Ретельно з'ясовуючи історію захворюваннята історію життя лікар отримує необхідну інформацію, що дозволяє ще до проведення рентгенологічного обстеження припустити діагноз. Отримані дані повинні допомогти точно встановити механізм травми, скласти враження про енергію сили, що травмує, насторожити лікаря щодо супутніх пошкоджень, виявити соматичні захворювання та інші медичні проблеми, що стосуються справи.

Якщо збір анамнезу утрудненийабо неможливий через тяжкий стан потерпілого, докладніше з'ясування та деталізація відомостей повинні бути відкладені до поліпшення стану або отримані з інших доступних джерел.

Анамнезможе бути особливо важливим при складанні плану лікування відкритих переломів, так як дає інформацію про джерело і ступінь забруднення, про час, що минув з моменту травми, а також дозволяє уточнити вихідну ситуацію щодо візуалізації кісткових уламків у рані.

При невідповідності даних анамнезута ступеня ушкодження можна запідозрити або патологічний перелом, або ймовірність сп'яніння. У здорової дитини до двох років не може статися перелом стегна під час гри, навіть активної, з іншою дитиною чи батьками. Люди похилого віку, як правило, не ламають головку стегнової кістки при зміні положення в ліжку.

В той час як при злоякісних новоутворенняхабо в метаболічних порушеннях патологічні переломи передбачувані і їм може передувати місцева болючість, то при безсимптомно перебігу хвороби переломи виникають спонтанно, і є першим проявом патологічного стану. Виявлені у дитини множинні переломи на різних стадіях консолідації свідчать про жорстоке поводження з нею та вимагають надання відповідної допомоги, спрямованої на збереження її життя.

Скарги на більабо погіршення функції кінцівки передбачають проведення ретельного обстеження з метою унеможливлення перелому або ушкоджень суглобів, нервів, м'язів або кровоносних судин.
Обстеження за протоколом ATLS(життєзабезпечення постраждалих у перші години після травми) має на увазі системний підхід до оцінки пацієнта та мінімум пропущених ушкоджень. У цьому зайве говорити необхідність постійного і ретельного ведення записів про результати обстеження. Важко оцінити динаміку процесу без повторного обстеження хворого та належного ведення історії хвороби.

У постраждалих із тяжкою травмоюмісцева болючість у сфері перелому може чітко не визначатися чи повністю бути відсутнім. Майже завжди при переломах і вивихах в області нижніх кінцівок виникає деформація, припухлість або те й інше, хоча припухлість може приєднатися пізніше, особливо якщо пацієнт надходить у стані гіповолемії. Переломи, що не діагностуються, зустрічаються вкрай рідко.

Зі зсувом призводять до укорочення довгих трубчастих кісток, неповної ротації та кутової деформації. Негайне вправлення та іммобілізація в гіпсі зменшують біль і крововтрату, і часто відновлюють кровообіг за відсутності пульсації в судинах кінцівки. Типовою ознакою вивихів є вимушене положення кінцівки, але при поєднанні вивиху з переломом останній може маскувати симптоми вивиху.

При внутрішньосуглобові ушкодженнянад суглобом утворюється припухлість, яка не має чітких контурів, а через розрив зв'язок часто виникає гемартроз. Важливими діагностичними критеріями є патологічна рухливість та зміни функцій, але підвищена чутливість у ділянці травмованого суглоба ускладнює виявлення цих симптомів, тому обстеження має проводитись після знеболювання. Вправлення вивиху проводиться в екстреному порядку, особливо за наявності явних ознак порушення кровообігу.

Набрякиі більє типовими проявами субфасціального гіпертензійного синдрому, про який слід пам'ятати у всіх випадках травми нижньої кінцівки. Чутливі та рухові розлади приєднуються на пізніших стадіях цього синдрому та пов'язані з некротичними змінами. Клінічно компартмент-синдроми зазвичай з'являються після декількох годин після травми або пізніше, до або після початого лікування, а також можуть бути викликані надмірно щільним приляганням гіпсової пов'язки або перев'язувального матеріалу при наростанні набряку кінцівки.

Негайне усуненнямеханічного стиснення може бути достатньо для отримання терапевтичного ефекту. Компартмент-синдром з успіхом виявляється досвідченим фахівцем. Діагноз ставиться здебільшого виходячи з клінічних симптомів. У пацієнта під дією транквілізаторів контроль тиску в підфасційному просторі проводиться за допомогою артеріальних канюль або спеціальних приладів. При нормальному рівні свідомості скарги на безперервний біль, відчуття розпирання та значне збільшення обсягу кінцівки змушують запідозрити компартмент-синдром.

У таких випадках слід терміново доставити пацієнтав операційну і розкрити всі міжфасціальні ложа (три в області стегна, чотири в області гомілки, дев'ять на стопі). Неповна фасціотомія та обмеження довжини розрізу у травматологічних хворих, як правило, неприпустимі.

Клінічна оцінка кровообігута іннервації пошкодженої кінцівки при тяжкому стані потерпілого або серйозній травмі кінцівки може бути дуже складною. Ушкодження судин можуть призвести до катастрофічних наслідків, тому їх виявлення та надання допомоги мають на увазі активний лікувально-діагностичний пошук.

Капілярне наповненнясаме собою не є достатнім клінічним параметром, яким можна судити про відсутність пошкоджень судинної мережі, розташованої вище місця дослідження. Периферичний пульс може зберігатись після значних пошкоджень артеріальних судин. Найбільш відомою, очевидно, є травма підколінної артерії, викликана вивихом гомілки або околосуставные переломи. При такій травмі, що не супроводжується оклюзією, тромбоз у більш віддаленому періоді може призвести до втрати кінцівки. У таких ситуаціях необхідно часто оцінювати пульс у ділянці артерій стопи.

Будь-яка зміна пульсуу цій галузі викликає необхідність проведення принаймні доплерографічного визначення внутрішньосудинного тиску. Оцінка систолічного тиску області стопи є важливим доповненням до фізикального дослідження. Якщо тиск становить менше 90% від систолічного тиску на плечі або на протилежній нижній кінцівці, необхідно термінове втручання судинних хірургів. При слабкому пульсі можна подумати про проведення колірної допплерометрії або контрастної артеріографії. Питання термінової консультації з травматологом не викликає сумнівів.
Чинниками ризику в відношенніНежиттєздатністю кінцівки є затримка операції, контузія артерій з наступним тромбозом і, найголовніше, невдала реваскуляризація.

Ще до проведення остаточного лікуваннянеобхідно, наскільки можна, внести у історію хвороби дані неврологічного дослідження травмованої кінцівки. При тяжкій травмі оцінка іннервації, як і кровообігу, може бути недостовірною. Гіпестезія може стати результатом гострої ішемії або травми самого нерва, а може мати психогенне походження. Відсутність чутливості в зонах іннервації певного нерва наводить на думку про його пошкодження. Обмеження рухової функції можуть бути спричинені болем та нестійкістю, пошкодженням периферичного нерва або травмою спинного мозку.

Поразка нервового стволапритаманно певних ушкоджень. При задніх вивихах стегна може бути травмований сідничний нерв, зазвичай його малогомілкова гілка. При вивихах гомілки або аналогічних травмах в області підколінної ямки можуть постраждати загальний малогомілковий та/або великогомілковий нерви, що викликає підозру про супутнє пошкодження артерії. Здавлення шиною або гіпсовою пов'язкою здатне викликати травму малогомілкового нерва, який огинає головку малогомілкової кістки в ділянці колінного суглоба.

Бігла оцінка відкритих переломівповинна бути проведена відразу при вступі до приймального відділення. Рану слід захистити марлевими серветками, змоченими у слабосолевому розчині або розчині бетадину. Щоб уникнути подальшого забруднення та травматизації м'яких тканин, обстеження рани повинно проводитися в операційній. В умовах приймального відділення не повинні робитися жодних спроб дослідження рани або впливу на оголену кістку. Практично завжди при кровотечі, навіть з ампутаційної рани, допомога надається шляхом накладення пов'язки, що давить. Використання джгута призначене для зупинення інших неконтрольованих кровотеч.

У значному відсоткувипадків пошкодження не діагностуються при первинному огляді, особливо ушкодження, що відносяться до нижніх кінцівок та великих суглобів. Тому так важливо проводити повторні огляди, особливо після стабілізації стану та можливості контакту з пацієнтом. Принаймні один огляд, але проведений з «потрійною» увагою, відіграє важливу роль у кожному випадку діагностичного обстеження тяжкопотерпілого.

Рентгенологічне дослідження ушкоджень нижньої кінцівки

за ATLSпротоколу оглядова рентгенографія органів грудної клітки та тазу у переднезадній проекції та відповідна вимогам рентгенографія шийного відділу хребта у бічній проекції, повинні виконуватися одночасно з первинним оглядом та реанімацією постраждалих. Kaneriy та ін. показали, що обов'язкове проведення рентгенографії тазу завжди тупої травми є економічно виправданим. Рентгенологічне дослідження пошкодженої кінцівки має значно менше значення, і проводиться за додаткових оглядів потерпілого. Нога закривається перев'язувальним матеріалом та іммобілізується у шині. У будь-яких випадках неприпустимо відкладати та переривати реанімаційну допомогу для виконання знімків кінцівки.

Рентгенографіяможе бути проведена після закінчення екстреної операції, що проводиться у зв'язку з іншими обставинами, що загрожують життю. У пацієнтів із порушеннями гемодинаміки життєвоважливі втручання мають проводитися паралельно, а чи не по черзі. Це означає, що рентгенологічне дослідження та стабілізація перелому можуть виконуватися одночасно з реанімаційними заходами та оперативними втручаннями, такими як лапаротомія або торакотомія. Якщо надається можливість належним чином провести рентгенографію кінцівки, і це не перешкоджає проведенню іншої необхідної лікувально-діагностичної допомоги, це дослідження може мати істотне значення при складанні плану першочергових заходів.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ

БІЛОРУСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НЕРВІВНИХ І НЕЙРОХІРУРГІЧНИХ ХВОРОБ

Завідувач кафедри д.м.н., професор Федулов А.С.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Закрита черепно-мозкова травма середнього ступеня важкості, струс головного мозку. Множинні забої обох лобових, лівої скроневої областей. Перелом лобової, тім'яної, потиличної кісток

Паспортна частина

ПІБ: М П М

Вік: 42 роки(22.06.1972)

Стать: чоловіча

Сімейний стан: одружений

Професія індивідуальний підприємець

Дата надходження: 10.02.2015

Ким направлений: 9-та ДКБ

Діагноз на час вступу: ЗЧМТ середнього ступеня

Клінічний діагноз: ЗЧМТ середнього ступеня тяжкості, струс головного мозку. Множинні забої обох лобових, лівої скроневої областей. Перелом лобової, тім'яної, потиличної кісток.

Скарги хворого

На головний біль лобно-тім'яно-потиличної локалізації, запаморочення, нудоту, загальну слабкість.

Анамнез хвороби

За словами пацієнта: увечері, близько 21:00 09.02.15 впав при виході з автобуса, вдарився потилицею в асфальт. Втрату свідомості заперечує. При спробі піднятися відчув запаморочення, біль у лобово-тім'яно-потиличній ділянці, нудоту. Блювоти не було. Сам прийшов додому. На ранок наступного дня біль та нудота посилилися, підвищилася температура до 37.8, викликано бригаду швидкої медичної допомоги. Хворий був доставлений до «9 ГКБ», потім направлений до ЛШМД, де було госпіталізовано нейрохірургічне відділення з діагнозом ЗЧМТ середнього ступеня.

Анамнез життя

I. Фізичний та інтелектуальний розвиток хворого.

Народився першою дитиною в сім'ї, вчасно вигодовувався грудьми матері. Говорити та ходити почав у 10 місяців. Народився доношеним, у розумовому та фізичному розвитку не відставав від однолітків. Ріс і розвивався відповідно до віку. До школи пішов у 7 років. Матеріально-побутові умови у дитинстві були задовільні. Навчання давалося легко, закінчив 11 класів. Служив в армії.

Шкідливі звички: куріння - заперечує; алкоголь - заперечує; наркотики - заперечує.

Перенесені захворювання: ГРВІ, ГРЗ. Хвороба Боткіна, венеричні захворювання, туберкульоз заперечує (контакт із хворими на туберкульоз заперечує).

ІІ. Матеріально-побутові умови.

Житлові умови: мешкає у двокімнатній квартирі з дружиною. Сімейний стан: одружений, живе у сім'ї. Бюджет: заробітна плата та загальний бюджет сім'ї задовільний. Харчування: регулярне, достатнє, різноманітне, триразове.

Вживає свіжі овочі та фрукти.

Режим позаробочого часу: встає о 7 ранку, лягає о 22 годині. Особистої гігієни дотримується.

ІІІ. Експертно-трудовий анамнез.

Трудовий анамнез: наявність професійних несприятливих факторів не виявлено. Тривалість робочого дня 8 годин з перервою на обідній час. Робота добова, темп помірний.

Експертний анамнез: за останній рік хворий не був на лікарняному листку; групи немає.

IV. Алергологічний анамнез.

Алергічні реакції негайного типу (кропив'янка, набряк Квінке, анафілактичний шок) на медикаменти, вакцини, сироватки, харчові продукти, пилок рослин, укуси комах заперечують; харчову алергію, реакцію переливання крові заперечує.

V. Спадковий анамнез.

Чи не обтяжений.

Дані об'єктивного дослідження

Соматичний статус

Загальний стан хворого: середньої тяжкості.

Свідомість: ясна.

Становище хворого: активне.

Вираз обличчя: звичайне.

Відповідність зовнішнього вигляду до свого паспортного віку: відповідає.

Статура: конституційний тип – нормостенічний, зріст – 185 см, вага тіла – 78 кг.

Температура тіла 37,5.

Забарвлення шкірних покривів: шкірні покриви блідо-рожевого забарвлення легко збирається в складку. Пігментація, висипання, розчісування, крововиливи, рубці не виявлені. Видимі слизові оболонки рожеві, вологі, гладкі, блискучі; язик обкладений білим нальотом, сухий.

Еластичність шкіри (тургор): нормальна. Шкірний покрив не змінено.

Волосся: тип оволосіння за чоловічим типом, випадання не спостерігається, незначне посивіння.

Нігті: нігті овальні, прозорі. Нігтьові ложа блідого забарвлення.

Підшкірно-жирова клітковина: розвинена помірно, рівномірно розподілена.

Лімфатичні вузли пальпуються в пахвинних, пахвових, підщелепних областях діаметром до 0,5 см, м'які, еластичні, безболісні, не спаяні з оточуючими тканинами.

Розвиток м'язової тканини відповідає віку, сила та тонус достатні, скорочення координовані; ущільнення, гіпертрофія, атрофія відсутні.

При дослідженні кістково-суглобової системи деформації, болісності при пальпації не виявлено. Припухлості, вузлуваті не виявлено. Рухи повному обсязі, вільні. Вивихи, підвивихи, крововиливи, нориці не виявлені. Рухливість хребта в шийному та поперековому відділах у нормі.

При пальпації суглоби безболісні; хрускіт, флуктуація не виявлено. Деформація грудної клітки, стоп-полідактилія, плоска стопа відсутні. Видима пульсація вен відсутня.

Система дихання

Дихання через ніс вільне, відчуття сухості носової порожнини немає.

Огляд

Форма грудної клітки нормальна, епігастральний кут 90°, асиметрія грудної клітки, западіння або випинання відсутні. Тип дихання змішаний. Ритм дихання правильний, ЧДД 20 за хвилину. Рухи грудної клітки збережені.

Пальпація

Перкусія

При порівняльній перкусії звук легеневий над усією поверхнею легень. Верхівки обох легенів встоять над ключицями спереду на 3 см, ззаду на рівні остистого відростка VII шийного хребця. Ширина полів Креніга з обох боків 5 см.

Розташування нижніх меж легень:

Топографічна лінія
l. parasternalis	5 міжребер'я
l. medioclavicularis
l. axillaris anterior
l. axillaris media
l. axillaris posterior
l. paravertebralis		остистий відросток 11 грудного хребця

Аускультація

Подих везикулярний, однакової інтенсивності на симетричних ділянках, хрипів, крепітації, шуму тертя плеври не виявлено.

Серцево-судинна система

Серцевий горб та верхівковий толок візуально не визначаються.

При пальпації верхівковий поштовх локалізується в 5 міжребер'ї зліва на 1,5 см досередини від лівої серединноключичной лінії. Він позитивний, помірковано високий, звичайної сили. Серцевий горб відсутній.

Межі відносної тупості:

1. Права - 4 міжребер'я на 1,5 см назовні від правого краю грудини.

