Ang apdo sa katawan ng tao ay gumaganap ng maraming mahahalagang pag-andar: nagpapa-emulsify ng mga taba, nagiging mga fatty acid sa mga nalulusaw sa tubig; nagtataguyod ng pagsipsip ng triglycerides; pinapagana ang pagkasira ng mga taba; pinasisigla ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka; neutralisahin ang gastric secret sa duodenum; pinipigilan ang mga pathogenic microorganism sa bituka; pinasisigla ang pag-renew ng mucosa ng bituka; pinahuhusay ang pagkasira at pagsipsip ng mga protina at carbohydrates; pinasisigla ang pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo. Ang labis sa mga acid ng apdo ay nagpapahusay sa motility ng bituka at humahantong sa pagtatae, at ang kakulangan ng mga acid ng apdo ay humahantong sa paninigas ng dumi, autointoxication, at mahinang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba.
Ang paglabag sa pagbuo at pagtatago ng apdo ay nangyayari sa iba't ibang mga sakit sa atay (hepatitis, cirrhosis, kanser sa atay), gallbladder (cholecystitis, cholelithiasis) at biliary tract (cholangitis).
Ang klinikal na pagpapakita ng pagwawalang-kilos ng biliary ay jaundice (pagdidilaw ng mga puti ng mata, frenulum ng dila, balat), pagdidilim ng ihi at pagpapagaan ng mga dumi.

Cholagogue

Ang mga choleretic na gamot ay karaniwang nahahati sa mga gamot na nagpapahusay sa pagbuo ng apdo at mga gamot na nagpapasigla sa paglabas ng gallbladder sa bituka. Alinsunod dito, choleretics at cholekinetics.
1) Choleretics. Mga paghahanda na naglalaman ng mga acid ng apdo at apdo. Ang mekanismo ng kanilang pagkilos ay nauugnay sa mga reflexes mula sa bituka mucosa at ang epekto ng mga gamot na ito sa pagtatago ng apdo ng atay. Ang mga gamot ay nagdaragdag ng pagkakaiba sa osmotic pressure sa pagitan ng apdo at dugo, pinatataas ang pagsasala ng tubig at mga asing-gamot sa mga duct ng apdo, pinatataas ang daloy ng apdo sa pamamagitan ng biliary tract, binabawasan ang pag-ulan ng kolesterol sa apdo, na pinipigilan ang pagbuo ng mga bato. Ang mga pondong ito ay nagpapataas ng aktibidad ng motor ng bituka. Ang mga gamot ay maaaring gamitin para sa kapalit na therapy na may panloob na kakulangan ng mga acid ng apdo. Mga paghahanda ng pangkat na ito: allochol, cholenzym, lyobil, vigeratin, dihydrocholic acid - chologon, sodium salt ng dehydrocholic acid - decholine.
Mga paghahanda ng halamang gamot: mais na sutla, flacumin, berberine, convaflavin. Ang pagkilos ng mga herbal na paghahanda ay nauugnay sa pagkilos ng mahahalagang langis, resins, flavones, phytoncides. Ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay nagpapataas ng pagtatago ng apdo, dagdagan ang nilalaman ng mga cholate dito, at bawasan ang lagkit ng apdo.
Mga sintetikong gamot: hydroxymethylnicotinamide (nicotinamide), osalmide (oxafenamide), tsikvalon, hymecromon (odeston, cholonerton, cholestyl. Ang mga sintetikong gamot ay may binibigkas na choleretic effect, nang hindi binabago ang paglabas ng cholates at phospholipids sa apdo. Pagkatapos ng pagsipsip sa dugo, ang mga gamot ay sikreto. sa apdo at bumubuo ng mga organikong anion Ang mataas na konsentrasyon ng mga anion ay bumubuo ng pagkakaiba sa osmotic pressure sa pagitan ng apdo at dugo, na nagbibigay ng pagsasala ng tubig at mga asin sa mga capillary ng apdo.
2) Cholekinetics ay nahahati sa aktwal na pagtaas ng tono ng gallbladder at pagtataguyod ng pagpapalabas ng apdo (magnesium sulfate, cholecystokinin, pituitrin, choleretin, sorbitol, mannitol, xylitol) at pagbabawas ng tono ng biliary tract at sphincter ng Oddi (cholespasmolytics): hindi -shpa, drotaverine hydrochloride, olimethin, atropine, platifillin, mebeverin (duspatalin), eufillin.
Ang pagkilos ng cholekinetics ay nauugnay sa pangangati ng mga receptor ng bituka mucosa, na humahantong sa isang reflex na pagtaas sa pagpapalabas ng sarili nitong cholecystokinin (isang polypeptide na ginawa sa duodenum 12). Pinasisigla ng Cholecystokinin ang mga contraction ng gallbladder at pinapakalma ang sphincter ng Oddi. Bilang isang resulta, ang paglabas ng apdo sa duodenum ay tumataas at ang pagwawalang-kilos nito ay tinanggal.

Ngayon, ang mga herbal na paghahanda ay ginagamit nang mas madalas kaysa dati. Sa mga choleretics, nauna ang paghahanda ng dehydrocholic acid.
Ang paggamot sa sarili para sa mga paglabag sa pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo ay hindi kanais-nais at mapanganib, dahil ang stasis ng apdo ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan. Ang mga taktika ng pagrereseta ng choleretics o cholekinetics ay dapat matukoy ng isang espesyalista, dahil ang self-administration ng mga gamot na nagpapataas ng pagtatago ng apdo ay kontraindikado sa isang bilang ng mga sakit (halimbawa, sa cholelithiasis).

Salamat

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang payo ng eksperto!

Kasalukuyan choleretic na gamot sa kumplikadong paggamot at pag-iwas sa iba't ibang mga sakit ng atay at gallbladder ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan ng isang gastroenterologist. Ito ay dahil sa mga epekto ng mga choleretic na gamot na nagpapaginhawa sa mga pag-atake ng sakit, pinapadali ang kurso ng sakit, at pinipigilan din ang pagkasira o ang paglitaw ng isang bagong patolohiya na pinukaw ng decompensation ng isang umiiral na karamdaman.

Upang maunawaan kung bakit kailangan ang mga choleretic na gamot, dapat mong malaman kung ano ang apdo, kung ano ang mga physiological function nito, at kung paano ito gumagalaw sa digestive system. Ang apdo ay isang biological fluid na ginawa ng mga selula ng atay at nakaimbak sa gallbladder. Ang likido ay may mapait na lasa, isang tiyak na amoy at, depende sa reseta ng produksyon, ay maaaring kulay dilaw, kayumanggi o maberde. Ang apdo ay gumaganap ng mga sumusunod na physiological function sa katawan ng tao:

• Emulsification at panunaw ng pandiyeta taba;
• Pag-activate ng mga enzyme ng maliit na bituka at pancreas, na kinakailangan para sa kumpletong panunaw ng pagkain;
• Nagbibigay ng kumpletong pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba, calcium at kolesterol.

Ang pag-activate ng mga enzyme ng maliit na bituka at pancreas ay dahil sa ang katunayan na ang apdo ay neutralisahin ang epekto ng pepsin, na naganap sa bolus ng pagkain mula sa tiyan. Pagkatapos ng neutralisasyon ng pepsin, ang mga kinakailangang kondisyon ay nilikha para sa paggana ng mga enzyme ng maliit na bituka at pancreas.

Ang emulsification ng mga taba ay isinasagawa ng mga acid ng apdo na nakapaloob sa apdo, na bilang karagdagan ay nagpapabuti sa motility ng bituka, pinasisigla ang pagbuo ng proteksiyon na uhog at pinipigilan ang pag-attach ng bakterya at protina sa mauhog na lamad. Dahil sa mga epektong ito, pinipigilan ng apdo ang paninigas ng dumi at mga impeksyon sa bituka. Bilang karagdagan, ang apdo ay kinakailangan para sa paglabas ng mga sangkap tulad ng kolesterol, bilirubin, glutathione at steroid hormones mula sa katawan ng tao kasama ng mga dumi.

Ang apdo ay synthesize ng mga selula ng atay at pumapasok sa gallbladder sa pamamagitan ng mga espesyal na duct. Pagkatapos mula sa gallbladder, sa pamamagitan din ng sistema ng duct, pumapasok ito sa duodenum, kung saan ginagawa nito ang mga physiological function nito. Iyon ay, ang gallbladder ay isang uri ng reservoir para sa pansamantalang imbakan ng apdo mula sa sandaling ito ay ginawa hanggang sa ang bolus ng pagkain ay pumasok sa duodenum.

Pag-uuri ng mga choleretic na gamot

Sa kasalukuyan, ginagamit ang isang anatomical-therapeutic-chemical classification ng choleretic agents, na isinasaalang-alang ang parehong kemikal na istraktura ng gamot na ginamit, ang mga therapeutic effect nito, at ang anatomical structures na apektado ng gamot. Ang ganitong pinagsamang diskarte ay ginagawang posible upang lumikha ng pinaka kumpletong pag-uuri na sumasalamin sa iba't ibang aspeto ng paggamit, mga therapeutic effect at pagsipsip, pamamahagi at paglabas ng mga gamot mula sa katawan ng tao.

Kaya, ngayon ang mga choleretic na gamot ay inuri sa mga sumusunod na grupo at subgroup:

1. Choleretics(mga gamot na nagpapataas ng produksyon ng apdo ng mga selula ng atay):

Tunay na choleretics na nagpapataas ng produksyon ng apdo dahil sa aktibong synthesis ng mga acid ng apdo:

• Choleretics na naglalaman ng mga acid ng apdo at ginawa batay sa mga hilaw na materyales ng halaman o hayop (halimbawa, apdo ng hayop, mga extract ng halaman, atbp.);
• Synthetic choleretics, na mga kemikal na nakuha sa pamamagitan ng organic synthesis at may ari-arian ng pagtaas ng produksyon ng apdo;
• Mga halamang gamot na may choleretic effect (ginagamit sa anyo ng mga infusions, decoctions, atbp.).

Hydrocholeretics, na mga sangkap na nagpapataas ng dami ng apdo sa pamamagitan ng pagtunaw nito ng liwanag at pagtaas ng porsyento ng tubig sa loob nito.

2. cholekinetics(nangangahulugan na mapabuti ang pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng gallbladder at sabay-sabay na pagpapahinga sa mga duct ng apdo).

3. Cholespasmolytics (nangangahulugan na mapabuti ang pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng pagpapahinga sa mga kalamnan ng gallbladder at biliary tract):

• anticholinergics;
• Sintetikong antispasmodics;
• Ang mga antispasmodics ay ginawa batay sa mga hilaw na materyales ng gulay.

4. Mga gamot upang bawasan ang index ng lithogenicity ng apdo (pinipigilan ng mga remedyo ang pagbuo ng mga bato sa gallbladder at nag-aambag sa paglusaw ng mga umiiral na):

• Mga paghahanda na naglalaman ng mga acid ng apdo - ursodeoxycholic o chenodeoxycholic;
• Mga paghahanda na naglalaman ng mataas na aktibong solvents ng mga organikong compound na may likas na lipid, halimbawa, methyl tert-butyl ether.

Tunay na choleretics, na naglalaman ng mga acid ng apdo bilang mga aktibong sangkap, ay mga gamot, pangunahing ginawa batay sa mga hilaw na materyales ng hayop. Kadalasan, ang natural na apdo, mga extract ng atay o pancreas, pati na rin ang mga tisyu ng mauhog lamad ng maliit na bituka ng malusog na mga hayop ay ginagamit bilang hilaw na materyales. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga choleretic na gamot ng pangkat na ito ay madalas na tinatawag na paraan ng pinagmulan ng hayop. Bilang karagdagan sa mga hilaw na materyales ng hayop, maraming kumplikadong paghahanda ang maaaring magsama ng mga extract ng mga halamang gamot na may kinakailangang choleretic effect.

Sintetikong choleretics ay mga paghahanda na naglalaman bilang mga aktibong sangkap lamang ng mga compound na nakuha sa kurso ng organic synthesis. Ang mga gamot ng pangkat na ito, bilang karagdagan sa choleretic action, ay mayroon ding mga sumusunod na therapeutic effect: antispasmodic (bawasan ang sakit sa mga sakit ng biliary tract at gallbladder), hypolipidemic (bawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo), antibacterial (sirain ang pathogenic). bacteria na nagdudulot ng mga nagpapaalab na sakit ng biliary tract) at anti-inflammatory (itigil ang pamamaga na naroroon sa biliary tract). Bilang karagdagan, ang mga sintetikong choleretics ay pinipigilan ang mga proseso ng pagkabulok at pagbuburo sa mga bituka, sa gayon ay inaalis ang pamumulaklak, kawalang-tatag ng dumi at iba pang mga dyspeptic phenomena.

Mga halamang gamot na may choleretic action mapabuti ang pag-andar ng atay, dagdagan ang pagtatago ng apdo, habang binabawasan ang lagkit nito. Pinapataas din ng mga halamang gamot ang konsentrasyon ng mga cholate sa apdo. Kasama ang choleretic effect, ang mga medicinal herbs ay mayroon ding cholekinetic effect, iyon ay, sa isang banda, pinapataas nila ang pagtatago ng apdo, at sa kabilang banda, pinapabuti nila ang paglabas nito, dahil sa kung saan ang isang kumplikadong therapeutic effect sa tao. katawan ay nakamit. Ang mga herbal na paghahanda ay mayroon ding mga anti-inflammatory, antimicrobial at diuretic effect. Dahil sa nilalaman ng iba't ibang mga halamang gamot lamang bilang mga aktibong sangkap, ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay madalas na tinatawag na mga herbal choleretic agent.

Hydrocholeretics dagdagan ang dami ng apdo dahil sa pagbabanto nito at pagbaba sa lagkit, na nakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng bahagi ng tubig dito. Sa ganitong sitwasyon, pinapadali ang paglabas ng apdo at pinipigilan ang pagbuo ng mga bato.

cholekinetics ay nangangahulugan na nagpapataas ng tono ng gallbladder at sa parehong oras ay nakakarelaks ang mga kalamnan ng bile duct. Upang maunawaan ang kahalagahan ng epekto ng cholekinetics, kinakailangang malaman na ang gallbladder ay konektado sa duodenum sa pamamagitan ng bile duct, kung saan ang apdo ay dumadaloy mula sa isang organ patungo sa isa pa. Alinsunod dito, na may mas mataas na tono ng bile duct, ito ay makitid, na nakakasagabal sa pag-unlad ng apdo. At sa mababang tono ng gallbladder, hindi lang nito "itulak" ang apdo sa duct. Kaya, ang pagtaas sa tono ng gallbladder at pagpapahinga ng duct ay lumikha ng mga perpektong kondisyon para sa pag-agos ng apdo, dahil ang una ay masinsinang nabawasan, itinutulak ang mga nilalaman sa labas ng sarili nito at hindi pinapayagan itong tumitigil, at ang pangalawa ay may malawak na sapat na lumen upang laktawan ang buong volume sa loob ng maikling panahon. Ang nagreresultang epekto ng cholekinetics ay ang pagpapalabas ng gallbladder at ang daloy ng apdo sa duodenum, na nagreresulta sa pinabuting panunaw at pag-aalis ng pagwawalang-kilos.

