Myocardial infarction sa gilid ng dingding. Mga katangiang palatandaan at kahihinatnan ng infarction ng anterior wall ng puso
I21.2 Talamak na transmural myocardial infarction ng iba pang tinukoy na mga site
Transmural infarction (talamak):
. apical-lateral
. basal-literal
. itaas na lateral
. lateral (pader) NOS
. likuran (totoo)
. posterobasal
. posterolateral
. posterior septal
. septal NOS
Mga lateral infarct Anatomically sila ay lateral. Ang lateral myocardial infarction ay kadalasang nangyayari kapag ang diagonal artery o posterolateral na mga sanga ng kaliwang circumflex artery ay apektado.
Ang kanilang oryentasyon ay lubhang nag-iiba depende sa posisyon ng puso:
Sa isang intermediate na posisyon, ang gilid ng dingding ay nakabukas at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa lead aVL;
Kapag umiikot sa counterclockwise, ang dingding sa gilid ay naka-orient pasulong at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng atake sa puso ay matatagpuan sa mga lead V6.7;
Kapag pinaikot pakanan, ang gilid ng dingding ay nakaharap sa likod, kaliwa, at pababa—ang mga palatandaan ng infarction ay makikita sa mga lead V8.9 at makikita rin sa mga lead II, III, at aVF.
Ang mga direktang palatandaan ng lateral infarction ay nag-iiba depende sa oryentasyon ng puso at pagkalat ng myocardial damage. Lumalabas ang mga alon ng nekrosis, pinsala at ischemia, depende sa kaso, sa aVL (at minsan sa lead I), V6.7, V8.9, na kumukuha sa ilang mga kaso II, III, aVF, o marami sa mga lead na ito.
Ang mga posterolateral infarction ay pinagsasama ang mga palatandaan ng posterior at lateral infarction at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga alon ng nekrosis, pinsala sa subepicardial, at ischemia sa mga lead II, III, aVF, V5-7, at paminsan-minsan sa aVL at I.
Myocardial infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle ang paggamit ng electrocardiography ay mas mahirap i-diagnose kaysa sa anterior wall infarction.
Ang posterior wall ng kaliwang ventricle ay nahahati sa dalawang bahagi:
- ang mas mababang mga seksyon ng posterior wall, katabi ng diaphragm, - ang diaphragmatic na seksyon ng posterior wall. Ang myocardial infarction sa lugar na ito ay tinatawag na posterior diaphragmatic; mas madalas, lalo na sa banyagang panitikan, ito ay itinalaga bilang mas mababang atake sa puso;
Ang ikalawang bahagi ng posterior wall ay sumasaklaw sa mga itaas na seksyon nito na katabi ng base ng puso - ang mga basal na seksyon ng posterior wall. Ang myocardial infarction sa lugar na ito ay tinatawag na posterior basal infarction.
Posterior basal myocardial infarction kadalasang dahil sa occlusion ng right posterior descending artery o ng left circumflex artery. Ang myocardial infarction na ito ng matataas na seksyon ng posterior wall ng left ventricle ay lalong mahirap i-diagnose at kadalasang hindi nakikita sa ECG. Ito ay dahil sa katotohanan na walang direktang senyales ng infarction sa 12 conventional electrocardiographic leads na may ganitong lokalisasyon ng infarction. Para sa karamihan, ang diagnosis ng posterior basal infarction ay batay sa kapalit na mga pagbabago sa ECG. Minsan ang mga direktang palatandaan ng myocardial infarction ng mga basal na bahagi ng posterior wall ay maaari lamang matukoy sa Dorsalis lead sa kahabaan ng Sky at sa karagdagang chest leads V7-V9.
Posterolateral myocardial infarction kadalasang sanhi ng occlusion ng circumflex branch ng kaliwang coronary artery. Ang infarct na ito ay nakakaapekto sa parehong posterior at lateral na pader ng kaliwang ventricle. Ang mga katangiang palatandaan ng atake sa puso ay tinutukoy sa mga sumusunod na lead: II, III, aVF, Dorsalis along the Sky (dahil sa pinsala sa mga seksyon ng diaphragmatic ng posterior wall), sa mga lead V7 - V9 (bilang resulta ng infarction ng ang mga basal na seksyon ng posterior wall), sa mga lead V5, V6, I, aVL at Inferior in the Sky (dahil sa lateral wall infarction).
Pag-uuri
Klinikal na pag-uuri ng iba't ibang uri ng myocardial infarction
| Uri 1 | Kusang myocardial infarction na nauugnay sa ischemia dahil sa isang pangunahing kaganapan sa coronary tulad ng erosion at/o rupture, fissure o dissection ng plaque. |
| Uri 2 | Ang myocardial infarction na pangalawa sa ischemia dahil sa pagtaas ng pangangailangan ng oxygen o pagbaba ng paghahatid nito, halimbawa, dahil sa coronary artery spasm, coronary embolism, anemia, hypertension o hypotension. |
| Uri 3 | Ang biglaang pagkamatay sa puso, kabilang ang pag-aresto sa puso, kadalasang may mga sintomas na nagpapahiwatig ng myocardial ischemia, na sinamahan ng mga bagong ST-segment elevation o bagong kaliwang bundle branch block, o ebidensya ng sariwang thrombus sa coronary artery sa angiography at/o autopsy. Ang kamatayan ay nangyayari bago ang pag-sample ng dugo o bago ang pagkakaroon ng mga biomarker ng puso sa dugo. |
| Uri 4a | Myocardial infarction na nauugnay (kaugnay) sa percutaneous coronary intervention (PCI). |
| Uri 4b | Myocardial infarction na nauugnay sa stent thrombosis gaya ng dokumentado ng angiography o autopsy. |
| Uri 5 | Myocardial infarction na nauugnay sa coronary artery bypass surgery. |
Depende sa laki ng focal lesion kalamnan ng puso, mayroong dalawang uri ng myocardial infarction:
Maliit na focal;
Malaking focal.
Humigit-kumulang 20% ng mga klinikal na kaso ay maliit na focal myocardial infarction, ngunit kadalasan ang maliit na foci ng nekrosis sa kalamnan ng puso ay binago sa malaking-focal myocardial infarction (sa 30% ng mga pasyente).
Sa mga atake sa puso na may maliit na focal, hindi tulad ng mga malalaking focal, hindi nangyayari ang aneurysm at rupture ng puso. Gayundin, ang kurso ng mga small-focal heart attack ay mas madalas na kumplikado ng pagpalya ng puso, thromboembolism, at ventricular fibrillation.
Ayon sa lalim ng necrotic lesion ng kalamnan ng puso, ang mga sumusunod na uri ng myocardial infarction ay nakikilala:
Transmural - na may nekrosis ng buong kapal ng muscular wall ng puso (karaniwan ay macrofocal);
Intramural - na may nekrosis sa kapal ng myocardium;
Subendocardial - na may myocardial necrosis sa lugar na katabi ng endocardium;
Subepicardial - na may myocardial necrosis sa lugar na katabi ng epicardium.
Ayon sa mga pagbabagong naitala sa ECG, mayroong:
- "Q-infarction" - na may pagbuo ng isang pathological Q wave, kung minsan ay isang ventricular QS complex (mas madalas - large-focal transmural myocardial infarction);
- "hindi Q-atake sa puso" - hindi sinamahan ng hitsura ng isang Q wave, na ipinakita ng negatibong T-teeth (mas madalas - small-focal myocardial infarction).
Sa pamamagitan ng topograpiya at depende sa pagkatalo ng ilang mga sangay ng coronary arteries, nangyayari ang myocardial infarction:
kanang ventricular;
Kaliwang ventricular: anterior, lateral at posterior wall, interventricular septum.
Sa dalas ng paglitaw Ang myocardial infarction ay nahahati sa:
Pangunahin;
Paulit-ulit (bumubuo hanggang 8 linggo pagkatapos ng pangunahing);
Paulit-ulit (bumubuo ng 8 linggo pagkatapos ng nauna).
Ayon sa pag-unlad ng mga komplikasyon Ang myocardial infarction ay maaaring:
Magulo;
Hindi kumplikado.
Ayon sa presensya at lokalisasyon ng sakit na sindrom Ang mga sumusunod na anyo ng myocardial infarction ay nakikilala:
Tipikal - na may lokalisasyon ng sakit sa likod ng sternum o sa precordial na rehiyon;
Atypical - na may hindi tipikal na pagpapakita ng sakit:
a) peripheral: left-scapular, left-handed, laryngeal-pharyngeal, mandibular, maxillary, gastralgic (tiyan);
B) walang sakit: collaptoid, asthmatic, edematous, arrhythmic, cerebral;
Asymptomatic (binura);
pinagsama-sama.
Alinsunod sa panahon at dinamika ng pag-unlad Ang myocardial infarction ay nakahiwalay:
Ang yugto ng ischemia (ang pinaka-talamak na panahon);
Yugto ng nekrosis (talamak na panahon);
Yugto ng organisasyon (subacute period);
Ang yugto ng pagkakapilat (post-infarction period).
Etiology at pathogenesis
agarang dahilan Ang pagbuo ng myocardial infarction (MI) ay isang matinding pagkakaiba sa pagitan ng coronary circulation at myocardial demands dahil sa occlusion Ang occlusion ay isang paglabag sa patency ng ilang guwang na pormasyon sa katawan (dugo at lymphatic vessel, subarachnoid space at cisterns), dahil sa patuloy na pagsasara ng kanilang lumen sa anumang lugar.
coronary artery o isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan nito, na sinusundan ng ischemia at nekrosis.
Ang myocardial infarction na may pathological Q waves (thrombotic occlusion ng coronary artery) ay bubuo sa 80% ng mga pasyente na may myocardial infarction at humahantong sa transmural myocardial necrosis at ang hitsura ng Q wave sa ECG.
Ang myocardial infarction na walang abnormal na Q wave ay kadalasang nangyayari sa spontaneous reperfusion Perfusion - 1) matagal na pag-iniksyon ng isang likido (halimbawa, dugo) para sa therapeutic o eksperimentong layunin sa mga daluyan ng dugo ng isang organ, bahagi ng katawan o buong organismo; 2) ang natural na suplay ng dugo ng ilang mga organo, tulad ng mga bato; 3) artipisyal na sirkulasyon.
o mahusay na binuo collaterals Ang collateral ay isang anatomical formation na nag-uugnay sa mga istrukturang dumadaan sa pangunahing landas.
. Ang laki ng infarction sa kasong ito ay mas maliit, ang pag-andar ng kaliwang ventricle ay naghihirap nang mas kaunti, at ang namamatay sa ospital ay mas mababa. Gayunpaman, ang dalas ng paulit-ulit na myocardial infarction ay mas mataas kaysa sa myocardial infarction na may pathological Q waves, dahil sa ang katunayan na ang naturang myocardial infarction ay "hindi kumpleto" (ibig sabihin, ang myocardium na nananatiling mabubuhay ay ibinibigay ng apektadong coronary artery); sa pagtatapos ng unang taon ang lethality ay equalized. Samakatuwid, sa myocardial infarction na walang pathological Q waves, dapat na sundin ang mas aktibong paggamot at diagnostic na taktika.
Ang pagbuo ng IM ay batay sa tatlong mekanismo ng pathophysiological:
1. Pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque, na pinukaw ng isang biglaang pagtaas sa aktibidad ng sympathetic nervous system (isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, rate ng puso at lakas, nadagdagan ang sirkulasyon ng coronary).
2. Trombosis sa lugar ng isang ruptured o kahit na buo Buo (Latin intactus - buo) - buo, hindi kasama sa anumang proseso.
mga plake bilang isang resulta ng pagtaas sa kakayahan ng thrombogenic ng dugo (dahil sa pagtaas ng pagsasama-sama Pagsasama-sama - ang pag-aari ng mga platelet upang kumonekta sa bawat isa.
platelets, pag-activate ng coagulant system at/o pagsugpo sa fibrinolysis Fibrinolysis (Fibrin + Greek lysis - pagkabulok, agnas) - ang proseso ng pagtunaw ng fibrin clot bilang resulta ng mga reaksyong enzymatic; sa trombosis Ang fibrinolysis ay humahantong sa canalization ng thrombus.
).
3. Vasoconstriction Vasoconstriction - pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang mga arterya.
: lokal (seksyon ng coronary artery kung saan matatagpuan ang plaque) o pangkalahatan (ng buong coronary artery).
Ang unang yugto sa pagbuo ng talamak na myocardial infarction (AMI), bagaman hindi palaging sapilitan, ay ang pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque, na sa hinaharap ay maaaring magkaroon ng ibang kurso:
1. Kanais-nais na kurso - kapag pagkatapos ng pagkalagot ng plaka ay may pagdurugo sa plaka, ang tinatawag na "panloob" na thrombus, na hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng myocardial infarction, ngunit sa hinaharap ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng klinikal na larawan ng coronary heart disease (CHD).
2. Hindi kanais-nais na kurso - na may pagbuo ng isang thrombus, na ganap o halos ganap na hinaharangan ang lumen ng coronary artery.
May tatlo mga yugto ng pagbuo ng thrombus nangungulila Ang obturation ay ang pagsasara ng lumen ng isang guwang na organ, kabilang ang isang dugo o lymphatic vessel, na nagiging sanhi ng paglabag sa patency nito.
coronary artery:
1. Pagdurugo sa plake.
2. Pagbubuo ng isang intravascular non-occlusive thrombus.
3. Ang pagkalat ng namuong dugo hanggang sa tuluyang nabara ang daluyan.
Ang isang intra-intimal thrombus ay pangunahing binubuo ng mga platelet. Ang pagbuo ng thrombus ay susi sa pagbuo ng AMI.
Mas madalas, ang AMI ay hindi nangyayari bilang resulta ng atherothrombosis. Sa kasong ito, ang vasospasm ay itinuturing na nangungunang mekanismo ng pathogenetic. Vasospasm - pagpapaliit ng mga arterya o arterioles sa lawak ng pagbabawas ng tissue perfusion.
.
