Istraktura at pangkalahatang pisyolohiya ng cardiovascular system. Physiology ng cardiovascular system: ang mga lihim ng cardiac affairs
PHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM
BahagiI. PANGKALAHATANG PLANO NG STRUCTURE NG CARDIOVASCULAR SYSTEM. PISIOLOHIYA NG PUSO
1. Pangkalahatang plano ng istraktura at functional na kahalagahan ng cardiovascular system
Ang cardiovascular system, kasama ng paghinga, ay pangunahing sistema ng suporta sa buhay ng katawan dahil nagbibigay ito patuloy na sirkulasyon ng dugo sa isang saradong vascular bed. Ang dugo, na patuloy na gumagalaw, ay nagagawa ang maraming mga pag-andar nito, ang pangunahing nito ay transportasyon, na predetermines ng isang bilang ng iba pa. Ang patuloy na sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng vascular bed ay ginagawang posible na patuloy na makipag-ugnay sa lahat ng mga organo ng katawan, na nagsisiguro, sa isang banda, na mapanatili ang pare-pareho ng komposisyon at mga katangian ng physico-kemikal ng intercellular (tissue) fluid (talagang ang panloob na kapaligiran para sa mga selula ng tisyu), at sa kabilang banda, pinapanatili ang homeostasis ng dugo mismo.
Sa cardiovascular system, mula sa isang functional na punto ng view, mayroong:
Ø puso - bomba ng panaka-nakang ritmikong uri ng pagkilos
Ø mga sisidlan- mga landas ng sirkulasyon ng dugo.
Ang puso ay nagbibigay ng maindayog na pana-panahong pagbomba ng mga bahagi ng dugo sa vascular bed, na nagbibigay sa kanila ng enerhiya na kinakailangan para sa karagdagang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Rhythmic na gawain ng puso ay isang pangako patuloy na sirkulasyon ng dugo sa vascular bed. Bukod dito, ang dugo sa vascular bed ay gumagalaw nang pasibo kasama ang gradient ng presyon: mula sa lugar kung saan ito ay mas mataas sa lugar kung saan ito ay mas mababa (mula sa mga arterya hanggang sa mga ugat); ang pinakamababa ay ang presyon sa mga ugat na nagbabalik ng dugo sa puso. Ang mga daluyan ng dugo ay naroroon sa halos lahat ng mga tisyu. Ang mga ito ay wala lamang sa epithelium, mga kuko, kartilago, enamel ng ngipin, sa ilang bahagi ng mga balbula ng puso at sa ilang iba pang mga lugar na kumakain sa pagsasabog ng mga mahahalagang sangkap mula sa dugo (halimbawa, ang mga selula ng panloob na dingding. ng malalaking daluyan ng dugo).
Sa mga mammal at tao, ang puso apat na silid(binubuo ng dalawang atria at dalawang ventricles), ang cardiovascular system ay sarado, mayroong dalawang independiyenteng bilog ng sirkulasyon ng dugo - malaki(sistema) at maliit(pulmonary). Mga bilog ng sirkulasyon ng dugo Magsimula sa ventricles na may mga arterial vessel (aorta at pulmonary trunk ) at magtatapos sa atrial veins (superior at inferior vena cava at pulmonary veins ). mga ugat-mga sisidlan na nagdadala ng dugo palayo sa puso mga ugat- ibalik ang dugo sa puso.
Malaki (systemic) na sirkulasyon nagsisimula sa kaliwang ventricle na may aorta, at nagtatapos sa kanang atrium na may superior at inferior na vena cava. Ang dugo mula sa kaliwang ventricle hanggang sa aorta ay arterial. Ang paglipat sa pamamagitan ng mga daluyan ng systemic na sirkulasyon, sa kalaunan ay naabot nito ang microcirculatory bed ng lahat ng mga organo at istruktura ng katawan (kabilang ang puso at baga), sa antas kung saan ito ay nagpapalitan ng mga sangkap at gas na may tissue fluid. Bilang resulta ng transcapillary exchange, ang dugo ay nagiging venous: ito ay puspos ng carbon dioxide, end at intermediate na mga produkto ng metabolismo, maaari itong makatanggap ng ilang mga hormones o iba pang mga humoral na kadahilanan, bahagyang nagbibigay ng oxygen, nutrients (glucose, amino acids, fatty acids), bitamina at iba pa. Ang venous na dugo na dumadaloy mula sa iba't ibang mga tisyu ng katawan sa pamamagitan ng sistema ng ugat ay bumalik sa puso (ibig sabihin, sa pamamagitan ng superior at inferior vena cava - sa kanang atrium).
Maliit (pulmonary) na sirkulasyon nagsisimula sa kanang ventricle na may pulmonary trunk, sumasanga sa dalawang pulmonary arteries, na naghahatid ng venous blood sa microcirculatory bed, na nagtitirintas sa respiratory section ng baga (respiratory bronchioles, alveolar ducts at alveoli). Sa antas ng microcirculatory bed na ito, nagaganap ang transcapillary exchange sa pagitan ng venous blood na dumadaloy sa baga at alveolar air. Bilang resulta ng palitan na ito, ang dugo ay puspos ng oxygen, bahagyang nagbibigay ng carbon dioxide at nagiging arterial blood. Sa pamamagitan ng pulmonary vein system (dalawa sa bawat baga), ang arterial blood na dumadaloy mula sa baga ay babalik sa puso (sa kaliwang atrium).
Kaya, sa kaliwang kalahati ng puso, ang dugo ay arterial, pumapasok ito sa mga daluyan ng systemic na sirkulasyon at inihatid sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan, tinitiyak ang kanilang suplay.
End product" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> end products of metabolism. Sa kanang kalahati ng puso ay mayroong venous blood, na inilalabas sa pulmonary circulation at sa antas ng ang mga baga ay nagiging arterial blood.
2. Morpho-functional na katangian ng vascular bed
Ang kabuuang haba ng vascular bed ng tao ay humigit-kumulang 100,000 km. kilometro; kadalasan ang karamihan sa mga ito ay walang laman, at ang masinsinang gumagana at patuloy na gumaganang mga organo (puso, utak, bato, mga kalamnan sa paghinga at iba pa) ang masinsinang ibinibigay. vascular bed nagsisimula malalaking arterya naglalabas ng dugo sa puso. Ang mga arterya ay sumasanga sa kanilang kurso, na nagbubunga ng mga arterya ng isang mas maliit na kalibre (medium at maliit na mga arterya). Sa pagpasok sa organ na nagbibigay ng dugo, ang mga arterya ay sumasanga nang maraming beses hanggang arteriole , na kung saan ay ang pinakamaliit na mga sisidlan ng uri ng arterial (diameter - 15-70 microns). Mula sa mga arterioles, ang metaarteroils (terminal arterioles) ay umaalis sa tamang anggulo, kung saan sila nagmula. tunay na mga capillary , bumubuo net. Sa mga lugar kung saan humihiwalay ang mga capillary mula sa metaterol, mayroong mga precapillary sphincter na kumokontrol sa lokal na dami ng dugo na dumadaan sa mga tunay na capillary. mga capillary kumatawan ang pinakamaliit na daluyan ng dugo sa vascular bed (d = 5-7 microns, haba - 0.5-1.1 mm), ang kanilang pader ay hindi naglalaman ng tissue ng kalamnan, ngunit nabuo na may isang layer lamang ng mga endothelial cells at ang kanilang nakapalibot na basement membrane. Ang isang tao ay may 100-160 bilyon. capillary, ang kanilang kabuuang haba ay 60-80 libo. kilometro, at ang kabuuang lugar sa ibabaw ay 1500 m2. Ang dugo mula sa mga capillary ay sunud-sunod na pumapasok sa postcapillary (diameter hanggang 30 μm), pagkolekta at kalamnan (diameter hanggang 100 μm) na mga venules, at pagkatapos ay sa maliliit na ugat. Ang mga maliliit na ugat, na nagkakaisa sa isa't isa, ay bumubuo ng daluyan at malalaking ugat.
Arterioles, metarterioles, precapillary sphincters, capillaries at venule bumubuo microvasculature, na siyang landas ng lokal na daloy ng dugo ng organ, sa antas kung saan isinasagawa ang pagpapalitan ng dugo at tissue fluid. Bukod dito, ang gayong palitan ay nangyayari nang pinakamabisa sa mga capillary. Ang mga venule, tulad ng walang iba pang mga sisidlan, ay direktang nauugnay sa kurso ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa mga tisyu, dahil ito ay sa pamamagitan ng kanilang pader na dumaraan ang masa ng mga leukocytes at plasma sa panahon ng pamamaga.
Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">mga collateral na sisidlan ng isang arterya na kumokonekta sa mga sanga ng iba pang mga arterya, o intrasystemic arterial anastomoses sa pagitan ng iba't ibang sangay ng parehong arterya)
Ø kulang sa hangin(pag-uugnay ng mga sisidlan sa pagitan ng iba't ibang ugat o sanga ng parehong ugat)
Ø arteriovenous(anastomoses sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na nagpapahintulot sa dugo na dumaloy, na lumalampas sa capillary bed).
Ang functional na layunin ng arterial at venous anastomoses ay upang madagdagan ang pagiging maaasahan ng suplay ng dugo sa organ, habang ang arteriovenous ay nagbibigay ng posibilidad ng daloy ng dugo na lumalampas sa capillary bed (matatagpuan ang mga ito sa malaking bilang sa balat, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng na binabawasan ang pagkawala ng init mula sa ibabaw ng katawan).
Pader lahat mga sisidlan, maliban sa mga capillary , binubuo ng tatlong shell:
Ø panloob na shell nabuo endothelium, basement membrane at subendothelial layer(isang layer ng maluwag na fibrous connective tissue); ang shell na ito ay nakahiwalay sa gitnang shell panloob na nababanat na lamad;
Ø gitnang shell, na kinabibilangan ng makinis na mga selula ng kalamnan at siksik na fibrous connective tissue, ang intercellular substance na naglalaman ng nababanat at collagen fibers; hiwalay mula sa panlabas na shell panlabas na nababanat na lamad;
Ø panlabas na shell(adventitia), nabuo maluwag na fibrous connective tissue pagpapakain sa pader ng sisidlan; sa partikular, ang mga maliliit na sisidlan ay dumadaan sa lamad na ito, na nagbibigay ng nutrisyon sa mga selula ng vascular wall mismo (ang tinatawag na mga vascular vessel).
Sa mga sisidlan ng iba't ibang uri, ang kapal at morpolohiya ng mga lamad na ito ay may sariling mga katangian. Kaya, ang mga dingding ng mga arterya ay mas makapal kaysa sa mga ugat, at sa pinakamalaking lawak, ang kapal ng mga arterya at mga ugat ay naiiba sa kanilang gitnang shell, dahil kung saan ang mga dingding ng mga arterya ay mas nababanat kaysa sa mga mga ugat. Kasabay nito, ang panlabas na shell ng dingding ng mga ugat ay mas makapal kaysa sa mga arterya, at sila, bilang panuntunan, ay may mas malaking diameter kumpara sa mga arterya ng parehong pangalan. Maliit, katamtaman at ilang malalaking ugat ay mayroon mga venous valve , na mga semilunar folds ng kanilang panloob na shell at pinipigilan ang reverse flow ng dugo sa mga ugat. Ang mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay may pinakamaraming bilang ng mga balbula, habang ang parehong vena cava, mga ugat ng ulo at leeg, mga ugat ng bato, portal at mga ugat ng baga ay walang mga balbula. Ang mga dingding ng malaki, katamtaman at maliit na mga arterya, pati na rin ang mga arterioles, ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga tampok na istruktura na nauugnay sa kanilang gitnang shell. Sa partikular, sa mga dingding ng malaki at ilang katamtamang laki ng mga arterya (mga sisidlan ng nababanat na uri), ang nababanat at collagen fibers ay nangingibabaw sa makinis na mga selula ng kalamnan, bilang isang resulta kung saan ang mga naturang mga daluyan ay napaka nababanat, na kinakailangan upang mai-convert ang pulsating na dugo. dumaloy sa isang pare-pareho. Ang mga dingding ng maliliit na arterya at arterioles, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng makinis na mga hibla ng kalamnan sa nag-uugnay na tisyu, na nagpapahintulot sa kanila na baguhin ang diameter ng kanilang lumen sa isang medyo malawak na hanay at sa gayon ay kinokontrol ang antas ng pagpuno ng dugo ng maliliit na ugat. Ang mga capillary, na walang gitna at panlabas na mga shell sa kanilang mga dingding, ay hindi aktibong mababago ang kanilang lumen: nagbabago ito nang pasibo depende sa antas ng kanilang suplay ng dugo, na nakasalalay sa laki ng lumen ng mga arterioles.
Fig.4. Scheme ng istraktura ng pader ng arterya at ugat
 |
Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta , pulmonary arteries, common carotid at iliac arteries;
Ø resistive type vessels (resistance vessels)- nakararami ang mga arterioles, ang pinakamaliit na mga sisidlan ng uri ng arterial, sa dingding kung saan mayroong isang malaking bilang ng mga makinis na fibers ng kalamnan, na nagpapahintulot sa pagbabago ng lumen nito sa isang malawak na hanay; tiyakin ang paglikha ng pinakamataas na pagtutol sa paggalaw ng dugo at makibahagi sa muling pamamahagi nito sa pagitan ng mga organo na nagtatrabaho na may iba't ibang intensidad
Ø exchange type vessels(pangunahin ang mga capillary, bahagyang arterioles at venule, sa antas kung saan isinasagawa ang transcapillary exchange)
Ø capacitive (depositing) type vessels(mga ugat), na, dahil sa maliit na kapal ng kanilang gitnang shell, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na pagsunod at maaaring mag-abot nang malakas nang walang kasabay na matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, dahil sa kung saan sila ay madalas na nagsisilbing isang depot ng dugo (bilang isang panuntunan. , humigit-kumulang 70% ng dami ng umiikot na dugo ay nasa mga ugat)
Ø anastomosing type vessels(o shunting vessels: artreioarterial, venovenous, arteriovenous).
3. Macro-microscopic na istraktura ng puso at ang functional na kahalagahan nito
Puso(cor) - isang guwang na muscular organ na nagbobomba ng dugo sa mga arterya at tinatanggap ito mula sa mga ugat. Ito ay matatagpuan sa lukab ng dibdib, bilang bahagi ng mga organo ng gitnang mediastinum, intrapericardially (sa loob ng heart sac - ang pericardium). May korteng kono; ang longitudinal axis nito ay nakadirekta nang pahilig - mula kanan hanggang kaliwa, mula sa itaas hanggang sa ibaba at mula sa likod hanggang sa harap, kaya ito ay namamalagi ng dalawang-katlo sa kaliwang kalahati ng lukab ng dibdib. Ang tuktok ng puso ay nakaharap pababa, sa kaliwa, at pasulong, habang ang mas malawak na base ay nakaharap pataas at pabalik. Mayroong apat na ibabaw sa puso:
Ø anterior (sternocostal), convex, nakaharap sa posterior surface ng sternum at ribs;
Ø mas mababa (diaphragmatic o likod);
Ø lateral o pulmonary surface.
Ang average na bigat ng puso sa mga lalaki ay 300g, sa mga babae - 250g. Ang pinakamalaking nakahalang laki ng puso ay 9-11 cm, anteroposterior - 6-8 cm, haba ng puso - 10-15 cm.
Ang puso ay nagsisimulang mailagay sa ika-3 linggo ng intrauterine development, ang dibisyon nito sa kanan at kaliwang kalahati ay nangyayari sa ika-5-6 na linggo; at nagsisimula itong gumana sa ilang sandali matapos ang bookmark nito (sa ika-18-20 araw), na gumagawa ng isang pag-urong bawat segundo.
 |
kanin. 7. Puso (front at side view)
Ang puso ng tao ay binubuo ng 4 na silid: dalawang atria at dalawang ventricles. Ang atria ay kumukuha ng dugo mula sa mga ugat at itinutulak ito sa ventricles. Sa pangkalahatan, ang kanilang pumping capacity ay mas mababa kaysa sa ventricles (ang ventricles ay pangunahing puno ng dugo sa isang pangkalahatang paghinto ng puso, habang ang atrial contraction ay nag-aambag lamang sa karagdagang pumping ng dugo), ngunit ang pangunahing papel atrial ay na sila pansamantalang imbakan ng dugo . Ventricles tumanggap ng dugo mula sa atria at pump ito sa mga arterya (aorta at pulmonary trunk). Ang pader ng atria (2-3mm) ay mas manipis kaysa sa ventricles (5-8mm sa kanang ventricle at 12-15mm sa kaliwa). Sa hangganan sa pagitan ng atria at ventricles (sa atrioventricular septum) mayroong mga atrioventricular openings, sa lugar kung saan matatagpuan leaflet atrioventricular valves(bicuspid o mitral sa kaliwang kalahati ng puso at tricuspid sa kanan), pinipigilan ang reverse flow ng dugo mula sa ventricles papunta sa atria sa oras ng ventricular systole . Sa exit site ng aorta at pulmonary trunk mula sa kaukulang ventricles, mga balbula ng semilunar, pinipigilan ang pag-backflow ng dugo mula sa mga sisidlan patungo sa mga ventricle sa oras ng ventricular diastole . Sa kanang kalahati ng puso, ang dugo ay venous, at sa kaliwang kalahati ito ay arterial.
Pader ng puso binubuo tatlong layer:
Ø endocardium- isang manipis na panloob na shell, lining sa loob ng lukab ng puso, paulit-ulit ang kanilang kumplikadong kaluwagan; ito ay pangunahing binubuo ng connective (maluwag at siksik na fibrous) at makinis na mga tisyu ng kalamnan. Ang mga duplikasyon ng endocardium ay bumubuo sa atrioventricular at semilunar valves, pati na rin ang mga valve ng inferior vena cava at coronary sinus
Ø myocardium- ang gitnang layer ng pader ng puso, ang pinakamakapal, ay isang kumplikadong multi-tissue shell, ang pangunahing bahagi nito ay ang cardiac muscle tissue. Ang myocardium ay pinakamakapal sa kaliwang ventricle at pinakamanipis sa atria. atrial myocardium binubuo dalawang layer: mababaw (pangkalahatan para sa parehong atria, kung saan matatagpuan ang mga fibers ng kalamnan nakahalang) at malalim (hiwalay para sa bawat atria kung saan sumusunod ang mga hibla ng kalamnan paayon, ang mga pabilog na hibla ay matatagpuan din dito, tulad ng loop sa anyo ng mga sphincters na sumasakop sa mga bibig ng mga ugat na dumadaloy sa atria). Myocardium ng ventricles tatlong-layer: panlabas (nabuo obliquely oriented mga hibla ng kalamnan) at panloob (nabuo longitudinally oriented fibers ng kalamnan) ang mga layer ay karaniwan sa myocardium ng parehong ventricles, at matatagpuan sa pagitan ng mga ito gitnang layer (nabuo pabilog na mga hibla) - hiwalay para sa bawat ventricles.
Ø epicardium- ang panlabas na shell ng puso, ay isang visceral sheet ng serous membrane ng puso (pericardium), na binuo ayon sa uri ng serous membranes at binubuo ng isang manipis na plato ng connective tissue na natatakpan ng mesothelium.
Myocardium ng puso, na nagbibigay ng panaka-nakang ritmikong pag-urong ng mga silid nito, ay nabuo tissue ng kalamnan ng puso (isang uri ng striated muscle tissue). Structural at functional unit ng cardiac muscle tissue ay hibla ng kalamnan ng puso. Ito ay may guhit (ang contractile apparatus ay kinakatawan myofibrils , oriented parallel sa longitudinal axis nito, na sumasakop sa isang peripheral na posisyon sa hibla, habang ang nuclei ay matatagpuan sa gitnang bahagi ng hibla), ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon mahusay na binuo sarcoplasmic reticulum at T-tubule system . Pero siya natatanging katangian ay ang katotohanan na ito ay pagbuo ng multicellular , na isang koleksyon ng mga sunud-sunod na inilatag at konektado sa tulong ng mga intercalated disc ng mga cell ng kalamnan ng puso - cardiomyocytes. Sa lugar ng mga insertion disc, mayroong isang malaking bilang ng gap junctions (nexuses), nakaayos ayon sa uri ng mga electrical synapses at nagbibigay ng posibilidad ng direktang pagpapadaloy ng paggulo mula sa isang cardiomyocyte patungo sa isa pa. Dahil sa ang katunayan na ang cardiac muscle fiber ay isang multicellular formation, ito ay tinatawag na functional fiber.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">
kanin. 9. Scheme ng gap junction (nexus) na istraktura. Nagbibigay ang Gap contact ionic at metabolic conjugation ng mga cell. Ang mga lamad ng plasma ng mga cardiomyocytes sa lugar ng pagbuo ng gap junction ay pinagsama at pinaghihiwalay ng isang makitid na intercellular gap na 2-4 nm ang lapad. Ang koneksyon sa pagitan ng mga lamad ng mga kalapit na selula ay ibinibigay ng isang transmembrane protein ng isang cylindrical configuration - ang connexon. Ang connexon molecule ay binubuo ng 6 connexin subunits na nakaayos sa radially at nagbubuklod sa isang cavity (connexon channel, 1.5 nm ang diameter). Dalawang connexon molecule ng kalapit na mga cell ay konektado sa intermembrane space sa isa't isa, bilang isang resulta kung saan ang isang solong nexus channel ay nabuo, na maaaring pumasa sa mga ions at mababang molekular na timbang na mga sangkap na may Mr hanggang sa 1.5 kD. Dahil dito, ginagawang posible ng mga nexuse na ilipat hindi lamang ang mga inorganic na ion mula sa isang cardiomyocyte patungo sa isa pa (na nagsisiguro ng direktang paghahatid ng paggulo), kundi pati na rin ang mababang molekular na timbang na mga organikong sangkap (glucose, amino acids, atbp.)
Supply ng dugo sa puso isinagawa coronary arteries(kanan at kaliwa), na umaabot mula sa aortic bulb at bumubuo kasama ng microcirculatory bed at coronary veins (nagsasama-sama sa coronary sinus, na dumadaloy sa kanang atrium) coronary (coronary) sirkulasyon, na bahagi ng isang malaking bilog.
Puso tumutukoy sa bilang ng mga organ na patuloy na gumagana sa buong buhay. Para sa 100 taon ng buhay ng tao, ang puso ay gumagawa ng humigit-kumulang 5 bilyong contraction. Bukod dito, ang intensity ng puso ay depende sa antas ng metabolic process sa katawan. Kaya, sa isang may sapat na gulang, ang normal na rate ng puso sa pamamahinga ay 60-80 beats / min, habang sa mas maliliit na hayop na may mas malaking kamag-anak na lugar sa ibabaw ng katawan (surface area per unit mass) at, nang naaayon, ang isang mas mataas na antas ng metabolic process, ang mas mataas ang intensity ng cardiac activity. . Kaya sa isang pusa (average na timbang 1.3 kg) ang rate ng puso ay 240 beats / min, sa isang aso - 80 beats / min, sa isang daga (200-400g) - 400-500 beats / min, at sa tit ng lamok ( timbang tungkol sa 8g) - 1200 beats / min. Ang rate ng puso sa malalaking mammal na may medyo mababang antas ng mga metabolic na proseso ay mas mababa kaysa sa isang tao. Sa isang balyena (timbang na 150 tonelada), ang puso ay gumagawa ng 7 contraction kada minuto, at sa isang elepante (3 tonelada) - 46 na beats bawat minuto.
Kinakalkula ng physiologist ng Russia na sa panahon ng buhay ng tao ang puso ay gumaganap ng trabaho na katumbas ng pagsisikap na sapat upang iangat ang isang tren sa pinakamataas na rurok sa Europa - Mont Blanc (taas na 4810m). Para sa isang araw sa isang tao na nasa kamag-anak na pahinga, ang puso ay nagbomba ng 6-10 tonelada ng dugo, at sa buhay - 150-250 libong tonelada.
Ang paggalaw ng dugo sa puso, pati na rin sa vascular bed, ay isinasagawa nang pasibo kasama ang gradient ng presyon. Kaya, ang normal na ikot ng puso ay nagsisimula sa atrial systole , bilang isang resulta kung saan ang presyon sa atria ay bahagyang tumataas, at ang mga bahagi ng dugo ay pumped sa nakakarelaks na ventricles, ang presyon kung saan ay malapit sa zero. Sa sandaling kasunod ng atrial systole ventricular systole ang presyon sa kanila ay tumataas, at kapag ito ay naging mas mataas kaysa doon sa proximal vascular bed, ang dugo ay pinalabas mula sa mga ventricle patungo sa kaukulang mga sisidlan. Sa sandaling ito pangkalahatang paghinto ng puso mayroong isang pangunahing pagpuno ng mga ventricles na may dugo, passively bumabalik sa puso sa pamamagitan ng mga ugat; Ang pag-urong ng atria ay nagbibigay ng karagdagang pumping ng isang maliit na halaga ng dugo sa ventricles.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Fig. 10. Scheme ng puso
kanin. 11. Diagram na nagpapakita ng direksyon ng daloy ng dugo sa puso
4. Structural organization at functional role ng conduction system ng puso
Ang conduction system ng puso ay kinakatawan ng isang set ng conducting cardiomyocytes na nabuo
Ø sinoatrial node(sinoatrial node, Kate-Flak node, na nakalagay sa kanang atrium, sa pinagtagpo ng vena cava),
Ø atrioventricular node(atrioventricular node, Aschoff-Tavar node, ay naka-embed sa kapal ng ibabang bahagi ng interatrial septum, mas malapit sa kanang kalahati ng puso),
Ø bundle ng Kanyang(atrioventricular bundle, na matatagpuan sa itaas na bahagi ng interventricular septum) at kanyang mga binti(bumaba mula sa bundle ng Kanyang kasama ang panloob na dingding ng kanan at kaliwang ventricle),
Ø network ng diffuse conducting cardiomyocytes, na bumubuo ng mga hibla ng Prukigne (pumasa sa kapal ng gumaganang myocardium ng ventricles, bilang panuntunan, katabi ng endocardium).
Cardiomyocytes ng conduction system ng puso ay atypical myocardial cells(ang contractile apparatus at ang sistema ng T-tubules ay hindi maganda ang pag-unlad sa kanila, hindi sila gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pag-igting sa mga cavity ng puso sa oras ng kanilang systole), na may kakayahang nakapag-iisa na makabuo ng mga nerve impulses. na may tiyak na dalas ( automation).
Involvement" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> na kinasasangkutan ng myoradiocytes ng interventricular septum at ang apex ng puso sa excitation, at pagkatapos ay bumalik sa base ng ventricles kasama ang mga sanga ng mga binti at Purkinje fibers Dahil dito, ang mga tuktok ng ventricles ay unang nagkontrata, at pagkatapos ay ang kanilang mga pundasyon.
Sa ganitong paraan, nagbibigay ang conduction system ng puso:
Ø panaka-nakang ritmikong henerasyon ng mga nerve impulses, pagsisimula ng pag-urong ng mga silid ng puso na may isang tiyak na dalas;
Ø tiyak na pagkakasunud-sunod sa pag-urong ng mga silid ng puso(una, ang atria ay nasasabik at nagkontrata, nagbobomba ng dugo sa ventricles, at pagkatapos lamang ng ventricles, nagbobomba ng dugo sa vascular bed)
Ø halos kasabay na saklaw ng paggulo ng gumaganang myocardium ng ventricles, at samakatuwid ang mataas na kahusayan ng ventricular systole, na kinakailangan upang lumikha ng isang tiyak na presyon sa kanilang mga cavity, medyo mas mataas kaysa sa aorta at pulmonary trunk, at, dahil dito, upang matiyak ang isang tiyak na systolic blood ejection.
5. Mga katangian ng electrophysiological ng myocardial cells
Nagsasagawa at gumaganang mga cardiomyocytes ay nasasabik na mga istruktura, ibig sabihin, mayroon silang kakayahang bumuo at magsagawa ng mga potensyal na aksyon (nerve impulses). At para sa pagsasagawa ng mga cardiomyocytes katangian automation (kakayahan sa independiyenteng pana-panahong ritmikong henerasyon ng mga nerve impulses), habang ang mga gumaganang cardiomyocyte ay nasasabik bilang tugon sa paggulo na dumarating sa kanila mula sa conductive o iba pang nasasabik na gumaganang myocardial cells.
https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">
kanin. 13. Scheme ng potensyal na pagkilos ng isang gumaganang cardiomyocyte
AT potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes makilala ang mga sumusunod na yugto:
Ø mabilis na paunang yugto ng depolarization, dahil sa mabilis na papasok na potensyal na umaasa sa sodium current , lumitaw bilang isang resulta ng pag-activate (pagbubukas ng mga mabilis na activation gate) ng mabilis na boltahe-gated sodium channel; nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na steepness ng pagtaas, dahil ang kasalukuyang sanhi nito ay may kakayahang mag-update sa sarili.
Ø yugto ng talampas ng PD, dahil sa potensyal na umaasa mabagal na papasok na calcium current . Ang paunang depolarization ng lamad na dulot ng papasok na sodium current ay humahantong sa pagbubukas mabagal na mga channel ng calcium, kung saan pumapasok ang mga calcium ions sa loob ng cardiomyocyte kasama ang gradient ng konsentrasyon; ang mga channel na ito ay sa isang mas maliit na lawak, ngunit natatagusan pa rin sa mga sodium ions. Ang pagpasok ng calcium at bahagyang sodium sa cardiomyocyte sa pamamagitan ng mabagal na mga channel ng calcium ay medyo nagpapa-depolarize ng lamad nito (ngunit mas mahina kaysa sa mabilis na papasok na kasalukuyang sodium bago ang yugtong ito). Sa yugtong ito, ang mabilis na mga channel ng sodium, na nagbibigay ng yugto ng mabilis na paunang depolarization ng lamad, ay hindi aktibo, at ang cell ay pumasa sa estado. ganap na refractoriness. Sa panahong ito, mayroon ding unti-unting pag-activate ng mga channel ng potasa na may boltahe. Ang yugtong ito ay ang pinakamahabang yugto ng AP (ito ay 0.27 s na may kabuuang tagal ng AP na 0.3 s), bilang isang resulta kung saan ang cardiomyocyte ay nasa isang estado ng ganap na refractoriness sa halos lahat ng oras sa panahon ng pagbuo ng AP. Bukod dito, ang tagal ng isang solong pag-urong ng myocardial cell (mga 0.3 s) ay humigit-kumulang katumbas ng AP, na, kasama ang isang mahabang panahon ng ganap na refractoriness, ay ginagawang imposible para sa pagbuo ng tetanic contraction ng kalamnan ng puso, na magiging katumbas ng pag-aresto sa puso. Samakatuwid, ang kalamnan ng puso ay may kakayahang umunlad single contraction lang.
Physiology ng cardiovascular system.Lektura 1
Kasama sa sistema ng sirkulasyon ang puso at mga daluyan ng dugo - dugo at lymphatics. Ang pangunahing kahalagahan ng sistema ng sirkulasyon ay ang supply ng dugo sa mga organo at tisyu.
Ang puso ay isang biological pump, salamat sa kung saan ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng isang saradong sistema ng mga daluyan ng dugo. Mayroong 2 bilog ng sirkulasyon ng dugo sa katawan ng tao.
Sistematikong sirkolasyon nagsisimula sa aorta, na umaalis mula sa kaliwang ventricle, at nagtatapos sa mga sisidlan na dumadaloy sa kanang atrium. Ang aorta ay nagdudulot ng malaki, katamtaman at maliliit na arterya. Ang mga arterya ay pumapasok sa mga arteriole, na nagtatapos sa mga capillary. Ang mga capillary sa isang malawak na network ay tumagos sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan. Sa mga capillary, ang dugo ay nagbibigay ng oxygen at nutrients sa mga tisyu, at mula sa kanila ang mga metabolic na produkto, kabilang ang carbon dioxide, ay pumapasok sa dugo. Ang mga capillary ay pumapasok sa mga venule, kung saan ang dugo ay pumapasok sa maliliit, daluyan at malalaking ugat. Ang dugo mula sa itaas na bahagi ng katawan ay pumapasok sa superior vena cava, mula sa ibaba - papunta sa inferior vena cava. Ang parehong mga ugat na ito ay walang laman sa kanang atrium, kung saan nagtatapos ang sistematikong sirkulasyon.
Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo(pulmonary) ay nagsisimula sa pulmonary trunk, na umaalis sa kanang ventricle at nagdadala ng venous blood sa baga. Ang pulmonary trunk sanga sa dalawang sanga, papunta sa kaliwa at kanang baga. Sa mga baga, ang mga arterya ng baga ay nahahati sa mas maliliit na arterya, arterioles, at mga capillary. Sa mga capillary, ang dugo ay nagbibigay ng carbon dioxide at pinayaman ng oxygen. Ang mga pulmonary capillaries ay pumapasok sa mga venule, na pagkatapos ay bumubuo ng mga ugat. Sa pamamagitan ng apat na pulmonary veins, ang arterial blood ay pumapasok sa kaliwang atrium.
Puso.
Ang puso ng tao ay isang guwang na muscular organ. Ang puso ay nahahati sa pamamagitan ng isang solidong vertical septum sa kaliwa at kanang kalahati. Ang pahalang na septum, kasama ang patayo, ay naghahati sa puso sa apat na silid. Ang mga upper chamber ay ang atria, ang lower chambers ay ang ventricles.
Ang pader ng puso ay binubuo ng tatlong layer. Ang panloob na layer ay kinakatawan ng endothelial membrane ( endocardium linya ang panloob na ibabaw ng puso). gitnang layer ( myocardium) ay binubuo ng striated na kalamnan. Ang panlabas na ibabaw ng puso ay natatakpan ng isang serosa ( epicardium), na siyang panloob na dahon ng pericardial sac - ang pericardium. Pericardium(heart shirt) pumapalibot sa puso na parang bag at sinisiguro ang malayang paggalaw nito.
Mga balbula ng puso. Ang kaliwang atrium ay humihiwalay sa kaliwang ventricle butterfly valve . Sa hangganan sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle ay balbula ng tricuspid . Ang aortic valve ay naghihiwalay nito mula sa kaliwang ventricle, at ang pulmonary valve ay naghihiwalay nito mula sa kanang ventricle.
Sa panahon ng atrial contraction ( systole) ang dugo mula sa kanila ay pumapasok sa ventricles. Kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, ang dugo ay pinalabas nang may puwersa sa aorta at pulmonary trunk. Pagpapahinga ( diastole) ng atria at ventricles ay nag-aambag sa pagpuno ng mga cavity ng puso ng dugo.
Ang halaga ng valve apparatus. Sa panahon ng atrial diastole ang mga atrioventricular valve ay bukas, ang dugo na nagmumula sa kaukulang mga sisidlan ay pumupuno hindi lamang sa kanilang mga cavity, kundi pati na rin sa ventricles. Sa panahon ng atrial systole ang ventricles ay ganap na napuno ng dugo. Hindi kasama dito ang pagbabalik ng dugo sa guwang at pulmonary veins. Ito ay dahil sa ang katunayan na, una sa lahat, ang mga kalamnan ng atria, na bumubuo sa mga bibig ng mga ugat, ay nabawasan. Habang ang mga ventricular cavity ay puno ng dugo, ang atrioventricular valve ay nagsasara nang mahigpit at naghihiwalay sa atrial cavity mula sa ventricles. Bilang resulta ng pag-urong ng mga papillary na kalamnan ng ventricles sa oras ng kanilang systole, ang mga filament ng tendon ng mga cusps ng atrioventricular valve ay nakaunat at hindi pinapayagan silang lumabas patungo sa atria. Sa pagtatapos ng systole ng ventricles, ang presyon sa kanila ay nagiging mas malaki kaysa sa presyon sa aorta at pulmonary trunk. Nag-aambag ito sa pagbubukas semilunar valves ng aorta at pulmonary trunk , at ang dugo mula sa ventricles ay pumapasok sa kaukulang mga sisidlan.
Sa ganitong paraan, ang pagbubukas at pagsasara ng mga balbula ng puso ay nauugnay sa isang pagbabago sa magnitude ng presyon sa mga cavity ng puso. Ang kahalagahan ng apparatus ng balbula ay nakasalalay sa katotohanan na nagbibigay itodaloy ng dugo sa mga cavity ng pusosa isang direksyon .
Mga pangunahing katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.
Excitability. Ang kalamnan ng puso ay hindi gaanong nasasabik kaysa sa kalamnan ng kalansay. Ang reaksyon ng kalamnan ng puso ay hindi nakasalalay sa lakas ng inilapat na stimuli. Ang kalamnan ng puso ay kumukontra hangga't maaari sa threshold at sa mas malakas na pangangati.
Konduktibidad. Ang paggulo sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng puso ay kumakalat sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng kalansay. Ang paggulo ay kumakalat kasama ang mga hibla ng mga kalamnan ng atria sa bilis na 0.8-1.0 m / s, kasama ang mga hibla ng mga kalamnan ng ventricles - 0.8-0.9 m / s, kasama ang sistema ng pagpapadaloy ng puso - 2.0-4.2 m/s .
Pagkakontrata. Ang contractility ng kalamnan ng puso ay may sariling mga katangian. Ang mga kalamnan ng atrial ay unang nagkontrata, na sinusundan ng mga papillary na kalamnan at ang subendocardial layer ng mga ventricular na kalamnan. Sa hinaharap, ang pag-urong ay sumasaklaw din sa panloob na layer ng ventricles, na tinitiyak ang paggalaw ng dugo mula sa mga cavity ng ventricles papunta sa aorta at pulmonary trunk.
Kasama sa mga pisyolohikal na katangian ng kalamnan ng puso ang isang pinahabang panahon ng refractory at automatism.
Matigas na panahon. Ang puso ay may makabuluhang binibigkas at matagal na refractory period. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa tissue excitability sa panahon ng aktibidad nito. Dahil sa binibigkas na refractory period, na tumatagal ng mas mahaba kaysa sa systole period (0.1-0.3 s), ang kalamnan ng puso ay hindi kaya ng tetanic (pangmatagalang) contraction at gumaganap ng trabaho nito bilang isang solong pag-urong ng kalamnan.
Automatism. Sa labas ng katawan, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang puso ay nakakakontrata at nakakarelaks, na pinapanatili ang tamang ritmo. Samakatuwid, ang sanhi ng mga contraction ng isang nakahiwalay na puso ay nasa sarili nito. Ang kakayahan ng puso na magkontrata ng ritmo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na lumitaw sa sarili nito ay tinatawag na automatism.
sistema ng pagpapadaloy ng puso.
Sa puso, may mga gumaganang kalamnan, na kinakatawan ng isang striated na kalamnan, at hindi tipikal, o espesyal, tissue kung saan nangyayari at isinasagawa ang paggulo.
Sa mga tao, ang atypical tissue ay binubuo ng:
sinoatrial node na matatagpuan sa likod na dingding ng kanang atrium sa tagpuan ng superior vena cava;
atrioventricular node(atrioventricular node), na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium malapit sa septum sa pagitan ng atria at ventricles;
atrioventricular bundle(bundle ng Kanyang), umaalis mula sa atrioventricular node sa isang puno ng kahoy. Ang bundle ng Kanyang, na dumadaan sa septum sa pagitan ng atria at ventricles, ay nahahati sa dalawang binti, papunta sa kanan at kaliwang ventricles. Ang bundle ng Kanyang mga dulo sa kapal ng mga kalamnan na may mga hibla ng Purkinje.
Ang sinoatrial node ay ang nangunguna sa aktibidad ng puso (pacemaker), ang mga impulses ay lumitaw dito na tumutukoy sa dalas at ritmo ng mga contraction ng puso. Karaniwan, ang atrioventricular node at ang His bundle ay mga transmiter lamang ng excitations mula sa nangungunang node hanggang sa kalamnan ng puso. Gayunpaman, ang kakayahang awtomatiko ay likas sa atrioventricular node at bundle ng Kanyang, tanging ito ay ipinahayag sa isang mas mababang lawak at nagpapakita lamang ng sarili sa patolohiya. Ang automatism ng atrioventricular na koneksyon ay ipinahayag lamang sa mga kasong iyon kapag hindi ito tumatanggap ng mga impulses mula sa sinoatrial node.
Ang hindi tipikal na tissue ay binubuo ng hindi maganda ang pagkakaiba ng mga fiber ng kalamnan. Ang mga nerve fibers mula sa vagus at sympathetic nerves ay lumalapit sa mga node ng atypical tissue.
Siklo ng puso at mga yugto nito.
Mayroong dalawang yugto sa aktibidad ng puso: systole(abbreviation) at diastole(pagpapahinga). Ang atrial systole ay mas mahina at mas maikli kaysa sa ventricular systole. Sa puso ng tao, ito ay tumatagal ng 0.1-0.16 s. Ventricular systole - 0.5-0.56 s. Ang kabuuang pause (sabay-sabay na atrial at ventricular diastole) ng puso ay tumatagal ng 0.4 s. Sa panahong ito, ang puso ay nagpapahinga. Ang buong ikot ng puso ay tumatagal ng 0.8-0.86 s.
Ang atrial systole ay nagbibigay ng dugo sa ventricles. Pagkatapos ang atria ay pumasok sa diastole phase, na nagpapatuloy sa buong ventricular systole. Sa panahon ng diastole, ang atria ay puno ng dugo.
Mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso.
Kapansin-pansin, o systolic, ang dami ng puso- ang dami ng dugo na inilalabas ng ventricle ng puso sa kaukulang mga sisidlan sa bawat pag-urong. Sa isang malusog na may sapat na gulang na may kamag-anak na pahinga, ang systolic volume ng bawat ventricle ay humigit-kumulang 70-80 ml . Kaya, kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, 140-160 ml ng dugo ang pumapasok sa arterial system.
Dami ng minuto- ang dami ng dugo na inilabas ng ventricle ng puso sa loob ng 1 min. Ang dami ng minuto ng puso ay ang produkto ng dami ng stroke at ang rate ng puso sa loob ng 1 minuto. Ang average na dami ng minuto ay 3-5 l/min . Maaaring tumaas ang minutong volume ng puso dahil sa pagtaas ng stroke volume at heart rate.
