Physiology ng puso at mga daluyan ng dugo. Physiology ng cardiovascular system: ang mga lihim ng cardiac affairs


PAKSA: PHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

Aralin 1. Pisyolohiya ng puso.

Mga tanong para sa paghahanda sa sarili.

1. Puso at ang kahulugan nito. Mga katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.

2. Automation ng puso. sistema ng pagpapadaloy ng puso.

3. Relasyon sa pagitan ng excitation at contraction (electromechanical coupling).

4. Siklo ng puso. Mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso

5. Mga pangunahing batas ng aktibidad ng puso.

6. Mga panlabas na pagpapakita ng aktibidad ng puso.

Pangunahing impormasyon.

Magagawa lamang ng dugo ang mga tungkulin nito kapag ito ay patuloy na gumagalaw. Ang paggalaw na ito ay ibinibigay ng sistema ng sirkulasyon. Ang sistema ng sirkulasyon ay binubuo ng puso at mga daluyan ng dugo - dugo at lymph. Ang puso, dahil sa aktibidad ng pumping nito, ay tinitiyak ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng saradong sistema ng mga daluyan ng dugo. Bawat minuto, humigit-kumulang 6 na litro ng dugo ang pumapasok sa sistema ng sirkulasyon mula sa puso, higit sa 8 libong litro bawat araw, sa panahon ng buhay (average na tagal ng 70 taon) - halos 175 milyong litro ng dugo. Ang pagganap na estado ng puso ay hinuhusgahan ng iba't ibang panlabas na pagpapakita ng aktibidad nito.

puso ng tao- isang guwang na muscular organ. Ang isang solidong vertical septum ay naghahati sa puso sa dalawang halves: kaliwa at kanan. Ang pangalawang septum, na tumatakbo sa isang pahalang na direksyon, ay bumubuo ng apat na cavity sa puso: ang itaas na cavity ay ang atria, ang lower cavity ay ang ventricles.

Ang pumping function ng puso ay batay sa paghahalili ng pagpapahinga (diastole) at mga pagdadaglat (systoles) ventricles. Sa panahon ng diastole, ang mga ventricle ay napupuno ng dugo, at sa panahon ng systole ay inilalabas nila ito sa malalaking arterya (aorta at pulmonary vein). Sa labasan mula sa ventricles, may mga balbula na pumipigil sa pagbabalik ng dugo mula sa mga arterya patungo sa puso. Bago punan ang ventricles, ang dugo ay dumadaloy sa malalaking ugat (caval at pulmonary) papunta sa atria. Ang atrial systole ay nauuna sa ventricular systole, kaya ang atria ay nagsisilbing isang auxiliary pump, na nag-aambag sa pagpuno ng mga ventricles.

Mga katangian ng physiological ng kalamnan ng puso. Ang kalamnan ng puso, tulad ng kalamnan ng kalansay, ay mayroon excitability, kakayahan excite at contractility. Ang mga tampok na physiological ng kalamnan ng puso ay may kasamang isang pinahabang refractory period at automaticity.

Excitability ng kalamnan ng puso. Ang kalamnan ng puso ay hindi gaanong nasasabik kaysa sa kalamnan ng kalansay. Para sa paglitaw ng paggulo sa kalamnan ng puso, kinakailangan na mag-aplay ng mas malakas na pampasigla kaysa sa kalamnan ng kalansay. Bilang karagdagan, ito ay itinatag na ang magnitude ng reaksyon ng kalamnan ng puso ay hindi nakasalalay sa lakas ng inilapat na stimuli (electrical, mechanical, chemical, atbp.). Ang kalamnan ng puso ay kumukontra hangga't maaari sa threshold at sa mas malakas na pangangati, ganap na sumusunod sa batas ng "lahat o wala".

Konduktibidad. Ang mga alon ng paggulo ay isinasagawa kasama ang mga hibla ng kalamnan ng puso at ang tinatawag na espesyal na tisyu ng puso sa iba't ibang bilis. Ang paggulo ay kumakalat kasama ang mga hibla ng mga kalamnan ng atria sa bilis na 0.8 1.0 m/s, kasama ang mga hibla ng mga kalamnan ng ventricles 0.8 0.9 m/s, kasama ang espesyal na tisyu ng puso 2.0 4.2 m/s. Ang paggulo, sa kabilang banda, ay kumakalat sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng kalansay sa mas mataas na bilis, na 4.7-5 m/s.

Pagkakontrata. Ang contractility ng kalamnan ng puso ay may sariling mga katangian. Ang mga kalamnan ng atrial ay unang nagkontrata, na sinusundan ng mga papillary na kalamnan at ang subendocardial layer ng mga ventricular na kalamnan. Sa hinaharap, ang pag-urong ay sumasaklaw din sa panloob na layer ng ventricles, sa gayon ay tinitiyak ang paggalaw ng dugo mula sa mga cavity ng ventricles papunta sa aorta at pulmonary trunk. Ang puso para sa pagpapatupad ng mekanikal na trabaho (pag-urong) ay tumatanggap ng enerhiya, na inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga high-energy phosphorus-containing compounds (creatine phosphate, adenosine triphosphate).

Matigas na panahon. Sa puso, hindi tulad ng iba pang mga nasasabik na tisyu, mayroong isang makabuluhang binibigkas at matagal na panahon ng refractory. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa tissue excitability sa panahon ng aktibidad nito.

Mayroong ganap at kamag-anak na mga panahon ng matigas ang ulo. Sa panahon ng absolute refractory period, kahit anong FORCE ang nakakairita sa kalamnan ng puso, hindi ito tumutugon dito nang may paggulo at pag-urong. Ang tagal ng absolute refractory period ng kalamnan ng puso ay tumutugma sa oras sa systole at sa simula ng diastole ng atria at ventricles. Sa panahon ng kamag-anak na refractory period, ang excitability ng kalamnan ng puso ay unti-unting bumabalik sa orihinal na antas nito. Sa panahong ito, ang kalamnan ng puso ay maaaring tumugon sa isang pag-urong sa isang stimulus na mas malakas kaysa sa threshold. Ang relatibong refractory period ay matatagpuan sa panahon ng atrial at ventricular diastole. Dahil sa binibigkas na refractory period, na tumatagal ng mas mahaba kaysa sa systole period (0.1 0.3 s), ang kalamnan ng puso ay hindi kaya ng tetanic (prolonged) contraction at gumaganap ng trabaho nito bilang isang solong pag-urong ng kalamnan.

Awtomatikong puso. Sa labas ng katawan, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang puso ay nakakakontrata at nakakarelaks, na pinapanatili ang tamang ritmo. Samakatuwid, ang sanhi ng mga contraction ng isang nakahiwalay na puso ay nasa sarili nito. Ang kakayahan ng puso na magkontrata ng ritmo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na lumitaw sa sarili nito ay tinatawag na automatism.

Sa puso, may mga gumaganang kalamnan, na kinakatawan ng isang striated na kalamnan, at hindi tipikal na tisyu, kung saan nangyayari ang paggulo. Ang tissue na ito ay binubuo ng mga hibla. pacemaker (pacemaker) at conduction system. Karaniwan, ang mga rhythmic impulses ay nabuo lamang ng mga cell ng pacemaker at ng conduction system. Sa mas mataas na hayop at tao, ang conducting system ay binubuo ng:

1. sinoatrial node (inilalarawan ng Keys at Fleck), na matatagpuan sa likod na dingding ng kanang atrium sa pagpupulong ng vena cava;

2. atrioventricular (atrioventricular) node (inilalarawan nina Ashoff at Tavara), na matatagpuan sa kanang atrium malapit sa septum sa pagitan ng atria at ventricles;

3. bundle ng Kanyang (atrioventricular bundle) (inilalarawan ni Gis), na umaabot mula sa atrioventricular node na may isang trunk. Ang bundle ng Kanyang, na dumadaan sa septum sa pagitan ng atria at ventricles, ay nahahati sa dalawang binti, papunta sa kanan at kaliwang ventricles.

4. Ang bundle ng Kanyang mga dulo sa kapal ng mga kalamnan na may mga hibla ng Purkinje. Ang bundle ng Kanyang ay ang tanging muscular bridge na nag-uugnay sa atria sa ventricles.

Ang sinoauricular node ay ang nangungunang isa sa aktibidad ng puso (pacemaker), ang mga impulses ay lumabas dito, na tumutukoy sa dalas ng mga contraction ng puso. Karaniwan, ang atrioventricular node at ang bundle ng Kanyang ay mga tagapaghatid lamang ng mga paggulo mula sa nangungunang node hanggang sa kalamnan ng puso. Gayunpaman, ang mga ito ay likas sa kakayahang mag-automate, tanging ito ay ipinahayag sa isang mas mababang lawak kaysa sa sinoauricular node, at nagpapakita lamang ng sarili sa mga kondisyon ng pathological.

Ang hindi tipikal na tissue ay binubuo ng hindi maganda ang pagkakaiba ng mga fiber ng kalamnan. Sa rehiyon ng sinoauricular node, isang makabuluhang bilang ng mga nerve cell, nerve fibers at ang kanilang mga dulo ay natagpuan, na dito ay bumubuo ng nervous network. Ang mga nerve fibers mula sa vagus at sympathetic nerves ay lumalapit sa mga node ng atypical tissue.

Ang mga pag-aaral ng electrophysiological ng puso, na isinasagawa sa antas ng cellular, ay naging posible upang maunawaan ang likas na katangian ng automation ng puso. Ito ay itinatag na sa mga hibla ng nangungunang at atrioventricular node, sa halip na isang matatag na potensyal, sa panahon ng pagpapahinga ng kalamnan ng puso, ang isang unti-unting pagtaas sa depolarization ay sinusunod. Kapag ang huli ay umabot sa isang tiyak na halaga - maximum na potensyal na diastolic, mayroong kasalukuyang aksyon. Ang diastolic depolarization sa mga pacemaker fibers ay tinatawag potensyal ng automation. Kaya, ang pagkakaroon ng diastolic depolarization ay nagpapaliwanag sa likas na katangian ng ritmikong aktibidad ng mga hibla ng nangungunang node. Walang aktibidad na elektrikal sa gumaganang fibers ng puso sa panahon ng diastole.

Relasyon sa pagitan ng paggulo at pag-urong (electromechanical coupling). Ang pag-urong ng puso, tulad ng mga kalamnan ng kalansay, ay na-trigger ng isang potensyal na aksyon. Gayunpaman, ang tiyempo ng paggulo at pag-urong sa dalawang uri ng kalamnan na ito ay magkaiba. Ang tagal ng potensyal na pagkilos ng mga kalamnan ng kalansay ay ilang millisecond lamang, at ang kanilang pag-urong ay magsisimula kapag ang paggulo ay malapit nang matapos. Sa myocardium, ang paggulo at pag-urong ay higit na magkakapatong sa oras. Ang potensyal na pagkilos ng mga myocardial cells ay nagtatapos lamang pagkatapos ng pagsisimula ng yugto ng pagpapahinga. Dahil ang isang kasunod na pag-urong ay maaari lamang mangyari bilang isang resulta ng susunod na paggulo, at ang paggulo na ito, sa turn, ay posible lamang pagkatapos ng pagtatapos ng panahon ng ganap na refractoriness ng nakaraang potensyal na pagkilos, ang kalamnan ng puso, hindi katulad ng kalamnan ng kalansay, ay hindi maaaring tumugon sa madalas na pangangati na may kabuuan ng mga solong contraction, o tetanus.

Ang ari-arian na ito ng myocardium kabiguan sa sa estado ng tetanus - ay may malaking kahalagahan para sa pumping function ng puso; ang pag-urong ng tetanic na mas matagal kaysa sa panahon ng pagbuga ay makakapigil sa pagpuno ng puso. Kasabay nito, ang pag-ikli ng puso ay hindi maaaring kontrolin ng pagsasama-sama ng mga solong pag-ikli, tulad ng nangyayari sa mga kalamnan ng kalansay, ang lakas ng mga contraction na bilang isang resulta ng naturang pagbubuod ay nakasalalay sa dalas ng mga potensyal na pagkilos. Ang myocardial contractility, hindi katulad ng skeletal muscles, ay hindi mababago sa pamamagitan ng pagsasama ng ibang bilang ng mga unit ng motor, dahil ang myocardium ay isang functional syncytium, sa bawat contraction kung saan ang lahat ng fibers ay lumalahok (ang "lahat o wala" na batas). Ang mga tampok na ito, na medyo hindi kanais-nais mula sa isang physiological point of view, ay binabayaran ng katotohanan na ang mekanismo ng regulasyon ng contractility ay higit na binuo sa myocardium sa pamamagitan ng pagbabago ng mga proseso ng paggulo o sa pamamagitan ng direktang impluwensya sa electromechanical coupling.

Ang mekanismo ng electromechanical coupling sa myocardium. Sa mga tao at mammal, ang mga istruktura na responsable para sa electromechanical coupling sa skeletal muscles ay pangunahing naroroon sa mga fibers ng puso. Ang myocardium ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sistema ng transverse tubules (T-system); ito ay lalo na mahusay na binuo sa ventricles, kung saan ang mga tubules ay bumubuo ng mga longitudinal na sanga. Sa kabaligtaran, ang sistema ng mga longitudinal tubules, na nagsisilbing isang intracellular reservoir ng Ca 2+, ay hindi gaanong nabuo sa kalamnan ng puso kaysa sa mga kalamnan ng kalansay. Parehong structural at functional na mga tampok ng myocardium ay nagpapatotoo na pabor sa isang malapit na relasyon sa pagitan ng intracellular Ca 2+ depot at ng extracellular na kapaligiran. Ang pangunahing kaganapan sa pag-urong ay ang pagpasok ng Ca 2+ sa cell sa panahon ng potensyal ng pagkilos. Ang kahalagahan ng kasalukuyang calcium na ito ay namamalagi hindi lamang sa katotohanan na pinatataas nito ang tagal ng potensyal na pagkilos at, dahil dito, ang refractory period: ang paggalaw ng calcium mula sa panlabas na kapaligiran papunta sa cell ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-regulate ng puwersa ng pag-urong. Gayunpaman, ang dami ng calcium na pumapasok sa panahon ng PD ay malinaw na hindi sapat para sa direktang pag-activate ng contractile apparatus; Malinaw, ang paglabas ng Ca 2+ mula sa mga intracellular depot, na na-trigger ng pagpasok ng Ca 2+ mula sa labas, ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Bilang karagdagan, ang mga ion na pumapasok sa cell ay muling pinupunan ang mga reserbang Ca 2+, na nagbibigay ng kasunod na mga contraction.

Kaya, ang potensyal ng pagkilos ay nakakaapekto sa contractility sa hindi bababa sa dalawang paraan. Siya - gumaganap ng papel ng trigger ("trigger action"), na nagdudulot ng contraction sa pamamagitan ng paglabas ng Ca 2+ (pangunahin mula sa mga intracellular depot); – nagbibigay ng muling pagdadagdag ng mga reserbang intracellular ng Ca 2+ sa yugto ng pagpapahinga, na kinakailangan para sa kasunod na mga contraction.

Mga mekanismo ng regulasyon ng contraction. Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay may hindi direktang epekto sa myocardial contraction sa pamamagitan ng pagbabago ng tagal ng potensyal na pagkilos at sa gayon ang magnitude ng papasok na kasalukuyang Ca 2+. Ang mga halimbawa ng naturang epekto ay ang pagbaba sa lakas ng contraction dahil sa pagpapaikli ng AP na may pagtaas sa extracellular na konsentrasyon ng K + o ang pagkilos ng acetylcholine at pagtaas ng contraction bilang resulta ng extension ng AP sa panahon ng paglamig. Ang pagtaas sa dalas ng mga potensyal na aksyon ay nakakaapekto sa contractility sa parehong paraan tulad ng pagtaas sa kanilang tagal (rhythmoinotropic dependence, pagtaas ng contraction kapag nag-aaplay ng paired stimuli, post-extrasystolic potentiation). Ang tinatawag na ladder phenomenon (pagtaas sa lakas ng contraction kapag nagpapatuloy sila pagkatapos ng pansamantalang paghinto) ay nauugnay din sa pagtaas ng intracellular Ca 2+ fraction.

Dahil sa mga tampok na ito ng kalamnan ng puso, hindi nakakagulat na ang puwersa ng mga contraction ng puso ay mabilis na nagbabago sa mga pagbabago sa nilalaman ng Ca 2+ sa extracellular fluid. Ang pag-alis ng Ca 2+ mula sa panlabas na kapaligiran ay humahantong sa isang kumpletong pagtanggal ng electromechanical interface; ang potensyal ng pagkilos ay nananatiling halos hindi nagbabago, ngunit walang mga contraction na nagaganap.

Ang isang bilang ng mga sangkap na humahadlang sa pagpasok ng Ca 2+ sa panahon ng potensyal na pagkilos ay may parehong epekto sa pag-alis ng calcium mula sa panlabas na kapaligiran. Kasama sa mga sangkap na ito ang tinatawag na calcium antagonists (verapamil, nifedipine, diltiazem). Sa kabaligtaran, na may pagtaas sa extracellular na konsentrasyon ng Ca 2+ o sa ilalim ng pagkilos ng mga sangkap na nagpapataas ng pagpasok ng ion na ito sa panahon ng potensyal na pagkilos ( adrenaline, norepinephrine), tumataas ang contractility ng puso. Sa klinika, ang tinatawag na cardiac glycosides ay ginagamit upang mapahusay ang mga contraction ng puso (mga paghahanda sa digitalis, strophanthus, atbp.).

Alinsunod sa mga modernong konsepto, ang cardiac glycosides ay nagdaragdag ng lakas ng myocardial contraction pangunahin sa pamamagitan ng pagsugpo sa Na + / K + -ATPase (sodium pump), na humahantong sa isang pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng Na +. Bilang resulta, ang intensity ng intracellular Ca 2+ sa extracellular Na+ exchange, na nakasalalay sa transmembrane Na gradient, ay bumababa, at ang Ca 2+ ay naiipon sa cell. Ang karagdagang halagang ito ng Ca 2+ ay nakaimbak sa depot at maaaring gamitin para i-activate ang contractile apparatus.

Siklo ng pusoisang set ng mga prosesong elektrikal, mekanikal at biochemical na nagaganap sa puso sa isang kumpletong cycle ng contraction at relaxation.

Ang puso ng tao ay tumibok sa average na 70-75 beses bawat minuto, na may isang pag-urong na tumatagal ng 0.9-0.8 s. Mayroong tatlong yugto sa ikot ng tibok ng puso: atrial systole(ang tagal nito ay 0.1 s), ventricular systole(ang tagal nito ay 0.3 - 0.4 s) at pangkalahatang paghinto(ang panahon kung saan ang atria at ang ventricles ay sabay na nakakarelaks, -0.4 - 0.5 s).

Ang pag-urong ng puso ay nagsisimula sa atrial contraction . Sa sandali ng atrial systole, ang dugo mula sa kanila ay itinutulak sa ventricles sa pamamagitan ng mga bukas na atrioventricular valve. Pagkatapos ang ventricles ay nagkontrata. Ang atria sa panahon ng ventricular systole ay nakakarelaks, iyon ay, sila ay nasa isang estado ng diastole. Sa panahong ito, ang mga balbula ng atrioventricular ay nagsasara sa ilalim ng presyon ng dugo mula sa mga ventricles, at ang mga balbula ng semilunar ay bumukas at ang dugo ay inilalabas sa aorta at mga arterya ng baga.

Mayroong dalawang yugto sa ventricular systole: yugto ng boltahe- ang panahon kung saan ang presyon ng dugo sa ventricles ay umabot sa pinakamataas na halaga nito, at yugto ng pagpapatapon- ang oras kung kailan nagbubukas ang mga balbula ng semilunar at ang dugo ay ibinubuhos sa mga sisidlan. Matapos ang systole ng ventricles, ang kanilang pagpapahinga ay nangyayari - diastole, na tumatagal ng 0.5 s. Sa pagtatapos ng ventricular diastole, nagsisimula ang atrial systole. Sa pinakadulo simula ng paghinto, ang mga balbula ng semilunar ay nagsasara sa ilalim ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng arterya. Sa isang paghinto, ang atria at ventricles ay napupuno ng bagong bahagi ng dugo na nagmumula sa mga ugat.

Mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso.

Ang mga tagapagpahiwatig ng gawain ng puso ay systolic at minutong dami ng puso,

Systolic o stroke volume ang puso ay ang dami ng dugo na inilalabas ng puso sa naaangkop na mga sisidlan sa bawat pag-urong. Ang halaga ng systolic volume ay depende sa laki ng puso, ang estado ng myocardium at ang katawan. Sa isang malusog na may sapat na gulang na may kamag-anak na pahinga, ang systolic volume ng bawat ventricle ay humigit-kumulang 70-80 ml. Kaya, kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, 120-160 ml ng dugo ang pumapasok sa arterial system.

Dami ng minuto Ang puso ay ang dami ng dugo na itinapon ng puso sa pulmonary trunk at aorta sa loob ng 1 min. Ang minutong dami ng puso ay ang produkto ng halaga ng systolic volume at ang rate ng puso sa 1 minuto. Sa karaniwan, ang dami ng minuto ay 3 5 litro.

Ang systolic at minutong dami ng puso ay nagpapakilala sa aktibidad ng buong circulatory apparatus.

Ang minutong dami ng puso ay tumataas sa proporsyon sa kalubhaan ng gawaing ginagawa ng katawan. Sa mababang lakas ng trabaho, ang minutong dami ng puso ay tumataas dahil sa pagtaas ng halaga ng systolic volume at tibok ng puso, sa mataas na lakas dahil lamang sa pagtaas ng tibok ng puso.

Ang gawa ng puso. Sa panahon ng pag-urong ng mga ventricles: ang dugo ay inilalabas mula sa kanila patungo sa arterial system. Bilang karagdagan, sa panahon ng systole, ang mga ventricle ay nag-aambag sa pagpabilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Gamit ang pisikal: mga formula at average na halaga ng mga parameter (presyon at pagpabilis ng daloy ng dugo) para sa kaliwa at kanang ventricles, maaari mong kalkulahin kung ano ang trabaho ng puso sa isang pag-urong. Ito ay itinatag na ang mga ventricles sa panahon ng systole ay gumaganap ng trabaho ng mga 1 J na may kapangyarihan na 3.3 W (isinasaalang-alang na ang ventricular systole ay tumatagal ng 0.3 s).

Ang pang-araw-araw na gawain ng puso ay katumbas ng gawain ng isang kreyn na nagbubuhat ng kargada na 4000 kg sa taas ng isang 6 na palapag na gusali. Sa loob ng 18 oras, ang puso ay gumaganap ng trabaho, dahil sa kung saan posible na iangat ang isang tao na tumitimbang ng 70 kg sa taas ng tore ng telebisyon sa Ostankino 533 m. Sa panahon ng pisikal na trabaho, ang pagiging produktibo ng puso ay tumataas nang malaki.

Ito ay itinatag na ang dami ng dugo na inilabas sa bawat pag-urong ng mga ventricles ay nakasalalay sa laki ng huling diastolic na pagpuno ng mga ventricular cavity ng dugo. Ang mas maraming dugo ang pumapasok sa ventricles sa panahon ng kanilang diastole, mas malakas ang mga fibers ng kalamnan ay nakaunat.

Mga Batas ng Puso

Ang batas ng hibla ng puso- inilarawan ng English physiologist na si Starling. Ang batas ay nabuo tulad ng sumusunod: habang mas nababanat ang hibla ng kalamnan, lalo itong kumukontra. Samakatuwid, ang lakas ng mga contraction ng puso ay nakasalalay sa paunang haba ng mga fibers ng kalamnan bago magsimula ang kanilang mga contraction. Ang pagpapakita ng batas ng hibla ng puso ay itinatag kapwa sa nakahiwalay na puso ng mga hayop at sa isang strip ng kalamnan ng puso na pinutol mula sa puso.

Batas ng rate ng puso inilarawan ng English physiologist na si Bainbridge. Ang sabi ng batas: mas maraming dugo ang dumadaloy sa kanang atrium, nagiging mas mabilis ang tibok ng puso. Ang pagpapakita ng batas na ito ay nauugnay sa paggulo ng mga mechanoreceptor na matatagpuan sa kanang atrium sa lugar ng pagpupulong ng vena cava. Ang mga mechanoreceptor, na kinakatawan ng mga sensitibong nerve endings ng vagus nerves, ay nasasabik sa pagtaas ng venous return ng dugo sa puso, halimbawa, sa panahon ng muscular work. Ang mga impulses mula sa mga mechanoreceptor ay ipinapadala kasama ang mga nerbiyos ng vagus sa medulla oblongata sa gitna ng mga nerbiyos na vagus. Sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na ito, ang aktibidad ng sentro ng vagus nerves ay bumababa at ang mga epekto ng sympathetic nerves sa aktibidad ng puso ay tumataas, na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso.

Ang mga batas ng hibla ng puso at rate ng puso, bilang panuntunan, ay lilitaw nang sabay-sabay. Ang kahalagahan ng mga batas na ito ay nakasalalay sa katotohanan na iniangkop nila ang gawain ng puso sa pagbabago ng mga kondisyon ng pag-iral: isang pagbabago sa posisyon ng katawan at mga indibidwal na bahagi nito sa espasyo, pisikal na aktibidad, atbp. Bilang resulta, ang mga batas ng ang hibla ng puso at rate ng puso ay tinutukoy bilang mga mekanismo ng self-regulation, dahil kung saan nagbabago ang lakas at dalas ng mga contraction ng puso.

Panlabas na pagpapakita ng aktibidad ng puso Ang doktor ay hinuhusgahan ang gawain ng puso sa pamamagitan ng mga panlabas na pagpapakita ng aktibidad nito, na kinabibilangan ng apex beat, cardiac tones at electrical phenomena na nangyayari sa tibok ng puso.

Apex beat. Ang puso sa panahon ng ventricular systole ay nagsasagawa ng isang paikot na paggalaw, lumiliko mula kaliwa hanggang kanan, at nagbabago ang hugis nito - mula sa ellipsoidal ito ay nagiging bilog. Ang tuktok ng puso ay tumataas at pinindot ang dibdib sa rehiyon ng ikalimang intercostal space. Sa panahon ng systole, ang puso ay nagiging napakasiksik, kaya ang presyon mula sa tuktok ng puso sa intercostal space ay makikita, lalo na sa mga payat na paksa. Ang taluktok ay maaaring madama (palpated) at sa gayon ay matukoy ang mga hangganan at lakas nito.

Ang mga tunog ng puso ay mga sound phenomena na nangyayari sa tibok ng puso. Mayroong dalawang tono: I - systolic at II - diastolic.

systolic tone. Ang mga atrioventricular valve ay pangunahing kasangkot sa pinagmulan ng tono na ito. Sa panahon ng ventricular systole, ang mga atrioventricular valve ay nagsasara at ang mga vibrations ng kanilang mga valve at tendon thread na nakakabit sa kanila ay nagiging sanhi ng 1 tono. Ito ay itinatag na ang mga sound phenomena ay nangyayari sa yugto ng isometric contraction at sa simula ng yugto ng mabilis na pagpapatalsik ng dugo mula sa ventricles. Bilang karagdagan, ang mga sound phenomena na nangyayari sa panahon ng pag-urong ng mga kalamnan ng ventricles ay nakikilahok sa pinagmulan ng tono 1. Ayon sa mga tampok ng tunog nito, 1 tono ay matagal at mababa.

diastolic na tono nangyayari nang maaga sa ventricular diastole sa panahon ng proto-diastolic phase kapag ang mga semilunar valve ay nagsasara. Sa kasong ito, ang panginginig ng boses ng valve flaps ay pinagmumulan ng sound phenomena. Ayon sa katangian ng tunog, ang tono 11 ay maikli at mataas.

Ang paggamit ng mga modernong pamamaraan ng pananaliksik (phonocardiography) ay naging posible upang makita ang dalawa pang tono - III at IV, na hindi naririnig, ngunit maaaring maitala sa anyo ng mga kurba. .

Ang mga tunog ng puso (I at II) ay maaaring matukoy sa anumang bahagi ng dibdib. Gayunpaman, may mga lugar para sa kanilang pinakamahusay na pakikinig: ang I tone ay mas mahusay na ipinahayag sa lugar ng apical beat at sa base ng xiphoid process ng sternum, II tone - sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng ang sternum at sa kanan nito. Ang mga tunog ng puso ay naririnig gamit ang isang stethoscope, phonendoscope, o direkta sa pamamagitan ng tainga.

Aralin 2. Electrocardiography

Mga tanong para sa paghahanda sa sarili.

1. Bioelectric phenomena sa kalamnan ng puso.

2. Pagpaparehistro ng ECG. Nangunguna

3. Ang hugis ng ECG curve at ang pagtatalaga ng mga bahagi nito.

4. Pagsusuri ng electrocardiogram.

5. Paggamit ng ECG sa mga diagnostic Ang epekto ng ehersisyo sa ECG

6. Ang ilang mga pathological na uri ng ECG.

Pangunahing impormasyon.

Ang paglitaw ng mga potensyal na elektrikal sa kalamnan ng puso ay nauugnay sa paggalaw ng mga ion sa pamamagitan ng lamad ng cell. Ang pangunahing papel ay ginagampanan ng sodium at potassium cations. Ang nilalaman ng potassium sa loob ng cell ay mas malaki sa extracellular fluid. Ang konsentrasyon ng intracellular sodium, sa kabaligtaran, ay mas mababa kaysa sa labas ng cell. Sa pamamahinga, ang panlabas na ibabaw ng myocardial cell ay positibong sisingilin dahil sa pamamayani ng mga sodium cation doon; ang panloob na ibabaw ng lamad ng cell ay may negatibong singil dahil sa pamamayani ng mga anion sa loob ng selula (C1 - , HCO 3 - .). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang cell ay polarized; kapag nagrerehistro ng mga de-koryenteng proseso gamit ang mga panlabas na electrodes, walang potensyal na pagkakaiba ang makikita. Gayunpaman, kung sa panahong ito ang microelectrode ay ipinasok sa cell, ang tinatawag na resting potential ay irerehistro, na umaabot sa 90 mV. Sa ilalim ng impluwensya ng isang panlabas na electrical impulse, ang cell membrane ay nagiging permeable sa mga sodium cations, na dumadaloy sa cell (dahil sa pagkakaiba sa intra- at extracellular na konsentrasyon) at inililipat ang kanilang positibong singil doon. Ang panlabas na ibabaw ng lugar na ito ay nakakakuha ng negatibong singil dahil sa pamamayani ng mga anion doon. Sa kasong ito, lumilitaw ang isang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng positibo at negatibong mga seksyon ng ibabaw ng cell at ire-record ng recording device ang paglihis mula sa isoelectric na linya. Ang prosesong ito ay tinatawag na depolarisasyon at nauugnay sa potensyal na pagkilos. Sa lalong madaling panahon, ang buong panlabas na ibabaw ng cell ay nakakakuha ng negatibong singil, at ang panloob ay nagiging positibo, i.e., nangyayari ang reverse polarization. Ang naitalang curve ay babalik sa isoelectric line. Sa pagtatapos ng panahon ng paggulo, ang lamad ng cell ay nagiging hindi gaanong natatagusan sa mga sodium ions, ngunit mas natatagusan sa mga potassium cations; ang huli ay nagmamadaling lumabas ng cell (dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng extra- at intracellular na konsentrasyon). Ang paglabas ng potassium mula sa cell sa panahong ito ay nangingibabaw sa pagpasok ng sodium sa cell, kaya ang panlabas na ibabaw ng lamad ay unti-unting nakakakuha ng positibong singil, habang ang panloob na ibabaw ay nagiging negatibo. Ang prosesong ito ay tinatawag na repolarisasyon Ire-record muli ng recording device ang paglihis ng curve, ngunit sa kabilang direksyon (dahil ang mga positibo at negatibong pole ng cell ay nagbago ng mga lugar) at ng mas maliit na amplitude (dahil ang daloy ng K + ions ay gumagalaw nang mas mabagal). Ang inilarawan na mga proseso ay nangyayari sa panahon ng ventricular systole. Kapag ang buong panlabas na ibabaw ay muling nakakuha ng positibong singil, ang panloob ay nagiging negatibo, ang isoelectric na linya ay muling maaayos sa curve, na tumutugma sa ventricular diastole. Sa panahon ng diastole, ang isang mabagal na reverse movement ng potassium at sodium ions ay nangyayari, na may maliit na epekto sa cell charge, dahil ang gayong multidirectional na paggalaw ng mga ion ay nangyayari nang sabay-sabay at balanse ang bawat isa.

O ang mga nakasulat na proseso ay tumutukoy sa paggulo ng isang solong myocardial fiber. Ang salpok na nagmumula sa panahon ng depolarization ay nagiging sanhi ng paggulo ng mga kalapit na seksyon ng myocardium at ang prosesong ito ay sumasaklaw sa buong myocardium sa isang uri ng chain reaction. Ang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng myocardium ay isinasagawa ng sistema ng pagsasagawa ng puso.

Kaya, sa isang tumitibok na puso, ang mga kondisyon ay nilikha para sa paglitaw ng isang electric current. Sa panahon ng systole, ang atria ay nagiging electronegative na may paggalang sa mga ventricles, na sa oras na iyon ay nasa diastolic phase. Kaya, sa panahon ng gawain ng puso, isang potensyal na pagkakaiba ang lumitaw, na maaaring maitala gamit ang isang electrocardiograph. Tinatawag ang pagtatala ng pagbabago sa kabuuang potensyal na elektrikal na nangyayari kapag maraming myocardial cell ang nasasabik electrocardiogram(ECG) na sumasalamin sa proseso pagpukaw puso, ngunit hindi sa kanya mga hiwa.

Ang katawan ng tao ay isang mahusay na conductor ng electric current, kaya ang mga biopotentials na lumabas sa puso ay maaaring makita sa ibabaw ng katawan. Ang pagpaparehistro ng ECG ay isinasagawa gamit ang mga electrodes na inilapat sa iba't ibang bahagi ng katawan. Ang isa sa mga electrodes ay konektado sa positibong poste ng galvanometer, ang isa sa negatibo. Ang sistema ng pag-aayos ng elektrod ay tinatawag electrocardiographic na mga lead. Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang mga lead ay mula sa ibabaw ng katawan. Bilang isang patakaran, kapag nagrerehistro ng isang ECG, 12 karaniwang tinatanggap na mga lead ang ginagamit: - 6 mula sa mga limbs at 6 - mula sa dibdib.

Si Einthoven (1903) ay isa sa mga unang nagrehistro ng biopotentials ng puso, na kinuha ang mga ito mula sa ibabaw ng katawan gamit ang isang string galvanometer. Iminungkahi nila ang unang tatlong klasiko karaniwang mga lead. Sa kasong ito, ang mga electrodes ay inilapat tulad ng sumusunod:

I - sa panloob na ibabaw ng mga bisig ng parehong mga kamay; kaliwa (+), kanan (-).

II - sa kanang braso (-) at sa kalamnan ng guya ng kaliwang binti (+);

III - sa kaliwang paa; ibaba (+), itaas (-).

Ang mga palakol ng mga lead na ito sa dibdib ay bumubuo ng tinatawag na Eithoven triangle sa frontal plane.

Ang mga amplified na lead mula sa mga limbs ay naitala din AVR - mula sa kanang kamay, AVL - mula sa kaliwang kamay, aVF - mula sa kaliwang binti. Kasabay nito, ang electrode conductor mula sa kaukulang paa ay konektado sa positibong poste ng apparatus, at ang pinagsamang electrode conductor mula sa iba pang dalawang limbs ay konektado sa negatibong poste.

Anim na pagtatalaga sa dibdib ang nagtalaga ng V 1 - V 6 . Sa kasong ito, ang elektrod mula sa positibong poste ay naka-install sa mga sumusunod na punto:

V 1 - sa ika-apat na intercostal space sa kanang gilid ng sternum;

V 2 - sa ika-apat na intercostal space sa kanang gilid ng sternum;

V 3 - sa gitna sa pagitan ng mga puntos V 1 at V 2;

V 4 - sa ikalimang intercostal space kasama ang kaliwang mid-clavicular line;

V 5 - sa antas ng pagtatalaga V 4 sa kaliwang anterior axillary line;

V 6 - sa parehong antas kasama ang kaliwang axillary line.

Ang hugis ng mga ngipin ng ECG at ang pagtatalaga ng mga bahagi nito.

Ang isang normal na electrocardiogram (ECG) ay binubuo ng isang serye ng mga positibo at negatibong pagbabagu-bago ( ngipin) na tinutukoy ng mga letrang Latin mula P hanggang T. Ang mga distansya sa pagitan ng dalawang ngipin ay tinatawag segment, at ang kumbinasyon ng isang ngipin at isang segment pagitan.

Kapag sinusuri ang ECG, ang taas, lapad, direksyon, hugis ng mga ngipin, pati na rin ang tagal ng mga segment at agwat sa pagitan ng mga ngipin at kanilang mga complex, ay isinasaalang-alang. Ang taas ng mga ngipin ay nagpapakilala sa excitability, ang tagal ng mga ngipin at ang mga agwat sa pagitan ng mga ito ay sumasalamin sa bilis ng mga impulses sa puso.

Ang 3 u bets P ay nagpapakilala sa paglitaw at pagkalat ng paggulo sa atria. Ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.08 - 0.1 s, amplitude - 0.25 mV. Depende sa lead, maaari itong maging positibo at negatibo.

Ang pagitan ng P-Q ay binibilang mula sa simula ng P wave, hanggang sa simula ng Q wave, o sa kawalan nito - R. Ang atrioventricular interval ay nagpapakilala sa rate ng pagpapalaganap ng paggulo mula sa nangungunang node hanggang sa ventricles, kaya. nagpapakilala sa pagpasa ng isang salpok kasama ang pinakamalaking seksyon ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Karaniwan, ang tagal ng pagitan ay 0.12 - 0.20 s, at depende sa rate ng puso.

Talahanayan 1 Pinakamataas na normal na tagal ng pagitan ng P-Q

sa iba't ibang rate ng puso

Ang tagal ng pagitan ng P-Q sa mga segundo.

Tibok ng puso sa 1 min.

Tagal

3 u bets Q ay palaging isang pababang prong ng ventricular complex, bago ang R wave. Sinasalamin nito ang paggulo ng interventricular septum at ang panloob na mga layer ng ventricular myocardium. Karaniwan, ang ngipin na ito ay napakaliit, kadalasang hindi nakikita sa ECG.

Ang 3 killer R ay anumang positibong alon ng QRS complex, ang pinakamataas na alon ng ECG (0.5-2.5 mV), na tumutugma sa panahon ng saklaw ng paggulo ng parehong ventricles.

3 na may S, anumang negatibong alon ng QRS complex na sumusunod sa R ​​wave ay nagpapakilala sa pagkumpleto ng pagkalat ng paggulo sa ventricles. Ang pinakamataas na lalim ng S wave sa lead kung saan ito ay pinaka-binibigkas, karaniwan, ay hindi dapat lumampas sa 2.5 mV.

Ang kumplikado ng mga ngipin sa QRS ay sumasalamin sa bilis ng pagpapalaganap ng paggulo sa pamamagitan ng mga kalamnan ng ventricles. Ito ay sinusukat mula sa simula ng Q wave hanggang sa dulo ng S wave. Ang tagal ng complex na ito ay 0.06 - 0.1 s.

Ang 3 u bets T ay sumasalamin sa proseso ng repolarization sa ventricles. Depende sa lead, maaari itong maging positibo at negatibo. Ang taas ng ngipin na ito ay nagpapakilala sa estado ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa kalamnan ng puso. Ang lapad ng T wave ay mula 0.1 hanggang 0.25 s, ngunit ang halagang ito ay hindi makabuluhan sa pagsusuri ng ECG.

Ang pagitan ng Q-T ay tumutugma sa tagal ng buong panahon ng paggulo ng mga ventricles. Maaari itong ituring bilang electrical systole ng puso at samakatuwid ay mahalaga bilang isang tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa mga kakayahan sa paggana ng puso. Ito ay sinusukat mula sa simula ng Q (R) wave hanggang sa dulo ng T wave. Ang tagal ng agwat na ito ay depende sa tibok ng puso at ilang iba pang mga kadahilanan. Ito ay ipinahayag ng pormula ni Bazett:

Q-T=K Ö R-R

kung saan ang K ay isang pare-parehong katumbas para sa mga lalaki - 0.37, at para sa mga kababaihan - 0.39. Sinasalamin ng R-R interval ang tagal ng cycle ng puso sa mga segundo.

T a b 2. Ang minimum at maximum na tagal ng pagitan Q - T

normal sa iba't ibang rate ng puso

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 - 44 0.41 - 0.50 84 - 88 0.30 -0.35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 - 67 0.33 - 9.40 131 - 133 0.24 - 0.28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

Ang T-R segment ay ang segment ng electrocardiogram mula sa dulo ng T wave hanggang sa simula ng P wave. Ang agwat na ito ay tumutugma sa myocardial rest, ito ay nagpapakilala sa kawalan ng potensyal na pagkakaiba sa puso (pangkalahatang pag-pause). Ang agwat na ito ay isang isoelectric na linya.

