Dị ứng 

Yersinia pestis gây bệnh. Yersinia và bệnh dịch hạch


Ngay từ khi xuất hiện, một người đã bị nhiễm vi khuẩn. Nhiều loại vi sinh vật gây bệnh đã đóng góp vào lịch sử nhân loại, nhưng tác nhân gây bệnh dịch hạch đã để lại dấu vết đẫm máu nhất. Vi khuẩn Yersinia pestis, tác nhân gây bệnh dịch hạch, chỉ được phân lập vào cuối thế kỷ 19. Và trước đó, thậm chí không phải dịch bệnh, nhưng đại dịch đã cướp đi sinh mạng của hàng triệu người.

Rất lâu trước khi các nhà khoa học phát hiện ra mầm bệnh, người ta đã biết rằng căn bệnh này rất dễ lây lan. Vào thời Trung cổ, để ngăn chặn sự lây lan của nhiễm trùng, các biện pháp kiểm dịch nghiêm ngặt đã được áp dụng đối với người và vật rơi vào vùng lây nhiễm. Việc kiểm dịch bệnh dịch hạch đầu tiên được áp dụng ở Venice vào năm 1422.

Các bác sĩ luôn cố gắng xác định nguyên nhân gây ra sự phát triển của bệnh dịch hạch. Tuy nhiên, chỉ với sự ra đời của các kỹ thuật nghiên cứu vi sinh tiên tiến, các nhà khoa học mới có thể phát hiện ra một loại vi sinh vật là tác nhân gây bệnh. Các bác sĩ người Nga Samoilovich D.S., Skvortsov I.P. bắt đầu tìm kiếm tác nhân gây bệnh bằng kính hiển vi. Nhưng kỹ thuật làm việc với các chế phẩm vi mô kém và thiếu các phương pháp nghiên cứu vi sinh đã không cho phép chúng tôi xác định nguyên nhân gây nhiễm trùng.

Chỉ đến năm 1894, tác nhân gây bệnh dịch hạch mới được phát hiện - các nhà khoa học làm việc tại Hồng Kông, nơi đại dịch lần thứ ba bắt đầu. Sau khi kiểm tra các mẫu mô lấy từ xác chết và người nhiễm bệnh, nhà vi khuẩn học Nhật Bản Kitasato Shibasaburo đã xác định được các vi sinh vật giống nhau ở dạng que ngắn. Ông quản lý để nuôi cấy mầm bệnh dịch hạch thuần khiết trên môi trường dinh dưỡng. Các động vật trong phòng thí nghiệm bị nhiễm vi khuẩn đã trưởng thành đã chết và khám nghiệm tử thi cho thấy những thay đổi bệnh lý đặc trưng. Về kết quả nghiên cứu - xác định nguyên nhân gây ra bệnh dịch hạch - Kitasato đã báo cáo tại Hồng Kông vào ngày 7/7/1894.

Đồng thời với Kitasato, nhà vi khuẩn học người Pháp Alexandre Yersin, khi kiểm tra xác chết của những người bị nhiễm bệnh dịch hạch, đã phân lập vi sinh vật gây bệnh và nuôi cấy một loại vi khuẩn thuần khiết. Ông đã công bố kết quả nghiên cứu của mình vào ngày 30 tháng 7 năm 1894. Nhưng chỉ đến năm 1926, Khavkin V.A. quản lý để tạo ra một loại vắc-xin hiệu quả chống lại bệnh dịch hạch. Ngày nay, chỉ những trường hợp nhiễm bệnh riêng lẻ được ghi nhận trong các ổ nhiễm trùng tự nhiên.

Mặc dù Kitasato là người đầu tiên báo cáo về việc phát hiện ra vi sinh vật gây ra bệnh dịch hạch, nhưng vinh dự phát hiện ra trực khuẩn dịch hạch lại thuộc về nhà vi khuẩn học kiêm bác sĩ người Pháp Alexandre Yersin. Trong khi nghiên cứu vi khuẩn được phân lập, Kitasato đã phạm sai lầm khi nhuộm vết bẩn và ước tính không chính xác khả năng di chuyển của vi sinh vật. Kết quả là Kitasato đã mô tả sai vi sinh vật được phân lập là Gram dương và di động kém. Vi khuẩn dịch hạch ban đầu được gán cho chi Bacterium, sau đó là Pasteurella. Năm 1967, chi này, để vinh danh A. Yersin, được đổi tên thành Yersinia.

Exciter độ

Bệnh dịch hạch do trực khuẩn Yersinia pestis không hình thành bào tử gây ra. Trực khuẩn bất động và có vỏ nhầy.

Phân loại tác nhân gây bệnh dịch hạch:

  • Sư đoàn Gracilicutes;
  • Họ Enterobacteriaceae;
  • Chi Yersinia;
  • loài Yersinia pestis.

Ở Yersinia, vi sinh vật bao gồm 18 loài (tính đến tháng 5 năm 2015), trong đó chỉ có ba loài nguy hiểm cho con người, là tác nhân truyền nhiễm:

  • dịch hạch - Yersinia pestis;
  • giả lao - Yersinia pseudotuberculosis;
  • bệnh yersiniosis - Yersinia enterocolitica.

Tất cả Yersinia đều là trực khuẩn gram âm, nhưng không giống như pseudotuberculous và Yersinia, trực khuẩn bệnh dịch hạch prokaryotic không có roi.

hình thái học

Hình thái của tác nhân gây bệnh dịch hạch đã được nghiên cứu khá đầy đủ. Tác nhân gây bệnh dịch hạch là một loại coccobacillus ở dạng tế bào và trông giống như một que hình trứng ngắn bất động. Yersinia pestis được đặc trưng bởi tính đa hình - các giống dài, dạng sợi, hình cầu và dạng hạt đã được tìm thấy. Do tính đặc thù của cấu trúc Yersinia (sự phân bố không đồng nhất của tế bào chất trong tế bào với sự gia tăng nồng độ ở các vùng cuối), nhuộm màu lưỡng cực là đặc trưng của trực khuẩn dịch hạch. Nó nhuộm màu tốt hơn ở các cực hơn là ở trung tâm. Giống như tất cả các sinh vật nhân sơ, nhân là thứ không có trong tế bào Yersinia pestis.

Vi khuẩn thu được màu xanh lam khi nhuộm Loeffler bằng xanh metylen hoặc nhuộm bằng Romanovsky-Giemsa (xanh lam) với tính lưỡng cực rõ rệt.

Sự bền vững

Tác nhân gây bệnh dịch hạch dễ dàng chịu được nhiệt độ thấp, cho đến khi đóng băng. Ở nhiệt độ thấp, nó có thể được lưu trữ trong một thời gian khá dài:

  • 6 tháng trong xác chết;
  • 9 tháng trong nước và đất ẩm.

Các sinh vật gây bệnh dịch hạch có thể tồn tại đến 4 tháng ở nhiệt độ phòng. Vi khuẩn sống nhiều tuần trong chất tiết của người bệnh dính trên quần áo và vải lanh. Các vi sinh vật được bảo vệ bởi một lớp màng nhầy khỏi bị khô, gây bất lợi cho chúng.

Coccobacillus Yersinia pestis nhạy cảm với bức xạ UV và nhiệt, chúng nhanh chóng chết:

  • ở 60°C - trong vòng một giờ;
  • ở 70°C - sau 10 phút.

Khi được xử lý bằng dung dịch khử trùng, mầm bệnh dịch hạch nhanh chóng chết - chỉ cần tiếp xúc 5 phút với dung dịch Acidum carbolicum (axit carbolic) 5% là đủ.

kháng nguyên

Vi khuẩn - tác nhân gây bệnh dịch hạch - có cấu trúc kháng nguyên phức tạp. Nó bao gồm khoảng 10 loại kháng nguyên khác nhau, bao gồm:

  • O - soma, trong thành tế bào (nội độc tố);
  • F - bề mặt chịu nhiệt (vỏ);
  • V/W - cung cấp hoạt động chống thực bào.

Tác nhân gây bệnh dịch hạch là một trong những loại vi khuẩn hung hăng và gây bệnh nhất, vì vậy dịch bệnh luôn vô cùng khó khăn.

tài sản văn hóa

Coccobacillus Yersinia pestis ở dạng tồn tại là kỵ khí tùy tiện, phát triển tốt trên môi trường thịt-peptone agar và canh trường. Nhiệt độ tối ưu để nuôi mầm bệnh dịch hạch được coi là 25-30°C và quá trình sinh sản bắt đầu ở +5°C. Trực khuẩn Yersinia pestis, được đặt trong môi trường dinh dưỡng, phát triển dưới dạng khuẩn lạc cụ thể, có thể có hai dạng:

  • S - không ổn định;
  • R - độc hại.

Vi khuẩn bệnh dịch hạch, được gieo trên thạch, tạo thành một lớp phủ màu xám nhạt. Sau 48 giờ, một lớp màng lỏng lẻo được hình thành trên nước dùng dinh dưỡng, từ đó các cột băng hạ xuống. Vi khuẩn Yersinia pestis không có khả năng hóa lỏng gelatin và không làm đông sữa. Phân giải một số đường thành axit.