Mga batas ng puso.
batas ng starling- ang batas ng hibla ng puso. Binubuo ng ganito: habang mas nababanat ang hibla ng kalamnan, lalo itong kumukontra. Samakatuwid, ang lakas ng mga contraction ng puso ay nakasalalay sa paunang haba ng mga fibers ng kalamnan bago magsimula ang kanilang mga contraction.
Bainbridge reflex(batas ng rate ng puso). Ito ang viscero-visceral reflex: isang pagtaas sa dalas at lakas ng mga contraction ng puso na may pagtaas ng presyon sa mga bibig ng mga guwang na ugat. Ang pagpapakita ng reflex na ito ay nauugnay sa paggulo ng mga mechanoreceptor na matatagpuan sa kanang atrium sa lugar ng pagpupulong ng vena cava. Ang mga mechanoreceptor, na kinakatawan ng mga sensitibong nerve endings ng vagus nerves, ay tumutugon sa pagtaas ng presyon ng dugo na bumabalik sa puso, halimbawa, sa panahon ng muscular work. Ang mga impulses mula sa mechanoreceptors kasama ang vagus nerves ay pumupunta sa medulla oblongata sa gitna ng vagus nerves, bilang isang resulta kung saan ang aktibidad ng sentro ng vagus nerves ay bumababa at ang mga epekto ng sympathetic nerves sa aktibidad ng puso ay tumaas. na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso.
Regulasyon ng aktibidad ng puso.
Lektura 2
Ang puso ay may automatism, iyon ay, ito ay nagkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na lumitaw sa espesyal na tisyu nito. Gayunpaman, sa buong katawan ng hayop at tao, ang gawain ng puso ay kinokontrol ng mga impluwensyang neurohumoral na nagbabago sa intensity ng mga contraction ng puso at iniangkop ang aktibidad nito sa mga pangangailangan ng katawan at mga kondisyon ng pagkakaroon.
regulasyon ng nerbiyos.
Ang puso, tulad ng lahat ng mga panloob na organo, ay innervated ng autonomic nervous system.
Ang mga parasympathetic nerve ay mga hibla ng vagus nerve na nagpapasigla sa mga pormasyon ng sistema ng pagpapadaloy, pati na rin ang atrial at ventricular myocardium. Ang mga gitnang neuron ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay namamalagi sa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng I-IV thoracic vertebrae, ang mga proseso ng mga neuron na ito ay ipinadala sa puso, kung saan sila ay nagpapaloob sa myocardium ng ventricles at atria, ang pagbuo. ng sistema ng pagpapadaloy.
Ang mga sentro ng mga nerbiyos na nagpapasigla sa puso ay palaging nasa isang estado ng katamtamang paggulo. Dahil dito, ang mga nerve impulses ay patuloy na ipinapadala sa puso. Ang tono ng mga neuron ay pinananatili ng mga impulses na nagmumula sa central nervous system mula sa mga receptor na naka-embed sa vascular system. Ang mga receptor na ito ay matatagpuan sa anyo ng isang kumpol ng mga selula at tinatawag na reflexogenic zone ng cardiovascular system. Ang pinakamahalagang reflexogenic zone ay matatagpuan sa lugar ng carotid sinus, sa lugar ng aortic arch.
Ang vagus at sympathetic nerves ay may kabaligtaran na epekto sa aktibidad ng puso sa 5 direksyon:
chronotropic (nagbabago ng rate ng puso);
inotropic (binabago ang lakas ng mga contraction ng puso);
bathmotropic (nakakaapekto sa excitability);
dromotropic (nagbabago ng kakayahang magsagawa);
tonotropic (kinokontrol ang tono at intensity ng mga metabolic na proseso).
Sa ganitong paraan, kapag ang vagus nerves ay pinasigla mayroong isang pagbawas sa dalas, lakas ng mga contraction ng puso, isang pagbawas sa excitability at conductivity ng myocardium, binabawasan ang intensity ng mga metabolic na proseso sa kalamnan ng puso.
Kapag ang mga sympathetic nerve ay pinasigla nangyayari pagtaas sa dalas, lakas ng mga contraction ng puso, pagtaas ng excitability at pagpapadaloy ng myocardium, pagpapasigla ng mga proseso ng metabolic.
Mga reflex na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso.
Maraming mga receptor ang matatagpuan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo at kimika ng dugo. Mayroong maraming mga receptor sa rehiyon ng aortic arch at carotid (carotid) sinuses.
Sa pagbaba ng presyon ng dugo mayroong paggulo ng mga receptor na ito at ang mga impulses mula sa kanila ay pumapasok sa medulla oblongata sa nuclei ng vagus nerves. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses, ang excitability ng mga neuron sa nuclei ng vagus nerves ay bumababa, ang impluwensya ng sympathetic nerves sa puso ay tumataas, bilang isang resulta kung saan ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso ay tumataas, na isa sa mga dahilan. para sa normalisasyon ng presyon ng dugo.
Sa pagtaas ng presyon ng dugo Ang mga nerve impulses ng mga receptor ng aortic arch at carotid sinuses ay nagdaragdag sa aktibidad ng mga neuron sa nuclei ng vagus nerves. Bilang isang resulta, ang rate ng puso ay bumagal, humina ang mga contraction ng puso, na siyang dahilan din para sa pagpapanumbalik ng paunang antas ng presyon ng dugo.
Ang aktibidad ng puso ay maaaring reflexively magbago na may sapat na malakas na paggulo ng mga receptor ng mga panloob na organo, na may paggulo ng mga receptor ng pandinig, paningin, mga receptor ng mauhog lamad at balat. Ang malakas na tunog at magaan na stimuli, masangsang na amoy, temperatura at mga epekto ng pananakit ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa aktibidad ng puso.
Impluwensya ng cerebral cortex sa aktibidad ng puso.
Kinokontrol at itinatama ng KGM ang aktibidad ng puso sa pamamagitan ng vagus at sympathetic nerves. Ang katibayan ng impluwensya ng CGM sa aktibidad ng puso ay ang posibilidad ng pagbuo ng mga nakakondisyon na reflexes, pati na rin ang mga pagbabago sa aktibidad ng puso, na sinamahan ng iba't ibang mga emosyonal na estado (excitement, takot, galit, galit, kagalakan).
Ang mga nakakondisyong reflex na reaksyon ay sumasailalim sa tinatawag na pre-start states ng mga atleta. Ito ay itinatag na ang mga atleta bago tumakbo, iyon ay, sa pre-start state, dagdagan ang systolic volume ng puso at ang rate ng puso.
Humoral na regulasyon ng aktibidad ng puso.
Ang mga kadahilanan na nagsasagawa ng humoral na regulasyon ng aktibidad ng puso ay nahahati sa 2 grupo: mga sangkap ng systemic na aksyon at mga sangkap ng lokal na aksyon.
Kasama sa mga systemic substance ang mga electrolyte at hormones.
Labis na potassium ions sa dugo ay humahantong sa isang pagbagal sa rate ng puso, isang pagbawas sa lakas ng mga contraction ng puso, pagsugpo sa pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, at pagbaba sa excitability ng kalamnan ng puso.
Labis na mga ion ng calcium sa dugo, mayroon itong kabaligtaran na epekto sa aktibidad ng puso: ang ritmo ng puso at ang lakas ng mga contraction nito ay tumataas, ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo sa kahabaan ng conduction system ng puso ay tumataas, at ang excitability ng puso. pagtaas ng kalamnan. Ang likas na katangian ng pagkilos ng mga potassium ions sa puso ay katulad ng epekto ng paggulo ng vagus nerves, at ang pagkilos ng mga calcium ions ay katulad ng epekto ng pangangati ng mga nagkakasundo na nerbiyos.
Adrenalin pinatataas ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso, nagpapabuti ng daloy ng dugo ng coronary, at sa gayon ay nagdaragdag ng intensity ng mga metabolic na proseso sa kalamnan ng puso.
thyroxine Ito ay ginawa sa thyroid gland at may stimulating effect sa gawain ng puso, metabolic process, pinatataas ang sensitivity ng myocardium sa adrenaline.
Mineralocorticoids(aldosterone) mapabuti ang reabsorption (reabsorption) ng sodium ions at ang paglabas ng potassium ions mula sa katawan.
Glucagon pinatataas ang nilalaman ng glucose sa dugo dahil sa pagkasira ng glycogen, na may positibong inotropic effect.
Ang mga sangkap ng lokal na aksyon ay kumikilos sa lugar kung saan sila nabuo. Kabilang dito ang:
Ang mga tagapamagitan ay acetylcholine at norepinephrine, na may kabaligtaran na epekto sa puso.
Tissue hormones - kinins - mga sangkap na may mataas na biological na aktibidad, ngunit mabilis na nawasak, kumikilos sila sa mga selula ng makinis na kalamnan ng vascular.
Prostaglandin - may iba't ibang epekto sa puso, depende sa uri at konsentrasyon
Metabolites - mapabuti ang coronary blood flow sa kalamnan ng puso.
daloy ng dugo sa coronary.
Para sa normal na ganap na gawain ng myocardium, kinakailangan ang sapat na supply ng oxygen. Ang oxygen ay inihahatid sa kalamnan ng puso sa pamamagitan ng coronary arteries, na nagmumula sa aortic arch. Ang daloy ng dugo ay nangyayari pangunahin sa panahon ng diastole (hanggang sa 85%), sa panahon ng systole, hanggang sa 15% ng dugo ay pumapasok sa myocardium. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa sandali ng pag-urong, ang mga fibers ng kalamnan ay nag-compress sa mga coronary vessel at ang daloy ng dugo sa kanila ay bumagal.
Ang pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok: dalas- ang bilang ng mga stroke sa 1 minuto, ritmo- ang tamang paghahalili ng mga pulso, pagpupuno- ang antas ng pagbabago sa dami ng arterya, na itinakda ng lakas ng tibok ng pulso, Boltahe- ay nailalarawan sa pamamagitan ng puwersa na dapat ilapat upang pisilin ang arterya hanggang sa tuluyang mawala ang pulso.
Ang curve na nakuha sa pamamagitan ng pagtatala ng mga pulse oscillations ng artery wall ay tinatawag sphygmogram.
Mga tampok ng daloy ng dugo sa mga ugat.
Ang presyon ng dugo sa mga ugat ay mababa. Kung sa simula ng arterial bed ang presyon ng dugo ay 140 mm Hg, pagkatapos ay sa venule ito ay 10-15 mm Hg.
Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay pinadali ng isang bilang ng mga kadahilanan:
Ang gawa ng puso lumilikha ng pagkakaiba sa presyon ng dugo sa arterial system at kanang atrium. Tinitiyak nito ang pagbabalik ng venous ng dugo sa puso.
Presensya sa mga ugat mga balbula nagtataguyod ng paggalaw ng dugo sa isang direksyon - sa puso.
Ang paghalili ng mga contraction at relaxation ng skeletal muscles ay isang mahalagang salik sa pagpapadali ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat. Kapag ang mga kalamnan ay nagkontrata, ang manipis na mga dingding ng mga ugat ay na-compress, at ang dugo ay gumagalaw patungo sa puso. Ang pagpapahinga ng mga kalamnan ng kalansay ay nagtataguyod ng daloy ng dugo mula sa arterial system papunta sa mga ugat. Ang pumping action na ito ng mga kalamnan ay tinatawag bomba ng kalamnan, na isang katulong sa pangunahing bomba - ang puso.
Negatibong intrathoracic pressure, lalo na sa inspiratory phase, ay nagtataguyod ng venous return ng dugo sa puso.
Ito ang oras na kinakailangan para sa pagdaan ng dugo sa dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo. Sa isang may sapat na gulang na malusog na tao na may 70-80 pag-ikli ng puso sa 1 min, ang kumpletong sirkulasyon ng dugo ay nangyayari sa 20-23 s. Sa oras na ito, 1/5 ay nahuhulog sa sirkulasyon ng baga at 4/5 sa malaki.
Ang paggalaw ng dugo sa iba't ibang bahagi ng sistema ng sirkulasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang tagapagpahiwatig:
- Volumetric na bilis ng daloy ng dugo(ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras) ay pareho sa cross section ng anumang bahagi ng CCC. Ang volumetric velocity sa aorta ay katumbas ng dami ng dugo na inilalabas ng puso sa bawat yunit ng oras, iyon ay, ang minutong dami ng dugo.
Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ay pangunahing naiimpluwensyahan ng pagkakaiba ng presyon sa mga arterial at venous system at vascular resistance. Ang halaga ng vascular resistance ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan: ang radius ng mga sisidlan, ang kanilang haba, lagkit ng dugo.
Linear na bilis ng daloy ng dugo ay ang landas na nilakbay bawat yunit ng oras ng bawat butil ng dugo. Ang linear velocity ng daloy ng dugo ay hindi pareho sa iba't ibang vascular area. Ang linear velocity ng dugo sa mga ugat ay mas mababa kaysa sa mga arterya. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang lumen ng mga ugat ay mas malaki kaysa sa lumen ng arterial bed. Ang linear na bilis ng daloy ng dugo ay ang pinakamataas sa mga arterya at ang pinakamababa sa mga capillary. Dahil dito , ang linear velocity ng daloy ng dugo ay inversely proportional sa kabuuang cross-sectional area ng mga vessel.
Ang dami ng daloy ng dugo sa mga indibidwal na organo ay depende sa suplay ng dugo sa organ at sa antas ng aktibidad nito.
Physiology ng microcirculation.
Mag-ambag sa normal na kurso ng metabolismo mga proseso microcirculation- nakadirekta na paggalaw ng mga likido sa katawan: dugo, lymph, tissue at cerebrospinal fluid at mga pagtatago ng mga glandula ng endocrine. Ang hanay ng mga istruktura na nagbibigay ng kilusang ito ay tinatawag microvasculature. Ang pangunahing istruktura at functional na mga yunit ng microvasculature ay ang dugo at lymphatic capillaries, na, kasama ang mga tisyu na nakapaligid sa kanila, ay bumubuo. tatlong link microvasculature Mga pangunahing salita: sirkulasyon ng maliliit na ugat, sirkulasyon ng lymphatic at transportasyon ng tissue.
Ang kabuuang bilang ng mga capillary sa sistema ng mga vessel ng systemic na sirkulasyon ay halos 2 bilyon, ang kanilang haba ay 8000 km, ang lugar ng panloob na ibabaw ay 25 sq.m.
Ang pader ng capillary ay mula sa dalawang layer: panloob na endothelial at panlabas, na tinatawag na basement membrane.
Ang mga capillary ng dugo at katabing mga selula ay mga elemento ng istruktura histohematic barrier sa pagitan ng dugo at nakapaligid na mga tisyu ng lahat ng mga panloob na organo nang walang pagbubukod. Ang mga ito mga hadlang kinokontrol ang daloy ng mga sustansya, plastik at biologically active substance mula sa dugo papunta sa mga tisyu, isagawa ang pag-agos ng mga cellular metabolic na produkto, kaya nag-aambag sa pagpapanatili ng organ at cellular homeostasis, at, sa wakas, maiwasan ang pagpasok ng mga dayuhan at nakakalason na sangkap , mga lason, mga mikroorganismo mula sa dugo papunta sa mga tisyu, ilang mga panggamot na sangkap.
transcapillary exchange. Ang pinakamahalagang pag-andar ng histohematic barrier ay transcapillary exchange. Ang paggalaw ng likido sa pamamagitan ng capillary wall ay nangyayari dahil sa pagkakaiba sa hydrostatic pressure ng dugo at ang hydrostatic pressure ng mga nakapaligid na tisyu, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng pagkakaiba sa osmo-oncotic pressure ng dugo at intercellular fluid. .
transportasyon ng tissue. Ang pader ng capillary ay morphologically at functionally na malapit na nauugnay sa maluwag na connective tissue na nakapalibot dito. Ang huli ay naglilipat ng likido na nagmumula sa lumen ng capillary na may mga sangkap na natunaw dito at oxygen sa iba pang mga istraktura ng tissue.
Ang sirkulasyon ng lymph at lymph.
Ang lymphatic system ay binubuo ng mga capillary, vessels, lymph nodes, thoracic at right lymphatic ducts, kung saan pumapasok ang lymph sa venous system.
Sa isang may sapat na gulang sa mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga, humigit-kumulang 1 ml ng lymph ang dumadaloy mula sa thoracic duct papunta sa subclavian vein bawat minuto, mula 1.2 hanggang 1.6 l.
Lymph ay isang likido na matatagpuan sa mga lymph node at mga daluyan ng dugo. Ang bilis ng paggalaw ng lymph sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel ay 0.4-0.5 m/s.
Ang kemikal na komposisyon ng lymph at plasma ng dugo ay napakalapit. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang lymph ay naglalaman ng mas kaunting protina kaysa sa plasma ng dugo.
Pagbuo ng lymph.
Ang pinagmumulan ng lymph ay tissue fluid. Ang fluid ng tissue ay nabuo mula sa dugo sa mga capillary. Pinupuno nito ang mga intercellular space ng lahat ng mga tisyu. Ang tissue fluid ay isang intermediate medium sa pagitan ng dugo at mga selula ng katawan. Sa pamamagitan ng tissue fluid, natatanggap ng mga cell ang lahat ng nutrients at oxygen na kailangan para sa kanilang aktibidad sa buhay, at ang mga metabolic na produkto, kabilang ang carbon dioxide, ay inilalabas dito.
Ang paggalaw ng lymph.
Ang patuloy na daloy ng lymph ay ibinibigay ng tuluy-tuloy na pagbuo ng tissue fluid at ang paglipat nito mula sa mga interstitial space patungo sa mga lymphatic vessel.
Mahalaga para sa paggalaw ng lymph ay ang aktibidad ng mga organo at ang contractility ng mga lymphatic vessel. Sa mga lymphatic vessel mayroong mga elemento ng kalamnan, dahil kung saan mayroon silang kakayahang aktibong kontrata. Ang pagkakaroon ng mga balbula sa mga lymphatic capillaries ay nagsisiguro sa paggalaw ng lymph sa isang direksyon (sa thoracic at kanang lymphatic ducts).
Ang mga pantulong na kadahilanan na nag-aambag sa paggalaw ng lymph ay kinabibilangan ng: contractile activity ng striated at makinis na mga kalamnan, negatibong presyon sa malalaking veins at chest cavity, isang pagtaas sa dami ng dibdib sa panahon ng inspirasyon, na nagiging sanhi ng pagsipsip ng lymph mula sa mga lymphatic vessel.
Pangunahing mga function Ang mga lymphatic capillaries ay drainage, absorption, transport-eliminative, protective at phagocytosis.
Pag-andar ng paagusan natupad na may kaugnayan sa plasma filtrate na may colloids, crystalloids at metabolites dissolved sa loob nito. Ang pagsipsip ng mga emulsyon ng taba, protina at iba pang mga colloid ay pangunahing isinasagawa ng mga lymphatic capillaries ng villi ng maliit na bituka.
Transport-eliminative- ito ay ang paglipat ng mga lymphocytes, microorganism sa lymphatic ducts, pati na rin ang pag-alis ng mga metabolites, toxins, cell debris, maliit na dayuhang particle mula sa mga tisyu.
Pag-andar ng proteksyon Ang lymphatic system ay isinasagawa ng isang uri ng biological at mekanikal na mga filter - mga lymph node.
Phagocytosis ay upang makuha ang bakterya at mga dayuhang particle.
Ang mga lymph node.
Ang lymph sa paggalaw nito mula sa mga capillary hanggang sa gitnang mga sisidlan at mga duct ay dumadaan sa mga lymph node. Ang isang may sapat na gulang ay may 500-1000 lymph node na may iba't ibang laki - mula sa ulo ng isang pin hanggang sa isang maliit na butil ng bean.
Ang mga lymph node ay gumaganap ng ilang mahahalagang pag-andar: hematopoietic, immunopoietic, protective-filtration, exchange at reservoir. Tinitiyak ng lymphatic system sa kabuuan ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu at ang pagpasok nito sa vascular bed.
Regulasyon ng tono ng vascular.
Lektura 4
Ang makinis na mga elemento ng kalamnan ng dingding ng daluyan ng dugo ay patuloy na nasa isang estado ng katamtamang pag-igting - tono ng vascular. Mayroong tatlong mga mekanismo para sa pag-regulate ng tono ng vascular:
autoregulation
regulasyon ng nerbiyos
humoral na regulasyon.
Regulasyon ng nerbiyos vascular tone ay isinasagawa ng autonomic nervous system, na may vasoconstrictor at vasodilating effect.
Ang mga sympathetic nerve ay mga vasoconstrictor (vasoconstrictors) para sa mga sisidlan ng balat, mucous membrane, gastrointestinal tract, at vasodilators (vasodilation) para sa mga vessel ng utak, baga, puso, at gumaganang kalamnan. Ang parasympathetic division ng nervous system ay may lumalawak na epekto sa mga sisidlan.
Regulasyon ng humoral isinasagawa ng mga sangkap ng systemic at lokal na pagkilos. Kasama sa mga systemic substance ang calcium, potassium, sodium ions, hormones. Ang mga ion ng kaltsyum ay nagdudulot ng vasoconstriction, ang mga potassium ions ay may lumalawak na epekto.
Aksyon mga hormone sa tono ng vascular:
vasopressin - pinatataas ang tono ng makinis na mga selula ng kalamnan ng arterioles, na nagiging sanhi ng vasoconstriction;
Ang adrenaline ay may parehong constricting at pagpapalawak ng epekto, na kumikilos sa alpha1-adrenergic receptors at beta1-adrenergic receptors, samakatuwid, sa mababang konsentrasyon ng adrenaline, ang mga daluyan ng dugo ay lumawak, at sa mataas na konsentrasyon, narrowing;
thyroxine - pinasisigla ang mga proseso ng enerhiya at nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo;
renin - ginawa ng mga selula ng juxtaglomerular apparatus at pumapasok sa daluyan ng dugo, na nakakaapekto sa protina angiotensinogen, na na-convert sa angiothesin II, na nagiging sanhi ng vasoconstriction.
Sa mga sangkap lokal na epekto iugnay:
mga tagapamagitan ng sympathetic nervous system - vasoconstrictor action, parasympathetic (acetylcholine) - pagpapalawak;
biologically active substances - ang histamine ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, at ang serotonin ay nagpapaliit;
kinins - bradykinin, kalidin - may lumalawak na epekto;
Ang mga prostaglandin na A1, A2, E1 ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, at ang F2α ay nagsisikip.
Sa regulasyon ng nerbiyos vascular tone kasangkot spinal, medulla oblongata, gitna at diencephalon, cerebral cortex. Ang KGM at ang hypothalamic na rehiyon ay may hindi direktang epekto sa tono ng vascular, binabago ang excitability ng mga neuron sa medulla oblongata at spinal cord.
Matatagpuan sa medulla oblongata sentro ng vasomotor, na binubuo ng dalawang lugar - pressor at depressor. Paggulo ng mga neuron pressor Ang lugar ay humahantong sa isang pagtaas sa tono ng vascular at isang pagbawas sa kanilang lumen, paggulo ng mga neuron depressor Ang mga zone ay nagdudulot ng pagbaba sa tono ng vascular at pagtaas ng kanilang lumen.
Ang tono ng vasomotor center ay nakasalalay sa mga nerve impulses na patuloy na pumupunta dito mula sa mga receptor ng reflexogenic zone. Ang isang partikular na mahalagang papel ay nabibilang sa aortic at carotid reflex zone.
Receptor zone ng aortic arch kinakatawan ng mga sensitibong nerve endings ng depressor nerve, na isang sangay ng vagus nerve. Sa rehiyon ng carotid sinuses, may mga mechanoreceptor na nauugnay sa glossopharyngeal (IX na pares ng craniocerebral nerves) at sympathetic nerves. Ang kanilang likas na irritant ay mekanikal na pag-uunat, na sinusunod kapag ang halaga ng arterial pressure ay nagbabago.
Sa pagtaas ng presyon ng dugo nasasabik sa vascular system mechanoreceptors. Ang mga impulses ng nerve mula sa mga receptor sa kahabaan ng depressor nerve at vagus nerves ay ipinapadala sa medulla oblongata sa vasomotor center. Sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na ito, ang aktibidad ng mga neuron sa pressor zone ng vasomotor center ay bumababa, na humahantong sa isang pagtaas sa lumen ng mga vessel at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa isang pagbawas sa presyon ng dugo, ang mga kabaligtaran na pagbabago sa aktibidad ng mga neuron ng vasomotor center ay sinusunod, na humahantong sa normalisasyon ng presyon ng dugo.
Sa pataas na aorta, sa panlabas na layer nito, ay matatagpuan katawan ng aorta, at sa sumasanga ng carotid artery - carotid na katawan, kung saan chemoreceptors, sensitibo sa mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo, lalo na sa mga pagbabago sa nilalaman ng carbon dioxide at oxygen.
Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide at isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo, ang mga chemoreceptor na ito ay nasasabik, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga neuron sa pressor zone ng vasomotor center. Ito ay humahantong sa pagbaba sa lumen ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng presyon ng dugo.
Ang mga reflex na pagbabago sa presyon na nagreresulta mula sa paggulo ng mga receptor sa iba't ibang mga lugar ng vascular ay tinatawag sariling reflexes ng cardiovascular system. Ang mga reflex na pagbabago sa presyon ng dugo dahil sa paggulo ng mga receptor na naisalokal sa labas ng CCC ay tinatawag conjugated reflexes.
Ang pagsisikip at pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa katawan ay may iba't ibang layunin sa pag-andar. Vasoconstriction tinitiyak ang muling pamamahagi ng dugo sa mga interes ng buong organismo, sa mga interes ng mga mahahalagang organo, kapag, halimbawa, sa matinding mga kondisyon ay may pagkakaiba sa pagitan ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at ang kapasidad ng vascular bed. Vasodilation nagbibigay ng adaptasyon ng suplay ng dugo sa aktibidad ng isang partikular na organ o tissue.
Muling pamamahagi ng dugo.
Ang muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed ay humahantong sa pagtaas ng suplay ng dugo sa ilang mga organo at pagbaba sa iba. Ang muling pamamahagi ng dugo ay nangyayari pangunahin sa pagitan ng mga sisidlan ng muscular system at mga panloob na organo, lalo na ang mga organo ng lukab ng tiyan at balat. Sa panahon ng pisikal na trabaho, ang pagtaas ng dami ng dugo sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay ay nagsisiguro sa kanilang mahusay na trabaho. Kasabay nito, bumababa ang suplay ng dugo sa mga organo ng digestive system.
Sa panahon ng proseso ng panunaw, ang mga daluyan ng mga organo ng digestive system ay lumalawak, ang kanilang suplay ng dugo ay tumataas, na lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa pisikal at kemikal na pagproseso ng mga nilalaman ng gastrointestinal tract. Sa panahong ito, ang mga daluyan ng mga kalamnan ng kalansay ay makitid at ang kanilang suplay ng dugo ay bumababa.
Ang aktibidad ng cardiovascular system sa panahon ng pisikal na aktibidad.
Ang pagtaas sa pagpapalabas ng adrenaline mula sa adrenal medulla papunta sa vascular bed ay nagpapasigla sa puso at pinipigilan ang mga sisidlan ng mga panloob na organo. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng puso, baga, at utak.
Pinasisigla ng adrenaline ang sympathetic nervous system, na nagpapataas ng aktibidad ng puso, na nagpapataas din ng presyon ng dugo. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang suplay ng dugo sa mga kalamnan ay tumataas nang maraming beses.
Ang mga skeletal na kalamnan sa panahon ng kanilang pag-urong ay mekanikal na pinipiga ang manipis na pader na mga ugat, na nag-aambag sa pagtaas ng venous return ng dugo sa puso. Bilang karagdagan, ang pagtaas sa aktibidad ng mga neuron ng respiratory center bilang isang resulta ng isang pagtaas sa dami ng carbon dioxide sa katawan ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga. Ito naman, ay nagpapataas ng negatibong intrathoracic pressure - ang pinakamahalagang mekanismo na nagtataguyod ng venous return ng dugo sa puso.
Sa masinsinang pisikal na trabaho, ang minutong dami ng dugo ay maaaring 30 litro o higit pa, na 5-7 beses na mas mataas kaysa sa minutong dami ng dugo sa isang estado ng kamag-anak na physiological rest. Sa kasong ito, ang dami ng stroke ng puso ay maaaring katumbas ng 150-200 ml o higit pa. Makabuluhang pinapataas ang bilang ng mga tibok ng puso. Ayon sa ilang ulat, ang pulso ay maaaring tumaas sa 200 sa loob ng 1 minuto o higit pa. Ang BP sa brachial artery ay tumataas sa 200 mm Hg. Ang bilis ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring tumaas ng 4 na beses.
Mga tampok na pisyolohikal ng sirkulasyon ng dugo sa rehiyon.
sirkulasyon ng coronary.
Ang dugo ay dumadaloy sa puso sa pamamagitan ng dalawang coronary arteries. Ang daloy ng dugo sa coronary arteries ay nangyayari pangunahin sa panahon ng diastole.
Ang daloy ng dugo sa coronary arteries ay depende sa cardiac at extracardiac factor:
Mga kadahilanan ng puso: ang intensity ng metabolic process sa myocardium, ang tono ng coronary vessels, ang magnitude ng presyon sa aorta, ang rate ng puso. Ang pinakamahusay na mga kondisyon para sa sirkulasyon ng coronary ay nilikha kapag ang presyon ng dugo sa isang may sapat na gulang ay 110-140 mm Hg.
Mga kadahilanan ng extracardiac: ang impluwensya ng nagkakasundo at parasympathetic na mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga coronary vessel, pati na rin ang mga humoral na kadahilanan. Ang adrenaline, norepinephrine sa mga dosis na hindi nakakaapekto sa gawain ng puso at ang magnitude ng presyon ng dugo, ay nag-aambag sa pagpapalawak ng mga coronary arteries at pagtaas ng daloy ng dugo sa coronary. Ang mga nerbiyos na vagus ay nagpapalawak ng mga daluyan ng coronary. Ang nikotina, labis na pagsusumikap ng sistema ng nerbiyos, negatibong emosyon, malnutrisyon, kakulangan ng patuloy na pisikal na pagsasanay ay lalong nagpapalala sa sirkulasyon ng coronary.
Ang sirkulasyon ng baga.
Ang mga baga ay may dalawahang suplay ng dugo: 1) ang mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay nagbibigay sa mga baga ng isang function ng paghinga; 2) ang nutrisyon ng tissue ng baga ay isinasagawa mula sa bronchial arteries na umaabot mula sa thoracic aorta.
Hepatic na sirkulasyon.
Ang atay ay may dalawang network ng mga capillary. Tinitiyak ng isang network ng mga capillary ang aktibidad ng mga digestive organ, ang pagsipsip ng mga produktong pantunaw ng pagkain at ang kanilang transportasyon mula sa mga bituka patungo sa atay. Ang isa pang network ng mga capillary ay matatagpuan nang direkta sa tisyu ng atay. Nag-aambag ito sa pagganap ng mga function ng atay na nauugnay sa mga proseso ng metabolic at excretory.
Ang dugo na pumapasok sa venous system at ang puso ay dapat munang dumaan sa atay. Ito ang kakaiba ng sirkulasyon ng portal, na nagsisiguro sa pagpapatupad ng isang neutralizing function ng atay.
Ang sirkulasyon ng tserebral.
Ang utak ay may natatanging katangian ng sirkulasyon ng dugo: ito ay nagaganap sa saradong espasyo ng bungo at magkakaugnay sa sirkulasyon ng dugo ng spinal cord at ang mga paggalaw ng cerebrospinal fluid.
Ang masa ng dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng isang closed vascular system, na binubuo ng isang malaki at maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, sa mahigpit na alinsunod sa mga pangunahing pisikal na prinsipyo, kabilang ang prinsipyo ng pagpapatuloy ng daloy. Ayon sa prinsipyong ito, ang isang break sa daloy sa panahon ng biglaang mga pinsala at pinsala, na sinamahan ng isang paglabag sa integridad ng vascular bed, ay humahantong sa pagkawala ng parehong bahagi ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at isang malaking halaga ng kinetic energy ng pag-urong ng puso. Sa isang normal na gumaganang sistema ng sirkulasyon, ayon sa prinsipyo ng pagpapatuloy ng daloy, ang parehong dami ng dugo ay gumagalaw sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng anumang cross section ng isang closed vascular system.
Ang karagdagang pag-aaral ng mga pag-andar ng sirkulasyon ng dugo, kapwa sa eksperimento at sa klinika, ay humantong sa pag-unawa na ang sirkulasyon ng dugo, kasama ang paghinga, ay isa sa pinakamahalagang mga sistemang sumusuporta sa buhay, o ang tinatawag na "mahalaga" na mga pag-andar ng katawan, ang paghinto ng paggana nito ay humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang segundo o minuto. Mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng pangkalahatang kondisyon ng katawan ng pasyente at ng estado ng sirkulasyon ng dugo, kaya ang estado ng hemodynamics ay isa sa mga pamantayan sa pagtukoy para sa kalubhaan ng sakit. Ang pag-unlad ng anumang malubhang sakit ay palaging sinamahan ng mga pagbabago sa pag-andar ng sirkulasyon, na ipinakita sa alinman sa pathological activation nito (tension) o sa depression ng iba't ibang kalubhaan (kakulangan, pagkabigo). Ang pangunahing sugat ng sirkulasyon ay katangian ng mga shocks ng iba't ibang etiologies.
Ang pagtatasa at pagpapanatili ng sapat na hemodynamic ay ang pinakamahalagang bahagi ng aktibidad ng doktor sa panahon ng anesthesia, intensive care at resuscitation.
Ang sistema ng sirkulasyon ay nagbibigay ng koneksyon sa transportasyon sa pagitan ng mga organo at tisyu ng katawan. Ang sirkulasyon ng dugo ay gumaganap ng maraming magkakaugnay na pag-andar at tinutukoy ang intensity ng mga nauugnay na proseso, na nakakaapekto naman sa sirkulasyon ng dugo. Ang lahat ng mga function na ipinatupad ng sirkulasyon ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng biological at physiological specificity at nakatuon sa pagpapatupad ng phenomenon ng paglilipat ng masa, mga cell at molecule na nagsasagawa ng proteksiyon, plastik, enerhiya at mga gawaing pang-impormasyon. Sa pinaka-pangkalahatang anyo, ang mga function ng sirkulasyon ng dugo ay nabawasan sa mass transfer sa pamamagitan ng vascular system at sa mass transfer sa panloob at panlabas na kapaligiran. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, na pinaka-malinaw na sinusubaybayan sa halimbawa ng gas exchange, ay sumasailalim sa paglago, pag-unlad at kakayahang umangkop na pagkakaloob ng iba't ibang mga mode ng functional na aktibidad ng organismo, na pinagsasama ito sa isang dynamic na kabuuan.
Ang mga pangunahing pag-andar ng sirkulasyon ay:
1. Paghahatid ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at carbon dioxide mula sa mga tisyu patungo sa mga baga.
2. Paghahatid ng mga substrate ng plastik at enerhiya sa mga lugar ng kanilang pagkonsumo.
3. Paglilipat ng mga produktong metabolic sa mga organo, kung saan sila ay higit na na-convert at pinalalabas.
4. Pagpapatupad ng humoral na relasyon sa pagitan ng mga organo at sistema.
Bilang karagdagan, ang dugo ay gumaganap ng papel ng isang buffer sa pagitan ng panlabas at panloob na kapaligiran at ito ang pinaka-aktibong link sa hydroexchange ng katawan.
Ang sistema ng sirkulasyon ay binubuo ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang venous blood na dumadaloy mula sa mga tisyu ay pumapasok sa kanang atrium, at mula doon sa kanang ventricle ng puso. Sa pagbawas ng huli, ang dugo ay pumped sa pulmonary artery. Dumadaloy sa mga baga, ang dugo ay sumasailalim sa kumpleto o bahagyang ekwilibriyo kasama ang alveolar gas, bilang isang resulta kung saan ito ay nagbibigay ng labis na carbon dioxide at puspos ng oxygen. Nabubuo ang pulmonary vascular system (pulmonary arteries, capillaries at veins). maliit (pulmonary) na sirkulasyon. Ang arterialized na dugo mula sa mga baga sa pamamagitan ng mga pulmonary veins ay pumapasok sa kaliwang atrium, at mula doon sa kaliwang ventricle. Sa pag-urong nito, ang dugo ay ibinubomba sa aorta at higit pa sa mga arterya, arterioles at mga capillary ng lahat ng mga organo at tisyu, mula sa kung saan ito dumadaloy sa mga venule at veins patungo sa kanang atrium. Nabubuo ang sistema ng mga sisidlang ito sistematikong sirkolasyon. Anumang elementarya na dami ng umiikot na dugo ay sunud-sunod na dumadaan sa lahat ng nakalistang seksyon ng sistema ng sirkulasyon (maliban sa mga bahagi ng dugo na sumasailalim sa physiological o pathological shunting).
Batay sa mga layunin ng klinikal na pisyolohiya, ipinapayong isaalang-alang ang sirkulasyon ng dugo bilang isang sistema na binubuo ng mga sumusunod na functional na departamento:
1. Puso(heart pump) - ang pangunahing makina ng sirkulasyon.
2. buffer vessels, o mga ugat, gumaganap ng isang nakararami passive transport function sa pagitan ng pump at ng microcirculation system.
3. Mga sasakyang-dagat, o ugat, isinasagawa ang transport function ng pagbabalik ng dugo sa puso. Ito ay isang mas aktibong bahagi ng sistema ng sirkulasyon kaysa sa mga arterya, dahil ang mga ugat ay maaaring baguhin ang kanilang dami ng 200 beses, aktibong nakikilahok sa regulasyon ng venous return at sirkulasyon ng dami ng dugo.
4. Mga sisidlan ng pamamahagi(paglaban) - arterioles, kinokontrol ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary at pagiging pangunahing physiological na paraan ng rehiyonal na pamamahagi ng cardiac output, pati na rin ang mga venules.
5. exchange vessels- mga capillary, pagsasama ng circulatory system sa pangkalahatang paggalaw ng mga likido at kemikal sa katawan.
6. Shunt vessels- arteriovenous anastomoses na kumokontrol sa peripheral resistance sa panahon ng spasm ng arterioles, na binabawasan ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary.
Ang unang tatlong seksyon ng sirkulasyon ng dugo (puso, mga sisidlan-buffer at mga sisidlan-kapasidad) ay kumakatawan sa macrocirculation system, ang natitira ay bumubuo sa microcirculation system.
Depende sa antas ng presyon ng dugo, ang mga sumusunod na anatomical at functional na mga fragment ng circulatory system ay nakikilala:
1. High pressure system (mula sa kaliwang ventricle hanggang sa systemic capillaries) ng sirkulasyon ng dugo.
2. Sistema ng mababang presyon (mula sa mga capillary ng malaking bilog hanggang sa kaliwang atrium kasama).
Kahit na ang cardiovascular system ay isang holistic na morphofunctional entity, upang maunawaan ang mga proseso ng sirkulasyon, ipinapayong isaalang-alang ang mga pangunahing aspeto ng aktibidad ng puso, ang vascular apparatus, at mga mekanismo ng regulasyon nang hiwalay.
Puso
Ang organ na ito, na tumitimbang ng halos 300 g, ay nagbibigay ng dugo sa "ideal na tao" na tumitimbang ng 70 kg sa loob ng mga 70 taon. Sa pamamahinga, ang bawat ventricle ng puso ng isang may sapat na gulang ay naglalabas ng 5-5.5 litro ng dugo kada minuto; samakatuwid, sa paglipas ng 70 taon, ang pagganap ng parehong ventricles ay humigit-kumulang 400 milyong litro, kahit na ang tao ay nagpapahinga.
Ang mga metabolic na pangangailangan ng katawan ay nakasalalay sa functional state nito (pahinga, pisikal na aktibidad, malubhang sakit, sinamahan ng hypermetabolic syndrome). Sa panahon ng mabigat na pagkarga, ang minutong volume ay maaaring tumaas sa 25 litro o higit pa bilang resulta ng pagtaas ng lakas at dalas ng mga contraction ng puso. Ang ilan sa mga pagbabagong ito ay dahil sa nerbiyos at humoral na epekto sa myocardium at ang receptor apparatus ng puso, ang iba ay ang pisikal na kinahinatnan ng epekto ng "stretching force" ng venous return sa contractile force ng mga fibers ng kalamnan ng puso.
Ang mga prosesong nagaganap sa puso ay conventionally nahahati sa electrochemical (automaticity, excitability, conduction) at mekanikal, na tinitiyak ang contractile activity ng myocardium.
Electrochemical na aktibidad ng puso. Ang mga contraction ng puso ay nangyayari bilang resulta ng mga proseso ng paggulo na pana-panahong nangyayari sa kalamnan ng puso. Ang kalamnan ng puso - ang myocardium - ay may isang bilang ng mga katangian na tinitiyak ang tuluy-tuloy na aktibidad ng ritmo nito - automaticity, excitability, conductivity at contractility.
Ang paggulo sa puso ay nangyayari nang pana-panahon sa ilalim ng impluwensya ng mga prosesong nagaganap dito. Ang kababalaghang ito ay pinangalanan automation. Ang kakayahang i-automate ang ilang bahagi ng puso, na binubuo ng espesyal na tissue ng kalamnan. Ang partikular na musculature na ito ay bumubuo ng isang conduction system sa puso, na binubuo ng isang sinus (sinoatrial, sinoatrial) node - ang pangunahing pacemaker ng puso, na matatagpuan sa dingding ng atrium malapit sa mga bibig ng vena cava, at isang atrioventricular (atrioventricular) node, na matatagpuan sa ibabang ikatlong bahagi ng kanang atrium at interventricular septum. Mula sa atrioventricular node, ang atrioventricular bundle (His bundle) ay nagmula, na binubutas ang atrioventricular septum at nahahati sa kaliwa at kanang binti, na sumusunod sa interventricular septum. Sa rehiyon ng tuktok ng puso, ang mga binti ng atrioventricular bundle ay yumuko paitaas at pumasa sa isang network ng cardiac conductive myocytes (Purkinje fibers) na nahuhulog sa contractile myocardium ng ventricles. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang mga myocardial cell ay nasa isang estado ng ritmikong aktibidad (paggulo), na sinisiguro ng mahusay na operasyon ng mga ion pump ng mga cell na ito.
