Tổn thương nguyên phát ở hệ thần kinh ở người nhiễm HIV

Tổn thương nguyên phát ở hệ thần kinh khi nhiễm HIV là gì -

Cơ chế bệnh sinh (chuyện gì xảy ra?) trong giai đoạn tổn thương sơ cấp ở hệ thần kinh khi nhiễm HIV:

Về mặt hình thái, tổn thương trực tiếp lên não do HIV dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm não tế bào khổng lồ bán cấp với các vùng mất myelin. Trong mô não, có thể phát hiện được bạch cầu đơn nhân chứa một lượng lớn virus xâm nhập từ máu ngoại vi. Những tế bào này có thể hợp nhất, tạo thành các khối đa nhân khổng lồ với một lượng lớn vật liệu virus, đó là lý do để chỉ định bệnh viêm não này là viêm não tế bào khổng lồ. Đồng thời, có sự khác biệt giữa mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và mức độ thay đổi hình thái bệnh lý. Ở nhiều bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ ràng của bệnh sa sút trí tuệ liên quan đến HIV, chỉ có thể phát hiện được tình trạng “mất trắng” myelin và chứng astrogliosis trung ương nhẹ về mặt hình thái học.

Các triệu chứng tổn thương nguyên phát ở hệ thần kinh do nhiễm HIV:

Các triệu chứng tổn thương trực tiếp (nguyên phát) đối với hệ thần kinh khi nhiễm HIV được phân thành nhiều nhóm.

Phức hợp nhận thức-vận động liên quan đến HIV. Tổ hợp rối loạn này, trước đây được gọi là chứng sa sút trí tuệ do AIDS, hiện nay bao gồm ba bệnh - chứng sa sút trí tuệ liên quan đến HIV, bệnh lý tủy liên quan đến HIV và rối loạn vận động nhận thức tối thiểu liên quan đến HIV.

Chứng mất trí liên quan đến HIV. Bệnh nhân mắc các rối loạn này chủ yếu bị suy giảm nhận thức. Những bệnh nhân này có biểu hiện của chứng sa sút trí tuệ dưới vỏ não (sa sút trí tuệ), đặc trưng là làm chậm quá trình tâm thần vận động, mất tập trung, mất trí nhớ và suy giảm quá trình phân tích thông tin, làm phức tạp công việc và cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Điều này thường được biểu hiện bằng tình trạng hay quên, chậm chạp, giảm khả năng tập trung và khó đếm và đọc. Có thể thấy sự thờ ơ và động lực hạn chế. Trong một số ít trường hợp, bệnh có thể biểu hiện dưới dạng rối loạn tâm trạng (rối loạn tâm thần) hoặc co giật. Khám thần kinh ở những bệnh nhân này cho thấy sự run rẩy, chậm lại các chuyển động nhanh, lặp đi lặp lại, loạng choạng, mất điều hòa, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ toàn thân và các triệu chứng của miệng tự động. Ở giai đoạn đầu, chứng mất trí nhớ chỉ được phát hiện thông qua xét nghiệm tâm lý thần kinh. Sau đó, chứng sa sút trí tuệ có thể nhanh chóng tiến triển thành tình trạng nghiêm trọng. Hình ảnh lâm sàng này được quan sát thấy ở 8-16% bệnh nhân AIDS, tuy nhiên, khi tính đến dữ liệu khám nghiệm tử thi, mức này tăng lên 66%. Trong 3,3% trường hợp, chứng mất trí nhớ có thể là triệu chứng đầu tiên của nhiễm HIV.

Bệnh lý tủy liên quan đến HIV. Với bệnh lý này, rối loạn vận động chiếm ưu thế, chủ yếu ở chi dưới, liên quan đến tổn thương tủy sống (bệnh cơ không bào). Có sự giảm đáng kể sức mạnh ở chân, tăng trương lực cơ thuộc loại co cứng và mất điều hòa. Rối loạn hoạt động nhận thức cũng thường được phát hiện, nhưng biểu hiện yếu ở chân và rối loạn dáng đi. Rối loạn vận động có thể ảnh hưởng không chỉ đến chi dưới mà còn cả chi trên. Có thể xảy ra nhiễu loạn độ nhạy của loại dẫn điện. Bệnh lý tủy có tính chất lan tỏa chứ không phải từng đoạn, do đó, theo nguyên tắc, không có “mức độ” rối loạn vận động và cảm giác. Đặc trưng bởi sự vắng mặt của nỗi đau. Trong dịch não tủy, những thay đổi không đặc hiệu được quan sát thấy dưới dạng tăng bạch cầu, tăng hàm lượng protein tổng số và có thể phát hiện được HIV. Tỷ lệ mắc bệnh cơ ở bệnh nhân AIDS lên tới 20%.

Rối loạn nhận thức-vận động tối thiểu liên quan đến HIV. Hội chứng phức tạp này bao gồm các rối loạn ít rõ rệt nhất. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng và những thay đổi trong các xét nghiệm tâm lý thần kinh tương tự như chứng sa sút trí tuệ, nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Thường hay quên, suy nghĩ chậm, giảm khả năng tập trung, dáng đi suy giảm, đôi khi tay vụng về, thay đổi tính cách và động lực hạn chế.

Chẩn đoán tổn thương tiên phát ở hệ thần kinh ở người nhiễm HIV:

Trong giai đoạn đầu của bệnh, chứng mất trí nhớ chỉ được phát hiện khi có sự trợ giúp của các xét nghiệm tâm lý thần kinh đặc biệt. Sau đó, một hình ảnh lâm sàng điển hình dựa trên tình trạng suy giảm miễn dịch, theo nguyên tắc, cho phép chẩn đoán chính xác. Kiểm tra bổ sung cho thấy các triệu chứng của viêm não bán cấp. Các nghiên cứu về CT và MRI cho thấy tình trạng teo não kèm theo sự phì đại của rãnh não và não thất. Trên MRI, các điểm tăng cường tín hiệu bổ sung có thể được ghi nhận ở chất trắng của não liên quan đến sự mất myelin cục bộ. Những nghiên cứu về dịch não tủy này không đặc hiệu; có thể phát hiện được sự tăng bạch cầu nhẹ, hàm lượng protein tăng nhẹ và sự gia tăng mức độ globulin miễn dịch loại C.

Các tổn thương thần kinh trung ương khác liên quan đến nhiễm HIV. Ở trẻ em, tổn thương hệ thần kinh trung ương nguyên phát thường là triệu chứng sớm nhất của nhiễm HIV và được gọi là bệnh não tiến triển liên quan đến HIV ở trẻ em. Bệnh này được đặc trưng bởi sự chậm phát triển, tăng huyết áp cơ, tật đầu nhỏ và vôi hóa hạch nền.

Ở hầu hết tất cả những người nhiễm HIV, ở mức độ này hay mức độ khác, có thể xác định được các triệu chứng của viêm màng não vô trùng cấp tính, xảy ra ngay sau khi nhiễm trùng và rất có thể liên quan đến các phản ứng tự miễn dịch trong quá trình đáp ứng ban đầu với các kháng nguyên virus. Viêm màng não huyết thanh này được biểu hiện bằng các triệu chứng viêm cấp tính của màng (hội chứng não và màng não vừa phải), đôi khi có tổn thương dây thần kinh sọ. Các biểu hiện lâm sàng thường tự thuyên giảm trong vòng 1-4 tuần.

Các triệu chứng liên quan đến HIV của tổn thương hệ thần kinh ngoại biên. Ở bệnh nhân AIDS, bệnh viêm đa dây thần kinh thường được quan sát thấy ở dạng bệnh đa dây thần kinh đa ổ bán cấp hoặc viêm đa dây thần kinh với tổn thương chủ yếu ở chi dưới. Ngoài HIV, các virus thuộc chi Herpesvirus có thể đóng vai trò trong nguyên nhân của những rối loạn này. Ít gặp hơn là các dạng nặng của bệnh đa dây thần kinh cảm giác vận động bán cấp hoặc liệt ngoại biên phát triển nhanh chóng với bệnh đa dây thần kinh vận động chiếm ưu thế. Thông thường, nhiễm HIV đi kèm với bệnh đa dây thần kinh ở xa với chủ yếu là rối loạn cảm giác ở dạng dị cảm và rối loạn cảm giác, chủ yếu ở vòm bàn chân và ngón chân, đôi khi bị yếu nhẹ và giảm phản xạ đầu gối.

Nhiễm HIV đôi khi đi kèm với hội chứng bệnh cơ. Hội chứng này được đặc trưng bởi sự phát triển bán cấp của tình trạng yếu cơ ở đầu chi kèm theo đau cơ, tăng mỏi cơ và tăng nồng độ creatine kinase trong huyết thanh. Những thay đổi EMG gần giống với những thay đổi được quan sát thấy trong bệnh bại liệt, và sinh thiết cơ cho thấy sự thoái hóa và tái tạo của các sợi cơ, viêm quanh mạch máu và mô kẽ.

Điều trị tổn thương tiên phát ở hệ thần kinh do nhiễm HIV:

Chiến lược phòng ngừa và điều trị bao gồm cuộc chiến chống lại nhiễm HIV, điều trị triệu chứng tổn thương hệ thần kinh, điều trị các bệnh và nhiễm trùng cơ hội, tư vấn và giáo dục sức khỏe. Điều trị cụ thể bao gồm liệu pháp kháng virus và miễn dịch.

Các thử nghiệm lâm sàng trên 30 loại thuốc có tác dụng kháng virus để điều trị nhiễm HIV đã được tiến hành. Được biết đến nhiều nhất là retrovir (zidovudine, AZT, azidothymidine), mang lại tác dụng kìm virus đã được chứng minh. Retrovir là chất ức chế cạnh tranh của enzyme phiên mã ngược, men này chịu trách nhiệm hình thành DNA tiền virus trên mẫu RNA retrovirus. Dạng triphosphate hoạt tính của retrovir, có cấu trúc tương tự thymidine, cạnh tranh với dẫn xuất thymidine tương đương để liên kết với enzyme. Dạng retrovir này không có nhóm 3"-OH cần thiết cho quá trình tổng hợp DNA. Do đó, chuỗi DNA tiền virus không thể phát triển. Sự cạnh tranh của retrovir với enzyme sao chép ngược HIV lớn hơn khoảng 100 lần so với alpha polymerase của DNA tế bào người. Tiêu chuẩn kê đơn azidothymidine là giảm số lượng tế bào T-helper xuống dưới 250-500 x 1 mm hoặc xuất hiện virus trong máu.Thuốc được dùng để điều trị bệnh nhân AIDS ở mọi giai đoạn, tác dụng có lợi của nó đã được chứng minh trên những bệnh nhân có phức hợp nhận thức-vận động liên quan đến HIV, bao gồm bệnh sa sút trí tuệ và bệnh cơ do AIDS, cũng như bệnh đa dây thần kinh, bệnh cơ liên quan đến HIV. BBB, nồng độ của nó trong dịch não tủy là khoảng 50% mức trong huyết tương. Liều khởi đầu cho bệnh nhân có trọng lượng cơ thể khoảng 70 kg, nên dùng 200 mg mỗi 4 giờ (1200 mg mỗi ngày) . Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và các thông số xét nghiệm, liều lượng có thể thay đổi từ 500 đến 1500 mg mỗi ngày. Nhu cầu chọn liều riêng lẻ có thể phát sinh ở những bệnh nhân có tác dụng phụ hoặc biểu hiện nghiêm trọng của bệnh AIDS với sự suy giảm nguồn tủy xương, biểu hiện bằng giảm bạch cầu và thiếu máu. Để giảm mức độ nghiêm trọng của tác dụng gây độc huyết, thuốc thường được kết hợp với erythro- hoặc hemopoietin, vitamin B12. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra bao gồm chán ăn, suy nhược, buồn nôn, tiêu chảy, chóng mặt, nhức đầu, sốt, rối loạn giấc ngủ, rối loạn vị giác, phát ban, giảm hoạt động tinh thần, lo lắng, đi tiểu nhiều, đau toàn thân, ớn lạnh, ho, khó thở. Chưa có dữ liệu thuyết phục về đặc điểm của quá liều cấp tính; nếu tác dụng phụ xảy ra khi sử dụng lâu dài, chạy thận nhân tạo có thể hữu ích. Hiện tại, retrovir vẫn là loại thuốc kháng vi-rút duy nhất được phê duyệt chính thức để điều trị bệnh AIDS, bao gồm cả các tổn thương nguyên phát của hệ thần kinh. Do số lượng lớn các tác dụng phụ nghiêm trọng của retrovir, các thử nghiệm lâm sàng đối với các dẫn xuất nucleoside khác, trong đó tác dụng gây độc tủy ít rõ rệt hơn, hiện đang được tiến hành.