Jpg" alt="(!LANG:số ca tử vong do dịch hạch" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px"> !}

Một hố chôn cất được khai quật ở Pháp chứa nhiều hài cốt người. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng mọi người đã chết vì bệnh dịch hạch

chất độc

Các độc tố do trực khuẩn dịch hạch tiết ra là một loại protein cụ thể với các đặc tính của nội độc tố và ngoại độc tố. Protein bao gồm hai phần (A và B), có thành phần khác nhau và có đặc tính kháng nguyên khác nhau. Một phần chịu trách nhiệm cố định vào thành tế bào và phần thứ hai chịu trách nhiệm sản xuất độc tố. Độc tố bệnh dịch hạch được gọi là độc tố "murine" và quá trình tổng hợp của nó trong tế bào vi khuẩn được thực hiện dưới sự kiểm soát của plasmid. Độc tính của trực khuẩn dịch hạch là do khả năng ảnh hưởng tiêu cực đến ty thể của tế bào và dẫn đến:

  • tổn thương tim - cardiotoxin;
  • phá hủy gan - độc tố gan;
  • bệnh tiểu cầu và tính không thấm thành mạch - độc tố mao mạch.

Dịch tễ học

Bệnh dịch hạch là một bệnh lây truyền từ động vật sang ổ tự nhiên. Các bệnh truyền nhiễm ở người được gọi là bệnh truyền nhiễm, mầm bệnh do côn trùng hút máu và bọ ve mang theo. Zoonoses là bệnh nhiễm trùng phổ biến đối với người và động vật. Nguồn chính và chất mang mầm bệnh vẫn là loài gặm nhấm hoang dã (khoảng 300 giống), sống ở khắp mọi nơi. Tác nhân gây bệnh dịch hạch do anthropozoonotic, coccobacillus Yersinia pestis, lây nhiễm cho động vật hoang dã, hình thành các trường hợp bệnh dịch hạch có tính chất bất thường (lẻ tẻ).

Trong điều kiện tự nhiên, vật mang mầm bệnh dịch hạch tự nhiên thường là chuột, sóc đất và các loài gặm nhấm tương tự, với việc bảo tồn vật chủ lây nhiễm cụ thể của chúng trong mỗi trọng tâm lãnh thổ. Nhiễm coccobacillus bệnh dịch hạch xảy ra khi động vật bị nhiễm bệnh tiếp xúc với những người khỏe mạnh. Do sự phát triển của một dạng cấp tính của bệnh, động vật bị nhiễm bệnh chết và dịch bệnh có thể dừng lại. Những người khác trong thời gian ngủ đông mang bệnh dịch hạch ở dạng chậm chạp và thức dậy vào mùa xuân, là nguồn bệnh tự nhiên, duy trì trọng tâm lây nhiễm tự nhiên trong lãnh thổ nhất định.

Vi khuẩn Yersinia pestis, với sự giống nhau về tên của bệnh, không liên quan gì đến rinderpest (rinderpest). Tác nhân lây nhiễm của nó là một loại virus chứa RNA, gần nhất với tác nhân gây bệnh của bệnh ghẻ ở chó. Vào tháng 6 năm 2011, Liên Hợp Quốc tuyên bố rằng rinderpest đã bị xóa sổ hoàn toàn khỏi hành tinh.

Nếu trong tự nhiên, loài gặm nhấm là vật mang trực khuẩn, thì ở các thành phố, chuột synanthropic (tức là những loài có lối sống gắn liền với con người) được coi là ổ chứa chính của trực khuẩn dịch hạch. Các loài chuột chính chịu trách nhiệm cho sự lây lan của bệnh dịch hạch là:

  • pasyuk, cư dân của hệ thống thoát nước đô thị và tầng hầm;
  • chuột (tàu) đen, sống trong nhà, kho thóc, hầm tàu;
  • Chuột cống Alexandrian (Ai Cập, đỏ).

Khi một người bị nhiễm bệnh từ động vật bị nhiễm bệnh, có các đường lây truyền sau:

  1. trên không. Nguồn lây nhiễm là bệnh dịch hạch thể phổi.
  2. Có thể lây truyền - mầm bệnh được truyền qua vết cắn của côn trùng, bọ chét hoặc ve.
  3. Thực phẩm - thông qua các sản phẩm thu được từ động vật bị nhiễm bệnh, thường là lạc đà.
  4. Liên hệ hộ gia đình. Tác nhân gây bệnh dịch hạch ở động vật và người được truyền qua tiếp xúc với da của động vật bị bệnh.

Độc lực và khả năng gây bệnh cao của trực khuẩn dịch hạch là do khả năng xâm nhập đáng kể của nó và sự hiện diện của độc tố protein. Các yếu tố gây bệnh của Yersinia pestis được mã hóa trong plasmid và nhiễm sắc thể của vi khuẩn.

Tai họa

Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm cấp tính và đặc biệt nguy hiểm. Đây là một bệnh nhiễm trùng được kiểm dịch nghiêm ngặt, được đặc trưng bởi:

  • mức độ nghiêm trọng đặc biệt của dòng chảy;
  • cực kỳ dễ lây lan;
  • tỷ lệ tử vong cao.

Trực khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua vết thương do côn trùng cắn hoặc qua lớp biểu bì và niêm mạc còn nguyên vẹn của đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa. Căn bệnh này đã ảnh hưởng đến mọi người mọi lúc - người ta biết chắc chắn về ba đại dịch dịch hạch bao trùm các vùng lãnh thổ rộng lớn:

  1. Justinianova (551-580) có nguồn gốc từ Ai Cập, hơn 100 triệu nạn nhân.
  2. Cái chết đen (thế kỷ XIV) được đưa từ Trung Quốc sang châu Âu - một phần ba dân số đã chết.
  3. Đại dịch thứ ba (cuối thế kỷ 19) bắt đầu ở Hồng Kông và Bombay, 6 triệu nạn nhân chỉ riêng ở Ấn Độ.

Trong trận đại dịch vừa qua, có thể xác định được tác nhân gây bệnh dịch hạch - vi khuẩn Yersinia pestis. Một loại vắc-xin hợp lệ chống lại các vi sinh vật này chỉ được tạo ra vào năm 1926.

Các hình thức

Thời gian tiềm ẩn của bệnh có thể kéo dài đến 9 ngày và đối với dạng phổi - không quá 1-2 ngày. Bệnh dịch hạch bắt đầu dữ dội, nhiệt độ tăng mạnh lên 40 ° C, kèm theo ớn lạnh, dấu hiệu say luôn rõ rệt. Trong quá trình phát triển của bệnh, các hạch bạch huyết, phổi, gan và tim nhanh chóng bị ảnh hưởng. Bất kể ở dạng nào, bệnh nhân mắc bệnh dịch hạch thường kêu đau cơ và nhức đầu liên tục. Thường có kích động tâm thần vận động, ảo giác là có thể.

Biểu hiện bên ngoài của bệnh dịch hạch trên khuôn mặt của bệnh nhân:

  • "mặt nạ bệnh dịch" - cơ mặt co rút, trông có vẻ đau khổ, kinh hoàng;
  • "Lưỡi phấn" - lưỡi dày lên và được bao phủ bởi một lớp dày màu trắng.

Các triệu chứng như vậy của giai đoạn ban đầu là điển hình của bệnh dịch hạch dưới mọi hình thức. Dựa trên các triệu chứng của bệnh, Rudnev G.P. một phân loại lâm sàng của bệnh dịch hạch đã được đề xuất, vẫn được sử dụng cho đến ngày nay:

  • cục bộ (da, bong bóng, da-bubonic);
  • tổng quát (tự hoại, có thể là cả tiểu học và trung học);
  • lan tỏa ra bên ngoài (ruột).

Các triệu chứng của bệnh, tùy thuộc vào loại bệnh dịch hạch, rất đa dạng:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="(!LANG:Hoại tử ngón tay" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">!}

Điều trị bệnh dịch hạch

Chẩn đoán bệnh dịch hạch trong phòng thí nghiệm được thực hiện bằng các phương pháp vi sinh, miễn dịch học và di truyền học hiện đại. Việc sử dụng các phương pháp hiện đại để chẩn đoán bệnh do vi khuẩn dịch hạch gây ra là hoàn toàn hợp lý khi kiểm tra những bệnh nhân có nhiệt độ cao bất thường là tâm điểm của nhiễm trùng.

Sau thời gian dài nghiên cứu, các nhà vi trùng học đã có thể xác định rằng bệnh dịch hạch ở người là do vi khuẩn Yersinia pestis gây ra. Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm đặc biệt nguy hiểm nên việc điều trị bệnh chỉ được thực hiện tại bệnh viện chuyên khoa. Bệnh nhân được kê toa liệu pháp etiotropic và điều trị triệu chứng. Thuốc, liều lượng và phác đồ được lựa chọn theo hình thức lây nhiễm. Song song, tiến hành giải độc sâu, kê đơn thuốc hạ sốt, thuốc giảm đau tim, hô hấp và mạch máu, cũng như các thuốc điều trị triệu chứng.

miễn dịch

Mặc dù sau khi chuyển bệnh, khả năng miễn dịch được hình thành, nhưng nó cực kỳ yếu và tồn tại trong thời gian ngắn. Thường có những trường hợp tái nhiễm và bệnh tiến triển ở dạng nặng như lần đầu. Tiêm phòng bệnh dịch hạch chỉ mang lại khả năng miễn dịch với bệnh trong 1 năm và không được đảm bảo 100%.

Nếu có nguy cơ lây nhiễm cho những người có nguy cơ - người chăn cừu, công nhân nông nghiệp, thợ săn, nhân viên của các tổ chức chống bệnh dịch hạch - thì việc tiêm phòng lại được thực hiện sau 6 tháng.

