Danh sách đầy đủ các trình chặn beta thế hệ mới nhất và phân loại của chúng (alpha, beta). Thuốc chẹn beta - danh sách thuốc, mục đích, chống chỉ định


Irina Zakharova

Thuốc chẹn beta là thuốc ảnh hưởng đến hệ thống giao cảm của cơ thể con người, điều chỉnh hoạt động của tim và mạch máu. Trong tăng huyết áp, các chất tạo nên thuốc ngăn chặn hoạt động của adrenaline và norepinephrine trên các thụ thể của tim và mạch máu. Phong tỏa thúc đẩy giãn mạch và giảm nhịp tim.

Năm 1949, các nhà khoa học phát hiện ra rằng thành mạch máu và mô tim chứa một số loại thụ thể phản ứng với adrenaline và norepinephrine:

  • Anpha 1, anpha 2.
  • Beta 1, Beta 2.

Dưới ảnh hưởng của adrenaline, các thụ thể tạo ra xung động, dưới tác động của nó sẽ xảy ra hiện tượng co mạch, tăng nhịp tim, tăng áp suất và nồng độ glucose, đồng thời mở rộng phế quản. Ở những người bị rối loạn nhịp tim và tăng huyết áp, phản ứng này làm tăng khả năng xảy ra cơn tăng huyết áp và đau tim.

Việc phát hiện ra các thụ thể, nghiên cứu về cơ chế hoạt động của chúng là cơ sở để tạo ra một loại thuốc mới để điều trị tăng huyết áp:

  • thuốc chẹn alpha;
  • thuốc chẹn beta.

Vai trò chính trong điều trị tăng huyết áp động mạch là do thuốc chẹn beta, thuốc chẹn alpha có tầm quan trọng thứ yếu.

thuốc chẹn alpha

Tất cả các loại thuốc này được chia thành 3 nhóm nhỏ. Việc phân loại dựa trên cơ chế hoạt động trên các thụ thể: chọn lọc - chặn một loại thụ thể, không chọn lọc - chặn cả hai loại thụ thể (alpha 1, alpha 2).

Trong tăng huyết áp động mạch, cần phải chặn thụ thể alpha1. Các bác sĩ cho mục đích này kê toa thuốc chẹn alpha 1:

  • Doxazosin.
  • Terazosin.
  • Prazonin.

Những loại thuốc này có một danh sách nhỏ các tác dụng phụ, một nhược điểm đáng kể và một số ưu điểm:

  • có tác động tích cực đến mức cholesterol (tổng số), ức chế sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch;
  • không nguy hiểm khi dùng cho người bị tiểu đường, khi dùng hàm lượng đường trong máu không thay đổi;
  • huyết áp giảm, trong khi nhịp tim tăng nhẹ;
  • năng lực nam giới không bị ảnh hưởng.


lỗ hổng

Dưới ảnh hưởng của thuốc chẹn alpha, tất cả các loại mạch máu (lớn, nhỏ) đều giãn ra, do đó áp suất sẽ giảm nhiều hơn khi một người ở tư thế thẳng đứng (đứng). Khi sử dụng thuốc chẹn alpha ở một người, cơ chế tự nhiên để bình thường hóa huyết áp khi nâng từ vị trí nằm ngang bị gián đoạn.

Một người có thể ngất xỉu khi thực hiện đột ngột tư thế thẳng đứng. Khi ngủ dậy, áp suất giảm mạnh, việc cung cấp oxy lên não kém đi. Một người cảm thấy yếu rõ rệt, chóng mặt, tối sầm trong mắt. Trong một số trường hợp, ngất xỉu là không thể tránh khỏi. Chỉ nguy hiểm khi bị thương khi ngã, vì sau khi nằm ngang, ý thức trở lại, áp suất trở lại bình thường. Phản ứng như vậy xảy ra khi bắt đầu điều trị, khi bệnh nhân uống viên thuốc đầu tiên.


Cơ chế hoạt động và chống chỉ định

Sau khi uống thuốc (giọt, tiêm), các phản ứng sau đây xảy ra trong cơ thể con người:

  • tải cho tim giảm do sự giãn nở của các tĩnh mạch nhỏ;
  • mức độ huyết áp giảm;
  • máu lưu thông tốt hơn;
  • làm giảm mức cholesterol;
  • bình thường hóa áp lực phổi;
  • lượng đường trở lại bình thường.

Thực hành sử dụng thuốc chẹn alpha đã chỉ ra rằng đối với một số bệnh nhân có nguy cơ bị đau tim. Chống chỉ định nhập viện là các bệnh: hạ huyết áp (động mạch), suy thận (gan), triệu chứng xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim.


Phản ứng phụ

Trong quá trình điều trị bằng thuốc chẹn alpha, tác dụng phụ có thể xảy ra. Bệnh nhân có thể nhanh chóng mệt mỏi, anh ta có thể bị quấy rầy bởi chóng mặt, buồn ngủ, mệt mỏi. Ngoài ra, ở một số bệnh nhân sau khi uống thuốc:

  • tăng căng thẳng;
  • công việc của đường tiêu hóa bị gián đoạn;
  • phản ứng dị ứng xảy ra.

Bạn nên nói chuyện với bác sĩ nếu các triệu chứng được mô tả ở trên xuất hiện.

doxazosin

Các hoạt chất là doxazosin mesylate. Bổ sung các chất magie, MCC, natri lauryl sulfat, tinh bột, đường sữa. Hình thức phát hành - máy tính bảng. Bao bì có hai loại: di động từ 1 đến 5 trong một gói, một ngân hàng. Bao bì tế bào có thể chứa 10 hoặc 25 viên. Số viên nén trong lọ:


Sau một liều tiền duy nhất, hiệu quả được quan sát thấy sau 2, tối đa sau 6 giờ. Hành động kéo dài trong 24 giờ. Thức ăn được dùng đồng thời với Doxazosin làm chậm tác dụng của thuốc. Với việc sử dụng kéo dài, có thể phì đại tâm thất trái. Thuốc được đào thải qua thận và ruột.

Terazosin

Hoạt chất là terazosin hydrochloride, viên nén được sản xuất theo hai loại - mỗi loại 2 và 5 mg. Một gói chứa 20 viên được đóng gói trong 2 vỉ. Thuốc được hấp thu tốt (90% hấp thu). Hiệu quả đến trong vòng một giờ.


Hầu hết các chất (60%) được bài tiết qua đường tiêu hóa, 40% - qua thận. Terazosin được dùng bằng đường uống, bắt đầu với 1 mg cho vấn đề tăng huyết áp, liều tăng dần lên 10-20 mg. Nên dùng toàn bộ liều trước khi đi ngủ.

Prazonin

Hoạt chất là prazonin. Một viên có thể bao gồm 0,5 hoặc 1 mg prazonin. Kê đơn thuốc điều trị cao huyết áp. Các hoạt chất thúc đẩy giãn mạch:

  • động mạch;
  • mạch tĩnh mạch.

Hiệu quả tối đa với một liều duy nhất nên được mong đợi từ 1 đến 4 giờ, kéo dài 10 giờ. Một người có thể nghiện thuốc, nếu cần thiết, tăng liều.

thuốc chẹn beta

Thuốc chẹn beta điều trị tăng huyết áp mang lại sự trợ giúp thực sự cho bệnh nhân. Chúng được đưa vào các phác đồ điều trị cho bệnh nhân. Trong trường hợp không có phản ứng dị ứng và chống chỉ định, thuốc phù hợp với hầu hết mọi người. Uống thuốc chặn làm giảm các triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp, phục vụ như một biện pháp phòng ngừa tốt cho nó.


Các chất có trong chế phẩm ngăn chặn tác động tiêu cực lên cơ tim:

  • giảm áp suất;
  • cải thiện tình trạng chung.

Ưu tiên cho các loại thuốc như vậy, bạn không thể sợ các cơn tăng huyết áp và đột quỵ.

các loại

Danh sách các loại thuốc điều trị tăng huyết áp rất rộng. Nó bao gồm thuốc chọn lọc và không chọn lọc. Tính chọn lọc là tác dụng chọn lọc trên chỉ một loại thụ thể (beta 1 hoặc beta 2). Tác nhân không chọn lọc ảnh hưởng đồng thời cả hai loại thụ thể beta.

Khi dùng thuốc chẹn bêta, bệnh nhân gặp các biểu hiện sau:

  • nhịp tim giảm;
  • áp suất giảm rõ rệt;
  • giai điệu của các mạch máu trở nên tốt hơn;
  • làm chậm quá trình hình thành cục máu đông;
  • các mô cơ thể được cung cấp oxy tốt hơn.

Trên thực tế, thuốc chẹn beta được sử dụng rộng rãi để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp động mạch. Thuốc chẹn chọn lọc tim và không chọn lọc tim có thể được chỉ định.

Danh sách thuốc chẹn bêta chọn lọc trên tim

Xem xét mô tả của một số loại thuốc phổ biến nhất. Chúng có thể được mua mà không cần toa tại nhà thuốc, nhưng việc tự dùng thuốc có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Chỉ có thể tiếp nhận thuốc chẹn beta sau khi tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ.


Danh mục thuốc chọn lọc trên tim:

  • atenolol.
  • Metoprolol.
  • axebutolol.
  • Nebivolol.

atenolol

Thuốc tác dụng kéo dài. Ở giai đoạn đầu, lượng ăn vào mỗi ngày là 50 mg, sau một thời gian có thể tăng lên, liều tối đa mỗi ngày là 200 mg. Một giờ sau khi uống thuốc, bệnh nhân bắt đầu cảm nhận được tác dụng điều trị.

Hiệu quả điều trị kéo dài suốt cả ngày (24 giờ). Sau hai tuần, bạn cần đến bác sĩ để đánh giá hiệu quả điều trị bằng thuốc. Áp suất sẽ trở lại bình thường vào cuối giai đoạn này. Atenolol có sẵn ở dạng viên nén 100 mg, đóng gói trong lọ 30 miếng hoặc gói tế bào 10 miếng.

metoprolol

Khi dùng Metoprolol, huyết áp giảm nhanh, hiệu quả xảy ra sau 15 phút. Thời gian tác dụng điều trị nhỏ - 6 giờ. Bác sĩ kê toa tần suất tiếp nhận từ 1 đến 2 lần một ngày, 50-100 mg mỗi lần. Không thể tiêu thụ quá 400 mg metoprolol mỗi ngày.

Phát hành thuốc dưới dạng viên nén 100 mg. Ngoài hoạt chất metoprolol, chúng bao gồm các chất phụ trợ:

  • Lactose monohydrate;
  • xenlulô;
  • Chất Magiê Stearate;
  • povidone;
  • bột khoai tây.

Chất này được bài tiết ra khỏi cơ thể qua thận. Ngoài tăng huyết áp, Metropolol còn có hiệu quả dự phòng đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đau nửa đầu.


Acebutolol

Liều Acebutolol hàng ngày là 400 mg. Họ lấy nó 2 lần. Trong quá trình điều trị, bác sĩ có thể tăng lượng tiêu thụ hàng ngày lên 1200 mg. Hiệu quả điều trị lớn nhất được cảm nhận bởi những bệnh nhân cùng với huyết áp cao được chẩn đoán mắc chứng rối loạn nhịp thất.

Thuốc được sản xuất ở hai dạng:

  • Dung dịch tiêm 0,5% trong ống 5 ml;
  • viên nén 200 hoặc 400 mg.

Acebutolol được bài tiết ra khỏi cơ thể qua thận và đường tiêu hóa 12 giờ sau khi uống. Các hoạt chất có thể được tìm thấy trong sữa mẹ. Điều này phải được tính đến bởi phụ nữ cho con bú.

Nebivolol

Bạn có thể đánh giá tác dụng của thuốc 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Ngoài việc hạ huyết áp, thuốc còn có tác dụng chống loạn nhịp. Vào cuối tuần thứ tư kể từ khi nhập viện, áp lực của bệnh nhân sẽ được thiết lập, đến cuối tháng thứ 2 của khóa học, nó sẽ trở nên ổn định.


Nebivolol được sản xuất dưới dạng viên nén đóng gói trong hộp các tông. Hoạt chất là nebivolol hydrochloride. Sự bài tiết của nó ra khỏi cơ thể phụ thuộc vào sự trao đổi chất của con người, sự trao đổi chất càng cao thì nó được bài tiết càng nhanh. Sự bài tiết xảy ra qua đường tiêu hóa và thận.

Định mức hàng ngày của người lớn là từ 2 đến 5 mg mỗi ngày. Sau khi bệnh nhân đã thích nghi với thuốc, có thể tăng liều hàng ngày lên 100 mg. Hiệu quả lớn nhất đạt được bằng cách dùng thuốc cùng một lúc.

Thuốc không chọn lọc trên tim

Nhóm thuốc điều trị huyết áp không chọn lọc tim bao gồm các thuốc chẹn beta sau:

  • pindolol.
  • Timolol.
  • Propranolol.

Pindolol được quy định theo chương trình: 5 mg 3-4 lần một ngày. Có thể tăng một liều duy nhất lên đến 10 mg với một lần uống gấp 3 lần trong ngày. Thuốc này được kê đơn với liều lượng vừa phải cho bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh đái tháo đường.

Timolol trong điều trị tăng huyết áp được kê đơn với liều 10 mg hai lần một ngày. Nếu vì lý do sức khỏe cần thiết, thì liều hàng ngày được điều chỉnh thành 40 mg.

Bạn cần ngừng dùng thuốc chẹn beta dưới sự giám sát của bác sĩ. Huyết áp của bệnh nhân có thể tăng mạnh. Nếu bệnh nhân từ chối dùng nó, nên giảm dần liều hàng ngày trong một tháng.

BABs là một nhóm thuốc dược lý, khi được đưa vào cơ thể con người, xảy ra việc ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic.

Các thụ thể beta-adrenergic được chia thành ba loại phụ:

    các thụ thể beta1-adrenergic, nằm trong tim và qua đó các tác dụng kích thích của catecholamine đối với hoạt động của bơm tim được trung gian: tăng nhịp xoang, cải thiện dẫn truyền trong tim, tăng tính dễ bị kích thích của cơ tim, tăng khả năng co bóp của cơ tim (chrono-, dromo -, batmo-, hiệu ứng inotropic) ;

    thụ thể beta2-adrenergic, nằm chủ yếu trong phế quản, tế bào cơ trơn của thành mạch, cơ xương, trong tuyến tụy; khi được kích thích, tác dụng giãn phế quản và mạch máu, thư giãn cơ trơn và bài tiết insulin được thực hiện;

    Các thụ thể beta3-adrenergic, tập trung chủ yếu trên màng tế bào mỡ, tham gia vào quá trình sinh nhiệt và phân giải mỡ.

Ý tưởng sử dụng thuốc chẹn beta làm thuốc bảo vệ tim mạch thuộc về người Anh J. W. Black, người đã được trao giải Nobel năm 1988 cùng với các đồng nghiệp của ông, những người tạo ra thuốc chẹn beta. Ủy ban Nobel coi tính phù hợp lâm sàng của những loại thuốc này là "bước đột phá lớn nhất trong cuộc chiến chống lại bệnh tim kể từ khi phát hiện ra digitalis 200 năm trước."

phân loại

Các loại thuốc từ nhóm thuốc chẹn beta khác nhau về sự hiện diện hoặc vắng mặt của tính chọn lọc tim, hoạt động giao cảm bên trong, tính chất ổn định màng, giãn mạch, độ hòa tan trong lipid và nước, ảnh hưởng đến sự kết tập tiểu cầu và cả thời gian tác dụng.

Hiện nay, các bác sĩ lâm sàng phân biệt ba thế hệ thuốc có tác dụng chẹn beta.

thế hệ 1- thuốc chẹn beta1 và beta2 không chọn lọc (propranolol, nadolol), cùng với tác dụng ino-, chrono- và dromotropic tiêu cực, có khả năng làm tăng trương lực cơ trơn của phế quản, thành mạch, nội mạc tử cung, điều này hạn chế đáng kể việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng.

thế hệ II- thuốc chẹn beta1 chọn lọc trên tim (metoprolol, bisoprolol), do tính chọn lọc cao đối với thụ thể beta1-adrenergic của cơ tim, có khả năng dung nạp thuận lợi hơn khi sử dụng lâu dài và có cơ sở bằng chứng thuyết phục về tiên lượng sống lâu dài trong điều trị tăng huyết áp, mạch vành. bệnh động mạch và CHF.

chuẩn bị thế hệ III- celiprolol, bucindolol, carvedilol có thêm đặc tính giãn mạch do ức chế thụ thể alpha-adrenergic, không có hoạt tính giao cảm bên trong.

Cái bàn. Phân loại thuốc chẹn beta.

1. β 1 ,β 2 -AB (không chọn lọc trên tim)

anaprilin

(propranolol)

2. β 1 -AB (chọn lọc trên tim)

bisoprolol

metoprolol

3. AB với đặc tính giãn mạch

β 1 ,α 1 -AB

labetalol

chạm khắc

β 1 -AB (kích hoạt sản xuất NO)

nebivolol

kết hợp phong tỏa

thụ thể α 2 -adrenergic và kích thích

Thụ thể β2 -adrenergic

celiprolol

4. AB với hoạt động giao cảm nội tại

không chọn lọc (β 1 ,β 2)

pindalol

chọn lọc (β 1)

acebutalol

Talinolol

epanolol

Các hiệu ứng

Khả năng ngăn chặn tác dụng của các chất trung gian đối với thụ thể beta1-adrenergic của cơ tim và sự suy yếu tác dụng của catecholamine trên màng adenylate cyclase của tế bào cơ tim cùng với sự giảm hình thành adenosine monophosphate vòng (cAMP) xác định tác dụng điều trị tim chính của beta- thuốc chặn.

chống thiếu máu cục bộ tác dụng của thuốc chẹn beta do giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm nhịp tim (HR) và cường độ co bóp của tim xảy ra khi các thụ thể beta-adrenergic của cơ tim bị chặn.

Thuốc chẹn beta đồng thời cải thiện tưới máu cơ tim bằng cách giảm áp suất cuối tâm trương ở tâm thất trái (LV) và tăng chênh lệch áp suất xác định tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm trương, thời gian này tăng lên do làm chậm nhịp tim.

chống loạn nhịp hành động của thuốc chẹn beta, dựa trên khả năng làm giảm tác dụng adrenergic trên tim, dẫn đến:

    giảm nhịp tim (hiệu ứng chronotropic tiêu cực);

    giảm tính tự động của nút xoang, kết nối AV và hệ thống His-Purkinje (tác dụng kích thích cơ thể âm tính);

    giảm thời gian của điện thế hoạt động và thời gian trơ trong hệ thống His-Purkinje (khoảng QT được rút ngắn);

    làm chậm quá trình dẫn truyền ở bộ nối AV và tăng thời gian trơ hiệu quả của bộ nối AV, kéo dài khoảng PQ (hiệu ứng dẫn truyền âm tính).

Thuốc chẹn beta làm tăng ngưỡng rung thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và có thể được coi là biện pháp ngăn ngừa rối loạn nhịp tim gây tử vong trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim.

hạ huyết áp hoạt động thuốc chẹn beta do:

    giảm tần số và cường độ của các cơn co thắt tim (hiệu ứng thời gian và co bóp tiêu cực), về tổng thể dẫn đến giảm cung lượng tim (MOS);

    giảm bài tiết và giảm nồng độ renin trong huyết tương;

    tái cấu trúc các cơ chế baroreceptor của vòm động mạch chủ và xoang cảnh;

    ức chế trung ương trương lực giao cảm;

    phong tỏa các thụ thể beta-adrenergic ngoại vi sau synap ở giường mạch máu tĩnh mạch, làm giảm lưu lượng máu đến tim phải và giảm MOS;

    đối kháng cạnh tranh với catecholamine để gắn với thụ thể;

    sự gia tăng mức độ prostaglandin trong máu.

Tác dụng đối với các thụ thể beta2-adrenergic quyết định một phần đáng kể các tác dụng phụ và chống chỉ định sử dụng chúng (co thắt phế quản, co mạch ngoại vi). Một tính năng của thuốc chẹn beta chọn lọc tim so với thuốc không chọn lọc là ái lực đối với thụ thể beta1 của tim lớn hơn so với thụ thể beta2-adrenergic. Vì vậy, khi dùng với liều lượng vừa và nhỏ, các thuốc này ít tác dụng rõ rệt lên cơ trơn của phế quản và động mạch ngoại biên. Cần lưu ý rằng mức độ chọn lọc trên tim không giống nhau đối với các loại thuốc khác nhau. Chỉ số ci/beta1 đến ci/beta2, đặc trưng cho mức độ chọn lọc trên tim, là 1,8:1 đối với propranolol không chọn lọc, 1:35 đối với atenolol và betaxolol, 1:20 đối với metoprolol, 1:75 đối với bisoprolol. Tuy nhiên, cần nhớ rằng tính chọn lọc phụ thuộc vào liều lượng, nó giảm khi tăng liều lượng thuốc.

Theo các đặc tính dược động học có ý nghĩa lâm sàng của thuốc chẹn beta, thuốc được chia thành 3 nhóm (xem Bảng.)

Cái bàn. Các tính năng chuyển hóa của thuốc chẹn beta.