Xem xét vai trò của các phản ứng tự miễn dịch trong sự phát triển các tổn thương của hệ thần kinh ngoại biên trong AIDS, corticosteroid và thuốc kìm tế bào, và phương pháp lọc huyết tương có hiệu quả để điều trị trong một số trường hợp. Để điều chỉnh tình trạng suy giảm miễn dịch, nhiều loại thuốc kích thích miễn dịch khác nhau được sử dụng. Trong số đó có các cytokine (interferon alpha và beta, interleukin, v.v.), globulin miễn dịch, các yếu tố tăng trưởng tạo máu. Cho đến gần đây, liệu pháp miễn dịch phục hồi không mang lại hiệu quả lâm sàng đáng kể, chỉ cho phép làm chậm phần nào sự phát triển của quá trình bệnh lý. Trong những năm gần đây, ghép tủy xương hiếm khi được thực hiện do số lượng lớn các phản ứng bất lợi và hiệu quả không đáng kể của thủ thuật này. Việc sử dụng các yếu tố tuyến ức, thụ thể CO4 của tế bào lympho T tái tổ hợp hòa tan có khả năng ngăn chặn vi rút xâm nhập vào tế bào, cũng như các protein vỏ HIV tái tổ hợp và có độ tinh khiết cao làm vắc xin đang được nghiên cứu.

Với sự hiện diện của các biểu hiện thần kinh của bệnh AIDS, như một quy luật, không thuận lợi. Không có trường hợp nào được biết đến là có thể chữa khỏi bệnh nhiễm HIV, mặc dù virus có thể lây lan mà không có triệu chứng trong nhiều năm. Tầm quan trọng chính trong cuộc chiến chống lại nhiễm HIV là các biện pháp phòng ngừa, giúp giảm tốc độ tăng số người nhiễm bệnh.

Bạn nên liên hệ với bác sĩ nào nếu bạn bị tổn thương nguyên phát ở hệ thần kinh do nhiễm HIV:

Có gì đó đang làm bạn bận tâm à? Bạn có muốn biết thông tin chi tiết hơn về tổn thương nguyên phát của hệ thần kinh khi nhiễm HIV, nguyên nhân, triệu chứng, phương pháp điều trị và phòng ngừa, diễn biến của bệnh và chế độ ăn uống sau đó không? Hay bạn cần kiểm tra? Bạn có thể đặt lịch hẹn với bác sĩ- phòng khám Europhòng thí nghiệm luôn luôn ở dịch vụ của bạn! Các bác sĩ giỏi nhất sẽ khám cho bạn, nghiên cứu các dấu hiệu bên ngoài và giúp bạn xác định bệnh bằng triệu chứng, tư vấn cho bạn và đưa ra những hỗ trợ cần thiết cũng như đưa ra chẩn đoán. bạn cũng có thể gọi bác sĩ tại nhà. Phòng khám Europhòng thí nghiệm mở cửa cho bạn suốt ngày đêm.

Cách liên hệ với phòng khám:
Số điện thoại phòng khám của chúng tôi ở Kiev: (+38 044) 206-20-00 (đa kênh). Thư ký phòng khám sẽ chọn ngày giờ thuận tiện để bạn đến khám bác sĩ. Tọa độ và hướng dẫn của chúng tôi được chỉ định. Xem xét chi tiết hơn về tất cả các dịch vụ của phòng khám trên đó.

(+38 044) 206-20-00

Nếu trước đây bạn đã thực hiện bất kỳ nghiên cứu nào, Hãy chắc chắn mang kết quả của họ đến bác sĩ để được tư vấn. Nếu các nghiên cứu chưa được thực hiện, chúng tôi sẽ làm mọi thứ cần thiết tại phòng khám của chúng tôi hoặc với các đồng nghiệp ở các phòng khám khác.

Bạn? Cần phải có một cách tiếp cận rất cẩn thận đối với sức khỏe tổng thể của bạn. Mọi người không chú ý đầy đủ triệu chứng của bệnh và không nhận ra rằng những căn bệnh này có thể nguy hiểm đến tính mạng. Có nhiều căn bệnh lúc đầu không biểu hiện trong cơ thể chúng ta, nhưng cuối cùng thì thật không may, đã quá muộn để điều trị chúng. Mỗi bệnh đều có những dấu hiệu riêng, những biểu hiện bên ngoài đặc trưng - gọi là triệu chứng của bệnh. Xác định các triệu chứng là bước đầu tiên trong chẩn đoán bệnh nói chung. Để làm điều này, bạn chỉ cần thực hiện vài lần trong năm. được bác sĩ khám, để không chỉ ngăn ngừa căn bệnh khủng khiếp mà còn để duy trì tinh thần khỏe mạnh trong cơ thể và toàn bộ cơ thể.

Nếu bạn muốn hỏi bác sĩ một câu hỏi, hãy sử dụng phần tư vấn trực tuyến, có lẽ bạn sẽ tìm thấy câu trả lời cho câu hỏi của mình ở đó và đọc mẹo tự chăm sóc. Nếu bạn quan tâm đến các đánh giá về phòng khám và bác sĩ, hãy thử tìm thông tin bạn cần trong phần này. Đồng thời đăng ký trên cổng thông tin y tế Europhòng thí nghiệmđể cập nhật những tin tức và thông tin mới nhất trên trang web, chúng sẽ tự động được gửi đến bạn qua email.

Các bệnh khác thuộc nhóm Bệnh về hệ thần kinh:

Vắng mặt động kinh Kalpa

Áp xe não

Viêm não Úc

Thuốc giãn mạch

Viêm màng nhện

Phình động mạch

Phình động mạch

Thông nối động mạch

Viêm màng não do vi khuẩn

Teo cơ xơ cứng cột bên

bệnh Meniere

bệnh Parkinson

bệnh Friedreich

Viêm não ngựa Venezuela

Bệnh rung

Viêm màng não

Tiếp xúc với trường điện từ tần số cực cao

Ảnh hưởng của tiếng ồn tới hệ thần kinh

Viêm não tủy ngựa phương Đông

Tăng trương lực cơ bẩm sinh

Viêm màng não mủ thứ phát

Đột quỵ xuất huyết

Động kinh vô căn toàn thể và hội chứng động kinh

Loạn dưỡng gan não

Herpes zoster

Viêm não Herpetic

não úng thủy

Dạng tăng kali máu của chứng liệt cơ kịch phát

Dạng hạ kali huyết của bệnh liệt cơ kịch phát

Hội chứng vùng dưới đồi

Viêm màng não do nấm

Viêm não cúm

Bệnh giảm áp

Bệnh động kinh ở trẻ em với hoạt động kịch phát trên điện não đồ ở vùng chẩm

Bại não

Bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường

Chứng loạn trương lực cơ Rossolimo–Steinert–Kurshman

Bệnh động kinh lành tính ở trẻ em với các đỉnh điện não đồ ở vùng thái dương trung tâm

Động kinh sơ sinh lành tính vô căn có tính chất gia đình

Viêm màng não huyết thanh tái phát lành tính của Mollare

Chấn thương kín của cột sống và tủy sống

Viêm não tủy ngựa phương Tây (viêm não)

Bệnh ngoại ban truyền nhiễm (Boston exanthema)

Bệnh thần kinh cuồng loạn

Đột quỵ thiếu máu cục bộ

Viêm não California

Viêm màng não do nấm

Thiếu oxy

Viêm não do ve truyền

hôn mê

Viêm não do muỗi truyền

Viêm não sởi

Viêm màng não do Cryptococcus

Viêm màng não lympho bào

Viêm màng não do Pseudomonas aeruginosa (viêm màng não pseudomonas)

Viêm màng não

Viêm màng não mô cầu

Bệnh nhược cơ

chứng đau nửa đầu

Viêm tủy

Bệnh thần kinh đa ổ

Rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch của não

Rối loạn tuần hoàn cột sống

Bệnh teo cơ cột sống ngoại biên di truyền

Đau dây thần kinh sinh ba

Suy nhược thần kinh

Chứng rối loạn ám ảnh cưỡng chế

Bệnh thần kinh

Bệnh thần kinh dây thần kinh đùi

Bệnh lý thần kinh của dây thần kinh chày và mác

Bệnh thần kinh mặt

Bệnh thần kinh trụ

Bệnh thần kinh quay

Bệnh thần kinh giữa

Không hợp nhất các vòm đốt sống và tật nứt đốt sống

bệnh thần kinh

Bệnh thần kinh

bệnh thần kinh

Tê liệt bình thường

Làm mát chung

Bệnh bỏng

Các bệnh cơ hội của hệ thần kinh trong nhiễm HIV

Khối u xương sọ

Các khối u của bán cầu não

Viêm màng não lympho cấp tính

Viêm tủy cấp tính

Viêm não tủy lan tỏa cấp tính

Sưng não

Bệnh động kinh đọc sơ cấp

Gãy xương sọ

Dạng xương bả vai-mặt Landouzy-Dejerine

Viêm màng não do phế cầu khuẩn

Viêm não chất trắng xơ cứng bán cấp

Viêm não toàn bộ xơ hóa bán cấp

Giang mai thần kinh muộn

Bệnh bại liệt

Các bệnh giống bệnh bại liệt

Dị tật của hệ thần kinh

Tai biến mạch máu não thoáng qua

Tê liệt tiến triển

Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển

Chứng loạn dưỡng cơ tiến triển của Becker

Chứng loạn dưỡng cơ Dreyfus tiến triển

1. Tiền sử bệnh não do HIV. Bệnh não do HIV (mất trí nhớ do HIV, chứng mất trí nhớ do HIV phức tạp, viêm não do HIV) được quan sát thấy ở 15-20% bệnh nhân AIDS. Nó thường phát triển ở giai đoạn suy giảm miễn dịch sâu sắc. Trong một số ít trường hợp, đây có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh AIDS. Nhiễm HIV đang tiến triển đều đặn và tuổi thọ trung bình sau khi xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên của bệnh thường không quá 6 tháng. Hiện nay, cơ chế bệnh sinh của bệnh chưa được hiểu đầy đủ. Hình ảnh lâm sàng không bao giờ tương ứng với mức độ thay đổi bệnh lý được tìm thấy khi khám nghiệm tử thi não của người đã khuất. Do đó, người ta tin rằng cơ chế sinh lý bệnh chính là những thay đổi không tiêu hủy tế bào trong chức năng thần kinh.

2. Hình ảnh lâm sàng bệnh não do HIV. Bộ ba triệu chứng lâm sàng có đặc điểm: suy giảm chức năng nhận thức, rối loạn hành vi và suy giảm chức năng vận động. Dấu hiệu của suy giảm nhận thức là suy nghĩ chậm chạp, tính kiên trì và chứng giảm trí nhớ kèm theo suy giảm khả năng nhớ nhưng vẫn duy trì khả năng nhận biết tương đối. Bệnh nhân trở nên thờ ơ và hạn chế hoạt động xã hội. Ban đầu, điều này giống như một bức tranh về trầm cảm. Đôi khi, tình trạng này khởi phát với chứng rối loạn tâm thần không điển hình. Các rối loạn vận động bao gồm tăng phản xạ và mất điều hòa, chủ yếu ở chi dưới trong giai đoạn đầu. Rối loạn ngoại tháp được đặc trưng bởi rối loạn vận động chậm, khuôn mặt giống mặt nạ và suy giảm phản xạ tư thế. Run rẩy và các dấu hiệu rối loạn chức năng thùy trán cũng có thể được quan sát: sự xuất hiện của phản xạ cầm nắm và phản xạ tự động miệng.

3. Chẩn đoán bệnh não HIV. Chẩn đoán HIV dựa trên bệnh cảnh lâm sàng - suy giảm tiến triển các chức năng nhận thức, rối loạn hành vi đặc trưng và vận động ở bệnh nhân AIDS có số lượng tế bào lympho CD4+ thấp. Nhiễm trùng cơ hội nên được loại trừ bằng cách thực hiện kiểm tra MRI và phân tích dịch não tủy (CSF). MRI có thể phát hiện teo não hoặc bệnh não chất trắng đối xứng. Trong CSF có thể có sự gia tăng nồng độ protein vừa phải hoặc không có thay đổi bệnh lý.

