У лекції докладно розглянуто різні типи болю, їх джерела та локалізація, шляхи передачі больових сигналів, а також відповідні методи захисту та боротьби з болем. Наведено критичний огляд препаратів, призначених для лікування больового синдрому різної етіології.

Виділяють два основних типи болю: ноцицептивний і нейропатичний, що відрізняються патогенетичними механізмами їх формування. Біль, зумовлений травмою, у тому числі хірургічною, відносять до ноцицептивної; її слід оцінювати з урахуванням характеру, масштабів, локалізації ушкодження тканин, тимчасового фактора.

Ноцицептивний біль - це біль, що виникає внаслідок стимуляції ноцицепторів при пошкодженні шкіри, глибоких тканин, кісткових структур, внутрішніх органів, згідно з описаними вище механізмами аферентної імпульсації та нейротрансмітерними процесами. В інтактному організмі такий біль з'являється відразу при нанесенні локального болючого стимулу і проходить при його швидкому припиненні. Однак стосовно хірургії, йдеться про більш менш тривалий ноцицептивний вплив і нерідко про значні масштаби пошкодження різних видів тканин, що створює умови для розвитку в них запалення і персистування болю, формування і закріплення патологічного хронічного болю.

Ноцицептивна біль підрозділяється на соматическую і вісцеральну залежно від локалізації ушкодження: соматичні тканини (шкіра, м'які тканини, м'язи, сухожилля, суглоби, кістки) чи внутрішні органи і тканини оболонки внутрішніх порожнин, капсули внутрішніх органів, внутрішні органи, клітковина. Неврологічні механізми соматичного та вісцерального ноцицептивного болю не ідентичні, що має не тільки наукове, а й клінічне значення.

Соматичний біль, спричинений роздратуванням соматичних аферентних ноцицепторів, наприклад, при механічній травмі шкіри та тканин, що підлягають, має локалізований характер у місці пошкодження і добре усувається традиційними аналгетичними засобами опіоїдними або неопіоїдними залежно від інтенсивності болю.

Вісцеральний біль має низку специфічних відмінностей від соматичної. Периферична іннервація різних внутрішніх органів функціонально різна. Рецептори багатьох органів при активації у відповідь на ушкодження не викликають свідомого сприйняття стимулу та певного сенсорного, зокрема больового відчуття. Центральна організація вісцеральних ноцицептивних механізмів, порівняно з соматичною ноцицептивною системою, характеризується значно меншою кількістю сепаратних сенсорних шляхів.

Вісцеральні рецептори беруть участь у формуванні сенсорних відчуттів, у тому числі болю, та взаємопов'язані з автономним регулюванням. Аферентна іннервація внутрішніх органів містить також індиферентні («мовчазні») волокна, які можуть стати активними при пошкодженні та запаленні органу. Цей тип рецепторів бере участь у формуванні хронічного вісцерального болю, підтримує тривалу активацію спинальних рефлексів, порушення автономної регуляції та функції внутрішніх органів. Пошкодження та запалення внутрішніх органів порушує нормальний патерн їхньої моторики та секреції, що у свою чергу різко змінює середовище навколо рецепторів та призводить до їх активації, подальшого розвитку сенситизації та вісцеральної гіперальгезії.

При цьому може відбуватися передача сигналів від пошкодженого органу до інших органів (т.зв. вісцеро-вісцеральна гіперальгезія) або до проекційних зон соматичних тканин (вісцеро-соматична гіперальгезія). Таким чином, при різних вісцеральних алгогенних ситуаціях вісцеральна гіперальгезія може набувати різних форм.

Гіперальгезію у пошкодженому органі розглядають як первинну, а вісцеро-соматичну та вісцеро-вісцеральну як вторинну, тому що вона виникає не в зоні первинного пошкодження.

Джерелами вісцерального болю можуть бути: утворення та накопичення в пошкодженому органі больових субстанцій (кініни, простагландини, гідрокситриптамін, гістамін та ін.), ненормальне розтягування або скорочення гладкої мускулатури порожнистих органів, розтягнення капсули паренхіматозного органу (печінка, селезінка), ан тракція або компресія зв'язок, судин; зони некрозу органів (підшлункова залоза, міокард), запальні процеси.

Багато з цих факторів діють при внутрішньопорожнинних хірургічних втручаннях, що визначає їх вищу травматичність та більший ризик післяопераційних дисфункцій та ускладнень порівняно з непорожнинними операціями. З метою зниження цього ризику ведуться дослідження щодо вдосконалення методів анестезіологічного захисту, активно розробляються та впроваджуються малоінвазивні торако, лапароскопічні та інші ендоскопічні операції.

Пролонгована стимуляція вісцеральних рецепторів супроводжується збудженням відповідних спинальних нейронів та залученням до цього процесу соматичних нейронів спинного мозку (т.зв. вісцеро-соматична взаємодія). Ці механізми опосередковуються NMDA-рецепторами та відповідальні за розвиток вісцеральної гіперальгезії та периферичної сенситизації.

Нейропатичний біль (НПБ) є особливим та найбільш тяжким проявом болю, пов'язаного з пошкодженнями та захворюваннями периферичної або центральної соматосенсорної нервової системи. Вона розвивається внаслідок травматичного, токсичного, ішемічного ушкодження нервових утворень та характеризується ненормальними сенсорними відчуттями, що посилюють цей патологічний біль.

НПБ може бути пекучою, колючою, спонтанно виникаючою, пароксизмальною, може провокуватися неболючими стимулами, наприклад, рухом, дотиком (т. зв. аллодинію), поширюється радіально від зони пошкодження нерва.

