До найпоширеніших хвороб зубів належить карієс- Прогресуюче руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. В основі руйнування лежать демінералізація та розм'якшення твердих тканин зубів.

Патологоанатомічно розрізняють ранню та пізню фази морфологічних змін при каріозній хворобі твердих тканин коронки зуба. Для ранньої фази характерно утворення каріозної плями (білої та пігментованої), для пізньої – виникнення у твердих тканинах зуба порожнини різної глибини (стадії поверхневого, середнього та глибокого карієсу).

Передповерхнева демінералізація емалі в ранній фазі карієсу, що супроводжується зміною її оптичних властивостей, призводить до втрати природного кольору емалі: спочатку емаль біліє в результаті утворення в каріозному осередку мікропросторів, а потім набуває світло-коричневого відтікання - пігментована пляма. Останнє відрізняється від білої плями більшою площею та глибиною поразки.

У пізній фазі карієсу відбувається подальша деструкція емалі, в якій при поступовому відторгненні демінералізованих тканин утворюється порожнина з нерівними контурами. Подальше руйнування емалево-дентинної межі, проникнення мікроорганізмів у дентинні канальці призводить до розвитку карієсу дентину. Протеолітичні ферменти і кислота, що виділяються при цьому, зумовлюють розчинення білкової речовини і демінералізацію дентину аж до повідомлення каріозної порожнини з пульпою.

При карієсі та ураженнях твердих тканин зуба некаріозного характеру спостерігаються розлади нервової регуляції. У разі пошкоджень тканин зуба відкривається доступ зовнішнім неспецифічним подразникам нервового апарату дентину, пульпи та періодонту, які викликають больову реакцію. Остання у свою чергу рефлекторно сприяє нейродинамічних зрушень у функціональній діяльності жувальної мускулатури та утворенню патологічних рефлексів.

Гіпоплазія емалівиникає у період фолікулярного розвитку зубних тканин. За М. І. Грошиковим, гіпоплазія - результат збочення метаболічних процесів у зачатках зубів при порушенні мінерального та білкового обміну в організмі плода або дитини (системна гіпоплазія) - або місцево-чинної на зачаток зуба причини (місцева гіпоплазія). Зустрічається у 2-14% дітей. Гіпоплазія емалі не є локальним процесом, який захоплює лише тверді тканини зуба. Вона є результатом важкого обмінного порушення в молодому організмі. Виявляється порушенням будови дентину, пульпи і часто поєднується з аномаліями прикусу (прогенія, відкритий прикус і т. д.).

Класифікація гіпоплазії заснована на етіологічній ознакі, оскільки гіпоплазія зубних тканин різної етіології має свою специфіку, яка зазвичай виявляється під час проведення клініко-рентгенологічного дослідження. Залежно від причини розрізняють гіпоплазію твердих тканин зубів, що формуються одночасно (системна гіпоплазія); декількох зубів, що стоять поруч, формуються одночасно, а частіше в різні періоди розвитку (вогнищева гіпоплазія); місцеву гіпоплазію (одиночного зуба).

Флюороз- хронічна хвороба, обумовлена ​​надлишковим надходженням в організм фтору, наприклад, при його вмісті в питній воді більше 1,5 мг/л. Виявляється головним чином остеосклерозом та гіпоплазією емалі. Фтор пов'язує в організмі солі кальцію, які активно виводяться з організму: збіднення солями кальцію порушує мінералізацію зубів. Не виключається токсична дія на зачатки зубів. Порушення мінерального обміну проявляється у формі різноманітних фтористих гіпоплазії (смугастість, пігментація, крапчастість емалі, її сколювання, аномалійні форми зубів, їх крихкість).

Симптоми флюорозу представлені морфологічними змінами в основному в емалі, найчастіше в її поверхневому шарі. Емалеві призми в результаті резорбтивного процесу менш щільно прилягають одна до одної.

У пізніших стадіях флюорозу виникають ділянки емалі з аморфною структурою. Надалі в цих ділянках відбуваються утворення ерозій емалі у вигляді цяток, розширення міжпрізмінних просторів, що свідчить про послаблення зв'язків між структурними утвореннями емалі та про зменшення її міцності.

Патологічне стирання зубівє зростаючим з часом зменшенням твердих тканин коронки зуба - емалі і дентину - на окремих ділянках поверхні. Це досить поширене захворювання зубів, зустрічається приблизно у 12% людей віком від 30 років і вкрай рідко в більш ранньому віці. Повне стирання жувальних горбків молярів та премолярів, а також часткова стертість ріжучих країв передніх зубів у чоловіків спостерігаються майже в 3 рази частіше, ніж у жінок. В етіології патологічної стирання зубів чільне місце належить таким факторам, як характер харчування, конституція хворого, різні захворювання нервової та ендокринної систем, спадкові фактори тощо, а також професія та звички хворого. Описані достовірні випадки підвищеного стирання зубів при тиреотоксичному зобі, після екстирпації щитовидної та паращитовидних залоз, при хворобі Іценка - Кушинга, холецистит, сечокам'яна хвороба, ендемічний флюороз, клиноподібний дефект та ін.

Використання знімних та незнімних протезів неправильної конструкції також є причиною патологічного стирання поверхонь зубів різних груп, особливо часто стираються зуби, що є опорними для кламерів.

Зміни при патологічній стираності твердих тканин коронки зуба спостерігаються не тільки в емалі та дентині, а й у пульпі. При цьому найбільше виражено відкладення замісного дентину, який спочатку утворюється в області рогів пульпи, а потім і по всьому склепіння коронкової порожнини.

Клиноподібний дефектутворюється в пришийковій ділянці вестибулярної поверхні премолярів, іклів і різців, рідше за інші зуби. Цей вид некаріозного ураження твердих тканин коронки зуба зустрічається зазвичай у людей середнього та похилого віку. Важлива роль у патогенезі клиноподібного дефекту належить порушенням трофіки пульпи та твердих тканин зубів. У 8 - 10% випадків клиноподібний дефект є симптомом хвороб пародонту, що супроводжуються оголенням шийок зубів,

Наявні в даний час дані дозволяють вбачати в патогенезі клиноподібного дефекту істотну роль як супутніх соматичних захворювань (насамперед нервової та ендокринної систем, шлунково-кишкового тракту), так і впливу хімічних (зміни в органічній субстанції зубів) та механічних (жорсткі зубні щітки) факторів. Багато авторів відводять провідну роль абразивним чинникам.

При клиноподібному дефекті, як і при карієсі, розрізняють ранню стадію, для якої характерні відсутність клина, що сформувався, і наявність лише поверхневих саден, тонких тріщин або щілин, що виявляються лише за допомогою лупи. У міру розширення ці поглиблення починають набувати форми клину, при цьому дефект зберігає рівні краї, тверде дно і відполіровані стінки. Згодом зростає ретракція ясенного краю та оголені шийки зубів дедалі гостріше реагують на різні подразники. Морфологічно на цій стадії захворювання виявляють ущільнення структури емалі, облітерацію більшості дентинних канальців та появу великих колагенових волокон у стінках необлітерованих канальців. Спостерігається також підвищення мікротвердості як емалі, і дентину внаслідок посилення процесу мінералізації.

Гострим травматичним ушкодженням твердих тканин коронки зуба є перелом зуба.Таким ушкодженням піддаються головним чином передні зуби, причому переважно верхньої щелепи. Травматичне ушкодження зубів нерідко призводить до загибелі пульпи внаслідок інфекції. Спочатку запалення пульпи носить гострий характері і супроводжується рясними болями, потім перетворюється на хронічну форму з характерним і патологічними явищами.

Найчастіше спостерігаються переломи зубів у поперечному напрямку, рідше у поздовжньому. На відміну від вивиху при переломі рухома лише відламана частина зуба (якщо вона залишилася в альвеолі).

При хронічній травмі твердих тканин зуба (наприклад, у шевців) відколи відбуваються поступово, що наближає їх до професійної патологічної стирання.

До спадкових уражень твердих тканин зуба відносяться неповноцінний амелогенез(формування неповноцінної емалі) та неповноцінний дентиногенез(Порушення розвитку дентину). У першому випадку в результаті спадково обумовленого порушення розвитку емалі спостерігаються зміна її кольору, порушення форми та розмірів коронки зуба, підвищена чутливість емалі до механічних та температурних впливів тощо. В основі патології лежать недостатня мінералізація емалі та порушення її структури. У другому випадку в результаті дисплазії дентину спостерігаються підвищена рухливість напівпрозорість як молочних, так і постійних зубів.

У літературі описаний синдром Стейнтона - Капдепона - своєрідна сімейна патологія зубів, що характеризується зміною кольору і прозорості коронки, а також раном і швидко прогресуючим стиранням зубів і сколюванням емалі.

Симптоми Захворювань твердих тканин зубів

Клініка каріозного ураження твердих тканин зубівтісно пов'язана з патологічною анатомією каріозного процесу, оскільки останній у своєму розвитку проходить певні стадії, що мають характерні клінічні та морфологічні ознаки.

До ранніх клінічних проявів карієсу відносять з'являється непомітно для хворого каріозна пляма. Лише при ретельному обстеженні зуба за допомогою зонда та дзеркала можна помітити зміну кольору емалі. При обстеженні слід керуватися правилом, що у різців, іклів і премолярів найчастіше уражаються контактні поверхні, тоді як у молярів - жувальні (фіссурний карієс), особливо в молодого віку.

Поразка карієсом у вигляді одиничних вогнищ деструкції в одному або двох зубах проявляється скаргами на чутливість при контакті каріозної поверхні з солодкою, солоною або кислою їжею, холодними напоями, при зондуванні. Слід зазначити, що у стадії плями вказана симптоматика виявляється лише у хворих із підвищеною збудливістю.

Поверхневий карієс характеризується болем, що швидко проходить при дії зазначених подразників практично у всіх хворих. При зондуванні легко виявляється неглибокий дефект зі злегка шорсткою поверхнею, причому зондування трохи болісне.

Середній карієс протікає без болю; подразники, частіше механічні, викликають лише короткочасний біль. Зондування дозволяє виявити наявність каріозної порожнини, заповненої залишками їжі, і навіть розм'якшеним пігментованим дентином. Реакція пульпи на подразнення електричним струмом залишається у межах норми (2-6 мкА).

На останній стадії – стадії глибокого карієсу – больові відчуття стають досить вираженими при дії температурних, механічних та хімічних подразників. Каріозна порожнина значних розмірів, а її дно заповнене розм'якшеним пігментованим дентином. Зондування дна порожнини болісне, особливо в області рогів пульпи. Спостерігаються клінічно зумовлені ознаки подразнення пульпи, електрозбудливість якої може бути зниженою (10-20 мкА).

Болючість при тиску на дах пульпової камери тупим предметом зумовлює зміну характеру формування порожнини на момент лікування.

Іноді дефект твердих тканин при глибокому карієсі частково прихований поверхневим шаром емалі, що залишився, і виглядає при огляді як невеликий. Однак при знятті країв, що нависають, легко виявляється велика каріозна порожнина.

Діагностика карієсу на стадії порожнини, що утворилася, досить проста. Карієс у стадії плями не завжди легко відрізнити від уражень твердих тканин коронки зуба некаріозного походження. Подібність клінічних картин глибокого карієсу та хронічного пульпіту, що протікає в умовах закритої порожнини зуба за відсутності мимовільного болю, змушує проводити диференціальну діагностику.

При карієсі біль від гарячого та при зондуванні виникає швидко та швидко минає, а при хронічному пульпіті відчувається довго. Електрозбудливість при хронічному пульпіті знижується до 15 - 20 мкА.