Cholespasmolytics ay nahahati sa ilang mga grupo depende sa mga katangian ng kanilang pharmacological action, ngunit ang mga resultang epekto ay pareho para sa lahat. Ang cholespasmolytics ay nag-aalis ng spasm at nagpapalawak ng biliary tract, na pinapadali ang paglabas ng apdo sa bituka. Ang mga gamot na ito ay kadalasang ginagamit sa mga maikling kurso upang mapawi ang sakit sa iba't ibang sakit ng gallbladder at biliary tract.

Mga gamot upang bawasan ang lithogenicity ng apdo, mahigpit na pagsasalita, ay idinisenyo upang matunaw ang mga umiiral na gallstones at maiwasan ang pagbuo ng mga bago. Dahil may choleretic effect ang mga gamot na ito, inuri sila sa isang tiyak na antas ng convention bilang isang choleretic group.

Ang bawat grupo at subgroup ay may kasamang ilang mga gamot na may ilang mga katangian at mga klinikal na epekto na ginagamit sa iba't ibang mga pathologies ng biliary tract at atay. Sa susunod na seksyon, nagbibigay kami ng isang listahan ng mga choleretic na gamot na kabilang sa bawat grupo at subgroup.

Cholagogue drugs - mga listahan

Sa ibaba, para sa kadalian ng oryentasyon at pagpili, nagpapakita kami ng isang listahan ng mga choleretic na gamot ayon sa mga pangkat ng pag-uuri. Kasabay nito, ipahiwatig muna namin ang pang-internasyonal na pangalan ng aktibong sangkap, at sa tabi o sa mga bracket ng isang bilang ng mga komersyal na pangalan kung saan maaaring gawin ang gamot.

Tunay na choleretics

Ang mga tunay na choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng apdo ay kinabibilangan ng mga sumusunod na gamot:

• Mga paghahanda na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo ng mga hayop - Allohol, Cholenzim, Vigeratin, Liobil;
• Dehydrocholic acid - Hologon;
• Sodium salt ng dehydrocholic acid - Decholin, Biliton, Supracol, Holamine, Holomin.

Sintetikong choleretics

Ang mga sintetikong choleretics ay ang mga sumusunod na gamot:

• Hydroxymethylnicotinamide (Nicodin, Bilamid, Bilizarin, Bilocid, Cholamid, Coloton, Felosan, Isochol, Niciform);
• Hymecromon (Odeston, Holonerton, Holestil);
• Osalmid (Oxafenamide, Osalmid, Auxobil, Drenamid, Driol, Enidran, Salmidohol);
• Cyclovalone (Cyclovalone, Benevo, Cyclovalone, Divanil, Divanone, Flavugal, Vanilone).

Herbal choleretics

Ang mga herbal choleretics ay ang mga sumusunod:

• Immortelle flower extract (Flamin);
• Extract ng stigmas ng mais (Peridol, Insadol);
• Tansy extract (Tanacehol, Tanaflon, Sibektan, Solaren);
• Turmeric extract (Konvaflavin, Febihol);
• Sumpia leaf extract (Flacumin);
• Ang dahon ng barberry at katas ng ugat (Berberine sulfate, Berberis-Homaccord, Berberis plus);
• Rose hip extract (Holosas, Holemaks, Holos);
• Hemp datiski extract (Datiscan);
• Volodushka extract (Pekvokrin);
• Artichoke extract (Hofitol, Holebil);
• Mga paghahanda na naglalaman ng isang kumplikadong mga halamang gamot na may choleretic effect (Cholagol, Cholagogum, Travohol, choleretic na paghahanda No. 2 at 3, Urolesan, Phytogepatol No. 2 at 3).

Hydrocholeretics

Ang hydrocholeretics ay ang mga sumusunod na gamot:

• Alkalina mineral na tubig (Naftusya, Borjomi, Narzan, Essentuki 17, Essentuki 4, Arzni, Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Izhevskaya, Jermuk, atbp.);
• Salicylates (sodium salicylate);
• Mga paghahanda ng Valerian (alcoholic infusion ng valerian, valerian tablet, Valerianahel, atbp.).

cholekinetics

Ang mga cholekinetics ay ang mga sumusunod na gamot:

• Magnesium sulfate (Magnesia, Cormagnesin);
• Sorbitol (Sorbitol);
• Mannitol (Mannitol, Mannitol);
• Xylitol;
• Ang dahon ng barberry at katas ng ugat (Berberine sulfate, Berberis-Homaccord, Berberis plus);
• Immortelle flower extract (Flamin);
• Rosehip fruit extract (Holosas, Holemaks, Holos).

Cholespasmolytics

Ang cholespasmolytics ay ang mga sumusunod na choleretic na gamot:
1. Anticholinergics:

• Bellalgin;
• Belloid;
• Besalol;
• Metacin;
• Platifillin;
• Spasmolitin;
• Fubromegan.

2. Sintetikong cholespasmolytics:

• Papaverine (Papaverine, Papaverine Bufus, Papazol);
• Drotaverin (Bioshpa, Nora-Drotaverin, Droverin, No-Shpa, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin);
• Aminophylline (Aminophyllin-Eskom, Eufillin);
• Mebeverin (Duspatalin).

3. Herbal cholespasmolytics:

• Arnica tincture;
• Valerian tincture;
• Elecampane tincture;
• Hypericum tincture;
• Mint tincture;
• Melissa tincture;
• Makulayan ng mga bulaklak ng calendula;
• Convaflavin (ugat ng turmerik);
• Cholagol (mga extract ng iba't ibang halamang gamot).

Choleretic na may litholytic action

Ang choleretic na may litholytic action ay ang mga sumusunod:
1. Ursodeoxycholic o chenodeoxycholic acids - Livodex, Urdox, Urso 100, Ursodez, Ursodex, Uroliv, Ursolit, Ursor C, Ursosan, Ursofalk, Choludexan, Exhol;
2. Methyl tert-butyl eter.

Mga paghahanda ng choleretic na halamang gamot

Ang mga paghahanda ng choleretic na herbal ay ipinakita sa mga natapos na form ng dosis (mga tablet, tincture o pulbos para sa paghahanda ng solusyon sa bibig) o pinatuyong durog na bahagi ng mga halaman na may mga kinakailangang katangian.

Sa kasalukuyan, ang domestic pharmaceutical market ay may mga sumusunod na choleretic herbal na paghahanda sa mga natapos na form:

• Berberis-Homaccord;
• Berberis plus;
• Berberine sulfate;
• Datiscan;
• Insadol;
• Peridol;
• Convaflavin;
• Pekvokrin;
• Sibektan;
• Solaren;
• Tanaflon;
• Tanacehol;
• Travohol;
• Urolesan;
• Febihol;
• Phytogepatol No. 2 at 3;
• Flacumin;
• Flamin;
• Holagogum;
• Cholagol;
• Holebil;
• Cholemax;
• Holos;
• Holosas;
• Hofitol.

Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na halamang gamot ay may choleretic effect (choleretic):

• Birch buds;
• ugat ng turmerik;
• Calamus rhizome;
• Mga ugat at dahon ng barberry;
• Mga ugat ng burdock;
• Mga ugat ng dandelion;
• ugat ng chicory;
• mais na sutla;
• Mga dahon ng artichoke;
• Mga dahon ng Volodya;
• dahon ng kulitis;
• Mga dahon ng peppermint at langis;
• Mga dahon ng Orthosiphon;
• dahon ng perehil;
• dahon ng Skumpia;
• Mga dahon at bulaklak ng tansy;
• langis ng fir;
• Terpene oil Rose hips;
• prutas ng kulantro;
• Mga prutas ng Rowan;
• Mga buto ng karot;
• Katas ng ugat ng malunggay;
• Ibon na tagabundok ng damo;
• Danish na damo;
• Herb oregano;
• Herb centaury;
• Liryo ng damo sa lambak;
• Artemisia damo;
• Mga bulaklak ng immortelle;
• Mga bulaklak ng cornflower;
• Mga bulaklak ng Tatar.

Ang mga sumusunod na produkto at medicinal herbs ay may cholekinetic effect:

• Calamus rhizomes;
• Mga ugat ng dandelion;
• Mga ugat ng rhubarb;
• dahon ng barberry;
• Mga dahon ng cowberry;
• Watch dahon;
• Langis ng kulantro;
• langis ng Juniper;
• langis ng kumin;
• Langis ng oliba;
• Mga prutas ng kulantro;
• Mga prutas ng Juniper;
• Mga prutas ng kumin;
• haras prutas;
• prutas ng aso-rosas;
• Langis ng sunflower;
• Cowberry juice;
• Ibon na tagabundok ng damo;
• Herb oregano;
• damo ng pitaka ng pastol;
• thyme herb;
• Yarrow damo;
• Mga bulaklak ng immortelle;
• Mga bulaklak ng cornflower;
• Mga bulaklak ng marigold;
• Mga bulaklak ng chamomile.

Mga modernong choleretic na gamot

Ang mga modernong choleretic na gamot ay kinakatawan ng isang grupo ng mga sintetikong choleretics at pinagsamang herbal at hayop na mga remedyo. Kasama sa mga sintetikong choleretics ang mga paghahanda na naglalaman ng nikodin, hymecromone, osalmid o tsikvalon bilang mga aktibong sangkap. Ang mga sintetikong choleretics kumpara sa mga natural (halimbawa, Allochol, Holenzim, Liobil, atbp.) ay mas mahusay na pinahihintulutan, hindi nagiging sanhi ng hindi matatag na dumi, at mayroon ding isang bilang ng mga karagdagang positibong therapeutic effect, tulad ng antispasmodic, lipid-lowering, antibacterial at pang-alis ng pamamaga.

Bilang karagdagan, ang mga modernong choleretic na gamot ay kinabibilangan ng dehydrocholic acid (Hlogon, Decholin) at ursodeoxycholic acid (Livodex, Urdox, Urso 100, Ursodez, Ursodex, Uroliv, Ursor, Ursor C, Ursosan, Ursofalk, Choludexan, Exhol). Ang isang modernong gamot ay ang cholespasmolytic Duspatalin.

Kabilang sa mga choleretic na herbal at paghahanda ng hayop, ang mga sumusunod ay moderno:

• Berberis-Homaccord;
• Vigeratin;
• Insadol;
• Convaflavin;
• Pekvokrin;
• Peridol;
• Sibektan;
• Solaren;
• Tanacehol;
• Tanaflon;
• Urolesan N;
• Febihol;
• Holagogum;
• Cholagol;
• Holaflux;
• Holosas.

Mga gamot na choleretic - mga indikasyon para sa paggamit

Ang isang karaniwang indikasyon para sa paggamit ng mga choleretic na gamot ay ang patolohiya ng gallbladder, biliary tract o atay. Gayunpaman, upang mapili ang pinakamainam na gamot, kinakailangang malaman ang mga indikasyon para sa paggamit ng bawat pangkat ng mga ahente ng choleretic. Sa loob ng mga grupo, may mga bahagyang pagkakaiba sa pagitan ng mga gamot, na, gayunpaman, ay hindi nakakaapekto sa kanilang mga indikasyon para sa paggamit, na nananatiling pareho. Kaya, para sa klinikal na oryentasyon sa mga paghahanda ng choleretic, kinakailangang malaman ang mga indikasyon para sa paggamit ng bawat pangkat ng pag-uuri, na isasaalang-alang natin sa ibaba.

Choleretics

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng choleretics ay pareho para sa lahat ng tatlong subgroup ng grupong ito ng mga choleretic agent. Nangangahulugan ito na ang parehong mga sintetikong choleretics (halimbawa, Tsikvalon, Nicodin, Oxafenamide, atbp.), at mga paghahanda na naglalaman ng mga natural na bahagi ng apdo (halimbawa, Allochol, Liobil, Decholin, Cholenzim, Hologon, atbp.), at mga herbal na remedyo (halimbawa, , Convaflavin, Holosas, Flacumin, atbp.) ay may parehong mga indikasyon para sa paggamit. Kaya, ang choleretics ay ipinahiwatig para sa paggamit sa mga sumusunod na kondisyon o sakit:

• Mga talamak na nagpapaalab na sakit ng atay (halimbawa, hepatitis, steatosis, atbp.);
• Mga talamak na nagpapaalab na sakit ng biliary tract (cholangitis, cholecystitis, atbp.);
• Ang nakagawian na paninigas ng dumi, na pinukaw ng isang paglabag sa pag-agos ng apdo.

Ang mga choleretics, depende sa mga katangian ng kurso, ang mga sakit ay maaaring gamitin sa kumbinasyon ng mga antibiotics, pangpawala ng sakit, antispasmodics at laxatives.

Bilang karagdagan, na may hindi sapat na pagtatago ng apdo, ang mga choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo ng mga hayop ay maaaring gamitin bilang mga gamot na pamalit sa therapy.

Sa mga choleretics, ang pinaka "mahirap" ay ang mga gamot na naglalaman ng mga bahagi ng apdo, kaya sila ang pinakamasamang disimulado at kadalasang nagdudulot ng mga sakit sa dumi. Ang mga sintetikong choleretics ay may mas banayad na epekto, ngunit sa mga tuntunin ng spectrum ng mga positibong therapeutic effect, ang mga ito ay makabuluhang mas mababa sa mga gamot na naglalaman ng mga bahagi ng apdo. Bilang karagdagan, ang mga sintetikong choleretics ay hindi nagpapabuti sa mga katangian ng apdo, bilang mga natural na paghahanda at mga produkto na naglalaman ng mga halamang gamot. Ngunit ang synthetic choleretics, bilang karagdagan sa mga choleretic properties, ay may mga sumusunod na therapeutic effect:

• Antispasmodic effect (alisin ang spasm at sakit sa biliary tract) ay ipinahayag sa osalmid at gimecromon;
• Ang epekto ng pagbaba ng lipid (bawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo dahil sa paglabas nito mula sa katawan) ay ipinahayag sa osalmid;
• Antibacterial effect ipinahayag sa Nicodin;
• Anti-inflammatory effect ipinahayag sa tsikvalon;
• Pagpigil sa pagkabulok at pagbuburo sa bituka - ang epekto ay binibigkas sa nicodine.

Ang mga therapeutic effect na ito ay dapat isaalang-alang kapag pumipili ng pinakamainam na gamot. Halimbawa, kung ang isang tao ay may binibigkas na bahagi ng sakit, kailangan niya ng isang choleretic na gamot na may isang antispasmodic na epekto. Ibig sabihin, kailangan niyang pumili ng gamot na naglalaman ng osalmid o gimecromon. Kung ang mga sakit ng biliary tract at gallbladder ay pinagsama sa atherosclerosis, hypertension at mataas na kolesterol sa dugo, dapat pumili ng isang gamot na naglalaman ng osalmid. Sa binibigkas na mga nagpapaalab na pagbabago sa dingding ng gallbladder o biliary tract, kinakailangang pumili ng mga gamot na may tsikvalon.

