Thuốc kích thích hô hấp. Có nghĩa là ảnh hưởng đến các chức năng của hệ thống hô hấp
phân loại
1. Thuốc kích thích thở.
2. Thuốc chống ho.
3. Thuốc long đờm.
thuốc kích thích hô hấp
thuốc chống ho
phản xạ ho,
codein
Dextromethorphan
Glaucin hydroclorid.
Prenoxdiazin
butamirat citrat
thuốc long đờm
thuốc long đờm- Đây là những loại thuốc làm giảm độ nhớt và tạo điều kiện thuận lợi cho việc tách đờm (chất nhầy do các tuyến phế quản tiết ra) ra khỏi đường hô hấp.
phân loại
1. Thuốc kích thích thở.
2. Thuốc chống ho.
3. Thuốc long đờm.
4. Phương tiện dùng trong hen phế quản.
5. Phương tiện dùng cho phù phổi.
thuốc kích thích hô hấp
Thuốc thuộc nhóm này có khả năng kích thích hoạt động của trung tâm hô hấp và có thể được sử dụng trong trường hợp ngộ độc thuốc giảm đau gây nghiện, carbon monoxide (carbon monoxide), ngạt ở trẻ sơ sinh, để khôi phục mức độ thông khí phổi cần thiết sau khi gây mê. thời kỳ, v.v.
Phân loại thuốc kích thích hô hấp theo cơ chế tác dụng
1. Các phương tiện kích hoạt trực tiếp trung tâm hô hấp (thuốc kích thích hô hấp thuộc loại tác dụng trực tiếp): bemegride, etimizole, caffeine (xem Thuốc hồi sức).
2. Các phương tiện kích thích phản xạ thở (thuốc kích thích kiểu phản xạ): cytiton, thùy đường hydrochloride (xem N-cholinomimetics).
3. Phương tiện của một loại hành động hỗn hợp: nikethamide (cordiamin), sulfocamphocaine, long não, carbon dioxide (xem Thuốc hồi sức).
Thuốc giảm đau hô hấp hiện nay ít được sử dụng. Thứ nhất, thuốc giảm đau hô hấp làm tăng đáng kể nhu cầu oxy của não mà không đảm bảo quá trình hô hấp và tuần hoàn máu diễn ra bình thường. Thứ hai, do tác dụng không chọn lọc của các loại thuốc này đối với các trung khu thần kinh và khả năng kích thích các trung khu vận động của vỏ não, do đó chúng có thể gây ra co giật.
Vì vậy, thuốc giảm đau hô hấp chống chỉ định trong trường hợp ngộ độc chất độc gây co giật (Strychnine, Securenine), cũng như các chất kích thích hệ thần kinh trung ương, viêm màng não, uốn ván và có tiền sử động kinh.
Chỉ định thuốc giảm đau hô hấp:
Ngạt trẻ sơ sinh (Etimizol - trong tĩnh mạch rốn).
· Giảm thông khí trong trường hợp ngộ độc thuốc ức chế thần kinh trung ương, sau khi chết đuối, trong giai đoạn hậu phẫu. (Etimizol. Niketamide).
Suy sụp (caffeine natri benzoate, Niketamide).
Ngất xỉu (Caffeine, Sulfocamphocaine).
Suy tim ở người già sau các bệnh truyền nhiễm, viêm phổi (Long não, Sulfocamphocaine).
· Hạ huyết áp ở người lớn tuổi (Niketamide).
Bemegrid là một chất đối kháng cụ thể của thuốc an thần và có tác dụng "hồi sinh" trong trường hợp nhiễm độc do thuốc thuộc nhóm này gây ra. Thuốc làm giảm độc tính của thuốc an thần, suy hô hấp và tuần hoàn của chúng. Thuốc cũng kích thích hệ thần kinh trung ương, do đó, nó không chỉ có hiệu quả đối với ngộ độc thuốc an thần mà còn đối với các phương tiện khác làm suy giảm hoàn toàn các chức năng của hệ thần kinh trung ương.
Bemegrid được sử dụng để điều trị ngộ độc cấp tính với thuốc an thần, để phục hồi hơi thở khi thoát khỏi thuốc mê (ether, halothane, v.v.), để loại bỏ bệnh nhân khỏi tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng. Nhập thuốc vào tĩnh mạch, từ từ cho đến khi phục hồi nhịp thở, huyết áp, mạch.
Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, co giật.
