Підвищений тиск в першу чергу загрожує ураженням дрібних судин в організмі людини, найдрібнішими з яких є капіляри ока. Практично у всіх хворих на гіпертонію зустрічаються зміни судин очного дна тією чи іншою мірою.

Початкова стадія гіпертонії ока протікає безсимптомно, як і початок гіпертензії. Надалі важка форма захворювання дедалі більше відбивається на дрібних судинах, коли просвіт у яких звужується з різних причин, а тиск підвищується.

Можуть виникати головний біль, знижуватися зір, одночасно діагностується підвищений очний тиск.

• Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Найчастіше розвивається захворювання на тлі стійкої гіпертонічної хвороби, але може спровокувати гормональні сплески, атеросклероз.

Гіпертензія ока у дітей та дорослих часто викликається нервово-психічною напругою тривалого характеру. Ускладнення більше властиві чоловікам, хоча найчастіше хвороба діагностується у жінок.

Додатково до групи ризику потрапляють люди:

• африканської раси;
• похилого віку;
• які мають гіпертоніків у сім'ї;
• з великою вагою та ожирінням;
• зловживають алкоголем та курінням;
• провідні малорухливий спосіб життя.

Дрібні судини ока називаються артеріолами, вони мають м'язовий шар, який у міру прогресування гіпертонії потовщується, а їхня внутрішня частина звужується, перешкоджаючи кровотоку.

Якщо процес захворювання прогресує, то надалі частина м'язових волокон буде замінена гіаліновим шаром, що спричинить втрату еластичності дрібних капілярів, розвиток тромбозу, частих крововиливів.

Відповідно до прийнятої класифікації гіпертонія ока може виявлятися різними захворюваннями:

Гіпертонічна ангіопатія	прийнято діагностувати при функціональних змінах, що з'являються і проходять на очному дні: розширенні вен, симптомі «тюльпана», коли вени розходяться, між ними утворюється кут, а також у разі звуження дрібних артерій; зоровий нерв може переживати легку гіперемію диска; явища вважаються оборотними, якщо вчасно розпочати лікування загального захворювання.
Гіпертонічний ангіосклероз	характеризується симптомами, які притаманні ангіопатії, і навіть потовщення стінок капілярів, зменшенням у яких просвіту; судини набувають жовто-червоного кольору, замість червоно-рожевого, а виглядають, як мідний дріт; прогресування гіпертонії призводить до розростання інтими та зменшення просвіту в судинах настільки, що вони стають майже білими та виглядають, як срібний дріт; коли дрібні артерії перехрещуються з веною, вони стискають її; також захворювання характеризується звивистістю судин.
При гіпертонічній ретинопатії	Спостерігається набряклість сітківки ока, крововиливу, плями білуватого і жовтуватого кольору, «зірочки» вздовж нервових волокон. Може знижуватися гострота зору.
Гіпертонічна нейроретинопатія	У пацієнта спостерігаються всі раніше перелічені симптоми та додатково уражається очний нерв. Набряклість зорового нерва торкається сітківки.

Діагностика

Початкова стадія гіпертонії ока протікає без симптомів, тому хворий на гіпертонію зазвичай не скаржиться на проблему.

Надалі на прийом до лікаря він приходить зі скаргами на:

• погіршення гостроти зору, особливо під час сутінків;
• зниження бічного бачення;
• неможливості бачити предмети повністю через темні плями, що виникають, перед очима;
• загальне погіршення зору.

Виразність симптомів залежить від тяжкості загального захворювання.

Дослідження пацієнтів із змінами на очному дні дозволяють передбачити подальший розвиток ускладнень. Мета діагностики сітківки ока полягає не тільки в тому, щоб виявити проблему, а й спрогнозувати розвиток загального захворювання.

Наприклад, якщо у пацієнта, який страждає на будь-яке серцево-судинне захворювання, виявляється ретинопатія, можна припустити, що йому вдвічі частіше загрожує інсульт, незалежно від того, які показники моніторингу тиску.

Чим швидше будуть виявлені зміни на очному дні, тим швидше настає одужання завдяки лікуванню.

Зміни сітківки очного дна також удвічі збільшують розвиток гіпертрофії на лівому шлуночку. Виявлені геморагії та ексудати на очному дні говорять про збільшення товщі стінок сонної артерії.

Деякі дослідження підтверджують той факт, що якщо у пацієнта діагностується зменшення просвіту судин очного дна, то протягом найближчих трьох років у нього буде виявлено гіпертонію. Таке явище характерне для людей похилого віку, навіть якщо сьогодні у них тиск у нормі. На майбутній діагноз не впливає рівень звуження ретинальних артерій сьогодні.

Також цінність прогнозу часто буває настільки низькою, що не дає чіткого уявлення про розвиток загального захворювання. Винятком є ​​гострі порушення сітківки ока, викликані гіпертонічними кризами.

Прояви гіпертонії на дні ока

Зоровий нерв, судинна оболонка та самі артеріоли мають будову, що відрізняється від інших судин в організмі.

Через це гіпертонія сітківки ока проявляється різними симптомами:

Зміна калібру	Цей показник є найважливішим, який контролює рівень тиску. У разі зменшення просвіту на 50% очний тиск збільшується у 16 ​​разів. Якщо калібр судин сітківки змінюється через підвищення тиску, то після його нормалізації вони приходять в норму. Іншу картину дають атеросклеротичні бляшки, скупчення яких можливе не тільки по всьому організму, а й у найдрібніших судинах ока. І тут просвіт зменшується, а процес вважається незворотним. Нормальне співвідношення товщини артерії до вені має бути 2:3. Коли тиск збільшується, артеріоли звужуються, а вени розширюються. Одна і та сама судина може мати нерівномірний калібр. Для атеросклеротичного ураження також характерні «мідні» та «срібні» судини в очах.
Перехрест судин	Артеріальна гіпертензія, що супроводжується змінами на очному дні, часто призводить до симптому Салюса-Гуна, коли через склероз артеріол, їх прилеглі потовщені стінки відбивають світло сильніше, при цьому вени, що знаходяться ззаду, затіняються. Симптом має класифікацію: Перший ступінь характеризується здавлюванням вени у місці перетину з артерією. Це призводить до звуження вени у місці перехреста. Другий ступінь характеризується тим самим перехрестем вени та артерії. При цьому вена перед перехрестем згинається та утворює дугу. Для третього ступеня характерні самі ознаки, але з великими ускладненнями. Відень витончений настільки, що практично не видно, через те, що сильно втиснуто в сітківку. Трохи далі за перехрестя вона має розширення.
Порушення розгалуження	При нормальному стані сітківки ока судини розгалужуються під гострим кутом. При патології кут може збільшуватися до 180 0 , що називається «бичачих рогів» чи «тюльпана». Також судини мають тенденцію до звивистості за рахунок подовження. Можуть виникати крововиливи через змінені стінки судин, які з'являються внаслідок стрибків тиску або мікротромбів, що утворилися раніше. Якщо розрив судини стався поблизу зорового нерва, геморагія матиме вигляд смужок, що розходяться. У макулярній області вона має вигляд зірочок.
Порушення харчування	Коли порушується харчування сітківки, може відбуватися інфаркт чи загибель деяких ділянок нервових волокон. Найчастіше з'являються "м'які" ексудати, але не виключена поява "твердих". Ексудати мають різні утворення від неправильної форми до зірки.
Інші прояви	Тяжка форма гіпертонії викликає всі перераховані вище симптоми, але додатково набряк сітківки, може розвинутися закупорка ретинальної судини. Іноді зміни зазнає судинної оболонки, з'являються темні плями, які мають червоний або світло-жовтий ореол. Іншим проявом є пігментовані плями, розташовані вздовж судини. Також може статися відшарування сітківки. Усе це спричиняє порушення циркуляції крові у дрібних судинах.