Ang mga herbal choleretics ay may mas banayad na epekto kumpara sa mga sintetiko at natural na paghahanda na naglalaman ng mga bahagi ng apdo. Bilang karagdagan, mayroon silang isang kumplikadong positibong epekto sa mga organo ng gallbladder, ducts at atay, dahil sa kung saan ang kanilang napakataas na kahusayan ay nakamit. Iyon ang dahilan kung bakit sa kasalukuyan, sa kawalan ng mga alerdyi o hindi pagpaparaan sa mga herbal na sangkap, inirerekumenda na gumamit ng mga paghahanda na naglalaman ng mga herbal na sangkap bilang choleretics.

Hydrocholeretics

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng hydrocholeretics, sa prinsipyo, ay hindi naiiba sa mga para sa choleretics. Gayunpaman, ang mga gamot sa pangkat na ito ay halos hindi ginagamit sa kanilang sarili. Karaniwang ginagamit ang mga ito sa kumbinasyon ng iba pang mga ahente ng choleretic, pangunahin ang choleretics at cholekinetics, upang mapahusay ang therapeutic effect.

cholekinetics

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng cholekinetics ay ang mga sumusunod:

• Biliary dyskinesia ng hypotonic form;
• Atony ng gallbladder na may pagwawalang-kilos ng apdo, na sinamahan ng dyskinesia;
• Talamak na cholecystitis;
• talamak na hepatitis;
• Gastritis na may mababang o zero acidity (hypoacid o anacid) ng gastric juice;
• Paghahanda para sa duodenal sounding.

Ang mga cholekinetics ay nagdudulot ng pagtaas sa tono ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi, kaya ang mga ito ay inireseta pangunahin para sa hypotonic form ng biliary dyskinesia. Ang mga pahiwatig para sa kanilang paggamit ay ang atony ng gallbladder na may stasis ng apdo sa dyskinesia, talamak na cholecystitis, talamak na hepatitis, sa anacid at malubhang kondisyon ng hypoacid. Ginagamit din ang mga ito sa panahon ng duodenal sounding.

Cholespasmolytics

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng cholespasmolytics ay ang mga sumusunod:

• Biliary dyskinesia ng hyperkinetic form;
• Moderate pain syndrome na kasama ng mga sakit ng biliary tract at gallbladder.

Karaniwan, ang cholespasmolytics ay ginagamit upang mapawi ang katamtamang sakit sa isang outpatient na batayan o sa bahay.

Mga indikasyon para sa paggamit ng mga choleretic na gamot na may litholytic action

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga choleretic na gamot na may litholytic action ay ang mga sumusunod:

• Paglusaw ng maliliit na bato sa gallbladder at pag-iwas sa pagbuo ng mga bago;
• Paglusaw ng mga fragment ng mga bato na nabuo pagkatapos ng pamamaraan ng pagdurog ng ultrasonic;
• Kumplikadong paggamot ng cholelithiasis;
• Reflux gastritis o reflux esophagitis, na pinukaw ng reflux ng mga acid ng apdo sa tiyan o esophagus;
• Talamak na hepatitis;
• Nakakalason na pinsala sa atay sa pamamagitan ng mga lason, alkohol, droga, atbp.;
• Compensated biliary cirrhosis ng atay;
• Pangunahing cholangitis;
• Atresia ng intrahepatic biliary tract;
• Pagwawalang-kilos ng apdo sa background ng parenteral nutrition;
• Biliary dyskinesia;
• Kumplikadong paggamot ng talamak na opisthorchiasis;
• Pag-iwas sa pinsala sa atay laban sa background ng paggamit ng cytostatics o oral contraceptive.

Pag-inom ng choleretic na gamot - isang maikling pagtuturo

Ang lahat ng choleretic na gamot, anuman ang anyo ng paglabas, ay dapat inumin 20 hanggang 30 minuto bago kumain. Bukod dito, ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay nahahati nang pantay sa 3-5 na dosis, depende sa kung gaano karaming beses sa isang araw ang isang tao ay kumakain. Inirerekomenda na kumuha ng mga choleretic na gamot bago ang bawat pagkain. Ang mga paghahanda ay dapat hugasan ng sapat na dami ng tubig at siguraduhing kumain ng isang bagay kalahating oras pagkatapos kumuha. Kung ang isang tao ay hindi kumain ng anuman pagkatapos kumuha ng isang choleretic na gamot, pagkatapos ay makakaranas siya ng pagduduwal, pagtatae at pangkalahatang kagalingan ay lalala.

Karaniwan, ang mga choleretic na gamot ay iniinom sa pangmatagalang (hanggang 3-8 na linggo) na mga kurso 2-4 beses sa isang taon, na may pagitan ng hindi bababa sa 1-2 buwan sa pagitan ng mga ito. Ang ganitong mga kurso ng paggamit ng mga choleretic na gamot ay prophylactic at dapat isagawa sa buong panahon habang nagpapatuloy ang sakit. Sa paglala ng mga sakit ng biliary tract, atay at gallbladder, ang mga choleretic na gamot ay ginagamit bilang bahagi ng kumplikadong therapy sa malalaking dosis.

Ang mga paghahanda ng ursodeoxycholic acid para sa paggamot ng reflux gastritis at reflux esophagitis, pati na rin ang pagtunaw ng mga gallstones, ay dapat na patuloy na kunin sa loob ng 6 hanggang 8 na buwan.

Paghahanda ng Cholagogue para sa mga bata

Sa mga bata, maaaring gamitin ang mga sumusunod na choleretic na gamot:

• Choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo - Allochol;
• Synthetic choleretics - Nicodin, Oxafenamide, Osalmid;
• Choleretics na naglalaman ng mga halamang gamot - Flamin, Febihol, Holosas, Cholemax, Holos, Hofitol;
• Cholekinetics - Valerian, Valerianahel, Magnesia, Cormagnesin, magnesium sulfate;
• Cholinolytics (cholespasmolytics) - Atropine, Metacin, Platifillin, Papaverin, Papazol, Drotaverin, No-Shpa, Bioshpa, Nora-Drotaverin, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin Eufillin.

Ang dosis ng mga gamot na choleretic sa itaas ay kinakalkula nang paisa-isa ayon sa timbang ng katawan, batay sa ratio na ipinahiwatig sa mga tagubilin para sa bawat partikular na gamot.

Bilang karagdagan, ang mga bata ay maaaring uminom ng alkaline mineral na tubig (Borjomi, Essentuki 17, Essentuki 4, Jermuk, Slavyanovskaya, atbp.) Bilang natural na hydrocholeretics. Ang mga halamang gamot na may choleretic na epekto sa mga batang wala pang 12 taong gulang ay inirerekomenda na huwag gamitin, dahil ang mga inihandang infusions at decoction ay naglalaman ng isang malawak na hanay ng mga aktibong sangkap at imposibleng mahulaan ang reaksyon ng katawan ng isang bata sa kanilang lahat.

Cholagogue na gamot sa panahon ng pagbubuntis

Ang mga buntis na kababaihan ay maaari lamang kumuha ng mga choleretic na gamot na hindi pumupukaw sa aktibidad ng contractile ng matris at hindi tumagos sa inunan sa fetus, at hindi rin nagiging sanhi ng isang binibigkas na pagkasira sa kondisyon. Ang mga sumusunod na choleretic na gamot ay ganap na ligtas sa panahon ng pagbubuntis:

• Holenzim;
• Holosas;
• Cholemax;
• Holos;
• Valerian;
• Magnesia (magnesium sulfate);
• Cormagnesin;
• Atropine;
• Metacin;
• Papaverine (Papazol);
• Drotaverin (No-Shpa, Bioshpa, Nora-Drotaverin, Nosh-Bra, Ple-Spa, Spazmol, Spazmonet, Spazoverin, Spakovin).

Bilang karagdagan, mayroong isang grupo ng mga choleretic na gamot na maaaring inumin sa panahon ng pagbubuntis sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor at ayon lamang sa direksyon. Ang mga gamot na ito ay theoretically ligtas para sa mga buntis na kababaihan, ngunit ang mga eksperimentong klinikal na pag-aaral ay hindi isinagawa para sa malinaw na etikal na mga dahilan. Samakatuwid, ang mga tagubilin ay karaniwang nagsusulat na ang mga gamot ay maaaring gamitin sa panahon ng pagbubuntis, ngunit sa ilalim lamang ng pangangasiwa ng isang doktor. Ang mga choleretics na ito ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• Odeston;
• Holonerton;
• Cholestil;
• Flamin;
• Febihol;
• Berberis-Gommakard;
• Hofitol;
• Eufillin.

Mas mainam na huwag gumamit ng mga halamang gamot na may choleretic na epekto sa panahon ng pagbubuntis, dahil ang kanilang mga infusions at decoctions ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga aktibong sangkap, ang mga epekto ng bawat isa ay hindi maaaring masuri nang maaga at may mataas na katumpakan. Kung kinakailangan, maaari kang pumili ng mga handa na form ng dosis batay sa mga halamang gamot, halimbawa, Holosas, Cholemax, Cholenzim, atbp.

Ang mga dosis, mga patakaran ng pangangasiwa at tagal ng therapy na may mga choleretic na gamot sa mga buntis na kababaihan ay eksaktong kapareho ng dati.

Ang paggamit ng mga choleretic na gamot para sa ilang mga sakit

Biliary dyskinesia (BDB)

Ang pagpili ng mga gamot ay depende sa anyo ng biliary dyskinesia. Oo, sa hypertensive type ng biliary dyskinesia (ZHVP) ay nagpapakita ng mga sumusunod na choleretic na gamot:

• Cholespasmolytics ng anumang uri (halimbawa, No-Shpa, Papaverine, Platifillin, Metacin, Duspatalin, Odeston, atbp.), na nagpapababa ng sakit;
• Cholekinetics (halimbawa, Magnesia, Cormagnesin, Berberine-Gommakord, Holosas, Cholemax, Holos, Sorbitol, Mannitol, Flamin, atbp.).

Ang pangkalahatang pamamaraan ng therapy ay karaniwang ang mga sumusunod - ang cholespasmolytics ay ginagamit sa mga maikling kurso upang maalis ang sakit, pagkatapos ay magsisimula ang isang pangmatagalang paggamit ng cholekinetics. Ang cholespasmolytics ay maaari ding gamitin nang episodiko kung kinakailangan. Sa hypertensive type ng dyskinesia ng biliary tract, ang mga choleretic na gamot mula sa grupo ng choleretics at hydrocholeretics, halimbawa, Allochol, mineral na tubig, atbp., ay hindi maaaring gamitin.

Sa dyskinesia ng biliary tract ayon sa uri ng hypotonic ang mga sumusunod na choleretic na gamot ay ipinapakita:

• Anumang choleretics (halimbawa, Allohol, Liobil, Nicodin, Tsikvalon, Cholagogum, Cholagol, Flacumin, Konvaflavin, Febihol, Sibektan, Tanacehol, atbp.);
• Hydrocholeretics (alkalina mineral na tubig, atbp.);
• Antispasmodics ng myotropic action (Duspatalin, Odeston).

Ang mga choleretics ay ginagamit sa mahabang kurso ng 4 hanggang 10 na linggo, at antispasmodics sa maikling cycle na 7 hanggang 14 na araw. Ang alkaline na mineral na tubig ay maaaring inumin palagi. Ang mga cholekinetics sa hypotonic form ng biliary dyskinesia ay karaniwang hindi ginagamit.

Mga paghahanda ng Cholagogue para sa pagwawalang-kilos ng apdo

Sa kasong ito, upang maalis ang kasikipan, ang pinaka-epektibo at pinakamainam ay ang kanilang mga choleretic na grupo ng cholekinetics, halimbawa, Kormagnesin, Berberine-Gommakard, Holosas, Mannitol, Flamin, atbp.

Cholecystitis

Ang mga choleretic na gamot para sa cholecystitis ay ginagamit sa anumang yugto ng sakit. Sa pagkakaroon ng mga bato sa gallbladder na may cholecystitis, tanging ang mga produkto na naglalaman ng ursodeoxycholic acid bilang isang aktibong sangkap ay maaaring magamit bilang mga choleretic na gamot (halimbawa, Livodex, Urdox, Urso 100, Ursodex, Ursodex, Uroliv, Ursolit, Ursor C, Ursosan, Ursofalk, Choludexan , Exhol).

Sa non-stone cholecystitis, kinakailangan na kumuha ng choleretics mula sa anumang grupo. Sa mga sintetikong choleretics, ang mga choleretic na naglalaman ng oxafenamide at hymecromone o cyclovalone bilang aktibong sangkap ay pinakamainam. Kapag gumagamit ng oxafenamide o hymecromon, hindi kinakailangan na magdagdag ng cholespasmolytics (No-Shpa, Papaverine, atbp.), Dahil ang mga sintetikong choleretics na ito ay may antispasmodic effect. At laban sa background ng paggamit ng cyclovalon, hindi kinakailangan na kumuha ng karagdagang mga antibacterial na gamot, dahil ang choleretic na ito ay may binibigkas na antimicrobial effect. Kapag gumagamit ng mga choleretics na naglalaman ng mga bahagi ng apdo o mga halamang gamot (halimbawa, Allochol, Liobil, Sibektan, Tanacehol, atbp.), Kinakailangan din na kumuha ng cholespasmolytics o mga antibacterial na gamot.

Bilang karagdagan sa anumang choleretics para sa non-stone cholecystitis, kinakailangang kumuha ng cholekinetics (Magnesia, Cormagnesin, Berberine-Gommacord, Holosas, Cholemax, Holos, Sorbitol, Mannitol, Flamin, atbp.), na magpapadali sa paglabas ng apdo sa ang duodenum mula sa gallbladder.

Napakakaunting mga negatibong pagsusuri tungkol sa mga gamot na choleretic at kadalasan ay dahil sa hindi epektibo ng isang partikular na gamot sa partikular na kaso na ito. Ang kawalan ng isang klinikal na epekto ay nagdudulot ng pagkabigo sa isang tao, kung saan napagpasyahan niya na ang gamot ay hindi epektibo, at nag-iiwan ng negatibong pagsusuri tungkol dito.

Gayunpaman, ang mga choleretic na gamot ay napaka-epektibo kung kinuha nang tama at ayon sa direksyon, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng bawat gamot. Samakatuwid, ang isang negatibong pagsusuri ng anumang gamot ay hindi isang salamin ng kawalan nito, ngunit ng maling pagpili ng gamot.

Mga gamot sa Cholagogue - mga presyo

Ang mga presyo para sa mga choleretic na gamot ay napaka-variable at saklaw mula 50 hanggang 500 rubles bawat pack. Ang halaga ng gamot ay nakasalalay sa tagagawa (ang mga na-import na gamot ay mas mahal kaysa sa mga domestic) at ang komposisyon nito. Ang pinakamurang ay mga paghahanda na naglalaman ng mga bahagi ng natural na apdo at mga halamang gamot. Ang pinakamahal ay sintetikong choleretics, cholespasmolytics at paghahanda ng ursodeoxycholic acid. Ibig sabihin, may mga grupo ng mga gamot na medyo mahal at mura. Gayunpaman, dahil sa bawat kaso ay ipinapakita ang mga choleretic na gamot mula sa isang partikular na grupo, imposibleng palitan ang mga ito ng mga gamot mula sa isa pang mas murang subgroup ng pag-uuri. Maaari ka lamang pumili ng pinakamurang gamot mula sa parehong grupo. Ang prinsipyong ito ng pagpapalit ay dapat palaging gamitin kapag pumipili ng isang choleretic na gamot.

