ngày sau cơn cấp tính, những thay đổi trên hầu như không đáng chú ý và sau 10-12 ngày, siêu âm khớp có thể không phát hiện bất kỳ dấu hiệu bất thường nào.

Ở dạng bệnh gút mãn tính ở giai đoạn sau, siêu âm khớp có thể cho thấy sự biến dạng vừa phải của bề mặt khớp và các cục tophi nằm sâu. Ngoài ra, siêu âm còn có thể phát hiện sỏi ( cụm) urat trong thận và bàng quang trong bệnh sỏi niệu.

Xạ hình với technetium pyrophosphate
Nghiên cứu này được chỉ định chủ yếu cho những bệnh nhân có hình ảnh lâm sàng mờ về bệnh khi bác sĩ gặp vấn đề với chẩn đoán chính xác. Xạ hình liên quan đến việc đưa một chất cụ thể vào máu ( tecneti pyrophotphat), tích tụ có chọn lọc ở những nơi lắng đọng urat. Quá trình quét cơ thể sau đó cho phép bạn xác định chính xác nội địa hóa của quá trình bệnh lý. Xạ hình có thể chỉ ra bệnh gút ngay cả trong giai đoạn đầu, khi tophi chưa bắt đầu hình thành. Ngoài ra, nó có thể được sử dụng để nhanh chóng xác định sự tích tụ urat ở những nơi không điển hình ( cột sống, vùng ức đòn). Những nhược điểm của nghiên cứu này bao gồm chi phí cao.

chụp CT
Chụp cắt lớp vi tính cung cấp một loạt hình ảnh tia X có độ chính xác cao. Với sự giúp đỡ của nó, có thể xác định mức độ biến dạng của khớp trong giai đoạn sau của bệnh và vị trí chính xác của tophi. Trong giai đoạn đầu, các hình ảnh sẽ chỉ hiển thị sự dày lên của các mô mềm xung quanh khớp trong thời kỳ trầm trọng hơn.

Chụp X-quang các khớp bị ảnh hưởng
Các tia X đơn lẻ ở giai đoạn đầu của bệnh được chỉ định nhằm mục đích chẩn đoán phân biệt với các bệnh khớp khác ( bệnh khớp). Với bệnh gút, họ không tiết lộ những thay đổi đáng kể. Chỉ trong giai đoạn mãn tính của bệnh, hình ảnh X-quang mới có thể gợi ý chẩn đoán.

Dấu hiệu X-quang của bệnh gút

Mô đang nghiên cứu	thay đổi đặc trưng
Mô mềm quanh khớp	khuếch tán ( đổ) nén chặt do quá trình viêm, vùng tối với đường viền mờ ( tophi).
Xương và khớp	Bề mặt khớp của xương có thể nhìn thấy rõ ràng, không có dấu hiệu loãng xương, với bệnh gút mãn tính, có dấu hiệu xói mòn. Các vùng tối trên nền của hình ảnh sáng của xương có thể cho thấy sự tích tụ urat trong xương ( cục tophi trong xương). Trong X quang, tính năng này còn được gọi là "cú đấm". Triệu chứng của "treo cạnh" của khớp.

nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về bệnh gút rất hữu ích vì chúng cho phép chúng ta theo dõi quá trình hình thành và bài tiết axit uric ở các mức độ khác nhau. Những thay đổi trong phân tích máu và nước tiểu cũng có giá trị về mặt chẩn đoán phân biệt, vì chúng giúp phân biệt bệnh gút với các bệnh viêm khớp khác có triệu chứng tương tự.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về bệnh gút bao gồm các xét nghiệm sau:

1. sinh hóa máu;
2. phân tích sinh hóa nước tiểu;
3. kiểm tra chất lỏng hoạt dịch của khớp;
4. nghiên cứu nội dung của tophi.

phân tích máu tổng quát
Trong phân tích chung về máu lúc đầu, không có thay đổi nào có thể được quan sát. Trong thời kỳ trầm trọng hơn so với nền của quá trình viêm, tăng bạch cầu xuất hiện ( sự gia tăng số lượng bạch cầu trong máu) với sự dịch chuyển của công thức bạch cầu sang trái. Điều này có nghĩa là tỷ lệ các dạng đâm chưa trưởng thành đang tăng lên. Các bạch cầu phân đoạn trưởng thành di chuyển đến ổ viêm và bị phá hủy ở đó. Ngoài tăng bạch cầu, quá trình viêm mạnh dẫn đến tăng ESR ( tốc độ lắng hồng cầu). Những thay đổi khác trong xét nghiệm máu nói chung chỉ được quan sát thấy khi có tổn thương thận nghiêm trọng đồng thời hoặc khi bệnh nhân mắc bệnh gút thứ phát trên nền các bệnh nghiêm trọng của hệ thống tạo máu.

Sinh hóa máu
Xét nghiệm máu sinh hóa là xét nghiệm quan trọng nhất trong phòng thí nghiệm đối với bệnh gút. Trong khuôn khổ của nghiên cứu này, nồng độ axit uric trong máu được xác định và phát hiện chứng tăng axit uric máu.

Những thay đổi có thể xảy ra trong xét nghiệm máu sinh hóa đối với bệnh gút là:

• tăng mức protein phản ứng C;
• tăng đường huyết ( tăng lượng đường) xảy ra ở 15-25% bệnh nhân tăng axit uric máu và thường do bệnh lên men di truyền;
• sự gia tăng mức độ creatinine và urê được quan sát chủ yếu với tổn thương thận;
• lượng lipid và lipoprotein trong máu thường tăng lên;
• nồng độ canxi tăng cao.

Ngoài ra, với xét nghiệm máu sinh hóa, nên kiểm tra mức độ prothrombin, fibrinogen, men gan ( AlAT và AsAT) và bilirubin. Những chất này cho biết hoạt động của các cơ quan nội tạng khác và có thể giúp chẩn đoán chính xác trong trường hợp bệnh gút thứ phát.

Một cách riêng biệt, cần nói về việc xác định axit uric trong máu. Trong bệnh gút, trong hầu hết các trường hợp, hàm lượng của nó tăng lên ( tăng axit uric máu). Thông thường, hàm lượng axit uric trong nước tiểu thay đổi từ 0,18 đến 0,38 mmol/l ở nữ và từ 0,27 đến 0,48 mmol/l ở nam. Việc xác định nồng độ axit uric trong huyết thanh được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị để làm rõ chẩn đoán và sau khi bắt đầu điều trị để theo dõi hiệu quả của nó. Tăng axit uric máu đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ của bệnh gút. Tuy nhiên, mặc dù vậy, nồng độ axit uric trong huyết thanh không thể đóng vai trò là chỉ số loại trừ hoặc xác nhận bệnh gút. Trong giai đoạn tấn công cấp tính, việc xác định nồng độ axit uric trong huyết thanh không có nhiều thông tin, vì gần một nửa số bệnh nhân trong giai đoạn này đã tăng bài tiết ( lựa chọn) axit uric qua thận, do đó nồng độ axit uric trong huyết thanh có thể đạt đến mức bình thường.

phân tích nước tiểu chung
Trong phân tích chung của nước tiểu, những thay đổi bệnh lý xuất hiện sau tổn thương thận. Định nghĩa của các tinh thể urat trong trầm tích tiết niệu là đặc trưng. Có thể albumin niệu ( bài tiết qua nước tiểu phần albumin của protein máu), tiểu máu trung bình ( phát hiện máu trong nước tiểu), trụ niệu ( phát hiện các tế bào biểu mô cột trong nước tiểu). Lý do cho sự xuất hiện của những thay đổi này là tổn thương trực tiếp đến biểu mô của khung chậu thận với sỏi.

Phân tích sinh hóa nước tiểu
Trước hết, phân tích này là cần thiết để xác định mức độ axit uric trong nước tiểu. Thường xác định độ thanh thải acid uric - lượng chất được đào thải ra ngoài trong ngày. Thông thường là 250 - 750 mg. Tùy thuộc vào nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện của bệnh gút, con số này khác nhau. Nếu thận không bị ảnh hưởng bởi quá trình bệnh lý thì quá trình lọc diễn ra bình thường, nồng độ axit uric trong nước tiểu sẽ tăng song song với nồng độ axit uric trong máu. Với việc tăng lượng purin trong chế độ ăn uống, lượng axit uric tăng lên. Nếu bệnh nhân bị gút lần thứ hai, do bệnh thận mãn tính, thì dưới 250 mg axit uric sẽ được bài tiết qua nước tiểu trong ngày do quá trình lọc không đủ hiệu quả.

Kiểm tra chất lỏng hoạt dịch của khớp
Trong chất lỏng hoạt dịch thu được bằng cách chọc thủng khớp, người ta tìm thấy hàm lượng bạch cầu tăng lên, chủ yếu là bạch cầu trung tính ( 10 - 16*10 9 /l). Kính hiển vi phân cực được thực hiện, cho thấy kết tủa của các tinh thể muối axit uric hình kim ( kích thước 3 - 30 micron), có đặc tính lưỡng chiết âm. Các bạch cầu trung tính riêng lẻ cũng có thể nhìn thấy được, chứa các tinh thể natri urat trong tế bào chất. Phân tích này là đáng tin cậy nhất để xác nhận chẩn đoán viêm khớp gút.

Kiểm tra nội dung của tophi
Khi chọc hoặc mở hạt tophi sẽ thấy khối nhão màu trắng hoặc thậm chí là bột tinh thể màu trắng. Triệu chứng này cũng chỉ đặc trưng cho bệnh gút, nhưng nó chỉ có thể được phát hiện ở giai đoạn sau của bệnh.

Ngoài các giai đoạn chẩn đoán bệnh gút cổ điển, có một số tiêu chí được WHO khuyến nghị ( tổ chức Y tế Thế giới). Theo WHO, có 12 điểm chính mà bác sĩ cần lưu ý khi khám bệnh. Nếu ít nhất 6 trong số 12 điểm được xác nhận, bác sĩ có thể đưa ra chẩn đoán sơ bộ về bệnh gút mà không cần nghiên cứu thêm. Ưu điểm của chẩn đoán theo tiêu chí của WHO là tốc độ và độ chính xác cao của chẩn đoán, nhược điểm là khả năng nhầm lẫn một dạng bệnh gút không triệu chứng với một số bệnh thấp khớp.

• Nhiều hơn một đợt viêm khớp cấp tính trong lịch sử. Nếu bệnh nhân nhớ lại ít nhất hai đợt đau khớp tương tự, thì tiêu chí này được coi là dương tính. Thông tin được lấy từ lời kể của bệnh nhân trong quá trình khảo sát.
• Viêm khớp tối đa đã có trong ngày đầu tiên. Với bệnh gút, tình trạng viêm phát triển nhanh chóng, điều này không quá điển hình đối với bệnh viêm khớp ở các bệnh khác. Nếu bệnh nhân bị tấn công vào ngày thứ 2 - 3, thì thông tin về tình trạng viêm nhiễm vào ngày đầu tiên được lấy từ lời nói của anh ta. Nếu anh ta đến vào ngày đầu tiên, bác sĩ sẽ đánh giá độc lập các dấu hiệu viêm như cường độ đỏ, sưng khớp và tăng nhiệt độ cục bộ.
• Bản chất một khớp của viêm khớp. Lúc đầu, bệnh gút hầu như chỉ ảnh hưởng đến 1 khớp. Viêm song song của một số khớp là đặc điểm của các bệnh thấp khớp khác.
• Xung huyết da trên khớp bị ảnh hưởng. Tiêu chí được coi là dương tính nếu da trên khớp bị viêm có màu đỏ tươi và khác hẳn về màu sắc so với các mô khỏe mạnh xung quanh.
• Sưng hoặc đau khu trú ở khớp cổ chân. Như đã lưu ý ở trên, khớp này thường bị ảnh hưởng nhất trong đợt tấn công đầu tiên của bệnh gút.
• Thiệt hại đơn phương cho các khớp của vòm bàn chân. Viêm và đau chỉ xuất hiện ở một bên chân. Tổn thương hai bên là đặc trưng hơn của các bệnh thấp khớp.
• Hình thành nốt giống như hạt tophi.Để đánh giá tích cực về tiêu chí này, bác sĩ có thể chỉ định chọc dò nốt.
• Tăng axit uric máu.Để đánh giá tích cực về tiêu chí này, bác sĩ chỉ định xét nghiệm máu sinh hóa.
• Tổn thương một bên của khớp metatarsophalangeal I. Khớp bị ảnh hưởng trong cuộc tấn công đầu tiên chỉ ở một bên. Chỉ trong những trường hợp tiến triển với bệnh gút mãn tính, cả hai khớp xương bàn chân đầu tiên đều bị viêm song song. Tuy nhiên, ngay cả khi đó cường độ viêm là khác nhau.
• Sưng không đối xứng của khớp bị ảnh hưởng. Ngay cả trong một khớp cũng có hiện tượng sưng tấy không đối xứng. Điều này là do sự lắng đọng urat không đồng đều trong các mô mềm.
• Phát hiện u nang dưới vỏ mà không bị xói mòn trên phim chụp X quang. Những nang này trông giống như những đốm đen trên nền của đầu xương ( phần cực dày) xương. Thông thường, u nang là sự tích tụ urat trong xương.
• Sự vắng mặt của hệ thực vật trong dịch khớp.Để xác nhận tiêu chí này, việc cấy vi khuẩn vào dịch khớp được lấy trong quá trình chọc dò được thực hiện trên môi trường dinh dưỡng. Nếu sau một ngày, các khuẩn lạc của vi khuẩn gây bệnh xuất hiện trên môi trường, thì chúng được coi là nguyên nhân gây viêm và tiêu chí này được đánh giá là âm tính.