2. Ліва - 5 міжребер'я на 1,5 см досередини від лівої серединноключичної лінії.

3. Верхня – 3 ребро по лівій навкологрудинній лінії.

Поперечний розмір серця 14,5 див.

Межі абсолютної тупості:

1. Права – 4 міжребер'я по лівому краю грудини.

2. Ліва - 5 міжребер'я на 1 см досередини від серединноключичної лінії.

3. Верхня – 4 ребро по лівій навкологрудинній лінії.

Судинний пучок шириною 5,5 см, до 2 міжребер'я.

Дані аускультації серця. При аускультації тони серця ясні, правильний ритм. Перший тон вислуховується на верхівці серця, другий тон – на підставі. Розщеплень, роздвоєння, додаткових тонів немає.

Шумів немає.

Артеріальний пульс на верхніх та нижніх кінцівках однаковий. Частота 95 за хвилину, ритм правильний, дефіцит пульсу відсутня. Пульс гарного наповнення, нормальної напруги, величина пульсових хвиль однакова, форма звичайна. Капілярний пульс відсутній.

АТ 150/100 мм. рт. ст.

Периферичні судини м'які, еластичні, незвивисті. Розширення венозної мережі в області передньої черевної стінки на нижніх кінцівках не виявлено. Пульс на периферичних артеріях верхніх та нижніх кінцівок визначається чітко протягом усього.

Система травлення

Видимі слизові оболонки рожеві, вологі, гладкі, блискучі; язик обкладений білим нальотом, сухий. Піднебінні мигдалики не виступають за краї піднебінних дужок, чисті. Ковтання вільне, безболісне.

Зуби сановані.

Огляд

При огляді живота здуття, втягнення, западіння, асиметрії не відмічено, грижевидних випинань передньої черевної стінки не виявлено. Живіт бере участь у акті дихання. Розширення підшкірних вен, що видно на око перистальтики немає.

Живіт обмежено бере участь в акті дихання у правій здухвинній ділянці.

Перкусія

Наявність вільної рідини не виявлено.

Пальпація

Живіт не напружений, безболісний.

За даними поверхневої пальпації живота тонус черевних м'язів звичайний; черевна стінка м'яка, податлива. Симптоми Щеткіна-Блюмберга, Роврінга, Ситковського, Воскресенського негативні.

Стан пупка, м'язів, білий лінії живота без патологічних змін.

Болі у животі, диспепсичні розлади, нудота, блювання відсутні.

При глибокій топографічній ковзній пальпації по Образцову-Стражеско:

Сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого щільного безболісного циліндра, що не бурчить товщиною 3 см; рухлива – 3 см;

Східна кишка пальпується в кінцевій частині поперечно-ободової кишки, що переходить у сигмоподібну у вигляді гладкого щільного безболісного при пальпації циліндра;

Сліпа кишка пальпується в правій здухвинній ділянці;

Висхідна кишка пальпується в початковому відділі товстої кишки у вигляді безболісного гладкого при пальпації циліндра;

Поперечно-ободова кишка пальпується на 3 см донизу від нижньої межі шлунка у вигляді розташованого дугоподібно і поперечно циліндра помірної щільності, товщиною 2,5 см, що легко зміщується вгору і вниз; безболісна, що не бурчить.

При аускультації спостерігається перистальтика.

Перкусія печінки.

Розміри печінки за Курловом:

По серединно-ключичній лінії 9 см;

По передній серединній – 8 см;

По лівій реберній дузі – 7 см.

При пальпації нижній край печінки знаходиться біля краю реберної дуги по правій серединно-ключичній лінії. Край м'який, гострий, трохи закруглений, рівний, безболісний.

Жовчний міхур не пальпується.

Селезінка пальпації недоступна.

Перкуторно розміри довжини - 6 см. поперечника - 4 см.

Стілець регулярний, 1 раз на добу, оформлений, звичайного забарвлення.

Сечостатева система

Сечовипускання вільне, безболісне. Частота до 5 разів. Колір солом'яно-жовтий. Сеча прозора. Болі під час сечоводів, в області нирок не відзначає. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

Сечовий міхур пальпації та перкусії не доступний.

Ендокринна система

Огляд області щитовидної залози. Частки щитовидної залози пальпації не доступні, перешийок визначається при акті ковтання, безболісний.

Вузлові утворення, кісти відсутні, рухома при ковтанні.

Аускультація щитовидної залози: відсутність шуму систоли.

Ознаки порушення функцій щитовидної та паращитовидної залоз, надниркових залоз, гіпофіза (синдром Іценко-Кушинга, нецукрове сечовиснаження, цукровий діабет, гіпофізарний нанізм, акромегалія) відсутні.

Статева функція

Зовнішні статеві органи розвинені за чоловічим типом. Скарги та статеві розлади відсутні. Функцію не порушено.

Неврологічний статус

Вища нервова діяльність

Свідомість ясна.

Становище активне.

Мовний контакт не утруднений. Увага стійка. При розмові

інтелект відповідає віком, освітою, життєвим досвідом, соціальним станом. Емоційна сфера, настрій, поведінка адекватна, марення та галюцинації не відзначалися. Сон, швидкість засинання, глибина сну порушені, самопочуття після сну погане.

Мова: моторної, сенсорної та анамнестичної афазії не виявлено.

Ідіаторної, конструктивної та динамічної апраксії не виявлено.

Нюховий, зоровий, смаковий, слуховий, соматосенсорний гнозис збережений.

ЧЕРЕПНІ НЕРВИ

I пара- Нюховий нерв (n. olfactorius)

Висновок: у хворого нюхових порушень не виявлено.

ІІ пара- зоровий нерв (n. opticus)

Висновок: зовнішнє поле зору розташовується під кутом 600, верхня межа - під кутом - 500, нижня межа - 600, відчуття кольору хороші. Очне дно: диски зорових нервів без особливостей.

III, IV, VIпари- окоруховий, блоковий, нерв, що відводить

Висновок: ширина очних щілин однакова. Виявляється пряма та співдружня реакція зіниць на світ. Двоїння предметів перед очима заперечує. Конвергенція зіниць не порушена.

Висновок: двоїння в очах при погляді вниз відсутнє. Обмеження рухів очного яблука немає.

Висновок: двоїння предметів перед очима заперечує, косоокість та обмеження руху очних яблук не визначається.

V пара- трійчастий нерв (n. trigeminus)

Висновок: при постукуванні молоточком по підборідді при злегка прочиненому роті відбувається змикання щелеп в результаті скорочення жувальних м'язів. Жувальні м'язи симетричні.

Точки виходу трійчастого нерва безболісні.

VII пара- Лицевий нерв (n. facialis)

Висновок: носогубні складки згладжені ліворуч, лобові складки рівномірні. При наморщуванні чола, насупленні брів, заплющуванні очей асиметрія не спостерігається. Сльозовиділення у нормі. Слиновиділення у нормі. Смакова чутливість мови у нормі.

VIII пара- передвірно-равликовий нерв (n. vestibulocochlearis)

Висновок: шум у вусі, слухові галюцинації, зниження слуху заперечує. Ністагма – ні.

IX, X пара- язикоглотковий нерв (n. glossopharingeus), блукаючий нерв (n. Vagus)

Дисфагія, дисфонія, назолалія, дизартрія немає. Рефлекси з м'якого піднебіння та задньої стінки глотки в нормі. М'яке небо рухливе з обох боків. М'яке небо рухливе з обох боків. Відчуття солоного, кислого, солодкого (задньої 1/3 язика) гаразд. Рефлекс м'якого піднебіння, глотковий рефлекс збережені.

XI пара- Додатковий нерв (n. accessorius)

Рух голови в обидві сторони є достатнім. Координацію не порушено. Ністагма немає. Під час дослідження на адіадохокінез виявлено відставання правої руки. Тремор у спокої та кінцівок відсутній.

XII пара- під'язичний нерв (n. hypoglossus)

Висновок: при висування мови девіація не відзначається, фібрилярних посмикувань і тремору немає.

Двигуна система

Об'єм активних рухів, обсяг пасивних рухів у всіх суглобах у нормі. М'язовий тонус і трофіка згиначів і розгиначів, м'язів, що приводять і відводять, пронаторів і супінаторів в нормі зліва і справа. Патологічні рефлекси негативні. Активні рухи у повному обсязі. М'язова сила D=S. Обсяг пасивних рухів повний, рівномірний тонус на симетричних ділянках, не змінений. Атрофії, гіпертрофії, фібрилярних та фасцикулярних посмикувань не виявлено. Симптоми Хвостека, Труссо негативні. Пальценосову, колінно-п'яткову пробу виконує впевнено. Проба на адіодохокінез негативна. У позі Ромберга є стійким.

Дослідження рефлексів

Надбрівний рефлекс (надкістковий): позитивний.

Зірочний рефлекс: позитивний.

Корнеальний та кон'юктивальний рефлекси: позитивні.

Глотковий рефлекс (рефлекс з м'якого піднебіння): позитивний.

Підборіддя рефлекс (кішковий): позитивний.

Рефлекс із двоголового м'яза плеча (сухожильний): позитивний.

Рефлекс із триголового м'яза (сухожильний): позитивний.

Зап'ястково-променевий рефлекс (надкістковий): позитивний.

Черевні рефлекси (шкірні): позитивні.

Колінний рефлекс (сухожильний): позитивний.

Ахілов рефлекс (сухожильний): позитивний.

Підошовний рефлекс (шкірний): позитивний.

Патологічні рефлекси

Рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Жуковського, кистьовий рефлекс Бехтерева-Менделя, стопний рефлекс Бехтерева-Менделя негативні.

Функції мозочка

Пальценосова проба: промахування та інтенційне тремтіння при наближенні до мети не виявлено.

Проба на адіадохокінез: відставання рук немає.

П'ятково-колінна проба: відхилень не виявлено.

Екстрапірамідна система

М'язовий тонус при пасивному згинанні та розгинанні в ліктьових, колінних та тазостегнових суглобах однаковий на руках та ногах. Гіперкінези не виявлено. Вираз обличчя гаразд, мова тиха. Тремор спокою рук, ніг, нижньої щелепи, голови не виявлено.

Чутлива система

Болючість, парестезії по ходу нервових стволів відсутні. Поверхнева чутливість (больова, температурна, тактильна), глибока (суглобово-м'язове почуття, вібраційна чутливість, відчуття тиску та ваги) та складні види чутливості (почуття локалізації, стереогностичне почуття, двовимірно-просторова та дискримінаційна чутливість) збережені.

Менінгіальні симптомокомплекси

Симптом Керніга позитивний на лівій нозі. Ригідність м'язів потилиці, верхній, середній, нижній симптоми Брудзинського, симптоми Бехтерєва відсутні. Менінгіальна поза не спостерігається. Крапки Керера безболісні.

Вегетативні функції

Трофічний розлад у доступних дослідженні тканинах, внутрішньосекреторні, вазомоторні розлади не визначаються. Потовиділення, саловиділення, слиновиділення не порушено. Порушення функцій тазових органів не визначається. Вегетативні пароксизмальні стани (непритомність, запаморочення, акроціаноз, набряк Квінке, кропив'янка, вазомоторний риніт, бронхіальна астма, гіпоталамічні кризи, напади безсоння та сонливості) на момент обстеження та в анамнезі відсутні.

Перевірка стану місцевого дермографізму: реакція у відповідь на подразнення шкіри тупим кінцем молоточка швидка, стійка.

Пиломоторний рефлекс у нормі.

Психічна сфера

Орієнтується у просторі, у часі, власної особистості, навколишніх предметах та особах.

З оточуючими добре контактує, критично оцінює стан здоров'я.

Мислення, пам'ять, увага, інтелект відповідають віку, рівню освіти та соціальному становищу.

Особа хворого збережена. Поведінка адекватна. Сон не глибокий і тривалий. Після пробудження почувається погано.

Дані додаткових методів дослідження

(лабораторні та спеціальні дослідження)

Біохімічний аналіз крові 10.02.2015

Загальний білок 73,68

Білірубін загальний 15,49

Білірубін прямий 5,37

Сечовина 7,42

Креатинін 103,67

Холестерин 5,43

Глюкоза 6,32

Кальцій загальний 2,46

Натрій 139,23

Висновок: збільшення рівня загального білірубіну, сечовини та калію.

Загальний аналіз сечі 10.02.2015

Питома вага 1,02

Реакція 6

Білірубін отр.

Білок отр.

Кетонові тіла отр.

Нітрити отр.

Уробіліноген 0,2

Лейкоцити отр.

Еритроцити отр.

Висновок: без патології.

КТ головного мозку 10.01.2015

Висновок:

Електрокардіограма 11.02.2015

ЧСС 50 ударів за хвилину.

Висновок: ритм правильний, змінено форму комплексу QRS в V4.

Серологічний аналіз на антитрепонемні антитіла 11.02.2015

Висновок: ІФА негативний.

Обґрунтування діагнозу

З анамнезу: скарги на головний біль, запаморочення, нудоту.

Анамнезу захворювання: травма отримана внаслідок падіння та удару головою.

Дані об'єктивного обстеження: координаційні проби виконує невпевнено, у позі Ромберга не стійкий, наявність садна на обличчі та в лобовій ділянці, можна поставити діагноз: ЗЧМТ легкого ступеня тяжкості, струс головного мозку. Забита рана чола зліва. Забиті м'які тканини, садна обличчя зліва.

Диференціальний діагноз

Диференціювати це захворювання необхідно з субарахноїдальним крововиливом, тому що симптоми багато в чому схожі: наявність загальномозкових симптомів, відсутність або незначна осередкова симптоматика, вкрай рідко втрата свідомості. Але САК має відмінну етіологію: розрив аневризми і натомість АГ, а нашому разі травматичне походження; наявність виражених менінгіальних симптомів.

sol analgini 50% - 2.0 в.м

ПХО рани, апетична повзяка

Для одужання сприятливий, для трудової діяльності – сприятливий.

Щоденники курації

Загальний стан середнього ступеня важкості. Становище активне. Свідомість ясна.

Шкірні покриви та видимі слизові блідо-рожеві, без видимих ​​змін. У свідомості, орієнтований, становище активне, гарний настрій. Лімфовузли не збільшено.

Пульс симетричний, ритмічний, гарного наповнення та напруги, 85 уд/хв. Тони серця ясні, чисті. АТ 145/90 мм.рт.ст. Дихання везикулярне, добре проводиться у всіх відділах, хрипів немає. ЧД 18/хв. Температура тіла ранкова – 37,0. Температура тіла вечірня – 37,1.

Живіт м'який, симетричний, безболісний. Перитонеальних симптомів немає. Перистальтика активна. Стула не було, гази не відходять.

Сечовипускання вільне, безболісне. Мочиться самостійно.

Загальний стан задовільний. Становище активне. Свідомість ясна.

Шкірні покриви та видимі слизові блідо-рожеві, без видимих ​​змін. У свідомості, орієнтований, становище активне, гарний настрій. Лімфовузли не збільшено.

Пульс симетричний, ритмічний, гарного наповнення та напруги, 85 уд/хв. Тони серця ясні, чисті. АТ 130/90 мм.рт.ст. Дихання везикулярне, добре проводиться у всіх відділах, хрипів немає. ЧД 18/хв. Температура тіла ранкова – 36,8. Температура тіла вечірня – 37,0.

Живіт м'який, симетричний, безболісний. Перитонеальних симптомів немає. Перистальтика активна. Стула не було, гази не відходять.

Сечовипускання вільне, безболісне. Мочиться самостійно.

анамнез неврологічний рефлекс діагноз

Хворий, кмк, 55 років (23.05.1959), знаходився на стаціонарному лікуванні в «9 ГКБ», у неврологічному відділенні, з 12.02.15 по 26.02.15, з діагнозом: внутрішньомозковий крововилив у ліву півкулю парез правої руки та ноги, гострий період. Артеріальна гіпертензія ІІІ ступінь, ризик 4. ІХС: кардіосклероз. Атеросклероз аорти. ХСН ФК IV.

Вступив 12.02.15 зі скаргами на слабкість та втрату чутливості у правій руці та правій нозі, на загальну слабкість, втрату апетиту. Були проведені лабораторні та інструментальні дослідження: біохімічний аналіз крові 12.02.15 (підвищення загального та прямого білірубіну, підвищення холестерину, тригліцеридів, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, глюкози, АСТ, АЛТ), загальний аналіз крові 12.02.15 (відносна лімфопіна) , загальний аналіз сечі (без патологій), дослідження гемостазу на Konelab30 12.05.15 (без патологій), рентгенологічне дослідження 11.02.15 (без патологій), КТ головного мозку 11.01.15 (внутрішньомозковий крововилив у лівий напівшари антитрепонемні антитіла 13.02.15 (ІФА негативний).