Ang isang tampok ng sistema ng pagpapadaloy ng puso ay ang kakayahan ng bawat cell na nakapag-iisa na makabuo ng paggulo. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang automation ng lahat ng mga seksyon ng sistema ng pagpapadaloy na matatagpuan sa ibaba ay pinipigilan ng mas madalas na mga impulses na nagmumula sa sinoatrial node. Sa kaso ng pinsala sa node na ito (bumubuo ng mga impulses na may dalas na 60 - 80 beats bawat minuto), ang atrioventricular node ay maaaring maging pacemaker, na nagbibigay ng dalas ng 40 - 50 beats bawat minuto, at kung ang node na ito ay lumiliko. off, ang mga hibla ng His bundle (frequency 30 - 40 beats bawat minuto). Kung nabigo din ang pacemaker na ito, ang proseso ng paggulo ay maaaring mangyari sa mga hibla ng Purkinje na may napakabihirang ritmo - humigit-kumulang 20 / min.
Ang pagkakaroon ng arisen sa sinus node, ang paggulo ay kumakalat sa atrium, na umaabot sa atrioventricular node, kung saan, dahil sa maliit na kapal ng mga fibers ng kalamnan nito at ang espesyal na paraan na sila ay konektado, mayroong ilang pagkaantala sa pagpapadaloy ng paggulo. Bilang isang resulta, ang paggulo ay umabot sa atrioventricular bundle at Purkinje fibers lamang pagkatapos na ang mga kalamnan ng atria ay magkaroon ng oras upang makontrata at mag-bomba ng dugo mula sa atria patungo sa ventricles. Kaya, ang atrioventricular delay ay nagbibigay ng kinakailangang pagkakasunud-sunod ng atrial at ventricular contractions.
Ang pagkakaroon ng isang conducting system ay nagbibigay ng isang bilang ng mga mahalagang physiological function ng puso: 1) maindayog na henerasyon ng mga impulses; 2) ang kinakailangang pagkakasunud-sunod (koordinasyon) ng atrial at ventricular contraction; 3) sabaysabay na paglahok sa proseso ng pag-urong ng ventricular myocardial cells.
Ang parehong mga extracardiac na impluwensya at mga kadahilanan na direktang nakakaapekto sa mga istruktura ng puso ay maaaring makagambala sa mga nauugnay na proseso at humantong sa pag-unlad ng iba't ibang mga pathologies ng ritmo ng puso.
Ang mekanikal na aktibidad ng puso. Ang puso ay nagbobomba ng dugo sa vascular system dahil sa panaka-nakang pag-urong ng mga selula ng kalamnan na bumubuo sa myocardium ng atria at ventricles. Ang myocardial contraction ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo at ang pagpapaalis nito mula sa mga silid ng puso. Dahil sa pagkakaroon ng mga karaniwang layer ng myocardium sa parehong atria at parehong ventricles, ang paggulo ay sabay-sabay na umabot sa kanilang mga cell at ang pag-urong ng parehong atria, at pagkatapos ay parehong ventricles, ay isinasagawa halos sabay-sabay. Ang pag-urong ng atrial ay nagsisimula sa rehiyon ng mga bibig ng mga guwang na ugat, bilang isang resulta kung saan ang mga bibig ay naka-compress. Samakatuwid, ang dugo ay maaaring lumipat sa pamamagitan ng mga atrioventricular valve sa isang direksyon lamang - sa ventricles. Sa panahon ng diastole, nagbubukas ang mga balbula at pinapayagan ang dugo na dumaloy mula sa atria papunta sa mga ventricle. Ang kaliwang ventricle ay may bicuspid o mitral valve, habang ang kanang ventricle ay may tricuspid valve. Ang dami ng ventricles ay unti-unting tumataas hanggang ang presyon sa kanila ay lumampas sa presyon sa atria at ang balbula ay nagsasara. Sa puntong ito, ang volume sa ventricle ay ang end-diastolic volume. Sa mga bibig ng aorta at pulmonary artery mayroong mga semilunar valve, na binubuo ng tatlong petals. Sa pag-urong ng mga ventricles, ang dugo ay dumadaloy patungo sa atria at ang mga cusps ng mga atrioventricular valve ay nagsasara, sa oras na ito ang mga semilunar valve ay nananatiling sarado. Ang simula ng pag-urong ng ventricular na ang mga balbula ay ganap na sarado, na ginagawang pansamantalang nakahiwalay na silid ang ventricle, ay tumutugma sa isometric contraction phase.
Ang pagtaas ng presyon sa ventricles sa panahon ng kanilang isometric contraction ay nangyayari hanggang sa lumampas ito sa presyon sa malalaking sisidlan. Ang kinahinatnan nito ay ang pagpapatalsik ng dugo mula sa kanang ventricle papunta sa pulmonary artery at mula sa kaliwang ventricle papunta sa aorta. Sa panahon ng ventricular systole, ang mga talulot ng balbula ay pinindot laban sa mga dingding ng mga sisidlan sa ilalim ng presyon ng dugo, at ito ay malayang pinalabas mula sa mga ventricles. Sa panahon ng diastole, ang presyon sa ventricles ay nagiging mas mababa kaysa sa malalaking vessel, ang dugo ay dumadaloy mula sa aorta at pulmonary artery patungo sa ventricles at isinasara ang mga semilunar valve. Dahil sa pagbaba ng presyon sa mga silid ng puso sa panahon ng diastole, ang presyon sa sistema ng venous (pagdadala) ay nagsisimulang lumampas sa presyon sa atria, kung saan dumadaloy ang dugo mula sa mga ugat.
Ang pagpuno ng dugo sa puso ay dahil sa maraming dahilan. Ang una ay ang pagkakaroon ng natitirang puwersa sa pagmamaneho na dulot ng pag-urong ng puso. Ang average na presyon ng dugo sa mga ugat ng malaking bilog ay 7 mm Hg. Art., At sa mga cavity ng puso sa panahon ng diastole ay may posibilidad na zero. Kaya, ang gradient ng presyon ay halos 7 mm Hg lamang. Art. Dapat itong isaalang-alang sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko - anumang hindi sinasadyang pag-compress ng vena cava ay maaaring ganap na ihinto ang pag-access ng dugo sa puso.
Ang pangalawang dahilan ng pagdaloy ng dugo sa puso ay ang pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay at ang nagreresultang compression ng mga ugat ng mga limbs at puno ng kahoy. Ang mga ugat ay may mga balbula na nagpapahintulot sa dugo na dumaloy sa isang direksyon lamang - patungo sa puso. Ito ang tinatawag na venous pump nagbibigay ng isang makabuluhang pagtaas sa daloy ng dugo ng venous sa puso at output ng puso sa panahon ng pisikal na trabaho.
Ang ikatlong dahilan para sa pagtaas ng venous return ay ang suction effect ng dugo sa dibdib, na isang hermetically sealed na lukab na may negatibong presyon. Sa sandali ng paglanghap, tumataas ang lukab na ito, ang mga organo na matatagpuan dito (lalo na ang vena cava) ay umaabot, at ang presyon sa vena cava at atria ay nagiging negatibo. Ang lakas ng pagsipsip ng mga ventricles, na nakakarelaks tulad ng isang peras ng goma, ay may ilang kahalagahan din.
Sa ilalim cycle ng puso maunawaan ang isang panahon na binubuo ng isang contraction (systole) at isang relaxation (diastole).
Ang pag-urong ng puso ay nagsisimula sa atrial systole, na tumatagal ng 0.1 s. Sa kasong ito, ang presyon sa atria ay tumataas sa 5 - 8 mm Hg. Art. Ang ventricular systole ay tumatagal ng mga 0.33 s at binubuo ng ilang mga phase. Ang yugto ng asynchronous myocardial contraction ay tumatagal mula sa simula ng contraction hanggang sa pagsasara ng atrioventricular valves (0.05 s). Ang yugto ng isometric contraction ng myocardium ay nagsisimula sa paghampas ng atrioventricular valves at nagtatapos sa pagbubukas ng semilunar valves (0.05 s).
Ang panahon ng pagbuga ay humigit-kumulang 0.25 s. Sa panahong ito, ang bahagi ng dugo na nakapaloob sa ventricles ay ibinubuhos sa malalaking sisidlan. Ang natitirang systolic volume ay nakasalalay sa paglaban ng puso at ang lakas ng pag-urong nito.
Sa panahon ng diastole, ang presyon sa ventricles ay bumababa, ang dugo mula sa aorta at pulmonary artery ay nagmamadaling bumalik at hinahampas ang mga balbula ng semilunar, pagkatapos ay dumadaloy ang dugo sa atria.
Ang isang tampok ng suplay ng dugo sa myocardium ay ang daloy ng dugo sa loob nito ay isinasagawa sa diastole phase. Mayroong dalawang vascular system sa myocardium. Ang supply ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa pamamagitan ng mga vessel na umaabot mula sa coronary arteries sa isang matinding anggulo at dumadaan sa ibabaw ng myocardium, ang kanilang mga sanga ay nagbibigay ng dugo sa 2/3 ng panlabas na ibabaw ng myocardium. Ang isa pang sistema ng vascular ay dumadaan sa isang mahinang anggulo, binubutas ang buong kapal ng myocardium at nagbibigay ng dugo sa 1/3 ng panloob na ibabaw ng myocardium, na sumasanga sa endocardially. Sa panahon ng diastole, ang suplay ng dugo sa mga sisidlan na ito ay nakasalalay sa laki ng presyon ng intracardiac at panlabas na presyon sa mga sisidlan. Ang sub-endocardial network ay apektado ng mean differential diastolic pressure. Kung mas mataas ito, mas masahol pa ang pagpuno ng mga sisidlan, ibig sabihin, ang daloy ng dugo ng coronary ay nabalisa. Sa mga pasyente na may dilatation, ang foci ng nekrosis ay nangyayari nang mas madalas sa subendocardial layer kaysa intramurally.
Ang kanang ventricle ay mayroon ding dalawang vascular system: ang una ay dumadaan sa buong kapal ng myocardium; ang pangalawa ay bumubuo ng subendocardial plexus (1/3). Ang mga sisidlan ay magkakapatong sa bawat isa sa subendocardial layer, kaya halos walang mga infarct sa kanang ventricle. Ang isang dilat na puso ay palaging may mahinang daloy ng dugo sa coronary ngunit kumukonsumo ng mas maraming oxygen kaysa sa normal.
Ang cardiovascular system ay kinakatawan ng puso, mga daluyan ng dugo at dugo. Nagbibigay ito ng suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, nagdadala ng oxygen, mga metabolite at hormone sa kanila, naghahatid ng CO 2 mula sa mga tisyu patungo sa mga baga, at iba pang mga produktong metaboliko sa mga bato, atay at iba pang mga organo. Ang sistemang ito ay nagdadala din ng iba't ibang mga selula na matatagpuan sa dugo, kapwa sa loob ng sistema at sa pagitan ng vascular system at ng extracellular fluid. Tinitiyak nito ang pamamahagi ng tubig sa katawan, nakikilahok sa gawain ng immune system. Sa madaling salita, ang pangunahing pag-andar ng cardiovascular system ay transportasyon. Ang sistemang ito ay mahalaga din para sa regulasyon ng homeostasis (halimbawa, upang mapanatili ang temperatura ng katawan, balanse ng acid-base - ABR, atbp.).
PUSO
Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng cardiovascular system ay isinasagawa ng puso, na isang muscular pump, na nahahati sa kanan at kaliwang bahagi. Ang bawat isa sa mga bahagi ay kinakatawan ng dalawang silid - ang atrium at ang ventricle. Ang tuluy-tuloy na gawain ng myocardium (muscle ng puso) ay nailalarawan sa pamamagitan ng alternating systole (contraction) at diastole (relaxation).
Mula sa kaliwang bahagi ng puso, ang dugo ay ibinubomba sa aorta, sa pamamagitan ng mga arterya at arterioles, sa mga capillary, kung saan nagaganap ang pagpapalitan ng dugo at mga tisyu. Sa pamamagitan ng mga venule, ang dugo ay ipinapadala sa sistema ng ugat at pagkatapos ay sa kanang atrium. ito sistematikong sirkolasyon- sirkulasyon ng sistema.
Mula sa kanang atrium, ang dugo ay pumapasok sa kanang ventricle, na nagbomba nito sa mga daluyan ng baga. ito sirkulasyon ng baga- sirkulasyon ng baga.
Ang puso ay kumukontra ng hanggang 4 na bilyong beses sa panahon ng buhay ng isang tao, na inilalabas sa aorta at pinapadali ang pagpasok ng hanggang 200 milyong litro ng dugo sa mga organo at tisyu. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang output ng puso ay mula 3 hanggang 30 l/min. Kasabay nito, ang daloy ng dugo sa iba't ibang mga organo (depende sa intensity ng kanilang paggana) ay nag-iiba, tumataas, kung kinakailangan, humigit-kumulang dalawang beses.
mga shell ng puso
Ang mga dingding ng lahat ng apat na silid ay may tatlong lamad: endocardium, myocardium at epicardium.
Endocardium nilinya ang loob ng atria, ventricles at valve petals - mitral, tricuspid, aortic valve at pulmonary valve.
Myocardium binubuo ng nagtatrabaho (contractile), conductive at secretory cardiomyocytes.
F Mga gumaganang cardiomyocytes naglalaman ng isang contractile apparatus at isang depot ng Ca 2 + (cistern at tubules ng sarcoplasmic reticulum). Ang mga cell na ito, sa tulong ng mga intercellular contact (intercalary disc), ay pinagsama sa tinatawag na cardiac muscle fibers - functional syncytium(ang kabuuan ng mga cardiomyocytes sa loob ng bawat silid ng puso).
F Nagsasagawa ng mga cardiomyocytes bumuo ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, kabilang ang tinatawag na mga pacemaker.
F secretory cardiomyocytes. Ang bahagi ng atrial cardiomyocytes (lalo na ang kanan) ay nagsi-synthesize at nagtatago ng vasodilator atriopeptin, isang hormone na kumokontrol sa presyon ng dugo.
Mga function ng myocardial: excitability, automatism, conduction at contractility.
F Sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga impluwensya (sistema ng nerbiyos, mga hormone, iba't ibang mga gamot), nagbabago ang mga function ng myocardial: ang epekto sa dalas ng awtomatikong pag-urong ng puso (HR) ay tinutukoy ng termino "chronotropic action"(maaaring maging positibo at negatibo), ang epekto sa lakas ng contraction (i.e. sa contractility) - "inotropic action"(positibo o negatibo), ang epekto sa bilis ng atrioventricular conduction (na sumasalamin sa function ng conduction) - "dromotropic action"(positibo o negatibo), excitability -
"batmotropic action" (positibo o negatibo rin).
epicardium bumubuo sa panlabas na ibabaw ng puso at pumasa (praktikal na pinagsama dito) sa parietal pericardium - ang parietal sheet ng pericardial sac na naglalaman ng 5-20 ml ng pericardial fluid.
Mga balbula ng puso
Ang epektibong pumping function ng puso ay nakasalalay sa unidirectional na paggalaw ng dugo mula sa mga ugat patungo sa atria at higit pa sa ventricles, na nilikha ng apat na balbula (sa pasukan at labasan ng parehong ventricles, Fig. 23-1). Ang lahat ng mga balbula (atrioventricular at semilunar) ay nagsasara at nagbubukas nang pasibo.
Mga balbula ng atrioventricular:tricuspid balbula sa kanang ventricle at bivalve(mitral) balbula sa kaliwa - pigilan ang reverse flow ng dugo mula sa ventricles patungo sa atria. Ang mga balbula ay nagsasara kapag ang gradient ng presyon ay nakadirekta patungo sa atria, i.e. kapag ang ventricular pressure ay lumampas sa atrial pressure. Kapag ang presyon sa atria ay tumaas sa itaas ng presyon sa ventricles, ang mga balbula ay bubukas.
Lunar mga balbula: aortic at pulmonary artery- matatagpuan sa labasan ng kaliwa at kanang ventricles, ayon sa pagkakabanggit. Pinipigilan nila ang pagbabalik ng dugo mula sa arterial system patungo sa cavity ng ventricles. Ang parehong mga balbula ay kinakatawan ng tatlong siksik, ngunit napaka-flexible na "mga bulsa", na may hugis ng gasuklay at nakakabit nang simetriko sa paligid ng singsing ng balbula. Ang mga "bulsa" ay bumubukas sa lumen ng aorta o pulmonary trunk, at kapag ang presyon sa malalaking sisidlan na ito ay nagsimulang lumampas sa presyon sa mga ventricles (i.e., kapag ang huli ay nagsimulang magrelaks sa dulo ng systole), ang "mga bulsa ” ituwid gamit ang dugo na pinupuno ang mga ito sa ilalim ng presyon, at mahigpit na isara ang kanilang mga libreng gilid - ang balbula ay humahampas (nagsasara).
Mga tunog ng puso
Ang pakikinig (auscultation) gamit ang isang stethophonendoscope ng kaliwang kalahati ng dibdib ay nagpapahintulot sa iyo na marinig ang dalawang tunog ng puso - I
kanin. 23-1. Mga balbula ng puso. Kaliwa- nakahalang (sa pahalang na eroplano) na mga seksyon sa pamamagitan ng puso, na sinasalamin na may paggalang sa mga diagram sa kanan. Sa kanan- frontal na mga seksyon sa pamamagitan ng puso. pataas- diastole, sa ilalim- systole.
at II. Ang tono ko ay nauugnay sa pagsasara ng mga AV valve sa simula ng systole, II - kasama ang pagsasara ng mga semilunar valve ng aorta at pulmonary artery sa dulo ng systole. Ang sanhi ng mga tunog ng puso ay ang vibration ng mga tense valves kaagad pagkatapos ng pagsasara, kasama ng
panginginig ng boses ng mga katabing sisidlan, ang dingding ng puso at malalaking sisidlan sa rehiyon ng puso.
Ang tagal ng I tone ay 0.14 s, ang II tone ay 0.11 s. Ang tunog ng puso ng II ay may mas mataas na dalas kaysa sa I. Ang tunog ng I at II na mga tunog ng puso ay pinakamalapit na naghahatid ng kumbinasyon ng mga tunog kapag binibigkas ang pariralang "LAB-DAB". Bilang karagdagan sa mga tono ng I at II, kung minsan maaari kang makinig sa mga karagdagang tunog ng puso - III at IV, sa karamihan ng mga kaso na sumasalamin sa pagkakaroon ng patolohiya ng puso.
Supply ng dugo sa puso
Ang pader ng puso ay binibigyan ng dugo ng kanan at kaliwang coronary (coronary) arteries. Ang parehong coronary arteries ay nagmula sa base ng aorta (malapit sa pagpasok ng aortic valve cusps). Ang posterior wall ng kaliwang ventricle, ilang bahagi ng septum, at karamihan sa kanang ventricle ay ibinibigay ng kanang coronary artery. Ang natitirang bahagi ng puso ay tumatanggap ng dugo mula sa kaliwang coronary artery.
F Kapag nagkontrata ang kaliwang ventricle, pinipiga ng myocardium ang coronary arteries at halos humihinto ang daloy ng dugo sa myocardium - 75% ng dugo ay dumadaloy sa mga coronary arteries patungo sa myocardium sa panahon ng pagpapahinga ng puso (diastole) at mababang resistensya ng vascular wall . Para sa sapat na daloy ng dugo sa coronary, ang diastolic na presyon ng dugo ay hindi dapat bumaba sa ibaba 60 mmHg. F Sa panahon ng pag-eehersisyo, tumataas ang daloy ng dugo sa coronary, na nauugnay sa pagtaas ng trabaho ng puso, na nagbibigay sa mga kalamnan ng oxygen at nutrients. Ang coronal veins, na kumukuha ng dugo mula sa karamihan ng myocardium, ay dumadaloy sa coronary sinus sa kanang atrium. Mula sa ilang mga lugar, na matatagpuan pangunahin sa "kanang puso", ang dugo ay direktang dumadaloy sa mga silid ng puso.
Innervation ng puso
Ang gawain ng puso ay kinokontrol ng mga sentro ng puso ng medulla oblongata at ang tulay sa pamamagitan ng parasympathetic at sympathetic fibers (Fig. 23-2). Ang mga cholinergic at adrenergic (pangunahin na unmyelinated) na mga hibla ay bumubuo ng ilan
kanin. 23-2. Innervation ng puso. 1 - sinoatrial node, 2 - atrioventricular node (AV node).
nerve plexuses na naglalaman ng intracardiac ganglia. Ang mga akumulasyon ng ganglia ay pangunahing puro sa dingding ng kanang atrium at sa rehiyon ng mga bibig ng vena cava.
parasympathetic innervation. Ang mga preganglionic parasympathetic fibers para sa puso ay tumatakbo sa vagus nerve sa magkabilang panig. Ang mga hibla ng kanang vagus nerve ay nagpapaloob sa kanang atrium at bumubuo ng isang siksik na plexus sa rehiyon ng sinoatrial node. Ang mga hibla ng kaliwang vagus nerve ay higit na lumalapit sa AV node. Iyon ang dahilan kung bakit ang kanang vagus nerve ay pangunahing nakakaapekto sa rate ng puso, at ang kaliwa - sa pagpapadaloy ng AV. Ang mga ventricles ay may hindi gaanong binibigkas na parasympathetic innervation.
F Mga epekto ng parasympathetic stimulation: bumababa ang puwersa ng mga contraction ng atrial - isang negatibong inotropic effect, bumababa ang rate ng puso - isang negatibong chronotropic effect, ang atrioventricular conduction delay ay tumataas - isang negatibong dromotropic effect.
nakikiramay na panloob. Ang mga preganglionic sympathetic fibers para sa puso ay nagmumula sa mga lateral horns ng upper thoracic segment ng spinal cord. Ang mga postganglionic adrenergic fibers ay nabuo sa pamamagitan ng mga axon ng mga neuron na nakapaloob sa ganglia ng sympathetic nerve chain (stellate at bahagyang upper cervical sympathetic nodes). Lumalapit sila sa organ bilang bahagi ng ilang mga nerbiyos sa puso at pantay na ipinamamahagi sa lahat ng bahagi ng puso. Ang mga sanga ng terminal ay tumagos sa myocardium, sinasamahan ang mga coronary vessel at lumapit sa mga elemento ng sistema ng pagpapadaloy. Ang atrial myocardium ay may mas mataas na density ng adrenergic fibers. Ang bawat ikalimang cardiomyocyte ng ventricles ay binibigyan ng isang adrenergic terminal, na nagtatapos sa layo na 50 μm mula sa plasmolemma ng cardiomyocyte.
F Mga epekto ng sympathetic stimulation: ang puwersa ng atrial at ventricular contraction ay tumataas - isang positibong inotropic effect, ang rate ng puso ay tumataas - isang positibong chronotropic effect, ang pagitan sa pagitan ng atrial at ventricular contraction (i.e. conduction delay sa AV connection) ay pinaikli - isang positibong dromotropic effect.
afferent innervation. Ang mga sensory neuron ng ganglia ng vagus nerves at spinal nodes (C 8 -Th 6) ay bumubuo ng libre at encapsulated nerve endings sa dingding ng puso. Ang mga afferent fibers ay tumatakbo bilang bahagi ng vagus at sympathetic nerves.
MGA KATANGIAN NG MYOCARDIA
Ang mga pangunahing katangian ng kalamnan ng puso ay excitability; automatismo; conductivity, contractility.
Excitability
Excitability - ang ari-arian upang tumugon sa pagpapasigla na may elektrikal na paggulo sa anyo ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad (MP) na may kasunod na henerasyon ng AP. Ang electroogenesis sa anyo ng mga MP at AP ay tinutukoy ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa magkabilang panig ng lamad, pati na rin ng aktibidad ng mga channel ng ion at mga bomba ng ion. Sa pamamagitan ng mga pores ng mga channel ng ion, ang mga ion ay dumadaan sa mga de-koryenteng
chemical gradient, habang ang mga ion pump ay naglilipat ng mga ion laban sa electrochemical gradient. Sa cardiomyocytes, ang pinakakaraniwang channel ay para sa Na +, K +, Ca 2 + at Cl - ions.
Ang resting MP ng cardiomyocyte ay -90 mV. Ang stimulation ay bumubuo ng isang nagpapalaganap na AP na nagdudulot ng contraction (Fig. 23-3). Ang depolarization ay mabilis na bubuo, tulad ng sa skeletal muscle at nerve, ngunit, hindi katulad ng huli, ang MP ay hindi agad bumalik sa orihinal na antas nito, ngunit unti-unti.
Ang depolarization ay tumatagal ng humigit-kumulang 2 ms, ang plateau phase at repolarization ay tumatagal ng 200 ms o higit pa. Tulad ng sa iba pang mga excitable tissues, ang mga pagbabago sa extracellular K+ content ay nakakaapekto sa MP; Ang mga pagbabago sa extracellular na konsentrasyon ng Na+ ay nakakaapekto sa halaga ng AP.
F Mabilis na panimulang depolarization (phase 0) lumitaw bilang isang resulta ng pagtuklas ng mabilis na umaasa sa potensyal? + -channels, ang mga Na+ ions ay mabilis na sumugod sa cell at binabago ang singil ng panloob na ibabaw ng lamad mula negatibo patungo sa positibo.
F Paunang mabilis na repolarization (phase 1)- ang resulta ng pagsasara ng Na + -channels, ang pagpasok ng Cl - ions sa cell at ang paglabas ng K + ions mula dito.
F Susunod na mahabang yugto ng talampas (phase 2- MP ay nananatiling humigit-kumulang sa parehong antas para sa ilang oras) - ang resulta ng mabagal na pagbubukas ng boltahe-dependent Ca^-channels: Ca 2 + ions ay pumapasok sa cell, pati na rin ang Na + ions, habang ang kasalukuyang ng K + ions mula sa cell ay pinananatili.
F Tapusin ang mabilis na repolarization (phase 3) nangyayari bilang resulta ng pagsasara ng mga channel ng Ca2+ laban sa background ng patuloy na paglabas ng K+ mula sa cell sa pamamagitan ng mga channel ng K+.
F Sa yugto ng pahinga (phase 4) Ang MP ay naibalik dahil sa pagpapalitan ng Na+ ions para sa K+ ions sa pamamagitan ng paggana ng isang dalubhasang transmembrane system - Na+-, K+-pump. Ang mga prosesong ito ay partikular na nauugnay sa gumaganang cardiomyocyte; sa mga cell ng pacemaker, medyo iba ang phase 4.
kanin.23-3. mga potensyal na aksyon. A - ventricle; B - sinoatrial node; B - ionic conductivity. I - AP na naitala mula sa mga electrodes sa ibabaw, II - intracellular recording ng AP, III - mekanikal na tugon; G - pag-urong ng myocardium. ARF - absolute refractory phase, RRF - relative refractory phase. O - depolarization, 1 - paunang mabilis na repolarization, 2 - phase ng talampas, 3 - huling mabilis na repolarization, 4 - paunang antas.
kanin. 23-3.Ang katapusan.
kanin. 23-4. Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso (kaliwa). Karaniwang AP [sinus (sinoatrial) at AV node (atrioventricular), iba pang bahagi ng conduction system at atrial at ventricular myocardium] na may kaugnayan sa ECG (kanan).
Automatism at Conductivity
Automatism - ang kakayahan ng mga cell ng pacemaker na simulan ang paggulo nang kusang, nang walang paglahok ng neurohumoral control. Ang paggulo, na humahantong sa isang pag-urong ng puso, ay bumangon sa isang espesyal na sistema ng pagsasagawa ng puso at kumakalat sa pamamagitan nito sa lahat ng bahagi ng myocardium.
Psistema ng pagsasagawa ng puso. Ang mga istrukturang bumubuo sa conduction system ng puso ay ang sinoatrial node, ang internodal atrial pathways, ang AV junction (ang ibabang bahagi ng atrial conduction system na katabi ng AV node, ang AV node mismo, ang itaas na bahagi ng His bundle), ang Kanyang bundle at mga sanga nito, Purkinje fiber system (Fig. 23-4).
ATmga gabay sa ritmo. Ang lahat ng bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ay may kakayahang bumuo ng AP na may isang tiyak na dalas, na sa huli ay tumutukoy sa rate ng puso, i.e. maging ang pacemaker. Gayunpaman, ang sinoatrial node ay bumubuo ng AP nang mas mabilis kaysa sa iba pang bahagi ng conduction system, at ang depolarization mula dito ay kumakalat sa ibang bahagi ng conduction system bago sila magsimulang kusang ma-excite. Sa ganitong paraan, sinoatrial node - ang pangunahing pacemaker, o isang first-order na pacemaker. dalas nito
Tinutukoy ng mga kusang paglabas ang rate ng puso (average na 60-90 bawat minuto).
Mga potensyal na pacemaker
MP ng mga cell ng pacemaker pagkatapos ng bawat AP ay bumalik sa threshold na antas ng paggulo. Ang potensyal na ito, na tinatawag na prepotential (potensyal ng pacemaker), ay ang trigger para sa susunod na potensyal (Fig. 23-5, A). Sa rurok ng bawat AP pagkatapos ng depolarization, lumilitaw ang isang potassium current, na nagpapalitaw sa mga proseso ng repolarization. Kapag bumaba ang potassium current at ang output ng K+ ions, ang lamad ay nagsisimulang mag-depolarize, na bumubuo sa unang bahagi ng prepotential. Dalawang uri ng Ca 2+ na channel ang bukas: pansamantalang nagbubukas ng mga Ca 2+ na channel at matagal na kumikilos
kanin. 23-5. Pagkalat ng pananabik sa puso. A - mga potensyal ng cell ng pacemaker. IK, 1Са d, 1Са в - mga alon ng ion na naaayon sa bawat bahagi ng potensyal ng pacemaker; B-F - pamamahagi ng elektrikal na aktibidad sa puso: 1 - sinoatrial node, 2 - atrioventricular (AV-) node. Mga paliwanag sa teksto.
Mga channel ng Ca2+d. Ang kasalukuyang calcium na dumadaloy sa Ca 2+ sa mga channel ay bumubuo ng isang prepotential, ang calcium kasalukuyang sa Ca 2+ g channel ay lumilikha ng AP.
Pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng kalamnan ng puso
Ang depolarization na nangyayari sa sinoatrial node ay kumakalat nang radially sa pamamagitan ng atria at pagkatapos ay nagtatagpo (nagsasama-sama) sa AV junction (Figure 23-5). Ang atrial depolarization ay ganap na nakumpleto sa loob ng 0.1 s. Dahil ang pagpapadaloy sa AV node ay mas mabagal kaysa sa pagpapadaloy sa atrial at ventricular myocardium, isang atrioventricular (AV-) na pagkaantala ng 0.1 s ay nangyayari, pagkatapos kung saan ang paggulo ay kumakalat sa ventricular myocardium. Ang pagkaantala ng atrioventricular ay nabawasan sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga sympathetic nerves ng puso, habang sa ilalim ng impluwensya ng pagpapasigla ng vagus nerve, ang tagal nito ay tumataas.
Mula sa base ng interventricular septum, ang depolarization wave ay kumakalat sa mataas na bilis sa pamamagitan ng sistema ng Purkinje fibers sa lahat ng bahagi ng ventricle sa loob ng 0.08-0.1 s. Ang depolarization ng ventricular myocardium ay nagsisimula sa kaliwang bahagi ng interventricular septum at kumakalat lalo na sa kanan sa pamamagitan ng gitnang bahagi ng septum. Ang alon ng depolarization pagkatapos ay naglalakbay pababa sa septum hanggang sa tuktok ng puso. Kasama ang dingding ng ventricle, bumalik ito sa AV node, na dumadaan mula sa subendocardial na ibabaw ng myocardium hanggang sa subepicardial.
Pagkakontrata
Ang kalamnan ng puso ay kumukontra kung ang nilalaman ng intracellular calcium ay lumampas sa 100 mmol. Ang pagtaas na ito sa intracellular na konsentrasyon ng Ca 2 + ay nauugnay sa pagpasok ng extracellular Ca 2 + sa panahon ng PD. Samakatuwid, ang buong mekanismong ito ay tinatawag na isang solong proseso. excitement-contraction. Ang kakayahan ng kalamnan ng puso na bumuo ng puwersa nang walang anumang pagbabago sa haba ng fiber ng kalamnan ay tinatawag contractility. Ang contractility ng kalamnan ng puso ay pangunahing tinutukoy ng kakayahan ng cell na mapanatili ang Ca 2 +. Sa kaibahan sa skeletal muscle, ang AP sa cardiac muscle sa sarili, kung ang Ca2+ ay hindi pumasok sa cell, ay hindi maaaring maging sanhi ng Ca2+ release. Samakatuwid, sa kawalan ng panlabas na Ca 2 + contraction ng kalamnan ng puso ay imposible. Ang pag-aari ng myocardial contractility ay ibinibigay ng contractile apparatus ng cardio-
myocytes na nakagapos sa functional syncytium sa pamamagitan ng ion-permeable gap junctions. Ang sitwasyong ito ay nag-synchronize ng pagkalat ng excitation mula sa cell patungo sa cell at ang contraction ng cardiomyocytes. Pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng ventricular myocardium - positibong inotropic effect catecholamines - hindi direktaR 1 -adrenergic receptors (ang sympathetic innervation ay kumikilos din sa pamamagitan ng mga receptor na ito) at cAMP. Ang cardiac glycosides ay nagdaragdag din sa pag-urong ng kalamnan ng puso, na nagdudulot ng isang nagbabawal na epekto sa K + -ATPase sa mga lamad ng cell ng mga cardiomyocytes. Sa proporsyon sa pagtaas ng rate ng puso, ang lakas ng kalamnan ng puso ay tumataas (kababalaghan sa hagdanan). Ang epektong ito ay nauugnay sa akumulasyon ng Ca 2 + sa sarcoplasmic reticulum.
ELECTROCARDIOGRAPHY
Ang mga pag-urong ng myocardial ay sinamahan (at sanhi) ng mataas na aktibidad ng kuryente ng mga cardiomyocytes, na bumubuo ng nagbabagong electric field. Ang mga pagbabagu-bago sa kabuuang potensyal ng electric field ng puso, na kumakatawan sa algebraic sum ng lahat ng AP (tingnan ang Fig. 23-4), ay maaaring maitala mula sa ibabaw ng katawan. Ang pagpaparehistro ng mga pagbabagong ito sa potensyal ng electric field ng puso sa panahon ng ikot ng puso ay isinasagawa kapag nagre-record ng isang electrocardiogram (ECG) - isang pagkakasunud-sunod ng mga positibo at negatibong ngipin (mga panahon ng elektrikal na aktibidad ng myocardium), ang ilan sa mga ito ay konektado ng tinatawag na isoelectric line (mga panahon ng electrical rest ng myocardium).
ATelectric field vector (Larawan 23-6, A). Sa bawat cardiomyocyte, sa panahon ng depolarization at repolarization nito, ang mga positibo at negatibong singil na malapit sa isa't isa (elementarya dipoles) ay lumilitaw sa hangganan ng mga nasasabik at hindi nasasabik na mga lugar. Sa puso, maraming mga dipoles ang sabay-sabay na bumangon, ang direksyon kung saan ay naiiba. Ang kanilang electromotive force ay isang vector na nailalarawan hindi lamang sa magnitude, kundi pati na rin sa direksyon: palaging mula sa isang mas maliit na singil (-) hanggang sa isang mas malaki (+). Ang kabuuan ng lahat ng mga vector ng elementarya dipoles ay bumubuo ng isang kabuuang dipole - ang vector ng electric field ng puso, na patuloy na nagbabago sa oras depende sa yugto ng cycle ng puso. Conventionally, pinaniniwalaan na sa anumang yugto ang vector ay nagmumula sa isang punto
kanin. 23-6. Vectors electrical field ng puso . A - scheme para sa pagbuo ng isang ECG gamit ang vector electrocardiography. Ang tatlong pangunahing resultang vectors (atrial depolarization, ventricular depolarization, at ventricular repolarization) ay bumubuo ng tatlong loops sa vector electrocardiography; kapag ang mga vector na ito ay na-scan sa kahabaan ng axis ng oras, isang regular na curve ng ECG ay nakuha; B - tatsulok ni Einthoven. Paliwanag sa teksto. Ang α ay ang anggulo sa pagitan ng electrical axis ng puso at ng pahalang.
Tinawag ni ki ang electrical center. Para sa isang makabuluhang bahagi ng cycle, ang mga nagresultang vector ay nakadirekta mula sa base ng puso hanggang sa tuktok nito. Mayroong tatlong pangunahing resultang vectors: atrial depolarization, ventricular depolarization at repolarization. Direksyon ng nagreresultang ventricular depolarization vector - electrical axis ng puso(EOS).
Einthoven triangle. Sa isang bulk conductor (katawan ng tao), ang kabuuan ng mga potensyal ng electric field sa tatlong vertices ng isang equilateral triangle na may pinagmulan ng electric field sa gitna ng triangle ay palaging magiging zero. Gayunpaman, ang potensyal na pagkakaiba ng electric field sa pagitan ng dalawang vertices ng tatsulok ay hindi katumbas ng zero. Ang gayong tatsulok na may puso sa gitna nito - ang tatsulok ni Einthoven - ay nakatuon sa pangharap na eroplano ng katawan ng tao; kanin. 23-7, B); kapag tinatanggal ang ECG tre-
kanin. 23-7. Mga Nangunguna sa ECG . A - karaniwang mga lead; B - pinahusay na mga lead mula sa mga limbs; B - mga lead sa dibdib; D - mga opsyon para sa posisyon ng electrical axis ng puso depende sa halaga ng anggulo α. Mga paliwanag sa teksto.
ang parisukat ay nilikhang artipisyal sa pamamagitan ng paglalagay ng mga electrodes sa magkabilang kamay at kaliwang binti. Dalawang punto ng Einthoven triangle na may potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga ito na nagbabago sa paglipas ng panahon ay tinutukoy bilang derivation ng ECG.
Omga nilikha ECG. Ang mga puntos para sa pagbuo ng mga lead (mayroon lamang 12 sa kanila kapag nagre-record ng isang karaniwang ECG) ay ang mga vertices ng Einthoven triangle (karaniwang mga lead), gitnang tatsulok (pinatibay na mga lead) at tumuturo nang direkta sa itaas ng puso (nangunguna sa dibdib).
Mga karaniwang lead. Ang vertices ng Einthoven's triangle ay ang mga electrodes sa magkabilang braso at kaliwang binti. Ang pagtukoy ng potensyal na pagkakaiba sa electric field ng puso sa pagitan ng dalawang vertices ng tatsulok, pinag-uusapan nila ang tungkol sa pagpaparehistro ng ECG sa karaniwang mga lead (Fig. 23-7, A): sa pagitan ng kanan at kaliwang kamay - I standard lead, sa pagitan ng kanang kamay at kaliwang binti - II standard lead, sa pagitan ng kaliwang braso at kaliwang binti - III standard lead.
Pinalakas na mga lead ng paa. Sa gitna ng tatsulok ng Einthoven, kapag ang mga potensyal ng lahat ng tatlong electrodes ay summed up, isang virtual na "zero", o walang malasakit, electrode ay nabuo. Ang pagkakaiba sa pagitan ng zero electrode at ng mga electrodes sa vertices ng Einthoven's triangle ay naitala kapag kumukuha ng ECG sa pinahusay na limb leads (Fig. 23-8, B): aVL - sa pagitan ng "zero" electrode at ng electrode sa kaliwang kamay , aVR - sa pagitan ng "zero" electrode at electrode sa kanang braso, aVF - sa pagitan ng "zero" electrode at ng electrode sa kaliwang binti. Tinatawag na reinforced ang mga lead dahil kailangang palakihin ang mga ito dahil sa maliit (kumpara sa mga karaniwang lead) na potensyal na pagkakaiba ng electric field sa pagitan ng tuktok ng triangle ng Einthoven at ng "zero" point.
dibdib lead- mga punto sa ibabaw ng katawan na matatagpuan nang direkta sa itaas ng puso sa anterior at lateral na ibabaw ng dibdib (Larawan 23-7, B). Ang mga electrodes na naka-install sa mga puntong ito ay tinatawag na dibdib, pati na rin ang mga lead na nabuo kapag tinutukoy ang pagkakaiba: ang mga potensyal ng electric field ng puso sa pagitan ng punto ng pagtatatag ng chest electrode at ng "zero" electrode, - chest leads V 1 -V 6.
Electrocardiogram
Ang isang normal na electrocardiogram (Larawan 23-8, B) ay binubuo ng pangunahing linya (isoline) at mga paglihis mula rito, na tinatawag na ngipin at tinutukoy ng mga letrang Latin P, Q, R, S, T, U. Ang mga segment ng ECG sa pagitan ng mga katabing ngipin ay mga segment. Ang mga distansya sa pagitan ng iba't ibang mga ngipin ay mga pagitan.
kanin. 23-8. ngipin at pagitan. A - ang pagbuo ng mga ngipin ng ECG sa panahon ng sunud-sunod na paggulo ng myocardium; B - ngipin ng normal na kumplikado PQRST. Mga paliwanag sa teksto.
Ang mga pangunahing ngipin, pagitan at mga segment ng ECG ay ipinapakita sa fig. 23-8, B.
Prong P tumutugma sa saklaw ng paggulo (depolarization) ng atria. Ang tagal ng prong R katumbas ng oras ng pagpasa ng paggulo mula sa sinoatrial node hanggang sa AV junction at karaniwan sa mga matatanda ay hindi lalampas sa 0.1 s. Amplitude P - 0.5-2.5 mm, maximum sa lead II.
Pagitan PQ(R) tinutukoy mula sa simula ng ngipin R bago ang simula ng ngipin Q(o R kung Q nawawala). Ang pagitan ay katumbas ng oras ng pagpasa ng paggulo mula sa sinoatrial
node sa ventricles. pagitan PQ(R) ay 0.12-0.20 s na may normal na tibok ng puso. May tachya o bradycardia PQ(R) nag-iiba, ang mga normal na halaga nito ay tinutukoy ayon sa mga espesyal na talahanayan.