Залежно від зони ураження (карієст тієї чи іншої поверхні жувальних і передніх зубів) Блеком запропонована топографічна класифікація: I клас - порожнина на оклюзійній поверхні жувальних зубів; II - на контактних поверхнях жувальних зубів; III – на контактних поверхнях передніх зубів; IV - область кутів та ріжучих країв передніх зубів; V клас – пришийкова область. Запропоновано і літерне позначення зон ураження – за початковою літерою назви поверхні зуба; О - оклюзійна; М – медіальна контактна; Д – дистальна контактна; В – вестибулярна; Я – язична; П – пришийкова.

Порожнини можуть розташовуватися на одній, двох і навіть на всіх поверхнях. У разі можна топографію поразки позначити так: МОДВЯ.

Знання топографії та ступеня ураження твердих тканин лежить в основі вибору методу лікування карієсу.

Клінічні прояви гіпоплазії емалівиражаються у вигляді плям, чашоподібних заглиблень, як множинних, так і одиничних різних величини і форми лінійних борозенок різних ширини і глибини, що оперізують зуб паралельно жувальної поверхні або краю. Якщо елементи подібної форми гіпоплазії локалізуються по краю коронки зуба, на останній утворюється півмісячна виїмка. Іноді спостерігається відсутність емалі на дні заглиблень або на горбиках премолярів та молярів. Зустрічається також поєднання борозенок із заглибленнями округлої форми. Борозни зазвичай розташовуються на деякій відстані від ріжучого краю: іноді на одній коронці їх кілька.

Відзначається також недорозвинення горбків у премолярів і молярів: вони менші, ніж зазвичай, за розміром.

Твердість поверхневого шару емалі при гіпоплазії часто знижена і твердість дентину під осередком ураження підвищена порівняно з нормою.

При наявності флюороза клінічною ознакою єрізне характером ураження різних груп зубів. При легких формах флюорозу спостерігається слабко виражена втрата блиску і прозорості емалі внаслідок зміни коефіцієнта світлозаломлення внаслідок фтористої інтоксикації, що зазвичай має хронічний характер. На зубах з'являються білуваті, «неживі» одиночні мелоподібні плями, які в міру прогресування процесу набувають темно-коричневого забарвлення, зливаються, створюючи картину підгорілих коронок з «сподіваною» поверхнею. Зуби, в яких процес кальцифікації вже завершений (наприклад, постійні премоляри та другі постійні моляри), менш схильні до флюорозу навіть при високих концентраціях фтору у воді та їжі.

За класифікацією В. К. Патрікеєва, штриховою формою флюорозу, для якої характерна поява слабопомітних меловидних смужок в емалі, частіше уражаються центральні та бічні різці верхньої щелепи, рідше - нижньої, причому процес захоплює в основному вестибулярну поверхню зуба. При плямистій формі спостерігається поява різного інтенсивності забарвлення меловидных плям на різцях і іклах, рідше - на премолярах і молярах. Крейда ОВІДНО-крапчаста форма флюорозу вражає зуби всіх груп: матові, світло-або темно-коричневі ділянки пігментації розташовуються на поверхні передніх зубів. Всі зуби можуть бути уражені також ерозивною формою, при якій пляма набуває вигляду глибшого і більшого дефекту - ерозії емалевого шару. Нарешті, деструктивна форма, що зустрічається в ендемічних осередках флюорозу з високим вмістом фтору у воді (до 20 мг/л), супроводжується зміною форми та відламуванням коронок, частіше різців, рідше молярів.

Клінічна картина ураження твердих тканин коронки зуба клиноподібним дефектомзалежить від стадії розвитку цієї патології. Процес розвивається дуже повільно, іноді десятиліттями, причому на початковій стадії, як правило, відсутні скарги з боку хворого, але з часом з'являються почуття оскому, болю від механічних та температурних подразників. Десневой край, навіть якщо відбулася ретракція, із слабкими ознаками запалення.

Клиноподібний дефект виникає переважно на щічних поверхнях премолярів обох щелеп, губних поверхонь центральних та бічних різців, ікол нижньої та верхньої щелеп. Язична поверхня вказаних зубів уражається дуже рідко.

У початкових стадіях дефект займає дуже маленьку площу в пришийковій частині, має шорстку поверхню. Потім збільшується як площею, і по глибині. При поширенні дефекту емалі коронки форма порожнини в зубі має певні обриси: пришийковий край повторює контури ясенного краю і в бічних ділянках під гострим кутом, а потім, закруглюючись, з'єднуються ці лінії по центру коронки. Зустрічається дефект у формі півмісяця. Переходу дефекту на цемент кореня передує ретракція ясен.

Дно і стінки порожнини клиноподібного дефекту гладкі, відполіровані, жовтішого відтінку, ніж навколишні шари емалі.

Травматичні пошкодження твердих тканин зуба визначаються місцем застосування удару або надлишкового навантаження при жуванні, а також віковими особливостями будови зуба. Так, у постійних зубах найчастіше спостерігається відлам частини коронки, у молочних – вивих зуба. Часто причиною перелому, відлому коронки зуба є неправильне лікування карієсу: пломбування при тонких стінках зуба, що збереглися, тобто при значному каріозному пошкодженні.

При відламі частини коронки(або її надламі) межа ушкодження проходить по-різному: або в межах емалі, або за дентином, або захоплює цемент кореня. Больові відчуття залежить від розташування кордону перелому. При відламі частини коронки у межах емалі відбувається переважно травма язика чи губ гострими краями, рідше відзначається реакція на температурні чи хімічні подразники. Якщо лінія перелому проходить у межах дентину (без оголення пульпи), хворі зазвичай скаржаться біль від тепла, холоду (наприклад, при диханні з відкритим ротом), впливу механічних подразників. При цьому пульпа зуба не травмується, а зміни, що виникають в ній, носять оборотний характер. Гостра травма коронки зуба супроводжується переломами: у зоні емалі, у зоні емалі і дентину без чи со. розтином пульпарної порожнини зуба. При травмі зуба обов'язково проводять рентгенологічне дослідження, а у інтактних – та електроодонтодіагностику.

Спадкові ураження твердих тканин зубазазвичай захоплюють всю або більшу частину коронки, що не дозволяє топографічно виділити конкретні або часто зустрічаються ділянки ураження. Найчастіше порушується як форма зубів, а й прикус. Ефективність жування знижена, а сама функція жування сприяє подальшому руйнуванню зубів.

Виникнення часткових дефектів твердих тканин коронки зуба супроводжується порушенням її форми, міжзубних контактів, що призводить до утворення ясенних кишень, ретенційних пунктів, що створює умови для травматичного впливу харчової грудки на ясна, інфікування порожнини рота сапрофітними та патогенними мікроорганізмами. Вказані фактори є причиною утворення хронічних періодонтальних кишень, гінгівіту.

Утворення часткових дефектів коронок супроводжується також змінами порожнини рота як морфологічного, а й функціонального характеру. Як правило, за наявності больового фактора хворий розжовує їжу на здоровому боці, причому в щадному режимі. Це в кінцевому підсумку призводить до недостатнього розжовування харчових грудок, а також надмірного відкладення зубного каменю на протилежному боці зубного ряду з подальшим розвитком гінгівіту.

Прогноз при терапевтичному лікуванні карієсу, як і інших дефектів коронок, зазвичай сприятливий. Однак у ряді випадків поруч із пломбою виникає нова каріозна порожнина в результаті розвитку вторинного або рецидивуючого карієсу, що в більшості випадків є наслідком неправильного одонтопрепарування каріозної порожнини малої міцності багатьох пломбувальних матеріалів.

Відновлення багатьох часткових дефектів твердих тканин коронки зуба може бути пломбуванням. Найбільш ефективні та стійкі результати відновлення коронки з гарним косметичним ефектом одержують за допомогою ортопедичних методів, тобто шляхом протезування.

Лікування Захворювань твердих тканин зубів

Лікування при частковому руйнуванні коронок зубів

Основне завдання ортопедичного лікування при часткових дефектах твердих тканин коронки зуба – відновлення коронки шляхом протезування з метою запобігання подальшому руйнуванню зуба або рецидиву захворювання.

Важливе профілактичне значення ортопедичного лікування дефектів твердих тканин зуба, що є одним з головних напрямків ортопедичної стоматології, полягає в тому, що відновлення коронки дозволяє запобігти подальшій руйнації та втраті з часом багатьох зубів, а це у свою чергу дозволяє уникнути серйозних морфологічних та функціональних порушень. відділів зубощелепної системи.

Лікувальний ефект при протезуванні дефектів коронки виявляється в усуненні порушення акту жування та мови, нормалізації функції скронево-нижньощелепного суглоба, відновленні естетичних норм. Одонтопрепарування, що застосовується при цьому, як акт впливу на зубні тканини створює також певні умови для активізації репаративних процесів у дентині, в результаті чого спостерігається цілеспрямована перебудова, що виражається в закономірному ущільненні дентину та утворенні на різних рівнях захисних бар'єрів.

Як лікувальні засоби при дефектах коронкової частини зуба застосовують в основному два види протезів: вкладки та штучні коронки.

Вкладка- незнімний протез частини коронки зуба (мікропротез). Застосовується відновлення анатомічної форми зуба. Виготовляють вкладку із спеціального сплаву металів. У ряді випадків протез може бути фанерований естетичним матеріалом (композитні матеріали, фарфор).

Штучна коронка- незнімний протез, який застосовується для відновлення анатомічної форми зуба та фіксується на куксу природного зуба. Виготовляють із сплавів металів, з порцеляни, пластмаси. Може бути опорним елементом інших видів протезів.

Як і до будь-якого лікувального засобу, є показання та протипоказання до застосування вкладок та штучних коронок. При виборі протезу беруть до уваги захворювання, що спричинило руйнування природної коронки зуба, і ступінь (розмір та топографія) руйнування.

Вкладки

Вкладки застосовують при карієсі, клиноподібному дефекті, деяких формах гіпоплазії і флюорозу, патологічної пральності.

Вкладки не показані при циркулярному карієсі, порожнинах МОД у поєднанні з пришийковим карієсом або клиноподібним дефектом, при системному карієсі. Небажано використання вкладок у осіб, які приймають з лікувальною метою шлунковий сік або соляну кислоту, що працюють у кислотних цехах. У цих випадках краще штучні коронки.

Слід пам'ятати, що різного ступеня ураження зубів карієсом та інших захворювань твердих тканин (гіпоплазії, флюороз, дисплазії) вимагають комплексного лікування.

Питання метод лікування при часткових дефектах коронкової частини вітального зуба може вирішуватися тільки після видалення всіх некротизованих тканин.

Одонтопрепарування при лікуванні вкладки.Місцеве лікування дефектів коронкової частини зуба полягає в оперативному видаленні некротизованих тканин, формуванні оперативним шляхом (одонтопрепаруванням) відповідної порожнини в зубі та заповненні цієї порожнини вкладкою з метою припинення патологічного процесу, відновлення анатомічної форми зуба та підключення його до функції жування.

Клініко-лабораторні етапи відновлення коронкової частини зуба вкладками включають: формування порожнини під вкладку шляхом відповідного одонтопрепарування, отримання її воскової моделі, виготовлення вкладки шляхом заміни воску на відповідний матеріал, обробка металевої вкладки та припасування її на моделі, припасування та фіксація вкладки.

Формування в зубі порожнини з метою її подальшого заповнення вкладкою підпорядковане задачі створення оптимальних умов для фіксації вкладки, що не надає побічної дії на здорові тканини. В основі оперативної техніки одонтопрепарування порожнин у зубі лежить принцип створення порожнини зі стінками, які можуть сприймати як тиск при безпосередньому попаданні на них харчової грудки різної консистенції та щільності, так і тиску, що передається з протеза при його навантаженні у процесі жування. Конструктивні особливості протезу при цьому не повинні сприяти концентрації додаткового тиску на тверді тканини, що залишилися: тиск повинен досить рівномірно розподілятися на всю їх товщу. При цьому матеріал вкладки повинен бути твердим, але не крихким, не пластичним у знедоленому стані, не корозувати і набухати в середовищах ротової порожнини, мати коефіцієнт розширення, близький до такого емалі і дентину.