4. Điều trị bệnh não HIV.
- Zidovudin(AZT) ức chế men sao chép ngược của HIV. Đây là loại thuốc kháng vi-rút duy nhất có hiệu quả trong điều trị HIV đã được chứng minh cho đến nay. Thuốc phục hồi một phần chức năng nhận thức bị suy giảm. Người ta đã chứng minh rằng liều lượng thuốc sử dụng càng cao thì hiệu quả điều trị càng tốt. Nên kê đơn liều 1200-2000 mg/ngày, chia làm 5-6 liều, góp phần tăng khả năng dung nạp thuốc tốt hơn. Một tác dụng phụ thường gặp của điều trị là ức chế tạo máu ở tủy xương. Để ngăn ngừa biến chứng này, nên dùng đồng thời erythropoietin cho đến khi nồng độ hemoglobin đạt hơn 100 g/l, cũng như yếu tố kích thích khuẩn lạc cho đến khi số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối đạt hơn 1000/mm3. Trong một số trường hợp, có thể cần phải truyền máu. Ngoài các tác dụng phụ được mô tả ở trên, AZT có thể gây đau đầu, đau cơ và bệnh cơ với nồng độ creatine kinase tăng lên, cũng như tổn thương gan do nhiễm độc, buồn nôn, nôn và khó chịu nói chung. AZT, giống như các thuốc kháng vi-rút khác, chỉ có tác dụng kìm vi-rút, do đó, trong quá trình điều trị, HIV kháng AZT sẽ phát triển và thời gian điều trị bằng thuốc có hiệu quả bị hạn chế.
- Các loại thuốc kháng vi-rút khác. Hiện nay, có một số loại thuốc kháng vi-rút khác có tác dụng ức chế men sao chép ngược HIV. Để chống lại các chủng HIV kháng AZT, người ta sử dụng dideoxynucleoside (DDI, DDC, D4T), nhưng thật không may, chúng không có hiệu quả trong điều trị HIV. Điều trị kết hợp được coi là hiệu quả hơn. Tác dụng phụ và biến chứng của liệu pháp dideoxynucleoside bao gồm sự phát triển của bệnh lý thần kinh ngoại biên, viêm tụy, tổn thương gan do nhiễm độc và rối loạn tiêu hóa. Một nhóm thuốc mới gọi là thuốc ức chế protease hiện đang được thử nghiệm. Chúng được cho là có tác dụng hiệp đồng với các chất ức chế men sao chép ngược trong liệu pháp phối hợp. Hiệu quả của điều trị kết hợp đối với nhiễm HIV vẫn chưa được xác định.
- Điều trị bổ trợ cho bệnh não do HIV. Các thử nghiệm lâm sàng về các loại thuốc có khả năng chống lại tổn thương tế bào HIV hiện đang được tiến hành. Kết luận này được đưa ra trên cơ sở giảm nồng độ cytokine hoặc tác dụng độc hại của HIV trong nuôi cấy tế bào in vitro dưới tác dụng của thuốc. Việc sử dụng các loại thuốc này kết hợp với điều trị bằng thuốc kháng vi-rút sẽ đạt được kết quả tốt hơn trong điều trị bệnh nhân AIDS.

- Điều trị duy trì bệnh não do HIV
Vì sự thờ ơ và tự kỷở bệnh nhân AIDS, nên kê đơn methylphenidate với liều 5-10 mg 2-3 lần một ngày. Tác dụng phụ của thuốc bao gồm nhiễm độc gan, rối loạn tiêu hóa, mê sảng, co giật, lo âu và rối loạn giấc ngủ.

Đối với trầm cảm Kê đơn thuốc chống trầm cảm ba vòng, ví dụ amitriptyline, với liều ban đầu là 25 mg vào ban đêm. Liều của thuốc được tăng lên hàng tuần thêm 25 mg, với điều kiện là thuốc được dung nạp tốt cho đến khi đạt được hiệu quả lâm sàng. Một phương pháp điều trị thay thế là sử dụng thuốc ức chế tái hấp thu serotonin, ví dụ fluoxetine với liều ban đầu 10-20 mg/ngày. với mức tăng liều hàng tuần là 10 mg. Tác dụng phụ của thuốc chống trầm cảm ba vòng bao gồm đặc tính kháng cholinergic (ví dụ, bí tiểu, táo bón, khô miệng), rối loạn dẫn truyền và nhịp tim, hạ huyết áp động mạch, an thần thoáng qua, mê sảng độc hại, co giật, run, dị cảm, rối loạn giấc ngủ, rối loạn tiêu hóa, tăng huyết áp. thèm ăn dẫn đến tăng cân và thay đổi khẩu vị. Ức chế tạo máu tủy xương, tổn thương gan do nhiễm độc và các triệu chứng ngoại tháp cũng có thể xảy ra. Tác dụng phụ của fluoxetine bao gồm ớn lạnh, sốt, buồn nôn, nhức đầu, rối loạn dẫn truyền và nhịp tim, đau thắt ngực, tăng hoặc hạ huyết áp động mạch và đau khớp. Rối loạn tiêu hóa, tổn thương gan do nhiễm độc, mất điều hòa, hưng cảm nhẹ, kích động và kích động vận động, kích thích hô hấp, kinh nguyệt không đều và co giật đã được mô tả. Trong một số ít trường hợp, có thể quan sát thấy rối loạn ngoại tháp, ngất xỉu và ức chế tạo máu ở tủy xương.

Đối với HIVĐộng kinh có thể phát triển, đòi hỏi phải sử dụng thuốc chống co giật. Bất kỳ thuốc chống co giật nào cũng có thể được sử dụng, nhưng có thể ưu tiên dùng phenobarbital, loại thuốc này không có tác dụng phụ như ức chế tạo máu tủy xương và phản ứng quá mẫn. Tác dụng phụ thường gặp nhất của phenobarbital là tác dụng an thần.

Chăm sóc và theo dõi bệnh nhân. Sự tiến triển của nhiễm HIV dẫn đến việc bệnh nhân không chỉ mất khả năng thực hiện các hoạt động nghề nghiệp và quản lý các vấn đề tài chính mà còn mất khả năng thực hiện các hoạt động tự chăm sóc cơ bản. Cần phải chính thức hóa quyền giám hộ của bệnh nhân bằng việc chuyển giao cho người giám hộ mọi khía cạnh tài chính và hàng ngày trong cuộc sống của bệnh nhân. Bệnh nhân cần được giúp đỡ trong việc theo dõi quá trình điều trị, chuẩn bị thức ăn, v.v. Những bệnh nhân cô đơn nên chuyển sang các cơ sở chăm sóc cuối đời, nơi các chương trình hỗ trợ đặc biệt đã được phát triển, thích ứng với điều kiện tiến triển của bệnh.

5. Kết quả mong đợi của điều trị bệnh não HIV. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng điều trị bằng AZT giúp kéo dài sự sống ở bệnh nhân và giảm nguy cơ phát triển hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh mất trí nhớ do HIV. Không rõ liệu các loại thuốc kháng vi-rút khác hoặc các phương pháp điều trị khác có vai trò có lợi hay không. Điều trị bằng AZT liều cao cần được theo dõi bằng công thức máu lâm sàng, xét nghiệm chức năng gan và nồng độ creatikinase cũng như tình trạng thần kinh của bệnh nhân. Nếu tình trạng bệnh nhân có sự thay đổi rõ rệt, cần loại trừ khả năng nhiễm trùng cơ hội.

Bệnh học. Về mặt hình thái, tổn thương trực tiếp lên não do HIV dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm não tế bào khổng lồ bán cấp với các vùng mất myelin. Trong mô não, có thể phát hiện được bạch cầu đơn nhân chứa một lượng lớn virus xâm nhập từ máu ngoại vi. Những tế bào này có thể hợp nhất, tạo thành các khối đa nhân khổng lồ với một lượng lớn vật liệu virus, đó là lý do để chỉ định bệnh viêm não này là viêm não tế bào khổng lồ. Đồng thời, có sự khác biệt giữa mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và mức độ thay đổi hình thái bệnh lý. Ở nhiều bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ ràng của bệnh sa sút trí tuệ liên quan đến HIV, chỉ có thể phát hiện tình trạng bong tróc myelin và chứng astrogliosis trung ương nhẹ về mặt hình thái học.

Biểu hiện lâm sàng. Các triệu chứng tổn thương trực tiếp (nguyên phát) đối với hệ thần kinh khi nhiễm HIV được phân thành nhiều nhóm.

Phức hợp nhận thức-vận động liên quan đến HIV. TRONG Tổ hợp rối loạn này, trước đây được gọi là chứng sa sút trí tuệ do AIDS, hiện nay bao gồm ba bệnh - chứng sa sút trí tuệ liên quan đến HIV, bệnh lý tủy liên quan đến HIV và rối loạn vận động nhận thức tối thiểu liên quan đến HIV.

Chứng mất trí liên quan đến HIV. Bệnh nhân mắc các rối loạn này chủ yếu bị suy giảm nhận thức. Những bệnh nhân này có biểu hiện của chứng sa sút trí tuệ dưới vỏ não (sa sút trí tuệ), được đặc trưng bởi sự chậm lại của các quá trình tâm thần vận động, mất tập trung, mất trí nhớ, suy giảm quá trình phân tích và thông tin, làm phức tạp công việc và cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Điều này thường được biểu hiện bằng tình trạng hay quên, chậm chạp, giảm khả năng tập trung và khó đếm và đọc. Có thể thấy sự thờ ơ và động lực hạn chế. Trong một số ít trường hợp, bệnh có thể biểu hiện dưới dạng rối loạn tâm trạng (rối loạn tâm thần) hoặc co giật. Khám thần kinh ở những bệnh nhân này cho thấy sự run rẩy, chậm lại các chuyển động nhanh, lặp đi lặp lại, loạng choạng, mất điều hòa, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ toàn thân và các triệu chứng của miệng tự động. Ở giai đoạn đầu, chứng mất trí nhớ chỉ được phát hiện thông qua xét nghiệm tâm lý thần kinh. Sau đó, chứng sa sút trí tuệ có thể nhanh chóng tiến triển thành tình trạng nghiêm trọng. Hình ảnh lâm sàng này được quan sát thấy ở 8-16% bệnh nhân AIDS, nhưng khi tính đến dữ liệu khám nghiệm tử thi, tỷ lệ này tăng lên 66%. Trong 3,3% trường hợp, chứng mất trí nhớ có thể là triệu chứng đầu tiên của nhiễm HIV.

Bệnh lý tủy liên quan đến HIV. Với bệnh lý này, rối loạn vận động chiếm ưu thế, chủ yếu ở chi dưới, liên quan đến tổn thương tủy sống (bệnh cơ không bào). Có giấc ngủ đáng kể lực thay đổi- Trong âm. tăng trương lực cơ thuộc loại co cứng, mất điều hòa. Rối loạn nhận thức thường được xác định Elnaya tuy nhiên, khi hoạt động, chân bị yếu và rối loạn dáng đi xuất hiện~75aT!yo^vtyTkhlan. Rối loạn vận động có thể ảnh hưởng không chỉ đến chi dưới mà còn cả chi trên. Có thể xảy ra nhiễu loạn độ nhạy của loại dẫn điện. Bệnh lý tủy có tính chất lan tỏa chứ không phải từng phần, do đó, theo nguyên tắc, không có “mức độ” rối loạn vận động và cảm giác. Đặc trưng bởi sự vắng mặt của nỗi đau. Trong dịch não tủy, những thay đổi không đặc hiệu được quan sát thấy dưới dạng tăng bạch cầu, tăng hàm lượng protein tổng số và có thể phát hiện được HIV. Tỷ lệ mắc bệnh cơ ở bệnh nhân AIDS lên tới 20%.

Rối loạn nhận thức-vận động tối thiểu liên quan đến HIV. Hội chứng phức tạp này bao gồm các rối loạn ít rõ rệt nhất. Các triệu chứng lâm sàng đặc trưng và những thay đổi trong các xét nghiệm tâm lý thần kinh cũng tương tự như các triệu chứng ở bệnh sa sút trí tuệ, nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều. Thường hay quên, suy nghĩ chậm, giảm khả năng tập trung, dáng đi suy giảm, đôi khi tay vụng về, thay đổi tính cách và động lực hạn chế.

Chẩn đoán. Trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh demeidia chỉ được phát hiện với sự trợ giúp của các xét nghiệm tâm lý thần kinh đặc biệt: Sau đó, hình ảnh lâm sàng điển hình dựa trên tình trạng suy giảm miễn dịch, theo quy luật, cho phép chẩn đoán chính xác. Kiểm tra bổ sung cho thấy các triệu chứng bán cấp e ndefaliha. Các nghiên cứu về CT và MRI cho thấy teo não với các rãnh và tuyến phì đại. . ] con gái. Các tổn thương bổ sung có thể được ghi nhận trên MRI ENIA si dẫn vào chất trắng của não liên quan đến sự khử myelin cục bộ. Những nghiên cứu về dịch não tủy này không đặc hiệu; có thể phát hiện được sự tăng bạch cầu nhẹ, hàm lượng protein tăng nhẹ và sự gia tăng nồng độ globulin miễn dịch G.