Bệnh dịch hạch (pestis) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính biểu hiện bằng tình trạng nhiễm độc nói chung và các quá trình viêm đặc trưng ở các hạch bạch huyết, phổi, da và các cơ quan khác. Bệnh dịch hạch thuộc nhóm được gọi là nhiễm trùng (kiểm dịch) đặc biệt nguy hiểm. Bị loại bỏ ở Liên Xô.

căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là một loại trực khuẩn dịch hạch có đầu tròn, phình ra ở giữa, do đó nó có hình trứng. Sơn bằng sơn anilin thông thường; phần giữa nhuộm màu nhạt hơn (nhuộm lưỡng cực). Khả năng chống chịu ảnh hưởng của môi trường thấp. Sấy khô, ánh sáng mặt trời, sự cạnh tranh của các vi khuẩn gây hại nhanh chóng phá hủy nó; sôi giết chết trong vòng 1 phút. Thanh chịu được nhiệt độ thấp tốt. Vi khuẩn có thể tồn tại rất lâu trên đồ vải, quần áo dính đờm, mủ, máu; nó được lưu trữ trong một thời gian dài trong nước, trên các sản phẩm thực phẩm. Trong xác của loài gặm nhấm, nếu quá trình phân hủy không xảy ra (vào mùa đông), que có thể tồn tại trong 4-5 tháng. Dung dịch 5% lysol và 5-10% axit carbolic tiêu diệt trực khuẩn dịch hạch trong 5-10 phút và dung dịch thăng hoa 1: 1000 trong 1-2 phút.

Dịch tễ học. Người bảo vệ sự lây nhiễm trong tự nhiên là loài gặm nhấm hoang dã (sóc đất, marmots, gerbils). Đủ mật độ và tính liên tục của các đàn gặm nhấm, một số lượng lớn bọ chét - nhiễm trùng, khả năng ngủ đông của sóc đất và marmot mang mầm bệnh ở dạng tiềm ẩn đảm bảo sự lưu hành liên tục của mầm bệnh dịch hạch giữa những loài gặm nhấm này. Chuột nhà, chuột nhà, chuột đồng, vượn cáo thảo nguyên và các loài giống chuột khác cũng rất dễ mắc bệnh dịch hạch. Những loài gặm nhấm này không thể cung cấp một kho lưu trữ mầm bệnh dịch hạch dài vô tận trong tự nhiên. Nhưng điều này không loại trừ khả năng xuất hiện những kẻ mạnh (xem) giống chuột, đặc biệt là với cái gọi là chuột bất hạnh, từ đó kéo theo sự khó khăn giữa mọi người. Để duy trì dịch bệnh lâu dài giữa các loài gặm nhấm, mật độ cao và số lượng lớn bọ chét trên chúng là cần thiết. Những điều kiện như vậy thường chỉ được tạo ra ở các vĩ độ phía nam, chẳng hạn như ở các quốc gia Trung và Viễn Đông, nơi bệnh dịch hạch lây nhiễm ở người thường do chuột đồng loại lây lan. Tầm quan trọng lớn là lạc đà dễ bị bệnh dịch hạch. Trong quá khứ, thường có những đợt bùng phát bệnh dịch hạch giữa những người liên quan đến việc buộc phải giết những con lạc đà bị bệnh. Cáo, chó rừng và chồn sương dễ mắc bệnh dịch hạch ít có tầm quan trọng thực tế. Nhiễm trùng giữa các loài gặm nhấm lây lan chủ yếu bằng con đường truyền nhiễm (thông qua bọ chét).

Sự lây lan của bệnh dịch hạch giữa người với người có thể lây truyền qua đường lây truyền, qua đường không khí và tiếp xúc với hộ gia đình. Sự xuất hiện của các ca bệnh dịch hạch đầu tiên ở người luôn bắt đầu bằng các dạng thể bọt do cơ chế lây nhiễm qua đường tiếp xúc hoặc lây truyền (vết cắn của bọ chét, lột da của loài gặm nhấm bị bệnh, mổ xác lạc đà khi giết mổ động vật bị bệnh, v.v. ). Trong tương lai, sự phát triển của bệnh còn được xác định bởi các cơ chế lây truyền khác: qua đồ gia dụng và nước bị nhiễm bệnh. Nếu dạng dịch hạch của bệnh dịch hạch phức tạp với bệnh dịch hạch thứ phát, thì bệnh nhân sẽ phát tán nhiễm trùng bằng cách ho, nói chuyện. Con đường lây nhiễm trong không khí kéo theo sự xuất hiện của các dạng bệnh dịch hạch nguyên phát ở phổi, trong đó bệnh nhân lây nhiễm ồ ạt ra môi trường.

Sinh bệnh học và giải phẫu bệnh lý. Nơi xâm nhập của nhiễm trùng trong bệnh dịch hạch ở người có thể là da, niêm mạc đường hô hấp, kết mạc, nhiễm trùng ít xảy ra hơn thông qua. Theo đó, một dạng da của bệnh dịch hạch được phân biệt, dạng da này sẽ sớm biến thành dạng bong bóng da do sự phát triển của bong bóng khu vực. Dạng da tương đối hiếm (lên tới 3-5%). Hình thức bệnh dịch hạch thường được quan sát thấy trong đó bubo (viêm hạch bạch huyết) là một triệu chứng bắt buộc. Tác nhân gây bệnh dịch hạch được đưa vào nút bằng dòng bạch huyết và gây viêm. Bong bóng nguyên phát được phân biệt với bong bóng thứ cấp, chúng phát sinh từ máu (thông qua máu) thường muộn hơn. Nhiễm trùng máu có thể xâm nhập vào phổi (bệnh dịch hạch thể phổi thứ phát), não (có thể viêm màng não), và trong một số trường hợp dẫn đến (bệnh dịch hạch nhiễm trùng huyết thứ phát). Trong bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát, tổn thương phổi thường có tính chất khu trú hơn. Trong trường hợp nghiêm trọng, quá trình viêm chiếm toàn bộ thùy hoặc một số thùy, huyết thanh xuất huyết là đặc trưng. Dạng ruột là rất hiếm.

Bệnh dịch hạch (pestis) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính thuộc nhóm bệnh lây truyền từ động vật sang người, biểu hiện bằng sự phát triển của nhiễm độc cấp tính và các quá trình viêm ở hạch bạch huyết, phổi và các cơ quan khác.

Bệnh dịch hạch hiện đang được báo cáo ở Châu Á, Châu Phi, Bắc và chủ yếu là Nam Mỹ. Châu Âu và Úc không có bệnh dịch hạch.

căn nguyên
Mầm bệnh H, - Bacterium pestis, Pasteurella pestis - hình que đa hình dài 1-3 micron và rộng 0,3-0,7 micron. Các đầu của vi khuẩn được làm tròn và phần giữa hơi sưng lên, do đó chúng có hình trứng (hình trứng). Dễ bắt màu với thuốc nhuộm anilin, gram âm. Khi nhuộm, phần giữa của tế bào vi sinh vật bắt màu nhạt hơn phần cuối của chúng (nhuộm lưỡng cực), đặc biệt khi nhuộm với xanh methylene và Romanovsky-Giemsa (Hình 1). Vi khuẩn có hình dạng hình trứng với màu lưỡng cực rõ rệt chiếm ưu thế trong vết bẩn từ các dấu chấm của bong bóng, từ máu và các cơ quan của xác người và động vật tươi.

Cơm. 1. Que bệnh dịch hạch lưỡng cực từ lá lách chuột lang (X1200).
Cơm. 2. Khuẩn lạc hai ngày của vi khuẩn bệnh dịch hạch trên thạch (X40).

Các dạng vi khuẩn đã thay đổi (quả bóng, sợi dày) được tìm thấy trong vết bẩn từ bong bóng đang mưng mủ, từ các cơ quan của xác chết đã phân hủy và trong quá trình phát triển trên môi trường thạch có bổ sung muối. Các phết nhuộm từ môi trường thạch 24-48 giờ cho thấy các que ngắn (kiểu cocco) và các que nằm đơn lẻ và theo nhóm. Trong số đó có xoắn dài
chủ đề và các hình thức hình cầu (involutional). Trong các vết bẩn từ nền văn hóa nước dùng - các que có độ dài khác nhau, được sắp xếp theo dạng chuỗi.

Vi khuẩn bệnh dịch hạch không có khả năng di chuyển tích cực, chúng không hình thành bào tử, chúng có một viên nang. Trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo, sự hình thành của viên nang được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách phát triển ở nhiệt độ t ° 37 °, môi trường ẩm và hơi axit, thêm máu, glycocol vào môi trường và phát triển trong môi trường chứa 20-25% carbon dioxide.

Tác nhân gây bệnh dịch hạch là vi khuẩn kỵ khí tùy ý. Nó phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng thông thường với độ pH tối ưu của môi trường bằng 6,9-7,2 ở t° 25-30°.

Thường mọc theo hình chữ R, đôi khi hình chữ S. Ở dạng chữ R, các khuẩn lạc sần sùi, lồi lõm, có tâm màu nâu, được bao quanh ở ngoại vi bởi viền ren (Hình 2); hình chữ S - nhẵn, trong suốt, không có viền ren. Các vi khuẩn bệnh dịch hạch độc lực được phân lập từ loài gặm nhấm và người bị bệnh, cũng như từ bọ chét, phát triển ở dạng R.