Проведено лікування:

1. Sol. Aminocaproiciacidi5% - 100,0 внутрішньовенно

2. Contrykali25 тис. од 2 рази на добу

3. Dicynoni 250 мг на добу парентерально

4. Tab. Captoprili 50 mg (під язик)

5. Sol. Emoxipini 3% - 100 в/в

6. Вітамінотерапія

Sol. Acidi nicotinici 1% - 1мл.

Хворий виписано 26.02.15 з поліпшеннями.

Рекомендовано: відмова від шкідливих звичок (куріння, прийому спиртних напоїв), збалансоване харчування, рекомендується обмежити споживання кухонної солі, жирів та простих вуглеводів. Щодня потрібно робити помірні фізичні навантаження. Необхідний контроль артеріального тиску (якщо він перевищує рівень 140/90, то в такому разі слід приймати антигіпертензивні препарати).

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Історія розвитку цього захворювання. Історія життя хворого та справжній стан хворого. Попередній діагноз та план обстеження. Диференційна діагностика. Закрита черепно-мозкова травма. Забій головного мозку середнього ступеня важкості.

історія хвороби, додано 16.03.2009


Поняття черепно-мозкової травми як пошкодження механічною енергією черепа та внутрішньочерепного вмісту. Основні причини виникнення черепно-мозкових травм: побутовий та дорожньо-транспортний травматизм. Механізм ушкоджень, їхня клінічна картина.

презентація , доданий 17.04.2015


Етіологія, класифікація, методи діагностики, клініка та способи лікування закритої черепно-мозкової травми. Можливі наслідки епілепсія, депресія, втрата пам'яті. Особливості сестринського догляду за пацієнтом із закритою черепно-мозковою травмою.

курсова робота , доданий 20.04.2015


Черепно-мозкова травма як механічне пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок. Відмінні особливості закритої та відкритої черепно-мозкової травми. Клініка та методи лікування струсу, забиття, здавлення мозку, перелому кісток черепа.

реферат, доданий 28.07.2010


Загальні відомості про хворого. Вивчення скарг при вступі, анамнезу життя та захворювання. Опис результатів обстеження органів та систем. Особливості діагностики гострого апендициту, проведення операції. Складання плану лікування після операції.

історія хвороби, доданий 25.10.2015


Постановка попереднього діагнозу гострий апендицит на підставі анамнезу, скарг хворої та об'єктивного дослідження ендокринних систем, органів дихання, травлення, кровотворення. Проведення лабораторного обстеження та призначення лікування.

історія хвороби, доданий 14.02.2010


На підставі скарг хворого, даних неврологічного статусу та лабораторних досліджень обґрунтування та постановка клінічного діагнозу гепатоцеребральної дегенерації. Основні синдроми хвороби. Патогенез та механізми її протікання, схема лікування.

історія хвороби, доданий 16.04.2014


Черепно-мозкові ушкодження, їх поширеність та основні причини. Класифікація черепно-мозкових травм. Відкрита черепно-мозкова травма. Струс головного мозку, його клінічні симптоми. Ступені ударів головного мозку. Переломи кісток черепа.

презентація , доданий 05.03.2017


Вивчення скарг, історії життя хворого та анамнезу захворювання. Встановлення діагнозу на основі аналізу стану основних органів та систем, даних лабораторних та інструментальних методів дослідження. План лікування стенокардії та гіпертонічної хвороби.

історія хвороби, доданий 16.01.2013


Ознайомлення зі скаргами пацієнта; етіологія та патогенез хвороби. Постановка діагнозу "гострий панкреатит з панкреонекрозом, гострий перитоніт" на підставі даних анамнезу та обстеження хворого. призначення медикаментозного лікування; щоденник курації.

2. АНАМНЕЗ ПОШКОДЖЕННЯ

Як і при будь-якому пошкодженні опорно-рухового апарату, з'ясування механізму травми має важливе значення і має передувати клінічному обстеженню пацієнта та проведенню рентгенологічного дослідження. Слід спробувати визначити положення стопи в момент травми та напрямок стресорного (травмуючого) впливу сили, а також уточнити всі інші дані, що дозволяють відтворити найімовірніший механізм ушкодження. Корисно також з'ясувати, чи був у момент травми якийсь хрускіт, який може вказувати на розрив зв'язки, підвивих чи вивих кістки чи зміщення сухожилля. Крім того, слід з'ясувати динаміку розвитку болю (тобто лікар повинен запитати потерпілого, чи було виникнення болю раптовим чи він поступово наростав, чи з'явився набряк відразу ж після травми) та терміни інвалідизації (тобто був він відстроченим або негайним). ). Анамнез повинен містити відомості про попередні пошкодження гомілковостопного суглоба та їх лікування.

3. КЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Клінічне обстеження пацієнта має завжди передувати рентгенологічному дослідженню. Якщо контури гомілковостопного суглоба деформовані і нестабільність суглоба очевидна, то рентгенологічне дослідження має бути виконане лише після того, як лікар переконається у відсутності порушень іннервації ураженої області. За відсутності вираженої деформації суглоба оцінюється поширеність набряку м'яких тканин, і виявляються підшкірні гематоми, які можуть свідчити про наявність перелому або ушкоджень зв'язок. При пальпації визначається область максимальної хворобливості, крепітація та зникнення чи зміна (зміщення) анатомічних орієнтирів.

Слід оцінити обсяг рухів у пошкодженому суглобі та визначити положення стопи, при яких біль посилюється чи слабшає. Маніпуляції повинні проводитися дуже обережно, щоб уникнути додаткових пошкоджень. Після дослідження пошкодженого суглоба необхідно оцінити обсяг можливих рухів у нормальному гомілковостопному суглобі іншої ноги для проведення порівняння. При цьому знову-таки слід враховувати наявні анамнестичні дані про попередні пошкодження.

Рентгенологічне дослідження

Рентгенографія дозволяє виявити переломи та визначити ступінь їх тяжкості. Рентгенограми області ушкодження дозволяють зробити непрямий висновок про можливі травми зв'язок та сухожилля, а також встановити наявність сторонніх тіл та захворювань кістки, що має значення для попередження ускладнень. Нарешті лікар може використовувати рентгенівські знімки для оцінки результатів лікування.

Важливе значення для дослідження будь-якого пошкодження гомілковостопного суглоба має правильний вибір проекцій. Необхідно одержання наступних рентгенівських знімків: у переднезадній проекції при наведенні стопи на 5-15°; у латеральній проекції з включенням основи п'ятої плюсневої кістки; у косій (внутрішній) проекції під кутом 45° при тильному згинанні гомілковостопного суглоба. Рентгенограми у всіх зазначених проекціях мають бути досить якісними, що дозволить оцінити трабекулярну будову кісток. Для порівняльного дослідження доцільно одержання знімка непошкодженого суглоба іншої ноги, особливо у дітей. Для точного визначення контурів дрібних кісток та виявлення набряку м'яких тканин лікар повинен використовувати потужну лампу (яскраве світло).

4. ПОШКОДЖЕННЯ ЗВ'ЯЗОК ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА

Розриви зв'язок становлять приблизно 75% всіх пошкоджень в ділянці гомілковостопного суглоба. Більш ніж 90 % випадків ушкоджуються зовнішні зв'язки; частку травм дельтовидної зв'язки припадає менше 5 %; з тією самою частотою (5 %) пошкоджуються передня або задня межберцовая зв'язка, і навіть передній і задній відділи капсули. Серед пошкоджень зовнішніх зв'язок 90% складають розриви передньої таранно-малоберцової зв'язки (65% з них - ізольовані, а 25% поєднуються з пошкодженням п'ятково-малогомілкової зв'язки). Задня таранно-малоберцова зв'язка (або третій компонент зовнішньої колатеральної зв'язки) стійка до зміщення таранної кістки ззаду і, отже, рідко пошкоджується, крім повного, вивиху стопи. Оскільки передня таранно-малоберцева і пяточно-малоберцова зв'язки є двома окремими структурами, стандартна класифікація ушкоджень зв'язок першого, другого та третього ступеня тут навряд чи застосовна. Отже, травма цих зв'язок визначається або як ушкодження однієї зв'язки, або як ушкодження їх обох. При розриві лише з цих зв'язок відбувається лише однобічне порушення цілісності суглоба, що необов'язково призводить до його нестабільності. Ці зв'язки зазвичай розриваються у певній послідовності - спереду назад, так що першою розривається передня таранно-малоберцева зв'язка, а потім п'ятково-малоберцева.

Пошкодження передньої таранно-малогомілкової зв'язки

Слабкість цієї зв'язки може бути повно оцінена при об'єктивному дослідженні. При цьому найбільш доцільним є тест з висуванням стопи вперед. Якщо зв'язка пошкоджена, таке висування призводить до передньо зовнішнього підвивиху таранної кістки з вилки суглоба з явною деформацією та крепітацією при обмеженні екскурсії стопи. Даний прийом виконується у всіх пацієнтів із підозрюваним ушкодженням бічних зв'язок.

Однією рукою захоплюють стопу за п'яту, помістивши великий і вказівний пальці за кісточками, а іншою - стабілізують передньозовнішній відділ гомілки в нижній третині. Виробляють легке підошовне згинання стопи та її поворот досередини, що є нормальним положенням її релаксації. Потім направляють стопу допереду, утримуючи у фіксованому положенні гомілку. Зміщення таранної кістки допереду більш ніж на 3 мм можна вважати значним; зміщення більш ніж на 1 см, безумовно, є значним. При тестуванні відзначаються як хибнопозитивні, так і хибнонегативні результати, але найбільші труднощі обумовлені недостатнім знайомством лікаря з порядком проведення цього дослідження.

Якщо розрив поширюється взад на п'ятково-малоберцеву частину бічної зв'язки, то спостерігається певний крен таранної кістки.

Якщо розрив поширюється кзади на п'ятково-малоберцеву частину бічної зв'язки, то спостерігається певний крен таранної кістки, оскільки бічний відділ гомілковостопного суглоба стає тепер нестабільним не тільки в переднезадній площині, але і медіально-латеральної. Це можна встановити, надавши стопі, положення підошовного згинання на 20-30 ° при легкому приведенні і перевіривши нахил або рух таранної кістки щодо дистальної частини суглобової поверхні великогомілкової кістки. Потім це порівнюється з нормальною рухливістю з іншого боку.

Для правильної оцінки стану зв'язок важлива хороша релаксація м'язів. Якщо діагностичні прийоми, що виконуються, викликають біль, то виникає (вільно або мимоволі) захисне скорочення м'язів перешкоджає проведенню дослідження. Доцільним є застосування льоду або місцевої інфільтрації анестетиком.

У разі пошкодження задньої таранно-малоберцової зв'язки нестабільність гомілковостопного суглоба очевидна: позитивні ознаки при тестуванні зі зміщенням стопи вперед і помітний крен таранної кістки. При більшості пошкоджень цієї зв'язки має місце вивих гомілковостопного суглоба, тому необхідності у виконанні будь-яких тестів не виникає.

Пошкодження внутрішньої колатеральної зв'язки

Ізольоване пошкодження внутрішньої колатеральної зв'язки спостерігається рідко. Її травма зазвичай поєднується з переломом малогомілкової кістки або розривом міжгомілкового синдесмозу. Таке пошкодження найчастіше є результатом форсованого підгортання стопи назовні. Стан внутрішньої колатеральної зв'язки оцінюється при відхиленні стопи у напрямку зсередини назовні.

Пошкодження міжгомілкового синдесмозу

Міжгомілкові зв'язки є продовженням міжкісткових зв'язок в дистальній частині великогомілкової і малогомілкової кісток. Ушкодження цієї системи зв'язок виникають внаслідок надмірного тильного згинання та вивертання стопи. Таранна кістка зазвичай виштовхується догори, вклинюючись між гомілковими кістками і зміщуючи малогомілкову кістку назовні, що призводить до часткового або повного розриву синдесмозу. Діастаз не завжди визначається на рентгенограмах або при огляді пацієнта, так як міжкісткова мембрана вище синдесмозу зазвичай утримує великогомілкової і малогомілкової кістки разом.

Анамнез часто без особливостей, проте нерідко пацієнти повідомляють про те, що в момент травми у них виникло відчуття якогось клацання при тильному згинанні та вивертанні стопи. Відзначаються незначний набряк, а також біль у передньоверхньому та задньоверхньому відділах гомілковостопного суглоба. Пацієнт віддає перевагу ходьбі з опорою на пальці стопи. При обстеженні виявляється болісна точка над передніми або задніми зв'язками. Може визначатися деяка болючість і в медіальній частині кісточки, що обумовлено супутнім пошкодженням внутрішньої колатеральної зв'язки. При тяжкому пошкодженні визначається також напруженість у дистальній частині малогомілкової та великогомілкової кісток. Крім того, білатеральне здавлення кісточок викликає біль, а також деякий рух у пошкодженій ділянці. Рентгенологічні зміни можуть відображати тільки набряк м'яких тканин в області медіальної частини кісточки (або над нею) і над латеральною частиною кісточки до середини діафіза малогомілкової кістки. Це дуже серйозне ушкодження із значними віддаленими наслідками. Доцільно проведення тесту з форсованим тильним згинанням стопи в положенні пацієнта, лежачи на спині або стоячи. При цьому спостерігається виникнення болю та розходження гомілкових кісток.

Рентгенологічні зміни при пошкодженні зв'язок гомілковостопного суглоба

Для оцінки пошкоджень гомілковостопного суглоба завжди виконуються знімки у стандартних проекціях, при цьому рентгенологічні знахідки можуть бути дуже несподіваними. Якщо на стандартних знімках виявляється відривний, косий або спіральний перелом, а також поперечний або діафізний перелом в дистальному відділі гомілкових кісток, є розрив відповідних зв'язок. У таких випадках немає необхідності у проведенні рентгенологічного дослідження гомілковостопного суглоба при форсованій зміні положення стопи. Однак таке дослідження показано при підозрі на нестабільність або її рентгенологічному виявленні за асиметричністю суглобової лінії та за іншими ознаками.

Ознака змішування кістки допереду на ранніх стадіях може визначатися при рентгенологічному або рентгеноскопічному дослідженні. Існують певні труднощі у встановленні орієнтирів, що дозволяють виявити змішання таранної кістки. Хоча різні автори використовують при цьому різні співвідношення крапки, прийнято вважати, що її змішання допереду щодо заднього краю кістки п'яти більш ніж на 3 мм є значним. Зміщення більш ніж на 1 см служить безумовним показанням до вправлення. У разі будь-яких сумнівів проводиться порівняльне дослідження з отриманням рентгенограм контралатерального гомілковостопного суглоба в аналогічних проекціях та положеннях за умови, що цей суглоб не був травмований у минулому.

Тест з визначенням змішування таранної кістки при пошкодженні системи медіальних або латеральних зв'язок також не є занадто чутливим через варіабельність зміщення таранної кістки у здорових людей і навіть у двох нормальних гомілковостопних суглобах в однієї людини. Крім того, біль, спазм та набряк можуть перешкодити адекватній оцінці стану суглоба. До того ж зусилля, що додаються лікарем під час проведення цього тесту, як і під час тестування з переднім усуненням, неможливо стандартизувати. Однак, якщо зміщення таранної кістки перевищує 5°, то тест можна вважати позитивним. Якщо ж зсув становить понад 25°, то патологія безперечно має місце. Різниця змішування таранної кістки в 5-10 ° у пошкодженому і неушкодженому суглобах, ймовірно, в більшості випадків може вважатися значною.

Артрографія гомілковостопного суглоба при її проведенні досвідченим фахівцем виконується просто та швидко. Дослідження має проводитися в межах 24-48 годин, оскільки пізніше формування згустків може перешкоджати виходу контрастної речовини із порожнини суглоба. Знаходження контрасту поза суглоба зазвичай свідчить про розрив. Однак і у здорових людей наповнення контрастною речовиною сухожильних піхв довгих згиначів пальців і великого пальця відзначається у 20% випадків, піхви малогомілкових м'язів – у 14% випадків, а наповнення простору таранно-п'яткового суглоба – у 10%. Оцінка стану п'ятково-малогомілкової зв'язки стандартними артрографічними методами пов'язана з високою частотою невід'ємних лож нерезультатів.

Класифікація ушкоджень зв'язок

Виділяють три ступені ушкодження зв'язок. Пошкодження першого ступеня - це розтягнення або мікроскопічні розриви зв'язки, що викликають локальну болючість та мінімальний набряк. При цьому навантаження цілком переносиме, а на рентгенограмах немає відхилень від норми.