Pagsusuri ng electrocardiogram.

Kapag pinag-aaralan ang isang ECG, una sa lahat, kinakailangan upang suriin ang kawastuhan ng pamamaraan para sa pagpaparehistro nito, lalo na, ang amplitude ng control millivolt (kung ito ay tumutugma sa 1 cm). Ang maling pagkakalibrate ng device ay maaaring makabuluhang baguhin ang amplitude ng mga ngipin at humantong sa mga diagnostic error.

Para sa tamang pagsusuri ng ECG, kinakailangan ding malaman ang eksaktong bilis ng tape sa panahon ng pagre-record. Sa klinikal na kasanayan, ang ECG ay karaniwang naitala sa bilis ng tape na 50 o 25 mm/s. ( Lapad ng pagitanQ-T kapag nagre-record sa bilis na 25 mm / s ay hindi kailanman umabot sa tatlo, at mas madalas kahit na mas mababa sa dalawang mga cell, i.e. 1 cm o 0.4 s. Kaya, ayon sa lapad ng pagitanQ-T, bilang panuntunan, maaari mong matukoy kung anong bilis ng tape ang naitala ang ECG.)

Pagsusuri ng rate ng puso at pagpapadaloy. Ang pag-decipher ng isang ECG ay karaniwang nagsisimula sa isang pagsusuri ng ritmo ng puso. Una sa lahat, dapat masuri ang regularidad ng mga R-R interval sa lahat ng naitala na mga cycle ng ECG. Pagkatapos ay tinutukoy ang ventricular rate. Upang gawin ito, hatiin ang 60 (ang bilang ng mga segundo sa isang minuto) sa halaga ng pagitan ng R-R, na ipinahayag sa mga segundo. Kung tama ang ritmo ng puso (ang mga pagitan ng R-R ay pantay sa isa't isa), ang resultang quotient ay tumutugma sa bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto.

Upang ipahayag ang mga pagitan ng ECG sa mga segundo, dapat tandaan na ang 1 mm ng grid (isang maliit na cell.) Naaayon sa 0.02 s kapag naitala sa bilis ng tape na 50 mm/s at 0.04 s sa bilis na 25 mm/s. Upang matukoy ang tagal ng pagitan ng R-R sa mga segundo, kailangan mong i-multiply ang bilang ng mga cell na magkasya sa pagitan na ito sa pamamagitan ng halaga na tumutugma sa isang cell ng grid. Kung sakaling ang ventricular ritmo ay hindi regular at ang mga pagitan ay iba, ang average na tagal na kinakalkula sa ilang R-R na pagitan ay ginagamit upang matukoy ang dalas ng ritmo.

Kung ang ventricular ritmo ay hindi regular at ang mga pagitan ay iba, ang average na tagal na kinakalkula sa ilang R-R na pagitan ay ginagamit upang matukoy ang dalas ng ritmo.

Pagkatapos kalkulahin ang dalas ng ritmo, dapat matukoy ang pinagmulan nito. Upang gawin ito, kinakailangan upang matukoy ang mga P wave at ang kanilang kaugnayan sa ventricular QRS complex. Ang ritmo ng puso ay ang sinus node, na siyang pamantayan. Kung hindi, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Pagsusuri ng P wave . Ang pagsusuri ng amplitude ng mga P wave ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga posibleng palatandaan ng mga pagbabago sa atrial myocardium. Ang amplitude ng P wave ay karaniwang hindi lalampas sa 0.25 mV. Ang P wave ay pinakamataas sa lead II.

Kung ang amplitude ng mga P wave ay tumaas sa lead I, na lumalapit sa amplitude ng P II at makabuluhang lumampas sa amplitude ng P III, kung gayon nagsasalita sila ng isang paglihis ng atrial vector sa kaliwa, na maaaring isa sa mga palatandaan ng isang pagtaas sa kaliwang atrium.

Kung ang taas ng P wave sa lead III ay makabuluhang lumampas sa taas ng P sa lead I at lumalapit sa P II, pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang paglihis ng atrial vector sa kanan, na sinusunod na may hypertrophy ng kanang atrium.

Pagtukoy sa posisyon ng electrical axis ng puso. Ang posisyon ng axis ng puso sa frontal plane ay tinutukoy ng ratio ng mga halaga ng R at S waves sa limb lead. Ang posisyon ng electrical axis ay nagbibigay ng ideya ng posisyon ng puso sa dibdib. Bilang karagdagan, ang isang pagbabago sa posisyon ng electrical axis ng puso ay isang diagnostic sign ng isang bilang ng mga pathological na kondisyon. Samakatuwid, ang pagsusuri ng tagapagpahiwatig na ito ay may malaking praktikal na kahalagahan.

Ang electrical axis ng puso ay ipinahayag sa mga degree ng anggulo na nabuo sa six-axis coordinate system ng axis na ito at ang axis ng unang lead, na tumutugma sa 0 0 . Upang matukoy ang laki ng anggulong ito, ang ratio ng mga amplitude ng positibo at negatibong ngipin ng QRS complex ay kinakalkula sa alinmang dalawang lead mula sa mga limbs (karaniwan ay nasa lead I at III). Kalkulahin ang algebraic sum ng mga halaga ng positibo at negatibong ngipin sa bawat isa sa dalawang lead, na isinasaalang-alang ang sign. At pagkatapos ang mga halagang ito ay naka-plot sa mga axes ng kaukulang mga lead sa anim na axis na coordinate system mula sa gitna patungo sa kaukulang sign. Mula sa mga vertices ng nakuha na mga vector, ang mga perpendicular ay naibalik at ang kanilang intersection point ay matatagpuan. Sa pamamagitan ng pagkonekta sa puntong ito sa gitna, ang nagresultang vector ay nakuha na naaayon sa direksyon ng electrical axis ng puso, at ang halaga ng anggulo ay kinakalkula.

Ang posisyon ng electrical axis ng puso sa mga malulusog na tao ay nasa hanay mula 0 0 hanggang +90 0. Ang posisyon ng electrical axis mula +30 0 hanggang +69 0 ay tinatawag na normal.

Pagsusuri ng segment S- T. Ang segment na ito ay normal, isoelectric. S-T segment displacement sa itaas ng isoelectric line ay maaaring magpahiwatig ng talamak na ischemia o myocardial infarction, cardiac aneurysm, minsan ay sinusunod na may pericarditis, mas madalas na may nagkakalat na myocarditis at ventricular hypertrophy, pati na rin sa mga malusog na indibidwal na may tinatawag na maagang ventricular repolarization syndrome.

Ang ST segment na inilipat sa ibaba ng isoelectric na linya ay maaaring may iba't ibang hugis at direksyon, na may tiyak na diagnostic value. Kaya, pahalang na depresyon ang segment na ito ay mas madalas na isang senyales ng coronary insufficiency; pababang depresyon, mas madalas na sinusunod na may ventricular hypertrophy at kumpletong pagbara ng mga binti ng bundle ng Kanyang; hugis labangan na pag-aalis ng segment na ito sa anyo ng isang arko, hubog pababa, ay katangian ng hypokalemia (digitalis intoxication) at, sa wakas, ang pataas na depresyon ng segment ay madalas na nangyayari na may matinding tachycardia.

Pagsusuri ng T wave . Kapag sinusuri ang T wave, binibigyang pansin ang direksyon, hugis at amplitude nito. Ang mga pagbabago sa T wave ay hindi tiyak: maaari silang maobserbahan sa iba't ibang uri ng mga kondisyon ng pathological. Kaya, ang pagtaas sa amplitude ng T wave ay maaaring maobserbahan sa myocardial ischemia, left ventricular hypertrophy, hyperkalemia, at paminsan-minsan ay sinusunod sa mga normal na indibidwal. Ang pagbaba ng amplitude ("smoothed" T wave) ay maaaring maobserbahan sa myocardial dystrophies, cardiomyopathies, atherosclerotic at postinfarction cardiosclerosis, pati na rin sa mga sakit na nagdudulot ng pagbaba sa amplitude ng lahat ng ECG na ngipin.

Ang biphasic o negatibong (baligtad) na T wave sa mga lead kung saan karaniwang positibo ang mga ito ay maaaring mangyari sa talamak na coronary insufficiency, myocardial infarction, ventricular hypertrophy, myocardial dystrophy at cardiomyopathies, myocarditis, pericarditis, hypokalemia, cerebrovascular accident at iba pang kondisyon. Kung ang mga pagbabago sa T wave ay nakita, dapat silang ihambing sa mga pagbabago sa QRS complex at sa S-T segment.

Pagsusuri sa pagitan Q-T . Dahil ang agwat na ito ay nagpapakilala sa electrical systole ng puso, ang pagsusuri nito ay may malaking halaga ng diagnostic.

Sa isang normal na estado ng puso, ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal at wastong systole ay hindi hihigit sa 15% sa isang direksyon o iba pa. Kung ang mga halagang ito ay umaangkop sa mga parameter na ito, ipinapahiwatig nito ang normal na pagpapalaganap ng mga alon ng paggulo sa pamamagitan ng kalamnan ng puso.

Ang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng kalamnan ng puso ay nagpapakilala hindi lamang sa tagal ng electrical systole, kundi pati na rin sa tinatawag na systolic index (SP), na kumakatawan sa ratio ng tagal ng electrical systole sa tagal ng buong cycle ng puso ( sa porsyento):

SP = ——— x 100%.

Ang paglihis mula sa pamantayan, na tinutukoy ng parehong formula gamit ang Q-T ay hindi dapat lumampas sa 5% sa parehong direksyon.

Minsan ang pagitan ng QT ay pinahaba sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot, pati na rin sa kaso ng pagkalason sa ilang mga alkaloid.

Kaya, ang pagtukoy sa amplitude ng mga pangunahing alon at ang tagal ng mga pagitan ng electrocardiogram ay ginagawang posible upang hatulan ang estado ng puso.

Konklusyon sa pagsusuri ng ECG. Ang mga resulta ng pagsusuri ng ECG ay iginuhit sa anyo ng isang protocol sa mga espesyal na form. Matapos suriin ang mga nakalistang tagapagpahiwatig, kinakailangan upang ihambing ang mga ito sa klinikal na data at bumalangkas ng konklusyon sa ECG. Dapat itong ipahiwatig ang pinagmulan ng ritmo, pangalanan ang napansin na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy, tandaan ang mga natukoy na palatandaan ng mga pagbabago sa atrial at ventricular myocardium, na nagpapahiwatig, kung maaari, ang kanilang kalikasan (ischemia, infarction, pagkakapilat, dystrophy, hypertrophy, atbp. ) at lokalisasyon.

Ang paggamit ng ECG sa diagnosis

Napakahalaga ng ECG sa clinical cardiology, dahil pinapayagan ka ng pag-aaral na ito na makilala ang mga paglabag sa paggulo ng puso, na siyang sanhi o bunga ng pinsala nito. Ayon sa karaniwang mga curve ng ECG, maaaring hatulan ng doktor ang mga sumusunod na pagpapakita ng aktibidad ng puso at ang mga kondisyon ng pathological nito.

* Bilis ng puso. Maaari mong matukoy ang normal na dalas (60 - 90 beats bawat 1 min sa pahinga), tachycardia (higit sa 90 beats bawat 1 min) o bradycardia (mas mababa sa 60 beats bawat 1 min).

* Lokalisasyon ng pokus ng paggulo. Maaari itong matukoy kung ang lead pacemaker ay matatagpuan sa sinus node, atria, AV node, kanan o kaliwang ventricle.

* Mga karamdaman sa ritmo ng puso. Ginagawang posible ng ECG na makilala ang iba't ibang uri ng arrhythmias (sinus arrhythmia, supraventricular at ventricular extrasystoles, flutter at fibrillation) at tukuyin ang pinagmulan ng mga ito.

* Mga karamdaman sa pagpapadaloy. Posible upang matukoy ang antas at lokalisasyon ng blockade o pagkaantala sa pagpapadaloy (halimbawa, na may sinoatrial o atrioventricular blockade, blockade ng kanan o kaliwang bundle branch block o kanilang mga sanga, o may pinagsamang mga bloke).

* Direksyon ng electrical axis ng puso. Ang direksyon ng electrical axis ng puso ay sumasalamin sa anatomical na lokasyon nito, at sa kaso ng patolohiya ito ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pagkalat ng paggulo (hypertrophy ng isa sa mga bahagi ng puso, blockade ng bundle ng Kanyang bundle, atbp.) .

* Ang impluwensya ng iba't ibang panlabas na kadahilanan sa puso. Ang ECG ay sumasalamin sa mga epekto ng mga autonomic nerves, hormonal at metabolic disorder, mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng electrolyte, ang mga epekto ng mga lason, mga gamot (halimbawa, digitalis), atbp.

* Mga sugat sa puso. Mayroong mga sintomas ng electrocardiographic ng kakulangan ng sirkulasyon ng coronary, supply ng oxygen sa puso, nagpapaalab na sakit sa puso, pinsala sa puso sa pangkalahatang mga kondisyon ng pathological at pinsala, congenital o nakuha na mga depekto sa puso, atbp.

* Atake sa puso(ganap na paglabag sa suplay ng dugo sa anumang bahagi ng puso). Ayon sa ECG, maaaring hatulan ng isa ang lokalisasyon, lawak at dinamika ng infarction.

Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang mga paglihis ng ECG mula sa pamantayan, maliban sa ilang mga tipikal na palatandaan ng kapansanan sa paggulo at pagpapadaloy, ay posible lamang na ipalagay ang pagkakaroon ng patolohiya. Kung ang isang ECG ay normal o abnormal ay kadalasang mahuhusgahan lamang batay sa pangkalahatang klinikal na larawan, at ang huling desisyon sa sanhi ng ilang mga abnormalidad ay hindi dapat gawin batay sa ECG lamang.

Ang ilang mga pathological na uri ng ECG

Suriin natin, gamit ang halimbawa ng ilang mga tipikal na kurba, kung paano makikita ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy sa ECG. Maliban kung iba ang nabanggit, ang mga kurba na naitala sa karaniwang lead II ay ipapakita sa kabuuan.

Karaniwan, ang puso ay ritmo ng sinus. . Ang pacemaker ay matatagpuan sa SA node; Ang QRS complex ay nauuna sa isang normal na P wave. Kung ang isa pang bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ay pumalit sa papel ng pacemaker, isang ritmo ng puso ang naobserbahan.

Mga ritmo na nagmumula sa atrioventricular junction. Sa ganitong mga ritmo, ang mga impulses mula sa isang pinagmulan na matatagpuan sa rehiyon ng AV junction (sa AV node at mga bahagi ng conduction system na direktang katabi nito) ay pumapasok sa parehong ventricles at atria. Sa kasong ito, ang mga impulses ay maaari ring tumagos sa SA node. Dahil ang paggulo ay kumakalat ng retrograde sa pamamagitan ng atria, ang P wave sa mga ganitong kaso ay negatibo, at ang QRS complex ay hindi nagbabago, dahil ang intraventricular conduction ay hindi may kapansanan. Depende sa ugnayan ng timing sa pagitan ng retrograde atrial stimulation at ventricular stimulation, ang negatibong P wave ay maaaring mauna, sumanib sa, o sumunod sa QRS complex. Sa mga kasong ito, ang isa ay nagsasalita ng ritmo mula sa superior, middle, o inferior AV junction, ayon sa pagkakabanggit, bagaman ang mga terminong ito ay hindi ganap na tumpak.

Mga ritmo na nagmumula sa ventricle. Ang paggalaw ng paggulo mula sa isang ectopic intraventricular focus ay maaaring pumunta sa iba't ibang paraan, depende sa lokasyon ng focus na ito at sa kung anong punto at kung saan eksaktong tumagos ang excitation sa conducting system. Dahil ang bilis ng pagpapadaloy sa myocardium ay mas mababa kaysa sa sistema ng pagpapadaloy, ang tagal ng pagpapalaganap ng paggulo sa mga ganitong kaso ay kadalasang tumataas. Ang abnormal na pagpapadaloy ng salpok ay humahantong sa pagpapapangit ng QRS complex.

Extrasystoles. Ang mga hindi pangkaraniwang contraction na pansamantalang nakakagambala sa ritmo ng puso ay tinatawag na extrasystoles. Ang mga impulses na nagdudulot ng extrasystoles ay maaaring magmula sa iba't ibang bahagi ng conduction system ng puso. Depende sa lugar ng paglitaw, mayroong supraventricular(atrial kung ang out-of-order impulse ay nagmumula sa SA node o atria; atrioventricular kung mula sa AV junction), at ventricular.

Sa pinakasimpleng kaso, ang mga extrasystoles ay nangyayari sa pagitan ng dalawang normal na contraction at hindi nakakaapekto sa kanila; ang mga naturang extrasystoles ay tinatawag interpolated. Ang mga interpolated extrasystoles ay napakabihirang, dahil maaari lamang itong mangyari sa isang sapat na mabagal na paunang ritmo, kapag ang pagitan sa pagitan ng mga contraction ay mas mahaba kaysa sa isang solong cycle ng paggulo. Ang ganitong mga extrasystoles ay palaging nagmumula sa ventricles, dahil ang paggulo mula sa ventricular focus ay hindi maaaring kumalat sa pamamagitan ng conduction system, na nasa refractoriness phase ng nakaraang cycle, pumunta sa atria at guluhin ang sinus ritmo.

Kung ang mga ventricular extrasystoles ay nangyayari laban sa background ng isang mas mataas na rate ng puso, kung gayon sila ay kadalasang sinasamahan ng tinatawag na compensatory pause. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang susunod na salpok mula sa SA node ay dumarating sa ventricles kapag sila ay nasa yugto pa rin ng ganap na refractoriness ng extrasystolic excitation, na ang dahilan kung bakit ang salpok ay hindi maaaring buhayin ang mga ito. Sa oras na dumating ang susunod na salpok, ang ventricles ay nakapahinga na, kaya ang unang post-extrasystolic contraction ay sumusunod sa isang normal na ritmo.

Ang agwat ng oras sa pagitan ng huling normal na contraction at ang unang postextrasystolic beat ay katumbas ng dalawang RR interval, gayunpaman, kapag ang supraventricular o ventricular extrasystoles ay tumagos sa SA node, mayroong isang phase shift sa paunang ritmo. Ang paglilipat na ito ay dahil sa ang katunayan na ang paggulo na lumipas sa pag-retrograde sa SA node ay nakakaabala sa diastolic depolarization sa mga selula nito, na nagiging sanhi ng isang bagong salpok.

Atrioventricular conduction disorder . Ang mga ito ay mga paglabag sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node, na ipinahayag sa paghihiwalay ng gawain ng sinoatrial at atrioventricular node. Sa kumpletong atrioventricular block ang atria at ventricles ay nag-independiyente sa isa't isa - ang atria sa sinus ritmo, at ang ventricles sa isang mas mabagal na third-order na ritmo ng pacemaker. Kung ang pacemaker ng ventricles ay naisalokal sa bundle ng Kanyang, kung gayon ang pagkalat ng paggulo kasama nito ay hindi nabalisa at ang hugis ng QRS complex ay hindi nasira.

Sa hindi kumpletong atrioventricular blockade, ang mga impulses mula sa atria ay pana-panahong hindi isinasagawa sa ventricles; halimbawa, bawat segundo lamang (2:1 block) o bawat ikatlong (3:1 block) na impulse mula sa SA node ang maaaring dumaan sa ventricles. Sa ilang mga kaso, ang pagitan ng PQ ay unti-unting tumataas, at sa wakas ay may prolaps ng QRS complex; pagkatapos ang buong sequence na ito ay paulit-ulit (Wenckebach periods). Ang ganitong mga karamdaman ng atrioventricular conduction ay madaling makuha sa eksperimento sa ilalim ng mga impluwensya na nagbabawas sa potensyal ng pahinga (pagtaas sa nilalaman ng K +, hypoxia, atbp.).

Mga pagbabago sa segment ST at T wave . Sa kaso ng pinsala sa myocardial na nauugnay sa hypoxia o iba pang mga kadahilanan, ang antas ng potensyal na pagkilos na talampas ay una sa lahat ay bumababa sa mga solong myocardial fibers at pagkatapos lamang ay nangyayari ang isang makabuluhang pagbaba sa potensyal na magpahinga. Sa ECG, ang mga pagbabagong ito ay lilitaw sa panahon ng repolarization phase: ang T wave ay nag-flatten o nagiging negatibo, at ang ST segment ay lumilipat pataas o pababa mula sa isoline.

Sa kaganapan ng paghinto ng daloy ng dugo sa isa sa mga coronary arteries (myocardial infarction), nabuo ang isang lugar ng patay na tisyu, ang lokasyon kung saan maaaring hatulan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagsusuri ng ilang mga lead (sa partikular, mga dibdib). Dapat alalahanin na ang ECG sa panahon ng atake sa puso ay sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa paglipas ng panahon. Ang maagang yugto ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang "monophasic" ventricular complex, dahil sa pagtaas ng ST segment. Matapos mahiwalay ang apektadong lugar mula sa buo na tisyu, ang monophasic complex ay hindi na mairehistro.

Flutter at flicker (fibrillation) ng atria . Ang mga arrhythmias na ito ay nauugnay sa isang magulong pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atria, bilang isang resulta kung saan ang functional fragmentation ng mga departamentong ito ay nangyayari - ang ilang mga lugar ay nagkontrata, habang ang iba ay nasa isang estado ng pagpapahinga sa oras na ito.

Sa atrial flutter sa ECG, sa halip na P wave, ang tinatawag na flutter waves ay naitala, na may parehong sawtooth configuration at sumusunod sa dalas ng (220-350) / min. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng hindi kumpletong atrioventricular block (ang ventricular conduction system, na may mahabang refractory period, ay hindi pumasa sa ganoong madalas na impulses), kaya ang hindi nagbabago na mga QRS complex ay lumilitaw sa ECG sa mga regular na pagitan.

Sa atrial fibrillation ang aktibidad ng mga departamentong ito ay naitala lamang sa anyo ng mataas na dalas - (350 -600) / min - hindi regular na pagbabagu-bago. Ang mga agwat sa pagitan ng mga QRS complex ay magkakaiba (absolute arrhythmia), gayunpaman, kung walang iba pang mga ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy, ang kanilang pagsasaayos ay hindi nababago.

Mayroong ilang mga intermediate na estado sa pagitan ng flutter at atrial fibrillation. Bilang isang patakaran, ang hemodynamics sa mga karamdamang ito ay bahagyang naghihirap, kung minsan ang mga naturang pasyente ay hindi kahit na pinaghihinalaan na mayroon silang mga arrhythmias.

Flutter at ventricular fibrillation . Ang flutter at ventricular fibrillation ay puno ng mas malubhang kahihinatnan. Sa mga arrhythmias na ito, ang paggulo ay kumakalat nang random sa pamamagitan ng mga ventricle, at bilang isang resulta, ang kanilang pagpuno at pagbuga ng dugo ay nagdurusa. Ito ay humahantong sa circulatory arrest at pagkawala ng malay. Kung ang daloy ng dugo ay hindi naibalik sa loob ng ilang minuto, ang kamatayan ay nangyayari.

Sa ventricular flutter, ang mga malalaking alon na may mataas na dalas ay naitala sa ECG, at sa panahon ng kanilang fibrillation, ang mga pagbabagu-bago ng iba't ibang mga hugis, laki at mga frequency ay naitala. Ang flutter at ventricular fibrillation ay nangyayari na may iba't ibang epekto sa puso - hypoxia, pagbara ng coronary artery (atake sa puso), labis na pag-unat at paglamig, labis na dosis ng droga, kabilang ang mga nagdudulot ng anesthesia, atbp. Ang ventricular fibrillation ay ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan mula sa pinsala sa kuryente.

Mahina na panahon . Parehong eksperimento at sa vivo, ang isang suprathreshold electrical stimulus ay maaaring magdulot ng ventricular flutter o fibrillation kung ito ay nasa loob ng tinatawag na vulnerable period. Ang panahong ito ay sinusunod sa yugto ng repolarization at humigit-kumulang na tumutugma sa pataas na tuhod ng T wave sa ECG. Sa panahon ng mahina, ang ilang mga selula ng puso ay nasa isang estado ng ganap, habang ang iba ay nasa isang estado ng relatibong refractoriness. Ito ay kilala na kung ang pagpapasigla ay inilapat sa puso sa panahon ng kamag-anak na refractoriness, kung gayon ang susunod na matigas na panahon ay magiging mas maikli, at bilang karagdagan, ang unilateral blockade ng pagpapadaloy ay maaaring sundin sa panahong ito. Dahil dito, nilikha ang mga kondisyon para sa pagpapalaganap sa likod ng paggulo. Ang mga extrasystoles na nangyayari sa isang mahinang panahon ay maaaring, tulad ng electrical stimulation, ay humantong sa ventricular fibrillation.

Electrical defibrillation . Ang electric current ay hindi lamang maaaring maging sanhi ng flutter at fibrillation, ngunit din, sa ilalim ng ilang mga kondisyon ng paggamit nito, itigil ang mga arrhythmias na ito. Upang gawin ito, kinakailangan na mag-aplay ng isang maikling kasalukuyang pulso na may lakas ng ilang amperes. Kapag nalantad sa gayong salpok sa pamamagitan ng malalawak na mga electrodes na inilagay sa buo na ibabaw ng dibdib, ang magulong contraction ng puso ay kadalasang humihinto kaagad. Ang ganitong mga de-koryenteng defibrillation ay ang pinaka-maaasahang paraan upang harapin ang mga kakila-kilabot na komplikasyon - flutter at ventricular fibrillation.

Ang pag-synchronize na epekto ng isang electric current na inilapat sa isang malaking ibabaw ay malinaw naman dahil sa ang katunayan na ang kasalukuyang ito ay sabay-sabay na nagpapasigla sa maraming mga lugar ng myocardium na wala sa isang estado ng refractoriness. Bilang resulta, nahanap ng nagpapalipat-lipat na alon ang mga lugar na ito sa yugto ng refractoriness, at ang karagdagang pagpapadaloy nito ay naharang.

PAKSA: PISIOLOHIYA NG CIRCULATION

Aralin 3. Physiology ng vascular bed.

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

  1. Ang functional na istraktura ng iba't ibang mga departamento ng vascular bed. Mga daluyan ng dugo. Mga pattern ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Mga pangunahing parameter ng hemodynamic. Mga salik na nakakaapekto sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan.
  2. Ang presyon ng dugo at mga salik na nakakaapekto dito. Ang presyon ng dugo, pagsukat, pangunahing mga tagapagpahiwatig, pagsusuri ng mga kadahilanan sa pagtukoy.
  3. Physiology ng microcirculation
  4. Nerbiyos na regulasyon ng hemodynamics. Vasomotor center at lokalisasyon nito.

5. Humoral na regulasyon ng hemodynamics

  1. Ang sirkulasyon ng lymph at lymph.

Pangunahing impormasyon

Mga uri ng mga daluyan ng dugo, mga tampok ng kanilang istraktura.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang ilang mga uri ng mga sisidlan ay nakikilala sa vascular system: pangunahing, resistive, totoong mga capillary, capacitive at shunting.

Mga pangunahing sisidlan - ito ang pinakamalaking arterya kung saan ang rhythmically pulsating, variable na daloy ng dugo ay nagiging mas pare-pareho at makinis. Ang mga dingding ng mga sisidlang ito ay naglalaman ng ilang makinis na elemento ng kalamnan at maraming nababanat na mga hibla. Ang mga pangunahing sisidlan ay nag-aalok ng kaunting pagtutol sa daloy ng dugo.

Mga lumalaban na sisidlan (resistance vessels) ay kinabibilangan ng precapillary (maliit na arteries, arterioles, precapillary sphincter) at postcapillary (venules at maliliit na ugat) resistance vessels. Tinutukoy ng ratio sa pagitan ng tono ng pre- at post-capillary vessels ang antas ng hydrostatic pressure sa mga capillary, ang magnitude ng filtration pressure at ang intensity ng fluid exchange.

tunay na mga capillary (exchange vessels) ang pinakamahalagang bahagi ng cardiovascular system. Sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng mga capillary mayroong isang palitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu (transcapillary exchange). Ang mga dingding ng mga capillary ay hindi naglalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan.

capacitive vessels venous na bahagi ng cardiovascular system. Ang mga sisidlan na ito ay tinatawag na capacitive dahil naglalaman ang mga ito ng humigit-kumulang 70-80% ng lahat ng dugo.

Shunt vessels arteriovenous anastomoses, na nagbibigay ng direktang koneksyon sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na lumalampas sa capillary bed.

Mga pattern ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan, ang halaga ng pagkalastiko ng vascular wall.

Alinsunod sa mga batas ng hydrodynamics, ang paggalaw ng dugo ay tinutukoy ng dalawang puwersa: pagkakaiba sa presyon sa simula at dulo ng sisidlan(nagtataguyod ng paggalaw ng likido sa pamamagitan ng sisidlan) at haydroliko na pagtutol na pumipigil sa daloy ng likido. Tinutukoy ang ratio ng pagkakaiba ng presyon sa paglaban rate ng daloy ng dami mga likido.

Ang volumetric flow rate ng likido, ang dami ng likido na dumadaloy sa mga tubo sa bawat yunit ng oras, ay ipinahayag ng isang simpleng equation:

Q= ————-

kung saan ang Q ay ang dami ng likido; P1-P2 - pagkakaiba sa presyon sa simula at dulo ng sisidlan kung saan dumadaloy ang likido; R ay ang paglaban sa daloy.

Ang dependency na ito ay tinatawag pangunahing batas ng hydrodynamic, na binabalangkas tulad ng sumusunod; ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng circulatory system, mas malaki ang pagkakaiba ng presyon sa arterial at venous na mga dulo nito at mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo. Tinutukoy ng pangunahing batas ng hydrodynamic ang parehong sirkulasyon ng dugo sa pangkalahatan at ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng mga indibidwal na organo.

Oras ng sirkulasyon ng dugo. Ang oras ng sirkulasyon ng dugo ay ang oras na kinakailangan para sa pagpasa ng dugo sa dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo. Ito ay itinatag na sa isang may sapat na gulang na malusog na tao na may 70-80 na mga contraction ng puso sa 1 min, ang kumpletong sirkulasyon ng dugo ay nangyayari sa 20-23 s. Sa panahong ito, ang ‘/5 ay bumabagsak sa sirkulasyon ng baga at 4/5 sa malaki.

Mayroong ilang mga paraan kung saan tinutukoy ang oras ng sirkulasyon ng dugo. Ang prinsipyo ng mga pamamaraang ito ay ang ilang sangkap na hindi karaniwang matatagpuan sa katawan ay iniksyon sa isang ugat, at ito ay natutukoy pagkatapos ng anong tagal ng panahon na ito ay lilitaw sa ugat ng parehong pangalan sa kabilang panig o nagiging sanhi ng isang katangian ng pagkilos. nito.

Sa kasalukuyan, ginagamit ang radioactive na paraan upang matukoy ang oras ng sirkulasyon ng dugo. Ang isang radioactive isotope, halimbawa, 24 Na, ay iniksyon sa cubital vein, at ang hitsura nito sa dugo ay naitala sa kabilang banda gamit ang isang espesyal na counter.

Ang oras ng sirkulasyon ng dugo sa kaso ng mga paglabag sa aktibidad ng cardiovascular system ay maaaring mag-iba nang malaki. Sa mga pasyente na may malubhang sakit sa puso, ang oras ng sirkulasyon ay maaaring tumaas ng hanggang 1 min.

Ang paggalaw ng dugo sa iba't ibang bahagi ng sistema ng sirkulasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang tagapagpahiwatig - volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo.

Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ay pareho sa cross section ng anumang bahagi ng cardiovascular system. Ang volumetric velocity sa aorta ay katumbas ng dami ng dugo na inilalabas ng puso sa bawat yunit ng oras, iyon ay, ang minutong dami ng dugo. Ang parehong dami ng dugo ay pumapasok sa puso sa pamamagitan ng vena cava sa loob ng 1 minuto. Ang volumetric velocity ng dugo na dumadaloy sa loob at labas ng organ ay pareho.

Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ay pangunahing naiimpluwensyahan ng pagkakaiba ng presyon sa mga arterial at venous system at vascular resistance. Ang pagtaas sa arterial at pagbaba sa venous pressure ay nagdudulot ng pagtaas sa pagkakaiba ng presyon sa mga arterial at venous system, na humahantong sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo sa mga sisidlan. Ang pagbaba sa arterial at pagtaas ng venous pressure ay nangangailangan ng pagbaba sa pagkakaiba ng presyon sa arterial at venous system. Sa kasong ito, ang isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ay sinusunod.

Ang halaga ng vascular resistance ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan: ang radius ng mga sisidlan, ang kanilang haba, lagkit ng dugo.

Ang linear velocity ng daloy ng dugo ay ang landas na nilakbay sa bawat yunit ng oras ng bawat particle ng dugo. Ang linear velocity ng daloy ng dugo, hindi katulad ng volumetric, ay hindi pareho sa iba't ibang vascular area. Ang linear velocity ng dugo sa mga ugat ay mas mababa kaysa sa mga arterya. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang lumen ng mga ugat ay mas malaki kaysa sa lumen ng arterial bed. Ang linear na bilis ng daloy ng dugo ay ang pinakamataas sa mga arterya at ang pinakamababa sa mga capillary.

Samakatuwid, ang linear velocity ng daloy ng dugo ay inversely proportional sa kabuuang cross-sectional area ng mga vessel.

Sa daloy ng dugo, ang bilis ng mga indibidwal na particle ay naiiba. Sa malalaking sasakyang-dagat, ang linear na bilis ay pinakamataas para sa mga particle na gumagalaw sa kahabaan ng axis ng sisidlan, at pinakamababa para sa mga layer na malapit sa dingding.

Sa isang estado ng kamag-anak na natitirang bahagi ng katawan, ang linear na bilis ng daloy ng dugo sa aorta ay 0.5 m/s. Sa panahon ng aktibidad ng motor ng katawan, maaari itong umabot sa 2.5 m / s. Habang nagsasanga ang mga sisidlan, bumabagal ang daloy ng dugo sa bawat sangay. Sa mga capillary ito ay katumbas ng 0.5 mm/s, na 1000 beses na mas mababa kaysa sa aorta. Ang pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary ay nagpapadali sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng mga tisyu at dugo. Sa malalaking ugat, tumataas ang linear velocity ng daloy ng dugo, habang bumababa ang vascular cross-sectional area. Gayunpaman, hindi ito umabot sa rate ng daloy ng dugo sa aorta.

Ang dami ng daloy ng dugo sa mga indibidwal na organo ay iba. Depende ito sa suplay ng dugo sa organ at sa antas ng aktibidad nito.

Depot ng dugo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga, 60 70 ~/o ng dugo ay nasa vascular system. Ito ang tinatawag na circulating blood. Ang isa pang bahagi ng dugo (30-40%) ay inilalagay sa mga espesyal na depot ng dugo. Ang dugong ito ay tinatawag na deposito, o reserba. Kaya, ang dami ng dugo sa vascular bed ay maaaring tumaas dahil sa paggamit nito mula sa mga blood depot.

May tatlong uri ng blood depot. Ang unang uri ay ang pali, ang pangalawa ay ang atay at baga, at ang pangatlo ay ang manipis na pader na mga ugat, lalo na ang mga ugat ng lukab ng tiyan, at mga subpapillary venous plexuses ng balat. Sa lahat ng nakalistang blood depot, ang tunay na depot ay ang pali. Dahil sa mga kakaibang istraktura nito, ang pali ay talagang naglalaman ng bahagi ng dugo na pansamantalang naka-off mula sa pangkalahatang sirkulasyon. Sa mga sisidlan ng atay, baga, sa mga ugat ng lukab ng tiyan at sa papillary venous plexus ng balat, ang isang malaking halaga ng dugo ay nakapaloob. Sa pagbawas ng mga daluyan ng mga organo na ito at mga rehiyon ng vascular, isang malaking halaga ng dugo ang pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon.

Tunay na blood depot. Si S. P. Botkin ay isa sa mga unang natukoy ang kahalagahan ng pali bilang isang organ kung saan idineposito ang dugo. Ang pagmamasid sa isang pasyente na may sakit sa dugo, ang S. P. Botkin ay nakakuha ng pansin sa katotohanan na sa isang nalulumbay na estado ng pag-iisip, ang pali ng pasyente ay makabuluhang tumaas sa laki. Sa kabaligtaran, ang mental excitation ng pasyente ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbaba sa laki ng pali. Sa hinaharap, ang mga katotohanang ito ay nakumpirma sa pagsusuri ng iba pang mga pasyente. S. P. Botkin na nauugnay sa mga pagbabago sa laki ng pali na may mga pagbabago sa nilalaman ng dugo sa organ.

Ang isang mag-aaral ng I. M. Sechenov, ang physiologist na si I. R. Tarkhanov, sa mga eksperimento sa mga hayop, ay nagpakita na ang pagpapasigla ng sciatic nerve o ang rehiyon ng medulla oblongata sa pamamagitan ng electric current na may buo na splanchnic nerves ay humantong sa isang contraction ng pali.

Ang English physiologist na si Barcroft, sa mga eksperimento sa mga hayop na inalis ang pali mula sa peritoneum at tinahi sa balat, ay pinag-aralan ang dinamika ng mga pagbabago sa laki at dami ng organ sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga kadahilanan. Ang Barcroft, sa partikular, ay natagpuan na ang agresibong estado ng isang aso, halimbawa, sa paningin ng isang pusa, ay nagdulot ng isang matalim na pag-urong ng pali.

Sa isang may sapat na gulang, ang pali ay naglalaman ng humigit-kumulang 0.5 litro ng dugo. Kapag ang sympathetic nervous system ay pinasigla, ang pali ay nagkontrata at ang dugo ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Kapag ang mga nerbiyos ng vagus ay pinasigla, ang pali, sa kabaligtaran, ay napupuno ng dugo.

Depot ng dugo ng pangalawang uri. Ang mga baga at atay sa kanilang mga sisidlan ay naglalaman ng malaking halaga ng dugo.

Sa isang may sapat na gulang, mga 0.6 litro ng dugo ang matatagpuan sa vascular system ng atay. Ang vascular bed ng mga baga ay naglalaman ng 0.5 hanggang 1.2 litro ng dugo.

Ang mga ugat ng atay ay may "lock" na mekanismo, na kinakatawan ng makinis na mga kalamnan, ang mga hibla na pumapalibot sa simula ng hepatic veins. Ang mekanismo ng "gateway", pati na rin ang mga sisidlan ng atay, ay pinapasok ng mga sanga ng nagkakasundo at vagus nerves. Kapag ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay nasasabik, na may mas mataas na daloy ng adrenaline sa daluyan ng dugo, ang mga "gate" ng hepatic ay nakakarelaks at ang mga ugat ay nagkontrata, bilang isang resulta, ang isang karagdagang dami ng dugo ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Kapag ang mga nerbiyos ng vagus ay nasasabik, sa ilalim ng pagkilos ng mga produkto ng pagkasira ng protina (peptones, albumoses), histamine, ang "mga gateway" ng hepatic veins ay nagsasara, ang tono ng mga ugat ay bumababa, ang kanilang lumen ay tumataas, at ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagpuno ng vascular system ng atay na may dugo.

Ang mga daluyan ng baga ay pinapasok din ng mga sympathetic at vagus nerves. Gayunpaman, kapag ang mga sympathetic nerve ay pinasigla, ang mga daluyan ng baga ay lumalawak at naglalaman ng isang malaking halaga ng dugo. Ang biological na kahalagahan ng impluwensyang ito ng sympathetic nervous system sa mga sisidlan ng baga ay ang mga sumusunod. Halimbawa, sa pagtaas ng pisikal na aktibidad, ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay tumataas. Ang pagpapalawak ng mga daluyan ng baga at pagtaas ng daloy ng dugo sa kanila sa ilalim ng mga kondisyong ito ay nag-aambag sa isang mas mahusay na kasiyahan ng mas mataas na mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen at, sa partikular, mga kalamnan ng kalansay.

Depot ng dugo ng ikatlong uri. Ang subpapillary venous plexus ng balat ay nagtataglay ng hanggang 1 litro ng dugo. Ang isang malaking halaga ng dugo ay nakapaloob sa mga ugat, lalo na sa lukab ng tiyan. Ang lahat ng mga sisidlan na ito ay innervated ng autonomic nervous system at gumagana sa parehong paraan tulad ng mga vessel ng pali at atay.

Ang dugo mula sa depot ay pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon kapag ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay nasasabik (maliban sa mga baga), na sinusunod sa panahon ng pisikal na aktibidad, emosyon (galit, takot), masakit na pangangati, gutom sa oxygen ng katawan, pagkawala ng dugo, mga kondisyon ng lagnat, atbp.

Ang mga depot ng dugo ay puno ng kamag-anak na natitirang bahagi ng katawan, habang natutulog. Sa kasong ito, ang central nervous system ay nakakaimpluwensya sa blood depot sa pamamagitan ng vagus nerves.