Kumplikado QRS katumbas ng oras ng depolarization ng ventricles. Binubuo ng Q waves R at S. prong Q- ang unang paglihis mula sa isoline pababa, ngipin R- ang una pagkatapos ng ngipin Q paitaas na paglihis mula sa isoline. Prong S- pababang paglihis mula sa isoline, kasunod ng R wave. Interval QRS sinusukat mula sa simula ng ngipin Q(o R, kung Q nawawala) hanggang sa dulo ng ngipin S. Ang normal na tagal sa mga matatanda QRS hindi hihigit sa 0.1 s.
Segment ST - distansya sa pagitan ng dulong punto ng complex QRS at ang simula ng T wave. Katumbas ng panahon kung saan ang ventricles ay nananatili sa isang estado ng paggulo. Ang posisyon ay mahalaga para sa mga klinikal na layunin ST kaugnay ng isoline.
Prong T tumutugma sa ventricular repolarization. mga anomalya T di-tiyak. Maaari silang mangyari sa mga malulusog na indibidwal (asthenics, atleta) na may hyperventilation, pagkabalisa, pag-inom ng malamig na tubig, lagnat, pag-akyat sa matataas na lugar, pati na rin sa mga organikong pinsala sa myocardial.
Prong U - isang bahagyang pataas na paglihis mula sa isoline, na naitala sa ilang mga tao pagkatapos ng ngipin T, pinaka binibigkas sa mga lead V 2 at V 3 . Ang likas na katangian ng ngipin ay hindi eksaktong kilala. Karaniwan, ang maximum amplitude nito ay hindi lalampas sa 2 mm o hanggang 25% ng amplitude ng nakaraang ngipin. T.
Pagitan Q-T kumakatawan sa electrical systole ng ventricles. Ito ay katumbas ng oras ng ventricular depolarization, nag-iiba depende sa edad, kasarian at rate ng puso. Sinusukat mula sa simula ng complex QRS hanggang sa dulo ng ngipin T. Ang normal na tagal sa mga matatanda Q-T mula 0.35 hanggang 0.44 s, ngunit ang tagal nito ay lubos na nakadepende sa
mula sa rate ng puso.
Hnormal na ritmo ng puso. Ang bawat contraction ay nagmumula sa sinoatrial node (sinus ritmo). Sa pahinga, ang dalas
ang rate ng puso ay nagbabago sa pagitan ng 60-90 bawat minuto. Bumababa ang rate ng puso (bradycardia) sa panahon ng pagtulog at pagtaas (tachycardia) sa ilalim ng impluwensya ng mga emosyon, pisikal na trabaho, lagnat at maraming iba pang mga kadahilanan. Sa murang edad, tumataas ang tibok ng puso sa panahon ng paglanghap at bumababa sa panahon ng pagbuga, lalo na sa malalim na paghinga, - sinus respiratory arrhythmia(karaniwang bersyon). Ang sinus respiratory arrhythmia ay isang phenomenon na nangyayari dahil sa mga pagbabago sa tono ng vagus nerve. Sa panahon ng inspirasyon, ang mga impulses mula sa mga stretch receptor ng baga ay pumipigil sa mga epekto ng pagbabawal sa puso ng vasomotor center sa medulla oblongata. Ang bilang ng mga tonic discharges ng vagus nerve, na patuloy na pumipigil sa ritmo ng puso, ay bumababa, at ang rate ng puso ay tumataas.
Electrical axis ng puso
Ang pinakamalaking aktibidad ng elektrikal ng myocardium ng ventricles ay matatagpuan sa panahon ng kanilang paggulo. Sa kasong ito, ang resulta ng umuusbong na mga puwersa ng kuryente (vector) ay sumasakop sa isang tiyak na posisyon sa frontal plane ng katawan, na bumubuo ng isang anggulo α (ito ay ipinahayag sa mga degree) na may kaugnayan sa pahalang na zero line (I standard lead). Ang posisyon ng tinatawag na electrical axis ng puso (EOS) ay tinatantya ng laki ng mga ngipin ng complex QRS sa karaniwang mga lead (Larawan 23-7, D), na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang anggulo α at, nang naaayon, ang posisyon ng electrical axis ng puso. Ang anggulo α ay itinuturing na positibo kung ito ay matatagpuan sa ibaba ng pahalang na linya, at negatibo kung ito ay matatagpuan sa itaas. Ang anggulong ito ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng geometric na konstruksyon sa Einthoven triangle, alam ang laki ng mga ngipin ng complex QRS sa dalawang karaniwang lead. Gayunpaman, sa pagsasanay, ang mga espesyal na talahanayan ay ginagamit upang matukoy ang anggulo α (tinutukoy nila ang algebraic na kabuuan ng mga ngipin ng complex QRS sa karaniwang mga lead I at II, at pagkatapos ay ang anggulo α ay matatagpuan sa talahanayan). Mayroong limang mga opsyon para sa lokasyon ng axis ng puso: normal, vertical na posisyon (intermediate sa pagitan ng normal na posisyon at rightogram), deviation sa kanan (rightogram), horizontal (intermediate sa pagitan ng normal na posisyon at leftogram), deviation sa kaliwa (leftogram).
PTinatayang pagtatasa ng posisyon ng electrical axis ng puso. Upang maisaulo ang mga pagkakaiba sa pagitan ng right-gram at left-gram, mga mag-aaral
gumamit ka ng nakakatawang pakulo ng paaralan, na ang mga sumusunod. Kapag sinusuri ang kanilang mga palad, ang hinlalaki at hintuturo ay nakayuko, at ang natitirang gitna, singsing at maliit na daliri ay nakikilala sa taas ng ngipin R."Basahin" mula kaliwa hanggang kanan, tulad ng isang regular na string. Kaliwang kamay - levogram: prong R ito ay pinakamalaki sa karaniwang lead I (ang unang pinakamataas na daliri ay ang gitna), bumababa sa lead II (ring finger), at minimal sa lead III (maliit na daliri). Ang kanang kamay ay isang right-gram, kung saan ang sitwasyon ay baligtad: prong R tumataas mula sa lead I hanggang III (pati na rin ang taas ng mga daliri: maliit na daliri, singsing na daliri, gitnang daliri).
Mga sanhi ng paglihis ng electrical axis ng puso. Ang posisyon ng electrical axis ng puso ay depende sa extracardiac factor.
Sa mga taong may mataas na standing diaphragm at/o hypersthenic constitution, ang EOS ay tumatagal ng pahalang na posisyon o kahit isang levogram ay lilitaw.
Sa matatangkad, payat na mga tao na may mababang dayapragm, ang EOS ay karaniwang matatagpuan nang mas patayo, kung minsan ay hanggang sa isang rightogram.
PUMPING FUNCTION NG PUSO
Siklo ng puso
Siklo ng puso- ito ay isang pagkakasunud-sunod ng mga mekanikal na contraction ng puso sa panahon ng isang contraction. Ang cycle ng puso ay tumatagal mula sa simula ng isang contraction hanggang sa simula ng susunod at nagsisimula sa sinoatrial node na may henerasyon ng AP. Ang electrical impulse ay nagiging sanhi ng paggulo ng myocardium at ang pag-urong nito: ang paggulo ay sunud-sunod na sumasakop sa parehong atria at nagiging sanhi ng atrial systole. Dagdag pa, ang paggulo sa pamamagitan ng koneksyon ng AV (pagkatapos ng pagkaantala ng AV) ay kumakalat sa ventricles, na nagiging sanhi ng systole ng huli, isang pagtaas sa presyon sa kanila at ang pagpapatalsik ng dugo sa aorta at pulmonary artery. Matapos ang pagbuga ng dugo, ang myocardium ng ventricles ay nakakarelaks, ang presyon sa kanilang mga cavity ay bumababa, at ang puso ay naghahanda para sa susunod na pag-urong. Ang mga sequential phase ng cardiac cycle ay ipinapakita sa Fig. 23-9, at isang buod ng iba't ibang mga kaganapan ng cycle - sa fig. 23-10 (ang mga yugto ng ikot ng puso ay ipinahiwatig ng mga letrang Latin mula A hanggang G).
kanin. 23-9. Siklo ng puso. Scheme. A - atrial systole; B - isovolemic contraction; C - mabilis na pagbuga; D - mabagal na pagpapatalsik; E - isovolemic relaxation; F - mabilis na pagpuno; G - mabagal na pagpuno.
Atrial systole (A, tagal 0.1 s). Ang mga selula ng pacemaker ng sinus node ay nagde-depolarize, at ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng atrial myocardium. Ang isang alon ay nakarehistro sa ECGP(Tingnan ang Figure 23-10, ibaba ng figure). Ang atrial contraction ay nagpapataas ng presyon at nagiging sanhi ng karagdagang (bukod sa gravity) na daloy ng dugo sa ventricle, bahagyang nagpapataas ng end-diastolic pressure sa ventricle. Ang balbula ng mitral ay bukas, ang balbula ng aorta ay sarado. Karaniwan, 75% ng dugo mula sa mga ugat ay dumadaloy sa atria nang direkta sa ventricles sa pamamagitan ng gravity, bago ang atrial contraction. Ang atrial contraction ay nagdaragdag ng 25% ng dami ng dugo habang napuno ang mga ventricle.
Ventricular systole (B-D tagal 0.33 s). Ang excitation wave ay dumadaan sa AV junction, Kanyang bundle, Purkinje fibers at umabot sa myocardial cells. Ang depolarization ng ventricle ay ipinahayag ng complexQRSsa ECG. Ang simula ng ventricular contraction ay sinamahan ng pagtaas ng intraventricular pressure, pagsasara ng atrioventricular valves, at ang paglitaw ng unang tunog ng puso.
kanin. 23-10. Buod na katangian ng ikot ng puso . A - atrial systole; B - isovolemic contraction; C - mabilis na pagbuga; D - mabagal na pagpapatalsik; E - isovolemic relaxation; F - mabilis na pagpuno; G - mabagal na pagpuno.
Panahon ng isovolemic (isometric) contraction (B).
Kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng pag-urong ng ventricle, ang presyon sa loob nito ay tumataas nang husto, ngunit walang mga pagbabago sa dami ng intraventricular, dahil ang lahat ng mga balbula ay mahigpit na sarado, at ang dugo, tulad ng anumang likido, ay hindi mapipigil. Ito ay tumatagal ng 0.02-0.03 s para sa presyon upang bumuo sa ventricle sa semilunar valves ng aorta at pulmonary artery, sapat na upang mapagtagumpayan ang kanilang paglaban at pagbubukas. Samakatuwid, sa panahong ito, ang mga ventricles ay nagkontrata, ngunit ang pagpapaalis ng dugo ay hindi nangyayari. Ang terminong "isovolemic (isometric) na panahon" ay nangangahulugan na mayroong pag-igting sa kalamnan, ngunit walang pag-ikli ng mga fibers ng kalamnan. Ang panahong ito ay kasabay ng pinakamababang sistematiko
presyon, na tinatawag na diastolic na presyon ng dugo para sa sistematikong sirkulasyon. Φ Panahon ng pagkatapon (C, D). Sa sandaling ang presyon sa kaliwang ventricle ay nagiging mas mataas kaysa sa 80 mm Hg. (para sa kanang ventricle - sa itaas 8 mm Hg), ang mga balbula ng semilunar ay nakabukas. Ang dugo ay agad na nagsisimulang umalis sa ventricles: 70% ng dugo ay inilabas mula sa ventricles sa unang ikatlong bahagi ng panahon ng pagbuga, at ang natitirang 30% sa susunod na dalawang-katlo. Samakatuwid, ang unang ikatlo ay tinatawag na mabilis na panahon ng pagbuga (C), at ang natitirang dalawang katlo ay tinatawag na mabagal na panahon ng pagbuga (D). Ang systolic na presyon ng dugo (pinakamataas na presyon) ay nagsisilbing punto ng paghahati sa pagitan ng panahon ng mabilis at mabagal na pagbuga. Ang peak BP ay sumusunod sa pinakamataas na daloy ng dugo mula sa puso.
Φ pagtatapos ng systole kasabay ng paglitaw ng pangalawang tunog ng puso. Mabilis na bumababa ang contractile force ng muscle. Mayroong isang baligtad na daloy ng dugo sa direksyon ng mga balbula ng semilunar, na isinasara ang mga ito. Ang mabilis na pagbaba ng presyon sa lukab ng mga ventricles at ang pagsasara ng mga balbula ay nag-aambag sa panginginig ng boses ng kanilang mga pilit na balbula, na lumilikha ng pangalawang tunog ng puso.
Ventricular diastole (E-G) ay may tagal na 0.47 s. Sa panahong ito, ang isang isoelectric na linya ay naitala sa ECG hanggang sa simula ng susunod na kumplikado PQRST.
Φ Panahon ng isovolemic (isometric) relaxation (E). Sa panahong ito, ang lahat ng mga balbula ay sarado, ang dami ng mga ventricles ay hindi nagbabago. Ang presyon ay bumaba nang halos kasing bilis ng pagtaas nito sa panahon ng isovolemic contraction. Habang ang dugo ay patuloy na dumadaloy sa atria mula sa venous system, at ang ventricular pressure ay lumalapit sa diastolic level, ang atrial pressure ay umabot sa pinakamataas nito. Φ Panahon ng pagpuno (F, G). Ang mabilis na pagpuno ng panahon (F) ay ang panahon kung saan ang mga ventricle ay mabilis na napuno ng dugo. Ang presyon sa ventricles ay mas mababa kaysa sa atria, ang atrioventricular valves ay bukas, ang dugo mula sa atria ay pumapasok sa ventricles, at ang dami ng ventricles ay nagsisimulang tumaas. Habang napuno ang ventricles, bumababa ang pagsunod ng myocardium ng kanilang mga pader at
bumababa ang rate ng pagpuno (mabagal na panahon ng pagpuno, G).
Mga volume
Sa panahon ng diastole, ang dami ng bawat ventricle ay tumataas sa average na 110-120 ml. Ang volume na ito ay kilala bilang end-diastolic. Pagkatapos ng ventricular systole, ang dami ng dugo ay bumababa ng halos 70 ML - ang tinatawag dami ng stroke ng puso. Natitira pagkatapos makumpleto ang ventricular systole tapusin ang systolic volume ay 40-50 ml.
Φ Kung ang puso ay nagkontrata ng higit sa karaniwan, ang end-systolic volume ay bumababa ng 10-20 ml. Kapag ang isang malaking halaga ng dugo ay pumasok sa puso sa panahon ng diastole, ang end-diastolic volume ng ventricles ay maaaring tumaas ng hanggang 150-180 ml. Ang pinagsamang pagtaas sa end-diastolic volume at pagbaba sa end-systolic volume ay maaaring doble ang stroke volume ng puso kumpara sa karaniwan.
Diastolic at systolic pressure
Ang mekanika ng kaliwang ventricle ay tinutukoy ng diastolic at systolic pressure sa lukab nito.
diastolic pressure(presyon sa lukab ng kaliwang ventricle sa panahon ng diastole) ay nalilikha ng unti-unting pagtaas ng dami ng dugo; Ang presyon bago ang systole ay tinatawag na end-diastolic. Hanggang sa ang dami ng dugo sa noncontracting ventricle ay lumampas sa 120 ml, ang diastolic pressure ay nananatiling halos hindi nagbabago, at sa volume na ito ang dugo ay malayang pumapasok sa ventricle mula sa atrium. Pagkatapos ng 120 ml, ang diastolic pressure sa ventricle ay mabilis na tumataas, sa bahagi dahil ang fibrous tissue ng dingding ng puso at pericardium (at bahagyang myocardium) ay naubos na ang kanilang extensibility.
systolic pressure. Sa panahon ng pag-urong ng ventricular, ang presyon ng systolic ay tumataas kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng mababang dami, ngunit umaakyat sa dami ng ventricular na 150-170 ml. Kung ang lakas ng tunog ay tumaas pa, pagkatapos ay bumaba ang systolic pressure, dahil ang actin at myosin filament ng mga fibers ng kalamnan ng myocardium ay masyadong nakaunat. Pinakamataas na systolic
Ang presyon para sa isang normal na kaliwang ventricle ay 250-300 mm Hg, ngunit ito ay nag-iiba depende sa lakas ng kalamnan ng puso at ang antas ng pagpapasigla ng mga nerbiyos sa puso. Sa kanang ventricle, ang pinakamataas na systolic pressure ay karaniwang 60-80 mm Hg.
para sa isang contracting na puso, ang halaga ng end-diastolic pressure na nilikha ng pagpuno ng ventricle. tibok ng puso - presyon sa arterya na umaalis sa ventricle.Φ Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang pagtaas ng preload ay nagdudulot ng pagtaas ng cardiac output ayon sa batas ng Frank-Starling (ang puwersa ng contraction ng isang cardiomyocyte ay proporsyonal sa dami ng kahabaan nito). Ang pagtaas sa afterload sa simula ay binabawasan ang dami ng stroke at cardiac output, ngunit pagkatapos ay ang dugo na natitira sa ventricles pagkatapos ng mahinang pag-ikli ng puso ay nag-iipon, nag-uunat sa myocardium at, ayon din sa batas ng Frank-Starling, nagpapataas ng dami ng stroke at output ng puso.
Gawaing ginawa ng puso
Dami ng stroke- ang dami ng dugong inilalabas ng puso sa bawat pag-urong. Kapansin-pansin na pagganap ng puso - ang dami ng enerhiya ng bawat pag-urong, na binago ng puso sa trabaho upang isulong ang dugo sa mga arterya. Ang halaga ng shock performance (SP) ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng stroke volume (SV) sa presyon ng dugo.
UP = UO χ IMPYERNO.
Φ Kung mas mataas ang presyon ng dugo o SV, mas malaki ang gawaing ginagawa ng puso. Ang pagganap ng epekto ay nakasalalay din sa preload. Ang pagtaas ng preload (end-diastolic volume) ay nagpapabuti sa pagganap ng epekto.
Output ng puso(SV; volume ng minuto) ay katumbas ng produkto ng dami ng stroke at ang dalas ng mga contraction (HR) bawat minuto.
SV = UO χ rate ng puso.
Minutong pagganap ng puso(MPS) - ang kabuuang halaga ng enerhiya na na-convert sa trabaho sa isang minuto
ikaw. Ito ay katumbas ng pagganap ng percussion na pinarami ng bilang ng mga contraction kada minuto.
MPS = AP χ HR.
Kontrolin ang pumping function ng puso
Sa pamamahinga, ang puso ay nagbobomba mula 4 hanggang 6 na litro ng dugo kada minuto, bawat araw - hanggang 8,000-10,000 litro ng dugo. Ang pagsusumikap ay sinamahan ng isang 4-7-tiklop na pagtaas sa pumped volume ng dugo. Ang batayan ng kontrol sa pumping function ng puso ay: 1) sarili nitong cardiac regulatory mechanism, na tumutugon bilang tugon sa mga pagbabago sa dami ng dugo na dumadaloy sa puso (Frank-Starling law), at 2) kontrol sa frequency at lakas ng puso ng autonomic nervous system.
Heterometric self-regulation (Frank Starling mechanism)
Ang dami ng dugo na ibinubomba ng puso bawat minuto ay halos nakasalalay sa daloy ng dugo sa puso mula sa mga ugat, na tinutukoy ng termino "venous return". Ang likas na kakayahan ng puso na umangkop sa pagbabago ng dami ng papasok na dugo ay tinatawag na mekanismo ng Frank-Starling (batas): mas nababanat ang kalamnan ng puso ng papasok na dugo, mas malaki ang puwersa ng contraction at mas maraming dugo ang pumapasok sa arterial system. Kaya, ang pagkakaroon ng mekanismo ng self-regulatory sa puso, na tinutukoy ng mga pagbabago sa haba ng myocardial muscle fibers, ay nagpapahintulot sa amin na magsalita ng heterometric self-regulation ng puso.
Sa eksperimento, ang impluwensya ng pagbabago ng halaga ng venous return sa pumping function ng ventricles ay ipinapakita sa tinatawag na cardiopulmonary preparation (Fig. 23-11, A).
Ang mekanismo ng molekular ng Frank-Starling effect ay ang pag-uunat ng myocardial fibers ay lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa pakikipag-ugnayan ng myosin at actin filament, na ginagawang posible upang makabuo ng mga contraction ng mas malaking puwersa.
Mga Salik na Kumokontrol end-diastolic volume sa ilalim ng physiological kondisyon.
kanin. 23-11. Mekanismo ng Frank-Starling . A - scheme ng eksperimento (paghahanda "puso-baga"). 1 - kontrol ng paglaban, 2 - compression chamber, 3 - reservoir, 4 - ventricular volume; B - inotropic effect.
Φ Pag-stretch ng mga cardiomyocytes nadadagdagan dahil sa pagtaas ng: Φ ang lakas ng atrial contraction; Φ kabuuang dami ng dugo;
Φ venous tone (tinataas din ang venous return sa puso);
Φ pumping function ng skeletal muscles (upang ilipat ang dugo sa pamamagitan ng mga ugat - bilang isang resulta, ang venous return ay tumataas; ang pumping function ng skeletal muscles ay palaging tumataas sa panahon ng muscular work);
Φ negatibong intrathoracic pressure (tumataas din ang venous return).
Φ Pag-stretch ng mga cardiomyocytes bumababa dahil sa:
Φ patayong posisyon ng katawan (dahil sa pagbaba ng venous return);
Φ pagtaas sa intrapericardial pressure;
Φ nabawasan ang pagsunod ng mga dingding ng ventricles.
Impluwensya ng sympathetic at vagus nerves sa pumping function ng puso
Ang kahusayan ng pumping function ng puso ay kinokontrol ng mga impulses mula sa sympathetic at vagus nerves.
mga sympathetic nerves. Ang paggulo ng sympathetic nervous system ay maaaring tumaas ang rate ng puso mula 70 bawat minuto hanggang 200 at kahit hanggang 250. Ang sympathetic stimulation ay nagpapataas ng puwersa ng mga contraction ng puso, sa gayon ay tumataas ang volume at presyon ng pumped blood. Maaaring mapataas ng sympathetic stimulation ang pagganap ng puso ng 2-3 beses bilang karagdagan sa pagtaas ng cardiac output na dulot ng Frank-Starling effect (Fig. 23-11, B). Ang pagsugpo sa sympathetic nervous system ay maaaring gamitin upang bawasan ang kakayahan sa pumping ng puso. Karaniwan, ang mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso ay patuloy na pinalalabas nang tonito, na nagpapanatili ng mas mataas (30% na mas mataas) na antas ng pagganap ng puso. Samakatuwid, kung ang nakikiramay na aktibidad ng puso ay pinigilan, kung gayon, nang naaayon, ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso ay bababa, bilang isang resulta kung saan ang antas ng pumping function ay bababa ng hindi bababa sa 30% kumpara sa pamantayan.
Nervus vagus. Ang malakas na paggulo ng vagus nerve ay maaaring ganap na huminto sa puso sa loob ng ilang segundo, ngunit pagkatapos ay ang puso ay karaniwang "tumaalis" mula sa impluwensya ng vagus nerve at patuloy na kumukuha ng mas mabagal - 40% na mas madalas kaysa sa normal. Ang pagpapasigla ng vagus nerve ay maaaring mabawasan ang puwersa ng mga contraction ng puso ng 20-30%. Ang mga hibla ng vagus nerve ay pangunahing ipinamamahagi sa atria, at kakaunti ang mga ito sa ventricles, ang gawain nito ay tumutukoy sa puwersa ng mga contraction ng puso. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang paggulo ng vagus nerve ay may higit na epekto sa pagbaba ng rate ng puso kaysa sa pagbaba sa puwersa ng mga contraction ng puso. Gayunpaman, ang isang kapansin-pansing pagbaba sa rate ng puso, kasama ang ilang paghina ng lakas ng mga contraction, ay maaaring mabawasan ang pagganap ng puso nang hanggang 50% o higit pa, lalo na kapag ito ay gumagana nang may mabigat na karga.
SISTEMATIKONG SIRKOLASYON
Ang mga daluyan ng dugo ay isang saradong sistema kung saan ang dugo ay patuloy na umiikot mula sa puso patungo sa mga tisyu at pabalik sa puso.
sistematikong sirkolasyon, o sistematikong sirkolasyon, kasama ang lahat ng mga daluyan na tumatanggap ng dugo mula sa kaliwang ventricle at nagtatapos sa kanang atrium. Ang mga sisidlan na matatagpuan sa pagitan ng kanang ventricle at ang kaliwang atrium ay sirkulasyon ng baga, o maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo.
Structural-functional classification
Depende sa istraktura ng pader ng daluyan ng dugo sa vascular system, mayroong mga arterya, arterioles, capillary, venule at veins, intervascular anastomoses, microvasculature at hematic na mga hadlang(hal., hematoencephalic). Sa pag-andar, ang mga sisidlan ay nahahati sa shock-absorbing(mga arterya) lumalaban(terminal arteries at arterioles), precapillary sphincters(terminal na seksyon ng precatillary arterioles), palitan(mga capillary at venule) capacitive(mga ugat) shunting(arteriovenous anastomoses).
Mga physiological parameter ng daloy ng dugo
Nasa ibaba ang pangunahing mga parameter ng physiological na kailangan upang makilala ang daloy ng dugo.
Systolic pressure ay ang pinakamataas na presyon na naabot sa arterial system sa panahon ng systole. Ang normal na systolic pressure ay nasa average na 120 mm Hg.
diastolic pressure- ang pinakamababang presyon na nangyayari sa panahon ng diastole ay nasa average na 80 mm Hg.
presyon ng pulso. Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay tinatawag na pulse pressure.
ibig sabihin ng arterial pressure(SBP) ay pansamantalang tinatantya ng formula:
SBP \u003d Systolic BP + 2 (diastolic BP): 3.
Φ Ang average na presyon ng dugo sa aorta (90-100 mm Hg) ay unti-unting bumababa habang nagsasanga ang mga arterya. Sa terminal arteries at arterioles, ang presyon ay bumaba nang husto (hanggang sa 35 mm Hg sa karaniwan), at pagkatapos ay dahan-dahang bumaba sa 10 mm Hg. sa malalaking ugat (Larawan 23-12, A).
Cross-sectional na lugar. Ang diameter ng aorta ng isang may sapat na gulang ay 2 cm, ang cross-sectional area ay halos 3 cm 2. Patungo sa periphery, ang cross-sectional area ng mga arteryal vessel nang dahan-dahan ngunit unti-unti
kanin. 23-12. Mga halaga ng presyon ng dugo (A) at linear na bilis ng daloy ng dugo (B) sa iba't ibang mga segment ng vascular system .
nadadagdagan. Sa antas ng arterioles, ang cross-sectional area ay halos 800 cm 2, at sa antas ng mga capillary at veins - 3500 cm 2. Ang ibabaw na lugar ng mga sisidlan ay makabuluhang nabawasan kapag ang mga venous vessel ay nagsanib upang bumuo ng isang vena cava na may cross-sectional area na 7 cm 2 .
Linear na bilis ng daloy ng dugo inversely proportional sa cross-sectional area ng vascular bed. Samakatuwid, ang average na bilis ng paggalaw ng dugo (Larawan 23-12, B) ay mas mataas sa aorta (30 cm/s), unti-unting bumababa sa maliliit na arterya at minimal sa mga capillary (0.026 cm/s), ang kabuuang cross section. kung saan ay 1000 beses na mas malaki kaysa sa aorta. Ang average na bilis ng daloy ay muling tumataas sa mga ugat at nagiging medyo mataas sa vena cava (14 cm/s), ngunit hindi kasing taas ng sa aorta.
Volumetric na bilis ng daloy ng dugo(karaniwang ipinahayag sa mililitro kada minuto o litro kada minuto). Ang kabuuang daloy ng dugo sa isang may sapat na gulang sa pahinga ay tungkol sa 5000 ml / min. Ito ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso bawat minuto, kaya naman tinatawag din itong cardiac output.
Rate ng sirkulasyon(bilis ng sirkulasyon ng dugo) ay maaaring masukat sa pagsasanay: mula sa sandaling ang paghahanda ng mga asin ng apdo ay na-injected sa cubital vein, hanggang sa lumitaw ang isang pakiramdam ng kapaitan sa dila (Larawan 23-13, A). Karaniwan, ang bilis ng sirkulasyon ng dugo ay 15 s.
kapasidad ng vascular. Ang laki ng mga vascular segment ay tumutukoy sa kanilang kapasidad ng vascular. Ang mga arterya ay naglalaman ng humigit-kumulang 10% ng kabuuang sirkulasyon ng dugo (CBV), mga capillary na humigit-kumulang 5%, mga venules at maliliit na ugat na humigit-kumulang 54%, at malalaking ugat na humigit-kumulang 21%. Ang mga silid ng puso ay mayroong natitirang 10%. Ang mga venule at maliliit na ugat ay may malaking kapasidad, na ginagawa itong isang mahusay na reservoir na may kakayahang mag-imbak ng malalaking volume ng dugo.
Mga pamamaraan para sa pagsukat ng daloy ng dugo
Electromagnetic flowmetry ay batay sa prinsipyo ng pagbuo ng boltahe sa isang konduktor na gumagalaw sa isang magnetic field, at ang proporsyonalidad ng magnitude ng boltahe sa bilis ng paggalaw. Ang dugo ay isang konduktor, ang isang magnet ay matatagpuan sa paligid ng sisidlan, at ang boltahe, na proporsyonal sa dami ng daloy ng dugo, ay sinusukat ng mga electrodes na matatagpuan sa ibabaw ng sisidlan.
Doppler gumagamit ng prinsipyo ng pagpasa ng mga ultrasonic wave sa pamamagitan ng sisidlan at ang pagmuni-muni ng mga alon mula sa mga erythrocytes at leukocytes. Ang dalas ng mga sinasalamin na alon ay nagbabago - tumataas sa proporsyon sa bilis ng daloy ng dugo.
kanin. 23-13. Pagpapasiya ng oras ng daloy ng dugo (A) at plethysmography (B). 1 -
marker injection site, 2 - end point (dila), 3 - volume recorder, 4 - tubig, 5 - goma manggas.
Pagsukat ng cardiac output isinasagawa sa pamamagitan ng direktang paraan ng Fick at sa pamamagitan ng paraan ng pagbabanto ng indicator. Ang paraan ng Fick ay batay sa isang hindi direktang pagkalkula ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng arteriovenous O 2 pagkakaiba at pagpapasiya ng dami ng oxygen na natupok ng isang tao kada minuto. Ang paraan ng pagbabanto ng indicator (paraan ng radioisotope, paraan ng thermodilution) ay gumagamit ng pagpapakilala ng mga indicator sa venous system at pagkatapos ay sampling mula sa arterial system.
Plethysmography. Ang impormasyon tungkol sa daloy ng dugo sa mga limbs ay nakuha gamit ang plethysmography (Larawan 23-13, B).
Φ Ang bisig ay inilalagay sa isang silid na puno ng tubig na konektado sa isang aparato na nagtatala ng mga pagbabago sa dami ng likido. Ang mga pagbabago sa dami ng paa, na sumasalamin sa mga pagbabago sa dami ng dugo at interstitial fluid, nagbabago ang mga antas ng likido at naitala sa isang plethysmograph. Kung ang venous outflow ng paa ay naka-off, kung gayon ang mga pagbabago sa dami ng paa ay isang function ng arterial blood flow ng paa (occlusive venous plethysmography).
Physics ng paggalaw ng likido sa mga daluyan ng dugo
Ang mga prinsipyo at equation na ginamit upang ilarawan ang mga galaw ng mga perpektong likido sa mga tubo ay kadalasang inilalapat upang ipaliwanag
pag-uugali ng dugo sa mga daluyan ng dugo. Gayunpaman, ang mga daluyan ng dugo ay hindi mga matibay na tubo, at ang dugo ay hindi isang perpektong likido, ngunit isang dalawang-phase na sistema (plasma at mga selula), kaya ang mga katangian ng sirkulasyon ng dugo ay lumihis (kung minsan ay medyo kapansin-pansin) mula sa mga teoretikal na kinakalkula.
daloy ng laminar. Ang paggalaw ng dugo sa mga daluyan ng dugo ay maaaring katawanin bilang laminar (i.e. streamlined, na may parallel na daloy ng mga layer). Ang layer na katabi ng vascular wall ay halos hindi kumikibo. Ang susunod na layer ay gumagalaw sa isang mababang bilis, sa mga layer na mas malapit sa gitna ng sisidlan ang bilis ng paggalaw ay tumataas, at sa gitna ng daloy ito ay maximum. Ang laminar motion ay pinananatili hanggang sa maabot nito ang ilang kritikal na bilis. Sa itaas ng kritikal na bilis, ang daloy ng laminar ay nagiging magulong (vortex). Ang laminar motion ay tahimik, ang magulong paggalaw ay bumubuo ng mga tunog na, sa wastong intensity, ay maririnig gamit ang isang stethophonendoscope.
magulong daloy. Ang paglitaw ng turbulence ay depende sa rate ng daloy, diameter ng daluyan at lagkit ng dugo. Ang pagpapaliit ng arterya ay nagpapataas ng bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagpapaliit, na lumilikha ng kaguluhan at mga tunog sa ibaba ng pagpapaliit. Ang mga halimbawa ng mga ingay na nakikita sa ibabaw ng dingding ng isang arterya ay ang mga ingay sa isang lugar ng pagpapaliit ng isang arterya na dulot ng isang atherosclerotic plaque, at ang mga tono ng Korotkoff kapag sinusukat ang presyon ng dugo. Sa anemia, ang turbulence ay sinusunod sa pataas na aorta, sanhi ng pagbaba ng lagkit ng dugo, kaya ang systolic murmur.
Poiseuille formula. Ang ugnayan sa pagitan ng daloy ng likido sa isang mahabang makitid na tubo, lagkit ng likido, radius ng tubo at paglaban ay tinutukoy ng Poiseuille formula:
kung saan ang R ay ang paglaban ng tubo,η ay ang lagkit ng dumadaloy na likido, ang L ay ang haba ng tubo, ang r ay ang radius ng tubo. Φ Dahil ang paglaban ay inversely proportional sa ika-apat na kapangyarihan ng radius, ang daloy ng dugo at paglaban sa katawan ay nagbabago nang malaki depende sa maliliit na pagbabago sa kalibre ng mga sisidlan. Halimbawa, dumaloy ang dugo
nagdodoble ang mga korte kung ang kanilang radius ay tumaas lamang ng 19%. Kapag nadoble ang radius, ang paglaban ay nababawasan ng 6% ng orihinal na antas. Ginagawang posible ng mga kalkulasyong ito na maunawaan kung bakit ang daloy ng dugo ng organ ay napakabisang kinokontrol ng kaunting pagbabago sa lumen ng mga arterioles at kung bakit ang mga pagkakaiba-iba sa diameter ng arteriole ay may napakalakas na epekto sa systemic BP.
Lagkit at paglaban. Ang paglaban sa daloy ng dugo ay tinutukoy hindi lamang ng radius ng mga daluyan ng dugo (vascular resistance), kundi pati na rin ng lagkit ng dugo. Ang lagkit ng plasma ay humigit-kumulang 1.8 beses kaysa sa tubig. Ang lagkit ng buong dugo ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa lagkit ng tubig. Samakatuwid, ang lagkit ng dugo ay higit na nakasalalay sa hematocrit, i.e. ng porsyento ng mga erythrocytes sa dugo. Sa malalaking sisidlan, ang pagtaas ng hematocrit ay nagdudulot ng inaasahang pagtaas ng lagkit. Gayunpaman, sa mga sisidlan na may diameter na mas mababa sa 100 µm, i.e. sa arterioles, capillary at venule, ang pagbabago sa lagkit sa bawat pagbabago ng yunit sa hematocrit ay mas mababa kaysa sa malalaking sisidlan.
Φ Ang mga pagbabago sa hematocrit ay nakakaapekto sa peripheral resistance, pangunahin sa malalaking vessel. Ang matinding polycythemia (isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo na may iba't ibang kapanahunan) ay nagpapataas ng resistensya sa paligid, na nagpapataas ng gawain ng puso. Sa anemia, ang peripheral resistance ay nabawasan, bahagyang dahil sa pagbaba ng lagkit.
Φ Sa mga sisidlan, ang mga erythrocyte ay may posibilidad na tumira sa gitna ng kasalukuyang daloy ng dugo. Dahil dito, ang dugo na may mababang hematocrit ay gumagalaw sa mga dingding ng mga sisidlan. Ang mga sanga na umaabot mula sa malalaking sisidlan sa tamang mga anggulo ay maaaring makatanggap ng hindi katimbang na mas maliit na bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang phenomenon na ito, na tinatawag na plasma slippage, ay maaaring ipaliwanag kung bakit ang capillary blood hematocrit ay patuloy na 25% na mas mababa kaysa sa iba pang bahagi ng katawan.
Kritikal na presyon ng pagsasara ng lumen ng daluyan. Sa mga matibay na tubo, ang ugnayan sa pagitan ng presyon at daloy ng isang homogenous na likido ay linear; sa mga sisidlan, walang ganoong relasyon. Kung ang presyon sa maliliit na sisidlan ay bumababa, pagkatapos ay ang daloy ng dugo ay hihinto bago ang presyon ay bumaba sa zero. ito
pangunahing pinag-aalala ang presyon na nagtataguyod ng mga pulang selula ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary, na ang diameter nito ay mas maliit kaysa sa laki ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga tisyu na nakapalibot sa mga sisidlan ay nagsasagawa ng pare-parehong bahagyang presyon sa kanila. Kung ang presyon ng intravascular ay bumaba sa ibaba ng presyon ng tisyu, ang mga sisidlan ay bumagsak. Ang presyon kung saan humihinto ang daloy ng dugo ay tinatawag na kritikal na presyon ng pagsasara.
Extensibility at pagsunod ng mga daluyan ng dugo. Ang lahat ng mga sisidlan ay distensible. Ang ari-arian na ito ay may mahalagang papel sa sirkulasyon ng dugo. Kaya, ang pagpapalawak ng mga arterya ay nag-aambag sa pagbuo ng isang tuluy-tuloy na daloy ng dugo (perfusion) sa pamamagitan ng sistema ng maliliit na daluyan sa mga tisyu. Sa lahat ng mga sisidlan, ang manipis na pader na mga ugat ay ang pinaka malambot. Ang isang bahagyang pagtaas sa venous pressure ay nagiging sanhi ng pagtitiwalag ng isang malaking halaga ng dugo, na nagbibigay ng capacitive (accumulating) function ng venous system. Ang vascular compliance ay tinukoy bilang ang pagtaas ng volume bilang tugon sa pagtaas ng pressure, na ipinahayag sa millimeters ng mercury. Kung ang presyon ay 1 mm Hg. nagiging sanhi ng pagtaas sa dami na ito ng 1 ml sa isang daluyan ng dugo na naglalaman ng 10 ml ng dugo, kung gayon ang distensibility ay magiging 0.1 bawat 1 mm Hg. (10% bawat 1 mmHg).
PAGDAloy ng DUGO SA MGA ARTERIES AT ARTERIOLES
Pulse
Pulse - ritmikong pagbabagu-bago sa dingding ng mga arterya, na sanhi ng pagtaas ng presyon sa arterial system sa oras ng systole. Sa bawat systole ng kaliwang ventricle, isang bagong bahagi ng dugo ang pumapasok sa aorta. Nagdudulot ito ng pag-uunat ng proximal aortic wall, dahil pinipigilan ng inertia ng dugo ang agarang paggalaw ng dugo patungo sa periphery. Ang pagtaas ng presyon sa aorta ay mabilis na nagtagumpay sa pagkawalang-kilos ng haligi ng dugo, at ang harap ng alon ng presyon, na lumalawak sa dingding ng aorta, ay kumakalat nang mas malayo at mas malayo sa mga arterya. Ang prosesong ito ay isang pulse wave - ang pagkalat ng presyon ng pulso sa pamamagitan ng mga arterya. Ang pagsunod ng arterial wall ay nagpapakinis ng mga pagbabago sa pulso, na patuloy na nagpapababa ng kanilang amplitude patungo sa mga capillary (Larawan 23-14, B).
Sphygmogram(Larawan 23-14, A). Sa curve ng pulso (sphygmogram), ang aorta ay nakikilala ang pagtaas (anacrota), na lumalabas
kanin. 23-14. arterial pulse. A - sphygmogram. ab - anacrota, vg - systolic plateau, de - catacrot, d - notch (bingaw); B - ang paggalaw ng pulse wave sa direksyon ng maliliit na sisidlan. Mayroong pamamasa ng presyon ng pulso.
sa ilalim ng impluwensya ng dugo na inilabas mula sa kaliwang ventricle sa oras ng systole, at ang pagtanggi (catacrotic) nangyayari sa oras ng diastole. Ang isang bingaw sa isang catacrot ay nangyayari dahil sa baligtad na paggalaw ng dugo patungo sa puso sa sandaling ang presyon sa ventricle ay nagiging mas mababa kaysa sa presyon sa aorta at ang dugo ay nagmamadaling bumalik sa gradient ng presyon patungo sa ventricle. Sa ilalim ng impluwensya ng reverse flow ng dugo, ang mga balbula ng semilunar ay nagsasara, ang isang alon ng dugo ay makikita mula sa mga balbula at lumilikha ng isang maliit na pangalawang alon ng pagtaas ng presyon. (dicrotic rise).
Bilis ng pulse wave: aorta - 4-6 m/s, muscular arteries - 8-12 m/s, maliliit na arterya at arterioles - 15-35 m/s.
Presyon ng pulso- ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure - depende sa dami ng stroke ng puso at pagsunod ng arterial system. Kung mas malaki ang dami ng stroke at mas maraming dugo ang pumapasok sa arterial system sa bawat tibok ng puso, mas malaki ang presyon ng pulso. Ang mas mababa ang pagsunod ng arterial wall, mas malaki ang presyon ng pulso.