Myocardial infarction bilang resulta ng coronary spasm Coronarospasm (Coronarospasmus; coronary spasm) - isang pansamantalang pagpapaliit ng lumen ng coronary arteries ng puso bilang resulta ng tonic contraction ng makinis na mga elemento ng kalamnan ng arterial wall; ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng angina pectoris.
medyo madalas na sinusunod sa mga taong umiinom ng droga, ang tinatawag na "cocaine" myocardial infarction.
Mas madalas, ang myocardial infarction ay nabubuo bilang resulta ng iba pang mga sanhi.
Mga tampok na morpolohiya
Atake sa puso - ang sakit ay palaging talamak at staging. Sa myocardial infarction, nabanggit na sa unang araw ang infarction zone ay hindi panlabas na naiiba sa anumang paraan mula sa malusog na mga lugar ng myocardium. Ang infarction zone sa oras na ito ay isang mosaic na kalikasan, iyon ay, kabilang sa mga patay na selula, mayroon ding bahagyang o kahit na ganap na gumaganang myocytes. Sa ikalawang araw, ang zone ay unti-unting naglilimita mula sa malusog na tissue at isang peri-infarct zone ay nabuo sa pagitan nila.
Kadalasan sa peri-infarction zone, ang isang zone ng focal dystrophy na may hangganan sa isang necrotic zone, at isang zone ng reversible ischemia na katabi ng mga lugar ng buo na myocardium ay nakikilala.
Ang lahat ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap sa zone ng focal dystrophy sa karamihan ng mga kaso ay napapailalim sa pagpapanumbalik (bahagyang o kahit na ganap).
Sa zone ng reversible ischemia, ang mga pagbabago ay ganap na nababaligtad. Matapos matanggal ang infarct zone, ang unti-unting paglambot at pagkatunaw ng mga patay na myocytes, mga elemento ng connective tissue, mga seksyon ng vascular, at mga nerve ending ay nangyayari.
Sa malaking-focal myocardial infarction, sa tungkol sa ika-10 araw, ang isang batang granulation tissue ay nabuo na sa periphery ng necrosis focus, kung saan ang connective tissue ay kasunod na nabuo, na gumaganap ng peklat. Ang mga proseso ng pagpapalit ay napupunta mula sa periphery hanggang sa gitna, samakatuwid, sa gitna ng pokus, ang paglambot na foci ay maaari pa ring manatili sa loob ng ilang panahon, at ito ay isang lugar na maaaring mag-inat, na bumubuo ng aneurysm ng puso o kahit na pumutok na may matinding hindi- pagsunod sa regimen ng motor o iba pang mga paglabag. Sa lugar ng nekrosis, ang siksik na tisyu ng peklat ay sa wakas ay nabuo nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 3-4 na buwan.
Sa maliit na focal myocardial infarction, ang peklat ay minsan ay nabuo sa isang mas maagang petsa. Ang rate ng pagkakapilat ay apektado hindi lamang sa laki ng pokus ng nekrosis, kundi pati na rin sa estado ng sirkulasyon ng coronary sa myocardium, lalo na sa mga lugar na peri-infarct. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga:
Ang edad ng pasyente;
antas ng BP;
Mode ng motor;
Ang estado ng mga proseso ng metabolic;
Probisyon ng pasyente na may mataas na uri ng mga amino acid, bitamina;
Ang kasapatan ng paggamot;
Pagkakaroon ng comorbidities.
Ang lahat ng ito ay tumutukoy sa intensity ng mga proseso ng pagbawi sa katawan bilang isang buo at sa myocardium sa partikular.
Kahit na ang isang medyo maliit na pagkarga sa panahon ng pagbuo ng pangunahing peklat ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang aneurysm ng puso (protrusion ng ventricular wall, ang pagbuo ng isang uri ng sac), habang pagkatapos ng isang buwan ang parehong pagkarga ay kapaki-pakinabang at kahit na kinakailangan upang palakasin ang kalamnan ng puso at bumuo ng mas matibay na peklat.
Epidemiology
Ngayon, sa mga binuo na bansa, ang bilang ng mga pasyente na may coronary pathology ay patuloy na lumalaki, at mayroong isang paglilipat patungo sa isang mas bata na edad, na ginagawang ang problema ng diagnosis, paggamot at pag-iwas sa coronary disease ay makabuluhan sa lipunan.
Ang insidente sa mga lalaki ay mas mataas kaysa sa mga kababaihan: isang average na 500 bawat 100,000 lalaki at 100 bawat 100,000 kababaihan, sa edad na 70 ang pagkakaiba na ito ay na-level.
Ang pinakamataas na saklaw ng edad ng myocardial infarction ay 50-70 taon.
Sa mga lalaki, ang peak incidence ay nangyayari sa taglamig, sa mga kababaihan - sa taglagas, ang pagbaba ng saklaw sa mga kalalakihan at kababaihan ay nangyayari nang sabay-sabay sa tag-araw.
Ang pinaka-mapanganib na oras ng araw sa mga lalaki ay ang mga oras ng maagang umaga (4-8 am), kapag ang saklaw ng myocardial infarction ay umabot sa 23.9%; sa mga kababaihan, ang parehong figure ay 25.9% sa umaga (8-12 oras). Ang dalas ng pag-unlad ng MI, depende sa seasonality at oras ng araw, ay tumutugma sa mga katulad na tagapagpahiwatig ng "biglaang kamatayan".
Ang biglaang pagkamatay ay kadalasang nangyayari sa umaga kapag ang pasyente ay bumangon sa kama, na malamang dahil sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system sa paggising. Nagdudulot ito ng pagtaas sa lagkit ng dugo at pagsasama-sama ng platelet na may paglabas ng mga vasoactive biological substance, na sinusundan ng vasospasm at pagbuo ng thrombus, na may pag-unlad ng ischemic stroke o acute myocardial infarction (AMI).
Humigit-kumulang isang-katlo ng lahat ng mga kaso ng AMI (at mas madalas sa mas batang mga pasyente) ay nagtatapos sa isang nakamamatay na kinalabasan sa yugto ng prehospital, sa karamihan ng mga kaso sa loob ng 1 oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga talamak na sintomas. Sa mga pasyenteng may AMI na nakaligtas hanggang sa pagpasok sa ospital, bilang resulta ng modernong therapy, mayroong mas mababang mortality rate at mas mahabang survival rate.
Ang pagkamatay ng mga pasyente na may AMI sa unang 4 na oras ay nauugnay sa paglitaw ng mga arrhythmias at pag-unlad ng ventricular fibrillation (arrhythmogenic death), at sa mga susunod na panahon - na may pagtaas sa talamak na pagpalya ng puso (cardiogenic shock).
Mga kadahilanan at pangkat ng panganib
Ang mga kadahilanan ng peligro para sa myocardial infarction (MI) ay kapareho ng para sa coronary heart disease (CHD).
Mga kadahilanan ng panganib na hindi nababago:
1. pagmamana. Itinuturing na pasanin ng IHD kung ang mga malalapit na kamag-anak (mga magulang, kapatid na lalaki, kapatid na babae, lolo, lola) ay may mga kaso ng IHD sa linya ng lalaki hanggang 55 taong gulang, sa linya ng babae hanggang 65 taong gulang.
2. Edad. Sa iba't ibang populasyon, natagpuan ang isang direktang kaugnayan sa pagitan ng edad ng isang tao at ang saklaw ng sakit na coronary artery - kung mas matanda ang tao, mas mataas ang saklaw ng sakit na coronary artery.
3. Kasarian. Ang mga lalaki ay mas malamang na magdusa mula sa coronary artery disease. Sa mga kababaihan na wala pang 50-55 taong gulang (ang edad ng paulit-ulit na menopause), ang coronary artery disease ay napakabihirang masuri. Ang pagbubukod ay ang mga kababaihan na may maagang menopause at iba't ibang mga hormonal disorder sa ilalim ng nagpapalubha na mga pangyayari: arterial hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus. Matapos ang simula ng menopause, ang insidente ng coronary artery disease sa mga kababaihan ay nagsisimulang tumaas nang tuluy-tuloy, at pagkatapos ng 70-75 taon, ang posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease sa mga lalaki at babae ay pareho.
Mga nababagong kadahilanan ng panganib:
1. Hindi wastong nutrisyon. Ang pagkain ng mga pagkaing mayaman sa saturated fats na pinagmulan ng hayop, mataas sa asin at mababa sa dietary fiber.
2. Arterial hypertension. Ang kahalagahan ng mataas na presyon ng dugo bilang isa sa mga kadahilanan ng panganib ay napatunayan ng maraming pag-aaral sa buong mundo.
3. Hypercholesterolemia. Nakataas na antas ng dugo ng kabuuang kolesterol, low-density lipoprotein cholesterol. Ang high-density lipoprotein cholesterol ay itinuturing na isang anti-risk factor - mas mataas ang antas nito, mas mababa ang panganib ng coronary artery disease.
4. Mahinang pisikal na aktibidad o kawalan ng regular na pisikal na aktibidad. Sa mga taong namumuno sa isang laging nakaupo, ang posibilidad na magkaroon ng coronary artery disease ay 1.5-2.4 na mas mataas kaysa sa mga taong aktibo sa pisikal.
5. Obesity. Lalo na mapanganib ang labis na katabaan ng tiyan, kapag ang taba ay idineposito sa tiyan.
6. Paninigarilyo ng tabako. Ang direktang koneksyon ng paninigarilyo sa pag-unlad at pag-unlad ng atherosclerosis ay kilala at hindi nangangailangan ng komento.
7. Diabetes. Ang kamag-anak na panganib ng kamatayan kahit na sa mga taong may kapansanan sa glucose tolerance ay mas mataas ng 30%, at sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus - sa pamamagitan ng 80%.
8. Pag-abuso sa alkohol. Gayunpaman, ang anti-risk factor ay ang pagkonsumo ng hanggang 30 g ng purong alak bawat araw para sa mga lalaki at 20 g para sa mga babae.
9. Sa buong mundo, binibigyang-pansin na ngayon ang pag-aaral ng mga salik ng panganib gaya ng talamak na psycho-emotional stress, pagtaas ng tibok ng puso, mga clotting disorder, homocysteinemia (pagtaas ng antas ng dugo ng homocysteine).
Itinatag din ng mga siyentipiko ang pag-asa sa panganib ng pagbuo ng myocardial infarction depende sa psycho-emotional na uri ng isang tao. Kaya, ang mga taong choleric ay 2 beses na mas malamang na magkaroon ng unang atake sa puso at 5 beses na mas malamang na makakuha ng pangalawa, at ang kanilang pagkamatay mula sa isang atake sa puso ay nangyayari nang 6 na beses na mas madalas.
Ang mga nakakapukaw na sandali para sa pagbuo ng acute myocardial infarction (AMI) ay matinding pisikal o psycho-emotional na stress. Sa loob ng isang oras pagkatapos ng makabuluhang pisikal na pagsusumikap, ang panganib ng pagbuo ng AMI ay tataas ng 6 na beses, at sa mga taong namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay - 10.7 beses, at sa mga taong nakikibahagi sa matinding pisikal na ehersisyo - 2.4 beses. Ang malakas na emosyon ay may katulad na epekto. Sa loob ng 2 oras pagkatapos ng psycho-emotional overstrain, ang panganib na magkaroon ng AMI ay tumataas ng 2.3 beses.
Ang insidente ng AMI ay tumataas sa umaga, sa unang oras pagkatapos magising. Nalalapat din ito sa insidente ng biglaang pagkamatay, stroke, lumilipas na myocardial ischemia, ayon sa obserbasyon ni Holter. Ang pagtaas ng panganib ay nauugnay sa isang pagtaas sa presyon ng dugo at rate ng puso sa oras na ito, isang pagtaas sa pagsasama-sama ng platelet at pagbaba sa aktibidad ng fibrinolytic ng plasma ng dugo, isang pagtaas sa antas ng catecholamines, ACTH, at cortisol.
Ang paglamig at mga pagbabago sa presyon ng atmospera ay nagpapataas din ng panganib ng AMI. Kaya, sa pagbaba ng temperatura ng 10°C, kumpara sa average na taunang para sa isang partikular na oras ng taon, ang panganib na magkaroon ng unang MI ay tumataas ng 13%, at ang pangalawa ng 38%. Ang mga pagbabago sa presyon ng atmospera, kapwa sa isang direksyon at sa iba pa, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pag-unlad ng MI ng 11-12%, at paulit-ulit - ng 30%.
Klinikal na larawan
Mga sintomas, siyempre
Mga yugto ng talamak na myocardial infarction(OMI):
1. Prodromal period (tumatagal ng hanggang 30 araw, maaaring wala).
2. Ang pinaka-talamak na panahon (tumatagal ng hanggang 2 oras mula sa simula ng angina status).
3. Acute period (tumatagal ng hanggang 10 araw mula sa simula ng myocardial infarction).
4. Subacute period (nagsisimula sa ika-10 araw at tumatagal ng hanggang 1-2 buwan).
5. Ang panahon ng pagkakapilat (sa karaniwan ay tumatagal mula 2-3 buwan hanggang anim na buwan, minsan ay nagtatapos lamang pagkatapos ng 2-3 taon).
Depende sa yugto ng sakit, ang mga pagpapakita nito ay nag-iiba nang malaki.
prodromal period
Sa panahong ito, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan ng hindi matatag na angina:
Tumaas na sakit sa dibdib;
Lumilitaw ang sakit na may mas kaunting pisikal na pagsusumikap, o kahit na sa pamamahinga;
Ang sakit ay mas malala na pinapawi ng nitrates, isang malaking dosis ng nitrates ang kinakailangan para mawala ang sakit.
Acute coronary Syndrome(ACS) ay pinagsasama ang mga sakit tulad ng hindi matatag na angina, acute myocardial infarction at biglaang pagkamatay ng puso. Sa gitna ng lahat ng mga estadong ito, sa kabila ng kanilang magkakaibang mga pagpapakita, mayroong isang mekanismo. Parehong sa isang atake sa puso at sa hindi matatag na angina, ang integridad ng isa sa mga cholesterol plaque sa coronary artery ay nasisira. Ang katawan ay tumutugon sa nagresultang depekto sa pamamagitan ng pagpapadala ng mga platelet sa pokus at pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo. Bilang isang resulta, ang isang namuong dugo ay nabuo, na humaharang sa daloy ng dugo. Ang panandalian o hindi kumpletong occlusion ng lumen ng daluyan ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga sintomas ng hindi matatag na angina. Kung lumala ang pagbara, nangyayari ang atake sa puso.