При ушкодженні другого ступеня спостерігаються тяжке розтягнення та частковий розрив зв'язки, які викликають значну болючість, помірний набряк та помірний біль при навантаженні. Рентгенограми у стандартних проекціях малоінформативні. Однак при зміні положення стопи виявляється втрата функції зв'язування, що визначається аномальним співвідношенням таранної кістки і вилки суглоба.

Третій ступінь ушкодження встановлюється за повного розриву зв'язок. Пацієнт нездатний переносити навантаження; відзначається виражена болючість і набряк, котрий іноді деформація суглоба. На стандартних рентгенограмах виявляється порушення співвідношення таранної кістки та суглобової вилки. Знімки, які виконуються при навантаженні на суглоб, зазвичай не потрібні, проте за наявності повного розриву вони майже завжди бувають позитивними, якщо тестування здійснюється правильно.

Проблема лікування ушкоджень гомілковостопного суглоба широко обговорюється. Пошкодження зв'язок першого ступеня можна лікувати за допомогою тугої пов'язки, піднесеного положення кінцівки та обкладання льодом. Аплікація льоду протягом 15 хвилин викликає місцеву анестезію, дозволяючи виконувати ряд рухів у суглобі, після вправ лід знову накладається на 15 хвилин. Такі аплікації призначаються до чотирьох разів на добу, доки у пацієнта не відновиться безболісна нормальна функція в суглобі. Рішення про навантаження ухвалюється індивідуально. У разі пошкодження зв'язок першого ступеня у спортсменів повне відновлення звичної активності не дозволяється доти, поки постраждалий не зможе здійснити коротку пробіжку, не накульгуючи, бігати з нормальною швидкістю по колу або фігурним доріжкам у вигляді вісімки, не відчуваючи болю, і нарешті, не зможе зігнути стопу під прямим кутом, не відчуваючи у своїй болю.

Ушкодження зв'язок другого ступеня найкраще лікуються холодовими аплікаціями за методикою, описаною вище, та іммобілізацією. У разі великого набряку лонгети, милиці, обкладання льодом та відповідне позиціонування кінцівки використовуються аж до спаду набряку; потім зазвичай рекомендується іммобілізація лонгетою для ходьби терміном на 2 тижні з наступним 2-тижневим застосуванням шарнірної лонгети.

Лікування ушкоджень зв'язок третього ступеня спірне. Питання про консервативне чи оперативне лікування має вирішуватися індивідуально за участю фахівців. Необхідне проведення низки консультацій із травматологом; це дозволить забезпечити відповідну діагностику та належне лікування та попередити несприятливі віддалені наслідки травми.

Групи значно зросли темп кроків і розрахункова швидкість ходьби. Все це свідчить про те, що досягнутий в результаті фізичної реабілітації рівень фізичної підготовленості хворих після лікування травм гомілковостопного суглоба сприяв набуттю стійкіших навичок ходьби. Загалом після закінчення педагогічного експерименту 7 пацієнтів еконтрольної групи ходили...

Наявністю паралельного суглобового шелі та рівних кісткових поверхонь, що утворюють суглоб. Це досягається іммобілізацією чи хірургічною корекцією. У більшості випадків ушкодження гомілковостопного суглоба добре піддаються консервативному лікуванню. Початковим показанням до оперативного лікування служить неможливість утримання таранної кістки в анатомічно правильному положенні щодо кісток.

На кінцівку. Рекомендується носіння ортопедичного взуття та еластичного бинта. Працездатність зазвичай відновлюється через 5-6 місяців. Лікування свіжих пошкоджень гомілковостопного суглоба із застосуванням скелетного витягу. Скелетним витягуванням лікують переломи кісточок з великим зміщенням уламків та набряками, при яких закрита репозиція не вдається, а проведенню оперативного лікування заважає...

РОЗДІЛ 3. Роль та засоби адаптивної фізкультури в лікуванні травм та пошкоджень гомілковостопного суглоба 3.1 Характеристика адаптивно-фізичної реабілітації при переломах кісток кісточки гомілки Отже, яка роль адаптивної фізкультури при реабілітації гомілковостопного суглоба. Насамперед, слід розібратися з тим. Що ж є адаптивна фізкультура. Адаптивно-фізична...

Знайдено 15 хвороб із симптомом Черепно-мозкова травма в анамнезі. Ви можете виключити зайві, ввівши додаткові симптоми та аналізи у симптомчекері

Можливі уточнення

Хвороби, при яких спостерігається цей симптом

Розділ «Симптоми» зараз лише створюється.

Діагноз за симптомами

Дізнайтеся про ваші можливі хвороби і до якого лікаря слід йти.

Черепно-мозкова травма

Черепно-мозкова травма – пошкодження кісток черепа та/або м'яких тканин (мозкові оболонки, тканини мозку, нерви, судини). За характером травми розрізняють закриту та відкриту, проникаючу та непроникаючу ЧМТ, а також струс чи забій головного мозку. Клінічна картина черепно-мозкової травми залежить від її характеру та тяжкості. Основними симптомами є головний біль, запаморочення, нудота та блювання, втрата свідомості, порушення пам'яті. Забій головного мозку та внутрішньомозкова гематома супроводжуються осередковими симптомами. Діагностика черепно-мозкової травми включає анамнестичні дані, неврологічний огляд, рентгенографію черепа, КТ чи МРТ головного мозку.

Черепно-мозкова травма

Черепно-мозкова травма – пошкодження кісток черепа та/або м'яких тканин (мозкові оболонки, тканини мозку, нерви, судини). Класифікація ЧМТ ґрунтується на її біомеханіці, виді, типі, характері, формі, тяжкості ушкоджень, клінічній фазі, періоді лікування, а також результаті травми.

З біомеханіки розрізняють такі види ЧМТ:

• ударно-протиударна (ударна хвиля поширюється від місця отриманого удару і проходить через мозок до протилежної сторони зі швидкими перепадами тиску);
• прискорення-уповільнення (переміщення та ротація великих півкуль по відношенню до більш фіксованого стовбура мозку);
• поєднана (одночасна дія обох механізмів).

По виду ушкодження:

• осередкові (характеризуються локальними макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини за винятком ділянок руйнувань, дрібно- та великовогнищевих крововиливів в області удару, протиудару та ударної хвилі);
• дифузні (натяг і розповсюдження первинними та вторинними розривами аксонів у семіувальному центрі, мозолистому тілі, підкіркових утвореннях, стовбурі мозку);
• поєднані (поєднання осередкових та дифузних ушкоджень головного мозку).

За генезом ураження:

• первинні поразки: осередкові забиття і розмозження мозку, дифузні аксональні ушкодження, первинні внутрішньочерепні гематоми, розриви стовбура, множинні внутрішньомозкові геморагії;
• вторинні поразки:

1. внаслідок вторинних внутрішньочерепних факторів (відстрочених гематом, порушень лікворо- та гемоциркуляції внаслідок внутрішньошлуночкового або субарахноїдального крововиливу, набряку мозку, гіперемії та ін.);
2. внаслідок вторинних позачерепних факторів (артеріальна гіпертензія, гіперкапнія, гіпоксемія, анемія та ін.)

За своїм типом ЧМТ класифікуються на: - закриту - пошкодження, що не порушили цілісність шкірних покривів голови; переломи кісток склепіння черепа без пошкодження прилеглих м'яких тканин або перелом основи черепа з ліквореєю, що розвинулась, і кровотечею (з вуха або носа); відкриту непроникаючу ЧМТ - без пошкодження твердої мозкової оболонки та відкриту проникаючу ЧМТ - з пошкодженням твердої мозкової оболонки. Крім цього виділяють ізольовану (відсутність будь-яких позачерепних ушкоджень), поєднану (позачерепні ушкодження внаслідок механічної енергії) та комбіновану (одночасний вплив різних енергій: механічну та термічну/променеву/хімічну) черепно-мозкову травму.

За тяжкістю ЧМТ ділять на 3 ступеня: легку, середню тяжкість та тяжку. При співвіднесенні цієї рубрикації зі шкалою коми Глазго легку черепно-мозкову травму оцінюють у 13-15, середньотяжку – у 9-12, важку – у 8 балів і менше. Легка черепно-мозкова травма відповідає струсу і забиття мозку легкого ступеня, середньоважка - забиття мозку середнього ступеня, важка - забиття мозку важкого ступеня, дифузному аксональному пошкодженню та гострому здавленню мозку.

За механізмом виникнення ЧМТ буває первинна (вплив на мозок травмуючої механічної енергії не передує будь-якої церебральної або позацеребральної катастрофи) і вторинна (вплив травмуючої механічної енергії на мозок передує церебральна або позацеребральна катастрофа). ЧМТ в одного і того ж пацієнта може відбуватися вперше або повторно (двічі, тричі).

Виділяють такі клінічні форми ЧМТ: струс мозку, забій мозку легкого ступеня, забій мозку середнього ступеня, удар важкого ступеня мозку, дифузне аксональне пошкодження, здавлення мозку. Перебіг кожної з них поділяється на 3 базові періоди: гострий, проміжний і віддалений. Тимчасова довжина періодів перебігу черепно-мозкової травми варіює залежно від клінічної форми ЧМТ: гострий – 2-10 тижнів, проміжний – 2-6 місяців, віддалений при клінічному одужанні – до 2 років.

Струс головного мозку

Найпоширеніша травма серед можливих черепно-мозкових (до 80% усіх ЧМТ).

клінічна картина

Пригнічення свідомості (до рівня сопору) при струсі мозку може тривати від кількох секунд до кількох хвилин, але може бути зовсім відсутнім. На нетривалий період часу розвивається ретроградна, конградна та антеградна амнезія. Безпосередньо після черепно-мозкової травми виникає одноразове блювання, дихання частішає, але незабаром приходить у норму. Також приходить у норму і артеріальний тиск, за винятком тих випадків, коли анамнез обтяжений гіпертензією. Температура тіла при струсі мозку зберігається в нормі. Коли потерпілий приходить до тями, виникають скарги на запаморочення, головний біль, загальну слабкість, появу холодного поту, припливи крові до обличчя, шум у вухах. Неврологічний статус на даній стадії характеризується м'якою асиметрією шкірних та сухожильних рефлексів, дрібним горизонтальним ністагмом у крайніх відведеннях очей, легкими менінгіальними симптомами, що зникають протягом першого тижня. При струсі головного мозку внаслідок черепно-мозкової травми через 1,5 – 2 тижні відзначається покращення загального стану пацієнта. Можливе збереження деяких астенічних явищ.

Діагноз

Розпізнавання струсу головного мозку - непросте завдання для невролога або травматолога, оскільки основними критеріями його діагностування є складові суб'єктивної симптоматики без будь-яких об'єктивних даних. Необхідно ознайомитися з обставинами травми, використовуючи для цього інформацію, яка є у свідків того, що сталося. Велике значення має обстеження у отоневролога, за допомогою якого визначають наявність симптомів подразнення вестибулярного аналізатора без ознак випадання. Внаслідок м'якої семіотики струсу головного мозку та можливості виникнення подібної картини в результаті однієї з багатьох дотравматичних патологій, особливе значення в діагностиці надається динаміці клінічних симптомів. Обгрунтуванням діагнозу "струс мозку" є зникнення таких симптомів через 3-6 діб після отримання черепно-мозкової травми. При струсі мозку відсутні переломи кісток черепа. Склад ліквору та його тиск зберігаються в нормі. На КТ мозку не визначаються внутрішньочерепні простору.

Лікування

Якщо постраждалий з черепно-мозковою травмою прийшов до тями, в першу чергу йому необхідно надати зручне горизонтальне положення, голова повинна бути трохи піднята. Потерпілому з черепно-мозковою травмою, який перебуває у несвідомому стані, необхідно надати т.з. «рятівне» положення - укласти його на правий бік, обличчя повинне бути повернене до землі, ліві руку та ногу зігнути під прямим кутом у ліктьовому та колінному суглобах (якщо виключені переломи хребта та кінцівок). Таке становище сприяє вільному проходженню повітря у легені, запобігаючи западенню язика, попаданню блювотних мас, слини та крові в дихальні шляхи. На рани, що кровоточать на голові, якщо такі є, накласти асептичну пов'язку.

Усіх постраждалих із черепно-мозковою травмою в обов'язковому порядку транспортують до стаціонару, де після підтвердження діагнозу встановлюють їм постільний режим на термін, який залежить від клінічних особливостей перебігу захворювання. Відсутність ознак осередкових уражень головного мозку на КТ та МРТ головного мозку, а також стан пацієнта, що дозволяє утриматися від активного медикаментозного лікування, дозволяють вирішити питання на користь виписки пацієнта на амбулаторне лікування.

При струсі головного мозку не застосовують надмірноактивного медикаментозного лікування. Його основні цілі - нормалізація функціонального стану головного мозку, усунення головного болю, нормалізація сну. Для цього використовують анальгетики, седативні засоби (зазвичай таблетованих форм).

Забій головного мозку

Удар головного мозку легкого ступеня виявляють у 10-15% постраждалих з черепно-мозковою травмою. Удар середнього ступеня тяжкості діагностують у 8-10% постраждалих, важкий забій - у 5-7% постраждалих.

клінічна картина

Для забиття мозку легкого ступеня характерна втрата свідомості після травми за кілька десятків хвилин. Після відновлення свідомості з'являються скарги на біль голови, запаморочення, нудоту. Зазначають ретроградну, конградну, антероградну амнезію. Можливе блювання, іноді з повторами. Життєво важливі функції зазвичай зберігаються. Спостерігається помірна тахікардія чи брадикардія, іноді підвищення артеріального тиску. Температура тіла та дихання без істотних відхилень. М'яко виражені неврологічні симптоми регресують через 2-3 тижні.

Втрата свідомості при забитому мозку середнього ступеня може тривати відхвиль до 5-7 годин. Сильно виражена ретроградна, конградна та антероградна амнезія. Можливе багаторазове блювання і сильний головний біль. Порушено деякі життєво важливі функції. Визначається брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное без порушення дихання, підвищення температури тіла до субфебрильної. Можливий прояв оболонкових ознак, а також стовбурових симптомів: двосторонні пірамідні ознаки, ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла. Виражені осередкові ознаки: окорухові та зіниці порушення, парези кінцівок, розлади мови та чутливості. Вони регресують через 4-5 тижнів.

Забій мозку тяжкого ступеня супроводжується втратою свідомості від кількох годин до 1-2 тижнів. Нерідко він поєднується з переломами кісток основи та склепіння черепа, рясним субарахноїдальним крововиливом. Відзначаються розлади життєво важливих функцій: порушення дихального ритму, різко підвищений (іноді знижений) тиск, тахі-або брадіаритмія. Можливе блокування прохідності дихальних шляхів, інтенсивна гіпертермія. Вогнищеві симптоми ураження півкуль часто маскуються за стовбурною симптоматикою, що виходить на перший план (ністагм, парез погляду, дисфагія, птоз, мідріаз, децеребраційна ригідність, зміна сухожильних рефлексів, поява патологічних стопних рефлексів). Можуть визначатись симптоми орального автоматизму, парези, фокальні або генералізовані епіприступи. Відновлення втрачених функцій триває важко. Найчастіше зберігаються грубі залишкові рухові порушення та розлади психічної сфери.

Діагноз

Методом вибору при діагностиці забиття головного мозку є КТ головного мозку. На КТ визначають обмежену зону зниженої щільності, можливі переломи кісток склепіння черепа, субарахноїдальний крововилив. При забитому мозку середнього ступеня тяжкості на КТ або спіральній КТ у більшості випадків виявляють вогнищеві зміни (некомпактно розташовані зони зниженої щільності з невеликими ділянками підвищеної щільності).

При забиття тяжкого ступеня на КТ визначаються зони неоднорідного підвищення щільності (чергування ділянок підвищеної та зниженої щільності). Перифокальний набряк головного мозку сильно виражений. Формується гіподенсивна доріжка в ділянку найближчого відділу бокового шлуночка. Через неї відбувається скидання рідини з продуктами розпаду крові та мозкової тканини.

Дифузне аксональне ушкодження головного мозку

Для дифузного аксонального пошкодження головного мозку типовий тривалий коматозний стан після черепно-мозкової травми, а також яскраво виражені стовбурові симптоми. Коме супроводжує симетрична або асиметрична децеребрація або декортикація як спонтанними, так і подразненнями, що легко провокуються (наприклад, больовими). Зміни м'язового тонусу дуже варіабельні (горметонія чи дифузна гіпотонія). Типовим є прояв пірамідно-екстрапірамідних парезів кінцівок, у тому числі асиметричні тетрапарези. Крім грубих порушень ритму та частоти дихання проявляються і вегетативні розлади: підвищення температури тіла та артеріального тиску, гіпергідроз та ін. Характерною особливістю клінічного перебігу дифузного аксонального пошкодження мозку є трансформація стану пацієнта з тривалої коми у транзиторний вегетативний стан. Про наступ такого стану свідчить спонтанне відкривання очей (при цьому відсутні ознаки стеження та фіксації погляду).