Основні патофізіологічні механізми НПБ включають периферичну і центральну сенситизацію (підвищення збудливості периферичних та спинальних ноцицептивних структур), спонтанну ектопічну активність пошкоджених нервів, симпатично посилений біль за рахунок вивільнення норадреналіну, що стимулює нервові закінчення з залученням до процесу збудження. процесів із різноманітними важкими сенсорними розладами. Найбільш важким проявом НПБ є фантомний больовий синдром після ампутації кінцівок, пов'язаний із перетином всіх нервів кінцівки (деаферентація) та формуванням перезбудження ноцицептивних структур.

НПБ часто стійка до терапії звичайними анальгетичними засобами, що тривало існує і не зменшується з плином часу. Механізми НПБ уточнюються у експериментальних дослідженнях. Зрозуміло, що відбувається порушення процесів сенсорної інформації, підвищення збудливості (сенситизація) ноцицептивних структур, страждає на інгібуючий контроль.

Продовжується розробка спеціальних підходів до профілактики та лікування НПЛ, спрямованих на зниження перезбудження периферичних та центральних структур сенсорної нервової системи. Залежно від етіології клінічних проявів використовуються нестероїдні протизапальні засоби, місцеві аплікації мазей і пластирів з місцевими анестетиками, глюкокортикоїдами або нестероїдні протизапальні засоби; міорелаксанти центральної дії, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, антидепресанти, антиконвульсанти. Останні видаються найбільш перспективними стосовно важких нейропатичних больових синдромів, пов'язаних з травмою нервових структур.

Персистуючий/запальний біль у зоні хірургічного або іншого інвазивного впливу розвивається при продовженні стимуляції ноцицепторів медіаторами болю та запалення, якщо ці процеси не контролюються профілактичними та лікувальними засобами. Не усунений персистуючий післяопераційний біль є основою хронічного післяопераційного больового синдрому. Описані різні його види: постторакотомічний, постмастектомічний, постгістеректомічний, постгерніотомічний та ін. Такий персистуючий біль за даними цих авторів може тривати дні, тижні, місяці, роки.

Проведені у світі дослідження вказують на високу значущість проблеми персистуючого післяопераційного болю та його запобігання. Розвитку такого болю можуть сприяти багато факторів, що діють перед, під час та після операції. У числі передопераційних факторів психосоціальний статус пацієнта, вихідний біль у місці майбутнього втручання, інші супутні болючі синдроми; серед інтраопераційних хірургічний доступ, ступінь інвазивності втручання та пошкодження нервових структур; в числі післяопераційних не усунений післяопераційний біль, засоби її лікування та дози, рецидив хвороби (злоякісна пухлина, грижа та ін), якість ведення пацієнта (спостереження, консультації лікаря або в клініці болю, використання спеціальних методів тестування та ін.).

Слід враховувати поєднання різних типів болю. У хірургії при внутрішньопорожнинних операціях неминуча активація механізмів як соматичного, і вісцеральної болю. При непорожнинних і внутрішньопорожнинних операціях, що супроводжуються травмою, перетином нервів, сплетень створюються умови для розвитку на тлі соматичного та вісцерального болю проявів нейропатичного болю з подальшою її хронізацією.

Не можна недооцінювати значення психологічного компонента, супутнього болю чи очікуваного болю, що особливо актуально для хірургічних клінік. Психологічний стан пацієнта суттєво впливає на його больову реактивність та, навпаки, наявність болю супроводжується негативними емоційними реакціями, порушує стабільність психологічного статусу.

Цьому є об'єктивне обґрунтування. Наприклад, у пацієнтів, які надходять на операційний стіл без премедикації (тобто перебувають у стані психоемоційної напруги), при сенсометричному дослідженні реєструється істотна зміна реакцій на електрошкірний подразник у порівнянні з вихідними: поріг болю значно знижується (біль загострюється), або навпаки , Підвищується (тобто больова реактивність знижується).

При цьому виявлено важливі закономірності при порівнянні аналгетичної дії стандартної дози фентанілу 0,005 мг/кг у людей зі зниженою та підвищеною емоційною больовою реакцією. У пацієнтів з емоційною стрес-аналгезією фентаніл викликав достовірне зростання порогів болю - в 4 рази, а у пацієнтів з високою емоційною больовою реактивністю пороги болю суттєво не змінювалися, залишаючись низькими. У цьому ж дослідженні встановлена ​​провідна роль бензодіазепінів в усуненні емоційного передопераційного стресу і досягненні оптимального фону для прояву аналгетичного ефекту опіоїду.

Поруч із, відомі т.зв. психосоматичні больові синдроми, пов'язані з психоемоційними навантаженнями різного роду, а також сомато-психологічні, що розвиваються на тлі органічних захворювань (наприклад, онкологічних), коли психологічний компонент робить істотний внесок у обробку та модуляцію больової інформації, посилюючи біль, так що в кінцевому підсумку формується картина змішаного соматичного, сомато-психологічного та психосоматичного болю.

Правильна оцінка типу болю та його інтенсивності залежно від характеру, локалізації та масштабів хірургічного втручання лежить в основі призначення засобів її адекватної терапії. Ще більш важливим є профілактичний патогенетичний підхід до планового вибору конкретних антиноцицептивних засобів для оперативних втручань різного типу, щоб уникнути неповноцінного анестезіологічного захисту (АЗ), формування сильного післяопераційного больового синдрому та його хронізації.

Основні групи засобів захисту від болю, пов'язаного з травмою тканин

У хірургічній клініці фахівцям доводиться мати справу з гострим болем різного типу інтенсивності, тривалості, які впливають визначення тактики як знеболювання, а й ведення пацієнта загалом. Так, у разі непередбаченого, раптово виниклого гострого болю, пов'язаного з основним (хірургічним) або супутнім захворюванням (перфорація порожнистого органу живота, гострий напад печінкової/ниркової коліки, стенокардії та ін.), знеболювання починають, встановивши причину болю та тактику її усунення хірургічне лікування або лікарська терапія захворювання, що спричинило біль).