Như đã nói ở trên, một số bệnh thấp khớp có triệu chứng và biểu hiện tương tự nhau nên rất khó phân biệt với bệnh gút. Những bệnh này là viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến và chondrocalcinosis ( còn gọi là giả gút). Để tạo thuận lợi cho chẩn đoán, các tiêu chí đặc biệt để chẩn đoán phân biệt giữa các bệnh này đã được phát triển.

Tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt bệnh gút và một số bệnh thấp khớp

tiêu chuẩn chẩn đoán	Bệnh Gout	Viêm khớp dạng thấp	viêm khớp vẩy nến	Bệnh vôi hóa sụn ( giả gút)
Sàn nhà	97% đàn ông	75% phụ nữ	-	M:W - 4:1
Yếu tố kích thích	Rượu, suy dinh dưỡng, căng thẳng	-	Căng thẳng	-
Tổn thương khớp chủ yếu	I metatarsophalangeal, khớp của vòm bàn chân	Các khớp nhỏ của bàn tay	Khớp liên đốt xa	khớp gối
tăng axit uric máu	+	-	-	-
X quang ( vôi hóa, xói mòn)	Theo quy luật, không có vôi hóa, xói mòn là đặc trưng	-	-	Chondrocalcinosis và những thay đổi thoái hóa được quan sát
tinh thể: hình thức lưỡng chiết	+	-	-	+
	natri monourat	-	-	canxi pyrophotphat
	hình trụ	-	-	hình que
	phủ định	-	-	dương tính yếu
Tổn thương các cơ quan nội tạng	thận	Tim, phổi	Thận, CCC ( hệ thống tim mạch)	-

Việc điều trị bệnh gút đòi hỏi một cách tiếp cận tổng hợp, tác động vào chuỗi bệnh lý ở nhiều mức độ khác nhau. Bất cứ khi nào có thể, các bác sĩ cố gắng xác định nguyên nhân cơ bản của bệnh và loại bỏ nó. Tuy nhiên, với các bệnh lý enzym di truyền, ngay cả việc xác định chính xác enzym bị thiếu cũng không thể loại bỏ nguyên nhân gốc rễ, do đó, người ta phải hạn chế điều trị triệu chứng ( nhằm mục đích loại bỏ các triệu chứng và biểu hiện của bệnh và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân).

Các hướng chính trong điều trị bệnh gút là:

• ăn kiêng;
• thuốc chống viêm;
• thuốc chống gút;
• điều trị tại chỗ;
• bài thuốc dân gian.

ăn kiêng

Trong công tác phòng chống bệnh gút, vai trò chính được trao cho chế độ ăn uống dinh dưỡng. Mục tiêu chính của chế độ ăn kiêng là giảm hàm lượng các hợp chất axit uric trong cơ thể. Nếu tuân thủ chế độ ăn kiêng, cơ sở purine thực tế không xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài. Do đó, quá trình chẩn đoán cũng được tạo điều kiện. Nếu vào ngày thứ 5 - 7 của chế độ ăn kiêng mà nồng độ axit uric trong máu không giảm thì rất có thể chúng ta đang nói về bệnh gút thứ phát do quá trình lọc ở thận giảm mạnh hoặc do sự phân hủy lớn của các mô trong cơ thể. .

Chế độ ăn kiêng cho bệnh gút ngụ ý một số quy tắc:

• Loại trừ hoặc hạn chế lượng thức ăn giàu purin. Chính những thực phẩm này trong hầu hết các trường hợp là nguyên nhân làm tăng nồng độ axit uric trong máu. Với mức tiêu thụ hạn chế của chúng, các đợt cấp của bệnh được quan sát thấy ít thường xuyên hơn và diễn ra dễ dàng hơn.
• Việc giới thiệu các sản phẩm không chứa bazơ purine hoặc có hàm lượng thấp. Những sản phẩm này cũng cần được lựa chọn bởi chuyên gia dinh dưỡng. Đối với họ, trọng tâm chính được đặt trong chế độ ăn kiêng và họ phải đáp ứng đầy đủ nhu cầu của cơ thể về calo và chất dinh dưỡng ( protein chất béo carbohydrate).
• Sự ra đời của một lượng chất lỏng vừa đủ. Khi tiêu thụ một lượng lớn chất lỏng ( ít nhất 2 lít nước mỗi ngày, không tính các bữa ăn lỏng) làm tăng lượng máu lưu thông và đẩy nhanh quá trình lọc ở thận. Do thể tích máu tăng lên, nồng độ axit uric giảm xuống và không xảy ra sự lắng đọng của nó dưới dạng muối trong các mô mềm. Quá trình lọc mạnh ở thận làm sạch hệ thống tiết niệu, không cho phép nước tiểu bị ứ đọng. Điều này ngăn chặn sự lắng đọng của urat trong bể thận và bàng quang. Khi có bệnh thận mãn tính, cần phải làm rõ nhu cầu uống nhiều nước với bác sĩ chăm sóc, vì trong trường hợp này, nó có thể dẫn đến tăng huyết áp mạnh.
• Giảm cân. Trong hầu hết các trường hợp, việc loại bỏ trọng lượng dư thừa sẽ cải thiện hoạt động của các cơ quan nội tạng, do đó axit uric được đào thải ra khỏi cơ thể tốt hơn. Ngoài ra, lượng lipid và lipoprotein lưu thông trong máu và góp phần làm giảm sự tích tụ axit uric. Phương pháp giảm cân hiệu quả nhất cho bệnh nhân gút được lựa chọn riêng bởi bác sĩ chăm sóc.

Thực phẩm chứa nhiều purin(hơn 150 mg trên 100 g sản phẩm), là :

• nội tạng bò não, thận, gan, lưỡi, tụy);
• cá mòi;
• cá cơm;
• tôm nhỏ;
• cá thu;
• cây họ đậu.

Thực phẩm chứa Purine vừa phải (50 - 150 mg trên 100 g sản phẩm):

• hầu hết các loại thịt thịt bò, cừu, gà);
• cá;
• giáp xác.

Thực phẩm chứa ít purin(0 - 15 mg trên 100 g sản phẩm):

• Sữa;
• trứng;
• trứng cá;
• ngũ cốc;
• quả hạch;
• rau củ và trái cây.

Thịt của động vật non chứa nhiều purine hơn thịt của động vật trưởng thành, vì vậy nên tránh hoặc ít nhất là hạn chế tiêu thụ. Cũng nên hạn chế ăn chất béo bão hòa ( dầu hướng dương, bơ), vì trong điều kiện tăng lipid máu, bài tiết trở nên khó khăn ( lựa chọn) acid uric qua thận.

W Một căn bệnh xảy ra do rối loạn chuyển hóa các base purine trong cơ thể.

• Trong 40% trường hợp, nó được kết hợp với bệnh lắng đọng canxi photphat (như một yếu tố bổ sung có lợi cho bệnh chuyển hóa).
• Viêm khớp do gút - bệnh khớp có lắng đọng tinh thể urat trong và ngoài khớp (ví dụ như ở thận)
• Biểu hiện ở 10% bệnh nhân tăng axit uric máu (nồng độ axit uric lớn hơn 6,4 mg/dl, ở 20-25% dân số nam, đặc biệt ở các quốc gia thịnh vượng)
• Đàn ông bị ảnh hưởng nhiều gấp 20 lần so với phụ nữ
• Tuổi khởi phát bệnh gút: sau 40 tuổi (ở nữ, sau tuổi mãn kinh)
• Trong 60%, bệnh ảnh hưởng đến khớp cổ chân của ngón chân cái (bệnh gút ở chân)
• Cũng thường ảnh hưởng đến khớp mắt cá chân (viêm khớp mắt cá chân do gút), khớp gối và khớp đốt ngón tay cái
• Căn bệnh chuyển hóa này dựa trên sự mất cân bằng giữa quá trình sản xuất và bài tiết axit uric.
• Khi nồng độ trong huyết thanh đạt đến giới hạn hòa tan, các tinh thể urat lắng đọng trong các mô
• Thực bào các tinh thể urat bởi bạch cầu
• Apoptosis với việc giải phóng các enzym và chất trung gian gây tổn thương khớp.

Tăng acid uric máu nguyên phát (gia đình):

• Tần suất là 90-95%
• Khiếm khuyết enzyme làm giảm bài tiết axit uric hoặc sản xuất quá mức axit uric
• Vi phạm chế độ ăn uống trong bệnh gút.

Tăng acid uric máu thứ phát:

• suy thận
• Các bệnh tích tụ nhiều dẫn xuất purine (rối loạn tăng sinh tủy và tăng sinh lympho)
• Sử dụng thuốc kìm tế bào và thuốc lợi tiểu
• Bệnh vẩy nến
• Rối loạn nội tiết (ví dụ, cường cận giáp)
• Tiêu thụ rượu.

Bệnh gút cấp tính:

• các yếu tố kích hoạt bao gồm uống quá nhiều nước và thèm ăn ("đói và ăn quá nhiều"), cũng như căng thẳng.

CT và MRI chẩn đoán viêm khớp do gút

phương pháp lựa chọn

• Kiểm tra X-quang trong hai hình chiếu

X-quang sẽ hiển thị gì với viêm khớp do gút

• Giai đoạn đầu hoặc bệnh gút cấp tính: sưng tấy không đối xứng các mô mềm ở vùng khớp.
• Gút giai đoạn cuối: diễn biến tiềm ẩn 4-6 năm trong trường hợp điều trị gút không triệt để
• (Para-)khớp, tổn thương ăn mòn rõ ràng, thường có viền xơ cứng
• Có thể có một lề nhô ra mà không bị loãng xương rõ ràng
• Thay đổi thoái hóa thứ phát ở khớp trong quá trình bệnh
• Không có loãng xương quanh khớp
• Có lẽ một sự kết hợp với chondrocalcinosis.
• Tophi: các ổ viêm trong các mô mềm được bao quanh bởi các tinh thể urat
• Vôi hóa ở thận bị tổn thương
• Styloid tophi: phản ứng styloid của màng ngoài tim
• Tophi xương: tổn thương tiêu xương hình tròn, giới hạn rõ, có/không có vòng xơ cứng.

Ra mắt bệnh gút. Kiểm tra X-quang bàn tay cho thấy những thay đổi rõ rệt của bệnh gút ở ngón tay giữa. Xói mòn và sưng các mô mềm xung quanh khớp metacarpophalangeal của ngón trỏ. "Cái gai" được xác định trong xương metacarpal thứ hai. Chondrocalcinosis của đĩa khớp của khớp quay xa. Sự phá hủy được xác định trong khớp quay xa. Sự phá hủy nang được hình dung trong ulna xa

Bệnh nhân đã thành lập bệnh Gout. Kiểm tra X-quang bàn chân cho thấy những thay đổi ăn mòn ở phần giữa của đầu cổ chân thứ nhất với những thay đổi thoái hóa, đây là dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của bệnh gút ngoài biến dạng valgus của ngón chân cái.

AC Dấu hiệu điển hình của tổn thương ngón chân cái ở bệnh nhân gút: một - Sưng mô mềm quanh khớp cổ chân do bệnh gút; b ) Khu vực thấu quang ở đầu xương bàn chân thứ nhất, gây ra bởi sự hình thành ổ gút trong tủy xương, cũng như sự phát triển của xương vừa phải ở phần trung gian; c) Xói mòn rõ rệt; đ ) Hình ảnh ở dạng "halberd" với tofus thông thường; e ) Sự phá hủy rõ rệt của bệnh gút đối với khớp cổ chân với bề mặt khớp phẳng hình đĩa và tập trung gai nhọn của bệnh gút ở đốt gần.

Siêu âm khớp với bệnh gút sẽ cho thấy gì

• Hạch gút tăng âm (tophi) trong mô mềm
• Bóng âm thanh trung tâm được hình thành bởi một tinh thể nằm ở trung tâm.

Hình ảnh MRI của khớp sẽ hiển thị gì với bệnh gút

• Ở những bệnh nhân mắc bệnh tiềm ẩn không xác định, cần chụp MRI để loại trừ quá trình ác tính.
• Nghiên cứu trước phẫu thuật để đánh giá tốt hơn mức độ phổ biến của hạt tophi và mối quan hệ của chúng với các cấu trúc giải phẫu lân cận
• Hạt tophi có cường độ tín hiệu không đồng nhất, có thể giảm tín hiệu trong chuỗi T2W
• Tinh thể urat có cường độ tín hiệu thấp.
• Mô mềm: cường độ tín hiệu MR tăng vừa phải trên T1W
• Cường độ tín hiệu được tăng cường rõ rệt hơn trong hình ảnh T2W
• Sự tích tụ nghiêm trọng của chất tương phản.

biểu hiện lâm sàng

Phân loại lâm sàng phân biệt bốn giai đoạn:

• Tăng axit uric máu không triệu chứng (phổ biến hơn đáng kể so với bệnh gút quá mức).
• bệnh gút cấp tính.
• Giai đoạn xen kẽ (khoảng thời gian giữa hai cơn gút cấp).
• Bệnh gút mãn tính với sự hình thành hạt tophi (tiêu điểm của bệnh gút) và những thay đổi không thể đảo ngược ở khớp.

Bệnh gút cấp tính:

• tấn công đột ngột, thường vào ban đêm, viêm khớp cực kỳ đau đớn ở một khớp
• Đỏ
• tăng nhiệt độ cục bộ
• Sưng tấy
• Các dấu hiệu tổng quát của quá trình viêm (sốt, tăng bạch cầu, tăng ESR).