* ưa mỡ làm tăng khả năng xâm nhập qua hàng rào máu não; với sự phong tỏa các thụ thể beta-1 trung tâm, âm sắc của phế vị tăng lên, điều này rất quan trọng trong cơ chế tác dụng chống rung tim. Có bằng chứng (Kendall M.J. và cộng sự, 1995) rằng việc giảm nguy cơ đột tử rõ rệt hơn khi sử dụng thuốc chẹn beta ưa mỡ.

chỉ định:

    IHD (NMCT, đau thắt ngực)

    nhịp tim nhanh

    Bóc tách phình mạch

    Chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản (dự phòng xơ gan - propranolol)

    Bệnh tăng nhãn áp (timolol)

    Cường giáp (propranolol)

    Chứng đau nửa đầu (propranolol)

    Cai rượu (propranolol)

Quy tắc kê đơn β-AB:

    bắt đầu điều trị với liều lượng thấp;

    tăng liều không quá 2 tuần;

    điều trị ở liều dung nạp tối đa;

    1-2 tuần sau khi bắt đầu điều trị và 1-2 tuần sau khi hoàn thành chuẩn độ liều, cần theo dõi các thông số sinh hóa máu.

Khi một số triệu chứng xuất hiện trong khi dùng thuốc chẹn beta, nên tuân theo các khuyến nghị sau:

    với sự gia tăng các triệu chứng suy tim, nên giảm một nửa liều thuốc chẹn beta;

    trong trường hợp mệt mỏi và / hoặc nhịp tim chậm - giảm liều beta-blocker;

    trong trường hợp tình trạng sức khỏe suy giảm nghiêm trọng, hãy giảm một nửa liều thuốc chẹn beta hoặc ngừng điều trị;

    với nhịp tim< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

    với việc giảm nhịp tim, cần phải điều chỉnh lại liều lượng của các loại thuốc khác góp phần làm chậm nhịp tim;

    khi có nhịp tim chậm, cần tiến hành theo dõi điện tâm đồ kịp thời để phát hiện sớm khối tim.

Phản ứng phụ tất cả các thuốc chẹn beta được chia thành tim (nhịp tim chậm, hạ huyết áp động mạch, phát triển phong tỏa nhĩ thất) và ngoài tim (chóng mặt, trầm cảm, ác mộng, mất ngủ, suy giảm trí nhớ, mệt mỏi, tăng đường huyết, tăng lipid máu, yếu cơ, suy giảm hiệu lực).

Kích thích thụ thể β2-adrenergic dẫn đến tăng quá trình phân giải glycogen ở gan và cơ xương, tân tạo glucose và giải phóng insulin. Do đó, việc sử dụng thuốc chẹn beta không chọn lọc có thể đi kèm với sự gia tăng đường huyết và xuất hiện tình trạng kháng insulin. Đồng thời, trong trường hợp đái tháo đường týp 1, thuốc chẹn beta không chọn lọc làm tăng nguy cơ "hạ đường huyết ẩn", vì sau khi dùng insulin, chúng ngăn cản sự trở lại bình thường của đường huyết. Nguy hiểm hơn nữa là khả năng của các loại thuốc này gây ra phản ứng tăng huyết áp nghịch thường, có thể đi kèm với nhịp tim chậm phản xạ. Những thay đổi như vậy về trạng thái huyết động học có liên quan đến sự gia tăng đáng kể mức độ adrenaline so với tình trạng hạ đường huyết.

Một vấn đề khác có thể phát sinh trong trường hợp sử dụng lâu dài thuốc chẹn beta không chọn lọc là rối loạn chuyển hóa lipid, đặc biệt là tăng nồng độ lipoprotein mật độ rất thấp, triglyceride và giảm hàm lượng chất chống oxy hóa. cholesterol lipoprotein mật độ cao gây xơ vữa động mạch. Có khả năng những thay đổi này là do sự suy yếu tác dụng của lipoprotein lipase, thường chịu trách nhiệm cho quá trình chuyển hóa triglycerid nội sinh. Kích thích các thụ thể α-adrenergic không bị chặn dựa trên nền tảng của sự phong tỏa thụ thể β1 và β2-adrenergic dẫn đến ức chế lipoprotein lipase, trong khi việc sử dụng các thuốc chẹn chọn lọc có thể ngăn ngừa các rối loạn chuyển hóa lipid này. Cần lưu ý rằng tác dụng có lợi của thuốc chẹn beta như thuốc bảo vệ tim mạch (ví dụ, sau nhồi máu cơ tim cấp tính) có ý nghĩa và quan trọng hơn nhiều so với hậu quả tác dụng phụ của các thuốc này đối với chuyển hóa lipid.

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đốiđối với β-AB là nhịp tim chậm (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

nhân vật phản diệncanxi(AK) - một nhóm lớn thuốc có cấu trúc hóa học khác nhau, đặc điểm chung là khả năng làm giảm dòng ion canxi vào tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào cơ tim, bằng cách tương tác với chậm canxi các kênh (loại L) của màng tế bào. Kết quả là cơ trơn của các tiểu động mạch giãn ra, huyết áp và sức cản toàn bộ mạch máu ngoại biên giảm, cường độ và tần suất co bóp của tim giảm, dẫn truyền nhĩ thất (AV) chậm lại.

Phân loại AK:

Thế hệ

Dẫn xuất của dihydropyridin

(nhĩ > tim)

Dẫn xuất phenylalkylamin

(tâm nhĩ<сердце)

Dẫn xuất của benzothiazepin

(tâm nhĩ = trái tim)

thế hệ 1

(thuốc tác dụng ngắn)

Nifedipin

(Nông trại, Corinfar)

Verapamil(Isoptin, Lekoptin, Finoptin)

Diltiazem

thế hệ II(hình thức chậm phát triển)

lek. các hình thức)

NifedipinSR

NicardipinSR

FelodipinSR

VerapamilSR

Diltiazem SR

IIb

tích cực

vật liệu xây dựng)

isradipin

Nisoldipin

Nimodipin

Nivaldipin

Nitrendipin

IIIthế hệ(chỉ trong nhóm dẫn xuất dihydropyridin)

amlodipin(Norvask, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox, v.v.);

Amlodipine thuận tay trái - Azomex

Lacidipin(Lacipil),

lercanidipin(Lerkamen)

Thuốc kết hợp:

Đường xích đạo, Gipril A (amlodipine + lisinopril)

Tenochek(Amlodipin + atenolol)

Lưu ý: SR và ER là các chế phẩm phóng thích kéo dài

Các tác dụng dược lý chính của thuốc đối kháng canxi:

    Tác dụng hạ huyết áp (điển hình cho các dẫn xuất của dihydropyridin, phenylalkylamine, benzothiazepine)

    Antianginal (điển hình cho các dẫn xuất của dihydropyridin, phenylalkylamine, benzothiazepine)

    Tác dụng chống loạn nhịp (điển hình cho thuốc verapamil và diltiazem).

Các loại thuốc thuộc các nhóm khác nhau khác nhau về mức độ nghiêm trọng của tác dụng đối với tim và mạch ngoại vi. Vì vậy, dihydropyridin AK tác động nhiều hơn lên các mạch máu, do đó chúng có tác dụng hạ huyết áp rõ rệt hơn và thực tế không ảnh hưởng đến sự dẫn truyền của tim và chức năng co bóp của nó. Verapamil có ái lực cao với canxi các kênh của tim, liên quan đến việc nó làm giảm sức mạnh và tần suất co bóp của tim, làm suy yếu dẫn truyền AV và tác động lên mạch ở mức độ thấp hơn, do đó tác dụng hạ huyết áp của nó kém rõ rệt hơn so với dihydropyridin AK. Diltiazem tác động lên tim và mạch máu như nhau. Vì verapamil và diltiazem có một số điểm tương đồng nhất định với nhau, nên chúng được kết hợp một cách có điều kiện thành một nhóm nhỏ các AA không dihydropyridin. Trong mỗi nhóm AK, thuốc tác dụng ngắn được phân lập và kéo dài thuốc.

Hiện nay, AA là một trong những nhóm thuốc chính được sử dụng để điều trị ban đầu bệnh tăng huyết áp. Theo các nghiên cứu so sánh (ALLHAT, VALUE), AK kéo dài cho thấy tác dụng hạ huyết áp ngang bằng với hoạt tính hạ huyết áp của thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II, thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta. Huyết áp giảm tối đa khi dùng AK được quan sát thấy ở người tăng huyết áp phụ thuộc vào thể tích, renin thấp. AC so với các thuốc hạ huyết áp thuộc nhóm khác (thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta) không chỉ có tác dụng hạ huyết áp ngang nhau mà còn làm giảm tỷ lệ mắc các "biến chứng tim mạch lớn" - nhồi máu cơ tim, đột quỵ não và tử vong do tim mạch. Phì đại cơ tim thất trái (LV) là một yếu tố nguy cơ độc lập trong AH. AK làm giảm phì đại thất trái, cải thiện chức năng tâm trương, đặc biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp và bệnh mạch vành. Một khía cạnh quan trọng trong tác dụng bảo vệ cơ quan của AA là ngăn ngừa hoặc làm chậm quá trình tái cấu trúc mạch máu (độ cứng của thành mạch giảm, sự giãn mạch phụ thuộc vào nội mô được cải thiện do sự gia tăng sản xuất NO).

Cần có một cách tiếp cận đặc biệt trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường (DM), vì họ có nguy cơ biến chứng tim mạch đặc biệt cao. Khi AH và DM được kết hợp, loại thuốc hạ huyết áp tối ưu không chỉ đảm bảo đạt được các giá trị HA mục tiêu mà còn có các đặc tính bảo vệ cơ quan rõ rệt và trung tính về mặt chuyển hóa. Dihydropyridine AK kéo dài (felodipine, amlodipine, v.v.), cùng với thuốc ức chế men chuyển và ARB, là những loại thuốc được lựa chọn trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân tiểu đường, vì chúng không chỉ làm giảm huyết áp hiệu quả mà còn có đặc tính bảo vệ nội tạng rõ rệt. bao gồm cả tác dụng bảo vệ thận (giảm mức độ nghiêm trọng của microalbumin niệu, làm chậm sự tiến triển của bệnh thận đái tháo đường), và cũng trung tính về mặt chuyển hóa. Ở hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường, chỉ có thể đạt được mức huyết áp mục tiêu khi sử dụng phối hợp các loại thuốc hạ huyết áp. Sự kết hợp AK với thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB là hợp lý nhất trong tình huống lâm sàng này. Hiện tại, người ta đã chứng minh một cách thuyết phục (ASCOT-BPLA) rằng việc sử dụng thuốc có tác dụng chuyển hóa thuận lợi hoặc trung tính về mặt chuyển hóa để điều trị tăng huyết áp giúp giảm 30% nguy cơ mắc bệnh tiểu đường so với các thuốc hạ huyết áp khác (thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chẹn beta). ). Kết quả của những nghiên cứu này được phản ánh trong các hướng dẫn lâm sàng của Châu Âu về điều trị tăng huyết áp. Do đó, trong điều trị tăng huyết áp ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường cao (tiền sử gia đình mắc bệnh tiểu đường phức tạp, béo phì, rối loạn dung nạp glucose), nên sử dụng các loại thuốc có chuyển hóa thuận lợi (ví dụ, thuốc ức chế men chuyển, AK kéo dài). hoặc ARA).

chỉ định:

    IHD (đau thắt ngực)

    tăng huyết áp ở bệnh nhân cao tuổi

    tăng huyết áp tâm thu

    tăng huyết áp và bệnh động mạch ngoại vi

    tăng huyết áp và xơ vữa động mạch cảnh

    AH trên nền tảng của COPD và BR.

  • tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai

    Tăng huyết áp và nhịp nhanh trên thất*

    AH và chứng đau nửa đầu*

Chống chỉ định:

    Blốc nhĩ thất độ II-III*

* - chỉ dành cho non-dihydropyridin AK

Chống chỉ định tương đối:

* - chỉ dành cho non-dihydropyridin AK

Kết hợp hiệu quả

Hầu hết các nghiên cứu đa trung tâm đã chỉ ra rằng ở 70% bệnh nhân AD, phải kê đơn kết hợp hai hoặc ba loại thuốc hạ huyết áp để đạt được mức huyết áp mục tiêu. Trong số sự kết hợp của hai loại thuốc, những loại sau đây được coi là hiệu quả và an toàn:

    Thuốc ức chế men chuyển + lợi tiểu,

    BAB + lợi tiểu,

    AK + lợi tiểu,

    sartan + thuốc lợi tiểu,

    sartan + ức chế men chuyển + lợi tiểu

    thuốc ức chế AK + ACE,

Dưới cuộc khủng hoảng tăng huyết áp hiểu tất cả các trường hợp tăng huyết áp đột ngột và đáng kể, kèm theo sự xuất hiện hoặc làm trầm trọng thêm các triệu chứng não, tim hoặc tự trị nói chung đã có từ trước, sự tiến triển nhanh chóng của rối loạn chức năng của các cơ quan quan trọng.

Tiêu chí cho một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp:

    khởi phát tương đối đột ngột;

    tăng huyết áp cá nhân;

    sự xuất hiện hoặc tăng cường các khiếu nại về bản chất thực vật của tim, não hoặc thực vật nói chung.

Ở Hoa Kỳ và Châu Âu, một phân loại lâm sàng dễ dàng lựa chọn các chiến thuật quản lý bệnh nhân, trong đó các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp được chia thành phức tạp và không biến chứng, đã trở nên phổ biến.

    Khủng hoảng tăng huyết áp phức tạpđược đặc trưng bởi tổn thương cơ quan đích (POM) cấp tính hoặc tiến triển, đe dọa trực tiếp đến tính mạng bệnh nhân và cần hạ huyết áp ngay lập tức trong vòng 1 giờ.

    Các cơn tăng huyết áp không biến chứng, không có dấu hiệu POM cấp tính hoặc tiến triển, có nguy cơ đe dọa tính mạng bệnh nhân, cần giảm huyết áp nhanh chóng, trong vòng vài giờ.

Điều trị khủng hoảng tăng huyết áp

Trong điều trị y tế các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp, cần giải quyết các vấn đề sau:

        Ngừng tăng huyết áp. Trong trường hợp này, cần xác định mức độ khẩn cấp của việc bắt đầu điều trị, chọn thuốc và phương pháp dùng thuốc, đặt tốc độ giảm huyết áp cần thiết và xác định mức giảm huyết áp chấp nhận được.

        Đảm bảo theo dõi đầy đủ tình trạng bệnh nhân trong thời gian hạ huyết áp. Chẩn đoán kịp thời về sự xuất hiện của các biến chứng hoặc giảm huyết áp quá mức là cần thiết.

        Củng cố hiệu quả đạt được. Đối với điều này, cùng một loại thuốc thường được kê đơn, giúp giảm huyết áp, nếu không thể, các loại thuốc hạ huyết áp khác. Thời gian được xác định bởi cơ chế và thời gian của các loại thuốc được chọn.

        Điều trị các biến chứng và bệnh đồng mắc.

        Lựa chọn liều lượng thuốc tối ưu để điều trị duy trì.

        Thực hiện các biện pháp phòng ngừa để ngăn chặn khủng hoảng.

Thuốc hạ huyết áp.

Thuốc hạ huyết áp là một nhóm thuốc được sử dụng để phục hồi huyết áp thấp trở lại bình thường. Hạ huyết áp cấp tính (sụt, sốc) có thể là kết quả của mất máu, chấn thương, ngộ độc, bệnh truyền nhiễm, suy tim, mất nước, v.v. Ngoài ra, hạ huyết áp mãn tính có thể xảy ra như một bệnh độc lập. Để loại bỏ hạ huyết áp động mạch, thuốc được sử dụng:

    tăng thể tích máu tuần hoàn - chất thay thế huyết tương, dung dịch muối;

    thuốc co mạch (caffeine, cordiamine, alpha-agonists, glucocorticoids, mineralcorticoids, angiotensinamide);

    cải thiện vi tuần hoàn mô và loại bỏ tình trạng thiếu oxy của chúng - thuốc chẹn hạch, thuốc chẹn a;

    thuốc trợ tim không glycosid (dobutamine, dopamin);

    các chất có tác dụng bổ trên hệ thần kinh trung ương - cồn sả, nhân sâm, zamaniha, aralia; chiết xuất của Eleutherococcus và Rhodiola rosea.

Thuốc được sử dụng trong các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp không biến chứng

chuẩn bị

Liều lượng và phương pháp

giới thiệu

hành động

Phản ứng phụ

captopril

12,5-25 mg uống hoặc ngậm dưới lưỡi

Sau 30 phút.

Hạ huyết áp thế đứng.

clonidin

0,075-0,15 mg uống hoặc dung dịch 0,01% 0,5-2 ml IM hoặc IV

Sau 10-60 phút.

Khô miệng, buồn ngủ. Chống chỉ định ở những bệnh nhân bị phong tỏa AV, nhịp tim chậm.

propranolol

20 - 80 mg uống

Sau 30-60 phút.

Nhịp tim chậm, co thắt phế quản.

1% - 4-5 ml tiêm tĩnh mạch

0,5% - 8-10 ml IV

Sau 10-30 phút.

Hiệu quả hơn khi kết hợp với các loại thuốc hạ huyết áp khác.

Nifedipin

5-10 mg uống hoặc

ngậm dưới lưỡi

Sau 10-30 phút.

Nhức đầu, nhịp tim nhanh, mẩn đỏ, đau thắt ngực có thể phát triển.

nhỏ giọt

Dung dịch 0,25% 1 ml IM hoặc IV

Sau 10-20 phút.

rối loạn ngoại tháp.

Liệu pháp tiêm cho các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp phức tạp

Tên thuốc

Đường dùng, liều lượng

bắt đầu hành động

Khoảng thời gian

Ghi chú

clonidin

IV 0,5-1,0 ml dung dịch 0,01%

hoặc tôi / m 0,5-2,0 ml 0,01%

Sau 5-15 phút.

Không mong muốn cho đột quỵ não. Có lẽ sự phát triển của nhịp tim chậm.

Nitroglyxerin

IV nhỏ giọt 50-200 mcg/phút.

Sau 2-5 phút.

Đặc biệt chỉ định cho suy tim cấp, NMCT.

Enalapril

tiêm tĩnh mạch 1,25-5 mg

Sau 15-30 phút.

Hiệu quả trong suy LV cấp tính.

Nimodipin

Sau 10-20 phút.

Với xuất huyết dưới nhện.

Furosemide

Tiêm tĩnh mạch nhanh 40-200 mg

Sau 5-30 phút.

Chủ yếu trong các cơn tăng huyết áp có suy tim hoặc suy thận cấp.

propranolol

Dung dịch 0,1% 3-5 ml trong 20 ml dung dịch sinh lý

Sau 5-20 phút.

Nhịp tim chậm, block AV, co thắt phế quản.

Magiê sunfat

Dung dịch tiêm tĩnh mạch 25%

Sau 30-40 phút.

Với co giật, sản giật.

Tên thuốc, từ đồng nghĩa, điều kiện bảo quản và quy trình cấp phát từ nhà thuốc

Hình thức phát hành (thành phần), lượng thuốc trong gói

Đường dùng, liều điều trị trung bình

Clonidin (clonidin)

(Danh sách B)

Viên nén 0,000075 và 0,00015 N.50

1 viên 2-4 lần một ngày

Ống dung dịch 0,01% 1 ml N.10

Dưới da (vào cơ) 0,5-1,5 ml

Trong tĩnh mạch từ từ 0,5-1,5 ml với 10-20 ml dung dịch natri clorid 0,9% tối đa 3-4 lần một ngày (trong bệnh viện)

          Moxonidine (Physiotens)

(Danh sách B)

Máy tính bảng bằng 0,001

1 viên 1 lần mỗi ngày

Methyldopa (dopegyt)

(Danh sách B)

Viên nén 0,25 và 0,5

1 viên 2-3 lần một ngày

Reserpine (rauseil)

Máy tính bảng bằng 0,00025

1 viên 2-4 lần một ngày sau bữa ăn

(Danh sách B)

Ống dung dịch 0,25% 1 ml N.10

Trong cơ bắp (vào tĩnh mạch từ từ) 1 ml

Prazosin (máy ép nhỏ)

(Danh sách B)

Viên nén 0,001 và 0,005 N.50

½-5 viên 2-3 lần một ngày

Atenolol (tenormin)

(Danh sách B)

Viên 0,025; 0,05 và 0,1 N.50, 100

½-1 viên 1 lần mỗi ngày

bisoprolol

(Danh sách B)

Viên nén 0,005 và 0,001

1 viên 1 lần mỗi ngày

Nifedipin (fenigidin, corinfar)

(Danh sách B)

Viên nén (viên nang, dragee) 0,01 và 0,02 mỗi viên

1-2 viên (viên nang, drage) 3 lần một ngày

Nitroprusside natri

Natrii nitroprussidum

(Danh sách B)

Ống 0,05 chất khô N.5

Nhỏ giọt vào tĩnh mạch 500 ml dung dịch glucose 5%.