Etimizol chiếm một vị trí đặc biệt trong số các thuốc giảm đau tác dụng trực tiếp.
etimizol. Thuốc kích hoạt sự hình thành lưới của thân não, tăng hoạt động của các tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp, tăng cường chức năng vỏ thượng thận của tuyến yên. Loại thứ hai dẫn đến việc giải phóng các phần bổ sung của glucocorticoid. Đồng thời, thuốc khác với bemegrid ở chỗ có tác dụng ức chế nhẹ vỏ não (an thần), cải thiện trí nhớ ngắn hạn, thúc đẩy hoạt động trí óc. Do thực tế là thuốc thúc đẩy giải phóng hormone glucocorticoid, nó có tác dụng chống viêm và giãn phế quản thứ hai.
Hướng dẫn sử dụng : etimizole được dùng làm thuốc giảm đau, kích thích hô hấp trong trường hợp ngộ độc morphin, thuốc giảm đau không gây nghiện, trong giai đoạn hồi sức sau gây mê, xẹp phổi. Trong tâm thần học, tác dụng an thần của nó được sử dụng trong trạng thái lo lắng. Do tác dụng chống viêm của thuốc, nó được kê đơn trong điều trị bệnh nhân viêm đa khớp và hen phế quản, đồng thời là thuốc chống dị ứng.
Phản ứng phụ: buồn nôn, khó tiêu.
Chất kích thích hoạt động phản xạ là N-cholinomimetics. Đây là những loại thuốc thành phố và búp bê. Chúng kích thích các thụ thể H-cholinergic ở vùng xoang cảnh, từ đó các xung hướng tâm đi vào hành tủy, do đó làm tăng hoạt động của các tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp. Các khoản tiền này hoạt động trong một thời gian ngắn, trong vòng vài phút. Trên lâm sàng, có sự gia tăng và thở sâu, tăng huyết áp. Thuốc chỉ được tiêm tĩnh mạch. Nó được sử dụng cho chỉ định duy nhất - đối với ngộ độc carbon monoxide.
Trong các loại thuốc hỗn hợp, tác dụng trung tâm (kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp) được bổ sung bằng tác dụng kích thích lên các thụ thể hóa học của cầu thận cảnh (thành phần phản xạ). Đó là, như đã nói ở trên, Niketamide và cacbonic. Trong thực hành y tế, carbogen được sử dụng: hỗn hợp khí - carbon dioxide (5-7%) và oxy (93-95%). Chỉ định ở dạng hít vào, giúp tăng thể tích hơi thở lên 5-8 lần. Carbogen được sử dụng để gây mê quá liều, ngộ độc khí carbon monoxide và ngạt ở trẻ sơ sinh.
Được sử dụng như một chất kích thích hô hấp Niketamide- thuốc neogalenic (được ghi là chính thức, nhưng là dung dịch 25% axit nicotinic diethylamide). Tác dụng của thuốc được thực hiện bằng cách kích thích các trung tâm hô hấp và mạch máu, điều này sẽ ảnh hưởng đến việc thở sâu và cải thiện lưu thông máu, tăng huyết áp.
Nó được quy định cho suy tim, sốc, ngạt thở, nhiễm độc (tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp), yếu tim, ngất xỉu (giọt trong miệng).
thuốc chống ho
Thuốc chống ho là thuốc làm suy yếu hoặc loại bỏ hoàn toàn ho bằng cách ức chế phản xạ ho.
phản xạ ho, giống như các phản xạ khác, chúng bao gồm 3 liên kết:
Liên kết hướng tâm (thụ thể của thanh quản, hầu họng, khí quản).
· Liên kết trung tâm (trung tâm của hành tủy, các khu vực khác của vỏ não và vỏ não).
Liên kết ra ngoài (cơ của phế quản, khí quản, cơ hoành).
Dựa trên điều này, những điều sau đây có thể cách ảnh hưởng đến phản xạ ho:
Điểm ứng dụng hành động ngoại vi. Điều này bao gồm tác động đến:
- Liên kết hướng tâm - do giảm độ nhạy của các thụ thể của thanh quản, hầu họng và khí quản.
- Liên kết xả là dẫn lưu phế quản hoặc sử dụng các tác nhân tạo điều kiện cho việc thải đờm.
điểm trung tâm ứng dụng. Đây là một hiệu ứng trên trung tâm của tủy, vỏ não và sự hình thành dưới vỏ não.
Dựa trên các cách có thể tác động đến phản xạ ho, chúng tôi phân biệt những điều sau đây Nhóm thuốc chống ho:
1. Thuốc tác dụng trung ương:
A. Chất chủ vận thụ thể opioid: Codeine (Kodalin, Coderetta N)
B. Thuốc không gây nghiện: Dextromethorphan (Tussin), Oxeladin (Tusuprex), Tipepidine (Bithiodin), Glaucine (Tusidil), Carbapentan (Pentoxyverine), Ledin.