У плановій хірургії йдеться про заздалегідь прогнозований біль, коли відомий час нанесення хірургічної травми, локалізація втручання, передбачувані зони та масштаби пошкодження тканин та нервових структур. При цьому підхід до захисту пацієнта від болю, на відміну від знеболювання при гострому болю, що фактично розвився, повинен бути превентивним, спрямованим на гальмування процесів запуску ноцицептивних механізмів до початку дії хірургічної травми.

В основі побудови адекватної АЗ пацієнта в хірургії лежать розглянуті вище багаторівневі нейротрансмітерні механізми ноцицепції. Дослідження щодо вдосконалення АЗ у різних галузях хірургії активно ведуться у світі, і, поряд з відомими традиційними засобами системної та регіонарної анестезії та аналгезії, в останні роки обґрунтовано значущість низки спеціальних засобів антиноцицептивної дії, що підвищують ефективність та зменшують недоліки традиційних засобів.

Кошти, використання яких доцільно для захисту пацієнта від болю на всіх етапах хірургічного лікування, поділяються насамперед на 2 основні групи:

• антиноцицептивні засоби системної дії;
• антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії.

Антиноцицептивні засоби системної дії

Ці лікарські засоби пригнічують той чи інший механізм болю, надходячи у системний кровотік при різних способах введення (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно, шляхом інгаляції, внутрішньо, ректально, трансдермально, трансмукозально) та впливаючи на відповідні мішені. Численні засоби системної дії включають препарати різних фармакологічних груп, що відрізняються певними антиноцицептивними механізмами і властивостями. Їхніми мішенями можуть бути периферичні рецептори, сегментарні або центральні ноцицептивні структури, включаючи кору головного мозку.

Існують різні класифікації системних антиноцицептивних засобів, що ґрунтуються на їх хімічній структурі, механізмі дії, клінічних ефектах, а також враховують правила їх медичного використання (контрольовані та неконтрольовані). Ці класифікації включають різні групи аналгетичних препаратів, основною фармакологічною властивістю яких є усунення чи ослаблення болю.

Однак в анестезіології, крім власне аналгетичних, використовуються інші засоби системної дії з антиноцицептивними властивостями, які належать до інших фармакологічних груп і відіграють не менш важливу роль в анестезіологічному захисті пацієнта. Їхня дія орієнтована на різні ланки ноцицептивної системи та механізми формування гострого болю, пов'язаного з оперативним втручанням.

Антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії

На відміну від засобів системної дії місцеві анестетики надають свою дію при підведенні їх безпосередньо до нервових структур різного рівня (термінальних закінчень, нервових волокон, стовбурів, сплетень, структур спинного мозку).

Залежно від цього місцева анестезія може бути поверхневою, інфільтраційною, провідниковою, регіонарною або нейроаксіальною (спінальною, епідуральною). Місцеві анестетики блокують генерацію та поширення потенціалу дії у нервових тканинах головним чином за рахунок пригнічення функції каналів Na+ в аксональних мембранах. Канали Na+ є специфічними рецепторами молекул місцевих анестетиків.

Різна чутливість нервів до місцевих анестетиків може виявлятися клінічно значущою різницею блокади соматичної сенсорної іннервації, моторних та прегангліонарних симпатичних волокон, що поряд з бажаною сенсорною блокадою може супроводжуватись додатковими побічними ефектами.

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

Ноцицептивні больові синдроми виникають внаслідок активації ноцицепторів у пошкоджених тканинах. Характерна поява зон постійної хворобливості та підвищення больової чутливості (зниження порогів) у місці ушкодження (гіпералгезія). Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися та охоплювати здорові ділянки тканини. Виділяють первинну та вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія розвивається в області ушкодження тканин, вторинна гіпералгезія - поза зоною ушкодження, поширюючись на здорові тканини. Для зони первинної гіпералгезії характерно зниження порога болю (ПБ) та порога переносимості болю (ППБ) на механічні та температурні стимули. Зони вторинної гіпералгезії мають нормальний поріг болю, знижений ППБ тільки на механічні подразники.

Причина первинної гіпералгезії полягає у сенситизації ноцицепторів – неінкапсульованих закінчень А8 та С-аферентів.

Сеситизація ноцицепторів виникає в результаті дії патогенів, що виділяються з пошкоджених клітин (гістамін, серотонін, АТФ, лейкотрієни, інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини а, ендотеліни, простагландини та ін), що утворюються в нашій крові (брадикінін), що виділяються з терміналів С- аферентів (субстанція Р, нейрокінін А).

Поява зон вторинної гіпералгезії після пошкодження тканин обумовлена ​​сенситизацією центральних ноцицептивних нейронів, головним чином задніх рогів спинного мозку.

Зона вторинної гіпералгезії може бути значно віддалена від місця ушкодження, або навіть перебувати на протилежному боці тіла.

Як правило, сенситизація ноцицептивних нейронів, спричинена пошкодженням тканин, зберігається кілька годин і навіть днів. Певною мірою це зумовлено механізмами нейрональної пластичності. Масивний вхід кальцію до клітин через NMDA-регульовані канали активує гени раннього реагування, які в свою чергу через ефекторні гени змінюють і метаболізм нейронів і рецепторний потенціал на їх мембрані, внаслідок чого нейрони на тривалий час стають гіперзбудливими. Активація генів раннього реагування та нейропластичні зміни відбуваються вже через I5 хвилин після пошкодження тканин.

Надалі сенситизація нейронів може відбуватися і в структурах, розташованих вище за дорсальний рог, включаючи ядра таламуса і сенсомоторну кору великих півкуль, формуючи морфологічний субстрат патологічної алгічної системи.