Các tổn thương thần kinh trung ương khác liên quanVới nhiễm HIV . Ở trẻ em, tổn thương hệ thần kinh trung ương nguyên phát thường là triệu chứng sớm nhất của nhiễm HIV và được gọi là bệnh não tiến triển liên quan đến HIV ở trẻ em. Bệnh này được đặc trưng bởi sự chậm phát triển, tăng huyết áp cơ, tật đầu nhỏ và vôi hóa hạch nền.

Sự đối đãi. Ngoài việc chống lại chính retrovirus, việc điều trị cụ thể được thực hiện đối với một bệnh truyền nhiễm cụ thể phát triển dựa trên tình trạng suy giảm miễn dịch. Sự kết hợp của thuốc điều hòa miễn dịch và thuốc kháng vi-rút được sử dụng tích cực. Ví dụ, interferon alpha tái tổ hợp (liều từ 3.000.000 đến 54.000.000 IU), đơn độc hoặc kết hợp với retrovir hoặc vinblastine, được sử dụng trong điều trị bệnh sarcoma Kaposi. Trong số các loại thuốc chống vi-rút để điều trị các bệnh nhiễm vi-rút cơ hội, acyclovir được coi là hiệu quả nhất, một chất tương tự như nucleoside purine, sau khi được chuyển thành acyclovir triphosphate trong cơ thể người, sẽ ức chế quá trình sinh tổng hợp DNA của vi-rút. Dạng virus của enzyme thymidine kinase (điểm áp dụng của acyclovir) liên kết với thuốc nhanh hơn 1.000.000 lần so với enzyme của con người. Tiêm tĩnh mạch thường được sử dụng hơn: 5-10 mg/kg cứ sau 8 giờ trong 5-10 ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương. Tác dụng phụ khá rõ rệt, đặc biệt nguy hiểm là tinh thể niệu, thường gặp hơn khi tiêm tĩnh mạch, do đó thuốc được dùng chậm trong hơn một giờ, đồng thời uống nhiều nước, cần lưu ý khi điều trị viêm não kèm phù não. Các loài Rabin ít được sử dụng hơn, một chất tương tự nucleoside purine có tác dụng ức chế DNA polymerase, tức là. thuốc này cũng chỉ có hiệu quả chống lại virus DNA. Sử dụng đường tiêm chủ yếu là tiêm tĩnh mạch trong 12 giờ. Khi sử dụng vidarabine, có thể xảy ra các phản ứng bất lợi sau: run giống Parkinson, mất điều hòa, rung giật cơ, ảo giác và mất phương hướng; khi tăng liều, có thể giảm toàn thể huyết cầu. Trong trường hợp nặng, thuốc kháng vi-rút được kết hợp với phương pháp lọc huyết tương. Trong một số trường hợp, sự kết hợp giữa thuốc kháng vi-rút và interferon có hiệu quả.

Đối với nhiễm nấm, đặc biệt là viêm màng não do cryptococcus và bệnh histoplasmosis, amphotericin B thường được sử dụng hơn. Loại kháng sinh polyene này liên kết với một protein màng cụ thể của màng nấm và động vật nguyên sinh, làm biến dạng nó, dẫn đến giải phóng kali và enzyme và do đó , tế bào chết. Thông thường hơn, 0,1 mg trong 1 ml dung dịch glucose 5% được sử dụng qua đường tĩnh mạch; tiêm vào vùng thắt lưng có thể có hiệu quả. Thuốc có độc tính cao, nguy hiểm nhất là rối loạn chức năng thận. Do đó, chỉ nên sử dụng nó khi hoàn toàn tin tưởng vào chẩn đoán đã được xác nhận về mặt huyết thanh học.

Đối với bệnh toxoplasmosis hệ thần kinh trung ương, người ta sử dụng sự kết hợp của chloridine (pyrimethamine) và sulfonamid tác dụng ngắn (sulfazine, sulfadiazine, sulfadimezine). Những loại thuốc này ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa axit folic, tạo ra tác dụng diệt khuẩn khớp. Đối với các tổn thương do bệnh lao, liều lượng thuốc chống lao thông thường được sử dụng. Ưu tiên cho isoniazid, chất thâm nhập tốt qua BBB (300 mg mỗi ngày mỗi lần), rifampicin (600 mg mỗi ngày mỗi lần) và streptomycin (0,75 g tiêm bắp 6 lần một ngày) được sử dụng ít thường xuyên hơn. Ung thư hạch thần kinh trung ương có thể tuân theo liệu pháp xạ trị tích cực, nếu không có phương pháp này bệnh nhân có thể tử vong trong vòng 2 tuần. Điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân mắc bệnh AIDS thần kinh nên được kết hợp với dinh dưỡng đầy đủ để duy trì trọng lượng cơ thể; vấn đề dinh dưỡng cần được xem xét ngay khi phát hiện phản ứng dương tính với HIV. Một số loại chế độ ăn ít protein có thể gây nguy hiểm cho những bệnh nhân này vì khả năng miễn dịch dịch thể bị ức chế.

Triệu chứng não chung. Triệu chứng tăng áp lực nội sọ rõ rệt nhất ở các khối u gây tắc đường dẫn dịch não tủy (khối u hố sọ sau, não thất), u thùy thái dương (thường kèm theo trật khớp não và suy giảm tuần hoàn dịch não tủy ở phần não). mức lỗ lều), các khối u chèn ép các đường thoát tĩnh mạch chính (u màng não cạnh dọc).

Đau đầu - thường là triệu chứng đầu tiên của khối u do tăng áp lực nội sọ. Cơn đau đầu có thể lan rộng và không có khu trú rõ ràng. Nó xảy ra do sự kích thích của màng cứng, được chi phối bởi các dây thần kinh sinh ba, phế vị, thiệt hầu và thành mạch máu; rối loạn dòng chảy tĩnh mạch trong các mạch lưỡng bội của xương. Hội chứng tăng huyết áp được đặc trưng bởi cơn đau buổi sáng. Theo thời gian, cơn đau ngày càng tăng và trở nên liên tục. Cơn đau chiếm ưu thế ở bất kỳ vùng nào trên đầu có thể là triệu chứng do khối u tác động cục bộ lên màng cứng và mạch máu.

Nôn- một trong những triệu chứng đặc trưng của tăng áp lực nội sọ. Nó xảy ra nhiều lần, thường ở mức độ đau đầu. Cần lưu ý rằng nôn mửa có thể là triệu chứng cục bộ của khối u ảnh hưởng đến đáy tâm thất thứ tư.

Đĩa quang bị tắc nghẽn- một trong những biểu hiện điển hình và nổi bật của tăng áp lực nội sọ. Đầu tiên, tình trạng mờ mắt trong thời gian ngắn xảy ra; nó có thể tăng lên khi căng thẳng và hoạt động thể chất. Sau đó thị lực bắt đầu giảm. Kết quả cuối cùng là mù lòa do cái gọi là teo quang thứ phát.

Chứng động kinh- Tăng áp lực nội sọ và kèm theo những thay đổi trong tuần hoàn não có thể gây ra các cơn động kinh toàn thể. Tuy nhiên, sự xuất hiện thường xuyên hơn của các cơn động kinh, đặc biệt là các cơn cục bộ, là kết quả của việc tiếp xúc cục bộ với khối u.

Rối loạn tâm thầnở dạng thờ ơ, thờ ơ, giảm trí nhớ, khả năng làm việc và cáu kỉnh cũng có thể do tăng áp lực nội sọ.

chóng mặt, xảy ra ở bệnh nhân u não, có thể là hậu quả của tắc nghẽn trong mê cung.

Hậu quả của tăng áp lực nội sọ có thể là những thay đổi trong hoạt động tim mạch (tăng huyết áp, nhịp tim chậm) và rối loạn hô hấp.

Khối u tuyến yên

Một nhóm đặc biệt bao gồm khối u tuyến yên. Lần lượt, chúng có thể được chia thành hoạt động nội tiết tố Và nội tiết tố không hoạt động khối u.

Tổ hợp triệu chứng phát triển cùng với những khối u này rất đặc trưng. Nó bao gồm các triệu chứng rối loạn chức năng của tuyến yên (tăng hoặc giảm chức năng), giảm thị lực do chèn ép dây thần kinh thị giác và giao thoa thị giác. Các khối u lớn với sự phát triển nội sọ rõ rệt có thể ảnh hưởng đến các phần dưới đồi của não và thậm chí làm gián đoạn dòng chảy của dịch não tủy từ hệ thống não thất, gây chèn ép. III tâm thất

Các khối u tuyến yên hoạt động bằng nội tiết tố hiếm khi đạt kích thước lớn, vì chúng gây ra các triệu chứng nội tiết đặc trưng góp phần giúp chúng được nhận biết sớm.

Tùy thuộc vào loại tế bào hoạt động nội tiết mà khối u được hình thành, các u tuyến tiết prolactin được phân biệt; u tuyến sản xuất hormone tăng trưởng; Tiết ACTH và một số khối u khác.

U tuyến tiết prolactin (prolactinomas) gây ra lacto-rhea, kinh nguyệt không đều và một số triệu chứng khác.

U tuyến sản xuất hormone tăng trưởng khi còn trẻ, chúng gây ra hiện tượng khổng lồ, và ở bệnh nhân trưởng thành, chúng gây ra các triệu chứng đặc trưng của bệnh to cực: tăng kích thước của bàn tay và bàn chân, các đặc điểm trên khuôn mặt trở nên thô ráp, các cơ quan nội tạng to ra.

Tại U tuyến tiết ACTH Hội chứng Cushing phát triển: tăng huyết áp, tích tụ mỡ đặc trưng trên cơ thể, nổi mẩn đỏ, rậm lông.

Nhiều khối u trong số này được phát hiện ở giai đoạn đầu, khi kích thước của chúng không vượt quá vài mm, chúng hoàn toàn nằm trong hố yên - đây là những khối u vi mô.

Với các u tuyến không hoạt động nội tiết tố gây chèn ép tuyến yên, người ta quan sát thấy các triệu chứng của bệnh suy tuyến yên (béo phì, giảm chức năng tình dục, giảm hiệu suất, da nhợt nhạt, huyết áp thấp, v.v.). Thông thường, những khối u này thực tế không có triệu chứng cho đến khi chúng phát triển vượt xa hố yên và gây giảm thị lực.

Một tập hợp các phương pháp (chụp X quang, chụp cắt lớp vi tính, MRI, nghiên cứu về mức độ của các loại hormone khác nhau) cho phép bạn xác định loại khối u tuyến yên, kích thước và hướng phát triển của nó. Một trong những dấu hiệu chẩn đoán điển hình nhất là sự giãn nở hình quả bóng của hố yên, có thể dễ dàng phát hiện bằng chụp sọ não, chụp CT và MRI (Hình 13.16).

Sự đối đãi. Sự phát triển của các khối u tuyến yên tiết prolactin nhỏ có thể được ngăn chặn nhờ sự trợ giúp của thuốc chủ vận dopamine (bromocriptine).

Trong hầu hết các trường hợp, lựa chọn điều trị hợp lý nhất là phẫu thuật cắt bỏ khối u tuyến yên. Các khối u tuyến yên nhỏ, chủ yếu nằm ở hố yên, hoặc các khối u có mức độ phát triển trên yên vừa phải, thường được cắt bỏ bằng phương pháp xuyên mũi-qua xương bướm (để loại bỏ khối u khỏi mô tuyến yên bình thường và loại bỏ triệt để. Đồng thời, kiểm soát bằng tia X). được thực hiện để xác định độ sâu thâm nhập của dụng cụ vào khoang sọ và tính triệt để của việc loại bỏ khối u.

U tuyến yên với sự phát triển rõ rệt ở trên và cạnh yên được loại bỏ bằng cách tiếp cận trán hoặc trán.

Bằng cách nâng thùy trán, bác sĩ phẫu thuật sẽ tiếp cận khu vực giao thoa thị giác. Các dây thần kinh thị giác và giao thoa thường bị dịch chuyển mạnh do khối u nổi lên từ hố yên. Bao u tuyến được mở ra giữa các dây thần kinh thị giác và khối u được cắt bỏ bên trong bao bằng thìa phẫu thuật và bằng phương pháp chọc hút. Khi khối u lan đến cạnh yên vào xoang hang hoặc vào bể gian cuống, phẫu thuật trở nên phức tạp và nguy hiểm, chủ yếu là do khối u phát triển quá mức động mạch cảnh và các nhánh của nó.