Captopril (capoten)

(Danh sách B)

Viên 0,025 và 0,05

½-1 viên 2-4 lần một ngày trước bữa ăn

Magiê sunfat

Magiê sulfa

Ống dung dịch 25% 5-10 ml N.10

Vào cơ (từ từ vào tĩnh mạch) 5-20 ml

"Adelfan"

(Danh sách B)

máy tính bảng chính thức

½-1 viên 1-3 lần một ngày (sau bữa ăn)

"nước muối"

(Danh sách B)

dragee chính thức

1 viên 1 lần mỗi ngày (vào buổi sáng)

Thuốc ức chế thụ thể beta-adrenergic, thường được gọi là thuốc chẹn beta, là một nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp quan trọng tác động lên hệ thần kinh giao cảm. Những loại thuốc này đã được sử dụng trong y học trong một thời gian dài, kể từ những năm 1960. Việc phát hiện ra thuốc chẹn beta đã làm tăng đáng kể hiệu quả điều trị các bệnh tim mạch, cũng như tăng huyết áp. Do đó, các nhà khoa học là những người đầu tiên tổng hợp và thử nghiệm các loại thuốc này trong thực hành lâm sàng đã được trao giải Nobel Y học năm 1988.

Trong thực hành điều trị tăng huyết áp, thuốc chẹn beta vẫn là thuốc có tầm quan trọng hàng đầu, cùng với thuốc lợi tiểu, tức là thuốc lợi tiểu. Mặc dù từ những năm 1990, các nhóm thuốc mới cũng đã xuất hiện (thuốc đối kháng canxi, thuốc ức chế men chuyển), được kê đơn khi thuốc chẹn beta không giúp ích hoặc chống chỉ định cho bệnh nhân.

Các loại thuốc phổ biến:

Lịch sử khám phá

Vào những năm 1930, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng có thể kích thích khả năng co bóp của cơ tim (cơ tim) nếu nó được tiếp xúc với các chất đặc biệt - chất chủ vận beta. Năm 1948, R. P. Ahlquist đã đưa ra khái niệm về sự tồn tại của các thụ thể alpha và beta-adrenergic trong cơ thể động vật có vú. Sau đó, vào giữa những năm 1950, nhà khoa học J. Black về mặt lý thuyết đã phát triển một cách để giảm tần suất các cơn đau thắt ngực. Ông gợi ý rằng có thể phát minh ra một loại thuốc để “bảo vệ” hiệu quả các thụ thể beta của cơ tim khỏi tác dụng của adrenaline. Rốt cuộc, hormone này kích thích các tế bào cơ tim, khiến chúng co bóp quá mạnh và gây ra các cơn đau tim.

Năm 1962, dưới sự lãnh đạo của J. Black, thuốc chẹn beta đầu tiên, protenalol, đã được tổng hợp. Nhưng hóa ra nó gây ung thư ở chuột nên chưa thử nghiệm trên người. Loại thuốc đầu tiên của con người là propranolol, xuất hiện vào năm 1964. Vì sự phát triển của propranolol và “lý thuyết” về thuốc chẹn beta, J. Black đã nhận được giải Nobel Y học năm 1988. Loại thuốc hiện đại nhất trong nhóm này, nebivolol, được tung ra thị trường vào năm 2001. Anh ấy và các thuốc chẹn beta thế hệ thứ ba khác có thêm một đặc tính hữu ích quan trọng - chúng làm giãn mạch máu. Tổng cộng, hơn 100 loại thuốc chẹn beta khác nhau đã được tổng hợp trong các phòng thí nghiệm, nhưng không quá 30 loại trong số đó đã được sử dụng hoặc vẫn được các bác sĩ sử dụng.



Cơ chế hoạt động của thuốc chẹn beta

Hormone adrenaline và các catecholamine khác kích thích các thụ thể beta-1 và beta-2-adrenergic, được tìm thấy trong các cơ quan khác nhau. Cơ chế hoạt động của thuốc chẹn beta là chúng ngăn chặn các thụ thể beta-1-adrenergic, “bảo vệ” tim khỏi tác động của adrenaline và các hormone “tăng tốc” khác. Kết quả là, công việc của tim được thuận lợi hơn: nó co bóp ít thường xuyên hơn và ít lực hơn. Do đó, tần suất các cơn đau thắt ngực và rối loạn nhịp tim giảm. Giảm khả năng đột tử do tim.

Dưới tác dụng của thuốc chẹn beta, huyết áp giảm đồng thời thông qua một số cơ chế khác nhau:

  • Giảm tần số và cường độ của các cơn co thắt tim;
  • Giảm cung lượng tim;
  • Giảm bài tiết và giảm nồng độ renin trong huyết tương;
  • Tái cấu trúc cơ chế thụ cảm áp suất của cung động mạch chủ và xoang cảnh;
  • tác dụng ức chế hệ thần kinh trung ương;
  • Ảnh hưởng đến trung tâm vận mạch - giảm trương lực giao cảm trung tâm;
  • Giảm trương lực mạch máu ngoại vi do phong tỏa thụ thể alpha-1 hoặc giải phóng oxit nitric (NO).

Các thụ thể beta-1 và beta-2-adrenergic trong cơ thể người

Loại thụ thể adrenergic bản địa hóa kết quả kích thích
Thụ thể beta 1 Nút xoang Tăng hưng phấn, tăng nhịp tim
cơ tim Tăng sức co bóp
động mạch vành Sự mở rộng
nút nhĩ thất Tăng độ dẫn điện
Bó và chân của Gis Tăng tính tự động hóa
Gan, cơ xương Tăng sinh đường
thụ thể bêta 2 Tiểu động mạch, động mạch, tĩnh mạch Thư giãn
Cơ của phế quản Thư giãn
Tử cung của phụ nữ mang thai Suy yếu và chấm dứt các cơn co thắt
Tiểu đảo Langerhans (tế bào beta tuyến tụy) Tăng tiết insulin
Mô mỡ (nó cũng có thụ thể beta-3-adrenergic) Tăng phân giải mỡ (sự phân hủy chất béo thành các axit béo cấu thành của chúng)
Thụ thể beta-1 và beta-2 Bộ máy cạnh cầu thận của thận Tăng giải phóng renin

Từ bảng, chúng ta thấy rằng phần lớn các thụ thể beta-1-adrenergic nằm trong các mô của hệ thống tim mạch, cũng như cơ xương và thận. Điều này có nghĩa là các hormone kích thích làm tăng tốc độ và lực co bóp của tim.

Thuốc chẹn beta bảo vệ chống lại bệnh tim do xơ vữa động mạch bằng cách giảm đau và ngăn chặn sự tiến triển thêm của bệnh. Tác dụng bảo vệ tim mạch (bảo vệ tim) có liên quan đến khả năng của các loại thuốc này làm giảm sự hồi quy của tâm thất trái của tim, có tác dụng chống loạn nhịp tim. Chúng làm giảm cơn đau tim và giảm tần suất các cơn đau thắt ngực. Nhưng mà thuốc chẹn beta không phải là lựa chọn thuốc tốt nhất để điều trị tăng huyết áp động mạch, trừ khi bệnh nhân phàn nàn về đau ngực và đau tim.

Thật không may, cùng với việc phong tỏa các thụ thể beta-1-adrenergic, các thụ thể beta-2-adrenergic cũng nằm trong phân phối mà không cần phải phong tỏa. Vì điều này, có những tác dụng phụ tiêu cực từ việc dùng thuốc. Thuốc chẹn beta có tác dụng phụ nghiêm trọng và chống chỉ định. Chúng được trình bày chi tiết dưới đây trong bài viết. Tính chọn lọc của thuốc chẹn beta là mức độ mà một loại thuốc cụ thể có thể ngăn chặn thụ thể beta-1-adrenergic mà không ảnh hưởng đến thụ thể beta-2-adrenergic. Các yếu tố khác không đổi, độ chọn lọc càng cao càng tốt vì ít tác dụng phụ hơn.

phân loại

Thuốc chẹn beta được chia thành:

  • chọn lọc (cardioselective) và không chọn lọc;
  • ưa mỡ và ưa nước, tức là hòa tan trong chất béo hoặc trong nước;
  • có những thuốc chẹn beta có và không có hoạt tính giao cảm nội tại.

Tất cả những đặc điểm này sẽ được thảo luận chi tiết dưới đây. Bây giờ điều quan trọng là phải hiểu rằng thuốc chẹn beta đã tồn tại 3 thế hệ và sẽ càng hữu dụng nếu được điều trị bằng y học hiện đại, không lỗi thời. Bởi vì hiệu quả sẽ cao hơn, và các tác dụng phụ có hại - ít hơn nhiều.

Phân loại thuốc chẹn beta theo thế hệ (2008)

Thuốc chẹn beta thế hệ thứ ba có thêm đặc tính giãn mạch, tức là khả năng làm giãn mạch máu.

  • Khi dùng labetalol, tác dụng này xảy ra do thuốc không chỉ chặn các thụ thể beta-adrenergic mà còn cả các thụ thể alpha-adrenergic.
  • Nebivolol làm tăng tổng hợp oxit nitric (NO), một chất có tác dụng điều hòa sự giãn mạch.
  • Và carvedilol làm cả hai.

Thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim là gì

Trong các mô của cơ thể con người, có các thụ thể phản ứng với các hormone adrenaline và norepinephrine. Hiện tại, alpha-1, alpha-2, beta-1 và beta-2 adrenoreceptors được phân biệt. Gần đây, alpha-3 adrenoceptors cũng đã được mô tả.

Trình bày ngắn gọn vị trí và ý nghĩa của adrenoreceptor như sau:

  • alpha-1 - khu trú trong mạch máu, kích thích dẫn đến co thắt và tăng huyết áp.
  • alpha-2 - là một "vòng phản hồi tiêu cực" cho hệ thống điều chỉnh mô. Điều này có nghĩa là sự kích thích của chúng dẫn đến giảm huyết áp.
  • beta-1 - được định vị trong tim, sự kích thích của chúng dẫn đến tăng tần suất và cường độ co bóp của tim, đồng thời làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và tăng huyết áp. Ngoài ra, các thụ thể beta-1-adrenergic hiện diện với số lượng lớn trong thận.
  • beta-2 - khu trú trong phế quản, kích thích gây ra loại bỏ co thắt phế quản. Các thụ thể tương tự nằm trên các tế bào gan, tác động của hormone lên chúng gây ra sự chuyển đổi glycogen thành glucose và giải phóng glucose vào máu.

Thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim hoạt động chủ yếu chống lại thụ thể beta-1-adrenergic và các thuốc chẹn beta không chọn lọc đều chặn cả thụ thể beta-1 và beta-2-adrenergic. Trong cơ tim, tỷ lệ thụ thể beta-1 và beta-2-adrenergic là 4:1, tức là, sự kích thích năng lượng của tim được thực hiện phần lớn thông qua thụ thể beta-1. Với sự gia tăng liều lượng của thuốc chẹn beta, tính đặc hiệu của chúng giảm đi, và sau đó thuốc chọn lọc sẽ chặn cả hai thụ thể.

Thuốc chẹn beta chọn lọc và không chọn lọc làm giảm huyết áp theo cùng một cách, nhưng thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim có ít tác dụng phụ hơn, chúng dễ sử dụng hơn với các bệnh đồng thời. Do đó, các loại thuốc chọn lọc ít có khả năng gây co thắt phế quản, vì hoạt động của chúng sẽ không ảnh hưởng đến các thụ thể beta-2-adrenergic, chủ yếu nằm trong phổi.

Tính chọn lọc trên tim của thuốc chẹn beta: chỉ số chặn adrenoceptor beta-1 và beta-2

Thuốc chẹn beta chọn lọc yếu hơn so với thuốc không chọn lọc trong việc tăng sức cản mạch máu ngoại vi, vì vậy chúng thường được kê đơn cho bệnh nhân có vấn đề về tuần hoàn ngoại biên (ví dụ, với chứng đau cách hồi). Xin lưu ý rằng carvedilol (Coriol) - mặc dù thuộc thế hệ thuốc chẹn beta mới nhất, nhưng không chọn lọc tim mạch. Tuy nhiên, nó được các bác sĩ tim mạch tích cực sử dụng và cho kết quả tốt. Carvedilol hiếm khi được kê đơn để hạ huyết áp hoặc điều trị rối loạn nhịp tim. Nó thường được sử dụng để điều trị suy tim.

Hoạt động giao cảm nội tại của thuốc chẹn beta là gì

Một số thuốc chẹn beta không chỉ ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic mà còn kích thích chúng cùng một lúc. Đây được gọi là hoạt động giao cảm nội tại của một số thuốc chẹn beta. Thuốc có hoạt tính giao cảm nội tại được đặc trưng bởi các tính chất sau:

  • những thuốc chẹn beta này làm chậm nhịp tim ở mức độ thấp hơn
  • chúng không làm giảm đáng kể chức năng bơm máu của tim
  • ở mức độ thấp hơn làm tăng tổng sức cản mạch máu ngoại vi
  • ít có khả năng gây xơ vữa động mạch, vì chúng không có ảnh hưởng đáng kể đến mức cholesterol trong máu

Bạn có thể tìm ra thuốc chẹn beta nào có hoạt tính giao cảm nội tại và thuốc nào không.

Nếu dùng thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm bên trong trong thời gian dài, thì sẽ xảy ra sự kích thích mãn tính các thụ thể beta-adrenergic. Điều này dần dần dẫn đến giảm mật độ của chúng trong các mô. Sau đó, việc ngừng thuốc đột ngột không gây ra các triệu chứng cai nghiện. Ở tất cả, liều thuốc chẹn beta nên giảm dần: 2 lần mỗi 2-3 ngày trong 10-14 ngày. Mặt khác, các triệu chứng cai nghiện ghê gớm có thể xuất hiện: cơn tăng huyết áp, tăng tần suất các cơn đau thắt ngực, nhịp tim nhanh, nhồi máu cơ tim hoặc đột tử do đau tim.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các thuốc chẹn beta, có hoạt tính giao cảm nội tại, không khác biệt về hiệu quả hạ huyết áp so với các thuốc không có hoạt tính này. Nhưng trong một số trường hợp, việc sử dụng thuốc có hoạt tính giao cảm nội tại sẽ tránh được các tác dụng phụ không mong muốn. Cụ thể là co thắt phế quản với tắc nghẽn đường hô hấp có tính chất khác nhau, cũng như co thắt khi lạnh với chứng xơ vữa động mạch của các chi dưới. Trong những năm gần đây (tháng 7 năm 2012), các bác sĩ đã đi đến kết luận rằng việc thuốc chẹn beta có đặc tính hoạt động giao cảm nội tại hay không không quá quan trọng. Thực hành đã chỉ ra rằng các loại thuốc có đặc tính này làm giảm tỷ lệ biến chứng tim mạch không nhiều hơn những loại thuốc chẹn beta không có nó.

Thuốc chẹn beta ưa mỡ và ưa nước

Thuốc chẹn beta lipophilic hòa tan tốt trong chất béo và ưa nước - trong nước. Thuốc ưa mỡ trải qua quá trình “xử lý” đáng kể trong quá trình ban đầu đi qua gan. Thuốc chẹn beta ưa nước không được chuyển hóa ở gan. Chúng được bài tiết ra khỏi cơ thể chủ yếu qua nước tiểu, không thay đổi. Thuốc chẹn beta ưa nước tồn tại lâu hơn vì chúng không bị đào thải nhanh như thuốc ưa mỡ.

Thuốc chẹn beta ưa mỡ xâm nhập tốt hơn vào hàng rào máu não. Nó là một rào cản sinh lý giữa hệ tuần hoàn và hệ thần kinh trung ương. Nó bảo vệ mô thần kinh khỏi các vi sinh vật lưu hành, chất độc và các “tác nhân” của hệ thống miễn dịch coi mô não là vật lạ và tấn công nó. Thông qua hàng rào máu não, các chất dinh dưỡng đi vào não từ các mạch máu và các chất thải của mô thần kinh được bài tiết trở lại.

Hóa ra nó như thế này thuốc chẹn beta lipophilic làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh mạch vành hiệu quả hơn.Đồng thời, chúng gây ra nhiều tác dụng phụ hơn đối với hệ thần kinh trung ương:

  • Phiền muộn;
  • rối loạn giấc ngủ;
  • nhức đầu.

Theo quy định, hoạt động của thuốc chẹn beta tan trong chất béo không bị ảnh hưởng bởi lượng thức ăn. Và nên uống các chế phẩm ưa nước trước bữa ăn, uống nhiều nước.

Thuốc bisoprolol đáng chú ý ở chỗ nó có khả năng hòa tan cả trong nước và lipid (chất béo). Nếu gan hoặc thận hoạt động kém, thì nhiệm vụ cô lập bisoprolol khỏi cơ thể sẽ tự động được đảm nhận bởi hệ thống khỏe mạnh hơn.

Thuốc chẹn beta hiện đại

  • carvedilol (Kkoriol);
  • bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
  • metoprolol succinat (Betaloc LOK);
  • nebivolol (Nebilet, Binelol).

Các thuốc chẹn beta khác có thể được sử dụng để điều trị tăng huyết áp. Các bác sĩ được khuyến khích kê đơn thuốc thế hệ thứ hai hoặc thứ ba cho bệnh nhân của họ. Ở trên trong bài viết, bạn có thể tìm thấy bảng liệt kê từng loại thuốc thuộc thế hệ nào.

Thuốc chẹn beta hiện đại làm giảm khả năng bệnh nhân tử vong do đột quỵ và đặc biệt là do đau tim. Đồng thời, các nghiên cứu từ năm 1998 cho thấy một cách có hệ thống rằng propranolol (anaprilin) ​​không những không giảm mà thậm chí còn làm tăng tỷ lệ tử vong so với giả dược. Cũng mâu thuẫn dữ liệu về hiệu quả của atenolol. Hàng chục bài báo trên các tạp chí y khoa cho rằng nó làm giảm khả năng xảy ra các "sự kiện" tim mạch ít hơn nhiều so với các thuốc chẹn beta khác, đồng thời gây ra tác dụng phụ thường xuyên hơn.

Bệnh nhân nên hiểu rằng tất cả các thuốc chẹn beta đều làm giảm huyết áp theo cùng một cách. Có lẽ nebivolol làm điều này hiệu quả hơn một chút so với những người khác, nhưng không nhiều. Đồng thời, chúng làm giảm khả năng phát triển các bệnh tim mạch theo những cách rất khác nhau. Mục tiêu chính của điều trị tăng huyết áp chính xác là ngăn ngừa các biến chứng của nó. Nó được cho rằng thuốc chẹn beta hiện đại có hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa các biến chứng của tăng huyết áp so với thuốc thế hệ trước. Chúng cũng được dung nạp tốt hơn vì chúng gây ra ít tác dụng phụ hơn.

Trở lại đầu những năm 2000, nhiều bệnh nhân không đủ khả năng để được điều trị bằng thuốc chất lượng vì thuốc được cấp bằng sáng chế quá đắt. Nhưng bây giờ bạn có thể mua thuốc gốc ở hiệu thuốc, giá rất phải chăng mà vẫn hiệu quả. Do đó, vấn đề tài chính không còn là lý do để ngừng sử dụng các trình chặn beta hiện đại. Nhiệm vụ chính là khắc phục sự thiếu hiểu biết và bảo thủ của các bác sĩ. Các bác sĩ không theo dõi tin tức thường tiếp tục kê đơn các loại thuốc cũ kém hiệu quả hơn và có nhiều tác dụng phụ hơn.

Chỉ định cho cuộc hẹn

Các chỉ định chính cho việc chỉ định thuốc chẹn beta trong thực hành tim mạch:

  • tăng huyết áp động mạch, kể cả thứ phát (do tổn thương thận, tăng chức năng tuyến giáp, mang thai và các lý do khác);
  • suy tim;
  • bệnh tim mạch vành;
  • rối loạn nhịp tim (ngoại tâm thu, rung tâm nhĩ, v.v.);
  • hội chứng QT dài.

Ngoài ra, thuốc chẹn beta đôi khi được kê đơn cho các trường hợp khủng hoảng tự chủ, sa van hai lá, hội chứng cai nghiện, bệnh cơ tim phì đại, đau nửa đầu, phình động mạch chủ, hội chứng Marfan.

Năm 2011, kết quả của một nghiên cứu về những phụ nữ bị ung thư vú đang dùng thuốc chẹn beta đã được công bố. Hóa ra là dựa trên nền tảng của việc dùng thuốc chẹn beta, di căn ít xảy ra hơn. Nghiên cứu của Mỹ có sự tham gia của 1.400 phụ nữ đã trải qua phẫu thuật ung thư vú và được chỉ định các đợt hóa trị. Những phụ nữ này đã dùng thuốc chẹn beta vì các vấn đề về tim mạch ngoài ung thư vú. Sau 3 năm, 87% trong số họ còn sống và không bị ung thư.

Nhóm đối chứng để so sánh bao gồm những bệnh nhân bị ung thư vú ở cùng độ tuổi và có cùng tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường. Họ không nhận được thuốc chẹn beta và trong số đó, tỷ lệ sống sót là 77%. Còn quá sớm để đưa ra bất kỳ kết luận thực tế nào, nhưng có lẽ trong 5-10 năm nữa, beta-blockers sẽ trở thành một phương pháp đơn giản và rẻ tiền để nâng cao hiệu quả điều trị ung thư vú.