Muling pamamahagi ng dugo Ang kabuuang dami ng dugo sa vascular bed ay 5-6 liters. Ang dami ng dugo na ito ay hindi makatugon sa tumaas na pangangailangan ng mga organo sa dugo sa panahon ng kanilang aktibidad. Bilang resulta, ang muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed ay isang kinakailangang kondisyon para matiyak na ang mga organo at tisyu ay gumaganap ng kanilang mga function. Ang muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed ay humahantong sa pagtaas ng suplay ng dugo sa ilang mga organo at pagbaba sa iba. Ang muling pamamahagi ng dugo ay nangyayari pangunahin sa pagitan ng mga sisidlan ng muscular system at mga panloob na organo, lalo na ang mga organo ng lukab ng tiyan at balat.

Sa panahon ng pisikal na trabaho, ang mas maraming bukas na mga capillary ay gumagana sa mga kalamnan ng kalansay at mga arterioles nang malaki, na sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo. Ang pagtaas ng dami ng dugo sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay ay nagsisiguro sa kanilang mahusay na operasyon. Kasabay nito, bumababa ang suplay ng dugo sa mga organo ng digestive system.

Sa panahon ng proseso ng panunaw, ang mga daluyan ng mga organo ng digestive system ay lumalawak, ang kanilang suplay ng dugo ay tumataas, na lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa pisikal at kemikal na pagproseso ng mga nilalaman ng gastrointestinal tract. Sa panahong ito, ang mga daluyan ng mga kalamnan ng kalansay ay makitid at ang kanilang suplay ng dugo ay bumababa.

Ang pagpapalawak ng mga daluyan ng balat at pagtaas ng daloy ng dugo sa kanila sa isang mataas na temperatura ng kapaligiran ay sinamahan ng pagbaba ng suplay ng dugo sa iba pang mga organo, pangunahin ang sistema ng pagtunaw.

Ang muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed ay nangyayari rin sa ilalim ng impluwensya ng grabidad, halimbawa, ang gravity ay nagpapadali sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng leeg. Ang acceleration na nangyayari sa modernong sasakyang panghimpapawid (eroplano, spacecraft sa panahon ng pag-alis, atbp.) ay nagdudulot din ng muling pamimigay ng dugo sa iba't ibang vascular area ng katawan ng tao.

Ang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa gumaganang mga organo at tisyu at ang kanilang pagpapaliit sa mga organo na nasa isang estado ng kamag-anak na physiological rest ay ang resulta ng epekto sa vascular tone ng nerve impulses na nagmumula sa vasomotor center.

Ang aktibidad ng cardiovascular system sa panahon ng pisikal na trabaho.

Ang pisikal na gawain ay makabuluhang nakakaapekto sa pag-andar ng puso, ang tono ng mga daluyan ng dugo, ang laki ng presyon ng dugo at iba pang mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng sistema ng sirkulasyon. Ang pagtaas sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang mga pangangailangan ng katawan, lalo na para sa oxygen, ay nasiyahan na sa tinatawag na pre-work period. Sa panahong ito, ang uri ng pasilidad ng palakasan o pang-industriya na kapaligiran ay nag-aambag sa paghahanda sa muling pagsasaayos ng gawain ng mga daluyan ng puso at dugo, na batay sa mga nakakondisyon na reflexes.

Mayroong isang nakakondisyon na pagtaas ng reflex sa gawain ng puso, ang daloy ng bahagi ng idineposito na dugo sa pangkalahatang sirkulasyon, isang pagtaas sa pagpapalabas ng adrenaline mula sa adrenal medulla papunta sa vascular bed, ang Adrenaline, naman, ay nagpapasigla sa gawain. ng puso at pinipigilan ang mga daluyan ng mga panloob na organo. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng puso, utak at baga.

Pinasisigla ng adrenaline ang sympathetic nervous system, na nagpapataas ng aktibidad ng puso, na nagpapataas din ng presyon ng dugo.

Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang suplay ng dugo sa mga kalamnan ay tumataas nang maraming beses. Ang dahilan para dito ay isang masinsinang metabolismo sa mga kalamnan, na nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga metabolite (carbon dioxide, lactic acid, atbp.), Na nagpapalawak ng mga arterioles at nag-aambag sa pagbubukas ng mga capillary. Gayunpaman, ang pagtaas sa lumen ng mga sisidlan ng mga gumaganang kalamnan ay hindi sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo. Ito ay nananatili sa nakamit na mataas na antas, dahil sa oras na ito ang pressor reflexes ay lilitaw bilang isang resulta ng paggulo ng mga mechanoreceptors ng aortic arch area at carotid sinuses. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng aktibidad ng puso ay nananatili, at ang mga daluyan ng mga panloob na organo ay makitid, na nagpapanatili ng presyon ng dugo sa isang mataas na antas.

Ang mga skeletal na kalamnan sa panahon ng kanilang pag-urong ay mekanikal na pinipiga ang manipis na pader na mga ugat, na nag-aambag sa pagtaas ng venous return ng dugo sa puso. Bilang karagdagan, ang pagtaas sa aktibidad ng mga neuron ng respiratory center bilang isang resulta ng isang pagtaas sa dami ng carbon dioxide sa katawan ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga. Ito naman, ay nagpapataas ng negatibiti ng intrathoracic pressure, ang pinakamahalagang mekanismo na nagpapataas ng venous return ng dugo sa puso. Kaya, sa loob ng 3-5 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pisikal na trabaho, ang mga sistema ng sirkulasyon, paghinga at dugo ay makabuluhang pinatataas ang kanilang aktibidad, iniangkop ito sa mga bagong kondisyon ng pag-iral at natutugunan ang tumaas na mga pangangailangan ng katawan para sa oxygen at suplay ng dugo sa naturang mga organo at tissues gaya ng puso, utak, baga at skeletal muscles. Napag-alaman na sa panahon ng matinding pisikal na trabaho, ang minutong dami ng dugo ay maaaring 30 litro o higit pa, na 5-7 beses na mas mataas kaysa sa minutong dami ng dugo sa isang estado ng kamag-anak na physiological rest. Sa kasong ito, ang dami ng systolic na dugo ay maaaring katumbas ng 150 - 200 ml. 3 Makabuluhang tumaas ang tibok ng puso. Ayon sa ilang ulat, ang pulso ay maaaring tumaas sa 200 sa loob ng 1 minuto o higit pa. Ang presyon ng arterial sa brachial artery ay tumataas sa 26.7 kPa (200 mm Hg). Ang bilis ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring tumaas ng 4 na beses.

Ang presyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng vascular bed.

Presyon ng dugo - ang presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay sinusukat sa Pascals (1 Pa = 1 N/m2). Ang normal na presyon ng dugo ay kinakailangan para sa sirkulasyon ng dugo at tamang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, para sa pagbuo ng tissue fluid sa mga capillary, pati na rin para sa mga proseso ng pagtatago at paglabas.

Ang halaga ng presyon ng dugo ay nakasalalay sa tatlong pangunahing mga kadahilanan: dalas at lakas ng mga contraction ng puso; ang magnitude ng peripheral resistance, ibig sabihin, ang tono ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, pangunahin ang mga arterioles at capillary; dami ng umiikot na dugo

Makilala arterial, venous at capillary presyon ng dugo. Ang halaga ng presyon ng dugo sa isang malusog na tao ay medyo pare-pareho. Gayunpaman, ito ay palaging sumasailalim sa bahagyang pagbabagu-bago depende sa mga yugto ng aktibidad ng puso at paghinga.

Makilala systolic, diastolic, pulse at mean presyon ng arterial.

Ang systolic (maximum) na presyon ay sumasalamin sa estado ng myocardium ng kaliwang ventricle ng puso. Ang halaga nito ay 13.3 - 16.0 kPa (100 - 120 mm Hg).

Ang diastolic (minimum) na presyon ay nagpapakilala sa antas ng tono ng mga pader ng arterial. Ito ay katumbas ng 7.8 -0.7 kPa (6O - 80 mm Hg).

Ang presyon ng pulso ay ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure. Ang presyon ng pulso ay kinakailangan upang buksan ang mga balbula ng semilunar sa panahon ng ventricular systole. Ang normal na presyon ng pulso ay 4.7 - 7.3 kPa (35 - 55 mm Hg). Kung ang systolic pressure ay magiging katumbas ng diastolic pressure, ang paggalaw ng dugo ay magiging imposible at ang kamatayan ay magaganap.

Ang ibig sabihin ng arterial pressure ay katumbas ng kabuuan ng diastolic pressure at 1/3 ng pulse pressure. Ang ibig sabihin ng arterial pressure ay nagpapahayag ng enerhiya ng tuluy-tuloy na paggalaw ng dugo at ito ay isang pare-parehong halaga para sa isang naibigay na sisidlan at organismo.

Ang halaga ng presyon ng dugo ay naiimpluwensyahan ng iba't ibang mga kadahilanan: edad, oras ng araw, estado ng katawan, central nervous system, atbp. Sa mga bagong silang, ang pinakamataas na presyon ng dugo ay 5.3 kPa (40 mm Hg), sa edad na 1 buwan - 10.7 kPa (80 mm Hg), 10 - 14 taon - 13.3-14.7 kPa (100 - 110 we Hg), 20 - 40 taon - 14.7-17.3 kPa (110 - 130 mm Hg. Art.). Sa edad, ang pinakamataas na presyon ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa pinakamababa.

Sa araw, ang mga pagbabago sa presyon ng dugo ay sinusunod: sa araw na ito ay mas mataas kaysa sa gabi.

Ang isang makabuluhang pagtaas sa pinakamataas na presyon ng dugo ay maaaring maobserbahan sa panahon ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, sa panahon ng sports, atbp. Pagkatapos ng pagtigil sa trabaho o pagtatapos ng kumpetisyon, ang presyon ng dugo ay mabilis na bumalik sa mga orihinal na halaga nito. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay tinatawag na hypertension . Ang pagpapababa ng presyon ng dugo ay tinatawag hypotension . Maaaring mangyari ang hypotension bilang resulta ng pagkalason sa droga, na may malubhang pinsala, malawak na pagkasunog, at malaking pagkawala ng dugo.

Mga pamamaraan para sa pagsukat ng presyon ng dugo. Sa mga hayop, sinusukat ang presyon ng dugo sa walang dugo at madugong paraan. Sa huling kaso, ang isa sa mga malalaking arterya (carotid o femoral) ay nakalantad. Ang isang paghiwa ay ginawa sa dingding ng arterya, kung saan ang isang glass cannula (tubo) ay ipinasok. Ang cannula ay naayos sa sisidlan na may mga ligature at konektado sa isang dulo ng mercury manometer gamit ang isang sistema ng goma at mga glass tube na puno ng solusyon na pumipigil sa pamumuo ng dugo. Sa kabilang dulo ng pressure gauge, ibinababa ang float na may scribe. Ang pagbabagu-bago ng presyon ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga likidong tubo sa isang mercury manometer at isang float, ang mga paggalaw nito ay naitala sa ibabaw ng kymograph drum.

Sinusukat ang presyon ng dugo ng isang tao auscultatory sa pamamaraang Korotkov. Para sa layuning ito, kinakailangang magkaroon ng Riva-Rocci sphygmomanometer o sphygmotonometer (membrane-type manometer). Ang sphygmomanometer ay binubuo ng isang mercury manometer, isang malawak na flat rubber cuff bag at isang injection rubber bulb na konektado sa isa't isa ng mga rubber tubes. Ang presyon ng dugo ng tao ay karaniwang sinusukat sa brachial artery. Ang isang goma cuff, hindi mapalawak salamat sa isang takip ng canvas, ay nakabalot sa balikat at ikinakabit. Pagkatapos, sa tulong ng isang peras, ang hangin ay pumped sa cuff. Ang cuff ay nagpapalaki at pinipiga ang mga tisyu ng balikat at ang brachial artery. Ang antas ng presyon na ito ay maaaring masukat sa pamamagitan ng isang manometer. Ang hangin ay pumped hanggang sa ang pulso sa brachial artery ay hindi na maramdaman, na nangyayari kapag ito ay ganap na naka-compress. Pagkatapos, sa lugar ng liko ng siko, i.e., sa ilalim ng lugar ng pag -clamping, ang isang phonendoscope ay inilalapat sa brachial artery at nagsisimula silang unti -unting ilabas ang hangin mula sa cuff sa tulong ng isang tornilyo. Kapag ang presyon sa cuff ay bumaba nang labis na ang dugo sa panahon ng systole ay magagawang pagtagumpayan ito, ang mga katangian ng tunog ay maririnig sa brachial artery - mga tono. Ang mga tono na ito ay dahil sa hitsura ng daloy ng dugo sa panahon ng systole at kawalan nito sa panahon ng diastole. Ang mga pagbabasa ng pressure gauge, na tumutugma sa hitsura ng mga tono, ay nagpapakilala maximum, o systolic, presyon sa brachial artery. Sa isang karagdagang pagbaba sa presyon sa cuff, ang mga tono ay unang tumaas, at pagkatapos ay humupa at tumigil na marinig. Ang pagtigil ng mga sound phenomena ay nagpapahiwatig na ngayon, kahit na sa panahon ng diastole, ang dugo ay maaaring dumaan sa daluyan nang walang pagkagambala. Ang pasulput-sulpot (magulong) daloy ng dugo ay nagiging tuluy-tuloy (laminar). Ang paggalaw sa pamamagitan ng mga sisidlan sa kasong ito ay hindi sinamahan ng mga sound phenomena, ang mga pagbabasa ng pressure gauge, na tumutugma sa sandali ng pagkawala ng mga tono, ay nagpapakilala diastolic, minimum, presyon sa brachial artery.

arterial pulse- ito ay isang panaka-nakang pagpapalawak at pagpapahaba ng mga pader ng mga arterya, dahil sa pagdaloy ng dugo sa aorta sa panahon ng kaliwang ventricular systole. Ang pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga katangian na natutukoy sa pamamagitan ng palpation, kadalasan ng radial artery sa mas mababang ikatlong bahagi ng bisig, kung saan ito ay matatagpuan sa pinaka mababaw.

Tinutukoy ng palpation ang mga sumusunod na katangian ng pulso: dalas- ang bilang ng mga stroke sa 1 minuto, ritmo-tamang paghahalili ng mga pulso, pagpupuno- ang antas ng pagbabago sa dami ng arterya, na itinakda ng lakas ng tibok ng pulso, Boltahe-nailalarawan ng puwersa na dapat ilapat upang pisilin ang arterya hanggang sa tuluyang mawala ang pulso.

Tinutukoy ng palpation ang kalagayan ng mga dingding ng mga arterya: pagkatapos ng pagpiga sa arterya hanggang sa mawala ang pulso; sa kaso ng mga pagbabago sa sclerotic sa sisidlan, ito ay nararamdaman bilang isang siksik na kurdon.

Ang resultang pulse wave ay kumakalat sa pamamagitan ng mga arterya. Habang ito ay umuunlad, ito ay humihina at kumukupas sa antas ng mga capillary. Ang bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave sa iba't ibang mga sisidlan sa parehong tao ay hindi pareho, ito ay mas malaki sa mga sisidlan ng muscular type at mas mababa sa nababanat na mga sisidlan. Kaya, sa mga taong bata at matanda, ang bilis ng pagpapalaganap ng mga oscillations ng pulso sa nababanat na mga sisidlan ay mula 4.8 hanggang 5.6 m/s, sa malalaking arterya ng muscular type - mula 6.0 hanggang 7.0 -7.5 m/s. Kaya, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng mga arterya ay mas malaki kaysa sa bilis ng daloy ng dugo sa kanila, na hindi hihigit sa 0.5 m / s. Sa edad, kapag ang pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo ay bumababa, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay tumataas.

Para sa isang mas detalyadong pag-aaral ng pulso, ito ay naitala gamit ang isang sphygmograph. Ang curve na nakuha kapag nagre-record ng mga oscillations ng pulso ay tinatawag sphygmogram.

Sa sphygmogram ng aorta at malalaking arterya, ang pataas na tuhod ay nakikilala - anacrota at pababang tuhod - catacrot. Ang paglitaw ng isang anacrot ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpasok ng isang bagong bahagi ng dugo sa aorta sa simula ng systole ng kaliwang ventricle. Bilang isang resulta, ang pader ng sisidlan ay lumalawak, at ang isang pulse wave ay lumitaw, na kumakalat sa pamamagitan ng mga sisidlan, at ang pagtaas ng kurba ay naayos sa sphygmogram. Sa dulo ng systole ng ventricle, kapag bumababa ang presyon sa loob nito, at ang mga dingding ng mga sisidlan ay bumalik sa kanilang orihinal na estado, lumilitaw ang isang catacrot sa sphygmogram. Sa panahon ng diastole ng ventricles, ang presyon sa kanilang lukab ay nagiging mas mababa kaysa sa arterial system, samakatuwid, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagbabalik ng dugo sa ventricles. Bilang resulta, bumababa ang presyon sa mga arterya, na makikita sa curve ng pulso sa anyo ng isang malalim na recess - incisura. Gayunpaman, sa kanyang paraan, ang dugo ay nakatagpo ng isang balakid - ang mga balbula ng semilunar. Ang dugo ay tinataboy mula sa kanila at nagiging sanhi ng paglitaw ng isang pangalawang alon ng pagtaas ng presyon. Ito naman, ay nagiging sanhi ng pangalawang pagpapalawak ng mga pader ng mga arterya, na naitala sa sphygmogram bilang isang dicrotic na pagtaas.

Physiology ng microcirculation

Sa cardiovascular system, ang microcirculatory link ay sentral, ang pangunahing pag-andar kung saan ay transcapillary exchange.

Ang microcirculatory link ng cardiovascular system ay kinakatawan ng maliliit na arterya, arterioles, metarterioles, capillary, venules, maliliit na ugat at arteriovenular anastomoses. Ang mga arteriovenular anastomoses ay nagsisilbi upang bawasan ang paglaban sa daloy ng dugo sa antas ng capillary network. Kapag bumukas ang anastomoses, tumataas ang presyon sa venous bed at bumibilis ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat.

Ang transcapillary exchange ay nangyayari sa mga capillary. Ito ay posible dahil sa espesyal na istraktura ng mga capillary, ang pader na kung saan ay may bilateral permeability. Ang permeability ay isang aktibong proseso na nagbibigay ng pinakamainam na kapaligiran para sa normal na paggana ng mga selula ng katawan.

Isaalang-alang natin ang mga tampok na istruktura ng pinakamahalagang kinatawan ng microcirculation - mga capillary.

Ang mga capillary ay natuklasan at pinag-aralan ng Italyanong siyentipiko na si Malpighi (1861). Ang kabuuang bilang ng mga capillary sa vascular system ng systemic na sirkulasyon ay halos 2 bilyon, ang kanilang haba ay 8000 km, ang panloob na lugar ng ibabaw ay 25 m 2. Ang cross section ng buong capillary bed ay 500-600 beses na mas malaki kaysa sa cross section ng aorta.

Ang mga capillary ay hugis tulad ng isang hairpin, hiwa o buong figure walo. Sa capillary, ang arterial at venous na tuhod, pati na rin ang bahagi ng pagpapasok, ay nakikilala. Ang haba ng capillary ay 0.3-0.7 mm, ang diameter ay 8-10 microns. Sa pamamagitan ng lumen ng naturang sisidlan, ang mga erythrocytes ay dumadaan sa isa't isa, medyo deformed. Ang rate ng daloy ng dugo sa mga capillary ay 0.5-1 mm/s, na 500-600 beses na mas mababa kaysa sa rate ng daloy ng dugo sa aorta.

Ang capillary wall ay nabuo sa pamamagitan ng isang solong layer ng endothelial cells, na matatagpuan sa labas ng sisidlan sa isang manipis na connective tissue basement membrane.

Mayroong sarado at bukas na mga capillary. Ang gumaganang kalamnan ng isang hayop ay naglalaman ng 30 beses na mas maraming mga capillary kaysa sa isang nagpapahingang kalamnan.

Ang hugis, sukat at bilang ng mga capillary sa iba't ibang organ ay hindi pareho. Sa mga tisyu ng mga organo kung saan ang mga metabolic na proseso ay nangyayari nang mas masinsinang, ang bilang ng mga capillary sa bawat 1 mm 2 ng cross section ay mas malaki kaysa sa mga organo kung saan ang metabolismo ay hindi gaanong binibigkas. Kaya, sa kalamnan ng puso bawat 1 mm 2 ng cross section mayroong 5-6 beses na mas maraming mga capillary kaysa sa skeletal na kalamnan.

Para maisagawa ng mga capillary ang kanilang mga function (transcapillary exchange), mahalaga ang presyon ng dugo. Sa arterial tuhod ng capillary, ang presyon ng dugo ay 4.3 kPa (32 mm Hg), sa venous - 2.0 kPa (15 mm Hg). Sa mga capillary ng renal glomeruli, ang presyon ay umabot sa 9.3-12.0 kPa (70-90 mm Hg); sa mga capillary na nakapalibot sa renal tubules - 1.9-2.4 kPa (14-18 mm Hg). Sa mga capillary ng baga, ang presyon ay 0.8 kPa (6 mm Hg).

Kaya, ang magnitude ng presyon sa mga capillary ay malapit na nauugnay sa estado ng organ (pahinga, aktibidad) at mga pag-andar nito.

Ang sirkulasyon ng dugo sa mga capillary ay maaaring maobserbahan sa ilalim ng mikroskopyo sa lamad ng paglangoy ng paa ng palaka. Sa mga capillary, ang dugo ay gumagalaw nang paulit-ulit, na nauugnay sa isang pagbabago sa lumen ng mga arterioles at precapillary sphincters. Ang mga yugto ng contraction at relaxation ay tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto.

Ang aktibidad ng mga microvessel ay kinokontrol ng mga mekanismo ng nerbiyos at humoral. Ang mga arterioles ay pangunahing apektado ng mga sympathetic nerves, precapillary sphincters - sa pamamagitan ng humoral factor (histamine, serotonin, atbp.).

Mga tampok ng daloy ng dugo sa mga ugat. Ang dugo mula sa microvasculature (venules, maliliit na ugat) ay pumapasok sa venous system. Ang presyon ng dugo sa mga ugat ay mababa. Kung sa simula ng arterial bed ang presyon ng dugo ay 18.7 kPa (140 mm Hg), pagkatapos ay sa mga venules ito ay 1.3-2.0 kPa (10-15 mm Hg). Sa huling bahagi ng venous bed, ang presyon ng dugo ay lumalapit sa zero at maaaring mas mababa pa sa atmospheric pressure.

Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay pinadali ng maraming mga kadahilanan: ang gawain ng puso, ang valvular apparatus ng mga ugat, ang pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay, ang pagsipsip ng dibdib.

Ang gawain ng puso ay lumilikha ng pagkakaiba sa presyon ng dugo sa arterial system at kanang atrium. Tinitiyak nito ang pagbabalik ng venous ng dugo sa puso. Ang pagkakaroon ng mga balbula sa mga ugat ay nag-aambag sa paggalaw ng dugo sa isang direksyon - sa puso. Ang paghalili ng pag-urong ng kalamnan at pagpapahinga ay isang mahalagang kadahilanan sa pagpapadali ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat. Kapag ang mga kalamnan ay nagkontrata, ang manipis na mga dingding ng mga ugat ay na-compress, at ang dugo ay gumagalaw patungo sa puso. Ang pagpapahinga ng mga kalamnan ng kalansay ay nagtataguyod ng daloy ng dugo mula sa arterial system papunta sa mga ugat. Ang pumping action na ito ng mga kalamnan ay tinatawag na muscle pump, na isang katulong sa pangunahing pump - ang puso. Ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ay pinadali sa paglalakad, kapag ang muscular pump ng mas mababang mga paa't kamay ay gumagana nang ritmo.

Ang negatibong intrathoracic pressure, lalo na sa panahon ng paglanghap, ay nagtataguyod ng venous return ng dugo sa puso. Ang negatibong presyon ng intrathoracic ay nagdudulot ng pagpapalawak ng mga venous vessel ng leeg at lukab ng dibdib, na may manipis at nababaluktot na mga dingding. Bumababa ang presyon sa mga ugat, na nagpapadali sa paggalaw ng dugo patungo sa puso.

Ang bilis ng daloy ng dugo sa peripheral veins ay 5-14 cm/s, vena cava - 20 cm/s.

Innervation ng mga daluyan ng dugo

Ang pag-aaral ng vasomotor innervation ay sinimulan ng Russian researcher na si A.P. Walter, isang estudyante ng N.I. Pirogov, at ang French physiologist na si Claude Bernard.

Pinag-aralan ni AP Walter (1842) ang epekto ng irritation at transection ng sympathetic nerves sa lumen ng mga daluyan ng dugo sa swimming membrane ng isang palaka. Sa pagmamasid sa lumen ng mga daluyan ng dugo sa ilalim ng isang mikroskopyo, natagpuan niya na ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay may kakayahang maghigpit ng mga daluyan.

Pinag-aralan ni Claude Bernard (1852) ang epekto ng sympathetic nerves sa vascular tone ng tainga ng isang albino rabbit. Nalaman niya na ang electrical stimulation ng sympathetic nerve sa leeg ng kuneho ay natural na sinamahan ng vasoconstriction: ang tainga ng hayop ay naging maputla at malamig. Ang transection ng sympathetic nerve sa leeg ay humantong sa pagpapalawak ng mga sisidlan ng tainga, na naging pula at mainit-init.

Ang modernong ebidensya ay nagmumungkahi din na ang mga nagkakasundo na nerbiyos para sa mga sisidlan ay mga vasoconstrictor (pakikitid ang mga sisidlan). Ito ay itinatag na kahit na sa mga kondisyon ng kumpletong pahinga, ang mga nerve impulses ay patuloy na dumadaloy sa pamamagitan ng mga vasoconstrictor fibers sa mga sisidlan, na nagpapanatili ng kanilang tono. Bilang isang resulta, ang transection ng mga nagkakasundo na mga hibla ay sinamahan ng vasodilation.

Ang epekto ng vasoconstrictor ng sympathetic nerves ay hindi umaabot sa mga daluyan ng utak, baga, puso, at gumaganang kalamnan. Kapag ang mga sympathetic nerve ay pinasigla, ang mga daluyan ng mga organo at tisyu na ito ay lumalawak.

Mga Vasodilator Ang mga nerbiyos ay may ilang mga mapagkukunan. Ang mga ito ay bahagi ng ilang parasympathetic nerves. Ang mga vasodilating nerve fibers ay matatagpuan sa komposisyon ng sympathetic nerves at ang posterior roots ng spinal cord.

Vasodilator fibers (vasodilators) ng isang parasympathetic na kalikasan. Sa unang pagkakataon, itinatag ni Claude Bernard ang pagkakaroon ng vasodilating nerve fibers sa VII pares ng cranial nerves (facial nerve). Sa pangangati ng sanga ng nerve (string drum) ng facial nerve, naobserbahan niya ang pagpapalawak ng mga vessel ng submandibular gland. Alam na ngayon na ang iba pang mga parasympathetic nerve ay naglalaman din ng mga vasodilatory nerve fibers. Halimbawa, ang mga vasodilating nerve fibers ay matatagpuan sa glossopharyngeal (1X pares ng cranial nerves), vagus (X pares ng cranial nerves), at pelvic nerves.

Vasodilating fibers ng isang nagkakasundo na kalikasan. Ang mga sympathetic na vasodilator fibers ay nagpapapasok sa mga skeletal muscle vessels. Nagbibigay sila ng mataas na antas ng daloy ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay sa panahon ng ehersisyo at hindi kasangkot sa reflex na regulasyon ng presyon ng dugo.

Vasodilatory fibers ng mga ugat ng spinal. Sa pangangati ng mga peripheral na dulo ng posterior roots ng spinal cord, na kinabibilangan ng mga sensory fibers, maaaring obserbahan ng isa ang pagpapalawak ng mga sisidlan ng balat.

Humoral na regulasyon ng vascular tone

Ang mga humoral na sangkap ay kasangkot din sa regulasyon ng vascular tone, na maaaring makaapekto sa vascular wall nang direkta at sa pamamagitan ng pagbabago ng mga impluwensya ng nerve. Ang mga kadahilanan na nakakaapekto sa tono ng vascular ay nahahati sa vasoconstrictor at vasodilator.

Mga sangkap ng vasoconstrictor . Ang mga humoral na kadahilanan na ito ay kinabibilangan ng adrenaline, norepinephrine (mga hormone ng adrenal medulla), vasopressin (hormone ng posterior pituitary gland), angiotonin (hypertensin), nabuo mula sa plasma a-globulin sa ilalim ng impluwensya ng renin (proteolytic enzyme ng mga bato), serotonin. , isang biologically active substance, mga carrier na connective tissue mast cells at platelets.

Ang mga humoral na kadahilanan na ito ay pangunahing nagpapaliit sa mga arterya at mga capillary.

mga vasodilator. Kabilang dito ang histamine, acetylcholine, tissue hormones kinins, prostaglandin.

Histamine isang produkto ng pinagmulan ng protina, na nabuo sa mga mast cell, basophils, sa dingding ng tiyan, bituka, atbp. Ang histamine ay isang aktibong vasodilator, pinapalawak nito ang pinakamaliit na mga daluyan ng arterioles at capillaries,

Ang acetylcholine ay kumikilos nang lokal, nagpapalawak ng maliliit na arterya.

Ang pangunahing kinatawan ng kinins ay bradykinin. Pinapalawak nito ang mga maliliit na arterial vessel at precapillary sphincter, na nagpapataas ng daloy ng dugo sa mga organo.

Ang mga prostaglandin ay matatagpuan sa lahat ng mga organo at tisyu ng tao. Ang ilan sa mga prostaglandin ay nagbibigay ng isang binibigkas na vasodilating effect, na nagpapakita mismo sa lokal.

Ang mga katangian ng vasodilating ay likas din sa iba pang mga sangkap, tulad ng lactic acid, potassium, magnesium ions, atbp.

Kaya, ang lumen ng mga daluyan ng dugo, ang kanilang tono ay kinokontrol ng nervous system at humoral na mga kadahilanan, na kinabibilangan ng isang malaking grupo ng mga biologically active substance na may binibigkas na vasoconstrictor o vasodilator effect.

Vasomotor center, lokalisasyon at kahalagahan nito

Ang regulasyon ng tono ng vascular ay isinasagawa gamit ang isang kumplikadong mekanismo na kinabibilangan ng mga sangkap ng nerbiyos at humoral.

Ang spinal, medulla oblongata, middle at diencephalon, at cerebral cortex ay nakikibahagi sa nervous regulation ng vascular tone.

Spinal cord . Ang Russian researcher na si VF Ovsyannikov (1870-1871) ay isa sa mga unang nagturo ng papel ng spinal cord sa regulasyon ng vascular tone.

Matapos ang paghihiwalay ng spinal cord mula sa medulla oblongata sa mga rabbits sa pamamagitan ng transverse transection, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay naobserbahan sa loob ng mahabang panahon (linggo) bilang isang resulta ng pagbawas sa tono ng vascular.

Ang normalisasyon ng presyon ng dugo sa mga hayop na "spinal" ay isinasagawa ng mga neuron na matatagpuan sa mga lateral horns ng thoracic at lumbar segment ng spinal cord at nagdudulot ng mga nagkakasundo na nerbiyos na nauugnay sa mga daluyan ng kaukulang bahagi ng katawan. Ang mga nerve cell na ito ay gumaganap ng function mga sentro ng vasomotor ng gulugod at makibahagi sa regulasyon ng tono ng vascular.

Medulla . Ang VF Ovsyannikov, batay sa mga resulta ng mga eksperimento na may mataas na transverse na seksyon ng spinal cord sa mga hayop, ay dumating sa konklusyon na ang vasomotor center ay naisalokal sa medulla oblongata. Kinokontrol ng sentrong ito ang aktibidad ng mga sentro ng vasomotor ng gulugod, na direktang umaasa sa aktibidad nito.

Ang sentro ng vasomotor ay isang nakapares na pormasyon, na matatagpuan sa ilalim ng rhomboid fossa at sumasakop sa ibaba at gitnang bahagi nito. Ito ay ipinapakita na ito ay binubuo ng dalawang functionally magkaibang mga rehiyon, pressor at depressor. Ang paggulo ng mga neuron sa lugar ng pressor ay humahantong sa isang pagtaas sa tono ng vascular at isang pagbawas sa kanilang lumen, ang paggulo ng mga neuron sa zone ng depressor ay nagdudulot ng pagbaba sa tono ng vascular at isang pagtaas sa kanilang lumen.

Ang ganitong pag-aayos ay hindi mahigpit na tiyak, bilang karagdagan, mayroong higit pang mga neuron na nagbibigay ng mga reaksyon ng vasoconstrictor sa panahon ng kanilang paggulo kaysa sa mga neuron na nagdudulot ng vasodilation sa panahon ng kanilang aktibidad. Sa wakas, natagpuan na ang mga neuron ng vasomotor center ay matatagpuan sa gitna ng mga nervous structure ng reticular formation ng medulla oblongata.

Midbrain at hypothalamic na rehiyon . Ang pangangati ng mga neuron ng midbrain, ayon sa mga unang gawa ng V. Ya. Danilevsky (1875), ay sinamahan ng pagtaas ng tono ng vascular, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo.

Ito ay itinatag na ang pangangati ng mga nauunang bahagi ng hypothalamic na rehiyon ay humahantong sa isang pagbawas sa tono ng vascular, isang pagtaas sa kanilang lumen at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagpapasigla ng mga neuron sa mga posterior na bahagi ng hypothalamus, sa kabaligtaran, ay sinamahan ng isang pagtaas sa tono ng vascular, isang pagbawas sa kanilang lumen at isang pagtaas sa presyon ng dugo.

Ang impluwensya ng hypothalamic region sa vascular tone ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng vasomotor center ng medulla oblongata. Gayunpaman, ang bahagi ng mga nerve fibers mula sa hypothalamic region ay direktang napupunta sa mga spinal neuron, na lumalampas sa vasomotor center ng medulla oblongata.

Cortex. Ang papel na ginagampanan ng seksyong ito ng central nervous system sa regulasyon ng vascular tone ay napatunayan sa mga eksperimento na may direktang pagpapasigla ng iba't ibang mga zone ng cerebral cortex, sa mga eksperimento na may pag-alis (extirpation) ng mga indibidwal na seksyon nito at sa pamamagitan ng paraan ng mga nakakondisyon na reflexes .

Ang mga eksperimento sa pagpapasigla ng mga neuron ng cerebral cortex at sa pag-alis ng iba't ibang mga seksyon nito ay naging posible upang makagawa ng ilang mga konklusyon. Ang cerebral cortex ay may kakayahang parehong pagbawalan at pagbutihin ang aktibidad ng mga neuron ng subcortical formations na may kaugnayan sa regulasyon ng vascular tone, pati na rin ang mga nerve cells ng vasomotor center ng medulla oblongata. Ang pinakamahalaga sa regulasyon ng tono ng vascular ay ang mga nauunang seksyon ng cerebral cortex: motor, premotor at orbital.

Nakakondisyon na reflex effect sa vascular tone

Ang klasikal na pamamaraan na ginagawang posible upang hatulan ang mga impluwensya ng cortical sa mga pag-andar ng katawan ay ang paraan ng mga nakakondisyon na reflexes.

Sa laboratoryo ng I. P. Pavlov, ang kanyang mga mag-aaral (I. S. Tsitovich) ang unang nakabuo ng mga nakakondisyon na vascular reflexes sa mga tao. Bilang unconditioned stimulus, ginamit ang temperature factor (init at malamig), sakit, at mga pharmacological substance na nagbabago sa tono ng vascular (adrenaline). Ang conditional signal ay ang tunog ng trumpeta, isang flash ng liwanag, atbp.

Ang mga pagbabago sa tono ng vascular ay naitala gamit ang tinatawag na plethysmographic na pamamaraan. Ang pamamaraang ito ay nagpapahintulot sa iyo na magtala ng mga pagbabago sa dami ng isang organ (halimbawa, ang itaas na paa), na nauugnay sa mga pagbabago sa suplay ng dugo nito at, samakatuwid, ay dahil sa mga pagbabago sa lumen ng mga daluyan ng dugo.

Sa mga eksperimento, natagpuan na ang mga nakakondisyon na vascular reflexes sa mga tao at hayop ay medyo mabilis na nabuo. Ang isang vasoconstrictive conditioned reflex ay maaaring makuha pagkatapos ng 2-3 kumbinasyon ng isang nakakondisyon na signal na may walang kondisyon na stimulus, isang vasodilator pagkatapos ng 20-30 o higit pang mga kumbinasyon. Ang mga nakakondisyon na reflexes ng unang uri ay mahusay na napanatili, ang pangalawang uri ay naging hindi matatag at variable sa magnitude.

Kaya, sa mga tuntunin ng kanilang functional na kahalagahan at mekanismo ng pagkilos sa vascular tone, ang mga indibidwal na antas ng central nervous system ay hindi katumbas.

Ang vasomotor center ng medulla oblongata ay kinokontrol ang vascular tone sa pamamagitan ng pagkilos sa mga spinal vasomotor centers. Ang cerebral cortex at ang hypothalamic region ay may hindi direktang epekto sa vascular tone, binabago ang excitability ng mga neuron sa medulla oblongata at spinal cord.

Ang halaga ng vasomotor center. Ang mga neuron ng vasomotor center, dahil sa kanilang aktibidad, ay kinokontrol ang tono ng vascular, nagpapanatili ng isang normal na presyon ng dugo, tinitiyak ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng vascular system at muling pamamahagi nito sa katawan sa ilang mga lugar ng mga organo at tisyu, nakakaapekto sa mga proseso ng thermoregulation. sa pamamagitan ng pagbabago ng lumen ng mga sisidlan.

Tono ng vasomotor center ng medulla oblongata. Ang mga neuron ng vasomotor center ay nasa isang estado ng patuloy na tonic excitation, na ipinapadala sa mga neuron ng lateral horns ng spinal cord ng sympathetic nervous system. Mula dito, ang paggulo kasama ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay pumapasok sa mga sisidlan at nagiging sanhi ng kanilang patuloy na pag-igting ng tonic. Ang tono ng vasomotor center ay nakasalalay sa mga nerve impulses na patuloy na pumupunta dito mula sa mga receptor ng iba't ibang mga reflexogenic zone,

Sa kasalukuyan, ang pagkakaroon ng maraming mga receptor sa endocardium, myocardium, at pericardium ay naitatag. Sa panahon ng gawain ng puso, ang mga kondisyon ay nilikha para sa paggulo ng mga receptor na ito. Ang mga nerve impulses na nabuo sa mga receptor ay pumupunta sa mga neuron ng vasomotor center at pinapanatili ang kanilang tonic na estado.

Ang mga impulses ng nerbiyos ay nagmumula rin sa mga receptor ng reflexogenic zone ng vascular system (aortic arch area, carotid sinuses, coronary vessels, right atrium receptor zone, vessels ng pulmonary circulation, abdominal cavity, atbp.), na nagbibigay ng tonic activity ng neurons ng sentro ng vasomotor.

Ang paggulo ng iba't ibang uri ng extero at interoreceptors ng iba't ibang mga organo at tisyu ay nakakatulong din upang mapanatili ang tono ng vasomotor center.

Ang isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng tono ng sentro ng vasomotor ay nilalaro ng paggulo na nagmumula sa cerebral cortex at ang reticular formation ng stem ng utak. Sa wakas, ang isang pare-parehong tono ng vasomotor center ay ibinibigay ng impluwensya ng iba't ibang mga humoral na kadahilanan (carbon dioxide, adrenaline, atbp.). Ang regulasyon ng aktibidad ng mga neuron ng vasomotor center ay isinasagawa ng mga nerve impulses na nagmumula sa cerebral cortex, hypothalamic region, ang reticular formation ng brain stem, pati na rin ang afferent impulses na nagmumula sa iba't ibang mga receptor. Ang isang espesyal na papel sa regulasyon ng aktibidad ng mga neuron ng vasomotor center ay kabilang sa aortic at carotid reflexogenic zone.

Ang receptor zone ng aortic arch ay kinakatawan ng mga sensitibong nerve endings ng depressor nerve, na isang sangay ng vagus nerve. Ang kahalagahan ng depressor nerve sa regulasyon ng aktibidad ng vasomotor center ay unang pinatunayan ng Russian physiologist na si I.F. Zion at ng German scientist na si Ludwig (1866). Sa rehiyon ng carotid sinuses, matatagpuan ang mga mechanoreceptor, kung saan nagmula ang nerve, pinag-aralan at inilarawan ng mga mananaliksik ng Aleman na Goering, Heimans at iba pa (1919-1924). Ang nerve na ito ay tinatawag na sinus nerve, o Hering's nerve. Ang sinus nerve ay may anatomical na koneksyon sa glossopharyngeal (IX pares ng cranial nerves) at sympathetic nerves.