2. Thuốc ngoại vi: Prenoxdiazine (Libeksin).
3. Thuốc phối hợp: Butamirat (Stoptussin), Bronchobru, Broncholitin, Dr.
Các phương tiện tác động trung ương ức chế phản xạ ho ở hành tủy Tất cả chúng đều là opioid. Tuy nhiên, tác dụng hướng tâm thần và giảm đau của chúng bị giảm nhưng tác dụng chống ho vẫn được bảo tồn.
Nhược điểm chính là khi sử dụng kéo dài, chúng gây ra tình trạng lệ thuộc thuốc và ức chế trung tâm hô hấp, làm khô niêm mạc và đặc đờm. Non-opioids, so với opioids, hoạt động chọn lọc hơn trên trung tâm ho và không gây ra sự phụ thuộc.
Phương tiện hành động ngoại biên có 3 tác dụng:
Hành động gây tê cục bộ - giảm độ nhạy của các thụ thể mà phản xạ bắt đầu (liên kết hướng tâm);
Hành động chống co thắt - đi kèm với việc thư giãn các cơ của phế quản và cải thiện chức năng thoát nước;
N - hành động kháng cholinergic - ở cấp độ hạch, cũng dẫn đến thư giãn phế quản.
codein. Theo bản chất của hành động, codeine gần với morphine, nhưng đặc tính giảm đau ít rõ rệt hơn; khả năng giảm tính dễ bị kích thích của trung tâm ho được thể hiện mạnh mẽ. Ở một mức độ thấp hơn so với morphin, nó làm giảm hô hấp. Nó cũng làm chậm hoạt động của đường tiêu hóa ít hơn, nhưng có thể gây táo bón. Nó chủ yếu được sử dụng để làm dịu cơn ho.
Dextromethorphan- chất chống ho. Nó là một chất tương tự tổng hợp của morphin, tương tự như levorphanol, nhưng không có tác dụng gây nghiện. Được sử dụng chủ yếu để thay thế codein như một thuốc giảm ho. Bằng cách ức chế tính dễ bị kích thích của trung tâm ho, nó ngăn chặn ho do bất kỳ nguồn gốc nào. Ở liều điều trị, nó không có tác dụng gây nghiện, giảm đau và thôi miên. Thời gian bắt đầu tác dụng là 10-30 phút sau khi dùng thuốc, thời gian tác dụng là trong vòng 5-6 giờ ở người lớn và lên đến 6-9 giờ ở trẻ em. Trong não, nó ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine, kích hoạt các thụ thể sigma, chặn các kênh NMDA (N-methyl-D-aspartat) đang mở (không có tác dụng nào trong số này là vĩnh viễn). Ngoài tác dụng ức chế ho, dextromethorphan được sử dụng trong y học cho mục đích chẩn đoán và có thể hữu ích trong nhiều trường hợp - từ co giật đến điều trị nghiện heroin, một số bệnh thoái hóa thần kinh mãn tính. Chúng bao gồm bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS) (bệnh Charcot). Bệnh bò điên (và các bệnh prion khác). Dextromethorphan cũng đã được sử dụng để điều trị chứng chậm phát triển tâm thần, bệnh Parkinson, trong điều trị ung thư phổi và các bệnh ung thư khác, và để ngăn chặn sự đào thải mô trong quá trình cấy ghép do tác động (chưa được hiểu rõ) của các phối tử sigma đối với tế bào khối u và hệ thống miễn dịch.
Oxeladine citrate (Tusuprex). Nó có tác dụng chống ho, ức chế liên kết trung tâm của phản xạ ho mà không ức chế trung tâm hô hấp. Không gây ra hiện tượng đau đớn (nghiện thuốc). Nó được sử dụng để làm dịu cơn ho trong các bệnh về phổi và đường hô hấp trên. Trong thực hành nhi khoa, nó được sử dụng trong điều trị ho gà.
Glaucin hydroclorid. Nó có tác dụng chống ho. Không giống như codein, nó không gây khó thở, không có tác dụng ức chế nhu động ruột, không gây nghiện và nghiện. Được sử dụng làm thuốc chống ho trong các bệnh về phổi và đường hô hấp trên. Thuốc thường được dung nạp tốt, trong một số trường hợp chóng mặt, buồn nôn được ghi nhận. Có thể có tác dụng hạ huyết áp vừa phải liên quan đến đặc tính adrenolytic của thuốc, do đó không nên kê đơn cho huyết áp thấp và nhồi máu cơ tim.