Pagluluto ng choleretic salad Marco Polo - video

Bago gamitin, dapat kang kumunsulta sa isang espesyalista.

Sa gastrointestinal tract, maraming mga sangkap ang inilabas na nakikibahagi sa panunaw. Ang ilan sa mga ito ay dinadala ng dugo upang i-target ang mga tisyu at samakatuwid ay maaaring ituring na mga hormone.

Ang mga hormone na ginawa sa gastrointestinal tract ay peptides; marami sa kanila ay umiiral sa ilang mga molekular na anyo. Ang pinaka-pinag-aralan ay gastrin, secretin, cholecystokinin (pancreozymin). Ang glucagon (enteroglucagon) ay ginawa din sa gastrointestinal tract, ang molekular na timbang nito ay dalawang beses kaysa sa glucagon na na-synthesize sa mga islet ng Langerhans ng pancreas.

Bilang karagdagan, ang iba pang mga hormone ay ginawa sa epithelium ng digestive tract, na hindi gaanong pinag-aralan.

Marami sa mga peptides na ito ay matatagpuan hindi lamang sa gat, kundi pati na rin sa utak; ang ilan, tulad ng cholecystokinin, ay matatagpuan sa balat ng mga amphibian. Tila, ang mga sangkap na ito ay maaaring gumanap ng papel ng mga hormone at neurotransmitter, at kung minsan ay nakakaimpluwensya din sa paracrine na paraan.

Ang mga molekula ng mga peptide na ito, malinaw naman, ay bumangon nang maaga sa proseso ng ebolusyon; sila ay natagpuan sa mga hayop ng iba't ibang grupo. Kaya, ang aktibidad na tulad ng secretin ay natagpuan sa mga extract ng bituka mula sa mga vertebrates ng lahat ng klase at mula sa ilang mga mollusc.

Gastrin

Gastrin (mula sa Griyego. gaster - "tiyan") - isang hormone na kasangkot sa regulasyon ng panunaw. Ginagawa ito ng mga G-cell na kabilang sa nagkakalat na endocrine system ng gastrointestinal tract, na matatagpuan sa gastric mucosa, duodenum, at gayundin sa pancreas. Sa katawan ng tao, ang gastrin ay naroroon sa tatlong anyo. Ang mga kondisyon para sa paggawa ng gastrin ay isang pagbawas sa kaasiman ng tiyan, pagkonsumo ng mga pagkaing protina, pag-uunat ng mga dingding ng tiyan. Ang mga selulang G ay responsable din para sa aktibidad ng vagus nerve. Ang pagkilos ng gastrin ay nakadirekta sa parietal cells ng gastric mucosa, na gumagawa ng hydrochloric acid. Bilang karagdagan, nakakaapekto ito sa paggawa ng apdo, pancreatic secretions at motility ng gastrointestinal tract, ang paglago ng epithelium at endocrine cells. Ang normal ay isang pagtaas sa produksyon ng hydrochloric acid sa panahon ng pagkain at pagbaba sa antas nito pagkatapos ng panunaw. Ang pagtaas sa antas ng hydrochloric acid sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback ay binabawasan ang produksyon ng gastrin.

Ang Zollinger-Ellison syndrome ay bubuo sa pagtaas ng produksyon ng gastrin. Ang dahilan para dito ay isang gastrinoma - isang tumor, kadalasang malignant, na gumagawa ng gastrin, habang ang pagtatago ay hindi pinipigilan ng pagtaas ng kaasiman ng tiyan. Ang tumor ay maaaring matatagpuan sa loob ng gastrointestinal tract (sa pancreas, duodenum, tiyan) o sa labas nito (sa omentum, ovaries). Kasama sa klinikal na larawan ng Zollinger-Ellison syndrome ang mga ulser ng gastrointestinal tract na lumalaban sa conventional therapy, may kapansanan sa paggana ng bituka (pagtatae). Ang gastrinoma ay madalas na nangyayari sa Wermer's syndrome (MEN-1) - isang namamana na sakit kung saan ang pagbabago ng tumor ay nakakaapekto sa mga glandula ng parathyroid, pituitary gland at pancreas.

Bilang karagdagan, ang pagtatago ng gastrin ay makabuluhang nadagdagan sa pernicious anemia - Addison-Birmer's disease - kapag ang synthesis ng panloob na kadahilanan ng Castle, na responsable para sa pagsipsip ng bitamina B12, ay nagambala, at ang mga parietal cells ng dingding ng tiyan ay nawasak. Bilang karagdagan sa Castle factor, ang mga cell na ito ay naglalabas ng hydrochloric acid. Ang klinikal na larawan ng sakit ay tinutukoy ng atrophic gastritis at kakulangan ng bitamina B12 (anemia, may kapansanan sa epithelial regeneration, bituka disorder, neurological sintomas).

Ang iba pang mga sakit ng gastrointestinal tract ay nagdaragdag din ng produksyon ng gastrin, ngunit sa isang mas mababang lawak kaysa sa mga kondisyon na inilarawan sa itaas.

Secretin

Ito ay isang hormone na ginawa ng mauhog lamad ng itaas na maliit na bituka at kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng secretory ng pancreas. Natuklasan ito noong 1902 ng mga English physiologist na sina W. Bayliss at E. Starling (pinakilala ni Starling ang mismong konsepto ng hormone sa agham noong 1905, batay sa kanyang pag-aaral ng S.). Sa likas na kemikal, ang secretin ay isang peptide na binuo mula sa 27 residue ng amino acid, kung saan 14 ay may parehong pagkakasunud-sunod tulad ng sa glucagon. Ang secretin ay nakukuha sa purong anyo nito mula sa bituka mucosa ng baboy. Ito ay itinago pangunahin sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid ng gastric juice na pumapasok sa duodenum na may gruel ng pagkain - chyme (ang pagtatago ng secretin ay maaaring sapilitan sa eksperimento sa pamamagitan ng pagpapasok ng dilute acid sa maliit na bituka). Ang pagiging hinihigop sa dugo, umabot ito sa pancreas, kung saan pinahuhusay nito ang pagtatago ng tubig at mga electrolyte, pangunahin ang bikarbonate. Sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng juice na itinago ng pancreas, ang secretin ay hindi nakakaapekto sa pagbuo ng mga enzyme ng glandula. Ang function na ito ay ginagampanan ng isa pang sangkap na ginawa sa bituka mucosa, pancreozymin. Ang biological na kahulugan ng secretin ay batay sa kakayahan nito (kapag ibinibigay sa intravenously sa mga hayop) na dagdagan ang dami ng alkali sa pancreatic juice. Sa kasalukuyan, ang chemical synthesis ng hormone na ito ay isinasagawa.

Cholecystokinin.

Ang Cholecystokinimn (dating tinatawag ding pancreozymin) ay isang neuropeptide hormone na ginawa ng mga selula ng duodenal mucosa at ang proximal jejunum. Bilang karagdagan, ito ay matatagpuan sa pancreatic islets at iba't ibang mga bituka neuron. Ang mga stimulator ng pagtatago ng cholecystokinin ay mga protina, taba, lalo na sa pagkakaroon ng mga long-chain fatty acid (pritong pagkain), mga sangkap ng choleretic herbs (alkaloids, protopine, sanguinarine, essential oils, atbp.), acids (ngunit hindi carbohydrates). Gayundin, ang isang stimulator ng pagpapalabas ng cholecystokinin ay gastrin-releasing peptide.

Pinasisigla ng Cholecystokinin ang pagpapahinga ng sphincter ng Oddi; pinatataas ang daloy ng hepatic apdo; pinatataas ang pancreatic secretion; binabawasan ang presyon sa biliary system: nagiging sanhi ng pag-urong ng pylorus, na pumipigil sa paggalaw ng natutunaw na pagkain sa duodenum. Ang Cholecystokinin ay isang blocker ng pagtatago ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng tiyan.

Glucagon.

Glucagon, isang hormone ng hayop at tao na ginawa ng pancreas. Pinasisigla ang pagkasira ng nakaimbak na karbohidrat sa atay - glycogen at sa gayon ay nagpapataas ng mga antas ng glucose sa dugo

Ngayon ay magsasalita ako tungkol sa isang bituka hormone - cholecystokinin.

Ang pagtatago nito ay pinasigla ng mga taba at gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagkabusog, isang proseso na madaling maimpluwensyahan ng nutrisyon.

Magugulat ka, ngunit ang hormon na ito ay responsable din para sa pakiramdam ng kalmado at pagtulog.

Kaya, "kayo ay kaibigan sa taba - ikaw ay kaibigan sa iyong ulo."

Siyempre, pag-uusapan ko rin kung paano maimpluwensyahan ang antas nito sa iyong diyeta.

Ang Cholecystokinin (pancreozymin, CCK) ay isang neurotransmitter peptide na kumokontrol sa tugon ng tao sa mga pisyolohikal na pagkilos. Ang Cholecystokinin ay matatagpuan sa utak at digestive system ng mga hayop at tao. Pinasisigla ng mga receptor ng CCK-A ang pag-urong ng gallbladder, at ang mga receptor ng CCK-B ay kasangkot sa regulasyon ng tensyon sa isip, takot, at sakit. Pinipigilan nito ang pagganyak sa pagkain, ang isang paglabag sa produksyon nito ay maaari ring humantong sa hindi tamang paggana ng gallbladder at pagkagambala sa daloy ng apdo sa duodenum, at sa pangkalahatan ay nakakagambala sa gastrointestinal tract.

Ang pangunahing impormante ng utak tungkol sa pagkabusog

Sa loob ng mahabang panahon, naisip ng mga siyentipiko: paano nalalaman ng utak kung ano ang estado ng "pagkain" at "enerhiya" na nasa katawan? Ang unang impormasyon ay natanggap ng mga Amerikanong sina James Gibbs, Robert Young at Gerard Smith - lahat ng tatlo ay nag-aral ng cholecystokinin (CCK). Ang hormone na ito, na ginawa ng duodenum, ay kilala na - alam ng mga siyentipiko na kinokontrol nito ang gawain ng pancreas at mga contraction ng tiyan. Ngunit ito ay lumabas na kung ang hormon na ito ay ibinibigay sa dalisay nitong anyo sa mga daga bago kumain, sila ay kumakain ng mas kaunti.

Naturally, ipinanganak ang ideya na ang mga hormone na ginawa ng gastrointestinal tract sa panahon ng pagkain ay nagpapaalam sa utak tungkol sa dami ng pagkain at kung kailan ito huminto.

Nang maglaon, ibinukod ng mga siyentipiko ang iba pang mga sangkap na na-synthesize din sa bituka at pinipigilan ang pakiramdam ng gutom, tulad ng mga peptide YY o PYY. Kumikilos sila sa dalawang panig: sa vagus nerve, na nag-uugnay sa digestive tract at utak, at direkta sa hypothalamus, kung saan sila pumapasok kasama ng dugo. Ngunit ang pinakamahalagang sangkap ay, siyempre, cholecystokinin. Nakakaapekto ito sa gawi ng pagkain ng isang tao, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkabusog at pagkontrol ng gana.

Cholecystokinin: gastrointestinal coordinator

Ang mga taba at ilang amino acid ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng cholecystokinin. Pinipigilan ng Cholecystokinin ang pag-alis ng gastric at binabawasan ang paglabas ng hydrochloric acid. Pinasisigla din nito ang pancreas at pinasisigla ang pagtatago ng mga digestive enzymes, pagtatago ng apdo at pag-urong ng gallbladder, nakakarelaks sa mga sphincter ng mga duct ng apdo.

Ang Cholecystokinin ay aktibong pinasisigla ang vagus, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkabusog. Kapag ang mga sustansya mula sa pagkain na iyong kinakain ay nag-activate ng mga receptor sa iyong maliit na bituka, isang uri ng cell na naglinya sa bahaging iyon ng bituka na naglalabas ng hormone na cholecystokinin.

Ang Cholecystokinin ay nagbubuklod sa mga receptor sa dulo ng mga neuron sa kalapit na vagus nerve, na lumilikha ng mga electrical impulses na ipinapadala sa medulla oblongata, isang rehiyon na tinatawag na nucleus tractus solitarius, na nagiging sanhi ng pagbaba ng gutom at binabawasan ang dami ng kinakain na pagkain.

Cholecystokinin at dopamine, pati na rin ang lahat ng iba pang kinakabahan.

Bilang karagdagan, ang cholecystokinin ay kumikilos bilang isang regulator ng mga kilos na pisyolohikal na asal. May mga katangian ng antidepressant. Ito ay may kaugnayan sa mga damdamin ng takot at ang pathogenesis ng schizophrenia. Ang parehong kakulangan at labis ng cholecystokinin ay nagdudulot ng mga problema sa pag-uugali at mood.

Ang antas ng cholecystokinin ay may malaking epekto sa mekanismo ng "mga gantimpala" at tumutulong upang maging mas matatag sa pagbuo ng mga pagkagumon. Ang mataas na antas ng cholecystokinin ay nauugnay sa higit na pagtutol sa mga bitag ng dopamine. Pinipigilan din ng Cholecystokinin ang labis na pagpapalabas ng dopamine. Mahalaga, maraming mesolimbic at mesostriatal dopaminergic pathways ang nag-synthesize ng cholecystokinin. Ang Cholecystokinin ay ginagamit sa gamot bilang isang diagnostic at therapeutic agent, lalo na, ginagamit ito upang mapawi ang mga sintomas ng withdrawal sa pagkagumon sa opium.

Nakakagulat ang epekto ng cholecystokinin sa pagtulog. Tulad ng alam mo, ang gutom, lalo na ang hunger hormone na ghrelin, ay nagdudulot ng pagpukaw at nagpapababa ng pagtulog. Ngunit pinipigilan ng cholecystokinin ang paglabas ng ghrelin at pinapabuti ang pagtulog. Sa kabilang banda, pinasisigla ng cholecystokinin ang mga neuron ng orexin, ngunit hindi ito humahantong sa pagkagambala sa pagtulog, ngunit upang mapabilis lamang ang pagsunog ng calorie. Ang Cholecystokinin ay nagpapahaba sa yugto ng hindi REM na pagtulog at nagpapabuti ng pagtulog.

Paano maging kaibigan sa cholecystokinin

Tulad ng alam mo, lahat ay mabuti sa katamtaman. Samakatuwid, gamitin ang kapangyarihan ng taba nang matalino at isinasaalang-alang ang iyong mga indibidwal na katangian. Tandaan na hindi lamang ang taba mismo, kundi pati na rin ang komposisyon nito. Iwasan ang omega 6 fats. Ang taba ay maaaring protektahan ng mga antioxidant sa mga gulay at gulay. Ang sapat na dami ng taba ay isang magandang kalooban, paglaban sa stress at kaaya-ayang kabusugan at kasiyahan. Ang sobrang taba, lalo na ang high density (confectionery) ay masama din.