Принцип оперативної техніки формування порожнини та її подальшого заповнення вкладкою підпорядкований законам перерозподілу сил жувального тиску.

При карієсі порожнину формують у два етапи. На першому етапі здійснюються технічний доступ до каріозної порожнини, її розширення та висічення патологічно змінених тканин емалі та дентину. На другому етапі одонтопрепарування формують відповідної конфігурації порожнину з метою створення оптимальних умов фіксації вкладки та оптимального розподілу сил жувального тиску на тканині.

Для розкриття каріозної порожнини застосовують фасонні карборундові та алмазні головки, фіссурні або кулясті бори невеликого діаметру. Певну складність є розкриття каріозної порожнини на контактній поверхні. У цих випадках порожнину формують у напрямку до жувальної або язичної поверхні, видаляючи незмінені тканини зуба, щоб полегшити доступ до порожнини. Вільний підхід до порожнини з жувальної поверхні необхідний також для запобігання виникненню вторинного карієсу.

Після розширення каріозної порожнини приступають до некротомії та формування порожнини для вкладки. Для полегшення подальшого вивчення теми опишемо основні елементи сформованої порожнини. У кожній порожнині розрізняють стінки, дно та місце з'єднання стінок між собою та дном – кути. Стінки порожнини можуть сходитися один з одним під кутом або мати плавний закруглений перехід.

Залежно від топографії ураження коронки зуба можлива наявність двох і трьох порожнин, об'єднаних між собою, або основної порожнини (локалізація патологічного процесу) та додаткової, що створюється у здорових тканинах і має спеціальне призначення.

Характер та обсяг оперативних втручань на твердих тканинах зуба визначають такі взаємопов'язані фактори:

• взаємини дефекту твердих тканин з топографією порожнини зуба та збереження пульпи;
• товщина та наявність дентину в стінках, що обмежують дефект;
• топографія дефекту та його ставлення до оклюзійних навантажень з урахуванням характеру дії сил жувального тиску на тканині зуба та майбутній протез;
• положення зуба в зубному ряду та його нахил по відношенню до вертикальних порожнин;
• співвідношення дефекту із зонами найбільшого ураження карієсом;
• причина, що зумовила поразку твердих тканин;
• можливість відновлення повної анатомічної форми коронки зуба передбачуваною конструкцією протеза.

На особливе вивчення заслуговує питання про дію оклюзійних навантажень на тканини зуба та мікропротез. При прийомі їжі на тканині зуба і протез діють різні за величиною та напрямом сили жувального тиску. Напрямок їх змінюється залежно від переміщення нижньої щелепи та харчової грудки. Ці сили за наявності оклюзійної поверхні вкладки викликають у ній і стінках порожнини напруга стиснення чи розтягування.

Так, при порожнинах типу 0 (I клас за Блеком) у вертикально стоїть зубі і сформованої ящикоподібної порожнини сила Q викликає деформацію - стиск тканин дна порожнини. Сили R і Р трансформуються стінками порожнини, у яких виникають складнонапружені стани. При тонких стінках з часом це може призвести до їхнього відламу. Якщо вісь зуба нахилена, сили R і Q викликають підвищену деформацію стінки на стороні нахилу. Щоб уникнути цього і знизити деформацію стінки, слід змінити напрямок стінок і дна порожнини або створити додаткову порожнину, що дозволяє перерозподілити частину тиску на інші стінки.

Аналогічні міркування, основу яких лежать закономірності деформації твердого тіла під тиском і правило паралелограма сил, можна застосувати і щодо порожнин типу МО, ОД. Додатково слід розглянути дію сили Р, спрямованої у бік відсутньої стінки. В цьому випадку горизонтальний компонент сили прагне змістити вкладку, особливо якщо дно сформоване з нахилом у бік відсутньої стінки. У подібних ситуаціях застосовується також правило формування дна: воно має бути нахилене у бік від дефекту, якщо дозволяє товщина збереженої контактної стінки, або повинна бути сформована основна порожнина на оклюзійній поверхні з ретенційними пунктами.

Закономірності перерозподілу сил жувального тиску між системою мікропротез стінки порожнини дозволяють сформулювати наступну закономірність формування порожнини: дно порожнини повинно бути перпендикулярно до вертикально діючих сил тиску, але не вертикальної осі зуба. По відношенню до цього рівня формуються стінки порожнини під кутом 90°. Тиск від вкладки на стінки зуба при оклюзійних силах залежить від ступеня руйнування оклюзійної поверхні.

Як показник (індекс) ступеня руйнування твердих тканин коронок жувальних зубів при I-II класах дефектів В. Ю. Мілікевичем введено поняття ІРОПЗ - індекс руйнування оклюзійної поверхні зуба. Він є співвідношенням розмірів площі «порожнина-пломба» до жувальної поверхні зуба.

Площу порожнини або пломби визначають накладенням координаційної сітки з ціною розподілу 1 мм2, нанесеної на прозору пластину з оргскла товщиною 1 мм. Сторони квадрата сітки поєднують із напрямом проксимальних поверхонь зубів. Результати виражають у квадратних міліметрах з точністю до 0,5 мм2.

Для швидкого визначення ІРОПЗ В. Ю. Мілікевич запропонував щуп, що має три основні типорозміри дефектів твердих тканин зубів при порожнинах І та ІІ класів за Блеком.

Якщо величина ІРОПЗ від 0,2 до 0,6, показано лікування жувальних зубів литими вкладками з металу з наступними особливостями. При локалізації порожнин типу Про значення індексу 0,2 на премолярах і 0,2 - 0,3 на молярах лита вкладка включає тіло і фальц. Якщо величина ІРОПЗ а 0,3 на премолярах і 0,4 - 0,5 на молярах, здійснюють оклюзійне покриття схилів горбків. При значеннях ІРОПЗ а 0,3 - 0,6 на премолярах і 0,6 на молярах роблять перекриття всієї оклюзійної поверхні і горбків.

При зміщенні порожнини до язичної чи вестибулярної поверхні потрібно покриття литий вкладкою області відповідного горбка. На молярах при ІРОПЗ = 0,2 – 0,4 слід покривати скати пагорбів; при ІРОПЗ = 0,5 - 0,6 - повністю перекривати горбки. У конструкції вкладок потрібно включати ретенційні мікроштифти.

При локалізації порожнин типу МОД на премолярах та величині ІРОПЗ = 0,3 - 0,6, на молярах та величині ІРОПЗ = 0,5-0,6 необхідно повністю перекривати оклюзійну поверхню з горбками.

При одонтопрепаруванні під вкладки, як і при одонто-препаруванні під інші види протезів, необхідно добре знати межі, в межах яких можна впевнено висікати тверді тканини коронки зуба, не побоюючись відкриття порожнини зуба. Більшою мірою можуть бути посічені тверді тканини коронок верхніх та нижніх передніх зубів з язичної сторони на рівні екватора та шийки. Найбільш небезпечним місцем травми пульпи різців є язична увігнутість коронки.

З віком у всіх зубів зона безпечного препарування розширюється у ріжучого краю і на рівні шийки, оскільки порожнина коронкової пульпи піддається облітерації за рахунок відкладення замісного дентину. Найчастіше це спостерігається у нижніх центральних (2,2±4,3%) та верхніх бічних (18±3,8%) різців у людей віком 40 років і більше.

При формуванні порожнин для вкладок, як і за інших видів протезування, при яких треба висікати тверді тканини коронки зуба, щоб уникнути травми пульпи, слід скористатися даними про товщину стінок тканин зуба. Ці дані одержують за допомогою рентгенографічного дослідження.

Істотною умовою запобігання розвитку вторинного карієсу після лікування ураженого зуба вкладкою є обов'язкове профілактичне розширення вхідної порожнини до «імунних» зон. Прикладом такого профілактичного розширення може бути з'єднання між собою каріозних порожнин, розташованих на жувальній і щічній поверхнях молярів. Воно виключає можливість розвитку вторинного карієсу в борозенці, що є на щічній поверхні молярів і переходить на їхню оклюзійну поверхню.

Інша умова попередження вторинного карієсу – створення герметичності між краєм сформованої у зубі порожнини та краєм вкладки. Це досягається зішліфуванням емалевих призм на краю дефекту зуба.

p align="justify"> Наступне важливе правило одонтопрепарування - це створення взаємопаралельних стінок порожнини, що утворюють з її дном прямі кути. Особливо суворо цього правила необхідно дотримуватись при формуванні МО, МОД та інших порожнин, в яких стінки обох порожнин та перемички повинні бути суворо паралельні.

При одонтопрепаруванні під вкладки створюють таку порожнину, з якої можна виводити з перешкод змодельовану воскову модель і потім також вільно вводити готову вкладку. Це досягається створенням слабо дивергуючих стінок зі збереженням загальної ящикоподібної форми, тобто вхід у порожнину трохи розширюють у порівнянні з її дном.

Розглянемо послідовність лікарських дій та міркувань на прикладі формування порожнин під вкладку при каріозних ураженнях І та ІІ класу за Блеком.

Так, якщо після видалення некротизованих тканин встановлений середній карієс у центрі оклюзійної поверхні, при якому площа ураження не перевищує 50 - 60% цієї поверхні, показано застосування вкладок з металу. Завдання оперативної техніки у разі - формування порожнини, дно якої перпендикулярно довгої осі зуба (визначають напрямок нахилу), а стінки паралельні цієї осі і перпендикулярні дну. Якщо нахил осі зуба у вестибулярну сторону для верхніх жувальних зубів і в язичну - для нижніх перевищує 10-15°, а товщина стінки незначна (менше від розміру від фісури до вестибулярної або язичної поверхні), правило формування дна змінюється. Це пояснюється тим, що оклюзійні сили, спрямовані на вкладку під кутом і навіть вертикально, зміщують і можуть викликати відкол стінки зуба. Отже, дно порожнини, косо спрямоване убік від тонких, малостійких механічному впливу сил стінок, попереджає відкол витонченої стінки порожнини.

При глибокому карієсі глибина порожнини посилює навантаження на стінку зуба, а збільшений розмір самої стінки створює момент відриваючого зусилля при попаданні харчової грудки на оклюзійну поверхню цієї стінки. Іншими словами, у зазначених ситуаціях виникає небезпека відламування частини коронки зуба. Це вимагає створення додаткової порожнини для розподілу сил жувального тиску на товстіші, а отже, і механічніше міцні ділянки тканин зуба. У цьому прикладі така порожнина може бути створена на протилежній (вестибулярної, язичної) стінці по поперечній міжгорбковій борозні. Для додаткової порожнини необхідно визначити оптимальну форму, при якій може бути досягнуто найбільшого ефекту перерозподілу всіх компонентів жувального тиску при мінімальному оперативному видаленні емалі та дентину та мінімальної реакції пульпи.

Додаткову порожнину слід формувати дещо глибше емалево-дентинної межі, але у вітальних зубах оптимальною буде форма, в якій ширина більша за глибину. Для додаткових порожнин характерна наявність сполучної та утримуючої частин. Сполучна частина відходить від основної у вестибулярному напрямку та з'єднується з утримуючою, яка формується в медіодистальному напрямку паралельно стінкам основної порожнини. Розміри додаткової порожнини залежать від міцності матеріалу, що використовується для вкладки. Так, при використанні литої вкладки роблять порожнину менших розмірів як по глибині, так і по ширині, ніж при пломбуванні амальгамою.