Vi khuẩn dịch hạch không hóa lỏng gelatin và váng sữa; lên men với sự hình thành axit glucose, maltose, mannitol và arabinose, không lên men lactose, sucrose và rhamnose. Liên quan đến glycerol, hai loại vi khuẩn gây bệnh dịch hạch được phân biệt: dương tính với glycerin và âm tính với glycerin.

Tác nhân gây bệnh dịch hạch chịu nhiệt độ thấp tốt, nhưng rất nhạy cảm với nhiệt; ở t ° 58 ° chết trong vòng 30 phút và ở điểm sôi - trong vòng 1-5 phút. Nhạy cảm với ánh sáng mặt trời trực tiếp. Nó không chống lại tác dụng của chất khử trùng: dung dịch axit carbolic 3-5%, dung dịch lysol, chloramine, thuốc tẩy, cồn etylic sẽ giết nó trong vòng 1-10 phút. Trong môi trường protein (đờm có máu, máu, v.v.), vi khuẩn dịch hạch, được bảo vệ khỏi ánh sáng và làm khô, có thể tồn tại tới 10-15 ngày hoặc hơn và cũng có khả năng kháng thuốc khử trùng cao hơn. Trong một thời gian dài (3-5 tháng), chúng tồn tại trong cơ thể bọ chét. Trong các đối tượng môi trường bị ô nhiễm với hệ vi sinh vật khác, chúng nhanh chóng chết. Nhạy cảm với kháng sinh (streptomycin, tetracycline, v.v.).

Tất cả nội dung iLive đều được các chuyên gia y tế xem xét để đảm bảo tính chính xác và thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các nguyên tắc tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ trích dẫn các trang web có uy tín, viện nghiên cứu học thuật và, nếu có thể, nghiên cứu y học đã được chứng minh. Lưu ý rằng các số trong ngoặc (, v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu đó.

Nếu bạn tin rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi là không chính xác, lỗi thời hoặc có vấn đề khác, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Hình thái mầm bệnh dịch hạch

Yersinia pestis có chiều dài 1-2 micron và dày 0,3-0,7 micron. Trong các vết bẩn từ cơ thể bệnh nhân và từ xác chết của người và loài gặm nhấm chết vì bệnh dịch hạch, nó trông giống như một que hình trứng ngắn (hình trứng) có màu lưỡng cực. Trong vết bôi từ nuôi cấy canh trường, trực khuẩn nằm trong một chuỗi, trong vết bôi từ môi trường thạch - ngẫu nhiên. Nhuộm lưỡng cực được bảo tồn trong cả hai trường hợp, nhưng trong vết bẩn từ môi trường thạch, nó có phần yếu hơn. Tác nhân gây bệnh dịch hạch nhuộm màu âm tính theo Gram, nó nhuộm màu tốt hơn với thuốc nhuộm kiềm và carbolic (màu xanh của Leffler), không hình thành bào tử và không có roi. Hàm lượng G + C trong DNA là 45,8-46,0 mol% (cho toàn bộ chi). Ở nhiệt độ 37 ° C, nó tạo thành một viên nang tinh tế có bản chất protein, được phát hiện trên môi trường dinh dưỡng ẩm và hơi axit.

Đặc tính sinh hóa của mầm bệnh dịch hạch

Yersinia pestis hiếu khí và phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng thông thường. Nhiệt độ tối ưu cho sự phát triển là 27-28 °C (khoảng - từ 0 đến 45 °C), pH = 6,9-7,1. Thanh dịch hạch cho sự phát triển đặc trưng trên môi trường dinh dưỡng lỏng và đậm đặc: trên nước dùng, nó biểu hiện ở việc hình thành một lớp màng lỏng lẻo, từ đó các sợi rơi xuống dưới dạng cột băng giống như nhũ đá, ở đáy có lớp trầm tích lỏng lẻo, nước dùng vẫn trong suốt. Sự phát triển của các khuẩn lạc trên môi trường đậm đặc trải qua ba giai đoạn: sau 10-12 giờ dưới kính hiển vi, sự phát triển ở dạng đĩa không màu (giai đoạn "kính vỡ"); sau 18-24 giờ - giai đoạn "khăn tay ren", khi soi bằng kính hiển vi có thể nhìn thấy một vùng ren nhạt nằm xung quanh phần trung tâm nhô ra, có màu hơi vàng hoặc hơi nâu. Sau 40-48 giờ, giai đoạn của "thuộc địa trưởng thành" bắt đầu - một trung tâm có đường viền màu nâu với vùng ngoại vi rõ rệt. Yersinia pseudotuberculosis và Yersinia enterocolitica không có giai đoạn vỡ kính. Trên môi trường có máu, các khuẩn lạc của Yersinia pestis có dạng hạt với vùng ngoại vi biểu hiện yếu. Để có được đặc tính tăng trưởng nhanh nhất của Yersinia pestis trên môi trường, nên thêm các chất kích thích tăng trưởng vào chúng: natri sulfit, máu (hoặc các chế phẩm của nó) hoặc lysate nuôi cấy sarcina. Trực khuẩn dịch hạch được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt, đặc biệt là trên môi trường có nồng độ NaCl cao, trong môi trường nuôi cấy cũ và trong các cơ quan của xác chết bệnh dịch hạch đã phân hủy.

Trực khuẩn dịch hạch không có oxidase, không tạo indole và H2S, có hoạt tính catalase và lên men glucose, maltose, galactose, mannitol tạo acid không sinh hơi.

, , , , , , ,

Thành phần kháng nguyên của mầm bệnh dịch hạch

Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis và Yersinia enterocolitica có tới 18 loại kháng nguyên soma tương tự nhau. Yersinia pestis được đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng nguyên vỏ nang (phần I), kháng nguyên T, V-W, protein coagulase huyết tương, fibrinolysin, protein màng ngoài và kháng nguyên pHb. Tuy nhiên, không giống như Yersinia pseudotuberculosis và Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis đồng nhất hơn về mặt kháng nguyên; Không có phân loại huyết thanh học cho loài này.

, , , , , , , ,

Kháng mầm bệnh dịch hạch

Trong đàm trực khuẩn dịch hạch có thể tồn tại đến 10 ngày; trên vải lanh và quần áo dính dịch tiết của bệnh nhân, nó vẫn tồn tại trong nhiều tuần (protein và chất nhầy bảo vệ nó khỏi tác động phá hủy của quá trình làm khô). Trong xác người và động vật chết vì bệnh dịch, nó sống sót từ đầu mùa thu đến mùa đông; nhiệt độ thấp, đóng băng và tan băng không giết chết nó. Mặt trời, khô hạn, nhiệt độ cao gây bất lợi cho Yersinia pestis. Làm nóng đến 60°C chết sau 1 giờ, ở nhiệt độ 100°C chết sau vài phút; Cồn 70 độ, dung dịch phenol 5%, dung dịch Lysol 5% và một số hóa chất sát trùng khác diệt khuẩn trong vòng 5-10-20 phút.

Các yếu tố gây bệnh dịch hạch

Yersinia pestis là loại vi khuẩn gây bệnh và hung dữ nhất, do đó gây ra bệnh nghiêm trọng nhất. Ở tất cả các động vật nhạy cảm và ở người, mầm bệnh dịch hạch ngăn chặn chức năng bảo vệ của hệ thống thực bào. Nó thâm nhập vào các tế bào thực bào, ngăn chặn "sự bùng nổ oxy hóa" trong chúng và nhân lên một cách tự do. Việc các tế bào thực bào không thể thực hiện chức năng tiêu diệt Yersinia pestis là lý do chính dẫn đến sự nhạy cảm với bệnh dịch hạch. Khả năng xâm lấn, gây hấn, độc tính, độc tính, khả năng gây dị ứng và khả năng ngăn chặn quá trình thực bào cao là do sự hiện diện của toàn bộ kho vũ khí các yếu tố gây bệnh ở U. pestis, được liệt kê dưới đây.

Một phần quan trọng của các yếu tố gây bệnh của Yersinia pestis được kiểm soát bởi các gen, các gen mang gen là 3 loại plasmid sau đây, thường được tìm thấy cùng nhau trong tất cả các chủng gây bệnh:

  • pYP (9,5 kb) - plasmid gây bệnh. Mang 3 gen:
    • pst - mã để tổng hợp pesticin;
    • pim - xác định khả năng miễn dịch với thuốc trừ sâu;
    • pla - xác định hoạt động tiêu sợi huyết (chất kích hoạt plasminogen) và hoạt động của plasma-coagulase.
  • pYT (65 MD) - plasmid độc tính. Nó mang các gen quyết định quá trình tổng hợp độc tố "chuột" (một loại protein phức tạp bao gồm hai đoạn A và B, với m. m. 240 và 120 kD tương ứng) và các gen kiểm soát các thành phần protein và lipoprotein của viên nang. Thành phần thứ ba của nó kiểm soát các gen của nhiễm sắc thể. Trước đây, plasmid được gọi là pFra.
  • pYV (110 kb) - plasmid độc lực.