Sử dụng thuốc chẹn bêta trong điều trị tăng huyết áp

Thuốc chẹn beta làm giảm huyết áp, nói chung, không tệ hơn thuốc từ các nhóm khác. Đặc biệt nên kê toa chúng để điều trị tăng huyết áp trong các tình huống sau:

  • Bệnh tim thiếu máu cục bộ liên quan
  • nhịp tim nhanh
  • Suy tim
  • Cường giáp là tình trạng tuyến giáp hoạt động quá mức.
  • chứng đau nửa đầu
  • bệnh tăng nhãn áp
  • Tăng huyết áp động mạch trước hoặc sau phẫu thuật
Tên thuốc chẹn bêta Tên công ty (thương mại) Liều hàng ngày, mg Uống bao nhiêu lần một ngày

Chọn lọc tim mạch

  • atenolol ( hiệu quả đáng ngờ)
Atenolol, atenobene, tenolol, tenormin 25 - 100 1 - 2
  • Betaxolol
hồ nước ngọt 5 - 40 1
  • bisoprolol
Concor 5 - 20 1
  • metoprolol
Vasocardin, Corvitol, Betalok, Lopresor, Specicor, Egilok 50 - 200 1 - 2
  • Nebivolol
phi vé 2,5 - 5 1
  • acebutalol
bộ lạc 200 - 1200 2
talinolol Kordanum 150 - 600 3
Celiprolol Celiprolol, chọn lọc 200 - 400 1

không chọn lọc tim mạch

1. Thuốc chẹn beta không có hoạt tính giao cảm nội tại

  • Nadolol
hành lang 20 - 40 1 - 2
  • Propranolol ( lỗi thời, không được khuyến khích)
Anaprilin, Obzidan, Inderal 20 - 160 2 - 3
  • Timolol
Timohexal 20 - 40 2

2. Thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại

Alprenolol aptin 200 - 800 4
Oxprenolol Trazikor 200 - 480 2 - 3
  • Penbutolol
Betapressin, Levatol 20 - 80 1
  • Pindolol
đánh trứng 10 - 60 2

3. Thuốc chẹn beta có hoạt tính chặn alpha

  • carvedilol
coriol 25 - 100 1
  • labetalol
Albetol, normodin, tranda 200 - 1200 2

Những loại thuốc này có phù hợp với bệnh tiểu đường không?

Điều trị bằng thuốc chẹn beta “cũ tốt” (propranolol, atenolol) có thể làm trầm trọng thêm độ nhạy cảm của các mô đối với tác dụng của insulin, tức là tăng đề kháng insulin. Nếu bệnh nhân dễ mắc bệnh, thì khả năng mắc bệnh tiểu đường của anh ta sẽ tăng lên. Nếu bệnh nhân đã mắc bệnh tiểu đường, thì quá trình của nó sẽ trở nên tồi tệ hơn. Đồng thời, khi sử dụng thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim, độ nhạy cảm của mô với insulin sẽ giảm đi ở mức độ thấp hơn. Và nếu bạn kê đơn thuốc chẹn beta hiện đại giúp thư giãn mạch máu, thì theo nguyên tắc, ở liều lượng vừa phải, chúng không làm gián đoạn quá trình chuyển hóa carbohydrate và không làm trầm trọng thêm quá trình bệnh tiểu đường.

Tại Viện Tim mạch Kiev mang tên Viện sĩ Strazhesko vào năm 2005, người ta đã nghiên cứu tác dụng của thuốc chẹn beta đối với bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa và kháng insulin. Hóa ra carvedilol, bisoprolol và nebivolol không những không làm xấu đi mà thậm chí còn làm tăng độ nhạy cảm của các mô đối với tác dụng của insulin. Đồng thời, atenolol làm trầm trọng thêm tình trạng kháng insulin. Một nghiên cứu năm 2010 cho thấy carvedilol không làm giảm độ nhạy insulin của mạch máu, trong khi metoprolol làm tình trạng này trở nên trầm trọng hơn.

Dưới ảnh hưởng của việc dùng thuốc chẹn beta, bệnh nhân có thể tăng trọng lượng cơ thể. Điều này là do tình trạng kháng insulin tăng lên, cũng như vì những lý do khác. Thuốc chẹn beta làm giảm cường độ trao đổi chất và can thiệp vào quá trình phân hủy mô mỡ (ức chế quá trình phân giải mỡ). Theo nghĩa này, atenolol và metoprolol tartrate hoạt động kém. Đồng thời, theo kết quả nghiên cứu, dùng carvedilol, nebivolol và labetalol không liên quan đến việc tăng đáng kể trọng lượng cơ thể ở bệnh nhân.

Dùng thuốc chẹn beta có thể ảnh hưởng đến việc tiết insulin của các tế bào beta tuyến tụy. Những loại thuốc này có thể ức chế giai đoạn đầu của quá trình tiết insulin. Do đó, công cụ chính để bình thường hóa lượng đường trong máu là giai đoạn thứ hai của quá trình giải phóng insulin của tuyến tụy.

Cơ chế ảnh hưởng của thuốc chẹn beta lên chuyển hóa glucose và lipid

Mục lục

Điều trị bằng thuốc chẹn beta không chọn lọc hoặc chọn lọc trên tim

hậu quả trao đổi chất
Hoạt động lipase lipoprotein ? giải phóng chất béo trung tính
Lecithin-cholesterol-acyltransferase hoạt động ? lipoprotein mật độ cao
khối lượng cơ thể ? nhạy cảm với insulin
bài tiết insulin ? Giai đoạn 2, tăng insulin máu kéo dài
thanh thải insulin ? tăng insulin máu, ? kháng insulin
Lưu lượng máu ngoại vi ? phân phối chất nền, ? sự hấp thu glucose
Sức cản mạch máu ngoại vi chung ? tuần hoàn ngoại biên

Ghi chú vào bảng. Cần nhấn mạnh một lần nữa rằng các thuốc chẹn beta hiện đại có tác động tiêu cực tối thiểu đến chuyển hóa glucose và lipid.

Trong đái tháo đường phụ thuộc insulin, một vấn đề quan trọng là bất kỳ thuốc chẹn beta nào cũng có thể che dấu các triệu chứng hạ đường huyết sắp xảy ra- nhịp tim nhanh, hồi hộp và run (run). Đồng thời, tình trạng tăng tiết mồ hôi kéo dài. Ngoài ra, ở những bệnh nhân tiểu đường dùng thuốc chẹn beta, rất khó để thoát khỏi tình trạng hạ đường huyết. Bởi vì các cơ chế chính để tăng lượng đường trong máu - bài tiết glucagon, phân giải glucogen và tạo glucone - bị chặn. Đồng thời, ở bệnh tiểu đường loại 2, hạ đường huyết hiếm khi là một vấn đề nghiêm trọng đến mức nên ngừng điều trị bằng thuốc chẹn beta vì nó.

Người ta cho rằng khi có các chỉ định (suy tim, rối loạn nhịp tim và đặc biệt là nhồi máu cơ tim) việc sử dụng thuốc chẹn beta hiện đại ở bệnh nhân tiểu đường là phù hợp. Trong một nghiên cứu năm 2003, thuốc chẹn beta được kê cho bệnh nhân suy tim mắc bệnh tiểu đường. Nhóm so sánh - bệnh nhân suy tim không đái tháo đường. Trong nhóm đầu tiên, tỷ lệ tử vong giảm 16%, trong nhóm thứ hai - 28%.

Bệnh nhân tiểu đường được khuyến cáo kê toa metoprolol succinate, bisoprolol, carvedilol, nebivolol - thuốc chẹn beta với hiệu quả đã được chứng minh. Nếu bệnh nhân chưa mắc bệnh tiểu đường, nhưng có nguy cơ mắc bệnh này, thì chỉ nên kê đơn thuốc chẹn beta chọn lọc và không sử dụng chúng kết hợp với thuốc lợi tiểu (thuốc lợi tiểu). Nên sử dụng các loại thuốc không chỉ ngăn chặn thụ thể beta-adrenergic mà còn có khả năng làm giãn mạch máu.

Chống chỉ định và tác dụng phụ

Đọc chi tiết trong bài viết "". Tìm hiểu các chống chỉ định cho cuộc hẹn của họ là gì. Một số tình huống lâm sàng không phải là chống chỉ định tuyệt đối khi điều trị bằng thuốc chẹn beta, nhưng cần tăng cường thận trọng. Chi tiết có thể được tìm thấy trong bài viết được liên kết ở trên.

Tăng nguy cơ liệt dương

Rối loạn chức năng cương dương (bất lực hoàn toàn hoặc một phần ở nam giới) là nguyên nhân mà thuốc chẹn beta thường gây ra nhất. Người ta tin rằng thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu là một nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp, thường dẫn đến suy giảm khả năng nam giới. Trên thực tế, mọi thứ không đơn giản như vậy. Nghiên cứu chứng minh một cách thuyết phục rằng các thuốc chẹn beta hiện đại mới không ảnh hưởng đến hiệu lực. Bạn có thể tìm thấy danh sách đầy đủ các loại thuốc này phù hợp với nam giới trong bài viết “”. Mặc dù các thuốc chẹn beta thế hệ cũ (không chọn lọc trên tim) thực sự có thể làm giảm hiệu lực. Bởi vì chúng làm xấu đi việc làm đầy dương vật bằng máu và có thể cản trở việc sản xuất hormone sinh dục. Tuy nhiên, thuốc chẹn beta hiện đại giúp nam giới kiểm soát tăng huyết áp và các vấn đề về tim trong khi vẫn duy trì hiệu lực.

Năm 2003, kết quả nghiên cứu về tỷ lệ rối loạn cương dương khi dùng thuốc ức chế bêta tùy theo nhận thức của người bệnh đã được công bố. Đầu tiên, những người đàn ông được chia thành 3 nhóm. Tất cả họ đều dùng thuốc chẹn beta. Nhưng nhóm đầu tiên không biết họ được cho uống thuốc gì. Những người đàn ông trong nhóm thứ hai biết tên của loại thuốc đó. Đối với những bệnh nhân ở nhóm thứ ba, các bác sĩ không chỉ cho biết họ đã được kê đơn thuốc chẹn beta nào mà còn thông báo rằng việc giảm hiệu lực là một tác dụng phụ phổ biến.

Ở nhóm thứ ba, tần suất rối loạn cương dương cao nhất, lên tới 30%. Bệnh nhân nhận được càng ít thông tin thì tần suất suy yếu hiệu lực càng thấp.

Sau đó, giai đoạn thứ hai của nghiên cứu đã được thực hiện. Nó liên quan đến những người đàn ông phàn nàn về chứng rối loạn cương dương do dùng thuốc chẹn beta. Tất cả họ đều được đưa cho một viên thuốc khác và nói rằng nó sẽ cải thiện hiệu lực của họ. Gần như tất cả những người tham gia đều cho biết khả năng cương cứng của họ được cải thiện, mặc dù chỉ một nửa trong số họ được dùng silendafil thật (Viagra) và nửa còn lại được dùng giả dược. Kết quả của nghiên cứu này chứng minh một cách thuyết phục rằng lý do làm suy yếu hiệu lực khi dùng thuốc chẹn beta phần lớn là do tâm lý.

Để kết thúc phần “Thuốc chẹn beta và tăng nguy cơ liệt dương”, một lần nữa tôi muốn kêu gọi nam giới nghiên cứu bài báo “”. Nó cung cấp một danh sách các thuốc chẹn beta hiện đại và các loại thuốc điều trị tăng huyết áp khác không làm giảm hiệu lực và thậm chí có thể cải thiện nó. Sau đó, bạn sẽ bình tĩnh hơn nhiều theo chỉ định của bác sĩ để uống thuốc giải áp. Thật ngu ngốc khi từ chối điều trị bằng thuốc chẹn beta hoặc các loại thuốc điều trị tăng huyết áp khác vì sợ hiệu lực xấu đi.

Tại sao các bác sĩ đôi khi miễn cưỡng kê đơn thuốc chẹn beta

Cho đến những năm gần đây, các bác sĩ đã tích cực kê đơn thuốc chẹn beta cho hầu hết bệnh nhân cần điều trị huyết áp cao và phòng ngừa các biến chứng tim mạch. Thuốc chẹn beta, cùng với cái gọi là thuốc cũ hoặc thuốc truyền thống để điều trị tăng huyết áp. Điều này có nghĩa là chúng được so sánh với hiệu quả của các loại thuốc huyết áp mới đang được phát triển và đưa vào thị trường dược phẩm mọi lúc. Trước hết, và được so sánh với beta-blockers.

Sau năm 2008, đã có những ấn phẩm cho rằng thuốc chẹn beta không nên là lựa chọn đầu tiên để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp. Chúng tôi sẽ phân tích các lập luận được đưa ra trong trường hợp này. Bệnh nhân có thể nghiên cứu tài liệu này, nhưng họ nên nhớ rằng quyết định cuối cùng về việc chọn loại thuốc nào, trong mọi trường hợp, vẫn thuộc về bác sĩ. Nếu bạn không tin tưởng bác sĩ của mình, chỉ cần tìm một bác sĩ khác. Cố gắng hết sức để tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ có kinh nghiệm nhất, bởi vì cuộc sống của bạn phụ thuộc vào nó.

Vì vậy, những người phản đối việc sử dụng thuốc chẹn beta trong điều trị rộng rãi lập luận rằng:

  1. Những loại thuốc này kém hơn các loại thuốc tăng huyết áp khác trong việc giảm nguy cơ biến chứng tim mạch.
  2. Người ta tin rằng thuốc chẹn beta không ảnh hưởng đến độ cứng của động mạch, nghĩa là chúng không dừng lại chứ chưa nói đến việc đảo ngược sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch.
  3. Những loại thuốc này không bảo vệ tốt các cơ quan đích khỏi những tổn thương do huyết áp cao gây ra.

Cũng có những lo ngại rằng dưới ảnh hưởng của thuốc chẹn beta, quá trình chuyển hóa carbohydrate và chất béo bị xáo trộn. Do đó, khả năng phát triển bệnh tiểu đường loại 2 tăng lên và nếu bạn đã mắc bệnh tiểu đường thì diễn biến của nó sẽ trở nên tồi tệ hơn. Và rằng thuốc chẹn beta gây ra tác dụng phụ làm xấu đi chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Trước hết, điều này đề cập đến sự suy yếu khả năng tình dục ở nam giới. Các chủ đề “Thuốc chẹn beta và đái tháo đường” và “Tăng nguy cơ liệt dương” đã được thảo luận chi tiết ở trên trong các phần có liên quan của bài viết này.

Đã có những nghiên cứu chỉ ra rằng thuốc chẹn beta kém hơn các loại thuốc tăng huyết áp khác trong việc giảm nguy cơ biến chứng tim mạch. Các ấn phẩm liên quan trên các tạp chí y khoa bắt đầu xuất hiện sau năm 1998. Đồng thời, có bằng chứng về các nghiên cứu đáng tin cậy hơn đã nhận được kết quả ngược lại. Họ xác nhận rằng tất cả các loại thuốc hạ huyết áp chính đều có hiệu quả như nhau. Quan điểm được chấp nhận rộng rãi ngày nay là thuốc chẹn beta rất hiệu quả sau nhồi máu cơ tim trong việc giảm nguy cơ đau tim lần thứ hai. Còn về việc chỉ định dùng thuốc chẹn beta trong điều trị tăng huyết áp để ngăn ngừa các biến chứng tim mạch - mỗi bác sĩ đưa ra ý kiến ​​​​của riêng mình dựa trên kết quả công việc thực tế của mình.

Nếu bệnh nhân bị xơ vữa động mạch nặng hoặc có nguy cơ xơ vữa động mạch cao (xem bạn cần thực hiện những xét nghiệm nào để tìm hiểu), thì bác sĩ nên chú ý đến các thuốc chẹn beta hiện đại có đặc tính giãn mạch, tức là làm giãn mạch máu. Chính các mạch là một trong những cơ quan đích quan trọng nhất bị ảnh hưởng bởi tăng huyết áp. Trong số những người chết vì bệnh tim mạch, 90% số ca tử vong là do tổn thương mạch máu, trong khi trái tim vẫn hoàn toàn khỏe mạnh.

Chỉ số nào đặc trưng cho mức độ và tốc độ phát triển của xơ vữa động mạch? Đây là sự gia tăng độ dày của phức hợp nội mạc-phương tiện (IMT) của các động mạch cảnh. Việc đo thường xuyên giá trị này bằng siêu âm được sử dụng để chẩn đoán tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch và do tăng huyết áp. Cùng với tuổi tác, độ dày của màng trong và màng giữa của động mạch tăng lên, đây là một trong những dấu hiệu lão hóa của con người. Dưới ảnh hưởng của tăng huyết áp, quá trình này được đẩy nhanh hơn nhiều. Nhưng dưới ảnh hưởng của thuốc hạ huyết áp, nó có thể chậm lại và thậm chí đảo ngược. Năm 2005, họ đã tiến hành một nghiên cứu nhỏ về tác dụng của việc dùng thuốc chẹn beta đối với sự tiến triển của chứng xơ vữa động mạch. Những người tham gia là 128 bệnh nhân. Sau 12 tháng dùng thuốc, sự giảm độ dày của phức hợp nội mạc-trung thất đã được quan sát thấy ở 48% bệnh nhân được điều trị bằng carvedilol và 18% ở những bệnh nhân được điều trị bằng metoprolol. Người ta tin rằng carvedilol có khả năng ổn định các mảng xơ vữa động mạch do tác dụng chống oxy hóa và chống viêm của nó.

Đặc điểm kê đơn thuốc chẹn beta cho người cao tuổi

Các bác sĩ thường thận trọng khi kê đơn thuốc chẹn beta cho người lớn tuổi. Vì loại bệnh nhân “khó tính” này, ngoài các bệnh về tim mạch, huyết áp, họ thường có các bệnh lý đi kèm. Beta-blockers có thể làm cho chúng tồi tệ hơn. Ở trên, chúng tôi đã thảo luận về cách thuốc chẹn beta ảnh hưởng đến quá trình điều trị bệnh tiểu đường. Chúng tôi cũng khuyên bạn nên chú ý đến một bài viết riêng “”. Tình hình thực tế hiện nay là thuốc chẹn beta được kê đơn cho bệnh nhân trên 70 tuổi ít hơn 2 lần so với những người trẻ tuổi.

Với sự ra đời của các thuốc chẹn beta hiện đại, các tác dụng phụ do dùng chúng đã trở nên ít phổ biến hơn nhiều. Vì vậy, bây giờ các khuyến nghị “chính thức” chỉ ra rằng việc kê đơn thuốc chẹn beta cho bệnh nhân lớn tuổi sẽ an toàn hơn. Các nghiên cứu năm 2001 và 2004 cho thấy bisoprolol và metoprolol succinat làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân trẻ và người già bị suy tim như nhau. Năm 2006, một nghiên cứu về carvedilol đã được thực hiện, khẳng định hiệu quả cao của nó đối với bệnh suy tim và khả năng dung nạp tốt ở bệnh nhân cao tuổi.

Như vậy, nếu có bằng chứng thì thuốc chẹn beta có thể và nên được dùng cho bệnh nhân cao tuổi. Trong trường hợp này, nên bắt đầu dùng thuốc với liều lượng nhỏ. Nếu có thể, nên tiếp tục điều trị cho bệnh nhân cao tuổi bằng liều nhỏ thuốc chẹn beta. Nếu cần tăng liều, thì việc này nên được thực hiện từ từ và cẩn thận. Chúng tôi khuyên bạn nên chú ý đến các bài viết “” và “”.

Có thể điều trị tăng huyết áp bằng thuốc chẹn beta khi mang thai không?

Trình chặn beta tốt nhất là gì

Có rất nhiều loại thuốc trong nhóm beta-blocker. Có vẻ như mọi nhà sản xuất thuốc đều sản xuất thuốc của riêng mình. Do đó, có thể khó chọn đúng loại thuốc.Tất cả các thuốc chẹn beta đều có tác dụng hạ huyết áp gần như giống nhau, nhưng đồng thời chúng khác nhau đáng kể về khả năng kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của tác dụng phụ. Các hiệu ứng.

Thuốc chẹn beta nào được kê đơn - bác sĩ luôn chọn! Nếu bệnh nhân không tin tưởng vào bác sĩ của mình, thì anh ta nên liên hệ với một chuyên gia khác. Chúng tôi đặc biệt không khuyến khích việc tự dùng thuốc với thuốc chẹn beta. Đọc lại bài báo “” một lần nữa - và đảm bảo rằng đây hoàn toàn không phải là những viên thuốc vô hại, và do đó việc tự dùng thuốc có thể gây hại rất lớn. Hãy cố gắng hết sức để được điều trị bởi bác sĩ giỏi nhất. Đây là điều quan trọng nhất bạn có thể làm để kéo dài tuổi thọ của mình.

Những cân nhắc sau đây sẽ giúp bạn chọn thuốc cùng với bác sĩ của mình (!!!)