Витончена стінка, особливо її оклюзійна частина, також вимагає спеціальної обробки та захисту від дії окклюзійного тиску з метою профілактики часткових відколів. Для цього витончені ділянки стінки сточують на 1-3 мм, щоб надалі прикрити матеріалом вкладки. При глибокому карієсі і порожнинах I класу по Блеку особливо уважно треба визначати товщину твердих тканин, що залишилися, над пульпою. Болюче зондування дна порожнини, неприємні відчуття при тиску тупим інструментом на дно, тонкий шар тканини над пульпою (визначають по рентгенівському знімку) зумовлюють специфіку та цілеспрямованість одонтопрепарування каріозної порожнини. При цьому необхідно враховувати перерозподіл сил жувального тиску на тканину зуба після введення вкладки. Жувальний тиск, що діє на вкладку строго по осі порожнини, деформує останню і передається на дно порожнини, що є одночасно дахом пульпи зуба, що викликає подразнення нервово-рецепторного апарату. Механічне подразнення пульпи супроводжується больовими відчуттями різної інтенсивності лише у процесі їди і може бути розцінено лікарем як симптом періодонтиту. У подібних випадках часто проводять необґрунтовану депульпацію, хоча перкусія зуба та рентгенологічне дослідження не підтверджують діагнозу періодонтиту.

З метою профілактики подібного ускладнення, яке з часом може зумовити розвиток пульпіту, необхідно після видалення розм'якшеного дентину та створення паралельності стінок додаткове висічення здорової емалі та дентину на рівні 2, 0 - 1, 5 мм нижче емалево-дентинної межі по всьому периметру. В результаті створюється уступ шириною 1,0 - 1,5 мм, що дозволяє зняти тиск із дна порожнини і тим самим побічна дія вкладки на тканини зуба. Це можна зробити при товстих стінках, що оточують основну порожнину (ІРОПЗ = 0,2 – 0,3). При подальшому руйнуванні оклюзійної поверхні тиск на дно порожнини зменшується за рахунок ділянок вкладки, що перекривають оклюзійну поверхню.

При аналогічних дефектах коронок депульпованих зубів замість додаткової порожнини використовують пульпарну порожнину та кореневі канали з їх товстими стінками. Канал (або канали) кореня зуба розширюють фіссурним бором для отримання отвору діаметром 0, 5 – 1, 5 мм та глибиною 2 – 3 мм. Як штифти рекомендується застосовувати кламерний дріт відповідного діаметра.

При виготовленні вкладок штифти відливають разом із тілом вкладки, з якою вони становлять єдине ціле. Це зумовлює необхідність отримання отворів у каналі, паралель-х стінок основної порожнини.

При дефектах коронки зуба ІІ класу за Блеком необхідно оперативним шляхом видалити частину здорових тканин та створити додаткову порожнину на оклюзійній поверхні. Основну порожнину формують у осередку поразки. Якщо одночасно уражені дві контактні поверхні, треба об'єднати дві основні порожнини єдиної додаткової, що йде по центру всієї оклюзійної поверхні.

У разі глибокого карієсу, коли уражені одночасно оклюзійна та контактні поверхні, застосування пломб протипоказане. Одонтопрепарування під вкладки в цьому випадку, крім створення основних (основної) та додаткових порожнин, передбачає зняття тканин з усієї оклюзійної поверхні на 1-2 мм, щоб закрити цю поверхню шаром металу.

При односторонньому каріозному ураженні в межах здорових тканин зуба формують основну прямокутну порожнину, з паралельними вертикальними стінками. Пришийкова стінка порожнини може бути на різних рівнях коронки і повинна бути перпендикулярна вертикальним стінкам. У разі застосування вкладки захист країв емалі досягається не утворенням скосу (фальця), а вкладкою, що налягає на частину контактної поверхні у вигляді панцирного або лускатого покриття. Для створення такого виду скосу одностороннім сепараційним диском знімають шар емалі по площині після формування основної порожнини. З контактної поверхні скіс має форму кола. Нижня ділянка її сфери знаходиться на 1,0-1,5 мм нижче за пришийковий край порожнини, а верхній - на рівні переходу контактної поверхні в оклюзійну.

З метою нейтралізації горизонтально діючих сил, що зміщують вкладку у бік відсутньої стінки, необхідно створення додаткових елементів. Додаткову порожнину формують на оклюзійній поверхні найчастіше у формі ластівчиного хвоста або Т-подібної з центром медіо-дистальної фісури. Така форма обумовлює перерозподіл кутового компонента жувального тиску, спрямованого у бік відсутньої стінки.

При великому ураженні каріозним процесом контактних і оклюзійних поверхонь і витончення тканин зуба, що збереглися (ІРОПЗ = 0,8 і більше), лікарська тактика полягає в девіталізації зуба, зрізанні коронкової частини до рівня пульпової камери, а з контактних сторін до рівня каріозного ураження, виготовлений зі штифтом. Надалі такий зуб слід покрити штучною коронкою.

У порожнинах III та Г/класу основні порожнини на передніх та бічних зубах формують у місцях каріозного ураження, додаткові – лише на оклюзійній поверхні, переважно у здоровій емалі та дентині.

Оптимальною формою додаткової порожнини є така, при якій забезпечується достатня стійкість вкладки при мінімальному видаленні тканин зуба та збереженні пульпи. Однак косметичні вимоги при відновленні передніх зубів, а також анатомічні та функціональні відмінності їх зумовлюють характерні особливості формування порожнин у цих зубах.

При виборі місця для формування додаткової порожнини на оклюзійній поверхні переднього зуба необхідно поряд з іншими факторами враховувати своєрідність форми цієї поверхні та різне розташування її окремих ділянок стосовно вертикальної осі зуба та основної порожнини.

Горизонтально розташоване дно можна сформувати перпендикулярно довгій осі зуба в частині пришийкової контактних сторін. Специфіка оперативної техніки одонтопрепарування передніх зубів для відновлення вкладками полягає у формуванні вертикальних стінок та дна порожнини не тільки з урахуванням перерозподілу всіх компонентів жувального тиску (провідним є кутовий компонент), але й шляхи введення вкладки.

Розрізняють два шляхи введення вкладки: вертикальний з боку ріжучого краю та горизонтальний з язичного боку вперед. У першому випадку вертикальні стінки формують уздовж контактної поверхні, додаткові порожнини не утворюють, а використовують парапульпарні ретенційні штифти. Стіфти вводять у тканини зуба пришийкової області та ріжучого краю, орієнтуючись на зони безпеки, які добре визначаються на рентгенівському знімку. Поглиблення для ретенційного штифта створюють по ріжучому краю, стікаючи його на 2-3 мм, але це можна здійснити лише в тих випадках, якщо ріжучий край має достатній по товщині розмір. Стифт тільки в основний з контактної сторони порожнини не може забезпечити достатню стійкість вкладки, оскільки сила, спрямована на вкладку з піднебінної сторони і ріжучий край, може повернути її. Застосування додаткового дрібного штифта на ріжучому краї значно підвищує стійкість вкладки.

Якщо каріозна порожнина локалізується в середній частині зуба і збережений кут ріжучого краю, то в зубах значної та середньої товщини формування основної порожнини в напрямку осі зуба в принципі виключається, оскільки при цьому потрібно було б зрізати кут ріжучого краю, який повинен бути збережений. Тому порожнину утворюють під кут до осі зуба. У подібних випадках додаткову порожнину на оклюзійній поверхні формують також під кутом осі зуба. Такий напрямок формування додаткової порожнини необхідний ще й тому, що воно забезпечує стійкість вкладки та перешкоджає її зміщенню у бік відсутньої вестибулярної стінки.

Неодмінною умовою формування порожнини при ураженні вестибулярної стінки, а також ріжучого краю є повне видалення шару емалі, що не має підшару дентину. Збереження тонкого шару емалі надалі обов'язково призведе до його відламування внаслідок перерозподілу жувального тиску по всьому об'єму зуба.

При малих поперечних розмірах коронки, тобто тонких зубах, застосування ретенційних штифтів утруднено. Тому з піднебінного боку таких зубів формують додаткову порожнину, яка має бути неглибокою, але значною за площею на оклюзійній поверхні зуба. Місце додаткової порожнини визначають, виходячи з того, що вона повинна знаходитися на середині вертикального розміру основної порожнини. Ретенційні штифти необхідно розташовувати на краях вертикального розміру основної порожнини.

Сформовану під вкладку порожнину очищають від тирси твердих тканин коронки зуба і приступають до моделювання.

При прямому методі моделювання вкладки, що здійснюється безпосередньо в порожнині рота пацієнта, сформовану порожнину з невеликим надлишком вдавлюють розігрітий віск. Якщо моделюють жувальну поверхню, пацієнта просять зімкнути зубні ряди доти, доки віск не затвердів, щоб отримати відбитки зубів-антагоністів. Якщо такі відсутні, моделювання ріжучого краю та горбків здійснюють з урахуванням анатомічної будови цього зуба. У разі моделювання вкладок на поверхнях контактних зубів підлягають відновленню контактні пункти.

При виготовленні вкладки, що зміцнюється штифтами, у відповідні заглиблення спочатку вводять штифти, після чого заповнюють порожнину нагрітим воском.

Важливим елементом протезування є належне виведення воскової моделі, що унеможливлює її деформацію. При невеликій вкладці її виводять одним дротяним литникутворюючим штифтом; якщо вкладка велика, застосовують паралельно розташовані штифти П-подібної форми. У добре сформованій порожнині виведення моделі вкладки не становить труднощів.

При непрямому методі моделювання воскової репродукції вкладки складає попередньо виготовленої моделі. З метою отримання зліпка спочатку підбирають або виготовляють металеве кільце з прожареної та вибіленої міді. Кільце пристосовують до зуба таким чином, щоб їх діаметри відповідали. Край кільця по щічній та язиковій (піднебінній) поверхнях повинен доходити до екватора. При виготовленні вкладки з контактного боку зуба край кільця повинен сягати ясенного краю.

Кільце заповнюють термопластичною масою і занурюють у сформовану порожнину. Після затвердіння маси кільце знімають. Якість зліпка оцінюють візуально. Якщо вийшов хороший зліпок, його заповнюють мідною амальгамою чи супергіпсом. Мідну амальгаму вводять із надлишком, який використовують для формування основи у вигляді піраміди, що зручно при утримуванні моделі в руках у процесі моделювання воскової вкладки. Після моделювання вкладки з воску виробляють відлив моделі з металу.

У разі наявності антагоністів, а також для створення гарних контактних пунктів роблять зліпок всього зубного ряду, не знімаючи зліпок із кільцем із зуба. Після отримання загального відбитка відливають комбіновану модель. Для цього кільце заповнюють амальгамою і моделюють основу довжиною до 2 мм, потім відливають модель за звичайними правилами. Щоб видалити кільце з термопластичною масою, модель занурюють у гарячу воду, знімають кільце та видаляють термопластичну масу. Так одержують комбіновану модель, на якій всі зуби відлиті з гіпсу, а зуб, підготовлений для вкладки, - з металу. На цьому зубі здійснюють моделювання воскової вкладки з урахуванням оклюзійних взаємин. В даний час для зняття зліпків частіше використовують двошарові матеріали. Модель можна отримати цілком із супергіпсу.

Для виливки вкладки з металу воскову репродукцію укладають у вогнетривку масу, поміщену в кювету для лиття. Потім видаляють литники, віск виплавляють та заливають форму металом. Отриману вкладку обережно очищають від нальоту та передають у клініку для припасування. Усі неточності прилягання вкладки виправляють відповідними прийомами за допомогою тонких фісурних борів. Фіксацію вкладки цементів проводять після ретельного очищення та просушування порожнини.