Nó xác định sự phụ thuộc của sự phát triển của Y. pestis ở 37°C vào sự có mặt của ion Ca2+ trong môi trường nên nó có một tên gọi khác - Lcr-plasmid (phản ứng canxi thấp). Các gen của plasmid đặc biệt quan trọng này cũng mã hóa quá trình tổng hợp các kháng nguyên V và W và các protein Yop cảm ứng nhiệt. Quá trình tổng hợp của chúng được thực hiện dưới sự kiểm soát di truyền phức tạp ở nhiệt độ 37°C và không có Ca2+ trong môi trường. Tất cả các loại protein Yop, ngoại trừ YopM và YopN, đều bị thủy phân bởi hoạt động của chất kích hoạt plasminogen (gen pla của plasmid pYP). Protein Yop quyết định phần lớn độc lực của Yersinia pestis. Protein YopE có tác dụng chống thực bào và gây độc tế bào. YopD cho phép YopE vào ô mục tiêu; YopH có hoạt tính chống thực bào và protein tyrosine phosphatase; protein YopN - tính chất cảm biến canxi; YopM liên kết với athrombin trong máu người.

, , ,

Miễn dịch sau nhiễm trùng

Miễn dịch sau lây nhiễm mạnh, suốt đời. Sự tái phát của bệnh dịch hạch là cực kỳ hiếm. Bản chất của miễn dịch là tế bào. Mặc dù kháng thể xuất hiện và đóng vai trò trong miễn dịch thích nghi, nhưng nó được trung gian chủ yếu bởi tế bào lympho T và đại thực bào. Ở những người bị bệnh dịch hạch hoặc đã được tiêm phòng, quá trình thực bào đã hoàn tất. Nó chịu trách nhiệm cho khả năng miễn dịch mắc phải.

dịch tễ học bệnh dịch hạch

Vòng tròn của những người mang mầm bệnh máu nóng của vi khuẩn bệnh dịch hạch là vô cùng rộng lớn và bao gồm hơn 200 loài thuộc 8 bộ động vật có vú. Nguồn chính của bệnh dịch hạch trong tự nhiên là loài gặm nhấm và lagomorphs. Nhiễm trùng tự nhiên đã được thiết lập ở hơn 180 loài của chúng, hơn 40 trong số chúng là một phần của Hệ động vật của Nga và các vùng lãnh thổ lân cận (thuộc Liên Xô cũ). Trong số 60 loài bọ chét có khả năng truyền mầm bệnh dịch hạch đã được thiết lập trong điều kiện thí nghiệm, 36 loài sống ở khu vực này.

Vi trùng dịch hạch nhân lên trong lòng ống tiêu hóa của bọ chét. Ở phần trước của nó, một nút ("khối bệnh dịch hạch") được hình thành, chứa một số lượng lớn vi khuẩn. Khi bị động vật có vú cắn với dòng máu chảy ngược vào vết thương, một số vi khuẩn sẽ bị rửa sạch khỏi nút chai, dẫn đến nhiễm trùng. Ngoài ra, phân do bọ chét thải ra trong quá trình kiếm ăn khi xâm nhập vào vết thương cũng có thể gây nhiễm trùng.

Các vật mang mầm bệnh chính (chính) của Y. pestis ở Nga và Trung Á là sóc đất, chuột nhảy và marmots, ở một số ổ còn có cả pikas và chuột đồng. Sự tồn tại của các ổ bệnh dịch hạch sau đây có liên quan đến chúng.

  • 5 trong đó sóc đất nhỏ là vật mang vi khuẩn dịch hạch chính (vùng Caspi Tây Bắc; Tersko-Sunzha interfluve; Elbrus foci; Volga-Ural và Trans-Ural bán sa mạc).
  • 5 trọng tâm, trong đó các tàu sân bay là sóc đất và marmots (ở Altai - pikas): Trans-Baikal, Gorno-Altai, Tuva và núi cao Tien Shan và Pamir-Alai foci.
  • Các trung tâm sa mạc Volga-Ural, Transcaucasian và Trung Á, nơi vật mang mầm bệnh chính là chuột nhảy.
  • Các trung tâm Alpine Transcaucasian và Gissar với các tàu sân bay chính - chuột đồng.

Các cách phân loại khác nhau của Yersinia pestis dựa trên các nhóm đặc điểm khác nhau - đặc điểm sinh hóa (biến thể dương tính với glycerol và âm tính với glycerol), khu vực phân bố (biến thể đại dương và lục địa), loại vật mang mầm bệnh chính (biến thể chuột và sóc đất). Theo một trong những cách phân loại phổ biến nhất được đề xuất vào năm 1951 bởi nhà nghiên cứu bệnh dịch hạch người Pháp R. Devignat, ba dạng nội bào (biovar) của Yersinia pestis được phân biệt tùy thuộc vào sự phân bố địa lý của mầm bệnh và các đặc tính sinh hóa của nó.

Theo cách phân loại của các nhà khoa học trong nước (Saratov, 1985), loài Yersinia pestis được chia thành 5 phân loài: Yersinia pestis subsp. pestis (phân loài chính; nó bao gồm cả ba biến thể sinh học của phân loại R. Devigna), Y. pestis subsp. altaica (phân loài Altai), Yersinia pestis subsp. caucasica (phân loài Caucasian), Y. pestis subsp. hissarica (phân loài Hissar) và phân loài Yersinia pestis. ulegeica (phân loài Udege).

Nhiễm trùng ở người xảy ra qua vết cắn của bọ chét, do tiếp xúc trực tiếp với vật liệu truyền nhiễm, do các giọt nhỏ trong không khí, hiếm khi do đường ăn uống (ví dụ: ăn thịt lạc đà mắc bệnh dịch hạch). Năm 1998-1999 30.534 người đã mắc bệnh dịch hạch trên thế giới, trong đó 2.234 người đã chết.

, , , , , ,

triệu chứng bệnh dịch hạch

Tùy thuộc vào phương pháp lây nhiễm, các dạng bệnh dịch hạch, phổi, ruột được phân biệt; hiếm khi bị nhiễm trùng và da (mụn mủ ở vị trí bọ chét cắn). Thời gian ủ bệnh của bệnh dịch hạch thay đổi từ vài giờ đến 9 ngày. (ở những người được điều trị dự phòng bằng huyết thanh, tối đa 12 ngày). Tác nhân gây bệnh dịch hạch xâm nhập qua vết thương nhỏ nhất trên da (vết cắn của bọ chét), đôi khi qua màng nhầy hoặc qua các giọt trong không khí, đến các hạch bạch huyết khu vực, tại đó nó bắt đầu nhân lên nhanh chóng. Bệnh khởi phát đột ngột: nhức đầu dữ dội, sốt cao kèm theo ớn lạnh, mặt nổi mẩn đỏ rồi thâm lại, dưới mắt có quầng thâm (“cái chết đen”). Một bong bóng (hạch bạch huyết mở rộng, bị viêm) xuất hiện vào ngày thứ hai. Đôi khi bệnh dịch phát triển nhanh đến mức bệnh nhân chết trước khi bong bóng xuất hiện. Bệnh dịch hạch thể phổi đặc biệt nghiêm trọng. Nó cũng có thể xảy ra do biến chứng của bệnh dịch hạch và khi bị nhiễm bởi các giọt nhỏ trong không khí. Bệnh cũng phát triển rất nhanh: ớn lạnh, sốt cao, đau ở bên sườn trong những giờ đầu tiên, ho, lúc đầu ho khan, sau đó có đờm lẫn máu; có mê sảng, tím tái, suy sụp và tử vong xảy ra. Một bệnh nhân mắc bệnh dịch hạch thể phổi gây nguy hiểm đặc biệt cho những người khác, vì anh ta bài tiết một lượng lớn mầm bệnh bằng đờm. Trong sự phát triển của bệnh, vai trò chính là do sự ức chế hoạt động của các thực bào: bạch cầu trung tính và đại thực bào. Sự sinh sản không giới hạn và sự lây lan của mầm bệnh qua máu đi khắp cơ thể sẽ ức chế hoàn toàn hệ thống miễn dịch và dẫn đến cái chết của bệnh nhân (trong trường hợp không có phương pháp điều trị hiệu quả).

Phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh dịch hạch

Các phương pháp vi khuẩn, vi khuẩn học, huyết thanh học và sinh học được sử dụng, cũng như xét nghiệm dị ứng với pestine (để chẩn đoán hồi cứu). Tài liệu cho nghiên cứu là: dấu chấm từ bong bóng (hoặc chất thải của nó), đờm, máu, ở dạng ruột - phân. Yersinia pestis được xác định dựa trên các đặc điểm hình thái, văn hóa, sinh hóa, mẫu có thể thực khuẩn dịch hạch và sử dụng mẫu sinh phẩm.

Một phương pháp đơn giản và đáng tin cậy để xác định các kháng nguyên của trực khuẩn dịch hạch trong vật liệu thử nghiệm là sử dụng RPHA, đặc biệt là sử dụng chẩn đoán hồng cầu được làm nhạy cảm với kháng thể đơn dòng kháng nguyên vỏ và IFM. Các phản ứng tương tự có thể được sử dụng để phát hiện kháng thể trong huyết thanh của bệnh nhân.

Bất chấp sự hiện diện của các ổ tự nhiên, kể từ năm 1930, không có một trường hợp mắc bệnh dịch hạch nào ở người trên lãnh thổ Nga. Để phòng ngừa cụ thể bệnh dịch hạch, vắc-xin bệnh dịch hạch được sử dụng - vắc-xin sống giảm độc lực từ chủng EV. Nó được tiêm dưới da, trong da hoặc tiêm dưới da. Ngoài ra, vắc-xin dạng viên khô dùng đường uống cũng được cung cấp. Miễn dịch sau tiêm phòng được hình thành vào ngày thứ 5-6 sau khi tiêm phòng và tồn tại trong 11-12 tháng. Để đánh giá và chẩn đoán hồi cứu bệnh dịch hạch, một xét nghiệm dị ứng trong da với pestine đã được đề xuất. Phản ứng được coi là dương tính nếu sau 24-48 giờ, một vết bít có đường kính ít nhất 10 mm hình thành tại vị trí tiêm của chày và xuất hiện màu đỏ. Xét nghiệm dị ứng cũng dương tính ở những người có khả năng miễn dịch sau nhiễm trùng.