Ang natural (sapat na) stimulus ng mechanoreceptors ay ang kanilang pag-uunat, na sinusunod kapag nagbabago ang presyon ng dugo. Ang mga mechanoreceptor ay lubhang sensitibo sa pagbabagu-bago ng presyon. Ito ay totoo lalo na para sa mga receptor ng carotid sinuses, na nasasabik kapag ang presyon ay nagbabago ng 0.13-0.26 kPa (1-2 mm Hg).

Reflex na regulasyon ng aktibidad ng mga neuron ng vasomotor center , na isinasagawa mula sa aortic arch at carotid sinuses, ay may parehong uri, kaya maaari itong isaalang-alang sa halimbawa ng isa sa mga reflex zone.

Sa pagtaas ng presyon ng dugo sa vascular system, ang mga mechanoreceptor ng aortic arch area ay nasasabik. Ang mga impulses ng nerbiyos mula sa mga receptor sa kahabaan ng depressor nerve at ang mga vagus nerve ay ipinapadala sa medulla oblongata patungo sa sentro ng vasomotor. Sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na ito, ang aktibidad ng mga neuron ng pressor zone ng vasomotor center ay bumababa, na humahantong sa isang pagtaas sa lumen ng mga sisidlan at pagbaba sa presyon ng dugo. Kasabay nito, ang aktibidad ng nuclei ng vagus nerves ay tumataas at ang excitability ng mga neuron ng respiratory center ay bumababa. Ang pagpapahina ng lakas at pagbaba sa rate ng puso sa ilalim ng impluwensya ng mga nerbiyos ng vagus, ang lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga bilang resulta ng pagbawas sa aktibidad ng mga neuron ng respiratory center ay nag-aambag din sa pagbaba ng presyon ng dugo. .

Sa isang pagbawas sa presyon ng dugo, ang kabaligtaran ng mga pagbabago sa aktibidad ng mga neuron ng vasomotor center, nuclei ng vagus nerves, nerve cells ng respiratory center ay sinusunod, na humahantong sa normalisasyon ng presyon ng dugo.

Sa pataas na bahagi ng aorta, sa panlabas na layer nito, mayroong aortic body, at sa sumasanga ng carotid artery, ang carotid body, kung saan ang mga receptor ay naisalokal na sensitibo sa mga pagbabago sa kemikal na komposisyon ng dugo, lalo na sa mga pagbabago sa dami ng carbon dioxide at oxygen. Ito ay itinatag na sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng carbon dioxide at isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo, ang mga chemoreceptor na ito ay nasasabik, na nagiging sanhi ng pagtaas sa aktibidad ng mga neuron sa pressor zone ng vasomotor center. Ito ay humahantong sa pagbaba sa lumen ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng presyon ng dugo. Kasabay nito, ang lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay reflexively tumaas bilang isang resulta ng isang pagtaas sa aktibidad ng mga neuron ng respiratory center.

Ang mga pagbabago sa reflex sa presyon na nagreresulta mula sa paggulo ng mga receptor sa iba't ibang mga rehiyon ng vascular ay tinatawag na intrinsic reflexes sa cardiovascular system. Kabilang dito, sa partikular, ang mga itinuturing na reflexes, na nagpapakita ng kanilang mga sarili sa panahon ng paggulo ng mga receptor sa rehiyon ng aortic arch at carotid sinuses.

Ang mga reflex na pagbabago sa presyon ng dugo dahil sa paggulo ng mga receptor na hindi naisalokal sa cardiovascular system ay tinatawag na conjugated reflexes. Ang mga reflexes na ito ay lumitaw, halimbawa, kapag ang mga receptor ng sakit at temperatura ng balat ay nasasabik, ang mga proprioceptor ng kalamnan sa panahon ng kanilang pag-urong, atbp.

Ang aktibidad ng vasomotor center, dahil sa mga mekanismo ng regulasyon (nervous at humoral), ay umaangkop sa tono ng vascular at, dahil dito, ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu sa mga kondisyon ng pagkakaroon ng organismo ng mga hayop at tao. Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga sentro na kumokontrol sa aktibidad ng puso at ang vasomotor center ay gumaganang pinagsama sa isang cardiovascular center na kumokontrol sa mga function ng sirkulasyon ng dugo.

Ang sirkulasyon ng lymph at lymph

Komposisyon at katangian ng lymph. Ang lymphatic system ay isang mahalagang bahagi ng microvasculature. Ang lymphatic system ay binubuo ng mga capillary, vessels, lymph nodes, thoracic at right lymphatic ducts, kung saan pumapasok ang lymph sa venous system.

L at m fa t at h e s k at e k a p i l l y ry ang paunang link ng lymphatic system. Ang mga ito ay bahagi ng lahat ng mga tisyu at organo. Ang mga lymphatic capillaries ay may ilang mga tampok. Hindi sila nagbubukas sa mga intercellular space (nagtatapos sila nang walang taros), ang kanilang mga pader ay mas manipis, mas masunurin at may mas malaking permeability kumpara sa mga capillary ng dugo. Ang mga lymph capillary ay may mas malaking lumen kaysa sa mga capillary ng dugo. Kapag ang mga lymph capillary ay ganap na napuno ng lymph, ang kanilang diameter ay nasa average na 15-75 microns. Ang kanilang haba ay maaaring umabot sa 100-150 microns. Sa mga lymphatic capillaries mayroong mga balbula, na kung saan ay ipinares na pocket-like folds ng panloob na shell ng sisidlan na matatagpuan sa tapat ng bawat isa. Tinitiyak ng valve apparatus ang paggalaw ng lymph sa isang direksyon patungo sa bibig ng lymphatic system (thoracic at right lymphatic ducts). Halimbawa, sa panahon ng pag-urong, ang mga kalamnan ng kalansay ay mekanikal na pinipiga ang mga dingding ng mga capillary at ang lymph ay gumagalaw patungo sa mga venous vessel. Ang reverse movement nito ay imposible dahil sa pagkakaroon ng valve apparatus.

Ang mga lymphatic capillaries ay pumapasok sa mga lymphatic vessel, na nagtatapos sa kanang lymphatic at thoracic ducts. Ang mga lymphatic vessel ay naglalaman ng mga muscular elements na pinapalooban ng sympathetic at parasympathetic nerves. Dahil dito, ang mga lymphatic vessel ay may kakayahang aktibong kumontra.

Ang lymph mula sa thoracic duct ay pumapasok sa venous system sa venous angle na nabuo ng kaliwang panloob na jugular at subclavian veins. Mula sa kanang lymphatic duct, ang lymph ay pumapasok sa venous system sa rehiyon ng venous angle na nabuo ng kanang panloob na jugular at subclavian veins. Bilang karagdagan, kasama ang kurso ng mga lymphatic vessel, matatagpuan ang mga lymphovenous anastomoses, na tinitiyak din ang daloy ng lymph sa venous blood. Sa isang may sapat na gulang, sa mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga, humigit-kumulang 1 ml ng lymph ang dumadaloy mula sa thoracic duct papunta sa subclavian vein bawat minuto, mula 1.2 hanggang 1.6 litro bawat araw.

Ang L at m f ay isang likidong nakapaloob sa mga lymphatic capillaries at mga sisidlan. Ang bilis ng paggalaw ng lymph sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel ay 0.4-0.5 m/s. Ang kemikal na komposisyon ng lymph at plasma ng dugo ay napakalapit. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang lymph ay naglalaman ng mas kaunting protina kaysa sa plasma ng dugo. Ang lymph ay naglalaman ng mga protina na prothrombin, fibrinogen, kaya maaari itong mag-coagulate. Gayunpaman, ang kakayahang ito sa lymph ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa dugo. Sa 1 mm 3 ng lymph, 2-20 thousand lymphocytes ang matatagpuan. Sa isang may sapat na gulang, higit sa 35 bilyong lymphocytic cells ang pumapasok sa dugo ng venous system bawat araw mula sa thoracic duct papunta sa dugo ng venous system.

Sa panahon ng panunaw, ang dami ng mga sustansya, lalo na ang taba, ay tumataas nang husto sa lymph ng mga mesenteric vessel, na nagbibigay ito ng gatas na puting kulay. 6 na oras pagkatapos kumain, ang taba na nilalaman sa lymph ng thoracic duct ay maaaring tumaas nang maraming beses kumpara sa mga paunang halaga nito. Ito ay itinatag na ang komposisyon ng lymph ay sumasalamin sa intensity ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa mga organo at tisyu. Ang paglipat ng iba't ibang mga sangkap mula sa dugo patungo sa lymph ay nakasalalay sa kanilang kapasidad ng pagsasabog, ang rate ng pagpasok sa vascular bed, at ang mga katangian ng pagkamatagusin ng mga dingding ng mga capillary ng dugo. Madaling pumasa sa mga lason at lason sa lymph, pangunahin na bacterial.

Pagbuo ng lymph. Ang pinagmulan ng lymph ay tissue fluid, kaya kinakailangang isaalang-alang ang mga salik na nag-aambag sa pagbuo nito. Ang fluid ng tissue ay nabuo mula sa dugo sa pinakamaliit na daluyan ng dugo - mga capillary. Pinupuno nito ang mga intercellular space ng lahat ng mga tisyu. Ang tissue fluid ay isang intermediate medium sa pagitan ng dugo at mga selula ng katawan. Sa pamamagitan ng tissue fluid, natatanggap ng mga cell ang lahat ng nutrients at oxygen na kailangan para sa kanilang aktibidad sa buhay, at ang mga metabolic na produkto, kabilang ang carbon dioxide, ay inilalabas dito.

Ang paggalaw ng lymph. Ang paggalaw ng lymph sa pamamagitan ng mga sisidlan ng lymphatic system ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan. Ang patuloy na daloy ng lymph ay ibinibigay ng tuluy-tuloy na pagbuo ng tissue fluid at ang paglipat nito mula sa mga interstitial space patungo sa mga lymphatic vessel. Mahalaga para sa paggalaw ng lymph ay ang aktibidad ng mga organo at ang contractility ng mga lymphatic vessel.

Ang mga pantulong na kadahilanan na nag-aambag sa paggalaw ng lymph ay kinabibilangan ng: contractile activity ng striated at makinis na mga kalamnan, negatibong presyon sa malalaking veins at chest cavity, isang pagtaas sa dami ng dibdib sa panahon ng inspirasyon, na nagiging sanhi ng pagsipsip ng lymph mula sa mga lymphatic vessel.

Ang mga lymph node

Ang lymph sa paggalaw nito mula sa mga capillary patungo sa gitnang mga sisidlan at duct ay dumadaan sa isa o higit pang mga lymph node. Ang isang may sapat na gulang ay may 500-1000 lymph node na may iba't ibang laki mula sa pinhead hanggang sa maliit na butil ng bean. Ang mga lymph node ay matatagpuan sa makabuluhang dami sa anggulo ng ibabang panga, sa kilikili, sa siko, sa lukab ng tiyan, pelvic region, popliteal fossa, atbp. Maraming mga lymphatic vessel ang pumapasok sa lymph node, ngunit ang isa ay lumalabas, sa pamamagitan ng kung saan ang lymph ay dumadaloy mula sa node.

Sa mga lymph node, natagpuan din ang mga elemento ng kalamnan na innervated ng sympathetic at parasympathetic nerves.

Ang mga lymph node ay gumaganap ng ilang mahahalagang pag-andar: hematopoietic, immunopoietic, protective-filtration, exchange at reservoir.

Hematopoietic function. Sa mga lymph node, ang mga maliliit at katamtamang laki ng mga lymphocyte ay nabuo, na pumapasok sa kanang lymphatic at thoracic ducts na may daloy ng lymph, at pagkatapos ay sa dugo. Ang patunay ng pagbuo ng mga lymphocytes sa mga lymph node ay ang bilang ng mga lymphocytes sa lymph na dumadaloy mula sa node ay mas malaki kaysa sa pag-agos.

immunopoietic function. Sa mga lymph node, ang mga elemento ng cellular (mga selula ng plasma, immunocytes) at mga sangkap ng protina ng isang likas na globulin (antibodies) ay nabuo, na direktang nauugnay sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa katawan ng tao. Bilang karagdagan, ang humoral (B-lymphocyte system) at cellular (T-lymphocyte system) na mga immune cell ay ginawa sa mga lymph node.

Proteksyon-pagsala function. Ang mga lymph node ay isang uri ng biological na mga filter na nagpapaantala sa pagpasok ng mga dayuhang particle, bakterya, lason, dayuhang protina at mga selula sa lymph at dugo. Kaya, halimbawa, kapag ang pagpasa ng serum na puspos ng streptococci sa pamamagitan ng mga lymph node ng popliteal fossa, natagpuan na 99% ng mga mikrobyo ay nananatili sa mga node. Itinatag din na ang mga virus sa mga lymph node ay nakagapos ng mga lymphocytes at iba pang mga selula. Ang katuparan ng pag-andar ng proteksiyon-pagsala ng mga lymph node ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagbuo ng mga lymphocytes.

pagpapalit function. Ang mga lymph node ay aktibong kasangkot sa metabolismo ng mga protina, taba, bitamina at iba pang sustansya na pumapasok sa katawan.

imbakan ng tubig function. Ang mga lymph node, kasama ang mga lymphatic vessel, ay mga depot para sa lymph. Kasangkot din sila sa muling pamamahagi ng likido sa pagitan ng dugo at lymph.

Kaya, ang mga lymph at lymph node ay gumaganap ng ilang mahahalagang tungkulin sa katawan ng mga hayop at tao. Tinitiyak ng lymphatic system sa kabuuan ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu at ang pagpasok nito sa vascular bed. Sa pagbara o pag-compress ng mga lymphatic vessel, ang pag-agos ng lymph mula sa mga organo ay nabalisa, na humahantong sa tissue edema bilang resulta ng pag-apaw ng mga interstitial space na may likido.

Lektura 7

Sistematikong sirkolasyon

Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo

Puso.

endocardium myocardium epicardium Pericardium

butterfly valve balbula ng tricuspid . Balbula aorta balbula ng baga

systole (abbreviation) at diastole (pagpapahinga

Sa panahon ng atrial diastole atrial systole. Sa pagtatapos ventricular systole

Myocardium

Excitability.

Konduktibidad.

Pagkakontrata.

Matigas ang ulo.

Automatism -

Hindi tipikal na myocardium

1. sinoatrial node

2.

3. Mga hibla ng Purkinje .

Karaniwan, ang atrioventricular node at ang bundle ng Kanyang ay mga tagapaghatid lamang ng mga paggulo mula sa nangungunang node hanggang sa kalamnan ng puso. Ang automatismo sa kanila ay ipinahayag lamang sa mga kasong iyon kapag hindi sila tumatanggap ng mga impulses mula sa sinoatrial node.

Mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso.

Kapansin-pansin, o systolic, ang dami ng puso- ang dami ng dugo na inilalabas ng ventricle ng puso sa kaukulang mga sisidlan sa bawat pag-urong. Sa isang malusog na may sapat na gulang na may kamag-anak na pahinga, ang systolic volume ng bawat ventricle ay humigit-kumulang 70-80 ml . Kaya, kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, 140-160 ml ng dugo ang pumapasok sa arterial system.

Dami ng minuto- ang dami ng dugo na inilabas ng ventricle ng puso sa loob ng 1 min. Ang dami ng minuto ng puso ay ang produkto ng dami ng stroke at ang rate ng puso sa loob ng 1 minuto. Ang average na dami ng minuto ay 3-5l/min . Maaaring tumaas ang minutong volume ng puso dahil sa pagtaas ng stroke volume at heart rate.

Index ng puso- ang ratio ng minutong dami ng dugo sa l / min sa ibabaw ng katawan sa m². Para sa isang "standard" na tao, ito ay 3 l / min m².

Electrocardiogram.

Sa isang tumitibok na puso, ang mga kondisyon ay nilikha para sa paglitaw ng isang electric current. Sa panahon ng systole, ang atria ay nagiging electronegative na may paggalang sa mga ventricles, na sa oras na iyon ay nasa diastolic phase. Kaya, sa panahon ng gawain ng puso ay may potensyal na pagkakaiba. Ang mga biopotential ng puso, na naitala gamit ang isang electrocardiograph, ay tinatawag electrocardiograms.

Upang irehistro ang biocurrents ng puso, ginagamit nila karaniwang mga lead, kung saan ang mga lugar sa ibabaw ng katawan ay pinili na nagbibigay ng pinakamalaking potensyal na pagkakaiba. Tatlong klasikong karaniwang mga lead ang ginagamit, kung saan ang mga electrodes ay pinalakas: I - sa panloob na ibabaw ng mga bisig ng parehong mga kamay; II - sa kanang kamay at sa kalamnan ng guya ng kaliwang binti; III - sa kaliwang paa. Ginagamit din ang mga lead sa dibdib.

Ang isang normal na ECG ay binubuo ng isang serye ng mga alon at mga pagitan sa pagitan nila. Kapag pinag-aaralan ang ECG, ang taas, lapad, direksyon, hugis ng mga ngipin, pati na rin ang tagal ng mga ngipin at ang mga agwat sa pagitan nila, ay isinasaalang-alang, na sumasalamin sa bilis ng mga impulses sa puso. Ang ECG ay may tatlong pataas (positibong) ngipin - P, R, T at dalawang negatibong ngipin, ang mga tuktok nito ay nakababa - Q at S .

Prong P- nailalarawan ang paglitaw at pagkalat ng paggulo sa atria.

Q wave- sumasalamin sa paggulo ng interventricular septum

R wave- tumutugma sa panahon ng saklaw ng paggulo ng parehong ventricles

S wave- nagpapakilala sa pagkumpleto ng pagkalat ng paggulo sa ventricles.

T wave- sumasalamin sa proseso ng repolarization sa ventricles. Ang taas nito ay nagpapakilala sa estado ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa kalamnan ng puso.

regulasyon ng nerbiyos.

Ang puso, tulad ng lahat ng mga panloob na organo, ay innervated ng autonomic nervous system.

Ang mga parasympathetic nerve ay mga hibla ng vagus nerve. Ang mga gitnang neuron ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay namamalagi sa mga lateral horns ng spinal cord sa antas ng I-IV thoracic vertebrae, ang mga proseso ng mga neuron na ito ay ipinadala sa puso, kung saan sila ay nagpapaloob sa myocardium ng ventricles at atria, ang pagbuo. ng sistema ng pagpapadaloy.

Ang mga sentro ng mga nerbiyos na nagpapasigla sa puso ay palaging nasa isang estado ng katamtamang paggulo. Dahil dito, ang mga nerve impulses ay patuloy na ipinapadala sa puso. Ang tono ng mga neuron ay pinananatili ng mga impulses na pumapasok sa central nervous system mula sa mga receptor na naka-embed sa vascular system. Ang mga receptor na ito ay nakaayos sa isang kumpol ng mga cell at tinatawag reflex zone ng cardio-vascular system. Ang pinakamahalagang reflexogenic zone ay matatagpuan sa lugar ng carotid sinus at sa lugar ng aortic arch.

Ang vagus at sympathetic nerves ay may kabaligtaran na epekto sa aktibidad ng puso sa 5 direksyon:

1. chronotropic (nagbabago sa rate ng puso);

2. inotropic (nagbabago sa lakas ng mga contraction ng puso);

3. bathmotropic (nakakaapekto sa excitability);

4. dromotropic (nagbabago ng kakayahang magsagawa);

5. tonotropic (kinokontrol ang tono at intensity ng metabolic process).

Ang parasympathetic nervous system ay may negatibong epekto sa lahat ng limang direksyon, at ang sympathetic nervous system ay may positibong epekto.

Sa ganitong paraan, kapag ang vagus nerves ay pinasigla mayroong isang pagbawas sa dalas, lakas ng mga contraction ng puso, isang pagbawas sa excitability at conductivity ng myocardium, binabawasan ang intensity ng mga metabolic na proseso sa kalamnan ng puso.

Kapag ang mga sympathetic nerve ay pinasigla mayroong isang pagtaas sa dalas, lakas ng mga contraction ng puso, isang pagtaas sa excitability at pagpapadaloy ng myocardium, pagpapasigla ng mga metabolic na proseso.

Mga daluyan ng dugo.

Ayon sa mga tampok ng paggana, 5 uri ng mga daluyan ng dugo ay nakikilala:

1. Baul- ang pinakamalaking arterya kung saan ang rhythmically pulsating na daloy ng dugo ay nagiging mas pare-pareho at makinis. Pinapakinis nito ang matalim na pagbabago sa presyon, na nag-aambag sa walang patid na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang mga dingding ng mga sisidlang ito ay naglalaman ng ilang makinis na elemento ng kalamnan at maraming nababanat na mga hibla.

2. Lumalaban(resistance vessels) - kasama ang precapillary (maliit na arteries, arterioles) at postcapillary (venules at small veins) resistance vessels. Tinutukoy ng ratio sa pagitan ng tono ng pre- at post-capillary vessels ang antas ng hydrostatic pressure sa mga capillary, ang magnitude ng filtration pressure at ang intensity ng fluid exchange.

3. tunay na mga capillary(exchange vessels) - ang pinakamahalagang departamento ng CCC. Sa pamamagitan ng manipis na mga dingding ng mga capillary mayroong palitan sa pagitan ng dugo at mga tisyu.

4. capacitive vessels- venous department ng CCC. Naglalaman sila ng halos 70-80% ng lahat ng dugo.

5. Shunt vessels- arteriovenous anastomoses, na nagbibigay ng direktang koneksyon sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na lumalampas sa capillary bed.

Pangunahing batas ng hemodynamic: ang dami ng dugo na dumadaloy sa bawat yunit ng oras sa pamamagitan ng circulatory system ay mas malaki, mas malaki ang pagkakaiba ng presyon sa arterial at venous na mga dulo nito at mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo.

Sa panahon ng systole, ang puso ay naglalabas ng dugo sa mga sisidlan, ang nababanat na pader nito ay nakaunat. Sa panahon ng diastole, ang pader ay bumalik sa orihinal nitong estado, dahil walang pagbuga ng dugo. Bilang isang resulta, ang lumalawak na enerhiya ay na-convert sa kinetic energy, na nagsisiguro sa karagdagang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan.

arterial pulse.

arterial pulse- panaka-nakang pagpapalawak at pagpapahaba ng mga dingding ng mga arterya, dahil sa daloy ng dugo sa aorta sa panahon ng kaliwang ventricular systole.

Ang pulso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok: dalas - ang bilang ng mga stroke sa 1 minuto, ritmo - ang tamang paghahalili ng mga pulso, pagpupuno - ang antas ng pagbabago sa dami ng arterya, na itinakda ng lakas ng tibok ng pulso, Boltahe - ay nailalarawan sa pamamagitan ng puwersa na dapat ilapat upang pisilin ang arterya hanggang sa tuluyang mawala ang pulso.

Ang curve na nakuha sa pamamagitan ng pagtatala ng mga pulse oscillations ng artery wall ay tinatawag sphygmogram.

Ang makinis na mga elemento ng kalamnan ng pader ng daluyan ng dugo ay patuloy na nasa isang estado ng katamtamang pag-igting - vascular tone . Mayroong tatlong mga mekanismo para sa pag-regulate ng tono ng vascular:

1. autoregulation

2. regulasyon ng nerbiyos

3. regulasyon ng humoral.

autoregulation nagbibigay ng pagbabago sa tono ng makinis na mga selula ng kalamnan sa ilalim ng impluwensya ng lokal na paggulo. Ang regulasyon ng Myogenic ay nauugnay sa isang pagbabago sa estado ng mga vascular smooth na selula ng kalamnan depende sa antas ng kanilang pag-inat - ang epekto ng Ostroumov-Beilis. Ang makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall ay tumutugon sa pagtaas ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pag-urong sa pag-unat at pagpapahinga - sa pagbaba ng presyon sa mga sisidlan. Kahulugan: pagpapanatili ng isang pare-parehong antas ng dami ng dugo na ibinibigay sa organ (ang mekanismo ay pinaka-binibigkas sa mga bato, atay, baga, utak).

Regulasyon ng nerbiyos vascular tone ay isinasagawa ng autonomic nervous system, na may vasoconstrictor at vasodilating effect.

Ang mga sympathetic nerve ay mga vasoconstrictor (vasoconstrictors) para sa mga sisidlan ng balat, mucous membrane, gastrointestinal tract, at vasodilators (vasodilation) para sa mga vessel ng utak, baga, puso, at gumaganang kalamnan. Ang parasympathetic division ng nervous system ay may lumalawak na epekto sa mga sisidlan.

Regulasyon ng humoral isinasagawa ng mga sangkap ng systemic at lokal na pagkilos. Kasama sa mga systemic substance ang calcium, potassium, sodium ions, hormones. Ang mga ion ng kaltsyum ay nagdudulot ng vasoconstriction, ang mga potassium ions ay may lumalawak na epekto.

Aksyon mga hormone sa tono ng vascular:

1. vasopressin - pinapataas ang tono ng makinis na mga selula ng kalamnan ng arterioles, na nagiging sanhi ng vasoconstriction;

2. adrenaline ay may parehong constricting at pagpapalawak ng epekto, kumikilos sa alpha1-adrenergic receptor at beta1-adrenergic receptor, samakatuwid, sa mababang konsentrasyon ng adrenaline, dugo vessels lumawak, at sa mataas na konsentrasyon, narrowing;

3. thyroxine - pinasisigla ang mga proseso ng enerhiya at nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo;

4. renin - ginawa ng mga selula ng juxtaglomerular apparatus at pumapasok sa daluyan ng dugo, na nakakaapekto sa angiotensinogen protein, na na-convert sa angiothesin II, na nagiging sanhi ng vasoconstriction.

Metabolites (carbon dioxide, pyruvic acid, lactic acid, hydrogen ions) ay kumikilos sa mga chemoreceptor ng cardiovascular system, na humahantong sa isang reflex na pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan.

Sa mga sangkap lokal na epekto iugnay:

1. mga tagapamagitan ng sympathetic nervous system - vasoconstrictor action, parasympathetic (acetylcholine) - pagpapalawak;

2. biologically active substances - ang histamine ay nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, at nakakasikip ang serotonin;

3. kinins - bradykinin, kalidin - may lumalawak na epekto;

4. prostaglandin A1, A2, E1 dilate blood vessels, at F2α constricts.

Muling pamamahagi ng dugo.

Ang muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed ay humahantong sa pagtaas ng suplay ng dugo sa ilang mga organo at pagbaba sa iba. Ang muling pamamahagi ng dugo ay nangyayari pangunahin sa pagitan ng mga sisidlan ng muscular system at mga panloob na organo, lalo na ang mga organo ng lukab ng tiyan at balat. Sa panahon ng pisikal na trabaho, ang pagtaas ng dami ng dugo sa mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay ay nagsisiguro sa kanilang mahusay na trabaho. Kasabay nito, bumababa ang suplay ng dugo sa mga organo ng digestive system.

Sa panahon ng proseso ng panunaw, ang mga daluyan ng mga organo ng digestive system ay lumalawak, ang kanilang suplay ng dugo ay tumataas, na lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa pisikal at kemikal na pagproseso ng mga nilalaman ng gastrointestinal tract. Sa panahong ito, ang mga daluyan ng mga kalamnan ng kalansay ay makitid at ang kanilang suplay ng dugo ay bumababa.

Physiology ng microcirculation.

Mag-ambag sa normal na kurso ng metabolismo mga proseso ng microcirculation- nakadirekta na paggalaw ng mga likido sa katawan: dugo, lymph, tissue at cerebrospinal fluid at mga pagtatago ng mga glandula ng endocrine. Ang hanay ng mga istruktura na nagbibigay ng kilusang ito ay tinatawag microcirculation. Ang pangunahing istruktura at functional na mga yunit ng microvasculature ay ang dugo at lymphatic capillaries, na, kasama ang mga tisyu na nakapaligid sa kanila, ay bumubuo. tatlong link ng microcirculatory bed Mga pangunahing salita: sirkulasyon ng maliliit na ugat, sirkulasyon ng lymphatic at transportasyon ng tissue.

Ang pader ng capillary ay perpektong inangkop upang maisagawa ang mga metabolic function. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay binubuo ng isang solong layer ng endothelial cells, kung saan may mga makitid na puwang.

Ang mga proseso ng palitan sa mga capillary ay nagbibigay ng dalawang pangunahing mekanismo: pagsasabog at pagsasala. Ang puwersang nagtutulak ng diffusion ay ang gradient ng konsentrasyon ng mga ion at ang paggalaw ng solvent na sumusunod sa mga ion. Ang proseso ng pagsasabog sa mga capillary ng dugo ay napakaaktibo na sa panahon ng pagpasa ng dugo sa pamamagitan ng capillary, ang tubig ng plasma ay may oras upang makipagpalitan ng hanggang 40 beses sa likido ng intercellular space. Sa isang estado ng physiological rest, hanggang sa 60 litro ng tubig ang dumadaan sa mga dingding ng lahat ng mga capillary sa loob ng 1 minuto. Siyempre, kung gaano karaming tubig ang lumalabas sa dugo, ganoon din ang babalik.

Ang mga capillary ng dugo at katabing mga selula ay mga elemento ng istruktura histohematic barrier sa pagitan ng dugo at nakapaligid na mga tisyu ng lahat ng mga panloob na organo nang walang pagbubukod. Kinokontrol ng mga hadlang na ito ang daloy ng mga sustansya, plastik at biologically active substance mula sa dugo papunta sa mga tisyu, nagsasagawa ng pag-agos ng mga cellular metabolic na produkto, kaya nag-aambag sa pagpapanatili ng organ at cellular homeostasis, at, sa wakas, pinipigilan ang daloy ng mga dayuhan at nakakalason. mga sangkap, lason, mikroorganismo, ilang mga sangkap na panggamot.

transcapillary exchange. Ang pinakamahalagang pag-andar ng histohematic barrier ay transcapillary exchange. Ang paggalaw ng likido sa pamamagitan ng capillary wall ay nangyayari dahil sa pagkakaiba sa hydrostatic pressure ng dugo at ang hydrostatic pressure ng mga nakapaligid na tisyu, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng pagkakaiba sa osmo-oncotic pressure ng dugo at intercellular fluid. .

transportasyon ng tissue. Ang pader ng capillary ay morphologically at functionally na malapit na nauugnay sa maluwag na connective tissue na nakapalibot dito. Ang huli ay naglilipat ng likido na nagmumula sa lumen ng capillary na may mga sangkap na natunaw dito at oxygen sa iba pang mga istraktura ng tissue.

Ang sirkulasyon ng lymph at lymph.

Ang lymphatic system ay binubuo ng mga capillary, vessels, lymph nodes, thoracic at right lymphatic ducts, kung saan pumapasok ang lymph sa venous system. Ang mga lymphatic vessel ay isang drainage system kung saan dumadaloy ang tissue fluid papunta sa bloodstream.

Sa isang may sapat na gulang sa mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga, humigit-kumulang 1 ml ng lymph ang dumadaloy mula sa thoracic duct papunta sa subclavian vein bawat minuto, mula 1.2 hanggang 1.6 litro bawat araw.

Lymph ay isang likido na matatagpuan sa mga lymph node at mga daluyan ng dugo. Ang bilis ng paggalaw ng lymph sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel ay 0.4-0.5 m/s.

Ang kemikal na komposisyon ng lymph at plasma ng dugo ay napakalapit. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang lymph ay naglalaman ng mas kaunting protina kaysa sa plasma ng dugo.

Ang pinagmumulan ng lymph ay tissue fluid. Ang fluid ng tissue ay nabuo mula sa dugo sa mga capillary. Pinupuno nito ang mga intercellular space ng lahat ng mga tisyu. Ang tissue fluid ay isang intermediate medium sa pagitan ng dugo at mga selula ng katawan. Sa pamamagitan ng tissue fluid, natatanggap ng mga cell ang lahat ng nutrients at oxygen na kailangan para sa kanilang aktibidad sa buhay, at ang mga metabolic na produkto, kabilang ang carbon dioxide, ay inilalabas dito.

Ang patuloy na daloy ng lymph ay ibinibigay ng tuluy-tuloy na pagbuo ng tissue fluid at ang paglipat nito mula sa mga interstitial space patungo sa mga lymphatic vessel.

Mahalaga para sa paggalaw ng lymph ay ang aktibidad ng mga organo at ang contractility ng mga lymphatic vessel. Sa mga lymphatic vessel mayroong mga elemento ng kalamnan, dahil kung saan mayroon silang kakayahang aktibong kontrata. Ang pagkakaroon ng mga balbula sa mga lymphatic capillaries ay nagsisiguro sa paggalaw ng lymph sa isang direksyon (sa thoracic at kanang lymphatic ducts).

Ang mga pantulong na kadahilanan na nag-aambag sa paggalaw ng lymph ay kinabibilangan ng: contractile activity ng striated at makinis na mga kalamnan, negatibong presyon sa malalaking veins at chest cavity, isang pagtaas sa dami ng dibdib sa panahon ng inspirasyon, na nagiging sanhi ng pagsipsip ng lymph mula sa mga lymphatic vessel.

Pangunahing mga function Ang mga lymphatic capillaries ay drainage, absorption, transport-eliminative, protective at phagocytosis.

Pag-andar ng paagusan natupad na may kaugnayan sa plasma filtrate na may colloids, crystalloids at metabolites dissolved sa loob nito. Ang pagsipsip ng mga emulsyon ng taba, protina at iba pang mga colloid ay pangunahing isinasagawa ng mga lymphatic capillaries ng villi ng maliit na bituka.

Transport-eliminative- ito ay ang paglipat ng mga lymphocytes, microorganism sa lymphatic ducts, pati na rin ang pag-alis ng mga metabolites, toxins, cell debris, maliit na dayuhang particle mula sa mga tisyu.

Pag-andar ng proteksyon Ang lymphatic system ay isinasagawa ng isang uri ng biological at mekanikal na mga filter - mga lymph node.

Phagocytosis ay upang makuha ang bakterya at mga dayuhang particle.

Ang mga lymph node. Ang lymph sa paggalaw nito mula sa mga capillary hanggang sa gitnang mga sisidlan at mga duct ay dumadaan sa mga lymph node. Ang isang may sapat na gulang ay may 500-1000 lymph node na may iba't ibang laki - mula sa ulo ng isang pin hanggang sa isang maliit na butil ng bean.

Ang mga lymph node ay gumaganap ng maraming mahahalagang bagay mga function : hematopoietic, immunopoietic (mga selula ng plasma na gumagawa ng mga antibodies ay nabuo sa mga lymph node, ang T- at B-lymphocytes na responsable para sa kaligtasan sa sakit ay matatagpuan din doon), proteksiyon-pagsala, palitan at reservoir. Tinitiyak ng lymphatic system sa kabuuan ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu at ang pagpasok nito sa vascular bed.

sirkulasyon ng coronary.

Ang dugo ay dumadaloy sa puso sa pamamagitan ng dalawang coronary arteries. Ang daloy ng dugo sa coronary arteries ay nangyayari pangunahin sa panahon ng diastole.

Ang daloy ng dugo sa coronary arteries ay depende sa cardiac at extracardiac factor:

Mga kadahilanan ng puso: ang intensity ng metabolic process sa myocardium, ang tono ng coronary vessels, ang magnitude ng presyon sa aorta, ang rate ng puso. Ang pinakamahusay na mga kondisyon para sa sirkulasyon ng coronary ay nilikha kapag ang presyon ng dugo sa isang may sapat na gulang ay 110-140 mm Hg.

Mga kadahilanan ng extracardiac: ang impluwensya ng nagkakasundo at parasympathetic na mga nerbiyos na nagpapasigla sa mga coronary vessel, pati na rin ang mga humoral na kadahilanan. Ang adrenaline, norepinephrine sa mga dosis na hindi nakakaapekto sa gawain ng puso at ang magnitude ng presyon ng dugo, ay nag-aambag sa pagpapalawak ng mga coronary arteries at pagtaas ng daloy ng dugo sa coronary. Ang mga nerbiyos na vagus ay nagpapalawak sa mga daluyan ng coronary. Ang nikotina, labis na pagsusumikap ng sistema ng nerbiyos, negatibong emosyon, malnutrisyon, kakulangan ng patuloy na pisikal na pagsasanay ay lalong nagpapalala sa sirkulasyon ng coronary.

Ang sirkulasyon ng baga.

Ang mga baga ay mga organo kung saan ang sirkulasyon ng dugo, kasama ang trophic circulation, ay gumaganap din ng isang tiyak - gas exchange - function. Ang huli ay isang function ng pulmonary circulation. Ang trophism ng tissue ng baga ay ibinibigay ng mga vessel ng systemic circulation. Ang mga arteryole, precapillary at kasunod na mga capillary ay malapit na nauugnay sa alveolar parenchyma. Kapag tinirintas nila ang alveoli, bumubuo sila ng isang siksik na network na, sa ilalim ng mga kondisyon ng intravital microscopy, mahirap matukoy ang mga hangganan sa pagitan ng mga indibidwal na sisidlan. Dahil dito, sa baga, hinuhugasan ng dugo ang alveoli sa halos tuluy-tuloy na daloy.

Hepatic na sirkulasyon.

Ang atay ay may dalawang network ng mga capillary. Tinitiyak ng isang network ng mga capillary ang aktibidad ng mga digestive organ, ang pagsipsip ng mga produktong pantunaw ng pagkain at ang kanilang transportasyon mula sa mga bituka patungo sa atay. Ang isa pang network ng mga capillary ay matatagpuan nang direkta sa tisyu ng atay. Nag-aambag ito sa pagganap ng mga function ng atay na nauugnay sa mga proseso ng metabolic at excretory.

Ang dugo na pumapasok sa venous system at ang puso ay dapat munang dumaan sa atay. Ito ang kakaiba ng sirkulasyon ng portal, na nagsisiguro sa pagpapatupad ng isang neutralizing function ng atay.

Ang sirkulasyon ng tserebral.

Ang utak ay may natatanging katangian ng sirkulasyon ng dugo: ito ay nagaganap sa saradong espasyo ng bungo at magkakaugnay sa sirkulasyon ng dugo ng spinal cord at ang mga paggalaw ng cerebrospinal fluid.

Hanggang sa 750 ML ng dugo ang dumadaan sa mga sisidlan ng utak sa loob ng 1 minuto, na humigit-kumulang 13% ng IOC, na may mass ng utak na humigit-kumulang 2-2.5% ng timbang ng katawan. Ang dugo ay dumadaloy sa utak sa pamamagitan ng apat na pangunahing sisidlan - dalawang panloob na carotid at dalawang vertebral, at dumadaloy sa dalawang jugular veins.

Ang isa sa mga pinaka-katangian na katangian ng daloy ng dugo ng tserebral ay ang kamag-anak na katatagan, awtonomiya. Ang kabuuang volumetric na daloy ng dugo ay bahagyang nakasalalay sa mga pagbabago sa gitnang hemodynamics. Ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ng utak ay maaaring magbago lamang sa binibigkas na mga paglihis ng gitnang hemodynamics mula sa mga kondisyon ng pamantayan. Sa kabilang banda, ang pagtaas sa functional na aktibidad ng utak, bilang panuntunan, ay hindi nakakaapekto sa gitnang hemodynamics at ang dami ng dugo na ibinibigay sa utak.

Ang kamag-anak na katatagan ng sirkulasyon ng dugo ng utak ay tinutukoy ng pangangailangan na lumikha ng mga kondisyon ng homeostatic para sa paggana ng mga neuron. Walang mga reserbang oxygen sa utak, at ang mga reserba ng pangunahing metabolite ng oksihenasyon, glucose, ay minimal, kaya ang kanilang patuloy na suplay ng dugo ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ang patuloy na kondisyon ng microcirculation ay nagsisiguro ng tuluy-tuloy na pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng tisyu ng utak at dugo, dugo at cerebrospinal fluid. Ang pagtaas sa pagbuo ng cerebrospinal fluid at intercellular na tubig ay maaaring humantong sa compression ng utak, na nakapaloob sa isang saradong cranium.

1. Ang istraktura ng puso. Ang papel ng valve apparatus

2. Mga katangian ng kalamnan ng puso

3. Conduction system ng puso

4. Mga tagapagpahiwatig at pamamaraan para sa pag-aaral ng aktibidad ng puso

5. Regulasyon ng aktibidad ng puso

6. Mga uri ng daluyan ng dugo

7. Presyon ng dugo at pulso

8. Regulasyon ng vascular tone

9. Physiology ng microcirculation

10. Lymph at lymph sirkulasyon

11. Ang aktibidad ng cardiovascular system sa panahon ng ehersisyo

12. Mga tampok ng sirkulasyon ng dugo sa rehiyon.

1. Mga function ng sistema ng dugo

2. Komposisyon ng dugo

3. Osmotic at oncotic na presyon ng dugo

4. Reaksyon ng dugo

5. Mga uri ng dugo at Rh factor

6. Mga pulang selula ng dugo

7. Mga leukocytes

8. Mga platelet

9. Hemostasis.

1. Tatlong kawing ng paghinga

2. Inspiratory at expiratory mechanism

3. Dami ng tidal

4. Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo

5. Regulasyon ng paghinga

6. Paghinga habang nag-eehersisyo.

Physiology ng cardiovascular system.