Bệnh gút mãn tính:

• hội chứng đau ở khớp
• hạt tophi do gút
• Hiếm khi xảy ra hiện nay (ở bệnh nhân điều trị không đầy đủ).

Phương pháp điều trị

Liệu pháp ăn kiêng: giảm cân, chế độ ăn ít purine cho bệnh viêm khớp do gút, tránh uống rượu

Điều trị bằng thuốc nhằm mục đích điều trị các triệu chứng trên của bệnh gút: NSAID và colchicine trong giai đoạn cấp tính;

Điều trị lâu dài bằng thuốc điều hòa nước tiểu, cũng như thuốc thúc đẩy bài tiết axit uric

Khóa học và dự báo

• Tiên lượng thuận lợi với việc phòng ngừa và điều trị đầy đủ các dấu hiệu của bệnh gút
• Nếu không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ, viêm khớp do gút có thể dẫn đến các triệu chứng tiến triển và tổn thương mãn tính cho khớp và thận.

Những gì bác sĩ tham gia muốn biết

• Mức độ nghiêm trọng của chấn thương khớp
• Trong một số trường hợp - xác nhận chẩn đoán sơ bộ.

Những bệnh nào có triệu chứng giống viêm khớp gút

giả gút

Phân tích dịch khớp

Không tăng nồng độ axit uric

Thường không có thay đổi xói mòn

Viêm khớp cấp tính ở một khớp/viêm khớp nhỏ

Biểu hiện lâm sàng, không tăng nồng độ acid uric

Viêm màng xương và sự phát triển của xương trong bệnh lý khớp cột sống huyết thanh âm tính

Thay đổi xói mòn thường không được xác định rõ ràng

Viêm xương khớp hoạt động (khớp metatarsophalangeal đầu tiên)

Không có thay đổi xói mòn

Sưng mô mềm ít nghiêm trọng hơn (khớp bàn ngón thứ nhất)

Giải thích sai tổn thương là bằng chứng của viêm xương khớp hoạt động hoặc viêm khớp cấp tính liên quan đến một khớp thay vì viêm khớp gút cấp tính.

Bệnh gút là một bệnh mãn tính do rối loạn chuyển hóa axit uric, dẫn đến tăng axit uric trong máu và lắng đọng urat (tinh thể muối natri của axit uric) trong các mô, biểu hiện lâm sàng. do viêm khớp cấp tính tái phát và hình thành cục tophi (nốt gút).

Trong các tài liệu nước ngoài, bệnh gút được hiểu là một bệnh trong đó sự lắng đọng các tinh thể natri urat trong mô xảy ra do dịch ngoại bào quá bão hòa, dẫn đến một hoặc nhiều biểu hiện lâm sàng.

Bệnh gút là bệnh phổ biến và nổi tiếng nhất trong nhóm viêm khớp vi tinh thể, được đặc trưng bởi sự giải phóng các tinh thể vào dịch khớp, thấm vào các mô quanh khớp và khớp với sự phát triển của viêm bao hoạt dịch.

Bối cảnh lịch sử về bệnh gút

Hippocrates lần đầu tiên mô tả một hội chứng đau cấp tính ở vùng ngón chân cái mà ông gọi là bệnh gút.

Thuật ngữ "gout" có nghĩa là "cái bẫy cho bàn chân" (từ tiếng Hy Lạp "podos" và "agra").

Trở lại thế kỷ thứ 5 trước công nguyên đ. những ý tưởng đầu tiên về bệnh gút đã được hình thành, thậm chí đã xuất hiện học thuyết về bệnh gút.

Vào thế kỷ 17 thứ tự. Sydenham đã mô tả chi tiết các triệu chứng lâm sàng của bệnh. Đến cuối thế kỷ 18, y học đã có thông tin về các yếu tố gây ra cơn gút cấp và kích thích xảy ra.

Năm 1859, A. Garrod, sử dụng một thử nghiệm đơn giản với một sợi chỉ, đã chứng minh một cách thuyết phục tầm quan trọng của việc tăng axit uric máu đối với sự phát triển của bệnh gút (một sợi chỉ được hạ xuống huyết thanh của bệnh nhân mắc bệnh gút được bao phủ bởi các tinh thể axit uric trong 1-2 ngày ).

Một thời gian sau, S. Gudzent đã đưa ra định nghĩa lâm sàng về bệnh gút: "Gút là một bệnh đặc trưng bởi tình trạng viêm cấp tính kịch phát của các khớp." A. Gutman (1950) mô tả căn bệnh này như một rối loạn chuyển hóa purine bẩm sinh, biểu hiện bằng sự hiện diện của tăng axit uric máu thiết yếu, và vào năm 1961, D. McCarty và J. Holland đã xác định vai trò của tinh thể muối natri axit uric trong sự phát triển của bệnh cấp tính. sự tấn công của bệnh gút.

tần suất viêm khớp gút

Tần suất phát hiện sự gia tăng hàm lượng axit uric trong máu (tăng axit uric máu) và bệnh gút rất khác nhau. Tỷ lệ tăng acid uric máu trong dân số là 4-12% và có xu hướng tăng đáng kể theo tuổi, đặc biệt là ở phụ nữ.

Hầu hết các nhà nghiên cứu chỉ ra sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh gút ở một số quốc gia trên thế giới, chủ yếu là ở mức sống cao. Bệnh gút ảnh hưởng đến khoảng 0,1% dân số, bệnh hiếm gặp ở trẻ em và phụ nữ trong thời kỳ tiền mãn kinh. Theo y văn, 80-90% bệnh nhân là người trung niên trở lên có tiền sử tăng acid uric máu không triệu chứng từ 20-30 năm.

Bệnh gút ảnh hưởng chủ yếu đến nam giới (95%) trên 40 tuổi.

Mô hình này là do trạng thái chuyển hóa purine khác nhau và đặc thù của trạng thái nội tiết tố. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, một số nhà nghiên cứu đã ghi nhận sự gia tăng rộng rãi số lượng bệnh nhân bị viêm khớp do gút trong dân số nữ. Một mối quan hệ nghịch đảo đã được tìm thấy giữa nồng độ estrogen và nồng độ axit uric. Việc giảm mức độ của các hormone này trong máu trong thời kỳ mãn kinh góp phần làm tăng axit uric máu và lắng đọng urat trong các mô.

Phân tích các trường hợp đến cấp cứu cho thấy 14,9% bệnh nhân tổn thương khớp có cơn gút cấp. Tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh gút trong số những người mắc bệnh thấp khớp đã tăng lên trong những năm gần đây tới 7-8%.

Đặc điểm của bệnh trong những thập kỷ gần đây là xuất hiện ở độ tuổi trẻ hơn, hình thành sớm các biến chứng, sự tham gia thường xuyên của thận và hệ thống tim mạch trong quá trình này. Ở những người trẻ tuổi, một quá trình nghiêm trọng của bệnh thường được quan sát thấy với nhiều tổn thương khớp, các đợt cấp thường xuyên và kéo dài, nhiều hạt tophi và tăng axit uric máu rõ rệt hơn.

Nguyên nhân bệnh gút. Yếu tố nguy cơ quyết định sự phát triển của bệnh gút là hàm lượng urate trong huyết tương. Tăng axit uric máu đề cập đến nồng độ urat huyết thanh trên 7,0 mg/dl (hoặc 0,42 mmol/l) ở nam giới và trên 6,0 mg/dl (hoặc 0,36 mmol/l) ở nữ giới.

Sự kết hợp đáng kể của bệnh gút và tăng axit uric máu ở người thân cho thấy tầm quan trọng của yếu tố di truyền trong khuynh hướng mắc bệnh này. Ví dụ, sáu thế hệ của một gia đình Nhật Bản bị viêm khớp do gút và bệnh thận tiến triển đã được mô tả ở Nhật Bản.

Dự trữ axit uric trong cơ thể bình thường là 1000 mg với tốc độ tái tạo trong khoảng 650 mg/ngày. Vi phạm chuyển hóa purine có thể dẫn đến sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu. Nguồn gốc của sự hình thành axit uric trong cơ thể là các hợp chất purine đi kèm với thức ăn, cũng như được hình thành trong cơ thể trong quá trình trao đổi nucleotide.

Sự trao đổi chất của các bazơ purine được điều chỉnh bởi một số enzyme.

Hiện tại, sự hiện diện của hai khiếm khuyết enzym, kèm theo sự gia tăng tổng hợp axit uric và sự phát triển của bệnh gút ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên, đã được chứng minh.

Tăng phá hủy ATP nội bào (với sự hình thành một lượng lớn adenine), được quan sát thấy ở bẩm sinh (glycogenoses, không dung nạp fructose) và các bệnh và tình trạng mắc phải (thiếu oxy trong máu, tập thể dục, lạm dụng rượu), cũng có thể dẫn đến tăng axit uric máu.

Một danh sách chi tiết các yếu tố góp phần gây tăng axit uric máu được đưa ra trong J. Scott (1990):

1) các yếu tố gây tăng hình thành axit uric:

khiếm khuyết enzyme cụ thể;

Giảm hoạt động của hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase;

Tăng hoạt động của phosphoribosyl pyrophosphate synthetase;

Tăng cường trao đổi nucleotide;

Bản chất của dinh dưỡng, v.v.;

2) các yếu tố làm chậm quá trình bài tiết axit uric:

Suy giảm chức năng thận;

Thuốc chữa bệnh;

Tích lũy hợp chất xeton;

tăng huyết áp động mạch;

3) các yếu tố khác:

Tuổi tác;

vi phạm chuyển hóa lipid;

Rượu bia.

Cơ chế phát sinh bệnh gút

Các quá trình lắng đọng muối axit uric trong các mô quyết định các biểu hiện lâm sàng của bệnh gút. Sự hình thành mạch máu mô không đầy đủ có tầm quan trọng nhất định, điều này được xác nhận bởi sự lắng đọng chủ yếu của urat trong gân và sụn.

Các yếu tố quyết định sự hình thành tinh thể bao gồm nồng độ urat, nhiệt độ cục bộ và sự hiện diện của proteoglycan - chất giữ lại urat trong chất lỏng. Sự khuếch tán của nước từ khớp tăng lên dẫn đến sự gia tăng nồng độ urat, góp phần vào sự kết tinh của chúng.

Tầm quan trọng lớn đối với sự kết tinh của axit uric là độ pH của huyết thanh. Người ta đã chứng minh rằng sự hòa tan hoàn toàn của muối axit uric xảy ra ở pH = 12,0-13,0, không thể sắp xếp trong cơ thể sống. Độ hòa tan của urat phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường: hạ thân nhiệt của các khớp ngoại vi thúc đẩy quá trình kết tinh urat và hình thành vi hạt.

Sự hình thành natri urat được coi là quá trình bệnh lý chính trong viêm khớp gút.

Các yếu tố quyết định sự hình thành tinh thể bao gồm nồng độ urat, nhiệt độ cục bộ và sự hiện diện hay vắng mặt của các chất giữ urat trong chất lỏng, chủ yếu là proteoglycan. Theo quy luật, nồng độ urat trong dịch khớp gần với hàm lượng mô và huyết tương của chúng, nhưng có thể tăng nếu vì lý do nào đó, hàm lượng nước, chẳng hạn như trong khớp, giảm. Sự khuếch tán của nước từ khớp tăng lên dẫn đến sự gia tăng nồng độ urat, do đó, góp phần vào sự kết tinh của chúng. Người ta cho rằng nồng độ của các cation khác, chẳng hạn như canxi và natri, cũng ảnh hưởng đến quá trình sau.

Đồng thời, do hoạt động viêm của bạch cầu trung tính trong dịch khớp, pH giảm, dẫn đến kết tủa thêm các tinh thể urat. Biểu hiện nổi bật nhất của quá trình này là viêm khớp gút cấp. Trong tâm điểm của viêm, độ pH của môi trường giảm, điều này góp phần làm cho urat kết tinh nhiều hơn. Một vòng luẩn quẩn sinh bệnh học được tạo ra - sự kết tinh của urat - viêm nhiễm - giảm độ pH của môi trường - giải phóng urat thậm chí còn lớn hơn - v.v.

Bệnh lý viêm khớp gút

Sự lắng đọng của muối urat được phát hiện trong các mô sau của khớp: màng hoạt dịch, sụn, đầu xương, bao khớp, mô quanh khớp: gân, dây chằng. Những thay đổi mô bệnh học nhìn thấy trong màng hoạt dịch là dấu hiệu điển hình của viêm và bao gồm lắng đọng fibrin, tăng sinh tế bào hoạt dịch và thâm nhiễm rõ rệt của bạch cầu trung tính.

Trong bệnh gút mãn tính, tổn thương khớp được đặc trưng bởi sự phá hủy đáng kể sụn, thay đổi gân, dây chằng và túi hoạt dịch, và sự vi phạm tính toàn vẹn của xương dưới màng cứng thường được phát hiện. Với dạng bệnh gút này, sự hình thành tophi và tổn thương các cơ quan nội tạng xảy ra.

Trong hạt tophi, người ta ghi nhận sự tích tụ lớn của các tinh thể urat, được bao quanh bởi mô hạt, trong đó các tế bào đa nhân dạng hạt khổng lồ được tìm thấy. Theo thời gian, hạt tophi có thể vôi hóa và hóa thạch.