Поразка очного дна завжди залежить від гіпертонічних кризів, зміни внутрішніх органів, але може спостерігатися при інших патологіях.

При очному дно може переживати зміни протягом дня і також відновлювати без лікування.

В інших випадках у людей із нормальним тиском може спостерігатись патологія сітківки очного дна, хоча це відбувається досить рідко.

Лікування сітківки

Відновлення судин ока безпосередньо пов'язане з лікуванням загального захворювання, яке спровокувало проблему. Комплексне лікування призначається офтальмологом.

Для усунення симптомів, покращення циркуляції крові, відновлення еластичності судин, запобігання ускладненням воно проводиться за допомогою:

• вазодилятаторів або судинорозширювальних препаратів;
• кисневих інгаляцій, що усувають симптоми гіпоксії;
• антиагрегантів, здатних розріджувати кров та запобігати утворенню тромбів;
• антиоксидантів, дія яких спрямована на захист від вільних радикалів;
• ангіопротекторів;
• препаратів, здатних розсмоктувати крововилив.

14-12-2012, 19:50

Опис

Домінуюча концепція офтальмогіпертензії

Офтальмогіпертензією називають всяке неглаукоматозне підвищення ВГД. До цього часу уявлення про очну гіпертензію остаточно не оформилися. Нижче розглянуто домінуючу концепцію, яка склалася за останні 20 років. Відповідно до цієї концепції, синдром офтальмогіпертензії може бути діагностований за таких умов:

• рівень офтальмотонусу виходить за межі статистичних нормативів (справжнє ВГД > 20 мм рт.ст.);
• КПК відкрито;
• ДЗН та поле зору не мають характерних для глаукоми змін;
• такі зміни не виникають при тривалому (багатолітньому), спостереженні.

Оскільки останній пункт не може бути виконаний, то при діагностиці офтальмогіпертензії його зазвичай ігнорують. З цього випливає, що діагноз глаукоми може бути встановлений лише після появи глаукоматозних змін поля зору або ДЗН.

Викладена вище концепція має сильні, і слабкі сторони. Перш ніж розглядати їх, зупинімося на результатах деяких конкретних досліджень.

Про результати спостереження протягом 5-14 років за 50 особами з гіпертензією ока повідомили J. Wilensky та J. Podos (975). За цей час глаукоматозні зміни поля зору з'явилися у 5 (5%) очах зі 100.

Зі 152 осіб з очною гіпертензією, виявлених при профілактичному огляді у м. Сковді, протягом 10 років глаукома була встановлена ​​у 14 (9,2%).

Про доброякісність гіпертензії ока свідчить і той факт, що внутрішньоочний тиск має тенденцію поступово знижуватися. Так, наприклад, Е. Linner (1973) відзначив зниження внутрішньоочного тиску в середньому на 2,2 мм рт. ст. за 10 років у 92 хворих з очною гіпертензією.

Критика домінуючої концепції

Наведені вище дані свідчать про доцільність поділу офтальмогіпертензії та глаукоми. Разом з тим не можна не відзначити, що сучасні уявлення про гіпертензію ока дуже розпливчасті та критерії діагностики цього стану, а також диференціальної діагностики офтальмогіпертензії та початкової стадії глаукоми неясні. Зупинимося на деяких спірних питаннях, пов'язаних із концепцією гіпертензії ока.

1. Як зазначалося, до гіпертензії відносять такі випадки, коли внутрішньоочний тиск при одноразовому чи повторному його вимірі перевищує верхню межу статистичної норми. Однак одноразове, а нерідко і повторні вимірювання тиску можуть дати значну помилку навіть за бездоганного технічного виконання процедури. Це пояснюється хвилюванням обстежуваного у зв'язку з можливістю виявлення захворювання або майбутньою неприємною процедурою. Мимовільне підвищення тонусу екстраокулярних м'язів ока і повік при наближенні тонометра до ока та загального артеріального тиску через хвилювання обстежуваного в окремих випадках можуть призвести до збільшення внутрішньоочного тиску.
2. Максимальне значення нормального внутрішньоочного тиску прийнято вважати рівним 20-21 мм рт. ст. при вимірі тонометром Гольдмана (24 мм рт. ст. за Маклаковим). Ця цифра отримана шляхом додавання середньої величини офтальмотонусу (15-16 мм рт. ст.) з подвоєним значенням середнього квадратичного відхилення (?) для осіб молодого віку (2,5 мм рт. ст.). За такого способу розрахунку верхньої межі близько 2,5% здорових молодих людей невиправдано включають до групи хворих з офтальмогіпертензією.

   Ми вважаємо за доцільне верхню межу норми розраховувати за формулою: Рмакс = М ± 2,6?. У такому разі тільки в 0,5% здорових очей тиск буде вищим за нормальний. На думку, слід брати значення М і?, притаманні вікової групи 30-38 років. Цей вік ближче до того, в якому страждають на глаукому, але серед осіб даного віку практично ще немає глаукомних хворих. При такому методі розрахунку верхня межа нормального внутрішньоочного тиску дорівнюватиме не 20, а 23,3 мм рт. ст. (26 мм рт. ст. за старими таблицями для тонометра Маклакова). Отже, тільки тиск, що дорівнює 24 мм рт. ст. і вище, можна розглядати як безперечно підвищене, що, до речі, і відповідає тим нормативам, які прийняті в нашій країні.

   Зміна верхньої межі норми 3 мм рт. ст., як у наведених вище дослідженнях зарубіжних авторів, призведе до зменшення частоти гіпертензії значно більше, ніж у рази. При цьому суттєво збільшиться частота виникнення глаукоматозних змін диска зорового нерва та поля зору при гіпертензії.

3. Важко погодитися з уявленнями про глаукому як про захворювання, яке завжди швидко прогресує і призводить до змін у диску зорового нерва та полі зору. Наш досвід показує, що перебіг глаукоматозного процесу відрізняється великою різноманітністю. Що ж до тривалості періоду між підвищенням тиску та появою змін поля зору, то вона варіює в широких межах, межі яких вказати неможливо. У зв'язку з цим у частині випадків гіпертензія ока, мабуть, є початковою стадією глаукоми з м'якою, доброякісною течією.
4. Більшість авторів, які вивчали гіпертензію ока, чомусь застосовують це поняття лише у зв'язку з первинною відкритокутовою глаукомою. Залишається незрозумілим, як бути з іншими формами глаукоми. Зокрема, чи можна ставити діагноз закритокутової глаукоми у тих випадках блокади кута передньої камери, коли немає змін у диску зорового нерва та полі зору? Відомо, що закритокутова глаукома не завжди має прогресуючий перебіг і хвороба обмежується продромальними нападами з помірним підвищенням внутрішньоочного тиску, що не супроводжуються змінами поля зору, ні диска зорового нерва невизначено довго, іноді протягом всього життя хворого.

