Ang mga virus ng herpes ay laganap na mga pathogen ng iba't ibang mga sakit ng tao, kung saan ang mga sugat ng sistema ng nerbiyos ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar. Ang mga herpetic neuroinfections ay nagdudulot ng meningitis at encephalitis, myelitis at iba't ibang mga sindrom ng mga sugat ng peripheral nervous system. Kasabay nito, ang pagtuklas ng mga viral neuroinfections ay nauugnay sa mga kahirapan sa diagnostic, na nangangailangan ng malalaking gastos sa materyal, modernong kagamitan at mga kwalipikadong tauhan, kaya ang bilang ng mga nasuri na impeksyon sa mga nangungunang klinika ay bihirang lumampas sa 40-50%. Ang mga posibilidad ng mga bagong pamamaraan ng diagnostic at ang pagiging epektibo ng mga etiotropic antiherpetic na gamot ay nakakakuha ng higit na pansin sa patolohiya na ito.

Kasalukuyang kilala 8 (walong) herpes virus pathogenic para sa mga tao, na ang bawat isa ay maaaring magdulot ng nakakahawang sakit na may katangiang klinikal na larawan at pinsala sa isang bilang ng mga organo at sistema (balat at mucous membrane, lymph node, organ ng paningin, atay, baga) sa kumbinasyon na may mga sugat sa sistema ng nerbiyos. Ang mga sakit ng nervous system ng isang herpetic na kalikasan ay maaari ding mangyari nang nakapag-iisa, nang walang mga palatandaan ng paglahok ng iba pang mga organo. Ipinapakita ng talahanayan ang mga pangunahing sakit ng tao na dulot ng mga herpes virus:

Epstein Barr virus(EBV) ay kabilang sa subfamily na Gamma-herpesviridae. Ang virus ay natuklasan noong 1964 ng mga mananaliksik sa Canada na sina M.N.Epstein at Y.M.Barr, kung saan pinangalanan itong: "Epstein-Barr virus". Ito ay tropiko sa B-lymphocytes (sa pamamagitan ng tiyak na CD-21 receptor) at mga epithelial cells. Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit. Mga paraan ng impeksyon - contact, airborne, trans-placental, pagsasalin ng dugo. Ang impeksyon sa virus ay 50% sa mga bata at 85% sa mga matatanda. Ang pangunahing impeksiyon sa karamihan ng mga kaso ay asymptomatic, ngunit kung minsan ay humahantong sa pagbuo ng isang larawan ng nakakahawang mononucleosis. Karaniwan, ang clinical manifestation ng form na ito ay bubuo sa pagitan ng edad na 2 at 40 taon. Ang mononucleosis ay kusang bumabalik sa loob ng ilang linggo o 1-2 buwan. Kasabay nito, ang EBV ay nananatili sa B-lymphocytes sa isang nakatagong anyo sa buong buhay.

basahin din ang mga klinikal na alituntunin na "Infectious mononucleosis in adults" ay inaprubahan ng desisyon ng Plenum of the Board of the National Scientific Society of Infectious Diseases noong Oktubre 30, 2014 (Non-profit partnership "National Scientific Society of Infectious Diseases") [ basahin]

tala! Minsan ang isang tao ay kailangang harapin ang isang walang kabuluhang saloobin patungo sa Epstein-Barr virus infection (EBVI) bilang isang sakit na klinikal na nagpapakita ng sarili lamang sa anyo ng nakakahawang mononucleosis, na hindi nangangailangan ng etiotropic na paggamot at nagtatapos sa karamihan ng mga kaso sa pagbawi. Gayunpaman, dahil ang paglalarawan ng EBV ay nakahiwalay mula sa linya ng lymphoma cell ng Burkitt, ang nangungunang papel ng EBV ay napatunayan hindi lamang sa nakakahawa, kundi pati na rin sa oncological at immunological (classic rheumatic disease, vasculitis, ulcerative colitis, atbp.) na patolohiya ng tao. Kaya, maraming mga klinikal na anyo ng EBVI (tumor at non-tumor) ang inilarawan, kung saan ang virus ay gumaganap ng papel ng isang etiological factor: nakakahawang mononucleosis; talamak na aktibong EBVI; X-linked lymphoproliferative disease (nakamamatay na nakakahawang mononucleosis, nakuha na hypogamma globulinemia, malignant lymphomas); nasopharyngeal carcinoma; Burkitt's lymphoma; sakit ni Hodgkin; lymphoproliferative disease (plasmic hyperplasia, B-cell hyperplasia, B-cell lymphoma, immunoblastic lymphoma).

Paminsan-minsan, ang pathogen ay maaaring muling maisaaktibo, ang antas ng muling pagsasaaktibo ng impeksiyon ay iba. Ang talamak na pagtitiyaga ng virus, na kilala bilang reactivated chronic EBV infection, ay nakikilala. Sa klinika, ang kondisyong ito ay maaaring maipakita ng sindrom ng talamak na mononucleosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na kahinaan sa mga kondisyon ng malubhang asthenic syndrome na mayroon o walang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo.

Ang talamak na aktibong impeksyon sa EBV ay karaniwan sa mga pasyenteng immunocompromised. Kadalasan ito ay ipinahayag ng mga progresibong lymphoproliferative na sakit - Burkitt's lymphoma, Kaposi's sarcoma, pangunahing CNS lymphomas. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga malignant na pagbabagong dulot ng EBV ay nauugnay sa kakayahang makahawa sa B-lymphocytes at makagambala sa kanilang karagdagang pagkita ng kaibhan. Sa kasong ito, ang bahagi ng viral genome ay naipon sa mga nahawaang lymphoblast. Ang mga pasyente na may immunodeficiency ay maaaring magkaroon ng generalization ng impeksyon na may pinsala sa ilang mga organo at system, kabilang ang central at peripheral nervous system sa anyo ng encephalitis, meningitis, transverse myelitis at neuritis.

Sa mga neurological disorder sa talamak na aktibong impeksyon sa EBV, mayroong isang bihirang, ngunit maliwanag ayon sa mga pansariling sensasyon alice in wonderland syndrome(Alice in Wonderland syndrome, AIWS), kilala rin bilang Todd's syndrome. Sa sindrom na ito, ang mga pasyente ay nakakaranas ng micropsia o macropsia, pelopsia o teleopsia, at iba pang mga karamdaman ng visual na perception (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang artikulong "Clinical course of chronic active Epstein-Barr virus infection with micropsia syndrome" ni V.A. Neverov, N.I. Kuznetsov; Federal State Budget Educational Institution of Higher Education "North-Western State Medical University na pinangalanang I. I. Mechnikov" ng Ministry of Health ng Russia, St. Petersburg, Russia (magazine "Russian Family Doctor" No. 20 (3), 2016) [ basahin]).

tala! Hindi tipikal na anyo ng talamak na impeksyon sa EBV(Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. et al. Mga klinikal na anyo ng talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus: mga isyu ng diagnosis at paggamot // Dumadalo sa manggagamot. - 2003. - No. 9. - P. 32-38. ; Simovyan E.N., Denisenko V.B., Bovtalo L.F., Grigoryan A.V. Epstein-Barr virus infection sa mga bata: modernong diskarte sa diagnosis at paggamot // Ang dumadating na manggagamot. - 2007. - No. 7. - S.36-41.):

[1 ] matagal na kondisyon ng subfebrile;
[2 ] asthenic syndrome (kahinaan, pagpapawis, pagkahilo, sakit ng ulo, pagkahilo);
[3 ] lymphadenopathy;
[4 ] myalgia at arthralgia;
[5 ] hepatosplenomegaly;
[6 ] pagpasok ng iba pang mga impeksyon sa herpesvirus sa balat at mauhog na lamad;
[7 ] madalas at pangmatagalang ARI na hindi katangian dati;
[8 ] alon na kasalukuyang;
[9 ] pagbuo ng isang grupo ng mga bata na may paulit-ulit na acute respiratory infection.

basahin din ang post: Herpetic encephalitis(sa website)

Mababasa mo ang tungkol sa dynamics ng mga kaganapan sa panahon ng pangunahing impeksyon sa EBV, ang pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan sa malulusog na indibidwal pagkatapos ng kanilang impeksyon sa EBV at ang mga uri ng EBV latency sa artikulong "Epstein-Barr virus at classical Hodgkin's lymphoma" ni V.E. Gurtsevich, Federal State Budgetary Institution Russian Cancer Research Center na pinangalanang A.I. N.N. Blokhin" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow (journal "Clinical oncohematology" No. 9, 2016) [basahin]

Gayundin sa panitikan ang mga paglalarawan ng neuritis ng facial nerve, nakahiwalay na neuritis ng paulit-ulit na laryngeal nerve at hypoglossal nerve, maramihang cranial neuropathy (kabilang ang nakahiwalay na unilateral neuropathy ng IX-XII cranial nerves), plexopathies ng brachial at lumbosacral nerve plexuses, demyelinating polyneuropathies na may pagbuo ng sindrom Guillain-Barré, hypothalamic dysfunction.

Kadalasan, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng mononucleosis, mahirap matukoy ang sanhi ng pinsala sa sistema ng nerbiyos - isang pagpapakita ng pangunahing impeksiyon o muling pag-activate ng isang nakatagong impeksiyon. Ang etiology sa ilang mga kaso ay tinutukoy nang retrospektibo sa panahon ng isang serological na pag-aaral at polymerase chain reaction (PCR) ng plasma ng dugo, laway at cerebrospinal fluid. Ang mga sakit tulad ng encephalitis o encephalomyelitis ay maaaring ang tanging pagpapakita ng muling pag-activate ng impeksyon sa herpes. Ang pagtukoy ng etiology nito ay mahirap sa kawalan ng isang kasaysayan ng mga indikasyon ng hayagang mga klinikal na pagpapakita sa anyo ng mononucleosis. Ang parehong talamak at talamak na kurso ng encephalitis ay posible.

tala! Ang talamak na encephalitis na dulot ng Epstein-Barr virus ay inilarawan, ang klinikal na larawan kung saan ay pinangungunahan ng cognitive impairment, behavioral disorders, epileptic seizure at focal neurological symptoms - aphasia, apraxia, atbp.

Ang pagpapakilala ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik sa praktikal na gamot na may pagpapasiya ng DNA ng pathogen at immunoglobulins ng iba't ibang klase, ang avidity ng mga antibodies, na ginagawang posible na magsalita tungkol sa oras ng impeksyon at ang aktibidad ng nakakahawang proseso, ay nagbigay ng isang bagong impetus sa aktibong pag-aaral ng impeksyon sa EBV. Ang EBV ay may natatanging antigens (EBV genomes): [ 1 ] viral capsid antigen (VCA), [ 2 ] membrane antigen (MA), [ 3 ] nuclear antigen (EBNA) - responsable para sa pagdoble at kaligtasan nito. Ang talamak na pangunahing impeksiyon ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng viral DNA (PCR+), VCA IgM at/o EA IgG*, mababang avidity VCA IgG sa dugo. Kapag muling isinaaktibo ang isang talamak na patuloy na impeksyon sa dugo, bilang karagdagan sa virus DNA (PCR+), IgM VCA at / o IgG sa EA, ang lubos na masugid na VCA IgG at / o EBNA IgG ay napansin (*EA IgG - mga antibodies sa maagang antigen; antibodies sa maagang EBV antigen, ay isang antibody sa D-component ng protina na kinakailangan para sa pagtitiklop ng virus [anti-EA-D IgG]). Ang pagbuo ng nakatagong impeksyon sa EBV, na isang normal na pagtatapos ng proseso ng immunological sa mga taong immunocompetent at nagpapahiwatig ng isang "malusog na karwahe", ay pinatunayan ng pagkakaroon lamang ng lubos na masugid na VCA IgG, na nananatili sa dugo ng tao habang buhay. Ang talamak na EBVI na walang exacerbation sa oras ng pagsusuri ay maaaring sabihin kung ang pasyente ay may mataas na avidity sa serum ng dugo, bilang karagdagan sa VCA IgG, bukod pa rito ang EBNA IgG sa kawalan ng mga marker ng aktibidad ng impeksyon (DNA, IgM VCA at / o EA IgG) ... higit pang mga detalye sa pagtatanghal na "Laboratory diagnosis ng nakakahawang mononucleosis "(Russian Association of Medical Laboratory Diagnostics (RAMLD), www.ramld.ru [read]).

Panitikan:

artikulong "Cranial neuropathy dahil sa patuloy na impeksyon sa herpes virus" E.B. Laukart, A.G. Selishchev; Federal State Budgetary Institution "Central Clinical Hospital na may Polyclinic" ng Administrasyon ng Pangulo ng Russian Federation, Moscow (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 3, 2014) [read];

artikulong "Pagsusuri ng mga klinikal na tampok ng herpetic encephalitis" MD, prof. E.P. Dekonenko, doktor Yu.P. Rudometov, doktor L.V. Kupriyanov; Institute of Poliomyelitis at Viral Encephalitis. M.P. Chumakova RAMS; Infectious Clinical Hospital No. 1, Moscow (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 3, 2011) [basahin];

artikulong "Mga klinikal na anyo ng talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus: mga isyu ng diagnosis at paggamot" I.K. Malashenkova, N.A. Didkovsky, Zh.Sh. Sarsania, M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina, T.S. Guseva, O.V. Pershina; Moscow (pahayagan "Balita ng Medisina at Parmasya" Blg. 13, 2007) [basahin];

artikulong "Mga tampok ng kurso at paggamot ng impeksyon na dulot ng Epstein-Barr virus" L.S. Osipova; National Medical Academy of Postgraduate Education. P.L. Shupika Department of Clinical, Laboratory Immunology at Allergology (dyaryo "Medicine and Pharmacy News" No. 18, 2011) [basahin];

pagtatanghal "Impeksyon sa virus ng Epstein-Barr sa mga bata - mga tampok ng kurso at mga kahihinatnan" Kramarev S.A., Vygovskaya O.V., Markov A.I., National Medical University na pinangalanang A.A. Bogomolets; Taradiy N.N., International Center for Astronomical and Medical-Ecological Research ng National Academy of Sciences of Ukraine [basahin];

memo sa doktor na "Epstein-Barr virus at ang diagnosis ng mga sakit na nauugnay dito" V.V. Raspopin, M.A. Prasolova; 2017 (Vector-Best JSC) [read];

artikulong "Mga modernong aspeto ng diagnosis ng talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus" Orlova S.N., Mashin S.A., Varnikova O.R., Alenina T.M.; Department of Infectious Diseases and Epidemiology, Military Epidemiology ng Medical Faculty ng Ivanovo State Medical Academy of Roszdrav, Ivanovo (magazine "Bulletin of the Ivanovo Medical Academy" No. 4, 2009) [read];

artikulong "Pag-optimize ng paggamot ng Epstein-Barr viral infectious mononucleosis sa mga bata" V.B. Kotlova, S.P. KOKOREVA, A.V. Trushkin; SBEI HPE "Voronezh State Medical Academy na pinangalanang N.N. Burdenko" ng Ministry of Health ng Russian Federation, Regional Children's Clinical Hospital No. 2 ng Voronezh Region, Voronezh, RF (magazine "Children's Infections" No. 3, 2015)

basahin din ang post: Uri 6 na virus ng herpes ng tao(sa website)

© Laesus De Liro

Minamahal na mga may-akda ng mga siyentipikong materyales na ginagamit ko sa aking mga mensahe! Kung nakikita mo ito bilang isang paglabag sa "Batas sa Copyright ng Russian Federation" o nais mong makita ang presentasyon ng iyong materyal sa ibang anyo (o sa ibang konteksto), kung gayon sa kasong ito, sumulat sa akin (sa postal address: [email protected]) at agad kong aalisin ang lahat ng mga paglabag at kamalian. Ngunit dahil ang aking blog ay walang komersyal na layunin (at batayan) [para sa akin nang personal], ngunit may purong pang-edukasyon na layunin (at, bilang panuntunan, palaging may aktibong link sa may-akda at sa kanyang siyentipikong gawain), kaya ako ay magpapasalamat sa iyo para sa pagkakataong gumawa ng ilang mga pagbubukod para sa aking mga mensahe (laban sa mga umiiral na legal na regulasyon). Taos-puso, Laesus De Liro.

Mga post mula sa Journal na ito ni "herpes" Tag

• 
  Uri 6 na virus ng herpes ng tao

  Ang Herpesviruses (Herpesviridae) ay isang malaking pamilya ng mga virus na naglalaman ng DNA na nagdudulot ng iba't ibang sakit hindi lamang sa mga tao, kundi pati na rin sa iba ...

Sa pamamagitan ng herpes, nakasanayan nating maunawaan ang unaesthetic na masakit na mga paltos sa mukha sa lugar ng mga labi, na kasunod na bumubuo ng mga brown crust. Sa kasamaang palad, ito ay isa lamang sa mga mukha ng herpes virus, na sa mga tao ay maaaring mangyari sa 8 guises. Ang karaniwang tinatawag nating herpes ay ang type 1 virus, o herpes simplex virus. Ang ika-2 uri ng virus ay nagiging sanhi ng genital herpes, ang ika-3 - "chickenpox" at shingles, ang ika-4 - nakakahawang mononucleosis at ilang iba pang medyo mapanganib na mga pathologies, atbp. Ang listahang ito ay maaaring magpatuloy at magpatuloy, ngunit kami ay tumutuon sa herpesvirus type 4, na kung hindi man ay tinatawag na Epstein-Barr virus. Subukan nating alamin kung ano ang uri ng 4 na herpes virus, bakit ito mapanganib, kailan at bakit sila sinusuri para sa Epstein-Barr virus, at kung ano ang sinasabi ng mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Ano ang herpes virus type 4?

Ang Herpesvirus type 4, bilang isa sa mga uri ng herpes infection, ay inilarawan 53 taon na ang nakalilipas ng Ingles na virologist na si Michael Epstein. Ang kanyang nagtapos na estudyante na si Yvonne Barr ay tumulong sa propesor na magtrabaho sa proyekto. Ito ay sa mga taong ito na ang virus ay may utang sa pangalan nito. Gayunpaman, 15 taon na pagkatapos ng pagkatuklas ng virus, ang siyentipikong pangalan nito ay binago sa human herpesvirus 4, at isang taon na ang nakalipas ang virus ay tinawag na human type 4 gamma virus.