Lektura 7

Ang sistema ng sirkulasyon ay binubuo ng puso, mga daluyan ng dugo (dugo at lymph), mga organo ng depot ng dugo, mga mekanismo ng regulasyon ng sistema ng sirkulasyon. Ang pangunahing tungkulin nito ay upang matiyak ang patuloy na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan.

Ang dugo sa katawan ng tao ay umiikot sa dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo.

Sistematikong sirkolasyon nagsisimula sa aorta, na umaalis mula sa kaliwang ventricle, at nagtatapos sa superior at inferior na vena cava, na dumadaloy sa kanang atrium. Ang aorta ay nagdudulot ng malaki, katamtaman at maliliit na arterya. Ang mga arterya ay pumapasok sa mga arteriole, na nagtatapos sa mga capillary. Ang mga capillary sa isang malawak na network ay tumagos sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan. Sa mga capillary, ang dugo ay nagbibigay ng oxygen at nutrients sa mga tisyu, at mula sa kanila ang mga metabolic na produkto, kabilang ang carbon dioxide, ay pumapasok sa dugo. Ang mga capillary ay pumapasok sa mga venule, kung saan ang dugo ay pumapasok sa maliliit, daluyan at malalaking ugat. Ang dugo mula sa itaas na bahagi ng katawan ay pumapasok sa superior vena cava, mula sa ibaba - papunta sa inferior vena cava. Ang parehong mga ugat na ito ay walang laman sa kanang atrium, kung saan nagtatapos ang sistematikong sirkulasyon.

Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo(pulmonary) ay nagsisimula sa pulmonary trunk, na umaalis sa kanang ventricle at nagdadala ng venous blood sa baga. Ang pulmonary trunk sanga sa dalawang sanga, papunta sa kaliwa at kanang baga. Sa mga baga, ang mga arterya ng baga ay nahahati sa mas maliliit na arterya, arterioles, at mga capillary. Sa mga capillary, ang dugo ay nagbibigay ng carbon dioxide at pinayaman ng oxygen. Ang mga pulmonary capillaries ay pumapasok sa mga venule, na pagkatapos ay bumubuo ng mga ugat. Sa pamamagitan ng apat na pulmonary veins, ang arterial blood ay pumapasok sa kaliwang atrium.

Puso.

Ang puso ng tao ay isang guwang na muscular organ. Ang puso ay nahahati sa pamamagitan ng isang solidong vertical septum sa kaliwa at kanang bahagi ( na sa isang may sapat na gulang na malusog na tao ay hindi nakikipag-usap sa isa't isa). Ang pahalang na septum, kasama ang patayo, ay naghahati sa puso sa apat na silid. Ang mga upper chamber ay ang atria, ang lower chambers ay ang ventricles.

Ang pader ng puso ay binubuo ng tatlong layer. Ang panloob na layer ( endocardium ) ay kinakatawan ng endothelial membrane. gitnang layer ( myocardium ) ay binubuo ng striated na kalamnan. Ang panlabas na ibabaw ng puso ay natatakpan ng isang serosa ( epicardium ), na siyang panloob na dahon ng pericardial sac - ang pericardium. Pericardium (heart shirt) pumapalibot sa puso na parang bag at sinisiguro ang malayang paggalaw nito.

Sa loob ng puso mayroong isang aparato ng balbula, na idinisenyo upang ayusin ang daloy ng dugo.

Ang kaliwang atrium ay humihiwalay sa kaliwang ventricle butterfly valve . Sa hangganan sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle ay balbula ng tricuspid . Balbula aorta naghihiwalay ito sa kaliwang ventricle balbula ng baga naghihiwalay ito sa kanang ventricle.

Tinitiyak ng valvular apparatus ng puso ang paggalaw ng dugo sa mga cavity ng puso sa isang direksyon. Ang pagbubukas at pagsasara ng mga balbula ng puso ay nauugnay sa isang pagbabago sa presyon sa mga cavity ng puso.

Ang cycle ng aktibidad ng puso ay tumatagal ng 0.8 - 0.86 segundo at binubuo ng dalawang yugto - systole (abbreviation) at diastole (pagpapahinga). Ang atrial systole ay tumatagal ng 0.1 segundo, ang diastole ay 0.7 segundo. Ang ventricular systole ay mas malakas kaysa sa atrial systole at tumatagal ng mga 0.3-0.36 s, diastole - 0.5 s. Ang kabuuang pag-pause (sabay-sabay na atrial at ventricular diastole) ay tumatagal ng 0.4 s. Sa panahong ito, ang puso ay nagpapahinga.

Sa panahon ng atrial diastole ang mga atrioventricular valve ay bukas at ang dugo na nagmumula sa kaukulang mga sisidlan ay pumupuno hindi lamang sa kanilang mga cavity, kundi pati na rin sa ventricles. Sa panahon ng atrial systole ang mga ventricle ay ganap na napuno ng dugo . Sa pagtatapos ventricular systole ang presyon sa kanila ay nagiging mas malaki kaysa sa presyon sa aorta at pulmonary trunk. Nag-aambag ito sa pagbubukas ng mga semilunar valve ng aorta at pulmonary trunk, at ang dugo mula sa ventricles ay pumapasok sa kaukulang mga sisidlan.

Myocardium Ito ay kinakatawan ng striated muscle tissue, na binubuo ng mga indibidwal na cardiomyocytes, na magkakaugnay gamit ang mga espesyal na contact at bumubuo ng fiber ng kalamnan. Bilang resulta, ang myocardium ay anatomically tuluy-tuloy at gumagana sa kabuuan. Salamat sa functional na istraktura na ito, ang isang mabilis na paglipat ng paggulo mula sa isang cell patungo sa isa pa ay natiyak. Ayon sa mga tampok ng paggana, ang isang gumaganang (contracting) myocardium at atypical na mga kalamnan ay nakikilala.

Mga pangunahing katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.

Excitability. Ang kalamnan ng puso ay hindi gaanong nasasabik kaysa sa kalamnan ng kalansay.

Konduktibidad. Ang paggulo sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng puso ay kumakalat sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng kalansay.

Pagkakontrata. Ang puso, hindi tulad ng skeletal muscle, ay sumusunod sa lahat-o-wala na batas. Ang kalamnan ng puso ay kumukontra hangga't maaari sa threshold at sa mas malakas na pagpapasigla.

sa mga katangiang pisyolohikal Kasama sa kalamnan ng puso ang isang matagal na panahon ng refractory at automatism

Matigas ang ulo. Ang puso ay may makabuluhang binibigkas at matagal na refractory period. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa tissue excitability sa panahon ng aktibidad nito. Dahil sa binibigkas na refractory period, na tumatagal nang mas mahaba kaysa sa systole period, ang kalamnan ng puso ay hindi kaya ng tetanic (pangmatagalang) contraction at ginagawa ang trabaho nito bilang isang solong pag-urong ng kalamnan.

Automatism - ang kakayahan ng puso na magkontrata nang may ritmo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na lumitaw sa sarili nito.

Hindi tipikal na myocardium bumubuo ng conduction system ng puso at tinitiyak ang pagbuo at pagpapadaloy ng nerve impulses. Sa puso, ang hindi tipikal na mga hibla ng kalamnan ay bumubuo ng mga buhol at mga bundle, na pinagsama sa isang sistema ng pagpapadaloy, na binubuo ng mga sumusunod na departamento:

1. sinoatrial node na matatagpuan sa likod na dingding ng kanang atrium sa tagpuan ng superior vena cava;

2. atrioventricular node (atrioventricular node), na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium malapit sa septum sa pagitan ng atria at ventricles;

3. atrioventricular bundle (bundle ng Kanyang), umaalis mula sa atrioventricular node sa isang puno ng kahoy. Ang bundle ng Kanyang, na dumaan sa septum sa pagitan ng atria at ventricles, ay nahahati sa dalawang binti, papunta sa kanan at kaliwang ventricles. Ang bundle ng Kanyang mga dulo sa isang mas makapal na kalamnan Mga hibla ng Purkinje .

Ang sinoatrial node ay ang nangunguna sa aktibidad ng puso (pacemaker), ang mga impulses ay lumitaw dito na tumutukoy sa dalas at ritmo ng mga contraction ng puso. Karaniwan, ang atrioventricular node at ang bundle ng His ay mga transmitters lamang ng excitation mula sa nangungunang y

Kasama sa sistema ng sirkulasyon ang puso at mga daluyan ng dugo - dugo at lymphatics. Ang pangunahing kahalagahan ng sistema ng sirkulasyon ay ang pagbibigay ng dugo sa mga organo at tisyu.

Ang puso ay isang biological pump, salamat sa kung saan ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng isang saradong sistema ng mga daluyan ng dugo. Mayroong 2 bilog ng sirkulasyon ng dugo sa katawan ng tao.

Sistematikong sirkolasyon nagsisimula sa aorta, na umaalis mula sa kaliwang ventricle, at nagtatapos sa mga sisidlan na dumadaloy sa kanang atrium. Ang aorta ay nagdudulot ng malaki, katamtaman at maliliit na arterya. Ang mga arterya ay pumapasok sa mga arteriole, na nagtatapos sa mga capillary. Ang mga capillary sa isang malawak na network ay tumagos sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan. Sa mga capillary, ang dugo ay nagbibigay ng oxygen at nutrients sa mga tisyu, at mula sa kanila ang mga metabolic na produkto, kabilang ang carbon dioxide, ay pumapasok sa dugo. Ang mga capillary ay pumapasok sa mga venule, kung saan ang dugo ay pumapasok sa maliliit, daluyan at malalaking ugat. Ang dugo mula sa itaas na bahagi ng katawan ay pumapasok sa superior vena cava, mula sa ibaba - papunta sa inferior vena cava. Ang parehong mga ugat na ito ay walang laman sa kanang atrium, kung saan nagtatapos ang sistematikong sirkulasyon.

Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo(pulmonary) ay nagsisimula sa pulmonary trunk, na umaalis sa kanang ventricle at nagdadala ng venous blood sa baga. Ang pulmonary trunk sanga sa dalawang sanga, papunta sa kaliwa at kanang baga. Sa mga baga, ang mga arterya ng baga ay nahahati sa mas maliliit na arterya, arterioles, at mga capillary. Sa mga capillary, ang dugo ay nagbibigay ng carbon dioxide at pinayaman ng oxygen. Ang mga pulmonary capillaries ay pumapasok sa mga venule, na pagkatapos ay bumubuo ng mga ugat. Sa pamamagitan ng apat na pulmonary veins, ang arterial blood ay pumapasok sa kaliwang atrium.

Puso.

Ang puso ng tao ay isang guwang na muscular organ. Ang puso ay nahahati sa pamamagitan ng isang solidong vertical septum sa kaliwa at kanang kalahati. Ang pahalang na septum, kasama ang patayo, ay naghahati sa puso sa apat na silid. Ang mga upper chamber ay ang atria, ang lower chambers ay ang ventricles.

Ang pader ng puso ay binubuo ng tatlong layer. Ang panloob na layer ay kinakatawan ng endothelial membrane ( endocardium linya ang panloob na ibabaw ng puso). gitnang layer ( myocardium) ay binubuo ng striated na kalamnan. Ang panlabas na ibabaw ng puso ay natatakpan ng isang serosa ( epicardium), na siyang panloob na dahon ng pericardial sac - ang pericardium. Pericardium(heart shirt) pumapalibot sa puso na parang bag at sinisiguro ang malayang paggalaw nito.

Mga balbula ng puso. Ang kaliwang atrium ay humihiwalay sa kaliwang ventricle butterfly valve . Sa hangganan sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle ay balbula ng tricuspid . Ang aortic valve ay naghihiwalay nito mula sa kaliwang ventricle, at ang pulmonary valve ay naghihiwalay nito mula sa kanang ventricle.

Sa panahon ng atrial contraction ( systole) ang dugo mula sa kanila ay pumapasok sa ventricles. Kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, ang dugo ay pinalabas nang may puwersa sa aorta at pulmonary trunk. Pagpapahinga ( diastole) ng atria at ventricles ay nag-aambag sa pagpuno ng mga cavity ng puso ng dugo.

Ang halaga ng valve apparatus. Sa panahon ng atrial diastole ang mga atrioventricular valve ay bukas, ang dugo na nagmumula sa kaukulang mga sisidlan ay pumupuno hindi lamang sa kanilang mga cavity, kundi pati na rin sa ventricles. Sa panahon ng atrial systole ang ventricles ay ganap na napuno ng dugo. Hindi kasama dito ang pagbabalik ng dugo sa guwang at pulmonary veins. Ito ay dahil sa ang katunayan na, una sa lahat, ang mga kalamnan ng atria, na bumubuo sa mga bibig ng mga ugat, ay nabawasan. Habang ang mga ventricular cavity ay puno ng dugo, ang atrioventricular valve ay nagsasara nang mahigpit at naghihiwalay sa atrial cavity mula sa ventricles. Bilang resulta ng pag-urong ng mga papillary na kalamnan ng ventricles sa oras ng kanilang systole, ang mga filament ng tendon ng mga cusps ng atrioventricular valve ay nakaunat at hindi pinapayagan silang lumabas patungo sa atria. Sa pagtatapos ng systole ng ventricles, ang presyon sa kanila ay nagiging mas malaki kaysa sa presyon sa aorta at pulmonary trunk. Nag-aambag ito sa pagbubukas semilunar valves ng aorta at pulmonary trunk , at ang dugo mula sa ventricles ay pumapasok sa kaukulang mga sisidlan.

Sa ganitong paraan, ang pagbubukas at pagsasara ng mga balbula ng puso ay nauugnay sa isang pagbabago sa magnitude ng presyon sa mga cavity ng puso. Ang kahalagahan ng apparatus ng balbula ay nakasalalay sa katotohanan na nagbibigay itodaloy ng dugo sa mga cavity ng pusosa isang direksyon .

Mga pangunahing katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.

Excitability. Ang kalamnan ng puso ay hindi gaanong nasasabik kaysa sa kalamnan ng kalansay. Ang reaksyon ng kalamnan ng puso ay hindi nakasalalay sa lakas ng inilapat na stimuli. Ang kalamnan ng puso ay kumukontra hangga't maaari sa threshold at sa mas malakas na pangangati.

Konduktibidad. Ang paggulo sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng puso ay kumakalat sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng mga hibla ng kalamnan ng kalansay. Ang paggulo ay kumakalat kasama ang mga hibla ng mga kalamnan ng atria sa bilis na 0.8-1.0 m / s, kasama ang mga hibla ng mga kalamnan ng ventricles - 0.8-0.9 m / s, kasama ang sistema ng pagpapadaloy ng puso - 2.0-4.2 m/s .

Pagkakontrata. Ang contractility ng kalamnan ng puso ay may sariling mga katangian. Ang mga kalamnan ng atrial ay unang nagkontrata, na sinusundan ng mga papillary na kalamnan at ang subendocardial layer ng mga ventricular na kalamnan. Sa hinaharap, ang pag-urong ay sumasaklaw din sa panloob na layer ng ventricles, na tinitiyak ang paggalaw ng dugo mula sa mga cavity ng ventricles papunta sa aorta at pulmonary trunk.

Kasama sa mga pisyolohikal na katangian ng kalamnan ng puso ang isang pinahabang panahon ng refractory at automatism.

Matigas na panahon. Ang puso ay may makabuluhang binibigkas at matagal na refractory period. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa tissue excitability sa panahon ng aktibidad nito. Dahil sa binibigkas na refractory period, na tumatagal ng mas mahaba kaysa sa systole period (0.1-0.3 s), ang kalamnan ng puso ay hindi kaya ng tetanic (pangmatagalang) contraction at gumaganap ng trabaho nito bilang isang solong pag-urong ng kalamnan.

Automatism. Sa labas ng katawan, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang puso ay nakakakontrata at nakakarelaks, na pinapanatili ang tamang ritmo. Samakatuwid, ang sanhi ng mga contraction ng isang nakahiwalay na puso ay nasa sarili nito. Ang kakayahan ng puso na magkontrata ng ritmo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na lumitaw sa sarili nito ay tinatawag na automatism.

sistema ng pagpapadaloy ng puso.

Sa puso, may mga gumaganang kalamnan, na kinakatawan ng isang striated na kalamnan, at hindi tipikal, o espesyal, tissue kung saan nangyayari at isinasagawa ang paggulo.

Sa mga tao, ang atypical tissue ay binubuo ng:

sinoatrial node na matatagpuan sa likod na dingding ng kanang atrium sa tagpuan ng superior vena cava;

atrioventricular node(atrioventricular node), na matatagpuan sa dingding ng kanang atrium malapit sa septum sa pagitan ng atria at ventricles;

atrioventricular bundle(bundle ng Kanyang), umaalis mula sa atrioventricular node sa isang puno ng kahoy. Ang bundle ng Kanyang, na dumadaan sa septum sa pagitan ng atria at ventricles, ay nahahati sa dalawang binti, papunta sa kanan at kaliwang ventricles. Ang bundle ng Kanyang mga dulo sa kapal ng mga kalamnan na may mga hibla ng Purkinje.

Ang sinoatrial node ay ang nangunguna sa aktibidad ng puso (pacemaker), ang mga impulses ay lumitaw dito na tumutukoy sa dalas at ritmo ng mga contraction ng puso. Karaniwan, ang atrioventricular node at ang bundle ng Kanyang ay mga tagapaghatid lamang ng mga paggulo mula sa nangungunang node hanggang sa kalamnan ng puso. Gayunpaman, ang kakayahang awtomatiko ay likas sa atrioventricular node at bundle ng Kanyang, tanging ito ay ipinahayag sa isang mas mababang lawak at nagpapakita lamang ng sarili sa patolohiya. Ang automatism ng atrioventricular na koneksyon ay ipinahayag lamang sa mga kasong iyon kapag hindi ito tumatanggap ng mga impulses mula sa sinoatrial node.

Ang hindi tipikal na tissue ay binubuo ng hindi maganda ang pagkakaiba ng mga fiber ng kalamnan. Ang mga nerve fibers mula sa vagus at sympathetic nerves ay lumalapit sa mga node ng atypical tissue.

Siklo ng puso at mga yugto nito.

Mayroong dalawang yugto sa aktibidad ng puso: systole(abbreviation) at diastole(pagpapahinga). Ang atrial systole ay mas mahina at mas maikli kaysa sa ventricular systole. Sa puso ng tao, ito ay tumatagal ng 0.1-0.16 s. Ventricular systole - 0.5-0.56 s. Ang kabuuang pause (sabay-sabay na atrial at ventricular diastole) ng puso ay tumatagal ng 0.4 s. Sa panahong ito, ang puso ay nagpapahinga. Ang buong ikot ng puso ay tumatagal ng 0.8-0.86 s.

Ang atrial systole ay nagbibigay ng dugo sa ventricles. Pagkatapos ang atria ay pumasok sa diastole phase, na nagpapatuloy sa buong ventricular systole. Sa panahon ng diastole, ang atria ay puno ng dugo.

Mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso.

Kapansin-pansin, o systolic, ang dami ng puso- ang dami ng dugo na inilalabas ng ventricle ng puso sa kaukulang mga sisidlan sa bawat pag-urong. Sa isang malusog na may sapat na gulang na may kamag-anak na pahinga, ang systolic volume ng bawat ventricle ay humigit-kumulang 70-80 ml . Kaya, kapag ang mga ventricles ay nagkontrata, 140-160 ml ng dugo ang pumapasok sa arterial system.

Dami ng minuto- ang dami ng dugo na inilabas ng ventricle ng puso sa loob ng 1 min. Ang minutong volume ng puso ay ang produkto ng magnitude ng stroke volume at ang rate ng puso sa loob ng 1 minuto. Ang average na dami ng minuto ay 3-5 l/min . Maaaring tumaas ang minutong volume ng puso dahil sa pagtaas ng stroke volume at heart rate.

Mga batas ng puso.

batas ng starling- ang batas ng hibla ng puso. Binubuo ng ganito: habang mas nababanat ang hibla ng kalamnan, lalo itong kumukontra. Samakatuwid, ang lakas ng mga contraction ng puso ay nakasalalay sa paunang haba ng mga fibers ng kalamnan bago magsimula ang kanilang mga contraction.

Bainbridge reflex(batas ng rate ng puso). Ito ang viscero-visceral reflex: isang pagtaas sa dalas at lakas ng mga contraction ng puso na may pagtaas ng presyon sa mga bibig ng mga guwang na ugat. Ang pagpapakita ng reflex na ito ay nauugnay sa paggulo ng mga mechanoreceptor na matatagpuan sa kanang atrium sa lugar ng pagpupulong ng vena cava. Ang mga mechanoreceptor, na kinakatawan ng mga sensitibong nerve endings ng vagus nerves, ay tumutugon sa pagtaas ng presyon ng dugo na bumabalik sa puso, halimbawa, sa panahon ng muscular work. Ang mga impulses mula sa mechanoreceptors kasama ang vagus nerves ay pumupunta sa medulla oblongata sa gitna ng vagus nerves, bilang isang resulta kung saan ang aktibidad ng sentro ng vagus nerves ay bumababa at ang mga epekto ng sympathetic nerves sa aktibidad ng puso ay tumaas. na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso.

Mga pangunahing pamamaraan para sa pag-aaral ng aktibidad ng puso. Ang doktor ay hinuhusgahan ang gawain ng puso sa pamamagitan ng mga panlabas na pagpapakita ng aktibidad nito, na kinabibilangan ng: tugatog na tibok, mga tono ng puso at mga electrical phenomena na nangyayari sa tibok ng puso.

Tulak sa itaas. Sa panahon ng ventricular systole, ang tuktok ng puso ay tumataas at pinindot ang dibdib sa rehiyon ng ikalimang intercostal space. Sa panahon ng systole, ang puso ay nagiging napakasiksik. Samakatuwid, ang presyon ng apex ng puso sa intercostal space ay makikita (bulging, protrusion), lalo na sa mga payat na paksa. Ang taluktok ay maaaring madama (palpated) at sa gayon ay matukoy ang mga hangganan at lakas nito.Mga tono ng puso. Ito ay mga sound phenomena na nangyayari sa isang tumitibok na puso. Mayroong dalawang tono: ako- systolic at II- diastolic.

Sa pinanggalingan systolic tonehigit sa lahat ang atrioventricular valves ay kasangkot. Sa panahon ng ventricular systole, ang mga balbula na ito ay nagsasara at ang mga panginginig ng boses ng kanilang mga balbula at mga tendon na sinulid na nakakabit sa kanila ay nagiging sanhi ng paglitaw ng unang tono. Bilang karagdagan, ang mga sound phenomena na nangyayari sa panahon ng pag-urong ng mga kalamnan ng ventricles ay nakikibahagi sa pinagmulan ng I tone. Ayon sa mga katangian ng tunog nito, ang unang tono ay nagtatagal at mababa.diastolic na tonoay nangyayari sa simula ng ventricular diastole, kapag ang mga semilunar valve ng aortic at pulmonary valve ay nagsasara. Sa kasong ito, ang panginginig ng boses ng valve flaps ay pinagmumulan ng sound phenomena. Ayon sa katangian ng tunog II ang tono ay maikli at mataas.Ang mga tunog ng puso ay maaaring matukoy sa anumang bahagi ng dibdib. Gayunpaman, may mga lugar para sa kanilang pinakamahusay na pakikinig: ang I tone ay mas mahusay na ipinahayag sa lugar ng apical impulse at sa base ng xiphoid process ng sternum; II - sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum at sa kanan nito. Ang mga tunog ng puso ay naririnig gamit ang isang stethoscope, phonendoscope, o direkta sa pamamagitan ng tainga.

Electrocardiogram.

Sa isang tumitibok na puso, ang mga kondisyon ay nilikha para sa paglitaw ng isang electric current. Sa panahon ng systole, ang atria ay nagiging electronegative na may paggalang sa mga ventricles, na sa oras na iyon ay nasa diastolic phase. Kaya, sa panahon ng gawain ng puso ay may potensyal na pagkakaiba. Ang mga biopotential ng puso, na naitala gamit ang isang electrocardiograph, ay tinatawagelectrocardiograms.

Upang irehistro ang biocurrents ng puso, ginagamit nilakaraniwang mga lead, kung saan ang mga lugar sa ibabaw ng katawan ay pinili na nagbibigay ng pinakamalaking potensyal na pagkakaiba. Tatlong klasikong karaniwang mga lead ang ginagamit, kung saan ang mga electrodes ay pinalakas: I - sa panloob na ibabaw ng mga bisig ng parehong mga kamay; II - sa kanang kamay at sa kalamnan ng guya ng kaliwang binti; III - sa kaliwang paa. Ginagamit din ang mga lead sa dibdib.

Ang isang normal na ECG ay binubuo ng isang serye ng mga alon at mga pagitan sa pagitan nila. Kapag pinag-aaralan ang ECG, ang taas, lapad, direksyon, hugis ng mga ngipin, pati na rin ang tagal ng mga ngipin at ang mga agwat sa pagitan nila, ay isinasaalang-alang, na sumasalamin sa bilis ng mga impulses sa puso. Ang ECG ay may tatlong pataas (positibong) ngipin - P, R, T at dalawang negatibong ngipin, ang mga tuktok nito ay nakababa - Q at S .

Prong P - nailalarawan ang paglitaw at pagkalat ng paggulo sa atria.

Q wave - sumasalamin sa paggulo ng interventricular septum

R wave - tumutugma sa panahon ng saklaw ng paggulo ng parehong ventricles

S wave - nagpapakilala sa pagkumpleto ng pagkalat ng paggulo sa ventricles.

T wave - sumasalamin sa proseso ng repolarization sa ventricles. Ang taas nito ay nagpapakilala sa estado ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa kalamnan ng puso.

Ang sistema ng sirkulasyon ay ang tuluy-tuloy na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng saradong sistema ng mga lukab ng puso at isang network ng mga daluyan ng dugo na nagbibigay ng lahat ng mahahalagang tungkulin ng katawan.

Ang puso ang pangunahing bomba na nagpapasigla sa paggalaw ng dugo. Ito ay isang kumplikadong punto ng intersection ng iba't ibang mga daluyan ng dugo. Sa isang normal na puso, ang mga daloy na ito ay hindi naghahalo. Ang puso ay nagsisimula sa pagkontrata mga isang buwan pagkatapos ng paglilihi, at mula sa sandaling iyon ang gawain nito ay hindi titigil hanggang sa huling sandali ng buhay.

Sa panahon na katumbas ng average na pag-asa sa buhay, ang puso ay nagsasagawa ng 2.5 bilyong contraction, at sa parehong oras ay nagbobomba ito ng 200 milyong litro ng dugo. Ito ay isang kakaibang bomba na halos kasing laki ng kamao ng isang lalaki at ang average na timbang para sa isang lalaki ay 300g at para sa isang babae ay 220g. Ang puso ay parang mapurol na kono. Ang haba nito ay 12-13 cm, lapad 9-10.5 cm, at anterior-posterior size ay 6-7 cm.

Ang sistema ng mga daluyan ng dugo ay bumubuo ng 2 bilog ng sirkulasyon ng dugo.

Sistematikong sirkolasyon nagsisimula sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng aorta. Ang aorta ay nagbibigay ng paghahatid ng arterial na dugo sa iba't ibang organo at tisyu. Kasabay nito, ang mga parallel na sisidlan ay umaalis mula sa aorta, na nagdadala ng dugo sa iba't ibang mga organo: ang mga arterya ay pumasa sa mga arteriole, at ang mga arteriole sa mga capillary. Ang mga capillary ay nagbibigay ng buong dami ng mga metabolic na proseso sa mga tisyu. Doon, ang dugo ay nagiging venous, ito ay dumadaloy mula sa mga organo. Ito ay dumadaloy sa kanang atrium sa pamamagitan ng inferior at superior vena cava.

Maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo Nagsisimula ito sa kanang ventricle na may pulmonary trunk, na nahahati sa kanan at kaliwang pulmonary arteries. Ang mga arterya ay nagdadala ng venous blood sa mga baga, kung saan magaganap ang palitan ng gas. Ang pag-agos ng dugo mula sa mga baga ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga pulmonary veins (2 mula sa bawat baga), na nagdadala ng arterial blood sa kaliwang atrium. Ang pangunahing pag-andar ng maliit na bilog ay transportasyon, ang dugo ay naghahatid ng oxygen, nutrients, tubig, asin sa mga selula, at nag-aalis ng carbon dioxide at mga produkto ng metabolismo mula sa mga tisyu.

Sirkulasyon- ito ang pinakamahalagang link sa mga proseso ng pagpapalitan ng gas. Ang thermal energy ay dinadala gamit ang dugo - ito ay pagpapalitan ng init sa kapaligiran. Dahil sa pag-andar ng sirkulasyon ng dugo, ang mga hormone at iba pang physiologically active substance ay inililipat. Tinitiyak nito ang humoral na regulasyon ng aktibidad ng mga tisyu at organo. Ang mga modernong ideya tungkol sa sistema ng sirkulasyon ay binalangkas ni Harvey, na noong 1628 ay naglathala ng isang treatise sa paggalaw ng dugo sa mga hayop. Dumating siya sa konklusyon na ang sistema ng sirkulasyon ay sarado. Gamit ang paraan ng pag-clamping ng mga daluyan ng dugo, itinatag niya direksyon ng daloy ng dugo. Mula sa puso, ang dugo ay gumagalaw sa pamamagitan ng mga arterial vessel, sa pamamagitan ng mga ugat, ang dugo ay gumagalaw sa puso. Ang paghahati ay batay sa direksyon ng daloy, at hindi sa nilalaman ng dugo. Ang mga pangunahing yugto ng ikot ng puso ay inilarawan din. Ang teknikal na antas ay hindi pinapayagan ang pag-detect ng mga capillary sa oras na iyon. Ang pagtuklas ng mga capillary ay ginawa sa ibang pagkakataon (Malpighet), na nakumpirma ang mga pagpapalagay ni Harvey tungkol sa pagsasara ng sistema ng sirkulasyon. Ang gastro-vascular system ay isang sistema ng mga channel na nauugnay sa pangunahing lukab ng mga hayop.

Ang ebolusyon ng sistema ng sirkulasyon.

Sa hugis ng sistema ng sirkulasyon vascular tubes lumilitaw sa mga bulate, ngunit sa mga bulate, ang hemolymph ay umiikot sa mga sisidlan at ang sistemang ito ay hindi pa sarado. Ang palitan ay isinasagawa sa mga puwang - ito ang interstitial space.

Pagkatapos ay mayroong paghihiwalay at ang hitsura ng dalawang bilog ng sirkulasyon ng dugo. Ang puso sa pag-unlad nito ay dumaan sa mga yugto - dalawang silid- sa isda (1 atrium, 1 ventricle). Ang ventricle ay nagtutulak palabas ng venous blood. Nagaganap ang palitan ng gas sa mga hasang. Pagkatapos ang dugo ay napupunta sa aorta.

Ang mga amphibian ay may tatlong puso silid(2 atria at 1 ventricle); Ang kanang atrium ay tumatanggap ng venous blood at itinutulak ang dugo sa ventricle. Ang aorta ay lumalabas sa ventricle, kung saan mayroong isang septum at hinahati nito ang daloy ng dugo sa 2 daluyan. Ang unang stream ay napupunta sa aorta, at ang pangalawa ay napupunta sa mga baga. Pagkatapos ng palitan ng gas sa mga baga, ang dugo ay pumapasok sa kaliwang atrium, at pagkatapos ay sa ventricle, kung saan ang dugo ay naghahalo.

Sa mga reptilya, ang pagkakaiba-iba ng mga selula ng puso sa kanan at kaliwang bahagi ay nagtatapos, ngunit mayroon silang isang butas sa interventricular septum at ang dugo ay naghahalo.

Sa mga mammal, ang kumpletong paghahati ng puso sa 2 halves . Ang puso ay maaaring ituring na isang organ na bumubuo ng 2 bomba - ang kanan - ang atrium at ang ventricle, ang kaliwa - ang ventricle at ang atrium. Wala nang paghahalo ng mga daluyan ng dugo.

Puso matatagpuan sa isang tao sa lukab ng dibdib, sa mediastinum sa pagitan ng dalawang pleural cavity. Ang puso ay nakatali sa harap ng sternum, sa likod ng gulugod. Sa puso, ang tuktok ay nakahiwalay, na nakadirekta sa kaliwa, pababa. Ang projection ng apex ng puso ay 1 cm papasok mula sa kaliwang midclavicular line sa 5th intercostal space. Ang base ay nakadirekta pataas at sa kanan. Ang linya na nagkokonekta sa tuktok at base ay ang anatomical axis, na nakadirekta mula sa itaas hanggang sa ibaba, mula sa kanan papuntang kaliwa at mula sa harap hanggang sa likod. Ang puso sa lukab ng dibdib ay namamalagi nang walang simetriko: 2/3 sa kaliwa ng midline, ang itaas na hangganan ng puso ay ang itaas na gilid ng ika-3 tadyang, at ang kanang hangganan ay 1 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum. Ito ay halos namamalagi sa dayapragm.

Ang puso ay isang guwang na muscular organ na may 4 na silid - 2 atria at 2 ventricles. Sa pagitan ng atria at ventricles ay mga atrioventricular openings, na magiging atrioventricular valves. Ang mga atrioventricular openings ay nabuo sa pamamagitan ng fibrous rings. Pinaghihiwalay nila ang ventricular myocardium mula sa atria. Ang exit site ng aorta at pulmonary trunk ay nabuo sa pamamagitan ng fibrous rings. Fibrous rings - ang balangkas kung saan nakakabit ang mga lamad nito. Mayroong mga semilunar valve sa mga pagbubukas sa exit area ng aorta at pulmonary trunk.

Ang puso ay mayroon 3 shell.

panlabas na shell- pericardium. Ito ay binuo mula sa dalawang mga sheet - panlabas at panloob, na nagsasama sa panloob na shell at tinatawag na myocardium. Isang puwang na puno ng mga likidong anyo sa pagitan ng pericardium at epicardium. Ang alitan ay nangyayari sa anumang gumagalaw na mekanismo. Para sa mas madaling paggalaw ng puso, kailangan niya ang pampadulas na ito. Kung may mga paglabag, pagkatapos ay mayroong alitan, ingay. Sa mga lugar na ito, ang mga asing-gamot ay nagsisimulang mabuo, na nagpapabagal sa puso sa isang "shell". Binabawasan nito ang contractility ng puso. Sa kasalukuyan, ang mga surgeon ay nag-aalis sa pamamagitan ng pagkagat ng shell na ito, na nagpapalaya sa puso, upang maisagawa ang contractile function.

Ang gitnang layer ay maskulado o myocardium. Ito ang gumaganang shell at bumubuo sa bulk. Ito ay ang myocardium na gumaganap ng contractile function. Ang myocardium ay tumutukoy sa mga striated striated na kalamnan, na binubuo ng mga indibidwal na selula - cardiomyocytes, na magkakaugnay sa isang three-dimensional na network. Ang mga mahigpit na junction ay nabuo sa pagitan ng mga cardiomyocytes. Ang myocardium ay nakakabit sa mga singsing ng fibrous tissue, ang fibrous skeleton ng puso. Ito ay may attachment sa fibrous rings. atrial myocardium bumubuo ng 2 layer - ang panlabas na pabilog, na pumapalibot sa parehong atria at ang panloob na longitudinal, na indibidwal para sa bawat isa. Sa lugar ng pagpupulong ng mga ugat - guwang at pulmonary, ang mga pabilog na kalamnan ay nabuo na bumubuo ng mga sphincter, at kapag ang mga pabilog na kalamnan ay nagkontrata, ang dugo mula sa atrium ay hindi maaaring dumaloy pabalik sa mga ugat. Myocardium ng ventricles nabuo sa pamamagitan ng 3 mga layer - panlabas na pahilig, panloob na pahaba, at sa pagitan ng dalawang layer na ito ay matatagpuan ang isang pabilog na layer. Ang myocardium ng ventricles ay nagsisimula mula sa fibrous rings. Ang panlabas na dulo ng myocardium ay napupunta obliquely sa tuktok. Sa itaas, ang panlabas na layer na ito ay bumubuo ng isang curl (vertex), ito at ang mga hibla ay pumasa sa panloob na layer. Sa pagitan ng mga layer na ito ay mga pabilog na kalamnan, na hiwalay para sa bawat ventricle. Ang tatlong-layer na istraktura ay nagbibigay ng pagpapaikli at pagbawas ng clearance (diameter). Ginagawa nitong posible na paalisin ang dugo mula sa ventricles. Ang panloob na ibabaw ng ventricles ay may linya na may endocardium, na pumasa sa endothelium ng malalaking sisidlan.

Endocardium- panloob na layer - sumasaklaw sa mga balbula ng puso, pumapalibot sa mga filament ng litid. Sa panloob na ibabaw ng ventricles, ang myocardium ay bumubuo ng isang trabecular meshwork at ang mga papillary na kalamnan at mga papillary na kalamnan ay konektado sa mga leaflet ng balbula (tendon filament). Ang mga thread na ito ang humahawak sa mga leaflet ng balbula at hindi pinapayagan ang mga ito na i-twist sa atrium. Sa panitikan ang mga tendon thread ay tinatawag na tendon strings.

Valvular apparatus ng puso.

Sa puso, kaugalian na makilala sa pagitan ng mga atrioventricular valve na matatagpuan sa pagitan ng atria at ventricles - sa kaliwang kalahati ng puso ito ay isang bicuspid valve, sa kanan - isang tricuspid valve, na binubuo ng tatlong valve. Ang mga balbula ay bubukas sa lumen ng ventricles at pumasa ng dugo mula sa atria papunta sa ventricle. Ngunit sa pag-urong, ang balbula ay nagsasara at ang kakayahan ng dugo na dumaloy pabalik sa atrium ay nawawala. Sa kaliwa - ang magnitude ng presyon ay mas malaki. Mas maaasahan ang mga istrukturang may mas kaunting elemento.

Sa exit site ng malalaking vessel - ang aorta at pulmonary trunk - may mga semilunar valve, na kinakatawan ng tatlong pockets. Kapag pinupunan ng dugo sa mga bulsa, ang mga balbula ay nagsasara, kaya ang reverse na paggalaw ng dugo ay hindi nangyayari.

Ang layunin ng valvular apparatus ng puso ay upang matiyak ang one-way na daloy ng dugo. Ang pinsala sa mga leaflet ng balbula ay humahantong sa kakulangan ng balbula. Sa kasong ito, ang isang baligtad na daloy ng dugo ay sinusunod bilang isang resulta ng isang maluwag na koneksyon ng mga balbula, na nakakagambala sa hemodynamics. Ang mga hangganan ng puso ay nagbabago. May mga palatandaan ng pag-unlad ng kakulangan. Ang pangalawang problema na nauugnay sa lugar ng balbula ay stenosis ng balbula - (halimbawa, ang venous ring ay stenotic) - bumababa ang lumen. Kapag pinag-uusapan nila ang tungkol sa stenosis, ang ibig nilang sabihin ay alinman sa mga atrioventricular valve o ang lugar kung saan nagmula ang mga sisidlan. Sa itaas ng mga semilunar na balbula ng aorta, mula sa bombilya nito, ang mga coronary vessel ay umaalis. Sa 50% ng mga tao, ang daloy ng dugo sa kanan ay mas malaki kaysa sa kaliwa, sa 20% ang daloy ng dugo ay mas malaki sa kaliwa kaysa sa kanan, 30% ay may parehong pag-agos sa parehong kanan at kaliwang coronary arteries. Pag-unlad ng anastomoses sa pagitan ng mga pool ng coronary arteries. Ang paglabag sa daloy ng dugo ng mga coronary vessel ay sinamahan ng myocardial ischemia, angina pectoris, at kumpletong pagbara ay humahantong sa nekrosis - isang atake sa puso. Ang venous outflow ng dugo ay dumadaan sa mababaw na sistema ng mga ugat, ang tinatawag na coronary sinus. Mayroon ding mga ugat na direktang bumubukas sa lumen ng ventricle at kanang atrium.

Siklo ng puso.

Ang ikot ng puso ay isang yugto ng panahon kung saan mayroong kumpletong pag-urong at pagpapahinga ng lahat ng bahagi ng puso. Ang contraction ay systole, ang relaxation ay diastole. Ang tagal ng cycle ay depende sa rate ng puso. Ang normal na dalas ng mga contraction ay mula 60 hanggang 100 beats kada minuto, ngunit ang average na frequency ay 75 beats kada minuto. Upang matukoy ang tagal ng cycle, hinahati namin ang 60s sa dalas. (60s / 75s = 0.8s).