Kaugnay nito, ang mga pasyente na may hindi matatag na angina ay kailangang ma-ospital kaagad.
Ang pinaka matinding panahon
Sa panahong ito, ang pinakamataas na namamatay mula sa myocardial infarction ay sinusunod. Kasabay nito, ang pinaka-talamak na panahon ay ang pinaka-kanais-nais sa mga tuntunin ng therapy. May mga gamot na sumisira sa nabuo na namuong dugo, sa gayon ay nagpapanumbalik ng nababagabag na daloy ng dugo sa pamamagitan ng daluyan. Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay epektibo lamang sa unang 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng atake sa puso, at kapag mas maaga itong inilapat, mas maganda ang magiging resulta.
Sa pinaka-talamak na panahon ay lilitaw angina status- napakatinding sakit, na kung saan ay naisalokal alinman sa likod ng sternum o sa kaliwang kalahati ng dibdib. Inilalarawan ng mga pasyente ang sakit bilang parang punyal, nakakainip, o mapang-api (“ang puso ay nasa isang vise”). Kadalasan, ang sakit ay dumarating sa mga alon, maaaring mag-radiate sa kaliwang balikat, braso, interscapular region, lower jaw. Minsan ito ay umaabot sa kanang kalahati ng dibdib at sa itaas na kalahati ng tiyan.
Ang sakit ay karaniwang katulad ng sa panahon ng pag-atake ng angina, ngunit ang intensity nito ay mas mataas, hindi ito nawawala pagkatapos uminom ng 2-3 tablet ng nitroglycerin at karaniwang tumatagal mula sa 30 minuto o mas matagal pa.
Bilang karagdagan sa sakit, ang malamig na pawis at malubhang pangkalahatang kahinaan ay madalas na sinusunod. Ang presyon ng dugo ay madalas na bumababa bilang isang resulta ng isang pagbawas sa lakas ng mga contraction ng nasirang puso, mas madalas na ito ay tumataas, dahil ang katawan ay naglalabas ng isang malaking halaga ng adrenaline bilang tugon sa stress, na may isang stimulating effect sa cardiovascular system. Halos palaging may myocardial infarction, ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pagkabalisa, takot sa kamatayan.
Mahalagang malaman na sa 20% ng mga pasyente ang pinaka-talamak na panahon ng infarction ay nagpapatuloy na may kaunting mga sintomas (ang tinatawag na "walang sakit" na anyo ng myocardial infarction). Ang ganitong mga pasyente ay napansin ang isang hindi malinaw na bigat sa dibdib ("sakit sa puso"), binibigkas ang pagkapagod, karamdaman, hindi pagkakatulog, "hindi makatwirang" pagkabalisa.
Kahit na sa ilang mga pasyente, ang myocardial infarction ay maaaring magpakita mismo bilang pag-unlad ng ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Ang ganitong mga pasyente ay nakadarama ng mga pagkagambala sa gawain ng puso, marahil isang matalim na pagtaas, o, sa kabaligtaran, isang pagbagal sa pulso. Maaaring may pagkahilo, matinding panghihina, mga yugto ng pagkawala ng malay.
Minsan ang myocardial infarction ay maaaring mahayag na may biglaang pagsisimula ng igsi ng paghinga o pulmonary edema.
Mga sintomas ng mga klinikal na variant ng pinaka-talamak na yugto ng myocardial infarction
|
masakit (status anginosus) |
Ang isang tipikal na klinikal na kurso, ang pangunahing pagpapakita ng kung saan ay anginal pain, na hindi nakasalalay sa pustura at posisyon ng katawan, sa mga paggalaw at paghinga, at lumalaban sa mga nitrates. Ang sakit ay may isang pagpindot, suffocating, nasusunog o napunit na karakter na may lokalisasyon sa likod ng sternum, sa buong anterior na pader ng dibdib na may posibleng pag-iilaw sa mga balikat, leeg, braso, likod, rehiyon ng epigastric. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may hyperhidrosis, malubhang pangkalahatang kahinaan, pamumutla ng balat, pagkabalisa, pagkabalisa ng motor. |
|
Tiyan (status gastralgicus) |
Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng sakit sa epigastric na may mga sintomas ng dyspeptic - pagduduwal, na hindi nagdudulot ng kaginhawahan sa pamamagitan ng pagsusuka, hiccups, belching, at matalim na pamumulaklak. Posibleng pag-iilaw ng sakit sa likod, pag-igting ng dingding ng tiyan at sakit sa palpation sa epigastrium. |
| Hindi tipikal na sakit | Ang sakit na sindrom ay may hindi tipikal na karakter sa mga tuntunin ng lokalisasyon (halimbawa, sa mga lugar lamang ng pag-iilaw - ang lalamunan at ibabang panga, balikat, braso, atbp.) at / o sa kalikasan. |
|
Asthmatic (status asthmaticus) |
Ang tanging tanda ay isang pag-atake ng igsi ng paghinga, na isang pagpapakita ng talamak na congestive heart failure (cardiac hika o pulmonary edema). |
| arrhythmic | Ang mga kaguluhan sa ritmo ay nagsisilbing tanging klinikal na pagpapakita o nangingibabaw sa klinikal na larawan. |
| Cerebrovascular | Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular (madalas na dynamic): nahimatay, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka. Posible ang mga focal neurological na sintomas. |
| Asymptomatic (asymptomatic) | Ang pinakamahirap na variant na makilala, kadalasang sinusuri nang retrospective ayon sa data ng ECG. |
Talamak na panahon
Sa panahong ito, ang matinding sakit ay humupa, dahil ang proseso ng pagkasira ng mga cardiomyocytes ay nakumpleto, at ang mga necrotic na tisyu ay hindi sensitibo sa sakit. Karamihan sa mga pasyente ay maaaring mapansin ang pagtitiyaga ng natitirang sakit: bingi at pare-pareho, kadalasang naisalokal sa likod ng sternum.
Sa ikalawang araw, ang mga enzyme mula sa mga nasirang selula at nawasak na mga tisyu ay pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng reaksyon ng temperatura: maaaring lumitaw ang lagnat hanggang 39 ° C, pati na rin ang karamdaman, kahinaan, pagpapawis.
Ang pagkilos ng mga stress hormones (adrenaline, norepinephrine, dopamine) ay humihina, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon ng dugo, kung minsan ay napakalaki.
Sa panahong ito, maaaring lumitaw ang mapurol na sakit sa dibdib, pinalala ng paghinga, na isang tanda ng pag-unlad ng pleuropericarditis. Sa ilang mga pasyente, ang matinding pagpindot sa sakit sa puso ay maaaring magpatuloy - sa kasong ito, ang post-infarction angina pectoris o isang pagbabalik ng myocardial infarction ay nasuri.
Dahil ang peklat ay hindi pa nabuo, at bahagi ng mga selula ng kalamnan ng puso ay nawasak, sa panahong ito napakahalaga na mabawasan ang pisikal na aktibidad at stress. Kung hindi sinunod ang mga alituntuning ito, maaaring magkaroon ng aneurysm ng puso o maaaring mangyari ang kamatayan mula sa pagkalagot ng puso.
Subacute na panahon
Sa panahong ito, kadalasang wala ang sakit. Dahil sa katotohanan na ang contractility ng puso ay nabawasan, dahil ang myocardium ay "off" mula sa trabaho, ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay maaaring lumitaw: igsi ng paghinga, pamamaga ng mga binti. Sa pangkalahatan, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti: ang temperatura ay bumalik sa normal, ang presyon ng dugo ay nagpapatatag, at ang panganib ng arrhythmia ay bumababa.
Ang mga proseso ng pagkakapilat ay nangyayari sa puso: inaalis ng katawan ang nabuong depekto, pinapalitan ang nawasak na mga cardiomyocytes na may connective tissue.
Ang panahon ng pagkakapilat ng myocardial infarction
Sa panahong ito, ang pagbuo ng isang ganap na peklat mula sa magaspang na fibrous connective tissue ay nagpapatuloy at nagtatapos. Ang kagalingan ng pasyente ay nakasalalay sa laki ng apektadong lugar at ang pagkakaroon o kawalan ng mga komplikasyon ng myocardial infarction.
Sa pangkalahatan, ang estado ay normalizing. Walang sakit sa puso o mayroong stable na angina pectoris ng isang partikular na functional class. Ang isang tao ay nasasanay sa mga bagong kondisyon ng buhay.
Mga diagnostic
Myocardial infarction ng posterolateral wall ng kaliwang ventricle
Ang posterolateral MI ay sanhi ng pagbara ng circumflex branch ng kaliwang coronary artery. Sa lokalisasyong ito ng infarction, ang posterior at lateral wall ng kaliwang ventricle ay sabay na apektado. Ang mga pagbabago sa katangian sa ECG ay makikita sa mga lead:
II, III, aVF, Dorsalis (ayon sa Sky) - pinsala sa mga seksyon ng diaphragmatic ng posterior wall;
V7-V9 - infarction ng mga basal na seksyon ng posterior wall;
V5, V6, I, aVL, Inferior (ayon sa Sky) - lateral wall infarction.
Mga katangian ng palatandaan ng myocardial infarction ng posterolateral wall ng kaliwang ventricle:
- malalim na ngipin SV5,V6 na nauugnay sa pinsala sa dingding sa gilid;
- isang matalim na pagbaba sa amplitude ng RV5,V6 wave na nauugnay sa lateral wall infarction;
- binibigkas na serration ng QRSII,III,aVF,V5,V6 complex.
Mga kapalit na pagbabago sa mga lead V1, V2(V3), V3R, na pangunahing nauugnay sa pinsala sa mga basal na bahagi ng posterior wall:
- pinalaki RV1,V2 ngipin;
- pinababang ngipin SV1,V2;
- RV1/SV1≥1;
- RV1≥0.04 s;
- Uri ng ECG R, Rs, RS, rR", RSR";
- pagbaba sa ST segment sa ibaba ng isoline sa talamak na yugto ng isang atake sa puso;
- mataas na positibong T wave sa talamak na yugto.
Ang isang maaasahang tanda ng isang transmural infarction ay ang hitsura ng isang ECG ng uri ng QS sa mga lead III, aVF, V5, V6.
Posterior basal MI
Ang posterior myocardial infarction ay sanhi ng pagbara ng kanang posterior descending artery o kaliwang circumflex artery. Ang nasabing MI ng matataas na seksyon ng posterior wall ng kaliwang ventricle ay napakahirap i-diagnose at kadalasang hindi nakikita sa ECG, dahil walang mga palatandaan ng atake sa puso sa 12 normal na lead. Sa mga kasong ito, ang diagnosis ng posterior basal MI ay batay sa reciprocal na mga pagbabago sa ECG.
Sa ilang mga kaso, ang mga direktang palatandaan ng posterior MI ay napansin sa karagdagang mga lead V7-V9 at lead Dorsalis (ayon sa Sky) - pathological Q wave, ST segment elevation sa anyo ng isang monophasic curve sa talamak na yugto, na sinusundan ng pagbuo ng isang negatibong T wave.
Mga katangian ng pagbabago sa ECG sa posterior basal myocardial infarction:
Ang RV1,V2 wave ay tumaas sa amplitude (karaniwan ay dapat mayroong maliit na amplitude r wave na sinusundan ng malalim na S wave);
Bumaba sa lalim na ngipin SV1, V2 (SV1, V2 V3 - karaniwan ay dapat itong maging kabaligtaran);
Sa lead V1 (V2), ang ratio ng mga ngipin R/S≥1;
Pinalawak na ngipin RV1≥0.04 s;
Sa mga lead V1, V2, V3R, ang ECG ay mukhang R, Rs, RS, rR", RSR" o isang tulis-tulis na split R wave;
Nabawasan ang segment ng STV1-V3(V4) sa talamak na yugto ng infarction;
Mataas na positibong simetriko "coronary" na ngipin TV1-V3 (V4), aVR.
Dapat tandaan na ang mga palatandaang ito ay maaaring wala sa malinaw na umiiral na posterior basal MI. Kung ang posterior MI ay pinaghihinalaang, inirerekumenda na kumuha ng ECG sa mga lead V7-V9 at sa lead Dorsalis (ayon sa Sky), kung saan ang mas malinaw na mga palatandaan ng infarction ay maaaring makita.
Kapag nag-diagnose, ang posterior basal MI ay dapat na makilala mula sa mga palatandaan ng ECG ng right ventricular hypertrophy, right bundle branch block, WPW syndrome (type A).
Malawak na myocardial infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle
Ang ganitong uri ng infarction ay bubuo bilang resulta ng pagbara ng kanang coronary artery, na naisalokal sa proximal sa lugar kung saan nagmula ang parehong mga arterya ng atrioventricular at sinus node. Kinukuha ng malawak na MI ang parehong ibaba at itaas na bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle, na humahantong sa pagpaparehistro ng mga palatandaan ng posterior basal at posterior diaphragmatic MI sa ECG:
Pathological Q wave, ST segment elevation, T wave ay nagbabago sa mga lead II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;
Maaaring may malalim na SV6 wave, isang matalim na pagbaba sa amplitude (pagkabigo) ng R wave mula V4 hanggang V5 (V5 hanggang V6).
Sa cicatricial stage ng malawak na MI, ang mga sumusunod na palatandaan ay maaaring maobserbahan dahil sa pinsala sa mas mababang, diaphragmatic na mga seksyon ng posterior wall:
Pronounced jagged QRS complex sa mga lead II, III, aVR;
Mga katangiang kapalit na pagbabago sa mga lead V1-V3, V3R, Anterior (ayon sa Sky), sanhi ng pinsala sa mga basal na seksyon ng posterior wall:
Pinalaki RV1,V2;
Pinababang SV1,V2;
Pinalawak na paunang RV1≥0.04 s;
Sa mga lead V1, V2, V3R, ang ECG ay mukhang R, RS, Rs, rR", RSR";
Pagbaba ng segment na STV1-V3(V4), aVR sa ibaba ng isoline;
Mataas na positibong TV1-V3 at V3R.