Те саме можна віднести і до вторинної глаукоми. Чи слід ставити діагноз глаукоми у разі травматичної рецесії кута передньої камери, якщо за нормального стану поля зору внутрішньоочний тиск постійно підвищений?

Ці питання залишаються без відповіді. Тим часом, якщо бути послідовним, то у зазначених вище випадках слід ставити діагноз офтальмогіпертензії, а не глаукоми [Волков В. В. та ін., 1985].

Класифікація офтальмогіпертензій

Усі випадки неглаукоматозного підвищення ВГД можна поділити на три основні групи:

• псевдогіпертензія ока;
• есенційна офтальмогіпертензія;
• симптоматична очна гіпертензія.

Як уже зазначалося, частина здорових людей ВГД виходить за межі статистичних нормативів. Частота таких випадків залежить від методики розрахунку нормативів. У таких людей відносно високий рівень ВГД є їх індивідуальною нормою. До псевдогіпертензії слід віднести короткочасне підвищення ВГД під час тонометрії.

Есенційна офтальмогіпертензіявиникає без видимих ​​причин. Частота її, як і первинної ОУГ, із віком збільшується. Диференціальна діагностика есенціальної офтальмогіпертензії та початкової ОУГ пов'язана з великими труднощами.

До симптоматичним офтальмогіпертензіямвідносять короткочасне або тривале підвищення ВГД, що виникає як один із симптомів захворювань неглаукоматозного характеру. Симптоматичну гіпертензію не слід змішувати ні з первинною, ні з вторинною глаукомою. При первинній глаукомі підвищення ВГД як симптом хвороби, але й найважливіше ланка у її патогенезі. При вторинній глаукомі підвищення ВГД не є симптомом хвороби, а її наслідком: після лікування основного захворювання глаукома зберігається. Вторинна глаукома виникає в результаті органічного ураження ока, що викликає порушення відтоку водянистої вологи. Симптоматична гіпертензія частіше пов'язана з гіперсекрецією водянистої вологи або тимчасовим порушенням її відтоку (набряк трабекули, ексудат та кров у КПК).

Есенційна офтальмогіпертензія

Для есенціальної офтальмогіпертензії характерніпомірне підвищення ВГД, відкритий КПК, показники відтоку в межах норми, відсутність змін у ДЗН та поле зору при тривалому спостереженні (протягом кількох років).

На відміну від глаукоми, безпосередньою причиною підвищення ВГД при есенціальній гіпертензії служить не патологічна блокада в системі відтоку водянистої вологи, а дисбаланс у вікових змінах її циркуляції в оці[Нестеров А. П., 1982]. Як відомо, у літньому віці приблизно однаковою мірою зменшуються і продукція водянистої вологи, і легкість її відтоку. Обидва процеси врівноважують один одного, і ВГД істотно не змінюється. Офтальмогіпертензія виникає у тих випадках, коли зміни відтоку рідини не супроводжуються відповідними змінами її продукції. У деяких випадках може відзначатись і гіперсекреція рідини, пов'язана, мабуть, з гормональними порушеннями в організмі [Супрун А. В., Рудинська Г. М., 1974].

Таким чином, офтальмогіпертензія виникає як наслідок відносної або істинної гіперсекреції водянистої вологи. Можна припустити, що високий рівень продукції вологи обумовлений досить інтенсивним кровообігом в оці, збереженням циліарного епітелію, відсутністю помітних обмінних порушень. Цим пояснюється високий рівень толерантного ВГД та відсутність виражених дистрофічних змін у передньому відділі судинної оболонки в осіб із гіпертензією. За даними С. М. Басинського та І. М. Черкасової (1984), показники гемодинаміки очей у пацієнтів з офтальмогіпертензією вищі, ніж у здорових людей того ж віку та у хворих на початкову ОУГ.

Вікові змінина відміну від патологічних зазвичай виявляються обох очах, тому зміни ВГД при гіпертензії також здебільшого симетричні. Слід зазначити також, що відмінності у вікових змінах у системах продукції та відтоку вологи поступово зменшуються, внаслідок чого офтальмогіпертензія має стабільний або регресуючий перебіг. Е. Linner (1976) спостерігав за станом очей у 92 осіб з офтальмогіпертензією без змін поля зору та ДЗН, які не отримували жодного лікування. За час спостереження ВГД знизилося загалом на 2,2 мм рт. ст. рахунок зменшення продукції вологи на 25%. За нашими даними (40 осіб, спостереження понад 8 років), гіпертензія мала стабільний перебіг у 28 (35%) очах з 80 і регресуюча - у 24 (30%), у 14 осіб (28 очей, 35%) з'явилися глаукоматозні зміни у поле зору та ДЗН.

На відміну від гіпертензії при глаукомі частіше спостерігається зменшення відтоку водянистої вологи. Патологічний процес рідко буває симетричним, тому асиметрія у стані двох очей - характерна ознака глаукоми. Низький рівень продукції водянистої вологи пов'язаний із циркуляторними та обмінними порушеннями. Незалежно від того, чи виникають ці порушення первинно або в результаті дії підвищеного ВГД, вони зумовлюють зниження рівня толерантного ВГД та нерідко виникнення дистрофічних змін у райдужній оболонці та циліарному тілі.

Диференційна діагностика офтальмогіпертензії та глаукоми

Згідно з наведеною вище концепцією, офтальмогіпертензія характеризується помірним підвищенням ВГД, нерізко вираженим зменшенням легкості відтоку (не нижче 0,10 мм/хв на 1 мм рт. ст.), нормальним або підвищеним рівнем продукції вологи, відсутністю помітних дистрофічних змін у райдужці та циліарному тілі симетричним станом обох очей і стабільним або регресуючим перебігом.

Для ОУГ характерніпорушення відтоку та продукції водянистої вологи, дистрофічні зміни в передньому відділі судинної оболонки, асиметрія у стані парних очей, прогресуючий перебіг хвороби. Виражена пігментація трабекули, великі розміри фізіологічної екскавації ДЗН (Е/Д? 0,6), особливо у поєднанні з вертикально-овальною формою екскавації та феноменом заходження скроневої половини ДЗН, не характерні для офтальмогіпертензії. Добре виражені водяні та ламінарні вени та адекватна реакція їх на компресію ока свідчать про хороший стан як продукції, так і відтоку водянистої вологи, що вкрай рідко спостерігається при глаукомі.