Клінічні та експериментальні дані свідчать про те, що кора великого мозку відіграє значну роль у перцепції болю та функціонуванні антиноцицептивної системи. Істотну роль у цьому відіграє опіоїдергічна та серотонінергічна системи, а кортикофугальний контроль є одним із компонентів у механізмах аналгетичної дії низки лікарських засобів.

Експериментальні дослідження показали, що видалення соматосенсорної кори, відповідальної за перцепцію болю, затримує розвиток больового синдрому, що викликається пошкодженням сідничного нерва, але не запобігає його розвитку в більш пізні терміни. Видалення ж фронтальної кори, відповідальної за емоційне забарвлення болю, як затримує розвиток, а й усуває виникнення больового синдрому у значної частини тварин. Різні зони соматосенсорної кори неоднозначно належать до розвитку патологічної алгічної системи (ПАС). Видалення первинної кори (S1) затримує розвиток ПАС, видалення вторинної кори (S2), навпаки сприяє розвитку ПАС.

Вісцеральний біль виникає внаслідок захворювань та дисфункцій внутрішніх органів та їх оболонок. Описано чотири підтипи вісцерального болю: справжній локалізований вісцеральний біль; локалізований парієтальний біль; іррадіюючий вісцеральний біль; іррадіюючий парієтальний біль. Вісцеральний біль нерідко супроводжується вегетативною дисфункцією (нудотою, блюванням, гіпергідрозом, нестабільністю артеріального тиску та серцевої діяльності). Феномен іррадіації вісцерального болю (зони Захар'їна-Геда) обумовлений конвергенцією вісцеральних та соматичних імпульсів на нейронах широкого динамічного діапазону спинного мозку.

10747 0

Анатомія ноцицептивної системи

Сприйняття шкідливих впливів здійснюється ноцицепторами.

Ноцицептори, вперше виявлені в 1969 р. E.Perl і A.Iggo, являють собою неінкапсульовані закінчення А8 і С-іффсрентів.

Залежно від модальності (природи збудливого стимулу) ноцицептори поділяють на механоноцицептори, термоноцицептори та полімодальні ноцицептори.

Перший нейрон ноцицептивного шляху від тулуба та кінцівок знаходиться в спинальних гангліях, від голови та піца – у тригемінальній ганглії.

Більшість ноцицептивних аферентів потрапляє спинний мозок через задні коріння і закінчуються на нейронах заднього рога. Шведський нейрогістолог B.Rexed у 1952 році запропонував поділ сірої речовини спинного мозку, яка в даний час носить його ім'я – пластини Рекседа.

Оброблена спінальними нейронами ноцицептивна інформація спрямовується в головний мозок по спиноталамічному (включає нео- і палеоспіноталамічний тракт), спіномезенцефальному,
спиноретикулярних трактів і задніх стовпів спинного мозку. Завдання ноцицептивної інформації - забезпечити впізнавання шкідливого впливу та його локалізацію, активувати реакцію уникнення блокувати надмірний ноцицептивний потік. Ноцицептивна інформація від голови та обличчя передається за системою трійчастого нерва.

Класифікація болю

Розрізняють три основні типи больових синдромів:
соматогенні (ноцицептивний біль),
неврогенні (нейропатичний біль),
психогенні (психогенний біль).

До ноцицептивних належать синдроми, що виникають при активації ноцицепторів при травмі, запаленні, ішемії, розтягуванні тканин. Ноцицептивний біль поділяють на соматичний та вісцеральний. Клінічно виділяють посттравматичний та післяопераційний больові синдроми, біль при запаленні суглобів, м'язів, онкологічну біль, біль при жовчнокам'яній хворобі та багато інших.

Нейропатичний біль - це біль, що виникає як прямий наслідок ушкодження або хвороби, що стосується соматосенсорної системи (Neu PSIG of IASP, 2007). Найбільш яскравими прикладами нейропатичного болю є невралгії, фантомний синдром, біль при периферичній невропатії, деаферентаційний біль та таламічний больовий синдром.

Психогенний біль виникає незалежно від соматичних, вісцеральних або нейрональних ушкоджень і більшою мірою визначається психологічними та соціальними факторами. Вважають, що визначальним у механізмі виникнення психогенного болю є психічний стан людини. Ймовірно, під маскою психогенного болю ховається нейропатичний біль, механізм якого ми ще не знаємо.

У клінічній практиці частіше доводиться зустрічатися з мікстними формами больових синдромів (поєднаний больовий синдром), що доцільно відображати у діагнозі для побудови лікувальної тактики.

Дуже важливим є поділ болю за тимчасовими параметрами на гостру та хронічну. Гострий біль виникає в результаті ноцицептивного впливу, який може бути обумовлений травмою, захворюванням, а також дисфункцією м'язів та внутрішніх органів. Цей тип болю зазвичай супроводжується нейроендокринним стресом, вираженість якого пропорційна інтенсивності впливу.

Гострий біль "призначений" для виявлення, локалізації та обмеження пошкодження тканин, тому її ще називають ноцицептивним болем. Найбільш поширені види гострого болю: посттравматичний, післяоперапіонний. біль під час пологів, а також біль, пов'язаний з гострими захворюваннями внутрішніх органів.

У більшості випадків гострий біль дозволяється самостійно або внаслідок лікування протягом кількох днів чи тижнів. У тих випадках, коли внаслідок порушеної регенерації чи неправильного лікування біль зберігається, він переходить у хронічну категорію. Хронічний біль характеризується тим, що зберігається після вирішення гострої фази захворювання або після закінчення часу, достатнього для лікування. Найчастіше цей період варіює від 1 до 6 міс.

Причиною хронічного болю може бути периферичний ноцицептивний вплив, а також дисфункція периферичної або центральної нервової системи. Нейроендокринна реакція на стрес ослаблена або відсутня, відзначаються виражені порушення сну та афективні розлади.