1. Ang pagkain na mababa ang taba ay humahantong sa isang makabuluhang pagkasira sa pagkabusog.

Ang mga kinatawan ng Harvard School of Public Health ay nagbibigay ng mga halimbawa ng maraming mga eksperimento na nagpakita na ang mga taong lumipat sa mga pagkaing mababa ang taba ay hindi nag-aalis ng labis na timbang at hindi naging mas malusog bilang resulta kumpara sa mga mas gusto ang mga pagkain na may katamtaman o mataas na taba. nilalaman. Ang mga pagkaing walang taba ay hindi nagdudulot sa atin ng karaniwang pakiramdam ng pagkabusog. Mabilis silang nasisipsip sa tiyan at bituka, kaya't makaramdam ka ng gutom ilang sandali pagkatapos kumain. Bilang karagdagan, ang iyong paniniwala na ang "magaan" na yogurt o keso ay hindi makakasama sa iyong pigura ay maaaring humantong sa patuloy na labis na pagkain.

2. Ang mga stimulator ng pagtatago ng cholecystokinin ay mga protina, taba, lalo na sa pagkakaroon ng mga long-chain fatty acid, mga bahagi ng choleretic herbs (alkaloids, protopine, sanguinarine, essential oils, atbp.), Mga acid (ngunit hindi carbohydrates).

3. Isaalang-alang ang epekto ng cholecystokinin sa mood.

Ang isang maikling pag-aayuno na walang taba at protina ay maaaring makabuluhang bawasan ang pagkabalisa at ang pagkahilig sa takot. Siyentipikong itinatag na ang masyadong mataba na pinong pagkain ay humahantong sa pagkalat ng masakit na microflora sa digestive system. Natuklasan ng mga eksperimento na isinagawa sa mga daga ng laboratoryo na ang obsessive na pag-uugali, patuloy na pakiramdam ng pagkabalisa at pagkawala ng memorya ay nakasalalay sa dami ng taba na kinakain.

4. Gamitin ang tamang taba (mahabang chain fatty acids) upang pasiglahin ang cholecystokinin.

Pinasisigla ang pagpapalabas ng cholecystokinin mahabang chain fatty acids, 10-18 carb fats (fatty acids na may mahabang chain na 10-18) dahil ang mga ito ang pinakamahusay sa pagpapasigla ng cholecystokinin, na pumapatay sa gana sa gabi. Halimbawa, ito langis ng niyog, ghee, mantikilya, tallow ng baka. Ang mga long chain fatty acid (LCFA) ay naglalaman ng mula 10 hanggang 18 carbon atoms at maaaring saturated, monounsaturated at polyunsaturated.

Stearic acid ay isang labing-walong carbon saturated fatty acid na matatagpuan pangunahin sa mantika sa karne ng baka at tupa.

Oleic acid ay isang labing-walong carbon monounsaturated fatty acid, ang pangunahing bahagi ng langis ng oliba.

Ang isa pang monounsaturated fatty acid ay palmitoleic acid na may mataas na antimicrobial properties. Eksklusibong natagpuan sa mga taba ng hayop.

5. Higit pang mga gulay at gulay.

Ang lahat ng berde (kung saan mayroong chlorophyll) at mga gulay (fiber) ay potentiate, makabuluhang pahabain ang pagkilos ng cholecystokinin. Ipinakikita ng mga pag-aaral na ang mga thylakoids ng mga lamad ng cell ng mga gulay (anuman) ay nagpapasigla sa gawain ng cholecystokinin at epektibong pinipigilan ang gana. Pinasisigla ng thylakoids ang pagtatago ng mga satiety hormones na cholecystokinin at leptin, at pinapababa ang mga antas ng insulin nang hindi binabago ang mga antas ng glucose. Mga gulay na mayaman sa sustansya tulad ng kale at spinach naglalaman ng tinatawag na thylakoids, na, ayon sa mga mananaliksik sa Unibersidad ng Lund sa Sweden, bawasan ang gutom at tulungan kaming mabusog.

Cholecystokinin (CKK) at katatagan ng pag-iisip.

Kakatwa, ngunit ang cholecystokinin ay tinatawag ding "hormone of panic." Mayroong isang bagay na "hindi makatwirang gulat", at sa gayon sa mga taong may problemang ito, ang antas ng cholecystokinin ay higit na lumampas sa pamantayan. At medyo isang malaking bilang ng populasyon ng mundo ang nagdurusa dito - mula 2 hanggang 4%, ang sakit na ito ay nangyayari pangunahin sa mga kabataan, sa mga kababaihan nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki. Upang gamutin ang karamdamang ito, ginagamit ang mga espesyal na gamot na pampakalma na nagpapababa ng panic hormone.

Noong 1984, natuklasan ni Jens Rehfeld na ang mga iniksyon ng peptide sa malusog na mga boluntaryo ay nagdulot ng kakaibang pakiramdam ng pagkabalisa at gulat (Rehfeld at Van Solinge, 1992). Ang mga Central CCK receptor ay matatagpuan sa mataas na konsentrasyon sa mga lugar ng CNS na kasangkot sa pagbuo ng pagkabalisa. Ang biyolohikal na pagkilos ng subtype ng receptor na ito ay upang baguhin ang isang bilang ng mga klasikal na neurotransmitters (kabilang ang mga endogenous opiates at dopamine) at kontrolin ang maraming sentral na pag-andar. Ito ay hypothesized na ang mga pagbabago sa aktibidad ng cholecystokininergic system (CCK system), maging ito man ay hypersensitivity ng mga CCK receptor sa mga intracellular na tugon na nauugnay sa mga receptor na ito at/o mga kaguluhan sa CCK turnover, ay maaaring ang neurobiological na batayan ng mga pag-atake ng sindak (Bradwejn et al., 1994; Shlik et al., 1997).

Ang talamak na labis sa mataba na pagkain at patuloy na mataas na antas ng cholecystokinin ay mapanganib. Halimbawa, pagkatapos umupo sa matatabang pagkain, ang mga daga ay naging mas nababalisa, mas maingat, at ginustong magtago sa halip na galugarin ang mga bagong teritoryo. Ito ay lumabas na sa utak ng naturang mga daga, ang antas ng transcription factor na CREB, na responsable para sa pag-activate ng mga gene na kumokontrol sa synthesis ng dopamine at corticosterone, ay tumaas nang malaki. Ang dopamine ay kilala na gumagana sa mga neural circuit na nauugnay sa mga pakiramdam ng kasiyahan, at ang corticosterone ay isa sa mga stress hormone.

Kaya, ayon sa mga mananaliksik, lumalabas ang mga sumusunod: ang katawan ay nagsisimulang makaranas ng stress nang mas matindi, at ang stress ay nag-udyok sa iyo na kumain ng higit pa, nakakakuha ng dopamine na kasiyahan mula sa pagkain. Kung mas mataba ang pagkain, mas maraming dopamine ang matatanggap ng utak, ngunit mas malakas ang stress. Kung ang isang tao ay biglang nagpasya na agad na lumipat sa isang diyeta na mababa ang taba, siya ay mahihirapan: ang mga labi ng stress hormone ay, tulad ng sinasabi nila, ay maglalagay ng presyon sa kanyang ulo, at ang antas ng dopamine, na maaaring malampasan ito. stress, bumaba nang husto. Marahil ito ang dahilan kung bakit maraming mga taong sobra sa timbang ang nahihirapang magbawas ng timbang.

• KUNG HINDI KA MAKAHANAP NG SOLUSYON SA IYONG SITWASYON SA TULONG NG ARTIKULONG ITO, MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON AT MAGSAMA-SAMA NATING HANAPIN ANG SOLUSYON.

  ITO AY ISANG PAGLALARAWAN NG KATANGIAN NG "MASAYA" NA TAO

  2 pangunahing problema nito:

  1) talamak na kawalang-kasiyahan sa mga pangangailangan,

  2) ang kawalan ng kakayahang idirekta ang kanyang galit sa labas, pagpigil sa kanya, at kasama nito ang pagpigil sa lahat ng mainit na damdamin, ay nagiging mas desperado sa kanya bawat taon: kahit anong gawin niya, hindi ito bumuti, sa kabaligtaran, nakakakuha lamang ito. mas malala. Ang dahilan ay marami siyang ginagawa, ngunit hindi iyon.

  Kung walang nagawa, kung gayon, sa paglipas ng panahon, ang isang tao ay "masunog sa trabaho", na naglo-load ng kanyang sarili nang higit pa - hanggang sa siya ay ganap na maubos; alinman sa kanyang sariling Sarili ay mawawalan ng laman at maghihikahos, lilitaw ang hindi mabata na pagkamuhi sa sarili, isang pagtanggi na pangalagaan ang sarili, sa mahabang panahon - maging ang kalinisan sa sarili.

  Ang isang tao ay nagiging tulad ng isang bahay kung saan kinuha ng mga bailiff ang mga kasangkapan.

  Laban sa background ng kawalan ng pag-asa, kawalan ng pag-asa at pagkahapo, walang lakas, walang lakas kahit para sa pag-iisip.

  Ganap na pagkawala ng kakayahang magmahal. Nais niyang mabuhay, ngunit nagsisimulang mamatay: ang pagtulog, ang metabolismo ay nabalisa ...

  Mahirap intindihin kung ano talaga ang kulang sa kanya dahil hindi natin pinag-uusapan ang pag-agaw ng pag-aari ng isang tao o isang bagay. Sa kabaligtaran, mayroon siyang pag-aari ng pag-agaw, at hindi niya nauunawaan kung ano ang pinagkaitan sa kanya. Nawala ang kanyang sariling I. Ito ay hindi mabata na masakit at walang laman para sa kanya: at hindi man lang niya ito masabi sa mga salita.

  Kung kinikilala mo ang iyong sarili sa paglalarawan at nais mong baguhin ang isang bagay, kailangan mong agad na matutunan ang dalawang bagay:

  1. Alamin ang sumusunod na teksto sa puso at ulitin ito sa lahat ng oras hanggang sa magamit mo ang mga resulta ng mga bagong paniniwalang ito:

  • Ako ay may karapatan sa mga pangangailangan. Ako, at ako ay ako.
  • May karapatan akong kailanganin at bigyang-kasiyahan ang mga pangangailangan.
  • May karapatan akong humingi ng kasiyahan, karapatang makuha ang kailangan ko.
  • May karapatan akong manabik sa pagmamahal at magmahal ng iba.
  • May karapatan ako sa isang disenteng organisasyon ng buhay.
  • May karapatan akong magpahayag ng kawalang-kasiyahan.
  • May karapatan akong magsisi at makiramay.
  • ... sa pamamagitan ng pagkapanganay.
  • Baka ma-reject ako. Kaya kong mag-isa.
  • Aalagaan ko pa rin ang sarili ko.

  Nais kong iguhit ang atensyon ng aking mga mambabasa sa katotohanan na ang gawain ng "pag-aaral ng teksto" ay hindi isang katapusan sa sarili nito. Ang awtomatikong pagsasanay sa sarili ay hindi magbibigay ng anumang napapanatiling resulta. Mahalagang ipamuhay ang bawat parirala, madama ito, upang mahanap ang kumpirmasyon nito sa buhay. Mahalaga na nais ng isang tao na maniwala na ang mundo ay maaaring ayusin sa anumang paraan, at hindi lamang sa paraang ginamit niya upang isipin ito sa kanyang sarili. Na ito ay nakasalalay sa kanya, sa kanyang mga ideya tungkol sa mundo at tungkol sa kanyang sarili sa mundong ito, kung paano siya mamumuhay sa buhay na ito. At ang mga pariralang ito ay isang okasyon lamang para sa pagmumuni-muni, pagmumuni-muni at paghahanap para sa sarili, mga bagong "katotohanan".

  2. Matutong magdirekta ng pagsalakay sa isa kung kanino ito aktwal na tinutugunan.

  …kung gayon magiging posible na maranasan at maipahayag ang mainit na damdamin sa mga tao. Napagtanto na ang galit ay hindi nakakasira at maaaring iharap.

  GUSTO MONG MALAMAN KUNG ANO ANG HINDI SAPAT PARA MAGING MASAYA ANG ISANG TAO?

  MAAARI KA MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON MULA SA LINK NA ITO:

  PARA kay K BAWAT “NEGATIVE EMOTION” AY ISANG KAILANGAN O PAGHAHANGAD, ANG KALOOBAN NA SIYA ANG SUSI SA PAGBABAGO SA BUHAY…

  UPANG HANAPIN ANG MGA KAYAMANANG ITO INAANYAYA KO KAYO SA AKING KONSULTASYON:

  MAAARI KA MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON MULA SA LINK NA ITO:

  Ang mga sakit na psychosomatic (ito ay magiging mas tama) ay ang mga karamdaman sa ating katawan, na batay sa mga sikolohikal na sanhi. Ang mga sikolohikal na sanhi ay ang aming mga reaksyon sa mga traumatiko (mahirap) na mga kaganapan sa buhay, ang aming mga iniisip, damdamin, mga emosyon na hindi nakakahanap ng napapanahong, tamang pagpapahayag para sa isang partikular na tao.

  Gumagana ang mga pagtatanggol sa isip, nakalimutan natin ang kaganapang ito pagkatapos ng ilang sandali, at kung minsan ay agad, ngunit ang katawan at ang walang malay na bahagi ng pag-iisip ay naaalala ang lahat at nagpapadala sa amin ng mga senyales sa anyo ng mga karamdaman at sakit.

  Minsan ang tawag ay maaaring tumugon sa ilang mga kaganapan mula sa nakaraan, upang ilabas ang "nalibing" na mga damdamin, o ang sintomas ay sumisimbolo lamang sa ipinagbabawal natin sa ating sarili.

  MAAARI KA MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON MULA SA LINK NA ITO:

  Ang negatibong epekto ng stress sa katawan ng tao, at lalo na ang pagkabalisa, ay napakalaki. Ang stress at ang posibilidad na magkaroon ng mga sakit ay malapit na nauugnay. Sapat na sabihin na ang stress ay maaaring mabawasan ang kaligtasan sa sakit ng halos 70%. Malinaw, ang gayong pagbaba ng kaligtasan sa sakit ay maaaring magresulta sa anumang bagay. At ito ay mabuti din kung ito ay sipon lamang, ngunit paano kung ang mga sakit sa oncological o hika, na ang paggamot ay napakahirap na?

© NEMTSOV L.M., 2014

PATHOPHYSIOLOGICAL AT CLINICAL DIAGNOSTIC SIGNIFICANCE NG Cholecystokinin sa Biliary Pathology

Nemtsov L.M.

Educational Establishment "Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University", Republic of Belarus

Ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga pag-aaral sa pathophysiological at clinical diagnostic significance ng cholecystokinin sa biliary pathology, kabilang ang data ng pananaliksik mula sa may-akda ng artikulong ito. Ang Cholecystokinin (CCK) ay ang pinakamalakas na humoral stimulus para sa pag-urong ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi sa paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka.

Ang impormasyon tungkol sa antas ng CCK sa plasma ng dugo sa biliary pathology (biliary dysfunction, cholelithiasis, talamak na cholecystitis) ay medyo nagkakasalungatan, gayunpaman, sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente, ang gallbladder resistance sa CCK ay nangyayari, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa ang stimulated na konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo na may pagbaba sa kahusayan ng function ng paglisan.gallbladder. Ang mga posibleng mekanismo ng paglaban ng gallbladder at sphincter ng Oddi sa CCK ay kinabibilangan ng pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK, mga depekto sa mga receptor ng CCK-A at pagbibigay ng senyas kasama ng mga abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediator, nakakalason na epekto ng concentrated bile solute. , leiomyopathy ng gallbladder at sphincter ng Oddi.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo sa biliary pathology ay hindi tiyak at may limitadong halaga ng diagnostic, dahil kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng isa pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Para sa mga klinikal na layunin, ang isang sintetikong analogue ng CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng c99mTe cholescintigraphy, bilang isang stimulant sa manometric na pag-aaral ng function ng sphincter ng Oddi, at din upang makakuha ng duodenal aspirate ng isang puro. sample ng apdo at pag-aralan ito para sa microcrystals (biliary sludge). ) at biochemical research (kolesterol, bile salts, phospholipids). Mga pangunahing salita: biliary pathology, diagnostics, cholecystokinin.

Ang pagsusuri na ito ay nagpapakita ng mga pag-aaral sa pathophysiological at clinical-diagnostic na halaga ng cholecystokinin (CCK) sa biliary pathology, kabilang ang data ng pananaliksik ng may-akda ng artikulong ito. Ang CCK ay ang pinaka-makapangyarihang humoral stimulus ng pag-urong ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi sa paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka.

Ang impormasyon tungkol sa antas ng plasma ng dugo ng CCK sa biliary pathology (biliary dysfunction, cholelithiasis, talamak na cholecystitis) ay medyo kontrobersyal, ngunit sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente mayroong gallbladder resistance sa CCK, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng stimulated blood plasma CCK concentration at nabawasan ang bisa ng evacuation function ng gallbladder.

Ang mga posibleng mekanismo ng gallbladder at sphincter ng Oddi resistance sa CCK ay kinabibilangan ng pagbabawas ng bilang ng mga CCK-receptor, mga depekto ng CCK-A receptors at signal transduction kasabay ng abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediators, nakakalason na epekto ng concentrated dissolved bile substances, leiomyopathy ng gallbladder at sphincter ng Oddi.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng CCK ng plasma ng dugo sa biliary pathology ay hindi tiyak at ang kanilang diagnostic na halaga ay limitado, dahil kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Para sa mga klinikal na layunin, ang synthetic analogue CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang gallbladder contractility sa panahon ng cholescintigraphy na may 99mTc, at bilang isang stimulator sa manometric na pag-aaral ng sphincter ng Oddi function, pati na rin para sa pagkuha ng duodenal aspirate ng concentrated bile sample at microcrystals analysis nito. (biliary sludge) at biochemical study (kolesterol, bile salts, phospholipids).

Mga pangunahing salita: biliary pathology, diagnosis, cholecystokinin. labing-isa

Cholecystokinin

Ang Cholecystokinin (CCK, hindi na ginagamit na pancreozymin) ay isang grupo ng mga kaugnay na peptide na gumaganap ng medyo partikular na hormonal na aktibidad sa digestive tract na nauugnay sa pagpapasigla ng pag-alis ng gallbladder (GB) at pancreatic enzyme secretion, at neurotransmitter function sa central nervous system (CNS) .

E.K. Ivy (A.C. Ivy) at E. Oldberg (E. Oldberg) noong 1928 natagpuan sa mga aso sa katas ng mucous membrane ng maliit na bituka ang isang regulatory peptide na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder at paglabas ng apdo sa duodenum. Batay sa mga katangian nito, pinangalanan ng mga mananaliksik ang peptide na ito na "cholecystokinin" (mula sa Greek choly - bile, kystis - pantog at kieo - upang ilipat). A.A. Harper (A.A. Harper) at H.S. Ang Raper (H.S. Raper) noong 1943 ay naghiwalay ng isang peptide mula sa mucous membrane ng maliit na bituka na maaaring pasiglahin ang pancreatic secretion at tinawag itong "pancreozymin" para sa kakayahang ito. Noong 1964, isang mataas na purified peptide na binubuo ng 33 amino acid residues at nagtataglay ng aktibidad ng CCK at pancreozymin ay nakahiwalay mula sa mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang mga pag-aaral sa CCK ay nananatiling may kaugnayan sa kasalukuyang panahon dahil sa malawak na pagkalat at medikal at panlipunang kahalagahan ng pancreatobiliary pathology, at sa mga natuklasang katotohanan tungkol sa papel ng CCK sa regulasyon ng motility ng biliary tract at gastrointestinal tract, sa kontrol ng gana sa pagkain at paggamit ng pagkain, paglahok ng CCK bilang isang neurotransmitter sa pagkontrol ng sakit at pag-uugali, ang paggamit ng mga paghahanda ng CCK para sa mga layuning diagnostic at siyentipikong pananaliksik.

Kemikal na istraktura

Ang CCK ay isang pamilya ng mga hormone na tinutukoy ng bilang ng mga amino acid, tulad ng CCK-58, CCK-33 at CCK-8

Ang CSC at ang mga biologically active fragment nito ay nakukuha sa pamamagitan ng chemical synthesis o nakahiwalay sa mucous membrane ng maliit na bituka ng mga hayop. Ang mga molekular na anyo na may sukat mula 4 hanggang 83 amino acid ay natukoy sa mga tisyu at dugo, na ang nangingibabaw na molecular form ay CCK-58.

hindi gaanong karaniwang CCK-8 at CCK-33. Sa bituka mucosa, 3 molekular na anyo ng CCK ang nakilala, na naiiba sa bilang ng mga nalalabi sa amino acid (CCK-8, CCK-12, at CCK-33). Sa mga ito, 60-70% ay nahuhulog sa SSK-8.

Ang lahat ng anyo ng CCK ay ginawa ng parehong gene para sa post-translational modification ng CCK prehormone, precholecystokinin, na binubuo ng 95 amino acid residues. Ang lahat ng molecular forms ng CCK ay may aktibong site na matatagpuan sa loob ng unang walong amino acid na may carboxyl terminus at isang sulfate group sa ikapitong tyrosine residue. Katulad ng istraktura sa CCK at gastrin, isa pa sa mga gastrointestinal hormones, na mayroong parehong limang amino acid sa mga dulo ng carboxyl. Ang buong biological na aktibidad ay pinananatili sa CCK-8 (8 amino acids), ngunit ang 33, 38 at 59 amino acid peptides ay biologically active din. Sa lahat ng mga CCK peptides na ito, ang tyrosine residue sa ika-7 na posisyon mula sa dulo ay sulfated, na kinakailangan para sa biological na aktibidad. Ang desulfurization ay nagreresulta sa pagkawala ng biological na aktibidad ng peptide. Ang nakuhang sintetikong C-terminal decapeptide at mga fragment ng octapeptide ay may, ayon sa pagkakabanggit, 10-15 at 5-7 beses na mas malaki ang biological na aktibidad kaysa sa CCK.

Pamamahagi ng CCK sa katawan at konsentrasyon sa dugo

Sa gastrointestinal tract, ang CCK ay ginawa ng mga endocrine I-cells ng maliit na bituka mucosa, pangunahin sa duodenum - 11-30 CCK-producing cells per mm2. Ang pamamahagi ng CCK sa mga organo ng digestive system: ang pinakamalaking - sa duodenum at jejunum - hanggang sa 26.5 pmol / g; mas mababa - sa ileum at antrum ng tiyan - 2.5-3.0 pmol / g; at mas mababa - sa pancreas, esophagus, fundus ng tiyan, colon - mga 0.6 pmol / g.

Ang konsentrasyon ng CCK ayon sa nilalaman ng CCK-26-33 peptide sa plasma ng dugo sa mga malulusog na tao na walang laman ang tiyan, depende sa pamamaraang ginamit, ay mula 1.13±0.10 pmol/l (ELISA) hanggang 8.0±6.3 pmol/ l (RIA). Con-

Ang umiiral na anyo ng CCK sa plasma ng dugo ay CCK 26-33.

Napag-alaman na walang makabuluhang pagkakaiba sa kasarian sa konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo, at walang pagkakaiba sa konsentrasyon ng CCK sa mga kababaihan sa iba't ibang panahon ng menstrual cycle. Ang pagkasunog sa mga tao ay nauugnay sa pagtaas ng basal at fat-stimulated plasma CCK concentrations. Mula sa dugo, ang CCK ay maaaring pumasok sa ihi sa pamamagitan ng mga bato, habang pinapanatili ang biological na aktibidad (urocholecystokinin).

Ang CCK ay ginawa sa mga neuron ng enteric nervous system, lalo na sa mga enteroendocrine cells na STC-1. Ang CCK ay na-synthesize din sa mga neuron ng central at peripheral nervous system, kung saan ito ay gumaganap ng papel ng isang neurotransmitter at modulator.

Mga receptor para sa CCK

Ang CCK at gastrin ay nagbubuklod nang mapagkumpitensya sa mga receptor ng CCK. Batay sa kanilang pagbubuklod, ang mga receptor ng CCK ay inuri sa tatlong pangunahing grupo. Ang CCK-A receptors (alimentary type, CCK-1 receptors) ay matatagpuan sa makinis na kalamnan ng pancreas at gastrointestinal tract, acinar cells ng pancreas, D-cells ng tiyan, nerve cells ng gastrointestinal tract, direkta sa vagus nerve gayundin sa iba't ibang departamento ng CNS. Ang affinity ng mga receptor na ito para sa CCK ay makabuluhang mas malapit (sa pamamagitan ng 500-1000 beses) kaysa sa affinity para sa gastrin.

Ang mga receptor ng CCK-B (uri ng utak, uri ng utak, mga receptor ng CCK-2) ay may kaugnayan sa CCK nang 10 beses na mas malinaw kaysa sa pagkakaugnay para sa gastrin. Ang mga ito ang nangingibabaw na anyo sa utak at gastrointestinal tract, at naroroon din sa makinis na mga kalamnan ng gallbladder. Ang ikatlong uri ng receptor ay ang gastrin receptor at matatagpuan sa parietal at makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan. Ang kakayahang magbigkis sa CCK ay hindi kasing lapit sa gastrin. Ang mga receptor ng CCK-B at mga receptor ng gastrin ay madalas na sama-samang tinutukoy bilang mga receptor ng gastrin ng CCK-B dahil sa makabuluhang genetic homology.

Ang pagbubuklod sa mga receptor ng CCK-A ay nangangailangan ng tyrosine residue ng heptapeptide amide na sulpate, samantalang

Ang mga receptor ng CCK-B ay hindi nakikilala sa pagitan ng sulfated CCK at non-sulfated peptides, i.e. CCK peptides at gastrin.

Ang pagtatago at pisyolohikal na epekto ng CCK sa biliary system

Ang mga pangunahing stimulator ng produksyon ng CCK ng mga I-cell sa itaas na ikatlong bahagi ng maliit na bituka ay ang mga protina at taba ng pagkain na pumapasok sa maliit na bituka bilang chyme mula sa tiyan, gayundin ang hormone na naglalabas ng gastrin na peptide. Ang isa sa mga endogenous na kadahilanan na nagpapasigla sa pagtatago ng CCK ay ang trypsin-sensitive na CCK-releasing peptide, na inilabas sa pancreatic juice, na kilala rin bilang Monitor peptide (MP). Ang peptide na ito ay direktang nakikipag-ugnayan sa mga cell ng I, na nagpapahiwatig ng pagpapalabas ng CCK sa pamamagitan ng pagtaas ng intracellular calcium.

Ang mga I-cell ay naglalabas ng CCK sa daluyan ng dugo kapag ang chyme na mayaman sa bahagyang natutunaw na taba at mga protina ay umabot sa kanila, lalo na ang mga long-chain fatty acid, mga bahagi ng choleretic na halaman (alkaloids - protopine, sanguinarine; essential oils), acids. Ang SSC mula sa dugo ay mabilis na pumapasok sa central nervous system, tiyan, atay, gallbladder at pancreas. Hinihikayat ng SSC ang GB na magkontrata at maglabas ng apdo sa maliit na bituka, at ang pancreas upang maglabas ng mga enzyme. Ang mga pancreatic enzymes at apdo ay inilalabas sa pamamagitan ng mga duct sa duodenum, na nagreresulta sa panunaw at pagsipsip ng mismong mga molekula na nagpapasigla sa pagtatago ng CCK. Kaya, kapag kumpleto ang pagsipsip, humihinto ang pagtatago ng CCK.

Ang CCK ay nagdudulot ng paghinto ng pag-alis ng gastric sa pamamagitan ng pag-urong ng pyloric sphincter, ngunit binabawasan ang tono ng cardiac sphincter. Pagkatapos ay gumaganap ito bilang isang neurotransmitter sa CNS, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkabusog. Sinenyasan ng CCK ang atay na pataasin ang produksyon ng apdo at ang pancreas upang maglabas ng mga digestive enzymes. Bilang karagdagan, pinasisigla ng CCK ang motility ng bituka at nagtataguyod ng paglaki ng pancreatic.

Ang pagkain ay nagdudulot ng pagkawala ng laman ng gallbladder ng 75% ng orihinal na dami (o higit pa) sa ilalim ng impluwensya ng

Cholecystokinin

SSC na may pakikilahok ng mga mekanismo ng nerbiyos (central at lokal na gastroduodenal reflexes), na natanto sa pamamagitan ng cholinergic nerves. Sa malusog na mga tao, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo at ang dami ng gallbladder. Ang isang linear na relasyon sa pagitan ng stimulated na antas ng CCK at ang rate ng paglabas ng apdo ng gallbladder ay ipinahayag.

Ang non-adrenergic non-cholinergic nerves ay nagdudulot ng sphincter of Oddi (CO) relaxation sa pamamagitan ng pagpapakawala ng vasoactive intestinal peptide (VIP) at nitric oxide, na kumikilos bilang postganglionic neurotransmitters. Ayon sa iba pang data, ang CCK ay nagdudulot ng pagpapahinga ng CO sa pamamagitan ng isang mekanismo na nauugnay sa paglabas ng nitric oxide, na nagpapataas ng intracellular na konsentrasyon ng cAMP at cGMP.

Ang gastrin, secretin, glucagon, motilin, bombesin, histamine, estrogens ay may hindi gaanong binibigkas na cholekinetic na epekto kaysa sa CCK; sa parehong oras, ang neurotensin, VIP, enkephalins, somatostatin, angiotensin, distal intestinal hormone peptide YY (PYY) ay pumipigil sa pag-urong ng gallbladder.

Sa sistema ng nerbiyos, gumaganap ang CCK bilang isang neurotransmitter o modulator. Ang innervation ng biliary tract ay ibinibigay ng vagal efferent nerves na naglalabas ng acetylcholine; nagkakasundo na mga hibla na naglalabas ng norepinephrine; at sensitive (sensory) nerves. Nakakaapekto ang CSC sa iba't ibang mga autonomic neuron sa GB at SO. Sa GB, ang CCK ay kumikilos nang presynaptically sa mga cholinergic neuron. Ang mga receptor ng uri ng CCK-A ay matatagpuan nang direkta sa vagus nerve, gayundin sa gallbladder. Ito ay pinaniniwalaan na ang postprandial CCK-induced contraction ng gallbladder ay sanhi ng CCK-A receptors sa vagus nerve sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagpapalabas ng acetylcholine at sa gallbladder na may direktang pagpapasigla ng pag-urong ng kalamnan.