Ang cycle ng puso ay binubuo ng 3 yugto:

Atrial systole - 0.1 s

Ventricular systole - 0.3 s

Kabuuang pag-pause 0.4 s

Ang estado ng puso sa pagtatapos ng pangkalahatang paghinto: Ang cuspid valves ay bukas, ang semilunar valves ay sarado, at ang dugo ay dumadaloy mula sa atria patungo sa ventricles. Sa pagtatapos ng pangkalahatang pag-pause, ang mga ventricle ay 70-80% na puno ng dugo. Ang ikot ng puso ay nagsisimula sa

atrial systole. Sa oras na ito, ang kontrata ng atria, na kinakailangan upang makumpleto ang pagpuno ng mga ventricles na may dugo. Ito ay ang pag-urong ng atrial myocardium at ang pagtaas ng presyon ng dugo sa atria - sa kanan hanggang 4-6 mm Hg, at sa kaliwa hanggang 8-12 mm Hg. tinitiyak ang pag-iniksyon ng karagdagang dugo sa ventricles at ang atrial systole ay nakumpleto ang pagpuno ng ventricles ng dugo. Ang dugo ay hindi maaaring dumaloy pabalik, dahil ang mga pabilog na kalamnan ay kumukontra. Sa ventricles ay magiging tapusin ang diastolic na dami ng dugo. Sa karaniwan, ito ay 120-130 ml, ngunit sa mga taong nakikibahagi sa pisikal na aktibidad hanggang sa 150-180 ml, na nagsisiguro ng mas mahusay na trabaho, ang departamentong ito ay napupunta sa isang estado ng diastole. Susunod ay ventricular systole.

Ventricular systole- ang pinakamahirap na yugto ng cycle ng puso, na tumatagal ng 0.3 s. itinago sa systole panahon ng stress, ito ay tumatagal ng 0.08 s at panahon ng pagkatapon. Ang bawat yugto ay nahahati sa 2 yugto -

panahon ng stress

1. asynchronous contraction phase - 0.05 s

2. mga phase ng isometric contraction - 0.03 s. Ito ang yugto ng pag-urong ng isovalumin.

panahon ng pagkatapon

1. mabilis na yugto ng pagbuga 0.12s

2. mabagal na yugto 0.13 s.

Ang ventricular systole ay nagsisimula sa isang yugto ng asynchronous contraction. Ang ilang mga cardiomyocytes ay nasasabik at kasangkot sa proseso ng paggulo. Ngunit ang nagreresultang pag-igting sa myocardium ng ventricles ay nagbibigay ng pagtaas ng presyon sa loob nito. Ang bahaging ito ay nagtatapos sa pagsasara ng mga balbula ng flap at sarado ang lukab ng mga ventricles. Ang mga ventricles ay puno ng dugo at ang kanilang lukab ay sarado, at ang mga cardiomyocytes ay patuloy na nagkakaroon ng isang estado ng pag-igting. Ang haba ng cardiomyocyte ay hindi maaaring magbago. Ito ay may kinalaman sa mga katangian ng likido. Ang mga likido ay hindi nag-compress. Sa isang saradong espasyo, kapag may pag-igting ng mga cardiomyocytes, imposibleng i-compress ang likido. Ang haba ng cardiomyocytes ay hindi nagbabago. Isometric contraction phase. Gupitin sa mababang haba. Ang yugtong ito ay tinatawag na yugto ng isovaluminic. Sa yugtong ito, ang dami ng dugo ay hindi nagbabago. Ang puwang ng ventricles ay sarado, ang presyon ay tumataas, sa kanan hanggang sa 5-12 mm Hg. sa kaliwang 65-75 mmHg, habang ang presyon ng ventricles ay magiging mas malaki kaysa sa diastolic pressure sa aorta at pulmonary trunk, at ang labis na presyon sa ventricles sa presyon ng dugo sa mga vessel ay humahantong sa pagbubukas ng semilunar valves . Ang mga balbula ng semilunar ay bumukas at ang dugo ay nagsimulang dumaloy sa aorta at pulmonary trunk.

Magsisimula ang yugto ng pagpapatapon, na may pag-urong ng mga ventricles, ang dugo ay itinutulak sa aorta, sa pulmonary trunk, ang haba ng cardiomyocytes ay nagbabago, ang pagtaas ng presyon at sa taas ng systole sa kaliwang ventricle 115-125 mm, sa kanan 25- 30 mm. Sa una, ang mabilis na yugto ng pagbuga, at pagkatapos ay nagiging mas mabagal ang pagbuga. Sa panahon ng systole ng ventricles, 60-70 ML ng dugo ay itinulak palabas, at ang halagang ito ng dugo ay ang systolic volume. Dami ng dugo ng systolic = 120-130 ml, i.e. mayroon pa ring sapat na dugo sa ventricles sa dulo ng systole - tapusin ang systolic volume at ito ay isang uri ng reserba, upang kung kinakailangan - upang madagdagan ang systolic output. Kinumpleto ng ventricles ang systole at nagsisimulang mag-relax. Ang presyon sa ventricles ay nagsisimulang bumagsak at ang dugo na inilabas sa aorta, ang pulmonary trunk ay nagmamadaling bumalik sa ventricle, ngunit sa kanyang paraan ay nakakatugon ito sa mga bulsa ng semilunar valve, na, kapag napuno, isinasara ang balbula. Ang panahong ito ay tinatawag na proto-diastolic na panahon- 0.04s. Kapag ang mga semilunar valve ay nagsasara, ang mga cuspid valve ay nagsasara din, panahon ng isometric relaxation ventricles. Ito ay tumatagal ng 0.08s. Dito, bumababa ang boltahe nang hindi binabago ang haba. Nagdudulot ito ng pagbaba ng presyon. Dugo na naipon sa ventricles. Ang dugo ay nagsisimula sa pagpindot sa atrioventricular valves. Nagbubukas sila sa simula ng ventricular diastole. Dumating ang isang panahon ng pagpuno ng dugo na may dugo - 0.25 s, habang ang isang mabilis na yugto ng pagpuno ay nakikilala - 0.08 at isang mabagal na yugto ng pagpuno - 0.17 s. Ang dugo ay malayang dumadaloy mula sa atria papunta sa ventricle. Ito ay isang passive na proseso. Ang ventricles ay mapupuno ng dugo ng 70-80% at ang pagpuno ng ventricles ay makukumpleto sa susunod na systole.

Ang istraktura ng kalamnan ng puso.

Ang kalamnan ng puso ay may cellular na istraktura, at ang cellular na istraktura ng myocardium ay itinatag noong 1850 ni Kelliker, ngunit sa loob ng mahabang panahon ay pinaniniwalaan na ang myocardium ay isang network - sencidia. At tanging ang electron microscopy ang nagkumpirma na ang bawat cardiomyocyte ay may sariling lamad at hiwalay sa iba pang cardiomyocytes. Ang contact area ng cardiomyocytes ay intercalated disks. Sa kasalukuyan, ang mga selula ng kalamnan ng puso ay nahahati sa mga selula ng gumaganang myocardium - mga cardiomyocytes ng gumaganang myocard ng atria at ventricles, at sa mga selula ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ilaan:

- Pmga cell - pacemaker

- mga transisyonal na selula

- Purkinje cells

Ang mga gumaganang myocardial cells ay nabibilang sa striated na mga cell ng kalamnan at ang mga cardiomyocytes ay may isang pinahabang hugis, ang haba ay umabot sa 50 microns, diameter - 10-15 microns. Ang mga hibla ay binubuo ng myofibrils, ang pinakamaliit na istrukturang gumagana kung saan ay ang sarcomere. Ang huli ay may makapal - myosin at manipis - actin na mga sanga. Sa manipis na mga filament mayroong mga regulatory protein - tropanin at tropomyosin. Ang mga cardiomyocyte ay mayroon ding longitudinal system ng L tubules at transverse T tubules. Gayunpaman, ang T tubules, sa kaibahan sa T tubules ng skeletal muscles, ay umaalis sa antas ng Z membranes (sa skeletal muscles, sa hangganan ng disc A at I). Ang mga kalapit na cardiomyocytes ay konektado sa tulong ng isang intercalated disk - ang lugar ng contact ng lamad. Sa kasong ito, ang istraktura ng intercalary disk ay magkakaiba. Sa intercalary disk, ang isang puwang na lugar (10-15 Nm) ay maaaring makilala. Ang pangalawang zone ng mahigpit na pakikipag-ugnay ay ang desmosomes. Sa rehiyon ng desmosome, ang isang pampalapot ng lamad ay sinusunod, ang tonofibrils (mga thread na nagkokonekta sa mga kalapit na lamad) ay dumaan dito. Ang mga desmosome ay 400 nm ang haba. May mga masikip na contact, ang mga ito ay tinatawag na mga nexuse, kung saan ang mga panlabas na layer ng katabing lamad ay pinagsama, ngayon ay natuklasan - mga conexon - pangkabit dahil sa mga espesyal na protina - conexins. Mga Nexus - 10-13%, ang lugar na ito ay may napakababang electrical resistance na 1.4 Ohm bawat kV.cm. Ginagawa nitong posible na magpadala ng isang de-koryenteng signal mula sa isang cell patungo sa isa pa, at samakatuwid ang mga cardiomyocytes ay kasama nang sabay-sabay sa proseso ng paggulo. Ang myocardium ay isang functional sensidium.

Mga katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.

Ang mga cardiomyocyte ay nakahiwalay sa isa't isa at nakikipag-ugnay sa lugar ng mga intercalated disc, kung saan ang mga lamad ng katabing cardiomyocytes ay nakikipag-ugnay.

Ang mga connexon ay mga koneksyon sa lamad ng mga kalapit na selula. Ang mga istrukturang ito ay nabuo sa gastos ng mga connexin na protina. Ang connexon ay napapalibutan ng 6 tulad na mga protina, isang channel ay nabuo sa loob ng connexon, na nagpapahintulot sa pagpasa ng mga ions, kaya ang electric current ay nagpapalaganap mula sa isang cell patungo sa isa pa. Ang f area ay may resistensya na 1.4 ohms bawat cm2 (mababa). Sinasaklaw ng paggulo ang mga cardiomyocytes nang sabay-sabay. Gumagana sila tulad ng mga functional na sensasyon. Ang mga Nexus ay napaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen, sa pagkilos ng catecholamines, sa mga nakababahalang sitwasyon, sa pisikal na aktibidad. Ito ay maaaring maging sanhi ng kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa myocardium. Sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, ang paglabag sa masikip na mga junction ay maaaring makuha sa pamamagitan ng paglalagay ng mga piraso ng myocardium sa isang hypertonic sucrose solution. Mahalaga para sa ritmikong aktibidad ng puso sistema ng pagsasagawa ng puso- ang sistemang ito ay binubuo ng isang kumplikadong mga cell ng kalamnan na bumubuo ng mga bundle at node at mga cell ng conducting system ay naiiba sa mga cell ng gumaganang myocardium - sila ay mahirap sa myofibrils, mayaman sa sarcoplasm at naglalaman ng isang mataas na nilalaman ng glycogen. Ang mga tampok na ito sa ilalim ng light microscopy ay ginagawang mas magaan ang mga ito na may maliit na transverse striation at tinawag silang mga atypical na selula.

Kasama sa sistema ng pagpapadaloy ang:

1. Sinoatrial node (o Kate-Flak node), na matatagpuan sa kanang atrium sa tagpuan ng superior vena cava

2. Ang atrioventricular node (o Ashoff-Tavar node), na nasa kanang atrium sa hangganan ng ventricle, ay ang posterior wall ng kanang atrium

Ang dalawang node na ito ay konektado sa pamamagitan ng intra-atrial tracts.

3. Atrial tract

Anterior - na may sangay ni Bachman (sa kaliwang atrium)

Gitnang tract (Wenckebach)

Posterior tract (Torel)

4. Ang Hiss bundle (umalis mula sa atrioventricular node. Dumadaan sa fibrous tissue at nagbibigay ng koneksyon sa pagitan ng atrial myocardium at ventricular myocardium. Dumadaan sa interventricular septum, kung saan ito ay nahahati sa kanan at kaliwang pedicle ng Hiss bundle. )

5. Ang kanan at kaliwang binti ng Hiss bundle (tumatakbo sila sa interventricular septum. Ang kaliwang binti ay may dalawang sanga - anterior at posterior. Ang mga hibla ng Purkinje ang magiging huling sanga).

6. Purkinje fibers

Sa sistema ng pagpapadaloy ng puso, na nabuo ng mga binagong uri ng mga selula ng kalamnan, mayroong tatlong uri ng mga selula: pacemaker (P), mga transisyonal na selula at mga selulang Purkinje.

1. P-mga cell. Ang mga ito ay matatagpuan sa sino-arterial node, mas mababa sa atrioventricular nucleus. Ito ang pinakamaliit na mga cell, mayroon silang ilang mga t-fibrils at mitochondria, walang t-system, l. ang sistema ay hindi maunlad. Ang pangunahing pag-andar ng mga cell na ito ay upang makabuo ng isang potensyal na aksyon dahil sa likas na katangian ng mabagal na diastolic depolarization. Sa kanila, mayroong isang pana-panahong pagbaba sa potensyal ng lamad, na humahantong sa kanila sa self-excitation.

2. mga selula ng paglipat isagawa ang paglipat ng paggulo sa rehiyon ng atrioventricular nucleus. Ang mga ito ay matatagpuan sa pagitan ng mga P cells at Purkinje cells. Ang mga cell na ito ay pinahaba at walang sarcoplasmic reticulum. Ang mga cell na ito ay may mabagal na rate ng pagpapadaloy.

3. Purkinje cells malawak at maikli, mayroon silang mas maraming myofibrils, ang sarcoplasmic reticulum ay mas mahusay na binuo, ang T-system ay wala.

Mga de-koryenteng katangian ng myocardial cells.

Ang mga myocardial cell, parehong gumagana at conducting system, ay may mga potensyal na resting membrane at ang cardiomyocyte membrane ay sinisingil ng "+" sa labas, at "-" sa loob. Ito ay dahil sa ionic asymmetry - mayroong 30 beses na mas maraming potassium ions sa loob ng mga cell, at 20-25 beses na mas maraming sodium ions sa labas. Tinitiyak ito ng patuloy na operasyon ng sodium-potassium pump. Ang pagsukat ng potensyal ng lamad ay nagpapakita na ang mga selula ng gumaganang myocardium ay may potensyal na 80-90 mV. Sa mga cell ng sistema ng pagsasagawa - 50-70 mV. Kapag ang mga selula ng gumaganang myocardium ay nasasabik, ang isang potensyal na pagkilos ay lumitaw (5 phase): 0 - depolarization, 1 - mabagal na repolarization, 2 - talampas, 3 - mabilis na repolarization, 4 - potensyal na pahinga.

0. Kapag nasasabik, ang proseso ng depolarization ng mga cardiomyocytes ay nangyayari, na nauugnay sa pagbubukas ng mga channel ng sodium at isang pagtaas sa pagkamatagusin para sa mga sodium ions, na nagmamadali sa loob ng mga cardiomyocytes. Sa pagbaba ng potensyal ng lamad na humigit-kumulang 30-40 millivolts, mabagal na bukas ang mga channel ng sodium-calcium. Sa pamamagitan ng mga ito, ang sodium at karagdagang calcium ay maaaring makapasok. Nagbibigay ito ng proseso ng depolarization o overshoot (reversion) na 120 mV.

1. Ang unang yugto ng repolarization. Mayroong pagsasara ng mga channel ng sodium at ilang pagtaas sa permeability sa mga chloride ions.

2. Plateau phase. Ang proseso ng depolarization ay pinabagal. Nauugnay sa pagtaas ng paglabas ng calcium sa loob. Inaantala nito ang pagbawi ng singil sa lamad. Kapag nasasabik, bumababa ang potassium permeability (5 beses). Ang potasa ay hindi maaaring umalis sa mga cardiomyocytes.

3. Kapag ang mga channel ng calcium ay nagsara, ang isang yugto ng mabilis na repolarization ay nangyayari. Dahil sa pagpapanumbalik ng polariseysyon sa mga potassium ions, ang potensyal ng lamad ay bumalik sa orihinal na antas nito at nangyayari ang diastolic na potensyal.

4. Ang potensyal na diastolic ay patuloy na matatag.

Ang mga selula ng sistema ng pagpapadaloy ay may katangi-tangi mga potensyal na tampok.

1. Nabawasan ang potensyal ng lamad sa panahon ng diastolic (50-70mV).

2. Ang ikaapat na yugto ay hindi matatag. Mayroong unti-unting pagbaba sa potensyal ng lamad sa threshold na kritikal na antas ng depolarization at unti-unting patuloy na bumababa sa diastole, na umaabot sa isang kritikal na antas ng depolarization, kung saan nangyayari ang self-excitation ng mga P-cell. Sa mga P-cell, mayroong pagtaas sa pagtagos ng sodium ions at pagbaba sa output ng potassium ions. Pinatataas ang permeability ng mga calcium ions. Ang mga pagbabagong ito sa komposisyon ng ionic ay nagdudulot ng pagbaba ng potensyal ng lamad sa mga P-cell sa isang antas ng threshold at ang p-cell sa pagpapasigla sa sarili na nagdudulot ng potensyal na pagkilos. Ang yugto ng Plateau ay hindi maganda ang pagpapahayag. Ang phase zero ay maayos na lumilipat sa proseso ng repolarization ng TB, na nagpapanumbalik ng potensyal na diastolic membrane, at pagkatapos ay umuulit muli ang cycle at ang mga P-cell ay napupunta sa estado ng paggulo. Ang mga cell ng sino-atrial node ay may pinakamalaking excitability. Ang potensyal dito ay lalong mababa at ang rate ng diastolic depolarization ay ang pinakamataas. Ito ay makakaapekto sa dalas ng paggulo. Ang mga P-cell ng sinus node ay bumubuo ng dalas na hanggang 100 beats bawat minuto. Ang nervous system (sympathetic system) ay pinipigilan ang pagkilos ng node (70 stroke). Ang sympathetic system ay maaaring magpataas ng automaticity. Humoral na kadahilanan - adrenaline, norepinephrine. Pisikal na mga kadahilanan - ang mekanikal na kadahilanan - lumalawak, pasiglahin automaticity, warming din nagdaragdag automaticity. Ang lahat ng ito ay ginagamit sa gamot. Ang kaganapan ng direkta at hindi direktang masahe sa puso ay batay dito. Ang lugar ng atrioventricular node ay mayroon ding automaticity. Ang antas ng automaticity ng atrioventricular node ay hindi gaanong binibigkas at, bilang isang panuntunan, ito ay 2 beses na mas mababa kaysa sa sinus node - 35-40. Sa sistema ng pagpapadaloy ng ventricles, ang mga impulses ay maaari ding mangyari (20-30 kada minuto). Sa kurso ng conductive system, ang isang unti-unting pagbaba sa antas ng automaticity ay nangyayari, na tinatawag na gradient ng automaticity. Ang sinus node ay ang sentro ng first-order automation.

Staneus - siyentipiko. Ang pagpapataw ng mga ligature sa puso ng isang palaka (three-chamber). Ang kanang atrium ay may venous sinus, kung saan namamalagi ang analogue ng sinus node ng tao. Inilapat ni Staneus ang unang ligature sa pagitan ng venous sinus at ng atrium. Nang humigpit ang ligature, tumigil ang puso sa trabaho nito. Ang pangalawang ligature ay inilapat ni Staneus sa pagitan ng atria at ventricle. Sa zone na ito mayroong isang analogue ng atria-ventricular node, ngunit ang 2nd ligature ay may gawain na hindi paghiwalayin ang node, ngunit ang mekanikal na paggulo nito. Ito ay inilapat nang paunti-unti, nakakapanabik sa atrioventricular node at sa parehong oras ay may isang pag-urong ng puso. Ang mga ventricles ay muling kinontrata sa ilalim ng pagkilos ng atria-ventricular node. Sa dalas ng 2 beses na mas kaunti. Kung nag-apply ka ng ikatlong ligature na naghihiwalay sa atrioventricular node, pagkatapos ay nangyayari ang cardiac arrest. Ang lahat ng ito ay nagbibigay sa amin ng pagkakataon na ipakita na ang sinus node ay ang pangunahing pacemaker, ang atrioventricular node ay may mas kaunting automation. Sa isang conducting system, mayroong bumababa na gradient ng automation.

Mga katangian ng physiological ng kalamnan ng puso.

Ang mga physiological na katangian ng kalamnan ng puso ay kinabibilangan ng excitability, conductivity at contractility.

Sa ilalim excitability Ang kalamnan ng puso ay nauunawaan bilang pag-aari nito upang tumugon sa pagkilos ng stimuli na may threshold o sa itaas ng threshold na puwersa sa pamamagitan ng proseso ng paggulo. Ang paggulo ng myocardium ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagkilos ng kemikal, mekanikal, mga irritation sa temperatura. Ang kakayahang tumugon sa pagkilos ng iba't ibang stimuli ay ginagamit sa panahon ng masahe sa puso (mechanical action), ang pagpapakilala ng adrenaline, at mga pacemaker. Ang isang tampok ng reaksyon ng puso sa pagkilos ng isang nagpapawalang-bisa ay kung ano ang kumikilos ayon sa prinsipyo " Lahat o wala". Ang puso ay tumutugon nang may pinakamataas na salpok sa threshold stimulus. Ang tagal ng myocardial contraction sa ventricles ay 0.3 s. Ito ay dahil sa mahabang potensyal na pagkilos, na tumatagal din ng hanggang 300ms. Ang excitability ng kalamnan ng puso ay maaaring bumaba sa 0 - isang ganap na refractory phase. Walang stimuli ang maaaring maging sanhi ng muling paggulo (0.25-0.27 s). Ang kalamnan ng puso ay ganap na hindi nasasabik. Sa sandali ng pagpapahinga (diastole), ang ganap na refractory ay nagiging isang kamag-anak na refractory 0.03-0.05 s. Sa puntong ito, maaari kang makakuha ng re-stimulation sa over-threshold stimuli. Ang refractory period ng kalamnan ng puso ay tumatagal at nag-tutugma sa oras hangga't tumatagal ang contraction. Kasunod ng kamag-anak na refractoriness, mayroong isang maikling panahon ng pagtaas ng excitability - ang excitability ay nagiging mas mataas kaysa sa paunang antas - sobrang normal na excitability. Sa yugtong ito, ang puso ay partikular na sensitibo sa mga epekto ng iba pang mga stimuli (maaaring mangyari ang iba pang mga stimuli o extrasystoles - hindi pangkaraniwang mga systoles). Ang pagkakaroon ng isang mahabang matigas na panahon ay dapat maprotektahan ang puso mula sa paulit-ulit na paggulo. Ang puso ay gumaganap ng isang pumping function. Ang agwat sa pagitan ng normal at hindi pangkaraniwang pag-urong ay pinaikli. Ang pag-pause ay maaaring normal o pinahaba. Ang pinahabang pag-pause ay tinatawag na compensatory pause. Ang sanhi ng extrasystoles ay ang paglitaw ng iba pang foci ng paggulo - ang atrioventricular node, mga elemento ng ventricular na bahagi ng sistema ng pagsasagawa, mga selula ng gumaganang myocardium. Ito ay maaaring dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, may kapansanan sa pagpapadaloy sa kalamnan ng puso, ngunit lahat ng karagdagang foci ay ectopic foci ng paggulo. Depende sa lokalisasyon - iba't ibang mga extrasystoles - sinus, pre-medium, atrioventricular. Ang mga ventricular extrasystoles ay sinamahan ng isang pinahabang bahagi ng compensatory. 3 karagdagang pangangati - ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang pagbawas. Sa oras para sa isang extrasystole, ang puso ay nawawalan ng excitability. Nakatanggap sila ng isa pang salpok mula sa sinus node. Kailangan ng pause para maibalik ang normal na ritmo. Kapag ang isang pagkabigo ay nangyari sa puso, ang puso ay lumalampas sa isang normal na tibok at pagkatapos ay bumalik sa isang normal na ritmo.

Konduktibidad- ang kakayahang magsagawa ng paggulo. Ang bilis ng paggulo sa iba't ibang mga departamento ay hindi pareho. Sa atrial myocardium - 1 m / s at ang oras ng paggulo ay tumatagal ng 0.035 s

Ang bilis ng excitement

Myocardium - 1 m/s 0.035

Atrioventricular node 0.02 - 0-05 m/s. 0.04 s

Ang pagpapadaloy ng ventricular system - 2-4.2 m / s. 0.32

Sa kabuuan mula sa sinus node hanggang sa myocardium ng ventricle - 0.107 s

Myocardium ng ventricle - 0.8-0.9 m / s

Ang paglabag sa pagpapadaloy ng puso ay humahantong sa pagbuo ng mga blockade - sinus, atriventricular, Hiss bundle at mga binti nito. Maaaring mag-off ang sinus node.. Bu-on ba ang atrioventricular node bilang isang pacemaker? Ang mga bloke ng sinus ay bihira. Higit pa sa mga atrioventricular node. Ang pagpapahaba ng pagkaantala (higit sa 0.21 s) na paggulo ay umabot sa ventricle, kahit na mabagal. Pagkawala ng mga indibidwal na paggulo na nangyayari sa sinus node (Halimbawa, dalawa lamang sa tatlong naaabot - ito ang pangalawang antas ng blockade. Ang ikatlong antas ng blockade, kapag ang atria at ventricles ay gumagana nang hindi pare-pareho. Ang blockade ng mga binti at bundle ay isang blockade ng ventricles. ayon dito, ang isang ventricle ay nahuhuli sa isa pa).

Pagkakontrata. Kasama sa mga cardiomyocyte ang mga fibril, at ang yunit ng istruktura ay sarcomeres. May mga longitudinal tubules at T tubules ng panlabas na lamad, na pumapasok sa loob sa antas ng lamad i. Malapad sila. Ang contractile function ng cardiomyocytes ay nauugnay sa mga protina na myosin at actin. Sa manipis na mga protina ng actin - ang troponin at tropomyosin system. Pinipigilan nito ang mga ulo ng myosin mula sa pagbubuklod sa mga ulo ng myosin. Pag-alis ng pagharang - mga calcium ions. Ang T tubules ay nagbubukas ng mga channel ng calcium. Ang pagtaas ng calcium sa sarcoplasm ay nag-aalis ng nagbabawal na epekto ng actin at myosin. Ang mga tulay ng Myosin ay inililipat ang filament tonic patungo sa gitna. Ang myocardium ay sumusunod sa 2 batas sa contractile function - lahat o wala. Ang lakas ng pag-urong ay nakasalalay sa paunang haba ng cardiomyocytes - Frank Staraling. Kung ang mga cardiomyocytes ay pre-stretched, sila ay tumutugon sa isang mas malaking puwersa ng pag-urong. Ang pag-stretch ay depende sa pagpuno ng dugo. Mas marami, mas malakas. Ang batas na ito ay binuo bilang "systole - mayroong isang function ng diastole." Ito ay isang mahalagang adaptive na mekanismo na nag-synchronize sa gawain ng kanan at kaliwang ventricles.

Mga tampok ng sistema ng sirkulasyon:

1) ang pagsasara ng vascular bed, na kinabibilangan ng pumping organ ng puso;

2) ang pagkalastiko ng vascular wall (ang pagkalastiko ng mga arterya ay mas malaki kaysa sa pagkalastiko ng mga ugat, ngunit ang kapasidad ng mga ugat ay lumampas sa kapasidad ng mga arterya);

3) sumasanga ng mga daluyan ng dugo (pagkakaiba sa iba pang hydrodynamic system);

4) iba't ibang mga diameter ng sisidlan (ang diameter ng aorta ay 1.5 cm, at ang mga capillary ay 8-10 microns);

5) ang isang tuluy-tuloy na dugo ay umiikot sa vascular system, ang lagkit nito ay 5 beses na mas mataas kaysa sa lagkit ng tubig.

Mga uri ng mga daluyan ng dugo:

1) ang pangunahing mga sisidlan ng nababanat na uri: ang aorta, malalaking arterya na umaabot mula dito; mayroong maraming nababanat at kakaunting mga elemento ng kalamnan sa dingding, bilang isang resulta kung saan ang mga sisidlan na ito ay may pagkalastiko at pagpapalawak; ang gawain ng mga sisidlan na ito ay upang baguhin ang pulsating daloy ng dugo sa isang makinis at tuloy-tuloy na isa;

2) mga sisidlan ng paglaban o resistive na mga sisidlan - mga sisidlan ng muscular type, sa dingding mayroong isang mataas na nilalaman ng makinis na mga elemento ng kalamnan, ang paglaban kung saan nagbabago ang lumen ng mga sisidlan, at samakatuwid ang paglaban sa daloy ng dugo;

3) exchange vessels o "exchange heroes" ay kinakatawan ng mga capillary, na tinitiyak ang daloy ng metabolic process, ang pagganap ng respiratory function sa pagitan ng dugo at mga selula; ang bilang ng mga gumaganang capillary ay nakasalalay sa functional at metabolic na aktibidad sa mga tisyu;

4) ang mga shunt vessel o arteriovenular anastomoses ay direktang kumokonekta sa mga arteriole at venule; kung ang mga shunt na ito ay bukas, pagkatapos ay ang dugo ay ilalabas mula sa mga arterioles patungo sa mga venule, na lumalampas sa mga capillary, kung sila ay sarado, kung gayon ang dugo ay dumadaloy mula sa mga arterioles patungo sa mga venule sa pamamagitan ng mga capillary;

5) capacitive vessels ay kinakatawan ng veins, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na extensibility, ngunit mababa ang pagkalastiko, ang mga vessels na ito ay naglalaman ng hanggang sa 70% ng lahat ng dugo, makabuluhang nakakaapekto sa halaga ng venous return ng dugo sa puso.

Daloy ng dugo.

Ang paggalaw ng dugo ay sumusunod sa mga batas ng hydrodynamics, ibig sabihin, ito ay nangyayari mula sa isang lugar ng mas mataas na presyon sa isang lugar ng presyon ng blower.

Ang dami ng dugo na dumadaloy sa isang sisidlan ay direktang proporsyonal sa pagkakaiba ng presyon at kabaligtaran na proporsyonal sa paglaban:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

kung saan ang daloy ng Q-dugo, p-presyon, R-paglaban;

Isang analogue ng batas ng Ohm para sa isang seksyon ng isang de-koryenteng circuit:

kung saan ako ay ang kasalukuyang, E ay ang boltahe, R ay ang paglaban.

Ang paglaban ay nauugnay sa alitan ng mga particle ng dugo laban sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na tinutukoy bilang panlabas na alitan, mayroon ding alitan sa pagitan ng mga particle - panloob na alitan o lagkit.

Batas ni Hagen Poiselle:

kung saan ang η ay ang lagkit, l ang haba ng sisidlan, ang r ay ang radius ng sisidlan.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Tinutukoy ng mga parameter na ito ang dami ng dugo na dumadaloy sa cross section ng vascular bed.

Para sa paggalaw ng dugo, hindi ang ganap na mga halaga ng presyon ang mahalaga, ngunit ang pagkakaiba ng presyon:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Ang pisikal na halaga ng paglaban sa daloy ng dugo ay ipinahayag sa [Dyne*s/cm 5 ]. Ang mga kamag-anak na yunit ng paglaban ay ipinakilala:

Kung p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, kung gayon ang R \u003d 1 ay isang yunit ng paglaban.

Ang halaga ng paglaban sa vascular bed ay depende sa lokasyon ng mga elemento ng mga sisidlan.

Kung isasaalang-alang natin ang mga halaga ng paglaban na nangyayari sa mga barkong konektado sa serye, kung gayon ang kabuuang pagtutol ay magiging katumbas ng kabuuan ng mga sisidlan sa mga indibidwal na sisidlan:

Sa vascular system, ang suplay ng dugo ay isinasagawa dahil sa mga sanga na umaabot mula sa aorta at tumatakbo nang magkatulad:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

ibig sabihin, ang kabuuang paglaban ay katumbas ng kabuuan ng mga katumbas na halaga ng paglaban sa bawat elemento.

Ang mga prosesong pisyolohikal ay napapailalim sa mga pangkalahatang pisikal na batas.

Output ng puso.

Ang cardiac output ay ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso bawat yunit ng oras. Makilala:

Systolic (sa panahon ng 1 systole);

Minutong dami ng dugo (o IOC) - ay tinutukoy ng dalawang parameter, lalo na ang systolic volume at rate ng puso.

Ang halaga ng systolic volume sa pahinga ay 65-70 ml, at pareho para sa kanan at kaliwang ventricles. Sa pamamahinga, ang ventricles ay naglalabas ng 70% ng end-diastolic volume, at sa pagtatapos ng systole, 60-70 ml ng dugo ang nananatili sa ventricles.

V system avg.=70ml, ν avg.=70 beats/min,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 ml bawat minuto ~ 5 l / min.

Mahirap matukoy nang direkta ang V min; isang invasive na paraan ang ginagamit para dito.

Ang isang hindi direktang paraan batay sa gas exchange ay iminungkahi.

Fick method (paraan para sa pagtukoy ng IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l ng dugo.

  1. Ang pagkonsumo ng O2 kada minuto ay 300 ML;
  2. O2 content sa arterial blood = 20 vol %;
  3. O2 na nilalaman sa venous blood = 14% vol;
  4. Arterio-venous oxygen difference = 6 vol% o 60 ml ng dugo.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Ang halaga ng systolic volume ay maaaring tukuyin bilang V min/ν. Ang dami ng systolic ay nakasalalay sa lakas ng mga contraction ng ventricular myocardium, sa dami ng pagpuno ng dugo ng mga ventricles sa diastole.

Ang batas ng Frank-Starling ay nagsasaad na ang systole ay isang function ng diastole.

Ang halaga ng minutong volume ay tinutukoy ng pagbabago sa ν at ang systolic volume.

Sa panahon ng ehersisyo, ang halaga ng minutong dami ay maaaring tumaas sa 25-30 l, ang systolic volume ay tumataas sa 150 ml, ν ay umabot sa 180-200 beats bawat minuto.

Ang mga reaksyon ng mga pisikal na sinanay na tao ay pangunahing nauugnay sa mga pagbabago sa systolic volume, hindi sinanay - dalas, sa mga bata lamang dahil sa dalas.

Pamamahagi ng IOC.

Aorta at mga pangunahing arterya

maliliit na arterya

Mga Arterioles

mga capillary

Kabuuan - 20%

maliliit na ugat

Malaking ugat

Kabuuan - 64%

maliit na bilog

Ang mekanikal na gawain ng puso.

1. ang potensyal na bahagi ay naglalayong pagtagumpayan ang paglaban sa daloy ng dugo;

2. Ang kinetic component ay naglalayong magbigay ng bilis sa paggalaw ng dugo.

Ang halaga ng paglaban ay tinutukoy ng masa ng pag-load na inilipat sa isang tiyak na distansya, na tinutukoy ng Genz:

1.potensyal na bahagi Wn=P*h, h-taas, P= 5kg:

Ang average na presyon sa aorta ay 100 ml Hg st \u003d 0.1 m * 13.6 (specific gravity) \u003d 1.36,

Wn leon dilaw \u003d 5 * 1.36 \u003d 6.8 kg * m;

Ang average na presyon sa pulmonary artery ay 20 mm Hg = 0.02 m * 13.6 (specific gravity) = 0.272 m, Wn pr zhl = 5 * 0.272 = 1.36 ~ 1.4 kg * m.

2. kinetic component Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, kung saan ang V ay ang linear velocity ng daloy ng dugo, P = 5 kg, g = 9.8 m / s 2, V = 0.5 m / s; Wk \u003d 5 * 0.5 2 / 2 * 9.8 \u003d 5 * 0.25 / 19.6 \u003d 1.25 / 19.6 \u003d 0.064 kg / m * s.

Ang 30 tonelada bawat 8848 m ay nagpapataas ng puso sa buong buhay, ~ 12000 kg / m bawat araw.

Ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo ay tinutukoy ng:

1. ang gawain ng puso, ang patuloy na paggalaw ng dugo;

2. pagkalastiko ng mga pangunahing sisidlan: sa panahon ng systole, ang aorta ay nakaunat dahil sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga nababanat na sangkap sa dingding, nag-iipon sila ng enerhiya na naipon ng puso sa panahon ng systole, kapag ang puso ay huminto sa pagtulak ng dugo, ang ang mga nababanat na hibla ay may posibilidad na bumalik sa kanilang dating estado, na naglilipat ng enerhiya ng dugo, na nagreresulta sa isang maayos na tuluy-tuloy na daloy;

3. bilang isang resulta ng pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay, ang mga ugat ay pinipiga, ang presyon kung saan tumataas, na humahantong sa pagtulak ng dugo patungo sa puso, ang mga balbula ng mga ugat ay pumipigil sa pag-backflow ng dugo; kung tumayo tayo ng mahabang panahon, kung gayon ang dugo ay hindi dumadaloy, dahil walang paggalaw, bilang isang resulta, ang daloy ng dugo sa puso ay nabalisa, bilang isang resulta, ang pagkahilo ay nangyayari;

4. kapag ang dugo ay pumasok sa inferior vena cava, pagkatapos ay ang kadahilanan ng pagkakaroon ng "-" interpleural pressure ay papasok, na itinalaga bilang isang suction factor, habang ang mas "-" na presyon, mas mahusay ang daloy ng dugo sa puso ;

5.pressure force sa likod ng VIS a tergo, i.e. pagtutulak ng bagong bahagi sa harap ng nakahiga.

Ang paggalaw ng dugo ay tinatantya sa pamamagitan ng pagtukoy sa volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo.

Volumetric na bilis- ang dami ng dugo na dumadaan sa cross section ng vascular bed bawat yunit ng oras: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . Sa pamamahinga, IOC = 5 l / min, ang volumetric na daloy ng dugo sa bawat seksyon ng vascular bed ay magiging pare-pareho (pumasa sa lahat ng mga sisidlan bawat minuto 5 l), gayunpaman, ang bawat organ ay tumatanggap ng ibang dami ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang Q ay ibinahagi sa% ratio, para sa isang hiwalay na organ ay kinakailangang malaman ang presyon sa arterya, ugat, kung saan isinasagawa ang suplay ng dugo, pati na rin ang presyon sa loob ng organ mismo.

Bilis ng linya- bilis ng mga particle sa kahabaan ng pader ng sisidlan: V = Q / πr 4

Sa direksyon mula sa aorta, ang kabuuang cross-sectional area ay tumataas, umabot sa isang maximum sa antas ng mga capillary, ang kabuuang lumen na kung saan ay 800 beses na mas malaki kaysa sa lumen ng aorta; ang kabuuang lumen ng mga ugat ay 2 beses na mas malaki kaysa sa kabuuang lumen ng mga arterya, dahil ang bawat arterya ay sinamahan ng dalawang ugat, kaya ang linear na bilis ay mas malaki.

Ang daloy ng dugo sa vascular system ay laminar, ang bawat layer ay gumagalaw parallel sa kabilang layer nang walang paghahalo. Ang mga layer na malapit sa dingding ay nakakaranas ng mahusay na alitan, bilang isang resulta, ang bilis ay may posibilidad na 0, patungo sa gitna ng sisidlan, ang bilis ay tumataas, na umaabot sa pinakamataas na halaga sa axial na bahagi. Tahimik ang daloy ng laminar. Ang sound phenomena ay nangyayari kapag ang laminar blood flow ay nagiging turbulent (vortices occur): Vc = R * η / ρ * r, kung saan ang R ay ang Reynolds number, R = V * ρ * r / η. Kung R> 2000, kung gayon ang daloy ay nagiging magulong, na sinusunod kapag ang mga sisidlan ay makitid, na may pagtaas ng bilis sa mga punto ng sumasanga ng mga sisidlan, o kapag ang mga hadlang ay lumitaw sa daan. Maingay ang magulong daloy ng dugo.

Oras ng sirkulasyon ng dugo- ang oras kung saan ang dugo ay dumadaan sa isang buong bilog (parehong maliit at malaki). Ito ay 25 s, na bumabagsak sa 27 systoles (1/5 para sa isang maliit - 5 s, 4/5 para sa isang malaki - 20 s ). Karaniwan, 2.5 litro ng dugo ang umiikot, ang turnover ay 25 s, na sapat upang maibigay ang IOC.

Presyon ng dugo.

Ang presyon ng dugo - ang presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga silid ng puso, ay isang mahalagang parameter ng enerhiya, dahil ito ay isang kadahilanan na nagsisiguro sa paggalaw ng dugo.

Ang pinagmumulan ng enerhiya ay ang pag-urong ng mga kalamnan ng puso, na nagsasagawa ng pumping function.

Makilala:

Presyon ng arterial;

presyon ng venous;

presyon ng intracardiac;

presyon ng capillary.

Ang halaga ng presyon ng dugo ay sumasalamin sa dami ng enerhiya na sumasalamin sa enerhiya ng gumagalaw na stream. Ang enerhiyang ito ay ang kabuuan ng potensyal, kinetic energy at potensyal na enerhiya ng gravity:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

kung saan ang P ay ang potensyal na enerhiya, ang ρV 2/2 ay ang kinetic energy, ang ρgh ay ang enerhiya ng column ng dugo o ang potensyal na enerhiya ng gravity.

Ang pinakamahalaga ay ang tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo, na sumasalamin sa pakikipag-ugnayan ng maraming mga kadahilanan, sa gayon ay isang pinagsamang tagapagpahiwatig na sumasalamin sa pakikipag-ugnayan ng mga sumusunod na kadahilanan:

dami ng systolic na dugo;

Dalas at ritmo ng mga contraction ng puso;

Ang pagkalastiko ng mga dingding ng mga arterya;

Paglaban ng resistive vessels;

Bilis ng dugo sa mga capacitive vessel;

Ang bilis ng sirkulasyon ng dugo;

lagkit ng dugo;

Hydrostatic pressure ng column ng dugo: P = Q * R.