Ngunit ano ang Epstein-Barr virus? Tulad ng anumang iba pang virus, ang virion (viral particle) ng type 4 herpesvirus ay binubuo ng genetic material (sa kasong ito, double-stranded DNA) at ang nakapalibot na protein coat (capsid). Bilang karagdagan, ang virus ay napapalibutan ng isang lamad na tumutulong dito na madaling makapasok sa mga host cell.

Ang anumang virus ay isang non-cellular form, na isang nakakahawang kadahilanan at hindi maaaring bumuo at dumami sa labas ng mga selula ng isang buhay na organismo. Ang mga epithelial cell ng nasopharynx ay itinuturing na paboritong tirahan para sa type 4 herpesvirus. Hindi rin nila hinahamak ang mga leukocyte, mas pinipili ang isa sa kanilang mga varieties, na tinatawag na B-lymphocytes. Ito ay mga B cells na aktibong kasangkot sa pagbibigay ng immune defense ng katawan. Sa pakikipag-ugnay sa isang antigen, na sa aming kaso ay ang herpes virus type 4 (mas tiyak, ang mga antigen nito), ang B-lymphocytes ay gumagawa ng mga antibodies (immunoglobulin proteins). Sila ang maaaring matukoy sa dugo ng pasyente sa pamamagitan ng pagsusuri sa Epstein-Barr virus (EBV).

Sa herpes virus ng ika-apat na uri, 4 na antigens ang nakahiwalay, na lilitaw nang mahigpit sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod:

• Ang EA ay isang maagang antigen na lumilitaw sa paunang yugto ng sakit, kapag ang mga partikulo ng virus ay nasa yugto ng synthesis (pangunahing talamak na impeksyon o muling pag-activate ng isang nakatagong virus na may pagbaba sa kaligtasan sa sakit),
• Ang VCA ay isang capsid antigen na nakapaloob sa isang shell ng protina at kabilang din sa mga nauna, dahil sa klinikal na paraan ang sakit sa panahong ito ay maaaring hindi man lang magpakita mismo,
• MA - antigen ng lamad, lumilitaw kapag nabuo na ang virion,
• Ang EBNA - nuclear (polypeptide o nuclear) antigen ay isa sa mga late antigens, mga antibodies na maaaring makita kahit ilang buwan pagkatapos ng sakit at manatili sa dugo sa buong buhay.

Ang Herpesvirus type 4 ay lubhang mapanlinlang. Dahil ang virus ay hindi aktibo sa labas ng isang buhay na organismo, maaari lamang itong mahawaan mula sa isang tao na pinagmumulan ng impeksiyon. At ito ay hindi sa lahat ng kinakailangan na siya ay may lahat ng mga sintomas ng sakit, ang impeksiyon ay maaaring magkaroon ng isang nabura form, masquerading bilang ordinaryong pagkapagod. Halimbawa, ang chronic fatigue syndrome sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa Epstein-Barr virus.

Ang mga indibidwal na virion ay matatagpuan sa dugo, laway, semilya, vaginal secretions, at tissue ng iba't ibang organo. Ang mga particle ng virus, kasama ang laway at dugo, ay maaaring makapasok sa mga bagay na hindi nakapaligid sa atin, kung saan mananatili sila sa isang hindi aktibong estado hanggang sa kahit papaano ay makapasok sila sa katawan ng tao. Sa karamihan ng mga kaso, ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng airborne droplets o contact (sa pamamagitan ng paghalik) sa pamamagitan ng. Ngunit ang intrauterine transmission ng virus mula sa ina hanggang sa fetus ay posible rin, impeksyon sa panahon ng isang blood transfusion procedure (kung ang donor blood ay naglalaman ng virus virions), at sa pamamagitan ng pakikipagtalik.

Matapos makapasok sa katawan at ipasok sa mga cellular na istruktura, maaaring tumagal ito ng 5 hanggang 50 araw bago maalala ng sakit ang sarili nito. Ngunit maaaring hindi ito nagpapaalala, na dumadaloy sa isang nakatagong anyo, tulad ng nangyayari sa karamihan ng mga kaso.

Oo, ayon sa mga pag-aaral, humigit-kumulang 90% ng populasyon ng nasa hustong gulang ay nagkaroon ng herpes infection na nauugnay sa EBV kahit isang beses sa kanilang buhay. Karamihan sa mga tao ay hindi alam ang tungkol dito, dahil ang kanilang katawan ay nakayanan ang isang pag-atake ng viral. Ngunit hindi ito palaging nangyayari.

Paano ipinakikita ng Epstein-Barr virus ang sarili nito?

Kadalasan, ang mga doktor ay kailangang harapin ang mga sumusunod na uri ng kurso ng type 4 herpesvirus infection sa kanilang pagsasanay:

• Talamak na anyo (dumarating pagkatapos ng talamak na yugto ng sakit, may ilang pangkalahatang sintomas ng masamang kalusugan),
• Latent o latent form (walang sintomas, ngunit ang virus ay nananatiling aktibo at inilalabas sa kapaligiran),
• Mabagal na anyo (hindi gaanong karaniwan, ang mga sintomas ay nangyayari nang paisa-isa sa mahabang panahon, na nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente).

Sa unang pagkakataon, ang isang tao ay nahawaan ng Epstein-Barr virus, pangunahin sa pagkabata at pagbibinata. Ang peak incidence ay nangyayari sa pagitan ng edad na 14 at 18.

Ang pangunahing impeksyon sa viral ay may 3 iba't ibang anyo:

• asymptomatic (walang clinical manifestations),
• paghinga (mga sintomas ng impeksyon sa paghinga: lagnat, paglabas ng ilong, pangkalahatang kahinaan, atbp.),
• nakakahawang mononucleosis na may triad ng mga pangunahing sintomas: mataas na lagnat, mga palatandaan ng namamagang lalamunan na may madilaw-dilaw na mga crust sa tonsils, pagpapalaki ng mga organo tulad ng atay at pali; habang mayroong pagtaas sa antas ng mga leukocytes at pagtaas ng mga lymph node.

Mayroong ilang mga pagpipilian para sa pag-alis sa talamak na yugto ng sakit:

• kumpletong paggaling,
• ang mga sintomas ng sakit ay nawawala, ngunit ang virus ay nananatili sa katawan at umuunlad, bagaman hindi na ito humahantong sa mga kapansin-pansing pagbabago sa mga selula (virus carrier),
• walang mga sintomas ng sakit, ang virus ay hindi umaalis sa katawan, ngunit nagpapakita rin ng espesyal na aktibidad (latent form),
• reactivation (reactivation) ng virus mula sa isang latent form,
• talamak na kurso ng impeksyon (na may mga relapses ng sakit, talamak na aktibong anyo, pangkalahatan na may mga sugat ng mga organo at sistema ng katawan).

Ang resulta ng mahabang pananatili ng virus sa katawan ay maaaring:

• Talamak na anyo ng nakakahawang mononucleosis.
• Hematophagocytic syndrome: matatag na lagnat, pagbaba sa mga bahagi ng dugo (nadagdagang clotting), pagpapalaki ng atay at pali, pagdurugo ng mauhog lamad, paninilaw ng balat (dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay), namamagang mga lymph node, mga sintomas ng neurological.
• Nabura na form na may pag-unlad ng pangalawang immunodeficiency: hyperthermia sa loob ng mahabang panahon, pangkalahatang kahinaan, pagpapalaki at pananakit ng mga lymph node, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, madalas na mga nakakahawang sakit.
• Ang pagbuo ng mga autoimmune pathologies sa anyo ng lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, atbp.
• Mga pagpapakita ng talamak na pagkapagod na sindrom na may pagkasira sa pangkalahatang kagalingan at pagganap.
• Pangkalahatang anyo ng talamak na impeksiyon na may pinsala sa central nervous system, myocardium ng puso, bato, atay, baga.
• Ang pag-unlad ng mga sakit sa oncological (lymphatic leukemia at lymphoma), kung saan mayroong isang pathological na pagtaas sa bilang ng mga cell ng lymphatic system. Ang herpes virus type 4 ay hindi sumisira sa mga selula ng carrier, ngunit pinipilit silang aktibong dumami, na nagreresulta sa mga neoplasma mula sa lymphoid tissue.

Tulad ng nakikita mo, ang Epstein-Barr virus ay hindi lahat na hindi nakakapinsala gaya ng tila sa unang tingin, na nangangahulugan na hindi mo dapat tratuhin ito nang walang ingat. Bukod dito, ang uri 4 na herpesvirus ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na mga yugto ng pagdadala ng virus at isang nakatagong anyo, hindi banggitin ang iba't ibang anyo ng malalang impeksiyon, kapag ang isang tao ay nananatiling pinagmumulan ng impeksiyon nang hindi pinaghihinalaan ito.

Sa kasong ito, posible na matukoy ang pagkakaroon ng isang nakakahawang ahente sa katawan lamang sa tulong ng isang espesyal na pagsusuri para sa Epstein-Barr virus, ang biomaterial na kadalasang dugo.

Mga indikasyon sa pagsubok ng Epstein-Barr virus

Dahil ang uri 4 na impeksyon sa herpesvirus ay minsan ay hindi napakadaling makilala, ang hinala dito ay hindi palaging nahuhulog. Ngunit may ilang mga palatandaan kung saan ang isang doktor ay maaaring maghinala ng pagkakaroon ng isang virus sa katawan:

• malubhang humina ang immune system (nasa panganib ang mga pasyenteng may impeksyon sa HIV at AIDS, mga pasyente pagkatapos ng organ transplant o chemotherapy),
• isang pagtaas sa mga rehiyonal na lymph node sa baba at likod ng ulo at ang kanilang pananakit, lalo na kung ito ay naobserbahan pagkatapos ng pagsasalin ng dugo o organ transplant mula sa isang donor.
• acute respiratory viral infection (ARVI), na nangyayari laban sa background ng napakataas na temperatura (38-40 degrees),
• ang hitsura ng mga palatandaan ng nakakahawang mononucleosis, na kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng Epstein-Barr virus.

Kahit na ang isang tao ay walang mga palatandaan sa itaas, ang ilang mga resulta ng mga regular na pagsusuri (pangkalahatang pagsusuri at biochemistry ng dugo), pati na rin ang mga pag-aaral ng immune status, ay maaaring magdulot ng hinala sa isang espesyalista.

Ang kumpletong bilang ng dugo para sa Epstein-Barr virus ay maaaring magpakita ng:

• isang pagtaas sa bilang ng mga lymphocytes,
• mababang hemoglobin, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa antas ng mga pulang selula ng dugo,
• nadagdagan ang pamumuo ng dugo dahil sa isang malaking bilang ng mga platelet,
• ang hitsura ng mga virocytes (atypical lymphocytes, katulad sa istraktura sa monocytes).

Ang isang biochemical blood test, na nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng mga panloob na organo, ay magpapakita ng mga pagbabago sa paggana ng atay at pali.

Ang isang immunoassay para sa EBV ay maaaring magpakita ng pagbabago sa bilang ng mga partikular na lymphocytes, isang hindi pagkakatugma sa bilang ng mga immunoglobulin ng iba't ibang klase (dysimmunoglobulinemia), isang kakulangan ng immunoglobulin G, na nagpapahiwatig ng kahinaan ng immune system at ang kawalan nito ng kakayahang maglaman ng mabangis na pagsalakay. ng virus.

Ang ganitong mga resulta ng hindi partikular na mga pagsusuri ay maaaring alertuhan ang mga doktor, ngunit imposible pa ring sabihin nang eksakto kung ano ang kanilang kinakaharap. Ang lahat ay mananatili sa yugto ng mga pagpapalagay at paunang pagsusuri. Sa karamihan ng mga kaso, pinaghihinalaan ng mga doktor ang isang nakatagong anyo ng nakakahawang mononucleosis, bagaman ang iba pang mga viral pathology (trangkaso, hepatitis, atbp.) Ay maaaring magpakita ng kanilang sarili sa parehong paraan.

Dahil sa mataas na prevalence ng type 4 hepatitis at ang posibilidad ng paghahatid mula sa ina hanggang sa anak, ang pagsusuri para sa Epstein-Barr virus ay magiging kapaki-pakinabang din kapag nagpaplano ng pagbubuntis. Kung ang ina ay dati nang nagkaroon ng impeksyon, ang kanyang katawan ay nakabuo ng mga antibodies dito. Ang muling impeksyon ay karaniwang hindi kasama dahil sa pagbuo ng matatag na kaligtasan sa sakit, at kung mangyari ito, hindi na ito magkakaroon ng mga kahihinatnan na posible sa unang pagpupulong sa virus. Pipigilan ng immune system ang aktibidad ng virus sa buong buhay, kahit na ang virus mismo ay mananatili sa loob ng katawan, tulad ng alinman sa mga herpes virus.

Kung ang umaasam na ina ay nakakuha ng herpes virus sa panahon ng pagbubuntis, kung gayon ito ay puno ng mga pagkakuha at napaaga na kapanganakan, o ang virus ay negatibong makakaapekto sa intrauterine development ng sanggol.

Ang isang pagsusuri sa EBV ay maaaring mag-utos ng isang oncologist kung pinaghihinalaan ang lymphoma ni Burkett o ang mga tumor ay nasuri sa mga taong may HIV. Ang therapist ay maaaring gumamit ng naturang pagsusuri sa diagnosis ng herpes infections (differential diagnosis upang linawin ang uri ng virus). Minsan ang pagsusuri ay isinasagawa upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamot.

Paghahanda

Depende sa uri ng pag-aaral, dugo, laway, ihi, plema, isang sample ng amniotic fluid, isang scraping na kinuha mula sa cervical canal o urethra, ang cerebrospinal fluid (CSF) ay maaaring magsilbing biomaterial para dito. Kadalasan, ang mga doktor ay gumagamit ng pagsusuri sa dugo, na itinuturing na pinaka-kaalaman.

Malinaw na ang ilang mga punto ay maaaring negatibong makaapekto sa kalidad at dami ng biomaterial, kaya ang araw bago ito ay nagkakahalaga ng pagsunod sa ilang mga patakaran:

• Ang anumang mga pagsusuri (lalo na ang pagsusuri sa dugo) ay inirerekomenda na kunin sa umaga nang walang laman ang tiyan. Ang huling pagkain ay dapat na hindi lalampas sa 12 oras bago ang pag-sample ng dugo, kaya mas mainam na uminom ng tubig para sa hapunan.
• Ang venous blood ay itinuturing na pinakakatanggap-tanggap na materyal para sa pagsusuri para sa Epstein-Barr virus, at ang 15 minutong pahinga ay palaging inirerekomenda bago mag-donate ng dugo mula sa isang ugat kung ang isang tao ay kararating pa lamang sa laboratoryo,
• Upang ang sampling ng dugo ay pumasa nang walang mga kahihinatnan at ang resulta ng pagsusuri ay maaasahan, hindi inirerekomenda na magsagawa ng aktibong pisikal na trabaho at maglaro ng sports, uminom ng alak, o manigarilyo sa loob ng 12 oras bago ang pamamaraan.
• Ang mga gamot ay maaari ring makaapekto sa mga resulta ng pagsusuri. Ang mga gamot ay dapat na ihinto nang hindi bababa sa 2 araw bago ang pagsusuri. Kung hindi ito magawa, kinakailangang ipaalam sa laboratoryo nars ang mga gamot na iniinom.
• Sa panahon ng pagbubuntis, bago ang pagsubok para sa EBV, isang pagsusuri para sa toxoplasmosis ay isinasagawa upang ibukod ang isang maling positibong reaksyon.
• Kung ang isang pagsusuri sa dugo para sa Epstein-Barr virus ay ginawa sa isang batang wala pang 5 taong gulang, kalahating oras bago ang pagmamanipula, dapat mong bigyan ang sanggol na uminom ng maraming pinakuluang tubig sa medyo maliit na bahagi.

Kung ang isa pang biomaterial ay kinuha para sa pagsusuri, kailangan mong linawin sa doktor nang maaga ang lahat ng mga nuances ng paghahanda para sa pagsusuri, depende sa materyal na ginamit.

Epstein-Barr virus test technique

May mahalagang papel ang mga doktor sa pagsusuri ng type 4 herpes at infectious mononucleosis na may mga partikular na pagsusuri na makakatulong sa pagtukoy ng DNA ng virus o mga natatanging antibodies sa biomaterial ng pasyente. Ang mga pangunahing uri ng mga pagsubok sa laboratoryo na ginagamit upang makita ang Epstein-Barr virus sa katawan ng tao ay kinabibilangan ng enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) at PRC diagnostics. Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang kakanyahan ng parehong mga pamamaraan at ang mga tampok ng kanilang pagpapatupad.

ELISA para sa EBV

Ang ELISA ay isang pag-aaral (pagsusuri) ng venous blood ng mga pasyente para sa mga antibodies sa Epstein-Barr virus. Bilang resulta ng mga diagnostic sa dugo ng mga pasyente na may EBV, ang mga immunoglobulin ng uri ng IgG o IgM (may kabuuang 5 uri) sa isa sa 3 antigen ng virus (maaga, capsid o nuclear) ay nakita.

Ang isang pagsusuri ay isinasagawa sa isang immunological laboratory, kung saan ang tungkol sa 10 ML ng dugo ay kinuha mula sa isang pasyente mula sa isang ugat. Susunod, ang biomaterial ay naiwan sa temperatura ng silid sa loob ng isang-kapat ng isang oras, kung saan ang dugo ay namumuo. Ang namuong dugo ay maingat na pinaghihiwalay mula sa likidong bahagi. Ang likido ay centrifuged at purong dugo serum (serum) ay nakuha. Siya ang sumasailalim sa karagdagang pananaliksik.

Ang ideya ng pamamaraan ay lumitaw sa batayan ng data na ang ating katawan ay gumagawa ng mga tiyak na antibodies sa bawat isa sa mga uri ng mga virus at bakterya na pumapasok sa katawan mula sa labas. Kinikilala sila ng katawan bilang isang estranghero at sinisira sila sa tulong ng mga natatanging antibodies na mahigpit na kumakapit sa antigen.

Ang kakanyahan ng pagsusuri ng ELISA ay batay sa reaksyong ito. Ang mga antibodies na may mga label na nakakabit sa kanila ay nagbubuklod sa mga antigen. Ang isang sangkap ay inilalapat sa mga label, na, kapag nag-react sa isang espesyal na enzyme, ay nagbabago sa kulay ng sample. Ang mas maraming tulad na "chain", mas matindi ang kulay ng biomaterial.

Ang enzyme immunoassay ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng tatlong pamamaraan:

• Direk ELISA. Ang pagsubok na likido ay inilalagay sa mga balon at iniwan ng halos kalahating oras upang ang mga antigen ay makakabit sa mga dingding ng balon. Ang likidong may label na antibodies ay idinagdag sa mga adsorbed na antigens. Matapos lumipas ang kinakailangang oras (mula kalahating oras hanggang 5 oras), kapag ang mga antibodies ay nakita at nakagapos sa mga antigens, ang likido ay pinatuyo, ang mga balon ay malumanay na hinugasan at ang enzyme ay idinagdag sa kanila. Tinutukoy ng paraan ng colorization ang konsentrasyon ng virus sa isang yunit ng dugo.
• Hindi direktang ELISA. Sa pamamaraang ito, ang test blood serum at may label na antibodies ay idinagdag sa mga antigen na na-adsorb sa ibabaw ng mga balon. Bilang resulta, 2 uri ng mga bundle ang nakuha, ang ilan sa mga ito ay may label. Ang resulta ay depende sa konsentrasyon ng mga antigen sa sample ng pagsubok. Ang mas maraming walang label na antibodies, mas kaunting mga compound na may label na may enzyme.

• "Sandwich". Naiiba ito sa hindi direktang paraan dahil hindi ang mga antigen ang unang hinihigop sa ibabaw, ngunit mga antibodies. Ang isang solusyon na naglalaman ng mga pinag-aralan na antigens ay idinagdag sa kanila. Pagkatapos hugasan ang carrier, idinaragdag ang mga antibodies na may label na enzyme. Ang labis na mga antibodies ay muling inalis at ang isang may kulay na sangkap ay nakuha gamit ang hydrogen peroxide, na pinag-aralan ng spectrometric method.

Ang ganitong uri ng pagsusuri ay nagbibigay-daan hindi lamang upang makilala ang mga tiyak na antibodies at matukoy ang konsentrasyon ng mga antigens, ngunit din upang linawin ang yugto ng sakit. Ang katotohanan ay ang iba't ibang mga antigen ng Enpstein-Barr virus ay lumilitaw sa iba't ibang yugto ng impeksyon sa herpes, na nangangahulugan na ang mga antibodies sa kanila ay ginawa sa isang tiyak na panahon ng sakit.

Kaya, ang IgG antibodies sa maagang antigen (IgG EA) ay lumilitaw sa dugo 1-2 linggo pagkatapos ng impeksiyon, kapag ang sakit ay nasa talamak na yugto o ang yugto ng muling pag-activate ng virus. Ang mga immunoglobulin ng ganitong uri ay nawawala pagkatapos ng 3-6 na buwan. Sa talamak na kurso ng isang impeksyon sa viral, mayroong maraming mga naturang antibodies, at sa hindi tipikal na anyo ay wala silang lahat.

Ang IgG antibodies sa capsid antigen (IgG VCA) ay lumalabas din nang maaga, sa unang 4 na linggo ng pagkakasakit, ngunit karamihan sa mga ito ay natutukoy sa ikalawang buwan ng impeksiyon. Sa talamak na yugto, ang mga ito ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente, ngunit maaaring hindi sila lumitaw sa mga bata. Sa talamak na kurso ng sakit, lalo na sa mga panahon ng muling pag-activate ng virus, ang halaga ng IgG VCA ay lalong mataas. Ang mga antibodies na ito sa dugo ng isang tao ay nananatili magpakailanman, tulad ng virus mismo, na nagpapahiwatig ng isang nabuong kaligtasan sa sakit sa isang nakakahawang pathogen.

Ang IgM antibodies sa capsid antigen (IgM VCA) ay maaaring lumitaw bago pa man ang mga unang palatandaan ng sakit. Ang kanilang konsentrasyon (titers) ay lalong mataas sa unang 6 na linggo ng pagkakasakit. Ang ganitong uri ng antibody ay katangian ng talamak na impeksyon at talamak na reactivation. Mawala ang IgM VCA pagkatapos ng 1-6 na buwan.

Ang mga antibodies ng IgG sa nuclear gene (EBNA IgG) ay maaaring magpahiwatig na ang isang tao ay dati nang direktang nakatagpo ng impeksyon sa herpes. Sa talamak na yugto ng sakit, sila ay napansin na napakabihirang, kadalasang lumilitaw sa panahon ng pagbawi (sa loob ng 3-10 buwan). Sa dugo, maaari silang matukoy ilang taon pagkatapos ng impeksyon.

Ang pagtuklas ng mga indibidwal na antigens ay hindi nagbibigay ng kumpletong larawan ng sakit, kaya ang mga pagsusuri para sa iba't ibang mga antibodies ay dapat na isagawa sa kumbinasyon. Halimbawa, kung ang mga VCA IgM lang ang naroroon at ang mga EBNA IgG ay hindi natukoy, isa itong pangunahing impeksiyon.

Sa kasamaang palad, ang enzyme immunoassay ay kadalasang hindi sapat upang makita ang isang pangunahing impeksyon sa herpes o congenital pathology. Sa huling kaso, maaaring hindi matukoy ang mga antibodies. Bilang confirmatory test para sa pangunahing sakit, ginagamit ang isang molekular na pagsusuri ng dugo o iba pang biological na materyal para sa Epstein-Barr virus.

Pagsusuri ng PRC para sa Epstein-Barr virus

Ang pagsusuri na ito ay isinasagawa sa yugto ng talamak na pangunahing impeksiyon, kung hindi man ay hindi tama ang resulta nito.

Ang kakanyahan ng pamamaraan ng PCR (polydimensional chain reaction) ay ang bawat nakakahawang ahente ay may sariling hanay ng mga gene na nakapaloob sa isang molekula ng DNA. Ang DNA ng pathogen ay nakapaloob sa biomaterial na kinuha para sa pananaliksik sa maliit na dami (ang mga virus mismo ay mikroskopiko sa laki), kaya napakahirap na masuri ang sitwasyon. Ngunit kung ang isang tiyak na reaksyon ay isinasagawa, ang halaga ng genetic na materyal ay tataas nang malaki, na gagawing posible na pangalanan ang causative agent ng sakit sa pamamagitan ng pangalan.

Sa tulong ng mga disposable na instrumento, ang materyal para sa molekular na pananaliksik ay kinuha, na inilalagay sa isang espesyal na kagamitan para sa pagsusuri. Ang aparato ay isang termostat na may isang espesyal na programa - thermal cycler o cycler. Sa device, ang buong cycle ng PRC ay ini-scroll nang ilang dosenang beses (mga 2-3 minuto), na mayroong 3 yugto:

• Denaturasyon (sa temperatura na 95 degrees, ang mga hibla ng DNA ay hindi nakakonekta).
• Ang pagsusubo (sa temperatura na 75 degrees, ang mga espesyal na inihanda na "mga buto" para sa EBV ay ipinakilala sa materyal ng pagsubok, na nakakabit sa DNA ng virus).
• Pagpahaba o pagpaparami ng genetic material (isang espesyal na enzyme ay nakakabit sa buto sa temperatura na 72 degrees, na muling lumilikha ng isang bagong DNA chain, at sa gayon ay nagdodoble sa dami ng genetic material).

Kung ang buong cycle ng polysize na reaksyon ay tatakbo ng 50 beses, ang dami ng materyal ay tataas ng 100 beses. Nangangahulugan ito na magiging mas madaling matukoy ang pathogen.

Pagsusuri para sa Epstein-Barr virus sa isang bata

Halos 95% ng mga nasa hustong gulang sa mundo ay nabubuhay na may EBV sa loob, at karamihan sa kanila ay nalantad sa virus mula noong maagang pagkabata. May nagmana nito mula sa kanilang ina, habang ang iba ay nakatanggap ng virus mula sa mga magulang at kamag-anak na nagmamadali sa bata na may mga halik, o sa pamamagitan ng airborne droplets sa isang kindergarten o paaralan (mga nakakahawang sakit doon ay karaniwang nakakakuha ng "unibersal" na proporsyon).

Sa pangkalahatan, ang maliliit na bata ay may posibilidad na ilagay ang lahat sa kanilang mga bibig, at mas maraming bilang ng mga virion ang matatagpuan sa laway. At kung sa hardin ang parehong laruan ay dinilaan ng maraming bata, habang ang mga tagapag-alaga ay abala sa kanilang sariling negosyo, hindi nakakagulat na ang virus ay kumakalat nang napakaaktibo sa malalaking grupo ng mga bata.

Ang EBV ay ligtas na matatawag na sakit ng mga bata at kabataan, dahil sa pagdadalaga, kalahati ng mga bata ay mayroon nang virus sa kanilang katawan (at sa edad na 30, mga 90% ng mga nasa hustong gulang). Ang mga bata ay nagkakasakit sa iba't ibang yugto ng edad sa kanilang sariling paraan. Hanggang sa isang taon, habang ang bata ay hindi aktibong nakikipag-usap sa mga tao, ang posibilidad na magkasakit ay mababa. Ang isang sanggol na mas matanda sa isang taon, kahit na hindi siya pumasok sa kindergarten, ay nagiging mas palakaibigan, nakikipaglaro sa mga kapantay sa kalye, gumagawa ng mga aktibong shopping trip kasama ang kanyang ina, atbp., at ang posibilidad na mahawaan ng virus ay nagiging mas mataas.

Ngunit hindi ito dahilan para ikulong ang bata sa 4 na pader. Sa edad na 1-3 taon, ang sakit sa karamihan ng mga kaso ay nagpapatuloy nang walang anumang mga sintomas, maliban sa isang bahagyang pagtaas sa temperatura at isang bahagyang runny nose, na kahawig ng isang sipon. Lumalabas na mas maaga ang bata ay nakilala ang virus, mas madaling nagpapatuloy ang gayong kakilala.

Hindi mabuti kung ang bata ay magkasakit nang walang hitsura ng IgG VCA antibodies sa dugo, na maaaring magpahiwatig na ang kaligtasan sa sakit sa virus ay hindi pa nabuo, at ang virus ay maaaring muling maisaaktibo sa sandaling bumigay ang immune system. Ang dahilan ay, malamang, ang di-kasakdalan ng immune system ng mga maliliit na bata, na ilang taon nang nasa formative stage.

Ang buhay sa paaralan ay nagbibigay ng higit pang mga kinakailangan para sa sakit, lalo na sa pagbibinata, kapag ang mga kabataan ay aktibong nagsasanay ng paghalik. Ngunit sa mga batang mas matanda sa 3 taon, ang sakit ay mas malamang na magkaroon ng asymptomatic na paggamot. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga doktor ay nahaharap sa nakakahawang mononucleosis na may mga katangiang sintomas nito.

Sa kabila ng katotohanan na ang patolohiya ay maaaring magkaroon ng mahabang kurso (mga 2 buwan), hindi ito mapanganib at hindi nangangailangan ng paggamit ng mga seryosong gamot. Ang mga doktor ay nagrereseta ng mga anti-inflammatory at antiviral agent, kung ang isang bacterial infection ay sumali, bumaling sila sa antibiotics para sa tulong. Sa pamamagitan ng paraan, ang mga penicillin sa kasong ito ay hindi inirerekomenda dahil sa ang katunayan na maaari nilang pukawin ang hitsura ng isang pantal sa balat.

Hindi kinakailangang isipin na kung ang isang bata o binatilyo ay magkasakit ng nakakahawang mononucleosis, nangangahulugan ito na ang Epstein-Barr virus ay nanirahan sa kanyang katawan. Ang sakit ay mayroon ding iba pang hindi gaanong madalas na mga pathogen, halimbawa, cytomegalovirus (type 5 herpes virus). Upang maunawaan kung ano ang kinakaharap ng mga doktor, nagrereseta sila ng pagsusuri para sa Epstein-Barr virus, at, kung kinakailangan, iba pang mga pagsubok sa laboratoryo.

Totoo rin na ang nakakahawang mononucleosis ay hindi lamang ang pagpapakita ng EBV sa pagkabata. Mayroong iba pang mga sakit na nauugnay sa pathogen na ito, ngunit bihira ang mga ito sa ating rehiyon.

Kaya't ang lymphoma ng Burkitt (ibig sabihin, ang EBV ay may utang na pagtuklas dito) ay pangunahing nangyayari sa mga bata ng mga bansang Aprikano, napakabihirang sa Amerika, kahit na mas madalas sa Europa (at pagkatapos ay laban lamang sa background ng AIDS). Ang tumor sa panga na may pinsala sa mga lymph node, bato at iba pang mga organo ay matatagpuan sa mga sanggol na 3-8 taong gulang.

Ang kanser sa nasopharyngeal, isang makabuluhang proporsyon ng iba pang mga lymphoma, mabalahibong leukoplakia ng bibig ay lahat ng mga pagpapakita ng EBV laban sa background ng malubhang nabawasan na kaligtasan sa sakit, na nangyayari sa impeksyon sa HIV at sa huling yugto ng AIDS.

Ang congenital immunodeficiency at ang pagdaragdag ng Epstein-Barr virus ay isang mapanganib na halo na maaaring humantong sa pagbuo ng isang proliferative syndrome sa isang bata. Sa kasong ito, ang pagtaas sa bilang ng mga B-lymphocytes ay humahantong sa paglitaw ng mga butil sa maraming mga organo, na pumipigil sa kanila na gumana nang normal. Ito ay isang sakit na may mataas na dami ng namamatay, ngunit laban sa background ng normal na kaligtasan sa sakit, hindi ito umuunlad.

Masasabing sa pagkabata, ang Epstein-Barr virus ay mapanganib pangunahin sa immunodeficiency dahil sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang lahat ay limitado sa nakakahawang mononucleosis. At kahit na hindi ito nangangailangan ng espesyal na paggamot, mas gusto pa rin ng mga doktor na itatag ang likas na katangian ng causative agent ng sakit, kung saan ang bata ay inireseta ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, enzyme immunoassay at ORC.

Dahil sa pagkabata ay may pangunahing impeksiyon, medyo posible na i-confine ang ating sarili sa KLA at ORC lamang, na medyo nagbibigay-kaalaman para sa isang bagong diagnosed na sakit.

Normal na pagganap

Ang pagproseso ng mga resulta ng pagsusuri ng PRC ay isinasagawa sa pamamagitan ng electrophoresis o sa paggamit ng may label na "mga buto". Sa huling kaso, ito ay sapat lamang upang magdagdag ng isang reagent (chromogen) at matukoy ayon sa kulay kung mayroong mga virion sa sample. Ang isang positibong resulta sa panahon ng electrophoresis ay sinasabi kapag ang mga hibla ng DNA na naiiba sa kanilang haba ay natagpuan sa sample ng pagsubok.

Sa panahon ng pagpapapisa ng sakit at asymptomatic virus na nagdadala, ang ORC ay magbibigay ng negatibong resulta, tulad ng kaso ng ganap na kawalan ng virus sa katawan. Sa simula ng pag-unlad ng pangunahing impeksiyon at sa mga unang yugto nito, ang real-time na OCR ay maaaring magbigay ng parehong positibo at negatibong mga resulta, na hindi nililinaw ang sitwasyon.

Ngunit sa kasagsagan ng sakit (acute phase), kasama ang talamak na kurso nito o muling pag-activate ng virus (exacerbation) at sa kaso ng mga atypical form, ang pagsusuri ay magiging positibo. Kung ang isang tao ay may sakit nang mahabang panahon at ang virus sa kanyang katawan ay nasa isang hindi aktibo na estado, ang pagsusuri ng PRC ay magbibigay ng negatibong resulta, i.e. ang pagsasagawa ng pagsusuring ito sa panahong ito ay hindi rin praktikal, gayundin sa masyadong maagang yugto ng sakit.

Dapat sabihin na ang eksaktong mga resulta ng ganitong uri ng pananaliksik sa laboratoryo ay posible lamang sa isang pangunahing impeksiyon at ang kawalan ng mga virion ng iba pang mga virus.

Ngayon, tungkol sa enzyme immunoassay para sa Epstein-Barr virus. Siya ay may parehong mga kinakailangan. Ang presensya sa katawan ng mga uri ng herpesvirus 5 o 6, toxoplasmosis, at impeksyon sa HIV ay maaaring masira ang resulta ng hindi bababa sa isang pabaya na saloobin sa pagsusuri o mahinang kalidad ng mga reagents na ginamit. Sa kasong ito, maaaring kailanganin ang mga karagdagang pag-aaral, na isinasaalang-alang ang mga posibleng pathogen.

Ang mga normal na tagapagpahiwatig ng pagsusuri, na nagpapahiwatig ng kawalan ng virus sa katawan, ay itinuturing na negatibong resulta ng lahat ng 4 na pagsusuri: para sa IgG EA, IgM VCA, IgG VCA at IgG EBNA. Oo, ang bawat pagsubok ay isinasagawa nang hiwalay, dahil lumilitaw ang mga antigen sa iba't ibang panahon ng sakit. Minsan ang mga indibidwal na pagsusuri lamang ang maaaring ireseta, ngunit sa karamihan ng mga kaso kailangan mong gawin ang lahat ng 4 na pagsusuri, ngunit sa iba't ibang panahon ng sakit.

Halimbawa, sa panahon ng pagpapapisa ng itlog ng sakit, pati na rin sa kawalan ng impeksyon, wala sa 4 na uri ng antibodies ang matatagpuan sa dugo. Ang ganitong resulta ay hindi maituturing na sapat, dahil hindi nito pinapayagan ang pagkakaiba ng isang may sakit sa unang pagkakataon mula sa isang malusog.

Sa simula ng pag-unlad ng pangunahing sakit, tanging ang IgM VCA antibodies ang lumilitaw sa dugo. Sa mga unang yugto ng sakit, sumasali sa kanila ang IgG VCA.

Ang talamak na yugto ng pangunahing impeksiyon ay nagpapatuloy sa pagbuo ng tatlong uri ng mga antibodies: IgG VCA, IgM VCA at IgG EA, na may mga IgG antibodies sa capsid antigen na pinakanatutukoy. Ang parehong komposisyon ng mga antibodies ay nananatili sa loob ng anim na buwan pagkatapos ng talamak na yugto ng sakit, ngunit ang halaga ng IgM VCA ay unti-unting bumababa sa zero.

Anim na buwan pagkatapos ng sakit, lumilitaw ang mga antibodies ng IgG EBNA sa dugo, kasabay nito, ang mga immunoglobulin ng IgG EA ay bumababa, at ang IgM VCA ay ganap na wala.

Sa talamak na kurso ng sakit o muling pag-activate ng virus, maaaring may iba't ibang mga tagapagpahiwatig. Kadalasan, lahat ng 4 na uri ng antibodies ay matatagpuan sa dugo. Ngunit maaaring hindi natukoy ang mga immunoglobulin na IgM VCA at IgG EBNA.

Ang komplikasyon ng isang impeksyon sa viral sa pamamagitan ng mga proseso ng tumor ay nangyayari sa kawalan ng IgM VCA antibodies, at ang mga immunoglobulin ng IgG EBNA ay hindi nakikita sa lahat ng kaso.

Ngunit tinutukoy ng enzyme immunoassay hindi lamang ang pagkakaroon ng ilang mga antibodies, kundi pati na rin ang kanilang konsentrasyon, na ginagawang posible na mas tumpak na hatulan ang yugto ng patolohiya, pati na rin ang mga posibleng kahihinatnan nito. Hindi na kailangang pag-usapan ang mga partikular na numero dito. Pagkatapos ng lahat, ang bawat laboratoryo ay nagsasagawa ng pagsusuri sa isa sa mga posibleng paraan, gamit ang iba't ibang mga reagents, samakatuwid, sa digital na format, ang mga resulta ng pagsusuri ng iba't ibang mga laboratoryo ay maaaring magkakaiba.

Ang pasyente ay obligadong bibigyan ng isang form, kung saan ang mga halaga ng threshold (sanggunian) ng mga dami ay ipahiwatig. Kung ang resulta ay mas mababa sa halaga ng threshold, ito ay itinuturing na isang normal (negatibo) na tagapagpahiwatig. Kung ang bilang na tutukuyin ay mas mataas kaysa sa reference na halaga, ang lahat ay tumuturo sa isang positibong resulta, na nangangahulugan na ang virus ay nabubuhay sa katawan. Ang halaga ng natukoy na halaga ay nagpapahiwatig ng yugto ng sakit at ang populasyon ng katawan na may EBV virions, i.e. sa kalubhaan ng patolohiya.

Kung ang ELISA ay nagbibigay ng negatibong resulta, ito ay nagpapahiwatig lamang na sa nakaraan ang tao ay walang kontak sa EBV. Ngunit kung ang virus ay naroroon sa katawan ay kasalukuyang imposibleng sabihin nang may katiyakan. Pagkatapos ng lahat, ang isang negatibong resulta ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng pagpapapisa ng pathogen sa katawan at asymptomatic virus na nagdadala. Minsan, upang matiyak na ang katawan ay hindi tinatahanan ng virus, kinakailangan na magsagawa ng pangalawang serye ng mga pagsubok pagkatapos ng ilang oras.

Kung ang resulta ng Epstein-Barr virus enzyme-linked immunosorbent assay ay bahagyang mas mataas kaysa sa mga reference na halaga, ang resulta ay itinuturing na nagdududa. Ang sanhi ay kadalasan ang maagang yugto ng sakit o ang presensya sa katawan ng mga virion ng isa pang virus. Sa kasong ito, pagkatapos ng 2 linggo, inirerekomenda na gumawa ng pangalawang pagsusuri para sa EBV at posibleng para sa iba pang mga pathogen.

, , , , , , , , [

Gaya ng nabanggit na, ang talamak na impeksyon sa EBV (VEBI) sa karamihan ng mga taong immunocompetent ay nagtatapos sa isang paglipat sa isang latent form, na dapat ituring na pagbawi. Sa variant na ito ng impeksyon, ang virus ay nananatili sa mga solong selula (karaniwan ay B-lymphocytes) sa isang hindi aktibong estado. Nangangahulugan ito na hindi ito nagpaparami, gumagawa ng karamihan sa mga antigen nito, at walang nakakapinsalang epekto sa nahawaang selula. Sa kabilang banda, ang mga cell na nahawaan ng EBV (EBV(+)) ay hindi naaalis ng mga mekanismo ng pagtatanggol, dahil ang bilang ng mga viral antigens na ginawa ay mabilis na nabawasan (na may aktibong pagtitiklop ng virus, humigit-kumulang 100 iba't ibang antigens ang ginawa, at may isang tago. impeksyon, 3-10 lamang), at ang kanilang immunogenicity ay napakababa na ang mga partikular na cytotoxic lymphocytes (CTLs) ay hindi nakikilala ang mga naturang cell. Ang paglaganap ng EBV(+) na mga cell ay sinamahan ng sabay-sabay na pagtitiklop ng virus nang hindi ito naisaaktibo. Sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang salungat na salik na humahantong sa pag-unlad ng immunodeficiency (karaniwan ay lumilipas), ang EBV ay maaaring i-activate at maging sanhi ng aktibong impeksiyon (kadalasan sa subclinical form). Sinamahan ito ng isang pagtaas sa pagpapahayag ng mga viral antigens at, bilang isang resulta, ang pagpapakilos ng mga cell ng memorya ng CD8+ na partikular sa EBV, na sinusundan ng kanilang paglaganap at ang akumulasyon ng isang pool ng mga kaukulang CTL, na pinipigilan ang aktibong EBV, pinapalitan ito. bumalik sa isang nakatagong estado.

Gayunpaman, ang talamak na VEBI ay hindi palaging nagtatapos sa pagbawi. May posibilidad (at tila sa mga nakaraang taon ay tumataas ito) na ang impeksiyon ay maaaring maging talamak. Upang makagawa ng diagnosis ng talamak na VEBI (CVEI), maaari mong gamitin ang pamantayang iminungkahi ni S.E. Straus:

1)isang malubhang sakit na tumatagal ng 6 na buwan o higit pa na:

a) nagsimula bilang pangunahing VEBI;

b) sinamahan ng abnormally mataas na titer ng antibodies sa EBV: IgG sa viral capsid antigen (VCA) і1:5120; sa maagang antigen (Epstein-Barr early antigen - EBEA) і1:640 o antibodies sa nuclear antigen< 1:2);

2)histological na ebidensya ng pinsala sa mga panloob na organo sa anyo ng:

a) interstitial pneumonia;

b) hypoplasia ng isa o higit pang hematopoietic sprouts;

c) uveitis;

d) aseptic lymphadenitis;

e) patuloy na hepatitis;

f) splenomegaly;

3)pagtuklas ng mas mataas na nilalaman ng virus sa mga nasirang tissue gamit ang paraan ng anticomplementary immunofluorescence na may nuclear antigen o gamit ang polymerase chain reaction (PCR).

A.A. Iminungkahi ni Zborovskaya ang sumusunod na pamantayan para sa HVEBI:

A: isang kumbinasyon ng ilang mga palatandaan ng isang mononucleosis-like syndrome (pagpapalaki ng mga lymph node, tonsilitis, pagpapalaki ng atay at / o pali, panaka-nakang lagnat, ganap na lymphomonocytosis, pare-pareho o pana-panahong pagkakaroon ng mga atypical mononuclear cells sa dugo, isang pagtaas sa antas ng ALT sa dugo, atbp.) at ang kanilang pagtitiyaga o pag-ulit;

B: serological signs ng aktibong EBV (preserbasyon ng IgM sa VCA nang higit sa 6 na buwan o ang kanilang pana-panahong hitsura, atbp.);

C: isang pagtaas sa bilang ng mga selula ng dugo at bone marrow na nagdadala ng latent membrane protein ng virus;

D: histological confirmation ng paglahok sa pathological na proseso ng apektadong organ o tissue (bone marrow, lymph nodes, atay, atbp.).

tagal ng sakit ≥3 buwan (klinika ng nakakahawang mononucleosis (MI) o mga sintomas, kabilang ang lagnat, patuloy na hepatitis, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, pancytopenia, uveitis, interstitial pneumonia, hypersensitivity sa kagat ng lamok na may pagbuo ng macular-vesicular exanthema na kahawig ng varioloid);

Tumaas na viral load (> 10 2.5 na kopya / μg ng EBV DNA sa peripheral blood mononuclear cells o pagtuklas ng virus DNA sa iba't ibang organo at tisyu), pagtuklas ng mga selula sa mga apektadong tissue o peripheral blood na naglalaman ng EBV-encoded na maliit na RNA-1 (Epstein- Barr-encoded RNA - EBER-1);

Abnormal na mataas na antas ng anti-EBV antibodies (IgG hanggang VCA ≥1:5120; hanggang EBEA ≥1:640);

· kakulangan ng data sa mga nakaraang sakit sa immune o iba pang kamakailang mga impeksyon na maaaring ipaliwanag ang mga nakalistang sugat.

I.K. Malashenkova et al. Mayroong ilang mga posibleng opsyon para sa mga klinikal na pagpapakita ng CVESI at ang mga kahihinatnan nito:

1)talamak na paulit-ulit na impeksiyon sa anyo ng mga sumusunod na anyo:

a) nabura ang HVEBI;

b) hindi tipikal na HVEBI;

c) talamak na aktibong VEBI (HA VEBI);

d) pangkalahatang anyo ng HVEBI;

e) hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV (hemophagocytosis);

2)pag-unlad ng proseso ng lymphoproliferative na nauugnay sa EBV: mga lymphoma, nasopharyngeal carcinoma, leukoplakia ng dila at oral mucosa, kanser sa tiyan at bituka, atbp.;

3)ang pag-unlad ng mga sakit na autoimmune, madalas pagkatapos ng mahabang panahon pagkatapos ng impeksyon (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, Sjögren's syndrome, multiple sclerosis, atbp.);

4)isa sa mga variant ng chronic fatigue syndrome.

Ang nabura na anyo ng CVEBI ay ipinakikita ng matagal o panaka-nakang kondisyon ng subfebrile, na maaaring ihiwalay at dagdagan ng kahinaan, pagkapagod, arthralgia at myalgia, pagkagambala sa pagtulog, at asthenia. Kadalasan, ang polyadenopathy ay nabanggit, kung minsan ay sinamahan ng katamtamang sakit ng mga apektadong lymph node. Ang mga katulad na sintomas ay may parang alon. Samakatuwid, ang isa sa mga lugar ng pagsusuri ng mga bata na may matagal o panaka-nakang kondisyon ng subfebrile ay dapat na ang ipinag-uutos na pagbubukod ng EBV (gayunpaman, pati na rin ang iba pang mga oportunistikong impeksyon). Kasabay nito, ang iba't ibang mga pamamaraan ng diagnostic ay dapat gamitin nang sabay-sabay: serological, pagtuklas ng virus sa laway, plasma at mga selula ng dugo, at, kung maaari, pagtatasa ng viral load.

Ang hindi tipikal na anyo ng CVEI ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga klinikal na sintomas tulad ng sa nabura na anyo, na kinukumpleto ng mga klinikal na pagpapakita ng pangalawang immunodeficiency sa anyo ng mga madalas na impeksyon sa respiratory tract, gastrointestinal tract, balat, urinary tract at genital organ na hindi dating katangian ng batang ito. Ang kakaiba ng mga impeksyong ito ay isang pagkahilig sa isang matagal na kurso, isang mababa at naantalang epekto ng sapat na therapy, na hindi pangkaraniwan para sa mga taong immunocompetent, at madalas na pagbabalik. Ang ganitong mga sintomas ay maaaring tumagal ng maraming taon, at tanging ang matagumpay at patuloy na pagsugpo sa aktibong pagtitiklop ng virus ang makakamit ng pangmatagalang pagpapatawad.

Ang talamak na aktibong EBV ay maaaring umunlad sa mga bata na parehong may immunodeficiency state (pangunahin o pangalawa), at walang nakikitang mga palatandaan ng immune deficiency. Sa klinikal na paraan, ang HA VEBI ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak o paulit-ulit na mononucleosis-like syndrome (karaniwan ay subfebrile na temperatura, pananakit o kakulangan sa ginhawa sa lalamunan, namamagang lymph node, hepatolienal syndrome na may biochemical manifestations ng banayad na cytolytic syndrome, kahirapan sa paghinga ng ilong), na kung saan ay sinamahan ng mga asthenovegetative disorder (kahinaan, pagkahilo, pagpapawis, pagtaas ng pagkamayamutin, emosyonal na lability, mga karamdaman sa pagtulog, atensyon, memorya). Ang mga pasyente ay nakakaranas din ng pananakit sa mga kalamnan at kasukasuan, ubo, sakit ng ulo, tagpi-tagpi na exanthema (bihira) o madalas na paulit-ulit na herpetic rashes sa balat (karaniwan ay sa ilong o labi) sa halos isa sa apat na pasyente. Bilang karagdagan, pati na rin sa hindi tipikal na anyo ng CVEBI, sa mga pasyente na may ganitong patolohiya, ang iba pang mga impeksyon (bacterial, viral, fungal) ay maaaring naka-attach, na nagaganap na may pinsala sa respiratory system, urinary tract at gastrointestinal tract. Sa huling kaso, ang sugat ay maaaring pangunahin, na nauugnay sa pagkilos ng virus mismo. Ang lymphocytic infiltration ng pader ng tiyan at bituka ay nabanggit, na maaaring clinically manifested sa pamamagitan ng sakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae (dahil sa malabsorption).

Ayon sa ilang ulat, ang HA VEBI sa Kanlurang Europa at Estados Unidos ay mas madali kaysa sa Japan, kung saan ang dami ng namamatay mula sa ganitong uri ng VEBI ay hindi pangkaraniwang mataas. Ayon sa parehong mga may-akda, ang ilang mga prognostically hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay maaaring makilala:

1)ang simula ng HA VEBI sa edad na higit sa 8 taon. Sa kasong ito, ang dami ng namamatay sa loob ng 5 taon mula sa petsa ng diagnosis ay 55%;

2)ang pagkakaroon ng thrombocytopenia sa mga pasyente na may HA VEBI (bilang ng platelet na mas mababa sa 120x109/l). Sa grupong ito, ang dami ng namamatay sa loob ng 5 taon ay 62%;

3)Ito ay kilala na ang clonal expansion ng EBV(+) T-lymphocytes at NK cells ay gumaganap ng pangunahing papel sa pathogenesis ng CA EBV. Ito ay lumabas na ang dami ng namamatay sa pangkat ng mga pasyente na may isang nangingibabaw na sugat ng T-lymphocytes ay mas mataas at umabot sa 41% sa loob ng 5 taon mula sa sandali ng diagnosis. Ang preferential infection ng NK cells ay mas prognostically favorable (kahit sa loob ng 5-year follow-up period). Kapansin-pansin, sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang antas ng IgE sa serum ng dugo ay makabuluhang mas mataas, isang hyperergic reaksyon sa kagat ng lamok ay nabanggit, at ang titer ng anti-EBV IgG at IgM ay mas mababa.

Ang mga batang may malubhang kakulangan sa immune ay maaaring bumuo ng isang pangkalahatang uri ng CVID. Ito ay nailalarawan, kasama ang mga sintomas na inilarawan kanina, pinsala sa central at peripheral nervous system (encephalitis, meningitis, meningoencephalitis, cerebellar ataxia, polyneuritis o polyradiculoneuritis) at mga panloob na organo (interstitial pneumonia o lymphocytic interstitial pulmonitis, uveitis, myocarditis, glomerulonephritis, glomerulonephritis. malubhang hepatitis). Ang variant na ito ng kurso ng HVEBI ay madalas na nagtatapos sa kamatayan.

Ang EBV-associated hemophagocytic syndrome (HFS) ay klinikal na may larawang katulad ng HA EBV at nakikilala sa pamamagitan ng pag-unlad ng anemia o pancytopenia. Ang HPS ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay (35–40%). Ang pagbuo ng sindrom na ito ay batay sa pag-activate ng mga monocytes at tissue macrophage sa maraming mga organo, na nauugnay sa hyperproduction ng mga pro-inflammatory cytokine (TNF-a, IL-1, IL-6, atbp.) ng EBV(+) T- mga lymphocyte. Ang mga aktibong monocytes / macrophage sa ilang kadahilanan ay nagsisimulang sumipsip ng mga selula ng dugo sa pali, atay, bone marrow, lymph node, peripheral na dugo.

Sa klinika, ang HPS ay halos kapareho sa histiocytosis (posible na ang mga ito ay mga variant ng parehong proseso). Samakatuwid, ang mga pasyente na may pinaghihinalaang o na-diagnose na histiocytosis ay dapat na ma-screen para sa EBV. Ang mga taktika ng paggamot sa mga sakit na ito ay magkatulad din.

Differential diagnosis Ang CVEBI, dahil sa polysymptomatic clinical manifestations nito, ay dapat isagawa:

1)sa iba pang mga sakit na maaaring maging sanhi ng pagbuo ng isang mononucleosis-like syndrome (impeksyon sa HIV, impeksyon sa cytomegalovirus, toxoplasmosis, atbp.);

2)may mga sakit na immune-mediated (autoimmune);

3)na may mga sakit na oncological.

Para sa mga diagnostic sa laboratoryo , kasama ng pangkalahatang at biochemical na pagsusuri sa dugo, dapat mong gamitin ang:

1)immunological na pagsusuri (ang estado ng interferon system, ang nilalaman ng CD4+, CD8+ at CD16+ lymphocytes, ang antas ng mga pangunahing klase ng immunoglobulins, CEC, mga tagapagpahiwatig ng phagocytosis system);

2)serological na pagsusuri para sa mga marker ng VEBI. Sa panahon ng isang exacerbation ng CVEI, ang anti-VCA IgM ay maaaring makita sa dugo (sa loob ng 4-6 na linggo at hindi sa lahat ng mga pasyente), isang mataas na titer ng anti-EBEA at anti-VCA IgG at, bilang tanda ng talamak na impeksiyon, IgG sa mga nuclear antigens ( ay nakita ilang buwan pagkatapos ng pangunahing impeksiyon at nagpapatuloy sa buong buhay);

3)pagtuklas ng PCR ng DNA ng virus sa iba't ibang biological na materyales: laway, serum at mga leukocyte ng dugo. Ito ay kanais-nais upang matukoy ang viral load.

Paggamot ng HVEBI ay isang kumplikado at malayong malutas ang problema. Kasama sa kumplikadong therapy ang mga paghahanda ng α-interferon at / o mga inducers nito, abnormal na nucleotides (acyclovir, valacyclovir, foscarnet, famciclovir) at iba pang mga antiviral na gamot (panavir, L-benzimadizole riboside), intravenous immunoglobulins (0.2 g / kg / araw na may para sa subukang itali ang mga viral particle na extracellular), analogues ng thymic hormones (immunofan, atbp.) Na may pagbaba sa antas ng T-lymphocytes, glucocorticosteroids o cytostatics (sa paggamot ng HPS). Ang isa sa mga mabisang paraan ng paggamot sa mga malubhang anyo ng HA VEBI ay ang bone marrow transplantation.

Sa kasalukuyan ay walang pinagkasunduan sa mga dosis at tagal ng paggamit ng a-interferon. Iminungkahi na gumamit ng mga dosis mula 1 hanggang 3 milyong U, intramuscularly, 3 beses sa isang linggo, para sa 1-6 na buwan, o 100 libong U / kg / araw, subcutaneously, 3 beses sa isang linggo, hanggang sa epekto. Bilang isang kahalili, tila, maaari mong gamitin ang Viferon 150,000 - 1 milyong IU, sa mga kandila, 2 beses sa isang araw, sa loob ng 3 buwan. Ang paracetamol (10–15 mg/kg, karaniwan nang isang beses) ay maaaring ibigay kung ang isang tulad ng influenza syndrome ay nangyayari sa paggamit ng interferon nang hindi naaapektuhan ang pagiging epektibo ng paggamot. Para sa napapanahong pagtuklas ng cytopenic syndrome (anemia, thrombocytopenia, leukopenia) bilang isa sa mga side effectmga epekto ng interferon therapy, kinakailangang suriin ang kumpletong bilang ng dugo tuwing 7-10 araw.

Ang paggamot sa mga pasyente na may HPS ay binubuo ng appointment:

1)glucocorticoids, minsan cytostatics (cyclosporin A) upang sugpuin ang produksyon ng mga pro-namumula cytokines at phagocytic aktibidad ng monocytes / macrophage;

2)mga antiviral na gamot (upang sugpuin ang viral replication) - kadalasang acyclovir (45–60 mg/kg/araw, 3 beses, IV), foscarnet (120 mg/kg/araw, 2–3 beses, IV), o ganciclovir (10 mg / kg / araw, 2 beses, i.v.). Kurso - hindi bababa sa 10-14 araw;

3)itinuturing ng ilang mga may-akda na nararapat na isama sa kumplikadong therapy ng HPS ang isang intravenous immunoglobulin (0.2 g/kg/araw sa loob ng 1-3 araw) o kasama ng acyclovir at a-interferon. Totoo, dapat tandaan na ang pagiging epektibo ng interferon laban sa background ng paggamit ng mga anti-inflammatory na gamot ay nabawasan;

4)sa mga kaso ng kawalan ng bisa ng drug therapy - bone marrow transplantation.

Ang pagsasagawa ng naturang therapy ay nagbibigay-daan upang makamit ang pagpapatawad, ngunit hindi ginagarantiyahan laban sa paglala ng impeksyon sa hinaharap.

Paglahok ng EBV sa pagbuo ng mga tumor

Napatunayan na ngayon na humigit-kumulang 20% ​​ng lahat ng mga tumor ng tao ay sapilitan ng mga virus o nabubuo sa kanilang aktibong pakikilahok. Ang EBV ang unang virus kung saan napatunayan ang probisyong ito. Ngunit, dahil sa edad na 30 higit sa 90% ng mga tao ang nahawahan, malinaw na ang virus ay nangangailangan ng "mga katulong" (karagdagang mga co-stimulating na kadahilanan) para sa pagbuo ng mga tumor na nauugnay sa EBV. Ang mga ito ay naiiba para sa iba't ibang mga tumor. Depende sa uri ng apektadong tissue, ang mga sumusunod na variant ng mga tumor na nauugnay sa EBV ay maaaring makilala:

1)mula sa lymphoid tissue - Burkitt's lymphoma, B-cell lymphoblastic lymphomas, T-cell lymphomas, Hodgkin's disease (lymphogranulomatosis), NK-lymphoma;

2)mula sa epithelial tissue - nasopharyngeal carcinoma, carcinoma ng parotid salivary glands, carcinoma ng tiyan, mabalahibong leukoplakia ng dila;

3)mula sa iba pang mga tisyu - leukomyosarcoma.

Dito ay angkop na alalahanin na ang mga neoplasma na nauugnay sa EBV ay hindi maaaring maiugnay sa mga variant ng kurso ng nakakahawang mononucleosis. Ang huli ay isa sa mga klinikal na anyo ng pangunahing EBV, na sa karamihan ng mga kaso ay nagtatapos sa pagbawi. Mayroong higit pang mga sakit na nauugnay sa EBV.

Ang lymphoma ng Burkitt ay isang endemic na sakit sa mga bansa ng Equatorial Africa: ang saklaw ay higit sa 5 kaso sa bawat 100 libong bata. Ang form na ito ng lymphosarcoma ay nakakaapekto sa mga bata mula 2 hanggang 15 taong gulang, at ang pinakamataas na saklaw ay nangyayari sa edad na 4-6 na taon. Ang ganitong uri ng tumor ay nauugnay sa EBV sa 95–100% ng mga kaso. Sa mga bansang may sporadic incidence (buong mundo), ang EBV(+) ay bumubuo ng mas mababa sa 20% ng mga tumor ng ganitong uri. Ang ilang mga kadahilanan ay pinaniniwalaan na nag-aambag sa pag-unlad ng Burkitt's lymphoma. Una, ito ay tropikal na malaria. Ang Malarial Plasmodium sa panahon ng paulit-ulit na impeksyon ay nagdudulot ng talamak na immune stimulation ng B-lymphocytes. Ang huli ay nagdadala ng mga hypervariant na gene na kasangkot sa synthesis ng mga light chain ng mga tiyak na immunoglobulin. Sa huli, ang ganitong talamak na immunostimulation ay nagdaragdag ng posibilidad ng B-lymphocyte mutations. Sa kabilang banda, ang paulit-ulit na malaria ay nag-aambag sa pagbuo ng T-cell immunosuppression. Binabawasan nito ang kontrol ng impeksyon sa viral at nag-aambag sa pagtaas ng viral load, na sa ilang mga sitwasyon ay nagpapalala sa immunosuppression na ito. Pangalawa, ang halaman na Euphorbia tirucalli, karaniwan sa mga endemic na lugar, ay naglalabas ng mga phorbol ester, na nagpapataas ng kahusayan ng pagbabagong B-lymphocyte na dulot ng virus.

Ang nabuong tumor ay lumalaban sa pagkilos ng CTL, dahil halos hindi ito nagpapahayag ng mga nakatagong antigen ng virus. Sa mga selula ng tumor, ang transportasyon ng mga antigen ng EBV sa panlabas na ibabaw ng lamad ng cell ay may kapansanan. Ang mga cell na ito ay may napakababang antas o wala sa adhesion at costimulation molecule na kinakailangan para sa mahusay na pagpapakita ng mga viral antigens sa cell membrane.

Ang Hodgkin's disease (lymphogranulomatosis - LGM) ay isang pangunahing sakit sa tumor ng lymphatic system. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng Berezovsky-Sternberg cells (malignant cells mula sa germinal centers), reactive lymphocytes, plasma cells ng histiocytes, eosinophils at fibroblasts sa tumor mass. Ang EBV(+) Berezovsky-Sternberg cells ay nagpapahayag ng hindi pangkaraniwang halaga ng LMP-1, LMP-2 at EBNA-1 at hindi nagpapahayag ng iba pang nuclear antigens. Ang iba't ibang variant ng LGM ay nauugnay sa EBV sa iba't ibang antas. Kadalasan (sa 50-95% ng mga kaso) ang EBV(+) na mga cell ay matatagpuan sa mixed-cell na variant ng LGM. Sa nodular sclerosis, ang figure na ito ay 10-50%, at kasama ang lymphocytic-dominant na uri ng EBV (+), ang mga selulang Berezovsky-Sternberg ay hindi napansin. Ang LGM, na nabubuo laban sa background ng immunosuppression (na may AIDS, pagkatapos ng organ transplantation), ay halos palaging nauugnay sa EBV, at kung ang immunodeficiency ay maalis, ang tumor ay maaaring mag-regress.

Ang iatrogenic immunosuppression sa mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng organ ay maaaring humantong sa pag-unlad ng tinatawag na post-transplant lymphoproliferative disease (PLPD), na nagpapakita mismo sa iba't ibang anyo - mula sa polyclonal hyperplastic lymphoid hanggang sa monoclonal neoplastic proliferation. Ang paglipat ng hyperplasia sa isang tumor ay pinadali ng dysregulation ng oncogenes at tumor suppressor genes. Nakakapagtaka, ang saklaw ng PLPB ay depende sa uri ng operasyon: na may kidney o bone marrow transplantation, ang posibilidad ng PLPB ay mas mababa sa 2%, na may paglipat ng iba pang mga organo (puso, bituka, atbp.) - 5-20%.

Ang pag-unlad ng mga tumor mula sa mga lymph node ay nangyayari sa PLPB 2 beses na mas madalas kaysa sa mga tumor ng iba pang mga organo (baga, central nervous system, gastrointestinal tract). Gayunpaman, ang lahat ng mga ito ay karaniwang nauugnay sa paglaganap ng B-cell at mas madalas sa paglaganap ng T- at NK-cell.

Malaki ang posibilidad na magkaroon ng mga lymphoma na nauugnay sa EBV sa mga pangunahing immunodeficiencies: X-linked lymphoproliferative syndrome (Duncan's syndrome), Wiskott-Aldrich syndrome, pati na rin sa ataxia-telangiectasia at malubhang pinagsamang immunodeficiencies.

Laban sa background ng AIDS, ang pagbuo ng iba't ibang variant ng isang proliferative na sakit na nauugnay sa EBV ay posible. Kabilang dito ang mga immunoblastic lymphomas (halos 100% na nauugnay sa EBV), Burkitt's lymphoma (30-40% EBV(+)), oral "balbon" leukoplakia. Ang huling sakit ay isang non-malignant lesyon ng epithelium ng mucous membrane ng dila, na nangyayari sa 25-30% ng mga pasyente ng AIDS (mas madalas sa PLPB). Sa panlabas, ang leukoplakia na ito ay kahawig ng mga warts na 0.5-3 cm ang lapad na may katangian na "mabalahibo" na ibabaw, kadalasang matatagpuan sa mga lateral surface ng dila. Ang isang tampok ng sakit na ito ay ang virus sa mga nahawaang epithelial cells ay nasa isang estado ng lytic cycle, ang mga episome ay hindi nakita, samakatuwid, ang variant na ito ng pinsala na nauugnay sa EBV ay tumutugon nang maayos sa antiviral therapy.

Ang nasopharyngeal carcinoma (NPC) ay isang mahina o walang pagkakaiba-iba na tumor ng nasopharyngeal epithelium, halos palaging nauugnay sa EBV. Ito ay mas karaniwan sa South China at Southeast Asia. Bilang isang patakaran, ito ay bubuo sa mga taong higit sa 40 taong gulang at 2-3 beses na mas madalas sa mga lalaki. Ito ay pinaniniwalaan na, kasama ng EBV, ang ilang mga kadahilanan sa kapaligiran at mga gawi sa pandiyeta ay may mahalagang papel sa pagbuo ng NFC (sa mga emigrante mula sa mga rehiyong ito, halimbawa, sa USA, walang tumaas na saklaw ng NFC).

Ang mekanismo ng impeksyon ng mga epithelial cells na may EBV ay hindi lubos na malinaw, dahil wala silang CD21 receptor. Ang mga sumusunod na mungkahi ay iniharap kung paano ito maaaring mangyari. Una, posibleng nahawahan ng virus ang mga CD21+ cells (pangunahin ang B-lymphocytes) na matatagpuan sa oral mucosa, nasopharynx, at salivary gland ducts. Pagkatapos, na may direktang intercellular contact, ang virus ay pumasa mula sa EBV (+) B-lymphocytes patungo sa mga epithelial cells. Pangalawa, ang mekanismo ng impeksyon ng mga epithelial cells na pinagsama ng IgA sa mga antigen ng lamad ng viral ay hindi ibinukod. Ang IgA-EBV complex ay nagagawang magbigkis sa mga Fc receptor sa lamad ng epithelial (at hindi lamang) na mga selula, at pagkatapos ay ang virus ay pumapasok sa mga selula. (Ang ganitong mekanismo ay isa sa mga kilalang paraan ng pag-aalis ng mga dayuhang antigens: ang mga antibodies ay nagbubuklod sa mga antigen, at pagkatapos ay ang nabuong mga complex ay nasisipsip at nawasak, lalo na ng mga phagocytes. Ngunit hindi lamang sa kanila. Ang proseso ay maaaring isagawa ng maraming mga selula na may receptor para sa Fc-terminus sa kanilang lamad Gayunpaman, tulad ng nalalaman, ang naturang pagsipsip ay hindi palaging nagtatapos sa pagkasira ng isang dayuhang antigen, kahit na sa mga phagocytes na dalubhasa para dito.) Isang hindi direktang pagkumpirma ng posibilidad ng pagkakaroon ng ang ganitong ruta ng impeksiyon ay maaaring ang nakitang katotohanan ng pagtaas ng antas ng dugo ng IgA sa iba't ibang EBV antigens bago ang pagbuo ng NFC at ang kanilang pagbaba sa panahon ng pagpapatawad. Sa pagsasalita tungkol sa mga pagbabago sa serological sa dugo ng mga pasyente na may NFC, dapat bigyang-pansin ng isa ang isang hindi maintindihan na relasyon: habang ang mga selula ng tumor ay nagpapahayag ng mga latency na gene, ang nilalaman ng mga antibodies sa lytic cycle antigens ay tumataas sa dugo ng mga naturang pasyente.

Sa kasalukuyan, ang paggamot sa mga proliferative na sakit na nauugnay sa EBV ay maaaring magsama ng hindi bababa sa dalawang paraan na napatunayang epektibo:

1)ang paggamit ng acyclovir (at posibleng iba pang mga antiviral na gamot) para sa paggamot ng "mabalahibo" na leukoplakia ng oral mucosa;

2)ang paggamit ng isang artipisyal na lumaki na kultura ng mga cytotoxic lymphocytes na partikular sa EBV para sa paggamot ng mga lymphoma na nauugnay sa EBV.

Iba pang mga anyo ng patolohiya na nauugnay sa EBV

Kasama ng iba't ibang mga variant ng mga tumor at iba pang mga uri ng proliferative pathology, ang posibilidad ng mga sakit sa autoimmune ay dapat na banggitin, ang pag-unlad nito ay madalas na nabanggit taon pagkatapos ng EBV. Una, ito ay maaaring dahil sa polyclonal stimulation ng mga lymphocytes (lalo na sa CVD). Sa kasong ito, ang mga clone ng B-lymphocytes na gumagawa ng mga antibodies sa antigens ng kanilang sariling mga cell at tissue ay maaaring i-activate. Pangalawa, ang EBV superantigens ay maaaring maging trigger para sa pagbuo ng mga autoimmune disease. At, pangatlo, ang mga pagbabago sa immunological sa tila malulusog na mga bata na nagkaroon ng talamak na EBV ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon, hindi bababa sa isang taon, at ang immunodeficiency na ito ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hindi lamang mga tumor, kundi pati na rin ang mga maling reaksyon sa iba't ibang antigens, kabilang ang ang batayan para sa pagbuo ng isang immune response sa antigens ng sariling mga tisyu. Sa mga taong mas matanda sa 15 taong gulang na nagkaroon ng talamak na EBV, ang mga bagay ay maaaring maging mas malala pa. Ang katotohanan ay ang bilang ng mga lymphocyte clone na naipon sa edad na ito ay hindi kasunod na tumaas, ngunit pinananatili lamang sa nakamit na antas dahil sa paglaganap ng "background" at natupok sa proseso ng isang produktibong tugon sa immune. Kung mayroong isang "pisikal na pagputol" ng ilang mga clone, hindi sila maibabalik. Ito ay sinusunod sa ilalim ng impluwensya ng superantigens (EBV ay mayroon sila) at sa mga impeksyon na dulot ng mga lymphotropic virus, na kinabibilangan ng EBV. Samakatuwid, kapag ang mga sakit na autoimmune (o isang tumor) ay nabuo 10-15 taon pagkatapos ng EBV, walang sinuman ang karaniwang nagkokonekta sa dalawang kaganapang ito.

Sa mga immune-mediated na sakit na maaaring maiugnay sa EBV, binanggit ng literatura ang systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren's syndrome, agranulocytosis, thrombocytopenia, autoimmune hepatitis, glomerulonephritis at interstitial nephritis, vasculitis, multiple sclerosis.

Ang isa pang variant ng mga sakit na nauugnay sa EBV ay dapat tawaging chronic fatigue syndrome (CFS). Bukod dito, naniniwala ang ilang may-akda na mayroong dalawang magkaibang uri ng CFS na nauugnay sa talamak na EBV: maaga (bumubuo pagkatapos ng 2-6 na buwan) at huli (pagkatapos ng ilang taon).

Ang sindrom na ito ay malinaw na polyetiological, ngunit ang pinagbabatayan na biochemical at pathophysiological na mga reaksyon ay mukhang pareho. Ginagawa ang diagnosis sa pagkakaroon ng parehong pangunahing pamantayan at hindi bababa sa 8 sa 11 menor de edad o 6 menor at 2 sa 3 pisikal (layunin) na pamantayan.

Malaking Pamantayan:

1) unang pagkakataon na magkaroon ng pagkapagod na tumatagal ng hindi bababa sa 6 na buwan at sinamahan ng isang patuloy na pagbaba sa pisikal na aktibidad ng 50% ng paunang antas;

2) walang mga dahilan na maaaring maging sanhi ng pagkapagod.

Minor Criteria (ang mga sintomas na nakalista sa ibaba ay nabuo kasabay ng o pagkatapos ng simula ng pagkapagod at nagpatuloy nang hindi bababa sa 6 na buwan):

1) mababang temperatura (37.5-38.5°C);

2) namamagang lalamunan (pharyngitis);

3) masakit na cervical o axillary lymph nodes;

4) pangkalahatang kahinaan ng kalamnan;

5) pananakit ng kalamnan, fibromyalgia;

6) pagkapagod pagkatapos ng ehersisyo, na tumatagal ng 24 na oras;

7) sakit ng ulo;

8) migrating arthralgias;

9) mga sintomas ng neuropsychiatric (photophobia, lumilipas na scotoma, pagkalimot, pagkamayamutin, disorientation, kahirapan sa pag-iisip, kahirapan sa pag-concentrate o non-psychotic depression);

10) mga karamdaman sa pagtulog;

11) talamak na pag-unlad ng mga sintomas sa loob ng ilang oras o araw.

Ang mga pisikal na palatandaan na naitala ng mga doktor nang hindi bababa sa 2 beses sa 1 buwan:

1) temperatura 37.5–38.5°C;

2) non-exudative pharyngitis;

3) cervical o axillary lymph nodes hanggang 2 cm.

Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng CFS debut pagkatapos ng anumang nakakahawang sakit (madalas na nangyayari sa anyo ng ARI).

Kaya, ang diagnosis ng CFS ay ginawa kung ang pasyente ay may pangmatagalang nakakapanghinang pagkapagod kasama ng iba't ibang mga sakit sa somatic, na hindi kasama ang mga organikong sakit na maaaring magdulot ng pagkapagod. Ang paggamot sa variant na ito ng patolohiya na nauugnay sa EBV ay hindi pa binuo.

Ang isang bakuna laban sa EBV ay kasalukuyang magagamit na naglalaman ng recombinant gp350 surface antigen. Pagkatapos ng pagbabakuna, ang pangunahing impeksiyon ay nagpapatuloy sa subclinically, ngunit ang aktwal na impeksiyon ng isang tao ay hindi napigilan. Bilang karagdagan, ang ginawang neutralizing antibodies ay hindi nakakaapekto sa kurso ng iba't ibang anyo ng nakatagong impeksiyon, kabilang ang mga tumor.

Sa pagtatapos ng pag-uusap tungkol sa VEBI, nais kong maalala ang isang lumang anekdota - isang pag-uusap sa pagitan ng isang pesimista at isang optimista tungkol sa buhay:

Pesimista: -Ngayon ang lahat ay napakasama na hindi na ito maaaring lumala pa!

Optimist: - Magsaya ka, mas malala pa! ..

Kaya, ang EBV ay hindi lamang ang lymphotropic virus. May iba pa…

Panitikan

1.Vermel A.E. // Kalang. gamot. - 1999. - N 7. - S. 11-15.

2.Zborovskaya A.A. Mga katangian ng klinikal at laboratoryo ng impeksyon sa Epstein-Barr virus sa mga bata na may mga sakit na oncohematological: Abstract ng thesis. dis. … cand. honey. Mga agham. - M., 1999.

3.Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. atbp. // Nag-aalaga na manggagamot. - 2003. - N 9. - S. 32-38.

4.Novikov D.K., Novikova V.I., Sergeev Yu.V., Novikov P.D. // Immunopathology. Allergology. Infectology. - 2003. - N 2. - S. 8-27.

5.Petrova E.V. Mga tampok ng kurso ng nakakahawang mononucleosis sa mga bata sa kasalukuyang yugto (diagnosis, paggamot, rehabilitasyon): Abstract ng thesis. dis. … cand. honey. Mga agham. - Samara, 2003.

6.Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Immunology: Teksbuk. - M.: Medisina, 2000.

7.Yalfimova E.Yu., Pronin A.V. // Journal ng microbiology. - 1999. - N 3. - S. 98-104.

8.Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. - 1998. - V. 51, N 7-8. - P. 355-358.

9.Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. //Amer. J. Kidney Dis. - 1998. - V. 32, N 5. - P. 825-828.

10.Goldani L.Z. // J. Makahawa. - 2002. - V. 44, N 2. - P. 92-93.

11.Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B. F. et al. // Acta Neurol. Scand. - 2004. - V. 109, N 4. - P. 270-275.

12.Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // Bagong Engl. J. Med. - 2003. - V. 349, N 14. - P. 1324-1332.

13.Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - V. 92, N 18. - P. 1522-1528.

14.Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Makahawa. Dis. - 1989. - V. 21. - P.103-105.

15.Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Dugo. - 1999. - V. 93, N 6. - P. 1869-1874.

16.Jarrett R.F. // Leuk. Lymphoma. - 2003. - V. 44, Suppl. 3. - S. 27-32.

17.Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. // Med. Pregl. - 1995. - V. 48, N 11-12. - P. 391-393.

18.Kimura H., Morishima T., Kanegane H. et al. // J. Makahawa. Dis. - 2003. - V. 187. - P. 527-533.

19.Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. - 2004. - V. 19, N 4. - P. 365-368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nephrol. - 1998. - V. 12, N 8. - P. 651-653.

21.Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. - 2000. - V. 13, N 2. - P. 199-214.

22.Pagano J.S. // Bagong Engl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78-79.

23.Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. - 2004. - V. 78, N 23. - P. 13253-13261.

24.Praktikal na Gabay sa Clinical Virology / Ed. ni L.R. Haaheim, J.R. Pattison at R.J. Whitley. - Copyright 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - P. 157-165.

25.Purtilo D.T. // AIDS Res. - 1986. - V. 2, Suppl. 1. - S. 1-6.

26.Rowe M., Rickinson A.B. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematol. oncol. - 1998. - V. 20, N 4. - P. 342-346.

28.Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. - 1984. - V. 76, N 1. - P. 85-90.

29.Straus S.E. // J. Makahawa. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405-412.

30.Sugiura M. // Nippon Rinsho. - 1997. - V. 55, N 2. - P. 409-415.

31.Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // EUR. J. Pediatr. - 1990. - N 149. - P. 691-694.

32.Sung N.S., Pagano J.S. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33.Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Arch. Intern. Med. - 2002. - V. 162, N 7. - P. 837-839.

34.Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lancet. - 1995. - V. 346, N 8975. - P. 608-609.

35.Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // klinika. Nephrol. - 2002. - V. 58, N 2. - P.151-154.

36.White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psychol. Med. - 2004. - V. 34, N 3. - P. 499-507.

37.Whitley R.J. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38.Wood M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189-1192.

39.Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. - 2003. - V. 40, N 2. - P. 124-132.

Balitang medikal. - 2006. - No. 9. - S. 24-30.

Pansin! Ang artikulo ay naka-address sa mga medikal na espesyalista. Ang muling pag-print ng artikulong ito o ang mga fragment nito sa Internet nang walang hyperlink sa orihinal na pinagmulan ay itinuturing na isang paglabag sa copyright.

Anong mga sakit ang maaaring sanhi ng Epstein-Barr virus? Ano ang mga tipikal na sintomas ng impeksyon sa EBV?

Mayroon bang mahigpit na tiyak para sa mga pagbabago sa EBV sa mga parameter ng laboratoryo?

Ano ang kasama sa kumplikadong therapy para sa impeksyon sa EBV?

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas sa bilang ng mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na paulit-ulit na mga impeksyon, na sa maraming mga kaso ay sinamahan ng isang binibigkas na paglabag sa pangkalahatang kagalingan at isang bilang ng mga therapeutic na reklamo. Ang pinakakaraniwan sa klinikal na kasanayan (pinaka madalas na sanhi ng Herpes Simplex I), (Herpes zoster) at (mas madalas na sanhi ng Herpes simplex II); sa transplantology at gynecology, ang mga sakit at sindrom na dulot ng cytomegalovirus (Cytomegalovirus) ay karaniwan. Gayunpaman, malinaw na hindi alam ng mga general practitioner ang talamak na impeksiyon na dulot ng Epstein-Barr virus (EBV) at mga anyo nito.

Ang EBV ay unang nahiwalay sa mga selula ng lymphoma ng Burkett 35 taon na ang nakakaraan. Sa lalong madaling panahon ay nalaman na ang virus ay maaaring magdulot ng talamak at talamak sa mga tao. Napagtibay na ngayon na ang EBV ay nauugnay sa isang bilang ng mga oncological, pangunahin na lymphoproliferative at autoimmune na mga sakit (classic, atbp.). Bilang karagdagan, ang EBV ay maaaring maging sanhi ng talamak na manifest at nabura na mga anyo ng sakit, na nagpapatuloy ayon sa uri ng talamak na mononucleosis. Ang Epstein-Barr virus ay kabilang sa pamilya ng mga herpes virus, ang subfamily ng gamma-herpes virus at ang genus ng lymphocryptoviruses, ay naglalaman ng dalawang molekula ng DNA at may kakayahan, tulad ng iba pang mga virus ng grupong ito, na magpatuloy habang buhay sa katawan ng tao. . Sa ilang mga pasyente, laban sa background ng immune dysfunction at hereditary predisposition sa isang partikular na patolohiya, ang EBV ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga sakit, na nabanggit sa itaas. Ang EBV ay nakakahawa sa isang tao sa pamamagitan ng pagtagos sa pamamagitan ng mga buo na epithelial layer sa pamamagitan ng transcytosis sa pinagbabatayan na lymphoid tissue ng mga tonsils, lalo na ang B-lymphocytes. Ang pagtagos ng EBV sa B-lymphocytes ay isinasagawa sa pamamagitan ng receptor ng mga cell na ito CD21 - ang receptor para sa C3d component ng complement. Pagkatapos ng impeksyon, ang bilang ng mga apektadong selula ay tataas sa pamamagitan ng paglaganap ng cell na umaasa sa virus. Ang mga nahawaang B-lymphocytes ay maaaring manirahan sa mga tonsillar crypt sa loob ng mahabang panahon, na nagpapahintulot sa virus na mailabas sa panlabas na kapaligiran na may laway.

Sa mga nahawaang selula, kumakalat ang EBV sa iba pang mga lymphoid tissue at peripheral na dugo. Ang pagkahinog ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma (na karaniwang nangyayari kapag nakatagpo sila ng kaukulang antigen, impeksiyon) ay nagpapasigla sa pagpaparami ng virus, at ang kasunod na pagkamatay (apoptosis) ng mga selulang ito ay humahantong sa paglabas ng mga partikulo ng virus sa mga crypt at laway . Sa mga cell na nahawaan ng virus, dalawang uri ng pagpaparami ang posible: lytic, iyon ay, humahantong sa kamatayan, lysis, ng host cell, at latent, kapag ang bilang ng mga viral na kopya ay maliit at ang cell ay hindi nawasak. Ang EBV ay maaaring naroroon sa B-lymphocytes at epithelial cells ng nasopharyngeal region at salivary glands sa mahabang panahon. Bilang karagdagan, nagagawa nitong makahawa sa iba pang mga selula: T-lymphocytes, NK cells, macrophage, neutrophils, vascular epithelial cells. Sa nucleus ng host cell, ang EBV DNA ay maaaring bumuo ng isang pabilog na istraktura - isang episome, o isama sa genome, na nagiging sanhi ng mga abnormalidad ng chromosomal.

Sa talamak o aktibong impeksyon, nangingibabaw ang lytic viral replication.

Ang aktibong pagpaparami ng virus ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang pagpapahina ng immunological control, pati na rin ang pagpapasigla ng pagpaparami ng mga cell na nahawaan ng virus sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan: talamak na bacterial o viral infection, pagbabakuna, stress, atbp. .

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ngayon humigit-kumulang 80-90% ng populasyon ang nahawaan ng EBV. Ang pangunahing impeksiyon ay kadalasang nangyayari sa pagkabata o murang edad. Ang mga paraan ng paghahatid ng virus ay iba-iba: airborne, contact-household, transfusion, sexual, transplacental. Pagkatapos ng impeksyon sa EBV, ang pagtitiklop ng virus sa katawan ng tao at ang pagbuo ng immune response ay maaaring asymptomatic o mahayag bilang mga menor de edad na senyales ng SARS. Ngunit kung ang isang malaking halaga ng impeksyon ay pumasok at / o mayroong isang makabuluhang pagpapahina ng immune system sa panahong ito, ang pasyente ay maaaring bumuo ng isang larawan ng nakakahawang mononucleosis. Mayroong ilang mga opsyon para sa kinalabasan ng isang talamak na nakakahawang proseso:

• pagbawi (Ang DNA ng virus ay maaaring makita lamang sa isang espesyal na pag-aaral sa solong B-lymphocytes o epithelial cells);
• asymptomatic virus carrying o latent infection (ang virus ay nakita sa laway o lymphocytes na may sensitivity ng PCR na paraan ng 10 kopya bawat sample);
• talamak na paulit-ulit na impeksiyon: a) talamak na aktibong impeksyon sa EBV ng uri ng talamak na nakakahawang mononucleosis; b) isang pangkalahatang anyo ng talamak na aktibong impeksyon sa EBV na may pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, myocardium, bato, atbp.; c) hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV; d) nabura o hindi tipikal na mga anyo ng impeksyon sa EBV: matagal na kondisyon ng subfebrile na hindi kilalang pinanggalingan, klinika - paulit-ulit na bacterial, fungal, madalas na halo-halong mga impeksiyon ng respiratory at gastrointestinal tract, at iba pang mga pagpapakita;
• pagbuo ng isang oncological (lymphoproliferative) na proseso (multiple polyclonal, nasopharyngeal carcinoma, leukoplakia ng dila at mucous membranes ng oral cavity, at bituka, atbp.);
• ang pag-unlad ng isang sakit na autoimmune -, atbp. (dapat tandaan na ang huling dalawang grupo ng mga sakit ay maaaring umunlad sa mahabang panahon pagkatapos ng impeksiyon);
• ayon sa mga resulta ng aming pananaliksik sa laboratoryo (at batay sa isang bilang ng mga dayuhang publikasyon), napagpasyahan namin na ang EBV ay maaaring gumanap ng isang mahalagang papel sa pangyayari.

Ang agaran at pangmatagalang pagbabala para sa isang pasyente na may talamak na impeksyon na dulot ng EBV ay nakasalalay sa pagkakaroon at kalubhaan ng immune dysfunction, genetic predisposition sa ilang mga sakit na nauugnay sa EBV (tingnan sa itaas), gayundin sa pagkakaroon ng isang bilang ng panlabas na mga kadahilanan (stress, impeksyon, mga interbensyon sa kirurhiko, masamang epekto sa kapaligiran), nakakapinsala sa immune system. Napag-alaman na ang EBV ay may malaking hanay ng mga gene na nagbibigay-daan dito na makatakas sa immune system ng tao sa ilang lawak. Sa partikular, ang EBV ay gumagawa ng mga protina na mga analogue ng isang bilang ng mga interleukin ng tao at ang kanilang mga receptor na nagbabago sa immune response. Sa panahon ng aktibong pagpaparami, ang virus ay gumagawa ng tulad-IL-10 na protina na pinipigilan ang T-cell immunity, ang function ng cytotoxic lymphocytes, macrophage, at nakakagambala sa lahat ng mga yugto ng paggana ng mga natural killer (iyon ay, ang pinakamahalagang antiviral sistema ng pagtatanggol). Ang isa pang viral protein (BI3) ay maaari ding sugpuin ang T-cell immunity at harangan ang aktibidad ng mga killer cell (sa pamamagitan ng downregulation ng interleukin-12). Ang isa pang pag-aari ng EBV, pati na rin ang iba pang mga herpes virus, ay ang mataas na pagbabago nito, na nagbibigay-daan dito upang maiwasan ang mga epekto ng mga partikular na immunoglobulin (na ginawa para sa virus bago ang mutation nito) at mga cell ng immune system ng host sa isang tiyak na oras. Kaya, ang pagpaparami ng EBV sa katawan ng tao ay maaaring maging sanhi ng paglala (hitsura) ng pangalawang immunodeficiency.

Mga klinikal na anyo ng malalang impeksiyon na dulot ng Epstein-Barr virus

Ang talamak na aktibong impeksyon sa EBV (HA EBV) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang pagbabalik ng kurso at pagkakaroon ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng aktibidad ng viral. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa kahinaan, pagpapawis, madalas na pananakit ng mga kalamnan at kasukasuan, pagkakaroon ng mga pantal sa balat, pag-ubo, kahirapan sa paghinga ng ilong, kakulangan sa ginhawa sa lalamunan, pananakit, bigat sa kanang hypochondrium, pananakit ng ulo na dati ay hindi karaniwan para sa pasyenteng ito. , pagkahilo, emosyonal na lability, depressive disorder , pagkagambala sa pagtulog, pagkawala ng memorya, atensyon, katalinuhan. Ang temperatura ng subfebrile, namamaga na mga lymph node, hepatosplenomegaly ng iba't ibang kalubhaan ay madalas na sinusunod. Kadalasan ang symptomatology na ito ay may karakter na parang alon. Minsan inilalarawan ng mga pasyente ang kanilang kondisyon bilang isang talamak na trangkaso.

Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may HA VEBI, ang pagdaragdag ng iba pang mga herpetic, bacterial at fungal infection (, nagpapaalab na sakit ng upper respiratory tract at gastrointestinal tract) ay sinusunod.