Важливою з теоретичних та клінічних позицій є класифікація, запропонована Г.Н.Крижановським (1997,2005), що розділила біль на фізіологічну та патологічну. У нормі біль – механізм фізіологічного захисту. Її поява викликає адаптаційні реакції, спрямовані на усунення ноцицептивного впливу болю.

Патологічний біль втрачає свої захисні функції, він має дезадаптивне та патологічне значення для організму. Непереборний, тяжкий, патологічний біль викликає психічні та емоційні розлади, дезінтеграцію діяльності ЦНС, нерідкі суїцидальні дії, структурно-функціональні зміни та пошкодження у внутрішніх органах та серцево-судинній системі, дистрофічні зміни тканин, порушення вегетативних функцій та ендокринної системи, вторинний імун.

Міологічний біль може виникати при різних формах соматичної патології та патології нервової системи, набуваючи статусу самостійної нозології.

Прояви патологічного болю (Крижанівський Г.М., 1997):
Каузалгія
Гіперпатія
Гіпералгезія
Алодінія
Розширення та поява нових рецептивних зон
Відбитий біль
Спонтанні напади болю без провокації
Наростання інтенсивності болю під час спонтанного чи спровокованого нападу
Постійний біль, що не минає, не залежить від стимуляції

Виявивши перелічені клінічні ознаки, лікар може діагностувати наявність у пацієнта патологічного болю з можливими фатальними наслідками. Особливо хотілося б зупинитися на поясненні термінів, пов'язаних з поняттям "біль", оскільки у практичній діяльності лікарі не завжди їх правильно вживають.

Пояснення термінів, пов'язаних із поняттям "біль"

Алодінія	Сприйняття неноцицептивної стимуляції як
Аналгезія	Відсутність сприйняття болю
Анестезія	Відсутність сприйняття всіх видів чутливості
Anestesia dolorosa	Відчуття болю в ділянці тіла, яка знаходиться в стані анестезії
Дизестезія	Неприємні або патологічні відчуття як при стимуляції, так і за її відсутності
Гіпоалгезія	Ослаблена реакція на ноцицептивний стимул
Гіпералгезія	Надмірна реакція на ноцицептивний стимул
Гіперестезія	Надмірна реакція на слабкий ненопіпептивний стимул
Гіперпатія	Поєднання гіперестезії, алодинії та гіпералгезії, зазвичай пов'язане з підвищеною реактивністю і зберігається після припинення подразнення.
Гіпоестезія	Зниження шкірної чутливості (тобто тактильної, температурної та відчуття тиску)
Невралгія	Біль у зоні іннервації одного чи кількох нервів
Парестезія	Патологічні відчуття, що сприймаються за відсутності явної стимуляції
Каузалгія	Інтенсивний, пекучий, нерідко - нестерпний біль

Ноцицептивні больові синдроми виникають внаслідок активації ноцицепторів у пошкоджених тканинах.

Характерна поява зон постійної хворобливості та підвищення больової чутливості (зниження порогів) у місці ушкодження (гіпералгезія). Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися та охоплювати здорові ділянки тканини. Виділяють первинну та вторинну гіпералгезію.

Первинна гіпералгезія розвивається в області пошкодження тканин, вторинна гіпералгезія - поза зоною пошкодження, поширюючись на здорові тканини. Для зони первинної гіпералгезії характерно зниження порога болю (ПБ) та порога переносимості болю (ППБ) на механічні та температурні стимули. Зони вторинної гіпералгезії мають нормальний ПБ та знижений ППБ лише на механічні подразники.

Причина первинної гіпералгезії полягає у сенситизації ноцицепторів – неінкапсульованих закінчень А8 та С-аферентів. Сеситизація ноцицепторів виникає в результаті дії патогенів: що виділяються з пошкоджених клітин (гістамін, серотонін. АТФ, лейкотрієни, інтерлейкін 1. фактор некрозу onухолі а, ендотеліни, простагландини та ін), що утворюються в плазмі крові (брадикінін), що виділяються з терміналу еферентів (субстапія Р, нейрокінін А).

Поява зон вторинної гіпералгезії після пошкодження тканин обумовлена ​​сенситизацією центральних ноцицептивних нейронів, головним чином задніх рогів спинного мозку. Зона вторинної гіпералгезії може бути значно віддалена від місця ушкодження, або навіть перебувати на протилежному боці тіла.

Як правило, сенситизація ноцицептивних нейронів, спричинена пошкодженням тканин, зберігається кілька годин і навіть днів. Певною мірою це зумовлено механізмами нейрональної пластичності. Масивний вхід кальцію до клітин через NMDA-регульовані канали аресує гени раннього реагування, які в свою чергу через ефекторні гени змінюють і метаболізм нейронів і рецепторний ансамбль на їх мембрані, внаслідок чого нейрони на тривалий час стають гіперзбудливими. Активація генів раннього регулювання та нейропластичні зміни відбуваються вже через 15 хвилин після пошкодження тканин.

Надалі сенситизація нейронів може відбуватися і в структурах, розташованих вище за дорсальний рог, включаючи сенсомоторну кору великих півкуль, формуючи морфологічний субстрат патологічної алгічної системи.

Клінічні та експериментальні дані свідчать про те, що кора великого мозку відіграє значну роль у перцепції болю та функціонуванні антиноцицептивної системи. Істотну роль у цьому відіграє опіоїдергічна та серотонінергічна системи, а кортикофугальний контроль є одним із компонентів у механізмах аналгетичної дії низки лікарських засобів.

Експериментальні дослідження показали, що видалення соматосенсорної кори, відповідальної за перцепцію болю, затримує розвиток больового синдрому, що викликається пошкодженням сідничного нерва, але не запобігає його розвитку в більш пізні терміни.