Ang presyon ng arterial ay nahahati sa lateral at end pressure. Lateral pressure- presyon ng dugo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ay sumasalamin sa potensyal na enerhiya ng paggalaw ng dugo. panghuling presyon- presyon, na sumasalamin sa kabuuan ng potensyal at kinetic na enerhiya ng paggalaw ng dugo.

Habang gumagalaw ang dugo, ang parehong uri ng presyon ay bumababa, dahil ang enerhiya ng daloy ay ginugugol sa pagtagumpayan ng paglaban, habang ang pinakamataas na pagbaba ay nangyayari kung saan ang vascular bed ay lumiliit, kung saan kinakailangan upang mapagtagumpayan ang pinakamalaking pagtutol.

Ang pangwakas na presyon ay mas malaki kaysa sa lateral pressure sa pamamagitan ng 10-20 mm Hg. Ang pagkakaiba ay tinatawag pagkabigla o presyon ng pulso.

Ang presyon ng dugo ay hindi isang matatag na tagapagpahiwatig, sa mga natural na kondisyon nagbabago ito sa panahon ng cycle ng puso, sa presyon ng dugo mayroong:

Systolic o maximum na presyon (presyon na itinatag sa panahon ng ventricular systole);

Diastolic o minimal na presyon na nangyayari sa dulo ng diastole;

Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay ang presyon ng pulso;

Ang ibig sabihin ng arterial pressure, na sumasalamin sa paggalaw ng dugo, kung walang mga pagbabago sa pulso.

Sa iba't ibang mga departamento, ang presyon ay kukuha ng iba't ibang halaga. Sa kaliwang atrium, ang systolic pressure ay 8-12 mm Hg, diastolic ay 0, sa kaliwang ventricle syst = 130, diast = 4, sa aorta syst = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, sa brachial artery syst = 110-120, diast = 70-80, sa arterial end ng capillaries syst 30-50, ngunit walang mga pagbabago, sa venous end ng capillaries syst = 15-25, small veins syst = 78- 10 (average 7.1), sa vena cava syst = 2-4, sa kanang atrium syst = 3-6 (average 4.6), diast = 0 o "-", sa right ventricle syst = 25-30, diast = 0-2, sa pulmonary trunk syst = 16-30, diast = 5-14, sa pulmonary veins syst = 4-8.

Sa malaki at maliliit na bilog, mayroong unti-unting pagbaba sa presyon, na sumasalamin sa paggasta ng enerhiya na ginamit upang mapagtagumpayan ang paglaban. Ang average na presyon ay hindi ang arithmetic average, halimbawa, 120 sa 80, ang average ng 100 ay isang hindi tamang ibinigay, dahil ang tagal ng ventricular systole at diastole ay iba sa oras. Dalawang mathematical formula ang iminungkahi upang kalkulahin ang average na presyon:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (halimbawa, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), inilipat patungo sa diastolic o minimal.

Wed p \u003d p diast + 1/3 * p pulse, (halimbawa, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

Mga pamamaraan para sa pagsukat ng presyon ng dugo.

Dalawang diskarte ang ginagamit:

direktang paraan;

hindi direktang pamamaraan.

Ang direktang paraan ay nauugnay sa pagpapakilala ng isang karayom ​​o cannula sa arterya, na konektado sa pamamagitan ng isang tubo na puno ng isang anticoagulant substance, sa isang monometer, ang mga pagbabago sa presyon ay naitala ng isang tagasulat, ang resulta ay isang pagtatala ng isang curve ng presyon ng dugo. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay ng mga tumpak na sukat, ngunit nauugnay sa pinsala sa arterya, ay ginagamit sa eksperimentong pagsasanay, o sa mga operasyong kirurhiko.

Ang curve ay sumasalamin sa pagbabagu-bago ng presyon, ang mga wave ng tatlong mga order ay nakita:

Ang una - sumasalamin sa mga pagbabago sa panahon ng ikot ng puso (systolic rise at diastolic na pagbaba);

Pangalawa - kasama ang ilang mga alon ng unang pagkakasunud-sunod, na nauugnay sa paghinga, dahil ang paghinga ay nakakaapekto sa halaga ng presyon ng dugo (sa panahon ng paglanghap, mas maraming dugo ang dumadaloy sa puso dahil sa "suction" na epekto ng negatibong interpleural pressure, ayon sa batas ni Starling, dugo tumataas din ang pagbuga, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo). Ang pinakamataas na pagtaas sa presyon ay magaganap sa simula ng pagbuga, gayunpaman, ang dahilan ay ang inspiratory phase;

Pangatlo - kasama ang ilang mga respiratory wave, ang mabagal na pagbabagu-bago ay nauugnay sa tono ng vasomotor center (ang pagtaas ng tono ay humahantong sa pagtaas ng presyon at kabaligtaran), ay malinaw na kinilala na may kakulangan sa oxygen, na may mga traumatikong epekto sa central nervous system, ang sanhi ng mabagal na pagbabagu-bago ay ang presyon ng dugo sa atay.

Noong 1896, iminungkahi ni Riva-Rocci na subukan ang isang cuffed mercury sphygnomanometer, na konektado sa isang mercury column, isang tube na may cuff kung saan ang hangin ay iniksyon, ang cuff ay inilapat sa balikat, pumping air, ang presyon sa cuff ay tumataas, na kung saan nagiging mas malaki kaysa sa systolic. Ang hindi direktang paraan na ito ay palpatory, ang pagsukat ay batay sa pulsation ng brachial artery, ngunit hindi masusukat ang diastolic pressure.

Iminungkahi ni Korotkov ang isang paraan ng auscultatory para sa pagtukoy ng presyon ng dugo. Sa kasong ito, ang cuff ay nakapatong sa balikat, ang isang presyon sa itaas ng systolic ay nilikha, ang hangin ay inilabas at ang hitsura ng mga tunog sa ulnar artery sa liko ng siko ay pinakinggan. Kapag ang brachial artery ay na-clamp, wala tayong naririnig, dahil walang daloy ng dugo, ngunit kapag ang presyon sa cuff ay naging katumbas ng systolic pressure, ang isang pulse wave ay nagsisimulang umiral sa taas ng systole, ang unang bahagi. ng dugo ay lilipas, samakatuwid maririnig natin ang unang tunog (tono), ang hitsura ng unang tunog ay isang indicator systolic pressure. Ang unang tono ay sinusundan ng isang yugto ng ingay habang nagbabago ang paggalaw mula sa laminar patungo sa magulong. Kapag ang presyon sa cuff ay malapit o katumbas ng diastolic pressure, lalawak ang arterya at titigil ang mga tunog, na tumutugma sa diastolic pressure. Kaya, pinapayagan ka ng pamamaraan na matukoy ang systolic at diastolic pressure, kalkulahin ang pulso at ibig sabihin ng presyon.

Ang impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan sa halaga ng presyon ng dugo.

1. Ang gawa ng puso. Pagbabago sa systolic volume. Ang pagtaas sa systolic volume ay nagpapataas ng maximum at pulse pressure. Ang pagbaba ay hahantong sa pagbaba at pagbaba sa presyon ng pulso.

2. Tibok ng puso. Sa mas madalas na pag-urong, humihinto ang presyon. Kasabay nito, ang minimum na diastolic ay nagsisimulang tumaas.

3. Contractile function ng myocardium. Ang pagpapahina ng pag-urong ng kalamnan ng puso ay humahantong sa pagbaba ng presyon.

kondisyon ng mga daluyan ng dugo.

1. Pagkalastiko. Ang pagkawala ng pagkalastiko ay humahantong sa isang pagtaas sa maximum na presyon at isang pagtaas sa presyon ng pulso.

2. Ang lumen ng mga sisidlan. Lalo na sa mga sisidlan ng muscular type. Ang pagtaas ng tono ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, na siyang sanhi ng hypertension. Habang tumataas ang resistensya, parehong tumataas ang maximum at minimum na presyon.

3. Lapot ng dugo at dami ng umiikot na dugo. Ang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay humahantong sa pagbaba ng presyon. Ang pagtaas ng volume ay humahantong sa pagtaas ng presyon. Ang pagtaas ng lagkit ay humahantong sa pagtaas ng friction at pagtaas ng presyon.

Mga pisyolohikal na sangkap

4. Mas mataas ang pressure sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ngunit pagkatapos ng edad na 40, ang presyon sa mga kababaihan ay nagiging mas mataas kaysa sa mga lalaki.

5. Ang pagtaas ng presyon sa edad. Ang pagtaas ng presyon sa mga lalaki ay pantay. Sa mga kababaihan, lumilitaw ang pagtalon pagkatapos ng 40 taon.

6. Ang presyon sa panahon ng pagtulog ay bumababa, at sa umaga ay mas mababa kaysa sa gabi.

7. Ang pisikal na trabaho ay nagpapataas ng systolic pressure.

8. Ang paninigarilyo ay nagpapataas ng presyon ng dugo ng 10-20 mm.

9. Tumataas ang presyon kapag umuubo ka

10. Ang sexual arousal ay nagpapataas ng presyon ng dugo sa 180-200 mm.

Sistema ng microcirculation ng dugo.

Kinakatawan ng arterioles, precapillaries, capillaries, postcapillaries, venules, arteriolovenular anastomoses at lymphatic capillaries.

Ang mga arterioles ay mga daluyan ng dugo kung saan ang mga makinis na selula ng kalamnan ay nakaayos sa isang hanay.

Ang mga precapillary ay indibidwal na makinis na mga selula ng kalamnan na hindi bumubuo ng tuluy-tuloy na layer.

Ang haba ng capillary ay 0.3-0.8 mm. At ang kapal ay mula 4 hanggang 10 microns.

Ang pagbubukas ng mga capillary ay naiimpluwensyahan ng estado ng presyon sa arterioles at precapillaries.

Ang microcirculatory bed ay gumaganap ng dalawang function: transport at exchange. Salamat sa microcirculation, nagaganap ang pagpapalitan ng mga sangkap, ion, at tubig. Nagaganap din ang pagpapalitan ng init at ang intensity ng microcirculation ay matutukoy ng bilang ng mga gumaganang capillary, ang linear na bilis ng daloy ng dugo at ang halaga ng intracapillary pressure.

Ang mga proseso ng palitan ay nangyayari dahil sa pagsasala at pagsasabog. Ang pagsasala ng capillary ay nakasalalay sa pakikipag-ugnayan ng presyon ng hydrostatic ng capillary at presyon ng colloid osmotic. Ang mga proseso ng transcapillary exchange ay pinag-aralan starling.

Ang proseso ng pagsasala ay napupunta sa direksyon ng mas mababang hydrostatic pressure, at ang colloid osmotic pressure ay nagsisiguro sa paglipat ng likido mula sa mas mababa tungo sa higit pa. Ang colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo ay dahil sa pagkakaroon ng mga protina. Hindi sila maaaring dumaan sa pader ng capillary at manatili sa plasma. Lumilikha sila ng presyon ng 25-30 mm Hg. Art.

Ang mga sangkap ay dinadala kasama ng likido. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagsasabog. Ang rate ng paglipat ng isang sangkap ay matutukoy sa pamamagitan ng bilis ng daloy ng dugo at ang konsentrasyon ng sangkap na ipinahayag bilang masa bawat volume. Ang mga sangkap na dumadaan mula sa dugo ay hinihigop sa mga tisyu.

Mga paraan ng paglipat ng mga sangkap.

1. Transmembrane transfer (sa pamamagitan ng mga pores na naroroon sa lamad at sa pamamagitan ng pagtunaw sa mga lipid ng lamad)

2. Pinocytosis.

Ang dami ng extracellular fluid ay matutukoy ng balanse sa pagitan ng capillary filtration at fluid resorption. Ang paggalaw ng dugo sa mga sisidlan ay nagdudulot ng pagbabago sa estado ng vascular endothelium. Ito ay itinatag na ang mga aktibong sangkap ay ginawa sa vascular endothelium, na nakakaapekto sa estado ng makinis na mga selula ng kalamnan at mga selulang parenchymal. Maaari silang maging parehong mga vasodilator at vasoconstrictor. Bilang resulta ng mga proseso ng microcirculation at metabolismo sa mga tisyu, nabuo ang venous blood, na babalik sa puso. Ang paggalaw ng dugo sa mga ugat ay muling maaapektuhan ng pressure factor sa mga ugat.

Ang presyon sa vena cava ay tinatawag gitnang presyon .

arterial pulse ay tinatawag na oscillation ng mga pader ng arterial vessels. Ang pulse wave ay gumagalaw sa bilis na 5-10 m/s. At sa peripheral arteries mula 6 hanggang 7 m / s.

Ang venous pulse ay sinusunod lamang sa mga ugat na katabi ng puso. Ito ay nauugnay sa isang pagbabago sa presyon ng dugo sa mga ugat dahil sa atrial contraction. Ang pagtatala ng venous pulse ay tinatawag na phlebogram.

Reflex na regulasyon ng cardiovascular system.

ang regulasyon ay nahahati sa panandalian(naglalayong baguhin ang minutong dami ng dugo, kabuuang peripheral vascular resistance at mapanatili ang antas ng presyon ng dugo. Ang mga parameter na ito ay maaaring magbago sa loob ng ilang segundo) at pangmatagalan. Sa ilalim ng pisikal na pagkarga, dapat na mabilis na magbago ang mga parameter na ito. Mabilis silang nagbabago kung ang pagdurugo ay nangyayari at ang katawan ay nawalan ng ilan sa dugo. Pangmatagalang regulasyon Ito ay naglalayong mapanatili ang halaga ng dami ng dugo at ang normal na pamamahagi ng tubig sa pagitan ng dugo at tissue fluid. Ang mga indicator na ito ay hindi maaaring lumabas at magbago sa loob ng ilang minuto at segundo.

Ang spinal cord ay isang segmental center. Ang mga sympathetic nerve na nagpapapasok sa puso (itaas na 5 segment) ay lumalabas dito. Ang natitirang mga segment ay nakikibahagi sa innervation ng mga daluyan ng dugo. Ang mga spinal center ay hindi makapagbigay ng sapat na regulasyon. Mayroong pagbaba sa presyon mula 120 hanggang 70 mm. rt. haligi. Ang mga simpatikong sentrong ito ay nangangailangan ng patuloy na pag-agos mula sa mga sentro ng utak upang matiyak ang normal na regulasyon ng mga daluyan ng puso at dugo.

Sa ilalim ng natural na mga kondisyon - isang reaksyon sa sakit, temperatura stimuli, na sarado sa antas ng spinal cord.

Vascular center.

Ang pangunahing sentro ng regulasyon ay magiging sentro ng vasomotor, na namamalagi sa medulla oblongata at ang pagbubukas ng sentro na ito ay nauugnay sa pangalan ng physiologist ng Sobyet - Ovsyannikov. Nagsagawa siya ng mga transection ng brain stem sa mga hayop at nalaman na sa sandaling dumaan ang mga incision sa utak sa ibaba ng inferior colliculus ng quadrigemina, nagkaroon ng pagbaba ng pressure. Natagpuan ni Ovsyannikov na sa ilang mga sentro ay may pagpapaliit, at sa iba pa - isang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo.

Kasama sa vasomotor center ang:

- vasoconstrictor zone- depressor - anteriorly at laterally (ngayon ito ay itinalaga bilang isang grupo ng mga C1 neuron).

Ang posterior at medial ang pangalawa vasodilating zone.

Ang sentro ng vasomotor ay nasa reticular formation. Ang mga neuron ng vasoconstrictor zone ay nasa patuloy na tonic excitation. Ang zone na ito ay konektado sa pamamagitan ng pababang mga landas na may mga lateral horns ng gray matter ng spinal cord. Ang paggulo ay ipinapadala sa pamamagitan ng mediator glutamate. Ang glutamate ay nagpapadala ng paggulo sa mga neuron ng lateral horns. Ang karagdagang mga impulses ay napupunta sa puso at mga daluyan ng dugo. Ito ay nasasabik sa pana-panahon kung ang mga impulses ay dumating dito. Ang mga impulses ay dumarating sa sensitibong nucleus ng solitary tract at mula doon sa mga neuron ng vasodilating zone at ito ay nasasabik. Ipinakita na ang vasodilating zone ay nasa isang antagonistic na relasyon sa vasoconstrictor.

Vasodilating zone kasama rin vagus nerve nuclei - doble at dorsal nucleus kung saan nagsisimula ang mga efferent path patungo sa puso. Mga core ng tahi- gumawa sila serotonin. Ang mga nuclei na ito ay may nagbabawal na epekto sa mga nagkakasundo na sentro ng spinal cord. Ito ay pinaniniwalaan na ang nuclei ng tahi ay kasangkot sa mga reflex na reaksyon, ay kasangkot sa mga proseso ng paggulo na nauugnay sa mga emosyonal na reaksyon ng stress.

Cerebellum nakakaapekto sa regulasyon ng cardiovascular system sa panahon ng ehersisyo (kalamnan). Pumupunta ang mga signal sa nuclei ng tent at cortex ng cerebellar vermis mula sa mga kalamnan at tendon. Pinapataas ng cerebellum ang tono ng lugar ng vasoconstrictor. Ang mga receptor ng cardiovascular system - aortic arch, carotid sinuses, vena cava, puso, maliit na bilog na mga sisidlan.

Ang mga receptor na matatagpuan dito ay nahahati sa mga baroreceptor. Direkta silang nakahiga sa dingding ng mga daluyan ng dugo, sa arko ng aorta, sa rehiyon ng carotid sinus. Nararamdaman ng mga receptor na ito ang mga pagbabago sa presyon, na idinisenyo upang subaybayan ang mga antas ng presyon. Bilang karagdagan sa mga baroreceptor, mayroong mga chemoreceptor na namamalagi sa glomeruli sa carotid artery, ang aortic arch, at ang mga receptor na ito ay tumutugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen sa dugo, ph. Ang mga receptor ay matatagpuan sa panlabas na ibabaw ng mga daluyan ng dugo. May mga receptor na nakikita ang mga pagbabago sa dami ng dugo. - mga receptor ng dami - nakikita ang mga pagbabago sa dami.

Ang mga reflexes ay nahahati sa depressor - pagpapababa ng presyon at pressor - pagtaas e, accelerating, slowing down, interoceptive, exteroceptive, unconditional, conditional, proper, conjugated.

Ang pangunahing reflex ay ang pressure maintenance reflex. Yung. reflexes na naglalayong mapanatili ang antas ng presyon mula sa mga baroreceptor. Ang mga baroreceptor sa aorta at carotid sinus ay nararamdaman ang antas ng presyon. Nakikita nila ang laki ng pagbabagu-bago ng presyon sa panahon ng systole at diastole + average na presyon.

Bilang tugon sa pagtaas ng presyon, pinasisigla ng mga baroreceptor ang aktibidad ng vasodilating zone. Kasabay nito, pinapataas nila ang tono ng nuclei ng vagus nerve. Bilang tugon, ang mga reaksyon ng reflex ay nabubuo, nangyayari ang mga pagbabago sa reflex. Ang vasodilating zone ay pinipigilan ang tono ng vasoconstrictor. Mayroong pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at pagbaba sa tono ng mga ugat. Ang mga arteryal vessel ay pinalawak (arterioles) at ang mga ugat ay lalawak, ang presyon ay bababa. Bumababa ang sympathetic influence, tumataas ang gala, bumababa ang dalas ng ritmo. Ang tumaas na presyon ay bumalik sa normal. Ang pagpapalawak ng mga arteriole ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa mga capillary. Ang bahagi ng likido ay dadaan sa mga tisyu - ang dami ng dugo ay bababa, na hahantong sa pagbaba ng presyon.

Ang mga pressor reflexes ay nagmumula sa chemoreceptors. Ang pagtaas sa aktibidad ng vasoconstrictor zone sa kahabaan ng mga pababang landas ay nagpapasigla sa nagkakasundo na sistema, habang ang mga sisidlan ay humihigpit. Ang presyon ay tumataas sa pamamagitan ng nagkakasundo na mga sentro ng puso, magkakaroon ng pagtaas sa gawain ng puso. Kinokontrol ng sympathetic system ang pagpapalabas ng mga hormone ng adrenal medulla. Tumaas na daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang respiratory system ay tumutugon sa pagtaas ng paghinga - ang pagpapalabas ng dugo mula sa carbon dioxide. Ang kadahilanan na naging sanhi ng pressor reflex ay humahantong sa normalisasyon ng komposisyon ng dugo. Sa pressor reflex na ito, ang pangalawang reflex sa isang pagbabago sa gawain ng puso ay kung minsan ay sinusunod. Laban sa background ng pagtaas ng presyon, ang pagtaas sa gawain ng puso ay sinusunod. Ang pagbabagong ito sa gawain ng puso ay nasa likas na katangian ng pangalawang reflex.

Mga mekanismo ng reflex regulation ng cardiovascular system.

Kabilang sa mga reflexogenic zone ng cardiovascular system, iniuugnay namin ang mga bibig ng vena cava.

bainbridge injected sa kulang sa hangin bahagi ng bibig 20 ML ng pisikal. solusyon o ang parehong dami ng dugo. Pagkatapos nito, nagkaroon ng reflex na pagtaas sa gawain ng puso, na sinusundan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pangunahing bahagi sa reflex na ito ay isang pagtaas sa dalas ng mga contraction, at ang presyon ay tumataas lamang sa pangalawa. Ang reflex na ito ay nangyayari kapag may pagtaas ng daloy ng dugo sa puso. Kapag ang pag-agos ng dugo ay mas malaki kaysa sa pag-agos. Sa rehiyon ng bibig ng mga genital veins, may mga sensitibong receptor na tumutugon sa pagtaas ng venous pressure. Ang mga sensory receptor na ito ay ang mga dulo ng afferent fibers ng vagus nerve, pati na rin ang afferent fibers ng posterior spinal roots. Ang paggulo ng mga receptor na ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga impulses ay umaabot sa nuclei ng vagus nerve at nagiging sanhi ng pagbawas sa tono ng nuclei ng vagus nerve, habang ang tono ng mga nagkakasundo na sentro ay tumataas. Mayroong pagtaas sa gawain ng puso at ang dugo mula sa venous na bahagi ay nagsisimulang ibomba sa bahagi ng arterial. Ang presyon sa vena cava ay bababa. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang kundisyong ito ay maaaring tumaas sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kapag ang daloy ng dugo ay tumaas at may mga depekto sa puso, ang stasis ng dugo ay sinusunod din, na humahantong sa pagtaas ng rate ng puso.

Ang isang mahalagang reflexogenic zone ay ang zone ng mga vessel ng pulmonary circulation. Sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga, matatagpuan ang mga ito sa mga receptor na tumutugon sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga. Sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, ang isang reflex ay nangyayari, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga sisidlan ng malaking bilog, sa parehong oras ang gawain ng puso ay pinabilis at isang pagtaas sa dami ng pali ay sinusunod. Kaya, ang isang uri ng pagbabawas ng reflex ay nagmumula sa sirkulasyon ng baga. Ang reflex na ito ay natuklasan ni V.V. Parin. Siya ay nagtrabaho ng maraming sa mga tuntunin ng pag-unlad at pananaliksik ng space physiology, pinamumunuan ang Institute of Biomedical Research. Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay isang napaka-mapanganib na kondisyon, dahil maaari itong maging sanhi ng pulmonary edema. Dahil ang hydrostatic pressure ng dugo ay tumataas, na nag-aambag sa pagsasala ng plasma ng dugo at dahil sa estado na ito, ang likido ay pumapasok sa alveoli.

Ang puso mismo ay isang napakahalagang reflexogenic zone. sa sistema ng sirkulasyon. Noong 1897, ang mga siyentipiko Doggel ito ay natagpuan na may mga sensitibong dulo sa puso, na kung saan ay pangunahing puro sa atria at sa isang mas mababang lawak sa ventricles. Ang mga karagdagang pag-aaral ay nagpakita na ang mga pagtatapos na ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga sensory fibers ng vagus nerve at mga fibers ng posterior spinal roots sa itaas na 5 thoracic segment.

Ang mga sensitibong receptor sa puso ay natagpuan sa pericardium at nabanggit na ang pagtaas ng fluid pressure sa pericardial cavity o dugo na pumapasok sa pericardium sa panahon ng pinsala, ay reflexively nagpapabagal sa rate ng puso.

Ang isang pagbagal sa pag-urong ng puso ay sinusunod din sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko, kapag hinila ng siruhano ang pericardium. Ang pangangati ng mga pericardial receptor ay isang pagbagal ng puso, at may mas malakas na pangangati, ang pansamantalang pag-aresto sa puso ay posible. Ang pag-off ng mga sensitibong dulo sa pericardium ay nagdulot ng pagtaas sa gawain ng puso at pagtaas ng presyon.

Ang pagtaas ng presyon sa kaliwang ventricle ay nagiging sanhi ng isang tipikal na depressor reflex, i.e. mayroong isang reflex expansion ng mga daluyan ng dugo at isang pagbawas sa peripheral na daloy ng dugo at sa parehong oras ay isang pagtaas sa gawain ng puso. Ang isang malaking bilang ng mga sensory ending ay matatagpuan sa atrium, at ito ay ang atrium na naglalaman ng mga stretch receptor na kabilang sa mga sensory fibers ng vagus nerves. Ang vena cava at atria ay nabibilang sa low pressure zone, dahil ang presyon sa atria ay hindi lalampas sa 6-8 mm. rt. Art. kasi ang atrial wall ay madaling nakaunat, pagkatapos ay ang pagtaas ng presyon sa atria ay hindi nangyayari at ang mga atrial receptor ay tumutugon sa pagtaas ng dami ng dugo. Ang mga pag-aaral ng electrical activity ng atrial receptors ay nagpakita na ang mga receptor na ito ay nahahati sa 2 grupo -

- Uri A. Sa mga receptor ng uri A, ang paggulo ay nangyayari sa sandali ng pag-urong.

-UriB. Nasasabik sila kapag napuno ng dugo ang atria at kapag naunat ang atria.

Mula sa mga receptor ng atrial, nangyayari ang mga reflex na reaksyon, na sinamahan ng pagbabago sa pagpapalabas ng mga hormone, at ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay kinokontrol mula sa mga receptor na ito. Samakatuwid, ang mga atrial receptor ay tinatawag na Value receptors (tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng dugo). Ipinakita na sa isang pagbawas sa paggulo ng mga receptor ng atrial, na may pagbawas sa dami, ang aktibidad ng parasympathetic na reflexively ay bumababa, ibig sabihin, ang tono ng mga parasympathetic center ay bumababa at, sa kabaligtaran, ang paggulo ng mga nagkakasundo na sentro ay tumataas. Ang paggulo ng mga sympathetic center ay may vasoconstrictive effect, at lalo na sa mga arterioles ng mga bato. Ano ang nagiging sanhi ng pagbaba sa daloy ng dugo sa bato. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato ay sinamahan ng pagbawas sa pagsasala ng bato, at ang paglabas ng sodium ay bumababa. At ang pagbuo ng renin ay tumataas sa juxtaglomerular apparatus. Pinasisigla ng Renin ang pagbuo ng angiotensin 2 mula sa angiotensinogen. Nagdudulot ito ng vasoconstriction. Dagdag pa, pinasisigla ng angiotensin-2 ang pagbuo ng aldotron.

Ang Angiotensin-2 ay nagdaragdag din ng pagkauhaw at pinatataas ang pagpapalabas ng antidiuretic hormone, na magsusulong ng reabsorption ng tubig sa mga bato. Kaya, magkakaroon ng pagtaas sa dami ng likido sa dugo at ang pagbaba sa iritasyon ng receptor ay maaalis.

Kung ang dami ng dugo ay nadagdagan at ang mga atrial receptor ay nasasabik sa parehong oras, pagkatapos ay ang pagsugpo at pagpapalabas ng antidiuretic hormone na reflexively mangyari. Dahil dito, ang mas kaunting tubig ay nasisipsip sa mga bato, ang diuresis ay bababa, ang volume pagkatapos ay normalizes. Ang mga hormonal shift sa mga organismo ay bumangon at umunlad sa loob ng ilang oras, kaya ang regulasyon ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumutukoy sa mga mekanismo ng pangmatagalang regulasyon.

Ang mga reflex reaction sa puso ay maaaring mangyari kapag spasm ng coronary vessels. Nagdudulot ito ng sakit sa rehiyon ng puso, at ang sakit ay nararamdaman sa likod ng sternum, mahigpit sa midline. Ang mga sakit ay napakatindi at sinasamahan ng mga pag-iyak ng kamatayan. Ang mga sakit na ito ay iba sa mga sakit sa tingling. Kasabay nito, ang mga sensasyon ng sakit ay kumakalat sa kaliwang braso at talim ng balikat. Kasama ang zone ng pamamahagi ng mga sensitibong fibers ng upper thoracic segment. Kaya, ang mga reflexes ng puso ay kasangkot sa mga mekanismo ng self-regulation ng circulatory system at naglalayong baguhin ang dalas ng mga contraction ng puso, pagbabago ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Bilang karagdagan sa mga reflexes na nagmumula sa mga reflexes ng cardiovascular system, ang mga reflexes na nangyayari kapag inis mula sa ibang mga organo ay maaaring mangyari ay tinatawag na pinagsamang reflexes sa isang eksperimento sa mga tuktok, natuklasan ng siyentipikong si Goltz na ang paghila ng tiyan, bituka, o bahagyang paglabas ng mga bituka sa isang palaka ay sinamahan ng paghina ng puso, hanggang sa ganap na paghinto. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga impulses mula sa mga receptor ay dumating sa nuclei ng vagus nerves. Ang kanilang tono ay tumataas at ang gawain ng puso ay pinipigilan o huminto pa nga.

Mayroon ding mga chemoreceptor sa mga kalamnan, na nasasabik sa pagtaas ng mga potassium ions, hydrogen protons, na humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng dugo, vasoconstriction ng iba pang mga organo, isang pagtaas sa average na presyon at isang pagtaas sa gawain ng ang puso at paghinga. Sa lokal, ang mga sangkap na ito ay nag-aambag sa pagpapalawak ng mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay mismo.

Pinapabilis ng mga receptor ng sakit sa ibabaw ang tibok ng puso, pinipigilan ang mga daluyan ng dugo at pinapataas ang average na presyon.

Ang paggulo ng mga deep pain receptor, visceral at muscle pain receptor ay humahantong sa bradycardia, vasodilation at pagbaba ng presyon. Sa regulasyon ng cardiovascular system ang hypothalamus ay mahalaga , na kung saan ay konektado sa pamamagitan ng pababang mga landas na may vasomotor center ng medulla oblongata. Sa pamamagitan ng hypothalamus, na may proteksiyon na mga reaksyong nagtatanggol, may sekswal na aktibidad, may mga reaksyon sa pagkain, inumin at may kagalakan, ang puso ay nagsimulang tumibok nang mas mabilis. Ang posterior nuclei ng hypothalamus ay humantong sa tachycardia, vasoconstriction, pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng antas ng dugo ng adrenaline at norepinephrine. Kapag ang anterior nuclei ay nasasabik, ang gawain ng puso ay bumagal, ang mga sisidlan ay lumawak, ang presyon ay bumababa at ang anterior nuclei ay nakakaapekto sa mga sentro ng parasympathetic system. Kapag tumaas ang temperatura sa paligid, tumataas ang minutong volume, lumiliit ang mga daluyan ng dugo sa lahat ng organo, maliban sa puso, at lumalawak ang mga daluyan ng balat. Tumaas na daloy ng dugo sa balat - higit na paglipat ng init at pagpapanatili ng temperatura ng katawan. Sa pamamagitan ng hypothalamic nuclei, ang impluwensya ng limbic system sa sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa, lalo na sa mga emosyonal na reaksyon, at ang mga emosyonal na reaksyon ay natanto sa pamamagitan ng Schwa nuclei, na gumagawa ng serotonin. Mula sa nuclei ng raphe ay pumunta sa grey matter ng spinal cord. Ang cerebral cortex ay nakikibahagi din sa regulasyon ng circulatory system at ang cortex ay konektado sa mga sentro ng diencephalon, i.e. hypothalamus, na may mga sentro ng midbrain at ipinakita na ang pangangati ng motor at premator zone ng cortex ay humantong sa pagpapaliit ng balat, celiac at renal vessel. . Ito ay pinaniniwalaan na ito ay ang mga lugar ng motor ng cortex, na nag-trigger ng pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay, na sabay-sabay na kinabibilangan ng mga mekanismo ng vasodilating na nag-aambag sa isang malaking pag-urong ng kalamnan. Ang pakikilahok ng cortex sa regulasyon ng mga daluyan ng puso at dugo ay pinatunayan ng pagbuo ng mga nakakondisyon na reflexes. Sa kasong ito, posible na bumuo ng mga reflexes sa mga pagbabago sa estado ng mga daluyan ng dugo at sa mga pagbabago sa dalas ng puso. Halimbawa, ang kumbinasyon ng isang bell sound signal na may temperature stimuli - temperatura o malamig, ay humahantong sa vasodilation o vasoconstriction - nag-aaplay kami ng malamig. Ang tunog ng kampana ay ibinigay muna. Ang ganitong kumbinasyon ng isang walang malasakit na tunog ng kampanilya na may thermal irritation o malamig ay humahantong sa pagbuo ng isang nakakondisyon na reflex, na nagdulot ng alinman sa vasodilation o constriction. Posibleng bumuo ng isang nakakondisyon na eye-heart reflex. Gumagana ang puso. May mga pagtatangka na magkaroon ng reflex sa pag-aresto sa puso. Binuksan nila ang kampana at inis ang vagus nerve. Hindi natin kailangan ng cardiac arrest sa buhay. Ang organismo ay tumutugon nang negatibo sa gayong mga provokasyon. Ang mga nakakondisyon na reflexes ay nabuo kung sila ay adaptive sa kalikasan. Bilang isang nakakondisyon na reflex na reaksyon, maaari mong kunin - ang pre-launch na estado ng atleta. Tumataas ang tibok ng kanyang puso, tumataas ang presyon ng dugo, sumikip ang mga daluyan ng dugo. Ang sitwasyon mismo ang magiging hudyat para sa gayong reaksyon. Ang katawan ay naghahanda na nang maaga at ang mga mekanismo ay isinaaktibo na nagpapataas ng suplay ng dugo sa mga kalamnan at dami ng dugo. Sa panahon ng hipnosis, maaari mong makamit ang isang pagbabago sa gawain ng puso at vascular tone, kung iminumungkahi mo na ang isang tao ay gumagawa ng matapang na pisikal na trabaho. Kasabay nito, ang mga daluyan ng puso at dugo ay tumutugon sa parehong paraan na parang ito ay totoo. Kapag nakalantad sa mga sentro ng cortex, ang mga cortical na impluwensya sa puso at mga daluyan ng dugo ay natanto.

Regulasyon ng rehiyonal na sirkulasyon.

Ang puso ay tumatanggap ng dugo mula sa kanan at kaliwang coronary arteries, na nagmumula sa aorta, sa antas ng itaas na mga gilid ng mga balbula ng semilunar. Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa anterior descending at circumflex arteries. Ang coronary arteries ay normal na gumagana bilang annular arteries. At sa pagitan ng kanan at kaliwang coronary arteries, ang anastomoses ay napakahina na binuo. Ngunit kung mayroong isang mabagal na pagsasara ng isang arterya, pagkatapos ay ang pagbuo ng mga anastomoses sa pagitan ng mga sisidlan ay nagsisimula at kung saan ay maaaring pumasa mula 3 hanggang 5% mula sa isang arterya patungo sa isa pa. Ito ay kapag ang coronary arteries ay dahan-dahang nagsasara. Ang mabilis na overlap ay humahantong sa isang atake sa puso at hindi binabayaran mula sa iba pang mga mapagkukunan. Ang kaliwang coronary artery ay nagbibigay ng kaliwang ventricle, ang anterior kalahati ng interventricular septum, ang kaliwa at bahagyang ang kanang atrium. Ang kanang coronary artery ay nagbibigay ng kanang ventricle, ang kanang atrium, at ang posterior kalahati ng interventricular septum. Ang parehong coronary arteries ay nakikilahok sa suplay ng dugo ng conducting system ng puso, ngunit sa mga tao ang tama ay mas malaki. Ang pag-agos ng venous blood ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ugat na tumatakbo parallel sa mga arterya at ang mga ugat na ito ay dumadaloy sa coronary sinus, na bumubukas sa kanang atrium. Sa pamamagitan ng landas na ito ay dumadaloy mula 80 hanggang 90% ng venous blood. Ang venous na dugo mula sa kanang ventricle sa interatrial septum ay dumadaloy sa pinakamaliit na ugat papunta sa kanang ventricle at ang mga ugat na ito ay tinatawag ugat tibesia, na direktang nag-aalis ng venous blood sa kanang ventricle.

Ang 200-250 ml ay dumadaloy sa mga coronary vessel ng puso. dugo kada minuto, i.e. ito ay 5% ng dami ng minuto. Para sa 100 g ng myocardium, mula 60 hanggang 80 ML ang dumadaloy bawat minuto. Kinukuha ng puso ang 70-75% ng oxygen mula sa arterial blood, samakatuwid, ang pagkakaiba ng arterio-venous ay napakalaki sa puso (15%) Sa ibang mga organo at tisyu - 6-8%. Sa myocardium, ang mga capillary ay siksik na itrintas ang bawat cardiomyocyte, na lumilikha ng pinakamahusay na kondisyon para sa maximum na pagkuha ng dugo. Ang pag-aaral ng coronary blood flow ay napakahirap, dahil. nag-iiba ito sa cycle ng puso.

Ang daloy ng coronary na dugo ay tumataas sa diastole, sa systole, bumababa ang daloy ng dugo dahil sa compression ng mga daluyan ng dugo. Sa diastole - 70-90% ng coronary blood flow. Ang regulasyon ng coronary blood flow ay pangunahing kinokontrol ng mga lokal na anabolic mechanism, na mabilis na tumutugon sa pagbaba ng oxygen. Ang pagbaba sa antas ng oxygen sa myocardium ay isang napakalakas na signal para sa vasodilation. Ang pagbaba sa nilalaman ng oxygen ay humahantong sa katotohanan na ang mga cardiomyocytes ay naglalabas ng adenosine, at ang adenosine ay isang malakas na vasodilating factor. Napakahirap suriin ang impluwensya ng mga sympathetic at parasympathetic system sa daloy ng dugo. Ang parehong vagus at sympathicus ay nagbabago sa paraan ng paggana ng puso. Ito ay itinatag na ang pangangati ng vagus nerves ay nagdudulot ng pagbagal sa gawain ng puso, pinatataas ang pagpapatuloy ng diastole, at ang direktang paglabas ng acetylcholine ay magdudulot din ng vasodilation. Ang mga nakakasimpatyang impluwensya ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng norepinephrine.

Mayroong 2 uri ng mga adrenergic receptor sa mga coronary vessel ng puso - alpha at beta adrenoreceptors. Sa karamihan ng mga tao, ang nangingibabaw na uri ay beta-adrenergic receptors, ngunit ang ilan ay may nangingibabaw na alpha receptors. Ang ganitong mga tao, kapag nasasabik, ay makadarama ng pagbaba sa daloy ng dugo. Ang adrenaline ay nagdudulot ng pagtaas sa daloy ng dugo sa coronary dahil sa pagtaas ng mga proseso ng oxidative sa myocardium at pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen at dahil sa epekto sa mga beta-adrenergic receptor. Ang thyroxine, prostaglandin A at E ay may diting effect sa coronary vessels, pinipigilan ng vasopressin ang coronary vessels at binabawasan ang coronary blood flow.

Ang sirkulasyon ng tserebral.

Ito ay may maraming pagkakatulad sa coronary, dahil ang utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aktibidad ng mga metabolic na proseso, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen, ang utak ay may limitadong kakayahan na gumamit ng anaerobic glycolysis at ang mga cerebral vessels ay hindi maganda ang reaksyon sa nagkakasundo na mga impluwensya. Ang daloy ng dugo ng tserebral ay nananatiling normal na may malawak na hanay ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Mula 50-60 minimum hanggang 150-180 maximum. Ang regulasyon ng mga sentro ng stem ng utak ay mahusay na ipinahayag. Ang dugo ay pumapasok sa utak mula sa 2 pool - mula sa panloob na carotid arteries, vertebral arteries, na pagkatapos ay nabuo sa batayan ng utak Velisian na bilog, at 6 na arterya na nagbibigay ng dugo sa utak ay umaalis dito. Sa loob ng 1 minuto, ang utak ay tumatanggap ng 750 ml ng dugo, na 13-15% ng minutong dami ng dugo at ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay sa presyon ng cerebral perfusion (ang pagkakaiba sa pagitan ng ibig sabihin ng arterial pressure at intracranial pressure) at ang diameter ng vascular bed . Ang normal na presyon ng cerebrospinal fluid ay 130 ml. haligi ng tubig (10 ml Hg), bagaman sa mga tao maaari itong saklaw mula 65 hanggang 185.