Kasabay nito, 11 uri ng peptidergic nerve fibers ang natagpuan sa GB at SO, kabilang ang CCK/gastrin-, pati na rin ang somato-statin-, PP- (pancreatic polypeptide), PYY- (YY peptide), NPY- ( neuropeptide Y), VIP- (VIP), GIP- (gastric inhibitory peptide), neurotensin-, substance P-, serotonin- at galanin- immunoreactive nerve fibers. Direktang pinapagana din ng CCK ang non-cholinergic non-adrenergic

nonadrenergic non-cholinergic inhibitory pathways (NANC) sa CO, na binabawasan ang parehong tonic at phasic peristaltic contraction.

Kaya, ang mga sumusunod na pisyolohikal na epekto ng CCK sa biliary system ay CNS-mediated—contraction ng gallbladder sa pamamagitan ng CCK-induced acetylcholine release, at CO relaxation na pinapamagitan ng CCK-induced VIP release.

Klinikal na Kahalagahan ng Mga Pagbabago sa Mga Antas ng Plasma CCK sa Mga Pasyenteng may Biliary Pathology

Natagpuan ni C. Ruixin et al (2004) na ang mga antas ng CCK-8 sa plasma ng dugo sa mga pasyenteng may cholelithiasis ay makabuluhang mas mataas kumpara sa mga kontrol (42.91±2.88 pmol/l kumpara sa 31.50±1.62 pmol/l).l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Ayon sa iba pang data, sa mga pasyente na may cholelithiasis (GSD) na may normal na kakayahan sa paglisan ng gallbladder, ang isang pagbawas sa stimulated na pagtatago ng CCK ay natagpuan, habang ang isang pagtaas ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan ng gallbladder sa stimulated na konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo ay ipinahayag. Sa mga pasyente na may cholecystolithiasis na may pinababang kapasidad ng paglisan ng gallbladder, kahit na may normal na stimulated secretion ng CCK, ang motility ng gallbladder ay nabawasan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa sensitivity ng makinis na muscle apparatus ng gallbladder sa CCK.

Ang mga pagbabago sa serum concentrations ng CCK-8 (pagbaba) at VIP (pagtaas) sa serum ay maaaring maging mahalagang sanhi ng CO dysfunction at may papel sa pagbuo ng gallstones. Ang mga pag-aaral ay nagsiwalat ng posibilidad ng isang kabalintunaan na reaksyon ng sphincter apparatus ng biliary tract sa pagbubuhos ng physiological doses ng CCK sa anyo ng CO spasm, o patuloy na pag-urong ng cystic duct. Ang SSC ay nagdudulot ng pag-urong ng gallbladder, habang ang mataas na konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay pumipigil sa pag-alis ng laman ng gallbladder.

Mga pagbabago sa stimulated na pagtatago ng CCK at

VESTNIK VSMU, 2014, VOL. 13, No. 4

sensitivity sa CCK ng neuromuscular apparatus ng biliary system.

Ayon sa sariling data ng may-akda, sa panahon ng isang cholekinetic test na may sorbitol, sa oras ng maximum na pag-urong ng gallbladder (sa karaniwan, 30 minuto pagkatapos ng paglunok ng 20.0 g ng sorbitol na natunaw sa 100 ML ng tubig), isang makabuluhang istatistika (p<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Ang sensitivity ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at ang sphincter apparatus ng gallbladder sa CSC ay nauugnay sa pagkakaiba-iba ng clinical manifestation ng biliary pathology (GSD, talamak na non-calculous cholecystitis, dysfunction ng gallbladder). Para sa mga pasyente na may sintomas na variant ng clinical manifestation ng biliary pathology, kung ihahambing sa oligosymptomatic variant, katangian (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Ayon sa pagsusuri ng kumpol, ang mga makabuluhang asosasyon sa istatistika (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

mga katangian ng laboratoryo ng mga pasyente na may biliary pathology (GSD, talamak na non-calculous cholecystitis, gallbladder dysfunction) - mga klinikal na sintomas (sakit sindrom); ang kahusayan ng pag-alis ng laman ng gallbladder; kapal ng pader ng gallbladder; functional na aktibidad ng suprasegmental at segmental na antas ng autonomic na regulasyon.

Ang mga posibleng mekanismo ng paglaban ng GB sa CSC ay sinuri ng Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Ang epithelium at makinis na kalamnan ng gallbladder ay nakalantad sa mga concentrated na bile solute, kabilang ang kolesterol at potensyal na nakakalason na hydrophobic bile salt, na maaaring maka-impluwensya sa pag-urong ng kalamnan. Ang paglabag sa makinis na pag-ikli ng kalamnan at / o pagpapahinga ng gallbladder na may mga kolesterol na bato ay nagpapahiwatig ng gallstone leiomyopathy. May mga depekto sa mga receptor ng CCK-A at pagbibigay ng senyas na may kaugnayan sa mga abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediator. Ang abnormal na smooth muscle contractility, GI dysmotility, at mas mataas na congestion ay mga pangunahing salik sa pathogenesis ng cholesterol gallstones.

Ang isa sa mga mekanismo ng CCK-resistance ng GB ay ang pagbaba sa bilang ng mga CCK receptors. Ayon sa mga resulta ng immunohistological na pag-aaral ng mga gallbladder na inalis sa panahon ng cholecystectomy, isang ugnayan ang naitatag sa pagitan ng bilang ng mga receptor ng CCK sa gallbladder at ang contractile function nito sa mga pasyenteng may cholelithiasis. Ang pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK ay maaaring isang maagang kaganapan sa pathogenesis ng mga gallstones, na nagiging sanhi ng pagbaba sa motility ng gallbladder sa mga pasyente.

Ang isang pagbawas sa function ng mediator ng prostaglandin F2 sa pagpapatupad ng pagkilos ng SSC sa GB sa hypokinetic dysfunction ng GB ay itinatag. Mayroon ding impormasyon tungkol sa sensitization ng mga lymphocytes sa CCK, na maaaring sinamahan ng akumulasyon ng mga antibodies sa peptide na ito at humantong sa hindi aktibo nito at ang pagbuo ng kakulangan sa cholecystokinin.

Ang antas ng pagtatago ng CCK at ang mga katangian ng biliary dysfunction ay apektado ng patolohiya ng mga organo ng pancreatoduodenal zone at ang kondisyon ng tiyan - ang bilis ng paglisan nito

Cholecystokinin

nilalaman, kaasiman ng gastric juice, ang estado ng itaas na maliit na bituka at ang gallbladder mismo. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng dysfunction ng gallbladder at gallbladder ay kabilang sa endogenous insufficiency ng pagbuo ng SSC, na sinusunod sa peptic duodenal ulcer, celiac disease, at sa ilang mga kaso sa duodenitis. Ang paglabag sa paggawa ng mga kadahilanan na nagpapalabas sa mga sakit ng pancreas at proximal na maliit na bituka ay maaaring isa sa mga mekanismo para sa pagbuo ng motor dysfunction ng biliary tract.

Ang impluwensya ng mataas na antas ng progesterone sa sensitivity ng gallbladder sa CCK at SO function ay maaaring ipaliwanag ang makabuluhang pamamayani ng mga kababaihan sa mga pasyente na may functional disorder ng biliary system.

Samakatuwid, ang impormasyon tungkol sa kaugnayan sa pagitan ng pagtatago ng CCK at ang pag-andar ng motor-evacuation ng gallbladder at gallbladder sa mga pasyente na may biliary pathology ay hindi kumpleto at medyo nagkakasalungatan. Kasama sa mga pinag-aralan na mekanismo ng GB dysfunction ang parehong paglaban ng GB at SO sa CCK dahil sa ganap na pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK, at pagbaba ng sensitivity sa CCK ng neuromuscular apparatus ng GB at SO, pati na rin ang endogenous. Kakulangan ng CCK dahil sa hindi sapat na produksyon ng hormone o sensitization na may akumulasyon ng mga autoantibodies sa SSC.

Kahalagahan ng SSC sa diagnosis ng biliary pathology

Ang mataas na antas ng plasma ng CCK-8 sa mga pasyente na may cholelithiasis ay maaaring isang karagdagang marker sa klinikal na diagnosis. Pagkatapos ng cholecystectomy, ang mga antas ng CCK ay makabuluhang nabawasan (kumpara bago ang operasyon, p<0,05) .

konsentrasyon ng CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng SO dysfunction ng isang functional na kalikasan.

Kapag tinatasa ang konsentrasyon ng CCK sa dugo, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng isa pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Ang kakulangan sa CCK ay inilarawan sa mga tao bilang bahagi ng isang uri ng polyglandular autoimmune syndrome na nagpapakita ng klinikal bilang isang malabsorption syndrome dahil sa exocrine pancreatic insufficiency. Ang mababang antas ng CCK ay inilarawan sa celiac disease, sa mga pasyente na may atrophy ng intestinal mucosa, at sa mga kaso ng bulimia nervosa. Sa iba pang mga pag-aaral, sa mga karamdaman sa pagkain, kabilang ang anorexia nervosa, at sa mga pasyente, ang mataas na antas ng CCK ay natagpuan sa dugo.

Ang mga mataas na antas ng CCK ay natagpuan sa ilang mga pasyente na may talamak na pancreatitis, marahil dahil sa pagbaba ng pagtatago ng pancreatic enzymes at pagkaligaw ng regulasyon ng feedback sa paglabas ng CCK. Ang konsentrasyon ng plasma ng CCK ay tumaas sa mga talamak na impeksyon sa gastrointestinal at sa mga pasyente na may irritable bowel syndrome.

Ang paggamit ng mga paghahanda ng SSC sa pagsusuri ng biliary pathology

Ang synthetic analogue ng CCK-8 (sincalide, sincalide), physiologically na tumutugma sa natural na octapeptide CCK-8, ay ginagamit para sa mga klinikal na layunin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng X-ray contrast cholecystography, ultrasound o cholescintigraphy (hepatobiliary scanning) c99mTc, pati na rin sa pagtanggap ng duodenal aspirate sample ng concentrated bile para sa microcrystal microscopy at biochemical analysis para sa cholesterol, bile salts, phospholipids.

Upang kumpirmahin ang koneksyon ng pain syndrome na may biliary pathology, iminungkahi na magsagawa ng isang provocative test na may CC^ sa hindi malinaw na mga kaso, pati na rin ang paggamit ng morphine kasama ang prostigmine (o wala ang huli), gayunpaman, ang mga naturang pagsusuri ay nailalarawan sa mababang pagkamapagdamdam.

VESTNIK VSMU, 2014, VOL. 13, No. 4

at pagtitiyak. Upang ibukod ang mga sakit na nagdudulot ng mga klinikal na sintomas na katulad ng biliary dysfunction, kinakailangan na magsagawa ng mga pag-aaral sa screening: mga pagsusuri sa atay, pagsukat ng mga antas ng pancreatic enzyme, ultrasonography ng tiyan, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, c99mTc cholescintigraphy, endoscopy ng gastrointestinal tract.

Mayroong iba't ibang diskarte sa pagtatasa ng contractility ng gallbladder sa pagpapakilala ng SSC sa panahon ng ultrasound o radiopaque na pag-aaral ng gallbladder at biliary tract, na pangunahin nang dahil sa kakulangan ng mga pamantayan para sa pagsasagawa ng cholekinetic test sa SSC gamit ang mga diagnostic na pamamaraang ito. .

Kung ang iba pang mga karamdaman ay pinasiyahan sa mga pasyente na may tipikal na biliary-type na pananakit tulad ng inilarawan ng pamantayan ng pinagkasunduan ng Rome III, pagkatapos ay dapat gawin ang CCK-stimulated cholescin tygraphy na may c99mTc upang kalkulahin ang ejection fraction ng gallbladder. Ang C99mTc cholescintigraphy laban sa background ng intravenous SSC infusion ay ang pinakatumpak na paraan para sa pagtatasa ng antas ng pag-alis ng laman ng gallbladder. Ang paglabag sa pag-alis ng laman ng gallbladder ay maaaring nauugnay sa pagbawas ng contractility ng gallbladder o pagtaas ng resistensya, halimbawa, pagtaas ng tono ng cystic sphincter at/o sphincter ng Oddi. Pagkatapos ng pagbubuhos ng CCK, ang isang gallbladder na hindi nakikita sa cholescintigraphy ay pare-pareho sa talamak na cholecystitis, habang ang imaging ng gallbladder ay halos hindi kasama ang diagnosis na ito. Ang mga pasyente na walang tipikal na biliary-type na pananakit (mga yugto ng pananakit sa epigastrium at / o kanang itaas na kuwadrante ng tiyan 30 minuto o higit pa, hindi araw-araw, matagal na intensity - mula sa katamtaman hanggang mataas) ay hindi dapat sumailalim sa CCK-stimulated cholesterinography .

Ang CCK-stimulated cholescintigraphy ay nagbibigay-daan sa pagkalkula ng GI ejection fraction (GBEF). Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang normal na ejection fraction (GBEF) ng gallbladder pagkatapos ng 60-minutong pagbubuhos ng CCK sa isang dosis na 0.02 ng / kg ay hindi bababa sa 35-40% - hanggang sa 90% maximum. Kung ang mga pasyente

magkaroon ng klinikal na larawan ng tipikal na sakit ng biliary na may mababang gallbladder ejection fraction (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Ang mga maling positibong resulta ng CCK-stimulated cholescintigraphy ay maaaring sa mga sakit na nauugnay sa nabawasan na pag-alis ng laman ng gallbladder - sa diabetes mellitus, celiac disease, labis na katabaan, cirrhosis ng atay, at pag-inom ng ilang mga gamot, kabilang ang mga calcium channel blocker, oral contraceptive, progesterone, H2-blockers, opiates, benzodiazepines , atropine, octreotide at theophylline.

Ang pagpaparami ng sakit sa biliary sa panahon ng CCK-stimulated cholescintigraphy na may ejection fraction ng gallbladder na mas mababa sa 40% ay ginagawang malamang na masuri ang dysfunction ng gallbladder at SO. Ang pagkakaroon ng sakit na nauugnay sa intravenous infusion ng SSC ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa SO manometry at retrograde cholangiopancreatography.

Ginagawang posible ng CCK-stimulated cholescintigraphy na matukoy ang mga indikasyon para sa cholecystectomy sa mga pasyente na may sakit sa biliary. Ang mga pasyente ay mga kandidato para sa cholecystectomy kung natutugunan nila ang mga klinikal na pamantayan para sa isang functional disorder ng gallbladder, kung ang mga alternatibong paliwanag para sa kanilang mga sintomas ay pinasiyahan, at kung ang kanilang gallbladder ejection fraction (GBEF) ay mababa (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Ang pagpaparami ng mga klinikal na sintomas kasunod ng pagpukaw ng CCK ay higit na mataas sa lower ejection fraction (GBEF) para sa pag-diagnose ng talamak na cholecystitis at pagpapatibay ng mga indikasyon para sa cholecystectomy. Ang cholecystectomy ay isinasaalang-alang bilang isang posibleng opsyon sa paggamot sa mga pasyente na may tipikal na sakit sa biliary at normal na bahagi ng biliary ejection, sa kondisyon na walang ibang posibleng diagnosis na naroroon.