Видалення ж фронтальної кори, відповідальної за емоційне забарвлення болю, як затримує розвиток, а й усуває виникнення больового синдрому у значної частини тварин. Різні зони соматосенсорної кори неоднозначно належать до розвитку патологічної алгічної системи (ПАС).

Видалення первинної кори (S1) затримує розвиток ПАС, видалення вторинної кори (S2), навпаки сприяє розвитку ПАС.

Вісцеральний біль виникає внаслідок захворювань та дисфункцій внутрішніх органів та їх областей. Описано чотири підтипи вісцерального болю: справжній локалізований вісцеральний біль; локалізований парієтальний біль; іррадіюючий вісцеральний біль; іррадіюючий парієтальний біль.

Вісцеральний біль нерідко супроводжується вегетативною дисфункцією (нудотою, блюванням, гіпергідрозом, нестабільністю артеріального тиску та серцевої діяльності). Феномен іррадіації вісцерального болю (зони Захар'їна-Геда) обумовлений конвергенцією вісцеральних та соматичних імпульсів на нейронах широкого динамічного діапазону спинного мозку.

Р.Г. Єсін, О.Р. Єсін, Г.Д. Ахмадєєва, Г.В. Саліхова

Ноцицептивнасистема сприйняття болю. Має рецепторний, провідниковий відділ та центральне представництво. Медіаторцієї системи – речовина Р.

Антиноцицептивна система– система знеболювання в організмі, що здійснюється шляхом впливу ендорфінів та енкефалінів (опіоїдні пептиди) на опіоїдні рецептори різних структур ЦНС: навколоводопровідної сірої речовини, ядер шва ретикулярної формації середнього мозку, гіпоталамуса, таламуса, соматосенсорної зони кори.

Характеристики ноцицептивної системи.

Периферичний відділ больового аналізатора.

Представлений рецепторами болю, які на пропозицію Ч. Шерлінгтона називають ноцицепторами (від латинського слова «nocere» - руйнувати).

Ці високопорогові рецептори, що реагують на подразнювальну дію факторів. За механізмом збудження ноцицептори ділять на механоноцицепториі хемоноцицептори.

Механорецепторирозташовані переважно у шкірі, фасціях, суглобових сумках та слизових оболонках травного тракту. Це вільні нервові закінчення групи А (дельта; швидкість проведення 4 – 30 м/с). Реагують на деформуючі дії, що виникають при розтягуванні або стисканні тканин. Більшість із них добре адаптуються.

Хеморецепторирозташовані також на шкірі та слизових внутрішніх органів, у стінках дрібних артерій. Подано вільними нервовими закінченнями групи З зі швидкістю проведення 0,4 – 2 м/с. Реагують на хімічні речовини та впливи, що створюють дефіцит Про 2 у тканинах, що порушують процес окислення (тобто на алгогени).

До таких речовин належать:

1) тканинні алгогени- серотонін, гістамін, АХ та інші, утворюються при руйнуванні опасистих клітин сполучної тканини.

2) плазмові алгогени:брадикінін, простагландини. Виконують функцію модульаторів, підвищуючи чутливість хемоноцицепторів.

3) Тахікінінипри шкідливих впливах виділяються із закінчень нервів (речовина Р). Впливають місцево на мембранні рецептори того самого нервового закінчення.

Провідниковий відділ.

Iнейрон- Тіло в чутливому ганглії відповідних нервів, що іннервують певні ділянки організму.

IIнейрон- У задніх рогах спинного мозку. Далі больова інформація проводиться двома шляхами: специфічним(лемнісковим) та неспецифічним(екстралемнісковим).

Специфічний шляхпочинається від вставних нейронів спинного мозку. У складі спиноталамічного тракту імпульси надходять до специфічних ядра таламуса, (III нейрон), аксони III нейрона досягають кори.

Неспецифічний шляхнесе інформацію від вставного нейрона до різних структур мозку. Виділяють три основні тракти, неоспіноталамічний, спиноталамічний та спиномезенцефалічний. Порушення цими трактами надходить у неспецифічні ядра таламуса, звідти у всі відділи кори великих півкуль.

Корковий відділ.

Специфічний шляхзакінчується в соматосенсорній зоні кори.

Тут відбувається формування гострого, точно локалізованого болю.Крім того, за рахунок зв'язків з моторною корою здійснюються моторні акти при впливі больових подразнень, відбувається усвідомлення та вироблення програм поведінки при больовому впливі.

Неспецифічний шляхпроектується у різні області кори. p align="justify"> Особливе значення має проекція в орбітофронтальну область кори, яка бере участь в організації емоційного та вегетативного компонентів болю.

Характеристика антиноцицептивної системи

Функція антиноцицептивної системи полягає у контролі над активністю ноцицептивної системи та запобіганні її перезбудженню. Обмежувальна функція проявляється збільшенням гальмівного впливу антиноцицептивної системи на ноцицептивну систему у відповідь на больовий стимул, що наростає за силою.

Перший рівень представлений комплексом структур середнього, довгастого та спинного мозку,до яких відносяться навколоводопровідна сіра речовина, ядра шва та ретикулярної формації, а також желатинозна субстанція спинного мозку.

Структури цього рівня об'єднуються в морфофункціональну систему низхідного гальмівного контролю.Медіаторами є серотонін та опіоїди.

Другий рівеньпредставлений гіпоталамусом, Котрий:

1) надає низхідний гальмівний вплив на ноцицептивні структури спинного мозку;

2) активізує систему «низхідного гальмівного контролю», тобто перший рівень антиноцицептивної системи;

3) гальмує таламічні ноцицептивні нейрони. Медіаторами цього рівня є катехоламіни, адренергічні речовини та опіоїди.