Prenoxdiazin(libexin). Chống ho ngoại vi. Ngoài tác dụng chống ho, nó còn có tác dụng giãn phế quản yếu. Nó không ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương. Sự phụ thuộc vào thuốc không phát triển. Khi sử dụng, bạn không thể nhai, bởi vì. đến giảm đau của niêm mạc miệng.
butamirat citrat(Sinekod, Stoptussin) là một loại thuốc chống ho kết hợp. Nó có tác dụng chống ho, giãn phế quản vừa phải, long đờm và chống viêm. Dùng trị ho cấp tính và mãn tính.
I. Thuốc kích thích hô hấp (Respiratory analeptics)
Ho - phản ứng bảo vệ để đáp ứng với sự kích thích của đường hô hấp (dị vật, m / o, chất gây dị ứng, chất nhầy tích tụ trong đường hô hấp, v.v. kích thích các thụ thể nhạy cảm → trung tâm ho). Máy bay phản lực mạnh mẽ làm sạch đường thở.
Ho xảy ra trong quá trình nhiễm trùng và viêm đường hô hấp (viêm phế quản, viêm khí quản, catarrhs ...).
Ho kéo dài tạo gánh nặng lên hệ tim mạch, phổi, ngực, cơ bụng, làm gián đoạn giấc ngủ, thúc đẩy kích ứng và viêm niêm mạc đường hô hấp.
PPK: “khí ẩm”, ho có đờm, hen phế quản.
Nếu có đờm, thì việc ức chế phản xạ ho sẽ góp phần tích tụ đờm trong phế quản, tăng độ nhớt và chuyển viêm cấp tính sang mãn tính (môi trường cho m / o).  |
Thuốc tác dụng trung ương
Chúng có tác dụng ức chế trung tâm ho của hành tủy.
codein . Nó kích hoạt các thụ thể opioid ức chế của trung tâm, làm giảm độ nhạy cảm của nó đối với kích thích phản xạ.
Nhược điểm: không chọn lọc, nhiều PbD, ức chế hô hấp, gây nghiện, lệ thuộc thuốc.
Chỉ các chế phẩm kết hợp có hàm lượng codeine thấp mới được sử dụng: Codelac, Terpincod, Neo-codion, Codipront.
tăng nhãn áp - alkaloid màu vàng, ảnh hưởng chọn lọc hơn đến trung tâm ho. Nó có hoạt tính tương tự như codein. Không gây nghiện và lệ thuộc thuốc, không ức chế trung tâm hô hấp. Có tác dụng giãn phế quản. Giảm phù nề niêm mạc. f.v. - máy tính bảng, x2-3 r / d. Bao gồm trong việc chuẩn bị "Bronholitin".
áp dụng rộng rãi
ôxeladin (Tusuprex),
Butamirat (Sinekod, Stoptusin).
ức chế chọn lọc trung tâm ho. Chúng không có nhược điểm của opioid. Chúng cũng được sử dụng trong thực hành của trẻ em. Chỉ định x2-3 r / d, tác dụng phụ hiếm gặp: khó tiêu, phát ban da. Butamirat có tác dụng giãn phế quản, chống viêm, long đờm. f.v. - viên nén, viên nang, xi-rô, thuốc nhỏ.
Thuốc tác dụng ngoại biên
Libeksin - ảnh hưởng đến liên kết ngoại vi của phản xạ ho. Ức chế sự nhạy cảm của các thụ thể của màng nhầy của đường hô hấp. Nó có tác dụng gây tê cục bộ (một phần của cơ chế hoạt động) và tác dụng chống co thắt phế quản (myopropane + N-CL). Khi uống, tác dụng phát huy sau 20-30 phút và kéo dài 3-5 giờ.
f.v. - máy tính bảng, x3-4 r / d cho trẻ em và người lớn.
PBD: chứng khó tiêu, dị ứng, gây tê niêm mạc miệng (không nhai).
I. Thuốc kích thích hô hấp (Respiratory analeptics)
Chức năng hô hấp được điều hòa bởi trung tâm hô hấp (tulla oblongata). Hoạt động của trung tâm hô hấp phụ thuộc vào hàm lượng carbon dioxide trong máu, trung tâm này kích thích trung tâm hô hấp trực tiếp (trực tiếp) và phản xạ (thông qua các thụ thể của cầu thận cảnh).
Nguyên nhân gây ngừng thở:
a) tắc nghẽn cơ học đường thở (dị vật);
b) thư giãn cơ hô hấp (thuốc giãn cơ);
c) tác dụng ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp của các hóa chất (thuốc gây mê, thuốc giảm đau opioid, thuốc ngủ và các chất khác làm suy yếu hệ thần kinh trung ương).
Chất kích thích hô hấp là chất có tác dụng kích thích trung tâm hô hấp. Một số biện pháp kích thích trung tâm trực tiếp, những biện pháp khác theo phản xạ. Do đó, tần số và độ sâu của hơi thở tăng lên.