При виготовленні вкладок з композитів одонтопрепарування проводять без формування скосу (фальця) по краю порожнини, оскільки тонкий і крихкий шар, що покриває скіс, неминуче ламатиметься. Змодельовану воскову модель вкладки покривають рідким шаром цементу, після чого модель з литником (і цементом) занурюють у гіпс, налитий в кювету, таким чином, щоб цемент розташовувався знизу, а зверху віск. Заміну воску пластмасою відповідного кольору здійснюють звичайним способом. Після фіксації вкладки на зубі роблять її остаточну механічну обробку та полірування.

У поодиноких випадках застосовують вкладки з порцеляни. Сформовану порожнину обжимають платиновою або золотою фольгою товщиною 0,1 мм для одержання форми порожнини. Дно та стінки порожнини вистилають таким чином, щоб краї фольги перекривали краї порожнини. Форма з фольги (зліпок) повинна точно копіювати форму порожнини та мати гладку поверхню. Виведений зліпок з фольги поміщають на керамічну або азбестову основу і заповнюють порожнину фарфоровою масою, яку обпалюють 2-3 рази у спеціальній печі. Отриману таким чином готову вкладку фіксують цементом фосфат.

Штучні коронки

При дефектах твердих тканин коронки зуба, які можуть бути заміщені шляхом пломбування чи з допомогою вкладок, використовують різні види штучних коронок. Розрізняють відновлювальні коронки, що відновлюють порушену анатомічну форму природної коронки зуба, і опорні, що забезпечують фіксацію мостоподібних протезів.

За конструкцією коронки ділять на повні, культові, напівкоронки, екваторні, телескопічні, коронки зі штифтом, жакетні, закінчені та ін.

Залежно від матеріалу розрізняють коронки металеві (сплави благородних та неблагородних металів), неметалеві (пластмаса, порцеляна), комбіновані (металеві, фанеровані пластмасою або порцеляною). У свою чергу металеві коронки за методом виготовлення діляться налиті, що виготовляються виливком з металу за заздалегідь заготовленими формами, і штамповані, одержувані штампуванням з дисків або гільз.

Оскільки штучні коронки можуть негативно вплинути як на пародонт, так і на організм хворого в цілому, при виборі їх виду і матеріалу необхідно ретельно обстежити хворого. Показання для застосування штучних коронок:

• руйнування твердих тканин природної коронки в результаті карієсу, гіпоплазії, патологічної стираності, клиноподібних дефектів, флюорозу та ін., що не усувається пломбуванням або вкладками;
• номалія форми, кольору та структури зуба;
• відновлення анатомічної форми зубів і висоти нижньої третини особи при патологічній стираності;
• фіксація мостоподібних чи знімних протезів;
• шинування при пародонтозі та пародонтитах;
• тимчасова фіксація ортопедичних та ортодонтичних апаратів;
• конвергенція, дивергенція або висування зубів за необхідності їх значного сошліфування.

З метою зменшення можливих негативних наслідків застосування штучних коронок на тканині пародонту опорних зубів та організм хворого коронки повинні відповідати наступним основним вимогам:

• не завищувати центральну оклюзію та не блокувати всі види оклюзійних рухів щелепи;
• щільно прилягати до тканин зуба області його шийки;
• довжина коронки не повинна перевищувати глибини зубощелепної борозенки, а товщина краю - її об'єму;
• відновлювати анатомічну форму та контактні пункти із сусідніми зубами;
• не порушувати естетичних норм.

Остання обставина, як показує багаторічна практика ортопедичної стоматології, є суттєвою в аспекті створення функціонально-естетичного оптимуму. У зв'язку з цим на передніх зубах зазвичай застосовують фарфорові, пластмасові або комбіновані коронки.

Невиліковані вогнища хронічного запалення крайового або верхівкового пародонту, наявність зубних відкладень служать протипоказаннями до застосування штучних коронок. Безумовним протипоказанням є інтактні зуби, якщо їх не використовують як опори для незнімних конструкцій протезів, і навіть наявність патологічної рухливості зуба 3 ступеня і молочні зуби. Виготовлення повних металевих коронок складається з наступних клініко-лабораторних етапів:

• одонтопрепарування;
• зняття зліпків;
• виливок моделі;
• загіпсування моделі в оклюдатор;
• моделювання зубів;
• одержання штампів;
• штампування;
• приміряння коронок;
• шліфування та полірування;
• остаточне припасування та фіксація коронок.

Одонтопрепарування для металевої коронкиполягає у зішліфуванні твердих тканин зуба з усіх п'яти його поверхонь з таким розрахунком, щоб штучна коронка щільно прилягала в області шийки, а ясенний край її поринав у фізіологічну ясенну кишеню (зубну борозенку) на необхідну глибину без тиску на ясна. Порушення зазначеної умови може спричинити запалення ясен та інші трофічні зміни, її рубцювання і навіть атрофію.

Існують різні погляди на послідовність проведення одонтопрепарування. Можна починати його з оклюзійної поверхні або контактної.

14.11.2019

Фахівці сходяться на думці, що необхідно привернути увагу громадськості до проблем серцево-судинних захворювань. Деякі з них є рідкісними, прогресуючими та важко діагностованими. До таких відноситься, наприклад, транстиретинова амілоїдна кардіоміопатія.

14.10.2019

12, 13 та 14 жовтня, в Росії проходить масштабна соціальна акція з безкоштовної перевірки згортання крові - «День МНО». Акція присвячена Всесвітньому дню боротьби з тромбозами.

07.05.2019

Захворюваність на менінгококову інфекцію в РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла на 10 % (1). Один із поширених способів профілактики інфекційних захворювань – вакцинація. Сучасні кон'юговані вакцини спрямовані на попередження виникнення менінгококової інфекції та менінгококового менінгіту у дітей (навіть раннього віку), підлітків та дорослих.

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

ПАТОЛОГІЯ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБА, ВИНИКАЮЧА У ПЕРІОД ЙОГО РОЗВИТКУ

Гіпоплазія. Порок розвитку тканин зубів - патологія, що найбільш часто зустрічається з групи некаріозних уражень зубів. Виникнення гіпоплазії пов'язане з тяжкими порушеннями обміну в організмі дитини під час формування зуба, особливо мінерального обміну. Мінеральний обмін у тканинах зуба є частиною загального обміну організму. Він залежить від регулюючої функції центральної та вегетативної нервової та ендокринної систем. Численними експериментами встановлено регулюючу функцію цих систем щодо мінерального обміну в кістках і зубах. Причиною гіпоплазії можуть бути гострі інфекційні захворювання, гіпо- та авітамінози, гемолітична жовтяниця, що виникла на тлі резус-конфлікту, спадкові захворювання – недосконалий амелогенез, спадковий сифіліс. Своєрідна гіпоплазія у вигляді "тетрациклінових зубів" виникає у дітей, які отримували значні дози цього антибіотика. Таким чином, гіпоплазія є результатом різних патологічних процесів в організмі, внаслідок чого порушується або пригнічується функція енамелобластів, а нерідко й одонтобластів. Це призводить до неправильної мінералізації зубів.

Гіпоплазією уражаються як тимчасові, і постійні зуби. Якщо гіпоплазія постійних зубів розвивається внаслідок перенесеної хвороби самою дитиною, то тимчасові зуби переважно розвиваються у внутрішньоутробному періоді, уражаються у зв'язку з тяжкими порушеннями в організмі матері. Гіпоплазія тимчасових зубів останніми роками зустрічається частіше (13%). За статистичними даними, гіпоплазія постійних зубів виявляється у 13% випадків – у 7,5% дітей дошкільного віку. Мінералізація постійних зубів починається на 5-6 місяці життя дитини. У цей час вогнища кальцинації з'являються у центральних різцях та перших постійних молярах. У 8-9 міс мінералізуються другі різці та ікла. На 2-му році життя починають мінералізуватися премоляри, на 3-му – другі моляри. Мінералізація третіх молярів починається у 8 років. Відповідно до віку дитини, в якій вона перенесла захворювання, уражається та чи інша група зубів. Залежно від термінів перенесеної хвороби різна і локалізація вогнищ гіпоплазії на коронці зубів і є своєрідною віхою, що вказує на час, коли відбулося порушення розвитку тканин зуба. При хворобі дитини в перші місяці життя гіпоплазія розвивається у ріжучого краю або у верхівок пагорбів, а в пізніші терміни - ближче до шийки зуба. При тетанії гіпоплазією може бути уражена вся коронка зуба.

Найчастіше гіпоплазія виникає у центральних різцях і перших молярах, які формуються одночасно. На другому місці за частотою ураження стоять бічні різці, а потім ікла. Премоляри, другі та треті моляри уражаються значно рідше.

Тяжкість перенесеного дитиною захворювання, внаслідок якого виникла гіпоплазія, відповідає ступеню її виразності. Так, на зубах можуть утворитися тільки меловидні плями або тієї чи іншої глибини дефект емалі. У деяких випадках на окремих ділянках емаль відсутня зовсім.

Н. І. Агапов (1929) ділить гіпоплазію на такі форми: 1) «плямиста» гіпоплазія емалі; 2) «хвиляста емаль»; 3) «чашоподібна» гіпоплазія; 4) «бородавчаста» гіпоплазія; 5) стоншення емалі на окремих ділянках. Однак ці різновиди гіпоплазії, ймовірно, свідчать про інтенсивність порушення обмінних процесів в організмі дитини. Гістологічні дослідження зубів із подібними змінами, крім меловидної плями, показують ідентичні зміни. У зв'язку з цим більш прийнятна класифікація, через яку гіпоплазію у зв'язку з її походженням поділяють на: а) системну (загальну); б) місцеву, а за клінічними проявами – на: а) зміну кольору емалі; б) зміна структури жорстких тканин зуба.

При системній (загальній) гіпоплазії уражається ряд зубів з однаковими чи близькими термінами формування. Місцева гіпоплазія – недостатній розвиток твердих тканин окремих зубів внаслідок дії якогось місцевого фактора.

Зміна кольору емалі при гіпоплазії може бути у вигляді симетрично розташованих на зубах однойменної групи ділянок депігментації різної величини та форми. Поверхня емалі при цьому залишається гладкою, часто не втрачає блек; іноді такі меловидні плями пігментуються, набувають світло-жовтого забарвлення. Зміна кольору емалі зубів, що у процесі розвитку зуба, як зазначалося вище, може бути пов'язані з лікуванням дітей тетрацикліном. Цей препарат відкладається в кістках і тканинах зубів, у результаті після прорізування вони виявляються забарвленими в лимонно-жовтий колір. Такі зуби інтенсивно флюоресціюють при УФ-опроміненні. Згодом забарвлення змінюється і зуби набувають сірувато-брудного кольору. Великі дози тетрацикліну можуть спричинити порушення структури тканин зуба. Внаслідок гіпоплазії зустрічаються різні зміни коронок зубів: у вигляді точкових або чашоподібних заглиблень, борозенок, перетяжок. У деяких випадках емаль в області дефекту витончена настільки, що просвічує дентин, в результаті чого емаль має темніший відтінок. Іноді спостерігається повна відсутність емалі на обмеженій ділянці коронки зуба (рис. 34).

Одним із різновидів системної (загальної) гіпоплазії є зуби зі зміненою формою коронки, відомі під назвою зубів Гетчинсона, Фурньє, Пфлюгера (рис. 35-37).