Trong số các cơ quan nội tạng, những thay đổi rõ rệt nhất được quan sát thấy ở thận. Urat lắng đọng được tìm thấy trong mô kẽ, trong cầu thận, trong lòng ống và thành ống, trong đài hoa và xương chậu. Trong kẽ, một tế bào khổng lồ và phản ứng viêm bạch cầu được phát hiện. Những thay đổi trong cầu thận (dày lên các vòng mao mạch, thâm nhiễm tế bào vừa phải chủ yếu ở ngoại vi của các vòng) không liên quan trực tiếp đến sự lắng đọng urat, nhưng là thứ phát.

Mặc dù sự gia tăng nồng độ axit uric là một yếu tố nguy cơ, nhưng nhiều bệnh nhân bị tăng axit uric máu nghiêm trọng không phát triển thành bệnh gút.

Do đó, trong quá trình phát triển của bệnh gút, cùng với tăng axit uric máu, các yếu tố khác cũng rất quan trọng cần được nghiên cứu thêm.

PHÂN LOẠI BỆNH GOUT

Bệnh gút được phân loại theo đặc điểm sinh bệnh học, cơ chế tích tụ axit uric, diễn biến lâm sàng của bệnh và các biến thể của biểu hiện khớp.

Theo cơ sở sinh bệnh học, người ta phân biệt:

Bệnh gút nguyên phát (vô căn);

Bệnh gút thứ phát (do bệnh khác hoặc thuốc gây ra).

Theo cơ chế tích tụ axit uric, bệnh gút có thể là:

loại trao đổi chất;

loại giảm bài tiết;

Loại hỗn hợp.

Theo quá trình lâm sàng, các dạng bệnh sau đây được phân biệt (Hiệp hội các nhà thấp khớp học Hoa Kỳ):

tăng axit uric máu không triệu chứng;

Bệnh gút với sự phát triển của tophi;

Sỏi tiết niệu và bệnh lý thận liên quan đến bệnh gút khác.

Theo quá trình của bệnh, trong số các biến thể khớp, có:

Viêm khớp gút cấp tính;

viêm khớp từng đợt;

Viêm khớp mãn tính với sự lắng đọng của hạt tophi cạnh khớp.

TRIỆU CHỨNG CỦA GOUT. bệnh gút tấn công

Hình ảnh lâm sàng của bệnh gút bao gồm các tổn thương khớp và phức hợp tổn thương các cơ quan nội tạng.

Sự khởi đầu của bệnh gút được coi là đợt tấn công đầu tiên của bệnh viêm khớp do gút, mặc dù thường trước khi có biểu hiện lâm sàng điển hình của bệnh này, có thể phát triển chứng tăng axit uric máu không triệu chứng hoặc một hoặc nhiều cơn đau quặn thận do sỏi thận urat.

Tổn thương khớp là biểu hiện lâm sàng chính của bệnh gút. Nó có thể biểu hiện như viêm khớp gút cấp tính, viêm khớp từng đợt hoặc viêm khớp mãn tính với sự lắng đọng của hạt tophi cạnh khớp.

Do đó, có thể phân biệt các giai đoạn (thời kỳ) sau đây trong quá trình bệnh:

I. Thời kỳ tiền phát bệnh (tăng acid uric máu không triệu chứng), được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ acid uric trong máu mà không có bất kỳ triệu chứng lâm sàng nào của bệnh gút.

II. Viêm khớp gút cấp tính.

III. Viêm khớp không liên tục (tái phát).

IV. Viêm khớp gút mãn tính.

V. Bệnh gout mạn tính.

Mô tả cơn gút cấp điển hình

Mô tả theo nguồn nước ngoài (Wyngaarten J., 1976):

“Nạn nhân lên giường và ngủ thiếp đi trong tình trạng sức khỏe tốt. Khoảng hai giờ sáng, cô ấy thức dậy với cảm giác đau ở ngón chân cái, ít hơn ở gót chân hoặc mắt cá chân. Cơn đau này tương tự như cơn đau xảy ra khi khớp bị trật khớp. Một bộ phận bệnh nhân khác so sánh cơn đau với cảm giác bị dội nước lạnh vào khớp. Tiếp theo là cảm giác ớn lạnh và cảm giác run rẩy khi nhiệt độ thấp. Cơn đau lúc đầu nhẹ, dần dần trở nên dữ dội. Khi cơn đau tăng lên, ớn lạnh và run rẩy tăng lên. Sau một thời gian, cuộc tấn công lên đến đỉnh điểm, xương và dây chằng của cổ chân và cổ chân có liên quan. Bây giờ đây là sự căng thẳng đáng kinh ngạc của dây chằng và cảm giác rằng dây chằng bị xé thành từng mảnh. Nó đã là một nỗi đau gặm nhấm. Vì vậy, một người tinh tế và vui vẻ, mắc một căn bệnh, bị đánh gục, anh ta không thể mặc quần áo ngủ nặng nề, không thể đi lại trong phòng, mọi thứ đều khiến anh ta lo lắng. Đêm trôi qua trong sự dày vò, không ngủ được, bệnh nhân liên tục thay đổi tư thế dẫn đến các khớp xương đau nhức liên tục và cơn ngày càng nặng hơn. Kể từ thời điểm đó, mọi nỗ lực nhằm giảm đau bằng cách thay đổi vị trí của thân và các chi đều vô ích.

Ở hơn một nửa số bệnh nhân, đợt tấn công đầu tiên bắt đầu bằng viêm đơn khớp I khớp cổ chân, nhưng theo thời gian, khớp này bị ở 90% bệnh nhân mắc bệnh gút. Các khớp cổ chân, đầu gối, cổ tay, bàn tay,… cũng thường bị ảnh hưởng.

Hiện tại, có một số đặc điểm của quá trình lâm sàng của bệnh gút, đặc biệt là cuộc tấn công đầu tiên. Chúng bao gồm cả vị trí không điển hình của viêm khớp (khớp khuỷu tay và mắt cá chân) và bản chất của quá trình ở dạng viêm đa khớp cấp tính hoặc bán cấp.

Trong những năm đầu tiên của bệnh, tổn thương khớp tiến triển theo loại viêm khớp cấp tính với sự thoái lui hoàn toàn của tất cả các biểu hiện khớp và phục hồi các chức năng của khớp.

Trong cơn gút cấp tính, trong vòng vài giờ, khớp bị ảnh hưởng sưng lên, vùng da trên đó chuyển sang màu đỏ, nóng, căng, bóng. Bệnh nhân cảm thấy hơi ớn lạnh, có thể tăng nhiệt độ cơ thể đến sốt. Hội chứng đau dữ dội đến mức thường không thuyên giảm khi dùng thuốc giảm đau. Cơn đau trở nên trầm trọng hơn ngay cả khi chạm nhẹ vào bề mặt khớp bị viêm. Có sự hạn chế về khả năng vận động ở khớp bị ảnh hưởng. Đến sáng, cường độ của cơn đau yếu đi rõ rệt.

Thời gian của một cuộc tấn công cấp tính có thể khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nó. Cơn vừa phải kết thúc trong vòng hai ngày, ở dạng nặng hơn, hội chứng đau đạt đến đỉnh điểm sau vài giờ và có thể duy trì ở mức này trong 3 ngày, sau đó giảm dần trong 7-10 ngày.

Có thể mất vài tuần để một cuộc tấn công nghiêm trọng chấm dứt hoàn toàn. Ở một số lượng đáng kể bệnh nhân, đợt tấn công thứ hai xảy ra trong vòng 1-2 năm tới. Trong những năm qua, tần suất các cuộc tấn công tăng lên, chúng trở nên dài hơn, nhưng ít cấp tính hơn. Với mỗi cuộc tấn công lặp đi lặp lại, theo quy luật, các khớp mới tham gia vào quá trình bệnh lý.

Một cuộc tấn công mới của bệnh gút có thể được kích hoạt bằng cách uống rượu hoặc một lượng lớn thực phẩm có chứa nồng độ purine cao, cũng như căng thẳng thần kinh, làm việc quá sức, nhiễm virus đường hô hấp cấp tính (ARVI), hạ thân nhiệt, chấn thương, bầm tím, dùng thuốc góp phần vào sự phát triển của chứng tăng axit uric máu.

Hơn một nửa số bệnh nhân chỉ ra những cảm giác đặc trưng trước cơn gút cấp. Trong thời kỳ tiền triệu, có thể quan sát thấy các rối loạn tâm lý - cảm xúc (tâm trạng xấu đi dẫn đến trầm cảm, lo lắng, sợ hãi, khó chịu, căng thẳng, v.v.), rối loạn tiêu hóa (chán ăn, tăng tiết nước bọt, lưỡi có lông, ợ hơi, đau và có thể xảy ra). nặng ở vùng thượng vị, ghế không vững). Ở một số bệnh nhân, như một điềm báo, có thể có cảm giác yếu và đau nhức cơ thể, mệt mỏi, rối loạn bài tiết, đau tim, tăng huyết áp. Nhiều người trong số các triệu chứng và hội chứng này được quan sát thấy trong một cuộc tấn công cấp tính.

Các dạng bệnh gút không điển hình có thể được phân biệt:

Giống như bệnh thấp khớp - viêm khớp đối xứng của các khớp liên đốt gần của bàn tay;

Periarthritic - nội địa hóa quá trình trong gân và bursae với các khớp còn nguyên vẹn;

Pseudophlegmonous - viêm đơn khớp với tình trạng viêm sáng của các mô quanh khớp, sốt.

Bệnh gút không liên tục được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các đợt viêm khớp gút cấp lặp đi lặp lại và sự hiện diện của các khoảng thời gian không có triệu chứng (nhẹ). Hội chứng đau ít rõ rệt hơn so với viêm khớp gút cấp. Ở những bệnh nhân, khớp bị cứng, tiếng lạo xạo nhẹ và biến dạng khớp do những thay đổi tăng sinh trong các mô mềm của khớp được phát hiện. Sự tái phát thường xuyên của các cơn động kinh liên quan đến nhiều khớp là tiên lượng không thuận lợi. Tổn thương khớp trong viêm khớp gút từng cơn được đặc trưng bởi sự hồi phục hoàn toàn của tất cả các biểu hiện tại khớp và phục hồi chức năng khớp trong giai đoạn giữa các cơn.

VIÊM KHỚP MẠN TÍNH

Viêm khớp gút mãn tính được đặc trưng bởi việc loại bỏ không hoàn toàn các triệu chứng ở các khớp bị ảnh hưởng. Sự xâm nhập của các mô khớp với urat đi kèm với phản ứng viêm của các mô xung quanh khớp. 4-6 năm sau cơn gút đầu tiên, cơn đau và hạn chế vận động ở khớp, sưng và biến dạng trở nên dai dẳng hơn. Trong bối cảnh viêm khớp mãn tính do gút, các đợt tấn công trở nên thường xuyên hơn, thường trở nên ít cấp tính hơn nhưng kéo dài hơn so với thời kỳ đầu của bệnh.

Trong bối cảnh viêm khớp gút mãn tính, các đợt cấp tính có thể xảy ra định kỳ, kéo dài vài tuần. Trong trường hợp này, hình ảnh lâm sàng nghiêm trọng nhất của cái gọi là tình trạng bệnh gút diễn ra, khi có thể quan sát thấy các đợt tấn công dữ dội liên tục của MOHO-, OLIGO- hoặc viêm đa khớp với phản ứng viêm vừa phải trong vài tháng!

Với hình thức này, sự hình thành tophi và tổn thương các cơ quan nội tạng xảy ra. Vào thời điểm phát triển của tophi, hội chứng khớp có thể đã bao gồm các dấu hiệu hủy hoại và biến dạng khớp.

Tophi (mô tích tụ urat) thường xảy ra 4-5 năm sau khi các biểu hiện khớp đầu tiên của bệnh gút xuất hiện dưới dạng các hạt màu trắng vàng. Vị trí thường xuyên nhất của chúng là bề mặt bên trong của các cực quang, khu vực khớp khuỷu tay, khớp bàn chân và bàn tay, ít thường xuyên hơn chúng nằm ở khu vực khớp gối, gân Achilles, v.v. Có thể phát hiện hạt tophi trên củng mạc và giác mạc.

Các nốt gút ở auricles thường được hình thành một cách khó nhận thấy và bất ngờ đối với bệnh nhân, ở vùng khớp - thường gặp hơn sau viêm gút cấp tính. Kích thước của hạt tophi có thể có đường kính từ 1-2 mm đến 10-12 cm. Các tophi riêng lẻ có thể hợp nhất để tạo thành các tập đoàn lớn. Khi khám nghiệm tử thi, một khối nhão màu trắng bao gồm các muối axit uric được giải phóng khỏi hạch gút. Hạch đã mở thường không bị nhiễm trùng nhưng lành chậm. Tần suất xuất hiện hạt tophi tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh.

CHẨN ĐOÁN VIÊM GÚT

Các biểu hiện X quang của bệnh gút lần đầu tiên được mô tả vào đầu năm 1896. Sau đó, nhiều nghiên cứu đã được thực hiện cho thấy rằng ở giai đoạn đầu của bệnh không có thay đổi X quang đặc trưng. Sau đó, phim chụp X quang cho thấy dấu hiệu hủy xương và sụn do lắng đọng tinh thể natri urat ở xương dưới sụn.

Có một số phân loại các thay đổi X quang trong bệnh gút:

I - u nang lớn trong xương dưới màng cứng và ở các lớp sâu hơn. Đôi khi xơ cứng mô mềm;

II - u nang lớn gần khớp và xói mòn nhỏ trên bề mặt khớp, sự nén chặt liên tục của các mô mềm quanh khớp, đôi khi có vôi hóa;

III - xói mòn lớn, nhưng ít hơn 1/3 bề mặt khớp, tiêu xương ở đầu xương, nén chặt đáng kể các mô mềm với lắng đọng vôi.