  • Đối với những bệnh nhân có vấn đề về thận tiềm ẩn, thuốc chẹn beta lipophilic được ưu tiên hơn.
  • Nếu bệnh nhân mắc bệnh gan - rất có thể, trong tình huống như vậy, bác sĩ sẽ kê đơn thuốc chẹn beta ưa nước. Chỉ định trong hướng dẫn cách loại thuốc bạn sẽ dùng (kê đơn cho bệnh nhân) được bài tiết ra khỏi cơ thể.
  • Các thuốc chẹn beta cũ thường làm giảm hiệu lực ở nam giới, nhưng các loại thuốc hiện đại không có tác dụng phụ khó chịu này. Trong bài viết ““ bạn sẽ tìm hiểu tất cả các chi tiết cần thiết.
  • Có những loại thuốc tác dụng nhanh nhưng không lâu. Chúng được sử dụng trong các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp (labetalol tiêm tĩnh mạch). Hầu hết các thuốc chẹn beta không bắt đầu hoạt động ngay lập tức mà giảm áp lực trong một thời gian dài và dần dần.
  • Điều quan trọng là bạn cần dùng thuốc này hay thuốc kia bao nhiêu lần trong ngày. Càng ít, bệnh nhân càng thoải mái và càng ít có khả năng bỏ điều trị.
  • Tốt hơn là kê toa thuốc chẹn beta thế hệ mới. Chúng đắt hơn, nhưng có những lợi ích đáng kể. Cụ thể, chỉ cần dùng chúng một lần mỗi ngày là đủ, chúng gây ra tác dụng phụ tối thiểu, được bệnh nhân dung nạp tốt, không làm xấu đi quá trình chuyển hóa glucose và lipid máu, cũng như hiệu lực ở nam giới.

Các bác sĩ tiếp tục kê đơn thuốc chẹn beta propranolol (Inderal) đáng bị lên án. Đây là một loại thuốc đã lỗi thời. Người ta đã chứng minh rằng propranolol (anaprilin) ​​không những không làm giảm mà thậm chí còn làm tăng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân. Việc có nên tiếp tục sử dụng atenolol hay không vẫn còn gây tranh cãi. Năm 2004, tạp chí y khoa uy tín của Anh Lancet đã đăng bài viết “Atenolol cho bệnh cao huyết áp: có phải là lựa chọn khôn ngoan?”. Nó tuyên bố rằng việc kê toa atenolol không phải là thuốc thích hợp để điều trị tăng huyết áp. Bởi vì nó làm giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, nhưng lại kém hơn các thuốc chẹn beta khác, cũng như các thuốc “áp lực” từ các nhóm khác.

Ở trên trong bài viết này, bạn có thể tìm hiểu các trình chặn beta cụ thể nào được khuyên dùng:

  • để điều trị suy tim và giảm nguy cơ đột tử do đau tim;
  • những người đàn ông muốn giảm huyết áp, nhưng sợ suy giảm hiệu lực;
  • bệnh nhân tiểu đường và tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường;

Một lần nữa, chúng tôi xin nhắc bạn rằng lựa chọn cuối cùng về việc kê đơn thuốc chẹn beta nào chỉ do bác sĩ đưa ra. Đừng tự điều trị! Mặt tài chính của vấn đề cũng nên được đề cập. Rất nhiều công ty dược phẩm sản xuất thuốc chẹn beta. Họ cạnh tranh với nhau, vì vậy giá của các loại thuốc này khá phải chăng. Điều trị bằng thuốc chẹn beta hiện đại rất có thể sẽ tiêu tốn của bệnh nhân không quá 8-10 đô la mỗi tháng. Do đó, giá thuốc không còn là lý do để sử dụng thuốc chẹn beta đã lỗi thời.

Thuốc chẹn beta là thuốc ngăn chặn các quá trình tự nhiên trong cơ thể. Đặc biệt, kích thích cơ tim bằng adrenaline và các hormone “tăng tốc” khác. Người ta đã chứng minh rằng những loại thuốc này trong nhiều trường hợp có thể kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân thêm vài năm. Nhưng chúng không có tác dụng đối với các nguyên nhân gây tăng huyết áp và bệnh tim mạch. Chúng tôi khuyên bạn nên chú ý đến bài viết "". Thiếu magie trong cơ thể là một trong những nguyên nhân phổ biến gây tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim và tắc nghẽn mạch máu do cục máu đông. Chúng tôi đề nghị . Chúng loại bỏ tình trạng thiếu magie và không giống như các loại thuốc “hóa học”, chúng thực sự giúp hạ huyết áp và cải thiện chức năng tim.

Đối với bệnh cao huyết áp, chiết xuất táo gai chỉ đứng sau magiê, tiếp theo là axit amin taurine và dầu cá tốt. Đây là những chất tự nhiên có mặt tự nhiên trong cơ thể. Do đó, bạn sẽ gặp "tác dụng phụ" từ đó và tất cả chúng đều hữu ích. Giấc ngủ của bạn sẽ được cải thiện, hệ thống thần kinh của bạn sẽ trở nên bình tĩnh hơn, chứng sưng tấy sẽ biến mất và ở phụ nữ, các triệu chứng PMS sẽ trở nên dễ dàng hơn nhiều.

Đối với các vấn đề về tim, nó đứng thứ hai sau magiê. Nó là một chất có mặt trong mọi tế bào của cơ thể chúng ta. Coenzym Q10 tham gia vào các phản ứng sản xuất năng lượng. Trong các mô của cơ tim, nồng độ của nó cao gấp đôi so với mức trung bình. Đây là một phương thuốc cực kỳ hữu ích cho bất kỳ vấn đề nào với tim. Thực tế là dùng coenzyme Q10 giúp bệnh nhân tránh được ghép tim và sống bình thường khi không có nó. Y học chính thức cuối cùng đã công nhận coenzyme Q10 là thuốc chữa bệnh tim mạch. Đã đăng ký và. Điều này có thể đã được thực hiện cách đây 30 năm, bởi vì các bác sĩ tim mạch tiến bộ đã kê đơn Q10 cho bệnh nhân của họ từ những năm 1970. Tôi đặc biệt muốn chỉ ra rằng coenzyme Q10 cải thiện khả năng sống sót của bệnh nhân sau cơn đau tim, tức là trong các tình huống tương tự khi thuốc chẹn beta thường được kê đơn đặc biệt.

Chúng tôi khuyên bệnh nhân nên bắt đầu dùng thuốc chẹn beta theo chỉ định của bác sĩ cùng với các lợi ích sức khỏe tự nhiên đối với bệnh tăng huyết áp và bệnh tim mạch. Khi bắt đầu điều trị, đừng cố thay thế thuốc chẹn beta bằng bất kỳ phương pháp điều trị "dân gian" nào! Bạn có thể có nguy cơ cao bị đau tim lần đầu hoặc lần thứ hai. Trong tình huống như vậy, thuốc thực sự cứu khỏi cái chết đột ngột do đau tim. Sau đó, sau một vài tuần, khi bạn cảm thấy khỏe hơn, bạn có thể cẩn thận giảm liều lượng thuốc. Điều này phải được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ. Mục tiêu cuối cùng là hoàn toàn sử dụng các chất bổ sung tự nhiên, thay vì các loại thuốc “hóa học”. Với sự trợ giúp của các tài liệu trên trang web của chúng tôi, hàng nghìn người đã có thể làm được điều này và họ rất hài lòng với kết quả điều trị như vậy. Bây giờ bạn.

Các bài báo trên tạp chí y khoa về điều trị tăng huyết áp và các bệnh tim mạch bằng coenzym Q10 và magie

số p/p Tiêu đề bài viết Tạp chí Ghi chú
1 Việc sử dụng coenzyme Q10 trong điều trị phức hợp tăng huyết áp động mạch Tạp chí Tim mạch Nga, số 5/2011
2 Khả năng sử dụng ubiquinone trong điều trị tăng huyết áp động mạch Tạp chí Tim mạch Nga, số 4/2010 Ubiquinone là một trong những tên gọi của coenzym Q10
3 Magiê trong điều trị và phòng ngừa các bệnh về mạch máu não Tim mạch, số tháng 9/2012
4 Việc sử dụng magiê trong các bệnh tim mạch (hội chứng mạch vành mãn tính, tăng huyết áp động mạch và suy tim) Tạp chí Tim mạch học Nga, số 2/2003
5 Việc sử dụng chế phẩm magiê trong thực hành tim mạch Tạp chí Tim mạch Nga, số 2/2012 Thuốc Magnerot được thảo luận. Chúng tôi đề xuất các chất bổ sung magiê khác có hiệu quả tương đương nhưng rẻ hơn.
6 Thiếu kali và magiê là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của các bệnh tim mạch Tạp chí Y học Nga, số 5, ngày 27 tháng 2 năm 2013, "Con người và thuốc"

Bất kỳ bác sĩ tim mạch hiện đại nào cũng biết magie, dầu cá và coenzyme Q10 tốt cho tim như thế nào. Nói với bác sĩ của bạn rằng bạn sẽ dùng thuốc chẹn beta cùng với các chất bổ sung này. Nếu bác sĩ phản đối. - điều đó có nghĩa là anh ta đi sau thời đại, và tốt hơn hết bạn nên chuyển sang một chuyên gia khác.

  1. Olga

    có cần thiết phải dùng thuốc chẹn cho bệnh thần kinh không

  2. tamara

    Tôi 62 tuổi, cao 158, nặng 82. Áp lực giữ tuần thứ hai, nhịp tim nhanh. Tôi uống, lozap 2 lần (50 và 25 mg), gelok (25 mg), amlotop (2,5), nhưng không ổn định huyết áp. Thuốc có thể được thay đổi?

  3. trái dấu

    cách Q10 có thể thay thế trình chặn beta
    bởi vì chúng làm giảm gánh nặng cho tim với cơn đau thắt ngực và Q10 chỉ là một loại vitamin

  4. Stas

    51 tuổi 186 cm 127 kg-
    nhấp nháy loạn nhịp tim. khô miệng. đa niệu về đêm - hơn 1 lít nước tiểu. Chẩn đoán bệnh tiểu đường không được thực hiện. Đường vào buổi sáng là bình thường, tôi đang ăn kiêng. Nếu bạn ăn thứ gì đó ngọt sau 6 giờ hoặc chỉ ăn thứ gì đó vào buổi tối, sự phấn khích sẽ nảy sinh. mất ngủ. Từ 12 giờ đêm đến 4 giờ sáng - tiếng gọi vào nhà vệ sinh, dẫn đến nhịp điệu bị gián đoạn. Điều này là trong nhiều năm. Tôi chấp nhận Valz và Egilok. Vào ban ngày, bàng quang không làm phiền Tuyến thượng thận bình thường Xét nghiệm máu bình thường Nhiễm trùng tình dục không được phát hiện Egilok có thể làm giảm sản xuất hormone chống bài niệu không? Đổi sang Concor có hợp lý không? (Tôi đã thử một lần. Nhưng chứng đau nửa đầu bắt đầu) Cảm ơn bạn

  5. Natalya

    45 tuổi, cao 167, nặng 105 kg. Lần đầu tiên, bisoprolol 2,5 mg được kê đơn. Áp suất dao động, nhưng không cao hơn 140/90. Dùng bao lâu, trọn đời?

  6. Andrey

    51 tuổi, 189cm, 117kg.
    Sáu năm trước, bác sĩ kê đơn Noliprel áp suất 200/100.
    Hiện tại hết triệu chứng ho, cháu ngưng uống thuốc, áp lực là 160/100.
    Sau khi khám, bác sĩ cho uống Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
    Áp suất trở thành 110/70.
    Có đáng để dùng một bộ thuốc như vậy không?

  7. Vadim

    Tôi 48 tuổi, cao 186, nặng 90 kg, được chẩn đoán tăng huyết áp từ năm 16 tuổi, 5 năm nay tôi uống lokren 5 mg ngày 1 lần, huyết áp trên không tăng quá 130, và thấp hơn thường là 95-100, tôi cũng trở nên nhạy cảm với thời tiết, gần đây tôi ngủ không ngon, lo lắng , đời sống tình dục sa sút (cương cứng không tốt), tôi ở quê xa bác sĩ, tôi có hai câu hỏi: Tôi cần tìm một sản phẩm thay thế cho Lokren và đôi khi tôi có thể dùng Viagra hoặc các phương tiện khác để cải thiện khả năng cương cứng không, cảm ơn bạn

  8. Galina

    58 tuổi /168cm /75kg
    áp suất làm việc 140/90, định kỳ nhảy lên 170/100, nhưng cái chính là mạch liên tục từ 90 trở lên, sau khi ngủ vẫn có cảm giác như đã chạy 100 mét; đường và cholesterol bình thường, tôi hút thuốc, thức ăn ở mức trung bình (tôi cho phép béo), siêu âm cho thấy mỡ thừa trên gan. Tôi dùng anaprilin theo định kỳ (khi mạch ngừng hoạt động). Bây giờ bác sĩ đã kê toa bisoprolol. Tôi nên bắt đầu dùng nó hay cố gắng làm mà không dùng thuốc hóa học trước?

  9. igor

    26 tuổi, 192cm, nặng 103. Tôi đi khám với nhịp tim nhanh 90-100 nhịp / phút và bác sĩ kê cho tôi bisoprolol 5 mg mỗi ngày.

    1. quản trị viên Bài viết tác giả

      > 26 tuổi, 192cm, nặng 103. Hỏi ý kiến ​​bác sĩ
      > với nhịp tim nhanh 90-100 bpm

      Tôi giải thích cách xác định nhịp tim bình thường của bạn. Mức tối đa theo lý thuyết là 220 bpm trừ đi tuổi của bạn, tức là 194 bpm đối với bạn. Nhịp tim lúc nghỉ ngơi bằng khoảng 50% nhịp tim tối đa, tức là đối với bạn là 82 cộng hoặc trừ 10 bpm. Đã có tải nhẹ, xung tăng lên 55-65% mức tối đa theo lý thuyết.

      Kết luận: nếu bạn cảm thấy ổn, thì bạn không có bất kỳ nhịp tim nhanh nào cả. Nhưng nếu bạn cảm thấy tồi tệ, thì đây là câu hỏi thứ hai ....

      > có thể tiếp tục đào tạo?

      Xem bạn cảm thấy thế nào.

      Nếu tôi là bạn, tôi sẽ làm như sau:
      1. Đọc thư mục tại đây -
      2. Sách “Trẻ hơn mỗi năm” và “Chí chạy. Một cách chạy mang tính cách mạng" - dễ dàng tìm thấy nếu bạn muốn.
      3. Từ cuốn sách Trẻ hơn mỗi năm, bạn sẽ học được rất nhiều điều thú vị về xung
      4. Bạn thừa cân - hãy nghiên cứu các bài viết của chúng tôi trong chuyên mục "Chữa bệnh tăng huyết áp trong 3 tuần - đó là sự thật" và bây giờ hãy chuyển sang chế độ ăn ít carbohydrate. Nếu bạn làm điều này từ khi còn trẻ, thì khi trưởng thành, bạn sẽ không gặp phải những vấn đề mà bạn bè cùng trang lứa mắc phải, và họ sẽ ghen tị với sức khỏe của bạn.
      5. Mua máy đo nhịp tim và luyện tập với nó.

      > anh ấy kê cho tôi bisoprolol 5 mg mỗi ngày

      Nếu bạn cảm thấy ổn, thì bạn không cần dùng bisoprolol miễn phí. Và nếu có những phàn nàn về tim, thì bạn cần phải được kiểm tra cẩn thận, chứ không chỉ “ức chế” các triệu chứng bằng thuốc hóa học.

      1. igor

        Cảm ơn vì câu trả lời. Khiếu nại về trái tim của tôi là tôi cảm thấy nó đập thình thịch và đồng thời có rối loạn nhịp tim gây khó chịu Vấn đề chính là tôi dễ bị kích động, adrenaline được giải phóng khi căng thẳng nhỏ nhất và mạch ngay lập tức tăng lên 110. Tôi đã làm chụp tim mạch bác sĩ nói bị nhồi máu cơ tim loạn dưỡng nhưng bệnh này không nặng và trường hợp này nhiều người bị, trước đó 7 năm có xơ hóa van 2 lá độ 1. Bác đi làm nhé siêu âm và xem những gì ở đó bây giờ. Hôm nay tôi đã uống một viên thuốc biprolol và tôi cảm thấy tốt hơn nhiều, mạch của tôi là 70 như mạch của một phi hành gia :-) mặc dù đây không phải là một lựa chọn và tôi hiểu điều đó. Cần được kiểm tra. Đối với áp lực, nó xảy ra khi nó tăng lên 140, nhưng tôi sẽ không nói rằng đây là vấn đề của tôi, áp lực có thể xảy ra mỗi tháng một lần hoặc thậm chí ít thường xuyên hơn.

  10. Natalia

    Xin cho biết uống Nebilet khi đang có kế hoạch mang thai có ảnh hưởng gì đến việc thụ thai không?
    Tôi và chồng dùng thuốc này, bác sĩ tin rằng cần thiết ...

  11. sữa chua

    Xin chào, bác sĩ khuyên dùng loại thuốc hạ huyết áp nào cho bệnh nhân đang hóa trị? A/D 190/100 , P/s 102 phút.

  12. tatiana

    Xin chào. Mẹ đã 80 tuổi. Chẩn đoán: tăng huyết áp với ưu điểm là tâm hư. Bị suy tim ||St. WHO, 3 st. Chứng khó đọc ||A theo Fredrickson.NK ||f.k (NYHA).DDLV.Suy van hai lá tương đối.Các đợt nhịp nhanh xoang.Bệnh não do rối loạn tuần hoàn giai đoạn 2 của quá trình hình thành phức tạp (tăng trương lực, xơ vữa động mạch).Hẹp đáng kể động mạch đốt sống phải. U nang parapervical của thận trái. Chỉ định: ramipril vào buổi sáng 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg vào buổi sáng, amlodipine 5 mg vào buổi tối. Vấn đề là mẹ cảm thấy rất không khỏe, áp lực tăng vọt, run và rùng mình vào ban đêm và áp lực tăng mạnh, lo lắng và sợ hãi, ho dữ dội và khô họng. Tiếng ồn trong đầu và tiếng gõ cửa. Cho tôi hỏi liệu việc điều trị có đúng chỉ định không, có thể thay betaloc bằng một thuốc chẹn beta khác không (có thể có tác dụng phụ mạnh ở dạng ho và suy hô hấp). Chiều cao của mẹ là 155, cân nặng 58 kg.

    1. quản trị viên Bài viết tác giả

      có thể thay thế betaloc bằng một trình chặn beta khác không

      Thảo luận điều này với bác sĩ của bạn, nhưng nó có thể không có ý nghĩa.

      tác dụng phụ nghiêm trọng ở dạng ho và khó thở

      Tôi nghi ngờ rằng nó sẽ giống như vậy khi dùng các thuốc chẹn beta khác. Bệnh nhân đã 80 tuổi, cơ thể tiều tụy... không có gì đáng ngạc nhiên. Có lẽ bác sĩ quyết định hủy bỏ hoàn toàn thuốc chẹn beta, vì bệnh nhân không dung nạp chúng quá tốt. Nhưng đừng tự mình hủy bỏ, nó sẽ dẫn đến một cơn đau tim đột ngột.

      Nếu tôi là bạn, tôi sẽ không mong đợi điều kỳ diệu từ bất kỳ phương pháp điều trị nào. Đọc bài viết "". Cố gắng bổ sung magie-B6 cho mẹ như đã viết ở đó cùng với các loại thuốc bác sĩ kê. Trong mọi trường hợp không phải thay vì ma túy, mà là bổ sung cho chúng.

      tăng áp lực, run và rùng mình về đêm, cảm giác lo lắng và sợ hãi

      Có khả năng những triệu chứng này sẽ trở nên ít nghiêm trọng hơn do dùng magiê.

      Nếu tài chính cho phép, hãy thử một loại coenzyme Q10 khác.

      1. tatiana

        Em muốn hỏi amlodipin mẹ nó được kê uống vào buổi tối, vậy uống vào buổi tối lúc mấy giờ là tốt nhất ạ? Nếu cô ấy uống lúc 21 giờ, thì áp lực nhất thiết phải tăng vọt. Và hóa ra một vòng luẩn quẩn, có vẻ như thuốc sẽ đỡ, nhưng áp lực lại tăng vọt. Cảm ơn bạn.

        1. quản trị viên Bài viết tác giả

          > có vẻ như thuốc nên
          > giúp đỡ, nhưng có một sự gia tăng áp lực

          Tôi khuyên bạn nên bỏ qua thuốc một lần và xem huyết áp của bạn phản ứng như thế nào với điều đó. Nhưng trong trường hợp của bạn, điều này có thể dẫn đến một cơn đau tim hoặc đột quỵ. Vì vậy, tôi không khuyên bạn nên mạo hiểm.

  13. Catherine

    Xin chào, tôi 35 tuổi, cao 173, nặng 97 kg. Tôi đang mang thai được 13 tuần, trước khi mang thai tôi bị tăng huyết áp độ 2 và hiện tại do thuốc tăng huyết áp lên 150/100. Hôm nay mạch đập 150, tôi sợ đột quỵ hoặc vỡ tim. Phụ nữ mang thai có thể dùng thuốc chẹn beta không? Bác sĩ phụ khoa không đồng ý.

  14. Tatiana Iosifovna

    Bác ơi!65-70.
    Tôi đã được kê đơn betaloc, cardiomagnyl và lazap plus.
    Thuốc chẹn beta nên uống vào buổi sáng. Nhưng với nhịp tim là 60, tôi ngần ngại uống, áp lực tăng lên (170) vào buổi chiều. Đồng thời, nó không phải lúc nào cũng được loại bỏ bằng cách uống thuốc hạ huyết áp, nhịp tim nhanh phát triển (lên đến 95-98) Để giảm huyết áp, tôi uống thêm 15-20 mg thuốc trừ sâu trước khi đi ngủ. không có nhịp tim.
    Điện tâm đồ: SR không bị loại trừ. c/o thay đổi trong các phần cơ bản của tâm thất trái.
    ECHO: LVH của phần cơ bản của IVS, loại DD2. Buồng và van là bình thường.
    Câu hỏi: Uống thuốc chẹn beta khi nào thì tốt hơn? Thuốc cũng làm giảm huyết áp, tôi khó có thể chịu được tình trạng hạ huyết áp; khó thở xuất hiện cả khi đi lại và khi nằm, sáng dậy tình trạng sức khỏe bình thường.
    Tái bút chiều cao của tôi là 164, cân nặng là 78kg Trân trọng, T.I.