Діагноз

КТ-картина дифузного аксонального ураження мозку характеризується збільшенням об'єму мозку, в результаті якого під стиском знаходяться бічні та III шлуночки, субарахноїдальні конвекситальні простори, а також цистерни основи мозку. Нерідко виявляють наявність дрібновогнищевих геморагій у білій речовині півкуль мозку, мозолистому тілі, підкіркових та стовбурових структурах.

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку розвивається більш ніж у 55% ​​випадків черепно-мозкової травми. Найчастіше причиною здавлення головного мозку стає внутрішньочерепна гематома (внутрішньомозкова, епі-або субдуральна). Небезпеку для життя постраждалого становлять осередкові, стовбурові та загальномозкові симптоми, що стрімко наростають. Наявність та тривалість т.з. «світлого проміжку» – розгорнутого чи стертого – залежить від ступеня тяжкості стану потерпілого.

Діагноз

На КТ визначають двоопуклу, рідше плоско-опуклу обмежену зону підвищеної щільності, яка примикає до склепіння черепа і локалізується в межах однієї або двох часток. Однак, якщо джерел кровотечі кілька, зона підвищеної щільності може бути значного розміру та мати серповидну форму.

Лікування черепно-мозкової травми

При вступі до реанімаційного відділення пацієнта з черепно-мозковою травмою необхідно провести наступні заходи:

• Огляд тіла потерпілого, під час якого виявляють або виключають садна, синці, деформації суглобів, зміни форми живота і грудної клітини, крово- та/або ліквороток з вух і носа, кровотеча з прямої кишки та/або уретри, специфічний запах з рота.
• Всебічне рентгенівське дослідження: череп у 2х проекціях, шийний, грудний та поперековий відділ хребта, грудна клітка, кістки таза, верхніх та нижніх кінцівок.
• УЗД грудної клітки, УЗД черевної порожнини та заочеревинного простору.
• Лабораторні дослідження: загальний клінічний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, білірубін тощо), цукор крові, електроліти. Дані лабораторні дослідження необхідно проводити і надалі щодня.
• ЕКГ (три стандартні та шість грудних відведень).
• Дослідження сечі та крові на вміст алкоголю. У разі потреби проводять консультацію токсиколога.
• Консультації нейрохірурга, хірурга, травматолога.

Обов'язковим методом обстеження постраждалих із черепно-мозковою травмою є комп'ютерна томографія. Відносними протипоказаннями до її проведення можуть бути геморагічний або травматичний шок, а також нестабільна гемодинаміка. За допомогою КТ визначають патологічне вогнище та його розташування, кількість та обсяг гіпер- та гіподенсивних зон, положення та ступінь зміщення серединних структур головного мозку, стан та ступінь ушкодження головного мозку та черепа. При підозрі на менінгіт показано проведення люмбальної пункції та динамічного дослідження ліквору, що дозволяє контролювати зміни запального характеру його складу.

Неврологічний огляд пацієнта з черепно-мозковою травмою слід проводити кожні 4 години. Для визначення ступеня порушення свідомості використовують шкалу коми Глазго (стан мови, реакція на біль та здатність розплющувати/закривати очі). Крім того, визначають рівень осередкових, окорухових, зіниці та бульбарних розладів.

Потерпілому з порушенням свідомості 8 балів і менше за шкалою Глазго показано інтубацію трахеї, завдяки якій підтримується нормальна оксигенація. Пригнічення свідомості рівня сопора чи коми - показання до проведення допоміжної чи контрольованої ШВЛ (щонайменше 50% кисню). За її допомогою підтримується оптимальна церебральна оксигенація. Пацієнти з тяжкою черепно-мозковою травмою (виявлені на КТ гематоми, набряк мозку тощо) потребують моніторингу внутрішньочерепного тиску, який необхідно підтримувати на рівні нижче 20 мм рт.ст. Для цього призначають манітол, гіпервентиляцію, іноді – барбітурати. Для профілактики септичних ускладнень застосовують ескалаційну чи деескалаційну антибактеріальну терапію. Для лікування посттравматичних менінгітів використовують сучасні протимікробні препарати, які дозволені для ендолюмбального введення (ванкоміцин).

Харчування пацієнтів починають не пізніше 3-х трьох діб після ЧМТ. Його обсяг збільшують поступово і наприкінці першого тижня, що минув від дня отримання черепно-мозкової травми, він повинен забезпечувати 100% калоричну потребу пацієнта. Спосіб харчування може бути ентеральним або парентеральним. Для усунення епілептичних нападів призначають протисудомні препарати з мінімальним титруванням дози (леветирацетам, вальпроати).

Показанням до операції є епідуральна гематома об'ємом понад 30 см³. Доведено, що метод, який забезпечує максимально повну евакуацію гематоми – транскраніальне видалення. Гостра субдуральна гематома завтовшки понад 10 мм також підлягає хірургічному лікуванню. Пацієнтам у комі видаляють гостру субдуральну гематому за допомогою краніотомії, зберігаючи або видаляючи кістковий клапоть. Епідуральна гематома об'ємом понад 25 см також підлягає обов'язковому хірургічному лікуванню.

Прогноз при черепно-мозковій травмі

Струс головного мозку – переважно оборотна клінічна форма черепно-мозкової травми. Тому більш ніж у 90% випадків струсу головного мозку результатом захворювання стає одужання потерпілого з повним відновленням працездатності. У частини пацієнтів після гострого періоду струсу головного мозку відзначають ті чи інші прояви посткоммоційного синдрому: порушення когнітивних функцій, настрої, фізичного благополуччя та поведінки. Через 5-12 місяців після черепно-мозкової травми ці симптоми зникають або суттєво згладжуються.

Прогностичну оцінку при тяжкій черепно-мозковій травмі проводять за допомогою шкали результатів Глазго. Зменшення загальної кількості балів за шкалою Глазго підвищує ймовірність несприятливого результату захворювання. Аналізуючи прогностичну значимість вікового чинника, можна дійти невтішного висновку про його суттєвий вплив як у інвалідизацію, і на летальність. Поєднання гіпоксії та артеріальної гіпертензії є несприятливим фактором прогнозу.

Черепно-мозкова травма - лікування в Москві

Довідник хвороб

Нервові хвороби

Останні новини

• © 2018 «Краса та медицина»

призначена лише для ознайомлення

та не замінює кваліфіковану медичну допомогу.

Черепно-мозкова травма

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Черепно-мозкова травма відноситься до розряду найбільш поширених ушкоджень і становить >40% від загального їх числа, летальність при тяжких травмах черепа та мозку досягає 70-80%. Механізм черепно-мозкової травми може бути прямим та непрямим. Прикладом непрямого механізму може бути черепно-мозкова травма внаслідок падіння з висоти на ноги чи таз. При приземленні та зупинці руху скелета череп через інерцію як би насаджується на хребет і може статися перелом основи черепа. Якщо цього не трапилося, череп зупиняється, а мозок, продовжуючи рух, вдаряється об його основу та кістки.

Класифікація черепно-мозкової травми Таб.1.

1. Струс головного мозку

I.Ушкодження м'яких тканин голови без ознак травми головного мозку

2. Забій головного мозку (1, 2, 3 ступінь)

2. Пошкодження м'яких тканин голови з порушенням функції головного мозку (струс, забій, здавлення).

3.Сдавление головного мозку і натомість його забиття.

3.Ушкодження м'яких тканин голови, кісток склепіння черепа і головного мозку (забитий місця, здавлення) - проникні та непроникні.

4.Сдавление головного мозку без супутнього забиття.

4.Перелом основи черепа (забитий і здавлення).

5. Ушкодження кісток склепіння черепа та головного мозку (забитий місця, здавлення).

Синдроми: Гіпертензійний – тиск цереброспінальної рідини підвищено. Гіпотензійний – тиск цереброспінальної рідини знижений. Нормотензійний – тиск цереброспінальної рідини не змінено.

Діагностика черепно-мозкової травми: Виділяють чотири основні групи клінічних симптомів: загальномозкові, локальні, менінгеальні та стовбурові.

Загальмозкові симптоми. В основі формування лежать функціональні (оборотні) зміни в речовині головного мозку. З'являючись за травмою, ці ознаки поступово регресують і, зрештою, зникають безслідно. До них відносять:

1. Втрату свідомості.Протікає вона за стволовим типом і характеризується трьома формами прояви: а) оглушення - виражається короткочасним порушенням орієнтування з наступною легкої сонливістю. На цю форму розладу свідомості слід звертати особливу увагу, оскільки постраждалі залишаються на ногах і не розцінюють стан оглушеності як втрату свідомості; б) сопор - більш важка ступінь порушення свідомості, коли він все ж таки зберігається реакція на грубі подразники (біль, гучний крик) як координованих захисних рухів, відкривання очей; в) кома - прострація з повною втратою сприйняття навколишнього світу, заглиблюючись, характеризується адинамією, атонією, арефлексією, пригніченням вітальних функцій.

2. Втрату пам'яті (амнезія).Може бути: ретроградною, коли хворі не пам'ятають події, які безпосередньо передували травмі; антероградна - втрата пам'яті на події, що відбулися після травми; Антероретроградна - поєднана форма втрати пам'яті на події до і після травми.

Головну біль.Буває як розлитий, так і локальний характер болю, що розпирає або стискає голову.

Запаморочення.Нестійкість у позі Ромберга.

Нудоту, блювання.Залежно від виду і характеру травми нудота може бути короткочасною з одно- або дворазовим блюванням і тривалим з блюванням, що часто повторюється, аж до неприборканої.

Позитивний симптом Манна-Гуревича.Лікар просить хворого простежити очима, не повертаючи голови, за будь-яким предметом, що у нього в руці, і робить кілька (3-5) коливальних рухів предметом у передній площині. Якщо самопочуття хворого погіршилося, посилилися загальномозкові та вегетативні прояви, з'явилася тахікардія, то симптом вважається позитивним.

7. Вегетативні симптоми. Слабкість, шум або дзвін у вухах, блідість або гіперемія шкірних покривів, їх підвищена вологість або сухість, лабільність пульсу та інші вегетативні прояви.

Локальні (вони ж осередкові) симптоми. Причина їх появи полягає в органічному ураженні будь-якої ділянки головного мозку та випаданні функції в зоні його іннервації. Визначаються клінічно локальні ознаки є не що інше, як парези, паралічі, розлади чутливості та порушення функції органів чуття. Наприклад: моторна чи сенсорна афазія, анізокарія, згладженість носогубної складки, девіація язика, монопарези кінцівок, геміпарези тощо.

Менінгеальні (оболонкові) симптоми. Є наслідком подразнення мозкових оболонок безпосередньо травмою (забиті місця, розриви) тиском кісткових уламків, сторонніх тіл, гематом, (тверда мозкова оболонка має барорецептори), кров'ю, інфекцією та іншими інгредієнтами. Типові виражені менінгеальні симптоми можна виявити вже за зовнішнього огляду хворого. Він займає вимушене становище, лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (поза «курка»). Іншими характерними ознаками є світлобоязнь. Потерпілий намагається відвернутися від джерела світла чи закриває обличчя ковдрою. Відзначається підвищена збудливість, і останньою реакцією на грубі подразники може стати судомний напад.

Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль, що посилюється під час руху головою. Локалізація болю – лобова та потилична області з іррадіацією в шию або очні яблука. Нерідко турбують біль у очних яблуках. При подразненні мозкових оболонок спостерігається нудота і блювання, причому остання буває багаторазовою і носить виснажливий характер.

Патогномонічними менінгеальними ознаками є ригідність потиличних м'язів та позитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С, особливо якщо приєднується інфекція.

Стовбурові симптоми. За своїм генезом нічим не відрізняються від локальних, але пошкодження стосується лише стовбура мозку та його регулюючих життєво важливих функцій структур. Травма стовбура мозку може бути первинною, або виникає як наслідок дислокації мозку і утиску стовбура в отвір мозочкового шару або ж у потилично-шийній дуральної лійці.

Стовбурові симптоми ділять не верхньостволовий, нижньостволовий і дислокаційний.

Верхньостволовий(мезодіенцефальний синдром) характеризується розладом свідомості як оглушення чи сопора. Порушення дихання легені – тахіпное та «упорядковане дихання», коли тривалість вдиху та видиху стає однаковою. Серцево-судинні розлади полягають у почастішанні серцевих скорочень до 120 за хв. та підвищення артеріального тиску до 200/100 мм рт.ст.

До верхньостволової симптоматики відноситься велика кількість окорухових розладів. Це симптом «плаваючого погляду», дивергенція у вертикальній та горизонтальній площинах, конвергенція, парез погляду тощо.

М'язовий тонус високий, рефлекси жваві чи підвищені, проявляються двосторонні патологічні рефлекси зі стоп (Бабінського, Гордона, Оппенгейма). Ковтання не порушено. Температура тіла висока.

Нижньостовбурний(Бульбарний) синдром характеризується більш важким станом. Свідомість відсутня – кома. Розлад дихання досягає украй ступеня, виникають патологічні форми дихання. Пульс слабкий та частий. Артеріальний тиск знижується до 70/40 мм рт.ст. та нижче. Зіниці широкі, реакція на світ ледь вловима. Ковтання різко порушено. Терморегуляція знижена.

Дислокаційний синдром- це швидкий перехід від верхньостволового до нижньостволового синдрому внаслідок утиску мозку.

Черепно-мозкова травма може протікатиз підвищеним, нормальним або зниженим тиском цереброспінальної рідини, залежно від чого і розрізняють гіпер-, нормо- та гіпотензійний синдроми. Діагностика синдрому може бути здійснена на підставі клінічних проявів та із застосуванням допоміжних методів.

Гіпертензійний синдром зустрічається у 65% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Найчастіше буває в осіб старшого віку. Протікає із головним болем розпираючого характеру, підвищеним артеріальним тиском, брадикардією. Відзначається позитивний симптом «піднятої голови» (подушки) – хворі займають вимушене становище з піднятим головним кінцем, оскільки піднесене становище зменшує головний біль.

Черепно-мозкова травма із гіпотензійним синдромом зустрічається у 25% постраждалих. Зниження лікворного тиску частіше спостерігається у молодих людей, протікає з головним болем стискаючого характеру, з нормальним чи зниженим артеріальним тиском тахікардією. Виражені вегетативні ознаки, що частіше проявляються блідістю, пітливістю. Відзначаються підвищена стомлюваність, млявість, психічна виснажливість. Позитивний симптом «опущеної голови» - надання хворому положення Транделенбурга зменшує біль голови.

При люмбальної пункції в лежачому положенні хворого ліквор витікає краплями з частотою 60 за хвилину, а тиск, виміряний манометром, що становить водного стовпа. Ці цифри вважаються нормою. Збільшення частоти крапель і тиску цереброспінальної рідини розцінюють як гіпертензію, уміння - як гіпотензію.

Люмбальна пункція повинна виконуватися всім хворим із струсом головного мозку та тяжчою ЧМТ.

Додаткові методи дослідження

Краніографія – найпоширеніший метод. При обстеженні хворих на черепно-мозкову травму обов'язкові дві оглядові краніограми: пряма і бічна. .

Схеми краніограм у оглядових проекціях з поясненням представлені на рис. 1.

Рис. 1. Схема краніограм у прямій (А) та бічній (Б) проекціях:

(А) 1. Піраміда. 2. Мале крило основної кістки. 3. Соскоподібний відросток. 4. Атлантоокципітальний

суглоб. 5. Атлантоаксіальний суглоб. 6. Лобова пазуха. 7. Сагітальний шов. 8. Ламбдоподібний шов. 9. Вінцевий шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Піраміда. 2. Основна кістка. 3. Турецьке сідло. 4. Передня частина великих крил основної кістки. 5. Лобова пазуха. 6. Вінцевий шов. 7. Ламбдоподібний шов. 8, 9. Передня та задня гілки оболонкової артерії, 10. Внутрішній та зовнішній слухові проходи. 11. Тінь хряща вушної раковини. 12. Кістки носа. 13. Вилиці кістки. 14. Гайморова пазуха

Ехоенцефалографія - це реєстрація положення серединних структур мозку (епіфіз, III шлуночок, міжпівкульна щілина тощо) шляхом отримання від них відбитого ультразвукового сигналу (М-луна). Метод заснований на здатності ультразвуку поширюватися в різних середовищах та давати на межі структурних утворень із неоднорідним акустичним опором відбиття. Відбита від об'єкта ультразвукова хвиля реєструється на екрані ехоенцефалограф у вигляді піку, розташованого по середній лінії. При об'ємних процесах у порожнині черепа (гематоми, гігроми, травматичні кісти, абсцеси, пухлини) відбувається зміщення серединних структур головного мозку у бік здорової півкулі. Це і виявляється на ехоенцефалограмі у вигляді зміщення М-відлуння від середньої лінії на 3 мм і більше. При виражених об'ємних процесах, наприклад, при епі-і субдуральних гематомах, зсув М-ехо може досягати 8-15 мм (рис. 2).