Gần đây hơn là phân loại được đề xuất bởi M. Cohen, V. Emmerson (1994), theo đó các dấu hiệu X quang chính trong bệnh gút sau đây:

trong các mô mềm - hải cẩu;

Thâm sạm dị dạng do hạt tophi;

Xương (khớp) - bề mặt khớp được trình bày rõ ràng;

Không có loãng xương cạnh khớp

Xói mòn (cú đấm, xơ cứng biên).

Do đó, các phân loại được trình bày là khác nhau đáng kể và đòi hỏi sự thống nhất của một số dấu hiệu X quang trong bệnh gút.

Dụng cụ và phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh gút

Trong một xét nghiệm máu lâm sàng trong các đợt cấp tính của bệnh gút, bệnh nhân phát hiện tăng bạch cầu với sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái và tăng ESR.

Trong huyết thanh, hàm lượng axit uric tăng được xác định: ở nam giới, hơn 7 mg% (0,42 mmol / l), ở phụ nữ - 6 mg% (0,36 mmol / l).

Một nghiên cứu về bài tiết axit uric nên được thực hiện sau 3 ngày ăn kiêng không có purine (thịt, nước canh, cá, thịt gia cầm, các loại đậu, trà, cà phê, ca cao, rượu, bia). Lượng nước tiểu hàng ngày, pH, nồng độ axit uric và creatinine trong nước tiểu và huyết thanh được xác định. Thông thường, 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) axit uric được bài tiết mỗi ngày.

Trong nội dung của tophi, các tinh thể axit uric được tìm thấy. Điển hình là sự hình thành nang nội mô có kích thước khác nhau, gây ra bởi tophi. Viêm khớp gút mãn tính có thể đi kèm với sự phá hủy sụn (hẹp không gian khớp) và sự phát triển của xói mòn xương. Một dấu hiệu đặc trưng - "triệu chứng của một cú đấm" - sự hình thành xương rìa hoặc nang ở dạng chính xác với các đường viền rõ ràng, đôi khi xơ cứng, theo thời gian, sự phá hủy rõ rệt được hình thành không chỉ ở vùng dưới màng cứng của xương, mà còn ở đầu xương và thậm chí cả trong cơ hoành, hình thành quá trình hủy xương trong khớp. X quang, bệnh lý rõ rệt nhất được quan sát thấy ở các khớp của bàn chân (chủ yếu ở khớp ngón tay cái). Hiếm khi có thể xảy ra những thay đổi X quang ở vai, hông, khớp cùng chậu và cột sống.

Những thay đổi về xương trong bệnh gút hiếm khi giảm khi điều trị đặc hiệu.

Các nghiên cứu về chất lỏng hoạt dịch. Các tài liệu hiện tại về thành phần của dịch khớp ở bệnh nhân gút cho thấy tầm quan trọng của nghiên cứu này đối với chẩn đoán các bệnh khớp. Theo nhiều nhà nghiên cứu, việc phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp và đặc biệt là trong bạch cầu đặc hiệu cho bệnh gút. Tầm quan trọng trong chẩn đoán là phát hiện các tinh thể urat hình kim nằm trong tế bào và ánh sáng lưỡng chiết khi kiểm tra bằng kính hiển vi phân cực. Nồng độ ngưỡng của tinh thể urat trong dịch khớp, vẫn có sẵn để xác định, là khoảng 10 µg/ml. Độ nhạy của xét nghiệm này dao động từ 85-97%.

Một chỉ số quan trọng khác của dịch khớp trong cơn gút cấp là thành phần tế bào của nó, chủ yếu là số lượng bạch cầu.

VISCEROPATHIES - BỆNH KỲ DIỆU CỦA CÁC CƠ QUAN NỘI TIẾT

Trong số các bệnh nội tạng do gút, tổn thương thận là phổ biến nhất (ở 50-75% bệnh nhân), đôi khi có bệnh gan do hình thành các hạch gút ở gan.

Nguy cơ tổn thương thận ở bệnh nhân gút tỷ lệ thuận với thời gian mắc bệnh và mức độ tăng acid uric máu. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, bệnh thận do urat có thể xuất hiện trước sự phát triển của hội chứng khớp.

Tần suất tổn thương thận trong bệnh gút, theo các tác giả khác nhau, thay đổi trong một phạm vi khá rộng - từ 30 đến 60-70%.

Được biết, biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa purin là bệnh thận urat đơn độc, thường tiềm ẩn lâu ngày và có trước viêm khớp gút. Thông thường, nó có thể là biểu hiện duy nhất của sự suy giảm chuyển hóa purine.

Nghiên cứu tiến hành vào những năm 1980 tại Viện. I. M. Sechenov, đã chỉ ra rằng sự rối loạn chuyển hóa purine, đặc biệt là tăng axit uric máu kéo dài, gây ra bệnh viêm cầu thận tiềm ẩn trên lâm sàng với ưu thế là tiểu máu và tiến triển đều đặn thành CRF (suy thận mãn tính).

Do đó, bệnh gút thận là một khái niệm tập thể bao gồm tất cả các bệnh lý thận được quan sát thấy trong bệnh gút: tophi trong nhu mô thận, sỏi urat, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận và xơ cứng động mạch với sự phát triển của xơ cứng thận.

chẩn đoán bệnh gút

Năm 1963, tại Rome, tại một hội nghị chuyên đề quốc tế, các tiêu chí chẩn đoán bệnh gút đã được phát triển:

1) tăng hàm lượng axit uric trong huyết thanh (hơn 0,42 mmol / l ở nam và 0,36 mmol / l ở nữ);

2) tophi;

3) các tinh thể natri urat trong dịch khớp hoặc các mô được phát hiện bằng kiểm tra bằng kính hiển vi hoặc hóa học;

4) Các cơn viêm khớp cấp tính xảy ra đột ngột với sự thuyên giảm lâm sàng hoàn toàn trong vòng 1-2 tuần.

Chẩn đoán bệnh gút được thiết lập bởi sự hiện diện của hai tiêu chí. Trong số các tiêu chí được liệt kê, dấu hiệu thứ ba là đặc trưng của bệnh gút.

Sự hiện diện của hạt tophi, như đã biết, không phải là dấu hiệu sớm của bệnh, đó là lý do tại sao triệu chứng này không có nhiều thông tin trong những năm đầu tiên của bệnh.

Sau đó, các tiêu chí cho giá trị chẩn đoán cao hơn đã được đề xuất (Wallace S., 1977):

A. Có đặc trưng của tinh thể urat mononatri trong dịch khớp.

B. Hạt tophi được khẳng định (bằng phân tích hóa học hoặc kính hiển vi phân cực).

C. Có 6 trong số 12 dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm và X quang:

1) viêm khớp tối đa vào ngày đầu tiên;

2) sự hiện diện của hơn 1 đợt viêm khớp;

3) viêm khớp đơn nhân;

4) đỏ khớp;

5) đau và viêm khớp bàn chân (PMJ) của ngón tay thứ nhất;

6) viêm không đối xứng;

7) tổn thương đơn phương của khớp cổ chân;

8) nghi ngờ tophi;

9) tăng axit uric máu;

10) viêm khớp không đối xứng;

11) u nang dưới vỏ không có vết ăn mòn trên tia X;

12) sự vắng mặt của vi sinh vật trong nuôi cấy dịch khớp.

Điều trị bệnh gút và tiên lượng

Điều trị bệnh gút bao gồm một chiến lược khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh (cơn cấp tính hoặc giai đoạn xen kẽ, dạng mãn tính).

Điều trị bệnh gút bao gồm ngăn chặn sự tấn công của viêm khớp và các biện pháp trong thời gian điều trị (ngăn ngừa các đợt cấp lặp đi lặp lại của hội chứng khớp, điều trị các biểu hiện ngoài khớp của bệnh gút - viêm gân do gút, viêm cơ, bệnh thận do gút, v.v.).

Có 3 nhiệm vụ chính trong điều trị bệnh này:

1) để ngăn chặn một cuộc tấn công cấp tính càng sớm càng tốt;

2) ngăn chặn sự tái diễn của nó;

3) ngăn ngừa hoặc giảm các biểu hiện của bệnh gút mãn tính (chủ yếu là sự hình thành hạt tophi và sỏi thận).

Điều trị thành công bệnh gút chỉ có thể với sự nỗ lực chung của bác sĩ và bệnh nhân. Một trong những thành phần quan trọng của sự thành công là chế độ ăn uống của bệnh nhân.

Dinh dưỡng điều trị bệnh gút

Đối với bệnh gút, dinh dưỡng điều trị được quy định trong bảng số 6. Chế độ ăn kiêng này bao gồm việc loại trừ thực phẩm chứa nhiều purin (200 mcg), hạn chế ăn muối (5-8 g), chất béo (chất béo có tác dụng tăng axit uric máu) ); tổng hàm lượng protein là bình thường, nhưng với lượng protein động vật giảm (tỷ lệ giữa protein thực vật và động vật là 1:15); đủ vitamin.

Nước khoáng kiềm và trái cây họ cam quýt được đưa vào chế độ ăn uống để tăng cường bài tiết urat ra khỏi cơ thể.

Thức ăn được đưa cho bệnh nhân ở dạng không nghiền, hấp hoặc đun sôi trong nước. Rau và trái cây được ăn sống, luộc hoặc nướng.

Tổng lượng chất lỏng tự do tăng lên 2,5 lít nếu không có chống chỉ định từ hệ thống tim mạch. Nên uống chất lỏng dưới dạng trà, nước ép nam việt quất, nước trái cây, nước khoáng kiềm. Chế độ ăn uống là phân đoạn, 5-6 lần một ngày trong các phần nhỏ, giữa các bữa ăn - uống.

1. Bánh mì và các sản phẩm từ bột mì: bánh mì, bánh mì lúa mạch đen, bánh phồng và các sản phẩm bánh ngọt bị hạn chế.

2. Thịt và gia cầm: các loại ít chất béo, luộc không quá 1-2 lần một tuần. Luộc thịt và gia cầm dẫn đến việc chuyển sang nước dùng tới 50% purin có trong sản phẩm.

3. Cá: loại ít béo, tuần ăn 1-2 lần, luộc chín.

4. Các sản phẩm từ sữa: sữa, kefir, sữa đông, phô mai tươi, kem chua, phô mai nhẹ.

5. Chất béo: bơ, dầu thực vật.

6. Ngũ cốc: vừa phải, bất kỳ.

7. Các loại rau: trong bất kỳ món ăn nào cũng hạn chế các loại rau muối, ngâm.

8. Trái cây và các món ngọt: bất kỳ loại trái cây và quả mọng nào, tươi và trong bất kỳ chế biến ẩm thực nào; kem, thạch, mứt cam, kẹo dẻo.

9. Đồ uống: trà loãng, nước trái cây, nước trái cây, kvass, nước hoa hồng, nước khoáng kiềm.

Cấm: gan, thận, óc, lưỡi, thịt hun khói, đồ hộp, mỡ, muối, cá hun khói, cá đóng hộp, thịt, cá, gà, nước dùng nấm, thịt bò, thịt lợn và mỡ nấu ăn, các loại đậu, cây me chua, rau bina, quả sung, sô cô la, ca cao, trà mạnh, cà phê.

Khi bệnh gút kết hợp với béo phì, bảng hypocaloric số 6e được quy định (giảm lượng sản phẩm bánh mì, ngũ cốc, carbohydrate dễ hấp thụ và chất béo trong chế độ ăn).

Quản lý y tế của một cuộc tấn công bệnh gút

Để ngăn chặn cơn cấp tính của bệnh viêm đa khớp do gút, người ta sử dụng colchicine - một chế phẩm từ colchicum, là chất ức chế mạnh phosphatase và ức chế quá trình phân chia tế bào. Nên tuân thủ nghiêm ngặt các quy tắc sau khi sử dụng colchicine (Wallace S., Singer J., 1984):

Một liều duy nhất không được vượt quá 2 mg và tổng liều không được vượt quá 4 mg (đầu tiên, 1 mg colchicine hòa tan trong 20 ml dung dịch natri clorid đẳng trương được dùng trong ít nhất 10 phút);

Nếu bệnh nhân này đã uống colchicine vào ngày hôm trước, thì không nên dùng thuốc này qua đường tĩnh mạch; sau khi tiêm tĩnh mạch đủ liều, không được dùng colchicin dưới mọi hình thức ít nhất 7 ngày;

Khi có bệnh thận và gan, nên giảm liều colchicine (50% nếu độ thanh thải creatinine dưới 50 ml / phút). Nếu chỉ số này dưới 10 ml/phút thì không dùng colchicin. Ở những bệnh nhân cao tuổi, nên nghiên cứu độ thanh thải creatinine trước khi sử dụng colchicine tiêm tĩnh mạch;

Cần thực hiện các biện pháp phòng ngừa để loại bỏ nguy cơ colchicine xâm nhập vào các mô lân cận. Tác dụng khởi đầu của colchicine tiêm tĩnh mạch được quan sát thấy trong vòng 6-12 giờ.

Có một số cách để sử dụng colchicine:

1) bên trong 0,5 mg mỗi giờ cho đến khi viêm khớp thuyên giảm hoặc cho đến khi đạt đến liều tối đa cho phép - 6 mg;

2) bên trong, 1,0 mg cứ sau 3 giờ cho đến khi đạt đến liều tối đa cho phép - 10 mg;

3) sơ đồ an toàn hơn:

Ngày đầu tiên - colchicine bên trong 1 mg 3 lần một ngày sau bữa ăn;

Ngày thứ 2 - 1 mg vào buổi sáng và buổi tối, sau đó 1 mg mỗi ngày.