Форма коронки зубів Гетчинсона наближається до викруткоподібної або бочкоподібної з напівмісячною вирізкою на ріжучому краї. Зуби Фурньє мають таку ж форму, але без півмісячної вирізки. Подібна форма зубів спостерігається у центральних різців верхньої щелепи, проте півмісячні вирізки можуть бути у бічних різців верхньої та у всіх різців нижньої щелепи. Hutchinson, Fournier та низка інших авторів вважають, що цей вид патології спостерігається виключно як результат спадкового сифілісу. Цей діагноз особливо вірогідний за наявності інших симптомів – так званої тріади Гетчинсона: паренхіматозний (інтерстиціальний) кератит, глухота (сифілітичний лабіринтит) та гетчинсонівські зуби. Однак ці симптоми рідко зустрічаються у одного хворого – частіше виявляються один чи два з них. Деякі дослідники спостерігали зуби Гетчинсона в осіб із здоровою спадковістю. У зв'язку з цим встановлено, що такі зуби можуть формуватися під впливом інших причин. Так, М. В. Бусигіна (1969) описала зуби Гетчинсоіа у дітей, батьки яких були хворі на лепру. Зуби Пфлюгер зустрічаються у перших молярів. Ці зуби мають конусоподібну форму. Жувальна поверхня їх значно вже шиї, бугри недорозвинені та конвергують. Pflüger, який вперше описав цю аномалію, пояснював її виникнення дією сифілітичної інфекції при вродженому сифілісі.

Місцева гіпоплазія найчастіше виникає внаслідок запального процесу в області верхівкового періодонту, травматичного видалення або неправильного лікування періодонтиту тимчасових молярів. В результаті інтоксикації, що виходить із запального вогнища, порушується розвиток зачатка постійного зуба, а іноді це призводить до його загибелі. В емалі зуба в результаті неправильної мінералізації з'являються меловидні плями, які можуть пігментуватись після прорізування зуба. В інших випадках виникає деформація коронки зуба, частково чи повністю відсутня емаль. Найчастіше такою гіпоплазією уражаються премоляри, оскільки їх зачатки розташовані між корінням тимчасових молярів. На ім'я автора, який вперше описав цю патологію, такі зуби називають зубами Турнера.

При дослідженні шліфів уражених гіпоплазією зубів під оптичним мікроскопом відзначаються витончення окремих ділянок емалі коронки зуба, збільшення міжпрізмових просторів, підкресленість та розширення смуг Ретціуса. У дентині розширено інтерглобулярні простори. У пульпі шар одонтобластів втрачає правильне розташування, зменшується клітинний склад.

При електронно-мікроскопічному дослідженні емалі відзначається порушення ширини та прямолінійності емалевих призм, безладне розташування кристалів гідроксилапатиту. У дентині можна спостерігати більш пухке розташування кристалів гідроксилапатиту. Зміни дентинних трубочок виражені у вигляді їх перетяжок та колбоподібних розширень.

Диференційна діагностика. У стадії плями гіпоплазію диференціюють про плямисту форму флюорозу зубів і з каріозною плямою. Гіпоплазію з вираженим дефектом тканини необхідно диференціювати з ерозією зубів, стиранням (горби молярів), поверхневим карієсом.

Лікування. Для відновлення естетичного виду фронтальних зубів при глибоких порушеннях тканин зуба вдаються до формування порожнин з подальшим промбуванням їх композиційними пломбировочними матеріалами. Пломбуванню підлягають також зуби з гіпоплазією, уражені карієсом.

При значному руйнуванні каріозним процесом перших гіпоплазованих молярів доцільно покривати їх штучними коронками.

Нерідко витончені краї зубів, уражених гіпоплазією, обламуються. У цих випадках краї відновлюють вкладкою або зуб покривають штучною коронкою.

Гіперплазія. Під цією назвою мають на увазі відносно рідко зустрічається надлишкове утворення тканин зуба, що називається емалевими краплями, або перлинами. Походження емалевих крапель пов'язують із процесом диференціації клітин навколокореневої піхви в енамеллобласти. Емалеві краплі зазвичай розташовані в ділянці шийки зуба, рідше - в ділянці біфуркації коренів. Діаметр емалевих крапель від 1 до 2-3 мм. Емалеві краплі збудовані з дентину, покритого зверху емаллю. У деяких випадках усередині емалевої краплі виявляється невелика порожнина. Гіперплазія зуба зазвичай не викликає будь-яких функціональних порушень.

В даний час у практиці російської охорони здоров'я прийнято використовувати Міжнародну статистичну класифікацію хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям (десятий перегляд), запропоновану ВООЗ у 1995 р. – МКБ-10. Для стоматології з урахуванням МКБ-10 запропонована Міжнародна класифікація стоматологічних хвороб МКБ-С. Відповідно до цієї класифікації, патологія твердих тканин зубів охоплює кілька кодів класу XI "Хвороби органів травлення". Нижче перераховані коди МКБ-С, що найчастіше зустрічаються, що відносяться до хвороб твердих тканин зубів.

К00 - Порушення розвитку та прорізування зубів.

К00.2 - Аномалії розмірів та форми зубів.

К00.30 – Флюороз зубів.

К00.08 - Зміна кольору зубів у процесі формування.

К02 – Карієс зубів.

К03.0 – Підвищене стирання зубів.

К03.7 – Зміни кольору твердих тканин зубів після прорізування.

К03.80 - Чутливий дентин.

S02.51 – Перелом коронки зуба без пошкодження пульпи.

S02.52 – Перелом коронки зуба з пошкодженням пульпи.

К08.3 - Корінь зуба, що залишився.

За етіологічним принципом усі захворювання, що призводять до убутку та (або) появи дефектів твердих тканин зубів, поділяють на ураження каріозного та некаріозного походження, у тому числі вроджені та набуті.

Карієс зубів [К02] – патологічний процес, що проявляється після прорізування зубів, при якому відбуваються демінералізація та розм'якшення твердих тканин зубів з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Некаріозні ураження зубів [К00, К03] відповідно до часу їх виникнення поділяють на дві основні групи:

Поразки зубів, що у період фолікулярного розвитку їх тканин, тобто. до прорізування зубів:

гіпоплазія емалі [К00.40];

гіперплазія емалі [К00.2];

Ендемічний флюороз [К00.30];

Аномалії розвитку та прорізування зубів [К00];

Зміни їхнього кольору [К00.8];

Спадкові порушення розвитку зубів [К00.5, А50.51];

Ураження зубів, що виникають після їх прорізування:

Пігментація зубів та нальоти [К03.7];

Підвищене стирання твердих тканин [К03.0];

Клиноподібні дефекти [К03.10];

Ерозія зубів [К03.29];

Травма зубів;

Гіперестезія зубів [К03.80].

Ураження зубів, що виникають до їх прорізування

Гіпоплазія емалі[К00.40] - незворотний порок розвитку твердих тканин зубів, що характеризується кількісними та якісними порушеннями емалі за рахунок змін у клітинах, що утворюють емаль, зачатків зубів - амелобластах, зміною мінерального обміну, порушенням трофіки твердих тканин.

Зуби Гетчинсона[А50.51]: ознака вродженого сифілісу, що проявляється порушенням формування коронки зубів. Різці верхньої щелепи мають викруткоподібну або бочкоподібну форму з напівмісячною вирізкою по ріжучому краю.

Диференціальну діагностику проводять з карієсом та флюорозом.

Гіперплазія[К00.2] - надмірне утворення твердих тканин зуба за його розвитку, "емалеві краплі" діаметром від 1,0 до 3,0 мм; найчастіше утворюються на межі емалі та цементу кореня в ділянці шийки зуба, рідше - в ділянці біфуркації коренів.

Ендемічний флюороз[К00.30] - ураження твердих тканин зубів внаслідок вживання води з надлишковим (понад 2 мг/л) вмістом фтористих сполук. Велике значення мають терміни проживання людини у вогнищах ендемічного флюорозу, харчовий режим, соціальні чинники. Фтор, будучи ферментативною отрутою, надає токсичну дію на аме-лобласти, внаслідок чого порушуються процеси формування та звапніння емалі.

Диференціальна діагностика проводиться з карієсом, гіпоплазією емалі.

Характерною клінічною ознакою флюорозу є симетричність малюнка плямистості на емалі однойменних зубів протилежних сторін щелеп.

Аномалії розвитку та прорізування зубів[К00] виникають при порушеннях загального фізичного розвитку, функцій ендокринної та нервової системи при рахіті та туберкульозі у дітей.

Зміна кольору зубів[К00.8] спостерігається у дітей:

Перенесли гемолітичну хворобу новонароджених [К00.80];

При прийомі антибіотиків тетрациклінової групи матір'ю дитини в період вагітності або при лікуванні самої дитини тетрацикліновими препаратами (" тетрациклінові зуби") [К00.83].

Ураження зубів, що виникають після їх прорізування

Зміна кольору та пігментація зубів[К03.7] внаслідок впливу екзогенних факторів:

Харчових та лікарських речовин;

резорцин-формалінового методу лікування пульпітів;

Метод сріблення кореневих каналів;

Неякісної ізоляції тканин зуба прокладним матеріалом при пломбуванні амальгамами;

Окислення залишених у каналах уламків ендодонтичних інструментів;

А також ендогенних факторів:

При крововиливах у пульпу при вірусних інфекціях, холері (рожевий колір емалі);

При проникненні пігментів при жовтяниці (жовтий відтінок);

При прийомі антибіотиків тетрациклінової групи (сірувато-жовтий колір);

Зміна кольору внаслідок некрозу пульпи (тьмяна емаль).

Підвищене стирання зубів[К03.0] - прогресуючий процес зменшення твердих тканин зубів, обумовлений ендогенними (спадкова схильність, нейродистрофічні розлади, захворювання ендокринної системи) та (або) екзогенними факторами (функціональне навантаження зубів через часткову їх відсутність, аномалії прикусу, нерациональное; м'язів та ін.). Супроводжується змінами морфологічного, функціонального та естетичного характеру зубочелюстної системи. Початковим клінічним проявом є підвищена чутливість зубів до температурних і хімічних подразників, яка з прогресуванням процесу знижується з допомогою утворення замісного дентину. У клініці може спостерігатися стирання твердих тканин рівня порожнини зуба і навіть рівня шийки зуба. Стирання всіх або великої групи зубів може зумовити зміну зовнішнього вигляду людини за рахунок зменшення висоти нижнього відділу обличчя та зміни прикусу, що призводить до зміни співвідношень елементів скронево-нижньощелепного суглоба та його дисфункції.

Клиноподібний дефект зубів[К03.10] найчастіше розвивається на тлі ендокринних порушень, захворювань центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту. Клініка характеризується повільною течією. Дефекти розташовуються на поверхнях вестибулярних коронок симетричних зубів. На ранніх стадіях дефекти виглядають як поверхневі тріщини або щілини, у міру прогресування процесу вони розширюються, набуваючи форми клину з рівними краями, твердим дном і гладкими стінками. За рахунок утворення щільного вторинного дентину порожнину зуба практично ніколи не розкривається. У міру прогресування патологічного процесу зростають ретракція ясенного краю, оголення шийок зубів, гіперестезія твердих тканин. Диференціальну діагностику проводять з поверхневим та середнім карієсом та захворюваннями некаріозного походження: ерозією твердих тканин, пришийковим некрозом емалі. При клиноподібному дефекті, на відміну від карієсу, уражена поверхня завжди тверда, гладко відполірована. Морфологічно визначаються ущільнення структури емалі, облітерація дентинних канальців. Внаслідок посилення мінералізації відзначається підвищення мікротвердості як емалі, і дентину.

Ерозія твердих тканин зубів[К03.2] - прогресуючий спад твердих тканин зуба недостатньо з'ясованої етіології. Найчастіше виникає у людей середнього та похилого віку із захворюваннями ендокринної системи. У патогенезі патологічного процесу важливу роль відіграють тиреотоксикоз та зміна мікроелементного складу емалі. Для клініки характерна симетричність ураження поверхонь центральних та бічних різців верхньої щелепи, премолярів та молярів обох щелеп. Початковий етап розвитку ерозії характеризується появою овального або округлого дефекту емалі з гладким, твердим і блискучим дном на опуклій частині вестибулярної поверхні коронки зуба. При подальшому перебігу процесу відбуваються поглиблення та розширення ерозії аж до втрати всієї емалі вестибулярної поверхні та частини дентину. Супроводжується зміною кольору емалі. Ерозії нерідко поєднуються зі стиранням твердих тканин зубів.