  15. Đmitriy

    Bác sĩ thân mến, hãy giúp hoặc hỗ trợ để hiểu, để hiểu chính xác, điều đó xảy ra hoặc xảy ra với tôi. Thành phố Kiev, chiều cao 193, cân nặng 116 kg, vòng eo 102 cm, vào tháng 8 năm 2013, có lý do để gọi xe cứu thương, tất cả xảy ra vào chiều thứ Hai trên đường phố (nóng), đột ngột yếu, chóng mặt, sợ hãi ngã, rồi tôi thấy hoảng hốt, tim đập nhanh. Họ gọi xe cấp cứu, áp lực là 140/100, mạch là 190. Họ chích tôi bằng thứ gì đó, cho anaprilin dưới lưỡi và Corvalol. Sau đó tôi đi khám, xét nghiệm máu thì đường huyết là 7,26, xét nghiệm gan ALT và AST có lúc cao quá mức. Họ cho rằng thực tế là trước đó đã có một cuộc uống rượu và sau đó là ngộ độc. Họ đã siêu âm tim, chụp tâm đồ, sau đó nội soi dạ dày tại Viện Shalimov, chụp cộng hưởng từ (phát hiện bệnh tăng nhãn áp, tất cả các cơ quan khác đều ổn), nói chung là gần như tất cả các xét nghiệm. Họ nói uống bisoprolol 5 mg mỗi ngày. Một chẩn đoán tăng huyết áp đã được thực hiện. Khuyến nghị - thay đổi lối sống, chế độ ăn uống, đi bộ, tránh uống rượu. Anh ấy uống bisoprolol được 2 tháng, huyết áp ổn định ngay - liên tục ở mức bình thường, rồi đâu đó sau 1,5 tháng bisoprolol bắt đầu hạ huyết áp 105-115 / 65-75, giảm liều. Sau đó, tôi cảm thấy tuyệt vời, họ đã tạo một biểu đồ tim mạch trên máy mô phỏng tim mạch ở các mức tải khác nhau. Theo kết quả, bác sĩ nói rằng không có gì phải phàn nàn, mọi thứ đều ổn, chúng tôi hủy bisoprolol. Hủy bisoprolol đột ngột, dùng 2,5 mg trong 2 tuần qua. Và rồi nó bắt đầu - trong gần hai tuần, ba lần tấn công, nhịp tim tăng vọt lên 100 trở lên, sau đó là huyết áp tăng vọt lên 150/95. Anh ta hạ gục và bình tĩnh lại với Corvalol. Có những lo ngại rằng điều này có thể xảy ra một lần nữa. Tôi quay sang cùng một bác sĩ tim mạch - một lần nữa bisoprolol cho mùa đông 2,5 mg và chuyển sang bác sĩ thần kinh. Loại thứ hai kê đơn thuốc chống trầm cảm Tritikko, loại thuốc này có thể làm giảm bớt nỗi sợ hãi, hoảng loạn, v.v. Khi chúng được dùng cùng nhau, áp suất trong sương giá vẫn ổn định ở mức 118-124 / 65-85, và sau đó áp suất lại giảm xuống đến 105/60. Nhà thần kinh học đã hủy bỏ bên cạnh bisoprolol mạnh. Tình hình lại xuất hiện, hai lần trong 4 ngày - lo lắng khó hiểu, mạch nhanh trên 100, có thể là do áp lực. Tôi đã hạ gục Corvalol bằng anaprilin. Sau đó, nỗi sợ hãi lại tiếp tục, bác sĩ tim mạch khuyên không nên mua vé, nó hạ huyết áp ít hơn và giữ mạch tốt hơn bisoprolol. Đừng bỏ Tritico và uống cạn nó, đồng thời, để bằng cách nào đó loại bỏ những suy nghĩ xấu ra khỏi đầu bạn - gedosepam. Tôi không hiểu phải làm gì tiếp theo, đi đâu? Trang web của bạn rất nhiều thông tin, nhưng các bác sĩ rất chặt chẽ ngay cả ở Kiev. Họ nói rằng tôi có vấn đề trong đầu, tôi tự tạo ra nỗi sợ hãi. Tư vấn cho tôi, đôi khi đối với tôi, dường như các bác sĩ của tôi không phụ thuộc vào tôi. 45 tuổi.

    Chữa cao huyết áp không dùng thuốc.

    1. Đmitriy

      Cảm ơn bạn rất nhiều vì đã trả lời của bạn. Tôi đã không viết (bỏ sót) rằng sau khi tôi vượt qua các bài kiểm tra lần đầu tiên (cho thấy đường huyết là 7,26), vào ngày 20/8/13, tôi đã ngừng uống rượu, bắt đầu uống bisoprolol, đi bộ, ăn uống có chọn lọc. Một tuần sau, cụ thể là vào ngày 28 tháng 8 năm 2013, tôi lại hiến máu tại phòng khám Shalimov và lượng đường trong máu của tôi là 4,26. Về vấn đề này, tôi đã bình tĩnh hơn về lượng đường (các bác sĩ xác định nguyên nhân của cơn khủng hoảng và lượng đường trong máu cao là do một tuần trước đó đã có một vụ ngộ độc rượu nghiêm trọng tại bữa tiệc sinh nhật). Theo tôi hiểu, chúng tôi cần phải vượt qua tất cả các bài kiểm tra một lần nữa theo thứ tự mà bạn đề xuất và tuân theo các khuyến nghị trên trang web - chế độ ăn uống, giáo dục thể chất, đây là 100%. Nhịp tim của tôi dao động, hoảng loạn thì sao? Hay bạn nghĩ rằng chúng có liên quan chặt chẽ với glucose? Kể từ hôm nay, tôi đã hủy bỏ thuốc chống trầm cảm của mình, tôi lại dùng bisoprolol thay vì loại không dùng vé. Nó dễ dàng hơn nhiều đối với bisoprolol, mặc dù các trạng thái hoảng loạn xuất hiện vào ban ngày. Bạn khuyên nên làm gì với nó? Có thể đối phó với các cơn hoảng loạn bằng cách hủy bỏ bisoprolol sau một thời gian nếu hóa ra lượng đường trong máu của tôi không?

  • tatiana

    Chào buổi trưa! Tôi 65 tuổi, cao 175 cm, nặng 85 kg. Bệnh cao huyết áp bắt đầu xuất hiện cách đây khoảng 7 năm. Trước đây, áp lực không tăng quá 140, nhưng được chịu đựng với cơn đau đầu rất dữ dội ở phía sau đầu bên phải. Tôi bắt đầu dùng nhiều loại thuốc khác nhau. Chúng tôi đã đi với bác sĩ lozap và lerkamen, mất 2-3 năm. Nhưng có một cuộc khủng hoảng, áp lực là 200, bây giờ Valsacor và Azomex đã được kê đơn. Nhưng tôi cảm thấy không khỏe, buổi sáng áp lực là 130-140, buổi chiều 115, buổi tối 125 và lúc nào mạch của tôi cũng cao từ 77 đến 100. Tim tôi “rên rỉ”, ép. Tôi đã chuyển sang các bác sĩ khác, làm tất cả các loại xét nghiệm - không có sai lệch đặc biệt nào. Một bác sĩ thường nói rằng tôi không bị tăng huyết áp, tôi cần dùng thuốc an thần. Theo siêu âm tim, chẩn đoán được đưa ra - tăng huyết áp độ 2. Tôi xin lời khuyên của bạn. Trân trọng, Tatiana Grigorievna.

  • Irina

    Xin chào. Tôi 37 tuổi, cao 165cm, nặng 70kg. Xung 100-110 khi nghỉ ngơi, áp suất 100-110/70. Năm 1993, ông trải qua ca phẫu thuật bướu giáp nhân. Sau đó, ở tuổi 16, họ nói với tôi rằng tôi bị nhịp tim nhanh nghiêm trọng. Từ đó tôi biết là có. Đúng vậy, tôi không thể nói rằng cô ấy đặc biệt lo lắng cho tôi nếu tôi đang ở trạng thái bình tĩnh. Với hoạt động thể chất, tôi nghe tim mình đập và sẵn sàng nhảy ra khỏi lồng ngực. Điều khá đáng lo ngại là các bác sĩ nói rằng điều này không bình thường, tim suy kiệt nhanh hơn và họ kê đơn thuốc anaprilin mà tôi không muốn uống. Trong số những thứ khác, nó cũng làm giảm áp lực. Nhưng các bác sĩ không tìm ra nguyên nhân như vậy (hoặc không biết tìm cái gì và ở đâu). Đồng thời, theo siêu âm tim, van hai lá bị hở độ 2. Việc giải mã holter hàng ngày cũng không cho bác sĩ biết bất cứ điều gì. Tôi đã đăng ký với bác sĩ nội tiết, tôi thường xuyên kiểm tra siêu âm và T3, T4, TSH. Theo bác sĩ nội tiết, mọi thứ đều bình thường. Tôi không được chỉ định liệu pháp nội tiết tố, tức là tuyến giáp không phải là nguyên nhân gây nhịp tim nhanh. Trong lần khám bác sĩ tim mạch gần đây nhất, tôi được đề nghị kê đơn thuốc chẹn beta. Dạ bác sĩ cho em hỏi liệu em có thai lại không? Tôi nói rằng tôi không loại trừ khả năng như vậy, và sau đó bác sĩ từ chối câu hỏi về thuốc chẹn beta vào lúc này. Và đó là tất cả - không có gì hơn được bổ nhiệm. Nhưng đồng thời, ông lại đề cập rằng xung quá lớn. Trên đó họ nói lời tạm biệt. phải làm gì?

  • Andrey

    Bác sĩ của tôi đã kê toa obzidan 3 lần một ngày cho nhịp tim nhanh. Ở hiệu thuốc, trước khi mua, tôi đã đọc hướng dẫn và sau khi đọc danh sách các tác dụng phụ, tôi quyết định từ bỏ việc mua hàng. Một tháng sau, tôi quyết định mua thuốc, vì nhịp tim nhanh tự cảm thấy, xung là 100-120. Tôi không tìm thấy tờ giấy ghi tên thuốc mà tôi cũng không nhớ thuộc lòng. Tôi đọc về bisoprolol trên Internet. Quyết định thử nó. Lúc đầu, tôi uống 2,5 mg mỗi ngày, sau đó là 5 mg. Lúc đầu chân tay tê cóng và yếu (tác dụng phụ của bisoprolol), sau đó thì có vẻ bình thường. Bây giờ tôi tìm thấy một tờ giấy có tên - obzidan. Tôi có nên đổi bisoprolol thành obzidan không? Hơn nữa, bisoprolol giúp tôi và nó có tính chọn lọc. Sau khi đọc bài báo, tôi quyết định rằng không cần thiết phải thay đổi bisoprolol. Bạn nghĩ sao? Cảm ơn bạn. Andrey. 22 tuổi, cao 1m76, nặng 55 (vâng, em gầy), huyết áp 120/80. Có, ngay cả khi tôi quên uống một viên bisoprolol, thì viên cuối cùng có hiệu lực trong 1-1,5 ngày (chỉ 2,5) ngày nữa. Và chắc chắn không có lạm dụng.

    Tăng huyết áp di truyền, tôi bị từ năm 33 tuổi. Tăng huyết áp đi kèm với chảy máu cam. Các kết hợp thuốc đã được thay đổi. Tôi đã từng uống Concor, Valz hai lần một ngày, sau đó thay đổi sự kết hợp thành Nebilet, Arifon, Noliprel Bee Forte. Sáng và tối áp suất hầu như luôn là 150-160/90, ban ngày vọt lên 130-140/80-90.
    Hai tuần trước, họ đổi thành sự kết hợp: Betaloc ZOK + Micardis plus. Không có hiệu ứng đặc biệt. Áp suất nằm trong khoảng 150-160/90. Đề án không hoạt động. Tôi có xu hướng quay lại lựa chọn trước đó, nhưng tôi cần một loại thuốc thứ ba trong đêm. Tôi đã đọc các khuyến nghị trên và hy vọng cho lời khuyên của bạn.
    Cảm ơn!!!

  • Igor

    Xin chào! Cân nặng của tôi là 108,8 kg, tôi đang giảm cân, 1,5 tháng trước tôi nặng 115 kg. Tuổi 40 năm. Tôi đã trải qua những cơn tăng huyết áp trong 15 năm - huyết áp tăng vọt từ 130 lên 170/97/95 và nước tiểu có màu trắng tinh khiết sau cơn tăng huyết áp. tứ chi trở nên lạnh và đổ mồ hôi, nhịp tim nhanh hơn - mạch từ 80 đến 115. Trong những trường hợp như vậy, tôi uống anaprilin. Nếu có một cuộc khủng hoảng nghiêm trọng, tôi có thể thêm 40 giọt valocordin - sau 30 phút mọi thứ dịu xuống, tôi cảm thấy rất tuyệt. Chỉ gần đây có một cuộc khủng hoảng, tôi đã uống Anaprilin và valocordin 40 giọt. Tôi đã gọi xe cấp cứu - trong khi cô ấy đang lái xe, mọi thứ đã được khôi phục. Tôi rất vui mừng, nhưng sau 30 phút, tôi lại bị bao trùm bởi cơn khủng hoảng tương tự. Tôi đến phòng cấp cứu của bệnh viện - họ đưa tôi vào trị liệu, họ không cho tôi viên thuốc nào. Đến tối, áp lực tự phục hồi, chỉ còn lại cơn đau đầu nhẹ ở chẩm phải. Trong khi anh ấy ở trong bệnh viện để kiểm tra, anh ấy đã trải qua nhiều cuộc kiểm tra - không tìm thấy gì. Thuốc uống Noliprel, Piracetam, Cytoflavin, natri clorid, amitriptylin, Meloxicam. Sau 10 ngày, một cuộc khủng hoảng bắt đầu ngay tại vòng bác sĩ - mạch là 140, tôi nghĩ tim sẽ nhảy ra khỏi lồng ngực, áp lực là 170. Tôi yêu cầu y tá cho tôi gấp anaprilin - cô ấy nói, họ nói, bác sĩ đang ở trong vòng, nhưng không có anh ấy, tôi sẽ không cho bất cứ thứ gì. Và nó trở nên tồi tệ hơn đối với tôi ... Anh ấy yêu cầu gọi bác sĩ, và anh ấy được thông báo - hãy đến phòng bệnh và đợi bác sĩ. Anh ấy đến sau 10 phút, thật khó cho tôi, chân tôi bắt đầu run. Họ tiêm thuốc, cho Enap, anaprilin và 40 giọt valocordin, nằm xuống trong 30-40 phút - mọi việc trở nên dễ dàng hơn, áp lực giữ ở mức 140. Họ chụp điện tâm đồ - họ nói mọi thứ đều ổn. Họ đặt một ống nhỏ giọt Sibazol - sau 10 phút tôi giống như một quả dưa chuột. Khi xuất viện, bác sĩ nói và đưa ra một chiết xuất rằng bạn cần uống Bisoprolol mỗi ngày. Bây giờ đã 3 tháng trôi qua, tôi uống nó, tôi cảm thấy tốt, không có vấn đề gì về áp lực. Vì lý do nào đó, một tuần trước lại xảy ra một cuộc khủng hoảng khác. Đúng vậy, tôi đã giảm liều Bisoprolol - tôi chia đôi viên thuốc. Câu hỏi: Tôi nên tiếp tục uống bisoprolol hay ngừng uống? Để chống lại căn bệnh này như trước đây với anaprilin? Những cuộc khủng hoảng này có thể xảy ra vào những thời điểm khác nhau. Lúc đầu có cảm giác run nhẹ, sau đó các đầu ngón tay lạnh toát, lòng bàn tay và bàn chân toát mồ hôi lạnh và tăng áp lực. Bác sĩ cho biết cần tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp, làm xét nghiệm methonephrine. Thật không may, họ không làm điều đó trong thành phố của chúng tôi. Tôi sẽ đi nghỉ ở đất liền - hành động của tôi để kiểm tra căn bệnh này là gì và làm thế nào để thoát khỏi nó? Mệt mỏi vì uống những viên thuốc này, tôi muốn quên chúng đi. Tôi không hút thuốc, tôi không uống rượu, mặc dù đôi khi tôi muốn cognac. Cảm ơn bạn đã trả lời!

  • Lada

    Xin chào. Em năm nay 18 tuổi, cao 1m56, nặng 54kg.
    Mọi chuyện bắt đầu với thực tế là vào mùa hè sau khi tốt nghiệp, tôi bị căng thẳng và việc vào đại học đã ảnh hưởng lớn đến sức khỏe của tôi. Tôi bị loạn thần kinh và huyết áp lên tới 130/90. Vào đêm sinh nhật của tôi (tôi chạy đi chạy lại cả ngày), tôi lên cơn hoảng loạn và huyết áp tăng lên 140. Bisangyl được kê đơn và hai bác sĩ tim mạch chẩn đoán VVD là một loại tăng huyết áp. Tôi đã dùng thuốc này được một tháng rưỡi. Bác sĩ tim mạch nói rằng có thể giảm liều. Tôi đã uống 0,5 viên bisangil trong 10 ngày, rồi dừng lại - và tôi bị sốt ở má, run tay, nhịp tim nhanh. Không có áp kế gần đó, tôi không thể đo áp suất. Tại trường đại học, họ đo áp suất - 142/105, mạch 120. Tôi đã uống bisangil - và áp suất giảm xuống 110. Điều gì có thể gây ra điều này?

  • Michael

    Xin chào. Tôi 63 tuổi, cao 171 cm, nặng 65 kg. Hoạt động CABG được thực hiện vào tháng 3 năm 2015.
    Tôi liên tục uống Aspecard hoặc Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg và Preductal không liên tục. Tôi có thể xử lý tải tốt. Gần đây, chân phải bị phong tỏa vĩnh viễn, quá trình điều trị đã loại bỏ nó. Nhịp tim chậm - xung lên tới 45 nhịp / phút, thường xuyên hơn vào buổi sáng. Huyết áp 105-140/60-80. Đôi khi, sau khi tập thể dục, rối loạn nhịp tim xuất hiện.
    Câu hỏi: Các bác sĩ liên tục kê toa ít nhất một liều nhỏ thuốc chẹn beta - bisoprolol, carvidex. Tôi đã uống 1,25 mg. Theo quy định, áp suất giảm xuống 105/65 và nhịp tim xuống 50-60. Và tôi ngừng dùng chúng. Thuốc chẹn beta quan trọng như thế nào trong trường hợp của tôi?
    Cảm ơn bạn.

  • Anastasia Zhukova

    Xin chào! Tôi 31 tuổi, cao 1m80, nặng 68 kg.
    Tôi đã trải qua các cuộc tấn công của ngoại tâm thu từ khi còn trẻ. Trong vài tháng gần đây, ngoại tâm thu trở nên rất đáng lo ngại, một khi có một cơn hoảng loạn - cô ấy đã tìm đến bác sĩ tim mạch. Xung luôn là 75-85.
    Theo Holter 2300 ngoại tâm thu thất mỗi ngày. Siêu âm tim cho thấy những thay đổi xơ hóa ở van hai lá. Siêu âm tuyến giáp - hạch 0,5 cm ở thùy trái. TSH, T4 và cholesterol bình thường. Áp suất luôn ở mức bình thường.
    Bác sĩ tim mạch kê toa Biol 0,25 mg, Panangin và Tenoten. Trong tuần đầu tiên dùng Biol, mạch giảm và cảm giác gián đoạn trong tim biến mất. Sau đó, nó bắt đầu tăng trở lại, bây giờ trung bình là 80 nhịp / phút. Đôi khi tôi cảm thấy nhịp tim bị gián đoạn, cảm giác nặng nề liên tục ở vùng tim, kéo dài sang tay trái, rất khó đi vào giấc ngủ, tôi gặp ác mộng, tôi thức dậy với cảm giác sợ hãi, khó thở đã xuất hiện.
    Khi kê đơn, bác sĩ thậm chí không hỏi về khả năng mang thai. Chúng tôi đang lên kế hoạch có con, nhưng sau khi đọc các nhận xét, giờ tôi sợ phải ngừng dùng thuốc này.

  • Không tìm thấy thông tin bạn đang tìm kiếm?
    Đặt câu hỏi của bạn ở đây.

    Cách tự chữa tăng huyết áp
    trong 3 tuần, không có thuốc đắt tiền có hại,
    chế độ ăn "đói" và giáo dục thể chất nặng nề:
    hướng dẫn từng bước miễn phí.