Нормальна ехограма (А). Зміщення серединних структур та М-луна при внутрішньочерепній гематомі (Б)

Каротидна ангіографія. Цей метод дослідження заснований на введенні в сонну артерію речовин, що мають властивість поглинати рентгенівські промені, що забезпечує видимість на рентгенограмі судин на різних фазах мозкового кровообігу. За зміною наповнення та місцезнаходження судин судять про ступінь порушення кровообігу мозку та його причини.

Комп'ютерна томографія - рентгенологічний метод дослідження з використанням ЕОМ, що дозволяє отримати зображення структур мозку та кісток черепа як у цілісному вигляді, так і зрізами завтовшки від 3 до 13 мм. Метод дозволяє побачити зміни та пошкодження кісток черепа, структур головної речовини, виявити внутрішньомозкові та внутрішньочерепні крововиливи та багато іншого.

Хворим на черепно-мозкову травму за показаннями слід проводити офтальмологічне та оториноневрологічнеобстеження.

Люмбальну пункцію роблять для уточнення тиску цереброспінальної рідини, визначення її складу та прохідності лікворних шляхів.

Маніпуляцію виконують у положенні хворого, лежачи на боці, на жорсткому столі з приведеними до живота зігнутими ногами. Спина максимально зігнута. Місцем для пункції є проміжок між Ш і IV поперековими хребцями. Обробляють шкіру йодною настоянкою, потім спиртом до зникнення слідів йоду, потрапляння якого в люмбальний канал вкрай небажане. Місце проколу знеболюють 1% розчином новокаїну у кількості 5-10 мл. Пункцію виробляють спеціальною голкою з мандреном, спрямовуючи її хід суворо сагітально та під кутом до фронтальної площини. Кут відповідає нахилу остистих відростків. Відчуття провалу голки, як правило, відповідає знаходженню голки у підпаутинному просторі. Витягаючи з голки мандрена починає витікати ліквор. Манометром вимірюють тиск, а потім беруть цереброспінальну рідину в кількості 2 мл на дослідження. При високому тиску слід повільно, крапельно випустити цереброспінальну рідину до нормалізації лікворного тиску.

У нормі спинномозкова рідина прозора. У дорослої людини в підпаутинному просторі та шлуночках міститься мл ліквору, який повністю оновлюється до 6 разів на добу. Він всмоктується і натомість продукується переважно судинними сплетеннями шлуночків.

Лабораторне дослідження: прозора безбарвна рідина, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН – 7,35-7,80; білок – 0,15-0,33 г/л; глюкоза – 0,5-0,8 г/л.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ОКРЕМИХ

НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Струс головного мозку

Причиною струсу головного мозку служить механічна травма прямого або непрямого впливу, за якою розвиваються загальномозкові симптоми. Характер головного болю і становище у ліжку залежить від лікворного тиску, а вираженість клінічних проявів - від тяжкості травми.

Може з'являтися ністагм, легка асиметрія обличчя за рахунок згладженості носогубної складки та опущення кута рота, девіація язика. Ці та інші локальні "мікросимптоми" бувають, як правило, в межах 1-2 днів. Більше тривале збереження цих ознак свідчить про наявність забиття мозку.

Додаткові методи дослідження інформації, що достовірно підтверджує діагноз, практично не дають. Виняток – люмбальна пункція, за допомогою якої можна встановити зміну тиску цереброспінальної рідини.

При правильному лікуванні стан хворого покращується до кінця першого тижня, а повний регрес клінічних ознак настає через 2-4 тижні. Найбільш стабільними є головний біль та симптом Манна-Гуревича, перевіркою якого слід користуватися для визначення термінів постільного режиму. Як тільки він зникає (стає негативним), пацієнтам дозволяють сідати в ліжку, а потім вставати та ходити.

Забій головного мозку

Забій головного мозку виникає внаслідок прямого та непрямого механізму впливу. Прикладом непрямого механізму травми служить протиудар, коли хвиля «обуреної» мозкової речовини, що складається на 80% з води, досягає протилежної стінки черепа і ударяється про її частини або руйнується про туго натягнуті ділянки твердої мозкової оболонки.

Забій головного мозку є органічною поразкою. Внаслідок травми виникають ділянки розмозження та некрозу мозкової тканини, грубі судинні розлади з явищами геморагічного розм'якшення. Навколо ділянки забитого мозку розташовується зона важкого молекулярного струсу. Наступні патоморфологічні зміни виражаються в енцефаломаляції та лізисі ділянки мозкової речовини, її розсмоктуванні. Якщо цьому періоді приєднується інфекція, то формується абсцес мозку. При асептичному перебігу дефект мозкової тканини заміщується рубцем з нейроглії або утворюються мозкові кісти.

Клініка забиття мозку полягає в тому, що відразу після травми у постраждалих виникають загальномозкові та локальні симптоми, а при важких формах приєднуються менінгеальні та стовбурові.

Розрізняють три ступені забій мозку.

/ ступінь (легкий забій).Втрата свідомості від кількох хвилин до 1 години. По відновленню свідомості визначаються виражені загальномозкові симптоми та локальні, переважно мікроосередкові ознаки. Останні зберігаються днів. Порушень життєво важливих функцій не визначається.

Забій головного мозку І ступеня може супроводжуватися помірним субарахноїдальним крововиливом та переломами кісток склепіння та основи черепа, які виявляють на краніограмах.

// ступінь (середньої тяжкості).Вимкнення свідомості після травми сягає 4-6 годин. У період коми, котрий іноді у перші дні відновлення свідомості виявляють помірковано виражені розлади вітальних функцій (верхні стовбурові ознаки) як брадикардии, тахипное, підвищення артеріального тиску, ністагма тощо. Як правило, ці явища минущі.

Після повернення свідомості відзначається амнезія, інтенсивний головний біль, багаторазове блювання. У ранньому посткоматозному періоді можуть спостерігатись розлади психіки.

Під час обстеження хворого знаходять чіткі локальні симптоми, які зберігаються від 3-5 тижнів до шести місяців.

Крім перелічених ознак, при забиття мозку II ступеня завжди виявляють виражені менінгеальні симптоми, можуть бути знайдені переломи склепіння та основи черепа та у всіх випадках значний субарахноїдальний крововилив.

Додаткові методи дослідження: при люмбальній пункції визначають підвищений тиск цереброспінальної рідини та значну домішку крові в ній. На краніограмах – переломи кісток черепа. Ехоенцефалографія дає зміщення М-луна не більше 3-5 мм.

Ill ступінь.Втрата свідомості після травми тривала – від кількох годин до кількох тижнів. Стан вкрай тяжкий. На перший план виступають тяжкі порушення життєво важливих функцій: зміна частоти серцевих скорочень (брадикардія чи тахікардія), артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, гіпертермія. Яскраво виражені первинно-стволові симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, двосторонній мідріаз чи міоз, порушення ковтання. Якщо хворий у сопорі чи стані помірної коми, можливе виявлення локальних симптомів як парезів чи паралічів з порушенням м'язового тонусу і рефлексів. Менінгеальні симптоми виявляються ригідністю потиличних м'язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

Забій головного мозку Ш ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа та масивним субарахноїдальним крововиливом.

Електроенцефалографія - при забитих місцях мозку і його розмозженні в зоні руйнування з'являються дельта хвилі високої амплітуди. При великому конвексітальному ураженні виявляються зони електричного мовчання, що відповідають найбільш грубо потерпілому ділянці.

ЗДАВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Причинами стискання головного мозку можуть бути: внутрішньочерепні гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла, гігроми, пневмоцефалія, гідроцефалія, субарахноїдальний крововилив, набряк та набухання мозку. Перші чотири з названих причин викликають локальну компресію мозку і є справжніми причинами внутрішньочерепних катастроф з досить типовим перебігом і частим трагічним результатом. Інші ж нозологічні форми виникають як наслідок перерахованих або інших тяжких травм черепа і мозку або закономірний подальший етап локального здавлення головного мозку. Вони призводять до тотального збільшення обсягу головного мозку і при прогресуванні патології можуть викликати дислокацію та утиск мозку у великому потиличному отворі.

Здавлення головного мозку кістковими уламками та чужорідними тілами

Здавлення головного мозку кістковими уламками виникає при переломах склепіння черепа з пролабуванням фрагментів глибше внутрішньої кісткової пластинки. Вдавлені переломи склепіння черепа бувають переважно двох видів. Перший - коли в результаті механічної дії уламки зміщуються під кутом, вершина якого «дивиться» в порожнину черепа, а периферичні кінці уламків зберігають зв'язок з материнською кісткою. Такі переломи називають імпресійними. Другий вид перелому (депресійний) виникає, коли травма нанесена з великою силою, а ушкоджуючий агент має невелику площу зіткнення. Наприклад, удар молотком, кастетом або подібним предметом. В результаті травми виникає закінчений перелом, розміром і формою предмет, що повторює поранений. Кісткова пластинка, що закривала «вікно», що закривалося, провалюється в порожнину черепа і призводить до здавлення мозку (рис.3).

Сторонні тіла потрапляють у порожнину черепа переважно внаслідок вогнепальних (кульових, осколкових) поранень. Однак можливі проникні ушкодження черепа та холодною зброєю або побутовими предметами, частини яких, відламуючи, залишаються в порожнині черепа.

Рис. 3. Вдавлені переломи склепіння черепа: A – імпресійний; Б – депресійний.

Попередні дані дозволяють поставити діагноз забиття мозку (того чи іншого ступеня тяжкості), який насправді і супроводжує вдавлені переломи та сторони тіла черепа з компресією головного мозку. Остаточний діагноз ставлять після краніографії, комп'ютерної томографії, ехоенцефалографії, за допомогою яких виявляють вдавлені переломи черепа або сторонні тіла в ньому, причому клінічні дані та результати додаткових методів дослідження топографії розташування інгредієнта, що викликає тиск на мозкову тканину, повинні збігатися.

Здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами

Внутрішньочерепні гематоми зустрічаються у 2-9% від загальної кількості черепно-мозкових травм. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові гематоми (рис.4).

Рис4. Внутрішньочерепні гематоми: 1 – епідуральна; 2 – субдуральна; 3 – внутрішньомозкова; 4 - внутрішньошлуночкова

Клінічні прояви різних гематом не однакові, але у перебігу простежується ряд закономірностей, які дозволяють розглядати внутрішньочерепні гематоми у одній групі. Схематично це виглядає так: в анамнезі травма голови з втратою свідомості (часто на короткий проміжок). Після повернення свідомості виявляють загальномозкові симптоми, на підставі яких може бути поставлений діагноз «Струс головного мозку». В оптимальному варіанті – хворого госпіталізують та призначають відповідне лікування: спокій, седативні засоби тощо. У ряді випадків постраждалі за допомогою можуть і не звертатися, оскільки нетривалий постільний режим зазвичай купує загальномозкову симптоматику. Зберігаються помірні головний біль, амнезія. Стан хворого значно покращується. Таким чином, розрив внутрішньочерепної судини в момент травми через відсутність клініки здавлення мозку залишається непоміченим. У міру наростання компресії з'являються менінгеальні, а потім локальні симптоми (анізокарія, моно - або геміпарези і т.д.). Настає розлад свідомості за кірковим типом. Виникає психомоторне та мовленнєве збудження, яке надалі переходить у пригнічену свідомість (сопор), найчастіше з судомними нападами та наступною мозковою комою. Результатом стискання головного мозку за відсутності лікування, як правило, є смерть. Таким чином, внутрішньочерепна гематома характерна трифазність течії: травма зі втратою свідомості - поліпшення стану («світлий проміжок») - погіршення стану з трагічним результатом.

Світлим проміжкомназивають час від повернення свідомості після первинної травми до появи ознак здавлення мозку. Тривалість світлого проміжку може бути від кількох годин за кілька днів, тижнів і навіть місяців. Залежно від цього гематоми ділять на гострі (світлий проміжок до 3 діб), підгострі (від 4 до 21 доби) та хронічні (понад три тижні).

Від чого залежить тривалість світлого проміжку?

В даний час доведено, що гематоми в основному формуються протягом перших трьох годин, а обсяг їх, значно перевищуючимл, не завжди перериває світлий проміжок. Причина в тому, що мозок «не втиснутий» у череп, а має певні простори між ним та оболонками з певним внутрішньочерепним тиском. Гематома, що сформувалася на ранній стадії, не викликає вираженого здавлення головного мозку, оскільки він, як і всякий живий орган, до певної межі поступається своїм обсягом, компенсуючи при цьому функціональний стан. Поступові судинні розлади, гіпоксія, набряк, що наростає, а потім набухання мозку призводять до збільшення його обсягу і різкого посилення тиску по площі зіткнення гематоми і мозку. Настає зрив компенсаторних можливостей центральної нервової системи, що виявляється у закінченні світлого проміжку. Подальше збільшення об'єму мозку веде до зміщення серединних структур, а потім дислокації стовбура мозку в отвір мозочкового намёту і потилично-шийну дурну вирву.

Збільшення терміну світлого проміжку в гострій стадії може бути за рахунок всмоктування рідкої частини крові з гематоми та зменшення її обсягу. Тривалості уявного добробуту сприяє і дегідратація, що проводиться в стаціонарі хворим з діагнозом струс або забій головного мозку, що не дозволяє розвинутись набряку мозкової тканини.

При підгострих і хронічно протікають гематомах можливе збільшення їх обсягу (вдягни) за рахунок припливу рідини. Розкладання крові, що вилилася, і зростання вмісту високомолекулярних білків збільшують онкотичний тиск в гематомі. Це викликає дифузію ліквору до створення осмотичної рівноваги між рідким вмістом гематоми та цереброспінальною рідиною.

Не виключено переривання світлого проміжку та повторними крововиливами в епі- або субдуральний простір при зриві тромбу з пошкодженої судини. Це може виникнути при раптовому різкому перепаді артеріального та внутрішньочерепного тиску - при чханні, кашлі, напруженні і т.д.

Таким чином, тривалість світлого проміжку залежить від багатьох факторів, а не лише від часу та інтенсивності кровотечі.

Епідуральна гематома -це обмежене скупчення крові між кістками черепа та твердою оболонкою головного мозку. Надоболочкові крововиливи виникають у результаті прямого механізму травми при вплив травмуючого агента з невеликою площею докладання сили різної інтенсивності і становлять 0,6-5% від усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом утворення епідуральних гематом найчастіше служать пошкодження гілок середньої оболонкової артерії, однойменної вени або губчаста речовина зламаної кістки. Цим пояснюється те, що епідуральні гематоми в 73-75% випадків розташовуються у скроневій ділянці. Тверда мозкова оболонка щільно прилягає до кісток черепа, по лінії швів зрощена з ними, тому площа епідуральних гематом обмежена і найчастіше становить 6-8 см у діаметрі.

Надоболочкові гематоми зазвичай мають напівкулясту форму з висотою в центральній частині до 4 см. Кількість крові, що вилилася в епідуральний простір, частіше буває в межах мл, хоча локальне скупчення крові в обсязі призводить до компресії головного мозку.

Клінічна картина гострої епідуральної гематоми характеризується переважно класичною течією.

З анамнезу виявляють наявність травми голови, що супроводжувалася втратою свідомості. Після повернення свідомості у хворого знаходять лише загальномозкові симптоми.

Надалі клінічному перебігу епідуральної гематоми можна виділити 4 стадії: світлий проміжок, стадія збудження, гальмування та мозковий коми.

Світлий проміжок короткий, від кількох годин до 1,5-2 діб, здебільшого вбирається у 24 годин. Ця стадія починається з моменту повернення свідомості та характеризується наявністю вже описаної загальномозкової симптоматики. Протягом перших годин після травми виразність загальномозкових симптомів згасає. У спокої зникає запаморочення, блювання, зменшуються нудота та головний біль. Постраждалий адекватний, орієнтується у часі та просторі, критично оцінює свій стан.

У наступній стадії у хворого з'являється неусвідомлена тривога. Він надмірно активний, прагне змінити положення кінцівок, сісти, підвестися, вийти з палати. Обличчя гіперемоване, в очах відчуженість чи переляк. Хворі не виносять яскравого світла, галасу. Таке збудження обумовлено посиленням головного болю, який носить болісний розпираючий характер. Потерпілий охоплює голову руками, приймає вимушене становище, благає чи вимагає надати йому негайну допомогу, погоджується та наполягає на оперативному лікуванні.