Ang hitsura na may malawak na MI ng posterior wall ng isang permanenteng o lumilipas na blockade ng bundle branch ng Kanyang o may kapansanan atrioventricular conduction ay nagpapahiwatig ng pagkalat ng infarction sa posterior na bahagi ng interventricular septum. Humigit-kumulang isa sa apat na pasyente na may posterior wall MI ay kumalat sa posterior wall
Lateral basal myocardial infarction
Ang atake sa puso ng localization na ito ay maaaring hindi sinamahan ng mga natatanging pagbabago sa 12 na karaniwang tinatanggap na lead o matukoy lamang sa lead aVL. Ang mga palatandaan ng atake sa puso ay maaaring mas malinaw na maitala sa matataas na mga lead sa dibdib: V43-V53-V63. Ang mga katumbas na pagbabago ay makikita sa mga lead na V1-V2 (mataas na R wave, ST segment depression).
Lateral myocardial infarction
Ang nakahiwalay na pinsala sa lateral wall ng kaliwang ventricle ay bihira. Mas madalas, ang infarction ng anterior o posterior wall ay umaabot sa gilid.
Ang mga pagbabago sa katangian sa ventricular complex, ST segment at T wave ay matatagpuan sa mga lead I, II, aVL, V5-V7.
Mga diagnostic sa laboratoryo
Pagkumpirma sa laboratoryo Ang talamak na myocardial infarction (AMI) ay batay sa pagtuklas ng:
Nonspecific indicators ng tissue necrosis at inflammatory response ng myocardium;
- hyperenzymemia (kasama sa klasikong triad ng mga palatandaan ng AMI: sakit na sindrom, karaniwang mga pagbabago sa ECG, hyperenzymemia).
Nonspecific indicator ng tissue necrosis at myocardial inflammatory response:
1. Leukocytosis, kadalasang hindi hihigit sa 12-15 * 10 9 /l (kadalasan ay nakikita sa pagtatapos ng unang araw mula sa pagsisimula ng sakit at, na may hindi kumplikadong kurso ng atake sa puso, nagpapatuloy nang halos isang linggo).
2. Aneosinophilia.
3. Isang maliit na saksak na paglipat ng formula ng dugo sa kaliwa.
4. Tumaas na ESR (kadalasan ay tumataas pagkatapos ng ilang araw mula sa pagsisimula ng sakit at maaaring manatiling mataas sa loob ng 2-3 linggo o mas matagal kahit na walang mga komplikasyon ng MI).
Ang tamang interpretasyon ng mga tagapagpahiwatig na ito ay posible lamang kung ihahambing sa klinikal na larawan ng sakit at data ng ECG.
Ang pangmatagalang pagtitiyaga (higit sa 1 linggo) ng leukocytosis at / o katamtamang lagnat sa mga pasyente na may AMI ay nagpapahiwatig ng posibleng pag-unlad ng mga komplikasyon: (pneumonia, pleurisy Pleurisy - pamamaga ng pleura (ang serous membrane na sumasaklaw sa mga baga at naglinya sa mga dingding ng lukab ng dibdib)
, pericarditis, thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery, at iba pa).
hyperenzymemia
Ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng aktibidad at nilalaman ng mga enzyme sa serum ng dugo sa mga pasyente na may AMI ay ang pagkasira ng mga cardiomyocytes at ang paglabas ng inilabas na cellular enzymes sa dugo.
Ang pinakamahalaga para sa pagsusuri ng AMI ay ang pagpapasiya ng aktibidad ng ilang mga enzyme sa serum ng dugo:
- creatine phosphokinase (CPK) at lalo na ang MB-fraction nito (MB-CPK);
- lactate dehydrogenase (LDH) at ang isoenzyme 1 nito (LDH1);
- aspartate aminotransferase (AST);
- troponin;
- myoglobin.
Ang pagtaas sa aktibidad ng bahagi ng CPK MB, na pangunahing nilalaman sa myocardium, ay tiyak para sa pinsala sa kalamnan ng puso, lalo na para sa AMI. Ang CPK MB-fraction ay hindi tumutugon sa pinsala sa skeletal muscles, utak at thyroid gland.
Dynamics ng CF-CPK sa AMI:
- pagkatapos ng 3-4 na oras, ang aktibidad ay nagsisimula na tumaas;
- pagkatapos ng 10-12 oras ay umabot sa maximum;
- pagkatapos ng 48 oras mula sa simula ng pag-atake ng anginal, bumalik ito sa orihinal na mga numero.
Ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng MB-CPK sa dugo sa pangkalahatan ay nakakaugnay na mabuti sa laki ng MI - mas malaki ang dami ng pinsala sa kalamnan ng puso, mas mataas ang aktibidad ng MB-CPK 1 .
Dynamics ng CPK sa AMI:
- sa pagtatapos ng unang araw, ang antas ng enzyme ay 3-20 beses na mas mataas kaysa sa normal;
- pagkatapos ng 3-4 na araw mula sa pagsisimula ng sakit, bumalik ito sa mga orihinal na halaga nito.
1 Dapat alalahanin na ang anumang operasyon sa puso (kabilang ang coronary angiography, catheterization ng mga cavity ng puso at electrical impulse therapy), bilang panuntunan, ay sinamahan ng isang panandaliang pagtaas sa aktibidad ng bahagi ng CPK MB.
Sa panitikan, mayroon ding mga indikasyon ng posibilidad ng pagtaas ng antas ng MB-CPK sa matinding paroxysmal tachyarrhythmia, myocarditis at matagal na pag-atake ng rest angina, na itinuturing na isang pagpapakita ng hindi matatag na angina.
Sa ilang mga kaso, na may malawak na myocardial infarction, ang pag-leaching ng mga enzyme sa pangkalahatang sirkulasyon ay pinabagal, samakatuwid, ang ganap na halaga ng aktibidad ng MB-CPK at ang rate ng tagumpay nito ay maaaring maging mas mababa kaysa sa karaniwang leaching ng enzyme, bagaman sa parehong mga kaso ang lugar sa ilalim ng oras ng konsentrasyon" ay nananatiling pareho.
lactate dehydrogenase
Ang aktibidad ng LDH sa AMI ay tumataas nang mas mabagal kaysa sa CK at CF-CK, at nananatiling mas matagal 2 .
Dynamics ng LDH sa AMI:
- pagkatapos ng 2-3 araw mula sa simula ng isang atake sa puso, ang isang peak ng aktibidad ay nangyayari;
- sa pamamagitan ng 8-14 na araw ay may pagbabalik sa paunang antas.
2
Dapat tandaan na ang aktibidad ng kabuuang LDH ay tumataas din sa mga sakit sa atay, shock, congestive circulatory failure, hemolysis ng erythrocytes at megaloblastic anemia, pulmonary embolism, myocarditis, pamamaga ng anumang lokalisasyon, coronary angiography, electrical impulse therapy, matinding pisikal na pagsusumikap, atbp.
Ang LDH1 isoenzyme ay mas tiyak para sa mga sugat sa puso, bagaman naroroon din ito hindi lamang sa kalamnan ng puso, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at tisyu, kabilang ang mga erythrocytes.
Aspartate aminotransferase
Dynamics ng AST sa AMI:
- pagkatapos ng 24-36 na oras mula sa simula ng isang atake sa puso, ang isang rurok ng pagtaas ng aktibidad ay nangyayari nang medyo mabilis;
- pagkatapos ng 4-7 araw, ang konsentrasyon ng AST ay bumalik sa orihinal na antas nito.
Ang mga pagbabago sa aktibidad ng AST ay hindi tiyak para sa AMI: Mga antas ng AST, kasama ang aktibidad ng ALT, pagtaas sa maraming mga pathological na kondisyon, kabilang ang mga sakit sa atay 3 .
3 Sa mga sugat ng parenchyma ng atay, ang aktibidad ng ALT ay tumataas sa isang mas malaking lawak, at sa mga sakit sa puso, ang aktibidad ng AST ay tumataas sa isang mas malaking lawak. Sa MI, ang AST/ALT ratio (de Ritis ratio) ay mas malaki sa 1.33, at sa sakit sa atay, ang AST/ALT ratio ay mas mababa sa 1.33.
Troponin
Ang Troponin ay isang unibersal na istraktura ng protina para sa mga striated na kalamnan, na naisalokal sa manipis na myofilaments ng contractile apparatus ng myocardiocyte.
Ang troponin complex mismo ay binubuo ng tatlong bahagi:
- troponin C - responsable para sa pagbubuklod ng calcium;
- troponin T - dinisenyo upang magbigkis ng tropomyosin;
- troponin I - dinisenyo upang pigilan ang dalawang proseso sa itaas.
Ang Troponin T at I ay umiiral sa myocardial-specific isoform na naiiba sa skeletal muscle isoform, na tumutukoy sa kanilang ganap na cardiospecificity 4 .
Troponin dynamics sa AMI:
- 4-5 na oras pagkatapos ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes dahil sa pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa necrotic, ang troponin ay pumapasok sa peripheral na sirkulasyon at tinutukoy sa venous blood;
- sa unang 12-24 na oras mula sa simula ng AMI, naabot ang pinakamataas na konsentrasyon.
Ang mga cardiac troponin isoform ay nagpapanatili ng kanilang presensya sa peripheral blood sa loob ng mahabang panahon:
- Natutukoy ang troponin I sa loob ng 5-7 araw;
- Natutukoy ang troponin T hanggang 14 na araw.
Ang pagkakaroon ng mga troponin isoform na ito sa dugo ng pasyente ay nakita ng ELISA. ELISA - enzyme immunoassay - isang immunological na pamamaraan sa laboratoryo para sa qualitative o quantitative determination ng iba't ibang compound, macromolecules, virus, atbp., na batay sa isang partikular na antigen-antibody reaction
gamit ang mga tiyak na antibodies.
4 Dapat alalahanin na ang mga troponin ay hindi maagang biomarker ng AMI, samakatuwid, sa maagang paglalapat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang talamak na coronary syndrome na may negatibong pangunahing resulta, kinakailangan na ulitin (6-12 oras pagkatapos ng masakit na pag-atake) ang pagpapasiya ng nilalaman ng mga troponin sa peripheral na dugo. Sa sitwasyong ito, kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa antas ng troponin ay nagpapahiwatig ng karagdagang panganib para sa pasyente, dahil ang pagkakaroon ng isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng pagtaas ng troponin sa dugo at ang laki ng zone ng myocardial damage ay napatunayan. .
Maraming mga obserbasyon ang nagpakita na ang isang mataas na antas ng troponin sa dugo ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome ay maaaring ituring bilang isang maaasahang tagapagpahiwatig ng pagkakaroon ng AMI sa isang pasyente. Kasabay nito, ang mababang antas ng troponin sa kategoryang ito ng mga pasyente ay nagpapatotoo na pabor sa paggawa ng mas banayad na pagsusuri ng hindi matatag na angina.
myoglobin
Ang pagtitiyak ng myoglobin para sa pag-diagnose ng AMI ay humigit-kumulang kapareho ng sa CPK, ngunit mas mababa kaysa sa CF-CPK.
Ang mga antas ng myoglobin ay maaaring tumaas ng 2-3 beses pagkatapos ng intramuscular injection, at ang pagtaas ng 10 beses o higit pa ay karaniwang itinuturing na diagnostic na makabuluhan.
Ang pagtaas sa antas ng myoglobin sa dugo ay nagsisimula kahit na mas maaga kaysa sa pagtaas ng aktibidad ng CPK. Ang isang diagnostic na makabuluhang antas ay madalas na naabot pagkatapos ng 4 na oras at sa karamihan ng mga kaso ito ay sinusunod 6 na oras pagkatapos ng pag-atake ng sakit.
Ang isang mataas na konsentrasyon ng myoglobin sa dugo ay sinusunod lamang sa loob ng ilang oras, kaya kung hindi mo ulitin ang pagsusuri tuwing 2-3 oras, ang pinakamataas na konsentrasyon ay maaaring makaligtaan. Ang pagsukat ng konsentrasyon ng myoglobin ay maaaring mailapat lamang sa mga kaso ng pagpasok ng mga pasyente sa ospital nang wala pang 6-8 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake ng sakit.
Mga prinsipyo ng enzymatic diagnosis ng AMI
1. Sa mga pasyenteng na-admit sa loob ng unang 24 na oras pagkatapos ng pag-atake ng anginal, tinutukoy ang aktibidad ng CPK sa dugo - dapat itong gawin kahit na sa mga kaso kung saan, ayon sa data ng klinikal at electrocardiographic, ang diagnosis ng myocardial infarction ay walang pagdududa, dahil ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng CPK ay nagpapaalam sa doktor tungkol sa laki ng myocardial infarction at pagbabala.
2. Kung ang aktibidad ng CPK ay nasa loob ng normal na hanay o bahagyang tumaas (2-3 beses), o ang pasyente ay may malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa mga kalamnan ng kalansay o sa utak, pagkatapos ay upang linawin ang diagnosis, ang pagpapasiya ng MB-CPK aktibidad ay ipinahiwatig.
3. Ang mga normal na halaga ng aktibidad ng CPK at MB-CPK, na nakuha sa isang solong sampling ng dugo sa oras ng pagpasok ng pasyente sa klinika, ay hindi sapat upang ibukod ang diagnosis ng AMI. Ang pagsusuri ay dapat na ulitin nang hindi bababa sa 2 beses pagkatapos ng 12 at 24 na oras.
4. Kung ang pasyente ay na-admit nang higit sa 24 na oras pagkatapos ng pag-atake ng anginal, ngunit wala pang 2 linggo, at ang antas ng CK at MB-CK ay normal, pagkatapos ay ipinapayong matukoy ang aktibidad ng LDH sa dugo (mas mabuti ang ratio ng aktibidad ng LDH1 at LDH2), AST kasama ng ALT at pagkalkula ng de Ritis coefficient.