Для оцінки сукупності факторів ризику та початкових симптомів хвороби запропоновано способи, що базуються на математичному аналізі. Особливо перспективне використання лінійної дискримінантної функції. З її допомогою розроблено кілька діагностичних таблиць, орієнтованих на різну оснащеність лікувальних установ діагностичною апаратурою [Абакумова Л. Я. та ін., 1980]. Для найбільш зручних у клінічній практиці таблиць складені програми, які легко можуть бути введені в мікрокалькулятори з пристроєм, що запам'ятовує [Черкасова І. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Використання мікрокалькуляторів позбавляє лікаря розрахунків і дозволяє зменшити час, що витрачається на обробку отриманих даних, до 2-3 хв. Необхідно, однак, наголосити, що діагностичні таблиці дозволяють оцінити лише ступінь ризику розвитку глаукоми і не гарантують повністю від помилок у прикордонних випадках. Остаточний діагноз встановлює лікар, а чи не мікрокалькулятор.

У практичній роботі оптимальним є поетапне проведення диференціальної діагностики гіпертензії та глаукоми. На першому етапіпісля виявлення підвищеного ВГД виключають помилкову гіпертензію, що є наслідком хвилювання хворого на момент виконання тонометрії або схибки тонометриста Якщо протягом часу, що витрачається на проведення декількох повторних тонометрій з інтервалом у кілька хвилин, ВГД нормалізується, то гіпертензію можна віднести до помилкової. При цьому в амбулаторній карті роблять запис про підвищену реакцію хворого на тонометрію. Особи з хибною гіпертензією не підлягають ні лікуванню, ні спеціальному спостереженню.

Другий етапдозволяє встановити явну ОУГ. При цьому виявляють крайову екскавацію ДЗН або характерні для глаукоми дефекти поля зору, або одночасно обидва симптоми.

Мета третього етапу- Діагностика явної офтальмогіпертензії. Критерії для такої діагностики включають симетричність у стані двох очей, добре виражені водяні та ламінарні вени, значення коефіцієнта легкості відтоку вище 0,14 мм/хв на 1 мм рт. ст., відсутність помітних дистрофічних змін у райдужній оболонці, вираженої пігментації трабекул та псевдоексфоліацій, нормальний стан поля зору та ДЗН. ВГД має перевищувати 30 мм рт. ст. Такі хворі повинні бути під наглядом протягом кількох років без будь-якого лікування.

Четвертий етапособливо важкий. Його мета – виявити початкову ОУГ без дефектів поля зору або з незначними та невизначеними дефектами. Такий діагноз може бути встановлений, якщо підвищення ВГД асоціюється з додатковими симптомами: коефіцієнт легкості відтоку нижче 0,10 мм/хв на 1 мм рт. ст., неадекватна відповідь водяних вен на компресію ока, виражені дистрофічні зміни в райдужній оболонці, поява псевдоексфоліацій, інтенсивна пігментація трабекул, мікросимптоми з боку ДЗН (сплощення скроневої половини ДЗН, вертикально-овальна форма екскавації, Е/Д? 0,6). Діагноз глаукоми стає більш надійним, якщо виявляють помітну асиметрію у стані парних очей або виявляють глаукому у кровних родичів хворого, що обстежується. До факторів ризику відносять цукровий діабет, виражений атеросклероз, судинну гіпотонію. У недостатньо ясних у діагностичному відношенні випадках доцільно встановити діагноз офтальмогіпертензії підвищеного ризику. Таким хворим призначають медикаментозне, інколи ж і лазерне лікування.

П'ятий етапполягає в динамічному спостереженні за особами з очною гіпертензією та офтальмогіпертензією підвищеного ризику. Прогресуюче підвищення ВГД, поява або збільшення виразності інших факторів ризику та мікросимптомів дозволяють встановити діагноз глаукоми, і, навпаки, стабільний стан очей протягом кількох років і особливо спонтанне зниження ВГД до нормального рівня дають підстави виключити глаукому.

Симптоматичні гіпертензії ока

Як очевидно з назви, підвищення ВГД одна із симптомів будь-якого загального чи місцевого захворювання. Симптоматичні гіпертензії зазвичай мають тимчасовий характер. Підвищення тиску викликано або збільшенням швидкості продукування водянистої вологи, або тимчасовими змінами у відпливі рідини (набряк трабекули, ексудат у куті передньої камери тощо). В одних випадках гіпертензія проходить, незважаючи на те, що основне захворювання зберігається, в інших – тільки після лікування. Водночас можливий перехід симптоматичної гіпертензії у вторинну глаукому, якщо виникають незворотні зміни у дренажному апараті ока.

Усі різновиди симптоматичних гіпертензій можуть бути об'єднані у такі основні групи.

1. Увеальна гіпертензія:
   • іридоцикліт з гіпертензією,
   • глаукомоциклічні кризи,
   • реактивна гіпертонія ока.
2. Токсична гіпертензія.
3. Кортикостероїдна гіпертензія.
4. Діенцефальна та ендокринна гіпертензія.

Підвищення тиску при увеїтахпов'язано або з гіперсекрецією водянистої вологи, або з підвищенням опору відтоку внаслідок набряку трабекули та відкладення ексудату в кутку передньої камери. Якщо погіршення відтоку стає постійним у зв'язку з утворенням гоніосинехій та ушкодженням трабекули, то увеальна гіпертензія переходить у вторинну післязапальну глаукому.

Увеїт із гіпертензією іноді помилково приймають за гострий напад первинної глаукоми. При диференціальній діагностиці потрібно враховувати всю клінічну картину захворювання: історію хвороби, скарги, характер ін'єкції ока, наявність або відсутність преципітатів на рогівці, глибину передньої камери, ширину зіниці.

Глаукомоциклічні кризи, або синдром Познера – Шлоссмана, розвивається в осіб обох статей віком 20-60 років. Для нього характерні повторні кризи, що полягають у різкому підвищенні ВГД без певної причини. Страждає, зазвичай, одне око, двосторонні поразки спостерігаються рідко. Під час кризи у хворого виникає почуття легкого дискомфорту в оці, затуманюється зір та з'являються райдужні кола. Підвищується до 40-60 мм рт. ст., проте на відміну нападу ЗУГ больовий синдром немає. При біомікроскопії виявляютьлегкий набряк рогівки та невелика кількість дрібних рогівкових преципітатів, які в деяких випадках зникають протягом декількох днів, що може ускладнити встановлення правильного діагнозу. Передня камера середньої глибини, зіниця розширена, кут передньої камери відкритий, немає ні задніх синехій, ні гоніосинехій. У багатьох хворих виявляють ознаки дисгенезу КПК і кореня райдужної оболонки: переднє прикріплення райдужної оболонки, шар увеальної тканини в бухті КПК і на трабекулі, ділянки гіпоплазії в корені райдужної оболонки. Т. Jerndal та співавт. (1978) досліджували трабекулу хворого з синдромом Познера - Шлоссмана за допомогою скануючої електронної мікроскопії та виявили слабо фенестровану ендотеліальну мембрану на поверхні трабекули між кільцем Швальбе та склеральною шпорою.

Під час кризу опір відтоку водянистої вологи з очей різко зростає, одночасно збільшується продукція рідини. У спокійному періоді ці показники повертаються до норми.