Các chất của hành động trực tiếp (trung tâm).
Chúng có tác dụng kích thích trực tiếp lên trung tâm hô hấp của hành tủy (xem chủ đề "Thuốc hồi sức"). Thuốc chính là etiizole . Etimizole khác với các thuốc giảm đau khác:
a) tác dụng rõ rệt hơn trên trung tâm hô hấp và tác dụng ít hơn trên trung tâm vận mạch;
b) một hành động dài hơn - trong / trong, trong / m - hiệu ứng kéo dài trong vài giờ;
c) ít biến chứng hơn (ít bị suy giảm chức năng hơn).
Caffeine, long não, cordiamine, sulphocamphocaine.
Các chất của hành động phản xạ.
Cytiton, thùy - kích thích trung tâm hô hấp theo phản xạ do hoạt hóa N-XP của cầu thận cảnh. Chúng chỉ có hiệu quả trong trường hợp tính dễ bị kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp được bảo tồn. Giới thiệu / vào, thời gian tác dụng là vài phút.
Có thể được sử dụng như một chất kích thích hô hấp sinh khí (hỗn hợp 5-7% CO 2 và 93-95% O 2) bằng đường hô hấp.
Chống chỉ định:
ngạt trẻ sơ sinh;
Suy hô hấp trong trường hợp ngộ độc các chất làm suy giảm hệ thần kinh trung ương, CO, sau chấn thương, phẫu thuật, gây mê;
Phục hồi hơi thở sau khi đuối nước, giãn cơ, v.v.
Hiện nay ít dùng các thuốc kích thích hô hấp (đặc biệt là tác động phản xạ). Chúng được sử dụng nếu không có khả năng kỹ thuật nào khác. Và họ thường xuyên nhờ đến sự trợ giúp của máy hô hấp nhân tạo.
Việc sử dụng thuốc giảm đau mang lại hiệu quả tạm thời trong thời gian, cần phải loại bỏ các nguyên nhân gây rối loạn. Đôi khi thời gian này là đủ (ngạt thở, chết đuối). Nhưng trong trường hợp ngộ độc, chấn thương, cần có tác dụng lâu dài. Và sau khi dùng thuốc giảm đau, sau một thời gian, tác dụng sẽ biến mất và chức năng hô hấp yếu đi. Tiêm nhiều lần → PbD + giảm chức năng hô hấp.
Chương 13
Có nghĩa là ảnh hưởng đến các chức năng của hệ thống hô hấp (dược học)
13.1. thuốc kích thích hô hấp
Quá trình hô hấp được điều hòa bởi trung tâm hô hấp nằm ở hành tủy. Hoạt động của trung tâm hô hấp phụ thuộc vào hàm lượng khí cacbonic trong máu. Với sự gia tăng mức độ carbon dioxide, sự kích hoạt trực tiếp của trung tâm hô hấp xảy ra; Hơn thế nữa,trung tâm hô hấp được kích hoạt bởi CO 2 theo phản xạ do kích thích các thụ thể hóa học của cầu thận cảnh.
Có thuốc kích thích trung tâm hô hấp. Một số trong số chúng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp, một số khác theo phản xạ. Đồng thời, hơi thở trở nên thường xuyên hơn, khối lượng chuyển động hô hấp tăng lên.
Thuốc giảm đau-bemegride, nikethamide(cordiamin), long não, cafein có tác dụng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp; Ngoài ra, nikethamide còn kích thích các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh. Những loại thuốc này làm suy yếu tác dụng ức chế trung tâm hô hấp của thuốc ngủ, thuốc mê. Bemegride được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp để phục hồi hơi thở đầy đủ trong trường hợp ngộ độc nhẹ với thuốc ngủ, để tăng tốc độ phục hồi sau khi gây mê trong giai đoạn hậu phẫu. Trong trường hợp ngộ độc nghiêm trọng với các chất làm suy yếu hệ thần kinh trung ương, thuốc giảm đau bị chống chỉ định, vì chúng không phục hồi hô hấp và đồng thời làm tăng nhu cầu oxy của các mô não.
N-cholinomimetic-cây thùy dương và cytisine kích thích trung tâm hô hấp theo phản xạ. Hành động phản xạ của họ có liên quan đến kích thích N N thụ thể cholinergic ở tiểu cầu thận. Những loại thuốc này không hiệu quả trong việc ức chế hô hấp bằng thuốc ngủ hoặc thuốc gây mê, vì thuốc ngủ và thuốc gây mê làm gián đoạn tính dễ bị kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp.