З'являється наполеглива нудота, багаторазове блювання, жахливе запаморочення - перед очима все пливе. Сповільнюється частота пульсу, настає помірна брадикардія (51-59 уд/хв.), артеріальний тиск зростає (від 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дихання помірно частішає (21-30 дихань на хвилину). У цій стадії можуть з'являтися осередкові мікросимптоми: легка анізокарія – незначне розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, помірна девіація язика. При перкусії черепа можна виявити ділянки посилення хворобливості (зазвичай над гематомою), на які хворий реагує страждальницькою гримасою обличчя.

У стадії гальмування поведінка хворого докорінно змінюється. Він більше не буяє і нічого не просить. Настає вторинне розлад свідомості, що починається з оглушення і переходить у сопор. Потерпілий байдужий до оточення, погляд безглуздо спрямований в далечінь. Наростає брадикардія (41-50 уд./хв.) та тахіпное (31-40 дихань на хвилину). З'являється асиметрія кров'яного тиску. На протилежній від осередку поразки руці артеріальний тиск буде намм рт.ст. вище, ніж руці з боку гематоми. Наростають осередкові симптоми. Серед них основну діагностичну роль відіграють: розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, порушення оскалу, девіація язика, спастичний геміпарез із переважним ураженням руки на протилежній половині тіла. Виявляють менінгеальні ознаки у вигляді ригідності потиличних м'язів та позитивних симптомів Керніга та Брудзинського.

Заключним етапом нелікованої епідуральної гематоми є стадія мозкової коми. Вона викликана переміщенням та утиском мозку. Характеризується дислокаційними ознаками: перехід брадикардії в тахікардію (120 уд./хв. і вище), тахіпное в патологічні типи дихання, артеріальний тиск починає неухильно знижуватися, досягаючи критичних цифр (нижче 60 мм рт.ст.), з'являються розлад ковтання, симптом плаваючого погляду, грубі анізокарія та дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла. У заключній фазі відзначаються двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світ, арефлексія, м'язова атонія і настає смерть.

Сприятливий результат при епідуральній гематомі можливий при ранній діагностиці та своєчасному адекватному лікуванні. Крім клінічних ознак, діагностичну цінність представляють краніографія, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія і каротидна ангіографія, за допомогою яких можна виявити переломи кісток склепіння черепа, найбільш часто луски скроневої кістки, зону підвищеної щільності плосковипукої або двоопуклої форми, що примикає до черепа на 6-15 мм та зміщення внутрішньомозкових судинних структур.

Офтальмологічне дослідження виявляє застійні явища на дні очному.

Субдуральні гематоми

Субдуральна гематома - це обмежене скупчення крові між твердою та павутинною оболонками головного мозку. Частота цих крововиливів становить від 1 до 13% від усіх черепно-мозкових травм. Субдуральні гематоми частіше виникають при непрямому механізмі травми типу контрудара на стороні, протилежній додатку сили. Площа контакту з травмуючим агентом велика, тому тут відбуваються значні руйнування: переломи кісток черепа, забиття мозку, субарахноїдальні крововиливи.

Джерелом формування субдуральних гематом найчастіше є пошкодження перехідних вен на ділянці між поверхнею мозку і сагітальними синусами в результаті зміщення мозку або кістковими уламками. Інша причина - розрив ніжних пиальних судин при різкій ротації голови та зміщенні півкуль навколо вертикальної або горизонтальної осей. Ці ж судини пошкоджуються при забоях головного мозку.

Субдуральні гематоми можуть досягати мл, але частіше їх обсяг складає мл. У 60% випадків гематоми утворюються над опуклою поверхнею мозку у вигляді плаща товщиною 1-1,5 см, що покриває 1-2 частки на площі від 4×6 до 13×15 см.

Клінічні прояви субдуральних гематом у класичному варіанті близькі до перебігу епідуральних крововиливів, але водночас мають велику кількість відмінних рис та ознак, що дозволяють проводити диференціальну діагностику цих нозологічних форм травми у гострому періоді. (Табл.2).

Таким чином, існує досить багато ознак, що дозволяють відрізнити клінічну картину епідуральної від субдуральної гематоми.

Субдуральна гігрома -це обмежене скупчення цереброспінальної рідини у просторі під твердою мозковою оболонкою, що виникає внаслідок травми.

Субдуральні гігроми трапляються значно рідше гематом аналогічної ситуації. Питання патогенезу гігром остаточно не вирішено. Причинами обмеженого скупчення цереброспінальної рідини під твердою мозковою оболонкою вважають ушкодження павутинної оболонки за типом клапана, що дозволяє переміщатися ліквору тільки в одному напрямку - з підпаутинного в субдуральний простір. Гігроми можуть також виникати через зміни судин твердої мозкової оболонки, що створюють умови пропотівання плазми крові в субдуральний простір, або внаслідок тяжких ушкоджень мозку, коли виникають повідомлення між підболочковими просторами, бічними шлуночками.

Клінічні прояви субдуральних гігром різнорідні, оскільки вони можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні з багатьма нозологічними формами черепно-мозкової травми, що найчастіше супроводжують тяжкий забій головного мозку.

Якщо гігрома виникла ізольовано, то клініка її дуже нагадує таку субдуральну гематому, особливо трифазність течії. Як правило, за травмою з короткочасною втратою свідомості настає світлий проміжок, частіше тривалістю 1-3 діб і типовою загальномозковою симптоматикою. Потім головний біль посилюється, з'являється і наростає приголомшеність, виникають менінгеальні та локальні симптоми у вигляді парезу лицьового нерва, моно-або геміпарезу, порушень чутливості.

Однак у класичній клініці внутрішньочерепної гематоми можна помітити деякі особливості, типові для субдуральної гігроми, або ознаки, що найчастіше зустрічаються при ній. Це великий світлий проміжок (1-10 діб) - гігроми частіше мають підгострий перебіг. Головні болі нападоподібні, іррадіюють в очні яблука, шийно-потиличну ділянку. Характерні світлобоязнь та локальна болючість при перкусії черепа. Загальний стан хворих погіршується повільно, як і ознаки компресії мозку, які наростають відносно м'якше та поступово. Нерідко відзначаються порушення психіки на кшталт лобового синдрому (зниження критики до свого стану, ейфорія, дезорієнтація, апатико-абулічні симптоми), з'являються хоботковий та хапальний рефлекси. Часто розвивається психомоторне збудження.

Парези кінцівок спастичного типу з гіпертонусом та пожвавленням рефлексів. Досить часто у хворих з гігромами бувають судомні напади, що починаються з м'язів обличчя або на контралатеральному боці. Для субдуральних гігром характерне поступове, хвилеподібне поглиблення вторинних порушень свідомості. Так, на ранніх стадіях після судомного нападу свідомість відновлюється і з хворим можна вступити в контакт.

Для гострих гігром характерна відсутність анізокарії, а якщо вона є, то на відміну від гематом, зберігається реакція зіниці світ.

Внутрішньомозкова гематомаце посттравматичний крововилив у речовину мозку з утворенням у ньому порожнини, заповненої кров'ю. Частота формування інтрацеребральних крововиливів становить приблизно 5-7% від усіх внутрішньочерепних гематом. Улюбленою локалізацією є лобово-скронева частка. Розмір внутрішньомозкових гематом відносно невеликий і становить 1-3 см в діаметрі, але може досягати 7-8 см. Об'єм крові, що вилилася, найчастіше буває в межах мл, іноді зустрічаються більш масивні гематомимл.

Джерелом церебральних крововиливів є пошкоджені судини речовини мозку при його забитому місці або інших видах черепно-мозкової травми.

Клініка ізольованих внутрішньомозкових крововиливів має схильність до трифазності та гострої, підгострої та хронічної стадій течії. Останні залежать від об'єму гематоми та реакції мозку на травму, виражену набряком та набуханням.

При гострому перебігу гематоми світлий проміжок спостерігається у половини хворих, в інших він відсутній чи буває у стертій формі. Після первинної втрати свідомості, яка може тривати від кількох хвилин до кількох діб, настає період уявного благополуччя, що відрізняється від оболонкових гематом своєю нетривалістю (не більше 6 годин), наявністю, крім загальномозкових, менінгеальних та грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезів та плегій. Слід підкреслити, що парези та паралічі у хворих із внутрішньомозковими гематомами завжди розвиваються контралатерально, тоді як розширення зіниці у 50% постраждалих зустрічається на боці гематоми, у решти ж – на протилежному боці. Світлий проміжок, як правило, обривається раптовим входженням у кому. Рано з'являються вегетативно-стволові симптоми у вигляді порушення дихання, серцево-судинної

діяльності. Найчастіше розвивається синдром горметонії, що характеризується сильною тонічною напругою м'язів кінцівок та тулуба з переважанням розгиначів. Іноді бувають епілептичні напади. Уся симптоматика має тенденцію до наростання.

Полегшити діагностику може комп'ютерна томографія, ЕхоЕГ, ангіографія та пневмоенцефалографія, за допомогою яких можна відповідно виявити ділянку зміненої щільності в речовині мозку, усунення М-ехо, усунення судинних та серединних структур головного мозку.

Внутрішньошлуночкові гематомице посттравматичні крововиливи у порожнині бічних, III та IV шлуночків головного мозку. Цей вид геморагій зустрічається тільки на тлі забиття головного мозку важкого ступеня та ізольовано практично не буває.

Внутрішньошлуночкові гематоми становлять від 1,5 до 4% всіх інтрацеребральних крововиливів. Причиною виникнення є розрив судинних сплетень шлуночків внаслідок гідродинамічного удару в момент травми. Найчастіше страждає один із бічних шлуночків. У нього може вилитись навіть 100 мл крові.

Клініка інтравентрикулярної гематоми залежить від швидкості кровотечі в шлуночок та тяжкості супутнього забиття мозку. Тиск крові на стінки шлуночка, подразнення закладених у них рефлексогенних зон не тільки посилює тяжкість травми, а й надає клінічній картині певної своєрідності. Відзначається розлад свідомості як сопора чи коми. Буквально за травмою з'являються і швидко наростають вегетативно-стволові порушення. На тлі прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що поєднується з артеріальною гіпертонією, виникає гіпертермія, що досягає 38-41°С. Обличчя та шия постраждалого гіперемовані з явищами гіпергідрозу.

Характерним для внутрішньошлуночкових гематом вважають виражене рухове збудження з наявністю горметонії. Екстензорні судоми можуть викликати зовнішні роздратування, навіть прийоми неврологічного обстеження. Іноді вони поєднуються з епілептичними нападами.

Неврологічна симптоматика при внутрішньошлуночкових гематом зазвичай двостороння.

Досить рано з'являються порушення регуляції дихання у вигляді тахіпное (30-70 дихань за хвилину), які вперто прогресують, доходячи до патологічних форм (Чейн-Стокса, Біота). Надалі виникають ознаки дислокації мозку (перехід брадикардії в тахікардію, що сягає 160 і більше ударів за хвилину з двостороннім мідріазом, виникненням патологічних рефлексів зі стоп.

У хворих з внутрішньошлуночковими гематомами нерідко виявляють рухово-тонічні феномени у вигляді автоматизованих жестикуляцій, стереотипних рухів руками («почухування», «погладжування», «натягування ковдри»), а також оральних і мануальних гіперкінезів підкоркового типу (смокатель) кінцівок), які маніфестують від початкового періоду та можуть зберігатися аж до агонального стану.

Люмбальна пункція виявляє велику домішку крові в цереброспінальній рідині.

Субарахноїдальний крововилив -це посттравматичне скупчення крові в підпаутинному просторі, яке не дає локального здавлення головного мозку. Ця внутрішньочерепна геморагія не зустрічається ізольовано, а є супутником черепно-мозкових травм, переважно забиття мозку. Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються в 15-42% всіх черепномозкових травм, а при важких формах досягають 79%. Ще вище цифри дають судові медики, які спостерігали підпаутинні крововиливи у 84-92% випадків, а деякі – у 100% усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом субарахноїдальних крововиливів є розірвані судини оболонок, що обмежують підпаутинний простір, або підвищення проникності судин в результаті травми. Кров, що вилилася, поширюється на великі ділянки (від 50 до 300 см 2 і більше), приймаючи пластинчастий характер. Надалі більшість крові всмоктується в субдуральний простір і далі в кровоносні судини твердої мозкової оболонки, еритроцити, що залишилися, піддаються розпаду. Встановлено, що кров та її токсичні продукти розпаду (білірубін, серотонін) подразнюють мозкові оболонки та викликають порушення мозкового кровообігу, ліквординаміки, різке коливання внутрішньочерепного тиску з розладом мозкових функцій.

Патогномічним для субарахноїдальних крововиливів є те, що втрата свідомості після первинної травми змінюється станом оглушеності, дезорієнтації та найчастіше – психомоторного збудження. Відновленню свідомості супроводжує ретро- та антероградна амнезія порушення пам'яті за астенічним типом та корсаковський травматичний амнестичний синдром.

У постраждалих із субарахноїдальним крововиливом до кінця першої доби розвивається менінгеальний синдром як реакція у відповідь роздратування оболонок кров'ю. Він характеризується інтенсивним головним болем у потиличній та лобовій областях, болем в очних яблуках та в шиї, світлобоязню, нудотою та багаторазовим блюванням, ригідністю потиличних м'язів та позитивним синдромом Керніга. Синдром наростає, досягаючи піку на 7-8 добу, а потім йде на спад і зникає до дня.

Внаслідок подразнення кров'ю зворотної гілки трійчастого нерва (1 гілка) виникає синдром мозочкового шату, що проявляється світлобояздю, ін'єктованістю судин кон'юнктиви, сльозотечею, прискореним миготінням. У міру зменшення надходження до ліквору свіжої крові синдром згасає і повністю зникає до 6-7 дня.

Продукти розпаду крові та мозкового детриту пригнічують корковий відділ рухового аналізатора. Через це з 2-3 дня відбувається ослаблення сухожильних та періостальних рефлексів (особливо колінного), які зникають повністю до 5-6 днів. До 8-9, іноді до днів і навіть у пізніші терміни рефлекси відновлюються і приходять до норми.

Протягом 7-14 днів після травми зберігається підвищення температури тіла на 1,5-2 градуси вище за норму.

Достовірною ознакою субарахноїдального крововиливу є наявність крові в цереброспінальній рідині.

Переломи кісток черепа

Переломи кісток черепастановлять до 10% від переломів усіх кісток скелета і відносяться до розряду важких травм, тому що вони немислимі без пошкодження структур, що підлягають - оболонок і речовини головного мозку. 18-20% всіх тяжких черепно-мозкових травм супроводжуються переломами кісток черепа. Розрізняють переломи лицевого та мозкового черепа, причому у пошкодженнях мозкового черепа виділяють переломи склепіння та основи.

Переломи основи черепа

Переломи основи черепа виникають переважно від непрямого механізму травми при падінні з висоти на голову, таз, нижні кінцівки внаслідок дії через хребет, а також як продовження переломів склепіння. Якщо перелом одиночний, то лінія зламу може проходити через одну з черепних ямок основи: передню, середню або задню, що надалі визначить клінічну картину травми. Остання має характерні прояви ще й тому, що перелом основи черепа супроводжується розривом твердої мозкової оболонки, інтимно спаяної з ним і найчастіше утворює повідомлення порожнини черепа із зовнішнім середовищем. Таким чином, картина перелому основи черепа складається з клінічних проявів супутньої травми мозку (забитий того чи іншого ступеня тяжкості) та симптомів, патогномонічних для порушення цілості передньої, середньої або задньої черепних ямок.

У першому випадку виникають крововиливи в параорбітальну клітковину (симптом «окулярів») та закінчення ліквору з домішкою крові з носових ходів. Слід зазначити, що при черепно-мозкових травмах можливі множинні забиття м'яких тканин голови з утворенням великої кількості різної величини та локалізації синців і кровотеч із носа, слухових проходів тощо. Необхідно вміти диференціювати синці та кровотечі внаслідок прямого механізму травми від симптому «окулярів» та ліквореї.

Травматичні «окуляри» виявляються через годину і більше з моменту пошкодження, частіше симетричні. Забарвлення синця гомогенна, не виходить за межі очниці. Пальпація безболісна. Відсутні ознаки механічного впливу – рани, садна, травми ока. Перелом основи черепа може супроводжуватися екзофтальмом (крововиливи в ретробульбарну клітковину) та підшкірною емфіземою при пошкодженні повітроносних порожнин.