Para sa normal na daloy ng dugo, ang presyon ng perfusion ay dapat na higit sa 60 ml. Kung hindi, posible ang ischemia. Ang self-regulation ng daloy ng dugo ay nauugnay sa akumulasyon ng carbon dioxide. Kung sa myocardium ito ay oxygen. Sa isang bahagyang presyon ng carbon dioxide sa itaas 40 mm Hg. Ang akumulasyon ng mga hydrogen ions, adrenaline, at isang pagtaas sa potassium ions ay nagpapalawak din ng mga cerebral vessel, sa isang mas mababang lawak ang mga vessel ay tumutugon sa pagbaba ng oxygen sa dugo, at ang reaksyon ay sinusunod na bumaba sa oxygen sa ibaba 60 mm. rt st. Depende sa gawain ng iba't ibang bahagi ng utak, ang lokal na daloy ng dugo ay maaaring tumaas ng 10-30%. Ang sirkulasyon ng tserebral ay hindi tumutugon sa mga humoral na sangkap dahil sa pagkakaroon ng hadlang ng dugo-utak. Ang mga sympathetic nerve ay hindi nagiging sanhi ng vasoconstriction, ngunit nakakaapekto ito sa makinis na kalamnan at sa endothelium ng mga daluyan ng dugo. Ang hypercapnia ay isang pagbawas sa carbon dioxide. Ang mga kadahilanang ito ay nagdudulot ng pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mekanismo ng regulasyon sa sarili, pati na rin ang isang reflex na pagtaas sa ibig sabihin ng presyon, na sinusundan ng isang pagbagal sa gawain ng puso, sa pamamagitan ng paggulo ng mga baroreceptor. Ang mga pagbabagong ito sa sistematikong sirkulasyon - Cushing reflex.

Mga prostaglandin- ay nabuo mula sa arachidonic acid at bilang isang resulta ng enzymatic transformations 2 aktibong sangkap ay nabuo - prostacyclin(ginawa sa mga endothelial cells) at thromboxane A2, na may partisipasyon ng enzyme cyclooxygenase.

Prostacyclin- pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet at nagiging sanhi ng vasodilation, at thromboxane A2 nabuo sa mga platelet mismo at nag-aambag sa kanilang clotting.

Ang gamot na aspirin ay nagdudulot ng pagsugpo sa pagsugpo ng enzyme cyclooxygenases at nangunguna upang mabawasan edukasyon thromboxane A2 at prostacyclin. Ang mga endothelial cell ay nakakapag-synthesize ng cyclooxygenase, ngunit hindi ito magagawa ng mga platelet. Samakatuwid, mayroong isang mas malinaw na pagsugpo sa pagbuo ng thromboxane A2, at ang prostacyclin ay patuloy na ginagawa ng endothelium.

Sa ilalim ng pagkilos ng aspirin, bumababa ang trombosis at ang pag-unlad ng atake sa puso, stroke, at angina pectoris ay pinipigilan.

Atrial Natriuretic Peptide ginawa ng mga secretory cell ng atrium sa panahon ng pag-uunat. Nag-render siya pagkilos ng vasodilating sa arterioles. Sa bato, ang pagpapalawak ng afferent arterioles sa glomeruli at sa gayon ay humahantong sa nadagdagan ang glomerular filtration, kasama nito, ang sodium ay sinasala din, isang pagtaas sa diuresis at natriuresis. Ang pagbabawas ng nilalaman ng sodium ay nag-aambag pagbaba ng presyon. Pinipigilan din ng peptide na ito ang paglabas ng ADH mula sa posterior pituitary gland at nakakatulong ito na alisin ang tubig sa katawan. Mayroon din itong nagbabawal na epekto sa sistema. renin - aldosteron.

Vasointestinal peptide (VIP)- ito ay inilabas sa nerve endings kasama ng acetylcholine at ang peptide na ito ay may vasodilating effect sa arterioles.

Ang isang bilang ng mga humoral na sangkap ay mayroon pagkilos ng vasoconstrictor. Kabilang dito ang vasopressin(antidiuretic hormone), ay nakakaapekto sa pagpapaliit ng mga arterioles sa makinis na kalamnan. Nakakaapekto sa pangunahing diuresis, at hindi vasoconstriction. Ang ilang mga anyo ng hypertension ay nauugnay sa pagbuo ng vasopressin.

Vasoconstrictor - norepinephrine at epinephrine, dahil sa kanilang pagkilos sa alpha1 adrenoreceptors sa mga sisidlan at nagiging sanhi ng vasoconstriction. Kapag nakikipag-ugnayan sa beta 2, vasodilating action sa mga sisidlan ng utak, mga kalamnan ng kalansay. Ang mga nakababahalang sitwasyon ay hindi nakakaapekto sa gawain ng mga mahahalagang organo.

Ang Angiotensin 2 ay ginawa sa mga bato. Ito ay na-convert sa angiotensin 1 sa pamamagitan ng pagkilos ng isang sangkap renin. Ang Renin ay nabuo ng mga dalubhasang epithelioid cells na pumapalibot sa glomeruli at may intrasecretory function. Sa ilalim ng mga kondisyon - isang pagbawas sa daloy ng dugo, ang pagkawala ng mga organismo ng sodium ions.

Pinasisigla din ng sympathetic system ang paggawa ng renin. Sa ilalim ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme sa mga baga, ito ay na-convert sa angiotensin 2 - vasoconstriction, tumaas na presyon. Impluwensya sa adrenal cortex at nadagdagan ang pagbuo ng aldosteron.

Impluwensya ng mga kadahilanan ng nerbiyos sa estado ng mga daluyan ng dugo.

Ang lahat ng mga daluyan ng dugo, maliban sa mga capillary at venule, ay naglalaman ng makinis na mga selula ng kalamnan sa kanilang mga dingding at ang mga makinis na kalamnan ng mga daluyan ng dugo ay tumatanggap ng sympathetic innervation, at ang mga sympathetic na nerbiyos - mga vasoconstrictor - ay mga vasoconstrictor.

1842 Walter - gupitin ang sciatic nerve ng isang palaka at tumingin sa mga sisidlan ng lamad, ito ay humantong sa pagpapalawak ng mga sisidlan.

1852 Claude Bernard. Sa isang puting kuneho, pinutol niya ang cervical sympathetic trunk at pinagmasdan ang mga sisidlan ng tainga. Ang mga sisidlan ay lumawak, ang tainga ay naging pula, ang temperatura ng tainga ay tumaas, ang lakas ng tunog ay tumaas.

Mga sentro ng sympathetic nerves sa thoracolumbar region. Dito kasinungalingan preganglionic neuron. Ang mga axon ng mga neuron na ito ay umalis sa spinal cord sa mga nauunang ugat at naglalakbay sa vertebral ganglia. Postganglionics maabot ang makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Nabubuo ang mga pagpapalawak sa mga fibers ng nerve - varicose veins. Ang mga postganlionar ay naglalabas ng norepinephrine, na maaaring magdulot ng vasodilation at constriction, depende sa mga receptor. Ang inilabas na norepinephrine ay sumasailalim sa reverse reabsorption na proseso, o sinisira ng 2 enzymes - MAO at COMT - catecholomethyltransferase.

Ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay nasa patuloy na quantitative excitation. Nagpapadala sila ng 1, 2 pulso sa mga sisidlan. Ang mga sisidlan ay nasa isang medyo makitid na estado. Tinatanggal ng desimpotization ang epektong ito.. Kung ang nakikiramay na sentro ay tumatanggap ng isang kapana-panabik na impluwensya, kung gayon ang bilang ng mga impulses ay tumataas at ang isang mas malaking vasoconstriction ay nangyayari.

Vasodilating nerves- mga vasodilator, hindi sila unibersal, sinusunod sila sa ilang mga lugar. Ang bahagi ng parasympathetic nerves, kapag nasasabik, ay nagdudulot ng vasodilation sa tympanic string at lingual nerve at nagpapataas ng pagtatago ng laway. Ang phasic nerve ay may parehong pagpapalawak na pagkilos. Kung saan pumapasok ang mga hibla ng sacral department. Nagdudulot sila ng vasodilating ng panlabas na ari at maliit na pelvis sa panahon ng sekswal na pagpukaw. Ang secretory function ng mga glandula ng mauhog lamad ay pinahusay.

Mga nagkakasundo na cholinergic nerves(Acetylcholine ay inilabas.) Sa mga glandula ng pawis, sa mga daluyan ng mga glandula ng laway. Kung ang mga sympathetic fibers ay nakakaapekto sa beta2 adrenoreceptors, nagiging sanhi sila ng vasodilation at afferent fibers ng posterior roots ng spinal cord, nakikilahok sila sa axon reflex. Kung ang mga receptor ng balat ay inis, kung gayon ang paggulo ay maaaring maipadala sa mga daluyan ng dugo - kung saan ang sangkap na P ay inilabas, na nagiging sanhi ng vasodilation.

Sa kaibahan sa passive expansion ng mga daluyan ng dugo - dito - isang aktibong karakter. Napakahalaga ay ang integrative na mekanismo ng regulasyon ng cardiovascular system, na ibinibigay ng pakikipag-ugnayan ng mga sentro ng nerbiyos at ang mga sentro ng nerbiyos ay nagsasagawa ng isang hanay ng mga reflex na mekanismo ng regulasyon. kasi ang sistema ng sirkulasyon ay mahalaga kung sila ay matatagpuan sa iba't ibang departamento- cerebral cortex, hypothalamus, vasomotor center ng medulla oblongata, limbic system, cerebellum. Sa spinal cord ito ang magiging mga sentro ng lateral horns ng thoraco-lumbar region, kung saan nakahiga ang sympathetic preganglionic neurons. Tinitiyak ng sistemang ito ang sapat na suplay ng dugo sa mga organo sa ngayon. Tinitiyak din ng regulasyong ito ang regulasyon ng aktibidad ng puso, na sa huli ay nagbibigay sa atin ng halaga ng minutong dami ng dugo. Mula sa halagang ito ng dugo, maaari mong kunin ang iyong piraso, ngunit ang peripheral resistance - ang lumen ng mga sisidlan - ay magiging isang napakahalagang kadahilanan sa daloy ng dugo. Ang pagbabago ng radius ng mga sisidlan ay lubos na nakakaapekto sa paglaban. Sa pamamagitan ng pagpapalit ng radius ng 2 beses, babaguhin natin ang daloy ng dugo ng 16 na beses.

PHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

BahagiI. PANGKALAHATANG PLANO NG STRUCTURE NG CARDIOVASCULAR SYSTEM. PISIOLOHIYA NG PUSO

1. Pangkalahatang plano ng istraktura at functional na kahalagahan ng cardiovascular system

Ang cardiovascular system, kasama ng paghinga, ay pangunahing sistema ng suporta sa buhay ng katawan dahil nagbibigay ito patuloy na sirkulasyon ng dugo sa isang saradong vascular bed. Ang dugo, na nasa patuloy na paggalaw lamang, ay nagagawa ang maraming mga pag-andar nito, ang pangunahing nito ay ang transportasyon, na kung saan ay predetermines ng isang bilang ng iba pa. Ang patuloy na sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng vascular bed ay ginagawang posible na patuloy na makipag-ugnay sa lahat ng mga organo ng katawan, na nagsisiguro, sa isang banda, na pinapanatili ang pare-pareho ng komposisyon at mga katangian ng physico-kemikal ng intercellular (tissue) fluid (talagang ang panloob na kapaligiran para sa mga selula ng tisyu), at sa kabilang banda, pinapanatili ang homeostasis ng dugo mismo.

Sa cardiovascular system, mula sa isang functional na punto ng view, mayroong:

Ø puso - bomba ng panaka-nakang ritmikong uri ng pagkilos

Ø mga sisidlan- mga landas ng sirkulasyon ng dugo.

Ang puso ay nagbibigay ng maindayog na pana-panahong pagbomba ng mga bahagi ng dugo sa vascular bed, na nagbibigay sa kanila ng enerhiya na kinakailangan para sa karagdagang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ritmikong gawain ng puso ay isang pangako patuloy na sirkulasyon ng dugo sa vascular bed. Bukod dito, ang dugo sa vascular bed ay gumagalaw nang pasibo kasama ang gradient ng presyon: mula sa lugar kung saan ito ay mas mataas sa lugar kung saan ito ay mas mababa (mula sa mga arterya hanggang sa mga ugat); ang pinakamababa ay ang presyon sa mga ugat na nagbabalik ng dugo sa puso. Ang mga daluyan ng dugo ay naroroon sa halos lahat ng mga tisyu. Ang mga ito ay wala lamang sa epithelium, mga kuko, kartilago, enamel ng ngipin, sa ilang bahagi ng mga balbula ng puso at sa ilang iba pang mga lugar na kumakain sa pagsasabog ng mga mahahalagang sangkap mula sa dugo (halimbawa, ang mga selula ng panloob na dingding. ng malalaking daluyan ng dugo).

Sa mga mammal at tao, ang puso apat na silid(binubuo ng dalawang atria at dalawang ventricles), ang cardiovascular system ay sarado, mayroong dalawang independiyenteng bilog ng sirkulasyon ng dugo - malaki(sistema) at maliit(pulmonary). Mga bilog ng sirkulasyon ng dugo Magsimula sa ventricles na may mga arterial vessel (aorta at pulmonary trunk ) at magtatapos sa atrial veins (superior at inferior vena cava at pulmonary veins ). mga ugat-mga sisidlan na nagdadala ng dugo palayo sa puso mga ugat- ibalik ang dugo sa puso.

Malaki (systemic) na sirkulasyon nagsisimula sa kaliwang ventricle na may aorta, at nagtatapos sa kanang atrium na may superior at inferior na vena cava. Ang dugo mula sa kaliwang ventricle hanggang sa aorta ay arterial. Ang paglipat sa pamamagitan ng mga daluyan ng systemic na sirkulasyon, sa kalaunan ay naabot nito ang microcirculatory bed ng lahat ng mga organo at istruktura ng katawan (kabilang ang puso at baga), sa antas kung saan ito ay nagpapalitan ng mga sangkap at gas na may tissue fluid. Bilang resulta ng transcapillary exchange, ang dugo ay nagiging venous: ito ay puspos ng carbon dioxide, end at intermediate na mga produkto ng metabolismo, maaari itong makatanggap ng ilang mga hormones o iba pang mga humoral na kadahilanan, bahagyang nagbibigay ng oxygen, nutrients (glucose, amino acids, fatty acids), bitamina at iba pa. Ang venous na dugo na dumadaloy mula sa iba't ibang mga tisyu ng katawan sa pamamagitan ng sistema ng ugat ay bumalik sa puso (ibig sabihin, sa pamamagitan ng superior at inferior vena cava - sa kanang atrium).

Maliit (pulmonary) na sirkulasyon nagsisimula sa kanang ventricle na may pulmonary trunk, sumasanga sa dalawang pulmonary arteries, na naghahatid ng venous blood sa microcirculatory bed, na nagtitirintas sa respiratory section ng baga (respiratory bronchioles, alveolar ducts at alveoli). Sa antas ng microcirculatory bed na ito, nagaganap ang transcapillary exchange sa pagitan ng venous blood na dumadaloy sa baga at alveolar air. Bilang resulta ng palitan na ito, ang dugo ay puspos ng oxygen, bahagyang nagbibigay ng carbon dioxide at nagiging arterial blood. Sa pamamagitan ng pulmonary vein system (dalawa sa bawat baga), ang arterial blood na dumadaloy mula sa baga ay babalik sa puso (sa kaliwang atrium).

Kaya, sa kaliwang kalahati ng puso, ang dugo ay arterial, pumapasok ito sa mga daluyan ng systemic na sirkulasyon at inihatid sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan, tinitiyak ang kanilang suplay.

End product" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> end products of metabolism. Sa kanang kalahati ng puso ay mayroong venous blood, na inilalabas sa pulmonary circulation at sa antas ng ang mga baga ay nagiging arterial blood.

2. Morpho-functional na katangian ng vascular bed

Ang kabuuang haba ng vascular bed ng tao ay humigit-kumulang 100,000 km. kilometro; kadalasan ang karamihan sa mga ito ay walang laman, at ang masinsinang gumagana at patuloy na gumaganang mga organo (puso, utak, bato, mga kalamnan sa paghinga at iba pa) ang masinsinang ibinibigay. vascular bed nagsisimula malalaking arterya naglalabas ng dugo sa puso. Ang mga arterya ay sumasanga sa kanilang kurso, na nagbubunga ng mga arterya ng isang mas maliit na kalibre (medium at maliit na mga arterya). Sa pagpasok sa organ na nagbibigay ng dugo, ang mga arterya ay sumasanga nang maraming beses hanggang arteriole , na kung saan ay ang pinakamaliit na mga sisidlan ng uri ng arterial (diameter - 15-70 microns). Mula sa mga arterioles, ang metaarteroils (terminal arterioles) ay umaalis sa tamang anggulo, kung saan sila nagmula. tunay na mga capillary , bumubuo net. Sa mga lugar kung saan humihiwalay ang mga capillary mula sa metaterol, mayroong mga precapillary sphincter na kumokontrol sa lokal na dami ng dugo na dumadaan sa mga tunay na capillary. mga capillary kumatawan ang pinakamaliit na daluyan ng dugo sa vascular bed (d = 5-7 microns, haba - 0.5-1.1 mm), ang kanilang pader ay hindi naglalaman ng tissue ng kalamnan, ngunit nabuo na may isang layer lamang ng mga endothelial cells at ang kanilang nakapalibot na basement membrane. Ang isang tao ay may 100-160 bilyon. capillary, ang kanilang kabuuang haba ay 60-80 libo. kilometro, at ang kabuuang lugar sa ibabaw ay 1500 m2. Ang dugo mula sa mga capillary ay sunud-sunod na pumapasok sa postcapillary (diameter hanggang 30 μm), pagkolekta at kalamnan (diameter hanggang 100 μm) na mga venules, at pagkatapos ay sa maliliit na ugat. Ang mga maliliit na ugat, na nagkakaisa sa isa't isa, ay bumubuo ng daluyan at malalaking ugat.

Arterioles, metarterioles, precapillary sphincters, capillaries at venule bumubuo microvasculature, na siyang landas ng lokal na daloy ng dugo ng organ, sa antas kung saan isinasagawa ang pagpapalitan ng dugo at tissue fluid. Bukod dito, ang gayong palitan ay nangyayari nang pinakamabisa sa mga capillary. Ang mga venule, tulad ng walang iba pang mga sisidlan, ay direktang nauugnay sa kurso ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa mga tisyu, dahil ito ay sa pamamagitan ng kanilang pader na dumaraan ang masa ng mga leukocytes at plasma sa panahon ng pamamaga.

Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">mga collateral na sisidlan ng isang arterya na kumokonekta sa mga sanga ng iba pang mga arterya, o intrasystemic arterial anastomoses sa pagitan ng iba't ibang sangay ng parehong arterya)

Ø kulang sa hangin(pag-uugnay ng mga sisidlan sa pagitan ng iba't ibang ugat o sanga ng parehong ugat)

Ø arteriovenous(anastomoses sa pagitan ng maliliit na arteries at veins, na nagpapahintulot sa dugo na dumaloy, na lumalampas sa capillary bed).

Ang functional na layunin ng arterial at venous anastomoses ay upang madagdagan ang pagiging maaasahan ng suplay ng dugo sa organ, habang ang arteriovenous ay nagbibigay ng posibilidad ng daloy ng dugo na lumalampas sa capillary bed (matatagpuan ang mga ito sa malaking bilang sa balat, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng na binabawasan ang pagkawala ng init mula sa ibabaw ng katawan).

Pader lahat mga sisidlan, maliban sa mga capillary , binubuo ng tatlong shell:

Ø panloob na shell nabuo endothelium, basement membrane at subendothelial layer(isang layer ng maluwag na fibrous connective tissue); ang shell na ito ay nakahiwalay sa gitnang shell panloob na nababanat na lamad;

Ø gitnang shell, na kinabibilangan ng makinis na mga selula ng kalamnan at siksik na fibrous connective tissue, ang intercellular substance na naglalaman ng nababanat at collagen fibers; hiwalay mula sa panlabas na shell panlabas na nababanat na lamad;

Ø panlabas na shell(adventitia), nabuo maluwag na fibrous connective tissue pagpapakain sa pader ng sisidlan; sa partikular, ang mga maliliit na sisidlan ay dumadaan sa lamad na ito, na nagbibigay ng nutrisyon sa mga selula ng vascular wall mismo (ang tinatawag na mga vascular vessel).

Sa mga sisidlan ng iba't ibang uri, ang kapal at morpolohiya ng mga lamad na ito ay may sariling mga katangian. Kaya, ang mga pader ng mga arterya ay mas makapal kaysa sa mga ugat, at sa pinakamalaking lawak, ang kapal ng mga arterya at mga ugat ay naiiba sa kanilang gitnang shell, dahil sa kung saan ang mga dingding ng mga arterya ay mas nababanat kaysa sa mga mga ugat. Kasabay nito, ang panlabas na shell ng dingding ng mga ugat ay mas makapal kaysa sa mga arterya, at sila, bilang panuntunan, ay may mas malaking diameter kumpara sa mga arterya ng parehong pangalan. Maliit, katamtaman at ilang malalaking ugat ay mayroon mga venous valve , na mga semilunar folds ng kanilang panloob na shell at pinipigilan ang reverse flow ng dugo sa mga ugat. Ang mga ugat ng mas mababang paa't kamay ay may pinakamaraming bilang ng mga balbula, habang ang parehong vena cava, mga ugat ng ulo at leeg, mga ugat ng bato, portal at mga ugat ng baga ay walang mga balbula. Ang mga dingding ng malaki, katamtaman at maliit na mga arterya, pati na rin ang mga arterioles, ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga tampok na istruktura na nauugnay sa kanilang gitnang shell. Sa partikular, sa mga dingding ng malaki at ilang katamtamang laki ng mga arterya (mga sisidlan ng nababanat na uri), ang nababanat at collagen fibers ay nangingibabaw sa makinis na mga selula ng kalamnan, bilang isang resulta kung saan ang mga naturang mga daluyan ay napaka nababanat, na kinakailangan upang mai-convert ang pulsating na dugo. dumaloy sa isang pare-pareho. Ang mga dingding ng maliliit na arterya at arterioles, sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng makinis na mga hibla ng kalamnan sa nag-uugnay na tisyu, na nagpapahintulot sa kanila na baguhin ang diameter ng kanilang lumen sa isang medyo malawak na hanay at sa gayon ay kinokontrol ang antas ng pagpuno ng dugo ng maliliit na ugat. Ang mga capillary, na walang gitna at panlabas na mga shell sa kanilang mga dingding, ay hindi aktibong mababago ang kanilang lumen: nagbabago ito nang pasibo depende sa antas ng kanilang suplay ng dugo, na nakasalalay sa laki ng lumen ng mga arterioles.


Fig.4. Scheme ng istraktura ng pader ng arterya at ugat


Aorta" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">aorta , pulmonary arteries, common carotid at iliac arteries;

Ø resistive type vessels (resistance vessels)- nakararami ang mga arterioles, ang pinakamaliit na mga sisidlan ng uri ng arterial, sa dingding kung saan mayroong isang malaking bilang ng mga makinis na fibers ng kalamnan, na nagpapahintulot sa pagbabago ng lumen nito sa isang malawak na hanay; tiyakin ang paglikha ng pinakamataas na pagtutol sa paggalaw ng dugo at makibahagi sa muling pamamahagi nito sa pagitan ng mga organo na nagtatrabaho na may iba't ibang intensidad

Ø exchange type vessels(pangunahin ang mga capillary, bahagyang arterioles at venule, sa antas kung saan isinasagawa ang transcapillary exchange)

Ø capacitive (depositing) type vessels(mga ugat), na, dahil sa maliit na kapal ng kanilang gitnang shell, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na pagsunod at maaaring mag-abot nang malakas nang walang kasabay na matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, dahil sa kung saan sila ay madalas na nagsisilbing isang depot ng dugo (bilang isang panuntunan. , humigit-kumulang 70% ng dami ng umiikot na dugo ay nasa mga ugat)

Ø anastomosing type vessels(o shunting vessels: artreioarterial, venovenous, arteriovenous).

3. Macro-microscopic na istraktura ng puso at ang functional na kahalagahan nito

Puso(cor) - isang guwang na muscular organ na nagbobomba ng dugo sa mga arterya at tinatanggap ito mula sa mga ugat. Ito ay matatagpuan sa lukab ng dibdib, bilang bahagi ng mga organo ng gitnang mediastinum, intrapericardially (sa loob ng heart sac - ang pericardium). May korteng kono; ang longitudinal axis nito ay nakadirekta nang pahilig - mula kanan hanggang kaliwa, mula sa itaas hanggang sa ibaba at mula sa likod hanggang sa harap, kaya ito ay namamalagi ng dalawang-katlo sa kaliwang kalahati ng lukab ng dibdib. Ang tuktok ng puso ay nakaharap pababa, sa kaliwa, at pasulong, habang ang mas malawak na base ay nakaharap pataas at pabalik. Mayroong apat na ibabaw sa puso:

Ø anterior (sternocostal), convex, nakaharap sa posterior surface ng sternum at ribs;

Ø mas mababa (diaphragmatic o likod);

Ø lateral o pulmonary surface.

Ang average na bigat ng puso sa mga lalaki ay 300g, sa mga babae - 250g. Ang pinakamalaking nakahalang laki ng puso ay 9-11 cm, anteroposterior - 6-8 cm, haba ng puso - 10-15 cm.

Ang puso ay nagsisimulang mailagay sa ika-3 linggo ng intrauterine development, ang dibisyon nito sa kanan at kaliwang kalahati ay nangyayari sa ika-5-6 na linggo; at nagsisimula itong gumana sa ilang sandali matapos ang bookmark nito (sa ika-18-20 araw), na gumagawa ng isang pag-urong bawat segundo.


kanin. 7. Puso (front at side view)

Ang puso ng tao ay binubuo ng 4 na silid: dalawang atria at dalawang ventricles. Ang atria ay kumukuha ng dugo mula sa mga ugat at itinutulak ito sa ventricles. Sa pangkalahatan, ang kanilang pumping capacity ay mas mababa kaysa sa ventricles (ang ventricles ay pangunahing puno ng dugo sa isang pangkalahatang paghinto ng puso, habang ang atrial contraction ay nag-aambag lamang sa karagdagang pumping ng dugo), ngunit ang pangunahing papel atrial ay na sila pansamantalang imbakan ng dugo . Ventricles tumanggap ng dugo mula sa atria at pump ito sa mga arterya (aorta at pulmonary trunk). Ang pader ng atria (2-3mm) ay mas manipis kaysa sa ventricles (5-8mm sa kanang ventricle at 12-15mm sa kaliwa). Sa hangganan sa pagitan ng atria at ventricles (sa atrioventricular septum) mayroong mga atrioventricular openings, sa lugar kung saan matatagpuan leaflet atrioventricular valves(bicuspid o mitral sa kaliwang kalahati ng puso at tricuspid sa kanan), pinipigilan ang reverse flow ng dugo mula sa ventricles patungo sa atria sa oras ng ventricular systole . Sa exit site ng aorta at pulmonary trunk mula sa kaukulang ventricles, mga balbula ng semilunar, pinipigilan ang pag-backflow ng dugo mula sa mga sisidlan patungo sa mga ventricle sa oras ng ventricular diastole . Sa kanang kalahati ng puso, ang dugo ay venous, at sa kaliwang kalahati ito ay arterial.

Pader ng puso binubuo tatlong layer:

Ø endocardium- isang manipis na panloob na shell, lining sa loob ng lukab ng puso, paulit-ulit ang kanilang kumplikadong kaluwagan; ito ay pangunahing binubuo ng connective (maluwag at siksik na fibrous) at makinis na mga tisyu ng kalamnan. Ang mga duplikasyon ng endocardium ay bumubuo sa atrioventricular at semilunar valves, pati na rin ang mga valve ng inferior vena cava at coronary sinus

Ø myocardium- ang gitnang layer ng pader ng puso, ang pinakamakapal, ay isang kumplikadong multi-tissue shell, ang pangunahing bahagi nito ay ang cardiac muscle tissue. Ang myocardium ay pinakamakapal sa kaliwang ventricle at pinakamanipis sa atria. atrial myocardium binubuo dalawang layer: mababaw (pangkalahatan para sa parehong atria, kung saan matatagpuan ang mga fibers ng kalamnan nakahalang) at malalim (hiwalay para sa bawat atria kung saan sumusunod ang mga hibla ng kalamnan paayon, ang mga pabilog na hibla ay matatagpuan din dito, tulad ng loop sa anyo ng mga sphincters na sumasakop sa mga bibig ng mga ugat na dumadaloy sa atria). Myocardium ng ventricles tatlong-layer: panlabas (nabuo obliquely oriented mga hibla ng kalamnan) at panloob (nabuo longitudinally oriented fibers ng kalamnan) ang mga layer ay karaniwan sa myocardium ng parehong ventricles, at matatagpuan sa pagitan ng mga ito gitnang layer (nabuo pabilog na mga hibla) - hiwalay para sa bawat ventricles.

Ø epicardium- ang panlabas na shell ng puso, ay isang visceral sheet ng serous membrane ng puso (pericardium), na binuo ayon sa uri ng serous membranes at binubuo ng isang manipis na plato ng connective tissue na natatakpan ng mesothelium.

Myocardium ng puso, na nagbibigay ng panaka-nakang ritmikong pag-urong ng mga silid nito, ay nabuo tissue ng kalamnan ng puso (isang uri ng striated muscle tissue). Structural at functional unit ng cardiac muscle tissue ay hibla ng kalamnan ng puso. Ito ay may guhit (ang contractile apparatus ay kinakatawan myofibrils , oriented parallel sa longitudinal axis nito, na sumasakop sa isang peripheral na posisyon sa hibla, habang ang nuclei ay matatagpuan sa gitnang bahagi ng hibla), ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon mahusay na binuo sarcoplasmic reticulum at T-tubule system . Pero siya natatanging katangian ay ang katotohanan na ito ay pagbuo ng multicellular , na isang koleksyon ng mga sunud-sunod na inilatag at konektado sa tulong ng mga intercalated disc ng mga cell ng kalamnan ng puso - cardiomyocytes. Sa lugar ng mga insertion disc, mayroong isang malaking bilang ng gap junctions (nexuses), nakaayos ayon sa uri ng mga electrical synapses at nagbibigay ng posibilidad ng direktang pagpapadaloy ng paggulo mula sa isang cardiomyocyte patungo sa isa pa. Dahil sa ang katunayan na ang cardiac muscle fiber ay isang multicellular formation, ito ay tinatawag na functional fiber.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

kanin. 9. Scheme ng gap junction (nexus) na istraktura. Nagbibigay ang Gap contact ionic at metabolic conjugation ng mga cell. Ang mga lamad ng plasma ng mga cardiomyocytes sa lugar ng pagbuo ng gap junction ay pinagsama at pinaghihiwalay ng isang makitid na intercellular gap na 2-4 nm ang lapad. Ang koneksyon sa pagitan ng mga lamad ng mga kalapit na selula ay ibinibigay ng isang transmembrane protein ng isang cylindrical configuration - ang connexon. Ang connexon molecule ay binubuo ng 6 connexin subunits na nakaayos sa radially at nagbubuklod sa isang cavity (connexon channel, 1.5 nm ang diameter). Dalawang connexon molecule ng kalapit na mga cell ay konektado sa intermembrane space sa isa't isa, bilang isang resulta kung saan ang isang solong nexus channel ay nabuo, na maaaring pumasa sa mga ions at mababang molekular na timbang na mga sangkap na may Mr hanggang sa 1.5 kD. Dahil dito, ginagawang posible ng mga nexuse na ilipat hindi lamang ang mga inorganic na ion mula sa isang cardiomyocyte patungo sa isa pa (na nagsisiguro ng direktang paghahatid ng paggulo), kundi pati na rin ang mababang molekular na timbang na mga organikong sangkap (glucose, amino acids, atbp.)

Supply ng dugo sa puso isinagawa coronary arteries(kanan at kaliwa), na umaabot mula sa aortic bulb at bumubuo kasama ng microcirculatory bed at coronary veins (nagsasama-sama sa coronary sinus, na dumadaloy sa kanang atrium) coronary (coronary) sirkulasyon, na bahagi ng isang malaking bilog.

Puso tumutukoy sa bilang ng mga organ na patuloy na gumagana sa buong buhay. Para sa 100 taon ng buhay ng tao, ang puso ay gumagawa ng humigit-kumulang 5 bilyong contraction. Bukod dito, ang intensity ng puso ay depende sa antas ng metabolic process sa katawan. Kaya, sa isang may sapat na gulang, ang normal na rate ng puso sa pamamahinga ay 60-80 beats / min, habang sa mas maliliit na hayop na may mas malaking kamag-anak na lugar sa ibabaw ng katawan (surface area per unit mass) at, nang naaayon, ang isang mas mataas na antas ng metabolic process, ang mas mataas ang intensity ng cardiac activity. . Kaya sa isang pusa (average na timbang 1.3 kg) ang rate ng puso ay 240 beats / min, sa isang aso - 80 beats / min, sa isang daga (200-400g) - 400-500 beats / min, at sa tit ng lamok ( timbang tungkol sa 8g) - 1200 beats / min. Ang rate ng puso sa malalaking mammal na may medyo mababang antas ng mga metabolic na proseso ay mas mababa kaysa sa isang tao. Sa isang balyena (timbang na 150 tonelada), ang puso ay gumagawa ng 7 contraction kada minuto, at sa isang elepante (3 tonelada) - 46 na beats bawat minuto.

Kinakalkula ng physiologist ng Russia na sa panahon ng buhay ng tao ang puso ay gumaganap ng trabaho na katumbas ng pagsisikap na sapat upang iangat ang isang tren sa pinakamataas na rurok sa Europa - Mont Blanc (taas na 4810m). Para sa isang araw sa isang tao na nasa kamag-anak na pahinga, ang puso ay nagbomba ng 6-10 tonelada ng dugo, at sa buhay - 150-250 libong tonelada.

Ang paggalaw ng dugo sa puso, pati na rin sa vascular bed, ay isinasagawa nang pasibo kasama ang gradient ng presyon. Kaya, ang normal na ikot ng puso ay nagsisimula sa atrial systole , bilang isang resulta kung saan ang presyon sa atria ay bahagyang tumataas, at ang mga bahagi ng dugo ay pumped sa nakakarelaks na ventricles, ang presyon kung saan ay malapit sa zero. Sa sandaling kasunod ng atrial systole ventricular systole ang presyon sa kanila ay tumataas, at kapag ito ay naging mas mataas kaysa doon sa proximal vascular bed, ang dugo ay pinalabas mula sa mga ventricle patungo sa kaukulang mga sisidlan. Sa sandaling ito pangkalahatang paghinto ng puso mayroong isang pangunahing pagpuno ng mga ventricles na may dugo, passively bumabalik sa puso sa pamamagitan ng mga ugat; Ang pag-urong ng atria ay nagbibigay ng karagdagang pumping ng isang maliit na halaga ng dugo sa ventricles.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> Fig. 10. Scheme ng puso

kanin. 11. Diagram na nagpapakita ng direksyon ng daloy ng dugo sa puso

4. Structural organization at functional role ng conduction system ng puso

Ang conduction system ng puso ay kinakatawan ng isang set ng conducting cardiomyocytes na nabuo

Ø sinoatrial node(sinoatrial node, Kate-Flak node, na nakalagay sa kanang atrium, sa tagpuan ng vena cava),

Ø atrioventricular node(atrioventricular node, Aschoff-Tavar node, ay naka-embed sa kapal ng ibabang bahagi ng interatrial septum, mas malapit sa kanang kalahati ng puso),

Ø bundle ng Kanyang(atrioventricular bundle, na matatagpuan sa itaas na bahagi ng interventricular septum) at kanyang mga binti(bumaba mula sa bundle ng Kanyang kasama ang panloob na dingding ng kanan at kaliwang ventricle),

Ø network ng diffuse conducting cardiomyocytes, na bumubuo ng mga hibla ng Prukigne (pumasa sa kapal ng gumaganang myocardium ng ventricles, bilang panuntunan, katabi ng endocardium).

Cardiomyocytes ng conduction system ng puso ay atypical myocardial cells(ang contractile apparatus at ang sistema ng T-tubules ay hindi maganda ang pag-unlad sa kanila, hindi sila gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pag-igting sa mga cavity ng puso sa oras ng kanilang systole), na may kakayahang nakapag-iisa na makabuo ng mga nerve impulses. na may tiyak na dalas ( automation).

Involvement" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> na kinasasangkutan ng myoradiocytes ng interventricular septum at ang apex ng puso sa excitation, at pagkatapos ay bumalik sa base ng ventricles kasama ang mga sanga ng mga binti at Purkinje fibers Dahil dito, ang mga tuktok ng ventricles ay unang nagkontrata, at pagkatapos ay ang kanilang mga pundasyon.

Sa ganitong paraan, nagbibigay ang conduction system ng puso:

Ø panaka-nakang ritmikong henerasyon ng mga nerve impulses, pagsisimula ng pag-urong ng mga silid ng puso na may isang tiyak na dalas;

Ø tiyak na pagkakasunud-sunod sa pag-urong ng mga silid ng puso(una, ang atria ay nasasabik at nagkontrata, nagbobomba ng dugo sa ventricles, at pagkatapos lamang ng ventricles, nagbobomba ng dugo sa vascular bed)

Ø halos kasabay na saklaw ng paggulo ng gumaganang myocardium ng ventricles, at samakatuwid ang mataas na kahusayan ng ventricular systole, na kinakailangan upang lumikha ng isang tiyak na presyon sa kanilang mga cavity, medyo mas mataas kaysa sa aorta at pulmonary trunk, at, dahil dito, upang matiyak ang isang tiyak na systolic blood ejection.

5. Mga katangian ng electrophysiological ng myocardial cells

Nagsasagawa at gumaganang mga cardiomyocytes ay nasasabik na mga istruktura, ibig sabihin, mayroon silang kakayahang bumuo at magsagawa ng mga potensyal na aksyon (nerve impulses). At para sa pagsasagawa ng mga cardiomyocytes katangian automation (kakayahan sa independiyenteng pana-panahong ritmikong henerasyon ng mga nerve impulses), habang ang mga gumaganang cardiomyocyte ay nasasabik bilang tugon sa paggulo na dumarating sa kanila mula sa conductive o iba pang nasasabik na gumaganang myocardial cells.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

kanin. 13. Scheme ng potensyal na pagkilos ng isang gumaganang cardiomyocyte

AT potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes makilala ang mga sumusunod na yugto:

Ø mabilis na paunang yugto ng depolarization, dahil sa mabilis na papasok na potensyal na umaasa sa sodium current , lumitaw bilang isang resulta ng pag-activate (pagbubukas ng mga mabilis na activation gate) ng mabilis na boltahe-gated sodium channel; nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na steepness ng pagtaas, dahil ang kasalukuyang sanhi nito ay may kakayahang mag-update sa sarili.

Ø yugto ng talampas ng PD, dahil sa potensyal na umaasa mabagal na papasok na calcium current . Ang paunang depolarization ng lamad na dulot ng papasok na sodium current ay humahantong sa pagbubukas mabagal na mga channel ng calcium, kung saan pumapasok ang mga calcium ions sa loob ng cardiomyocyte kasama ang gradient ng konsentrasyon; ang mga channel na ito ay sa isang mas maliit na lawak, ngunit natatagusan pa rin sa mga sodium ions. Ang pagpasok ng calcium at bahagyang sodium sa cardiomyocyte sa pamamagitan ng mabagal na mga channel ng calcium ay medyo nagpapa-depolarize ng lamad nito (ngunit mas mahina kaysa sa mabilis na papasok na kasalukuyang sodium bago ang yugtong ito). Sa yugtong ito, ang mabilis na mga channel ng sodium, na nagbibigay ng yugto ng mabilis na paunang depolarization ng lamad, ay hindi aktibo, at ang cell ay pumasa sa estado. ganap na refractoriness. Sa panahong ito, mayroon ding unti-unting pag-activate ng mga channel ng potasa na may boltahe. Ang yugtong ito ay ang pinakamahabang yugto ng AP (ito ay 0.27 s na may kabuuang tagal ng AP na 0.3 s), bilang isang resulta kung saan ang cardiomyocyte ay nasa isang estado ng ganap na refractoriness sa halos lahat ng oras sa panahon ng pagbuo ng AP. Bukod dito, ang tagal ng isang solong pag-urong ng myocardial cell (mga 0.3 s) ay humigit-kumulang katumbas ng AP, na, kasama ang isang mahabang panahon ng ganap na refractoriness, ay ginagawang imposible para sa pagbuo ng tetanic contraction ng kalamnan ng puso, na magiging katumbas ng pag-aresto sa puso. Samakatuwid, ang kalamnan ng puso ay may kakayahang umunlad single contraction lang.