Етіологія та патогенез хворобинезрозумілі. Є вказівки на можливу роль аутоімунних факторів. Під час кризу у волозі передньої камери підвищено вміст простагландину Е. Це може впливати на продукцію внутрішньоочної рідини. Т. Jerndal та співавт. (1978) розглядають даний синдром як різновид вродженої глаукоми, обумовленої дисгенезом КПК.

Тривалість кожного кризу варіює від кількох годин до 2-4 тижнів. Прогноз задовільний. У більшості випадків після кризу не залишається жодних слідів, однак у деяких випадках виникають дефекти у зору та екскавація ДЗН. Синдром Познера – Шлоссмана може поєднуватися з первинною ОУГ.

Лікуваннявключає використання гіпотензивних (пілокарпін, тимолол, діакарб) і протизапальних (кортикостероїди, індометацин) засобів.

Реактивна гіпертонія окавиникає при сильному больовому подразненні рецепторів райдужної оболонки і рогівки (травми ока, ірити, іридоцикліти, кератити). З огляду на короткочасність підвищення внутрішньоочного тиску питання про диференціальну діагностику реактивної гіпертонії та глаукоми зазвичай не виникає.

Встановлено, що хронічна інтоксикація сангвінарином, тетраетилсвинцем, фурфуролом може призвести до порушення регуляції внутрішньоочного тиску [Скрипніченко 3. М., 1957; Касімова М. Д., 1966]: відзначаються нестійкість офтальмотонусу, періодичне чи постійне його підвищення.. Безпосередньою причиною зростання внутрішньоочного тиску при отруєнні тетраетилсвинцем і фурфуролом є збільшення швидкості утворення внутрішньоочного рідини. Незабаром після припинення дії токсичного фактора офтальмотонус та гідродинаміка ока нормалізуються.

Діагностика токсичної гіпертензії заснована насамперед на встановленні того факту, що хворий протягом деякого часу піддавався дії однієї з перерахованих вище отрут. При дослідженні гідродинаміки ока встановлюють гіперсекреторний характер глаукоми. Для встановлення правильного діагнозу дуже важливим є виявлення загальних симптомів інтоксикації організму.

Кортизонна гіпертензіявиникає при тривалому місцевому або загальному застосуванні кортикостероїдів або АКТГ. Гіпертензію ока, спричинену кортикостероїдами, неважко диференціювати від первинної глаукоми. Після відміни препарату офтальмотонус та гідродинаміка ока швидко нормалізуються.

Діенцефальна гіпертензіяявляє собою прикордонний стан між симптоматичною та есенціальною гіпертензією ока. Воно обумовлено підвищеною секрецією водянистої вологи за нормальної величини коефіцієнта легкості відтоку. Захворювання частіше виникає у жінок віком 35-65 років, у яких відзначаються слабо виражені гормональні та діенцефальні розлади. Воно протікає на кшталт відкритокутової глаукоми. Перебіг хвороби сприятливий. Зорові функції зберігаються довго [Віленкіна А. Я., 1958]. Однак при тривалому перебігу хвороби вдруге уражається дренажна система ока. У таких випадках гіперсекреторна гіпертензія ока переходить у ретенційну відкритокутову глаукому [Хижнякова І. Н., 1968].

Симптоматична гіпертензіяможе виникати і при ендокринних ураженнях: синдромі Іценка - Кушинга [Пантієлева В. М., Бунін А. Я., 1974], гіпотиреозі [Ченцова О. Б. та ін., 1978] та патологічному клімаксі у жінок [Супрун А. В ., Рудинська Р. М., 1974]. Ендокринна гіпертензія, мабуть, пов'язана з дисфункцією гіпоталамуса.

Диференціальна діагностика діенцефальної та есенціальної гіпертензії та первинної глаукоми заснована на одних і тих же принципах. Слід зазначити також транзиторний характер підвищення ВГД, поєднання підвищення офтальмотонусу з погіршенням загального стану (біль голови, нудота, загальна слабкість, серцебиття). Міотики не знижують ВГД [Хижнякова І. Н., 1973]. Істотне значення для встановлення правильного діагнозу має виявлення інших гіпоталамічних та ендокринних порушень.

Концепція «очна гіпертензія»найчастіше належить до будь-якої ситуації, коли він тиск всередині очі, тобто. , Виявляється. Очний тиск вимірюється у міліметрах ртутного стовпа (мм рт. ст.). є тиск від 10 до 21 мм рт. ст. Очна гіпертензія виникає, якщо очний тиск вищий за 21 мм рт. ст.

• Внутрішньоочний тиск більше 21 мм рт. ст. вимірюється за допомогою тонометра за два або більше відвідувань лікаря;
• Зоровий нерв у нормі;
• Відсутність ознак глаукоми виявляється при практичній перевірці зору, що оцінює периферичний (або бічне) зір.

Для встановлення інших можливих причин високого тиску офтальмолог (лікар, що спеціалізується на лікуванні очних хвороб) визначає, чи закрита система виведення рідин або інших виділень. Для цього застосовується метод, який називається гоніоскопією. Гоніоскопія включає використання спеціальних контактних лінз для перевірки того, наскільки відкриті, закриті або звужені канали виділення очей.

Відсутність ознак будь-яких очних захворювань. Деякі з таких хвороб можуть підвищувати внутрішньоочний тиск.

Очну гіпертензію не слід розглядати як окреме захворювання. Даний термін застосовується до початкової стадії глаукоми. Людина з очною гіпертензією може мати підозру на глаукому. Перевірка зору може виявити уражений глаукомою зоровий нерв.

Як було раніше згадано, підвищений внутрішньоочний тиск може мати інші причини. Однак, всередині цієї статті, очна гіпертензія відноситься головним чином до підвищеного внутрішньоочного тиску без втрати зору або будь-яких пошкоджень у зоровому нерві. Глаукома виникає при високому внутрішньоочному тиску, ураженні зорового нерва та втраті зору.

Дослідження з використанням існуючих тестів показують, що у 3-6 млн. людей, включаючи 4-10% населення віком від 40 років, внутрішньоочний тиск становить 21 мм рт. ст. або без ознак глаукоматозного ушкодження. Дослідження, проведені за останні 20 років, допомагають визначити характерні риси людей з очною гіпертензією.

Нещодавно отримані дані від Досліджень Очної Гіпертензії показали, що люди з очною гіпертензією мають у середньому 10% ризик розвитку глаукоми протягом п'яти років. Ризик може бути скорочений до 5%, якщо очний тиск знижується медикаментозним лікуванням або лазерною хірургією. Однак ризик може знижуватися до менше 1% на рік через значно покращені методи виявлення глаукоматозного пошкодження. Дані методи можуть дозволити розпочати лікування раніше, ніж виникне сліпота. Майбутні дослідження допоможуть надалі визначати ризик розвитку глаукоми.

Пацієнти з тонкою рогівкою можуть перебувати в зоні ризику захворювання на глаукому, тому офтальмолог може використовувати спеціальний прилад, званий пахіметр, для вимірювання товщини рогівки.