5. Kung ang sakit ng hangin ay umuulit sa isang pasyente pagkatapos ng ospital, inirerekomenda na sukatin kaagad ang CPK at MB-CPK pagkatapos ng pag-atake at pagkatapos ng 12 at 24 na oras.
6. Maipapayo na matukoy ang myoglobin sa dugo lamang sa mga unang oras pagkatapos ng pag-atake ng sakit, ang pagtaas sa antas nito ng 10 beses o higit pa ay nagpapahiwatig ng nekrosis ng mga selula ng kalamnan, gayunpaman, ang isang normal na antas ng myoglobin ay hindi nagbubukod ng atake sa puso .
7. Ang pagtukoy ng mga enzyme ay hindi praktikal sa mga pasyenteng walang sintomas na may normal na ECG. Imposible pa ring gumawa ng diagnosis batay sa hyperenzymemia lamang - dapat mayroong klinikal at (o) mga palatandaan ng ECG na nagpapahiwatig ng posibilidad ng MI.
8. Ang kontrol ng bilang ng mga leukocytes at ang halaga ng ESR ay dapat isagawa sa pagpasok ng pasyente at pagkatapos ay hindi bababa sa 1 beses bawat linggo, upang hindi makaligtaan ang mga nakakahawang o autoimmune na komplikasyon ng AMI.
9. Maipapayo na pag-aralan ang antas ng aktibidad ng CPK at MB-CPK sa loob lamang ng 1-2 araw mula sa sinasabing pagsisimula ng sakit.
10. Maipapayo na pag-aralan ang antas ng aktibidad ng AST sa loob lamang ng 4-7 araw mula sa ipinapalagay na pagsisimula ng sakit.
11. Ang pagtaas sa aktibidad ng CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST ay hindi mahigpit na partikular para sa AMI, bagama't ang iba pang mga bagay ay pantay, ang aktibidad ng MB-CPK ay mas nagbibigay-kaalaman.
12. Ang kawalan ng hyperenzymemia ay hindi nagbubukod sa pagbuo ng AMI.
Differential Diagnosis
1. Allergic at infectious-toxic shock.
Mga sintomas: pananakit ng retrosternal, igsi ng paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo.
Maaaring mangyari ang anaphylactic shock sa anumang hindi pagpaparaan sa gamot. Ang simula ng sakit ay talamak, malinaw na nakakulong sa causative factor (pag-iniksyon ng isang antibyotiko, pagbabakuna upang maiwasan ang isang nakakahawang sakit, pangangasiwa ng tetanus toxoid, atbp.). Sa ilang mga kaso, ang sakit ay nagsisimula 5-8 araw pagkatapos ng iatrogenic intervention, bubuo ayon sa Arthus phenomenon, kung saan ang puso ay kumikilos bilang isang shock organ.
Ang infectious-toxic shock na may myocardial damage ay maaaring mangyari sa anumang malubhang nakakahawang sakit.
Sa klinika, ang sakit ay halos kapareho sa myocardial infarction (MI), na naiiba mula dito sa mga etiological na kadahilanan. Ang pagkita ng kaibhan ay mahirap dahil sa ang katunayan na sa panahon ng allergic at infectious-allergic shock, ang non-coronary myocardial necrosis ay maaaring mangyari na may matinding pagbabago sa ECG, leukocytosis, pagtaas ng ESR, hyperenzymemia ng AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Hindi tulad ng karaniwang MI, sa mga pagkabigla na ito, walang malalim na Q wave at QS complex, hindi pagkakatugma ng mga pagbabago sa huling bahagi sa ECG.
2.Pericarditis (myopericarditis).
Etiological na mga kadahilanan ng pericarditis: rayuma, tuberculosis, impeksyon sa viral (mas madalas - Coxsackie virus o ECHO), nagkakalat ng mga sakit sa nag-uugnay na tissue; madalas - terminal talamak na pagkabigo sa bato.
Sa talamak na pericarditis, ang mga subepicardial layer ng myocardium ay madalas na kasangkot sa proseso.
Sa isang tipikal na variant, na may dry pericarditis, mapurol, pagpindot (mas madalas talamak) sakit ay nangyayari sa precordial na rehiyon nang walang pag-iilaw sa likod, sa ilalim ng talim ng balikat, sa kaliwang braso, katangian ng myocardial infarction.
Ang ingay ng pericardial friction ay naitala sa parehong mga araw bilang isang pagtaas sa temperatura ng katawan, leukocytosis, isang pagtaas sa ESR. Ang ingay ay paulit-ulit, naririnig sa loob ng ilang araw o linggo.
Sa MI, ang ingay ng pericardial friction ay panandalian; nauuna ang lagnat at pagtaas ng ESR.
Kung lumilitaw ang pagpalya ng puso sa mga pasyente na may pericarditis, kung gayon ito ay kanang ventricular o biventricular. Ang MI ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaliwang ventricular failure.
Mababa ang differential diagnostic value ng mga enzymological test. Dahil sa pinsala sa mga subepicardial layer ng myocardium sa mga pasyente na may pericarditis, maaaring maitala ang hyperfermentemia ng AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, at maging ang MB-CPK isoenzyme.
Ang data ng ECG ay tumutulong sa tamang diagnosis. Sa pericarditis, may mga sintomas ng subepicardial damage sa anyo ng ST elevation sa lahat ng 12 conventional leads (walang discordance na likas sa MI). Ang Q wave sa pericarditis, hindi katulad ng MI, ay hindi nakita. Ang T wave na may pericarditis ay maaaring negatibo, ito ay nagiging positibo pagkatapos ng 2-3 linggo mula sa simula ng sakit.
Sa paglitaw ng pericardial exudate, ang x-ray na larawan ay nagiging napaka katangian.
3. Left sided pneumonia.
Sa pulmonya, maaaring lumitaw ang pananakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, kung minsan ay matindi. Gayunpaman, hindi tulad ng precordial pain sa MI, malinaw na nauugnay ang mga ito sa paghinga at pag-ubo at walang tipikal na MI irradiation.
Ang pulmonya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang produktibong ubo. Ang simula ng sakit (panginginig, lagnat, pakikipaglaban sa tagiliran, pleural friction rub) ay hindi pangkaraniwan para sa MI.
Ang mga pagbabago sa pisikal at x-ray sa mga baga ay nakakatulong sa pag-diagnose ng pneumonia.
Maaaring magbago ang ECG na may pulmonya (mababang T wave, tachycardia), ngunit walang mga pagbabagong katulad ng sa MI.
Tulad ng MI, leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, hyperenzymemia ng AST, LDH ay maaaring makita sa pneumonia, ngunit sa myocardial damage lamang ang aktibidad ng HBD, LDH1, at MB-CPK.
4. Kusang pneumothorax.
Sa pneumothorax, mayroong matinding sakit sa tagiliran, igsi ng paghinga, tachycardia. Hindi tulad ng myocardial infarction, ang kusang pneumothorax ay sinamahan ng isang tympanic percussion tone sa gilid ng sugat, pagpapahina ng paghinga, mga pagbabago sa radiographic (gas bubble, pagbagsak ng baga, pag-aalis ng puso at mediastinum sa malusog na bahagi).
Ang mga parameter ng ECG sa spontaneous pneumothorax ay alinman sa normal o lumilipas na T-wave na pagbaba ay napansin.
Ang leukocytosis, isang pagtaas sa ESR na may pneumothorax ay hindi nangyayari. Ang aktibidad ng serum enzyme ay normal.
5. Pinsala sa dibdib.
Tulad ng MI, ang matinding pananakit ng dibdib ay nangyayari, ang pagkabigla ay posible. Ang concussion at contusion ng dibdib ay humantong sa myocardial injury, na sinamahan ng elevation o depression ng ST interval, T-wave negativity, at sa mga malalang kaso, kahit na ang hitsura ng abnormal Q wave.
Ang anamnesis ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa paggawa ng tamang diagnosis.
Ang klinikal na pagtatasa ng chest contusion na may mga pagbabago sa ECG ay dapat sapat na seryoso, dahil ang mga pagbabagong ito ay batay sa non-coronary myocardial necrosis.
6. Osteochondrosis ng thoracic spine na may root compression.
Sa osteochondrosis na may radicular syndrome, ang sakit sa dibdib sa kaliwa ay maaaring maging napakalakas, hindi mabata. Ngunit, hindi katulad ng sakit sa MI, nawawala ang mga ito kapag ang pasyente ay nagpalagay ng isang hindi gumagalaw na sapilitang posisyon, at biglang tumaas kapag pinihit ang katawan at paghinga.
Nitroglycerin, nitrates sa osteochondrosis ay ganap na hindi epektibo.
Sa dibdib na "sciatica" ang isang malinaw na lokal na sakit ay natutukoy sa mga paravertebral point, mas madalas sa kahabaan ng intercostal space.
Ang bilang ng mga leukocytes, pati na rin ang mga halaga ng ESR, mga parameter ng enzymological, ECG ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.
7.Shingles.
Ang klinika ng herpes zoster ay halos kapareho sa inilarawan sa itaas (tingnan ang paglalarawan ng mga sintomas ng radicular syndrome sa osteochondrosis ng gulugod sa thoracic region).
Sa ilang mga pasyente, ang lagnat ay maaaring maitala kasama ng katamtamang leukocytosis, isang pagtaas sa ESR.
Ang ECG, mga pagsusuri sa enzyme, bilang panuntunan, ay kadalasang nakakatulong upang ibukod ang diagnosis ng MI.
Ang diagnosis ng "shingles" ay nagiging maaasahan mula sa 2-4 na araw ng karamdaman, kapag ang isang katangian ng bubble (vesicular) na pantal ay lumilitaw sa kahabaan ng mga intercostal space.
8.Bronchial hika.
Ang asthmatic na variant ng MI sa dalisay nitong anyo ay bihira, mas madalas na sinasakal ay sinamahan ng sakit sa precordial region, arrhythmia, at mga sintomas ng shock.
9. Talamak na kaliwang ventricular failure nagpapalubha sa kurso ng maraming sakit sa puso, kabilang ang cardiomyopathy, valvular at congenital heart defects, myocarditis at iba pa.
10. Talamak na cholecystopancreatitis.
Sa talamak na cholecystopancreatitis, tulad ng sa gastralgic variant ng MI, may mga matinding sakit sa rehiyon ng epigastric, na sinamahan ng kahinaan, pagpapawis, at hypotension. Gayunpaman, ang sakit sa talamak na cholecystopancreatitis ay naisalokal hindi lamang sa epigastrium, kundi pati na rin sa kanang hypochondrium, radiating pataas at sa kanan, sa likod, kung minsan maaari itong maging sinturon. Ang isang kumbinasyon ng sakit na may pagduduwal, pagsusuka ay katangian, at ang isang admixture ng apdo ay tinutukoy sa suka.
Natutukoy ang pananakit sa pamamagitan ng palpation sa punto ng gallbladder, mga projection ng pancreas, positibong sintomas ng Kera, sintomas ng Ortner, sintomas ng Mussy, na hindi tipikal para sa MI.
Ang bloating, lokal na pag-igting sa kanang itaas na kuwadrante ay hindi tipikal para sa MI.
Ang leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, hyperfermentemia ng AST, LDH ay maaaring lumitaw sa parehong mga sakit. Sa cholecystopancreatitis, mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng alpha-amylase sa serum ng dugo at ihi, LDH 3-5. Sa MI, dapat tumuon ang isa sa mataas na rate ng aktibidad ng enzymatic ng CPK, CF-CPK, HBD.
ECG sa talamak na cholecystopancreatitis: nabawasan ang pagitan ng ST sa isang bilang ng mga lead, bahagyang negatibo o biphasic T wave.
Malaking-focal metabolic pinsala sa myocardium makabuluhang lumala ang pagbabala ng pancreatitis, at ito ay madalas na ang nangungunang kadahilanan sa kamatayan.
11. Butas na ulser sa tiyan.
Tulad ng MI, ang matinding pananakit sa epigastrium ay katangian. Gayunpaman, na may isang butas-butas na ulser sa tiyan, hindi mabata, ang mga sakit na "dagger" ay nabanggit, na pinaka-binibigkas sa oras ng pagbubutas at pagkatapos ay bumababa sa intensity, habang ang epicenter ng sakit ay medyo lumilipat sa kanan at pababa.
Sa gastralgic na variant ng MI, ang sakit sa epigastric ay maaaring maging matindi, ngunit hindi sila nailalarawan ng ganoong talamak, instant na simula na sinusundan ng pagbaba.
Sa isang butas-butas na ulser sa tiyan, ang mga sintomas ay nagbabago pagkatapos ng 2-4 na oras mula sa sandali ng pagbubutas. Ang mga pasyente na may butas-butas na gastroduodenal ulcer ay nagkakaroon ng mga sintomas ng pagkalasing; ang dila ay nagiging tuyo, ang mga tampok ng mukha ay matalas; ang tiyan ay nagiging binawi, panahunan; ang mga positibong sintomas ng pangangati ay nabanggit; ang pagtambulin ay tumutukoy sa "pagkawala" ng hepatic dullness; Ang X-ray ay nagpapakita ng hangin sa ilalim ng kanang simboryo ng diaphragm.
Parehong may MI at may pagbubutas ng ulser, ang temperatura ng katawan ay maaaring subfebrile, ang katamtamang leukocytosis ay nabanggit sa unang araw.
Para sa MI, ang isang pagtaas sa aktibidad ng serum enzymes (LDG, CK, MB CK) ay tipikal.
Ang ECG na may butas-butas na ulser sa tiyan sa unang araw, bilang panuntunan, ay hindi nagbabago. Sa susunod na araw, ang mga pagbabago sa huling bahagi ay posible dahil sa mga pagkagambala sa electrolyte.
12. Kanser ng cardial na bahagi ng tiyan.
Sa kanser sa cardia, madalas na nangyayari ang matinding pagpindot sa epigastrium at sa ilalim ng proseso ng xiphoid, na sinamahan ng lumilipas na hypotension.