Lobelia và cytisine có thể kích thích hô hấp ở trẻ sơ sinh ngạt thở, ngộ độc carbon monoxide. Dung dịch lobelin hoặc cytiton (dung dịch cytisine 0,15%) được tiêm tĩnh mạch; hành động nhanh và ngắn hạn (vài phút).
Được sử dụng như một chất kích thích hô hấp cacbonic - hỗn hợp gồm 5-7% CO 2 và 95-93% oxy.
13.2. thuốc chống ho
Ho là một hành động phản xạ phức tạp xảy ra để đáp ứng với sự kích thích của đường hô hấp trên, khí quản và phế quản. Phản xạ ho được thực hiện với sự tham gia của trung tâm ho nằm ở hành tủy.
Thuốc chống ho được chia thành các chất có tác dụng trung ương và ngoại vi.
Đến thuốc chống ho tác dụng trung ương bao gồm các chất thuộc nhóm thuốc giảm đau gây nghiện, đặc biệt là codeine, cũng như các loại thuốc không gây nghiện - glaucine, oxeladin. Những loại thuốc này ức chế trung tâm ho.
codeinlà một alkaloid thuốc phiện của loạt phenanthrene. Theo cấu trúc hóa học - methylmorphine. So với morphin, nó kém hiệu quả hơn khoảng 10 lần so với thuốc giảm đau. Đồng thời, nó có hiệu quả cao như một chất chống ho. Chỉ định bên trong viên nén, xi-rô, bột để giảm ho không hiệu quả. Có thể gây táo bón, lệ thuộc thuốc. Với liều lượng lớn, nó ức chế trung tâm hô hấp.
tăng nhãn ápvà oxeladin(tusuprex) không ức chế trung tâm hô hấp, không gây lệ thuộc thuốc, không giảm nhu động ruột.
Thuốc được kê toa bằng đường uống khi bị ho dữ dội, có thể kèm theo các bệnh về đường hô hấp (viêm khí quản, viêm phế quản, v.v.).
Từ thuốc chống ho ngoại vi bổ nhiệm bên trong prenoxdiazin(libexin), làm giảm độ nhạy cảm của các thụ thể đường hô hấp, do đó tác động lên liên kết ngoại vi của phản xạ ho. Thuốc không có tác dụng đáng kể trên hệ thống thần kinh trung ương.
13.3. thuốc long đờm
Khi ho có đờm rất nhớt, khó tách, các loại thuốc được kê đơn làm giảm độ nhớt của đờm và giúp đờm dễ tách hơn. Những loại thuốc như vậy được gọi là thuốc long đờm.
Theo cơ chế hoạt động, các quỹ này được chia thành:
1. Thuốc kích thích tuyến bài tiết phế quản:
a) thuốc long đờm của hành động phản xạ,
b) long đờm của hành động trực tiếp;
2. Thuốc tiêu nhầy.
Phản xạ hành động long đờm được dùng bằng đường uống, kích thích các thụ thể của dạ dày và gây ra những thay đổi phản xạ trong phế quản (Hình 30):
1) kích thích bài tiết các tuyến phế quản (đồng thời đờm trở nên ít nhớt hơn);
2) tăng hoạt động của biểu mô phế quản có lông mao (chuyển động của lông mao biểu mô góp phần loại bỏ đờm);
3) kích thích sự co bóp của các cơ trơn của tiểu phế quản, điều này cũng giúp loại bỏ đờm ra khỏi đường hô hấp.
Ở liều cao, thuốc long đờm có tác dụng phản xạ có thể gây nôn.
Trong số các thuốc trừ sâu của hành động phản xạ trong thực hành y tế, họ sử dụng truyền thảo mộc nhiệt(con chuột), chiết xuất nhiệt khô(máy tính bảng), truyền và chiết xuất rễ cây marshmallow, mukaltin(Chế phẩm kẹo dẻo; viên nén), chế phẩm rễ cam thảo(rễ cây cam thảo) củ ipecac, quả hồi(ví dụ, giọt amoniac-hồi; tinh dầu hồi được tiết ra bởi các tuyến phế quản và do đó cũng có tác dụng long đờm trực tiếp).
Thuốc long đờm tác dụng trực tiếp natri iodua, kali iodua khi uống, chúng được bài tiết bởi các tuyến phế quản, đồng thời kích thích các tuyến bài tiết và làm giảm độ nhớt của đờm. chất làm tan mỡ hành động trên đờm, làm cho nó ít nhớt hơn và do đó góp phần làm cho nó dễ dàng tách ra hơn. axetylcystein dùng cho các bệnh viêm đường hô hấp có đờm nhớt, khó khạc (viêm phế quản mạn tính, viêm khí phế quản,…). Thuốc được kê đơn hít 2-3 lần một ngày; trong trường hợp nghiêm trọng, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.
cacbocysteincó tính chất tương tự; được giao bên trong.