При прямій травмі синці з'являються безпосередньо після удару. Вони не симетричні і найчастіше виходять за межі очної ямки, болючі при пальпації. Є ознаки безпосереднього механічного впливу: садна шкіри, рани, крововиливи в склеру, синці неоднорідного забарвлення і т.д.

Кров з домішкою цереброспінальної рідини на білій бавовняній тканині дає пляму у вигляді двох кілець різного забарвлення. У центрі забарвлення інтенсивніше за рахунок формених елементів крові, a no периферії має сукровичний колір, утворений надлишком рідкої частини.

При переломі середньої черепної ямки характерними ознаками слід вважати синець у задню стінку глотки та лікворею зі слухових проходів.

Перелом задньої черепної ямки супроводжується важкими бульбарними розладами (ушкодження стовбура мозку) та синцями в підшкірну клітковину області соскоподібного відростка. Слід зазначити, що всі синці при переломі основи черепа з'являються як і симптом «окулярів» не раніше години з моменту травми. Ведучою у діагностиці переломів основи черепа є клініка, оскільки на первинних рентгенограмах у стандартних укладаннях пошкодження кісток вдається виявити лише у 8-9% потерпілих. Пов'язано це зі складністю анатомічної будови кісток, що утворюють дно черепної коробки, і не менш складним ходом лінії зламу, що обирає отвори найбільш слабкі місця основи черепа. Для достовірної діагностики необхідні спеціальні укладання, які завжди можна застосувати через тяжкості стану хворого.

Переломи склепіння черепа

Переломи склепіння черепа є результатом прямого механізму травми, коли точка застосування сили та місце пошкодження збігаються. Можливий і непрямий механізм при стисканні черепної коробки, що має кулясту форму, перелом відбувається в точці перетину силових ліній із позамежним навантаженням, а не в зоні тиску.

Переломи склепіння черепа ділять на лінійні (тріщини), вдавлені (імпресійні та депресійні) та оскольчасті.

Клінічна діагностика закритих переломів склепіння черепа, що становлять близько 2/3 всіх його переломів, надзвичайно складна. Піднадкісткові та подапоневротичні гематоми, різка болючість ускладнюють пальпацію, яка і без того має бути вкрай щадною, щоб уникнути

усунення оскольчатого перелому та травми підлягаючих утворень. На думку про можливий перелом можуть навести відомості анамнезу про тяжкість механічної травми та симптом осьового навантаження – стиснення голови у сагітальній та фронтальній площинах. При цьому біль іррадіює на місце перелому. Для уточнення діагнозу необхідно зробити краніографію у стандартних укладаннях, але й при цьому за даними судово-медичних розтинів близько 20% переломів залишається нерозпізнаними.

Найбільшу складність у діагностиці становлять лінійні переломи, які нерідко сприймають судинний малюнок. Останній відрізняється від лінійного перелому тим, що має деревоподібну форму з ширшою основою та тонкою вершиною. Крім того, від стовбура відходять звивисті гілки, які у свою чергу мають такі ж відгалуження, але тонші.

Рис. 5. Рентгенологічні ознаки перелому склепіння черепа:

A – нормальний судинний малюнок; Б - симптом просвітлення та зигзагоподібності;

В – симптом здвоювання лінії (симптом «крижинки»)

Лінійні переломимають ряд відмінних ознак:

1. Симптом прозорості (лінійного просвітлення)пов'язаний з розривом кістки і нерідко буває виразним, але іноді може бути обумовлений судинним малюнком чи контуром черепних швів.

Симптом роздвоєння -у процесі тріщин на окремих ділянках лінія роздвоюється, та був знову йде одинарно. Роздвоєння виникає при наскрізних тріщинах, коли промінь, що йде під кутом до лінії зламу, може окремо відобразити краї зовнішньої та внутрішньої пластин склепіння. Створюється ілюзія, що по ходу лінії зламу виколоти острівці кістки, тому цю ознаку називають симптомом крижинки. Симптом роздвоєння підтверджує діагноз перелому.

Симптом зигзагоподібності(блискавки) - виражається зигзагоподібної лінії просвітлення. Належить до достовірних ознак перелому, що мають абсолютну діагностичну цінність (рис.5).

Іноді поряд із тріщинами відбувається розбіжність швів.

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою представляє складний і великий комплекс медичних заходів, вибір яких у кожному конкретному випадку залежить від виду, тяжкості та прогресування пошкодження, стадії, на якій розпочато терапію, вік, супутні захворювання та багато іншого.

Допомога постраждалим з черепно-мозковою травмою можна умовно розділити на три періоди: допомога на догоспітальному етапі, лікування у стаціонарі (госпітальний етап) та «долікування» у поліклінічних умовах (амбулаторний етап) або під наглядом сімейного лікаря.

Надання допомоги на догоспітальному етапі полягає в наступному:

Надати хворому горизонтальне становище. Створити відпочинок голові підручними засобами: подушка, валики, одяг.

Перевірити, а за необхідності звільнити дихальні шляхи від блювотних мас, заходження мови і т.д.

Зупинити зовнішню кровотечу, притиснувши краї рани пальцями або пов'язкою, що давить.

Дати інгаляцію киснем.

За показаннями застосовують: аналептичні засоби (кордіамін, цититон, лобелін), серцеві глікозиди (строфантин К, корглікон).

В екстреному порядку транспортувати хворого (обов'язково у лежачому положенні) до лікувального закладу.

Всі хворі на черепно-мозкову травму підлягають госпіталізації! Лікування у стаціонарі то, можливо консервативним чи оперативним. Безкровні методи лікування застосовують значно частіше, хірургічні ж втручання виконують за суворими показаннями.

Консервативно лікують хворих із струсом головного мозку, забиттям головного мозку, закритими переломами склепіння черепа, переломами основи черепа, субарахноїдальними крововиливами.

Всім хворим, незалежно від виду ушкодження, призначають:

Суворий постільний режим.Тривалість його залежить від тяжкості травми. Так, при струсі головного мозку I ступеня суворий постільний режим триває 5-7 днів, II ступеня. При забиття головного мозку I ступеня днів, II ступеня тижня і III ступеня - не менше 3-4 тижнів. Для визначення припинення суворого постільного режиму, крім зазначених термінів, використовують симптом Манна-Гуревича. Якщо він негативний - хворому можна сідати в ліжку, а після адаптації вставати і під контролем персоналу ходити.

Холодний до голови.Застосовують бульбашки з льодом, обгорнуті рушником, щоб уникнути обморожень. Для охолодження голови пропонувалися шоломи різних конструкцій (із системою холодної води, що постійно циркулює, з системою термоелементів і т.д.). На жаль, нашою промисловістю ці необхідні лікування хворих пристосування не випускаються. Експозиція гіпотермії голови залежить від тяжкості травми. При легких травмах (струс мозку і забій мозку І ступеня) його вплив обмежують 2-3 годинами, а при важких - експозиція триває 7-8 годин і більше, до 1-2 діб. Але слід пам'ятати, що при тривалому застосуванні холоду кожні 2-3 години роблять перерву на 1 годину.

Мета застосування холоду: нормалізація судинних розладів, зниження продукції ліквору, профілактика набряку мозку, зменшення потреб тканин мозку в кисні, зменшення головного болю.

3. Седативні засоби(натрію бромід, бромкамфара, корвалол) і т.д. ранквілізатори(Еленіум, седуксен, тазепам).

4. Снодійні засоби(Фенобарбітал, барбаміл, етамінал-натрій). Суворий постільний режим, призначення транквілізаторів, седативних і снодійних засобів - це комплекс заходів, вкладених у створення спокою пошкодженому органу, тобто. головного мозку. Лікарські препарати послаблюють зовнішні подразники, продовжують фізіологічний сон, що сприятливо впливає на функції центральної нервової системи.

5. Антигістамінні препарати(Дімедрол, фенкарол, діазолін).

Внаслідок судинних розладів та гіпоксії головного мозку, руйнування та розсмоктування внутрішньочерепних крововиливів, розпаду зруйнованої мозкової речовини утворюється маса гістаміноподібних речовин (серотонін та ін.), тому призначення антигістамінних препаратів є обов'язковим.

Подальший вибір лікувальних призначень залежить від висоти лікворного тиску хворого. При підвищеному лікворному тиску (гіпертензійному синдромі) лікування має бути наступним: положення у ліжку за Фовлером - з піднятим головним кінцем, дієта N 7 з обмеженням солі та рідини.

З метою зменшення набряку мозку застосовують дегідратацію. Внутрішньовенно вводять концентровані гіпертонічні розчини, щоб підвищити осмотичний тиск у судинному руслі та викликати відтік рідини з міжтканинних просторів головного мозку. Для осмотерапії використовують 40% розчин глюкози, 40% розчин хлориду натрію, 25% розчин сульфату магнію, 15% розчин маніту із розрахунку -1-1,5 на 1 кг маси тіла. Останні два препарати мають виражені діуретичні властивості. З сечогінних засобів найчастіше застосовують для зневоднення тканин фуросемід (лазікс). Виведенню рідини з організму сприяють очисні клізми.

Безпосередньо знижують лікворний тиск розвантажувальні люмбальні пункції, коли за поперековим проколом повільно випускається 8-12 мл цереброспінальної рідини.

При гіпотензійному синдромі призначають: дієту N 15, положення в ліжку по Транделенбургу - з піднятим кінцем ножа. внутрішньовенно вводять розчини з низькою концентрацією солей (ізотонічний Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози). Хороший лікувальний ефект мають підшкірні введення кофеїн-бензонат натрію по 1 мл 10% розчину та вагосимпатичні новокаїнові блокади.

У ряді випадків виникає необхідність призначення деяких груп препаратів та лікарських засобів. Так, при відкритих ушкодженнях, коли є загроза розвитку інфекційних ускладнень, застосовують антисептичні засоби, антибіотики та сульфаніламіди.

При порушенні життєво важливих функцій вводять аналептичні засоби, що стимулюють дихальний центр і судинний тонус (кордіамін, лобеліну гідрохлорид, цититон), для нормалізації артеріального тиску при цілому судинному руслі використовують адреноміметичні речовини (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротрат). Слабкість серцевого м'яза купірують серцевими глікозидами (строфантин К, корглікон).

Черепно-мозкова травма найчастіше є частиною політравми, що супроводжується шоком та крововтратою. У комплексі протишокової терапії переливають кров та плазмозамінні розчини (реополіглюкін, желатиноль, «Ацесоль»), вводять аналгетичні засоби (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін), гормони (гідрокортизон) та інші препарати.

Оперативне лікування хворих з гострою черепно-мозковою травмою неминуче при відкритих ушкодженнях та за наявності ознак здавлення головного мозку. При відкритих ушкодженнях виконують первинну хірургічну обробку. Рану закривають стерильним матеріалом. Волосся навколо неї збриває. Шкіру миють мильним розчином, протирають серветками та дворазово обробляють розчином 5% йодної настойки. Виробляють місцеву інфільтраційну анестезію 0,25% розчином новокаїну з додаванням до нього антибіотиків. Після знеболювання рану ретельно промивають розчином антисептика (фурацилін, перекис водню, риванол) та оглядають. Якщо пошкоджені тільки м'які тканини, то січуть нежиттєздатні тканини. При упшбленных ранах з розмозження країв їх краще висікти на ширину 0,3-0,5 см до кістки. Зупиняють кровотечу та рану вшивають.

Якщо при ревізії рани виявлено перелом, необхідно пінцетом обережно видалити всі дрібні вільнолежачі уламки і оглянути тверду мозкову оболонку. При відсутності її пошкоджень, звичайному забарвленні, пульсації, що збереглася, оболонку не розкривають. Краї кісткової рани рецезують кусачками на ширину 0,5 см. Виробляють гемостаз та накладають шви на рану.

Якщо жорстка мозкова оболонка пошкоджена, тобто. є проникаюче поранення черепа, то первинну хірургічну обробку виробляють, як описано вище, але з ощадливим висіченням країв оболонки. Для кращої ревізії субдурального простору розширюють рану твердої мозкової оболонки. Вільнолежачі кісткові уламки, мозковий детріт, кров вимивають перекисом водню та теплим ізотонічним розчином хлориду натрію. Після зупинки кровотечі тверду мозкову оболонку наскільки можна вшивають і накладають пошарові шви на м'які тканини покривів черепа.

Здавлення головного мозку, незалежно від причин, що його викликали, повинно бути усунуте відразу ж після постановки діагнозу.

При втиснутих закритих переломах склепіння черепа роблять розріз м'яких тканин до кістки з розрахунком оголити місце перелому. Поруч із ним накладають фрезевий отвір, через який леватором намагаються підняти вдавлений фрагмент. Якщо уламки вдалося підняти, що буває дуже рідко, і вони не зміщуються, то операцію можна закінчити цим, попередньо переконавшись у відсутності показань до розширеної операції. Якщо ж уламки підняти не вдається, то роблять резекцію вдавленої ділянки кістки з боку отвору трепанації. Подальший хід втручання такий самий, як і при первинній хірургічній обробці, але без висічення у твердій мозковій оболонці.

При здавленні мозку гематомами чи гигромой можна здійснити резекційну чи кістково-пластичну операцію. Перший варіант операції полягає в тому, що в проекції передбачуваної гематоми накладають фрезевий пошуковий отвір. У разі виявлення гематоми, отвір розширюють шляхом поступової резекції кістки до потрібних розмірів (6х6, 7×7 см). Через створене вікно виконують втручання на мозку та оболонках. Операцію закінчують ушиванням м'яких тканин, залишаючи великі дефекти кісток черепа. Така операція створює хорошу декомпресію головного мозку, особливо коли здавлення мозку поєднується з важким його забоєм. Але резекційна трепанація має негативні сторони. Після неї необхідне ще одне втручання із закриття дефекту черепа синтетичним матеріалом (стерактил) або аутокістю, взятою з ребра. Якщо цього не зробити, розвинеться посттрепанаційний синдром. Перепади внутрішньочерепного тиску, спричинені фізичною напругою (натужуванням, кашлем, чханням тощо), призводять до частих переміщень мозкової речовини у вікно дефекту черепа. Травматизація мозку про краї трепанаційного отвору викликає розвиток фіброзного процесу у цій зоні. Формуються спайки між мозком і оболонками, кістками та покривами черепа, які викликають локальні та головні болі, а надалі епілептичні напади. Кістково-пластична трепанація не залишає дефектів черепа, що вимагають подальшої пластики. Виробляють напівовальний підставою донизу розріз м'яких тканин до кістки. По лінії розрізу, не відсепаровуючи м'якотканий клапоть, насвердлюють п'ять фрезевих отворів - два біля основи клаптя і три по дузі. За допомогою провідника через два фрезеві отвори проводять пилу Джиглі і перепилюють кісткову перемичку. Поетапно з'єднують всі отвори в єдине, а кістково-м'якотканий клапоть на ніжці, що живить, відвертають донизу. Подальший перебіг операції залежить від виду травми. Після завершення втручання у порожнини черепа кісткову стулку укладають на місце та пошарово ушивають м'які тканини.

Контрольне завдання для самопідготовки на тему «Черепно-мозкова травма»

Механізми черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми.

Назвіть загальномозкові симптоми.

Назвіть локальні симптоми.

Назвіть менінгеальні симптоми.

Назвіть стовбурові симптоми.

Що таке гіпер-, гіпо- та нормотензійний синдром і як його визначити?

На підставі чого ставлять діагноз «струс головного мозку»?

На підставі чого ставлять діагноз забій головного мозку?

Градація тяжкості забитого місця, клінічна відмінність ступенів тяжкості.

Причини здавлення мозку.

Клініка здавлення головного мозку кістковими уламками та сторонніми тілами, на відміну від забиття головного мозку.

Клініка здавлення мозку внутрішньомозковими і внутрижедочковыми гематомами.

Клініка здавлення головного мозку епі- та субдуральними гематомами, на відміну від забиття мозку.

Що таке субдуральна гігрома?

Відмінність клініки струсу, забиття та здавлення епі- та субдуральними гематомами.

Клініка субарахноїдального крововиливу.

Перелом основи черепа, діагностика.

Травматичні окуляри та лікворея, їх діагностика. Ознаки пошкодження передньої, середньої та задньої черепної ямок.

Переломи склепіння черепа, діагностика, тактика.

Перша допомога при черепно-мозкових травмах.

Консервативне лікування гострої черепно-мозкової травми дайте патогенетичне обґрунтування.

Консервативне лікування ушкоджень мозку у відновлювальному періоді.

Оперативне лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) пункція, трефінація, трепанація.

Техніка різних видів трепанацій, необхідний інструментарій.

Що таке посттрепанаційний синдром, його лікування.

Виходи та віддалені наслідки ЧМТ.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку.