Ang coagulation ng dugo (hemocoagulation) ay ang pinakamahalagang mekanismo ng proteksiyon ng katawan, pinoprotektahan ito mula sa pagkawala ng dugo sa kaso ng pinsala sa mga daluyan ng dugo, pangunahin sa uri ng muscular. Ang coagulation ng dugo ay isang kumplikadong proseso ng biochemical at physicochemical, bilang isang resulta kung saan ang isang natutunaw na protina ng dugo - fibrinogen - ay pumasa sa isang hindi matutunaw na estado - fibrin. Ang coagulation ng dugo ay mahalagang proseso ng enzymatic. Ang mga sangkap na kasangkot sa prosesong ito ay tinatawag na mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo, na nahahati sa dalawang grupo: 1) pagbibigay at pagpapabilis ng proseso ng hemocoagulation (mga accelerator); 2) pagpapabagal o pagpapahinto nito (mga inhibitor). 13 mga kadahilanan ng sistema ng hemocoagulation ay natagpuan sa plasma ng dugo. Karamihan sa mga kadahilanan ay nabuo sa atay at ang bitamina K ay kinakailangan para sa kanilang synthesis. Sa isang kakulangan o pagbaba sa aktibidad ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, ang pathological dumudugo ay maaaring sundin. Sa partikular, na may kakulangan ng mga kadahilanan ng plasma na tinatawag na antihemophilic globulins, lumilitaw ang iba't ibang anyo ng hemophilia.

Ang proseso ng pamumuo ng dugo ay nangyayari sa tatlong yugto. Sa unang yugto ng proseso ng coagulation ng dugo, nabuo ang p thrombinase. Sa yugto II ng proseso ng coagulation ng dugo, nabuo ang isang aktibong proteolytic enzyme, thrombin. Lumilitaw ang enzyme na ito sa dugo bilang resulta ng pagkilos ng prothrombinase sa prothrombin. Ang Phase III ng blood coagulation ay nauugnay sa conversion ng fibrinogen sa fibrin sa ilalim ng impluwensya ng proteolytic enzyme thrombin. Ang lakas ng nabuo na namuong dugo ay ibinibigay ng isang espesyal na enzyme - isang fibrin-stabilizing factor. Ito ay matatagpuan sa plasma, platelet, pulang selula ng dugo, at mga tisyu.

Ang mga calcium ions ay kinakailangan para sa pagpapatupad ng lahat ng mga yugto ng proseso ng coagulation ng dugo. Sa hinaharap, sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng platelet, ang mga filament ng fibrin ay nagkontrata (pagbawi), bilang isang resulta kung saan ang clot ay nagpapalapot at ang serum ay inilabas. Dahil dito, ang serum ng dugo ay naiiba sa komposisyon nito mula sa plasma sa pamamagitan ng kawalan ng fibrinogen at ilang iba pang mga sangkap na kasangkot sa proseso ng coagulation ng dugo. Ang dugo kung saan tinanggal ang fibrin ay tinatawag na defibrinated. Binubuo ito ng mga hugis na elemento at suwero. Ang mga inhibitor ng hemocoagulation ay nakakasagabal sa intravascular coagulation o nagpapabagal sa prosesong ito. Ang Heparin ay ang pinaka-makapangyarihang blood clotting inhibitor.

Ang Heparin ay isang natural na malawak na spectrum na anticoagulant na nabuo sa mga mast cell (mast cells) at basophilic leukocytes. Pinipigilan ng Heparin ang lahat ng mga yugto ng proseso ng coagulation ng dugo. Ang dugo, na umaalis sa vascular bed, ay namumuo at sa gayon ay nililimitahan ang pagkawala ng dugo. Sa vascular bed, ang dugo ay likido, kaya ginagawa nito ang lahat ng mga function nito. Ito ay dahil sa tatlong pangunahing dahilan: 1) ang mga kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo sa vascular bed ay nasa isang hindi aktibong estado; 2) ang presensya sa dugo, nabuo ang mga elemento at tisyu ng anticoagulants (inhibitors) na pumipigil sa pagbuo ng thrombin; 3) ang pagkakaroon ng buo (buo) vascular endothelium. Ang antipode ng hemocoagulation system ay ang fibrinolytic system, ang pangunahing pag-andar nito ay ang paghahati ng mga fibrin strands sa mga natutunaw na sangkap. Binubuo ito ng enzyme plasmin (fibrinolysin), na nasa dugo sa isang hindi aktibong estado, sa anyo ng plasminogen (profibrinolysin), mga activator at mga inhibitor ng fibrinolysis. Pinasisigla ng mga activator ang conversion ng plasminogen sa plasmin, pinipigilan ng mga inhibitor ang prosesong ito. Ang proseso ng fibrinolysis ay dapat isaalang-alang kasabay ng proseso ng coagulation ng dugo. Ang isang pagbabago sa pagganap na estado ng isa sa kanila ay sinamahan ng mga compensatory shift sa aktibidad ng isa pa. Ang paglabag sa mga functional na relasyon sa pagitan ng mga sistema ng hemocoagulation at fibrinolysis ay maaaring humantong sa malubhang pathological na kondisyon ng katawan, o sa pagtaas ng pagdurugo, o sa intravascular thrombosis. Ang functional state ng blood coagulation at fibrinolysis system ay pinananatili at kinokontrol ng mga nervous at humoral na mekanismo.

I. Fibrinogen II. Prothrombin III. Salik ng coagulation ng dugo III (Thromboplastin) IV. Ca++ ions V. Dugo clotting factor V (Proaccelerin) VI. inalis sa klasipikasyon VII. Salik ng coagulation ng dugo VII (Proconvertin) VIII. Dugo clotting factor VIII (Antihemophilic globulin) IX. Blood coagulation factor IX (Christmas factor) X. Blood coagulation factor X (Stuart-Prower factor) XI. Dugo clotting factor XI (Rosenthal factor) XII. Salik ng coagulation ng dugo XII (Hageman factor) XIII. Fibrinase (Fibrin Stabilizing Factor, Fletcher Factor)

Kasabay ng pangunahing (vascular-platelet) hemostasis, ang pangalawang (coagulation) hemostasis ay bubuo, na tinitiyak ang paghinto ng pagdurugo mula sa mga vessel kung saan ang nakaraang yugto ay hindi sapat. Ang platelet plug ay hindi nakatiis sa mataas na presyon ng dugo at, na may pagbaba sa reaksyon ng reflex spasm, maaari itong hugasan: Samakatuwid, ang isang tunay na thrombus ay nabuo upang palitan ito. Ang batayan para sa pagbuo ng isang thrombus ay ang paglipat ng dissolved fibrinogen (FI) sa hindi matutunaw na fibrin na may pagbuo ng isang network kung saan ang mga selula ng dugo ay nakakabit. Ang fibrin ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thrombin. Karaniwan, walang thrombin sa dugo. Naglalaman ito ng hinalinhan nito, may hindi aktibong anyo. Ito ay prothrombin (F-II). Upang maisaaktibo ang prothrombin, kailangan mo ng iyong sariling enzyme - prothrombinase. Ang proseso ng pagbuo ng aktibong prothrombinase ay kumplikado, nangangailangan ng pakikipag-ugnayan ng maraming mga kadahilanan ng plasma, mga selula, mga tisyu at tumatagal ng 5-7 minuto. Ang lahat ng mga proseso ng coagulation hemostasis ay enzymatic. Nagaganap ang mga ito bilang isang serye ng kaskad. Ang yugto ng pagbuo ng prothrombinase ay kumplikado at mahaba. Ang batayan para sa pagbuo ng prothrombinase enzyme ay ang lipid factor. Depende sa uri ng pinagmulan, ang mga mekanismo ng tissue (panlabas) at plasma (panloob) ay nakikilala. Lumilitaw ang tissue prothrombinase 5-10 s pagkatapos ng pinsala, at ang prothrombinase ng dugo ay lilitaw lamang pagkatapos ng 5-7 min.

tissue prothrombinase. Sa pagbuo ng tissue prothrombinase, ang lipid activator factor ay inilabas mula sa mga lamad ng mga nasirang tisyu, ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Una, ang F-VII ay isinaaktibo. F-VIIa kasama ng tissue phospholipids at calcium forms complex 1a. Ang F-X ay isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng kumplikadong ito. Nabubuo ang F-Xa phospholipids na may partisipasyon ng Ca2 + at F-V complex 3, na tissue prothrombinase. Ang tissue prothrombinase ay nagpapagana ng isang maliit na halaga ng thrombin, na pangunahing ginagamit sa reaksyon ng pagsasama-sama ng platelet. Bilang karagdagan, ang isa pang pag-andar ng thrombin na nabuo ng isang panlabas na mekanismo ay ipinahayag - sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga receptor ay nabuo sa lamad ng pinagsama-samang mga platelet, kung saan ang F-Xa ay maaaring ma-adsorbed. Bilang resulta, ang F-Xa ay nagiging hindi naa-access sa isa sa pinakamalakas na anticoagulants - antithrombin III. Ito ay isang paunang kinakailangan para sa kasunod na pagbuo ng isang tunay na platelet thrombus sa site.

Ang prothrombinase ng dugo ay nabuo batay sa mga phospholipid sa mga lamad ng mga nasirang selula ng dugo (mga platelet, erythrocytes). Ang nagpasimula ng prosesong ito ay ang mga collagen fibers na lumilitaw kapag nasira ang sisidlan. Dahil sa pakikipag-ugnay ng collagen sa F-XII, nagsisimula ang isang kaskad ng mga proseso ng enzymatic. Binubuo ng activated F-ChIIa ang unang complex na may F-Chia sa mga phospholipid ng erythrocyte at platelet membranes, na sinisira pa rin. Ito ang pinakamabagal na reaksyon, ito ay tumatagal ng 4-7 minuto.

Ang mga karagdagang reaksyon ay nangyayari din sa phospholipid matrix, ngunit ang kanilang rate ay mas mataas. Sa ilalim ng impluwensya ng complex, ang complex 2 ay nabuo, na binubuo ng F-Ixa, F-VIII at Ca2 +. Ina-activate ng complex na ito ang F-X. Sa wakas, ang F-Xa ng phospholipid matrix ay bumubuo ng 3-blood prothrombinase complex (Xa + V + + Ga2 +).

Ang ikalawang yugto ng coagulation ng dugo ay ang pagbuo ng thrombin. Sa 2-5 s pagkatapos ng pagbuo ng prothrombinase, ang thrombin ay nabuo halos kaagad (sa 2-5 s) ??. Ang plasma protein prothrombin (a2-globulin, ay may molecular weight na 68,700) ay matatagpuan sa plasma (0.15 g/l). Ang prothrombinase ng dugo ay sumisipsip ng p/thrombin sa ibabaw nito at binago ito sa thrombin.

Ang ikatlong yugto ay ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang plasma fibrinogen ay na-convert sa fibrin. Ang prosesong ito ay nagaganap sa 3 yugto. Una, ang fibrinogen (molecular weight 340,000; normal na nilalaman sa isang konsentrasyon ng 1 hanggang 7 g / l) ay nahahati sa 2 subunits sa pagkakaroon ng Ca2 +. Ang bawat isa sa kanila ay binubuo ng 3 polypeptide chain - a, d, Y. Ang mga sol-like fibrin monomers na ito ay nagiging parallel sa bawat isa sa ilalim ng pagkilos ng electrostatic forces, na bumubuo ng fibrin polymers. Nangangailangan ito ng Ca2 + at plasma factor na Fibrinopeptides A. Ang resultang gel ay maaari pa ring matunaw. Tinatawag itong fibrin S. Sa ikatlong yugto, na may partisipasyon ng F-CNE at tissue fibrinase, platelets, erythrocytes at Ca2 +, nabuo ang mga covalent bond, at ang fibrin S ay nagiging insoluble fibrin 1. Bilang resulta, medyo malambot Ang bola ng fibrin filament ay nabuo, kung saan ang mga platelet ay nakakabit, erythrocytes at leukocytes, na humahantong sa kanilang pagkawasak. Nag-aambag ito sa isang lokal na pagtaas sa mga konsentrasyon ng mga kadahilanan ng coagulation at mga phospholipid ng lamad, at ang hemoglobin na inilabas mula sa mga erythrocytes ay nagbibigay ng mga clots ng dugo ng kaukulang kulay.

Ang pamumuo ng dugo ay dapat na normal, kaya ang hemostasis ay batay sa mga proseso ng balanse. Imposibleng mag-coagulate ang ating mahalagang biological fluid - nagbabanta ito ng malala at nakamamatay na komplikasyon (). Sa kabaligtaran, maaari itong magresulta sa hindi makontrol na napakalaking pagdurugo, na maaari ring humantong sa pagkamatay ng isang tao.

Ang pinaka-kumplikadong mga mekanismo at reaksyon, na kinasasangkutan ng isang bilang ng mga sangkap sa isang yugto o iba pa, ay nagpapanatili ng balanse na ito at sa gayon ay nagbibigay-daan sa katawan na mabilis na makayanan ang sarili (nang walang paglahok ng anumang tulong sa labas) at makabawi.

Ang rate ng clotting ng dugo ay hindi maaaring matukoy ng anumang isang parameter, dahil maraming mga bahagi ang kasangkot sa prosesong ito, na nagpapagana sa bawat isa. Kaugnay nito, ang mga pagsusuri sa coagulation ng dugo ay naiiba, kung saan ang mga pagitan ng kanilang mga normal na halaga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa paraan ng pagsasagawa ng pag-aaral, at sa ibang mga kaso, sa kasarian ng tao at sa mga araw, buwan, at taon na mayroon siya. nabuhay. At ang mambabasa ay malamang na hindi nasisiyahan sa sagot: Ang oras ng pamumuo ng dugo ay 5-10 minuto". Maraming katanungan ang natitira...

Lahat ay mahalaga at lahat ay kailangan

Ang paghinto ng pagdurugo ay batay sa isang napaka-komplikadong mekanismo, na kinabibilangan ng maraming mga biochemical na reaksyon, na nagsasangkot ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga bahagi, kung saan ang bawat isa sa kanila ay gumaganap ng isang tiyak na papel.

pattern ng coagulation ng dugo

Samantala, ang kawalan o hindi pagkakapare-pareho ng hindi bababa sa isang coagulation o anticoagulation factor ay maaaring makasira sa buong proseso. Narito ang ilang mga halimbawa lamang:

• Ang isang hindi sapat na reaksyon mula sa gilid ng mga dingding ng mga sisidlan ay lumalabag sa mga platelet - na "nararamdaman" ang pangunahing hemostasis;
• Ang mababang kakayahan ng endothelium na mag-synthesize at mag-secrete ng mga inhibitor ng platelet aggregation (ang pangunahing isa ay prostacyclin) at natural na anticoagulants () ay nagpapalapot ng dugo na gumagalaw sa mga daluyan, na humahantong sa pagbuo ng mga clots sa daluyan ng dugo na ganap na hindi kinakailangan para sa katawan, na sa ngayon ay maaaring mahinahong "umupo" na nakakabit sa dingding kung saan o isang sisidlan. Ang mga ito ay nagiging lubhang mapanganib kapag sila ay naputol at nagsimulang magpalipat-lipat sa daluyan ng dugo - sa gayon ay lumilikha ng panganib ng isang vascular accident;
• Ang kawalan ng naturang plasma factor bilang FVIII ay dahil sa isang sakit na nauugnay sa sex - A;
• Ang Hemophilia B ay natukoy sa isang tao kung, sa parehong mga kadahilanan (isang recessive mutation sa X chromosome, na, gaya ng nalalaman, isa lamang sa mga lalaki), nangyayari ang Christman factor deficiency (FIX).

Sa pangkalahatan, ang lahat ay nagsisimula sa antas ng nasirang vascular wall, na, sa pamamagitan ng pagtatago ng mga sangkap na kinakailangan upang matiyak ang pamumuo ng dugo, umaakit sa mga platelet na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo - mga platelet. Halimbawa, ang "pag-imbita" ng mga platelet sa lugar ng aksidente at pagtataguyod ng kanilang pagdirikit sa collagen, isang malakas na stimulator ng hemostasis, ay dapat na simulan ang aktibidad nito sa isang napapanahong paraan at gumana nang maayos upang sa hinaharap ay umasa ang isa sa pagbuo ng isang buong- nasimulang plug.

Kung ginagamit ng mga platelet ang kanilang pag-andar sa wastong antas (adhesive-aggregation function), ang iba pang mga bahagi ng pangunahing (vascular-platelet) hemostasis ay mabilis na naglaro at bumubuo ng platelet plug sa maikling panahon, pagkatapos ay upang ihinto ang pagdaloy ng dugo mula sa daluyan ng microvasculature , maaari mong gawin nang walang espesyal na impluwensya ng iba pang mga kalahok sa proseso ng coagulation ng dugo. Gayunpaman, para sa pagbuo ng isang ganap na plug na may kakayahang isara ang isang nasugatan na sisidlan, na may mas malawak na lumen, ang katawan ay hindi makayanan nang walang mga kadahilanan ng plasma.

Kaya, sa unang yugto (kaagad pagkatapos ng pinsala sa vascular wall), ang mga sunud-sunod na reaksyon ay nagsisimulang maganap, kung saan ang pag-activate ng isang kadahilanan ay nagbibigay ng lakas upang dalhin ang natitira sa isang aktibong estado. At kung ang isang bagay ay nawawala sa isang lugar o ang kadahilanan ay lumalabas na hindi mapapanatili, ang proseso ng coagulation ng dugo ay bumagal o ganap na masira.

Sa pangkalahatan, ang mekanismo ng clotting ay binubuo ng 3 phase, na dapat magbigay ng:

• Ang pagbuo ng isang kumplikadong kumplikado ng mga aktibong kadahilanan (prothrombinase) at ang conversion ng isang protina na synthesize ng atay - sa thrombin ( yugto ng pag-activate);
• Ang pagbabagong-anyo ng protina na natunaw sa dugo - factor I ( , FI) sa hindi matutunaw na fibrin ay isinasagawa sa yugto ng coagulation;
• Pagkumpleto ng proseso ng coagulation sa pamamagitan ng pagbuo ng isang siksik na fibrin clot ( yugto ng pagbawi).

Mga pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Ang isang multi-stage na cascade enzymatic na proseso, ang pangwakas na layunin kung saan ay ang pagbuo ng isang clot na maaaring magsara ng "puwang" sa sisidlan, ay tiyak na tila nakalilito at hindi maintindihan sa mambabasa, kaya sapat na upang ipaalala na ang mekanismong ito ay ibinibigay ng iba't ibang coagulation factor, enzymes, Ca 2+ (ions calcium) at iba't ibang bahagi. Gayunpaman, sa bagay na ito, ang mga pasyente ay madalas na interesado sa tanong: kung paano matukoy kung may mali sa hemostasis o huminahon, alam na ang mga sistema ay gumagana nang normal? Siyempre, para sa gayong mga layunin, may mga pagsusuri para sa pamumuo ng dugo.

Ang pinakakaraniwang tiyak (lokal) na pagsusuri ng estado ng hemostasis ay itinuturing na malawak na kilala, kadalasang inireseta ng mga therapist, cardiologist, pati na rin ang mga obstetrician-gynecologist, ang pinaka-kaalaman.

Samantala, dapat tandaan na ang pagsasagawa ng gayong bilang ng mga pagsubok ay hindi palaging makatwiran. Depende ito sa maraming mga pangyayari: kung ano ang hinahanap ng doktor, sa anong yugto ng kaskad ng mga reaksyon na itinuon niya ang kanyang pansin, kung gaano karaming oras ang magagamit sa mga manggagawang medikal, atbp.

Simulation ng panlabas na landas ng pamumuo ng dugo

Halimbawa, maaaring gayahin ng isang extrinsic clotting activation pathway sa laboratoryo ang tinatawag ng medikal na propesyon na Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT), o Thromboplastin Time (lahat ng iba't ibang pangalan para sa parehong pagsubok). Ang pagsusulit na ito, na nakasalalay sa mga kadahilanan II, V, VII, X, ay batay sa pakikilahok ng tissue thromboplastin (ito ay sumali sa citrate recalcified plasma sa panahon ng trabaho sa isang sample ng dugo).

Ang mga limitasyon ng mga normal na halaga para sa mga kalalakihan at kababaihan sa parehong edad ay hindi naiiba at limitado sa saklaw ng 78 - 142%, gayunpaman, sa mga kababaihan na umaasa sa isang bata, ang figure na ito ay bahagyang tumaas (ngunit bahagyang!) . Sa mga bata, sa kabaligtaran, ang mga pamantayan ay nasa loob ng mga limitasyon ng mas maliliit na halaga at tumataas habang papalapit sila sa pagtanda at higit pa:

Pagninilay ng panloob na mekanismo sa laboratoryo

Samantala, upang matukoy ang isang paglabag sa pamumuo ng dugo dahil sa isang malfunction ng panloob na mekanismo, ang tissue thromboplastin ay hindi ginagamit sa panahon ng pagsusuri - pinapayagan nito ang plasma na gumamit lamang ng sarili nitong mga reserba. Sa laboratoryo, ang panloob na mekanismo ay sinusubaybayan, naghihintay para sa dugo na kinuha mula sa mga daluyan ng daluyan ng dugo upang mamuo mismo. Ang simula ng kumplikadong reaksyon ng kaskad na ito ay kasabay ng pag-activate ng Hageman factor (factor XII). Ang paglulunsad ng pag-activate na ito ay ibinibigay ng iba't ibang mga kondisyon (contact ng dugo na may nasirang pader ng daluyan, mga lamad ng cell na sumailalim sa ilang mga pagbabago), samakatuwid ito ay tinatawag na contact activation.

Nagaganap din ang contact activation sa labas ng katawan, halimbawa, kapag ang dugo ay pumasok sa isang dayuhan na kapaligiran at nakipag-ugnayan dito (nakipag-ugnayan sa salamin sa isang test tube, mga instrumento). Ang pag-alis ng mga calcium ions mula sa dugo ay hindi nakakaapekto sa paglulunsad ng mekanismong ito sa anumang paraan, gayunpaman, ang proseso ay hindi maaaring magtapos sa pagbuo ng isang namuong dugo - ito ay masira sa yugto ng factor IX activation, kung saan ang ionized calcium ay wala na. tama na.

Ang oras ng pamumuo ng dugo o ang oras kung kailan ito, habang nasa isang likidong estado, ay bumubuhos sa anyo ng isang nababanat na namuong, ay nakasalalay sa rate ng conversion ng fibrinogen protein na natunaw sa plasma sa hindi matutunaw na fibrin. Ito (fibrin) ay bumubuo ng mga thread na nagtataglay ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes), na nagiging sanhi ng mga ito upang bumuo ng isang bundle na nagsasara ng butas sa nasirang daluyan ng dugo. Ang oras ng pamumuo ng dugo (1 ml na kinuha mula sa isang ugat - Lee-White na pamamaraan) sa mga ganitong kaso ay limitado sa average sa 4-6 minuto. Gayunpaman, ang rate ng coagulation ng dugo, siyempre, ay may mas malawak na hanay ng mga digital (pansamantalang) halaga:

1. Ang dugo na kinuha mula sa isang ugat ay napupunta sa anyo ng isang namuong dugo mula 5 hanggang 10 minuto;
2. Ang Lee-White clotting time sa isang glass tube ay 5-7 minuto, sa isang silicone tube ito ay pinalawig sa 12-25 minuto;
3. Para sa dugo na kinuha mula sa isang daliri, ang mga tagapagpahiwatig ay itinuturing na normal: ang simula - 30 segundo, ang pagtatapos ng pagdurugo - 2 minuto.

Ang isang pagsusuri na sumasalamin sa panloob na mekanismo ay ibinaling sa unang hinala ng mga malalaking paglabag sa coagulability ng dugo. Ang pagsusuri ay napaka-maginhawa: ito ay isinasagawa nang mabilis (hanggang sa dumaloy ang dugo o bumubuo ng isang namuong dugo sa test tube), ginagawa ito nang walang mga espesyal na reagents at sopistikadong kagamitan, at ang pasyente ay hindi nangangailangan ng espesyal na paghahanda. Siyempre, ang mga karamdaman sa pamumuo ng dugo na nakita sa ganitong paraan ay nagbibigay ng dahilan upang ipagpalagay ang isang bilang ng mga makabuluhang pagbabago sa mga sistema na tinitiyak ang normal na estado ng hemostasis, at pinipilit ang karagdagang pananaliksik upang matukoy ang tunay na mga sanhi ng patolohiya.

Sa pagtaas (pagpahaba) ng oras ng pamumuo ng dugo, maaaring maghinala ang isa:

• Kakulangan ng mga kadahilanan ng plasma na idinisenyo upang matiyak ang coagulation, o ang kanilang congenital inferiority, sa kabila ng katotohanan na sila ay nasa sapat na antas sa dugo;
• Malubhang patolohiya ng atay, na nagreresulta sa functional failure ng parenchyma ng organ;
• (sa yugto kung kailan humihina ang kakayahan ng dugo na mamuo);

Ang oras ng pamumuo ng dugo ay pinahaba sa mga kaso ng paggamit ng heparin therapy, kaya ang mga pasyente na tumatanggap ng gamot na ito ay kailangang kumuha ng mga pagsusuri na nagpapahiwatig ng estado ng hemostasis nang madalas.

Ang itinuturing na tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo ay binabawasan ang mga halaga nito (pinaikli):

• Sa yugto ng mataas na coagulation () DIC;
• Sa iba pang mga sakit na naging sanhi ng isang pathological na estado ng hemostasis, iyon ay, kapag ang pasyente ay mayroon nang mga karamdaman sa pamumuo ng dugo at itinalaga sa isang grupo ng mas mataas na panganib ng mga clots ng dugo (trombosis, atbp.);
• Sa mga kababaihan na gumagamit para sa pagpipigil sa pagbubuntis o para sa layunin ng paggamot sa mahabang panahon, ang mga oral na ahente na naglalaman ng mga hormone;
• Sa mga kababaihan at kalalakihan na kumukuha ng corticosteroids (kapag nagrereseta ng mga gamot na corticosteroid, ang edad ay napakahalaga - marami sa kanila sa mga bata at matatanda ay maaaring maging sanhi ng makabuluhang pagbabago sa hemostasis, samakatuwid ay ipinagbabawal ang mga ito para sa paggamit sa pangkat na ito).

Sa pangkalahatan, ang mga pamantayan ay naiiba nang kaunti

Ang mga tagapagpahiwatig ng pamumuo ng dugo (pamantayan) sa mga kababaihan, kalalakihan at bata (ibig sabihin ay isang edad para sa bawat kategorya), sa prinsipyo, hindi gaanong naiiba, kahit na ang mga indibidwal na tagapagpahiwatig sa mga kababaihan ay nagbabago sa physiologically (bago, sa panahon at pagkatapos ng regla, sa panahon ng pagbubuntis), samakatuwid, ang ang kasarian ng isang may sapat na gulang ay isinasaalang-alang pa rin sa mga pag-aaral sa laboratoryo. Bilang karagdagan, sa mga kababaihan sa panahon ng pagdadala ng isang bata, ang mga indibidwal na mga parameter ay dapat kahit na maglipat ng medyo, dahil ang katawan ay kailangang huminto sa pagdurugo pagkatapos ng panganganak, kaya ang sistema ng coagulation ay nagsisimula upang maghanda nang maaga. Ang isang pagbubukod para sa ilang mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo ay ang kategorya ng mga bata sa mga unang araw ng buhay, halimbawa, sa mga bagong silang, ang PTT ay dalawang beses na mas mataas kaysa sa mga nasa hustong gulang na lalaki at babae (ang pamantayan para sa mga matatanda ay 11-15 segundo) , at sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang oras ng prothrombin ay tumataas sa loob ng 3 - 5 segundo. Totoo, nasa isang lugar na sa ika-4 na araw ng buhay, bumababa ang PTV at tumutugma sa pamantayan ng pamumuo ng dugo sa mga matatanda.

Upang makilala ang pamantayan ng mga indibidwal na tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo, at, marahil, upang ihambing ang mga ito sa kanilang sariling mga parameter (kung ang pagsubok ay natupad kamakailan at mayroong isang form na may isang talaan ng mga resulta ng pag-aaral sa kamay) , ang talahanayan sa ibaba ay makakatulong sa mambabasa:

Lab Test	Mga normal na halaga ng index ng coagulation ng dugo	Ginamit na materyal
Mga platelet: Sa mga kababaihan Sa mga lalaki Sa mga bata	180 - 320 x 10 9 / l 200 - 400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 / l	Capillary blood (mula sa daliri)
Oras ng clotting: Ayon kay Sukharev Ayon kay Lee White	Simula - 30 - 120 segundo, tapusin - 3 - 5 minuto 5 - 10 minuto	maliliit na ugat Dugo na kinuha mula sa isang ugat
Duke dumudugo oras	hindi hihigit sa 4 na minuto	dugo ng daliri
oras ng thrombin(tagapagpahiwatig ng conversion ng fibrinogen sa fibrin)	12 - 20 segundo	kulang sa hangin
PTI (index ng prothrombin): Dugo sa daliri Dugo mula sa isang ugat	90 – 105%	maliliit na ugat Venous
APTT (activated partial thromboplastin time, kaolin-kephalin time)	35 - 50 segundo (hindi nauugnay sa kasarian o edad)	dugo mula sa isang ugat
Fibinogen: Sa mga matatandang lalaki at babae Mga kababaihan sa huling buwan ng ikatlong trimester ng pagbubuntis Sa mga bata sa mga unang araw ng buhay	2.0 – 4.0 g/l 1.25 – 3.0 g/l	Deoxygenated na dugo

Sa konklusyon, nais kong iguhit ang atensyon ng aming mga regular (at bago, siyempre) na mga mambabasa: marahil ang pagbabasa ng artikulo sa pagsusuri ay hindi magagawang ganap na masiyahan ang interes ng mga pasyente na apektado ng hemostasis pathology. Ang mga taong unang nakatagpo ng isang katulad na problema, bilang isang panuntunan, ay nais na makakuha ng mas maraming impormasyon hangga't maaari tungkol sa mga sistema na nagbibigay ng parehong paghinto ng pagdurugo sa tamang oras at pumipigil sa pagbuo ng mga mapanganib na clots, kaya nagsimula silang maghanap ng impormasyon sa Internet. Kaya, hindi ka dapat magmadali - sa iba pang mga seksyon ng aming website, isang detalyadong (at, pinaka-mahalaga, tama) na paglalarawan ng bawat isa sa mga tagapagpahiwatig ng estado ng hemostasis ay ibinigay, ang hanay ng mga normal na halaga ay ipinahiwatig. , at inilalarawan din ang mga indikasyon at paghahanda para sa pagsusuri.

Video: tungkol lamang sa pamumuo ng dugo

Video: pag-uulat sa mga pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Ang kakanyahan at kahalagahan ng coagulation ng dugo.

Kung ang dugo na inilabas mula sa daluyan ng dugo ay naiwan sa loob ng ilang oras, pagkatapos ay mula sa likido ito ay unang nagiging halaya, at pagkatapos ay isang mas marami o mas kaunting siksik na namuong dugo ay naayos sa dugo, na, kapag kumukuha, ay pinipiga ang likido na tinatawag na serum ng dugo. Ito ay plasma na walang fibrin. Ang prosesong ito ay tinatawag na pamumuo ng dugo. (hemocoagulation). Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na ang fibrinogen na protina na natunaw sa plasma sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay nagiging hindi matutunaw at namuo sa anyo ng mahabang fibrin strands. Sa mga cell ng mga thread na ito, tulad ng sa isang grid, ang mga cell ay natigil at ang colloidal na estado ng dugo sa kabuuan ay nagbabago. Ang kahalagahan ng prosesong ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang namuong dugo ay hindi dumadaloy palabas ng nasugatang sisidlan, na pumipigil sa pagkamatay ng katawan mula sa pagkawala ng dugo.

sistema ng coagulation ng dugo. Enzymatic theory ng coagulation.

Ang unang teorya na nagpapaliwanag sa proseso ng coagulation ng dugo sa pamamagitan ng gawain ng mga espesyal na enzyme ay binuo noong 1902 ng Russian scientist na si Schmidt. Naniniwala siya na ang coagulation ay nagpapatuloy sa dalawang yugto. Una sa mga protina ng plasma prothrombin sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na inilabas mula sa mga selula ng dugo na nawasak sa panahon ng trauma, lalo na ang mga platelet ( thrombokinase) at Ca ion napupunta sa enzyme thrombin. Sa ikalawang yugto, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thrombin, ang fibrinogen na natunaw sa dugo ay na-convert sa hindi matutunaw. fibrin na nagiging sanhi ng pamumuo ng dugo. Sa mga huling taon ng kanyang buhay, sinimulan ni Schmidt na makilala ang 3 mga yugto sa proseso ng hemocoagulation: 1 - ang pagbuo ng thrombokinase, 2 - ang pagbuo ng thrombin. 3- pagbuo ng fibrin.

Ang karagdagang pag-aaral ng mga mekanismo ng coagulation ay nagpakita na ang representasyong ito ay napaka-eskematiko at hindi ganap na sumasalamin sa buong proseso. Ang pangunahing bagay ay walang aktibong thrombokinase sa katawan, i.e. isang enzyme na may kakayahang mag-convert ng prothrombin sa thrombin (ayon sa bagong enzyme nomenclature, dapat itong tawaging prothrombinase). Ito ay naka-out na ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ay napaka-kumplikado, ito ay nagsasangkot ng isang bilang ng mga tinatawag na. thrombogenic enzyme proteins, o thrombogenic factor, na kung saan, nakikipag-ugnayan sa isang proseso ng kaskad, ay kailangan lahat para mangyari ang normal na pamumuo ng dugo. Bilang karagdagan, natagpuan na ang proseso ng coagulation ay hindi nagtatapos sa pagbuo ng fibrin, dahil sa parehong oras ay nagsisimula ang pagkawasak nito. Kaya, ang modernong pamamaraan ng coagulation ng dugo ay mas kumplikado kaysa sa Schmidt.

Ang modernong pamamaraan ng coagulation ng dugo ay may kasamang 5 mga yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa. Ang mga yugtong ito ay ang mga sumusunod:

1. Pagbuo ng prothrombinase.

2. Pagbuo ng thrombin.

3. Pagbuo ng fibrin.

4. Fibrin polymerization at clot organization.

5. Fibrinolysis.

Sa nakalipas na 50 taon, maraming mga sangkap ang natuklasan na nakikibahagi sa pamumuo ng dugo, mga protina, ang kawalan nito sa katawan ay humahantong sa hemophilia (non-blood clotting). Ang pagkakaroon ng pagsasaalang-alang sa lahat ng mga sangkap na ito, ang internasyonal na kumperensya ng mga hemocoagulologist ay nagpasya na italaga ang lahat ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma sa mga Roman numeral, cellular - sa Arabic. Ginawa ito upang maalis ang kalituhan sa mga pangalan. At ngayon sa anumang bansa, pagkatapos ng pangalan ng kadahilanan na karaniwang tinatanggap dito (maaari silang magkakaiba), ang bilang ng kadahilanan na ito ayon sa internasyonal na katawagan ay dapat ipahiwatig. Upang higit nating isaalang-alang ang pattern ng clotting, magbigay muna tayo ng maikling paglalarawan ng mga salik na ito.

PERO. Mga kadahilanan ng pamumuo ng plasma .

ako. fibrin at fibrinogen . Ang fibrin ay ang huling produkto ng reaksyon ng coagulation ng dugo. Ang fibrinogen coagulation, na siyang biological feature nito, ay nangyayari hindi lamang sa ilalim ng impluwensya ng isang partikular na enzyme - thrombin, ngunit maaaring sanhi ng mga lason ng ilang mga ahas, papain at iba pang mga kemikal. Ang plasma ay naglalaman ng 2-4 g / l. Ang lugar ng pagbuo ay ang reticuloendothelial system, atay, bone marrow.

akoako. Thrombin at prothrombin . Ang mga bakas lamang ng thrombin ang karaniwang matatagpuan sa nagpapalipat-lipat na dugo. Ang molecular weight nito ay kalahati ng molecular weight ng prothrombin at katumbas ng 30 thousand. Ang hindi aktibong precursor ng thrombin - prothrombin - ay palaging naroroon sa circulating blood. Ito ay isang glycoprotein na naglalaman ng 18 amino acids. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang prothrombin ay isang kumplikadong tambalan ng thrombin at heparin. Ang buong dugo ay naglalaman ng 15-20 mg% ng prothrombin. Ang labis na nilalamang ito ay sapat na upang i-convert ang lahat ng fibrinogen ng dugo sa fibrin.

Ang antas ng prothrombin sa dugo ay medyo pare-pareho ang halaga. Sa mga sandali na nagdudulot ng pagbabagu-bago sa antas na ito, dapat ipahiwatig ang regla (pagtaas), acidosis (pagbaba). Ang pagkuha ng 40% na alkohol ay nagpapataas ng nilalaman ng prothrombin ng 65-175% pagkatapos ng 0.5-1 na oras, na nagpapaliwanag ng pagkahilig sa trombosis sa mga taong sistematikong kumonsumo ng alkohol.

Sa katawan, ang prothrombin ay patuloy na ginagamit at sabay-sabay na synthesize. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo nito sa atay ay nilalaro ng antihemorrhagic na bitamina K. Pinasisigla nito ang aktibidad ng mga selula ng hepatic na synthesize ng prothrombin.

III. thromboplastin . Walang aktibong anyo ng kadahilanang ito sa dugo. Ito ay nabuo kapag ang mga selula ng dugo at mga tisyu ay nasira at maaaring ayon sa pagkakabanggit ay dugo, tisyu, erythrocyte, platelet. Sa istraktura nito, ito ay isang phospholipid na katulad ng mga phospholipid ng mga lamad ng cell. Sa mga tuntunin ng aktibidad ng thromboplastic, ang mga tisyu ng iba't ibang mga organo ay nakaayos sa pababang pagkakasunud-sunod sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: mga baga, kalamnan, puso, bato, pali, utak, atay. Ang pinagmumulan ng thromboplastin ay gatas din ng tao at amniotic fluid. Ang thromboplastin ay kasangkot bilang isang obligadong bahagi sa unang yugto ng coagulation ng dugo.

IV. Ionized calcium, Ca++. Ang papel ng calcium sa proseso ng coagulation ng dugo ay kilala na ni Schmidt. Noon ay inalok siya ng sodium citrate bilang pang-imbak ng dugo - isang solusyon na nagbubuklod sa mga Ca ++ ions sa dugo at pinipigilan ang pamumuo nito. Ang kaltsyum ay kinakailangan hindi lamang para sa conversion ng prothrombin sa thrombin, ngunit para sa iba pang mga intermediate na yugto ng hemostasis, sa lahat ng mga yugto ng coagulation. Ang nilalaman ng mga calcium ions sa dugo ay 9-12 mg%.

V at VI. Proaccelerin at accelerin (AC-globulin ). Nabuo sa atay. Nakikilahok sa una at pangalawang yugto ng coagulation, habang ang halaga ng proaccelerin ay bumababa, at ang accelerin ay tumataas. Sa esensya, ang V ang pasimula ng factor VI. Na-activate ng thrombin at Ca++. Ito ay isang accelerator (accelerator) ng maraming enzymatic coagulation reactions.

VII. Proconvertin at Convertin . Ang salik na ito ay isang protina na bahagi ng beta globulin fraction ng normal na plasma o serum. I-activate ang tissue prothrombinase. Ang bitamina K ay kinakailangan para sa synthesis ng proconvertin sa atay. Ang enzyme mismo ay nagiging aktibo kapag nadikit sa mga nasirang tissue.

VIII. Antihemophilic globulin A (AGG-A). Nakikilahok sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo. May kakayahang magbigay ng coagulation ng dugo na walang kontak sa mga tisyu. Ang kawalan ng protina na ito sa dugo ay ang sanhi ng pag-unlad ng genetically determined hemophilia. Natanggap na ngayon sa dry form at ginagamit sa klinika para sa paggamot nito.

IX. Antihemophilic globulin B (AGG-B, Christmas factor , ang bahagi ng plasma ng thromboplastin). Nakikilahok ito sa proseso ng coagulation bilang isang katalista, at bahagi rin ng blood thromboplastic complex. Itinataguyod ang pag-activate ng factor X.

x. Koller factor, Steward-Prower factor . Ang biological na papel ay nabawasan sa pakikilahok sa pagbuo ng prothrombinase, dahil ito ang pangunahing bahagi nito. Kapag nabawasan, ito ay itinatapon. Ito ay pinangalanan (tulad ng lahat ng iba pang mga kadahilanan) sa pamamagitan ng mga pangalan ng mga pasyente na unang na-diagnose na may isang uri ng hemophilia na nauugnay sa kawalan ng kadahilanan na ito sa kanilang dugo.

XI. Rosenthal factor, plasma thromboplastin precursor (PPT) ). Nakikilahok bilang isang accelerator sa pagbuo ng aktibong prothrombinase. Tumutukoy sa mga beta globulin ng dugo. Tumutugon sa mga unang yugto ng phase 1. Nabuo sa atay na may pakikilahok ng bitamina K.

XII. Contact factor, Hageman factor . Ito ay gumaganap ng papel ng isang trigger sa pamumuo ng dugo. Ang pakikipag-ugnay ng globulin na ito na may isang dayuhang ibabaw (kagaspangan ng pader ng daluyan, nasira na mga selula, atbp.) Ay humahantong sa pag-activate ng kadahilanan at nagsisimula sa buong kadena ng mga proseso ng coagulation. Ang kadahilanan mismo ay na-adsorbed sa nasira na ibabaw at hindi pumapasok sa daluyan ng dugo, sa gayon pinipigilan ang pangkalahatan ng proseso ng coagulation. Sa ilalim ng impluwensya ng adrenaline (sa ilalim ng stress), ito ay bahagyang naisaaktibo nang direkta sa daluyan ng dugo.

XIII. Fibrin stabilizer Lucky-Loranda . Kinakailangan para sa pagbuo ng sa wakas ay hindi matutunaw na fibrin. Ito ay isang transpeptidase na nag-crosslink sa mga indibidwal na fibrin strands na may mga peptide bond, na nag-aambag sa polymerization nito. Na-activate ng thrombin at Ca++. Bilang karagdagan sa plasma, ito ay matatagpuan sa magkakatulad na mga elemento at tisyu.

Ang 13 salik na inilarawan ay karaniwang kinikilala bilang mga pangunahing sangkap na kinakailangan para sa normal na proseso ng pamumuo ng dugo. Ang iba't ibang anyo ng pagdurugo na dulot ng kanilang kawalan ay nauugnay sa iba't ibang uri ng hemophilia.

B. Cellular clotting factor.

Kasama ng mga kadahilanan ng plasma, ang mga cellular factor na itinago mula sa mga selula ng dugo ay gumaganap din ng isang pangunahing papel sa coagulation ng dugo. Karamihan sa kanila ay matatagpuan sa mga platelet, ngunit sila ay matatagpuan din sa ibang mga selula. Sa panahon lamang ng hemocoagulation, ang mga platelet ay nawasak sa mas malaking bilang kaysa, halimbawa, mga erythrocytes o leukocytes, kaya ang mga kadahilanan ng platelet ay ang pinakamalaking kahalagahan sa clotting. Kabilang dito ang:

1f. AS-globulin platelets . Katulad ng mga kadahilanan ng dugo ng V-VI, gumaganap ng parehong mga pag-andar, pinabilis ang pagbuo ng prothrombinase.

2f. Thrombin accelerator . Pinabilis ang pagkilos ng thrombin.

3f. Thromboplastic o fospolipid factor . Ito ay nasa mga butil sa isang hindi aktibong estado, at maaari lamang gamitin pagkatapos ng pagkasira ng mga platelet. Ito ay isinaaktibo sa pakikipag-ugnay sa dugo, kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase.

4f. Antiheparin factor . Nagbubuklod sa heparin at inaantala ang epekto ng anticoagulant nito.

5f. Platelet fibrinogen . Kinakailangan para sa pagsasama-sama ng platelet, ang kanilang malapot na metamorphosis at pagsasama-sama ng platelet plug. Ito ay matatagpuan sa loob at labas ng platelet. nakakatulong sa kanilang bonding.

6f. Retractozyme . Nagbibigay ng sealing ng thrombus. Maraming mga sangkap ang tinutukoy sa komposisyon nito, halimbawa, thrombostenin + ATP + glucose.

7f. Antifibronosilin . Pinipigilan ang fibrinolysis.

8f. Serotonin . Vasoconstrictor. Exogenous factor, 90% ay synthesized sa gastrointestinal mucosa, ang natitirang 10% - sa mga platelet at sa central nervous system. Ito ay pinakawalan mula sa mga selula sa panahon ng kanilang pagkasira, nagtataguyod ng spasm ng mga maliliit na sisidlan, sa gayon ay nakakatulong upang maiwasan ang pagdurugo.

Sa kabuuan, hanggang 14 na mga kadahilanan ang matatagpuan sa mga platelet, tulad ng antithromboplastin, fibrinase, plasminogen activator, AC-globulin stabilizer, platelet aggregation factor, atbp.

Sa iba pang mga selula ng dugo, ang mga salik na ito ay pangunahing matatagpuan, ngunit hindi sila gumaganap ng isang mahalagang papel sa hemocoagulation sa pamantayan.

MULA SA. tissue clotting factor

Makilahok sa lahat ng mga yugto. Kabilang dito ang mga aktibong kadahilanan ng thromboplastic tulad ng III, VII, IX, XII, XIII na mga kadahilanan ng plasma. Sa mga tisyu mayroong mga activator ng V at VI na mga kadahilanan. Maraming heparin, lalo na sa baga, prostate gland, bato. Mayroon ding mga sangkap na antiheparin. Sa nagpapaalab at kanser na mga sakit, ang kanilang aktibidad ay tumataas. Mayroong maraming mga activator (kinin) at mga inhibitor ng fibrinolysis sa mga tisyu. Lalo na mahalaga ang mga sangkap na nakapaloob sa vascular wall. Ang lahat ng mga compound na ito ay patuloy na nagmumula sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo patungo sa dugo at isinasagawa ang regulasyon ng coagulation. Nagbibigay din ang mga tisyu para sa pag-alis ng mga produkto ng coagulation mula sa mga sisidlan.

Modernong pamamaraan ng hemostasis.

Subukan natin ngayon na pagsamahin ang lahat ng mga kadahilanan ng coagulation sa isang karaniwang sistema at pag-aralan ang modernong pamamaraan ng hemostasis.

Ang isang chain reaction ng blood coagulation ay nagsisimula mula sa sandaling ang dugo ay nadikit sa magaspang na ibabaw ng sugatang sisidlan o tissue. Ito ay nagiging sanhi ng pag-activate ng plasma thromboplastic na mga kadahilanan at pagkatapos ay mayroong unti-unting pagbuo ng dalawang natatanging magkaibang prothrombinases sa kanilang mga katangian - dugo at tissue.

Gayunpaman, bago matapos ang chain reaction ng pagbuo ng prothrombinase, ang mga proseso na nauugnay sa pakikilahok ng mga platelet (ang tinatawag na mga platelet) ay nangyayari sa lugar ng pinsala sa sisidlan. vascular-platelet hemostasis). Ang mga platelet, dahil sa kanilang kakayahang sumunod, ay dumikit sa nasirang lugar ng sisidlan, dumidikit sa isa't isa, dumidikit sa platelet fibrinogen. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na. lamellar thrombus ("platelet hemostatic nail ng Gayem"). Ang platelet adhesion ay nangyayari dahil sa ADP na inilabas mula sa endothelium at erythrocytes. Ang prosesong ito ay isinaaktibo ng wall collagen, serotonin, factor XIII, at mga contact activation na produkto. Una (sa loob ng 1-2 minuto), ang dugo ay dumadaan pa rin sa maluwag na plug na ito, ngunit pagkatapos ay ang tinatawag na. viscose degeneration ng isang thrombus, lumapot ito at humihinto ang pagdurugo. Malinaw na ang gayong pagwawakas sa mga kaganapan ay posible lamang kapag ang mga maliliit na sisidlan ay nasugatan, kung saan ang presyon ng dugo ay hindi magagawang pisilin ang "kuko" na ito.

1 yugto ng clotting . Sa unang yugto ng clotting, yugto ng edukasyon prothrombinase, makilala ang dalawang proseso na nagpapatuloy sa magkaibang mga rate at may magkaibang kahulugan. Ito ang proseso ng pagbuo ng prothrombinase ng dugo, at ang proseso ng pagbuo ng tissue prothrombinase. Ang tagal ng phase 1 ay 3-4 minuto. gayunpaman, 3-6 na segundo lamang ang ginugugol sa pagbuo ng tissue prothrombinase. Ang halaga ng tissue prothrombinase nabuo ay napakaliit, ito ay hindi sapat upang ilipat ang prothrombin sa thrombin, gayunpaman, tissue prothrombinase ay gumaganap bilang isang activator ng isang bilang ng mga kadahilanan na kinakailangan para sa mabilis na pagbuo ng dugo prothrombinase. Sa partikular, ang tissue prothrombinase ay humahantong sa pagbuo ng isang maliit na halaga ng thrombin, na nagpapalit ng mga kadahilanan V at VIII ng panloob na link ng coagulation sa isang aktibong estado. Isang kaskad ng mga reaksyon na nagtatapos sa pagbuo ng tissue prothrombinase ( panlabas na mekanismo ng hemocoagulation), tulad ng sumusunod:

1. Pakikipag-ugnay sa mga nawasak na tisyu na may dugo at pag-activate ng kadahilanan III - thromboplastin.

2. III salik nagsasalin VII hanggang VIIa(proconvertin sa convertin).

3. Nabubuo ang isang complex (Ca++ + III + VIIIa)

4. Ang complex na ito ay nagpapagana ng maliit na halaga ng factor X - Pumunta si X kay Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) ay bumubuo ng isang complex na mayroong lahat ng mga katangian ng tissue prothrombinase. Ang pagkakaroon ng Va (VI) ay dahil sa ang katunayan na palaging may mga bakas ng thrombin sa dugo, na nagpapa-aktibo. V factor.

6. Ang nagreresultang maliit na halaga ng tissue prothrombinase ay nagpapalit ng kaunting prothrombin sa thrombin.

7. Ang thrombin ay nagpapagana ng sapat na dami ng mga salik na V at VIII na kinakailangan para sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo.

Kung ang cascade na ito ay naka-off (halimbawa, kung kukuha ka ng dugo mula sa isang ugat sa lahat ng pag-iingat gamit ang waxed needles, pinipigilan ang pagdikit nito sa mga tissue at may magaspang na ibabaw, at ilagay ito sa isang waxed test tube), ang dugo ay namumuo nang napakabagal. , sa loob ng 20-25 minuto o mas matagal pa.

Well, karaniwan, kasabay ng proseso na inilarawan na, isa pang kaskad ng mga reaksyon na nauugnay sa pagkilos ng mga kadahilanan ng plasma ay inilunsad, at nagtatapos sa pagbuo ng prothrombinase ng dugo sa isang halaga na sapat upang ilipat ang isang malaking halaga ng prothrombin mula sa thrombin. Ang mga reaksyong ito ay ang mga sumusunod panloob mekanismo ng hemocoagulation):

1. Ang pakikipag-ugnay sa isang magaspang o dayuhang ibabaw ay humahantong sa pag-activate ng factor XII: XII-XIIa. Kasabay nito, ang hemostatic nail ng Gayem ay nagsisimulang mabuo. (vascular-platelet hemostasis).

2. Ang Active XII factor ay ginagawang aktibong estado ang XI at nabuo ang isang bagong complex XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. Sa ilalim ng impluwensya ng ipinahiwatig na kumplikado, ang kadahilanan IX ay isinaaktibo at isang kumplikado ay nabuo IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Sa ilalim ng impluwensya ng kumplikadong ito, ang isang makabuluhang halaga ng X factor ay naisaaktibo, pagkatapos nito ang huling kumplikadong mga kadahilanan ay nabuo sa maraming dami: Xa + Va + Ca++ + III(f3), na tinatawag na blood prothrombinase.

Ang buong prosesong ito ay karaniwang tumatagal ng mga 4-5 minuto, pagkatapos nito ang coagulation ay pumasa sa susunod na yugto.

2 phase clotting - yugto ng pagbuo ng thrombin ay na sa ilalim ng impluwensya ng enzyme prothrombinase II factor (prothrombin) ay napupunta sa isang aktibong estado (IIa). Ito ay isang proseso ng proteolytic, ang molekula ng prothrombin ay nahahati sa dalawang halves. Ang nagreresultang thrombin ay napupunta sa pagpapatupad ng susunod na yugto, at ginagamit din sa dugo upang maisaaktibo ang pagtaas ng dami ng accelerin (V at VI factor). Ito ay isang halimbawa ng isang positibong sistema ng feedback. Ang yugto ng pagbuo ng thrombin ay tumatagal ng ilang segundo.

3 phase clotting - yugto ng pagbuo ng fibrin- din ng isang enzymatic na proseso, bilang isang resulta kung saan ang isang piraso ng ilang mga amino acid ay na-cleaved mula sa fibrinogen dahil sa pagkilos ng proteolytic enzyme thrombin, at ang nalalabi ay tinatawag na fibrin monomer, na naiiba nang husto mula sa fibrinogen sa mga katangian nito. Sa partikular, ito ay may kakayahang polimerisasyon. Ang koneksyon na ito ay tinutukoy bilang Im.

4 na yugto ng clotting- fibrin polymerization at clot organization. Mayroon din itong ilang yugto. Sa una, sa ilang segundo, sa ilalim ng impluwensya ng pH ng dugo, temperatura, at ionic na komposisyon ng plasma, ang mga mahabang hibla ng fibrin polymer ay nabuo. Ay na, gayunpaman, ay hindi pa masyadong matatag, dahil maaari itong matunaw sa mga solusyon sa urea. Samakatuwid, sa susunod na yugto, sa ilalim ng pagkilos ng fibrin stabilizer Lucky-Lorand ( XIII factor) ay ang panghuling pagpapapanatag ng fibrin at ang pagbabago nito sa fibrin Ij. Nahuhulog ito sa solusyon sa anyo ng mahabang mga thread na bumubuo ng isang network sa dugo, sa mga selula kung saan ang mga cell ay natigil. Ang dugo ay nagbabago mula sa isang likidong estado patungo sa isang mala-jelly na estado (coagulates). Ang susunod na yugto ng yugtong ito ay isang sapat na haba (ilang minuto) retrakia (compaction) ng clot, na nangyayari dahil sa pagbawas ng mga fibrin thread sa ilalim ng pagkilos ng retractozyme (thrombostenin). Bilang isang resulta, ang clot ay nagiging siksik, ang serum ay pinipiga dito, at ang clot mismo ay nagiging isang siksik na plug na humaharang sa sisidlan - isang thrombus.

5 yugto ng clotting- fibrinolysis. Bagaman hindi ito aktwal na nauugnay sa pagbuo ng isang thrombus, ito ay itinuturing na huling yugto ng hemocoagulation, dahil sa yugtong ito ang thrombus ay limitado lamang sa lugar kung saan ito ay talagang kinakailangan. Kung ganap na isinara ng thrombus ang lumen ng sisidlan, pagkatapos sa yugtong ito ang lumen na ito ay naibalik (mayroong isang muling pagbabalik ng thrombus). Sa pagsasagawa, ang fibrinolysis ay palaging napupunta sa parallel sa pagbuo ng fibrin, na pumipigil sa generalization ng coagulation at nililimitahan ang proseso. Ang paglusaw ng fibrin ay ibinibigay ng isang proteolytic enzyme. plasmin (fibrinolysin) na nakapaloob sa plasma sa isang hindi aktibong estado sa anyo plasminogen (profibrinolysin). Ang paglipat ng plasminogen sa aktibong estado ay isinasagawa ng isang espesyal activator, na kung saan ay nabuo mula sa mga hindi aktibong precursor ( mga proactivator), na inilabas mula sa mga tisyu, mga pader ng daluyan, mga selula ng dugo, lalo na ang mga platelet. Ang acid at alkaline na mga phosphatases ng dugo, cell trypsin, tissue lysokinases, kinins, environmental reaction, factor XII ay may mahalagang papel sa mga proseso ng pagsasalin ng mga proactivator at plasminogen activators sa aktibong estado. Binabagsak ng Plasmin ang fibrin sa mga indibidwal na polypeptides, na pagkatapos ay ginagamit ng katawan.

Karaniwan, ang dugo ng isang tao ay nagsisimulang mamuo sa loob ng 3-4 minuto pagkatapos dumaloy palabas ng katawan. Pagkatapos ng 5-6 minuto, ito ay ganap na nagiging isang mala-jelly na namuong dugo. Matututuhan mo kung paano matukoy ang oras ng pagdurugo, rate ng pamumuo ng dugo at oras ng prothrombin sa mga praktikal na ehersisyo. Lahat ng mga ito ay may mahalagang klinikal na kahalagahan.

Mga inhibitor ng clotting(anticoagulants). Ang katatagan ng dugo bilang isang likidong daluyan sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay pinananatili ng isang kumbinasyon ng mga inhibitor, o mga pisyolohikal na anticoagulants, na humaharang o neutralisahin ang pagkilos ng mga coagulants (mga clotting factor). Ang mga anticoagulants ay mga normal na bahagi ng functional hemocoagulation system.

Sa kasalukuyan, napatunayan na mayroong isang bilang ng mga inhibitor na may kaugnayan sa bawat kadahilanan ng coagulation ng dugo, at, gayunpaman, ang heparin ay ang pinaka-pinag-aralan at may praktikal na kahalagahan. Heparin Ito ay isang malakas na inhibitor ng conversion ng prothrombin sa thrombin. Bilang karagdagan, nakakaapekto ito sa pagbuo ng thromboplastin at fibrin.

Mayroong maraming heparin sa atay, kalamnan at baga, na nagpapaliwanag sa hindi pagka-coagulability ng dugo sa maliit na bilog ng pagdurugo at ang nauugnay na panganib ng pagdurugo ng baga. Bilang karagdagan sa heparin, maraming mga natural na anticoagulants na may pagkilos na antithrombin ang natagpuan, kadalasang tinutukoy sila ng mga ordinal na Roman numeral:

ako. Fibrin (dahil sumisipsip ito ng thrombin sa panahon ng proseso ng clotting).

II. Heparin.

III. Mga likas na antithrombin (phospholipoproteins).

IV. Antiprothrombin (pinipigilan ang conversion ng prothrombin sa thrombin).

V. Antithrombin sa dugo ng mga pasyenteng may rayuma.

VI. Antithrombin, na nangyayari sa panahon ng fibrinolysis.

Bilang karagdagan sa mga physiological anticoagulants na ito, maraming mga kemikal ng iba't ibang pinagmulan ang may aktibidad na anticoagulant - dicoumarin, hirudin (mula sa laway ng mga linta), atbp. Ang mga gamot na ito ay ginagamit sa klinika sa paggamot ng trombosis.

Pinipigilan ang pamumuo ng dugo at fibrinolytic system ng dugo. Ayon sa mga modernong konsepto, ito ay binubuo ng profibrinolysin (plasminogen)), proactivator at mga sistema ng plasma at tissue plasminogen activators. Sa ilalim ng impluwensya ng mga activator, ang plasminogen ay pumasa sa plasmin, na natutunaw ang fibrin clot.

Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo ay nakasalalay sa depot ng plasminogen, ang plasma activator, sa mga kondisyon na nagsisiguro sa mga proseso ng pag-activate, at sa pagpasok ng mga sangkap na ito sa dugo. Ang kusang aktibidad ng plasminogen sa isang malusog na katawan ay sinusunod sa isang estado ng paggulo, pagkatapos ng isang iniksyon ng adrenaline, sa panahon ng pisikal na stress at sa mga estado na nauugnay sa pagkabigla. Ang gamma-aminocaproic acid (GABA) ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa mga artipisyal na blocker ng aktibidad ng fibrinolytic ng dugo. Karaniwan, ang plasma ay naglalaman ng dami ng plasmin inhibitors na 10 beses ang antas ng mga plasminogen store sa dugo.