Pagkabulok ng presyon ng pulso. Ang progresibong pagbaba sa mga pulso sa mga peripheral na sisidlan ay tinatawag na pagpapalambing ng presyon ng pulso. Ang mga dahilan para sa pagpapahina ng presyon ng pulso ay paglaban sa daloy ng dugo at pagsunod sa vascular. Ang paglaban ay nagpapahina sa pulsation dahil sa ang katunayan na ang isang tiyak na halaga ng dugo ay dapat na mauna sa harap ng pulse wave upang mabatak ang susunod na bahagi ng sisidlan. Ang mas maraming pagtutol, mas maraming mga paghihirap ang lumitaw. Ang pagsunod ay nagiging sanhi ng pagkabulok ng pulse wave dahil mas maraming dugo ang dapat dumaan sa mas sumusunod na mga sisidlan sa unahan ng pulse wave front upang magdulot ng pagtaas ng presyon. Sa ganitong paraan, ang antas ng pagpapalambing ng pulse wave ay direktang proporsyonal sa kabuuang peripheral resistance.
Pagsukat ng presyon ng dugo
direktang pamamaraan.Sa ilang mga klinikal na sitwasyon, ang presyon ng dugo ay sinusukat sa pamamagitan ng pagpasok ng mga karayom na may mga sensor ng presyon sa arterya. Ito direktang paraan Ang mga kahulugan ay nagpakita na ang presyon ng dugo ay patuloy na nagbabago sa loob ng mga hangganan ng isang tiyak na pare-pareho ang average na antas. Sa mga talaan ng curve ng presyon ng dugo, tatlong uri ng mga oscillations (wave) ang sinusunod - pulso(kasabay ng mga contraction ng puso), panghinga(kasabay ng paggalaw ng paghinga) at paulit-ulit na mabagal(sumasalamin sa mga pagbabago sa tono ng vasomotor center).
Hindi direktang pamamaraan.Sa pagsasagawa, ang systolic at diastolic na presyon ng dugo ay hindi direktang sinusukat gamit ang Riva-Rocci auscultatory method na may pagtukoy sa mga tunog ng Korotkoff (Fig. 23-15).
Systolic BP. Ang isang guwang na silid ng goma (na matatagpuan sa loob ng isang cuff na maaaring ayusin sa paligid ng ibabang kalahati ng balikat), na konektado sa pamamagitan ng isang tube system na may isang goma na bombilya at isang pressure gauge, ay inilalagay sa balikat. Ang stethoscope ay inilalagay sa ibabaw ng anterior cubital artery sa cubital fossa. Ang pagpapalaki ng cuff ay pinipiga ang itaas na braso, at ang pagbabasa sa gauge ng presyon ay nagrerehistro ng dami ng presyon. Ang cuff na inilagay sa itaas na braso ay napalaki hanggang ang presyon sa loob nito ay lumampas sa antas ng systolic, at pagkatapos ay dahan-dahang inilabas ang hangin mula dito. Sa sandaling ang presyon sa cuff ay mas mababa kaysa sa systolic, ang dugo ay nagsisimulang masira sa arterya na pinipiga ng cuff - sa oras ng peak systole -
kanin. 23-15. Pagsukat ng presyon ng dugo .
Sa anterior ulnar artery, nagsisimulang marinig ang mga tunog ng kalabog, kasabay ng mga tibok ng puso. Sa puntong ito, ang antas ng presyon ng manometer na nauugnay sa cuff ay nagpapahiwatig ng halaga ng systolic na presyon ng dugo.
Diastolic BP. Habang bumababa ang presyon sa cuff, nagbabago ang likas na katangian ng mga tono: sila ay nagiging mas kaunting katok, mas maindayog at muffled. Sa wakas, kapag ang presyon sa cuff ay umabot sa antas ng diastolic BP at ang arterya ay hindi na naka-compress sa panahon ng diastole, ang mga tono ay nawawala. Ang sandali ng kanilang kumpletong pagkawala ay nagpapahiwatig na ang presyon sa cuff ay tumutugma sa diastolic na presyon ng dugo.
Mga tono ng Korotkov. Ang paglitaw ng mga tono ng Korotkoff ay dahil sa paggalaw ng isang jet ng dugo sa pamamagitan ng isang bahagyang naka-compress na seksyon ng arterya. Ang jet ay nagdudulot ng turbulence sa sisidlan sa ibaba ng cuff, na nagiging sanhi ng mga vibrating sound na naririnig sa pamamagitan ng stethophonendoscope.
Error. Gamit ang paraan ng auscultatory para sa pagtukoy ng systolic at diastolic na presyon ng dugo, maaaring may mga pagkakaiba mula sa mga halaga na nakuha sa pamamagitan ng direktang pagsukat ng presyon (hanggang sa 10%). Ang mga awtomatikong elektronikong monitor ng presyon ng dugo, bilang panuntunan, ay maliitin ang mga halaga ng parehong systolic at diastolic
pumunta sa presyon ng dugo ng 10%.
Mga salik na nakakaapekto sa mga halaga ng presyon ng dugo
Φ Edad. Sa malusog na tao, ang halaga ng systolic na presyon ng dugo ay tumataas mula sa 115 mm Hg. sa 15 taong gulang hanggang sa 140 mm Hg. sa 65 taong gulang na mga tao, i.e. ang isang pagtaas sa presyon ng dugo ay nangyayari sa isang rate ng tungkol sa 0.5 mm Hg. Sa taong. Ang diastolic na presyon ng dugo, ayon sa pagkakabanggit, ay tumataas mula sa 70 mm Hg. hanggang sa 90 mm Hg, i.e. sa isang rate ng tungkol sa 0.4 mm Hg. Sa taong.
Φ Sahig. Sa mga kababaihan, ang systolic at diastolic BP ay mas mababa sa pagitan ng 40 at 50 taong gulang, ngunit mas mataas sa 50 taong gulang at mas matanda.
Φ Mass ng katawan. Ang systolic at diastolic na presyon ng dugo ay direktang nauugnay sa timbang ng katawan ng tao: kung mas malaki ang timbang ng katawan, mas mataas ang presyon ng dugo.
Φ Posisyon ng katawan. Kapag ang isang tao ay tumayo, binabago ng gravity ang venous return, nagpapababa ng cardiac output at presyon ng dugo. Ang kompensasyon na pagtaas sa tibok ng puso, na nagiging sanhi ng pagtaas ng systolic at diastolic na presyon ng dugo at kabuuang resistensya sa paligid.
Φ Aktibidad ng kalamnan. Tumataas ang BP habang nagtatrabaho. Ang systolic na presyon ng dugo ay tumataas dahil sa ang katunayan na ang pag-urong ng puso ay tumataas. Ang diastolic na presyon ng dugo sa una ay bumababa dahil sa vasodilating ng mga gumaganang kalamnan, at pagkatapos ay ang masinsinang gawain ng puso ay humahantong sa pagtaas ng diastolic na presyon ng dugo.
VENOUS CIRCULATION
Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay isinasagawa bilang resulta ng pumping function ng puso. Tumataas din ang venous blood flow sa bawat paghinga dahil sa negatibong intrapleural pressure (suction action) at dahil sa mga contraction ng skeletal muscles ng extremities (pangunahin ang mga binti) na pumipilit sa mga ugat.
Presyon ng venous
Central venous pressure - presyon sa malalaking ugat sa lugar ng kanilang pagpupulong sa tamang atrium - mga average na 4.6 mm Hg. Ang central venous pressure ay isang mahalagang klinikal na katangian na kinakailangan upang masuri ang pumping function ng puso. Kasabay nito, ito ay napakahalaga presyon sa kanang atrium(mga 0 mm Hg) - regulator ng balanse sa pagitan
ang kakayahan ng puso na magbomba ng dugo mula sa kanang atrium at kanang ventricle patungo sa baga at ang kakayahan ng dugo na dumaloy mula sa peripheral veins patungo sa kanang atrium (venous return). Kung ang puso ay gumagana nang masinsinan, ang presyon sa kanang ventricle ay bumababa. Sa kabaligtaran, ang pagpapahina ng gawain ng puso ay nagdaragdag ng presyon sa kanang atrium. Anumang impluwensya na nagpapabilis sa pagdaloy ng dugo sa kanang atrium mula sa peripheral veins ay nagpapataas ng presyon sa kanang atrium.
Peripheral venous pressure. Ang presyon sa mga venule ay 12-18 mm Hg. Bumababa ito sa malalaking ugat hanggang sa humigit-kumulang 5.5 mm Hg, dahil sa malalaking ugat ang paglaban sa daloy ng dugo ay nabawasan o halos wala. Bukod dito, sa thoracic at abdominal cavities, ang mga ugat ay pinipiga ng mga nakapaligid na istruktura.
Impluwensya ng intra-abdominal pressure. Sa lukab ng tiyan sa nakahiga na posisyon, ang presyon ay 6 mm Hg. Maaari itong tumaas ng 15-30 mm Hg. sa panahon ng pagbubuntis, isang malaking tumor, o ang hitsura ng labis na likido sa lukab ng tiyan (ascites). Sa mga kasong ito, ang presyon sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay nagiging mas mataas kaysa sa intra-tiyan.
Gravity at venous pressure. Sa ibabaw ng katawan, ang presyon ng likidong daluyan ay katumbas ng presyon ng atmospera. Ang presyon sa katawan ay tumataas habang lumalalim ka mula sa ibabaw ng katawan. Ang presyur na ito ay resulta ng pagkilos ng gravity ng tubig, kaya tinatawag itong gravitational (hydrostatic) pressure. Ang impluwensya ng gravity sa vascular system ay dahil sa masa ng dugo sa mga sisidlan (Larawan 23-16, A).
Muscle pump at vein valves. Ang mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay napapalibutan ng mga kalamnan ng kalansay, ang mga contraction na kung saan ay pumipilit sa mga ugat. Ang pulsation ng mga kalapit na arterya ay nagdudulot din ng compressive effect sa mga ugat. Dahil pinipigilan ng mga venous valve ang backflow, ang dugo ay gumagalaw patungo sa puso. Gaya ng ipinapakita sa fig. 23-16, B, ang mga balbula ng mga ugat ay nakatuon upang ilipat ang dugo patungo sa puso.
Pagsipsip ng pagkilos ng mga contraction ng puso. Ang mga pagbabago sa presyon sa kanang atrium ay naililipat sa malalaking ugat. Ang kanang atrial pressure ay bumaba nang husto sa panahon ng ejection phase ng ventricular systole dahil ang mga atrioventricular valve ay bumabalik sa ventricular cavity,
kanin. 23-16. Daloy ng dugo sa ugat. A - ang epekto ng gravity sa venous pressure sa isang vertical na posisyon; B - venous (muscular) pump at ang papel ng venous valves.
pagtaas ng kapasidad ng atrial. Mayroong isang pagsipsip ng dugo sa atrium mula sa malalaking ugat, at sa paligid ng puso, ang venous na daloy ng dugo ay nagiging pulsating.
Pagdedeposito ng function ng veins
Mahigit sa 60% ng dami ng umiikot na dugo ay nasa mga ugat dahil sa kanilang mataas na pagsunod. Sa isang malaking pagkawala ng dugo at pagbaba ng presyon ng dugo, ang mga reflexes ay bumangon mula sa mga receptor ng carotid sinuses at iba pang mga receptor vascular area, na pinapagana ang mga sympathetic nerves ng mga ugat at nagiging sanhi ng kanilang pagpapaliit. Ito ay humahantong sa pagpapanumbalik ng maraming mga reaksyon ng sistema ng sirkulasyon, na nabalisa ng pagkawala ng dugo. Sa katunayan, kahit na matapos ang pagkawala ng 20% ng kabuuang dami ng dugo, ang sistema ng sirkulasyon ay nagpapanumbalik nito
normal na paggana dahil sa paglabas ng mga reserbang dami ng dugo mula sa mga ugat. Sa pangkalahatan, ang mga espesyal na lugar ng sirkulasyon ng dugo (ang tinatawag na mga depot ng dugo) ay kinabibilangan ng:
Ang atay, na ang mga sinus ay maaaring maglabas ng ilang daang mililitro ng dugo para sa sirkulasyon;
Ang pali, na may kakayahang maglabas ng hanggang 1000 ML ng dugo para sa sirkulasyon;
Malaking veins ng cavity ng tiyan, na nag-iipon ng higit sa 300 ML ng dugo;
Subcutaneous venous plexus, na may kakayahang magdeposito ng ilang daang mililitro ng dugo.
TRANSPORTA NG OXYGEN AT CARBON DIOXIDE
Ang transportasyon ng blood gas ay tinalakay sa Kabanata 24.
MICROCIRCULATION
Ang paggana ng cardiovascular system ay nagpapanatili ng homeostatic na kapaligiran ng katawan. Ang mga pag-andar ng puso at mga peripheral na sisidlan ay pinag-ugnay upang maghatid ng dugo sa capillary network, kung saan nagaganap ang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue fluid. Ang paglipat ng tubig at mga sangkap sa pamamagitan ng dingding ng mga daluyan ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsasabog, pinocytosis at pagsasala. Ang mga prosesong ito ay nagaganap sa isang complex ng mga vessel na kilala bilang microcirculatory units. Unit ng microcirculatory binubuo ng magkakasunod na sasakyang-dagat. Ito ay mga terminal (terminal) arterioles - metarterioles - precapillary sphincters - capillaries - venules. Bilang karagdagan, ang arteriovenous anastomoses ay kasama sa komposisyon ng mga microcirculatory unit.
Mga katangian ng organisasyon at pagganap
Sa pag-andar, ang mga sisidlan ng microvasculature ay nahahati sa resistive, exchange, shunt at capacitive.
Mga lumalaban na sisidlan
Φ Lumalaban precapillary mga sisidlan - maliliit na arterya, terminal arterioles, metaterioles at precapillary sphincters. Kinokontrol ng mga precapillary sphincter ang mga pag-andar ng mga capillary, na responsable para sa:
Φ bilang ng mga bukas na capillary;
Φ pamamahagi ng daloy ng dugo sa maliliit na ugat; Φ bilis ng daloy ng dugo sa maliliit na ugat; Φ epektibong ibabaw ng maliliit na ugat; Φ average na distansya para sa diffusion.
Φ Lumalaban post-capillary sisidlan - maliliit na ugat at venule na naglalaman ng MMC sa kanilang dingding. Samakatuwid, sa kabila ng maliliit na pagbabago sa paglaban, mayroon silang kapansin-pansing epekto sa presyon ng capillary. Ang ratio ng precapillary at postcapillary resistance ay tumutukoy sa magnitude ng capillary hydrostatic pressure.
exchange vessels. Ang mahusay na pagpapalitan sa pagitan ng dugo at ng extravascular na kapaligiran ay nangyayari sa pamamagitan ng pader ng mga capillary at venule. Ang pinakamataas na intensity ng palitan ay sinusunod sa venous end ng exchange vessels, dahil mas natatagusan sila sa tubig at mga solusyon.
Shunt vessels- arteriovenous anastomoses at pangunahing mga capillary. Sa balat, ang mga shunt vessel ay kasangkot sa regulasyon ng temperatura ng katawan.
capacitive vessels- maliliit na ugat na may mataas na antas ng pagsunod.
Bilis ng daloy ng dugo. Sa arterioles, ang bilis ng daloy ng dugo ay 4-5 mm/s, sa veins - 2-3 mm/s. Ang mga erythrocytes ay gumagalaw sa mga capillary nang paisa-isa, nagbabago ng kanilang hugis dahil sa makitid na lumen ng mga sisidlan. Ang bilis ng paggalaw ng mga erythrocytes ay halos 1 mm / s.
Paputol-putol na daloy ng dugo. Ang daloy ng dugo sa isang hiwalay na capillary ay pangunahing nakasalalay sa estado ng mga precapillary sphincters at metarterioles, na pana-panahong kumukuha at nakakarelaks. Ang panahon ng contraction o relaxation ay maaaring tumagal mula 30 segundo hanggang ilang minuto. Ang ganitong mga phase contraction ay resulta ng pagtugon ng mga SMC ng mga sisidlan sa mga lokal na kemikal, myogenic at neurogenic na impluwensya. Ang pinakamahalagang kadahilanan na responsable para sa antas ng pagbubukas o pagsasara ng mga metaterioles at mga capillary ay ang konsentrasyon ng oxygen sa mga tisyu. Kung ang oxygen na nilalaman ng tissue ay bumababa, ang dalas ng pasulput-sulpot na mga panahon ng daloy ng dugo ay tumataas.
Ang rate at likas na katangian ng transcapillary exchange depende sa likas na katangian ng mga transported molecule (polar o non-polar
mga sangkap, tingnan ang Ch. 2), ang pagkakaroon ng mga pores at endothelial fenestres sa capillary wall, ang basement membrane ng endothelium, pati na rin ang posibilidad ng pinocytosis sa pamamagitan ng capillary wall.
Ang paggalaw ng transcapillary fluid ay tinutukoy ng relasyon, unang inilarawan ni Starling, sa pagitan ng mga capillary at interstitial hydrostatic at oncotic na pwersa na kumikilos sa pamamagitan ng capillary wall. Ang paggalaw na ito ay maaaring ilarawan sa pamamagitan ng sumusunod na pormula:
V=K fx[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)], kung saan ang V ay ang dami ng likidong dumadaan sa pader ng capillary sa loob ng 1 min; K f - koepisyent ng pagsasala; P 1 - hydrostatic pressure sa capillary; P 2 - hydrostatic pressure sa interstitial fluid; P 3 - oncotic pressure sa plasma; P 4 - oncotic pressure sa interstitial fluid. Capillary filtration coefficient (K f) - ang dami ng likidong na-filter sa 1 min 100 g ng tissue na may pagbabago sa presyon sa capillary na 1 mm Hg. Sinasalamin ng K f ang estado ng hydraulic conductivity at ang ibabaw ng capillary wall.
Capillary hydrostatic pressure- ang pangunahing kadahilanan na kumokontrol sa paggalaw ng transcapillary fluid - ay tinutukoy ng presyon ng dugo, peripheral venous pressure, precapillary at postcapillary resistance. Sa arterial end ng capillary, ang hydrostatic pressure ay 30-40 mm Hg, at sa venous end ito ay 10-15 mm Hg. Ang pagtaas ng arterial, peripheral venous pressure at post-capillary resistance o pagbaba ng pre-capillary resistance ay magpapataas ng capillary hydrostatic pressure.
Plasma oncotic pressure tinutukoy ng mga albumin at globulin, pati na rin ang osmotic pressure ng electrolytes. Ang oncotic pressure sa buong capillary ay nananatiling medyo pare-pareho, na umaabot sa 25 mm Hg.
interstitial fluid nabuo sa pamamagitan ng pagsasala mula sa mga capillary. Ang komposisyon ng likido ay katulad ng sa plasma ng dugo, maliban sa mas mababang nilalaman ng protina. Sa maikling distansya sa pagitan ng mga capillary at tissue cell, ang diffusion ay nagbibigay ng mabilis na transportasyon sa pamamagitan ng interstitium, hindi lamang
mga molekula ng tubig, ngunit pati na rin ang mga electrolyte, mga sustansya na may maliit na molekular na timbang, mga produkto ng cellular metabolism, oxygen, carbon dioxide at iba pang mga compound.
Hydrostatic pressure ng interstitial fluid saklaw mula -8 hanggang + 1 mm Hg. Depende ito sa dami ng likido at sa pagsunod ng interstitial space (ang kakayahang mag-ipon ng likido nang walang makabuluhang pagtaas sa presyon). Ang dami ng interstitial fluid ay 15-20% ng kabuuang timbang ng katawan. Ang mga pagbabagu-bago sa volume na ito ay nakasalalay sa ratio sa pagitan ng pag-agos (pagsala mula sa mga capillary) at pag-agos (lymph outflow). Ang pagsunod sa interstitial space ay tinutukoy ng pagkakaroon ng collagen at ang antas ng hydration.
Oncotic pressure ng interstitial fluid natutukoy sa pamamagitan ng dami ng protina na tumatagos sa pamamagitan ng capillary wall papunta sa interstitial space. Ang kabuuang halaga ng protina sa 12 litro ng interstitial body fluid ay bahagyang mas malaki kaysa sa plasma mismo. Ngunit dahil ang dami ng interstitial fluid ay 4 na beses ang volume ng plasma, ang konsentrasyon ng protina sa interstitial fluid ay 40% ng nilalaman ng protina sa plasma. Sa karaniwan, ang colloid osmotic pressure sa interstitial fluid ay mga 8 mm Hg.
Ang paggalaw ng likido sa pamamagitan ng pader ng capillary
Ang average na presyon ng capillary sa dulo ng arterial ng mga capillary ay 15-25 mm Hg. higit pa kaysa sa venous end. Dahil sa pagkakaiba ng presyon na ito, ang dugo ay sinasala mula sa capillary sa dulo ng arterial at muling sinisipsip sa dulo ng venous.
Arterial na bahagi ng capillary
Φ Ang pag-promote ng fluid sa dulo ng arterial ng capillary ay tinutukoy ng colloid osmotic pressure ng plasma (28 mm Hg, nagtataguyod ng paggalaw ng fluid papunta sa capillary) at ang kabuuan ng mga puwersa (41 mm Hg) na naglalabas ng fluid ng capillary (presyon sa arterial na dulo ng capillary - 30 mm Hg, negatibong interstitial pressure ng libreng fluid - 3 mm Hg, colloid osmotic pressure ng interstitial fluid - 8 mm Hg). Ang pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng labas at loob ng capillary ay 13 mm Hg. Ang mga 13 mm Hg na ito.
bumubuo presyon ng filter, nagiging sanhi ng paglipat ng 0.5% ng plasma sa arterial na dulo ng capillary patungo sa interstitial space. Ang venous na bahagi ng capillary. Sa mesa. Ipinapakita ng 23-1 ang mga puwersa na tumutukoy sa paggalaw ng likido sa venous end ng capillary.
Talahanayan 23-1. Ang paggalaw ng likido sa venous na dulo ng isang capillary
Φ Kaya, ang pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng loob at labas ng capillary ay 7 mm Hg. ay ang reabsorption pressure sa venous end ng capillary. Ang mababang presyon sa venous end ng capillary ay nagbabago sa balanse ng mga puwersa na pabor sa pagsipsip. Ang presyon ng reabsorption ay makabuluhang mas mababa kaysa sa presyon ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary. Gayunpaman, ang mga venous capillaries ay mas marami at mas natatagusan. Tinitiyak ng reabsorption pressure na 9/10 ng fluid na na-filter sa dulo ng arterial ay na-reabsorb. Ang natitirang likido ay pumapasok sa mga lymphatic vessel.
LYMPHATIC SYSTEM
Ang lymphatic system ay isang network ng mga vessel at lymph node na nagbabalik ng interstitial fluid sa dugo (Larawan 23-17, B).
Pagbuo ng lymph
Ang dami ng likido na bumabalik sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system ay 2-3 litro bawat araw. Mga sangkap na kasama mo
kanin. 23-17. Lymphatic system. A - istraktura sa antas ng microvasculature; B - anatomya ng lymphatic system; B - lymphatic capillary. 1 - blood capillary, 2 - lymphatic capillary, 3 - lymph nodes, 4 - lymph valves, 5 - precapillary arteriole, 6 - muscle fiber, 7 - nerve, 8 - venule, 9 - endothelium, 10 - valves, 11 - supporting filament ; D - mga sisidlan ng microvasculature ng skeletal muscle. Sa pagpapalawak ng arteriole (a), ang mga lymphatic capillaries na katabi nito ay pinipiga sa pagitan nito at ng mga fibers ng kalamnan (sa itaas), na may pagpapaliit ng arteriole (b), ang mga lymphatic capillaries, sa kabaligtaran, lumalawak (sa ibaba) . Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga capillary ng dugo ay mas maliit kaysa sa mga lymphatic capillaries.
ang mataas na molekular na timbang (lalo na ang mga protina) ay hindi maaaring makuha mula sa mga tisyu sa anumang iba pang paraan, maliban sa mga lymphatic capillaries, na may isang espesyal na istraktura.
Komposisyon ng lymph. Dahil ang 2/3 ng lymph ay nagmumula sa atay, kung saan ang nilalaman ng protina ay lumampas sa 6 g bawat 100 ml, at ang bituka, na may nilalamang protina sa itaas 4 g bawat 100 ml, ang konsentrasyon ng protina sa thoracic duct ay karaniwang 3-5 g bawat 100 ml. Pagkatapos ng paglunok ng mataba na pagkain, ang nilalaman ng mga taba sa lymph ng thoracic duct ay maaaring tumaas ng hanggang 2%. Sa pamamagitan ng pader ng lymphatic capillaries, ang bakterya ay maaaring pumasok sa lymph, na nawasak at inalis, na dumadaan sa mga lymph node.
Pagpasok ng interstitial fluid sa lymphatic capillaries(Larawan 23-17, C, D). Ang mga endothelial cells ng lymphatic capillaries ay nakakabit sa nakapalibot na connective tissue sa pamamagitan ng tinatawag na supporting filament. Sa mga contact point ng endothelial cells, ang dulo ng isang endothelial cell ay magkakapatong sa gilid ng isa pang cell. Ang magkakapatong na mga gilid ng mga selula ay bumubuo ng isang uri ng mga balbula na nakausli sa lymphatic capillary. Kapag tumaas ang presyon ng interstitial fluid, kinokontrol ng mga balbula na ito ang daloy ng interstitial fluid papunta sa lumen ng mga lymphatic capillaries. Sa sandali ng pagpuno ng capillary, kapag ang presyon sa loob nito ay lumampas sa presyon ng interstitial fluid, ang mga inlet valve ay nagsasara.
Ultrafiltration mula sa mga lymphatic capillaries. Ang pader ng lymphatic capillary ay isang semi-permeable membrane, kaya ang ilan sa tubig ay ibinalik sa interstitial fluid sa pamamagitan ng ultrafiltration. Ang colloid osmotic pressure ng fluid sa lymphatic capillary at ang interstitial fluid ay pareho, ngunit ang hydrostatic pressure sa lymphatic capillary ay lumampas sa interstitial fluid, na humahantong sa ultrafiltration ng fluid at lymph concentration. Bilang resulta ng mga prosesong ito, ang konsentrasyon ng mga protina sa lymph ay tumataas ng mga 3 beses.
Compression ng lymphatic capillaries. Ang mga paggalaw ng mga kalamnan at organo ay nagdudulot ng compression ng lymphatic capillaries. Sa skeletal muscles, ang mga lymphatic capillaries ay matatagpuan sa adventitia ng precapillary arterioles (tingnan ang Fig. 23-17, D). Habang lumalawak ang mga arteriole, ang mga lymphatic capillaries ay pumipilit
Xia sa pagitan ng mga ito at ng mga fiber ng kalamnan, habang ang mga balbula ng pumapasok ay sarado. Kapag ang mga arterioles ay humihigpit, ang mga balbula ng pumapasok, sa kabaligtaran, ay bubukas, at ang interstitial fluid ay pumapasok sa mga lymphatic capillaries.
Ang paggalaw ng lymph
lymphatic capillary. Ang daloy ng lymph sa mga capillary ay minimal kung negatibo ang presyon ng interstitial fluid (halimbawa, mas mababa sa -6 mmHg). Ang pagtaas ng presyon sa itaas ng 0 mm Hg. pinatataas ang daloy ng lymph ng 20 beses. Samakatuwid, ang anumang kadahilanan na nagpapataas ng presyon ng interstitial fluid ay nagpapataas din ng daloy ng lymph. Ang mga salik na nagpapataas ng interstitial pressure ay kinabibilangan ng:
Nadagdagang pagkamatagusin ng mga capillary ng dugo;
Tumaas na colloid osmotic pressure ng interstitial fluid;
Tumaas na presyon sa arterial capillaries;
Pagbabawas ng colloid osmotic pressure ng plasma.
Lymphangions. Ang pagtaas ng interstitial pressure ay hindi sapat upang magbigay ng lymphatic flow laban sa mga puwersa ng grabidad. Mga passive na mekanismo ng pag-agos ng lymph: pulsation ng mga arterya, na nakakaapekto sa paggalaw ng lymph sa malalim na lymphatic vessels, contractions ng skeletal muscles, paggalaw ng diaphragm - ay hindi maaaring magbigay ng lymph flow sa isang vertical na posisyon ng katawan. Ang function na ito ay aktibong ibinigay lymphatic pump. Mga segment ng mga lymphatic vessel na napapalibutan ng mga balbula at naglalaman ng mga SMC sa dingding (lymphangions), nagagawang awtomatikong lumiit. Ang bawat lymphangion ay gumagana bilang isang hiwalay na awtomatikong bomba. Ang pagpuno sa lymphangion na may lymph ay nagiging sanhi ng pag-urong, at ang lymph ay pumped sa pamamagitan ng mga balbula sa susunod na segment, at iba pa, hanggang ang lymph ay pumasok sa daluyan ng dugo. Sa malalaking lymphatic vessel (halimbawa, sa thoracic duct), ang lymphatic pump ay lumilikha ng presyon na 50-100 mmHg.
Mga thoracic duct. Sa pamamahinga, hanggang sa 100 ml ng lymph bawat oras ay dumadaan sa thoracic duct, mga 20 ml sa kanang lymphatic duct. Araw-araw, 2-3 litro ng lymph ang pumapasok sa daluyan ng dugo.
MGA MEKANISMO NG REGULASYON SA PAGDAloy ng DUGO
Ang mga pagbabago sa pO 2 , pCO 2 sa dugo, ang konsentrasyon ng H +, lactic acid, pyruvate at isang bilang ng iba pang mga metabolite ay may lokal na epekto sa pader ng sisidlan at naitala ng mga chemoreceptor na matatagpuan sa pader ng sisidlan, pati na rin ng mga baroreceptor na tumutugon sa presyon sa lumen ng daluyan. Ang mga signal na ito ay pumapasok sa nuclei ng solitary tract ng medulla oblongata. Ang medulla oblongata ay gumaganap ng tatlong mahalagang cardiovascular function: 1) bumubuo ng tonic excitatory signal sa nagkakasundo na preganglionic fibers ng spinal cord; 2) isinasama ang mga cardiovascular reflexes; at 3) isinasama ang mga signal mula sa hypothalamus, cerebellum, at limbic na rehiyon ng cerebral cortex. Ang mga tugon ng CNS ay isinasagawa motor autonomic innervation SMC ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at myocardium. Bilang karagdagan, mayroong isang makapangyarihan sistema ng humoral regulator SMC ng vessel wall (vasoconstrictors at vasodilators) at endothelial permeability. Ang pangunahing parameter ng regulasyon ay sistematikong presyon ng dugo.
Mga lokal na mekanismo ng regulasyon
MULA SA regulasyon sa sarili. Ang kakayahan ng mga tisyu at organo na ayusin ang kanilang sariling daloy ng dugo - regulasyon sa sarili. Ang mga daluyan ng maraming mga organo ay may likas na kakayahan upang mabayaran ang katamtamang mga pagbabago sa presyon ng perfusion sa pamamagitan ng pagbabago ng vascular resistance sa paraan na ang daloy ng dugo ay nananatiling medyo pare-pareho. Ang mga mekanismo ng self-regulatory ay gumagana sa mga bato, mesentery, mga kalamnan ng kalansay, utak, atay, at myocardium. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng myogenic at metabolic self-regulation.
Φ Myogenic self-regulation. Ang self-regulation ay dahil sa bahagi ng contractile response ng mga SMC na lumalawak. Ito ay myogenic self-regulation. Sa sandaling ang presyon sa sisidlan ay nagsimulang tumaas, ang mga daluyan ng dugo ay nag-uunat at ang mga MMC na nakapalibot sa kanilang mga pader ay kumukunot. Φ Metabolic self-regulation. Ang mga vasodilator ay may posibilidad na maipon sa mga gumaganang tisyu, na gumaganap ng isang papel sa regulasyon sa sarili. Ito ay metabolic self-regulation. Ang pagbaba sa daloy ng dugo ay humahantong sa akumulasyon ng mga vasodilator (vasodilators) at ang mga vessel ay lumawak (vasodilatation). Kapag tumaas ang daloy ng dugo
ay ibinubuhos, ang mga sangkap na ito ay inalis, na humahantong sa isang sitwasyon
pagpapanatili ng vascular tone. MULA SA mga epekto ng vasodilating. Ang mga metabolic na pagbabago na nagdudulot ng vasodilation sa karamihan ng mga tissue ay isang pagbaba sa pO 2 at pH. Ang mga pagbabagong ito ay nagdudulot ng pagpapahinga ng mga arterioles at precapillary sphincter. Ang pagtaas sa pCO 2 at osmolality ay nakakarelaks din sa mga sisidlan. Ang direktang vasodilating effect ng CO 2 ay pinaka-binibigkas sa mga tisyu ng utak at balat. Ang pagtaas ng temperatura ay may direktang vasodilating effect. Ang temperatura sa mga tisyu ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng metabolismo, na nag-aambag din sa vasodilation. Ang lactic acid at K+ ions ay nagpapalawak ng mga daluyan ng utak at mga kalamnan ng kalansay. Ang adenosine ay nagpapalawak ng mga daluyan ng kalamnan ng puso at pinipigilan ang paglabas ng vasoconstrictor norepinephrine.
Mga regulator ng endothelial
Prostacycline at thromboxane A 2 . Ang prostacyclin ay ginawa ng mga endothelial cells at nagtataguyod ng vasodilation. Ang thromboxane A 2 ay inilabas mula sa mga platelet at nagtataguyod ng vasoconstriction.
Endogenous nakakarelaks na kadahilanan- nitric oxide (NO). En-
Ang mga vascular prethelial cells sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga sangkap at/o mga kondisyon ay synthesize ang tinatawag na endogenous relaxing factor (nitric oxide - NO). Ang NO ay nag-activate ng guanylate cyclase sa mga cell, na kinakailangan para sa synthesis ng cGMP, na sa huli ay may nakakarelaks na epekto sa SMC ng vascular wall. Ang pagsugpo sa paggana ng NO-synthase ay kapansin-pansing nagpapataas ng systemic na presyon ng dugo. Kasabay nito, ang pagtayo ng ari ng lalaki ay nauugnay sa paglabas ng NO, na nagiging sanhi ng pagpapalawak at pagpuno ng mga cavernous na katawan ng dugo.
Endothelins- 21-amino acid peptides - kinakatawan ng tatlong isoform. Ang Endothelin-1 ay synthesize ng mga endothelial cells (lalo na ang endothelium ng mga ugat, coronary arteries at arteries ng utak). Ito ay isang malakas na vasoconstrictor.
Humoral na regulasyon ng sirkulasyon ng dugo
Ang mga biologically active substance na umiikot sa dugo ay nakakaapekto sa lahat ng bahagi ng cardiovascular system. Humoral vasodilating factor (mga vasodilator)
ang mga kinin, VIP, atrial natriuretic factor (atriopeptin) ay isinusuot, at ang humoral vasoconstrictors ay kinabibilangan ng vasopressin, norepinephrine, epinephrine at angiotensin II.
Mga Vasodilator
Kinina. Dalawang vasodilatory peptides (bradykinin at kallidin - lysyl-bradykinin) ay nabuo mula sa kininogen precursor protein sa pamamagitan ng pagkilos ng mga protease na tinatawag na kallikreins. Ang mga kinin ay sanhi ng:
Φ pag-urong ng SMC ng mga panloob na organo, pagpapahinga ng SMC
mga daluyan ng dugo at pagpapababa ng presyon ng dugo; Φ pagtaas sa capillary permeability; Φ pagtaas ng daloy ng dugo sa pawis at salivary glands at exo-
crinal na bahagi ng pancreas.
Atrial natriuretic factor atriopeptin: Φ pinapataas ang glomerular filtration rate;
Φ binabawasan ang presyon ng dugo, binabawasan ang sensitivity ng SMC vessels sa
ang pagkilos ng maraming mga sangkap ng vasoconstrictor; Pinipigilan ng Φ ang pagtatago ng vasopressin at renin.
Mga Vasoconstrictor
Norepinephrine at adrenaline. Ang Norepinephrine ay isang malakas na vasoconstrictor; Ang adrenaline ay may hindi gaanong binibigkas na vasoconstrictive effect, at sa ilang mga vessel ay nagdudulot ng katamtamang vasodilation (halimbawa, na may pagtaas ng aktibidad ng contractile ng myocardium, pinalawak nito ang coronary arteries). Pinasisigla ng stress o kalamnan ang paglabas ng norepinephrine mula sa mga sympathetic nerve endings sa mga tisyu at may kapana-panabik na epekto sa puso, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng mga ugat at arterioles. Kasabay nito, ang pagtatago ng norepinephrine at adrenaline sa dugo mula sa adrenal medulla ay tumataas. Kumikilos sa lahat ng bahagi ng katawan, ang mga sangkap na ito ay may parehong vasoconstrictive na epekto sa sirkulasyon ng dugo bilang pag-activate ng sympathetic nervous system.
Angiotensins. Ang Angiotensin II ay may pangkalahatang epekto ng vasoconstrictor. Ang Angiotensin II ay nabuo mula sa angiotensin I (mahina na pagkilos ng vasoconstrictor), na, naman, ay nabuo mula sa angiotensinogen sa ilalim ng impluwensya ng renin.
Vasopressin(antidiuretic hormone, ADH) ay may binibigkas na vasoconstrictive effect. Ang mga precursor ng Vasopressin ay na-synthesize sa hypothalamus, dinadala kasama ang mga axon sa posterior pituitary gland, at mula doon ay pumasok sa daluyan ng dugo. Pinapataas din ng Vasopressin ang reabsorption ng tubig sa renal tubules.
NEUROGENIC CIRCULATION CONTROL
Ang batayan ng regulasyon ng mga function ng cardiovascular system ay ang tonic na aktibidad ng mga neuron ng medulla oblongata, ang aktibidad kung saan nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng afferent impulses mula sa mga sensitibong receptor ng system - baro- at chemoreceptors. Ang vasomotor center ng medulla oblongata ay patuloy na nakikipag-ugnayan sa hypothalamus, cerebellum at cerebral cortex para sa coordinated function ng cardiovascular system sa paraang ang tugon sa mga pagbabago sa katawan ay ganap na coordinated at multifaceted.
Mga vascular afferent
Mga baroreceptor lalo na marami sa aortic arch at sa dingding ng malalaking ugat na malapit sa puso. Ang mga nerve ending na ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga terminal ng fibers na dumadaan sa vagus nerve.
Mga espesyal na istrukturang pandama. Ang reflex regulation ng sirkulasyon ng dugo ay kinabibilangan ng carotid sinus at carotid body (tingnan ang Fig. 23-18, B, 25-10, A), pati na rin ang mga katulad na pormasyon ng aortic arch, pulmonary trunk, at right subclavian artery.
Φ carotid sinus na matatagpuan malapit sa bifurcation ng karaniwang carotid artery at naglalaman ng maraming mga baroreceptor, ang mga impulses kung saan pumapasok sa mga sentro na kumokontrol sa aktibidad ng cardiovascular system. Ang mga nerve endings ng baroreceptors ng carotid sinus ay ang mga terminal ng fibers na dumadaan sa sinus nerve (Hering) - isang sangay ng glossopharyngeal nerve.
Φ carotid na katawan(Larawan 25-10, B) ay tumutugon sa mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo at naglalaman ng mga glomus cell na bumubuo ng synaptic contact sa mga terminal ng afferent fibers. Afferent fibers para sa carotid
ang mga katawan ay naglalaman ng sangkap P at peptides na may kaugnayan sa calcitonin gene. Tinatanggal din ng mga glomus cell ang mga efferent fibers na dumadaan sa sinus nerve (Hering) at postganglionic fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion. Ang mga terminal ng mga hibla na ito ay naglalaman ng liwanag (acetylcholine) o butil-butil (catecholamines) synaptic vesicle. Ang carotid body ay nagrerehistro ng mga pagbabago sa pCO 2 at pO 2, pati na rin ang mga pagbabago sa pH ng dugo. Ang paggulo ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga synapses sa afferent nerve fibers, kung saan ang mga impulses ay pumapasok sa mga sentro na kumokontrol sa aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga afferent fibers mula sa carotid body ay dumadaan sa vagus at sinus nerves.
Vasomotor center
Ang mga grupo ng mga neuron na matatagpuan bilaterally sa reticular formation ng medulla oblongata at ang mas mababang ikatlong bahagi ng pons ay pinagsama ng konsepto ng "vasomotor center" (tingnan ang Fig. 23-18, C). Ang sentrong ito ay nagpapadala ng mga impluwensyang parasympathetic sa pamamagitan ng mga nerbiyos na vagus patungo sa puso at mga impluwensyang nagkakasundo sa pamamagitan ng spinal cord at peripheral sympathetic nerves sa puso at sa lahat o halos lahat ng mga daluyan ng dugo. Kasama sa vasomotor center ang dalawang bahagi - mga sentro ng vasoconstrictor at vasodilator.
Mga sasakyang-dagat. Ang sentro ng vasoconstrictor ay patuloy na nagpapadala ng mga signal na may dalas na 0.5 hanggang 2 Hz kasama ang mga sympathetic na vasoconstrictor nerves. Ang patuloy na pagpapasigla na ito ay tinutukoy bilang nakikiramay na tono ng vasoconstrictor, at ang estado ng patuloy na bahagyang pag-urong ng SMC ng mga daluyan ng dugo - sa pamamagitan ng termino tono ng vasomotor.
Puso. Kasabay nito, kinokontrol ng vasomotor center ang aktibidad ng puso. Ang mga lateral na seksyon ng vasomotor center ay nagpapadala ng mga excitatory signal sa pamamagitan ng mga sympathetic nerve patungo sa puso, na nagpapataas ng dalas at lakas ng mga contraction nito. Ang mga medial na seksyon ng vasomotor center ay nagpapadala ng mga parasympathetic impulses sa pamamagitan ng motor nuclei ng vagus nerve at fibers ng vagus nerves, na nagpapabagal sa tibok ng puso. Ang dalas at puwersa ng mga contraction ng puso ay tumataas nang sabay-sabay sa pagsisikip ng mga sisidlan ng katawan at bumaba nang sabay-sabay sa pagpapahinga ng mga sisidlan.
Mga impluwensyang kumikilos sa sentro ng vasomotor:Φ direktang pagpapasigla(CO 2, hypoxia);
Φ kapana-panabik na mga impluwensya ang nervous system mula sa cerebral cortex sa pamamagitan ng hypothalamus, mula sa mga receptor ng sakit at mga receptor ng kalamnan, mula sa chemoreceptors ng carotid sinus at aortic arch;
Φ mga impluwensyang nagbabawal nervous system mula sa cerebral cortex sa pamamagitan ng hypothalamus, mula sa mga baga, mula sa mga baroreceptor ng carotid sinus, aortic arch at pulmonary artery.