Імовірність появи очної гіпертензії вища у 10-15 разів, ніж виникнення первинної відкритокутової глаукоми, її поширеної форми. Це означає, що зі 100 осіб старше 40 років, приблизно у десяти з них тиск буде вищим за 21 мм рт. ст., але в одного виникне глаукома.

За 5-річний період кілька досліджень показало, що рівень захворюваності на глаукому у людей з очною гіпертензією становить приблизно 2.6-3% для внутрішньоочного тиску від 21 до 25 мм рт. ст., 12-26% для тиску від 26 до 30 мм рт. ст., і приблизно 42% для тиску вище 30 мм рт. ст.

Приблизно у 3% людей з очною гіпертензією вени на сітківці можуть блокуватися (це називається оклюзією вени сітківки), що може призвести до втрати зору, тому людям з очною гіпертензією і тим, хто старше 65 років, часто рекомендується зберігати тиск нижче 25 мм рт. ст.

У ході деяких досліджень було виявлено, що очний тиск афроамериканців у середньому вищий, ніж у білих людей, тоді як в інших дослідженнях вчені не знайшли очевидної різниці.

Хоча результати деяких досліджень показують, що у жінок в середньому внутрішньоочний тиск вищий, ніж у чоловіків, висновки інших досліджень про таку різницю не повідомляють.

Деякі дослідження припускають, що у жінок може бути вищим ризик очної гіпертензії, особливо після.

Досліди також показують, що чоловіки з очною гіпертензією можуть мати вищий ризик глаукоматозного ушкодження.

З віком підвищується внутрішньоочний тиск та збільшується ризик виникнення глаукоми. з'являється величезний ризик розвитку і гіпертензії очей, і первинної відкритокутової глаукоми.

Підвищений тиск у молоді – причина занепокоєння. Протягом життя молоді люди часто зазнають високого тиску і мають більшу ймовірність отримати пошкодження зорового нерва.

Причини очної гіпертензії

Підвищений внутрішньоочний тиск - причина для занепокоєння людей з очною гіпертензією, так це один з головних факторів розвитку глаукоми.

Високий тиск усередині ока викликаний дисбалансом у виробленні та виведенні рідини з очей (внутрішньоочної рідини). Внаслідок цього починає вироблятися дедалі більше рідини, викликаючи підвищення тиску.

Уявіть кульку, яку наповнюють водою. Чим більше води наливають, тим більше стає куля. Так само з надлишком внутрішньоочної рідини: чим її більше, тим вищий тиск. Якщо кулю наповнити надто великим об'ємом води, вона може луснути. Високий тиск через надлишок рідини може пошкодити зоровий нерв.

Симптоми очної гіпертензії

Більшість людей очна гіпертензія протікає безсимптомно. Тому регулярні огляди офтальмологом дуже важливі для усунення будь-якого пошкодження зорового нерва через високий тиск.

Звернення за медичною допомогою

• Чи підвищений мій тиск очей?
• Чи існують якісь ознаки внутрішнього ушкодження очей через травму?
• Є якісь аномалії в зоровому нерві?
• Чи в нормі мій периферичний зір?
• Чи потрібне лікування?
• Як часто мені потрібно проводити обстеження?

Огляди та аналізи

Офтальмолог проводить аналізи для вимірювання внутрішньоочного тиску, щоб усунути глаукому на ранніх стадіях або вторинні причини.

• Спочатку оцінюється гострота зору (наскільки добре людина може бачити об'єкти довкола себе). Для цього пацієнту пропонується прочитати літери з оптометричної таблиці зі значної відстані.
• Рогівка, передня камера ока, райдужна оболонка та кришталик ока розглядаються під спеціальним мікроскопом – щілинною лампою.
• Тонометрія – метод, який використовується для вимірювання внутрішньоочного тиску. Вимірювання беруться з обох очей за 2-3 прийоми. Це може відбуватися в різний час дня (наприклад, вдень або ввечері), оскільки тиск усередині очі змінюється щогодини. Різниця у тиску обох очей на 3 мм рт. ст. або більше може припускати глаукому. Висока ймовірність появи ранньої первинної відкритокутової глаукоми, якщо внутрішньоочний тиск підвищується.
• Зорові нерви перевіряються на наявність будь-яких ушкоджень чи аномалій через перевірку розширених зіниць. Для подальших довідок та порівняння роблять кольоровий знімок очного дна, що фіксує картинку диска зорового нерва (передню його поверхню).
• Гоніоскопія проводиться для перевірки каналу виділення очей за допомогою спеціальних контактних лінз. Даний аналіз важливий для визначення, наскільки канали відкриті, звужені або закриті, та усунення будь-яких інших причин підвищеного внутрішньоочного тиску.
• Процедура оцінки зорових полів перевіряє периферичний (або бічне) зір зазвичай за допомогою автоматизованої машини для перевірки зорового поля. Перевірка проводиться усунення будь-яких дефектів зорового поля, викликаних глаукомою. Можливо, може знадобитися повторна процедура. Якщо існує невеликий ризик глаукоматозного ушкодження, то варто перевірятися лише раз на рік. Якщо ризик високий, перевірку потрібно проходити кожні 2 місяці.
• Пахіметрія (або товщина рогівки) вимірюється за допомогою ультразвукового зонда визначення точності даних внутрішньоочного тиску. Тонка рогівка може дати помилково-низьке показання тиску, тоді як товста рогівка – помилково-високе.

Лікування очної гіпертензії в домашніх умовах

Якщо офтальмолог прописує ліки зниження внутрішньоочного тиску, дуже важливо правильно дотримуватися інструкцій лікаря, інакше це може призвести до подальшого підвищення тиску, а згодом до пошкодження зорових нервів і втрати зору, тобто. до глаукоми.

Терапевтичне лікування

Метою терапевтичного лікування є зниження тиску, перш ніж воно викличе глаукоматозну втрату зору. Даний метод лікування використовується у випадках людей з найбільшим ризиком розвитку глаукоми та людей з ушкодженням зорового нерва.

Спосіб лікування пацієнта підбирається офтальмологом індивідуально. Залежно від ситуації, людина може пройти курс медикаментозного лікування або просто перебувати під наглядом. Лікар обговорить з пацієнтом плюси та мінуси лікування та обстеження:

Одні офтальмологи застосовують місцеве лікування зниження внутрішньоочного тиску вище 21 мм рт. ст. Інші не призначають лікування, доки не підтвердиться наявність ушкодження зорового нерва. Більшість призначає лікування, якщо тиск стає вищим за 28-30 мм рт. ст. через великий ризик ушкодження зорового нерва.
Офтальмолог розпочне лікування, якщо у пацієнта спостерігаються такі симптоми, як затуманений зір, біль, або внутрішньоочний тиск продовжує підвищуватись при наступних відвідуваннях.