Третім рівнемє кора великих півкуль, а саме ІІ соматотропна зона. Цьому рівню відводиться провідна роль у формуванні активності інших рівнів антиноцицептивної системи формування адекватних реакцій на фактори, що пошкоджують.

Механізм діяльності антиноцицептивної системи.

Антиноцицептивна система робить свою дію за допомогою:

1) ендогенних опіоїдних речовин: ендорфінів, енкефалінів та динорфінів. Ці речовини зв'язуються з опіоїдними рецепторами, що є у багатьох тканинах організму, особливо в ЦНС.

2) У механізмі регуляції больової чутливості беруть участь і неопіоїдні пептиди:нейротензин, ангіотензин II, кальцитонін, бомбезин, холецистокінін, які мають також гальмівний ефект на проведення больової імпульсації.

3) У купіруванні певних видів болю беруть участь і непептидні речовини: серотонін, катехоламіни.

У діяльності антиноцицептивної системи розрізняють кілька механізмів, що відрізняються один від одного за тривалістю дії та нейрохімічною природою.

Терміновий механізм– активується безпосередньо дією больового стимулу та здійснюється за участю структур низхідного гальмівного контролю, Здійснюється серотоніном, опіоїдами, адренергічними речовинами.

Цей механізм забезпечує конкурентну аналгезію більш слабке роздратування, якщо одночасно на інше рецептивне поле діє сильніший.

Короткодіючий механізмактивується при короткочасному впливі на організм больових чинників. Центр – у гіпоталамусі (вентромедіальне ядро) – механізм – адренергічний.

Його роль:

1) обмежує висхідний ноцицептивний потік на рівні спинного мозку та супраспінальному рівні;

2) забезпечує аналгезію при поєднанні дії ноцицептивного та стресогенного факторів.

Довготривалий механізмактивізується при тривалому впливі на організм ноціогенних чинників. Центром є латеральне та супраоптичне ядра гіпоталамуса. Механізм опіоїдний.Діє через структури спадного гальмівного контролю. Має ефект післядії.

Функції:

1) обмеження висхідного ноцицептивного потоку всіх рівнях ноцицептивної системи;

2) регулювання активності структур низхідного контролю;

3) забезпечує виділення ноцицептивної інформації із загального потоку аферентних сигналів, їх оцінку та емоційне забарвлення.

Тонічний механізмпідтримує постійну активність антиноцицептивної системи Центри тонічного контролю знаходяться в орбітальній та фронтальній областях кори великих півкуль. Нейрохімічний механізм – опіоїдні та пептидергічні речовини

Управління руховими функціями на рівні нервового центру (значимість рецепторів розтягування м'язових веретен, рецепторів гольджі, реципрокне функціонування нейронів)

Характеристика видів енергетичного балансу

Види енергетичного балансу.

I У здорової дорослої людини існує енергетична рівновага: надходження енергії = витрати. У цьому маса тіла залишається постійної, зберігається висока працездатність.

II Позитивний енергетичний баланс.

Надходження енергії з їжею перевищує витрати. Приводить до надмірної ваги. У нормі чоловіки підшкірний жир становить 14 – 18%, а й у жінок – 18 – 22%. При позитивному енергетичному балансі ця величина зростає до 50% маси тіла.

Причини позитивного енергетичногобалансу:

1) спадковість(проявляється у підвищеному літогенезі, адипоцити стійкі до дії ліполітичних факторів);

2) поведінка- Надлишкове харчування;

3) захворювання обмінуможуть бути пов'язані:

а) з ураженням гіпоталамічного центру регуляції обміну (гіпоталамічне ожиріння).

б) з пошкодженням лобових та скроневих часток.

Позитивний енергетичний баланс є чинником ризику здоров'я.

III Негативний енергетичний баланс.Витрачається енергії більше, ніж надходить.

Причини:

а) недостатність харчування;

б) наслідок свідомого голодування;

в) хвороби обміну.

Наслідок схуднення.

Методи визначення об'ємної та лінійної швидкості кровотоку

Об'ємна швидкість кровотоку.

Це об'єм крові, що протікає через поперечний переріз судин цього тилу в одиницю часу. Q = P 1 - Р 2 / R.

Р 1 і Р 2 – тиск на початку та наприкінці судини. R – опір току крові.

Об'єм крові, що протікає в 1 хвилину через аорту, всі артерії, артеріоли, капіляри або через всю венозну систему як великого, так і малого кола однаковий. R – загальний периферичний опір. Це сумарний опір всіх паралельних судинних мереж великого кола кровообігу. R = ∆ P / Q

Відповідно до законів гідродинаміки опір струму крові залежить від довжини та радіусу судини, від в'язкості крові. Ці взаємини описуються формулою Пуазейля:

R = 8 ·l· γ

l – Довжина судини. r – Радіус судини. γ – в'язкість крові. π – відношення кола до діаметру

Що стосується ССС найбільш мінливі величини r і γ в'язкість пов'язані з наявністю речовин у крові, характеру кровотоку – турбулентного чи ламінарного

Лінійна швидкість кровотоку.

Це шлях, який проходить часткою крові в одиницю часу. Y = Q / π · r 2

При постійному обсязі крові, що протікає через будь-який загальний переріз судинної системи, має бути неоднаковою лінійна швидкість кровотоку. Вона залежить від ширини судинного русла. Y = S/t

У практичній медицині вимірюють час повного кругообігу крові: при 70 – 80 скорочення час кругообігу становить або 20 – 23 секунди. Речовину вводять у вену і чекають на появу реакції.

Білет №41

Класифікація потреб. Класифікація реакцій, які забезпечують поведінку. Їх хар-ка .

Процеси, які забезпечують поведінковий акт.

Поведінкою називають всі види діяльності організму у навколишньому середовищі. Поведінка спрямована на задоволення потреб. Потреби формуються внаслідок зміни внутрішнього середовища чи пов'язані з умовами проживання, зокрема і з соціальними умовами життя.