Innervation ng mga daluyan ng dugo
Ang lahat ng mga daluyan ng dugo na naglalaman ng mga SMC sa kanilang mga dingding (i.e., maliban sa mga capillary at bahagi ng mga venules) ay pinapasok ng mga fibers ng motor mula sa nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system. Kinokontrol ng sympathetic innervation ng maliliit na arterya at arterioles ang daloy ng dugo ng tissue at presyon ng dugo. Kinokontrol ng mga sympathetic fibers ang venous capacitance vessels sa dami ng dugo na nadeposito sa mga ugat. Ang pagpapaliit ng lumen ng mga ugat ay binabawasan ang kapasidad ng venous at pinatataas ang venous return.
Mga hibla ng noradrenergic. Ang kanilang epekto ay upang paliitin ang lumen ng mga sisidlan (Larawan 23-18, A).
Nakikiramay na vasodilating nerve fibers. Ang mga resistive vessel ng skeletal muscles, bilang karagdagan sa vasoconstrictor sympathetic fibers, ay innervated ng vasodilating cholinergic fibers na pumasa bilang bahagi ng sympathetic nerves. Ang mga daluyan ng dugo ng puso, baga, bato, at matris ay pinapasok din ng mga sympathetic cholinergic nerves.
Innervation ng MMC. Ang mga bundle ng noradrenergic at cholinergic nerve fibers ay bumubuo ng mga plexuse sa adventitial sheath ng mga arterya at arterioles. Mula sa mga plexus na ito, ang mga varicose nerve fibers ay ipinapadala sa muscular membrane at nagtatapos sa panlabas na ibabaw nito, nang hindi tumatagos sa mas malalim na mga SMC. Naabot ng neurotransmitter ang mga panloob na bahagi ng muscular membrane ng mga sisidlan sa pamamagitan ng pagsasabog at pagpapalaganap ng paggulo mula sa isang SMC patungo sa isa pa sa pamamagitan ng mga gap junction.
tono. Ang mga vasodilating nerve fibers ay wala sa estado ng patuloy na paggulo (tonus), habang
kanin. 23-18. Kontrol ng sirkulasyon ng dugo ng nervous system. A - motor sympathetic innervation ng mga daluyan ng dugo; B - axon reflex. Ang mga antidromic impulses ay nagdudulot ng pagpapalabas ng substance P, na nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at nagpapataas ng pagkamatagusin ng capillary; B - mga mekanismo ng medulla oblongata na kumokontrol sa presyon ng dugo. GL - glutamate; NA - norepinephrine; AH - acetylcholine; A - adrenaline; IX - glossopharyngeal nerve; X - vagus nerve. 1 - carotid sinus, 2 - aortic arch, 3 - baroreceptor afferents, 4 - inhibitory intercalary neurons, 5 - bulbospinal tract, 6 - sympathetic preganglionic, 7 - sympathetic postganglionic, 8 - solitary tract nucleus, 9 - rostral ventrolateral nucleus.
Ang mga vasoconstrictor fiber ay kadalasang nagpapakita ng tonic na aktibidad. Kung ang mga sympathetic nerve ay pinutol (na tinutukoy bilang isang sympathectomy), kung gayon ang mga daluyan ng dugo ay lumawak. Sa karamihan ng mga tisyu, ang mga sisidlan ay lumawak bilang isang resulta ng pagbawas sa dalas ng mga tonic discharges sa mga nerbiyos na vasoconstrictor.
Axon reflex. Ang mekanikal o kemikal na pangangati ng balat ay maaaring sinamahan ng lokal na vasodilation. Ito ay pinaniniwalaan na kapag inis sa pamamagitan ng manipis, hindi myelinated na mga hibla ng sakit sa balat, ang AP ay hindi lamang nagpapalaganap sa sentripetal na direksyon patungo sa spinal cord. (orthodromous), ngunit din sa pamamagitan ng efferent collaterals (antidromic) dumarating sa mga daluyan ng dugo ng lugar ng balat na innervated ng nerve na ito (Larawan 23-18, B). Ang lokal na mekanismo ng neural na ito ay tinatawag na axon reflex.
Regulasyon ng presyon ng dugo
Ang BP ay pinananatili sa kinakailangang antas ng pagtatrabaho sa tulong ng mga mekanismo ng reflex control na gumagana batay sa prinsipyo ng feedback.
baroreceptor reflex. Ang isa sa mga kilalang neural na mekanismo para sa pagkontrol ng presyon ng dugo ay ang baroreceptor reflex. Ang mga baroreceptor ay naroroon sa dingding ng halos lahat ng malalaking arterya sa dibdib at leeg, lalo na maraming mga baroreceptor sa carotid sinus at sa dingding ng arko ng aorta. Ang mga baroreceptor ng carotid sinus (tingnan ang Fig. 25-10) at ang aortic arch ay hindi tumutugon sa presyon ng dugo sa hanay mula 0 hanggang 60-80 mm Hg. Ang pagtaas ng presyon sa itaas ng antas na ito ay nagdudulot ng tugon, na unti-unting tumataas at umabot sa pinakamataas sa presyon ng dugo na humigit-kumulang 180 mm Hg. Ang normal na average na working blood pressure ay mula 110-120 mm Hg. Ang mga maliliit na paglihis mula sa antas na ito ay nagdaragdag sa paggulo ng mga baroreceptor. Mabilis silang tumugon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo: ang dalas ng mga impulses ay tumataas sa panahon ng systole at bumababa nang kasing bilis sa panahon ng diastole, na nangyayari sa loob ng mga fraction ng isang segundo. Kaya, ang mga baroreceptor ay mas sensitibo sa mga pagbabago sa presyon kaysa sa matatag na antas nito.
Φ Tumaas na impulses mula sa mga baroreceptor, sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo, pumapasok sa medulla oblongata, nagpapabagal sa
vasoconstrictor na sentro ng medulla oblongata at pinasisigla ang sentro ng vagus nerve. Bilang resulta, lumalawak ang lumen ng arterioles, bumababa ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso. Sa madaling salita, ang paggulo ng mga baroreceptor ay reflexively nagdudulot ng pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa pagbaba ng peripheral resistance at cardiac output. Φ Ang mababang presyon ng dugo ay may kabaligtaran na epekto, na humahantong sa pagtaas ng reflex nito sa isang normal na antas. Ang pagbaba ng presyon sa carotid sinus at aortic arch ay hindi nagpapagana ng mga baroreceptor, at sila ay tumigil na magkaroon ng isang nagbabawal na epekto sa sentro ng vasomotor. Bilang resulta, ang huli ay isinaaktibo at nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo.
Chemoreceptors sa carotid sinus at aorta. Chemoreceptors - chemosensitive cell na tumutugon sa isang kakulangan ng oxygen, isang labis na carbon dioxide at hydrogen ions - ay matatagpuan sa carotid at aortic katawan. Ang mga chemoreceptor nerve fibers mula sa mga katawan, kasama ang mga baroreceptor fibers, ay pumunta sa vasomotor center ng medulla oblongata. Kapag ang presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba ng isang kritikal na antas, ang mga chemoreceptor ay pinasigla, dahil ang pagbaba sa daloy ng dugo ay binabawasan ang nilalaman ng O 2 at pinatataas ang konsentrasyon ng CO 2 at H +. Kaya, ang mga impulses mula sa chemoreceptors ay nagpapasigla sa sentro ng vasomotor at nagpapataas ng presyon ng dugo.
Mga reflexes mula sa pulmonary artery at atria. Sa dingding ng parehong atria at pulmonary artery mayroong mga stretch receptor (mga low pressure receptor). Nakikita ng mga low pressure receptor ang mga pagbabago sa volume na nangyayari kasabay ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Ang paggulo ng mga receptor na ito ay nagdudulot ng mga reflexes na kahanay sa mga baroreceptor reflexes.
Atrial reflexes na nagpapagana sa mga bato. Ang pag-stretch ng atria ay nagdudulot ng reflex expansion ng afferent (nagdudulot) ng mga arterioles sa glomeruli ng mga bato. Kasabay nito, ang isang senyas ay ipinadala mula sa atrium hanggang sa hypothalamus, na binabawasan ang pagtatago ng ADH. Ang kumbinasyon ng dalawang epekto - isang pagtaas sa glomerular filtration rate at pagbaba sa fluid reabsorption - ay nag-aambag sa pagbaba ng dami ng dugo at pagbalik nito sa normal na antas.
Atrial reflex na kumokontrol sa tibok ng puso. Ang pagtaas ng presyon sa kanang atrium ay nagdudulot ng reflex increase sa heart rate (Bainbridge reflex). Ang mga atrial stretch receptor na nagdudulot ng Bainbridge reflex ay nagpapadala ng mga afferent signal sa pamamagitan ng vagus nerve patungo sa medulla oblongata. Pagkatapos ang paggulo ay bumalik pabalik sa puso kasama ang mga nakikiramay na landas, na nagdaragdag ng dalas at lakas ng mga contraction ng puso. Pinipigilan ng reflex na ito ang mga ugat, atria, at baga mula sa pag-apaw ng dugo. Arterial hypertension. Ang normal na systolic at diastolic pressure ay 120/80 mmHg. Ang arterial hypertension ay isang kondisyon kapag ang systolic pressure ay lumampas sa 140 mm Hg, at diastolic - 90 mm Hg.
Kontrol ng rate ng puso
Halos lahat ng mga mekanismo na kumokontrol sa sistematikong presyon ng dugo, sa isang paraan o iba pa, ay nagbabago sa ritmo ng puso. Ang mga stimuli na nagpapabilis sa tibok ng puso ay nagpapataas din ng presyon ng dugo. Ang mga stimuli na nagpapabagal sa ritmo ng mga contraction ng puso ay nagpapababa ng presyon ng dugo. Mayroon ding mga pagbubukod. Kaya, kung ang mga atrial stretch receptor ay inis, ang rate ng puso ay tumataas at ang arterial hypotension ay nangyayari. Ang pagtaas ng intracranial pressure ay nagdudulot ng bradycardia at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa kabuuan pagtaas ang rate ng puso ay nabawasan ang aktibidad ng mga baroreceptor sa mga arterya, kaliwang ventricle at pulmonary artery, nadagdagan ang aktibidad ng mga atrial stretch receptors, paglanghap, emosyonal na pagpukaw, pain stimuli, muscle load, norepinephrine, adrenaline, thyroid hormones, lagnat, Bainbridge reflex at isang pakiramdam ng galit , at putulin rate ng puso ay nadagdagan ang aktibidad ng mga baroreceptor sa mga arterya, kaliwang ventricle at pulmonary artery, pag-expire, pangangati ng mga hibla ng sakit ng trigeminal nerve at nadagdagan ang intracranial pressure.
Buod ng Kabanata
Ang cardiovascular system ay isang sistema ng transportasyon na naghahatid ng mga kinakailangang sangkap sa mga tisyu ng katawan at nag-aalis ng mga produktong metabolic. Responsable din ito sa paghahatid ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary circulation upang kumuha ng oxygen mula sa mga baga at maglabas ng carbon dioxide sa mga baga.
Ang puso ay isang muscular pump na nahahati sa kanan at kaliwang bahagi. Ang kanang puso ay nagbobomba ng dugo sa mga baga; ang kaliwang puso - sa lahat ng natitirang sistema ng katawan.
Ang presyon ay nilikha sa loob ng atria at ventricles ng puso dahil sa mga contraction ng kalamnan ng puso. Ang unidirectional opening valves ay pumipigil sa backflow sa pagitan ng mga chamber at tinitiyak ang pasulong na daloy ng dugo sa pamamagitan ng puso.
Ang mga arterya ay nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa mga organo; veins - mula sa mga organo hanggang sa puso.
Ang mga capillary ay ang pangunahing sistema ng pagpapalitan sa pagitan ng dugo at extracellular fluid.
Ang mga selula ng puso ay hindi nangangailangan ng mga signal mula sa mga nerve fibers upang makabuo ng mga potensyal na aksyon.
Ang mga selula ng puso ay nagpapakita ng mga katangian ng automatismo at ritmo.
Ang mga mahigpit na junction na nagkokonekta sa mga cell sa loob ng myocardium ay nagpapahintulot sa puso na kumilos nang electrophysiologically tulad ng isang functional syncytium.
Ang pagbubukas ng mga channel ng sodium na may boltahe na may boltahe at mga channel ng calcium na may boltahe na may boltahe at ang pagsasara ng mga channel ng potassium na may boltahe na may boltahe ay responsable para sa depolarization at pagbuo ng potensyal na aksyon.
Ang mga potensyal na aksyon sa ventricular cardiomyocytes ay may pinalawig na depolarization phase plateau na responsable para sa paglikha ng isang mahabang refractory period sa mga selula ng puso.
Ang sinoatrial node ay nagpapasimula ng electrical activity sa normal na puso.
Pinapataas ng Norepinephrine ang awtomatikong aktibidad at bilis ng mga potensyal na pagkilos; binabawasan sila ng acetylcholine.
Ang elektrikal na aktibidad na nabuo sa sinoatrial node ay kumakalat sa kahabaan ng atrial musculature, sa pamamagitan ng atrioventricular node at Purkinje fibers hanggang sa ventricular musculature.
Ang atrioventricular node ay naantala ang pagpasok ng mga potensyal na aksyon sa ventricular myocardium.
Ang isang electrocardiogram ay nagpapakita ng mga pagkakaiba-iba ng oras ng mga potensyal na pagkakaiba sa kuryente sa pagitan ng repolarized at depolarized na mga bahagi ng puso.
Ang ECG ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon sa klinika tungkol sa bilis, ritmo, mga pattern ng depolarization, at electrically active na mass ng kalamnan sa puso.
Ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa cardiac metabolism at plasma electrolytes pati na rin ang mga epekto ng mga gamot.
Ang contractility ng kalamnan ng puso ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng inotropic na mga interbensyon, na kinabibilangan ng mga pagbabago sa rate ng puso, na may sympathetic stimulation o ang nilalaman ng catecholamines sa dugo.
Ang kaltsyum ay pumapasok sa mga selula ng kalamnan ng puso sa panahon ng potensyal na pagkilos na talampas at hinihimok ang pagpapalabas ng intracellular calcium mula sa mga tindahan sa sarcoplasmic reticulum.
Ang contractility ng kalamnan ng puso ay nauugnay sa mga pagbabago sa dami ng calcium na inilabas mula sa sarcoplasmic reticulum, sa ilalim ng impluwensya ng extracellular calcium na pumapasok sa cardiomyocytes.
Ang pagpapaalis ng dugo mula sa ventricles ay nahahati sa mabilis at mabagal na mga yugto.
Ang dami ng stroke ay ang dami ng dugo na inilabas mula sa ventricles sa panahon ng systole. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng ventricular end-diastolic at end-systolic volume.
Ang mga ventricle ay hindi ganap na nag-aalis ng dugo sa panahon ng systole, na nag-iiwan ng natitirang dami para sa susunod na pagpuno ng cycle.
Ang pagpuno ng mga ventricles ng dugo ay nahahati sa mga panahon ng mabilis at mabagal na pagpuno.
Ang mga tunog ng puso sa panahon ng ikot ng puso ay nauugnay sa pagbubukas at pagsasara ng mga balbula ng puso.
Ang cardiac output ay isang derivative ng stroke volume at heart rate.
Ang dami ng stroke ay tinutukoy ng end-diastolic na haba ng myocardiocytes, afterload at myocardial contractility.
Ang enerhiya ng puso ay nakasalalay sa pag-uunat ng mga pader ng ventricles, rate ng puso, dami ng stroke at contractility.
Tinutukoy ng cardiac output at systemic vascular resistance ang magnitude ng presyon ng dugo.
Ang dami ng stroke at pagsunod ng mga pader ng arterial ay ang pangunahing mga kadahilanan ng presyon ng pulso.
Bumababa ang pagsunod sa arterya habang tumataas ang presyon ng dugo.
Ang central venous pressure at cardiac output ay magkakaugnay.
Kinokontrol ng microcirculation ang transportasyon ng tubig at mga sangkap sa pagitan ng mga tisyu at dugo.
Ang paglipat ng mga gas at fat-soluble molecule ay isinasagawa sa pamamagitan ng diffusion sa pamamagitan ng endothelial cells.
Ang transportasyon ng mga molekulang nalulusaw sa tubig ay nangyayari dahil sa pagsasabog sa pamamagitan ng mga pores sa pagitan ng mga katabing endothelial cells.
Ang pagsasabog ng mga sangkap sa pamamagitan ng dingding ng mga capillary ay nakasalalay sa gradient ng konsentrasyon ng sangkap at ang pagkamatagusin ng capillary sa sangkap na ito.
Ang pagsasala o pagsipsip ng tubig sa pamamagitan ng capillary wall ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga pores sa pagitan ng mga katabing endothelial cells.
Ang hydrostatic at osmotic pressure ay ang pangunahing pwersa para sa pagsasala at pagsipsip ng likido sa pamamagitan ng capillary wall.
Ang ratio ng post-capillary at pre-capillary pressure ay ang pangunahing kadahilanan sa capillary hydrostatic pressure.
Ang mga lymphatic vessel ay nag-aalis ng labis na tubig at mga molekula ng protina mula sa interstitial space sa pagitan ng mga cell.
Ang myogenic self-regulation ng arterioles ay isang tugon ng SMC ng vessel wall sa pagtaas ng pressure o stretch.
Ang mga metabolic intermediate ay nagdudulot ng paglawak ng mga arterioles.
Ang nitric oxide (NO), na inilabas mula sa mga endothelial cells, ay ang pangunahing lokal na vasodilator.
Ang mga axon ng sympathetic nervous system ay naglalabas ng norepinephrine, na pumipigil sa mga arterioles at venule.
Ang autoregulation ng daloy ng dugo sa ilang mga organo ay nagpapanatili ng daloy ng dugo sa isang pare-parehong antas sa mga kondisyon kung saan nagbabago ang presyon ng dugo.
Ang sympathetic nervous system ay kumikilos sa puso sa pamamagitan ng β-adrenergic receptors; parasympathetic - sa pamamagitan ng muscarinic cholinergic receptors.
Ang sympathetic nervous system ay kumikilos sa mga daluyan ng dugo pangunahin sa pamamagitan ng α-adrenergic receptors.
Ang reflex control ng presyon ng dugo ay isinasagawa ng mga neurogenic na mekanismo na kumokontrol sa rate ng puso, dami ng stroke at systemic vascular resistance.
Ang mga baroreceptor at cardiopulmonary receptor ay mahalaga sa pag-regulate ng panandaliang pagbabago sa presyon ng dugo.
Ang sistema ng sirkulasyon ay ang tuluy-tuloy na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng saradong sistema ng mga lukab ng puso at isang network ng mga daluyan ng dugo na nagbibigay ng lahat ng mahahalagang tungkulin ng katawan.
Ang puso ang pangunahing bomba na nagpapasigla sa paggalaw ng dugo. Ito ay isang kumplikadong punto ng intersection ng iba't ibang mga daluyan ng dugo. Sa isang normal na puso, ang mga daloy na ito ay hindi naghahalo. Ang puso ay nagsisimula sa pagkontrata mga isang buwan pagkatapos ng paglilihi, at mula sa sandaling iyon ang gawain nito ay hindi titigil hanggang sa huling sandali ng buhay.
Sa panahon na katumbas ng average na pag-asa sa buhay, ang puso ay nagsasagawa ng 2.5 bilyong contraction, at sa parehong oras ay nagbobomba ito ng 200 milyong litro ng dugo. Ito ay isang kakaibang bomba na halos kasing laki ng kamao ng isang lalaki at ang average na timbang para sa isang lalaki ay 300g at para sa isang babae ay 220g. Ang puso ay parang isang mapurol na kono. Ang haba nito ay 12-13 cm, lapad 9-10.5 cm, at anterior-posterior size ay 6-7 cm.
Ang sistema ng mga daluyan ng dugo ay bumubuo ng 2 bilog ng sirkulasyon ng dugo.
Sistematikong sirkolasyon nagsisimula sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng aorta. Ang aorta ay nagbibigay ng paghahatid ng arterial na dugo sa iba't ibang organo at tisyu. Kasabay nito, ang mga parallel na sisidlan ay umaalis mula sa aorta, na nagdadala ng dugo sa iba't ibang organo: ang mga arterya ay pumapasok sa mga arteriole, at ang mga arteriole sa mga capillary. Ang mga capillary ay nagbibigay ng buong dami ng mga metabolic na proseso sa mga tisyu. Doon, ang dugo ay nagiging venous, ito ay dumadaloy mula sa mga organo. Ito ay dumadaloy sa kanang atrium sa pamamagitan ng inferior at superior vena cava.
Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo Nagsisimula ito sa kanang ventricle na may pulmonary trunk, na nahahati sa kanan at kaliwang pulmonary arteries. Ang mga arterya ay nagdadala ng venous blood sa mga baga, kung saan magaganap ang palitan ng gas. Ang pag-agos ng dugo mula sa mga baga ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga pulmonary veins (2 mula sa bawat baga), na nagdadala ng arterial blood sa kaliwang atrium. Ang pangunahing pag-andar ng maliit na bilog ay transportasyon, ang dugo ay naghahatid ng oxygen, nutrients, tubig, asin sa mga selula, at nag-aalis ng carbon dioxide at mga produkto ng metabolismo mula sa mga tisyu.
Sirkulasyon- ito ang pinakamahalagang link sa mga proseso ng pagpapalitan ng gas. Ang thermal energy ay dinadala gamit ang dugo - ito ay pagpapalitan ng init sa kapaligiran. Dahil sa pag-andar ng sirkulasyon ng dugo, ang mga hormone at iba pang physiologically active substance ay inililipat. Tinitiyak nito ang humoral na regulasyon ng aktibidad ng mga tisyu at organo. Ang mga modernong ideya tungkol sa sistema ng sirkulasyon ay binalangkas ni Harvey, na noong 1628 ay naglathala ng isang treatise sa paggalaw ng dugo sa mga hayop. Dumating siya sa konklusyon na ang sistema ng sirkulasyon ay sarado. Gamit ang paraan ng pag-clamping ng mga daluyan ng dugo, itinatag niya direksyon ng daloy ng dugo. Mula sa puso, ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng mga arterial vessel, sa pamamagitan ng mga ugat, ang dugo ay gumagalaw sa puso. Ang paghahati ay batay sa direksyon ng daloy, at hindi sa nilalaman ng dugo. Ang mga pangunahing yugto ng ikot ng puso ay inilarawan din. Ang teknikal na antas ay hindi pinapayagan ang pag-detect ng mga capillary sa oras na iyon. Ang pagtuklas ng mga capillary ay ginawa sa ibang pagkakataon (Malpighet), na nakumpirma ang mga pagpapalagay ni Harvey tungkol sa pagsasara ng sistema ng sirkulasyon. Ang gastro-vascular system ay isang sistema ng mga channel na nauugnay sa pangunahing lukab ng mga hayop.
Ang ebolusyon ng sistema ng sirkulasyon.
Circulatory system sa hugis vascular tubes lumilitaw sa mga bulate, ngunit sa mga bulate, ang hemolymph ay umiikot sa mga sisidlan at ang sistemang ito ay hindi pa sarado. Ang palitan ay isinasagawa sa mga puwang - ito ang interstitial space.
Pagkatapos ay mayroong paghihiwalay at ang hitsura ng dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo. Ang puso sa pag-unlad nito ay dumaan sa mga yugto - dalawang silid- sa isda (1 atrium, 1 ventricle). Ang ventricle ay nagtutulak palabas ng venous blood. Nagaganap ang palitan ng gas sa mga hasang. Pagkatapos ang dugo ay napupunta sa aorta.
Ang mga amphibian ay may tatlong puso silid(2 atria at 1 ventricle); Ang kanang atrium ay tumatanggap ng venous blood at itinutulak ang dugo sa ventricle. Ang aorta ay lumalabas sa ventricle, kung saan mayroong isang septum at hinahati nito ang daloy ng dugo sa 2 daluyan. Ang unang stream ay napupunta sa aorta, at ang pangalawa ay napupunta sa mga baga. Pagkatapos ng palitan ng gas sa mga baga, ang dugo ay pumapasok sa kaliwang atrium, at pagkatapos ay sa ventricle, kung saan ang dugo ay naghahalo.
Sa mga reptilya, ang pagkakaiba-iba ng mga selula ng puso sa kanan at kaliwang bahagi ay nagtatapos, ngunit mayroon silang isang butas sa interventricular septum at ang dugo ay naghahalo.
Sa mga mammal, ang kumpletong paghahati ng puso sa 2 halves . Ang puso ay maaaring ituring na isang organ na bumubuo ng 2 bomba - ang kanan - ang atrium at ang ventricle, ang kaliwa - ang ventricle at ang atrium. Wala nang paghahalo ng mga daluyan ng dugo.
Puso matatagpuan sa isang tao sa lukab ng dibdib, sa mediastinum sa pagitan ng dalawang pleural cavity. Ang puso ay nakatali sa harap ng sternum, sa likod ng gulugod. Sa puso, ang tuktok ay nakahiwalay, na nakadirekta sa kaliwa, pababa. Ang projection ng apex ng puso ay 1 cm papasok mula sa kaliwang midclavicular line sa 5th intercostal space. Ang base ay nakadirekta pataas at sa kanan. Ang linya na nagkokonekta sa tuktok at base ay ang anatomical axis, na nakadirekta mula sa itaas hanggang sa ibaba, mula sa kanan papuntang kaliwa at mula sa harap hanggang sa likod. Ang puso sa lukab ng dibdib ay namamalagi nang walang simetriko: 2/3 sa kaliwa ng midline, ang itaas na hangganan ng puso ay ang itaas na gilid ng ika-3 tadyang, at ang kanang hangganan ay 1 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum. Ito ay halos namamalagi sa dayapragm.
Ang puso ay isang guwang na muscular organ na may 4 na silid - 2 atria at 2 ventricles. Sa pagitan ng atria at ventricles ay mga atrioventricular openings, na magiging atrioventricular valves. Ang mga atrioventricular openings ay nabuo sa pamamagitan ng fibrous rings. Pinaghihiwalay nila ang ventricular myocardium mula sa atria. Ang exit site ng aorta at pulmonary trunk ay nabuo sa pamamagitan ng fibrous rings. Fibrous rings - ang balangkas kung saan nakakabit ang mga lamad nito. Mayroong mga semilunar valve sa mga pagbubukas sa exit area ng aorta at pulmonary trunk.
Ang puso ay mayroon 3 shell.
panlabas na shell- pericardium. Ito ay binuo mula sa dalawang mga sheet - panlabas at panloob, na nagsasama sa panloob na shell at tinatawag na myocardium. Isang puwang na puno ng mga likidong anyo sa pagitan ng pericardium at epicardium. Ang alitan ay nangyayari sa anumang gumagalaw na mekanismo. Para sa mas madaling paggalaw ng puso, kailangan niya ang pampadulas na ito. Kung may mga paglabag, pagkatapos ay mayroong alitan, ingay. Sa mga lugar na ito, ang mga asing-gamot ay nagsisimulang mabuo, na nagpapabagal sa puso sa isang "shell". Binabawasan nito ang contractility ng puso. Sa kasalukuyan, ang mga surgeon ay nag-aalis sa pamamagitan ng pagkagat ng shell na ito, na nagpapalaya sa puso, upang maisagawa ang contractile function.
Ang gitnang layer ay maskulado o myocardium. Ito ang gumaganang shell at bumubuo sa bulk. Ito ay ang myocardium na gumaganap ng contractile function. Ang myocardium ay tumutukoy sa striated striated muscles, ay binubuo ng mga indibidwal na selula - cardiomyocytes, na magkakaugnay sa isang three-dimensional na network. Ang mga mahigpit na junction ay nabuo sa pagitan ng mga cardiomyocytes. Ang myocardium ay nakakabit sa mga singsing ng fibrous tissue, ang fibrous skeleton ng puso. Ito ay may attachment sa fibrous rings. atrial myocardium bumubuo ng 2 layer - ang panlabas na pabilog, na pumapalibot sa parehong atria at ang panloob na longitudinal, na indibidwal para sa bawat isa. Sa lugar ng pagpupulong ng mga ugat - guwang at pulmonary, ang mga pabilog na kalamnan ay nabuo na bumubuo ng mga sphincter, at kapag ang mga pabilog na kalamnan ay nagkontrata, ang dugo mula sa atrium ay hindi maaaring dumaloy pabalik sa mga ugat. Myocardium ng ventricles nabuo sa pamamagitan ng 3 mga layer - panlabas na pahilig, panloob na pahaba, at sa pagitan ng dalawang layer na ito ay matatagpuan ang isang pabilog na layer. Ang myocardium ng ventricles ay nagsisimula mula sa fibrous rings. Ang panlabas na dulo ng myocardium ay napupunta obliquely sa tuktok. Sa itaas, ang panlabas na layer na ito ay bumubuo ng isang curl (vertex), ito at ang mga hibla ay pumasa sa panloob na layer. Sa pagitan ng mga layer na ito ay mga pabilog na kalamnan, na hiwalay para sa bawat ventricle. Ang tatlong-layer na istraktura ay nagbibigay ng pagpapaikli at pagbawas ng clearance (diameter). Ginagawa nitong posible na paalisin ang dugo mula sa ventricles. Ang panloob na ibabaw ng ventricles ay may linya na may endocardium, na pumasa sa endothelium ng malalaking sisidlan.
Endocardium- panloob na layer - sumasaklaw sa mga balbula ng puso, pumapalibot sa mga filament ng litid. Sa panloob na ibabaw ng ventricles, ang myocardium ay bumubuo ng isang trabecular meshwork at ang mga papillary na kalamnan at mga papillary na kalamnan ay konektado sa mga leaflet ng balbula (tendon filament). Ang mga thread na ito ang humahawak sa mga leaflet ng balbula at hindi pinapayagan ang mga ito na i-twist sa atrium. Sa panitikan ang mga tendon thread ay tinatawag na tendon strings.
Valvular apparatus ng puso.
Sa puso, kaugalian na makilala sa pagitan ng mga atrioventricular valve na matatagpuan sa pagitan ng atria at ventricles - sa kaliwang kalahati ng puso ito ay isang bicuspid valve, sa kanan - isang tricuspid valve, na binubuo ng tatlong valves. Ang mga balbula ay bubukas sa lumen ng ventricles at pumasa ng dugo mula sa atria papunta sa ventricle. Ngunit sa pag-urong, ang balbula ay nagsasara at ang kakayahan ng dugo na dumaloy pabalik sa atrium ay nawawala. Sa kaliwa - ang magnitude ng presyon ay mas malaki. Mas maaasahan ang mga istrukturang may mas kaunting elemento.
Sa exit site ng malalaking vessel - ang aorta at pulmonary trunk - may mga semilunar valve, na kinakatawan ng tatlong pockets. Kapag pinupunan ng dugo sa mga bulsa, ang mga balbula ay nagsasara, kaya ang reverse na paggalaw ng dugo ay hindi nangyayari.
Ang layunin ng valvular apparatus ng puso ay upang matiyak ang one-way na daloy ng dugo. Ang pinsala sa mga leaflet ng balbula ay humahantong sa kakulangan ng balbula. Sa kasong ito, ang isang baligtad na daloy ng dugo ay sinusunod bilang isang resulta ng isang maluwag na koneksyon ng mga balbula, na nakakagambala sa hemodynamics. Ang mga hangganan ng puso ay nagbabago. May mga palatandaan ng pag-unlad ng kakulangan. Ang pangalawang problema na nauugnay sa lugar ng balbula ay stenosis ng balbula - (halimbawa, ang venous ring ay stenotic) - bumababa ang lumen. Kapag pinag-uusapan nila ang tungkol sa stenosis, ang ibig nilang sabihin ay alinman sa mga atrioventricular valve o ang lugar kung saan nagmula ang mga sisidlan. Sa itaas ng mga semilunar na balbula ng aorta, mula sa bombilya nito, ang mga coronary vessel ay umaalis. Sa 50% ng mga tao, ang daloy ng dugo sa kanan ay mas malaki kaysa sa kaliwa, sa 20% ang daloy ng dugo ay mas malaki sa kaliwa kaysa sa kanan, 30% ay may parehong pag-agos sa parehong kanan at kaliwang coronary arteries. Pag-unlad ng anastomoses sa pagitan ng mga pool ng coronary arteries. Ang paglabag sa daloy ng dugo ng mga coronary vessel ay sinamahan ng myocardial ischemia, angina pectoris, at kumpletong pagbara ay humahantong sa nekrosis - isang atake sa puso. Ang venous outflow ng dugo ay dumadaan sa mababaw na sistema ng mga ugat, ang tinatawag na coronary sinus. Mayroon ding mga ugat na direktang bumubukas sa lumen ng ventricle at kanang atrium.
Siklo ng puso.
Ang ikot ng puso ay isang yugto ng panahon kung saan mayroong kumpletong pag-urong at pagpapahinga ng lahat ng bahagi ng puso. Ang contraction ay systole, ang relaxation ay diastole. Ang tagal ng cycle ay depende sa rate ng puso. Ang normal na dalas ng mga contraction ay mula 60 hanggang 100 beats kada minuto, ngunit ang average na frequency ay 75 beats kada minuto. Upang matukoy ang tagal ng cycle, hinahati namin ang 60s sa dalas. (60s / 75s = 0.8s).
Ang cycle ng puso ay binubuo ng 3 yugto:
Atrial systole - 0.1 s
Ventricular systole - 0.3 s
Kabuuang pag-pause 0.4 s
Ang estado ng puso sa pagtatapos ng pangkalahatang paghinto: Ang cuspid valves ay bukas, ang semilunar valves ay sarado, at ang dugo ay dumadaloy mula sa atria patungo sa ventricles. Sa pagtatapos ng pangkalahatang pag-pause, ang mga ventricle ay 70-80% na puno ng dugo. Ang ikot ng puso ay nagsisimula sa
atrial systole. Sa oras na ito, ang kontrata ng atria, na kinakailangan upang makumpleto ang pagpuno ng mga ventricles na may dugo. Ito ay ang pag-urong ng atrial myocardium at ang pagtaas ng presyon ng dugo sa atria - sa kanan hanggang 4-6 mm Hg, at sa kaliwa hanggang 8-12 mm Hg. tinitiyak ang pag-iniksyon ng karagdagang dugo sa ventricles at ang atrial systole ay nakumpleto ang pagpuno ng ventricles ng dugo. Ang dugo ay hindi maaaring dumaloy pabalik, dahil ang mga pabilog na kalamnan ay kumukontra. Sa ventricles ay magiging tapusin ang diastolic na dami ng dugo. Sa karaniwan, ito ay 120-130 ml, ngunit sa mga taong nakikibahagi sa pisikal na aktibidad hanggang sa 150-180 ml, na nagsisiguro ng mas mahusay na trabaho, ang departamentong ito ay napupunta sa isang estado ng diastole. Susunod ay ventricular systole.
Ventricular systole- ang pinakamahirap na yugto ng cycle ng puso, na tumatagal ng 0.3 s. itinago sa systole panahon ng stress, ito ay tumatagal ng 0.08 s at panahon ng pagkatapon. Ang bawat yugto ay nahahati sa 2 yugto -
panahon ng stress
1. asynchronous contraction phase - 0.05 s
2. mga phase ng isometric contraction - 0.03 s. Ito ang yugto ng pag-urong ng isovalumin.
panahon ng pagkatapon
1. mabilis na yugto ng pagbuga 0.12s
2. mabagal na yugto 0.13 s.
Ang ventricular systole ay nagsisimula sa isang yugto ng asynchronous contraction. Ang ilang mga cardiomyocytes ay nasasabik at kasangkot sa proseso ng paggulo. Ngunit ang nagreresultang pag-igting sa myocardium ng ventricles ay nagbibigay ng pagtaas ng presyon sa loob nito. Ang bahaging ito ay nagtatapos sa pagsasara ng mga balbula ng flap at sarado ang lukab ng mga ventricles. Ang mga ventricles ay puno ng dugo at ang kanilang lukab ay sarado, at ang mga cardiomyocytes ay patuloy na nagkakaroon ng isang estado ng pag-igting. Ang haba ng cardiomyocyte ay hindi maaaring magbago. Ito ay may kinalaman sa mga katangian ng likido. Ang mga likido ay hindi nag-compress. Sa isang saradong espasyo, kapag may pag-igting ng mga cardiomyocytes, imposibleng i-compress ang likido. Ang haba ng cardiomyocytes ay hindi nagbabago. Isometric contraction phase. Gupitin sa mababang haba. Ang yugtong ito ay tinatawag na yugto ng isovaluminic. Sa yugtong ito, ang dami ng dugo ay hindi nagbabago. Ang puwang ng ventricles ay sarado, ang presyon ay tumataas, sa kanan hanggang sa 5-12 mm Hg. sa kaliwang 65-75 mmHg, habang ang presyon ng ventricles ay magiging mas malaki kaysa sa diastolic pressure sa aorta at pulmonary trunk, at ang labis na presyon sa ventricles sa presyon ng dugo sa mga vessel ay humahantong sa pagbubukas ng semilunar valves . Ang mga balbula ng semilunar ay bumukas at ang dugo ay nagsimulang dumaloy sa aorta at pulmonary trunk.
Magsisimula ang yugto ng pagpapatapon, na may pag-urong ng mga ventricles, ang dugo ay itinulak sa aorta, sa pulmonary trunk, ang haba ng cardiomyocytes ay nagbabago, ang pagtaas ng presyon at sa taas ng systole sa kaliwang ventricle 115-125 mm, sa kanan 25- 30 mm. Sa una, ang mabilis na yugto ng pagbuga, at pagkatapos ay nagiging mas mabagal ang pagbuga. Sa panahon ng systole ng ventricles, 60-70 ML ng dugo ay itinulak palabas, at ang halagang ito ng dugo ay ang systolic volume. Dami ng dugo ng systolic = 120-130 ml, i.e. mayroon pa ring sapat na dugo sa ventricles sa dulo ng systole - tapusin ang systolic volume at ito ay isang uri ng reserba, upang kung kinakailangan - upang madagdagan ang systolic output. Kinumpleto ng ventricles ang systole at nagsisimulang mag-relax. Ang presyon sa ventricles ay nagsisimulang bumagsak at ang dugo na inilabas sa aorta, ang pulmonary trunk ay nagmamadaling bumalik sa ventricle, ngunit sa daan nito ay nakakatugon ito sa mga bulsa ng semilunar valve, na, kapag napuno, isinasara ang balbula. Ang panahong ito ay tinatawag na proto-diastolic na panahon- 0.04s. Kapag ang mga semilunar valve ay nagsasara, ang mga cuspid valve ay nagsasara din, panahon ng isometric relaxation ventricles. Ito ay tumatagal ng 0.08s. Dito, bumababa ang boltahe nang hindi binabago ang haba. Nagdudulot ito ng pagbaba ng presyon. Dugo na naipon sa ventricles. Ang dugo ay nagsisimula sa pagpindot sa atrioventricular valves. Nagbubukas sila sa simula ng ventricular diastole. Dumating ang isang panahon ng pagpuno ng dugo na may dugo - 0.25 s, habang ang isang mabilis na yugto ng pagpuno ay nakikilala - 0.08 at isang mabagal na yugto ng pagpuno - 0.17 s. Ang dugo ay malayang dumadaloy mula sa atria papunta sa ventricle. Ito ay isang passive na proseso. Ang ventricles ay mapupuno ng dugo ng 70-80% at ang pagpuno ng ventricles ay makukumpleto sa susunod na systole.
Ang istraktura ng kalamnan ng puso.
Ang kalamnan ng puso ay may cellular na istraktura, at ang cellular na istraktura ng myocardium ay itinatag noong 1850 ni Kelliker, ngunit sa loob ng mahabang panahon ay pinaniniwalaan na ang myocardium ay isang network - sencidia. At tanging ang electron microscopy ang nagkumpirma na ang bawat cardiomyocyte ay may sariling lamad at hiwalay sa iba pang cardiomyocytes. Ang contact area ng cardiomyocytes ay intercalated disks. Sa kasalukuyan, ang mga selula ng kalamnan ng puso ay nahahati sa mga selula ng gumaganang myocardium - mga cardiomyocytes ng gumaganang myocard ng atria at ventricles, at sa mga selula ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ilaan:
- Pmga cell - pacemaker
- mga transisyonal na selula
- Purkinje cells
Ang mga gumaganang myocardial cells ay nabibilang sa striated na mga cell ng kalamnan at ang mga cardiomyocytes ay may isang pinahabang hugis, ang haba ay umabot sa 50 microns, diameter - 10-15 microns. Ang mga hibla ay binubuo ng myofibrils, ang pinakamaliit na istrukturang gumagana kung saan ay ang sarcomere. Ang huli ay may makapal - myosin at manipis - actin na mga sanga. Sa manipis na mga filament mayroong mga regulatory protein - tropanin at tropomyosin. Ang mga cardiomyocyte ay mayroon ding longitudinal system ng L tubules at transverse T tubules. Gayunpaman, ang T tubules, sa kaibahan sa T tubules ng skeletal muscles, ay umaalis sa antas ng Z membranes (sa skeletal muscles, sa hangganan ng disc A at I). Ang mga kalapit na cardiomyocytes ay konektado sa tulong ng isang intercalated disk - ang lugar ng contact ng lamad. Sa kasong ito, ang istraktura ng intercalary disk ay magkakaiba. Sa intercalary disk, ang isang puwang na lugar (10-15 Nm) ay maaaring makilala. Ang pangalawang zone ng mahigpit na pakikipag-ugnay ay ang desmosomes. Sa rehiyon ng desmosome, ang isang pampalapot ng lamad ay sinusunod, ang tonofibrils (mga thread na nagkokonekta sa mga kalapit na lamad) ay dumaan dito. Ang mga desmosome ay 400 nm ang haba. May mga masikip na contact, ang mga ito ay tinatawag na mga nexuse, kung saan ang mga panlabas na layer ng katabing lamad ay pinagsama, ngayon ay natuklasan - mga conexon - pangkabit dahil sa mga espesyal na protina - conexins. Mga Nexus - 10-13%, ang lugar na ito ay may napakababang electrical resistance na 1.4 Ohm bawat kV.cm. Ginagawa nitong posible na magpadala ng isang de-koryenteng signal mula sa isang cell patungo sa isa pa, at samakatuwid ang mga cardiomyocytes ay kasama nang sabay-sabay sa proseso ng paggulo. Ang myocardium ay isang functional sensidium.