• Якщо під час перевірки зорового поля виявляється будь-який дефект, відбуваються повторні (можливо, багаторазові) огляди. Офтальмолог уважно вивчає дефект, оскільки це може бути ознакою ранньої первинної глаукоми. Ось чому важливо зробити все від себе залежне під час процедури, так як це може визначити, чи варто починати прийом ліків, які знижують внутрішньоочний тиск. Якщо під час процедури пацієнт втомився, йому варто сказати фахівцеві, щоб він припинив перевірку: так людина зможе відпочити. Це дозволить отримати точніший результат.
• Гоніоскопію проходять хоч раз кожні 1-2 роки, якщо внутрішньоочний тиск значно підвищується або пацієнт приймає міотичні засоби (вид ліків від глаукоми).
• Якщо змінюється вигляд зорового нерва чи оптичного диска, робиться більше кольорових знімків очного дна (знімки задньої стінки ока).

Ліки

Ідеальні ліки від очної гіпертензії мають ефективно знижувати внутрішньоочний тиск, не мати побічних ефектів і бути недорогим. Однак таких ідеальних ліків немає. При виборі медикаментів офтальмолог ставить пріоритет якості, засновані на особливостях потреб пацієнта.

Ліки, зазвичай як очних крапель, призначаються зниження підвищеного внутриглазного тиску. Іноді потрібно приймати більше одного ліки.

Для перевірки ефективності крапель очей їх спочатку можна накапати лише в одне око: якщо ніяких побічних ефектів немає, лікар їх пропише.

Разом із прийомом ліків призначаються регулярні відвідування офтальмолога. Зазвичай перший огляд відбувається через 3-4 тижні від початку прийому медикаментів.

Офтальмолог перевіряє тиск, щоб переконатися, що ліки допомагають. Якщо побічних ефектів немає, то прийом продовжується, а повторний огляд відбувається через 2-4 місяці. Якщо ліки неефективні, то виписується інше.
Лікар може призначати огляди залежно від прийнятих медикаментів, оскільки деякі з них (наприклад, латанопрост [Ксалатан], травопрост [Траватан], біматопрост [Люміган]) можуть показати результат лише через 6-8 тижнів прийому.

Під час оглядів офтальмолог може також обстежити пацієнта на наявність алергічних реакцій. Якщо під час прийому ліків у пацієнта спостерігаються побічні ефекти, йому варто розповісти про це своєму лікареві.

Як правило, якщо внутрішньоочний тиск не знижується після прийому 1-2 медикаментів, можливо, у пацієнта рання первинна глаукома, а не очна гіпертензія. І тут офтальмолог може запропонувати інші методи лікування.

Хірургічне втручання

Лазерне та хірургічне лікування зазвичай не використовується для лікування очної гіпертензії, оскільки ризики, пов'язані з цими методами, вищі, ніж ризик розвитку глаукоматозного ушкодження від очної гіпертензії. Однак, якщо прийом медикаментів неможливий, лазерна хірургія може стати альтернативою, але краще обговорити з офтальмологом.

Наступні кроки

Залежно від величини пошкодження зорового нерва та стану показників внутрішньоочного тиску люди з очною гіпертензією повинні проходити огляди кожні 2 місяці, навіть раніше, якщо тиск недостатньо добре перевіряється.

Глаукома має бути предметом для занепокоєнь людей, у яких підвищений внутрішньоочний тиск, але зорові нерви та результати перевірки зорових полів перебувають у нормі, і людей, у яких внутрішньоочний тиск перебуває в нормі, але стан зорових нервів та результати перевірки зорових полів викликають сумніви. Ці люди мають пройти ретельне обстеження: вони перебувають у зоні підвищеного ризику розвитку глаукоми.

- Це підвищення внутрішньоочного тиску вище 20 мм рт. ст. за відсутності глаукоматозних змін очного дна. Загальними симптомами всім форм є головний біль, затуманювання зору, відчуття дискомфорту у сфері очниці. Комплекс діагностичних заходів включає тонометрію, біомікроскопію ока, гоніоскопію, тонографію. При очній гіпертензії показано гіпотензивну терапію, яка зводиться до інстиляцій бета-адреноблокаторів або їх комбінації з М-холіноміметиками, інгібіторами карбоангідрази. У основі лікування симптоматичної форми лежить усунення етіологічного чинника.

Загальні відомості

Офтальмогіпертензія – поширена патологія. У 35% випадків має стабільний перебіг, у 30% регресує з віком, у 35% призводить до розвитку глаукоматозних змін у ділянці сітківки та диска зорового нерва (ДЗН). Згідно з наявними в офтальмології статистичними даними, нозологію діагностують у 7,5% населення віком від 40 років. Після 50 років цей показник досягає близько 20%. Пацієнти з підвищеним внутрішньоочним тиском входять до групи ризику розвитку глаукоми. Доведено, що за відсутності корекції офтальмотонусу протягом 10 років ускладнення виникають у 5-92% хворих. Захворювання зустрічається в середньому у 10 разів частіше, ніж глаукома.

Причини офтальмогіпертензії

Причина есенціальної форми – вікові зміни циркуляції водянистої вологи. Захворювання виникає і натомість гормонального дисбалансу в жінок клімактеричного віку. До розвитку симптоматичної форми наводять:

• Застосування кортикостероїдів.Гідродинаміка ока порушується як при тривалих інстиляціях гормональних засобів, так і за їх перорального прийому. Місцеве застосування глюкокортикостероїдів спричиняє підвищення ВГД через кілька тижнів, системне – через 2-4 роки. Інтенсивна терапія стероїдами потенціює збільшення офтальмотонусу через 1-2 години після введення препарату.
• Травматичні ушкодження.Реактивна природа хвороби пов'язана з подразненням больових рецепторів на поверхні райдужної оболонки і рогівки. Гостра офтальмогіпертензія виникає у відповідь дислокацію кришталика.
• Хірургічні втручання. Підвищення офтальмотонусу провокує обтурацію дренажної мережі фрагментами кришталика, пігментом чи псевдоексфоліативним матеріалом. Очна гіпертензія розвивається при застосуванні віскоеластичних препаратів у ході операції. У післяопераційному періоді наростання ВГД пов'язане з місцевою запальною реакцією, зіничним та циліарним блоком.
• Синдром Познера-Шлоссмана.Ця патологія стає причиною глаукомоциклітичних кризів, які супроводжуються різким збільшенням тиску без змін КПК.
• Інтоксикація.Підвищення ВГД провокує хронічна інтоксикація тетраетилсвинцем, отруєння фурфуролом або безконтрольний прийом препаратів, які містять сангвінарин.
• Увеїт. Запалення увеального тракту провокує збільшення секреції рідини, набряк трабекули та скупчення ексудату в КПК, що призводить до транзиторного підвищення ВГД.
• Ендокринні захворювання.Офтальмогіпертензію викликає гормональний дисбаланс на фоні гіперкортицизму чи гіпотиреозу в анамнезі.

Патогенез

Механізм розвитку очної гіпертензії залежить від форми патології. При есенціальній природі захворювання через порушення відтоку ВГЗ навіть помірна секреція потенціює підвищення тиску. У нормі у пацієнтів похилого віку утруднена циркуляція внутрішньоочної рідини пов'язана з її зниженою продукцією, тому офтальмопатологія не розвивається. Виникнення симптоматичної офтальмогіпертензії обумовлено підвищенням продукції ВГЗ або оборотним порушенням відтоку водянистої вологи, що викликає набряк трабекулярної мережі, скупчення ексудату або крові в зоні кута передньої камери ока (КПК).