Cải thiện thường xảy ra trong vòng 12 giờ sau khi bắt đầu điều trị. Hoạt động của colchicine cực kỳ đặc hiệu đối với bệnh gút (không có loại thuốc viêm khớp nào khác có tác dụng ngăn chặn như trong bệnh gút). Thuốc có hiệu quả ở 90% bệnh nhân. Thông thường, việc thiếu tác dụng điều trị là do sử dụng thuốc muộn.

Colchicine gây ra tác dụng phụ từ đường tiêu hóa (tiêu chảy, buồn nôn, ít gặp hơn - nôn), do đó cần phải giảm liều hoặc thậm chí hủy bỏ thuốc. Tiêu chảy có thể dai dẳng và khó chịu, và các chế phẩm bismuth được dùng đồng thời với colchicine để ngăn ngừa tiêu chảy.

Chống chỉ định tuyệt đối cho việc chỉ định colchicine là sự kết hợp của suy thận và suy gan, giảm rõ rệt tốc độ lọc cầu thận và tắc nghẽn đường mật ngoài gan.

Khi điều trị kéo dài bằng colchicine, thiếu máu và giảm bạch cầu có thể phát triển.

Độc tính và tỷ lệ tác dụng phụ ít hơn đáng kể trong NSAID, cũng được sử dụng để điều trị các cơn gút. Các chế phẩm pyrazolone (butadione, reopyrin, ketazol, phenylbutazone) và indole (indomethacin, metindol) đã được ứng dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

Để giảm viêm khớp gút cấp tính, NSAID được sử dụng với liều lượng lớn, nhưng ngay cả khi sử dụng như vậy, chúng vẫn được dung nạp tốt hơn colchicine. Ngoài ra, trong trường hợp có tác dụng phụ hoặc không dung nạp một trong những loại thuốc này, nó có thể được thay thế bằng những loại thuốc khác và thường đạt được hiệu quả điều trị rõ rệt hơn.

Voltaren được sử dụng rộng rãi để ngăn chặn cơn gút, được kê đơn vào ngày đầu tiên ở mức 200 mg, sau đó là 150 mg / ngày. Ưu điểm của thuốc là khả năng dung nạp tốt và tăng hiệu quả lâm sàng khi tăng liều. Voltaren cũng có thể được tiêm bắp 3 ml 1-2 lần một ngày, điều này đặc biệt quan trọng đối với các bệnh đồng thời của đường tiêu hóa. Việc sử dụng các dạng thuốc kéo dài rất hiệu quả: voltaren-retard, metindol-retard, v.v.

Về mặt an toàn, có tính đến sự phát triển của các tác dụng phụ, đặc biệt là từ đường tiêu hóa, ưu tiên cho các chất ức chế chọn lọc COX-2 (nimesulide, meloxicam).

Hiệu quả tốt của việc sử dụng corticosteroid trong một cuộc tấn công cấp tính đã được biết đến từ lâu, phương pháp này được coi là an toàn và được chỉ định khi không thể sử dụng NSAID hoặc colchicine do không dung nạp các thuốc này, có suy thận, tổn thương loét đường tiêu hóa. đường.

GCS có thể được sử dụng theo các cách sau:

1) prednisolone 40-60 mg vào ngày đầu tiên (dạng viên), sau đó giảm liều 5 mg mỗi ngày;

2) triamcinolone IM 60 mg, nếu cần thiết, lặp lại việc giới thiệu sau 24 giờ;

3) methylprednisolone IV 50-150 mg, và trong trường hợp nghiêm trọng ở biến thể của liệu pháp xung nhỏ: 250-500 mg một lần;

4) sử dụng corticosteroid (diprospan, hydrocortison) quanh khớp hoặc trong khớp (với loại trừ bắt buộc của viêm khớp nhiễm trùng).

Điều trị viêm khớp gút mãn tính

Trong điều trị lâu dài bệnh gút, để ngăn ngừa các đợt tái phát của viêm đa khớp, cần phải giảm nồng độ axit uric trong huyết tương. Liệu pháp chống gút (dài hạn, cơ bản) được thực hiện ở những bệnh nhân bị viêm khớp thường xuyên (3-4 lần một năm), và đặc biệt là với bệnh gút mạn tính và sỏi thận. Các chỉ định quan trọng để bắt đầu điều trị cũng là tăng axit uric máu dai dẳng, ngay cả khi có tiền sử bị viêm khớp một lần hoặc giảm khoảng cách giữa các đợt.

Hiện nay, hai nhóm thuốc được sử dụng: thuốc uricosuric làm tăng bài tiết axit uric qua thận và thuốc ức chế uric làm giảm tổng hợp axit uric.

Allopurinol ức chế enzyme xanthine oxidase, do đó chu kỳ phản ứng sinh hóa chuyển đổi hypoxanthine thành axit uric bị gián đoạn. Hàm lượng của nó trong máu giảm, trong khi uric niệu giảm nên không có nguy cơ hình thành sỏi urat trong đường tiết niệu. Thuốc cũng có thể được sử dụng khi có bệnh lý thận (nhưng không bị suy thận nặng). Chất chuyển hóa allopurinol oxypurinol cũng ức chế xanthine oxidase.

Chỉ định cho việc bổ nhiệm allopurinol là:

Chẩn đoán đáng tin cậy viêm khớp gút mãn tính;

Tăng bài tiết axit uric (hơn 800 mg / ngày - không có chế độ ăn kiêng và hơn 600 mg - trong chế độ ăn ít purine);

Tổn thương thận với giảm độ thanh thải creatinin dưới 80 ml/phút;

Hình thành cục tophi trong mô mềm và xương dưới sụn;

Sỏi thận;

Tăng liên tục nồng độ axit uric hơn 13 mg% ở nam giới và hơn 10 mg% ở phụ nữ;

Chống chỉ định dùng thuốc uricosuric;

Tiến hành liệu pháp gây độc tế bào hoặc xạ trị đối với các bệnh tăng sinh tế bào lympho;

Bệnh gút không được kiểm soát bởi thuốc uricosuric và colchicine, biểu hiện bằng các cơn kéo dài hoặc tăng axit uric máu không kiểm soát được;

Nhận biết các dấu hiệu của bệnh thận do gút.

Allopurinol có sẵn ở dạng viên 0,1 và 0,3 g.

Cần tuân thủ các nguyên tắc cơ bản sau đây trong điều trị bằng allopurinol:

1. Không nên bắt đầu điều trị bằng allopurinol khi có cơn đau khớp cấp tính, cần phải chấm dứt hội chứng khớp. Nếu cuộc tấn công phát triển trong quá trình điều trị bằng allopurinol, thì bạn có thể giảm liều và không hủy bỏ hoàn toàn thuốc. 2. Để ngăn ngừa các cơn viêm khớp cấp tính, đôi khi xảy ra khi bắt đầu dùng thuốc, cũng như sự xuất hiện của các phản ứng dị ứng và nghiêm trọng, nên bắt đầu điều trị với liều lượng nhỏ (thường là 100 mg mỗi ngày). Phản ánh việc lựa chọn đúng liều lượng thuốc là tốc độ giảm mức tăng axit uric máu không quá 0,6-0,8 mg% hoặc 0,1-0,6 mg / dl, hoặc 10% so với số liệu ban đầu trong 1 tháng. trị liệu.

3. Để ngăn chặn cơn cấp tính khi bắt đầu dùng allopurinol, có thể dùng liều thấp colchicine hoặc NSAIDs.

4. Với việc loại bỏ allopurinol, nồng độ axit uric tăng nhanh (trong vòng 3-4 ngày).

5. Cần nhớ rằng trong một đợt viêm khớp, nồng độ axit uric thường thấp hơn so với giai đoạn giữa các đợt tấn công, do đó, cần phải nghiên cứu lại mức độ của nó sau khi giảm viêm khớp.

Liều ban đầu của thuốc là 50-100 mg / ngày, sau đó liều hàng ngày tăng thêm 100 mg và điều chỉnh thành 200-300 mg ở dạng nhẹ của bệnh và lên đến 400-500 mg ở dạng vừa và nặng.

Nồng độ axit uric trong máu bắt đầu giảm vào ngày thứ 2-3 và đạt mức bình thường vào ngày thứ 7-10. Khi lượng uric máu giảm, liều lượng allopurinol giảm, bình thường hóa ổn định và hoàn toàn của uric máu thường xảy ra sau 4-6 tháng, sau đó liều duy trì của allopurinol được kê đơn - 100 mg / ngày.

Giảm và giảm cường độ của các cuộc tấn công, làm mềm và tái hấp thu tophi được quan sát thấy sau 6-12 tháng. điều trị liên tục với allopurinol. Sau khi điều trị kéo dài, các biểu hiện khớp mãn tính có thể biến mất hoàn toàn. Điều trị bằng allopurinol tiếp tục trong nhiều năm, gần như liên tục.

Khả năng dung nạp của allopurinol là tốt, trong một số ít trường hợp có thể xảy ra tác dụng phụ:

Phản ứng dị ứng (ngứa, phát ban da, phù mạch, viêm mạch);

Hiện tượng khó tiêu;

Tăng nhiệt độ cơ thể;

Suy thận cấp tính;

mất bạch cầu hạt;

Hội chứng Steven-Johnson.

Trong quá trình điều trị bằng allopurinol, cần đảm bảo bài niệu trong vòng 2 lít và phản ứng nước tiểu có tính kiềm nhẹ để tránh hình thành sỏi xanthine (khi nước tiểu bị kiềm hóa, hypoxanthine và xanthine vẫn ở trạng thái hòa tan).

Chống chỉ định sử dụng allopurinol:

Rối loạn chức năng gan nặng

bệnh thừa sắt,

Thai kỳ,

Tuổi trẻ em (trừ các bệnh lý ác tính có tăng acid uric máu).

Thiopurinol là một dẫn xuất của allopurinol ở dạng viên 0,1 g.

Thuốc ức chế tổng hợp axit uric, ức chế glutamine phosphoribosyl transferase, có hoạt tính tương tự allopurinol nhưng được bệnh nhân dung nạp tốt hơn nhiều. Nó được sử dụng với liều hàng ngày 300-400 mg.

Điều trị vật lý trị liệu trong giai đoạn cấp tính của bệnh gút còn hạn chế.

Chiếu tia cực tím vào khớp với liều ban đỏ, bắt đầu càng sớm càng tốt, trước khi xuất hiện sưng và đỏ khớp, đôi khi có thể làm gián đoạn sự khởi đầu của cuộc tấn công.

Sử dụng điện di với canxi, diphenhydramine; điện di ion với lithium; bấm huyệt, bấm huyệt, kích thích xuyên sọ các cấu trúc thuốc phiện.

Điều trị vật lý trị liệu trong giai đoạn giữa cơn gút bao gồm các ứng dụng điện nhiệt, bùn và paraffin. Phonophoresis với hydrocortison có tác dụng chống viêm rõ rệt. Hydrocortison nhận được thông qua quy trình, do tác dụng ức chế miễn dịch, giúp giảm quá trình viêm, tăng lưu thông máu và bạch huyết tại chỗ, đồng thời đẩy nhanh quá trình loại bỏ các tinh thể urat khỏi các mô bị ảnh hưởng. Phonophoresis với hydrocortison cũng cải thiện chức năng thận, loại bỏ urat khỏi cơ thể và giảm mức độ của chúng trong máu. Quá trình điều trị - 6-8 thủ tục.

Liệu pháp nhiệt (các ứng dụng của bùn, parafin, ozocerite, sự kết hợp của các ứng dụng bùn với nhiệt điện dẫn) góp phần cải thiện đáng kể chức năng khớp, giảm đau và viêm ở các mô quanh khớp và giảm hàm lượng urat trong chúng.

Liệu pháp nhiệt đặc biệt hiệu quả trong phối hợp viêm khớp gút mãn tính với thoái hóa khớp, biến dạng khớp. Quá trình điều trị là 6-8 thủ tục.

Trong điều trị phức tạp, nên tiến hành liệu pháp ngâm chân, sử dụng radon, hydro sunfua, tắm natri clorua iốt-brom.

Liệu pháp tắm nắng cho bệnh nhân gút được thực hiện trong giai đoạn xen kẽ. Các thủ thuật cân bằng cải thiện hệ thống vi tuần hoàn, có tác dụng uricosuric, cải thiện dinh dưỡng của các mô và màng hoạt dịch, cải thiện lưu thông máu trong các mô của các khớp bị ảnh hưởng. Đến lượt mình, điều này góp phần loại bỏ muối axit uric khỏi màng hoạt dịch và mô. Dưới ảnh hưởng của liệu pháp ngâm chân, tình trạng viêm ở khớp giảm, hoạt động của các enzym lysosomal giảm, chức năng của gan và thận tăng lên, các chỉ số chuyển hóa purine và lipid được cải thiện.

Phòng tắm radon. Yếu tố tích cực chính trong việc tắm radon là (bức xạ x. Radon xâm nhập vào cơ thể qua da và phổi, gây ra sự chiếu xạ bên trong cơ thể. Các sản phẩm phân rã của radon lắng đọng trên da bệnh nhân, một mảng hoạt động được hình thành gây ra các tác nhân bên ngoài. chiếu xạ da Tắm radon bình thường hóa chuyển hóa nước tiểu, axit, cải thiện chức năng gan, ảnh hưởng thuận lợi đến chuyển hóa lipid, bình thường hóa huyết áp, cải thiện lưu thông máu trong các mô của khớp bị ảnh hưởng.