Ang HA VEBI ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga laboratoryo (hindi direktang) mga palatandaan ng aktibidad ng viral, lalo na ang kamag-anak at ganap na lymphomonocytosis, ang pagkakaroon ng mga hindi tipikal na mononuclear na selula, mas madalas na monocytosis at lymphopenia, sa ilang mga kaso anemia at thrombocytosis. Sa pag-aaral ng immune status sa mga pasyente na may HA EBV, mayroong mga pagbabago sa nilalaman at pag-andar ng mga tiyak na cytotoxic lymphocytes, natural na mga pumatay, isang paglabag sa isang tiyak na humoral na tugon (dysimmunoglobulinemia, isang pangmatagalang kawalan ng immunoglobulin G (IgG) produksyon o ang tinatawag na kakulangan ng seroconversion sa huli na nuclear antigen ng virus - EBNA, na sumasalamin Bilang karagdagan, ayon sa aming data, higit sa kalahati ng mga pasyente ay nabawasan ang kakayahang pasiglahin ang produksyon ng interferon (IFN), mataas na serum Ang mga antas ng IFN, dysimmunoglobulinemia, may kapansanan sa avidity ng mga antibodies (ang kanilang kakayahang magbigkis nang matatag sa antigen), nabawasan ang nilalaman ng DR + lymphocytes, ang mga tagapagpahiwatig ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex at antibodies sa DNA ay madalas na nadagdagan.

Sa mga taong may malubhang kakulangan sa immune, ang mga pangkalahatang anyo ng impeksyon sa EBV ay maaaring mangyari na may pinsala sa central at peripheral nervous system (development, encephalitis, cerebellar ataxia, polyradiculoneuritis), pati na rin ang pinsala sa iba pang mga internal organs (development, lymphocytic interstitial pneumonitis, malubhang mga form). Ang mga pangkalahatang anyo ng impeksyon sa EBV ay kadalasang nauuwi sa kamatayan.

Ang hemophagocytic syndrome na nauugnay sa EBV ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng anemia o pancytopenia. Madalas na pinagsama sa HA VEBI, nakakahawang mononucleosis at lymphoproliferative na sakit. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng paulit-ulit na lagnat, hepatosplenomegaly, lymphadenopathy, pancytopenia o malubhang anemia, hepatic dysfunction, coagulopathy. Ang hemophagocytic syndrome, na bubuo laban sa background ng nakakahawang mononucleosis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay (hanggang sa 35%). Ang mga pagbabago sa itaas ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hyperproduction ng mga pro-inflammatory cytokine (TNF, IL1 at marami pang iba) ng mga T-cell na nahawaan ng virus. Isinaaktibo ng mga cytokine na ito ang phagocyte system (pagpaparami, pagkita ng kaibhan at aktibidad sa paggana) sa bone marrow, peripheral blood, atay, pali, at mga lymph node. Ang mga aktibong monocytes at histiocytes ay nagsisimulang sumipsip ng mga selula ng dugo, na humahantong sa kanilang pagkasira. Ang mas banayad na mekanismo ng mga pagbabagong ito ay nasa ilalim ng pag-aaral.

Binura ang mga variant ng talamak na impeksyon sa EBV

Ayon sa aming data, ang HA VEBI ay madalas na nagpapatuloy sa banayad na paraan o sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga malalang sakit.

Mayroong dalawang pinakakaraniwang anyo ng latent flaccid EBV infection. Sa unang kaso, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa matagal na mababang antas ng lagnat ng hindi kilalang pinanggalingan, kahinaan, sakit sa peripheral lymph nodes, myalgia, arthralgia. Ang undulation ng mga sintomas ay katangian din. Sa isa pang kategorya ng mga pasyente, bilang karagdagan sa mga reklamo na inilarawan sa itaas, mayroong mga marker ng pangalawang immunodeficiency sa anyo ng mga madalas na impeksyon sa respiratory tract, balat, gastrointestinal tract, at maselang bahagi ng katawan na dati ay hindi karaniwan para sa kanila, na hindi ganap na nawawala. sa panahon ng therapy o mabilis na umuulit. Kadalasan sa anamnesis ng mga pasyenteng ito ay may mga pangmatagalang nakababahalang sitwasyon, labis na pag-iisip at pisikal na labis na karga, mas madalas - pag-aayuno, mga naka-istilong diyeta, atbp. parang sakit. Ang katangian para sa variant na ito ng impeksyon ay ang katatagan at tagal ng mga sintomas - mula anim na buwan hanggang 10 taon o higit pa. Nakikita ng paulit-ulit na pagsusuri ang EBV sa laway at/o peripheral blood lymphocytes. Bilang isang patakaran, ang paulit-ulit na malalim na pagsusuri na isinasagawa sa karamihan ng mga pasyenteng ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na makita ang iba pang mga sanhi ng matagal na kondisyon ng subfebrile at ang pagbuo ng pangalawang immunodeficiency.

Napakahalaga para sa diagnosis ng HA VEBI ay ang katotohanan na sa kaso ng matatag na pagsugpo sa pagtitiklop ng viral, posible na makamit ang pangmatagalang pagpapatawad sa karamihan ng mga pasyente. Ang diagnosis ng CA VEBI ay mahirap dahil sa kakulangan ng mga partikular na klinikal na marker ng sakit. Ang isang tiyak na "kontribusyon" sa underdiagnosis ay ginawa din ng kakulangan ng kamalayan ng mga practitioner tungkol sa patolohiya na ito. Gayunpaman, dahil sa progresibong katangian ng CA VEBI, pati na rin ang kalubhaan ng pagbabala (ang panganib ng pagbuo ng mga sakit na lymphoproliferative at autoimmune, mataas na dami ng namamatay sa pagbuo ng hemophagocytic syndrome), kung pinaghihinalaan ang CA VEBI, kinakailangan na magsagawa ng isang angkop na pagsusuri. Ang pinaka-katangian na clinical symptom complex sa HA VEBI ay ang matagal na kondisyon ng subfebrile, panghihina at pagbaba ng performance, namamagang lalamunan, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, hepatic dysfunction, at mental disorder. Ang isang mahalagang sintomas ay ang kakulangan ng isang buong klinikal na epekto mula sa pangkalahatang tinatanggap na therapy para sa asthenic syndrome, restorative therapy, pati na rin mula sa appointment ng mga antibacterial na gamot.

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis ng HA VEBI, ang mga sumusunod na sakit ay dapat na hindi kasama una sa lahat:

• iba pang intracellular, kabilang ang mga impeksyon sa viral: HIV, viral hepatitis, impeksyon sa cytomegalovirus, toxoplasmosis, atbp.;
• mga sakit sa rayuma, kabilang ang mga nauugnay sa impeksyon sa EBV;
• mga sakit sa oncological.

Mga pag-aaral sa laboratoryo sa diagnosis ng impeksyon sa EBV

• CBC: maaaring mayroong bahagyang leukocytosis, lymphomonocytosis na may mga atypical mononuclear cells, sa ilang mga kaso hemolytic anemia dahil sa hemophagocytic syndrome o autoimmune anemia, posibleng thrombocytopenia o thrombocytosis.
• Biochemical analysis ng dugo: isang pagtaas sa antas ng transaminases, LDH at iba pang mga enzyme, acute phase protein, tulad ng CRP, fibrinogen, atbp, ay napansin.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay hindi mahigpit na partikular para sa impeksyon sa EBV (maaari din silang matagpuan sa iba pang mga impeksyon sa viral).

• Immunological examination: ito ay kanais-nais upang masuri ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng antiviral proteksyon: ang estado ng interferon system, ang antas ng immunoglobulins ng mga pangunahing klase, ang nilalaman ng cytotoxic lymphocytes (CD8+), T-helpers (CD4+).

Ayon sa aming data, may dalawang uri ng pagbabago sa katayuan ng immune sa impeksyon sa EBV: tumaas na aktibidad ng ilang bahagi ng immune system at/o kawalan ng timbang at kakulangan ng iba. Ang mga palatandaan ng pag-igting sa antiviral immunity ay maaaring tumaas ang mga antas ng IFN sa serum ng dugo, IgA, IgM, IgE, CEC, madalas - ang paglitaw ng mga antibodies sa DNA, isang pagtaas sa nilalaman ng mga natural na mamamatay (CD16+), T-helpers ( CD4+) at / o mga cytotoxic lymphocytes (CD8+) . Maaaring i-activate ang phagocyte system.

Kaugnay nito, ang immune dysfunction/kakulangan sa impeksyong ito ay ipinakikita ng pagbawas sa kakayahang pasiglahin ang paggawa ng IFN alpha at/o gamma, dysimmunoglobulinemia (pagbaba ng nilalaman ng IgG, mas madalas na IgA, isang pagtaas sa nilalaman ng Ig M), isang pagbawas sa avidity ng mga antibodies (ang kanilang kakayahang magbigkis nang malakas sa antigen), isang pagbawas sa nilalaman ng DR + lymphocytes, CD25 + lymphocytes, iyon ay, activated T cells, isang pagbawas sa bilang at functional na aktibidad ng natural killers (CD16+), T-helpers (CD4+), cytotoxic T-lymphocytes (CD8+), isang pagbaba sa functional activity ng phagocytes at / o pagbabago (perversion) ng kanilang tugon sa stimuli, kabilang ang mga immunocorrectors.

• Serological na pag-aaral: ang pagtaas ng antibody titers (AT) sa antigens (AG) ng virus ay isang criterion para sa pagkakaroon ng isang nakakahawang proseso sa kasalukuyang panahon o katibayan ng pakikipag-ugnayan sa impeksyon sa nakaraan. Sa talamak na impeksyon sa EBV, depende sa yugto ng sakit, ang iba't ibang klase ng antibodies sa antigen ng virus ay tinutukoy sa dugo, at ang "maagang" antibodies ay nagbabago sa mga "huli".

Lumilitaw ang mga partikular na IgM antibodies sa talamak na yugto ng sakit o sa panahon ng paglala at kadalasang nawawala pagkatapos ng apat hanggang anim na linggo. Ang IgG-AT hanggang EA (maaga) ay lumilitaw din sa talamak na yugto, ay mga marker ng aktibong pagtitiklop ng viral, at bumababa sa panahon ng pagbawi sa tatlo hanggang anim na buwan. Ang IgG-AT hanggang VCA (maaga) ay tinutukoy sa talamak na panahon na may maximum na ikalawa o ikaapat na linggo, pagkatapos ay bumababa ang kanilang bilang, at ang antas ng threshold ay nananatili sa mahabang panahon. Ang IgG-AT hanggang EBNA ay nakikita dalawa hanggang apat na buwan pagkatapos ng talamak na yugto, at ang kanilang produksyon ay nagpapatuloy sa buong buhay.

Ayon sa aming data, na may HA EBV sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ang "maagang" IgG-Abs ay nakita sa dugo, habang ang partikular na IgM-Abs ay mas madalas na tinutukoy, habang ang nilalaman ng huli na IgG-Abs hanggang EBNA ay nag-iiba depende sa yugto ng exacerbation at estado ng kaligtasan sa sakit.

Dapat pansinin na ang isang serological na pag-aaral sa dinamika ay nakakatulong sa pagtatasa ng estado ng humoral na tugon at ang pagiging epektibo ng antiviral at immunocorrective therapy.

• Mga diagnostic ng DNA ng CA VEBI. Gamit ang paraan ng polymerase chain reaction (PCR), ang pagpapasiya ng EBV DNA ay isinasagawa sa iba't ibang biological na materyales: laway, blood serum, leukocytes at lymphocytes ng peripheral blood. Kung kinakailangan, ang isang pag-aaral ay isinasagawa sa biopsy specimens ng atay, lymph nodes, bituka mucosa, atbp Ang diagnostic na paraan ng PCR, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na sensitivity, ay natagpuan ang application sa maraming mga lugar, halimbawa, sa forensics: sa partikular, sa mga kaso kung saan kinakailangan upang matukoy ang kaunting bakas ng DNA.

Ang paggamit ng pamamaraang ito sa klinikal na kasanayan upang makita ang isa o isa pang intracellular agent ay kadalasang mahirap dahil sa sobrang sensitivity nito, dahil hindi posible na makilala ang malusog na karwahe (ang pinakamababang dami ng impeksyon) mula sa mga pagpapakita ng isang nakakahawang proseso na may aktibo. pagpaparami ng virus. Samakatuwid, para sa mga klinikal na pag-aaral, isang paraan ng PCR na may ibinigay, mas mababang sensitivity ang ginagamit. Tulad ng ipinakita ng aming mga pag-aaral, ang paggamit ng pamamaraan na may sensitivity na 10 kopya bawat sample (1000 GE/ml sa 1 ml ng sample) ay ginagawang posible na makita ang malusog na mga carrier ng EBV, habang binabawasan ang sensitivity ng pamamaraan sa 100 Ang mga kopya (10000 GE/ml sa 1 ml ng sample) ay nagbibigay ng kakayahang mag-diagnose ng mga indibidwal na may mga klinikal at immunological na palatandaan ng HA VEBI.

Naobserbahan namin ang mga pasyente na may data sa klinikal at laboratoryo (kabilang ang mga resulta ng serological na pag-aaral) na katangian ng isang impeksyon sa viral, kung saan, sa paunang pagsusuri, ang pagsusuri para sa EBV DNA sa laway at mga selula ng dugo ay negatibo. Mahalagang tandaan na sa mga kasong ito imposibleng ibukod ang pagtitiklop ng virus sa gastrointestinal tract, bone marrow, balat, lymph nodes, atbp. Tanging ang paulit-ulit na pagsusuri sa dinamika ay maaaring kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon o kawalan ng HA EBV.

Kaya, upang makagawa ng diagnosis ng HA EBV, bilang karagdagan sa pagsasagawa ng isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri, kinakailangan na pag-aralan ang immune status (antiviral immunity), DNA, diagnosis ng impeksyon sa iba't ibang mga materyales sa paglipas ng panahon, at serological studies (ELISA). ).

Paggamot ng talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus

Sa kasalukuyan, walang pangkalahatang tinatanggap na mga regimen sa paggamot para sa HA VEBI. Gayunpaman, ang mga modernong ideya tungkol sa epekto ng EBV sa katawan ng tao at data sa umiiral na panganib na magkaroon ng malubha, kadalasang nakamamatay na mga sakit ay nagpapakita ng pangangailangan para sa therapy at pagmamasid sa dispensaryo sa mga pasyenteng dumaranas ng HA VEBI.

Ang data ng literatura at ang karanasan ng aming trabaho ay nagbibigay-daan sa amin na magbigay ng pathogenetically substantiated na mga rekomendasyon para sa paggamot ng CA VEBI. Sa kumplikadong paggamot ng sakit na ito, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit:

• , sa ilang mga kaso sa kumbinasyon ng mga IFN inducers - (paglikha ng isang antiviral na estado ng mga hindi nahawaang selula, pagsugpo sa pagpaparami ng virus, pagpapasigla ng mga natural na mamamatay, phagocytes);
• abnormal nucleotides (sugpuin ang pagpaparami ng virus sa cell);
• immunoglobulins para sa intravenous administration (pagbara ng "libre" na mga virus sa intercellular fluid, lymph at dugo);
• analogs ng thymic hormones (nag-aambag sa paggana ng T-link, bilang karagdagan, pinasisigla ang phagocytosis);
• glucocorticoids at cytostatics (bawasan ang viral replication, inflammatory response at organ damage).

Ang ibang mga grupo ng mga gamot, bilang panuntunan, ay gumaganap ng isang sumusuportang papel.

Bago ang simula ng paggamot, ito ay kanais-nais na suriin ang mga miyembro ng pamilya ng pasyente para sa paghihiwalay ng mga virus (na may laway) at ang posibilidad ng muling impeksyon ng pasyente, kung kinakailangan, ang pagsugpo sa viral replication ay isinasagawa din sa pamilya mga miyembro.

• Ang dami ng therapy para sa mga pasyenteng may chronic active EBV infection (HA EBV) ay maaaring iba, depende sa tagal ng sakit, ang kalubhaan ng kondisyon at mga immune disorder. Ang paggamot ay nagsisimula sa appointment ng mga antioxidant at detoxification. Sa katamtaman at malubhang mga kaso, ito ay kanais-nais na isagawa ang mga unang yugto ng therapy sa isang setting ng ospital.

Ang gamot na pinili ay interferon-alpha, sa katamtamang mga kaso na inireseta bilang monotherapy. Ang domestic recombinant na gamot na reaferon ay napatunayang mabuti (sa mga tuntunin ng biological na aktibidad at pagpapaubaya), habang ang gastos nito ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mga dayuhang analogue. Ang mga ginamit na dosis ng IFN-alpha ay nag-iiba depende sa timbang, edad, tolerability ng gamot. Ang pinakamababang dosis ay 2 milyong mga yunit bawat araw (1 milyong mga yunit dalawang beses sa isang araw intramuscularly), ang unang linggo araw-araw, pagkatapos ay tatlong beses sa isang linggo para sa tatlo hanggang anim na buwan. Pinakamainam na dosis - 4-6 milyong mga yunit (2-3 milyong mga yunit dalawang beses sa isang araw).

Ang IFN-alpha, bilang isang pro-inflammatory cytokine, ay maaaring magdulot ng mga sintomas tulad ng trangkaso (lagnat, pananakit ng ulo, pagkahilo, myalgia, arthralgia, autonomic disorder - mga pagbabago sa presyon ng dugo, tibok ng puso, mas madalas na dyspepsia).

Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito ay depende sa dosis at indibidwal na tolerability ng gamot. Ang mga ito ay lumilipas na mga sintomas (nawawala pagkatapos ng 2-5 araw mula sa simula ng paggamot), at ang ilan sa mga ito ay kinokontrol ng appointment ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot. Kapag ginagamot sa mga paghahanda ng IFN-alpha, maaaring mangyari ang nababaligtad na thrombocytopenia, neutropenia, mga reaksyon sa balat (pangangati, mga pantal ng magkakaibang kalikasan), at bihirang alopecia. Ang pangmatagalang paggamit ng IFN-alpha sa mataas na dosis ay maaaring humantong sa immune dysfunction, clinically manifested sa pamamagitan ng furunculosis, iba pang pustular at viral skin lesions.

Sa katamtaman at malubhang mga kaso, pati na rin sa hindi epektibo ng mga paghahanda ng IFN-alpha, kinakailangang ikonekta ang mga abnormal na nucleodites - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymeven) o famciclovir (Famvir) sa paggamot.

Ang kurso ng paggamot na may abnormal na mga nucleotides ay dapat na hindi bababa sa 14 na araw, ang unang pitong araw, ang intravenous administration ng gamot ay kanais-nais.