Nếu khối u được cắt bỏ một phần, nên xạ trị. Bức xạ cũng được chỉ định cho sự phát triển khối u tái phát.

Các khối u tiểu não. Những khối u này có thể là lành tính (u tế bào hình sao, đặc trưng bởi sự phát triển chậm) hoặc ác tính, phát triển thâm nhiễm (u nguyên bào tủy). Cả u tế bào hình sao và đặc biệt là u nguyên bào tủy đều phổ biến hơn ở thời thơ ấu.

Các khối u tiểu não thường ảnh hưởng đến thùy nhộng, lấp đầy khoang não thất 4 và chèn ép thân não. Về vấn đề này, các triệu chứng xảy ra không quá nhiều (và thường không chỉ) do tổn thương nhân và đường đi của tiểu não mà do sự chèn ép của thân não.

Một đặc điểm khác của khối u tiểu não là chúng thường dẫn đến sự gián đoạn dòng chảy của dịch não tủy, đóng lối ra từ tâm thất thứ tư hoặc chèn ép cống não.

Não úng thủy của não thất bên và não thất thứ ba, tăng nhanh trong quá trình tắc cấp tính, dẫn đến trật khớp não với nguy cơ bị kẹt cấp tính của thân não trong khu vực lỗ lều.

Bản thân khối u, phát triển ở tiểu não, dẫn đến sự gia tăng thể tích của nó và có thể gây ra sự chèn ép vào cả lều và lỗ chẩm.

Các triệu chứng ban đầu của khối u tiểu não thường là suy giảm khả năng phối hợp, mất điều hòa, rối loạn vận động cơ và giảm trương lực cơ. Ở giai đoạn sớm, đặc biệt là với các khối u dạng nang hoặc phát triển nhanh, các triệu chứng chèn ép các cấu trúc ở đáy tâm thất thứ tư có thể xuất hiện: rung giật nhãn cầu (thường nằm ngang), rối loạn hành não, nôn mửa và nấc cụt. Với sự phát triển của sự xâm lấn của thân não ở lỗ chẩm, các rối loạn hô hấp xảy ra, bao gồm cả ngừng thở và rối loạn hoạt động tim mạch: nhịp tim chậm, tăng huyết áp, sau đó giảm.

U tế bào hình sao tiểu não không giống như u tế bào hình sao bán cầu, chúng có thể được phân định rõ ràng với mô tiểu não xung quanh và chứa các nang (Hình 13.19). Về mặt mô học, những khối u này thuộc loại lành tính nhất - u tế bào hình sao pilocytic, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu.

Chụp cắt lớp vi tính và chụp cắt lớp MP cho thấy các khối u có đường viền rõ ràng và các nang chứa trong đó (Hình 13.20).

Những khối u này có thể được loại bỏ triệt để dọc theo ranh giới với mô của tiểu não, bị nén lại nhưng không bị khối u nảy mầm. Phẫu thuật có thể giúp bệnh nhân hồi phục hoàn toàn hoặc thuyên giảm lâu dài, nhiều năm.

Cùng với đó, có những khối u ở tiểu não đang phát triển thâm nhiễm, một số khối u phát triển thành thân não.

Trên phim chụp cắt lớp vi tính, khối u được đặc trưng bởi đường viền mờ, không rõ ràng. Trong những trường hợp này, chỉ có thể cắt bỏ một phần phần khối u có cấu trúc khác biệt nhất so với mô tiểu não bình thường.

Việc loại bỏ u tế bào hình sao tiểu não, cũng như các khối u khác, được thực hiện bằng cách khoan hố sọ sau, thường sử dụng một đường rạch mô mềm ở đường giữa ở vùng cổ-chẩm.

U nguyên bào mạch máu (angioreticulomas)- các khối u giàu mạch máu, thường dẫn đến hình thành u nang (trong 70% trường hợp). Hầu hết các u nguyên bào mạch máu đều nằm ở bán cầu tiểu não hoặc nhộng. Đôi khi, khối u nằm ở hành tủy và cầu não. U nguyên bào mạch máu cũng có thể ảnh hưởng đến tủy sống. Thông thường, u nguyên bào mạch máu phát triển ở độ tuổi 30-40. Cần phải lưu ý rằng trong khoảng 20% ​​trường hợp, khối u có nhiều khối và là biểu hiện của bệnh Hippel-Lindau (một bệnh di truyền thuộc loại nhiễm sắc thể thường trội). Trong những trường hợp này, ngoài các khối u của hệ thần kinh trung ương (tiểu não, tủy sống), u mạch võng mạc, khối u và thay đổi nang ở thận và các cơ quan nội tạng khác, cũng như bệnh đa hồng cầu thường được phát hiện.

Khi một u nang hình thành, đôi khi người ta quan sát thấy sự phát triển nhanh chóng của bệnh với sự xuất hiện của các triệu chứng chèn ép thân não nghiêm trọng.

Sự đối đãi. Phẫu thuật cắt bỏ u nguyên bào mạch máu tiểu não đơn độc trong hầu hết các trường hợp giúp bệnh nhân gần như hồi phục hoàn toàn.

Trong một số trường hợp, phần chính của khối u là một u nang, nhưng bản thân khối u không đáng kể và có thể không được chú ý. Về vấn đề này, sau khi làm rỗng u nang, cần phải kiểm tra cẩn thận tất cả các thành của nó từ bên trong để phát hiện khối u có màu đỏ tươi.

Việc loại bỏ các khối u rắn, đặc biệt là những khối u xâm nhập vào cơ thể, có thể khó khăn: những khối u này có nguồn cung cấp máu rất dồi dào và nếu nguồn cung cấp máu chính không bị “tắt” khi bắt đầu cắt bỏ thì ca phẫu thuật có thể rất đau thương. . Với bệnh Hippel-Lindau, bệnh có thể tái phát do khối u phát triển đa ổ.

U nguyên bào tủy- khối u ác tính, phát triển nhanh chóng, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu. U nguyên bào tủy, khu trú ở hố sọ sau, chiếm 15-20% tổng số u não ở trẻ em. Thông thường, u nguyên bào tủy phát triển từ giun, lấp đầy tâm thất IV, có thể xâm nhập vào đáy và phát triển vào thân, sớm dẫn đến sự gián đoạn dòng chảy của dịch não tủy từ não thất IV và não úng thủy. Di căn qua khoang dịch não tủy (Hình 13.21).

Triệu chứng điển hình nhất là đau đầu, nôn mửa, mất điều hòa các chi, dáng đi không vững, rung giật nhãn cầu. Khi đáy của tâm thất thứ tư phát triển, các triệu chứng hành não, suy giảm độ nhạy cảm ở mặt và rối loạn vận động nhãn cầu xuất hiện. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy một khối u nằm ở vùng não thất IV, nhộng và các phần trong của tiểu não (nó thường có cấu trúc không đồng nhất), và có dấu hiệu giãn nở não úng thủy ở não bên và não. III tâm thất.

Sự đối đãi. Điều trị bằng phẫu thuật bao gồm việc loại bỏ khối u càng hoàn toàn càng tốt (chỉ những vùng phát triển vào thân não là không được cắt bỏ) và khôi phục lại sự lưu thông bình thường của dịch não tủy.

Khối u thường có độ đặc mềm và việc loại bỏ nó được thực hiện bằng cách chọc hút bằng lực hút thông thường hoặc siêu âm. Sau phẫu thuật, việc chiếu xạ hố sọ sau được thực hiện kết hợp với chiếu xạ toàn bộ não và tủy sống để ngăn ngừa sự di căn của khối u. Một kết quả tích cực có thể thu được từ việc sử dụng hóa trị liệu (thuốc nitrosourea, vincristine, v.v.).

Bệnh đa dây thần kinh mất myelin do viêm cấp tính (hội chứng Guillain-Barré).Được mô tả bởi các nhà thần kinh học người Pháp G. Guillen và J. Barre vào năm 1916. Nguyên nhân gây bệnh vẫn chưa đủ rõ ràng. Nó thường phát triển sau một chấn thương cấp tính trước đó. Có thể căn bệnh này là do một loại virus có thể lọc được gây ra, nhưng vì cho đến nay nó vẫn chưa được phân lập nên hầu hết các nhà nghiên cứu đều coi bản chất của bệnh là dị ứng. Bệnh này được coi là bệnh tự miễn với sự phá hủy mô thần kinh thứ phát sau các phản ứng miễn dịch tế bào. Thâm nhiễm viêm được tìm thấy ở các dây thần kinh ngoại biên, cũng như ở rễ, kết hợp với sự mất myelin từng đoạn.

Biểu hiện lâm sàng. Bệnh bắt đầu với biểu hiện suy nhược toàn thân, nhiệt độ cơ thể tăng lên mức độ thấp và đau ở tứ chi. Đôi khi nỗi đau mang tính chất bao trùm. Dấu hiệu chính của bệnh là yếu cơ ở các chi. Dị cảm xuất hiện ở các phần xa của cánh tay và chân, đôi khi quanh miệng và lưỡi. Rối loạn cảm giác nghiêm trọng hiếm khi xảy ra. Yếu cơ mặt, tổn thương các dây thần kinh sọ não khác và rối loạn thần kinh tự chủ có thể xảy ra. Tổn thương dây thần kinh của nhóm hành tủy nếu không được hồi sức hô hấp có thể dẫn đến tử vong. Rối loạn vận động bắt đầu ở chân trước rồi lan sang cánh tay. Các tổn thương có thể xảy ra ở phần gần của chi; trong trường hợp này, một triệu chứng phức tạp giống như bệnh cơ xuất hiện. Các dây thần kinh bị đau khi sờ nắn. Có thể có triệu chứng căng thẳng (Lasega, Neri).

Các rối loạn tự chủ đặc biệt rõ rệt - cảm giác lạnh và ớn lạnh ở các phần xa của tứ chi, chứng xanh tím đầu chi, tăng tiết mồ hôi, đôi khi có chứng tăng sừng ở lòng bàn chân, móng giòn.

Sự phân ly tế bào protein trong dịch não tủy là điển hình. Hàm lượng protein đạt 3-5 g/l. Nồng độ protein cao được xác định bằng cả chọc dò vùng thắt lưng và chẩm. Tiêu chí này rất quan trọng để phân biệt hội chứng Guillain-Barré với khối u cột sống, trong đó nồng độ protein cao chỉ được phát hiện bằng chọc dò tủy sống. Tế bào không quá 10 tế bào (tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân) trong 1 μl.

Bệnh thường phát triển trong vòng 2-4 tuần, sau đó đến giai đoạn ổn định và sau đó có sự cải thiện. Ngoài các dạng cấp tính, các dạng bán cấp và mãn tính có thể xảy ra. Trong phần lớn các trường hợp, kết quả của bệnh là thuận lợi, nhưng các biểu hiện cũng được quan sát thấy theo kiểu liệt Landry tăng dần với sự lan rộng của tình trạng tê liệt đến các cơ của thân, cánh tay và cơ hành tủy.

Sự đối đãi. Phương pháp điều trị tích cực nhất là lọc huyết tương bằng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch. Huyết tương của bệnh nhân được loại bỏ một phần, trả lại các thành phần đã hình thành. Glucocorticoid (prednisolone 1-2 mc/kg mỗi ngày), thuốc kháng histamine (diphenhydramine, suprastin), liệu pháp vitamin (nhóm B), thuốc kháng cholinesterase (prozerin, galantamine) cũng được sử dụng. Chăm sóc bệnh nhân bằng cách theo dõi cẩn thận tình trạng của hệ hô hấp và tim mạch là rất quan trọng. Suy hô hấp trong những trường hợp nặng có thể phát triển rất nhanh và dẫn đến tử vong nếu không được điều trị thích hợp. Nếu khả năng sống của bệnh nhân dưới 25-30 % thể tích khí lưu thông ước tính hoặc hội chứng hành não hiện diện, nên đặt nội khí quản hoặc phẫu thuật mở khí quản để thở máy. Tăng huyết áp động mạch nặng và nhịp tim nhanh được điều trị bằng cách sử dụng thuốc đối kháng ion canxi (Corinfar) và thuốc chẹn beta (propranolol). Đối với hạ huyết áp động mạch, chất lỏng được tiêm tĩnh mạch để tăng thể tích nội mạch. Cần phải cẩn thận thay đổi tư thế của bệnh nhân trên giường sau mỗi 1-2 giờ. Bí tiểu cấp tính và giãn bàng quang có thể gây rối loạn phản xạ, dẫn đến huyết áp và mạch dao động. Trong những trường hợp như vậy, nên sử dụng ống thông tiểu bên trong. Trong giai đoạn hồi phục, liệu pháp tập thể dục được chỉ định để ngăn ngừa co rút, xoa bóp, ozokerite, parafin và tắm bốn buồng.