Cholecystokinin

ang mga problema ay hindi natukoy, ang mga empiric na paggamot para sa iba pang mga sakit (hal., gastric acid suppression therapy) ay hindi epektibo, at ang pananakit ay dumarami sa pamamagitan ng pagbubuhos ng CCK.

Lindholm E.B. et al.(2013) ay nagpakita sa kanilang pag-aaral na ang cholecystectomy ay isang napaka-epektibong opsyon sa paggamot para sa hyperkinetic biliary tract (GBEF>80%) sa mga pasyente na may reproduction ng tipikal na sakit ng biliary sa panahon ng CCK-stimulated cholescintigraphy.

Ginagamit ang SSC bilang stimulant sa manometric na pag-aaral ng SO, na itinuturing na "gold standard" sa diagnosis ng SO dysfunction. Sa malusog na mga pasyente, ang kinahinatnan ng pagpapakilala ng SSC ay dapat na isang pagbawas sa dalas at amplitude ng mga phase manometric waves, pati na rin ang basal pressure ng CO. Ang ibang reaksyon sa pagsusuri ng CCK ay isang senyales ng CO dysfunction. Gayunpaman, ang isang kabalintunaan na pagtaas ng presyon sa sphincter sa pagpapakilala ng SSC o mga analogue nito ay hindi nangyayari sa lahat ng mga kaso, at binabawasan nito ang nilalaman ng impormasyon ng pamamaraang ito.

Kahalagahan ng CCS para sa pagbuo ng mga paggamot

Ang SSC ay may pinakamabilis at pinakamalakas na choleretic cholekinetic effect - ang simula ng pag-urong ng gallbladder pagkatapos ng 1-2 minuto, maximum - 5-15 minuto, tagal ng pagkilos - 2 oras. Gayunpaman, ang mga paghahanda ng SSC ay hindi natagpuan ang aplikasyon sa klinikal na kasanayan sa paggamot ng biliary pathology dahil sa mga kakaibang pagkilos ng pharmacological, dahil kinakailangan ang matagal na intravenous infusion, at ang pagkakaroon ng mga side effect - sakit ng tiyan at / o kakulangan sa ginhawa, pagduduwal. Ang mga epekto na ito ay mas malinaw pagkatapos ng mabilis na pagbubuhos.

Batay sa mga pinag-aralan na mekanismo ng pagkilos ng CCK, ang loxiglumide (loxiglumide) ay iminungkahi bilang isang malakas na antagonist ng CCK, ang pagiging epektibo nito ay ipinakita sa isang pag-atake ng biliary colic.

Ang mga pharmacological na katangian ng maraming CCK-A receptor ligand ay binuo at inilarawan, ngunit ang kanilang klinikal na potensyal

hindi pa lubusang ginalugad ang cial. Ang mga peptide analogs ng CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7, at iba pa) na kumikilos bilang CCK-A receptor agonists, pati na rin ang non-peptide CCK receptor agonists, thiozol derivatives (SR14613), at 1,5-benzodiazepine derivatives ay iniimbestigahan. Mahalagang bumuo ng higit pang mga pumipili na bahagyang agonist at allosteric modulator ng mga receptor na ito, na maaaring may mahalagang papel sa pagtagumpayan ng CCK-paglaban ng GB at SO sa paggamot ng biliary pathology.

Konklusyon

Ang CCK ay ang pinakamalakas na humoral stimulus para sa GB contraction at CO relaxation na may paglabas ng apdo sa small intestine lumen. Ang impormasyon tungkol sa antas ng CCK sa dugo sa biliary pathology ay sa halip ay nagkakasalungatan, gayunpaman, sa isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente, mayroong paglaban ng gallbladder sa CCK, na kung saan ay ipinahayag ng isang pagtaas sa stimulated na konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo. na may pagbaba sa kahusayan ng pag-andar ng paglisan ng gallbladder. Ang mga pinag-aralan na mekanismo ng GB at SO dysfunction ay kinabibilangan ng paglaban sa CCK dahil sa isang ganap na pagbaba sa bilang ng mga CCK receptor at / o isang pagbawas sa sensitivity ng neuromuscular apparatus ng GB at SO, pati na rin ang endogenous insufficiency sa pagbuo ng CCK, ang sensitization na may akumulasyon ng mga autoantibodies sa CCK ay hindi ibinukod.

Ang isang synthetic analog ng CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng c99mTc cholescintigraphy, bilang isang stimulant sa manometric na pag-aaral ng CO function, pati na rin upang makakuha ng duodenal aspirate ng isang concentrated bile sample at pag-aralan ito para sa microcrystals ( biliary sludge) at biochemical studies (kolesterol, bile salts, phospholipids).

Panitikan

1. Kravets, A. V. Mga makasaysayang ideya tungkol sa pancreas / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Bulletin ng Sumy State. un-tu. Ser. Ang gamot. - 2008. - Hindi. 1. - S. 26-31.

2. Ramus, N. I. Cholecystokinin metabolism sa normal na tao at mga pasyente na may duodenal ulcer / N.

VESTNIK VSMU, 2014, VOL. 13, No. 4

Vol. 64, No. 6. - P. 383-390.

3. Cawston, E. E. Therapeutic potential para sa mga nobelang gamot na nagta-target sa type 1 cholecystokinin receptor / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 Mar. - Vol. 159, No. 5. - P. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - P. 175.

5. Rehfeld, J. F. Tumpak na pagsukat ng cholecystokinin sa plasma / J. F. Rehfeld // Clinical Chemistry. - 1998 Mayo. - Vol. 44, No. 5. - P. 9911001.

6. Mga antas ng plasma cholecystokinin pagkatapos ng vertical banded gastroplasty: mga epekto ng acidified na pagkain /

7. Sayegh, A. I. Ang papel na ginagampanan ng mga receptor ng cholecystokinin sa panandaliang kontrol ng paggamit ng pagkain / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Transl. sci. - 2013. -Vol. 114. - P. 277-316.

8. Pagkilala sa cholecystokinin-secreting cells / J. M. Polak // Lancet. - 1975 Nob. - Vol. 2, Blg. 7943. - P. 1016-1018.

9. Ang Pangunahing Cholecystokinin sa Plasma at Bituka ng Tao Ay Cholecystokinin-33 /

J. F. Rehfeld // Ang Journal ng Clinical Endocrinology at Metabolism. - 2001 Ene. -Vol. 86, No. 1. - P. 251-258.

10. Paghahambing ng cholecystokinin na inilabas na pag-alis ng gallbladder sa mga kalalakihan at kababaihan sa mga yugto ng estrogen at progesterone ng menstrual cycle / G. M. Fried // Surgery. - 1984 Mar.

Vol. 95, No. 3. - P. 284-288.

11. Paglabas ng cholecystokinin bilang tugon sa pagkain at intraduodenal fat sa mga baboy, aso at tao / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 Dis. - Vol. 159, No. 6. - P. 557-661.

12. Mga epekto ng edad sa mga konsentrasyon ng plasma cholecystokinin, glucagon-like peptide 1, at peptide YY at ang kanilang kaugnayan sa gana at pyloric motility / C. G. Maclntosh // Am. J.Clin. Nutr. - 1999 Mayo. - Vol. 69, No. 5. - P. 999-1006.

13. Talamak at talamak na epekto ng mga dietary fatty acid sa pagpapahayag, pag-iimbak at pagtatago ng cholecystokinin sa enteroendocrine STC-1 cells / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 Mayo. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Mga bagong insight sa neurohormonal regulation ng pancreatic secretion / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Calcium-sensing receptor mediates dietary peptide-induced CCK secretion sa

enteroendocrine STC-1 cells / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition at Food Research. - 2012 Mayo. - Vol. 56, No. 5. - P. 753-760.

16. Mga functional disorder ng biliary tract at pancreas / E. Corazziari // Gut. - 1999 Set.

Vol. 45, S. 2. - P. 1148-1154.

17. Pagkontrol sa pag-urong ng gallbladder sa pamamagitan ng

cholecystokinin sa pamamagitan ng cholecystokinin-A

mga receptor sa vagal pathway at gallbladder sa aso / K. Sonobe // Regul. Sinabi ni Pept. - 1995 Dis.

Vol. 60, No. 1. - P. 33-46.

18. Ballal, M. A. Physiology ng spinkter ng Oddi: ang kasalukuyan at ang hinaharap? - bahagi 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 Ene. - Vol. 7, No. 1. - P. 6-21.

19. Ang nitric oxide ay namamagitan sa cerulein-induced relaxation ng canine sphincter ng Oddi / Y. Shima // Dig. Dis. sci. - 1998 Mar. - Vol. 43, N 3. - P. 547553.

20. Mga mekanismo ng humoral at klinikal na aspeto ng biliary tract motility / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - Vol. 228.-P. 73-89.

21. El-Salhy, M. Peptidergic innervation ng gallbladder ng tao / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. sci. - 1996. - Vol. 101, No. 1. - P. 87-96.

22. Klinikal na kahalagahan ng mga pagbabago sa mga antas ng plasma CCK-8 sa mga pasyente na may cholelithiasis / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 Okt. -Vol. 17, No. 5. - P. 336-337.

23. Mga tungkulin ng sphincter ng Oddi motility at serum vasoactive intestinal peptide, gastrin at cholecystokinin octapeptide / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 Abr. - Vol. 20,N

16. - P. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Biliary dyskinesia: papel ng sphincter ng Oddi, gallbladder at cholecystokinin /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 Nob. - Vol. 38, No. 11. - P. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. Ang pagtatago ng cholecystokinin sa paglabag sa function ng motor-evacuation ng gallbladder / L. M. Nemtsov // Health. - 2003. - Hindi. 3. - S. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Dysmotility ng gallbladder sa biliary pathology: (clinical at pathophysiological na katangian at pagwawasto) / L. M. Nemtsov. - Vitebsk: VSMU, 2004. - 183 p.

27. Girsa, V. N. Mga katangian ng pagkakaiba-iba ng biliary pathology / V. N. Girsa // Bulletin ng Vitebsk State Medical University. - 2012. - V. 11, No. 1. - S. 60-72.

28. Girsa, V. N. Comparative na katangian ng mga variant ng clinical manifestation ng biliary pathology / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // Mga nakamit ng pangunahing, klinikal na gamot at parmasya: mga materyales ng ika-68 na siyentipiko.

Cholecystokinin

ses. katuwang unibersidad - Vitebsk, 2014. - S. 88-89.

29. Dysfunction ng CCK receptor sa mga lamad ng kalamnan mula sa mga gallbladder ng tao na may mga cholesterol stones /

30. Portincasa, P. Smooth muscle function at dysfunction sa gallbladder disease / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterol. Sinabi ni Rep. - 2004 Abr. - Vol. 6, No. 2. - P. 151-162.

31. Kaugnayan ng cholecystokinin receptors na may gallbladder contractility sa mga pasyenteng may gallstones / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 Hun. - Vol. 205, No. 6. - P. 641-648.

32. Cholecystokinin - postcholecystectomy syndrome marker / Yu. S. Vinnik // International Journal of Advanced Studies. - 2012 Set. - Vol. 2, No. 2. - P. 26-27.

33. Mga pamantayan sa diagnostic para sa dysfunction ng sphincter ng Oddi pagkatapos ng cholecystectomy / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Hindi.

34. Creutzfeldt, W. Malabsorption dahil sa cholecystokinin deficiency sa isang pasyente na may autoimmune polyglandular syndrome type I / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 Hul. -Vol. 345, No. 1. - P. 64-65.

35. Ang feed intolerance sa kritikal na karamdaman ay nauugnay sa pagtaas ng basal at nutrient-stimulated plasma cholecystokinin concentrations / N. Q. Nguyen // Crit. Alaga Med. - 2007 Ene. - Vol. 35, No. 1. - P. 82-88.

36. Ang mga konsentrasyon ng plasma cholecystokinin ay tumataas sa mga talamak na impeksyon sa itaas na gastrointestinal /

37. Kaugnayan ng gut hormones na may irritable bowel syndrome / H. Zhang // Digestion. - 2008. -Vol. 78, N 2/3. - P. 72-76.

38. Paghahambing ng gallbladder function na nakuha sa regular na CCK-8 at pharmacy-compounded CCK-8 / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 Abr. - Vol. 44, No. 4. - P. 499-504.

39. Beatty, A. D. Mga pagsusuri sa diagnostic sa gastroenterology / A. D. Beatty. - M.: Medisina,

40. Isang requiem para sa cholecystokinin provocation test? / A. Smythe / Gut. - 1998 Okt. - Vol. 43, No. 4. - P. 571-574.

41. Functional Gallbladder at Sphincter of Oddi Disorders / J. Bechar // Gastroenterology. -2006 Abr. - Vol. 130, No. 5. - P. 1498-1509.

42. Kaugnayan sa Pagitan ng Laki ng Gallbladder at Paglabas ng Cholecystokinin Pagkatapos ng Oral Magnesium Sulfate sa Man / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 Abr. - Vol. 197, No. 4. - P. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III Consensus: napiling mga seksyon at komento: isang gabay para sa mga doktor / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 p.

44. Pagkakaiba-iba ng pag-alis ng gallbladder pagkatapos ng oral stimulation / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 Hul. - Vol. 32, No. 7. - P. 719724.

45. Duncan, C. B. Kasalukuyang kasanayan sa operasyon na nakabatay sa ebidensya: calculous gallbladder disease / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 Nob. - Vol. 16, No. 11. - P. 2011-2025.

46 Sincalide-stimulated cholescintigraphy: a

pagsisiyasat ng multicenter upang matukoy ang pinakamainam na pamamaraan ng pagbubuhos at mga normal na halaga ng ejection fraction ng gallbladder / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - Peb. 2010 - Vol. 51, No. 2. - P. 277281.

47. Laparoscopic cholecystectomy para sa biliary dyskinesia: Aling mga pasyente ang may pangmatagalang benepisyo? / C. A. Wybourn // Surgery. - 2013 Okt. -Vol. 154, No. 4. - C. 761-767.

48. Ang cholecystokin provocation HIDA test: ang paglilibang ng mga sintomas ay higit na nakahihigit sa ejection fraction sa paghula ng mga medium-term na resulta / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - Peb. 2011 - Vol. 15, No. 2. - P. 345-349.

49. Hyperkinetic gallbladder: isang indikasyon para sa

cholecystectomy? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 Okt. - Vol. 79, No. 9. - P. 882-884.

50. CCK-1 receptor blockade para sa paggamot ng biliary colic: isang pilot study / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Doon. - 2003 Ago. - Vol. 18, No. 3. - P. 333-337.

Natanggap noong 08/27/2014 Tinanggap para sa publikasyon noong 07.10.2014

Nemtsov L.M. - Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Propesor ng Department of Propaedeutics of Internal Diseases ng EE "Vitebsk State Order of Friendship of Peoples Medical University".

Address ng korespondensiya: Republic of Belarus, 210027, Vitebsk, Chernyakhovskogo Ave., 20, bldg. 4,

sq. 51. Email: [email protected]- Nemtsov Leonid Mikhailovich. dalawampu