Некроз твердих тканин зубів[К03.2, К03.3] - тяжке захворювання, що призводить до повної втрати зубів, що викликається як ендогенними (ендокринними захворюваннями, захворюваннями центральної нервової системи, хронічними інтоксикаціями організму), так і екзогенними факторами (зокрема, хімічними агентами). Некроз емалі супроводжується повною дискальцинацією всього її шару. Емаль стає крихкою, може сколюватися окремими шматочками при незначній механічній дії. Клінічно характеризується утворенням великих, неправильної форми, поверхнево розташованих дефектів твердих тканин. До процесу залучається дентин, який швидко пігментується. Характерно швидке перебіг хвороби.

Специфічну групу становлять хімічні поразки твердих тканин. Хімічний (кислотний) некроз[К03.20] є наслідком місцевого впливу неорганічних кислот (професійні шкідливості). Безпосередня дія хімічних агентів призводить до зниження резистентності твердих тканин зубів і значних змін складу зубних тканин. Початкові стадії захворювання характеризуються почуттям оніміння та оскому в зубах, значними больовими відчуттями від різних подразників. При прогресуванні спостерігається втрата природного кольору та блиску емалі, поява шорсткої поверхні, темної пігментації, ерозійних порожнин при вираженому втраті твердих тканин зубів. Процеси деструкції та стирання поширюються з вестибулярної поверхні на оральну. Больові відчуття в міру прогресу процесу поступово зменшуються, а потім зникають.

Гіперестезія твердих тканин зубів[К03.80] - підвищена чутливість дентину, що характеризується больовими відчуттями від різного роду подразників в області окремих або групи зубів при каріозних та некаріозних ураженнях твердих тканин зубів та захворюваннях пародонту. Гіперестезія дентину викликається комплексом ендогенних та екзогенних факторів.

Некаріозні ураження зубів – часте явище у стоматологічній практиці. Це поняття включає широкий спектр захворювань з різною етіологією і клінічними проявами.

Загальне поняття

Некаріозні ураження зубів – велика група захворювань та патологій. До них відносяться усі пошкодження емалі, хвороби небактеріальної природи. За поширеністю вони посідають друге місце після карієсу. Подібного роду поразки можуть мати різноманітні симптоми та клінічну картину, різні у них та причини виникнення. Але всі вони бувають уродженими чи набутими.

Можуть мати різне поширення - вражати один чи всі зуби у ряду, окремі ділянки у порядку. Багато з таких захворювань важко діагностуються, оскільки ознаки різних патологій бувають схожі і важко відрізняються одна від одної. Це може бути пов'язано і з недостатньою вивченістю хвороби, що ускладнює її виявлення та збільшує ризик ускладнень. У такій ситуації можуть допомогти тільки найкращі, де підберуть варіант правильного лікування (наприклад, «СМ-Клініка», що має кілька філій у Москві, «Діамед» або «ДентаЛюкс-М»).

Класифікація некаріозних поразок

Через різноманітність хвороб, що належать до поняття «некаріозні ураження зубів», класифікація їх не має одного загальноприйнятого стандарту. Якщо підсумувати всі дані, можна отримати узагальнений перелік видів поразок.

1. Патологія розвитку при прорізуванні зубів:

• Аномалія форми, розміру.
• Флюороз (крапчасті зуби).
• Гіпоплазія емалі (порушення розвитку).
• Патологія структури зубів спадкового характеру (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифіліс (уроджений).
• Інші патології розвитку, пов'язані із зовнішніми факторами (прийом антибіотиків, конфлікт резусу).

2. Патологічні зміни твердих тканин зуба:

• Повна втрата зуба.
• Ерозія.
• Зміна кольору після прорізування.
• Підвищена чутливість тканин.

3. Зміни у внутрішній будові зуба:

• Перелом кореня.
• Вивих кореня.
• Перелом коронки зуба.
• Розтин пульпи.

У нашій країні частіше використовують іншу класифікацію, запропоновану 1968 року В. К. Патрікеєвим. Некаріозні ураження зубів поділяються на дві групи.

1. Поразки, що виникають до прорізування:

• Аномалія прорізування та розвитку.
• Гіпоплазія зубів.
• Гіперплазія.
• Флюороз.
• Спадкові патології.

2. Поразки, що виникають після прорізування:

• Ерозія.
• Клиноподібний дефект.
• Некроз твердих тканин.
• Гіперестезія зубів.
• Стирання.
• Травма зубів.
• пігментація.

Гіпоплазія

Так називають патологію розвитку зубної тканини під час її формування, тобто в дітей віком до прорізування зубів. Таке порушення спричинене недостатньою мінералізацією тканин. Основна ознака - повна відсутність органу або аномально мале його розвиток. Гіпоплазія зубів може бути як уродженою, так і розвинутися вже після народження дитини. Причин тому кілька:

• конфлікт резус-факторів матері та дитини,
• перенесене матір'ю інфекційне захворювання під час вагітності, інфекції у дитини після народження,
• сильний токсикоз, що супроводжує вагітність,
• передчасні пологи, травма під час пологів,
• патологія розвитку дитини після народження,
• дистрофія, захворювання шлунково-кишкового тракту,
• порушення обміну речовин,
• порушення розвитку мозкової діяльності,
• механічні ушкодження щелепної кістки.

Розрізняють два види гіпоплазії – системну та місцеву. Перша характеризується поразкою всіх зубів, низькою товщиною емалі чи її відсутністю. З'являються жовті плями. Місцева відрізняється ураженням одного чи двох органів. Тут спостерігаються відсутність емалі (часткове чи повне), структурні дефекти зубів - можуть бути деформовані. Такі порушення викликають болючі відчуття. Гіпоплазія у тяжкій формі викликає підвищену стирання зубів, руйнування тканин або повну втрату органу, розвиток неправильного прикусу. Лікування гіпоплазії включає відбілювання зубів (на ранній стадії) або пломбування і протезування (при захворюванні тяжкого ступеня). Одночасно ремінералізують емалі медичними препаратами (наприклад, розчином глюконату кальцію). З метою профілактики виникнення гіпоплазії у дітей вагітним жінкам рекомендується збалансоване харчування, що містить вітаміни для зубів (D, C, A, B), кальцій та фтор, а також суворе дотримання гігієни ротової порожнини.

Гіперплазія

Гіперплазії – некаріозні ураження зубів, пов'язані з надмірним утворенням тканин зуба. Їхня поява зумовлена ​​аномалією розвитку клітин епітелію, емалі та дентину. Виявляється у вигляді «крапель», які ще називають «емальовими перлинами». Вони можуть досягати 5 мм у діаметрі. Основна область локалізації – шийка зуба. Така крапля складається із зубної емалі, всередині може бути дентин або м'яка сполучна тканина, що нагадує пульпу. Виділяють п'ять типів подібних утворень за їхньою структурою:

• істинно-емалеві - складаються тільки з емалі,
• емалево-дентинні - емалева оболонка містить усередині дентин,
• емалево-дентинні краплі з пульпою - всередині знаходиться сполучна тканина,
• краплі Родрігес - Понті - емалеві утворення в періодонті між коренем і альвеолою,
• внутрішньодентинні – розташовані в товщі дентину.

Гіперплазія тканин зубів клінічно ніяк не проявляє себе, вона не викликає болю, запалень або будь-якого дискомфорту. Можна лише виділити естетичний чинник, якщо аномалія торкається передніх зубів.

У цьому випадку проводиться шліфування та вирівнювання поверхні. В інших випадках, якщо пацієнта нічого не турбує, лікування не проводиться. Профілактичні заходи полягають у захисті молочних зубів від карієсу, оскільки їх руйнація може спричинити порушення розвитку постійних.

Флюороз

Флюороз виникає під час формування зубної тканини через підвищеного надходження фтору в організм. Він змінює правильну структуру емалі та викликає зовнішні її дефекти – поява плям, смужок, борозен, темних вкраплень. У розвитку такої патології відіграє роль не лише надлишок фтору, а й нестача кальцію. У дитячому організмі фтор накопичується більше і швидше, ніж у дорослих, надходячи з їжею та водою. Виділяють такі форми флюорозу:

• штрихова - проявляється появою білих смуг без чіткого контуру;
• плямиста - характеризується наявністю жовтих плям з гладкою поверхнею;
• меловидно-крапчаста - матові або блискучі плями, що мають білий, коричневий або жовтий колір (можуть вражати всі зуби);
• ерозивна – множинні ерозії поверхні емалі;
• деструктивна (відколовся зуб або повністю зруйнувався) – згубні процеси, що супроводжують флюорозу.

Методи лікування флюорозу різняться залежно від форми захворювання. Так, при плямистій формі проводиться відбілювання та ремінералізація, за потреби - зішліфування верхнього шару емалі. А ось ерозивну форму такими способами не вилікувати, тут потрібне відновлення зубів вінірами або коронками. Загальні ж методи лікування включають ремінералізацію, відновлення форми і кольору органу, місцевий вплив на організм, контроль надходження фтору.

Ерозія

Некаріозні ураження зубів включають таке пошкодження емалі, як ерозія. Її утворення призводить до зміни кольору, естетичного псування зуба, а також підвищеної чутливості. Виявляється при візуальному огляді. Ерозія зуба характеризується прогресуючим руйнуванням емалі та дентину, перебіг хвороби хронічний, може тривати тривалий час. Причина виникнення патології може мати механічний характер, наприклад при використанні жорстких щіток або паст з абразивними частинками. Також ерозія може бути викликана хімічним впливом на емаль при вживанні продуктів та напоїв із підвищеною кислотністю (соління, маринади, цитрусові соки та інші). Працівники виробництв, пов'язані з постійним вдиханням шкідливих речовин, найчастіше страждають на таке ураження зубів. Вживання деяких лікарських засобів може сприяти виникненню хвороби (наприклад велика кількість аскорбінової кислоти згубно діє на емаль).

Причиною можуть стати порушення в роботі шлунка (підвищена кислотність його середовища) або щитовидної залози. Виявити недугу на ранній стадії важко, тому що вона проявляється лише втратою блиску на окремій маленькій ділянці зуба. Подальший перебіг хвороби призводить до поступового спадання емалі та дентину. Виглядає це як стерті зуби, найчастіше біля основи. Лікування ґрунтується на припиненні руйнування зубних тканин. Включає застосування аплікацій із вмістом фтору і кальцію близько 20 днів, далі уражена ділянка покривається фторлаком. Можливе застосування вінірів або коронок для відновлення естетичного вигляду. У комплексну терапію входять препарати кальцію та фосфору, а також вітаміни для зубів. Якщо не лікувати ерозію, вона може спричинити гіперестезію зубів.

Гіперестезія

Гіперестезія зубів проявляється підвищеною чутливістю емалі та у більшості випадків є супутнім симптомом інших некаріозних захворювань. Поширеність цієї патології велика: близько 70% населення страждають на гіперестезію, частіше їй схильні жінки. Прояв - різкий, сильний біль, який триває не більше тридцяти секунд і з'являється при впливі на емаль зовнішніх факторів. Гіперестезію поділяють на види за кількома критеріями:

1. Розповсюдження:

• обмежена форма - торкається одного або кількох зубів;
• генералізована – характеризується чутливістю всіх органів.

2. Походження:

• форма гіперестезії, пов'язана із втратою зубних тканин;
• не пов'язана із втратою, обумовлена ​​загальним станом організму.

3. Клінічна картина:

• біль виникає як реакція на температуру зовнішніх подразників (холодна вода);
• зуби реагують на хімічні подразники (солодкі чи кислі продукти);
• реакція попри всі подразники, зокрема тактильні.