Viêm tủy cấp tính

Viêm tủy là tình trạng viêm tủy sống ảnh hưởng đến cả chất trắng và chất xám.

Nguyên nhân và bệnh sinh. Có viêm tủy truyền nhiễm, say và chấn thương. Viêm tủy truyền nhiễm có thể là nguyên phát, do virus thần kinh (Herpes zoster, virus bại liệt, bệnh dại), do bệnh lao hoặc tổn thương giang mai gây ra. Viêm tủy thứ phát xảy ra như một biến chứng của các bệnh truyền nhiễm nói chung (sởi, sốt ban đỏ, sốt phát ban, viêm phổi, cúm) hoặc bất kỳ ổ mủ nào trong cơ thể và nhiễm trùng huyết. Trong viêm tủy nhiễm trùng nguyên phát, nhiễm trùng lây lan theo đường máu và tổn thương não xảy ra trước bởi virus huyết. Trong cơ chế bệnh sinh của viêm tủy nhiễm trùng thứ phát, các phản ứng tự miễn dịch và nhiễm trùng theo đường máu vào tủy sống đóng một vai trò. Viêm tủy nhiễm độc hiếm gặp và có thể phát triển do nhiễm độc ngoại sinh nghiêm trọng hoặc nhiễm độc nội sinh. Viêm tủy do chấn thương xảy ra với các vết thương hở và đóng ở cột sống và tủy sống kèm theo nhiễm trùng thứ phát. Các trường hợp viêm tủy sau tiêm chủng là phổ biến.

Bệnh học. Về mặt vĩ mô, chất của não bị nhão, phù nề, phồng lên; Họa tiết con bướm trên phần này bị mờ. Về mặt kính hiển vi, xung huyết, phù nề, xuất huyết nhỏ, thâm nhiễm các yếu tố hình thành, chết tế bào và phân hủy myelin được phát hiện ở khu vực tổn thương.

Biểu hiện lâm sàng. Hình ảnh viêm tủy phát triển cấp tính hoặc bán cấp dựa trên các triệu chứng nhiễm trùng nói chung: sốt lên đến 38-39 ° C, ớn lạnh, khó chịu. Các biểu hiện thần kinh của viêm tủy bắt đầu bằng cơn đau vừa phải và dị cảm ở chi dưới, lưng và ngực, có tính chất rễ. Sau đó, trong vòng 1-3 ngày, các rối loạn vận động, cảm giác và vùng chậu xuất hiện, tăng dần và đạt mức tối đa.

Bản chất của các triệu chứng thần kinh được xác định bởi mức độ của quá trình bệnh lý. Khi bị viêm tủy sống thắt lưng, người ta quan sát thấy liệt ngoại biên và rối loạn vùng chậu dưới dạng tiểu không tự chủ và đại tiện thực sự. Khi bị viêm tủy phần ngực của tủy sống, tình trạng liệt cứng ở chân và các rối loạn vùng chậu dưới dạng bí tiểu và phân, dẫn đến không tự chủ, xảy ra. Khi bệnh viêm tủy cắt ngang phát triển đột ngột, trương lực cơ, bất kể vị trí của tổn thương, có thể thấp trong một thời gian do hiện tượng diaschisis. Khi tủy sống bị tổn thương ở mức độ dày lên của cổ tử cung, tình trạng liệt hai chân trên và dưới co cứng sẽ phát triển. Viêm tủy ở phần cổ trên của tủy sống được đặc trưng bởi tình trạng co cứng tứ chi, tổn thương dây thần kinh cơ hoành kèm theo suy hô hấp và đôi khi là rối loạn đường phố. Các rối loạn nhạy cảm ở dạng quá mẫn hoặc gây mê có tính chất dẫn truyền, luôn có giới hạn trên tương ứng với mức độ của đoạn bị ảnh hưởng. Các vết loét phát triển nhanh chóng, đôi khi trong những ngày đầu tiên, trên xương cùng, ở vùng mấu chuyển lớn, xương đùi và bàn chân. Trong những trường hợp hiếm gặp hơn, quá trình viêm chỉ bao phủ một nửa tủy sống, biểu hiện trên hình ảnh lâm sàng của hội chứng Brown-Séquard.

Các dạng viêm tủy hoại tử bán cấp được mô tả, được đặc trưng bởi tổn thương ở phần thắt lưng cùng của tủy sống với sự lan rộng tiếp theo của quá trình bệnh lý, sự phát triển của rối loạn hành tủy và tử vong. Trong dịch não tủy trong bệnh viêm tủy, hàm lượng protein tăng lên và tăng bạch cầu được phát hiện. Trong số các tế bào có thể có tế bào đa nhân và tế bào lympho. Trong các xét nghiệm động lực học, protein không có. Trong máu có sự gia tăng ESR và tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái.

Khóa học và tiên lượng. Diễn biến của bệnh là cấp tính, quá trình này đạt đến mức độ nghiêm trọng nhất sau vài ngày và sau đó ổn định trong vài tuần. Thời gian phục hồi kéo dài từ vài tháng đến 1-2 năm. Độ nhạy được phục hồi nhanh nhất và trước tiên là chức năng của các cơ quan vùng chậu; suy giảm vận động hồi phục chậm. Thường vẫn còn tình trạng tê liệt dai dẳng hoặc liệt các chi. Diễn biến và tiên lượng nặng nhất là viêm tủy cổ do liệt tứ chi, gần các trung tâm quan trọng và rối loạn hô hấp. Tiên lượng cho bệnh viêm tủy ở vùng ngực dưới và vùng thắt lưng cùng là không thuận lợi do tổn thương nghiêm trọng, khả năng phục hồi chức năng của các cơ quan vùng chậu kém và do đó có thêm nhiễm trùng thứ phát. Tiên lượng cũng không thuận lợi đối với bệnh nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết do lở loét.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Sự khởi phát cấp tính của bệnh với sự phát triển nhanh chóng của các tổn thương ngang của tủy sống so với các triệu chứng nhiễm trùng nói chung, sự hiện diện của những thay đổi viêm trong dịch não tủy khi không có khối làm cho chẩn đoán khá rõ ràng. Tuy nhiên, điều rất quan trọng là phải chẩn đoán kịp thời viêm màng cứng, hình ảnh lâm sàng trong hầu hết các trường hợp không thể phân biệt được với các triệu chứng của viêm tủy nhưng cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp. Trong những trường hợp nghi ngờ, nên sử dụng kỹ thuật cắt bản sống thăm dò. Khi chẩn đoán viêm màng cứng, cần lưu ý sự hiện diện của một ổ mủ trong cơ thể, sự xuất hiện của đau rễ thần kinh và hội chứng tăng chèn ép tủy sống. Viêm đa dây thần kinh Guillain-Barré cấp tính khác với viêm tủy ở chỗ không có rối loạn dẫn truyền nhạy cảm, hiện tượng co cứng và rối loạn vùng chậu. Các khối u tủy sống được đặc trưng bởi sự tiến triển chậm, sự hiện diện của sự phân ly tế bào protein trong dịch não tủy và sự tắc nghẽn trong các xét nghiệm động lực học. Hematomyelia và hema-thorachia xảy ra đột ngột và không kèm theo sự gia tăng nhiệt độ; với hematomyelia, chất xám bị ảnh hưởng chủ yếu; nếu xuất huyết dưới màng não thì xuất hiện triệu chứng màng não. Lịch sử thường có thể tiết lộ dấu hiệu của chấn thương.

Tổn thương ngang cấp tính của tủy sống phải được phân biệt với rối loạn cấp tính tuần hoàn cột sống. Bệnh đa xơ cứng có thể bị nghi ngờ, nhưng nó được đặc trưng bởi sự tổn thương có chọn lọc đối với chất trắng, các triệu chứng thường thoái lui nhanh chóng và đáng kể sau vài ngày hoặc vài tuần và sự hiện diện của các dấu hiệu tổn thương nhiều tủy sống và não. Viêm màng não mãn tính được đặc trưng bởi sự phát triển chậm hơn, không sốt và thường do tổn thương giang mai, được xác định bằng xét nghiệm huyết thanh học.

Sự đối đãi. Trong mọi trường hợp, nên kê đơn kháng sinh phổ rộng hoặc sulfonamid với liều cao nhất có thể, thuốc hạ sốt được chỉ định để giảm đau và ở nhiệt độ cao. Hormon glucocorticoid được sử dụng với liều 50-100 mg mỗi ngày hoặc liều tương đương của dexamethasone hoặc triamcinolone), ACTH với liều 40 đơn vị hai lần một ngày trong 2-3 tuần và giảm dần liều. nhằm ngăn ngừa sự phát triển của vết loét do nằm lâu và nhiễm trùng đường sinh dục tăng dần. Để ngăn ngừa vết loét do nằm thường xảy ra do xương lồi ra, bệnh nhân phải được đặt trên một vòng tròn, đặt miếng bông dưới gót chân, lau cơ thể bằng cồn long não và thay đổi tư thế hàng ngày. . Khi vết loét xuất hiện, mô hoại tử được cắt bỏ và băng lại bằng thuốc mỡ penicillin hoặc tetracycline, thuốc mỡ Vishnevsky. Để ngăn chặn sự hình thành các vết loét do nằm và sau khi chúng xuất hiện, tiến hành chiếu tia cực tím vào mông, xương cùng và bàn chân.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, tình trạng bí tiểu đôi khi có thể khắc phục bằng cách sử dụng thuốc kháng cholinesterase; nếu điều này vẫn chưa đủ thì cần phải đặt ống thông bàng quang bằng nước rửa.

Tôi ăn nó với dung dịch sát trùng.

Có khả năng. Nó được xác định bởi vị trí và mức độ của quá trình, mức độ suy giảm chức năng vận động và vùng chậu cũng như rối loạn cảm giác. Trong giai đoạn cấp tính và bán cấp tính, bệnh nhân bị tàn tật tạm thời. Với sự phục hồi tốt các chức năng và khả năng trở lại làm việc, thời gian nghỉ ốm có thể được kéo dài cho đến khi phục hồi thực tế. Trong trường hợp tác dụng còn sót lại dưới dạng liệt nhẹ phần dưới cơ thắt và yếu cơ thắt, bệnh nhân được dùng thuốc III nhóm khuyết tật. Với tình trạng liệt nửa người ở mức độ trung bình, rối loạn dáng đi và tĩnh tại, bệnh nhân không thể làm việc trong điều kiện làm việc bình thường và được xác định là khuyết tật nhóm II. Nếu bệnh nhân cần được chăm sóc bên ngoài liên tục (liệt hai chân, liệt tứ chi, rối loạn chức năng các cơ quan vùng chậu), họ được xếp vào nhóm khuyết tật I. Nếu trong vòng 4 năm việc phục hồi các chức năng bị suy giảm không xảy ra thì nhóm khuyết tật sẽ được thành lập vô thời hạn.

bệnh đám rối

Nguyên nhân gây tổn thương đám rối thần kinh cánh tay (đám rối thần kinh) thường gặp nhất là chấn thương do trật khớp đầu xương cánh tay, vết dao, garô đặt cao trên vai lâu ngày, tổn thương đám rối giữa xương đòn và xương đòn. xương sườn thứ nhất hoặc đầu xương cánh tay trong các ca phẫu thuật gây mê bằng đường hô hấp với hai tay chắp sau đầu, áp lực của thìa kẹp sản khoa lên đám rối ở trẻ sơ sinh hoặc kéo giãn đám rối trong quá trình sinh nở. Đám rối có thể bị mô sẹo chèn ép sau khi gãy xương đòn do cơ bậc thang (hội chứng cơ bậc thang Nafziger) và xương sườn cổ.

Bài báo phác thảo những khía cạnh chính của chẩn đoán hình ảnh thần kinh đối với một số bệnh nhiễm virus ở hệ thần kinh trung ương, bao gồm cả nhiễm HIV, cũng như các hội chứng MRI của bệnh lý liên quan đến nhiễm HIV. Trình bày sơ lược về sự hình thành chứng mất trí nhớ do HIV gây ra ở trẻ em. Sự cần thiết phải có máy chụp cắt lớp MR trường cao (ít nhất 3 Tesla) ở các bệnh viện tâm thần lớn với cách tiếp cận hiện đại để hình ảnh hóa thần kinh của bệnh lý tâm thần là đã được chứng minh.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Tổ chức Nhà nước "Trung tâm Khoa học và Thực hành Cộng hòa về Sức khỏe Tâm thần"

Trong những thập kỷ qua, sự lây lan của hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) đã gia tăng đáng kể, điều này giải thích sự chú ý chặt chẽ đến bệnh lý này của nhiều chuyên gia, bao gồm cả các bác sĩ tâm thần kinh.