Mga katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.
Ang mga cardiomyocyte ay nakahiwalay sa isa't isa at nakikipag-ugnay sa lugar ng mga intercalated disc, kung saan ang mga lamad ng katabing cardiomyocytes ay nakikipag-ugnay.
Ang mga connexon ay mga koneksyon sa lamad ng mga kalapit na selula. Ang mga istrukturang ito ay nabuo sa gastos ng mga connexin na protina. Ang connexon ay napapalibutan ng 6 tulad ng mga protina, isang channel ay nabuo sa loob ng connexon, na nagpapahintulot sa pagpasa ng mga ions, kaya ang electric current ay nagpapalaganap mula sa isang cell patungo sa isa pa. Ang f area ay may resistensya na 1.4 ohms per cm2 (mababa). Sinasaklaw ng paggulo ang mga cardiomyocytes nang sabay-sabay. Gumagana sila tulad ng mga functional na sensasyon. Ang mga Nexus ay napaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen, sa pagkilos ng catecholamines, sa mga nakababahalang sitwasyon, sa pisikal na aktibidad. Ito ay maaaring maging sanhi ng kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa myocardium. Sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, ang paglabag sa masikip na mga junction ay maaaring makuha sa pamamagitan ng paglalagay ng mga piraso ng myocardium sa isang hypertonic sucrose solution. Mahalaga para sa ritmikong aktibidad ng puso sistema ng pagsasagawa ng puso- ang sistemang ito ay binubuo ng isang kumplikadong mga cell ng kalamnan na bumubuo ng mga bundle at node at mga cell ng conducting system ay naiiba sa mga cell ng gumaganang myocardium - sila ay mahirap sa myofibrils, mayaman sa sarcoplasm at naglalaman ng isang mataas na nilalaman ng glycogen. Ang mga tampok na ito sa ilalim ng light microscopy ay ginagawang mas magaan ang mga ito na may maliit na transverse striation at tinawag silang mga atypical na selula.
Kasama sa sistema ng pagpapadaloy ang:
1. Sinoatrial node (o Kate-Flak node), na matatagpuan sa kanang atrium sa tagpuan ng superior vena cava
2. Ang atrioventricular node (o Ashoff-Tavar node), na nasa kanang atrium sa hangganan ng ventricle, ay ang posterior wall ng kanang atrium
Ang dalawang node na ito ay konektado sa pamamagitan ng intra-atrial tracts.
3. Atrial tract
Anterior - na may sangay ni Bachman (sa kaliwang atrium)
Gitnang tract (Wenckebach)
Posterior tract (Torel)
4. Ang Hiss bundle (umalis mula sa atrioventricular node. Dumadaan sa fibrous tissue at nagbibigay ng koneksyon sa pagitan ng atrial myocardium at ventricular myocardium. Dumadaan sa interventricular septum, kung saan ito ay nahahati sa kanan at kaliwang pedicle ng Hiss bundle. )
5. Ang kanan at kaliwang binti ng Hiss bundle (tumatakbo sila sa interventricular septum. Ang kaliwang binti ay may dalawang sanga - anterior at posterior. Ang mga hibla ng Purkinje ang magiging huling sanga).
6. Purkinje fibers
Sa sistema ng pagpapadaloy ng puso, na nabuo ng mga binagong uri ng mga selula ng kalamnan, mayroong tatlong uri ng mga selula: pacemaker (P), mga transisyonal na selula at mga selulang Purkinje.
1. P-mga cell. Ang mga ito ay matatagpuan sa sino-arterial node, mas mababa sa atrioventricular nucleus. Ito ang pinakamaliit na mga cell, mayroon silang ilang mga t-fibrils at mitochondria, walang t-system, l. ang sistema ay hindi maunlad. Ang pangunahing pag-andar ng mga cell na ito ay upang makabuo ng isang potensyal na aksyon dahil sa likas na katangian ng mabagal na diastolic depolarization. Sa kanila, mayroong isang pana-panahong pagbaba sa potensyal ng lamad, na humahantong sa kanila sa self-excitation.
2. mga selula ng paglipat isagawa ang paglipat ng paggulo sa rehiyon ng atrioventricular nucleus. Ang mga ito ay matatagpuan sa pagitan ng mga P cells at Purkinje cells. Ang mga cell na ito ay pinahaba at walang sarcoplasmic reticulum. Ang mga cell na ito ay may mabagal na rate ng pagpapadaloy.
3. Purkinje cells malawak at maikli, mayroon silang mas maraming myofibrils, ang sarcoplasmic reticulum ay mas mahusay na binuo, ang T-system ay wala.
Mga de-koryenteng katangian ng myocardial cells.
Ang mga myocardial cell, parehong gumagana at conducting system, ay may mga potensyal na resting membrane at ang cardiomyocyte membrane ay sinisingil ng "+" sa labas, at "-" sa loob. Ito ay dahil sa ionic asymmetry - mayroong 30 beses na mas maraming potassium ions sa loob ng mga cell, at 20-25 beses na mas maraming sodium ions sa labas. Tinitiyak ito ng patuloy na operasyon ng sodium-potassium pump. Ang pagsukat ng potensyal ng lamad ay nagpapakita na ang mga selula ng gumaganang myocardium ay may potensyal na 80-90 mV. Sa mga cell ng sistema ng pagsasagawa - 50-70 mV. Kapag ang mga cell ng gumaganang myocardium ay nasasabik, ang isang potensyal na pagkilos ay lumitaw (5 phase): 0 - depolarization, 1 - mabagal na repolarization, 2 - talampas, 3 - mabilis na repolarization, 4 - potensyal na pahinga.
0. Kapag nasasabik, ang proseso ng depolarization ng mga cardiomyocytes ay nangyayari, na nauugnay sa pagbubukas ng mga channel ng sodium at isang pagtaas sa pagkamatagusin para sa mga sodium ions, na nagmamadali sa loob ng mga cardiomyocytes. Sa pagbaba ng potensyal ng lamad na humigit-kumulang 30-40 millivolts, mabagal na bukas ang mga channel ng sodium-calcium. Sa pamamagitan ng mga ito, ang sodium at karagdagang calcium ay maaaring makapasok. Nagbibigay ito ng proseso ng depolarization o overshoot (reversion) na 120 mV.
1. Ang unang yugto ng repolarization. Mayroong pagsasara ng mga channel ng sodium at ilang pagtaas sa permeability sa mga chloride ions.
2. Plateau phase. Ang proseso ng depolarization ay pinabagal. Nauugnay sa pagtaas ng paglabas ng calcium sa loob. Inaantala nito ang pagbawi ng singil sa lamad. Kapag nasasabik, bumababa ang potassium permeability (5 beses). Ang potasa ay hindi maaaring umalis sa mga cardiomyocytes.
3. Kapag ang mga channel ng calcium ay nagsara, ang isang yugto ng mabilis na repolarization ay nangyayari. Dahil sa pagpapanumbalik ng polariseysyon sa mga potassium ions, ang potensyal ng lamad ay bumalik sa orihinal na antas nito at nangyayari ang diastolic na potensyal.
4. Ang potensyal na diastolic ay patuloy na matatag.
Ang mga selula ng sistema ng pagpapadaloy ay may katangi-tangi mga potensyal na tampok.
1. Nabawasan ang potensyal ng lamad sa panahon ng diastolic (50-70mV).
2. Ang ikaapat na yugto ay hindi matatag. Mayroong unti-unting pagbaba sa potensyal ng lamad sa threshold na kritikal na antas ng depolarization at unti-unting patuloy na bumababa sa diastole, na umaabot sa isang kritikal na antas ng depolarization, kung saan nangyayari ang self-excitation ng mga P-cell. Sa mga P-cell, mayroong pagtaas sa pagtagos ng sodium ions at pagbaba sa output ng potassium ions. Pinatataas ang permeability ng mga calcium ions. Ang mga pagbabagong ito sa komposisyon ng ionic ay nagdudulot ng pagbaba ng potensyal ng lamad sa mga P-cell sa isang antas ng threshold at ang p-cell sa pagpapasigla sa sarili na nagdudulot ng potensyal na pagkilos. Ang yugto ng Plateau ay hindi maganda ang pagpapahayag. Ang phase zero ay maayos na lumilipat sa proseso ng repolarization ng TB, na nagpapanumbalik ng potensyal na diastolic membrane, at pagkatapos ay umuulit muli ang cycle at ang mga P-cell ay napupunta sa estado ng paggulo. Ang mga cell ng sino-atrial node ay may pinakamalaking excitability. Ang potensyal dito ay lalong mababa at ang rate ng diastolic depolarization ay ang pinakamataas. Ito ay makakaapekto sa dalas ng paggulo. Ang mga P-cell ng sinus node ay bumubuo ng dalas na hanggang 100 beats bawat minuto. Ang nervous system (sympathetic system) ay pinipigilan ang pagkilos ng node (70 stroke). Ang sympathetic system ay maaaring magpataas ng automaticity. Humoral na kadahilanan - adrenaline, norepinephrine. Pisikal na mga kadahilanan - ang mekanikal na kadahilanan - lumalawak, pasiglahin automaticity, warming din nagdaragdag automaticity. Ang lahat ng ito ay ginagamit sa gamot. Ang kaganapan ng direkta at hindi direktang masahe sa puso ay batay dito. Ang lugar ng atrioventricular node ay mayroon ding automaticity. Ang antas ng automaticity ng atrioventricular node ay hindi gaanong binibigkas at, bilang isang panuntunan, ito ay 2 beses na mas mababa kaysa sa sinus node - 35-40. Sa sistema ng pagpapadaloy ng ventricles, ang mga impulses ay maaari ding mangyari (20-30 kada minuto). Sa kurso ng conductive system, ang isang unti-unting pagbaba sa antas ng automaticity ay nangyayari, na tinatawag na gradient ng automaticity. Ang sinus node ay ang sentro ng first-order automation.
Staneus - siyentipiko. Ang pagpapataw ng mga ligature sa puso ng isang palaka (three-chamber). Ang kanang atrium ay may venous sinus, kung saan namamalagi ang analogue ng sinus node ng tao. Inilapat ni Staneus ang unang ligature sa pagitan ng venous sinus at ng atrium. Nang humigpit ang ligature, tumigil ang puso sa trabaho nito. Ang pangalawang ligature ay inilapat ni Staneus sa pagitan ng atria at ventricle. Sa zone na ito mayroong isang analogue ng atria-ventricular node, ngunit ang 2nd ligature ay may gawain na hindi paghiwalayin ang node, ngunit ang mekanikal na paggulo nito. Ito ay inilapat nang paunti-unti, nakakapanabik sa atrioventricular node at sa parehong oras ay may isang pag-urong ng puso. Ang mga ventricles ay muling kinontrata sa ilalim ng pagkilos ng atria-ventricular node. Sa dalas ng 2 beses na mas kaunti. Kung nag-apply ka ng ikatlong ligature na naghihiwalay sa atrioventricular node, pagkatapos ay nangyayari ang cardiac arrest. Ang lahat ng ito ay nagbibigay sa amin ng pagkakataon na ipakita na ang sinus node ay ang pangunahing pacemaker, ang atrioventricular node ay may mas kaunting automation. Sa isang conducting system, mayroong bumababa na gradient ng automation.
Mga katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.
Ang mga physiological na katangian ng kalamnan ng puso ay kinabibilangan ng excitability, conductivity at contractility.
Sa ilalim excitability Ang kalamnan ng puso ay nauunawaan bilang pag-aari nito upang tumugon sa pagkilos ng stimuli na may threshold o sa itaas ng threshold na puwersa sa pamamagitan ng proseso ng paggulo. Ang paggulo ng myocardium ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagkilos ng kemikal, mekanikal, mga irritation sa temperatura. Ang kakayahang tumugon sa pagkilos ng iba't ibang stimuli ay ginagamit sa panahon ng masahe sa puso (mechanical action), ang pagpapakilala ng adrenaline, at mga pacemaker. Ang isang tampok ng reaksyon ng puso sa pagkilos ng isang nagpapawalang-bisa ay kung ano ang kumikilos ayon sa prinsipyo " Lahat o wala". Ang puso ay tumutugon nang may pinakamataas na salpok sa threshold stimulus. Ang tagal ng myocardial contraction sa ventricles ay 0.3 s. Ito ay dahil sa mahabang potensyal na pagkilos, na tumatagal din ng hanggang 300ms. Ang excitability ng kalamnan ng puso ay maaaring bumaba sa 0 - isang ganap na refractory phase. Walang stimuli ang maaaring maging sanhi ng muling paggulo (0.25-0.27 s). Ang kalamnan ng puso ay ganap na hindi nasasabik. Sa sandali ng pagpapahinga (diastole), ang ganap na refractory ay nagiging isang kamag-anak na refractory 0.03-0.05 s. Sa puntong ito, maaari kang makakuha ng re-stimulation sa over-threshold stimuli. Ang refractory period ng kalamnan ng puso ay tumatagal at nag-tutugma sa oras hangga't tumatagal ang contraction. Kasunod ng relatibong refractoriness, mayroong isang maikling panahon ng pagtaas ng excitability - ang excitability ay nagiging mas mataas kaysa sa paunang antas - super normal excitability. Sa yugtong ito, ang puso ay partikular na sensitibo sa mga epekto ng iba pang mga stimuli (maaaring mangyari ang iba pang mga stimuli o extrasystoles - hindi pangkaraniwang mga systoles). Ang pagkakaroon ng isang mahabang matigas na panahon ay dapat maprotektahan ang puso mula sa paulit-ulit na paggulo. Ang puso ay gumaganap ng isang pumping function. Ang agwat sa pagitan ng normal at hindi pangkaraniwang pag-urong ay pinaikli. Ang pag-pause ay maaaring normal o pinahaba. Ang pinahabang pag-pause ay tinatawag na compensatory pause. Ang sanhi ng extrasystoles ay ang paglitaw ng iba pang foci ng paggulo - ang atrioventricular node, mga elemento ng ventricular na bahagi ng sistema ng pagsasagawa, mga selula ng gumaganang myocardium. Ito ay maaaring dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, may kapansanan sa pagpapadaloy sa kalamnan ng puso, ngunit lahat ng karagdagang foci ay ectopic foci ng paggulo. Depende sa lokalisasyon - iba't ibang mga extrasystoles - sinus, pre-medium, atrioventricular. Ang mga ventricular extrasystoles ay sinamahan ng isang pinahabang bahagi ng compensatory. 3 karagdagang pangangati - ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang pagbawas. Sa oras para sa isang extrasystole, ang puso ay nawawalan ng excitability. Nakatanggap sila ng isa pang salpok mula sa sinus node. Kailangan ng pause para maibalik ang normal na ritmo. Kapag ang isang pagkabigo ay nangyari sa puso, ang puso ay lumalampas sa isang normal na tibok at pagkatapos ay bumalik sa isang normal na ritmo.
Konduktibidad- ang kakayahang magsagawa ng paggulo. Ang bilis ng paggulo sa iba't ibang mga departamento ay hindi pareho. Sa atrial myocardium - 1 m / s at ang oras ng paggulo ay tumatagal ng 0.035 s
Ang bilis ng excitement
Myocardium - 1 m/s 0.035
Atrioventricular node 0.02 - 0-05 m/s. 0.04 s
Ang pagpapadaloy ng ventricular system - 2-4.2 m / s. 0.32
Sa kabuuan mula sa sinus node hanggang sa myocardium ng ventricle - 0.107 s
Myocardium ng ventricle - 0.8-0.9 m / s
Ang paglabag sa pagpapadaloy ng puso ay humahantong sa pagbuo ng mga blockade - sinus, atriventricular, Hiss bundle at mga binti nito. Maaaring mag-off ang sinus node.. Bu-on ba ang atrioventricular node bilang isang pacemaker? Ang mga bloke ng sinus ay bihira. Higit pa sa mga atrioventricular node. Ang pagpapahaba ng pagkaantala (higit sa 0.21 s) na paggulo ay umabot sa ventricle, kahit na mabagal. Pagkawala ng mga indibidwal na paggulo na nangyayari sa sinus node (Halimbawa, dalawa lamang sa tatlong naaabot - ito ang pangalawang antas ng blockade. Ang ikatlong antas ng blockade, kapag ang atria at ventricles ay gumagana nang hindi pare-pareho. Ang blockade ng mga binti at bundle ay isang blockade ng ventricles. ayon dito, ang isang ventricle ay nahuhuli sa isa pa).
Pagkakontrata. Kasama sa mga cardiomyocyte ang mga fibril, at ang yunit ng istruktura ay sarcomeres. May mga longitudinal tubules at T tubules ng panlabas na lamad, na pumapasok sa loob sa antas ng lamad i. Malapad sila. Ang contractile function ng cardiomyocytes ay nauugnay sa mga protina na myosin at actin. Sa manipis na mga protina ng actin - ang troponin at tropomyosin system. Pinipigilan nito ang mga ulo ng myosin mula sa pagbubuklod sa mga ulo ng myosin. Pag-alis ng pagharang - mga calcium ions. Ang T tubules ay nagbubukas ng mga channel ng calcium. Ang pagtaas ng calcium sa sarcoplasm ay nag-aalis ng nagbabawal na epekto ng actin at myosin. Ang mga tulay ng Myosin ay inililipat ang filament tonic patungo sa gitna. Ang myocardium ay sumusunod sa 2 batas sa contractile function - lahat o wala. Ang lakas ng pag-urong ay nakasalalay sa paunang haba ng cardiomyocytes - Frank Staraling. Kung ang mga cardiomyocytes ay pre-stretched, sila ay tumutugon sa isang mas malaking puwersa ng pag-urong. Ang pag-stretch ay depende sa pagpuno ng dugo. Mas marami, mas malakas. Ang batas na ito ay binuo bilang "systole - mayroong isang function ng diastole." Ito ay isang mahalagang adaptive na mekanismo na nag-synchronize sa gawain ng kanan at kaliwang ventricles.
Mga tampok ng sistema ng sirkulasyon:
1) ang pagsasara ng vascular bed, na kinabibilangan ng pumping organ ng puso;
2) ang pagkalastiko ng vascular wall (ang pagkalastiko ng mga arterya ay mas malaki kaysa sa pagkalastiko ng mga ugat, ngunit ang kapasidad ng mga ugat ay lumampas sa kapasidad ng mga arterya);
3) sumasanga ng mga daluyan ng dugo (pagkakaiba sa iba pang hydrodynamic system);
4) iba't ibang mga diameter ng sisidlan (ang diameter ng aorta ay 1.5 cm, at ang mga capillary ay 8-10 microns);
5) ang isang tuluy-tuloy na dugo ay umiikot sa vascular system, ang lagkit nito ay 5 beses na mas mataas kaysa sa lagkit ng tubig.
Mga uri ng mga daluyan ng dugo:
1) ang pangunahing mga sisidlan ng nababanat na uri: ang aorta, malalaking arterya na umaabot mula dito; mayroong maraming nababanat at kakaunting mga elemento ng kalamnan sa dingding, bilang isang resulta kung saan ang mga sisidlan na ito ay may pagkalastiko at pagpapalawak; ang gawain ng mga sisidlan na ito ay upang baguhin ang pulsating daloy ng dugo sa isang makinis at tuloy-tuloy na isa;
2) mga sisidlan ng paglaban o resistive na mga sisidlan - mga sisidlan ng muscular type, sa dingding mayroong isang mataas na nilalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan, ang paglaban kung saan nagbabago ang lumen ng mga sisidlan, at samakatuwid ang paglaban sa daloy ng dugo;
3) exchange vessels o "exchange heroes" ay kinakatawan ng mga capillary, na tinitiyak ang daloy ng metabolic process, ang pagganap ng respiratory function sa pagitan ng dugo at mga selula; ang bilang ng mga gumaganang capillary ay nakasalalay sa functional at metabolic na aktibidad sa mga tisyu;
4) ang mga shunt vessel o arteriovenular anastomoses ay direktang kumokonekta sa mga arteriole at venule; kung ang mga shunt na ito ay bukas, pagkatapos ay ang dugo ay ilalabas mula sa mga arterioles patungo sa mga venule, na lumalampas sa mga capillary, kung sila ay sarado, kung gayon ang dugo ay dumadaloy mula sa mga arterioles patungo sa mga venule sa pamamagitan ng mga capillary;
5) capacitive vessels ay kinakatawan ng veins, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na extensibility, ngunit mababa ang pagkalastiko, ang mga vessels na ito ay naglalaman ng hanggang sa 70% ng lahat ng dugo, makabuluhang nakakaapekto sa halaga ng venous return ng dugo sa puso.
Daloy ng dugo.
Ang paggalaw ng dugo ay sumusunod sa mga batas ng hydrodynamics, ibig sabihin, ito ay nangyayari mula sa isang lugar ng mas mataas na presyon sa isang lugar ng presyon ng blower.
Ang dami ng dugo na dumadaloy sa isang sisidlan ay direktang proporsyonal sa pagkakaiba ng presyon at kabaligtaran na proporsyonal sa paglaban:
Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,
kung saan ang daloy ng Q-dugo, p-presyon, R-paglaban;
Isang analogue ng batas ng Ohm para sa isang seksyon ng isang de-koryenteng circuit:
kung saan ako ay ang kasalukuyang, E ay ang boltahe, R ay ang paglaban.
Ang paglaban ay nauugnay sa alitan ng mga particle ng dugo laban sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na tinutukoy bilang panlabas na alitan, mayroon ding alitan sa pagitan ng mga particle - panloob na alitan o lagkit.
Batas ni Hagen Poiselle:
kung saan ang η ay ang lagkit, l ang haba ng sisidlan, ang r ay ang radius ng sisidlan.
Q=∆ppr 4 /8ηl.
Tinutukoy ng mga parameter na ito ang dami ng dugo na dumadaloy sa cross section ng vascular bed.
Para sa paggalaw ng dugo, hindi ang ganap na mga halaga ng presyon ang mahalaga, ngunit ang pagkakaiba ng presyon:
p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;
p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.
Ang pisikal na halaga ng paglaban sa daloy ng dugo ay ipinahayag sa [Dyne*s/cm 5 ]. Ang mga kamag-anak na yunit ng paglaban ay ipinakilala:
Kung p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, kung gayon ang R \u003d 1 ay isang yunit ng paglaban.
Ang halaga ng paglaban sa vascular bed ay depende sa lokasyon ng mga elemento ng mga sisidlan.
Kung isasaalang-alang natin ang mga halaga ng paglaban na nangyayari sa mga barkong konektado sa serye, kung gayon ang kabuuang pagtutol ay magiging katumbas ng kabuuan ng mga sisidlan sa mga indibidwal na sisidlan:
Sa vascular system, ang suplay ng dugo ay isinasagawa dahil sa mga sanga na umaabot mula sa aorta at tumatakbo nang magkatulad:
R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,
ibig sabihin, ang kabuuang paglaban ay katumbas ng kabuuan ng mga katumbas na halaga ng paglaban sa bawat elemento.
Ang mga prosesong pisyolohikal ay napapailalim sa mga pangkalahatang pisikal na batas.
Output ng puso.
Ang cardiac output ay ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso bawat yunit ng oras. Makilala:
Systolic (sa panahon ng 1 systole);
Minutong dami ng dugo (o IOC) - ay tinutukoy ng dalawang parameter, lalo na ang systolic volume at rate ng puso.
Ang halaga ng systolic volume sa pahinga ay 65-70 ml, at pareho para sa kanan at kaliwang ventricles. Sa pamamahinga, ang ventricles ay naglalabas ng 70% ng end-diastolic volume, at sa pagtatapos ng systole, 60-70 ml ng dugo ang nananatili sa ventricles.
V system avg.=70ml, ν avg.=70 beats/min,
V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml bawat minuto ~ 5 l / min.
Mahirap matukoy nang direkta ang V min; isang invasive na paraan ang ginagamit para dito.
Ang isang hindi direktang paraan batay sa gas exchange ay iminungkahi.
Fick method (paraan para sa pagtukoy ng IOC).
IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l ng dugo.
- Ang pagkonsumo ng O2 kada minuto ay 300 ML;
- O2 content sa arterial blood = 20 vol %;
- O2 na nilalaman sa venous blood = 14% vol;
- Arterio-venous oxygen difference = 6 vol% o 60 ml ng dugo.
IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.
Ang halaga ng systolic volume ay maaaring tukuyin bilang V min/ν. Ang dami ng systolic ay nakasalalay sa lakas ng mga contraction ng ventricular myocardium, sa dami ng pagpuno ng dugo ng mga ventricles sa diastole.
Ang batas ng Frank-Starling ay nagsasaad na ang systole ay isang function ng diastole.
Ang halaga ng minutong volume ay tinutukoy ng pagbabago sa ν at ang systolic volume.
Sa panahon ng ehersisyo, ang halaga ng minutong dami ay maaaring tumaas sa 25-30 l, ang systolic volume ay tumataas sa 150 ml, ν ay umabot sa 180-200 beats bawat minuto.
Ang mga reaksyon ng mga pisikal na sinanay na tao ay pangunahing nauugnay sa mga pagbabago sa systolic volume, hindi sinanay - dalas, sa mga bata lamang dahil sa dalas.
Pamamahagi ng IOC.
|
Aorta at mga pangunahing arterya |
|||||
|
maliliit na arterya |
|||||
|
Mga Arterioles |
|||||
|
mga capillary |
|||||
|
Kabuuan - 20% |
|||||
|
maliliit na ugat |
|||||
|
Malaking ugat |
|||||
|
Kabuuan - 64% |
|||||
|
maliit na bilog |
|||||
Ang mekanikal na gawain ng puso.
1. ang potensyal na bahagi ay naglalayong pagtagumpayan ang paglaban sa daloy ng dugo;
2. Ang kinetic component ay naglalayong magbigay ng bilis sa paggalaw ng dugo.
Ang halaga ng paglaban ay tinutukoy ng masa ng pag-load na inilipat sa isang tiyak na distansya, na tinutukoy ng Genz:
1.potensyal na bahagi Wn=P*h, h-taas, P= 5kg:
Ang average na presyon sa aorta ay 100 ml Hg st \u003d 0.1 m * 13.6 (specific gravity) \u003d 1.36,
Wn leon dilaw \u003d 5 * 1.36 \u003d 6.8 kg * m;
Ang average na presyon sa pulmonary artery ay 20 mm Hg = 0.02 m * 13.6 (specific gravity) = 0.272 m, Wn pr zhl = 5 * 0.272 = 1.36 ~ 1.4 kg * m.
2. kinetic component Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, kung saan ang V ay ang linear velocity ng daloy ng dugo, P = 5 kg, g = 9.8 m / s 2, V = 0.5 m / s; Wk \u003d 5 * 0.5 2 / 2 * 9.8 \u003d 5 * 0.25 / 19.6 \u003d 1.25 / 19.6 \u003d 0.064 kg / m * s.
Ang 30 tonelada bawat 8848 m ay nagpapataas ng puso sa buong buhay, ~ 12000 kg / m bawat araw.
Ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo ay tinutukoy ng:
1. ang gawain ng puso, ang patuloy na paggalaw ng dugo;
2. pagkalastiko ng mga pangunahing sisidlan: sa panahon ng systole, ang aorta ay nakaunat dahil sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga nababanat na sangkap sa dingding, nag-iipon sila ng enerhiya na naipon ng puso sa panahon ng systole, kapag ang puso ay huminto sa pagtulak ng dugo, ang ang mga nababanat na hibla ay may posibilidad na bumalik sa kanilang dating estado, na naglilipat ng enerhiya ng dugo, na nagreresulta sa isang maayos na tuluy-tuloy na daloy;
3. bilang isang resulta ng pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay, ang mga ugat ay pinipiga, ang presyon kung saan tumataas, na humahantong sa pagtulak ng dugo patungo sa puso, ang mga balbula ng mga ugat ay pumipigil sa pag-backflow ng dugo; kung tumayo tayo ng mahabang panahon, kung gayon ang dugo ay hindi dumadaloy, dahil walang paggalaw, bilang isang resulta, ang daloy ng dugo sa puso ay nabalisa, bilang isang resulta, ang pagkahilo ay nangyayari;
4. kapag ang dugo ay pumasok sa inferior vena cava, pagkatapos ay ang kadahilanan ng pagkakaroon ng "-" interpleural pressure ay papasok, na itinalaga bilang isang suction factor, habang ang mas "-" na presyon, mas mahusay ang daloy ng dugo sa puso ;
5.pressure force sa likod ng VIS a tergo, i.e. pagtutulak ng bagong bahagi sa harap ng nakahiga.
Ang paggalaw ng dugo ay tinatantya sa pamamagitan ng pagtukoy sa volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo.
Volumetric na bilis- ang dami ng dugo na dumadaan sa cross section ng vascular bed bawat yunit ng oras: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . Sa pamamahinga, IOC = 5 l / min, ang volumetric na daloy ng dugo sa bawat seksyon ng vascular bed ay magiging pare-pareho (pumasa sa lahat ng mga sisidlan bawat minuto 5 l), gayunpaman, ang bawat organ ay tumatanggap ng ibang dami ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang Q ay ibinahagi sa% ratio, para sa isang hiwalay na organ ay kinakailangang malaman ang presyon sa arterya, ugat, kung saan isinasagawa ang suplay ng dugo, pati na rin ang presyon sa loob ng organ mismo.
Bilis ng linya- bilis ng mga particle sa kahabaan ng pader ng sisidlan: V = Q / πr 4
Sa direksyon mula sa aorta, ang kabuuang cross-sectional area ay tumataas, umabot sa isang maximum sa antas ng mga capillary, ang kabuuang lumen na kung saan ay 800 beses na mas malaki kaysa sa lumen ng aorta; ang kabuuang lumen ng mga ugat ay 2 beses na mas malaki kaysa sa kabuuang lumen ng mga arterya, dahil ang bawat arterya ay sinamahan ng dalawang ugat, kaya ang linear na bilis ay mas malaki.
Ang daloy ng dugo sa vascular system ay laminar, ang bawat layer ay gumagalaw parallel sa kabilang layer nang walang paghahalo. Ang mga layer na malapit sa dingding ay nakakaranas ng mahusay na alitan, bilang isang resulta, ang bilis ay may posibilidad na 0, patungo sa gitna ng sisidlan, ang bilis ay tumataas, na umaabot sa pinakamataas na halaga sa axial na bahagi. Tahimik ang daloy ng laminar. Ang sound phenomena ay nangyayari kapag ang laminar blood flow ay nagiging turbulent (vortices occur): Vc = R * η / ρ * r, kung saan ang R ay ang Reynolds number, R = V * ρ * r / η. Kung R> 2000, kung gayon ang daloy ay nagiging magulong, na sinusunod kapag ang mga sisidlan ay makitid, na may pagtaas ng bilis sa mga punto ng sumasanga ng mga sisidlan, o kapag ang mga hadlang ay lumitaw sa daan. Maingay ang magulong daloy ng dugo.
Oras ng sirkulasyon ng dugo- ang oras kung saan ang dugo ay dumadaan sa isang buong bilog (parehong maliit at malaki). Ito ay 25 s, na bumabagsak sa 27 systoles (1/5 para sa isang maliit - 5 s, 4/5 para sa isang malaki - 20 s ). Karaniwan, 2.5 litro ng dugo ang umiikot, ang turnover ay 25 s, na sapat upang maibigay ang IOC.
Presyon ng dugo.
Ang presyon ng dugo - ang presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga silid ng puso, ay isang mahalagang parameter ng enerhiya, dahil ito ay isang kadahilanan na nagsisiguro sa paggalaw ng dugo.
Ang pinagmumulan ng enerhiya ay ang pag-urong ng mga kalamnan ng puso, na nagsasagawa ng pumping function.
Makilala:
Presyon ng arterial;
presyon ng venous;
presyon ng intracardiac;
presyon ng capillary.
Ang halaga ng presyon ng dugo ay sumasalamin sa dami ng enerhiya na sumasalamin sa enerhiya ng gumagalaw na stream. Ang enerhiyang ito ay ang kabuuan ng potensyal, kinetic energy at potensyal na enerhiya ng gravity:
E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,
kung saan ang P ay ang potensyal na enerhiya, ang ρV 2/2 ay ang kinetic energy, ang ρgh ay ang enerhiya ng column ng dugo o ang potensyal na enerhiya ng gravity.
Ang pinakamahalaga ay ang tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo, na sumasalamin sa pakikipag-ugnayan ng maraming mga kadahilanan, sa gayon ay isang pinagsamang tagapagpahiwatig na sumasalamin sa pakikipag-ugnayan ng mga sumusunod na kadahilanan:
Dami ng dugo ng systolic;
Dalas at ritmo ng mga contraction ng puso;
Ang pagkalastiko ng mga dingding ng mga arterya;
Paglaban ng resistive vessels;
Bilis ng dugo sa mga capacitive vessel;
Ang bilis ng sirkulasyon ng dugo;
lagkit ng dugo;
Hydrostatic pressure ng column ng dugo: P = Q * R.
Ang presyon ng arterial ay nahahati sa lateral at end pressure. Lateral pressure- presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ay sumasalamin sa potensyal na enerhiya ng paggalaw ng dugo. panghuling presyon- presyon, na sumasalamin sa kabuuan ng potensyal at kinetic na enerhiya ng paggalaw ng dugo.
Habang gumagalaw ang dugo, ang parehong uri ng presyon ay bumababa, dahil ang enerhiya ng daloy ay ginugugol sa pagtagumpayan ng paglaban, habang ang pinakamataas na pagbaba ay nangyayari kung saan ang vascular bed ay lumiliit, kung saan kinakailangan upang mapagtagumpayan ang pinakamalaking pagtutol.
Ang pangwakas na presyon ay mas malaki kaysa sa lateral pressure sa pamamagitan ng 10-20 mm Hg. Ang pagkakaiba ay tinatawag pagkabigla o presyon ng pulso.
Ang presyon ng dugo ay hindi isang matatag na tagapagpahiwatig, sa mga natural na kondisyon nagbabago ito sa panahon ng cycle ng puso, sa presyon ng dugo mayroong:
Systolic o maximum na presyon (presyon na itinatag sa panahon ng ventricular systole);
Diastolic o minimal na presyon na nangyayari sa dulo ng diastole;
Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay ang presyon ng pulso;
Ang ibig sabihin ng arterial pressure, na sumasalamin sa paggalaw ng dugo, kung walang mga pagbabago sa pulso.
Sa iba't ibang mga departamento, ang presyon ay kukuha ng iba't ibang halaga. Sa kaliwang atrium, ang systolic pressure ay 8-12 mm Hg, diastolic ay 0, sa kaliwang ventricle syst = 130, diast = 4, sa aorta syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, sa brachial artery syst = 110-120, diast = 70-80, sa arterial end ng capillaries syst 30-50, ngunit walang mga pagbabago, sa venous end ng capillaries syst = 15-25, small veins syst = 78- 10 (average 7.1), sa vena cava syst = 2-4, sa kanang atrium syst = 3-6 (average 4.6), diast = 0 o "-", sa right ventricle syst = 25-30, diast = 0-2, sa pulmonary trunk syst = 16-30, diast = 5-14, sa pulmonary veins syst = 4-8.
Sa malaki at maliliit na bilog, mayroong unti-unting pagbaba sa presyon, na sumasalamin sa paggasta ng enerhiya na ginamit upang mapagtagumpayan ang paglaban. Ang average na presyon ay hindi ang arithmetic average, halimbawa, 120 sa 80, ang average ng 100 ay isang hindi tamang ibinigay, dahil ang tagal ng ventricular systole at diastole ay iba sa oras. Dalawang mathematical formula ang iminungkahi upang kalkulahin ang average na presyon:
Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (halimbawa, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), inilipat patungo sa diastolic o minimal.
Wed p \u003d p diast + 1/3 * p pulse, (halimbawa, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)
Mga pamamaraan para sa pagsukat ng presyon ng dugo.
Dalawang diskarte ang ginagamit:
direktang pamamaraan;
hindi direktang pamamaraan.
Ang direktang paraan ay nauugnay sa pagpapakilala ng isang karayom o cannula sa arterya, na konektado sa pamamagitan ng isang tubo na puno ng isang anticoagulant substance, sa isang monometer, ang mga pagbabago sa presyon ay naitala ng isang tagasulat, ang resulta ay isang pagtatala ng isang curve ng presyon ng dugo. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay ng mga tumpak na sukat, ngunit nauugnay sa pinsala sa arterya, ay ginagamit sa eksperimentong pagsasanay, o sa mga operasyong kirurhiko.
Ang curve ay sumasalamin sa pagbabagu-bago ng presyon, ang mga wave ng tatlong mga order ay nakita:
Ang una - sumasalamin sa mga pagbabagu-bago sa panahon ng cycle ng puso (systolic rise at diastolic decline);
Pangalawa - kasama ang ilang mga alon ng unang pagkakasunud-sunod, na nauugnay sa paghinga, dahil ang paghinga ay nakakaapekto sa halaga ng presyon ng dugo (sa panahon ng paglanghap, mas maraming dugo ang dumadaloy sa puso dahil sa "suction" na epekto ng negatibong interpleural pressure, ayon sa batas ni Starling, dugo tumataas din ang pagbuga, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo). Ang pinakamataas na pagtaas sa presyon ay magaganap sa simula ng pagbuga, gayunpaman, ang dahilan ay ang inspiratory phase;
Pangatlo - kasama ang ilang mga respiratory wave, ang mabagal na pagbabagu-bago ay nauugnay sa tono ng vasomotor center (ang pagtaas ng tono ay humahantong sa pagtaas ng presyon at kabaligtaran), ay malinaw na kinilala na may kakulangan sa oxygen, na may mga traumatikong epekto sa central nervous system, ang sanhi ng mabagal na pagbabagu-bago ay ang presyon ng dugo sa atay.
Noong 1896, iminungkahi ni Riva-Rocci na subukan ang isang cuffed mercury sphygnomanometer, na konektado sa isang mercury column, isang tubo na may cuff kung saan ang hangin ay iniksyon, ang cuff ay inilapat sa balikat, pumping air, ang presyon sa cuff ay tumataas, na kung saan nagiging mas malaki kaysa sa systolic. Ang hindi direktang paraan na ito ay palpatory, ang pagsukat ay batay sa pulsation ng brachial artery, ngunit hindi masusukat ang diastolic pressure.
Iminungkahi ni Korotkov ang isang paraan ng auscultatory para sa pagtukoy ng presyon ng dugo. Sa kasong ito, ang cuff ay nakapatong sa balikat, ang isang presyon sa itaas ng systolic ay nilikha, ang hangin ay inilabas at ang hitsura ng mga tunog sa ulnar artery sa liko ng siko ay pinakinggan. Kapag ang brachial artery ay na-clamp, wala kaming naririnig, dahil walang daloy ng dugo, ngunit kapag ang presyon sa cuff ay naging katumbas ng systolic pressure, ang isang pulse wave ay nagsisimulang umiral sa taas ng systole, ang unang bahagi. ng dugo ay lilipas, samakatuwid maririnig natin ang unang tunog (tono), ang hitsura ng unang tunog ay isang indicator systolic pressure. Ang unang tono ay sinusundan ng isang yugto ng ingay habang nagbabago ang paggalaw mula sa laminar patungo sa magulong. Kapag ang presyon sa cuff ay malapit sa o katumbas ng diastolic pressure, lalawak ang arterya at titigil ang mga tunog, na tumutugma sa diastolic pressure. Kaya, pinapayagan ka ng pamamaraan na matukoy ang systolic at diastolic pressure, kalkulahin ang pulso at ibig sabihin ng presyon.
Ang impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan sa halaga ng presyon ng dugo.
1. Ang gawa ng puso. Pagbabago sa systolic volume. Ang pagtaas sa systolic volume ay nagpapataas ng maximum at pulse pressure. Ang pagbaba ay hahantong sa pagbaba at pagbaba sa presyon ng pulso.
2. Tibok ng puso. Sa mas madalas na pag-urong, humihinto ang presyon. Kasabay nito, ang minimum na diastolic ay nagsisimulang tumaas.
3. Contractile function ng myocardium. Ang pagpapahina ng pag-urong ng kalamnan ng puso ay humahantong sa pagbaba ng presyon.
kondisyon ng mga daluyan ng dugo.
1. Pagkalastiko. Ang pagkawala ng pagkalastiko ay humahantong sa isang pagtaas sa maximum na presyon at isang pagtaas sa presyon ng pulso.
2. Ang lumen ng mga sisidlan. Lalo na sa mga sisidlan ng muscular type. Ang pagtaas ng tono ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, na siyang sanhi ng hypertension. Habang tumataas ang resistensya, parehong tumataas ang maximum at minimum na presyon.
3. Lapot ng dugo at dami ng umiikot na dugo. Ang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay humahantong sa pagbaba ng presyon. Ang pagtaas ng volume ay humahantong sa pagtaas ng presyon. Ang pagtaas ng lagkit ay humahantong sa pagtaas ng friction at pagtaas ng presyon.
Mga pisyolohikal na sangkap
4. Mas mataas ang pressure sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ngunit pagkatapos ng edad na 40, ang presyon sa mga kababaihan ay nagiging mas mataas kaysa sa mga lalaki.
5. Ang pagtaas ng presyon sa edad. Ang pagtaas ng presyon sa mga lalaki ay pantay. Sa mga kababaihan, lumilitaw ang pagtalon pagkatapos ng 40 taon.
6. Ang presyon sa panahon ng pagtulog ay bumababa, at sa umaga ay mas mababa kaysa sa gabi.
7. Ang pisikal na trabaho ay nagpapataas ng systolic pressure.
8. Ang paninigarilyo ay nagpapataas ng presyon ng dugo ng 10-20 mm.
9. Tumataas ang presyon kapag umuubo ka
10. Ang sexual arousal ay nagpapataas ng presyon ng dugo sa 180-200 mm.
Sistema ng microcirculation ng dugo.