Ang estado ng mga proseso ng hemocoagulation at ang relatibong constancy o dynamic na balanse ng coagulation at anticoagulation factor ay nauugnay sa functional state ng hemocoagulation system organs (bone marrow, atay, spleen, baga, vascular wall). Ang aktibidad ng huli, at samakatuwid ang estado ng proseso ng hemocoagulation, ay kinokontrol ng mga mekanismo ng neurohumoral. Sa mga daluyan ng dugo mayroong mga espesyal na receptor na nakikita ang konsentrasyon ng thrombin at plasmin. Pino-program ng dalawang sangkap na ito ang aktibidad ng mga sistemang ito.

Regulasyon ng mga proseso ng hemocoagulation at anticoagulation.

Mga impluwensya ng reflex. Ang masakit na pangangati ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa gitna ng maraming stimuli na bumabagsak sa katawan. Ang sakit ay humahantong sa isang pagbabago sa aktibidad ng halos lahat ng mga organo at sistema, kabilang ang sistema ng coagulation. Ang panandalian o pangmatagalang pangangati ng sakit ay humahantong sa isang acceleration ng pamumuo ng dugo, na sinamahan ng thrombocytosis. Ang pagsasama ng pakiramdam ng takot sa sakit ay humahantong sa isang mas matalas na acceleration ng coagulation. Ang masakit na pangangati na inilapat sa anesthetized area ng balat ay hindi nagiging sanhi ng pagbilis ng coagulation. Ang epekto na ito ay sinusunod mula sa unang araw ng kapanganakan.

Ang pinakamahalaga ay ang tagal ng pangangati ng sakit. Sa panandaliang sakit, ang mga pagbabago ay hindi gaanong binibigkas at ang pagbabalik sa normal ay nangyayari nang 2-3 beses na mas mabilis kaysa sa matagal na pangangati. Nagbibigay ito ng mga batayan upang maniwala na sa unang kaso tanging ang mekanismo ng reflex ang kasangkot, at sa matagal na pagpapasigla ng sakit, kasama rin ang humoral link, na nagiging sanhi ng tagal ng mga paparating na pagbabago. Karamihan sa mga siyentipiko ay naniniwala na ang adrenaline ay isang nakakatawang link sa masakit na pangangati.

Ang isang makabuluhang acceleration ng pamumuo ng dugo ay nangyayari nang reflexive din kapag ang katawan ay nalantad sa init at lamig. Matapos ang pagtigil ng thermal stimulation, ang panahon ng pagbawi sa paunang antas ay 6-8 beses na mas maikli kaysa pagkatapos ng malamig.

Ang coagulation ng dugo ay isang bahagi ng tugon ng oryentasyon. Ang isang pagbabago sa panlabas na kapaligiran, ang hindi inaasahang hitsura ng isang bagong pampasigla ay nagdudulot ng isang orienting na reaksyon at, sa parehong oras, isang acceleration ng coagulation ng dugo, na isang biologically expedient protective reaction.

Impluwensya ng autonomic nervous system. Sa pagpapasigla ng mga nagkakasundo na nerbiyos o pagkatapos ng isang iniksyon ng adrenaline, ang clotting ay pinabilis. Ang pangangati ng parasympathetic division ng NS ay humahantong sa isang pagbagal sa coagulation. Ipinakita na ang autonomic nervous system ay nakakaimpluwensya sa biosynthesis ng procoagulants at anticoagulants sa atay. Mayroong lahat ng dahilan upang maniwala na ang impluwensya ng sympathetic-adrenal system ay higit sa lahat ay umaabot sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, at ang parasympathetic system - pangunahin sa mga kadahilanan na pumipigil sa pamumuo ng dugo. Sa panahon ng pag-aresto sa pagdurugo, ang parehong mga departamento ng ANS ay kumikilos nang magkakasabay. Ang kanilang pakikipag-ugnayan ay pangunahing naglalayong ihinto ang pagdurugo, na mahalaga. Sa hinaharap, pagkatapos ng isang maaasahang paghinto ng pagdurugo, ang tono ng parasympathetic NS ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng anticoagulant, na napakahalaga para sa pag-iwas sa intravascular thrombosis.

Endocrine system at clotting. Ang mga glandula ng endocrine ay isang mahalagang aktibong link sa mekanismo ng regulasyon ng coagulation ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng mga hormone, ang mga proseso ng coagulation ng dugo ay sumasailalim sa isang bilang ng mga pagbabago, at ang hemocoagulation ay nagpapabilis o nagpapabagal. Kung ang mga hormone ay naka-grupo ayon sa kanilang epekto sa coagulation ng dugo, ang pagpapabilis ng coagulation ay kasama ang ACTH, STH, adrenaline, cortisone, testosterone, progesterone, extracts ng posterior pituitary gland, pineal gland at thymus gland; pabagalin ang coagulation ng thyroid-stimulating hormone, thyroxine at estrogens.

Sa lahat ng mga adaptive na reaksyon, lalo na ang mga nagaganap sa pagpapakilos ng mga depensa ng katawan, sa pagpapanatili ng kamag-anak na katatagan ng panloob na kapaligiran sa pangkalahatan at ang sistema ng coagulation ng dugo, sa partikular, ang pituitary-anrenal system ay ang pinakamahalagang link sa neurohumoral regulatory. mekanismo.

Mayroong isang malaking halaga ng data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng impluwensya ng cerebral cortex sa coagulation ng dugo. Kaya, nagbabago ang coagulation ng dugo na may pinsala sa cerebral hemispheres, na may shock, anesthesia, at isang epileptic seizure. Ang partikular na interes ay ang mga pagbabago sa rate ng pamumuo ng dugo sa hipnosis, kapag ang isang tao ay iminungkahi na siya ay nasugatan, at sa oras na ito ang clotting ay tumataas na parang ito ay nangyayari sa katotohanan.

Anticoagulant na sistema ng dugo.

Noong 1904, unang iminungkahi ng sikat na German scientist - coagulologist na si Morawitz ang pagkakaroon sa katawan ng isang anti-coagulant system na nagpapanatili ng dugo sa isang likidong estado, at gayundin na ang coagulation at anti-coagulation system ay nasa isang estado ng dynamic na balanse. .

Nang maglaon, ang mga pagpapalagay na ito ay nakumpirma sa laboratoryo na pinamumunuan ni Propesor Kudryashov. Noong 1930s, nakuha ang thrombin, na ibinibigay sa mga daga upang maging sanhi ng coagulation ng dugo sa mga sisidlan. Ito ay lumabas na ang dugo sa kasong ito ay tumigil sa pamumuo nang buo. Nangangahulugan ito na ang thrombin ay nag-activate ng ilang sistema na pumipigil sa pamumuo ng dugo sa mga sisidlan. Batay sa obserbasyon na ito, dumating din si Kudryashov sa konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang anticoagulant system.

Ang isang anticoagulant system ay dapat na maunawaan bilang isang hanay ng mga organo at tisyu na nag-synthesize at gumagamit ng isang pangkat ng mga kadahilanan na nagsisiguro sa likidong estado ng dugo, iyon ay, pinipigilan ang pamumuo ng dugo sa mga sisidlan. Kabilang sa mga organo at tisyu na ito ang vascular system, atay, ilang mga selula ng dugo, atbp. Ang mga organo at tisyu na ito ay gumagawa ng mga sangkap na tinatawag na blood clotting inhibitors o natural na anticoagulants. Ang mga ito ay ginawa sa katawan patuloy, sa kaibahan sa mga artipisyal na ipinakilala sa paggamot ng prethrombic kondisyon.

Ang mga inhibitor sa pamumuo ng dugo ay kumikilos sa mga yugto. Ipinapalagay na ang mekanismo ng kanilang pagkilos ay alinman sa pagkasira o pagbubuklod ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo.

Sa phase 1, gumagana ang mga anticoagulants: heparin (universal inhibitor) at antiprothrombinase.

Sa phase 2, gumagana ang mga thrombin inhibitors: fibrinogen, fibrin kasama ang mga produkto ng pagkabulok nito - polypeptides, thrombin hydrolysis products, prethrombin 1 at II, heparin at natural na antithrombin 3, na kabilang sa grupo ng glucose aminoglycans.

Sa ilang mga kondisyon ng pathological, halimbawa, mga sakit ng cardiovascular system, lumilitaw ang mga karagdagang inhibitor sa katawan.

Sa wakas, mayroong enzymatic fibrinolysis (fibrinolytic system) na nagaganap sa 3 yugto. Kaya, kung maraming fibrin o thrombin ang nabuo sa katawan, ang fibrinolytic system ay agad na lumiliko at nangyayari ang fibrin hydrolysis. Ang pinakamahalaga sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo ay ang non-enzymatic fibrinolysis, na tinalakay kanina.

Ayon kay Kudryashov, ang dalawang anticoagulant system ay nakikilala:

Ang una ay may likas na humoral. Patuloy itong gumagana, na isinasagawa ang pagpapalabas ng lahat ng nakalistang anticoagulants, hindi kasama ang heparin. II-th - emergency anticoagulant system, na sanhi ng mga mekanismo ng nerbiyos na nauugnay sa mga function ng ilang mga nerve center. Kapag ang isang nagbabantang halaga ng fibrin o thrombin ay naipon sa dugo, ang kaukulang mga receptor ay inis, na nagpapa-aktibo sa anticoagulant system sa pamamagitan ng mga nerve center.

Parehong ang clotting at anti-clotting system ay kinokontrol. Matagal nang naobserbahan na sa ilalim ng impluwensya ng nervous system, pati na rin ang ilang mga sangkap, alinman sa hyper- o hypocoagulation ay nangyayari. Halimbawa, na may isang malakas na sakit na sindrom na nangyayari sa panahon ng panganganak, ang trombosis sa mga sisidlan ay maaaring umunlad. Sa ilalim ng impluwensya ng mga stress stress, ang mga clots ng dugo ay maaari ding mabuo sa mga sisidlan.

Ang coagulation at anticoagulation system ay magkakaugnay at nasa ilalim ng kontrol ng parehong nervous at humoral na mekanismo.