Về vấn đề này, cần nhớ rằng tổn thương hệ thần kinh trung ương xảy ra ở 30-90% tổng số trường hợp người nhiễm HIV và 40-90% trong số đó bệnh có thể biểu hiện dưới dạng các triệu chứng tâm thần và/hoặc thần kinh. Thật không may, điều này lại trở nên rõ ràng, như một quy luật, trong giai đoạn cuối của quá trình phát triển của bệnh, đặc biệt là do việc chẩn đoán ở giai đoạn đầu của quá trình phát triển bệnh lý, khi các biện pháp điều trị và phòng ngừa là hiệu quả nhất, là rất khó.

Chụp cộng hưởng từ cho HIV

Người ta tin rằng những thay đổi trong não ở bệnh nhân nhiễm HIV và AIDS có thể do nhiều yếu tố khác nhau gây ra, chẳng hạn như các loại nhiễm trùng cơ hội, quá trình hình thành khối u, bệnh mạch máu não, quá trình khử myelin, cũng như tác động trực tiếp của virus gây suy giảm miễn dịch, và các tổn thương của hệ thần kinh trung ương có thể phát triển đồng thời hoặc song song với nhiễm HIV và theo thời gian, tức là. một thời gian sau khi bị nhiễm trùng. Người ta biết rõ rằng nhiễm trùng cơ hội là bệnh phổ biến nhất ở bệnh nhân AIDS, tức là. ở khoảng 30% bệnh nhân. Chúng bao gồm bệnh toxoplasmosis, herpes, cytomegalovirus, cryptococcal, lao, papovavirus và các bệnh nhiễm trùng khác.

Cũng cần lưu ý rằng các biểu hiện lâm sàng của tổn thương não ở bệnh AIDS phụ thuộc nhiều hơn vào vị trí của những thay đổi trong hệ thần kinh trung ương hơn là vào nguyên nhân. Vì vậy, đặc biệt, có thể xảy ra cả tổn thương đơn ổ và đa ổ, có thể kèm theo hiệu ứng khối.

Được biết, các phương pháp chụp ảnh thần kinh có nhiều thông tin nhất hiện nay là chụp cắt lớp vi tính tia X (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI). Theo nguyên tắc, khi CT chẩn đoán AIDS, người ta không phát hiện thấy sự thay đổi nào trong chất não hoặc phát hiện teo nhẹ ở những vùng có mật độ thấp trong chất trắng.

Chẩn đoán MRI về AIDS, cũng như các bệnh viêm nhiễm ở những người có khả năng miễn dịch không thay đổi, chủ yếu dựa trên việc đánh giá các dấu hiệu trực tiếp của quá trình bệnh lý và bản chất của sự tăng cường, nhân tiện, có thể ít biểu hiện rõ ràng hơn bình thường. . Thông thường, tổn thương não trong tình trạng suy giảm miễn dịch (không có dấu hiệu nhiễm trùng thần kinh khác) được biểu hiện bằng teo lan tỏa, được quan sát thấy ở 31% đối tượng nhiễm HIV không có triệu chứng và ở 70% bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của AIDS.

Tổn thương hệ thần kinh trung ương ở bệnh nhân HIV

Một vị trí đặc biệt trong các biểu hiện lâm sàng và thần kinh của bệnh AIDS được dành cho nhiễm cytomegalovirus (CMV). Có ý kiến ​​cho rằng chính sự kết hợp giữa nhiễm HIV và CMV đã dẫn đến sự phát triển của bệnh não và chứng mất trí nhớ liên quan đến AIDS. Đồng thời, cần đặc biệt nhấn mạnh rằng bức tranh bệnh não HIV thể hiện rõ nhất ở trẻ em, bệnh này rõ ràng có liên quan đến sự non nớt của chất não và tính dễ bị tổn thương cực độ của nó, cả ở giai đoạn lây nhiễm và trong tương lai. Trong những trường hợp này, bệnh não do HIV, cũng như các biểu hiện nghiêm trọng khác của tình trạng suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào, phát triển trong một khoảng thời gian tương đối ngắn (5-8 năm). Rõ ràng một trong những triệu chứng ban đầu của bệnh não HIV là thay đổi hành vi. Đương nhiên, sự xuất hiện của các triệu chứng như vậy trước hết đòi hỏi phải có sự tham gia bắt buộc của các chuyên gia tâm thần kinh vào quá trình khám phức hợp cho những đứa trẻ như vậy.

Một trong những biểu hiện phổ biến của tổn thương hệ thần kinh trung ương khi nhiễm HIV là viêm não HIV bán cấp, được đặc trưng bởi quá trình teo rõ rệt, chủ yếu ở vỏ não. Trong nghiên cứu MRI, nó được biểu hiện bằng sự mở rộng khoang dưới nhện và tâm thất của não. Các tổn thương khu trú của hệ thần kinh trung ương cũng có thể xảy ra khi kiểm tra bằng kính hiển vi cho thấy sự thâm nhiễm nhu mô và quanh mạch máu của các tế bào lympho và đại thực bào xung quanh tĩnh mạch và mao mạch trong hình chiếu của các trung tâm hình bán nguyệt, hạch nền và cầu não. Trong trường hợp này, trong các phần dưới vỏ não của chất trắng của thùy trán và thùy đỉnh, có thể hình dung được các ổ do sự mất myelin của các sợi nội sọ. Cũng cần lưu ý rằng thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch không có hiệu quả trong trường hợp này. Những thay đổi thường là hai chiều. Cần đặc biệt nhấn mạnh rằng hình ảnh được mô tả là không đặc hiệu và cũng xảy ra khi nhiễm CMV, cũng có thể biểu hiện dưới dạng tổn thương lan tỏa đối với chất trắng sâu (các tổn thương thường có đường viền rõ ràng, không phù nề quanh ổ). Cũng có thể phát triển viêm tâm thất với sự tham gia của chất trắng quanh não thất trong quá trình này, nhưng trong trường hợp này có sự tích tụ chất tương phản.

Các khối u tương đối hiếm và theo quy luật, có diễn biến không điển hình (tất nhiên trước hết phải kể đến ung thư hạch). Thông thường khối u có hình dạng như một hạch đặc, nhưng trong một nửa số trường hợp có tổn thương đa ổ, có khả năng lan đến màng não. Thông thường, những thay đổi đặc trưng được khu trú ở vùng quanh não thất, tuy nhiên, hạch nền với vách ngăn trong suốt và thể chai cũng có thể tham gia vào quá trình này và hầu như luôn luôn quan sát thấy phù nề quanh ổ. Bản thân khối u được đặc trưng bởi tín hiệu giảm tín hiệu vừa phải trên hình ảnh T1W (WI) và tín hiệu tăng hoặc đồng cường độ vừa phải trên hình ảnh T2W trên MRI và sau khi tiêm thuốc cản quang vào tĩnh mạch, khối u thay đổi hình vòng hoặc dạng đặc. cường độ tín hiệu được quan sát.

Tổn thương não do HIV

Đặc biệt lưu ý là vai trò của quang phổ cộng hưởng từ (MRS) trong chẩn đoán bệnh AIDS, nó không chỉ có khả năng phân biệt chính xác bệnh lý trên dựa trên cấu hình hóa học của nó mà còn dự đoán và theo dõi hiệu quả của liệu pháp kháng vi-rút. Tuy nhiên, cũng cần lưu ý rằng để thực hiện MRS, cần phải chụp MRI trường cao với cường độ từ trường ít nhất là 3 Tesla.

Chúng tôi trình bày quan sát của một đứa trẻ nhiễm HIV.

Cậu bé P., 8 tuổi, được nhận vào khoa nhi của Viện Nhà nước "Trung tâm Khoa học và Thực hành Cộng hòa về Sức khỏe Tâm thần" theo sự giới thiệu của bác sĩ tâm thần trẻ em từ Phòng khám Trẻ em Thành phố Minsk (PND), cùng với mẹ và bà ngoại, với những phàn nàn về rối loạn hành vi dưới dạng mất ổn định về cảm xúc, mệt mỏi nhiều hơn, lơ đãng, thiếu động lực học tập, rối loạn lời nói (mờ), viết (không thể theo kịp dòng), suy giảm khả năng tập trung, tăng khả năng mất tập trung. Tình trạng của anh ấy thay đổi vào mùa xuân năm 2010. Anh ấy không được đăng ký với bác sĩ tâm thần. Bé bị tàn tật từ nhỏ do mắc bệnh soma từ ngày 24/08/10, cháu đã được đăng ký khám bác sĩ nhi khoa từ ngày 30/06/10, cháu được đăng ký muộn do người mẹ giấu kín tình trạng này của cháu.

Bệnh sử: Bé từ lần mang thai thứ 2. Sinh con 1 nhanh, thai to. Anh ta hét lên ngay lập tức.

Cân nặng khi sinh - 4100 g, xuất viện đúng giờ. Ở nhà tôi là một đứa trẻ điềm tĩnh. Sự phát triển ban đầu là không đáng kể. Bé bắt đầu ngóc đầu lên được 1 tháng. Bé bắt đầu biết ngồi khi được 6 tháng và bắt đầu biết đi độc lập khi được 10 tháng. Những từ đầu tiên xuất hiện khi trẻ được 6 tháng, nói được các cụm từ khi trẻ được một tuổi.

Bé vào học mẫu giáo từ năm 2 tuổi, thích nghi tốt, tiếp xúc với trẻ em và hoàn thành chương trình mẫu giáo.

Tôi đi học từ năm 6 tuổi, học theo chương trình giáo dục phổ thông cho đến lớp 3 (điểm loại giỏi). Vào tháng 4 đến tháng 5 năm 2010, tôi bắt đầu gặp khó khăn trong học tập do ngày càng mệt mỏi và không thể tập trung vào tài liệu học tập. Từ tháng 9/2010 tôi học ở nhà theo chương trình giáo dục phổ thông lớp 4.

Theo người mẹ, tại bệnh viện phụ sản, xét nghiệm máu ELISA-HIV cho kết quả âm tính. Sau những biểu hiện lâm sàng của bệnh dưới dạng rối loạn dáng đi, lời nói và chữ viết, cậu bé thuộc khoa thần kinh của Lida TMO đã được đưa đi khám tại Bệnh viện Bệnh truyền nhiễm lâm sàng khu vực Grodno, từ đó cậu được xuất viện với chẩn đoán của nhiễm HIV. Giai đoạn lâm sàng 4 (AIDS). S-3 (SD-4 - 2 ô). Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển.

Trong số các bệnh mắc phải, cần lưu ý: ARVI, thủy đậu lúc 3 tuổi, viêm miệng, viêm phổi (năm 2007 là bệnh kéo dài, điều trị nội trú), viêm phế quản thường xuyên.

Chấn thương, phẫu thuật và co giật đều bị từ chối.

Dị ứng với hoa cỏ, muỗi đốt, phấn hoa, đồ ngọt.

Mẹ: 28 tuổi - nhiễm HIV từ năm 2006. Hiện đang hóa trị ung thư hạch không Hodgkin.

Bố: 37 tuổi - theo mẹ - khỏe mạnh. Không sống cùng gia đình kể từ khi đứa trẻ được sinh ra.

Mẹ lấy chồng từ năm 2003, đứa con được chuyển sang họ cha dượng.

Người chồng thứ hai của mẹ không bị nhiễm HIV.

Di truyền là vấn đề tâm lý (theo mẹ) không nặng nề.

Tình trạng thần kinh: phàn nàn về rối loạn ngôn ngữ và viết. FMN D=S.

Các học sinh có kích thước bằng nhau. Không có rung giật nhãn cầu. Đầy đủ các chuyển động của mắt. Sự hội tụ giảm đi một chút. Khuôn mặt có tính đối xứng. Lưỡi ở đường giữa. CHP D=S.

Các chuyển động ở các chi đều ở mức đầy đủ. Sức mạnh cơ bắp là đủ. Trương lực cơ giảm nhẹ, D=S. Không có dấu hiệu bệnh lý nào được xác định.

Không thực hiện các xét nghiệm phối hợp: ghi nhận adadochokinesis. Không ổn định ở tư thế Romberg (mất điều hòa tĩnh nhẹ). Bước đi không chắc chắn. Không có dấu hiệu màng não.

Tình trạng cơ thể:

Trẻ có dinh dưỡng cao. Da có yếu tố viêm da dị ứng. Niêm mạc có thể nhìn thấy được sạch sẽ. Trong phổi - thở mụn nước. Âm thanh của trái tim đều nhịp nhàng. Bụng mềm và không đau. Chức năng sinh lý vẫn bình thường.