Các nhà khoa học Nga đã có đóng góp to lớn trong việc nghiên cứu bệnh dịch hạch và tổ chức cuộc chiến chống lại nó: D.S. ), D. K. Zabolotny, N. P. Klodnitsky, I. A. Deminsky (nghiên cứu về các ổ bệnh dịch hạch tự nhiên, vật mang mầm bệnh trong các ổ, v.v.), vân vân.

Điều quan trọng là phải biết!

Ai cũng biết các bệnh truyền nhiễm có thể lây lan nhanh như thế nào, điều đó có nghĩa là phải tồn tại các phương pháp phát hiện nhiễm trùng hiệu quả như nhau trên thực địa và càng dễ tiếp cận càng tốt, điều này rất quan trọng trong cuộc chiến chống lại dịch bệnh.


Có nhiều bệnh khác nhau trên thế giới. Nhưng không ai trong số họ gây ra nỗi kinh hoàng và sợ hãi như bệnh dịch hạch. Căn bệnh này đã được biết đến từ thời xa xưa. Cô đã cướp đi sinh mạng của hàng triệu người, bất kể giới tính, tuổi tác và tình trạng sức khỏe của mọi người. Ngày nay, căn bệnh này không còn mang đến cái chết và sự đau buồn quá lớn. Nhờ những điều kỳ diệu của y học hiện đại, bệnh dịch hạch đã biến thành một căn bệnh ít nguy hiểm hơn. Tuy nhiên, không thể loại bỏ hoàn toàn căn bệnh này. Trực khuẩn dịch hạch (Yersinia pestis), gây bệnh, tiếp tục tồn tại trên thế giới này và lây nhiễm cho con người.

Tổ tiên mầm bệnh

Một vài năm trước, các nhà vi trùng học bắt đầu tiến hành nghiên cứu để tìm hiểu sự tiến hóa của mầm bệnh. Cây đũa phép bệnh dịch hạch cũng đã được nghiên cứu. Trong số các vi sinh vật hiện có, một loại vi khuẩn tương tự về mặt di truyền với nó, Yersinia pseudotuberculosis, đã được tìm thấy. Nó là tác nhân gây bệnh giả lao.

Nghiên cứu được tiến hành cho phép các nhà khoa học rút ra một kết luận. Khi sự sống bắt đầu xuất hiện trên hành tinh, vẫn chưa có bệnh dịch hạch. Khoảng 15-20 nghìn năm trước, một tác nhân gây bệnh giả lao đã xuất hiện. Nó là loài tiêu thụ các chất hữu cơ đã chết, được nhân lên trong phân động vật, xung quanh các xác chết chôn dưới đất. Một số yếu tố kích thích hơn nữa sự phát triển của nó. Một phần của các tác nhân gây bệnh giả lao đã được chuyển thành trực khuẩn dịch hạch.

Quá trình tiến hóa đã diễn ra như thế nào

Ở những nơi phát sinh các ổ dịch hạch chính, tác nhân gây bệnh giả lao sống trong hang của marmots (tarbagans). Sự phát triển của nó, tức là sự xuất hiện của cây đũa phép bệnh dịch hạch, được tạo điều kiện thuận lợi bởi một số yếu tố:

  1. Sự hiện diện của bọ chét trên động vật. Khi chuột chũi ngủ đông, côn trùng tích tụ trên mõm của chúng. Đây là nơi thuận lợi nhất để họ sinh sống. Vào mùa đông, nhiệt độ trong hố luôn ở mức âm. Chỉ có miệng và mũi của những con vật là nguồn không khí ấm áp.
  2. Sự hiện diện của vết thương chảy máu trên màng nhầy của khoang miệng của marmots. Bọ chét sống trên mõm cắn động vật trong suốt mùa đông. Chảy máu xảy ra tại các trang web cắn. Họ không dừng lại vì những con vật đang ngủ và nhiệt độ cơ thể thấp. Marmots hoạt động sẽ cầm máu nhanh chóng.
  3. Sự hiện diện của Yersinia pseudotuberculosis trên bàn chân của động vật. Tarbagans trước khi ngủ đông chôn lối vào các lỗ bằng phân của chính chúng. Do đó, mầm bệnh giả lao tích tụ trên bàn chân của chúng.

Khi những con vật rơi vào trạng thái ngủ đông, chúng dùng chân che mõm. Các tác nhân gây bệnh giả lao đã xâm nhập vào vết thương hình thành do bọ chét cắn. Trong hệ thống tuần hoàn của động vật hoạt động, vi khuẩn này không thể tồn tại. Các đại thực bào sẽ giết cô ấy ngay lập tức. Nhưng ở những con marmots đang ngủ vì Yersinia pseudotuberculosis thì không có mối đe dọa nào. Máu được làm lạnh đến nhiệt độ thuận lợi và hệ thống miễn dịch bị "tắt". Tất nhiên, có những đợt tăng nhiệt độ, nhưng hiếm và ngắn. Họ đã tạo ra những điều kiện lý tưởng cho sự chọn lọc tự nhiên của các dạng mầm bệnh. Tất cả những quá trình này cuối cùng đã dẫn đến sự ra đời của trực khuẩn dịch hạch.

Dịch bệnh trong quá khứ

Các nhà khoa học hiện đại không thể nói liệu bệnh dịch hạch có luôn đeo đuổi con người hay không. Theo thông tin còn sót lại, chỉ có ba dịch bệnh lớn được biết đến. Trận đầu tiên trong số này - cái gọi là Bệnh dịch Justinian - bắt đầu vào khoảng những năm 540 ở Ai Cập. Trong nhiều thập kỷ, cây đũa phép bệnh dịch hạch đã tàn phá hầu hết các bang ở Địa Trung Hải.

Trận dịch thứ hai mang tên “Cái chết đen” được ghi nhận vào giữa thế kỷ XIV. Cây đũa phép bệnh dịch hạch đã lan rộng từ trọng tâm tự nhiên ở Sa mạc Gobi do biến đổi khí hậu nghiêm trọng. Tác nhân gây bệnh sau đó xâm nhập vào châu Á, châu Âu, Bắc Phi. Đảo Greenland cũng bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này. Dịch bệnh thứ hai ảnh hưởng lớn đến dân số. Cây đũa bệnh dịch đã cướp đi sinh mạng của khoảng 60 triệu người.

Trận dịch hạch thứ ba bắt đầu vào cuối thế kỷ 19. Một đợt bùng phát dịch bệnh đã được ghi nhận tại Trung Quốc. Trong 6 tháng, 174 nghìn người đã chết ở đất nước này. Đợt bùng phát tiếp theo xảy ra ở Ấn Độ. Trong giai đoạn từ 1896 đến 1918, 12,5 triệu người chết vì tác nhân gây bệnh nguy hiểm.

Bệnh dịch hạch và sự hiện đại

Hiện nay, các nhà khoa học, phân tích hậu quả của dịch bệnh và nghiên cứu các nguồn lịch sử quan trọng, gọi bệnh dịch hạch là "nữ hoàng của các bệnh". Đồng thời, nó không còn gây ra nỗi sợ hãi và kinh hoàng như vậy nữa, bởi vì không có vụ dịch lớn nào khác được ghi nhận trên thế giới cướp đi sinh mạng của hàng triệu người.

Thống kê được lưu giữ về các biểu hiện của bệnh dịch hạch trong thời kỳ hiện đại. Tổ chức Y tế Thế giới lưu ý rằng 3.248 người mắc bệnh dịch hạch từ năm 2010 đến 2015. Kết quả gây chết người là trong 584 trường hợp. Điều này có nghĩa là 82% số người đã hồi phục.

Nguyên nhân làm suy yếu “sức kìm kẹp” của mầm bệnh

Cây đũa phép bệnh dịch hạch đã trở nên ít nguy hiểm hơn vì nhiều lý do. Đầu tiên, mọi người bắt đầu tuân thủ các quy tắc vệ sinh, sạch sẽ. Ví dụ, chúng ta có thể so sánh thời kỳ hiện đại với thời Trung cổ. Vài thế kỷ trước ở Tây Âu, người ta vứt tất cả thức ăn thừa và phân của họ ngay trên đường phố. Do ô nhiễm môi trường, người dân thị trấn mắc nhiều bệnh khác nhau, chết vì bệnh dịch hạch.

Thứ hai, người hiện đại sống cách xa loài gặm nhấm và bọ chét bị nhiễm bệnh, thường chỉ có thợ săn và khách du lịch gặp phải.

Thứ ba, ngày nay y học biết các phương pháp hiệu quả để điều trị và phòng ngừa một căn bệnh nguy hiểm. Các chuyên gia đã tạo ra vắc-xin, xác định các loại thuốc có thể tiêu diệt trực khuẩn dịch hạch.

Và bây giờ về trình kích hoạt

Nếu chúng ta nói về cấu trúc của trực khuẩn dịch hạch, thì Yersinia pestis là một loại vi khuẩn nhỏ gram âm. Nó được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Điều này được xác nhận bởi các dạng xảy ra - dạng hạt, dạng sợi, dạng bình, dạng thuôn dài, v.v.