Hindi tulad ng myocardial infarction sa cancer ng cardia, ang sakit sa epigastric ay natural na umuulit araw-araw, ito ay nauugnay sa paggamit ng pagkain.
Ang ESR ay tumataas sa parehong mga sakit, gayunpaman, ang dynamics ng aktibidad ng CPK, CPK MV, LDH, at HBD enzymes ay katangian lamang para sa MI.
Upang ibukod ang gastralgic na variant ng MI, kinakailangan ang isang pag-aaral ng ECG. Ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa ST interval (karaniwan ay depression) at ang T wave (isoelectric o mahinang negatibo) sa III, avF lead, na nagsisilbing dahilan para sa pag-diagnose ng small-focal posterior MI.
Sa cancer ng cardia, ang ECG ay "frozen", hindi posible na matukoy ang dynamics na katangian ng MI.
Ang diagnosis ng kanser ay tinukoy sa panahon ng EGD, pagsusuri sa X-ray ng tiyan sa iba't ibang posisyon ng katawan ng paksa, kabilang ang posisyon ng anti-orthostasis.
13. Pagkalason sa pagkain.
Tulad ng MI, lumilitaw ang sakit sa epigastrium, bumababa ang presyon ng dugo. Gayunpaman, sa pagkalason sa pagkain, ang sakit sa epigastric ay sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, at hypothermia. Ang pagtatae ay hindi palaging nangyayari sa sakit na dala ng pagkain, ngunit hindi ito nangyayari sa MI.
Ang ECG sa panahon ng pagkalason sa pagkain ay alinman ay hindi nagbabago, o sa panahon ng pag-aaral, ang "mga electrolyte disturbances" ay tinutukoy sa anyo ng hugis ng labangan pababa sa pagitan ng ST, isang mahinang negatibo o isoelectric T wave.
Ang mga pag-aaral sa laboratoryo na may pagkalason sa pagkain ay nagpapakita ng katamtamang leukocytosis, erythrocytosis (pagpapalapot ng dugo), isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ng ALT, AST, LDH nang walang makabuluhang pagbabago sa aktibidad ng CPK, CF-CPK, HBD, katangian ng IM.
14. Talamak na paglabag sa sirkulasyon ng mesenteric.
Sakit sa epigastrium, ang pagbaba ng presyon ng dugo ay nangyayari sa parehong mga sakit. Ang pagkita ng kaibhan ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang trombosis ng mga mesenteric vessel, tulad ng MI, ay kadalasang nakakaapekto sa mga matatandang tao na may iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng coronary artery disease, na may arterial hypertension.
Sa kaso ng mga circulatory disorder sa sistema ng mesenteric vessels, ang sakit ay naisalokal hindi lamang sa epigastrium, kundi pati na rin sa buong tiyan. Ang tiyan ay katamtamang namamaga, ang auscultatory sounds ng bituka peristalsis ay hindi napansin, ang mga sintomas ng peritoneal irritation ay maaaring makita.
Upang linawin ang diagnosis, ang isang survey radiography ng cavity ng tiyan ay ginaganap at ang pagkakaroon o kawalan ng motility ng bituka at akumulasyon ng gas sa mga bituka na mga loop ay tinutukoy.
Ang paglabag sa sirkulasyon ng mesenteric ay hindi sinamahan ng mga pagbabago sa ECG at mga parameter ng enzyme na katangian ng MI.
Kung mahirap i-diagnose ang trombosis ng mesenteric vessels, ang mga pagbabago sa pathognomonic ay maaaring makita sa panahon ng laparoscopy at angiography.
15. Pag-dissect ng aneurysm ng aorta ng tiyan.
Sa anyo ng tiyan ng dissecting aortic aneurysm, sa kaibahan sa gastralgic variant ng MI, ang mga sumusunod na sintomas ay katangian:
- ang simula ng sakit na may sakit sa dibdib;
- parang alon na katangian ng sakit na sindrom na may pag-iilaw sa mas mababang likod kasama ang gulugod;
- ang hitsura ng isang tumor-tulad ng pagbuo ng isang nababanat na pagkakapare-pareho, pulsating synchronously sa puso;
- ang hitsura ng systolic murmur sa pagbuo ng tumor;
- pagtaas ng anemia.
16. Non-coronary myocardial necrosis maaaring mangyari sa thyrotoxicosis, leukemia at anemia, systemic vasculitis, hypo- at hyperglycemic na kondisyon.
Sa klinika, laban sa background ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, ang sakit sa puso (kung minsan ay malubha), ang igsi ng paghinga ay nabanggit.
Ang data mula sa mga pag-aaral sa laboratoryo ay hindi nakakaalam sa pagkita ng kaibahan ng non-coronary necrosis na may MI ng atherosclerotic na pinagmulan. Ang hyperenzymemia ng LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK ay sanhi ng myocardial necrosis tulad nito, anuman ang kanilang etiology.
Sa ECG na may non-coronary myocardial necrosis, ang mga pagbabago sa huling bahagi ay nakita - depression o, mas karaniwan, ST interval elevation, negatibong T waves, na sinusundan ng dynamics na tumutugma sa non-transmural MI.
Ang isang tumpak na diagnosis ay itinatag batay sa lahat ng mga sintomas ng sakit. Tanging ang diskarte na ito ay ginagawang posible upang masuri nang tama ang aktwal na patolohiya ng puso.
18. Mga tumor sa puso(pangunahin at metastatic).
Sa mga tumor sa puso, maaaring lumitaw ang patuloy na matinding pananakit sa precordial region, lumalaban sa nitrates, heart failure, at arrhythmias.
Sa ECG, isang pathological Q wave, ST interval elevation, at isang negatibong T wave ay nabanggit.
Pagkabigo sa puso, arrhythmias na matigas ang ulo sa paggamot. Ang diagnosis ay tinukoy sa isang masusing pagsusuri ng data ng klinikal, radiological at Echo-KG.
19.Post-tachycardia syndrome.
Ang post-tachycardia syndrome ay isang ECG phenomenon na nagpapakita ng sarili sa transient myocardial ischemia (ST interval depression, negatibong T wave) pagkatapos ng tachyarrhythmia relief. Ang kumplikadong sintomas na ito ay dapat na masuri nang mabuti.
Una, ang tachyarrhythmia ay maaaring maging simula ng MI at ECG pagkatapos ng kaluwagan nito ay kadalasang nagpapakita lamang ng mga pagbabago sa infarct.
Pangalawa, ang isang pag-atake ng tachyarrhythmia ay nakakagambala sa hemodynamics at coronary blood flow sa isang lawak na maaari itong humantong sa pag-unlad ng myocardial necrosis, lalo na sa mga pasyente na may unang depekto sa coronary circulation sa mga pasyente na may stenosing coronary atherosclerosis. Samakatuwid, ang diagnosis ng post-tachycardial syndrome ay maaasahan pagkatapos ng maingat na pagmamasid sa pasyente, na isinasaalang-alang ang dynamics ng clinical, echocardiographic, data ng laboratoryo.
20. Syndrome ng napaaga repolarization ng ventricles.
Ang sindrom ay ipinahayag bilang ST interval elevation sa Wilson lead simula sa J point na matatagpuan sa pababang R wave na tuhod.
Ang sindrom na ito ay naitala sa mga malulusog na tao, mga atleta, mga pasyente na may neurocirculatory dystonia.
Upang makagawa ng tamang diagnosis, kailangan mong malaman ang tungkol sa pagkakaroon ng isang ECG phenomenon - ang sindrom ng napaaga na ventricular repolarization. Sa sindrom na ito, walang MI clinic, walang ECG dynamics na katangian nito.
Tandaan
Kapag binibigyang-kahulugan ang sintomas na "talamak na sakit sa epigastrium" kasama ng hypotension sa differential diagnosis na may MI, dapat ding isaisip ang mga rarer na sakit: acute adrenal insufficiency; pagkalagot ng atay, pali o guwang na organ sa trauma; syphilitic dryness ng spinal cord na may tabetic gastric crises (anisocoria, ptosis, reflex immobility ng eyeballs, optic nerve atrophy, ataxia, kawalan ng tuhod reflexes); mga krisis sa tiyan na may hyperglycemia, ketoacidosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus.
Mga komplikasyon
Mga grupo ng mga komplikasyon ng myocardial infarction(SILA):
1. Electrical- mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy:
- bradytachyarrhythmias;
- extrasystoles;
- intraventricular blockade;
- AV blockade.
Ang mga komplikasyon na ito ay halos palaging nakakaharap sa large-focal MI. Kadalasan, ang mga arrhythmias ay hindi nagbabanta sa buhay, ngunit nagpapahiwatig ng mga malubhang karamdaman (electrolyte, patuloy na ischemia, vagal hyperactivity, atbp.) na nangangailangan ng pagwawasto.
2. Hemodynamic komplikasyon:
2.1 Dahil sa mga paglabag sa pumping function ng puso:
- talamak na kaliwang ventricular failure;
- talamak na right ventricular failure;
- biventricular insufficiency;
- atake sa puso;
- ventricular aneurysm;
- Pagpapalawak ng infarct.
2.2 Dahil sa dysfunction ng papillary muscles.
2.3 Dahil sa mga mekanikal na pagkabigo:
- talamak na mitral regurgitation dahil sa pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary;
- ruptures ng puso, libreng pader o interventricular septum;
- aneurysms ng kaliwang ventricle;
- mga detatsment ng mga papillary na kalamnan.
2.4 Dahil sa electromechanical dissociation.
3. Reaktibo at iba pang mga komplikasyon:
- epistenocardic pericarditis;
- thromboembolism ng mga sisidlan ng maliit at malaking sirkulasyon;
- maagang postinfarction angina pectoris;
- Dressler's syndrome.
Sa oras ng paglitaw Ang mga komplikasyon ng MI ay inuri sa:
1. Mga maagang komplikasyon na nagaganap sa mga unang oras (madalas sa yugto ng pagdadala ng pasyente sa ospital) o sa pinakamalalang panahon (3-4 na araw):
- mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy (90%), hanggang sa ventricular fibrillation at kumpletong AV blockade (ang pinakakaraniwang mga komplikasyon at sanhi ng pagkamatay sa yugto ng prehospital);
- biglaang pag-aresto sa puso;
- acute insufficiency ng pumping function ng puso - acute left ventricular failure at cardiogenic shock (hanggang 25%);
- ruptures ng puso - panlabas, panloob; mabagal na daloy, isang beses (1-3%);
- talamak na dysfunction ng papillary muscles (mitral regurgitation);
- maagang epistenocardiac pericarditis.
2. Mga huling komplikasyon (nagaganap sa ika-2-3 linggo, sa panahon ng aktibong pagpapalawak ng regimen):
- Post-infarction syndrome ni Dressler Dressler's syndrome - isang kumbinasyon ng pericarditis na may pleurisy, mas madalas na pneumonia at eosinophilia, na umuunlad sa ika-3-4 na linggo pagkatapos ng simula ng talamak na myocardial infarction; dahil sa sensitization ng katawan sa mapanirang binagong myocardial proteins
(3%);
- parietal thromboendocarditis (hanggang 20%);
- talamak na pagkabigo sa puso;
- neurotrophic disorder (shoulder syndrome, anterior chest wall syndrome).
Parehong sa maaga at huling yugto ng MI, ang mga sumusunod na komplikasyon ay maaaring mangyari:
- talamak na patolohiya ng gastrointestinal tract (talamak na ulser, gastrointestinal syndrome, dumudugo, atbp.);
- mga pagbabago sa kaisipan (depression, hysterical reactions, psychosis);
- heart aneurysms (sa 3-20% ng mga pasyente);
- mga komplikasyon ng thromboembolic: systemic (dahil sa parietal thrombosis) at pulmonary embolism (dahil sa deep vein thrombosis ng mga binti).
Ang thromboembolism ay clinically detected sa 5-10% ng mga pasyente (sa autopsy - sa 45%). Kadalasan ang mga ito ay asymptomatic at nagiging sanhi ng kamatayan sa isang bilang ng mga pasyenteng naospital na may myocardial infarction (hanggang 20%).
Ang ilang mga matatandang lalaki na may benign prostatic hypertrophy ay nagkakaroon ng talamak na atony ng pantog (bumababa ang tono nito, walang pagnanasa na umihi) na may pagtaas sa dami ng pantog hanggang 2 litro, pagpapanatili ng ihi laban sa background ng bed rest at paggamot sa mga narkotikong gamot, atropine.
Paggamot sa ibang bansa
ECG na may lateral infarcts ay maaaring nasa dalawang pangunahing variant: 1) ang mga direktang at reciprocal na mga palatandaan ng isang malaking-focal infarction ay malinaw na ipinakita sa 12 karaniwang tinatanggap na mga lead; 2) ang mga direktang palatandaan ng atake sa puso ay ganap o bahagyang wala (maaaring may pagbaba lamang sa amplitude ng RI, II, V5, V6). walang palaging nakakumbinsi na reciprocal na mga senyales at pana-panahong lumilitaw at nawawala ang mga pagbabago sa RS-T segment at T wave.
Opsyon 1. Sa ECG, ang mga pagbabago na katangian ng lateral myocardial infarction (pathological Q, elevated RS segment - T) ay malinaw na ipinahayag sa mga lead I, II, aVF, V5, V6, at madalas sa mga lead aVL, III, V4. Kasama sa pinaka-talamak na yugto, ang paitaas na displacement ng RS-T segment ay maaaring magkatugma minsan sa lahat ng karaniwang lead (I, II, III). Kasabay ng paglitaw ng isang pinalaki na QI, II, aVF, V5, V6 wave, ang pagbaba sa RI, II, V5, V6 wave ay napaka katangian.
Sabay-sabay determinado kapalit na mga pagbabago sa sukdulan kanang dibdib leads: isang mataas na ngipin ng RV1, V2, isang pababang displacement ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3), at mamaya coronal positibong TV1, V2 ngipin (minsan V3).