Trạng thái tâm thần:

Biết rõ. Hướng một phần đến địa điểm và hoàn toàn theo cá tính của mình (anh không gọi tên ngày, tháng, năm - khi được hỏi, anh bắt đầu liệt kê các mùa theo trình tự sai; anh liệt kê chính xác các ngày trong tuần). Giọng nói nhanh và bị ngắt quãng. Vốn từ vựng đủ nhưng nhận thức lại giảm sút.

Biết các màu cơ bản. Tổng hợp, phân loại bằng cách “chọn bổ sung thứ 4” là không có. Anh ta không hiểu ý nghĩa tiềm ẩn của những câu tục ngữ và câu nói. Anh ta đọc nhanh, nhưng không hiểu bản chất của những gì anh ta đọc và không kể lại văn bản. Kỹ năng vận động tinh của bàn tay bị suy giảm, thể hiện các số liệu cơ bản nhưng gặp khó khăn khi làm việc với bảng Seguin. Kỹ năng tự phục vụ đã được phát triển nhưng anh chỉ sử dụng một phần chúng một cách độc lập. Tâm trạng không ổn định. Mệt mỏi và kiệt sức nhanh chóng. Không thể giải thích những thay đổi trong hành vi của mình. Sự chỉ trích giảm bớt. Tôi ở lại khoa với bà tôi, vì... cần được chăm sóc cụ thể và bổ sung.

Kết quả kiểm tra hệ thần kinh trung ương để tìm HIV,

RCT của não ngày 24 tháng 5 năm 2010.

Nghiên cứu được thực hiện bằng kỹ thuật thông thường, không tăng cường độ tương phản, với độ dày mặt cắt là 5 mm. Sự hình thành bệnh lý và các trọng tâm của vật chất não với mật độ thay đổi không được hình dung. Các cấu trúc đường giữa của não không bị dịch chuyển. Hệ thống tâm thất không bị giãn hoặc biến dạng. Các khoang dưới nhện và rãnh não không được mở rộng. Sella turcica có hình dạng đều đặn và kích thước bình thường; không có sự thay đổi phá hủy nào trong xương hình thành nên nó được xác định. Các bể chứa ở đáy não không thay đổi. Không phát hiện bệnh lý xương, các xoang cạnh mũi đều thông thoáng.

Phần kết luận: Những thay đổi bệnh lý về cấu trúc trong não chưa được xác định.

MRI não ở Minsk vào ngày 22 tháng 9 năm 2010. Nó được thực hiện trên máy chụp cắt lớp “Obraz 2 M” (RF, 1998) với cường độ từ trường 0,14 Tesla

Không có sự hình thành chiếm không gian bệnh lý nào được xác định trong khoang sọ. Trong chất trắng của não (chủ yếu ở các thể bán bầu dục), tín hiệu MR cường độ lan tỏa trong hình T2 được phát hiện ở cả hai bên (Hình 1,2,3). Sau khi dùng chất cản quang (Omniscan 20 ml), không phát hiện được các vùng tích tụ bệnh lý. Các cấu trúc đường giữa không bị dịch chuyển. Các rãnh vỏ não và bể đáy giãn vừa phải. Tâm thất bên hơi giãn ra và đối xứng. Tâm thất thứ tư có kích thước và hình dạng bình thường và chiếm vị trí ở giữa. Điểm nối sọ-tủy không có đặc điểm. Tuyến yên có kích thước và hình dạng bình thường.

Phần kết luận: Hình ảnh MR có thể phù hợp với bệnh viêm não liên quan đến HIV.

Báo cáo của nhà trị liệu ngôn ngữ: rối loạn phát âm lời nói (rotacism).

Kết luận của nhà tâm lý học: mức độ phát triển trí tuệ tương ứng với chậm phát triển trí tuệ mức độ nhẹ (72/58/62) - thoái triển. Vi phạm lĩnh vực cảm xúc, đơn điệu. Lời nói trôi chảy, ngọng nghịu.

Cấu trúc logic của quá trình suy nghĩ bị gián đoạn, sự không mạch lạc được ghi nhận. Giảm khả năng kiểm soát những lời chỉ trích hành vi của một người. Khối lượng và sự tập trung của sự chú ý bị ảnh hưởng và tình trạng kiệt sức nhanh chóng được ghi nhận. Giảm chức năng ghi nhớ.

Có tính đến tiền sử bệnh (bị nhiễm HIV, hành vi đã thay đổi dưới dạng mệt mỏi gia tăng, hiếu động thái quá, thiếu động lực học tập), hình ảnh lâm sàng và dữ liệu khách quan (khả năng của lĩnh vực tâm lý - cảm xúc, khó tập trung chú ý tự nguyện và kiệt sức). chú ý, khó khăn trong giao tiếp và học tập), chúng ta có thể đưa ra chẩn đoán:

Rối loạn nhân cách thực thể do nhiễm HIV. F.07.14.

chứng mất trí nhớ do nhiễm HIV (bệnh não HIV). F.02.4

Điều trị được thực hiện sau MRI não:

1. Thuốc kháng vi-rút - “zidovudine”, “paleyvudine”, “efavir”

2. Thuốc điều hòa miễn dịch - “immunofan”, “gepon”

3. Thuốc kháng nấm - “fluconazol”

Quan sát này cho phép chúng tôi rút ra các kết luận sau: 1. Không giống như MRI, CT không thể hình dung một cách hiệu quả các tổn thương thần kinh trung ương ở bệnh nhân nhiễm HIV, trong khi MRI nhạy hơn 2. Kế hoạch khám cho trẻ chậm phát triển tâm thần và các rối loạn hành vi khác bắt buộc phải được đưa vào việc họ kiểm tra không chỉ các phương pháp nghiên cứu cụ thể thường được chấp nhận đối với tâm thần học, thần kinh và các bệnh truyền nhiễm, mà còn cả phương pháp chẩn đoán hình ảnh thần kinh như MRI, do tính thông tin cao và tính vô hại của nó (đặc biệt khi chúng ta đang nói về bệnh nhân nhi). 3. để khám toàn diện cho bệnh nhân, tốt nhất là một bệnh viện tâm thần lớn nên trang bị trong kho chẩn đoán của mình một MRI trường cao (ít nhất 3 Tesla), điều này không chỉ cho phép loại trừ thành phần thần kinh (nguồn gốc hữu cơ) một cách đáng tin cậy của bệnh lý tâm thần mà còn để phân biệt các loại bệnh lý tâm thần khác nhau dựa trên hồ sơ hóa học của nó (tức là tiến hành MRS), cũng như dự đoán và theo dõi hiệu quả của liệu pháp.

Thư mục:

1. Lobzin Yu.V. Hướng dẫn về bệnh truyền nhiễm - St. Petersburg: Foliant, 2000. P. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Chẩn đoán phân biệt thần kinh

bệnh tật: Hướng dẫn cho bác sĩ / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hippocrates, 2001. P. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Biểu hiện thần kinh của nhiễm HIV. Các bệnh về hệ thần kinh / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Y học, 2003.P.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. và những người khác. SPb.: Nhà xuất bản SPbMAPO, 2005. P. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Chụp cộng hưởng từ. / Ấn bản lần 2. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. và tất cả. Viêm màng não do virus: đánh giá các phương pháp chẩn đoán và khuyến nghị điều trị./ Tạp chí thần kinh học châu Âu. - Quyển 1, số 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. và tất cả. MRY ở trẻ em bị viêm não tủy lan tỏa sau nhiễm trùng. - Chụp cộng hưởng Magn 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Nhiễm virus mới nổi của hệ thống thần kinh trung ương. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP và tất cả. Rối loạn suy giảm miễn dịch nguyên phát ở bệnh nhi: đặc điểm lâm sàng và kết quả hình ảnh. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541–1552.

31 05 2016

Nhiễm HIV là một căn bệnh nghiêm trọng, đặc điểm nổi bật của nó là diễn biến tiến triển chậm. Tất cả các cơ quan và hệ thống quan trọng đều tham gia ở một mức độ nhất định vào quá trình bệnh lý của bệnh nhân, nhưng “mục tiêu” chính của quá trình lây nhiễm là hệ thống miễn dịch, gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch nghiêm trọng. Vì vậy, trong văn học hiện đại thuật ngữ “AIDS” (hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) ngày càng được sử dụng nhiều hơn. Nhiễm HIV và AIDS không phải là những khái niệm giống nhau, vì tình trạng suy giảm miễn dịch có thể không tồn tại trong một giai đoạn nào đó của quá trình lây nhiễm. Từ quan điểm khoa học, sẽ đúng khi định nghĩa bệnh này là nhiễm HIV, vì thuật ngữ này kết hợp tất cả các giai đoạn của quá trình bệnh lý từ khi bắt đầu nhiễm trùng đến khi phát triển tổn thương nghiêm trọng đối với hệ thống miễn dịch.

Bệnh học. Tổn thương hệ thần kinh xảy ra ở 90% bệnh nhân AIDS, mặc dù các biến chứng thần kinh lâm sàng chỉ được phát hiện ở 50-70% trường hợp. Ở 10% bệnh nhân, tổn thương hệ thần kinh có thể là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh.

Phân loại. Tổn thương hệ thần kinh trong quá trình nhiễm HIV và AIDS có thể là nguyên phát khi HIV ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thần kinh hoặc thứ phát do nhiễm trùng cơ hội và khối u phát triển ở bệnh nhân AIDS trong tình trạng suy giảm miễn dịch (bệnh thần kinh thứ phát)

Các dạng lâm sàng chính của bệnh AIDS thần kinh nguyên phát:

1. Bệnh mất trí nhớ do AIDS (bệnh não HIV).
2. Viêm màng não cấp tính.
3. Bệnh AIDS thần kinh mạch máu.
4. Bệnh lý tủy không bào.
5. Tổn thương hệ thần kinh ngoại biên:

• bệnh đa dây thần kinh ngoại biên đối xứng, chủ yếu là cảm giác;
• bệnh đa dây thần kinh mất myelin do viêm mãn tính;
• bệnh đa dây thần kinh mất myelin do viêm cấp tính thuộc loại hội chứng Guillain-Barré;
• Bệnh thần kinh mặt.

6. Bệnh não tủy não.

Bệnh AIDS thần kinh thứ phát là do suy giảm miễn dịch, nhưng xảy ra do sự kích hoạt của các bệnh nhiễm trùng cơ hội. Nó có các dạng lâm sàng sau:

1. Bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển.

2. Viêm màng não, viêm màng não (toxoplasmosis, cryptococcal,
Herpetic, cytomegalovirus, động vật nguyên sinh).

1. Áp xe não.
2. Viêm mạch máu não kèm nhồi máu não.
3. Viêm màng não.
4. Tân sinh của hệ thần kinh trung ương:

• u lympho não;
• sarcoma Kaoshi;
• khối u không biệt hóa.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV), thuộc họ retrovirus. Sự lây truyền vi-rút xảy ra qua đường tình dục, đặc biệt là ở những người đồng tính nam, qua đường tiêm truyền - khi sử dụng ống tiêm không vô trùng (người nghiện ma túy; bệnh nhân không tuân thủ các quy tắc vô trùng), cũng như qua truyền máu và thuốc làm từ máu của người bị nhiễm bệnh. với vi-rút. Cũng có khả năng virus có thể truyền từ mẹ sang thai nhi trong tử cung hoặc trong khi sinh.

HIV ảnh hưởng trực tiếp đến cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, xâm nhập quanh dây thần kinh vào các tế bào thần kinh đệm từ các tế bào nội mô của mao mạch não mang kháng nguyên CD4+ trên màng.

Sinh bệnh học. Nhiễm HIV là một bệnh do virus được đặc trưng bởi sự phá hủy dần dần hệ thống miễn dịch cùng với sự phát triển của bệnh AIDS. Có một số điểm chính trong vòng đời của HIV:

• gắn hạt virus vào tế bào lympho người bằng cách kết hợp glycoprotein virus 41 và 120 với thụ thể CD4+ và đồng thụ thể chemokine (CCR5 và CXCR5);
• sự hình thành vật liệu di truyền của virus do hoạt động của enzyme sao chép ngược HIV;
• tích hợp DNA tiền virus vào DNA người bằng cách sử dụng enzyme B và H integrase;
• sự hình thành protein virut dưới tác động của protease AIDS.

Bắt đầu từ những chu kỳ đầu tiên virus nhân lên trong cơ thể, nhiễm HIV dẫn đến sự phá hủy dần dần một quần thể tế bào lympho T - tế bào lympho có kiểu hình CD4 +, đóng vai trò chính trong việc hình thành và duy trì phản ứng miễn dịch của cơ thể. cơ thể bị nhiễm HIV.