Đặc tính tiêu nhầy và long đờm bromhexin. Thuốc làm giảm độ nhớt của đờm và kích thích các tế bào của tuyến phế quản. Chỉ định bên trong viên nén hoặc dung dịch cho viêm phế quản khó khạc đờm, giãn phế quản.
Ambroxol -chất chuyển hóa hoạt động của bromhexine; dùng đường uống hoặc hít.
Ngoài ra, trong trường hợp giãn phế quản, các chế phẩm hít phải của enzyme phân giải protein được sử dụng - trypsin, chymotrypsin, deoxyribonuclease.
13.4. Thuốc dùng trong hen phế quản
Hen phế quản là một bệnh viêm mãn tính dẫn đến sự phá hủy các biểu mô của đường hô hấp. Các quá trình tự miễn dịch và dị ứng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh. Biểu hiện đặc trưng của bệnh hen phế quản là lên cơn hen (khó thở thì thở ra) do co thắt phế quản. Co thắt phế quản chủ yếu do leukotrien C 4, D4 , E 4 (cysteinyl leukotrienes), và yếu tố kích hoạt tiểu cầu (PAF).
Để giảm các cơn hen suyễn hít phải được sử dụng (β 2 -adrenomimetic của hành động ngắn (khoảng 6 giờ) - salbutamol, terbutalin, fenoterol. TẠI do tác dụng phụ, những loại thuốc này có thể gây nhịp tim nhanh, run, bồn chồn.
Trong cơn hen phế quản cấp, đôi khi dùng adrenalin hoặc ephedrin,được tiêm dưới da (khi tiêm dưới da, epinephrine có tác dụng trong 30-60 phút, ít ảnh hưởng đến huyết áp).
Tác dụng giãn phế quản được thực hiện bởi thuốc chẹn M-cholinergic, trong đó sử dụng đường hít ipratropium.
Một biện pháp khắc phục hiệu quả để giảm các cơn hen suyễn là aminophylin(eufillin), nguyên tắc hoạt động của nó - theophylline có tác dụng chống co thắt cơ.
Theophylline thuộc về dimethylxanthines. Tính chất tương tự như caffeine (trimethylxanthine), có tác dụng chống co thắt rõ rệt hơn.
Cơ chế tác dụng giãn phế quản của theophylin:
Tôi ) ức chế phosphodiesterase (tăng nồng độ cAMP, kích hoạt protein kinase, phosphoryl hóa và giảm hoạt động của myosin và kinase chuỗi nhẹ phospholamban, giảm nồng độ Ca 2+ tế bào chất);
2) khối adenosine một 1 -thụ thể (khi các thụ thể này bị kích thích bởi adenosine, adenylate cyclase bị ức chế và mức cAMP giảm).
Ngoài ra, do ức chế phosphodiesterase và tăng nồng độ cAMP, theophylline làm giảm bài tiết các chất trung gian gây viêm từ tế bào mast.
Để giảm các cơn hen suyễn, aminophylline được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.
Tác dụng phụ của aminophylline: kích động, rối loạn giấc ngủ, đánh trống ngực, loạn nhịp tim. Khi tiêm tĩnh mạch, có thể giảm đau ở vùng tim, giảm huyết áp.
Để phòng ngừa có hệ thống các cơn hen suyễn khuyên dùng (β 2 -thuốc cường giao cảm tác dụng kéo dài - clenbuterol, salmeterol, formoterol(chúng có tác dụng trong khoảng 12 giờ), cũng như viên nén aminophylline và thuốc kháng cholinergic M.
Chỉ được sử dụng dự phòng dưới dạng chất ổn định đường hô hấp của màng tế bào mast - nedokromil và axit cromoglycic(cromolyn-natri, intal), ngăn chặn sự thoái hóa của tế bào mast. Các loại thuốc này không hiệu quả để ngăn chặn các cơn hen suyễn.
Để phòng ngừa có hệ thống các cơn hen suyễn, thuốc ức chế thụ thể leukotriene được kê đơn bằng đường uống - zafirlukast(acolate) và montelukast(số ít). Những loại thuốc này can thiệp vào hoạt động gây viêm và co thắt phế quản của cysteinyl leukotrienes (C4, D4, E4).
Trong bệnh hen phế quản, thuốc giãn phế quản đóng vai trò là thuốc điều trị triệu chứng chứ không làm chậm quá trình phát triển của bệnh. Vì hen phế quản là một bệnh viêm nhiễm nên glucocorticoid (thuốc chống viêm steroid) có tác dụng gây bệnh. Để giảm tác dụng phụ toàn thân của glucocorticoid, thuốc hít được kê đơn hấp thụ kém qua biểu mô của đường hô hấp - beclomethasone, budesonide, fluticasone, flunisolide.