Лікування гіперестезії призначається фахівцем залежно від причини її виникнення, складності проблеми та форми захворювання. У деяких випадках буває необхідне хірургічне втручання (наприклад, при патологічному та оголенні пришийкової області зуба), а іноді можна обійтися терапевтичними процедурами, такими як накладання аплікацій фторвмісних на пошкоджені ділянки. Ортодонтична терапія може знадобитися при гіперестезії через підвищену стирання зубів. Профілактичні заходи - вживання з їжею всіх необхідних мінералів та вітамінів, що зміцнюють зубні тканини, регулярне та правильне використання засобів гігієни ротової порожнини, а також щорічний огляд у стоматолога.

Клиноподібний дефект

Клиноподібний дефект – ураження зуба, при якому руйнується його основа. Зовні проявляється ушкодженням шийки зуба у формі клину. Найчастіше схильні до дефекту ікла. На початковій стадії непомітний, його важко діагностувати. При тривалому перебігу хвороби з'являється темний відтінок у сфері ураження. Основний симптом клиноподібного дефекту – зуби болісно реагують на вплив високих або низьких температур, солодку їжу, фізичну дію (чистка). Причиною розвитку хвороби може бути недотримання гігієни ротової порожнини, неправильне використання щітки - якщо після чищення біля основи кісткового утворення залишається бактеріальний наліт, він руйнує емаль, призводячи до клиноподібного дефекту. Також причиною можуть стати захворювання ясен, такі як гінгівіт та пародонтит, порушення роботи щитовидної залози, підвищена кислотність шлунка, що викликає печію. Лікування клиноподібного дефекту залежить від тяжкості ушкодження.

При незначному руйнуванні достатньо провести відновлювальні процедури, які заповнять кальцій та фтор у зубній емалі та зменшать її сприйнятливість до зовнішніх факторів. При сильних пошкодженнях не обійтись без встановлення пломби. Через незручне розташування дефекту такі пломби часто випадають. Кращі стоматологічні клініки здатні вирішити цю проблему шляхом висвердлювання отвору певної форми, що утримує пломбу, та використання матеріалу особливої ​​пружності.

Некроз твердих тканин

Некроз твердих тканин зубів на ранній стадії проявляється втратою блиску емалі, з'являються мелоподібні плями. У процесі розвитку хвороби вони стають темнокоричневими. В області ураження відбувається розм'якшення тканин, емаль втрачає міцність, пацієнт може при цьому поскаржитися, що у нього зуб відколовся. Відбувається пігментація дентину. Зазвичай уражається не один орган, а відразу кілька. Чутливість до зовнішніх подразників підвищується. Локалізується в основному у шийки зуба, так само як і клиноподібний дефект та ерозія. Але, незважаючи на схожі симптоми та область ураження, досвідчений стоматолог зможе легко відрізнити ці захворювання один від одного та поставити правильний діагноз. Така патологія виникає і натомість гормональних порушень в організмі. Лікування спрямоване на зміцнення зубних тканин, усунення підвищеної чутливості (гіперестезії), а при сильному ураженні призначають ортопедичну терапію.

Травми зубів

Поняття «травма зубів» поєднує у собі ушкодження механічного характеру зовнішніх чи внутрішніх частин зуба. Причинами їх виникнення можна назвати падіння, удари по щелепній кістці під час занять спортом, бійки, аварії. При тривалому впливі на зуб сторонніми предметами або твердою їжею тканини його стоншуються і стають крихкими. У такому разі неприємність може статися навіть при пережовуванні їжі.

Травми зубів можуть стати наслідком неправильного проведення стоматологічних процедур, наприклад, неякісної установки штифта. Привести до пошкоджень можуть і деякі захворювання, такі як гіпоплазія, флюороз, карієс пришийків, кіста кореня. До травм відносять переломи коронки або кореня, вивих, лікування удару засноване на виключенні фізичного впливу на хворий орган, відмові від твердої їжі. При лікуванні повертається до лунки для подальшого приживлення. Якщо така операція немає перспективи, на думку стоматолога, проводиться протезування чи імплантація. Перелом коронки потребує негайного лікування для відновлення не тільки жувальних функцій, а й естетичного вигляду, особливо якщо на пошкодження передні зуби. У разі встановлюються незнімні коронки. При переломі кореня зазвичай проводиться повне видалення зуба встановлення штифта або імплантату.

Захворювання коронок як доставляють незручності пацієнту, а й створюють естетичну проблему і порушують мова. Поширеною недугою є карієс. Це поступове руйнування твердих тканин із створенням дефекту у порожнині.

Причини хвороби твердих тканин

Якими є фактори ризику розвитку цієї патології? Справжні причини залежить від захворювання.

1. Гіпоплазія утворюється внаслідок порушення правильних процесів в основі зубів внаслідок білкового та мінерального дисбалансу в організмі. Ця недуга буває у 2-14% дітей. Гіпоплазія поверхнева та руйнує лише тверді тканини. Симптоми: проблеми із будовою дентину, аномалії прикусу, хвороби пульпи.
2. Флюороз виникає, як у організмі обсяг фтору перевищує нормальну величину. Чинники ризику розвитку цієї недуги – вживання питної води з вмістом фтору більш ніж 1,5 мг/л. Симптоми: зміна зовнішнього вигляду емалі, у складніших випадках – виникнення ерозії, зниження міцності емалі.
3. передбачає зміну розміру коронки зуба меншу сторону. Таке захворювання зустрічається у 12% людей та викликане неправильним харчуванням, захворюваннями ендокринної та нервової систем, спадковістю, індивідуальною особливістю людини. Також зуби стираються в осіб, які мають особливі умови на роботі, та шкідливі звички. До причин відносять і неправильну форму протезів, яка призводить до виникнення патологічної стирання. Зовнішньо патологія добре видно зовні, але також присутня і в пульпі.
4. Клиноподібний дефект відноситься до некаріозної патології і поширений серед осіб похилого віку. Характерною рисою цього захворювання є клиноподібна форма зуба. Ця недуга виникає на премолярах і іклах. До причин належать супутні захворювання (хвороби ендокринної та нервової системи, ШКТ), вплив хімікатів, а також механічні подразники (надто жорстка щетина щітки).
5. Перелом зуба відбувається через сильну травму, є сильним пошкодженням коронки. Найчастіше проблема виникає у передніх зубів верхньої щелепи. У деяких випадках травматизм такий великий, що пульпа гине. До симптомів відноситься сильний біль, що перелом твердої тканини.

Спадкові захворювання

Існують спадкові захворювання, до них відноситься дентиногенез та амелогенез.

Амелогенез

Відбувається зміна кольору, розміру та форми коронки, збільшується чутливість до температури, механічних факторів. До причин належить: недостатність мінералів та проблеми зі структурою твердих тканин.

Дентиногенез

З'являється внаслідок дисплазії дентину, що призводить до рухливості зуба, а також виникнення напівпрозорості коронок.

Симптоми хвороби твердих тканин зуба

Карієс твердих тканин проявляється у вигляді невеликої каріозної плями, яку не видно пацієнту. Тільки на обстеженні у стоматолога виявляється проблема на такій ранній стадії.

Пацієнти скаржаться біль прийому солодких чи солоних продуктів чи холодних напоїв. Але на початковій стадії карієсу симптоми притаманні лише людям із низьким больовим порогом.

1. Поверхнева стадія

Поверхнева стадія включає біль у відповідь на подразники, які швидко минають. У кабінеті лікаря лікар виявляє шорстку ділянку, а пацієнт відчуває біль при зондуванні.

2. Середня стадія

Ця стадія карієсу проходить безболісно. Виняток – деякі види подразників. Стоматолог визначає каріозну ділянку та виявляє розм'якшений дентин.

3. Остання стадія карієсу

Вона має сильний біль під впливом температури, певної їжі, механічного тиску. Пошкоджена ділянка велика, усередині знаходиться розм'якшений дентин. Лікування зуба завдає дискомфорту. З'являється подразнення пульпи.

4. Гіпоплазія емалі

Видно стоматологу добре, тому що зуби мають плями, заглиблення у вигляді чаші, а також борозен різноманітної ширини та довжини. Емаль при цій патології не така тверда, а дентин, міцніший, ніж потрібно.

5. Флюороз

У початковій мірі виражений як втрати блиску емалі та її прозорості. Лікар відзначає білі плями на зубах, які при підвищенні ступеня хвороби набувають темно-коричневого кольору. На пізніх стадіях коронки здаються підгорілими.

6. Клиноподібний дефект

Хвороба розвивається повільно. Потрібні роки і навіть десятиліття, поки хворий не помітить у себе симптоми. До них відноситься біль від температури та механічного тиску, відчуття оскому в горлі. При початковій стадії недуга має вигляд шорсткої ділянки. У міру розвитку збільшується глибина та площа шорсткості.

На пізніших етапах розвитку хвороби коронки набувають характерних обрисів: пришийкова частина має ідентичний ясенному краю контур, а збоку закруглюється під гострим кутом, з'єднуючись у центрі коронки. Порожнина, що має клиноподібний дефект, відрізняється більшою жовтизною, ніж інші ділянки емалі.

7. Травматизм коронок

Залежить від місця удару та особливості будови зуба. На постійних зубах відбувається відлам, на молочних – вивих.

У разі перелому кореня зуба пошкодження проходить або по дентину, або по емалі або доходить до цементу кореня. У такому разі пошкоджена ділянка стає гострим і травмує язик та губи. На кордонах з дентином без зачіплення пульпи травма змушує пацієнта відчувати біль на холодне та гаряче. Сильна травма призводить до перелому емалі, дентину або навіть розтину області пульпи. У цих ситуаціях обов'язково проводять рентген.

Спадкові захворювання

Поширюються на всю коронку або її більшу частину. Тому стоматологу складно визначити точну ділянку поразки. Патологія порушує як зуби, а й прикус.

Дефекти коронок призводять до неправильної форми, міжзубних ділянок, появи ясенних порожнин. Ці фактори сприяють розвитку гінгівіту.

Часткові проблеми з твердими тканинами зубів створюють проблеми функціонального характеру в ротовій порожнині. Справа в тому, що при дискомфорті хворий прагне пережовувати їжу на здоровому боці, не сильно налягаючи на неї. В результаті з'являються харчові грудки, що сприяють виникненню зубного каменю з іншого боку зубів.

Діагностика захворювання

Визначити характер захворювання досить просто. На початковій стадії карієс має вигляд плями, і дантист легко відрізнити його від некаріозних ділянок. Враховуючи, що більшість хвороб твердих тканин зубів протікають усередині потерпілого зуба, буде потрібно комплексна діагностика для встановлення точного діагнозу.

Лікування хвороб твердих тканин зубів

На прийомі у лікаря у відповідь на скарги пацієнта лікар вирішує проблему за наступним сценарієм:

1. Визначення джерела хвороби (у деяких випадках потрібні консультації інших вузьких фахівців).
2. Ліквідація запалення.
3. Відновлювальна терапія, надання естетики зубам.

Лікування здійснюється залежно від захворювання. Карієс усувається шляхом зняття зруйнованої поверхні із твердих тканин. Нерідко проводиться місцева анестезія. Далі стоматолог обробляє лунку та встановлює пломбу. Флюороз ліквідується шляхом використання сучасних процедур, що відбілюють.

Від ерозії позбавляють шляхом реставрації із встановленням вінірів та коронок, вживанням медикаментів та застосуванням ортопедичних конструкцій. Стирання зубів і перелом лікуються шляхом пломбування та протезування. Останній метод є актуальним і для гіпоплазії.

Якщо вам необхідно записатися на прийом до стоматолога або підібрати відповідну клініку, звертайтеся на , який підкаже до якого лікаря на запис звернутися.