Tắm radon có tác dụng giảm đau, an thần, chống viêm. Tắm radon được quy định với nồng độ radon là 1,5 kBq / l, nhiệt độ 36-37 ° C, thời gian 10-15 phút, hai ngày liên tiếp sau đó là ngày nghỉ hoặc ba ngày liên tiếp, 4 hoặc 5 lần tắm mỗi ngày. tuần; quá trình điều trị - 12-14 lần tắm.

Bồn tắm hydro sunfua. Tác dụng cụ thể của những bồn tắm này là do hydro sunfua, xâm nhập chủ yếu qua da. Hydrogen sulfide có tác động tích cực đến gan, ảnh hưởng đến trạng thái purine và các loại chuyển hóa khác. Tắm hydro sunfua tăng cường vi tuần hoàn, quá trình dinh dưỡng trong các mô khớp, cải thiện dinh dưỡng cho sụn, giảm nồng độ axit uric trong máu và có tác dụng thải độc. Chỉ định tắm hydro sunfua với nồng độ 50-100 mg / l, nhiệt độ 36-37 ° C, thời gian 10-15 phút, hai ngày liên tiếp sau đó là một ngày nghỉ; quá trình điều trị - 10-12 thủ tục.

Tắm natri clorua iốt-brom ảnh hưởng đến cơ thể thông qua các thụ thể ở da. Các nguyên tố vi lượng iốt và brom, tạo thành một kho trong da, xâm nhập một phần vào môi trường dịch thể của cơ thể. Là một phần của các hệ thống enzyme khác nhau, chúng ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất. Natri clorua, là thành phần khoáng chất chính của dung dịch tắm iốt-brom clorua-natri-dung nham, thúc đẩy sự xâm nhập của iốt và brom vào cơ thể. Tắm iốt-brôm có tác dụng tích cực đối với hệ thần kinh, tim mạch, giao cảm và tuyến yên-thượng thận, ổn định màng tế bào gan, cải thiện chức năng thận, tăng bài tiết urat, giảm nồng độ urat trong máu, bình thường hóa quá trình chuyển hóa lipid. Tắm iốt-brôm, có tác dụng chống viêm, chống độc và diệt khuẩn, góp phần làm sạch nhanh chóng và liền sẹo của tophi, được bệnh nhân dung nạp tốt. Người bệnh nhanh chóng giảm đau, hạt tophi giảm, các dấu hiệu viêm giảm.

Tắm iốt-brôm được chỉ định cho bệnh nhân mắc bệnh gút trong giai đoạn thuyên giảm, cũng như bệnh gút kết hợp với tăng huyết áp giai đoạn 1-2, béo phì, sỏi tiết niệu, IHD không cao hơn FC II mà không bị rối loạn nhịp tim. Tắm iốt-brôm được quy định với hàm lượng natri clorua là 20 g / l, iốt - 10 g / l, brom - 25 g / l; nhiệt độ tắm - 37°C, thời gian quy trình - 10-15 phút, hai ngày liên tiếp sau đó là một ngày nghỉ. Với khả năng dung nạp tốt của thuốc tắm, bệnh nhân sử dụng 5 lần tắm mỗi tuần, 10-12 lần tắm cho một đợt điều trị.

Tắm iốt-brôm kết hợp với phonophoresis hydrocortison được sử dụng để điều trị bệnh gút trong giai đoạn thuyên giảm không hoàn toàn, phonophoresis hydrocortisone trong trường hợp này làm giảm nguy cơ trầm trọng thêm trong quá trình điều trị, giảm hoạt động viêm và cải thiện trạng thái chức năng của khớp.

Chống chỉ định với các loại phòng tắm khác nhau là:

Cơn gút cấp;

Giai đoạn thuyên giảm không hoàn toàn;

Rối loạn chức năng thận, gan;

viêm gan mãn tính;

Sỏi mật và sỏi niệu.

Bệnh nhân bị bệnh gút trải qua quá trình thay huyết tương - 3-4 buổi cứ sau 6 tháng.

Đánh giá hiệu quả của liệu pháp được xác định bằng việc giảm nồng độ axit uric trong huyết thanh, giảm tần suất các cơn gút, tái hấp thu tophi, không có sự tiến triển của sỏi tiết niệu, giảm nhu cầu sử dụng NSAID, colchicin, GCS.

Tiên lượng cho viêm khớp gút nói chung là thuận lợi. Các yếu tố tiên lượng bất lợi là:

Phát bệnh trước 30 tuổi;

tăng acid uric máu dai dẳng trên 0,6 mmol/l;

Tăng axit uric dai dẳng hơn 1100 mg / ngày;

sự hiện diện của sỏi tiết niệu kết hợp với nhiễm trùng đường tiết niệu;

Bệnh thận tiến triển, đặc biệt là kết hợp với đái tháo đường và tăng huyết áp động mạch.

Trong 20-50% trường hợp, sỏi tiết niệu phát triển và suy thận là nguyên nhân gây tử vong trong 18-25% trường hợp.

Để biết thêm thông tin xin vui lòng theo liên kết

Tìm hiểu thêm về điều trị bệnh gút

Tư vấn điều trị bằng y học cổ truyền phương Đông (bấm huyệt, trị liệu thủ công, châm cứu, thảo dược, tâm lý trị liệu Đạo giáo và các phương pháp điều trị không dùng thuốc khác) được thực hiện tại Quận trung tâm của thành phố St. Petersburg (cách ga tàu điện ngầm 7-10 phút đi bộ) "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), Với 9.00 đến 21.00, không ăn trưa và các ngày nghỉ.

Từ lâu, người ta đã biết rằng hiệu quả tốt nhất trong điều trị bệnh đạt được khi sử dụng kết hợp các phương pháp "Tây" và "Đông". Giảm đáng kể thời gian điều trị, giảm khả năng tái phát của bệnh. Vì phương pháp "đông", ngoài các kỹ thuật nhằm điều trị căn bệnh tiềm ẩn, rất chú trọng đến việc "làm sạch" máu, bạch huyết, mạch máu, đường tiêu hóa, suy nghĩ, v.v. - thường thì đây thậm chí còn là điều kiện cần thiết.

Tư vấn là miễn phí và không bắt buộc bạn phải làm bất cứ điều gì. trên cô ấy rất mong muốn tất cả các dữ liệu của phòng thí nghiệm của bạn và các phương pháp nghiên cứu công cụ trong 3-5 năm gần đây. Chỉ sau 30-40 phút, bạn sẽ tìm hiểu về các phương pháp điều trị thay thế, tìm hiểu làm thế nào để cải thiện hiệu quả của liệu pháp đã được kê đơn và quan trọng nhất là về cách bạn có thể tự mình chống lại căn bệnh này. Bạn có thể ngạc nhiên - làm thế nào mọi thứ sẽ được xây dựng một cách hợp lý và hiểu được bản chất và nguyên nhân - bước đầu tiên để giải quyết vấn đề thành công!

Để trích dẫn: Svetlova M.S. Phương pháp chụp X-quang trong chẩn đoán các bệnh về khớp // BC. Đánh giá y tế. 2014. Số 27. S. 1994

Các bệnh về khớp phổ biến trong dân chúng trên khắp thế giới. Chẩn đoán hầu hết trong số chúng không chỉ liên quan đến việc đánh giá các biểu hiện lâm sàng, dữ liệu xét nghiệm trong phòng thí nghiệm mà còn sử dụng các kỹ thuật hình ảnh, chủ yếu là chụp X quang. Bất chấp sự phát triển nhanh chóng trong những năm gần đây của các phương pháp chụp ảnh y tế hiện đại như chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính X-quang, mở rộng khả năng chẩn đoán siêu âm, chụp X quang vẫn là phương pháp phổ biến nhất để chẩn đoán và theo dõi hiệu quả điều trị các bệnh khớp. Điều này là do sự sẵn có của phương pháp này, dễ nghiên cứu, hiệu quả về chi phí và nội dung thông tin đầy đủ.

Kiểm tra X-quang là điều cần thiết để thiết lập chẩn đoán bệnh và nên được sử dụng bất cứ khi nào có thể ở mọi bệnh nhân có liên quan đến khớp. Trong trường hợp này, một số kỹ thuật (phương pháp) X quang có thể được áp dụng: chụp X quang, chụp cắt lớp, chụp X-quang phổi. Chụp X-quang khớp cho phép bạn xác định trạng thái của không chỉ các yếu tố xương và sụn tạo nên khớp mà còn cả các mô mềm quanh khớp, điều này đôi khi rất quan trọng đối với chẩn đoán. Khi thực hiện chụp X quang các khớp, bắt buộc phải chụp ảnh khớp ở ít nhất 2 hình chiếu (ở phía trước và bên) và so sánh các khớp ghép bị ảnh hưởng và khỏe mạnh là bắt buộc. Chỉ trong những điều kiện này, trên cơ sở chụp X quang, có thể đánh giá tình trạng của khớp một cách chắc chắn.

Cần lưu ý rằng ở giai đoạn đầu của bệnh, chụp X quang không cho thấy bất kỳ triệu chứng bệnh lý nào. Dấu hiệu X quang sớm nhất trong các bệnh viêm khớp là loãng xương ở các đầu xương tạo nên khớp. Với sự hiện diện của bệnh loãng xương, chất xốp của epiphyses trông trong suốt hơn trên phim X quang, và trên nền của nó, các đường viền của xương, được hình thành bởi một lớp vỏ não dày đặc hơn, cũng có thể được làm mỏng thêm, nổi bật rõ nét. Loãng xương (cả lan tỏa và khu trú) phát triển thường xuyên nhất trong các bệnh viêm khớp cấp tính và mãn tính. Với các tổn thương thoái hóa-loạn dưỡng khớp, loãng xương không được quan sát thấy ở giai đoạn đầu, vì vậy triệu chứng này có thể có giá trị chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp như vậy. Trong giai đoạn sau của bệnh khớp, có thể quan sát thấy bệnh loãng xương vừa phải, kết hợp với sự tái cấu trúc dạng nang của xương.

Đối với các dạng bệnh thoái hóa-loạn dưỡng khớp, đặc trưng là sự nén chặt chất xương của lớp dưới màng cứng của các biểu mô (các mảng bám của bề mặt khớp). Con dấu này phát triển khi sụn khớp thoái hóa và chức năng đệm của nó giảm (như một hiện tượng bù trừ). Với sự biến mất hoàn toàn của sụn, nhưng vẫn duy trì khả năng vận động trong khớp, thường xảy ra với bệnh khớp, xơ cứng xương rõ rệt hơn và lan rộng hơn được xác định trên phim chụp X-quang. Ngược lại, với sự mất chức năng của khớp, sự mỏng đi của lớp dưới sụn của các đầu xương được quan sát thấy ngay cả với sụn được bảo tồn.
Một dấu hiệu X quang quan trọng là sự thay đổi trong không gian khớp X quang, chủ yếu phản ánh tình trạng của sụn khớp. Sự mở rộng của không gian khớp có thể được quan sát thấy với sự tràn dịch lớn trong khoang khớp hoặc với sự dày lên của sụn khớp, chẳng hạn như xảy ra trong bệnh Perthes. Thông thường, không gian khớp bị thu hẹp do thay đổi thoái hóa, phá hủy hoặc thậm chí biến mất hoàn toàn sụn. Thu hẹp khoảng khớp X-quang luôn chỉ ra bệnh lý của sụn khớp. Nó có thể xảy ra cả với các tổn thương viêm và loạn dưỡng lâu dài của khớp, tiến triển theo tiến trình của bệnh và do đó không có giá trị chẩn đoán phân biệt. Sự biến mất hoàn toàn của không gian khớp được quan sát thấy trong các bệnh viêm nhiễm trong trường hợp phát triển chứng cứng khớp xương. Với các quá trình thoái hóa, không gian khớp không bao giờ biến mất hoàn toàn.

Trạng thái bề mặt khớp của đầu xương có giá trị chẩn đoán phân biệt cao hơn nhiều. Các bệnh viêm khớp được đặc trưng bởi những thay đổi mang tính hủy hoại trên bề mặt khớp và trên hết là sự hiện diện của các khuyết tật xương biên - cái gọi là urus. Usur thường nằm ở các phần bên của bề mặt khớp, từ đó pannus (mô hạt) “chui” vào sụn khớp.
Trong những năm gần đây, trong chẩn đoán tổn thương khớp, họ bắt đầu coi trọng việc tái cấu trúc dạng nang của mô xương, có thể quan sát thấy cả quá trình viêm và thoái hóa.
Mặc dù có một số dấu hiệu X quang phổ biến, nhưng mỗi bệnh khớp đều có hình ảnh X quang riêng. Có khá nhiều dữ liệu trong tài liệu về khả năng chẩn đoán X-quang của viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp (RA) và ít thông tin hơn về các đặc điểm của hình ảnh X-quang của viêm cột sống dính khớp (AS), viêm khớp vẩy nến (PA). ), bệnh gút, tức là những bệnh thường gặp trong thực tế của các bác sĩ trong công việc hàng ngày của họ.