    Đặt câu hỏi, cảm ơn vì bài viết hữu ích
    hoặc ngược lại, chỉ trích chất lượng của tài liệu trang web

    Thuốc chẹn beta: đặc tính dược lý và sử dụng lâm sàng

    S. Yu. Shtrygol, Tiến sĩ y khoa. Khoa học, Giáo sư Đại học Dược Quốc gia, Kharkov

    Thuốc chẹn (chất đối kháng) thụ thể β-adrenergic đã được sử dụng thành công trong tim mạch và các lĩnh vực y học khác trong khoảng 40 năm. Thuốc chẹn beta đầu tiên là dichloroisopropylnorepinephrine, hiện đã mất đi tầm quan trọng. Hơn 80 loại thuốc có tác dụng tương tự đã được tạo ra, nhưng không phải tất cả chúng đều có ứng dụng lâm sàng rộng rãi.

    Đối với thuốc chẹn beta, sự kết hợp của các tác dụng dược lý quan trọng nhất sau đây là đặc trưng: hạ huyết áp, chống đau thắt ngực và chống loạn nhịp. Ngoài ra, thuốc chẹn beta còn có các loại tác dụng khác, chẳng hạn như tác dụng hướng thần (đặc biệt là an thần), khả năng hạ nhãn áp. Trong tăng huyết áp động mạch, thuốc chẹn beta là một trong những loại thuốc đầu tay, đặc biệt ở những bệnh nhân trẻ tuổi có kiểu tuần hoàn máu tăng động.

    Các thụ thể β-adrenergic đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các chức năng sinh lý. Các thụ thể này đặc biệt nhận ra và liên kết các phân tử của hormone adrenaline lưu thông trong tủy thượng thận và chất dẫn truyền thần kinh norepinephrine và truyền các tín hiệu phân tử nhận được từ chúng đến các tế bào tác động. Các thụ thể β-adrenergic được ghép nối với các protein G, và thông qua chúng với enzyme adenylate cyclase, enzyme này xúc tác cho sự hình thành adenosine monophosphate vòng trong các tế bào hiệu ứng.

    Từ năm 1967, hai loại thụ thể β chính đã được phân biệt. Các thụ thể β1-adrenergic được định vị chủ yếu trên màng sau synap trong cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim, trong thận và mô mỡ. Sự kích thích của chúng (được cung cấp chủ yếu bởi chất trung gian norepinephrine) đi kèm với sự gia tăng và tăng nhịp tim, tăng tính tự động của tim, tạo thuận lợi cho dẫn truyền nhĩ thất và tăng nhu cầu oxy của tim. Ở thận, chúng làm trung gian giải phóng renin. Sự phong tỏa thụ thể β1-adrenergic dẫn đến tác dụng ngược lại.

    Các thụ thể β2-adrenergic nằm trên màng tiền synap của các khớp thần kinh adrenergic; khi chúng bị kích thích, việc giải phóng chất trung gian norepinephrine được kích thích. Ngoài ra còn có các thụ thể adrenergic ngoại synap thuộc loại này, chủ yếu được kích thích bởi adrenaline tuần hoàn. Các thụ thể β2-adrenergic chiếm ưu thế trong phế quản, trong mạch của hầu hết các cơ quan, trong tử cung (khi bị kích thích, cơ trơn của các cơ quan này thư giãn), trong gan (khi bị kích thích, quá trình phân giải glycogen và lipolysis tăng lên), trong tuyến tụy (kiểm soát giải phóng insulin), trong tiểu cầu (giảm khả năng tổng hợp). Cả hai loại thụ thể đều có trong CNS. Ngoài ra, một loại phụ khác của thụ thể β-adrenergic (β3 -) đã được phát hiện gần đây, tập trung chủ yếu ở mô mỡ, nơi kích thích của chúng kích thích quá trình phân giải mỡ và sinh nhiệt. Ý nghĩa lâm sàng của các tác nhân có khả năng ngăn chặn các thụ thể này vẫn chưa được làm rõ.

    Tùy thuộc vào khả năng chặn cả hai loại thụ thể β-adrenergic chính (β1 - và β2 -) hoặc chặn chủ yếu là thụ thể β1 chiếm ưu thế trong tim, không chọn lọc tim (nghĩa là không chọn lọc) và chọn lọc tim (chọn lọc đối với β1- thụ thể adrenergic của tim) là thuốc biệt lập.

    Bảng này cho thấy các đại diện quan trọng nhất của thuốc chẹn beta.

    Cái bàn. Các đại diện chính của thuốc đối kháng β-adrenergic

    Đặc tính dược lý chính
    thuốc chẹn beta

    Bằng cách ngăn chặn các thụ thể β-adrenergic, các loại thuốc thuộc nhóm này ngăn chặn ảnh hưởng của norepinephrine, một chất trung gian được giải phóng từ các đầu dây thần kinh giao cảm, cũng như adrenaline lưu thông trong máu lên chúng. Do đó, chúng làm suy yếu sự bảo tồn giao cảm và hoạt động của adrenaline trên các cơ quan khác nhau.

    hành động hạ huyết áp. Thuốc trong nhóm này làm giảm huyết áp do:

    1. Làm suy yếu ảnh hưởng của hệ thống thần kinh giao cảm và lưu thông adrenaline trên tim (giảm sức mạnh và tần suất co bóp của tim, do đó đột quỵ và thể tích phút của tim)
    2. Giảm trương lực mạch máu do giãn cơ trơn, nhưng tác dụng này là thứ phát, xảy ra dần dần (ban đầu trương lực mạch thậm chí có thể tăng lên do các thụ thể β-adrenergic trong mạch khi bị kích thích sẽ góp phần làm giãn cơ trơn. và với sự phong tỏa các thụ thể β, trương lực mạch máu tăng lên do tác dụng chiếm ưu thế trên các thụ thể α-adrenergic). Chỉ dần dần, do giảm giải phóng norepinephrine từ các đầu dây thần kinh giao cảm và do giảm bài tiết renin ở thận, cũng như do tác dụng trung tâm của thuốc chẹn beta (giảm ảnh hưởng giao cảm), tổng trở ngoại vi có giảm không.
    3. Tác dụng lợi tiểu trung bình do ức chế tái hấp thu natri ở ống thận (Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., 1995).

    Tác dụng hạ huyết áp thực tế không phụ thuộc vào sự hiện diện hay vắng mặt của tính chọn lọc của sự phong tỏa các thụ thể-adrenergic.

    hành động chống loạn nhịp do sự ức chế tự động trong nút xoang và trong các tiêu điểm kích thích dị vị trí. Hầu hết các thuốc chẹn beta cũng có tác dụng gây tê cục bộ vừa phải (ổn định màng), điều này rất quan trọng đối với tác dụng chống loạn nhịp của chúng. Tuy nhiên, thuốc chẹn beta làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, đây là cơ sở gây ra tác dụng phụ của chúng - phong tỏa nhĩ thất.

    hành động antianginal Nó chủ yếu dựa trên việc giảm nhu cầu oxy của tim do giảm tần số và khả năng co bóp của cơ tim, cũng như giảm hoạt động phân giải mỡ và giảm hàm lượng axit béo trong cơ tim. . Do đó, với công việc của tim ít hơn và mức năng lượng thấp hơn, cơ tim cần ít oxy hơn. Ngoài ra, thuốc chẹn beta làm tăng phân ly oxyhemoglobin, giúp cải thiện chuyển hóa cơ tim. chẹn beta không làm giãn mạch vành. Nhưng do nhịp tim chậm, bằng cách kéo dài thời gian tâm trương, trong đó lưu lượng máu mạch vành tăng cao, chúng có thể gián tiếp cải thiện việc cung cấp máu cho tim.

    Cùng với các loại tác dụng được liệt kê của thuốc chẹn beta, có liên quan cao trong tim mạch, không thể không tập trung vào tác dụng chống tăng nhãn áp của các loại thuốc được đề cập, điều này rất quan trọng trong nhãn khoa. Chúng làm giảm áp lực nội nhãn bằng cách giảm sản xuất dịch nội nhãn; với mục đích này, thuốc không chọn lọc timolol (okumed, ocupres, arutimol) và thuốc chẹn β1 betaxolol (betoptik) ở dạng thuốc nhỏ mắt được sử dụng chủ yếu.

    Ngoài ra, thuốc chẹn beta làm giảm tiết insulin trong tuyến tụy, tăng trương lực phế quản, tăng nồng độ trong máu của các phân đoạn lipoprotein gây xơ vữa (mật độ thấp và rất thấp). Các thuộc tính này làm cơ sở cho các tác dụng phụ, sẽ được thảo luận chi tiết bên dưới.

    Các thuốc chẹn beta được phân loại không chỉ bởi khả năng chẹn chọn lọc hay không chọn lọc các thụ thể β-adrenergic mà còn bởi sự hiện diện hay vắng mặt của hoạt động giao cảm nội tại. Nó hiện diện trong pindolol (whisken), oxprenolol (trazikor), acebutolol (sectral), talinolol (cordanum). Do tương tác đặc biệt với các thụ thể β-adrenergic (kích thích các trung tâm hoạt động của chúng ở mức độ sinh lý), những loại thuốc này khi nghỉ ngơi thực tế không làm giảm tần suất và cường độ của các cơn co thắt tim, và tác dụng ngăn chặn của chúng chỉ được biểu hiện khi tăng nhịp tim. mức độ catecholamine trong căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất.

    Các tác dụng phụ như giảm bài tiết insulin, tăng trương lực phế quản, tác dụng gây xơ vữa đặc biệt là đặc trưng của các thuốc không chọn lọc không có hoạt tính giao cảm bên trong và hầu như không biểu hiện ở các thuốc chọn lọc β1 ở liều nhỏ (điều trị trung bình). Khi tăng liều, tính chọn lọc của hành động giảm và thậm chí có thể biến mất.

    Các thuốc chẹn beta khác nhau về khả năng hòa tan trong lipid. Liên quan đến điều này là các tính năng của chúng như thâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương và khả năng được chuyển hóa và bài tiết ra khỏi cơ thể bằng cách này hay cách khác. Metoprolol (egilok), propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), oxprenolol (trazikor) là những chất ưa mỡ nên xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương và có thể gây buồn ngủ, thờ ơ, ngủ lịm và được chuyển hóa ở gan nên không được kê đơn cho bệnh nhân suy giảm chức năng gan. Atenolol (tenormin) và acebutolol (sektral) ưa nước, hầu như không xâm nhập vào não và thực tế không gây tác dụng phụ từ hệ thần kinh trung ương, nhưng được bài tiết qua thận, vì vậy không nên kê đơn cho bệnh nhân suy thận. Pindolol (whisken) chiếm vị trí trung gian.

    Các loại thuốc như propranolol và oxprenolol có tác dụng tương đối ngắn (khoảng 8 giờ), chúng được kê đơn 3 lần một ngày. Chỉ cần dùng metoprolol 2 lần một ngày và atenolol 1 lần mỗi ngày. Phần còn lại của các loại thuốc được liệt kê trong phân loại có thể được kê đơn 2-3 lần một ngày.

    Có thông tin mâu thuẫn về tác dụng của thuốc chẹn beta đối với tuổi thọ của bệnh nhân. Một số tác giả đã thiết lập sự gia tăng của nó (Olbinskaya L.I., Andrushchishina T.B., 2001), những người khác chỉ ra rằng nó giảm do rối loạn chuyển hóa carbohydrate và lipid khi sử dụng lâu dài (Mikhailov I. B., 1998).

    chỉ định

    Thuốc chẹn beta được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch có triệu chứng, đặc biệt là ở dạng tăng huyết áp (biểu hiện bằng nhịp tim nhanh quá mức trên lâm sàng và tăng huyết áp tâm thu đáng kể khi tập thể dục).

    Chúng cũng được kê toa cho bệnh tim mạch vành (đau thắt ngực khi nghỉ ngơi và biến thể, đặc biệt không nhạy cảm với nitrat). Tác dụng chống loạn nhịp được dùng cho nhịp nhanh xoang, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất (loạn nhịp tim, liều thường thấp hơn so với tăng huyết áp động mạch và đau thắt ngực).

    Ngoài ra, thuốc chẹn beta được sử dụng cho bệnh cơ tim phì đại, nhiễm độc giáp (đặc biệt là đối với dị ứng với mercazolil), chứng đau nửa đầu, bệnh parkinson. Thuốc không chọn lọc có thể được sử dụng để gây chuyển dạ ở phụ nữ bị huyết áp cao. Ở dạng bào chế nhãn khoa, thuốc chẹn beta, như đã lưu ý, được sử dụng trong bệnh tăng nhãn áp.

    tính năng cuộc hẹn,
    chế độ dùng thuốc

    Khi tăng huyết áp động mạch, bệnh mạch vành và rối loạn nhịp tim, thuốc chẹn beta thường được kê đơn với liều lượng sau đây.

    Propranolol (anaprilin) ​​có sẵn ở dạng viên 0,01 và 0,04 g và trong ống 1 ml dung dịch 0,25%, 0,01-0,04 g được dùng bằng đường uống 3 lần một ngày (liều hàng ngày 0,03-0,12 g). Oxprenolol (trazikor) có dạng viên 0,02 g, được kê đơn 1-2 viên 3 lần một ngày. Pindolol (whisken) có dạng viên 0,005; 0,01; 0,015 và 0,02 g, ở dạng dung dịch 0,5% để uống và trong ống 2 ml dung dịch 0,2% để tiêm. Nó được kê đơn bằng đường uống với liều 0,01-0,015 g mỗi ngày trong 2-3 liều, liều hàng ngày có thể tăng lên 0,045 g, được tiêm tĩnh mạch chậm 2 ml dung dịch 0,2%. Metoprolol (betaloc, metocard) có ở dạng viên 0,05 và 0,1 g, được dùng bằng đường uống với liều 0,05-0,1 g 2 lần một ngày, liều tối đa hàng ngày là 0,4 g (400 mg). Metocard-retard là thuốc metoprolol tác dụng kéo dài, có dạng viên 0,2 g, được kê đơn 1 viên 1 lần mỗi ngày (vào buổi sáng). Atenolol (tenormin) có dạng viên 0,05 và 0,1 g, uống vào buổi sáng (trước bữa ăn) 1 lần mỗi ngày với 0,05-0,1 g Acebutolol (ngành) - có dạng viên 0,2 g, dùng uống 0,4 g (2 viên) một lần vào buổi sáng hoặc chia làm hai lần (1 viên vào buổi sáng và buổi tối). Talinolol (cordanum) - có sẵn ở dạng viên 0,05 g, được kê đơn 1-2 viên 1-2 lần một ngày 1 giờ trước bữa ăn.

    Tác dụng hạ huyết áp đạt tối đa dần dần, trong vòng 1-2 tuần. Thời gian điều trị thường ít nhất là 1-2 tháng, thường là vài tháng. Việc hủy bỏ thuốc chẹn nên được thực hiện dần dần, với việc giảm liều trong vòng 1-1,5 tuần xuống còn một nửa liều điều trị tối thiểu, nếu không hội chứng cai nghiện có thể phát triển. Trong quá trình điều trị, cần kiểm soát nhịp tim (nhịp tim chậm khi nghỉ ngơi - không quá 30% so với mức ban đầu; khi tập thể dục, nhịp tim nhanh không quá 100-120 bpm), ECG (khoảng PQ nên tăng không quá 25 % ). Việc xác định mức độ glucose trong máu và nước tiểu cũng như các lipoprotein mật độ thấp và rất thấp là rất hợp lý, đặc biệt là khi sử dụng thuốc chẹn beta kéo dài.

    Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp đồng thời, bệnh phổi tắc nghẽn và rối loạn chuyển hóa, ưu tiên dùng thuốc chọn lọc trên tim (Egilok, Metocard, Tenormin, Sektral, Cordanum) với liều tối thiểu có hiệu quả hoặc kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác.

    Phản ứng phụ
    và khả năng sửa chữa của họ

    Đối với thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic, các tác dụng phụ sau đây là đặc trưng.

    • Nhịp tim chậm nghiêm trọng, suy giảm dẫn truyền nhĩ thất, phát triển suy tim (chủ yếu đối với các loại thuốc thiếu hoạt động giao cảm bên trong).
    • Tắc nghẽn phế quản (chủ yếu do thuốc chẹn không chọn lọc thụ thể β-adrenergic). Tác dụng này đặc biệt nguy hiểm ở những bệnh nhân bị thay đổi phản ứng phế quản bị hen phế quản. Vì thuốc chẹn beta có thể được hấp thu vào máu và gây tắc nghẽn phế quản ngay cả khi được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ mắt, bác sĩ nhãn khoa nên tính đến khả năng này khi kê đơn timolol hoặc betaxolol cho bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp kết hợp với hen phế quản. Sau khi nhỏ thuốc nhỏ mắt vào túi kết mạc, nên ấn vào góc trong của mắt trong 2-3 phút để tránh dung dịch đi vào ống mũi và khoang mũi, từ đó thuốc có thể ngấm vào máu. .
    • Rối loạn thần kinh trung ương mệt mỏi, giảm chú ý, nhức đầu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, trạng thái kích động hoặc ngược lại, trầm cảm, bất lực (đặc biệt đối với các thuốc tan mỡ metoprolol, propranolol, oxprenolol).
    • Suy giảm chuyển hóa lipid, tích tụ cholesterol trong lipoprotein mật độ thấp và rất thấp, tăng tính chất xơ vữa của huyết thanh, đặc biệt là trong điều kiện tăng lượng natri clorua trong chế độ ăn uống. Tất nhiên, đặc tính này làm giảm giá trị điều trị của thuốc chẹn beta trong tim mạch, vì nó có nghĩa là làm tăng tổn thương mạch máu do xơ vữa động mạch. Để khắc phục tác dụng phụ này, chúng tôi đã phát triển trong thử nghiệm và thử nghiệm tại phòng khám một phương pháp bao gồm việc sử dụng muối kali và magiê, đặc biệt là sanasol với liều 3 g hàng ngày để thêm muối vào bữa ăn sẵn trong bối cảnh hạn chế chế độ ăn uống của muối ăn. (Shtrygol S. Yu., 1995; Shtrygol S. Yu. và cộng sự, 1997). Ngoài ra, người ta thấy rằng các đặc tính gây xơ vữa của thuốc chẹn beta bị suy yếu khi sử dụng đồng thời papaverine. (Andrianova I.A., 1991).
    • Tăng đường huyết, rối loạn dung nạp glucose.
    • Sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu.
    • Co thắt các mạch của các chi dưới (khập khiễng cách hồi, làm trầm trọng thêm bệnh Raynaud, viêm nội mạc tử cung) - chủ yếu là do các loại thuốc có thể ngăn chặn thụ thể β2-adrenergic.
    • Hiện tượng khó tiêu buồn nôn, nặng nề vùng thượng vị.
    • Tăng trương lực tử cung và nhịp tim chậm của thai nhi trong thời kỳ mang thai (đặc biệt đối với các thuốc ức chế thụ thể β2-adrenergic).
    • Hội chứng cai thuốc (hình thành 1-2 ngày sau khi ngừng thuốc đột ngột, kéo dài đến 2 tuần); để ngăn chặn nó, như đã lưu ý, cần giảm liều thuốc chẹn beta dần dần, trong khoảng thời gian ít nhất 1 tuần.
    • Tương đối hiếm khi, thuốc chẹn beta gây phản ứng dị ứng.
    • Một tác dụng phụ hiếm gặp là hội chứng mắt-da (viêm kết mạc, viêm phúc mạc dính).
    • Trong một số ít trường hợp, talinolol có thể gây đổ mồ hôi, tăng cân, giảm tiết nước mắt, rụng tóc và tăng các triệu chứng của bệnh vẩy nến; tác dụng thứ hai cũng được mô tả với việc sử dụng atenolol.

    Chống chỉ định

    Suy tim nặng, nhịp tim chậm, hội chứng nút xoang, phong bế nhĩ thất, hạ huyết áp động mạch, hen phế quản, viêm phế quản tắc nghẽn, rối loạn tuần hoàn ngoại vi (bệnh hoặc hội chứng Reynaud, viêm nội mạc tử cung, xơ vữa động mạch chi dưới), đái tháo đường týp I và II .

    Tương tác với các loại thuốc khác

    những kết hợp hợp lý. Thuốc chẹn beta được kết hợp tốt với thuốc chẹn α (có cái gọi là thuốc chẹn α, beta "lai", chẳng hạn như labetalol, proxodolol). Những sự kết hợp này làm tăng tác dụng hạ huyết áp, đồng thời với việc giảm cung lượng tim, tổng sức cản mạch máu ngoại vi giảm nhanh chóng và hiệu quả.

    Kết hợp thuốc chẹn beta với nitrat thành công, đặc biệt khi tăng huyết áp kết hợp với bệnh tim mạch vành; đồng thời, tác dụng hạ huyết áp được tăng cường và nhịp tim chậm do thuốc chẹn beta gây ra được cân bằng bởi nhịp tim nhanh do nitrat gây ra.

    Sự kết hợp của thuốc chẹn beta với thuốc lợi tiểu là thuận lợi, vì tác dụng của thuốc sau được tăng cường và kéo dài hơn một chút do ức chế giải phóng renin ở thận bởi thuốc chẹn beta.

    Hoạt động của thuốc chẹn beta và thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể angiotensin được kết hợp rất thành công. Với rối loạn nhịp tim kháng thuốc, thuốc chẹn beta có thể được kết hợp thận trọng với novocainamide, quinidine.

    Kết hợp được phép. Thận trọng, bạn có thể kết hợp thuốc chẹn beta liều thấp với thuốc chẹn kênh canxi thuộc nhóm dihydropyridin (nifedipin, fenigidin, cordafen, nicardipin, v.v.).