Yersinia pestis là một loại vi khuẩn gây bệnh từ động vật thuộc họ Enterobacteriaceae. Tên chung Yersinia được đặt cho vi sinh vật này để vinh danh nhà vi khuẩn học người Pháp Alexandre Yersin. Chính chuyên gia này, vào năm 1894, trong quá trình nghiên cứu vật liệu sinh học của những người chết vì một căn bệnh nguy hiểm, đã có thể xác định được mầm bệnh.

Một loại vi sinh vật có khả năng gây dịch bệnh với tỷ lệ tử vong cao luôn được các nhà vi trùng học quan tâm một khi phát hiện ra. Kể từ khi phát hiện ra Yersinia pestis, các chuyên gia đã nghiên cứu cấu trúc của vi khuẩn (trực khuẩn dịch hạch) và các đặc điểm của nó. Kết quả của một số nghiên cứu được thực hiện bởi các nhà khoa học trong nước là việc tổng hợp vào năm 1985 về phân loại mầm bệnh được phân lập trên lãnh thổ Liên Xô và Mông Cổ.

Phương pháp thâm nhập đũa phép

Tác nhân gây bệnh dịch hạch sống trong cơ thể động vật có vú nhỏ. Trong hệ thống tuần hoàn, trực khuẩn nhân lên. Một con bọ chét trong quá trình cắn của động vật bị nhiễm bệnh trở thành vật mang mầm bệnh. Trong cơ thể côn trùng, vi khuẩn định cư trong bướu cổ, bắt đầu nhân lên mạnh mẽ. Do số lượng nhân gậy tăng lên nên bướu cổ bị tắc. Con bọ chét bắt đầu cảm thấy đói dữ dội. Để thỏa mãn anh ta, cô nhảy từ chủ này sang chủ khác, đồng thời lây nhiễm bệnh giữa các loài động vật.

Cây gậy xâm nhập vào cơ thể con người theo nhiều cách:

  • khi bị bọ chét nhiễm bệnh cắn;
  • trong quá trình tiếp xúc không được bảo vệ với các vật liệu bị ô nhiễm và chất dịch cơ thể bị nhiễm bệnh;
  • bằng cách hít phải các hạt nhỏ hoặc giọt nhỏ bị nhiễm bệnh (trong không khí).

Các dạng bệnh và triệu chứng

Tùy thuộc vào cách trực khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể, 3 dạng bệnh được phân biệt. Cái đầu tiên là bong bóng. Với một bệnh dịch hạch như vậy, mầm bệnh xâm nhập vào hệ thống bạch huyết của con người sau khi bị bọ chét cắn. Do căn bệnh này, các hạch bạch huyết bị viêm, trở thành cái gọi là bong bóng. Trong giai đoạn sau của bệnh dịch hạch, chúng biến thành vết thương mưng mủ.

Hình thức thứ hai của bệnh là tự hoại. Với nó, mầm bệnh xâm nhập trực tiếp vào hệ thống tuần hoàn. Buboes không được hình thành. Hình thức nhiễm trùng xảy ra khi trực khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể con người theo hai cách - sau vết cắn của bọ chét bị nhiễm bệnh và cả sau khi tiếp xúc với các vật liệu bị nhiễm bệnh (mầm bệnh xâm nhập qua các tổn thương trên da).

Hình thức thứ ba là phổi. Nó được truyền từ các bệnh nhân bị nhiễm bệnh bằng các giọt nhỏ trong không khí. Dạng phổi của bệnh dịch hạch được coi là nguy hiểm nhất. Nếu không điều trị, kết quả của sự tiến triển của bệnh trong hầu hết các trường hợp là tử vong.

điều trị bệnh dịch hạch

Trong một thời gian dài, loài người không biết về các phương pháp xâm nhập của trực khuẩn dịch hạch, không biết cách ngăn chặn căn bệnh chết người. Các bác sĩ đã nghĩ ra nhiều cách kỳ quái khác nhau mà không dẫn đến cách chữa trị. Ví dụ, vào thời Trung cổ, những người chữa bệnh đã chuẩn bị những lọ thuốc khó hiểu từ thực vật, nghiền nát rắn, khuyên mọi người nhanh chóng và vĩnh viễn chạy trốn khỏi khu vực bị nhiễm bệnh.

Ngày nay, bệnh dịch hạch được điều trị bằng kháng sinh nhóm aminoglycoside (streptomycin, amikacin, gentamicin), tetracycline, rifampicin, chloramphenicol. Kết quả chết người xảy ra trong trường hợp bệnh tiến triển nhanh như chớp và các chuyên gia không xác định được vi khuẩn gây bệnh một cách kịp thời.

Bệnh dịch hạch, bất chấp những thành tựu của y học hiện đại, vẫn đề cập đến mầm bệnh ngấm ngầm. Các ổ bệnh trong tự nhiên chiếm khoảng 7% diện tích đất. Chúng nằm trên sa mạc và đồng bằng thảo nguyên, ở vùng cao nguyên. Những người đã ở trong các ổ dịch tự nhiên nên chú ý đến sức khỏe của họ. Khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, thời gian ủ bệnh kéo dài từ vài giờ đến 9 ngày. Sau đó, các triệu chứng đầu tiên xuất hiện - nhiệt độ cơ thể đột ngột tăng lên 39 độ trở lên, co giật, ớn lạnh, đau đầu dữ dội và đau cơ, khó thở. Với các triệu chứng như vậy, cần phải chăm sóc y tế ngay lập tức.

Trực khuẩn dịch hạch (lat. Yersinia pestis) là một loại vi khuẩn gram âm thuộc họ Enterobacteriaceae. Tác nhân truyền nhiễm của bệnh dịch hạch cũng có thể gây ra bệnh viêm phổi (bệnh dịch hạch thể phổi) và bệnh dịch hạch thể nhiễm trùng. Cả ba dạng đều là nguyên nhân gây ra tỷ lệ tử vong cao trong các dịch bệnh từng xảy ra trong lịch sử loài người, chẳng hạn như Đại dịch hạch và Cái chết đen, hai dạng sau gây ra cái chết của một phần ba dân số châu Âu trong khoảng thời gian từ 1347 đến 1353 .

Trình tự di truyền hoàn chỉnh có sẵn cho các phân loài khác nhau của vi khuẩn: chủng KIM (từ biovar Medievalis), chủng CO92 (từ biovar Orientalis, thu được từ một bộ phân lập lâm sàng ở Hoa Kỳ), chủng Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Nhiễm sắc thể của chủng KIM bao gồm của 4.600.755 cặp bazơ, ở chủng CO92 - 4653728 cặp bazơ. Giống như Y. pseudotuberculosis và Y. enterocolitica có liên quan, vi khuẩn Y. pestis chứa các plasmid pCD1. Ngoài ra, nó còn chứa các plasmid pPCP1 và pMT1 không tìm thấy ở các loài Yersinia khác. Các plasmid này và đảo mầm bệnh, được gọi là HPI, mã hóa các protein là nguyên nhân gây bệnh của vi khuẩn. Trong số những thứ khác, các yếu tố độc lực này cần thiết cho sự bám dính của vi khuẩn và tiêm protein vào tế bào chủ, sự xâm nhập của vi khuẩn vào tế bào chủ, và thu giữ và liên kết sắt chiết xuất từ ​​​​hồng cầu. Người ta tin rằng vi khuẩn Y. pestis có nguồn gốc từ Y. pseudotuberculosis, sự khác biệt chỉ là sự hiện diện của các plasmid độc lực cụ thể.

Streptomycin, chloramphenicol hoặc tetracycline là phương pháp điều trị đầu tay truyền thống đối với Y. pestis. Cũng có bằng chứng về kết quả dương tính khi sử dụng doxycycline hoặc gentamicin. Cần lưu ý rằng các chủng phân lập có khả năng kháng một hoặc hai tác nhân được liệt kê ở trên và việc điều trị, nếu có thể, nên dựa trên tính nhạy cảm của chúng với kháng sinh. Đối với một số bệnh nhân, chỉ điều trị bằng kháng sinh là không đủ mà có thể cần phải hỗ trợ hệ tuần hoàn, hô hấp hoặc thận.

vi:
Yersinia pestis là một loại vi khuẩn gram âm hình que thuộc họ Enterobacteriaceae. Nó là một loại vi khuẩn yếm khí tùy ý có thể lây nhiễm sang người và các động vật khác. Nhiễm trùng Y. pestis ở người có ba dạng chính: viêm phổi, nhiễm trùng huyết và bệnh dịch hạch khét tiếng. Cả ba dạng đều được cho là nguyên nhân gây ra một số dịch bệnh có tỷ lệ tử vong cao trong suốt lịch sử loài người, bao gồm Bệnh dịch hạch Justinian năm 542 và Cái chết đen gây ra cái chết của ít nhất một phần ba dân số châu Âu trong khoảng thời gian từ năm 1347 và 1353.