Opsyon 2. Ang pathological Q wave ay hindi nakita sa ECG, ang RS-T segment ay maaaring itaas sa maikling panahon (sa unang araw) sa mga lead I, II, aVL o Vg, at samakatuwid ay madalas na wala silang oras upang irehistro ang pag-aalis nito . Ang negatibong alon ng TI, II, aVF, III, V5, V6 ay madalas na nakarehistro lamang sa ikalawang araw at simula sa ika-10 - ika-12 araw ng infarction. Dahil sa ang katunayan na ang ECG ay hindi palaging naitala sa ikalawang araw, ang sintomas na ito ay madalas na tinutukoy lamang sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng sakit.
Gamit ang pagpipiliang ito Ang nag-iisang Ang isang direktang tanda ng isang macrofocal infarction sa unang linggo ay maaaring isang pagbawas sa dynamics ng amplitude ng RI, II, V5, V6 wave, minsan RaVL, aVF. Ang makabuluhang mas malinaw na tinukoy na mga pagbabago sa kanang dibdib ay humahantong sa dinamika sa unang linggo ng infarction:
1) sa mga unang oras - araw ng sakit, mayroong isang matalim na pababang paglilipat mula sa isoline ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3);
2) isang pagtaas sa amplitude ng Rv1,V2 wave at pagbaba sa amplitude ng SV1,V2 wave;
3) ang hitsura ng isang positibong coronary wave TV1, V2 (minsan V3) sa ikalawang araw at ang pagtaas ng taas nito mula 8-12 araw ng pagkakasakit hanggang 15-25 araw.
Kailangan marka. na, tulad ng sa unang variant ng mga pagbabago sa ECG, ang pangalawang lateral infarction ay maaaring masyadong malawak at transmural. Ang kawalan ng isang pathological Q wave ay marahil dahil sa ang katunayan na ang interventricular septum na sumasalungat sa lateral wall ng kaliwang ventricle ay hindi nagbibigay ng sapat na malaking potensyal at nasasabik sa loob lamang ng 0.03 - 0.04 sec. at samakatuwid ang Q vector ay lumilihis sa kanan (sa negatibong poste ng mga lead I, II, aVL, V5, V6) sa loob ng maikling panahon at, nang naaayon, ay hindi nagpapataas ng tagal at lalim ng Q wave.
Mga lateral infarct
Ang mga lateral infarct ay anatomically lateral.
Ang kanilang oryentasyon ay lubhang nag-iiba depende sa posisyon ng puso:
sa isang intermediate na posisyon, ang gilid ng dingding ay nakabukas at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa lead aVL;
kapag lumiliko sa counterclockwise, ang dingding sa gilid ay nakatuon pasulong at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng atake sa puso ay matatagpuan sa mga lead V 6.7;
kapag naka-clockwise, ang gilid na dingding ay nakatalikod, sa kaliwa at pababa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa mga lead V 8.9 at makikita rin sa mga lead II, III at aVF.
Ang mga direktang palatandaan ng lateral infarction ay nag-iiba depende sa oryentasyon ng puso at pagkalat ng myocardial damage. Lumilitaw ang mga alon ng nekrosis, pinsala at ischemia, depende sa kaso, sa aVL (at minsan sa lead I), V 6.7. V8.9. pagkuha sa ilang mga kaso II, III, aVF o marami sa mga lead na ito. Ang mga anterior at lateral infarcts, na madalas na tinutukoy bilang anterior common, ay binubuo ng anterior at lateral localization, ang kanilang mga palatandaan ay naitala sa I, aVL at sa lahat ng mga lead sa dibdib mula V 1 hanggang V 7.
Ang mga posterolateral infarction ay pinagsasama ang mga palatandaan ng posterior at lateral infarction at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga alon ng nekrosis, pinsala sa subepicardial, at ischemia sa mga lead II, III, aVF, V 5-7, at paminsan-minsan sa aVL at I.
Ang mga anterior at posterior infarcts (massive o deep septal) ay pinagsasama ang anterior at posterior septal localization. Ang mga palatandaan ng isang napakalaking septal (anteroposterior) infarction ay nakita nang sabay-sabay sa II, III, aVF lead at sa kanang dibdib mula V 1 hanggang V 3 . at kung minsan sa kasunod na mga lead sa dibdib, depende sa pagkalat ng pinsala sa libreng pader ng kaliwang ventricle.
right ventricular infarction- isang bihirang kababalaghan, at nakahiwalay - pambihirang (1-2% ng lahat ng mga kaso ng atake sa puso). Ang pinagsamang pagkatalo ng parehong ventricles ay sinusunod sa 10% ng mga kaso (VE Nezlin, 1951). Karaniwan, ang posterior wall ng kanang ventricle ay apektado nang sabay-sabay sa isang napakalaking postero-septal infarction ng kaliwang ventricle sa kaso ng trombosis ng kanang coronary artery, mas madalas - kasabay ng anterior septal-apical infarction sa thrombosis ng kaliwang pababang. arterya (2 kaso ang inilarawan ni O. N. Vinogradova et al. 1970).
Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng right ventricular infarction ay maaaring ipahayag sa hitsura ng pathological Q o QS waves sa kanang mga lead ng dibdib (V 1-3) at pataas na pag-aalis ng ST segment V 1-3. kung minsan ay maaaring may pagtaas sa amplitude ng mga ngipin PII, III, aVF.
Sa lahat ng mga kaso ng pinagsamang mga sugat ng parehong ventricles o isang nakahiwalay na sugat ng kanang electrocardiographic na mga palatandaan ng infarction ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng mga sugat ng kaliwang ventricle lamang, at halos, hindi electrocardiographically o clinically, imposibleng makilala ang kanang ventricular infarction mula sa kaliwang ventricular. infarction (anteroseptal o posterior septal).
"Ischemic heart disease", ed. I.E.Ganelina
Lokalisasyon ng atake sa puso
ECG para sa myocardial infarction
Ang mga pagbabago sa ECG sa myocardial infarction ay depende sa anyo, lokasyon at yugto nito.
Sa mga palatandaan ng electrocardiographic, una sa lahat, dapat na makilala ng isa ang pagitan ng transmural at subendocardial myocardial infarctions.
Sa transmural(malaki-focal) nekrosis, higit sa 50-70% ng kapal ng pader ng kaliwang ventricle ay nasira. Dahil ang karamihan sa myocardium sa ilalim ng elektrod ay nawawalan ng kakayahang mag-excite, ang hugis ng ECG sa mga direktang lead ay tinutukoy ng depolarization vector ng kabaligtaran na pader, na bumubuo ng isang QS complex o isang pathological Q wave. Ang Q wave ay itinuturing na pathological na may isang tagal ng 0.04 s o higit pa, na may amplitude na higit sa % ng wave R, pati na rin sa dibdib ay humahantong sa kanan ng transition zone. Ang vector ng napanatili na bahagi ng myocardium ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang r wave na may mas maliit na amplitude kaysa sa orihinal.
Sa subendocardial myocardial infarction, ang isang pathological Q wave ay hindi bumubuo, bagaman ang mga serrations ng paunang bahagi ng QRS complex ay maaaring mapansin. Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng subendocardial damage lamang (pinaka-binibigkas sa mga lead V 3 -V 5, mas madalas sa mga lead III at aVF). Ang mga senyales na ito ay nagpapahiwatig ng isang atake sa puso kung magpapatuloy sila ng hindi bababa sa 48 h, pagkatapos ay regular na nagbabago at sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad ng kaukulang mga enzyme o ang nilalaman ng mga cardiospecific na protina sa dugo. Ang mga subendocardial infarction ay halos palaging malawak, at bagaman ang mga pagbabago sa repolarization ay hindi tumpak na naglalarawan sa apektadong lugar, hindi sila maaaring mauri bilang maliit na focal.
Ang intramural myocardial infarction ay ipinakita sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagbabago sa T wave, posible na bawasan ang amplitude ng R wave kumpara sa orihinal. Sa ganitong uri ng sakit, ang pathological Q wave ay hindi bumubuo, at ang ST segment depression ay hindi sinusunod. Ang mga intramural infarct ay napakabihirang na maraming mga espesyalista sa functional diagnostics, tulad ng A. B. De Luna (1987), ang nagdududa sa kanilang pag-iral.
Ang paglalaan ng mga form na ito ay may kondisyon at hindi palaging nag-tutugma sa pathomorphological data. Kaya, sa */ 3 mga pasyente na may transmural myocardial infarction (mas madalas na may pinsala sa circumflex branch ng kaliwang coronary artery), ang pathological Q wave ay hindi natutukoy, habang ito ay maaaring mangyari sa non-transmural myocardial infarction o iba pang mga sakit sa puso (hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis). Myocardial infarction na walang pathological Q wave, ngunit may matalim na pagbaba sa amplitude ng R wave; laban sa background ng blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang; kapag naisalokal sa posterior basal na mga rehiyon o sa lateral wall, sa pangkalahatan ay mahirap na ipatungkol sa anumang uri ng electrocardiographic.
Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang mga sumusunod na palatandaan ng ECG ay prognostically hindi kanais-nais:
Mataas na rate ng puso;
Makabuluhang pinagsama-samang ST segment elevation;
Ang pagkakaroon ng malubha o paulit-ulit na ST segment depression sa reciprocal leads;
Isang pagtaas sa tagal ng QRS complex hanggang 0.11 o higit pa;
Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction (QS complexes o pathological Q waves sa mga lead na malayo mula sa talamak na myocardial infarction).
Mga pangkasalukuyan na diagnostic
Mayroong apat na pangunahing uri ng lokalisasyon ng myocardial infarction:
1) anterior - kung saan ang mga direktang pagbabago ay naitala sa mga lead V t - V 4;
2) mas mababa (posterior diaphragmatic) - na may direktang pagbabago sa mga lead II, III, aVF;
3) lateral - na may direktang pagbabago sa mga lead I, aVL, V 5 -V 6 ;
4) posterior basal - kung saan walang direktang pagbabago sa 12 na karaniwang tinatanggap na ECG lead, at ang mga katumbas na pagbabago ay naitala sa mga lead Vi-V 2 (mataas, makitid na alon, R, ST segment depression, minsan mataas, matulis na T wave) . Ang mga direktang pagbabago ay makikita lamang sa mga karagdagang lead D, V 7 -V 9 .
Sa pinsala sa atrial, ang mga sumusunod ay napapansin: isang pagbabago sa hugis ng P wave, depression o elevation ng PQ segment, paglipat ng pacemaker, atrial fibrillation o flutter, ritmo mula sa AV connection.
Sa right ventricular infarction, ang mga direktang pagbabago (ST segment elevation) ay naitala lamang sa karagdagang (kanang dibdib) lead V 3 R - V 4 R .
Ang pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction ay ipinakita
sa mesa. 7.1.
Sa fig. 7.2 ay nagpapakita ng isang electrocardiogram na may nauuna na malawakang myocardial infarction, sa fig. 7.3 - na may posterior-aphragmatic (mas mababa) na may pagkalat sa dingding sa gilid.
ECG na may lateral infarcts ay maaaring nasa dalawang pangunahing variant: 1) ang mga direktang at reciprocal na mga palatandaan ng isang malaking-focal infarction ay malinaw na ipinakita sa 12 karaniwang tinatanggap na mga lead; 2) ang mga direktang palatandaan ng atake sa puso ay ganap o bahagyang wala (maaaring may pagbaba lamang sa amplitude ng RI, II, V5, V6). walang palaging nakakumbinsi na reciprocal na mga senyales at pana-panahong lumilitaw at nawawala ang mga pagbabago sa RS-T segment at T wave.
Opsyon 1. Sa ECG, ang mga pagbabago na katangian ng lateral myocardial infarction (pathological Q, elevated RS segment - T) ay malinaw na ipinahayag sa mga lead I, II, aVF, V5, V6, at madalas sa mga lead aVL, III, V4. Kasama sa pinaka-talamak na yugto, ang paitaas na displacement ng RS-T segment ay maaaring magkatugma minsan sa lahat ng karaniwang lead (I, II, III). Kasabay ng paglitaw ng isang pinalaki na QI, II, aVF, V5, V6 wave, ang pagbaba sa RI, II, V5, V6 wave ay napaka katangian.
Sabay-sabay determinado kapalit na mga pagbabago sa sukdulan kanang dibdib leads: isang mataas na ngipin ng RV1, V2, isang pababang displacement ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3), at mamaya coronal positibong TV1, V2 ngipin (minsan V3).
Opsyon 2. Ang pathological Q wave ay hindi nakita sa ECG, ang RS-T segment ay maaaring itaas sa maikling panahon (sa unang araw) sa mga lead I, II, aVL o Vg, at samakatuwid ay madalas na wala silang oras upang irehistro ang pag-aalis nito . Ang negatibong alon ng TI, II, aVF, III, V5, V6 ay madalas na nakarehistro lamang sa ikalawang araw at simula sa ika-10 - ika-12 araw ng infarction. Dahil sa ang katunayan na ang ECG ay hindi palaging naitala sa ikalawang araw, ang sintomas na ito ay madalas na tinutukoy lamang sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng sakit.
Gamit ang pagpipiliang ito Ang nag-iisang Ang isang direktang tanda ng isang macrofocal infarction sa unang linggo ay maaaring isang pagbawas sa dynamics ng amplitude ng RI, II, V5, V6 wave, minsan RaVL, aVF. Ang makabuluhang mas malinaw na tinukoy na mga pagbabago sa kanang dibdib ay humahantong sa dinamika sa unang linggo ng infarction:
1) sa mga unang oras - araw ng sakit, mayroong isang matalim na pababang paglilipat mula sa isoline ng RS segment - TV1, V2 (minsan V3);
2) isang pagtaas sa amplitude ng Rv1,V2 wave at pagbaba sa amplitude ng SV1,V2 wave;
3) ang hitsura ng isang positibong coronary wave TV1, V2 (minsan V3) sa ikalawang araw at ang pagtaas ng taas nito mula 8-12 araw ng pagkakasakit hanggang 15-25 araw.