Kinakatawan ng arterioles, precapillaries, capillaries, postcapillaries, venules, arteriolovenular anastomoses at lymphatic capillaries.
Ang mga arterioles ay mga daluyan ng dugo kung saan ang mga makinis na selula ng kalamnan ay nakaayos sa isang hanay.
Ang mga precapillary ay indibidwal na makinis na mga selula ng kalamnan na hindi bumubuo ng tuluy-tuloy na layer.
Ang haba ng capillary ay 0.3-0.8 mm. At ang kapal ay mula 4 hanggang 10 microns.
Ang pagbubukas ng mga capillary ay naiimpluwensyahan ng estado ng presyon sa arterioles at precapillaries.
Ang microcirculatory bed ay gumaganap ng dalawang function: transport at exchange. Salamat sa microcirculation, nagaganap ang pagpapalitan ng mga sangkap, ion, at tubig. Nagaganap din ang pagpapalitan ng init at ang intensity ng microcirculation ay matutukoy ng bilang ng mga gumaganang capillary, ang linear na bilis ng daloy ng dugo at ang halaga ng intracapillary pressure.
Ang mga proseso ng palitan ay nangyayari dahil sa pagsasala at pagsasabog. Ang pagsasala ng capillary ay nakasalalay sa pakikipag-ugnayan ng presyon ng hydrostatic ng capillary at presyon ng colloid osmotic. Ang mga proseso ng transcapillary exchange ay pinag-aralan starling.
Ang proseso ng pagsasala ay napupunta sa direksyon ng mas mababang hydrostatic pressure, at ang colloid osmotic pressure ay nagsisiguro sa paglipat ng likido mula sa mas mababa tungo sa higit pa. Ang colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo ay dahil sa pagkakaroon ng mga protina. Hindi sila maaaring dumaan sa pader ng capillary at manatili sa plasma. Lumilikha sila ng presyon ng 25-30 mm Hg. Art.
Ang mga sangkap ay dinadala kasama ng likido. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagsasabog. Ang rate ng paglipat ng isang sangkap ay matutukoy sa pamamagitan ng bilis ng daloy ng dugo at ang konsentrasyon ng sangkap na ipinahayag bilang masa bawat volume. Ang mga sangkap na dumadaan mula sa dugo ay hinihigop sa mga tisyu.
Mga paraan ng paglilipat ng mga sangkap.
1. Transmembrane transfer (sa pamamagitan ng mga pores na naroroon sa lamad at sa pamamagitan ng pagtunaw sa mga lipid ng lamad)
2. Pinocytosis.
Ang dami ng extracellular fluid ay matutukoy ng balanse sa pagitan ng capillary filtration at fluid resorption. Ang paggalaw ng dugo sa mga sisidlan ay nagdudulot ng pagbabago sa estado ng vascular endothelium. Ito ay itinatag na ang mga aktibong sangkap ay ginawa sa vascular endothelium, na nakakaapekto sa estado ng makinis na mga selula ng kalamnan at mga selulang parenchymal. Maaari silang maging parehong mga vasodilator at vasoconstrictor. Bilang resulta ng mga proseso ng microcirculation at metabolismo sa mga tisyu, nabuo ang venous blood, na babalik sa puso. Ang paggalaw ng dugo sa mga ugat ay muling maaapektuhan ng pressure factor sa mga ugat.
Ang presyon sa vena cava ay tinatawag gitnang presyon .
arterial pulse ay tinatawag na oscillation ng mga pader ng arterial vessels. Ang pulse wave ay gumagalaw sa bilis na 5-10 m/s. At sa peripheral arteries mula 6 hanggang 7 m / s.
Ang venous pulse ay sinusunod lamang sa mga ugat na katabi ng puso. Ito ay nauugnay sa isang pagbabago sa presyon ng dugo sa mga ugat dahil sa atrial contraction. Ang pagtatala ng venous pulse ay tinatawag na phlebogram.
Reflex na regulasyon ng cardiovascular system.
ang regulasyon ay nahahati sa panandalian(naglalayong baguhin ang minutong dami ng dugo, kabuuang peripheral vascular resistance at mapanatili ang antas ng presyon ng dugo. Ang mga parameter na ito ay maaaring magbago sa loob ng ilang segundo) at pangmatagalan. Sa ilalim ng pisikal na pagkarga, dapat na mabilis na magbago ang mga parameter na ito. Mabilis silang nagbabago kung ang pagdurugo ay nangyayari at ang katawan ay nawalan ng ilan sa dugo. Pangmatagalang regulasyon Ito ay naglalayong mapanatili ang halaga ng dami ng dugo at ang normal na pamamahagi ng tubig sa pagitan ng dugo at tissue fluid. Ang mga indicator na ito ay hindi maaaring lumabas at magbago sa loob ng ilang minuto at segundo.
Ang spinal cord ay isang segmental center. Ang mga sympathetic nerve na nagpapapasok sa puso (itaas na 5 segment) ay lumalabas dito. Ang natitirang mga segment ay nakikibahagi sa innervation ng mga daluyan ng dugo. Ang mga spinal center ay hindi makapagbigay ng sapat na regulasyon. Mayroong pagbaba sa presyon mula 120 hanggang 70 mm. rt. haligi. Ang mga simpatikong sentrong ito ay nangangailangan ng patuloy na pag-agos mula sa mga sentro ng utak upang matiyak ang normal na regulasyon ng mga daluyan ng puso at dugo.
Sa ilalim ng natural na mga kondisyon - isang reaksyon sa sakit, temperatura stimuli, na sarado sa antas ng spinal cord.
Vascular center.
Ang pangunahing sentro ng regulasyon ay magiging sentro ng vasomotor, na namamalagi sa medulla oblongata at ang pagbubukas ng sentro na ito ay nauugnay sa pangalan ng physiologist ng Sobyet - Ovsyannikov. Nagsagawa siya ng mga transection ng brain stem sa mga hayop at nalaman na sa sandaling dumaan ang mga incision sa utak sa ibaba ng inferior colliculus ng quadrigemina, nagkaroon ng pagbaba ng pressure. Natagpuan ni Ovsyannikov na sa ilang mga sentro ay may pagpapaliit, at sa iba pa - isang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo.
Kasama sa vasomotor center ang:
- vasoconstrictor zone- depressor - anteriorly at laterally (ngayon ito ay itinalaga bilang isang grupo ng mga C1 neuron).
Ang posterior at medial ang pangalawa vasodilating zone.
Ang sentro ng vasomotor ay nasa reticular formation. Ang mga neuron ng vasoconstrictor zone ay nasa patuloy na tonic excitation. Ang zone na ito ay konektado sa pamamagitan ng pababang mga landas na may mga lateral horns ng gray matter ng spinal cord. Ang paggulo ay ipinapadala sa pamamagitan ng mediator glutamate. Ang glutamate ay nagpapadala ng paggulo sa mga neuron ng lateral horns. Ang karagdagang mga impulses ay napupunta sa puso at mga daluyan ng dugo. Ito ay nasasabik sa pana-panahon kung ang mga impulses ay dumating dito. Ang mga impulses ay dumarating sa sensitibong nucleus ng solitary tract at mula doon sa mga neuron ng vasodilating zone at ito ay nasasabik. Ipinakita na ang vasodilating zone ay nasa isang antagonistic na relasyon sa vasoconstrictor.
Vasodilating zone kasama rin vagus nerve nuclei - doble at dorsal nucleus kung saan nagsisimula ang mga efferent path patungo sa puso. Mga core ng tahi- gumawa sila serotonin. Ang mga nuclei na ito ay may nagbabawal na epekto sa mga nagkakasundo na sentro ng spinal cord. Ito ay pinaniniwalaan na ang nuclei ng tahi ay kasangkot sa mga reflex na reaksyon, ay kasangkot sa mga proseso ng paggulo na nauugnay sa mga emosyonal na reaksyon ng stress.
Cerebellum nakakaapekto sa regulasyon ng cardiovascular system sa panahon ng ehersisyo (kalamnan). Pumupunta ang mga signal sa nuclei ng tent at cortex ng cerebellar vermis mula sa mga kalamnan at tendon. Pinapataas ng cerebellum ang tono ng lugar ng vasoconstrictor. Ang mga receptor ng cardiovascular system - aortic arch, carotid sinuses, vena cava, puso, maliit na bilog na mga sisidlan.
Ang mga receptor na matatagpuan dito ay nahahati sa mga baroreceptor. Direkta silang nakahiga sa dingding ng mga daluyan ng dugo, sa arko ng aorta, sa rehiyon ng carotid sinus. Nararamdaman ng mga receptor na ito ang mga pagbabago sa presyon, na idinisenyo upang subaybayan ang mga antas ng presyon. Bilang karagdagan sa mga baroreceptor, may mga chemoreceptor na namamalagi sa glomeruli sa carotid artery, ang aortic arch, at ang mga receptor na ito ay tumutugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen sa dugo, ph. Ang mga receptor ay matatagpuan sa panlabas na ibabaw ng mga daluyan ng dugo. May mga receptor na nakikita ang mga pagbabago sa dami ng dugo. - mga receptor ng dami - nakikita ang mga pagbabago sa dami.
Ang mga reflexes ay nahahati sa depressor - pagpapababa ng presyon at pressor - pagtaas e, accelerating, slowing down, interoceptive, exteroceptive, unconditional, conditional, proper, conjugated.
Ang pangunahing reflex ay ang pressure maintenance reflex. Yung. reflexes na naglalayong mapanatili ang antas ng presyon mula sa mga baroreceptor. Ang mga baroreceptor sa aorta at carotid sinus ay nararamdaman ang antas ng presyon. Nakikita nila ang laki ng pagbabagu-bago ng presyon sa panahon ng systole at diastole + average na presyon.
Bilang tugon sa pagtaas ng presyon, pinasisigla ng mga baroreceptor ang aktibidad ng vasodilating zone. Kasabay nito, pinapataas nila ang tono ng nuclei ng vagus nerve. Bilang tugon, ang mga reaksyon ng reflex ay nabubuo, nangyayari ang mga pagbabago sa reflex. Ang vasodilating zone ay pinipigilan ang tono ng vasoconstrictor. Mayroong pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at pagbaba sa tono ng mga ugat. Ang mga arteryal vessel ay pinalawak (arterioles) at ang mga ugat ay lalawak, ang presyon ay bababa. Bumababa ang sympathetic influence, tumataas ang gala, bumababa ang dalas ng ritmo. Ang tumaas na presyon ay bumalik sa normal. Ang pagpapalawak ng mga arteriole ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa mga capillary. Ang bahagi ng likido ay dadaan sa mga tisyu - ang dami ng dugo ay bababa, na hahantong sa pagbaba ng presyon.
Ang mga pressor reflexes ay nagmumula sa chemoreceptors. Ang pagtaas sa aktibidad ng vasoconstrictor zone sa kahabaan ng mga pababang landas ay nagpapasigla sa nagkakasundo na sistema, habang ang mga sisidlan ay humihigpit. Ang presyon ay tumataas sa pamamagitan ng nagkakasundo na mga sentro ng puso, magkakaroon ng pagtaas sa gawain ng puso. Kinokontrol ng sympathetic system ang pagpapalabas ng mga hormone ng adrenal medulla. Tumaas na daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang respiratory system ay tumutugon sa pagtaas ng paghinga - ang pagpapalabas ng dugo mula sa carbon dioxide. Ang kadahilanan na naging sanhi ng pressor reflex ay humahantong sa normalisasyon ng komposisyon ng dugo. Sa pressor reflex na ito, ang pangalawang reflex sa isang pagbabago sa gawain ng puso ay kung minsan ay sinusunod. Laban sa background ng pagtaas ng presyon, ang pagtaas sa gawain ng puso ay sinusunod. Ang pagbabagong ito sa gawain ng puso ay nasa likas na katangian ng pangalawang reflex.
Mga mekanismo ng reflex regulation ng cardiovascular system.
Kabilang sa mga reflexogenic zone ng cardiovascular system, iniuugnay namin ang mga bibig ng vena cava.
bainbridge injected sa kulang sa hangin bahagi ng bibig 20 ML ng pisikal. solusyon o ang parehong dami ng dugo. Pagkatapos nito, nagkaroon ng reflex na pagtaas sa gawain ng puso, na sinusundan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pangunahing bahagi sa reflex na ito ay isang pagtaas sa dalas ng mga contraction, at ang presyon ay tumataas lamang sa pangalawa. Ang reflex na ito ay nangyayari kapag may pagtaas ng daloy ng dugo sa puso. Kapag ang pag-agos ng dugo ay mas malaki kaysa sa pag-agos. Sa rehiyon ng bibig ng mga genital veins, may mga sensitibong receptor na tumutugon sa pagtaas ng venous pressure. Ang mga sensory receptor na ito ay ang mga dulo ng afferent fibers ng vagus nerve, pati na rin ang afferent fibers ng posterior spinal roots. Ang paggulo ng mga receptor na ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga impulses ay umaabot sa nuclei ng vagus nerve at nagiging sanhi ng pagbawas sa tono ng nuclei ng vagus nerve, habang ang tono ng mga nagkakasundo na sentro ay tumataas. Mayroong pagtaas sa gawain ng puso at ang dugo mula sa venous na bahagi ay nagsisimulang ibomba sa bahagi ng arterial. Ang presyon sa vena cava ay bababa. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang kundisyong ito ay maaaring tumaas sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kapag ang daloy ng dugo ay tumaas at may mga depekto sa puso, ang stasis ng dugo ay sinusunod din, na humahantong sa pagtaas ng rate ng puso.
Ang isang mahalagang reflexogenic zone ay ang zone ng mga vessel ng pulmonary circulation. Sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga, matatagpuan ang mga ito sa mga receptor na tumutugon sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, ang isang reflex ay nangyayari, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga sisidlan ng malaking bilog, sa parehong oras ang gawain ng puso ay pinabilis at isang pagtaas sa dami ng pali ay sinusunod. Kaya, ang isang uri ng pagbabawas ng reflex ay nagmumula sa sirkulasyon ng baga. Ang reflex na ito ay natuklasan ni V.V. Parin. Siya ay nagtrabaho ng maraming sa mga tuntunin ng pag-unlad at pananaliksik ng space physiology, pinamumunuan ang Institute of Biomedical Research. Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay isang napaka-mapanganib na kondisyon, dahil maaari itong maging sanhi ng pulmonary edema. Dahil ang hydrostatic pressure ng dugo ay tumataas, na nag-aambag sa pagsasala ng plasma ng dugo at dahil sa estado na ito, ang likido ay pumapasok sa alveoli.
Ang puso mismo ay isang napakahalagang reflexogenic zone. sa sistema ng sirkulasyon. Noong 1897, ang mga siyentipiko Doggel ito ay natagpuan na may mga sensitibong dulo sa puso, na kung saan ay pangunahing puro sa atria at sa isang mas mababang lawak sa ventricles. Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagpakita na ang mga pagtatapos na ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga sensory fibers ng vagus nerve at mga fibers ng posterior spinal roots sa itaas na 5 thoracic segment.
Ang mga sensitibong receptor sa puso ay natagpuan sa pericardium at nabanggit na ang pagtaas ng fluid pressure sa pericardial cavity o dugo na pumapasok sa pericardium sa panahon ng pinsala, ay reflexively nagpapabagal sa rate ng puso.
Ang isang pagbagal sa pag-urong ng puso ay sinusunod din sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko, kapag hinila ng siruhano ang pericardium. Ang pangangati ng mga pericardial receptor ay isang pagbagal ng puso, at may mas malakas na pangangati, ang pansamantalang pag-aresto sa puso ay posible. Ang pag-off ng mga sensitibong dulo sa pericardium ay nagdulot ng pagtaas sa gawain ng puso at pagtaas ng presyon.
Ang pagtaas ng presyon sa kaliwang ventricle ay nagiging sanhi ng isang tipikal na depressor reflex, i.e. mayroong isang reflex expansion ng mga daluyan ng dugo at isang pagbawas sa peripheral na daloy ng dugo at sa parehong oras ay isang pagtaas sa gawain ng puso. Ang isang malaking bilang ng mga sensory ending ay matatagpuan sa atrium, at ito ay ang atrium na naglalaman ng mga stretch receptor na kabilang sa mga sensory fibers ng vagus nerves. Ang vena cava at atria ay nabibilang sa low pressure zone, dahil ang presyon sa atria ay hindi lalampas sa 6-8 mm. rt. Art. kasi ang atrial wall ay madaling nakaunat, pagkatapos ay ang pagtaas ng presyon sa atria ay hindi mangyayari at ang atrial receptors ay tumutugon sa pagtaas ng dami ng dugo. Ang mga pag-aaral ng electrical activity ng atrial receptors ay nagpakita na ang mga receptor na ito ay nahahati sa 2 grupo -
- Uri A. Sa mga receptor ng uri A, ang paggulo ay nangyayari sa sandali ng pag-urong.
-UriB. Nasasabik sila kapag napuno ng dugo ang atria at kapag naunat ang atria.
Mula sa mga atrial receptor, nangyayari ang mga reflex reaction, na sinamahan ng pagbabago sa pagpapalabas ng mga hormone, at ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay kinokontrol mula sa mga receptor na ito. Samakatuwid, ang mga atrial receptor ay tinatawag na Value receptors (tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng dugo). Ipinakita na sa isang pagbawas sa paggulo ng mga receptor ng atrial, na may pagbaba sa dami, ang aktibidad ng parasympathetic na reflexively ay bumababa, ibig sabihin, ang tono ng mga parasympathetic center ay bumababa at, sa kabaligtaran, ang paggulo ng mga nagkakasundo na sentro ay tumataas. Ang paggulo ng mga sympathetic center ay may vasoconstrictive effect, at lalo na sa mga arterioles ng mga bato. Ano ang nagiging sanhi ng pagbaba sa daloy ng dugo sa bato. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato ay sinamahan ng pagbawas sa pagsasala ng bato, at ang paglabas ng sodium ay bumababa. At ang pagbuo ng renin ay tumataas sa juxtaglomerular apparatus. Pinasisigla ng Renin ang pagbuo ng angiotensin 2 mula sa angiotensinogen. Nagdudulot ito ng vasoconstriction. Dagdag pa, pinasisigla ng angiotensin-2 ang pagbuo ng aldotron.
Ang Angiotensin-2 ay nagdaragdag din ng pagkauhaw at pinatataas ang pagpapalabas ng antidiuretic hormone, na magsusulong ng reabsorption ng tubig sa mga bato. Kaya, magkakaroon ng pagtaas sa dami ng likido sa dugo at ang pagbaba sa iritasyon ng receptor ay maaalis.
Kung ang dami ng dugo ay nadagdagan at ang mga atrial receptor ay nasasabik sa parehong oras, pagkatapos ay ang pagsugpo at pagpapalabas ng antidiuretic hormone na reflexively mangyari. Dahil dito, ang mas kaunting tubig ay nasisipsip sa mga bato, ang diuresis ay bababa, ang volume pagkatapos ay normalizes. Ang mga hormonal shift sa mga organismo ay bumangon at umunlad sa loob ng ilang oras, kaya ang regulasyon ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumutukoy sa mga mekanismo ng pangmatagalang regulasyon.
Ang mga reflex reaction sa puso ay maaaring mangyari kapag spasm ng coronary vessels. Nagdudulot ito ng sakit sa rehiyon ng puso, at ang sakit ay nararamdaman sa likod ng sternum, mahigpit sa midline. Ang mga sakit ay napakatindi at sinasamahan ng mga pag-iyak ng kamatayan. Ang mga sakit na ito ay iba sa mga sakit sa tingling. Kasabay nito, ang mga sensasyon ng sakit ay kumakalat sa kaliwang braso at talim ng balikat. Kasama ang zone ng pamamahagi ng mga sensitibong fibers ng upper thoracic segment. Kaya, ang mga reflexes ng puso ay kasangkot sa mga mekanismo ng self-regulation ng circulatory system at naglalayong baguhin ang dalas ng mga contraction ng puso, pagbabago ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.
Bilang karagdagan sa mga reflexes na nagmumula sa mga reflexes ng cardiovascular system, ang mga reflexes na nangyayari kapag inis mula sa ibang mga organo ay maaaring mangyari ay tinatawag na pinagsamang reflexes sa isang eksperimento sa mga tuktok, natuklasan ng siyentipikong si Goltz na ang paghila ng tiyan, bituka, o bahagyang paglabas ng mga bituka sa isang palaka ay sinamahan ng paghina ng puso, hanggang sa ganap na paghinto. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga impulses mula sa mga receptor ay dumating sa nuclei ng vagus nerves. Ang kanilang tono ay tumataas at ang gawain ng puso ay pinipigilan o huminto pa nga.
Mayroon ding mga chemoreceptor sa mga kalamnan, na nasasabik sa pagtaas ng mga potassium ions, hydrogen protons, na humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng dugo, vasoconstriction ng iba pang mga organo, isang pagtaas sa average na presyon at isang pagtaas sa gawain ng ang puso at paghinga. Sa lokal, ang mga sangkap na ito ay nag-aambag sa pagpapalawak ng mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay mismo.
Pinapabilis ng mga receptor ng sakit sa ibabaw ang tibok ng puso, pinipigilan ang mga daluyan ng dugo at pinapataas ang average na presyon.
Ang paggulo ng mga deep pain receptor, visceral at muscle pain receptor ay humahantong sa bradycardia, vasodilation at pagbaba ng presyon. Sa regulasyon ng cardiovascular system ang hypothalamus ay mahalaga , na kung saan ay konektado sa pamamagitan ng pababang mga landas na may vasomotor center ng medulla oblongata. Sa pamamagitan ng hypothalamus, na may proteksiyon na mga reaksyong nagtatanggol, may sekswal na aktibidad, may mga reaksyon sa pagkain, inumin at may kagalakan, ang puso ay nagsimulang tumibok nang mas mabilis. Ang posterior nuclei ng hypothalamus ay humantong sa tachycardia, vasoconstriction, pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng antas ng dugo ng adrenaline at norepinephrine. Kapag ang anterior nuclei ay nasasabik, ang gawain ng puso ay bumagal, ang mga sisidlan ay lumawak, ang presyon ay bumababa at ang anterior nuclei ay nakakaapekto sa mga sentro ng parasympathetic system. Kapag tumaas ang temperatura sa paligid, tumataas ang minutong volume, lumiliit ang mga daluyan ng dugo sa lahat ng organo, maliban sa puso, at lumalawak ang mga daluyan ng balat. Tumaas na daloy ng dugo sa balat - higit na paglipat ng init at pagpapanatili ng temperatura ng katawan. Sa pamamagitan ng hypothalamic nuclei, ang impluwensya ng limbic system sa sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa, lalo na sa mga emosyonal na reaksyon, at ang mga emosyonal na reaksyon ay natanto sa pamamagitan ng Schwa nuclei, na gumagawa ng serotonin. Mula sa nuclei ng raphe ay pumunta sa grey matter ng spinal cord. Ang cerebral cortex ay nakikibahagi din sa regulasyon ng circulatory system at ang cortex ay konektado sa mga sentro ng diencephalon, i.e. hypothalamus, na may mga sentro ng midbrain at ipinakita na ang pangangati ng motor at premator zone ng cortex ay humantong sa pagpapaliit ng balat, celiac at renal vessel. . Ito ay pinaniniwalaan na ito ay ang mga lugar ng motor ng cortex, na nag-trigger ng pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay, na sabay-sabay na kinabibilangan ng mga mekanismo ng vasodilating na nag-aambag sa isang malaking pag-urong ng kalamnan. Ang pakikilahok ng cortex sa regulasyon ng mga daluyan ng puso at dugo ay pinatunayan ng pagbuo ng mga nakakondisyon na reflexes. Sa kasong ito, posible na bumuo ng mga reflexes sa mga pagbabago sa estado ng mga daluyan ng dugo at sa mga pagbabago sa dalas ng puso. Halimbawa, ang kumbinasyon ng isang bell sound signal na may temperature stimuli - temperatura o malamig, ay humahantong sa vasodilation o vasoconstriction - nag-aaplay kami ng malamig. Ang tunog ng kampana ay ibinigay muna. Ang ganitong kumbinasyon ng isang walang malasakit na tunog ng kampanilya na may thermal irritation o malamig ay humahantong sa pagbuo ng isang nakakondisyon na reflex, na nagdulot ng alinman sa vasodilation o constriction. Posibleng bumuo ng isang nakakondisyon na eye-heart reflex. Gumagana ang puso. May mga pagtatangka na magkaroon ng reflex sa pag-aresto sa puso. Binuksan nila ang kampana at inis ang vagus nerve. Hindi natin kailangan ng cardiac arrest sa buhay. Ang organismo ay tumutugon nang negatibo sa gayong mga provokasyon. Ang mga nakakondisyon na reflexes ay nabuo kung sila ay adaptive sa kalikasan. Bilang isang nakakondisyon na reflex na reaksyon, maaari mong kunin - ang pre-launch na estado ng atleta. Tumataas ang tibok ng kanyang puso, tumataas ang presyon ng dugo, sumikip ang mga daluyan ng dugo. Ang sitwasyon mismo ang magiging hudyat para sa gayong reaksyon. Ang katawan ay naghahanda na nang maaga at ang mga mekanismo ay isinaaktibo na nagpapataas ng suplay ng dugo sa mga kalamnan at dami ng dugo. Sa panahon ng hipnosis, maaari mong makamit ang isang pagbabago sa gawain ng puso at vascular tone, kung iminumungkahi mo na ang isang tao ay gumagawa ng matapang na pisikal na trabaho. Kasabay nito, ang mga daluyan ng puso at dugo ay tumutugon sa parehong paraan na parang ito ay totoo. Kapag nakalantad sa mga sentro ng cortex, ang mga cortical na impluwensya sa puso at mga daluyan ng dugo ay natanto.
Regulasyon ng sirkulasyon ng rehiyon.
Ang puso ay tumatanggap ng dugo mula sa kanan at kaliwang coronary arteries, na nagmumula sa aorta, sa antas ng itaas na mga gilid ng mga balbula ng semilunar. Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa anterior descending at circumflex arteries. Ang coronary arteries ay normal na gumagana bilang annular arteries. At sa pagitan ng kanan at kaliwang coronary arteries, ang anastomoses ay napakahina na binuo. Ngunit kung mayroong isang mabagal na pagsasara ng isang arterya, pagkatapos ay ang pag-unlad ng anastomoses sa pagitan ng mga sisidlan ay nagsisimula at kung saan ay maaaring pumasa mula 3 hanggang 5% mula sa isang arterya patungo sa isa pa. Ito ay kapag ang coronary arteries ay dahan-dahang nagsasara. Ang mabilis na overlap ay humahantong sa isang atake sa puso at hindi binabayaran mula sa iba pang mga mapagkukunan. Ang kaliwang coronary artery ay nagbibigay ng kaliwang ventricle, ang anterior kalahati ng interventricular septum, ang kaliwa at bahagyang ang kanang atrium. Ang kanang coronary artery ay nagbibigay ng kanang ventricle, ang kanang atrium, at ang posterior kalahati ng interventricular septum. Ang parehong coronary arteries ay nakikilahok sa suplay ng dugo ng conducting system ng puso, ngunit sa mga tao ang tama ay mas malaki. Ang pag-agos ng venous blood ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ugat na tumatakbo parallel sa mga arterya at ang mga ugat na ito ay dumadaloy sa coronary sinus, na bumubukas sa kanang atrium. Sa pamamagitan ng landas na ito ay dumadaloy mula 80 hanggang 90% ng venous blood. Ang venous na dugo mula sa kanang ventricle sa interatrial septum ay dumadaloy sa pinakamaliit na ugat papunta sa kanang ventricle at ang mga ugat na ito ay tinatawag ugat tibesia, na direktang nag-aalis ng venous blood sa kanang ventricle.
Ang 200-250 ml ay dumadaloy sa mga coronary vessel ng puso. dugo kada minuto, i.e. ito ay 5% ng dami ng minuto. Para sa 100 g ng myocardium, mula 60 hanggang 80 ML ang dumadaloy bawat minuto. Kinukuha ng puso ang 70-75% ng oxygen mula sa arterial blood, samakatuwid, ang pagkakaiba ng arterio-venous ay napakalaki sa puso (15%) Sa ibang mga organo at tisyu - 6-8%. Sa myocardium, ang mga capillary ay siksik na itrintas ang bawat cardiomyocyte, na lumilikha ng pinakamahusay na kondisyon para sa maximum na pagkuha ng dugo. Ang pag-aaral ng coronary blood flow ay napakahirap, dahil. nag-iiba ito sa cycle ng puso.
Ang daloy ng coronary na dugo ay tumataas sa diastole, sa systole, bumababa ang daloy ng dugo dahil sa compression ng mga daluyan ng dugo. Sa diastole - 70-90% ng coronary blood flow. Ang regulasyon ng coronary blood flow ay pangunahing kinokontrol ng mga lokal na anabolic mechanism, na mabilis na tumutugon sa pagbaba ng oxygen. Ang pagbaba sa antas ng oxygen sa myocardium ay isang napakalakas na signal para sa vasodilation. Ang pagbaba sa nilalaman ng oxygen ay humahantong sa katotohanan na ang mga cardiomyocytes ay naglalabas ng adenosine, at ang adenosine ay isang malakas na vasodilating factor. Napakahirap suriin ang impluwensya ng mga sympathetic at parasympathetic system sa daloy ng dugo. Ang parehong vagus at sympathicus ay nagbabago sa paraan ng paggana ng puso. Ito ay itinatag na ang pangangati ng vagus nerves ay nagdudulot ng pagbagal sa gawain ng puso, pinatataas ang pagpapatuloy ng diastole, at ang direktang paglabas ng acetylcholine ay magdudulot din ng vasodilation. Ang mga nakakasimpatyang impluwensya ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng norepinephrine.
Mayroong 2 uri ng mga adrenergic receptor sa mga coronary vessel ng puso - alpha at beta adrenoreceptors. Sa karamihan ng mga tao, ang nangingibabaw na uri ay beta-adrenergic receptors, ngunit ang ilan ay may nangingibabaw na alpha receptors. Ang ganitong mga tao, kapag nasasabik, ay makadarama ng pagbaba sa daloy ng dugo. Ang adrenaline ay nagdudulot ng pagtaas sa daloy ng dugo sa coronary dahil sa pagtaas ng mga proseso ng oxidative sa myocardium at pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen at dahil sa epekto sa mga beta-adrenergic receptor. Ang thyroxine, prostaglandin A at E ay may diting effect sa coronary vessels, pinipigilan ng vasopressin ang coronary vessels at binabawasan ang coronary blood flow.
Ang sirkulasyon ng tserebral.
Ito ay may maraming pagkakatulad sa coronary, dahil ang utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aktibidad ng mga metabolic na proseso, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen, ang utak ay may limitadong kakayahan na gumamit ng anaerobic glycolysis at ang mga cerebral vessels ay hindi maganda ang reaksyon sa nagkakasundo na mga impluwensya. Ang daloy ng dugo ng tserebral ay nananatiling normal na may malawak na hanay ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Mula 50-60 minimum hanggang 150-180 maximum. Ang regulasyon ng mga sentro ng stem ng utak ay mahusay na ipinahayag. Ang dugo ay pumapasok sa utak mula sa 2 pool - mula sa panloob na carotid arteries, vertebral arteries, na pagkatapos ay nabuo sa batayan ng utak Velisian na bilog, at 6 na arterya na nagbibigay ng dugo sa utak ay umaalis dito. Sa loob ng 1 minuto, ang utak ay tumatanggap ng 750 ml ng dugo, na 13-15% ng minutong dami ng dugo at ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay sa presyon ng cerebral perfusion (ang pagkakaiba sa pagitan ng ibig sabihin ng arterial pressure at intracranial pressure) at ang diameter ng vascular bed . Ang normal na presyon ng cerebrospinal fluid ay 130 ml. haligi ng tubig (10 ml Hg), bagaman sa mga tao maaari itong saklaw mula 65 hanggang 185.
Para sa normal na daloy ng dugo, ang presyon ng perfusion ay dapat na higit sa 60 ml. Kung hindi, posible ang ischemia. Ang self-regulation ng daloy ng dugo ay nauugnay sa akumulasyon ng carbon dioxide. Kung sa myocardium ito ay oxygen. Sa isang bahagyang presyon ng carbon dioxide sa itaas 40 mm Hg. Ang akumulasyon ng mga hydrogen ions, adrenaline, at isang pagtaas sa potassium ions ay nagpapalawak din ng mga cerebral vessel, sa isang mas mababang lawak ang mga vessel ay tumutugon sa pagbaba ng oxygen sa dugo, at ang reaksyon ay sinusunod na bumaba sa oxygen sa ibaba 60 mm. rt st. Depende sa gawain ng iba't ibang bahagi ng utak, ang lokal na daloy ng dugo ay maaaring tumaas ng 10-30%. Ang sirkulasyon ng tserebral ay hindi tumutugon sa mga humoral na sangkap dahil sa pagkakaroon ng hadlang ng dugo-utak. Ang mga sympathetic nerve ay hindi nagiging sanhi ng vasoconstriction, ngunit nakakaapekto ito sa makinis na kalamnan at sa endothelium ng mga daluyan ng dugo. Ang hypercapnia ay isang pagbawas sa carbon dioxide. Ang mga kadahilanang ito ay nagdudulot ng pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mekanismo ng regulasyon sa sarili, pati na rin ang isang reflex na pagtaas sa ibig sabihin ng presyon, na sinusundan ng isang pagbagal sa gawain ng puso, sa pamamagitan ng paggulo ng mga baroreceptor. Ang mga pagbabagong ito sa sistematikong sirkulasyon - Cushing reflex.
Mga prostaglandin- ay nabuo mula sa arachidonic acid at bilang isang resulta ng enzymatic transformations 2 aktibong sangkap ay nabuo - prostacyclin(ginawa sa mga endothelial cells) at thromboxane A2, na may partisipasyon ng enzyme cyclooxygenase.
Prostacyclin- pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet at nagiging sanhi ng vasodilation, at thromboxane A2 nabuo sa mga platelet mismo at nag-aambag sa kanilang clotting.
Ang gamot na aspirin ay nagdudulot ng pagsugpo sa pagsugpo ng enzyme cyclooxygenases at nangunguna upang mabawasan edukasyon thromboxane A2 at prostacyclin. Ang mga endothelial cell ay nakakapag-synthesize ng cyclooxygenase, ngunit hindi ito magagawa ng mga platelet. Samakatuwid, mayroong isang mas malinaw na pagsugpo sa pagbuo ng thromboxane A2, at ang prostacyclin ay patuloy na ginagawa ng endothelium.
Sa ilalim ng pagkilos ng aspirin, bumababa ang trombosis at ang pag-unlad ng atake sa puso, stroke, at angina pectoris ay pinipigilan.
Atrial Natriuretic Peptide ginawa ng mga secretory cell ng atrium sa panahon ng pag-uunat. Nag-render siya pagkilos ng vasodilating sa arterioles. Sa bato, ang pagpapalawak ng afferent arterioles sa glomeruli at sa gayon ay humahantong sa nadagdagan ang glomerular filtration, kasama nito, ang sodium ay sinasala din, isang pagtaas sa diuresis at natriuresis. Ang pagbabawas ng nilalaman ng sodium ay nag-aambag pagbaba ng presyon. Pinipigilan din ng peptide na ito ang paglabas ng ADH mula sa posterior pituitary gland at nakakatulong ito na alisin ang tubig sa katawan. Mayroon din itong nagbabawal na epekto sa sistema. renin - aldosteron.
Vasoitestinal peptide (VIP)- ito ay inilabas sa nerve endings kasama ng acetylcholine at ang peptide na ito ay may vasodilating effect sa arterioles.
Ang isang bilang ng mga humoral na sangkap ay mayroon pagkilos ng vasoconstrictor. Kabilang dito ang vasopressin(antidiuretic hormone), ay nakakaapekto sa pagpapaliit ng mga arterioles sa makinis na kalamnan. Nakakaapekto sa pangunahing diuresis, at hindi vasoconstriction. Ang ilang mga anyo ng hypertension ay nauugnay sa pagbuo ng vasopressin.
Vasoconstrictor - norepinephrine at epinephrine, dahil sa kanilang pagkilos sa alpha1 adrenoreceptors sa mga sisidlan at nagiging sanhi ng vasoconstriction. Kapag nakikipag-ugnayan sa beta 2, vasodilating action sa mga sisidlan ng utak, mga kalamnan ng kalansay. Ang mga nakababahalang sitwasyon ay hindi nakakaapekto sa gawain ng mga mahahalagang organo.
Ang Angiotensin 2 ay ginawa sa mga bato. Ito ay na-convert sa angiotensin 1 sa pamamagitan ng pagkilos ng isang sangkap renin. Ang Renin ay nabuo ng mga dalubhasang epithelioid cells na pumapalibot sa glomeruli at may intrasecretory function. Sa ilalim ng mga kondisyon - isang pagbawas sa daloy ng dugo, ang pagkawala ng mga organismo ng sodium ions.
Pinasisigla din ng sympathetic system ang paggawa ng renin. Sa ilalim ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme sa mga baga, ito ay na-convert sa angiotensin 2 - vasoconstriction, tumaas na presyon. Impluwensya sa adrenal cortex at nadagdagan ang pagbuo ng aldosteron.
Impluwensya ng mga kadahilanan ng nerbiyos sa estado ng mga daluyan ng dugo.
Ang lahat ng mga daluyan ng dugo, maliban sa mga capillary at venule, ay naglalaman ng makinis na mga selula ng kalamnan sa kanilang mga dingding at ang makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo ay tumatanggap ng sympathetic innervation, at ang mga sympathetic na nerbiyos - mga vasoconstrictor - ay mga vasoconstrictor.
1842 Walter - gupitin ang sciatic nerve ng isang palaka at tumingin sa mga sisidlan ng lamad, ito ay humantong sa pagpapalawak ng mga sisidlan.
1852 Claude Bernard. Sa isang puting kuneho, pinutol niya ang cervical sympathetic trunk at pinagmasdan ang mga sisidlan ng tainga. Ang mga sisidlan ay lumawak, ang tainga ay naging pula, ang temperatura ng tainga ay tumaas, ang lakas ng tunog ay tumaas.
Mga sentro ng sympathetic nerves sa thoracolumbar region. Dito kasinungalingan preganglionic neuron. Ang mga axon ng mga neuron na ito ay umalis sa spinal cord sa mga nauunang ugat at naglalakbay sa vertebral ganglia. Postganglionics maabot ang makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Nabubuo ang mga pagpapalawak sa mga fibers ng nerve - varicose veins. Ang mga postganlionar ay naglalabas ng norepinephrine, na maaaring magdulot ng vasodilation at constriction, depende sa mga receptor. Ang inilabas na norepinephrine ay sumasailalim sa reverse reabsorption na proseso, o sinisira ng 2 enzymes - MAO at COMT - catecholomethyltransferase.
Ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay nasa patuloy na quantitative excitation. Nagpapadala sila ng 1, 2 pulso sa mga sisidlan. Ang mga sisidlan ay nasa isang medyo makitid na estado. Tinatanggal ng desimpotization ang epektong ito.. Kung ang nakikiramay na sentro ay tumatanggap ng isang kapana-panabik na impluwensya, kung gayon ang bilang ng mga impulses ay tumataas at ang isang mas malaking vasoconstriction ay nangyayari.
Vasodilating nerves- mga vasodilator, hindi sila unibersal, sinusunod sila sa ilang mga lugar. Ang bahagi ng parasympathetic nerves, kapag nasasabik, ay nagdudulot ng vasodilation sa tympanic string at lingual nerve at nagpapataas ng pagtatago ng laway. Ang phasic nerve ay may parehong pagpapalawak na pagkilos. Kung saan pumapasok ang mga hibla ng sacral department. Nagdudulot sila ng vasodilating ng panlabas na ari at maliit na pelvis sa panahon ng sekswal na pagpukaw. Ang secretory function ng mga glandula ng mauhog lamad ay pinahusay.
Mga nagkakasundo na cholinergic nerves(Acetylcholine ay inilabas.) Sa mga glandula ng pawis, sa mga daluyan ng mga glandula ng laway. Kung ang mga sympathetic fibers ay nakakaapekto sa beta2 adrenoreceptors, nagiging sanhi sila ng vasodilation at afferent fibers ng posterior roots ng spinal cord, nakikilahok sila sa axon reflex. Kung ang mga receptor ng balat ay inis, kung gayon ang paggulo ay maaaring maipadala sa mga daluyan ng dugo - kung saan ang sangkap na P ay inilabas, na nagiging sanhi ng vasodilation.
Sa kaibahan sa passive expansion ng mga daluyan ng dugo - dito - isang aktibong karakter. Napakahalaga ay ang integrative na mekanismo ng regulasyon ng cardiovascular system, na ibinibigay ng pakikipag-ugnayan ng mga sentro ng nerbiyos at ang mga sentro ng nerbiyos ay nagsasagawa ng isang hanay ng mga reflex na mekanismo ng regulasyon. kasi ang sistema ng sirkulasyon ay mahalaga kung sila ay matatagpuan sa iba't ibang departamento- cerebral cortex, hypothalamus, vasomotor center ng medulla oblongata, limbic system, cerebellum. Sa spinal cord ito ang magiging mga sentro ng lateral horns ng thoraco-lumbar region, kung saan nakahiga ang sympathetic preganglionic neurons. Tinitiyak ng sistemang ito ang sapat na suplay ng dugo sa mga organo sa ngayon. Tinitiyak din ng regulasyong ito ang regulasyon ng aktibidad ng puso, na sa huli ay nagbibigay sa atin ng halaga ng minutong dami ng dugo. Mula sa dami ng dugo na ito, maaari mong kunin ang iyong piraso, ngunit ang peripheral resistance - ang lumen ng mga sisidlan - ay magiging isang napakahalagang kadahilanan sa daloy ng dugo. Ang pagbabago ng radius ng mga sisidlan ay lubos na nakakaapekto sa paglaban. Sa pamamagitan ng pagpapalit ng radius ng 2 beses, babaguhin natin ang daloy ng dugo ng 16 na beses.