Maaaring ipagpalagay na mayroong isang functional system na nagbibigay ng coagulation ng dugo, na binubuo ng isang perceiving link na kinakatawan ng mga espesyal na chemoreceptors na naka-embed sa mga vascular reflexogenic zone (aortic arch at carotid sinus zone), na kumukuha ng mga kadahilanan na nagsisiguro ng coagulation ng dugo. Ang pangalawang link ng functional system ay ang mga mekanismo ng regulasyon. Kabilang dito ang nerve center na tumatanggap ng impormasyon mula sa mga reflexogenic zone. Karamihan sa mga siyentipiko ay nagmumungkahi na ang nerve center na ito, na kumokontrol sa sistema ng coagulation, ay matatagpuan sa hypothalamus. Ang mga eksperimento sa hayop ay nagpapakita na kapag ang posterior na bahagi ng hypothalamus ay pinasigla, ang hypercoagulation ay nangyayari nang mas madalas, at kapag ang anterior na bahagi ay pinasigla, ang hypocoagulation ay nangyayari. Ang mga obserbasyon na ito ay nagpapatunay sa impluwensya ng hypothalamus sa proseso ng coagulation ng dugo, at ang pagkakaroon ng kaukulang mga sentro sa loob nito. Sa pamamagitan ng nerve center na ito, ang kontrol ay isinasagawa sa synthesis ng mga salik na nagsisiguro ng blood coagulation.

Kasama sa mga mekanismo ng humoral ang mga sangkap na nagbabago sa rate ng pamumuo ng dugo. Ang mga ito ay pangunahing mga hormone: ACTH, growth hormone, glucocorticoids, na nagpapabilis ng pamumuo ng dugo; Ang insulin ay kumikilos nang biphasically - sa unang 30 minuto ay pinapabilis nito ang pamumuo ng dugo, at pagkatapos ay sa loob ng ilang oras ay pinapabagal nito ito.

Ang mineralocorticoids (aldosterone) ay nagpapababa ng rate ng pamumuo ng dugo. Ang mga sex hormone ay kumikilos sa iba't ibang paraan: ang mga lalaki ay nagpapabilis ng pamumuo ng dugo, ang mga babae ay kumikilos sa dalawang paraan: ang ilan sa mga ito ay nagpapataas ng rate ng pamumuo ng dugo - mga corpus luteum hormone. iba, bumagal (estrogen)

Ang ikatlong link ay ang mga organo - mga performer, na, una sa lahat, kasama ang atay, na gumagawa ng mga kadahilanan ng coagulation, pati na rin ang mga cell ng reticular system.

Paano gumagana ang functional system? Kung ang konsentrasyon ng anumang mga kadahilanan na nagsisiguro na ang proseso ng coagulation ng dugo ay tumataas o bumaba, kung gayon ito ay nakikita ng mga chemoreceptor. Ang impormasyon mula sa kanila ay napupunta sa sentro ng regulasyon ng coagulation ng dugo, at pagkatapos ay sa mga organo - mga performer, at ayon sa prinsipyo ng feedback, ang kanilang produksyon ay maaaring inhibited o tumaas.

Ang sistema ng anticoagulant, na nagbibigay ng dugo na may likidong estado, ay kinokontrol din. Ang pagtanggap ng link ng functional system na ito ay matatagpuan sa mga vascular reflexogenic zone at kinakatawan ng mga tiyak na chemoreceptor na nakakakita ng konsentrasyon ng mga anticoagulants. Ang pangalawang link ay kinakatawan ng nerve center ng anticoagulant system. Ayon kay Kudryashov, ito ay matatagpuan sa medulla oblongata, na pinatunayan ng isang bilang ng mga eksperimento. Kung, halimbawa, ito ay pinatay ng mga sangkap tulad ng aminosine, methylthiuracil, at iba pa, kung gayon ang dugo ay nagsisimulang mag-coagulate sa mga sisidlan. Kasama sa mga executive link ang mga organo na gumagawa ng mga anticoagulants. Ito ang vascular wall, atay, mga selula ng dugo. Ang functional system na pumipigil sa pamumuo ng dugo ay na-trigger tulad ng sumusunod: maraming anticoagulants - ang kanilang synthesis ay inhibited, kaunti - tumataas ito (prinsipyo ng feedback).

Paano isinasagawa ang coagulation ng dugo?

Ang pamumuo ng dugo ay isang kumplikadong proseso. Ito ay nagsasangkot ng 13 mga kadahilanan na naroroon sa plasma ng dugo, pati na rin ang mga sangkap na inilabas sa panahon ng pagkasira ng mga platelet at pinsala sa tissue.

Ang pamumuo ng dugo ay nangyayari sa maraming yugto:

1. Sa unang yugto, ang thromboplastin precursor ay nakahiwalay sa mga nasirang platelet at tissue cells. Ang sangkap na ito, na nakikipag-ugnayan sa mga protina ng plasma ng dugo, ay na-convert sa aktibong thromboplastin. Para sa pagbuo ng thromboplastin, ang pagkakaroon ng Ca 2+ ay kinakailangan, pati na rin ang mga protina ng plasma, lalo na ang anti-hemolytic factor. Kung walang anti-hemolytic factor sa dugo, ang dugo ay hindi namumuo. Ang kondisyong ito ay tinatawag na hemophilia.

2. Sa ikalawang yugto, ang prothrombin ng protina ng plasma ng dugo, na may partisipasyon ng thromboplastin, ay na-convert sa aktibong enzyme thrombin.

3. Sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang plasma-soluble fibrinogen protein ay na-convert sa insoluble fibrin. Ang Fibrin ay bumubuo ng isang clot na binubuo ng mga plexus ng pinakamagagandang hibla. Ang mga selula ng dugo ay tumira sa kanilang network, na bumubuo ng isang namuong dugo.

Pinoprotektahan ng pamumuo ng dugo ang katawan mula sa pagkawala ng dugo.

Paano isinasagawa ang coagulation ng dugo?

Hinanap ng pahinang ito ang:

• mga sangkap na kailangan para sa pamumuo ng dugo
• ang pamumuo ng dugo ay nangangailangan ng presensya
• mga sangkap na kailangan para sa pamumuo ng dugo

Mayroong tatlong pangunahing yugto ng hemocoagulation:

1. pagbuo ng thromboplastin ng dugo at tissue thromboplastin;

2. pagbuo ng thrombin;

3. pagbuo ng fibrin clot.

Mayroong 2 mekanismo ng hemocoagulation: mekanismo ng panloob na clotting(ito ay nagsasangkot ng mga kadahilanan na nasa loob ng vascular bed) at panlabas na mekanismo ng clotting(bilang karagdagan sa mga kadahilanan ng intravascular, ang mga panlabas na kadahilanan ay nakikilahok din dito).

Panloob na mekanismo ng coagulation ng dugo (contact)

Ang panloob na mekanismo ng hemocoagulation ay na-trigger ng pinsala sa vascular endothelium (halimbawa, na may atherosclerosis, sa ilalim ng pagkilos ng mataas na dosis ng catecholamines) kung saan naroroon ang collagen at phospholipids. Ang Factor XII (trigger factor) ay sumasali sa binagong lugar ng endothelium. Nakikipag-ugnayan sa binagong endothelium, sumasailalim ito sa mga pagbabagong istruktural na konpormasyon at nagiging isang napakalakas na aktibong proteolytic enzyme. Ang XIIa factor ay sabay na nakikilahok sa coagulation system, anti-coagulation system, kinin system:

1. pinapagana ang sistema ng coagulation ng dugo;
2. pinapagana ang anticoagulant system;
3. pinapagana ang pagsasama-sama ng platelet;
4. pinapagana ang sistema ng kinin;

1 yugto panloob na mekanismo ng pamumuo ng dugo pagbuo ng kumpletong thromboplastin ng dugo.

Ang XII factor, sa pakikipag-ugnay sa nasirang endothelium, ay pumasa sa aktibong XII. Ang XIIa ay nagpapagana ng prekallikrein (XIY), na nagpapagana ng kininogen (XY). Ang mga kinin, naman, ay nagdaragdag sa aktibidad ng kadahilanan XII.

Ina-activate ng Factor XII ang factor XI, na pagkatapos ay nag-activate ng factor IX (f. Christmas). Nakikipag-ugnayan ang Factor IXa sa factor YIII at mga calcium ions. Bilang resulta, nabuo ang isang complex, kabilang ang enzyme, coenzyme, calcium ions (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Ang complex na ito ay nagpapagana ng factor X na may partisipasyon ng platelet factor P 3 . Bilang resulta, a aktibong thromboplastin ng dugo, kabilang ang f.Xa, f.Y, Ca 2+ at R 3 .

P 3 - ay isang fragment ng platelet membranes, naglalaman ng lipoproteins, mayaman sa phospholipids.

Stage 2 - ang pagbuo ng thrombin.

Ang aktibong thromboplastin ng dugo ay nag-trigger sa ika-2 yugto ng coagulation ng dugo, na nagpapagana sa paglipat ng prothrombin sa thrombin (f. II → f. II a). Pinapagana ng thrombin ang panlabas at panloob na mga mekanismo ng hemocoagulation, pati na rin ang anticoagulant system, pagsasama-sama ng platelet at pagpapalabas ng mga kadahilanan ng platelet.

Ang aktibong thrombin ay nagsisimula sa ika-3 yugto ng coagulation ng dugo.

3 yugto namamalagi sa pagbuo ng hindi matutunaw na fibrin(I factor). Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang natutunaw na fibrinogen ay sunud-sunod na pumasa sa fibrin monomer, at pagkatapos ay sa hindi matutunaw na fibrin polymer.

Ang Fibrinogen ay isang protina na nalulusaw sa tubig na binubuo ng 6 na polypeptide chain, kabilang ang 3 domain. Sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang mga peptide A at B ay natanggal mula sa fibrinogen, at ang mga site ng pagsasama-sama ay nabuo sa loob nito. Ang mga hibla ng fibrin ay unang konektado sa mga linear na kadena, at pagkatapos ay nabuo ang mga covalent interchain na crosslink. Ang Factor XIIIa (fibrin-stabilizing) ay kasangkot sa kanilang pagbuo, na isinaaktibo ng thrombin. Sa ilalim ng pagkilos ng factor XIIIa, na isang transamidinase enzyme, ang mga bono sa pagitan ng glutamine at lysine ay lumilitaw sa fibrin sa panahon ng polymerization nito.