Залежно від причин, що викликають потреби, їх можна розділити на 3 групи.

Класифікація потреб.

1) Біологічні чи вітальні.Пов'язані з необхідністю забезпечення існування організму (це харчові, статеві, оборонні потреби тощо).

2) Пізнавальні чи психо – дослідницькі.

Виявляються як допитливості, цікавості. У дорослих ці причини є рушійною силою дослідницької діяльності.

3) Соціальні потреби.Пов'язані з життям у суспільстві, із цінностями даного суспільства. Виявляються як потреби мати певні побутові умови, займати певне становище у суспільстві, грати певну роль, отримувати послуги певного рівня тощо. буд. Видом соціальної потреби є жадоба влади, грошей оскільки це найчастіше є умовою досягнення інших соціальних потреб.

Різні потреби задовольняються за допомогою вроджених чи набутих програм поведінки.

Одна й та, по суті, поведінкова реакція носить індивідуальний характер, що з індивідуально – типологічними особливостями суб'єкта.

Характеристика реакцій, що забезпечують поведінку.

Вони поділяються на 2 групи:вроджені та набуті

Вроджені: безумовний рефлекс, реакції, що програмуються нервовими центрами: інстинкт, імпринтинг, орієнтовний рефлекс, мотивації

Отримані: умовний рефлекс

На підставі патофізіологічних механізмів запропоновано розрізняти ноцицептивний та невропатичний біль.

Ноцицептивна біль виникає тоді, коли подразник, що ушкоджує тканину, діє на периферичні больові рецептори. Причинами цього болю можуть бути різні травматичні, інфекційні, дисметаболічні та інші пошкодження (карциноматоз, метастази, заочеревинні новоутворення), що викликають активацію периферичних больових рецепторів.

Ноцицептивний біль— це найчастіше гострий біль, з усіма властивими їй характеристиками. Як правило, больовий подразник очевидний, біль зазвичай добре локалізований і легко описується хворими. Тим не менш, вісцеральний біль, менш чітко локалізовані і описуються, а також відбиті болі теж відносять до ноцицептивних. Поява ноцицептивного болю внаслідок нового ушкодження чи захворювання зазвичай звично хворому і описується їм у тих колишніх больових відчуттів. Характерним для цього типу болю є їх швидкий регрес після припинення дії фактора, що пошкоджує, і проведення короткого курсу лікування адекватними болезаспокійливими засобами. Слід, однак, підкреслити, що периферичне подразнення, що тривало триває, може призвести до дисфункції центральних ноцицептивних і антиноцицептивних систем на спинальному і церебральному рівнях, що обумовлює необхідність максимально швидкого та ефективного усунення периферичного болю.

Біль, що виникає внаслідок пошкодження або змін у соматосенсорній (периферичній та (або) центральній) нервовій системі відносять до невропатичної. Незважаючи на деяку, на наш погляд, невдалість терміну «невропатична», слід підкреслити, що йдеться про біль, який може виникнути при порушенні не тільки в периферичних чутливих нервах (наприклад, при невропатіях), а й при патології соматосенсорних систем на всіх її рівнях від периферичного нерва до кори великих півкуль.

Нижче наведено короткий перелік причин невропатичного болю в залежності від рівня ураження. Серед наведених захворювань слід зазначити форми, котрим больовий синдром є найбільш характерним і зустрічається частіше. Це — тригемінальна та постгерпетична невралгії, діабетична та алкогольна поліневропатії, тунельні синдроми, сирингобульбія.

«Больові синдроми в неврологічній практиці», А.М.Вейн

Можливість звикання (габітуація) при повторних стимулах при епікритичному болю та феномен посилення болю (сенситизація) при протопатичному болю дозволяють говорити про різну участь двох аферентних ноцицептивних систем у формуванні гострого та хронічного болю. Різне емоційно-афективне та соматовегетативне супроводження при цих типах болю також вказує на різну участь систем больової аферентації у формуванні гострого та хронічного болю:

Фундаментальним аспектом у проблемі болю є її поділ на два типи: гостру та хронічну. Гострі болі - це сенсорна реакція з наступним включенням емоційно-мотиваційних вегетативних та інших факторів при порушенні цілісності організму. Розвиток гострого болю пов'язаний, як правило, з цілком певними больовими подразненнями поверхневих або глибоких тканин, скелетних м'язів та внутрішніх органів, порушенням функцій гладкої…

Больові рецептори та периферичні нерви Традиційно розглядаються дві основні теорії больового сприйняття. Згідно з першою, висунутою M.Frey, у шкірі є больові рецептори, від яких починаються специфічні аферентні шляхи до мозку. Було показано, що з подразненні шкіри людини через металеві електроди, дотик яких навіть відчувалося, виявлялися «точки», порогова стимуляція яких сприймалася як різкий нестерпний біль. Друга…

Існує кілька гіпотез. Згідно з однією з них, патологічні імпульси від внутрішніх органів, надходячи у задній ріг спинного мозку, збуджують провідники больової чутливості відповідних дерматомів, куди і поширюється біль. Відповідно до іншої гіпотези, аферентація від вісцеральних тканин на шляху до спинного мозку перемикається на шкірну гілка і антидромно викликає підвищення чутливості шкірних больових рецепторів, що…

З активацією аферентних волокон певного калібру пов'язують різні типи больових відчуттів: так званий первинний - коротколатентний, добре локалізований і якісно детермінований біль і вторинний - довголатентний, погано локалізований, тяжкий, тупий біль. Експериментально було показано, що "первинний" біль пов'язаний з аферентною імпульсацією в А-дельта-волокнах, а "вторинний" - з С-волокнами. Однак А-дельта- і С-волокна не є виключно стійкими.