У осіб із цією нозологією в анамнезі спостерігається уявна чи справжня гіперпродукція внутрішньоочної рідини. Це з інтенсивним кровопостачанням оболонок ока, високої функціональної здатністю циліарного тіла. У патогенезі стероїдної форми хвороби провідну роль відіграє пригнічення протеаз і фагоцитозу ендотеліоцитів трабекули. Порушення обміну іонів призводить до затримки натрію та набряку дренажної мережі. Полімеризація молекул на поверхні трабекулярної тканини потенціює збільшення ядра та клітини у розмірі. Кортикостероїди пригнічують продукцію простагландинів, функція яких – зниження ВГД та покращення відтоку ВГЗ.

Класифікація

Очна гіпертензія має безліч варіантів розвитку. За етіологією захворювання класифікують на увеальну, реактивну та стероїдну форми. З клінічної точки зору виділяють:

• Симптоматичну офтальмогіпертензію. Тимчасове підвищення ВГД розвивається на тлі патологічного процесу, що не має відношення до глаукоми.
• Есенціальну очну гіпертензію. Характеризується незначним підвищенням офтальмотонусу за нормальних показників відтоку ВГЖ.
• Псевдогіпертензію ока. Це перевищення показників внутрішньоочного тиску, що виникає внаслідок стресу перед візометрією у здорових людей.

Симптоми офтальмогіпертензії

Клінічні прояви патології визначаються варіантом розвитку. Для есенціальної очної гіпертензії характерний стабільний або регресуючий перебіг. Це пов'язано з тим, що з віком інтенсивність продукції ВГЖ поступово знижується. У більшості випадків офтальмогіпертензія виникає симетрично на обох очах. Хворі відзначають частий головний біль. Виняток – симптоматична форма і натомість глаукомоциклітичного криза. При цій патології уражається одне око. Під час кризу пацієнти пред'являють скарги на дискомфорт, появу «туману» та райдужних кіл перед очима. Больовий синдром зазвичай відсутній.

При стероїдному типі хвороби внутрішньоочний тиск підвищується поступово. При реактивному варіанті ознаки гіпертензії наростають протягом 2-6 годин після травми або хірургічного втручання. Пацієнти скаржаться на відчуття стороннього тіла, затуманювання зору, виражену хворобливість. Рідко спостерігаються диспепсичні прояви (нудота, блювання). Специфічні симптоми увеальної форми включають гіперемію ока, фотофобію та підвищену сльозотечу. Захворювання може призвести до незворотного зниження зорових функцій.

Ускладнення

Поширене ускладнення симптоматичної офтальмогіпертензії – вторинна глаукома, яка є наслідком незворотних змін трабекулярного апарату. Небажані наслідки стероїдної форми представлені потовщенням рогівки, формуванням задньокапсульної катаракти, утворенням виразкових дефектів на поверхні рогівки. Можливі атрофічні зміни повік, виникнення птозу. Реактивний варіант нозології ускладнюється гіпертензійною епітелопатією. Увеальна офтальмогіпертензія на тлі панувеїту призводить до незворотної втрати зорових функцій.

Діагностика

Діагностика захворювання є великою складністю. Вимірювання ВГД викликає психологічну напругу у пацієнта, що часто провокує підвищення офтальмотонусу та виникнення хибної офтальмогіпертензії. Спеціальне офтальмологічне обстеження вимагає проведення:

• Тонометрії. Об'єктивний критерій очної гіпертензії – підвищення ВГД понад 20 мм рт. ст. при двох послідовних вимірах. При симптоматичній формі показники офтальмотонусу можуть досягати 40-60 мм рт. ст.
• Біомікроскопії ока. Це єдиний метод, який дає змогу встановити діагноз симптоматичної офтальмогіпертензії при патології Познера-Шлоссмана. Біомікроскопічна картина містить незначний набряк рогової оболонки, невеликі преципітати, які зникають через 2-3 дні після кризу. При реактивній формі визначається набряк рогівки.
• Тонографії. Дослідження гідродинаміки ока дає можливість графічно реєструвати зміну показників ВГД. На вимірі хвилинного обсягу внутрішньоочної рідини та коефіцієнті легкості її відтоку базується верифікація форми захворювання.
• Гоніоскопії. При цій нозології візуалізується відкритий КПК ока. Глибина камери не більше норми. У пацієнтів з реактивною формою передньої камери визначаються залишки віскоеластику.

Для диференціальної діагностики з глаукомою проводиться гоніоскопія, офтальмоскопія, периметрія та візометрія. На відміну від глаукоми при офтальмогіпертензії показники внутрішньоочного тиску не впливають на зорові функції, КПК без змін. Патологія не супроводжується змінами з боку ДЗН та внутрішньої оболонки очного яблука. Кордони поля зору відповідають референтним значенням.

Лікування офтальмогіпертензії

Терапевтична тактика зводиться до призначення гіпотензивних засобів. Цільовий рівень внутрішньоочного тиску становить 20-13 мм рт. ст. Починають лікування з призначення одного препарату із групи бета-адреноблокаторів. При низькій ефективності показана комбінована терапія. Найбільш поширена схема лікування, що включає застосування двох β-адреноблокаторів. За відсутності ефекту офтальмологи призначають комбінацію β-адреноблокатора з М-холіноміметиком або інгібітором карбоангідрази. При виборі комбінованої тактики 2-3 рази на рік слід змінювати схему лікування з метою профілактики розвитку толерантності до лікарських засобів. Провідне значення у терапії симптоматичної офтальмогіпертензії займає усунення причинного чинника.

При стероїдній природі захворювання внутрішньоочний тиск нормалізується протягом 2-3 тижнів після відміни кортикостероїдів. Якщо є необхідність у продовженні терапії, показано заміну на нестероїдні протизапальні препарати. Гіпотензивні засоби призначають лише при досягненні ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лікування реактивної форми зводиться до місцевого застосування препаратів групи β-адреноблокаторів, інгібіторів карбоангідрази або α-адреноміметиків. При підвищенні ВГД після операції через скупчення в передній камері віскоеластику або формених елементів проводять декомпресію її. Виявлення механічної перешкоди по дорозі відтоку ВГЖ потребує її усунення хірургічним шляхом.

Прогноз та профілактика

Прогноз для життя та щодо зорових функцій при офтальмогіпертензії сприятливий. Причиною повної втрати зору може бути увеальна форма, що часто пов'язано з тривалим перебігом панувеїту. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до усунення гормонального дисбалансу, призначення гіпотензивної терапії напередодні оперативного втручання. Пацієнтам, які працюють з тетраетилсвинцем та фурфуролом, рекомендовано використовувати засоби індивідуального захисту (окуляри, маски). При прийомі препаратів із сангвінарином та кортикостероїдів необхідно контролювати рівень ВГД.