Vì vậy, AS, hay bệnh Bechterew, là một bệnh viêm ảnh hưởng đến cột sống, khớp sacroiliac và khớp ngoại biên. Chụp X-quang cho bệnh nhân nghi ngờ AS cần chụp X-quang khớp cùng chậu và cột sống. Khi kiểm tra khớp sacroiliac, nên chụp 3 ảnh: 1 - chiếu trực tiếp và 2 - chụp nghiêng (phải và trái, ở góc 45o). Khi kiểm tra cột sống, cần chụp X-quang ở phía trước và bên, và đôi khi ở các hình chiếu xiên.
Các triệu chứng X quang là dấu hiệu sớm và quan trọng nhất của viêm cùng chậu 2 bên. Lúc đầu, một khớp có thể được thay đổi, sau một vài tháng, khớp thứ hai cũng tham gia vào quá trình này. Dấu hiệu đầu tiên của viêm khớp cùng chậu là các cạnh xương tạo thành khớp bị mờ, không gian khớp có vẻ rộng hơn. Sau đó, sự xói mòn biên xảy ra, các đường viền của bề mặt khớp trông "bị ăn mòn", không đồng đều và không gian khớp bị thu hẹp. Song song, xơ cứng quanh khớp phát triển, hơn nữa - cứng khớp và biến dạng khớp. Trong hầu hết các trường hợp, hình ảnh X-quang đặc trưng chỉ phát triển sau 2 năm kể từ khi phát bệnh, nhưng đôi khi sau 3-4 tháng. có thể phát hiện sớm các dấu hiệu viêm khớp cùng chậu.

Một dấu hiệu quan trọng khác là tổn thương đặc trưng của các khớp liên đốt sống - làm mờ các tấm khớp, sau đó thu hẹp không gian khớp. Kết quả là, mắt cá chân được hình thành, không gian khớp không nhìn thấy được. Đồng thời, không có gai xương ở rìa, không gian khớp không thay đổi và tân sinh không hình thành. Tính năng này, kết hợp với viêm khớp cùng chậu đối xứng 2 bên, cho phép chẩn đoán AS một cách chắc chắn.
Đặc điểm của AS là sự hình thành các cầu xương (syndesmophytes) giữa các đốt sống liền kề do cốt hóa các phần ngoại vi của đĩa đệm. Trước hết, chúng xảy ra ở ranh giới của cột sống ngực và thắt lưng trên bề mặt bên. Với sự hình thành rộng rãi của syndesmophytes ở tất cả các phần của cột sống, một triệu chứng của "cây gậy tre" xuất hiện.
Các dấu hiệu X quang ít đặc hiệu hơn của tổn thương cột sống ở AS bao gồm:
- sự hình thành xói mòn tại điểm nối của vòng xơ với đốt sống, đặc biệt là ở các phần trước;
- hình vuông của đốt sống (trên X quang bên);
- cốt hóa các dây chằng dọc, xuất hiện trên phim X quang ở hình chiếu phía trước dưới dạng các dải dọc, và ở hình chiếu bên, có thể thấy rõ sự cốt hóa của dây chằng dọc trước;
- chứng cứng khớp đốt sống, theo quy luật, được hình thành đầu tiên ở phần trước của cột sống (Hình 1).
Sự tham gia của khớp hông và khớp gối trong quá trình này được biểu hiện bằng việc thu hẹp không gian khớp, hiếm khi xảy ra hiện tượng xói mòn. Các khớp tay và chân hiếm khi bị ảnh hưởng. Xói mòn X quang rất giống với viêm khớp dạng thấp, tuy nhiên, loãng xương nhẹ, những thay đổi thường không đối xứng. Ở các khớp xương ức và xương ức, có thể phát hiện ra vết ăn mòn và xơ cứng, và đôi khi có thể ghi nhận chứng dính khớp ở khớp mu. Với một khóa học dài ở khu vực cánh của xương chậu và trên các củ ischial, có thể phát hiện ra các vết nứt nhỏ - một "xương chậu có gai".
Do đó, trong AS, các giai đoạn X quang sau đây có thể được phân biệt:
a) các dấu hiệu X-quang của bệnh không nhìn thấy được trên X-quang truyền thống;
b) các dấu hiệu của viêm khớp cùng chậu được tiết lộ, tức là ghi nhận sự bôi trơn của lớp dưới màng cứng của các khớp; lúc đầu, một sự mở rộng nhẹ, và sau đó thu hẹp không gian chung; có dấu hiệu hình thành xói mòn và loãng xương ở các khớp của cột sống;
c) cứng khớp khớp cùng chậu và triệu chứng "gậy tre"; không nhìn thấy các khoảng trống trong các khớp liên đốt sống; dấu hiệu loãng xương;
d) cột sống có dạng xương hình ống, đĩa đệm và tất cả các dây chằng bị cốt hóa, xảy ra hiện tượng teo xương.
PA là một bệnh khá phổ biến của hệ thống cơ xương, kết hợp với các tổn thương da do bệnh vẩy nến. Hình ảnh X-quang của PA có một số tính năng. Do đó, loãng xương, đặc trưng của nhiều bệnh về khớp, chỉ được quan sát rõ ràng ở PA khi bệnh khởi phát và ở dạng cắt xén.
Biểu hiện X quang của viêm khớp của các khớp liên đốt xa khá điển hình. Đây là một quá trình ăn mòn không đối xứng, trong đó những thay đổi tăng sinh được phát hiện đồng thời dưới dạng tăng trưởng xương ở gốc và đầu của phalang, viêm màng ngoài tim.

Xói mòn, phát sinh dọc theo các cạnh của khớp, tiếp tục lan đến trung tâm của nó. Trong trường hợp này, các đỉnh của đốt cuối và đốt giữa bị mài mòn đồng thời với cơ hoành của đốt giữa bị mỏng đi, và bề mặt khớp thứ hai bị biến dạng dưới dạng lõm, tạo ra triệu chứng X-quang của "bút chì". trong một cái cốc", hoặc "một cái cốc và một cái đĩa".
Sự phát triển của mô xương xung quanh vết xói mòn, quá trình hủy xương của các đốt xa là đặc trưng. Một xương thường trượt vào một xương khác giống như một chiếc kính viễn vọng (ngón tay "kính thiên văn").
Trong trường hợp viêm đa khớp xảy ra mà không làm tổn thương các khớp cuối, hình ảnh X quang có thể giống RA với sự xói mòn ở rìa của các đầu xương và cứng khớp xương, tuy nhiên, sự phát triển của quá trình dính khớp ở một số khớp của cùng một ngón tay được coi là bệnh lý. cho PA.

Hình thức cắt xén của PA, như đã đề cập ở trên, được biểu hiện bằng những thay đổi hủy xương nghiêm trọng trong xương cấu tạo của khớp. Không chỉ các epiphyses được tái hấp thu, mà cả các cơ hoành của xương khớp tham gia vào quá trình bệnh lý. Đôi khi tổn thương không chỉ ảnh hưởng đến tất cả các khớp của bàn tay và bàn chân mà còn ảnh hưởng đến cơ hoành của xương cẳng tay (Hình 2).
Những thay đổi trên tia X ở cột sống ở bệnh nhân mắc bệnh PA bao gồm:
- loãng xương đốt sống;
- cốt hóa cạnh cột sống;
- ankylosis và xói mòn các khớp liên đốt sống;
- biến dạng của đốt sống;
- syndesmophytes;
- giảm chiều cao của đĩa đệm;
- nhiều xương (góc bên, trước, sau của đốt sống);
- làm sắc nét và kéo dài các cạnh của khớp không che phủ;
- Thoát vị Schmorl.
Sự thất bại của cột sống và khớp sacroiliac khi kiểm tra X-quang có thể được phát hiện ở 57% bệnh nhân, hầu hết trong số họ không có dấu hiệu lâm sàng của viêm khớp cùng chậu và viêm cột sống dính khớp. Nói cách khác, viêm cột sống dính tiến triển ẩn, điều này phải được ghi nhớ khi kiểm tra bệnh nhân. Viêm khớp cùng chậu thường xảy ra một bên, mặc dù cũng có một quá trình đối xứng hai bên với sự dính khớp của khớp cùng chậu, như trong AS thực sự.
Do đó, các đặc điểm X quang giúp phân biệt PA với các bệnh viêm thấp khớp khác như sau:
- tổn thương các khớp tay không đối xứng;
- viêm khớp trên phim X quang có thể không có loãng xương quanh khớp;
- tổn thương đơn độc của các khớp liên đốt ngón tay xa của bàn tay không có thay đổi hoặc thay đổi nhỏ ở các khớp nhỏ khác của bàn tay;
- tổn thương trục của 3 khớp của một ngón tay;
- tổn thương ngang của các khớp tay cùng cấp (1 hoặc 2 bên);
- phá hủy các phalang cuối (acroosteolysis);
- thu hẹp đầu cuối (teo) của các đầu xương xa của các phalang của ngón tay và xương metacarpal;
- biến dạng hình bát của phần gần nhất của phalang của các ngón tay cùng với sự thu hẹp đầu cuối của các đầu xương ở xa - một triệu chứng của "bút chì trong thủy tinh";
- cứng khớp xương, đặc biệt là các khớp liên đốt gần và xa của bàn tay;
- hủy xương nhiều khớp và phá hủy các đầu xương với biến dạng khớp đa hướng (viêm khớp biến dạng);
- những thay đổi viêm ở khớp cùng chậu - viêm khớp cùng chậu (thường là một bên không đối xứng hoặc hai bên, có thể không có viêm khớp cùng chậu);
- những thay đổi ở cột sống (khối u không đối xứng, cốt hóa cạnh cột sống).
Bệnh gút là một bệnh toàn thân liên quan đến rối loạn chuyển hóa purin, lắng đọng urat trong các mô khớp và/hoặc quanh khớp và tình trạng viêm phát triển liên quan đến điều này.
Trong viêm khớp cấp tính, những thay đổi cụ thể trên X quang không được phát hiện. X-quang thay đổi đặc trưng của bệnh gút thường phát triển không sớm hơn 3 năm kể từ khi phát bệnh. Đồng thời, có thể quan sát thấy các dấu hiệu hủy diệt, thoái hóa và tái sinh.

Đối với bệnh gút, điển hình là sự hình thành giống như u nang có kích thước khác nhau, do tophi gây ra, có thể nằm bên trong khớp, nhưng đặc biệt đáng chú ý là ở bên cạnh và thậm chí ở một khoảng cách nào đó. Viêm khớp gút mãn tính có thể đi kèm với sự phá hủy sụn (khe khớp bị thu hẹp) và sự phát triển của sự xói mòn ở rìa xương. Cái gọi là "triệu chứng cú đấm" - xói mòn xương ở rìa hoặc hình thành nang ở dạng chính xác với các đường viền rõ ràng, đôi khi xơ cứng - không thường xuyên được quan sát thấy ở bệnh gút và không đặc hiệu cho nó. Đối với bệnh này, sự phá hủy rõ rệt không chỉ của vùng xương dưới màng cứng, mà còn của toàn bộ đầu xương và thậm chí một phần của cơ hoành (sự hủy xương trong khớp) xảy ra theo thời gian, là đặc trưng hơn. Trong trường hợp này, có thể quan sát thấy sự mở rộng đáng kể của các phần khớp "bị ăn mòn" của xương và làm sắc nét các cạnh của chúng. Cứng khớp xương trong bệnh gút đã được mô tả nhưng cực kỳ hiếm gặp (Hình 3).

Nội địa hóa các thay đổi X quang luôn đặc biệt trong bệnh gút. Thông thường, bệnh lý rõ rệt nhất được tìm thấy ở khớp bàn chân (chủ yếu ở khớp ngón tay cái) và bàn tay. Một vị trí hiếm gặp nhưng được biết đến của những thay đổi X quang trong bệnh gút là khớp vai, hông, khớp cùng chậu và cột sống. Điều quan trọng cần lưu ý là những thay đổi phá hoại ở khớp hoặc u nang nội mô được coi là dấu hiệu của bệnh gút "tofus".

Những thay đổi về xương trong bệnh gút hiếm khi giảm khi điều trị cụ thể, theo thời gian, chúng thậm chí có thể tăng lên một chút. Tophi nằm trong các mô mềm cũng có thể được phát hiện bằng chụp X quang, đặc biệt nếu chúng bị vôi hóa, điều này hiếm khi được ghi nhận.

Vì vậy, trong chẩn đoán các bệnh về khớp, không còn nghi ngờ gì nữa, nên sử dụng phương pháp chụp X-quang, đặc biệt là trong thực hành hàng ngày của bác sĩ chăm sóc chính, vì mỗi bệnh đều có các dấu hiệu X-quang riêng chỉ đặc trưng. cho nó. Tất nhiên, kiến ​​thức về các đặc điểm của hình ảnh X-quang của bệnh viêm khớp có thể giúp bác sĩ đưa ra chẩn đoán chính xác.

Văn chương
1. Nasonov E.L. hướng dẫn lâm sàng. bệnh thấp khớp. M.: GEOTAR-Media, 2008.
2. Kishkovsky A.N., Tyutin L.A., Esinovskaya G.N. Atlas đẻ trong nghiên cứu X-quang. L.: Y học, 1987.
3. Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. X quang y tế (cơ sở chẩn đoán bức xạ và xạ trị). tái bản lần 2, sửa đổi. và bổ sung M.: Y học, 2000.
4. Agababova E.R. Chẩn đoán phân biệt viêm khớp huyết thanh // Ter. lưu trữ. 1986. V. 58. Số 7. S. 149.
5. Zedgenidze G.A. X quang lâm sàng. M., 1984.
6. Nasonova V.A., Astapenko M.G. thấp khớp học lâm sàng. M., 1989.
7. Sidelnikova S.M. Các vấn đề về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt bệnh viêm cột sống dính khớp huyết thanh // Ter. lưu trữ. 1986. V. 58. Số 6. S. 148.
8. Badokin V.V. bệnh thấp khớp. M.: Văn học, 2012.
9. V. A. Molochkov, V. V. Badokin, và V. I. Albanova, Russ. và những người khác Bệnh vẩy nến và viêm khớp vẩy nến. M.: Hiệp hội Xuất bản Khoa học KMK; Học viện Tác giả, 2007.