Trình tự bộ gen hoàn chỉnh có sẵn cho hai trong số ba loài phụ của Y. pestis: chủng KIM (của biovar Medievalis) và chủng CO92 (của biovar Orientalis, thu được từ một chủng phân lập lâm sàng ở Hoa Kỳ). Kể từ năm 2006, trình tự bộ gen của một chủng biovar Antiqua gần đây đã được hoàn thành. Tương tự các chủng gây bệnh khác đều có dấu hiệu đột biến mất chức năng. Nhiễm sắc thể của chủng KIM dài 4.600.755 cặp base; nhiễm sắc thể của chủng CO92 dài 4.653.728 cặp bazơ. Giống như những người anh em họ Y. pseudotuberculosis và Y. enterocolitica, Y. pestis là vật chủ của plasmid pCD1. Ngoài ra, nó còn chứa hai plasmid khác là pPCP1 (còn gọi là pPla hoặc pPst) và pMT1 (còn gọi là pFra) mà các loài Yersinia khác không mang. Mã pFra cho phospholipase D quan trọng đối với khả năng lây truyền Y. pestis qua bọ chét. mã pPla cho một protease, Pla, kích hoạt plasminogen trong vật chủ của con người và là một yếu tố độc lực rất quan trọng đối với bệnh dịch hạch thể phổi. Cùng với nhau, các plasmid này và đảo mầm bệnh được gọi là HPI mã hóa một số protein gây ra quá trình sinh bệnh mà Y. pestis nổi tiếng. Trong số những thứ khác, các yếu tố độc lực này là cần thiết để vi khuẩn bám dính và tiêm protein vào tế bào chủ, xâm nhập vi khuẩn vào tế bào chủ (thông qua Hệ thống bài tiết loại III) và thu nhận và liên kết sắt được thu hoạch từ các tế bào hồng cầu (thông qua siderophores). Y. pestis được cho là hậu duệ của Y. pseudotuberculosis, chỉ khác ở sự hiện diện của các plasmid độc lực cụ thể.

Phương pháp điều trị đầu tay truyền thống đối với Y. pestis là streptomycin, chloramphenicol, tetracycline và fluoroquinolones. Cũng có bằng chứng tốt để hỗ trợ việc sử dụng doxycycline hoặc gentamicin. Các chủng kháng thuốc đã được phân lập; điều trị nên được hướng dẫn bởi sự nhạy cảm với kháng sinh nếu có. Chỉ điều trị bằng kháng sinh là không đủ đối với một số bệnh nhân, những người cũng có thể cần hỗ trợ tuần hoàn, máy thở hoặc hỗ trợ thận.
(Tư liệu từ http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, cầu khuẩn Gram âm thuộc họ Enterobacteriaceae là tác nhân gây bệnh dịch hạch và được cho là mầm bệnh nguy hiểm nhất trong lịch sử. Ít nhất 200 triệu ca tử vong được cho là do căn bệnh này trong thời hiện đại.
Yersinia pestis được đặt theo tên của Andre Yersin, nhà vi khuẩn học người Pháp được Viện Pasteur cử đến Viễn Đông (Hồng Kông) để nghiên cứu bệnh dịch hạch, nơi ông lần đầu tiên phân lập được trực khuẩn dịch hạch vào năm 1894.
Yersinia pestis chủ yếu là mầm bệnh của loài gặm nhấm, với con người là vật chủ tình cờ khi bị bọ chét chuột nhiễm bệnh cắn. Bọ chét hút các sinh vật Y. pestis còn sống vào đường ruột của nó. Những sinh vật này sinh sôi nảy nở trong bọ chét và ngăn chặn túi mật của bọ chét (khoang tiêu hóa). Một số Y. pestis trong bọ chét sau đó nôn ra khi bọ chét hút máu tiếp theo, do đó chuyển nhiễm trùng sang vật chủ mới. Trong vòng vài giờ kể từ lần đầu tiên bọ chét cắn, nhiễm trùng tràn vào máu dẫn đến tổn thương gan, lách, phổi, bệnh nhân sẽ tử vong nếu không được điều trị.
Việc giải trình tự đã cho thấy Y. pestis là một mầm bệnh có khả năng thích nghi cao và rất năng động, đã trải qua những thay đổi di truyền nhanh chóng. Nó dường như đã tiến hóa trong một thời gian ngắn đáng kể từ một loại bọ dạ dày tương đối vô hại thành một mầm bệnh truyền qua đường máu. Theo thời gian, Y. pestis thu được gen từ các vi khuẩn và vi rút khác cho phép nó sống trong máu thay vì ruột. Các nhà nghiên cứu đã xác định được 21 vùng hoặc đảo thích ứng có thể được thu nhận từ các sinh vật khác.
Ngược lại, sự thu nhận gen đã được cân bằng bởi sự mất đi gen. Người ta đã phát hiện ra 149 gen bị vô hiệu hóa, hay còn gọi là gen giả, từng cho phép Y. pestis phát triển mạnh trong ruột người, nhưng không còn cần thiết trong môi trường mới. Chúng bao gồm các gen liên quan đến độ bám dính, tính di động và sự xâm lấn của ruột.

tiếng anh:
Yersinia pestis, một loại cầu khuẩn gram âm thuộc họ Enterobacteriaceae, là tác nhân gây bệnh dịch hạch và có thể là mầm bệnh nguy hiểm nhất trong lịch sử. Ít nhất 200 triệu ca tử vong đã được quy cho căn bệnh này cho đến nay.
Yersinia pestis được đặt tên theo Andre Yersin, nhà vi khuẩn học người Pháp tại Viện Pasteur vùng Viễn Đông (Hồng Kông), nơi ông lần đầu tiên phát hiện ra trực khuẩn dịch hạch vào năm 1894.
Yersinia pestis là mầm bệnh ăn mòn chủ yếu và con người trở thành vật chủ tình cờ khi bị bọ chét chuột nhiễm bệnh cắn. Bọ chét mang các sinh vật Yersinia pestis còn sống trong đường ruột.Những sinh vật này nhân lên trong cơ thể bọ chét và làm tắc túi mật của nó (ống tiêu hóa nhiều ngăn).
Một số Yersinia pestis sau đó được chuyển từ bọ chét sang một vật chủ nhiễm trùng mới khi nó ăn bữa tối đẫm máu tiếp theo. Trong vòng một giờ sau khi bị bọ chét cắn, nhiễm trùng lây lan qua dòng máu, đến gan, lá lách và phổi. Bệnh nhân bị viêm phổi cấp tính do vi khuẩn, thở ra một lượng lớn vi sinh vật sống khi ho. Từ 5o đến 60% bệnh nhân tử vong nếu không được điều trị. Khi dịch hạch phát triển (đặc biệt là trong điều kiện quá đông đúc, suy dinh dưỡng và nhiễm bọ chét nặng), cuối cùng nó trở thành dạng chủ yếu là thể phổi, khó kiểm soát hơn nhiều và có tỷ lệ tử vong 100%.
Các hàm ý đã chỉ ra rằng Yersinia pestis là một mầm bệnh cực kỳ năng động và dễ thích nghi với sự thay đổi di truyền nhanh chóng. Theo thời gian, Yersinia pestis thu được gen từ các vi khuẩn và vi rút khác cho phép nó không sống trong ruột mà trong máu; Tổng cộng, các nhà nghiên cứu đã xác định được 21 khu vực hoặc đảo thích nghi mà chúng ta có thể đã có được từ các sinh vật khác.
Ngược lại, việc thu nhận một số gen được bù đắp bằng việc mất đi một số gen khác. Người ta đã phát hiện ra 149 gen bị vô hiệu hóa, hay còn gọi là gen giả, từng cho phép Yersinia pestis phát triển mạnh trong ruột người, nhưng không còn hữu ích trong môi trường mới. Những gen được bật này có liên quan đến sự kết dính, khả năng vận động và sự xâm lấn của ruột.

Truy vấn trong cơ sở dữ liệu PubMed: bộ gen hoàn chỉnh của yersinia pestis 2000:2010
tìm thấy: 30 bài viết
tóm tắt của một trong những bài báo: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel "fand MS.
trừu tượng
Một trong những xu hướng chính trong bộ gen của sinh vật nhân sơ là phân tích so sánh các con đường trao đổi chất. Phương pháp này có thể được sử dụng để phân tích các hệ thống gen đồng điều hòa được nghiên cứu thực nghiệm, cũng như các gen có tín hiệu điều hòa chưa biết. Trong nghiên cứu này, chúng tôi áp dụng phân tích so sánh các tín hiệu điều hòa đối với các gen của enzyme chuyển hóa axit béo từ Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Quá trình phiên mã của các gen này được điều hòa bởi protein FadR. Chúng tôi mô tả quy định FadR về quá trình oxy hóa axit béo chuỗi dài và một phần của quá trình sinh tổng hợp axit béo. Chúng tôi cũng chứng minh rằng gen yafH mã hóa acyl-CoA dehydrogenase giống hệt với gen fadE, được xác định trước đây bằng kỹ thuật di truyền.

vi:
Một trong những đặc điểm chính của bộ gen của sinh vật nhân sơ là phân tích so sánh các loại trao đổi chất. Phương pháp này có thể được sử dụng để phân tích dữ liệu thực nghiệm đối với các gen đồng điều hòa cũng như đối với các gen có chức năng điều hòa chưa biết. Trong nghiên cứu này, chúng tôi áp dụng phương pháp phân tích so sánh tín hiệu điều hòa đối với gen của các enzym chuyển hóa axit béo ở Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Quá trình phiên mã của các gen này được điều hòa bởi protein FadR. Chúng tôi mô tả quy định FadR về quá trình oxy hóa axit béo chuỗi dài và, một phần, những gì chúng tổng hợp. Chúng tôi cũng chỉ ra rằng acyl-CoA dehydrogenase mã hóa gen yafH giống hệt với gen FadR đã được xác định trước đây bằng kỹ thuật di truyền.