Kailangan marka. na, tulad ng sa unang variant ng mga pagbabago sa ECG, ang pangalawang lateral infarction ay maaaring masyadong malawak at transmural. Ang kawalan ng isang pathological Q wave ay marahil dahil sa ang katunayan na ang interventricular septum na sumasalungat sa lateral wall ng kaliwang ventricle ay hindi nagbibigay ng sapat na malaking potensyal at nasasabik sa loob lamang ng 0.03 - 0.04 sec. at samakatuwid ang Q vector ay lumilihis sa kanan (sa negatibong poste ng mga lead I, II, aVL, V5, V6) sa loob ng maikling panahon at, nang naaayon, ay hindi nagpapataas ng tagal at lalim ng Q wave.
Mga lateral infarct
Ang mga lateral infarct ay anatomically lateral.
Ang kanilang oryentasyon ay lubhang nag-iiba depende sa posisyon ng puso:
sa isang intermediate na posisyon, ang gilid ng dingding ay nakabukas at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa lead aVL;
kapag lumiliko sa counterclockwise, ang dingding sa gilid ay nakatuon pasulong at sa kaliwa - ang mga palatandaan ng atake sa puso ay matatagpuan sa mga lead V 6.7;
kapag naka-clockwise, ang gilid na dingding ay nakatalikod, sa kaliwa at pababa - ang mga palatandaan ng infarction ay matatagpuan sa mga lead V 8.9 at makikita rin sa mga lead II, III at aVF.
Ang mga direktang palatandaan ng lateral infarction ay nag-iiba depende sa oryentasyon ng puso at pagkalat ng myocardial damage. Lumilitaw ang mga alon ng nekrosis, pinsala at ischemia, depende sa kaso, sa aVL (at minsan sa lead I), V 6.7. V8.9. pagkuha sa ilang mga kaso II, III, aVF o marami sa mga lead na ito. Ang mga anterior at lateral infarcts, na madalas na tinutukoy bilang anterior common, ay binubuo ng anterior at lateral localization, ang kanilang mga palatandaan ay naitala sa I, aVL at sa lahat ng mga lead sa dibdib mula V 1 hanggang V 7.
Ang mga posterolateral infarction ay pinagsasama ang mga palatandaan ng posterior at lateral infarction at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga alon ng nekrosis, pinsala sa subepicardial, at ischemia sa mga lead II, III, aVF, V 5-7, at paminsan-minsan sa aVL at I.
Ang mga anterior at posterior infarcts (massive o deep septal) ay pinagsasama ang anterior at posterior septal localization. Ang mga palatandaan ng isang napakalaking septal (anteroposterior) infarction ay nakita nang sabay-sabay sa II, III, aVF lead at sa kanang dibdib mula V 1 hanggang V 3 . at kung minsan sa kasunod na mga lead sa dibdib, depende sa pagkalat ng pinsala sa libreng pader ng kaliwang ventricle.
right ventricular infarction- isang bihirang kababalaghan, at nakahiwalay - pambihirang (1-2% ng lahat ng mga kaso ng atake sa puso). Ang pinagsamang pagkatalo ng parehong ventricles ay sinusunod sa 10% ng mga kaso (VE Nezlin, 1951). Karaniwan, ang posterior wall ng kanang ventricle ay apektado nang sabay-sabay sa isang napakalaking postero-septal infarction ng kaliwang ventricle sa kaso ng trombosis ng kanang coronary artery, mas madalas - kasabay ng anterior septal-apical infarction sa thrombosis ng kaliwang pababang. arterya (2 kaso ang inilarawan ni O. N. Vinogradova et al. 1970).
Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng right ventricular infarction ay maaaring ipahayag sa hitsura ng pathological Q o QS waves sa kanang mga lead ng dibdib (V 1-3) at pataas na pag-aalis ng ST segment V 1-3. kung minsan ay maaaring may pagtaas sa amplitude ng mga ngipin PII, III, aVF.
Sa lahat ng mga kaso ng pinagsamang mga sugat ng parehong ventricles o isang nakahiwalay na sugat ng kanang electrocardiographic na mga palatandaan ng infarction ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng mga sugat ng kaliwang ventricle lamang, at halos, hindi electrocardiographically o clinically, imposibleng makilala ang kanang ventricular infarction mula sa kaliwang ventricular. infarction (anteroseptal o posterior septal).
"Ischemic heart disease", ed. I.E.Ganelina
Lokalisasyon ng atake sa puso
ECG para sa myocardial infarction
Ang mga pagbabago sa ECG sa myocardial infarction ay depende sa anyo, lokasyon at yugto nito.
Sa mga palatandaan ng electrocardiographic, una sa lahat, dapat na makilala ng isa ang pagitan ng transmural at subendocardial myocardial infarctions.
Sa transmural(malaki-focal) nekrosis, higit sa 50-70% ng kapal ng pader ng kaliwang ventricle ay nasira. Dahil ang karamihan sa myocardium sa ilalim ng elektrod ay nawawalan ng kakayahang mag-excite, ang hugis ng ECG sa mga direktang lead ay tinutukoy ng depolarization vector ng kabaligtaran na pader, na bumubuo ng isang QS complex o isang pathological Q wave. Ang Q wave ay itinuturing na pathological na may isang tagal ng 0.04 s o higit pa, na may amplitude na higit sa % ng wave R, pati na rin sa dibdib ay humahantong sa kanan ng transition zone. Ang vector ng napanatili na bahagi ng myocardium ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang r wave na may mas maliit na amplitude kaysa sa orihinal.
Sa subendocardial myocardial infarction, ang isang pathological Q wave ay hindi bumubuo, bagaman ang mga serrations ng paunang bahagi ng QRS complex ay maaaring mapansin. Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng subendocardial damage lamang (pinaka-binibigkas sa mga lead V 3 -V 5, mas madalas sa mga lead III at aVF). Ang mga senyales na ito ay nagpapahiwatig ng isang atake sa puso kung magpapatuloy sila ng hindi bababa sa 48 h, pagkatapos ay regular na nagbabago at sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad ng kaukulang mga enzyme o ang nilalaman ng mga cardiospecific na protina sa dugo. Ang mga subendocardial infarction ay halos palaging malawak, at bagaman ang mga pagbabago sa repolarization ay hindi tumpak na naglalarawan sa apektadong lugar, hindi sila maaaring mauri bilang maliit na focal.
Ang intramural myocardial infarction ay ipinakita sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagbabago sa T wave, posible na bawasan ang amplitude ng R wave kumpara sa orihinal. Sa ganitong uri ng sakit, ang pathological Q wave ay hindi bumubuo, at ang ST segment depression ay hindi sinusunod. Ang mga intramural infarct ay napakabihirang na maraming mga espesyalista sa functional diagnostics, tulad ng A. B. De Luna (1987), ang nagdududa sa kanilang pag-iral.
Ang paglalaan ng mga form na ito ay may kondisyon at hindi palaging nag-tutugma sa pathomorphological data. Kaya, sa */ 3 mga pasyente na may transmural myocardial infarction (mas madalas na may pinsala sa circumflex branch ng kaliwang coronary artery), ang pathological Q wave ay hindi natutukoy, habang ito ay maaaring mangyari sa non-transmural myocardial infarction o iba pang mga sakit sa puso (hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis). Myocardial infarction na walang pathological Q wave, ngunit may matalim na pagbaba sa amplitude ng R wave; laban sa background ng blockade ng mga binti ng bundle ng Kanyang; kapag naisalokal sa posterior basal na mga rehiyon o sa lateral wall, sa pangkalahatan ay mahirap na ipatungkol sa anumang uri ng electrocardiographic.
Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang mga sumusunod na palatandaan ng ECG ay prognostically hindi kanais-nais:
Mataas na rate ng puso;
Makabuluhang pinagsama-samang ST segment elevation;
Ang pagkakaroon ng malubha o paulit-ulit na ST segment depression sa reciprocal leads;
Isang pagtaas sa tagal ng QRS complex hanggang 0.11 o higit pa;
Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang nakaraang myocardial infarction (QS complexes o pathological Q waves sa mga lead na malayo mula sa talamak na myocardial infarction).
Mga pangkasalukuyan na diagnostic
Mayroong apat na pangunahing uri ng lokalisasyon ng myocardial infarction:
1) anterior - kung saan ang mga direktang pagbabago ay naitala sa mga lead V t - V 4;
2) mas mababa (posterior diaphragmatic) - na may direktang pagbabago sa mga lead II, III, aVF;
3) lateral - na may direktang pagbabago sa mga lead I, aVL, V 5 -V 6 ;
4) posterior basal - kung saan walang direktang pagbabago sa 12 na karaniwang tinatanggap na ECG lead, at ang mga katumbas na pagbabago ay naitala sa mga lead Vi-V 2 (mataas, makitid na alon, R, ST segment depression, minsan mataas, matulis na T wave) . Ang mga direktang pagbabago ay makikita lamang sa mga karagdagang lead D, V 7 -V 9 .
Sa pinsala sa atrial, ang mga sumusunod ay napapansin: isang pagbabago sa hugis ng P wave, depression o elevation ng PQ segment, paglipat ng pacemaker, atrial fibrillation o flutter, ritmo mula sa AV connection.
Sa right ventricular infarction, ang mga direktang pagbabago (ST segment elevation) ay naitala lamang sa karagdagang (kanang dibdib) lead V 3 R - V 4 R .
Ang pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction ay ipinakita
sa mesa. 7.1.
Sa fig. 7.2 ay nagpapakita ng isang electrocardiogram na may nauuna na malawakang myocardial infarction, sa fig. 7.3 - na may posterior-aphragmatic (mas mababa) na may pagkalat sa dingding sa gilid.
A. Anterior septal o anterior ventricular septum(V 1 -V 3, mas madalas I, aVL).
QS o qrS kasama ng pagbabago sa ST–T, –T;
kawalan ng paglaki ng R wave mula V 1 hanggang V 3 ;
pagkawala ng q wave sa V 5 , V 6 o sa I kasama ang 2nd sign.
B. Infarction ng anterior wall ng left ventricle(V 3 , V 4 , at gayundin sa A ni Sky, I, aVL).
Mga palatandaan ng electrographic:
QS o Qr, bihirang mga qrS, QR, QR na pinagsama sa ST-T, -T na mga pagbabago;
B. Myocardial infarction ng anterior septal region at ang anterior wall ng left ventricle(mula sa V 1.2 -V 4, A sa buong Sky at mas madalas na I, aVL).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Pinagsamang mga palatandaan ng anterior septal at anterior myocardial infarction.
D. Anterolateral myocardial infarction(V 3 – V 6 , I, aVL, II, A at I sa kabila ng Kalangitan).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
QS o Qr kasabay ng pagbabago ng ST-T.
D. Pangkaraniwan sa harap(V 1.2 -V 6, I, aVL, II, A at I sa kabila ng Langit).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Pinagsamang mga palatandaan ng anterior septal myocardial infarction na may anterolateral. Ang mga anterior myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kapalit na pagbabago sa mga lead III, aVF, D ayon kay Sky.
2. Lateral myocardial infarctions.
A. Side wall myocardial infarction(V 5 , V 6 , I, aVL, II, I sa kabila ng Langit).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Mas madalang ang Qr kaysa sa QS o qRS, QRS, qrS kasama ng pagbabago sa ST–T, –T;
reciprocal na pagbabago sa V 1 , V 2 sa anyo ng pagtaas sa amplitude ng R, +T.
B. Anterolateral myocardial infarction: tingnan sa itaas.
B. Posterolateral myocardial infarction: tingnan ang posterior myocardial infarction.
D. Mataas na lateral myocardial infarction(aVL, bihira ako).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Qr o QS kasama ng pagbabago sa ST–T, –T.
3. Posterior myocardial infarctions.
A. Posterior diaphragmatic o inferior myocardial infarction(III, aVF, II, D sa Kalangitan).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Qr o QS kasama ng pagbabago sa ST-T, -T;
kapalit na pagbabago sa V 1 -V 3 , V 4 , minsan I, aVL, A sa kabila ng Langit.
B. Posterior basal myocardial infarction(V 7 -V 9, D sa kabila ng Langit).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Qr o QS kasabay ng pagbabago ng ST–T;
Sa isang regular na ECG, mayroon lamang mga reciprocal na senyales sa anyo ng pagtaas sa amplitude ng R wave kasabay ng pagbaba ng ST at +T sa mga lead V 1 -V 3.
B. Malawak na posterior myocardial infarction(posterior diaphragmatic sa kumbinasyon ng posterior basal).
D. Posterolateral myocardial infarction(III, aVF, II, D sa Langit, V 5 , V 6 , I, aVL, I sa Langit, kasama ang paglahok ng mga basal na seksyon, mayroon ding mga pagbabago sa mga lead V 7 -V 9).
Mga palatandaan ng electrocardiographic:
Qr, QS o QR kasabay ng pagbabago ng ST-T, -T;
ang mga kapalit na pagbabago ay maaaring nasa V 1 –V 3 .
4. Circular apical myocardial infarction.
(III, aVF, D ayon sa Langit, maaaring V 7 -V 9, pati na rin mula V 3 hanggang V 6, I, II, aVL, A at I ayon sa Langit)
5. Anteroposterior o malalim na septal myocardial infarction.
(II, III, aVF, D ayon sa Langit, minsan V 7 -V 9, V 1 -V 4, A ayon sa Langit)
Sa fig. Ang 150, 151 ECG ay ipinakita para sa iba't ibang mga lokalisasyon ng myocardial infarction. Ang mga myocardial infarction ng iba pang mga localization (papillary muscle infarction, right ventricle, atrial infarction) ay napakabihirang at mahirap ang kanilang diagnosis gamit ang isang conventional ECG.
kanin. 150. ECG na may anterior localization ng myocardial infarction ng kaliwang ventricle:
a - na may malaking-focal anterior septum;
b - na may malaking-focal anterolateral at apikal;
c - may transmural anteriorly common;
d - na may maliit na focal sa lugar ng tuktok at anterolateral na pader.
kanin. 151. ECG na may posterior localization ng myocardial infarction ng kaliwang ventricle:
a - na may malawak na focal na malawak na posterior;
b - may maliit na focal posterior diaphragmatic;
c - na may malaking-focal posterior diaphragmatic;
d - na may malaking focal posterior diaphragmatic at posterior basal.