Thuốc chống viêm không steroid (axit acetylsalicylic, diclofenac, ibuprofen, v.v.) có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân hen phế quản, vì chúng ức chế cyclooxygenase, và do đó con đường chuyển hóa axit arachidonic của lipoxygenase được kích hoạt (Hình 62) và sự hình thành của leukotrienes tăng lên.
Thuốc kích thích hô hấp là nhóm thuốc dùng để ức chế hô hấp. Theo cơ chế tác dụng, có thể chia các chất kích thích hô hấp thành 3 nhóm:
- hành động trung tâm: bemegride, caffein (xem Chương 16 "Thuốc hồi sức");
- hành động phản xạ:lobelia, cytisine (xem tr. 106);
- loại hành động hỗn hợp: nikethamide (cordiamin), carbon dioxide (xem Chương 16 "Thuốc hồi sức").
Là một chất kích thích hô hấp, carbogen được sử dụng bằng đường hô hấp (hỗn hợp
- 7% CO2 và 93-95% oxy). Tác dụng kích thích của carbogen đối với hô hấp phát triển trong vòng 5-6 phút.
Thuốc kích thích hô hấp ít được sử dụng. Trong điều kiện thiếu oxy, thông khí phổi được hỗ trợ hoặc nhân tạo thường được sử dụng. Trong trường hợp ngộ độc thuốc giảm đau opioid (thuốc gây nghiện) hoặc thuốc benzodiazepin, có vẻ như không nên kích thích hô hấp bằng thuốc giảm đau mà nên loại bỏ tác dụng ức chế trung tâm hô hấp của thuốc bằng các chất đối kháng đặc hiệu của chúng (naloxone và naltrexone trong trường hợp ngộ độc opioid). thuốc giảm đau, flumazenil trong trường hợp ngộ độc benzodiazepin).
| Nội dung |
Quá trình hô hấp được điều hòa bởi trung tâm hô hấp nằm ở hành tủy. Hoạt động của trung tâm hô hấp phụ thuộc vào hàm lượng khí cacbonic trong máu, nó kích thích trung tâm hô hấp một cách trực tiếp và phản xạ, kích thích các thụ thể của vùng xoang cảnh. Ngừng hô hấp có thể xảy ra do tắc nghẽn cơ học của đường hô hấp (hút dịch, dị vật xâm nhập, co thắt thanh môn), thư giãn cơ hô hấp dưới ảnh hưởng của thuốc giãn cơ, suy nhược nghiêm trọng (tê liệt) hô hấp trung tâm bởi các chất độc khác nhau (thuốc mê, thuốc thôi miên, thuốc giảm đau gây nghiện, v.v.). ).
Khi ngừng thở cần được cấp cứu khẩn cấp, nếu không sẽ ngạt nặng dẫn đến tử vong. Đối với dược học, mối quan tâm đặc biệt là nguy cơ ức chế trung tâm hô hấp trong trường hợp ngộ độc dược chất. Trong những trường hợp như vậy, các chất kích thích hô hấp được kê toa để kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp:, corazol, v.v. (xem).
Thuốc giảm đau hô hấp của hành động phản xạ ( , ) không hiệu quả trong những trường hợp như vậy, vì tính dễ bị kích thích phản xạ của trung tâm hô hấp bị suy giảm. Ví dụ, Cytiton và Lobelia được sử dụng để điều trị ngạt ở trẻ sơ sinh và ngộ độc khí carbon monoxide.
Etimizol chiếm một vị trí đặc biệt trong số các chất kích thích hô hấp. Nó kích hoạt các trung tâm của tủy não và có tác dụng an thần trên vỏ não và làm giảm cảm giác lo lắng.
Trong thuốc giảm đau của một loại hành động hỗn hợp (, axit carbonic), tác dụng trung tâm được bổ sung bởi một phản xạ với sự tham gia của các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh. Trong thực hành y tế, sự kết hợp giữa CO2 (5-7%) và O2 (93-95%) được sử dụng. Hỗn hợp này được gọi là carbogen.
Việc sử dụng thuốc giảm đau để kích thích hô hấp trong trường hợp ngộ độc với các tác nhân ức chế trung tâm hô hấp hiện nay còn hạn chế. Điều này là do thực tế là với suy hô hấp nghiêm trọng, việc sử dụng thuốc giảm đau có thể làm tăng nhu cầu oxy của tế bào não và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy. Nên sử dụng thuốc giảm đau với liều lượng nhỏ đối với ngộ độc nhẹ đến trung bình.