    Sự kết hợp phi lý và nguy hiểm. Không thể kết hợp thuốc đối kháng thụ thể β-adrenergic với thuốc chẹn kênh canxi nhóm verapamil (verapamil, isoptin, finoptin, gallopamil), vì điều này làm giảm tần số và cường độ co bóp của tim, suy giảm dẫn truyền nhĩ thất; có thể làm chậm nhịp tim quá mức và hạ huyết áp, phong tỏa nhĩ thất, suy thất trái cấp tính.

    Không thể kết hợp thuốc chẹn beta với thuốc giao cảm - reserpine và các chế phẩm có chứa nó (raunatin, rauvazan, adelfan, kristepin, brinerdine, trirezide), octadine, vì những sự kết hợp này làm suy yếu mạnh tác dụng giao cảm trên cơ tim và có thể dẫn đến các biến chứng tương tự.

    Sự kết hợp không hợp lý của thuốc chẹn beta với glycoside trợ tim (nguy cơ loạn nhịp chậm, ức chế và thậm chí ngừng tim tăng lên), với thuốc ức chế men M-cholin trực tiếp (aceclidine) và thuốc kháng cholinesterase (prozerin, galantamine, amiridine), thuốc chống trầm cảm ba vòng (imipramine) cho cùng một loại thuốc lý do.

    Không thể kết hợp với thuốc chống trầm cảm Thuốc ức chế MAO (nialamide), vì có thể xảy ra khủng hoảng tăng huyết áp.

    Hoạt động của các tác nhân như chất chủ vận beta-adrenergic điển hình và không điển hình (izadrin, salbutamol, oxyphedrine, nonahlazine, v.v.), thuốc kháng histamine (diphenhydramine, diprazine, phencarol, diazolin, v.v.), glucocorticoid (prednisolone, hydrocortison, budesonide, ingacort, v.v.) khi kết hợp với thuốc chẹn beta sẽ bị yếu đi.

    Việc kết hợp thuốc chẹn beta với theophylline và các chế phẩm có chứa nó (eufillin) là không hợp lý do làm chậm quá trình chuyển hóa và tích lũy theophylline.

    Với việc sử dụng đồng thời thuốc chẹn beta với insulin và thuốc hạ đường huyết đường uống, tác dụng hạ đường huyết quá mức sẽ phát triển.

    Thuốc chẹn beta làm suy yếu tác dụng chống viêm của salicylat, butadione, tác dụng chống huyết khối của thuốc chống đông máu gián tiếp (neodicoumarin, phenylin).

    Tóm lại, cần nhấn mạnh rằng trong điều kiện hiện đại, thuốc chẹn β chọn lọc trên tim (thuốc chẹn β1) được ưu tiên là an toàn nhất liên quan đến tắc nghẽn phế quản, rối loạn chuyển hóa lipid và carbohydrate và tuần hoàn ngoại biên, có thời gian tác dụng lâu hơn. hành động và do đó được thực hiện ở chế độ thuận tiện hơn cho bệnh nhân (1-2 lần một ngày).

    Văn

    1. Avakyan O.M. Điều hòa dược lý chức năng adrenoreceptor M.: Meditsina, 1988. 256 tr.
    2. Andrianova I. A. Những thay đổi về cấu trúc và thành phần hóa học của màng trong của động mạch chủ thỏ với tổn thương cơ học trong điều kiện bình thường lipid máu, tăng cholesterol máu và với sự ra đời của một số chế phẩm dược lý: Tóm tắt luận án. dis. … cand. Chồng yêu. Nauk M., 1991.
    3. Gaevyj M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A., Petrov V. I. và cộng sự Liệu pháp dược lý với những điều cơ bản của dược lý lâm sàng / Ed. V. I. Petrova, Volgograd, 1998. 451 tr.
    4. Grishina T. R., Shtrygol S. Yu Các tác nhân hướng thực vật: Cẩm nang giáo dục và phương pháp luận Ivanovo, 1999. 56 tr.
    5. Lyusov V. A., Kharchenko V. I., Savenkov P. M. và cộng sự Khả năng tác dụng hạ huyết áp của labetalol ở bệnh nhân tăng huyết áp khi tiếp xúc với cân bằng natri trong cơ thể // Kardiologiya.1987. Số 2. P. 71 -77.
    6. Mikhailov I. B. Dược học lâm sàng St.Petersburg: Foliant, 1998. 496 tr.
    7. Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. Liệu pháp dược lý hợp lý đối với chứng tăng huyết áp // Tạp chí Y học Nga.
    8. Sổ đăng ký sản phẩm thuốc của Nga: Bộ sưu tập hàng năm M.: Remako, 1997-2002.
    9. Shtrygol S. Yu. Ảnh hưởng của thành phần khoáng chất trong chế độ ăn uống đối với quá trình chuyển hóa cholesterol và điều chỉnh thực nghiệm chứng rối loạn lipid máu do xơ vữa gây ra bởi propranolol // Thí nghiệm. và nêm. Dược học 1995. Số 1. P. 29-31.
    10. Shtrygol S. Yu., Branchevsky LL Tác dụng của chất chủ vận và chất đối kháng adrenergic đối với chức năng thận và huyết áp tùy thuộc vào thành phần khoáng chất của chế độ ăn // Thí nghiệm. và nêm. Dược Học 1995. Số 5. P. 31-33.
    11. Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., Frolova A. P. Sanasol như một phương pháp điều chỉnh chứng rối loạn lipid máu do xơ vữa trong bệnh tim mạch vành // Bản tin của Ivanovskaya Med. Học viện, 1997. Số 1-2, P. 39-41.

    Một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các chức năng cơ thể có catecholamine: adrenaline và norepinephrine. Chúng được giải phóng vào máu và hoạt động trên các đầu dây thần kinh nhạy cảm đặc biệt - adrenoreceptors. Loại thứ hai được chia thành hai nhóm lớn: alpha và beta adrenoreceptors. Các thụ thể beta-adrenergic nằm trong nhiều cơ quan và mô và được chia thành hai nhóm nhỏ.

    Khi các thụ thể β1-adrenergic được kích hoạt, tần số và cường độ của các cơn co thắt tim tăng lên, các động mạch vành mở rộng, tính dẫn điện và tính tự động của tim được cải thiện, sự phân hủy glycogen trong gan và sự hình thành năng lượng tăng lên.

    Khi thụ thể β2-adrenergic bị kích thích, thành mạch máu, cơ phế quản giãn ra, trương lực của tử cung giảm khi mang thai, quá trình tiết insulin và quá trình phân hủy chất béo tăng lên. Do đó, việc kích thích các thụ thể beta-adrenergic với sự trợ giúp của catecholamine dẫn đến việc huy động tất cả các lực lượng của cơ thể cho cuộc sống năng động.

    Thuốc chẹn beta (BAB) là một nhóm thuốc liên kết các thụ thể beta-adrenergic và ngăn chặn hoạt động của catecholamine trên chúng. Những loại thuốc này được sử dụng rộng rãi trong tim mạch.

    BAB làm giảm tần suất và cường độ co bóp của tim, hạ huyết áp. Kết quả là, mức tiêu thụ oxy của cơ tim giảm.

    Tâm trương được kéo dài - một khoảng thời gian nghỉ ngơi, thư giãn của cơ tim, trong đó các mạch vành chứa đầy máu. Việc cải thiện tưới máu mạch vành (cung cấp máu cho cơ tim) cũng được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách giảm áp suất tâm trương trong tim.

    Có sự phân phối lại lưu lượng máu từ các khu vực có mạch máu bình thường đến các khu vực thiếu máu cục bộ, do đó khả năng chịu đựng tập thể dục được cải thiện.

    BABs có hoạt tính chống loạn nhịp. Chúng ức chế tác dụng gây độc cho tim và gây loạn nhịp tim của catecholamine, đồng thời ngăn chặn sự tích tụ các ion canxi trong tế bào tim, làm suy yếu quá trình chuyển hóa năng lượng trong cơ tim.


    phân loại

    BAB là một nhóm thuốc phong phú. Chúng có thể được phân loại theo nhiều cách.
    Tính chọn lọc trên tim - khả năng của thuốc chỉ ngăn chặn các thụ thể β1-adrenergic mà không ảnh hưởng đến các thụ thể β2-adrenergic nằm trong thành phế quản, mạch máu, tử cung. Độ chọn lọc của BAB càng cao thì càng an toàn khi sử dụng nó trong các bệnh đồng thời về đường hô hấp và mạch máu ngoại biên, cũng như trong bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên, độ chọn lọc là một khái niệm tương đối. Khi kê đơn thuốc với liều lượng lớn, mức độ chọn lọc giảm.

    Một số BAB có hoạt tính giao cảm nội tại: khả năng kích thích các thụ thể beta-adrenergic ở một mức độ nào đó. So với các BB thông thường, các loại thuốc này làm chậm nhịp tim và sức mạnh của các cơn co thắt ít hơn, ít dẫn đến sự phát triển của hội chứng cai nghiện và ít ảnh hưởng tiêu cực đến chuyển hóa lipid hơn.

    Một số BAB có thể làm giãn mạch máu, nghĩa là chúng có đặc tính giãn mạch. Cơ chế này được thực hiện với sự trợ giúp của hoạt động giao cảm bên trong rõ rệt, phong tỏa các thụ thể alpha-adrenergic hoặc tác động trực tiếp lên thành mạch.

    Thời gian tác dụng thường phụ thuộc vào đặc điểm cấu trúc hóa học của BAB. Các tác nhân lipophilic (propranolol) hoạt động trong vài giờ và nhanh chóng được bài tiết ra khỏi cơ thể. Thuốc ưa nước (atenolol) có tác dụng lâu hơn, có thể kê đơn ít hơn. Hiện nay, các chất ưa mỡ tác dụng kéo dài (metoprolol retard) cũng đã được tạo ra. Ngoài ra, có BAB với thời gian tác dụng rất ngắn - tối đa 30 phút (esmolol).

    cuộn

    1. BB không chọn lọc trên tim:

    VÀ. Không có hoạt động giao cảm nội tại:

    • propranolol (anaprilin, obzidan);
    • nadolol (korgard);
    • sotalol (sotahexal, tensol);
    • timolol (phong tỏa);
    • nipradilol;
    • flestrolol.
    • oxprenolol (trazicor);
    • pindolol (rượu vang);
    • alprenolol (aptin);
    • penbutolol (betapressin, levatol);
    • bopindolol (Sandorm);
    • bucindolol;
    • dilevalol;
    • carteolol;
    • labetalol.

    2. BB chọn lọc trên tim mạch:

    A. Không có hoạt tính giao cảm bên trong:

    B. Với hoạt động giao cảm bên trong:

    • acebutalol (acecor, phân phái);
    • talinolol (cordanum);
    • celiprolol;
    • epanolol (thuốc vận mạch).

    3. BAB với đặc tính giãn mạch:

    A. Không chọn lọc trên tim:

    B. Chọn lọc tim mạch:

    • carvedilol;
    • nebivolol;
    • celiprolol.

    4. BAB tác dụng kéo dài:

    A. Không chọn lọc trên tim:

    • bopindolol;
    • thuốc giảm đau;
    • penbutolol;
    • sotalol.

    b.
    Chọn lọc tim mạch:

    • atenolol;
    • betaxolol;
    • bisoprolol;
    • epanolol.

    5. BAB của động tác cực ngắn, chọn lọc theo tim:

    • esmolol.

    Sử dụng trong các bệnh về hệ thống tim mạch

    cơn đau thắt ngực

    Trong nhiều trường hợp, BBs là một trong những thuốc hàng đầu để điều trị và phòng ngừa co giật. Không giống như nitrat, những loại thuốc này không gây dung nạp (kháng thuốc) khi sử dụng lâu dài. BAB có thể tích lũy (tích lũy) trong cơ thể, điều này cho phép bạn giảm liều lượng thuốc sau một thời gian. Ngoài ra, những loại thuốc này bảo vệ cơ tim, cải thiện tiên lượng bằng cách giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát.

    Hoạt động chống đau thắt ngực của tất cả các BAB gần như giống nhau.
    Sự lựa chọn của họ dựa trên thời gian tác dụng, mức độ nghiêm trọng của tác dụng phụ, chi phí và các yếu tố khác.

    Bắt đầu điều trị với liều lượng nhỏ, tăng dần đến khi đạt hiệu quả. Liều lượng được chọn sao cho nhịp tim khi nghỉ ngơi không dưới 50 mỗi phút và mức huyết áp tâm thu không dưới 100 mm Hg. Mỹ thuật. Sau khi bắt đầu có tác dụng điều trị (chấm dứt các cơn đau thắt ngực, cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục), liều lượng giảm dần đến mức tối thiểu có hiệu quả.

    Không nên sử dụng BAB liều cao trong thời gian dài vì điều này làm tăng đáng kể nguy cơ tác dụng phụ. Với hiệu quả không đủ của các loại thuốc này, tốt hơn là kết hợp chúng với các nhóm thuốc khác.

    BAB không nên bị hủy bỏ đột ngột, vì điều này có thể gây ra hội chứng cai nghiện.

    BABs được chỉ định đặc biệt nếu đau thắt ngực khi gắng sức kết hợp với nhịp nhanh xoang, bệnh tăng nhãn áp, táo bón và trào ngược dạ dày thực quản.

    nhồi máu cơ tim

    Dùng BAB sớm giúp hạn chế vùng hoại tử cơ tim. Điều này làm giảm tỷ lệ tử vong, giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát và ngừng tim.

    Hiệu ứng như vậy được tạo ra bởi BAB mà không có hoạt động giao cảm bên trong, tốt hơn là sử dụng các tác nhân chọn lọc trên tim. Chúng đặc biệt hữu ích khi nhồi máu cơ tim kết hợp với tăng huyết áp động mạch, nhịp nhanh xoang, đau thắt ngực sau nhồi máu và dạng tâm thu nhanh.

    BAB có thể được kê đơn ngay khi bệnh nhân nhập viện cho tất cả bệnh nhân trong trường hợp không có chống chỉ định. Trong trường hợp không có tác dụng phụ, việc điều trị của họ tiếp tục trong ít nhất một năm sau khi bị nhồi máu cơ tim.


    Suy tim mãn tính

    Việc sử dụng BBs trong suy tim đang được nghiên cứu. Người ta tin rằng chúng có thể được sử dụng trong sự kết hợp của suy tim (đặc biệt là tâm trương) và đau thắt ngực. Rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp động mạch, dạng rung tâm nhĩ nhanh kết hợp với cũng là cơ sở để kê đơn nhóm thuốc này.

    bệnh ưu trương

    BAB được chỉ định trong điều trị tăng huyết áp phức tạp. Chúng cũng được sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân trẻ tuổi có lối sống năng động. Nhóm thuốc này được kê toa cho sự kết hợp của tăng huyết áp động mạch với đau thắt ngực hoặc rối loạn nhịp tim, cũng như sau nhồi máu cơ tim.

    Rối loạn nhịp tim

    BAB được sử dụng cho các rối loạn nhịp tim như rung tâm nhĩ và rung, rối loạn nhịp thất, nhịp nhanh xoang kém dung nạp. Chúng cũng có thể được kê đơn cho rối loạn nhịp thất, nhưng hiệu quả của chúng trong trường hợp này thường ít rõ rệt hơn. BAB kết hợp với các chế phẩm kali được sử dụng để điều trị ngộ độc glycoside.

    Phản ứng phụ

    Hệ thống tim mạch

    BABs ức chế khả năng của nút xoang tạo ra các xung gây co bóp tim và gây ra nhịp tim chậm xoang - nhịp tim chậm lại với giá trị dưới 50 mỗi phút. Tác dụng phụ này ít rõ rệt hơn ở BAB với hoạt động giao cảm bên trong.

    Các thuốc nhóm này có thể gây blốc nhĩ thất ở các mức độ khác nhau. Chúng cũng làm giảm lực co bóp của tim. Tác dụng phụ thứ hai ít rõ rệt hơn ở BABs có đặc tính giãn mạch. BB hạ huyết áp.

    Thuốc thuộc nhóm này gây co thắt mạch ngoại vi. Có thể xuất hiện cảm giác lạnh ở tứ chi, diễn biến của hội chứng Raynaud trở nên trầm trọng hơn. Các thuốc có đặc tính giãn mạch hầu như không có tác dụng phụ này.

    BAB làm giảm lưu lượng máu đến thận (ngoại trừ nadolol). Do sự suy giảm tuần hoàn ngoại biên khi điều trị các loại thuốc này, đôi khi có một điểm yếu chung rõ rệt.

    hệ hô hấp

    BAB gây co thắt phế quản do đồng thời phong tỏa thụ thể β2-adrenergic. Tác dụng phụ này ít rõ rệt hơn ở các thuốc chọn lọc trên tim. Tuy nhiên, liều hiệu quả của chúng đối với chứng đau thắt ngực hoặc tăng huyết áp thường khá cao, trong khi tính chọn lọc trên tim giảm đáng kể.
    Việc sử dụng BAB liều cao có thể gây ngưng thở hoặc ngừng thở tạm thời.

    BAB làm trầm trọng thêm quá trình phản ứng dị ứng với côn trùng cắn, thuốc và thực phẩm gây dị ứng.

    Hệ thần kinh

    Propranolol, metoprolol và các BAB ưa béo khác xâm nhập từ máu vào tế bào não qua hàng rào máu não. Do đó, chúng có thể gây đau đầu, rối loạn giấc ngủ, chóng mặt, suy giảm trí nhớ và trầm cảm. Trong trường hợp nghiêm trọng, ảo giác, co giật, hôn mê xảy ra. Những tác dụng phụ này ít rõ rệt hơn ở BB ưa nước, đặc biệt là atenolol.

    Điều trị bằng BAB có thể đi kèm với suy giảm dẫn truyền thần kinh cơ. Điều này dẫn đến yếu cơ, giảm sức chịu đựng và mệt mỏi.

    Sự trao đổi chất

    Thuốc chẹn beta không chọn lọc ức chế sản xuất insulin trong tuyến tụy. Mặt khác, các loại thuốc này ức chế huy động glucose từ gan, góp phần làm hạ đường huyết kéo dài ở bệnh nhân đái tháo đường. Hạ đường huyết thúc đẩy giải phóng adrenaline vào máu, tác động lên các thụ thể alpha-adrenergic. Điều này dẫn đến tăng huyết áp đáng kể.

    Do đó, nếu cần kê đơn BAB cho bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường đồng thời, nên ưu tiên sử dụng thuốc chọn lọc trên tim hoặc thay thế bằng thuốc đối kháng canxi hoặc thuốc của các nhóm khác.

    Nhiều BB, đặc biệt là những loại không chọn lọc, làm giảm nồng độ cholesterol “tốt” trong máu (lipoprotein alpha mật độ cao) và tăng mức cholesterol “xấu” (triglyceride và lipoprotein mật độ rất thấp). Các thuốc có hoạt tính ức chế α1 và giao cảm bên trong (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) không có nhược điểm này.

    Các tác dụng phụ khác

    Điều trị BAB trong một số trường hợp đi kèm với rối loạn chức năng tình dục: rối loạn cương dương và mất ham muốn tình dục. Cơ chế của hiệu ứng này là không rõ ràng.

    BAB có thể gây ra những thay đổi trên da: phát ban, ngứa, ban đỏ, các triệu chứng bệnh vẩy nến. Trong một số ít trường hợp, rụng tóc và viêm miệng được ghi lại.

    Một trong những tác dụng phụ nghiêm trọng là ức chế tạo máu với sự phát triển của chứng mất bạch cầu hạt và ban xuất huyết giảm tiểu cầu.

    hội chứng cai nghiện

    Nếu BAB được sử dụng trong một thời gian dài với liều lượng cao, thì việc ngừng điều trị đột ngột có thể gây ra cái gọi là hội chứng cai nghiện. Nó được biểu hiện bằng sự gia tăng các cơn đau thắt ngực, sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất và sự phát triển của nhồi máu cơ tim. Trong những trường hợp nhẹ hơn, hội chứng cai nghiện đi kèm với nhịp tim nhanh và tăng huyết áp. Hội chứng cai nghiện thường xuất hiện vài ngày sau khi ngừng dùng thuốc chẹn beta.

    Để tránh sự phát triển của hội chứng cai nghiện, các quy tắc sau phải được tuân thủ:

    • hủy BAB từ từ, trong vòng hai tuần, giảm dần liều lượng xuống một liều;
    • trong và sau khi ngừng BAB, cần hạn chế hoạt động thể chất, nếu cần, tăng liều nitrat và các loại thuốc chống đau thắt ngực khác, cũng như các loại thuốc hạ huyết áp.

    Chống chỉ định

    BAB chống chỉ định tuyệt đối trong các trường hợp sau:

    • phù phổi và sốc tim;
    • suy tim nặng;
    • hen phế quản;
    • blốc nhĩ thất độ II - III;
    • huyết áp tâm thu mức 100 mm Hg. Mỹ thuật. và dưới đây;
    • nhịp tim dưới 50 mỗi phút;
    • đái tháo đường phụ thuộc insulin kiểm soát kém.

    Một chống chỉ định tương đối đối với việc chỉ định BAB là hội chứng Raynaud và xơ vữa động mạch ngoại biên với sự phát triển của chứng đau cách hồi.