Sa mga kaso ng malubhang CA VEBI, ang mga paghahanda ng immunoglobulin para sa intravenous administration sa isang dosis na 10-15 g ay kasama rin sa kumplikadong therapy. atbp.) sa loob ng isa hanggang dalawang buwan na may unti-unting pag-withdraw o paglipat sa mga dosis ng pagpapanatili (dalawang beses sa isang linggo).

Ang paggamot sa impeksyon sa EBV ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo (isang beses bawat 7-14 araw), pagsusuri ng biochemical (isang beses sa isang buwan, mas madalas kung kinakailangan), mga pag-aaral sa immunological - pagkatapos ng isa hanggang dalawang buwan.

• Ang paggamot sa mga pasyente na may pangkalahatang impeksyon sa EBV ay isinasagawa sa isang ospital, kasama ang isang neuropathologist.

Una sa lahat, ang systemic corticosteroids ay konektado sa antiviral therapy na may IFN-alpha at abnormal nucleotides sa mga dosis: parenterally (sa mga tuntunin ng prednisolone) 120-180 mg bawat araw, o 1.5-3 mg/kg, posible na gumamit ng metipred 500 pulse therapy mg IV drip, o pasalita 60-100 mg bawat araw. Ang mga paghahanda ng plasma at/o immunoglobulin para sa intravenous administration ay ibinibigay sa intravenously. Sa matinding pagkalasing, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa detoxifying, plasmapheresis, hemosorption, at ang appointment ng mga antioxidant ay ipinahiwatig. Sa mga malubhang kaso, ginagamit ang mga cytostatics: etoposide, cyclosporine (sandimmun o consupren).

• Ang paggamot sa mga pasyenteng may impeksyon sa EBV na kumplikado ng HPS ay dapat isagawa sa isang ospital. Kung ang HPS ay nangunguna sa klinikal na larawan at pagbabala sa buhay, ang therapy ay nagsisimula sa pagtatalaga ng malalaking dosis ng corticosteroids (pagbara sa produksyon ng mga pro-inflammatory cytokine at phagocytic na aktibidad), sa pinakamalalang kaso na may cytostatics (etoposide, cyclosporine) laban sa ang background ng paggamit ng mga abnormal na nucleotides.
• Ang mga pasyente na may nakatagong nabura na impeksyon sa EBV ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan; Kasama sa therapy ang appointment ng interferon-alpha (posible ang paghahalili ng mga gamot na IFN inducer). Sa hindi sapat na kahusayan, ang mga abnormal na nucleotide ay konektado, mga paghahanda ng immunoglobulin para sa intravenous administration; batay sa mga resulta ng isang immunological na pagsusuri, ang mga immunocorrectors (T-activators) ay inireseta. Sa mga kaso ng tinatawag na "carriage", o "asymptomatic latent infection" na may presensya ng isang tiyak na immune response sa pagpaparami ng virus, ang pagmamasid at kontrol sa laboratoryo (clinical blood test, biochemistry, PCR diagnostics, immunological examination) ay natupad pagkatapos ng tatlo hanggang apat na buwan.

Inirereseta ang paggamot kapag lumitaw ang isang klinika ng impeksyon sa EBV o kapag lumitaw ang mga palatandaan ng VID.

Ang pagsasagawa ng kumplikadong therapy na may pagsasama ng mga gamot sa itaas ay ginagawang posible upang makamit ang pagpapatawad ng sakit sa ilang mga pasyente na may pangkalahatang anyo ng sakit at may hemophagocytic syndrome. Sa mga pasyente na may katamtamang pagpapakita ng HA EBV at sa mga kaso ng isang nabura na kurso ng sakit, ang pagiging epektibo ng therapy ay mas mataas (70-80%), bilang karagdagan sa klinikal na epekto, madalas na posible na makamit ang pagsugpo sa pagtitiklop ng virus.

Matapos ang pagsugpo sa pagpaparami ng virus at pagkakaroon ng klinikal na epekto, mahalagang pahabain ang pagpapatawad. Ang pagsasagawa ng sanatorium-and-spa treatment ay ipinapakita.

Dapat ipaalam sa mga pasyente ang tungkol sa kahalagahan ng pag-obserba sa rehimen ng trabaho at pahinga, mabuting nutrisyon, paglilimita / paghinto ng paggamit ng alkohol; sa pagkakaroon ng mga nakababahalang sitwasyon, kailangan ang tulong ng isang psychotherapist. Bilang karagdagan, kung kinakailangan, ang suportang immunocorrective therapy ay isinasagawa.

Kaya, ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na impeksyon sa Epstein-Barr virus ay kumplikado, na isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng laboratoryo at kasama ang paggamit ng mga paghahanda ng interferon-alpha, abnormal na mga nucleotide, immunocorrectors, immunotropic replacement na gamot, glucocorticoid hormones, at sintomas na ahente.

Panitikan

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Genes ng latent Epstein-Barr infection (EBV) at ang kanilang papel sa paglitaw ng neoplasia // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Tomo 2, Blg. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferon inductors - isang bagong promising class ng immunomodulators // Allergology. 1998. Bilang 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Kahalagahan ng mga antibodies sa herpetic virus na nakita sa mga pasyente na may mga sakit na rayuma // Therapeutic archive. 1998. Blg. 70(5). pp. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Sa papel na ginagampanan ng Epstein-Barr virus sa pagbuo ng talamak na pagkapagod na sindrom at immune dysfunction.
5. Christian Brander at Bruce D Walker Modulation ng host immune responses sa pamamagitan ng clinically relevant human DNA at RNA virus // Kasalukuyang Opinyon sa Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology at sakit // Oral Dis 1997 Mayo; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski at Dorothy H. CrawfordA Ang ins and outs ng EBV infection // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Ang biology ng Epstein-Barr virus: mga aral na natutunan mula sa virus at host // Kasalukuyang Opinyon sa Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Talamak na aktibong mononucleosis // Scand. J. Makahawa. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Isang kaso ng cerebellar meningo-encephalitis na sanhi ng Epstein-Barr virus (EBV): pagiging kapaki-pakinabang ng Gd-enhanced MRI para sa pagtuklas ng mga sugat // No To Shinkei. 2000 Ene. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Pana-panahong sakit na nauugnay sa impeksyon sa Epstein-Barr virus // Clin. Makahawa. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infection at ang papel nito sa pagpapalawak ng spectrum ng mga sakit ng tao // Acta Paediatr. 1998 Ene; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndrome ay tumugon sa kumbinasyon ng chemotherapy na may steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Ago; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy para sa talamak na aktibong impeksyon sa Epstein-Barr virus // Leuk. Res. 1997 Okt; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Malubhang talamak na aktibong impeksyon sa Epstein-Barr virus na sinamahan ng hemophagocytic syndrome na nauugnay sa virus, cerebellar ataxia at encephalitis // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. Ago; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Kandidato ng Medical Sciences

N. A. Didkovsky,doktor ng medikal na agham, propesor

J. Sh. Sarsania, Kandidato ng Medical Sciences

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Research Institute of Physical and Chemical Medicine ng Ministry of Health ng Russian Federation

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiology at microbiology sa kanila. N. F. Gamalei RAMS, Moscow

Klinikal na paglalarawan ng isang kaso ng talamak na aktibong impeksyon sa EBV na may hemophagocytic syndrome

Ang pasyente na si I. L., 33 taong gulang, ay pumunta sa laboratoryo ng clinical immunology ng Research Institute of Physical Chemistry noong Marso 20, 1997 na may mga reklamo ng matagal na kondisyon ng subfebrile, matinding panghihina, pagpapawis, namamagang lalamunan, tuyong ubo, pananakit ng ulo, igsi ng paghinga sa paggalaw, palpitations, mga abala sa pagtulog, emosyonal na lability (nadagdagang pagkamayamutin, touchiness, tearfulness), pagkalimot.

Mula sa anamnesis: sa taglagas ng 1996, pagkatapos ng matinding tonsilitis (sinamahan ng matinding lagnat, pagkalasing, lymphadenopathy), lumitaw ang mga reklamo sa itaas, isang pagtaas sa ESR ay nanatili sa mahabang panahon, mga pagbabago sa bilang ng leukocyte (monocytosis, leukocytosis), nakita ang anemia. Ang paggamot sa outpatient (antibiotic therapy, sulfonamides, iron preparations, atbp.) ay napatunayang hindi epektibo. Ang kondisyon ay unti-unting lumala.

Sa pagpasok: t ng katawan - 37.8 ° C, balat ng mataas na kahalumigmigan, matinding pamumutla ng balat at mauhog na lamad. Ang mga lymph node (submandibular, cervical, axillary) ay pinalaki hanggang 1-2 cm, siksik na nababanat na pagkakapare-pareho, masakit, hindi ibinebenta sa mga nakapaligid na tisyu. Ang pharynx ay hyperemic, edematous, pharyngitis phenomena, tonsils ay pinalaki, maluwag, moderately hyperemic, ang dila ay pinahiran ng isang puting-kulay-abo na patong, hyperemic. Sa mga baga, ang paghinga na may matigas na tono, nakakalat sa mga tuyong rales sa inspirasyon. Mga hangganan ng puso: ang kaliwa ay pinalaki ng 0.5 cm sa kaliwa ng midclavicular line, ang mga tunog ng puso ay napanatili, isang maikling systolic murmur sa tuktok, hindi regular na ritmo, extrasystole (5-7 bawat minuto), rate ng puso - 112 bawat minuto, presyon ng dugo - 115/70 mm Hg Art. Ang tiyan ay namamaga, katamtamang masakit sa palpation sa kanang hypochondrium at sa kahabaan ng colon. Ayon sa ultrasound ng mga organo ng tiyan, isang bahagyang pagtaas sa laki ng atay at, sa isang bahagyang mas malaking lawak, ang pali.

Sa mga pagsusuri sa laboratoryo, ang pansin ay iginuhit sa normochromic anemia na may pagbaba sa Hb hanggang 80 g/l na may anisocytosis, poikilocytosis, polychromatophilia ng erythrocytes; reticulocytosis, normal na serum iron content (18.6 µm/l), negatibong Coombs test. Bilang karagdagan, ang leukocytosis, thrombocytosis at monocytosis ay na-obserbahan na may malaking bilang ng mga atypical mononuclear cells, at ESR acceleration. Sa biochemical blood tests, nagkaroon ng katamtamang pagtaas sa transaminases, CPK. ECG: sinus ritmo, irregular, atrial at ventricular extrasystole, rate ng puso hanggang 120 bawat minuto. Ang electrical axis ng puso ay lumihis sa kaliwa. Paglabag sa intraventricular conduction. Ang pagbaba sa boltahe sa karaniwang mga lead, nagkakalat ng mga pagbabago sa myocardium, sa mga lead ng dibdib ay may mga pagbabago na katangian ng myocardial hypoxia. Ang katayuan ng immune ay makabuluhang naapektuhan din - ang nilalaman ng immunoglobulin M (IgM) ay nadagdagan at ang mga immunoglobulin A at G (IgA at IgG) ay nabawasan, mayroong isang pamamayani ng paggawa ng mga mababang-masugid, iyon ay, mga may kapansanan na antibodies, Dysfunction ng T-link ng kaligtasan sa sakit, isang pagtaas sa antas ng serum IFN, isang pagbawas sa kakayahang gumawa ng IFN bilang tugon sa maraming stimuli.

Sa dugo, ang mga titer ng IgG antibodies sa maaga at huli na viral antigens (VCA, EA EBV) ay nadagdagan. Sa panahon ng isang virological study (sa dynamics) ng polymerase chain reaction (PCR), ang EBV DNA ay nakita sa peripheral blood leukocytes.

Sa panahon nito at kasunod na mga pag-ospital, ang isang malalim na pagsusuri sa rheumatological at oncological na paghahanap ay isinagawa, ang iba pang mga somatic at nakakahawang sakit ay hindi rin kasama.

Ang pasyente ay nasuri na may mga sumusunod na diagnosis: talamak aktibong impeksyon sa EBV, katamtamang hepatosplenomegaly, focal myocarditis, somatogenically conditioned persistent; hemophagocytic syndrome na nauugnay sa virus. estado ng immunodeficiency; talamak na pharyngitis, brongkitis ng halo-halong viral at bacterial etiology; , enteritis, bituka flora dysbiosis.

Sa kabila ng pag-uusap, ang pasyente ay tiyak na tumanggi sa pagpapakilala ng glucocorticoids at interferon-alpha na paghahanda. Ang paggamot ay isinagawa, kabilang ang antiviral therapy (Virolex intravenously para sa isang linggo, na may paglipat sa Zovirax 800 mg 5 beses sa isang araw bawat os), immunocorrective therapy (thymogen ayon sa scheme, cycloferon 500 mg ayon sa scheme, immunofan ayon sa ang scheme), substitution therapy (octagam 2.5 g dalawang beses sa intravenously drip), mga hakbang sa detoxification (gemodez infusions, enterosorption), antioxidant therapy (tocoferrol, ascorbic acid), metabolic paghahanda (Essentiale, Riboxin), bitamina therapy (multivitamins na may microelements) ay inireseta .

Pagkatapos ng paggamot, ang temperatura ng pasyente ay bumalik sa normal, panghihina, pagbaba ng pagpapawis, at ilang mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng immune ay bumuti. Gayunpaman, hindi posible na ganap na sugpuin ang pagtitiklop ng virus (patuloy na nakita ang EBV sa mga leukocytes). Ang clinical remission ay hindi nagtagal - pagkatapos ng isang buwan at kalahati ay nagkaroon ng pangalawang exacerbation. Sa pag-aaral, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng pag-activate ng isang impeksyon sa viral, anemia, at pagpabilis ng ESR, nakita ang mataas na titer ng mga antibodies sa Salmonella. Ang paggamot sa outpatient ng mga pangunahing at magkakatulad na sakit ay isinagawa. Nagsimula ang matinding paglala noong Enero 1998 pagkatapos ng talamak na brongkitis at pharyngitis. Ayon sa mga pag-aaral sa laboratoryo, sa panahong ito nagkaroon ng pagtaas ng anemia (hanggang sa 76 g/l) at pagtaas ng bilang ng mga atypical mononuclear cells sa dugo. Ang pagtaas sa hepatosplenomegaly ay nabanggit, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus ay natagpuan sa isang throat swab, Ureaplasma Urealiticum ay natagpuan sa ihi, isang makabuluhang pagtaas sa antibody titers sa EBV, CMV, herpes simplex virus type 1 (HSV 1) ay matatagpuan sa dugo. Kaya, ang bilang ng mga magkakatulad na impeksyon ay tumaas sa pasyente, na nagpapahiwatig din ng pagtaas ng kakulangan sa kaligtasan sa sakit. Ang Therapy na may interferon inducers, replacement therapy na may T-activators, antioxidants, metabolic agents, at pangmatagalang detoxification ay isinagawa. Ang isang kapansin-pansin na klinikal at laboratoryo na epekto ay nakamit noong Hunyo 1998, ang pasyente ay inirerekomenda na magpatuloy sa metabolic, antioxidant, immunoreplacement therapy (thymogen, atbp.). Nang muling suriin noong taglagas ng 1998, hindi nakita ang EBV sa laway at lymphocytes, bagaman nanatili ang katamtamang anemia at immune dysfunction.

Kaya, sa pasyente I., 33 taong gulang, ang talamak na impeksyon sa EBV ay tumagal ng isang talamak na kurso, na kumplikado ng pagbuo ng hemophagocytic syndrome. Sa kabila ng katotohanan na posible na makamit ang klinikal na pagpapatawad, ang pasyente ay nangangailangan ng dynamic na pagsubaybay upang parehong makontrol ang pagtitiklop ng EBV at napapanahong pagsusuri ng mga proseso ng lymphoproliferative (ibinigay ang mataas na peligro ng kanilang pag-unlad).

Tandaan!

• Ang EBV ay unang nahiwalay sa mga selula ng lymphoma ng Burkett 35 taon na ang nakakaraan.
• Ang Epstein-Barr virus ay kabilang sa pamilya ng herpesvirus.
• Ngayon, humigit-kumulang 80-90% ng populasyon ang nahawaan ng EBV.
• Ang pagpaparami ng EBV sa katawan ng tao ay maaaring magdulot ng paglala (pangyayari) ng pangalawang immunodeficiency.

Ang Epstein-Barr virus ay madalas na nagpapanggap na gaya ng iba pang mga sakit, at ang mga doktor ay nawawalan ng mahalagang oras sa pagsisikap na gumawa ng tamang diagnosis. Si Anna Levadnaya (@doctor_annamama) - isang bagong henerasyong doktor, pediatrician, kandidato ng mga medikal na agham at ina ng dalawang anak - inilaan ang kanyang bagong post sa Instagram sa paksang ito. Ang "Letidor" ay nagbibigay ng buong bersyon nito.

Ang bilang ng mga pasyente na gustong gamutin ang kanilang mga anak na may Epstein-Barr virus (pagkatapos dito ay tinutukoy bilang EBV) o na sinusubukang iugnay ang lahat ng kanilang mga problema sa pagdala ng EBV ay off scale. Kaya ang post na ito ay tungkol sa kanya!

Epstein-Barr virus: ano ang virus na ito

• Ang EBV ay isang virus ng pamilya ng herpes. Tulad ng herpes, sapat na upang makilala siya ng isang beses, dahil nananatili siya sa katawan habang buhay.
• Mahigit sa 90-95% ng lahat ng tao sa planeta ay mga carrier ng VEB. Ngunit ang pagdala ng EBV ay hindi nangangailangan ng paggamot.
• Ang virus ay pumapasok sa katawan sa pagkabata (sa karamihan ng mga kaso mula 2 hanggang 6 na taon) sa pamamagitan ng laway, dugo o sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay (sa mga halik, sa pamamagitan ng mga pinggan, laruan, damit na panloob), tumagos sa katawan sa pamamagitan ng oropharyngeal mucosa, pagkatapos ang virus ay nabubuhay sa lymphoid tissue at laway .

Ang pinakaunang pakikipagtagpo sa virus ay maaaring asymptomatic - sa ilalim ng pagkukunwari ng isang karaniwang ARVI o nagpapakita mismo sa anyo ng nakakahawang mononucleosis.

Epstein-Barr virus: sintomas

• Pagtaas ng temperatura (higit sa 38.5⁰C, minsan hindi maayos na kontrolado, minsan ay tumatagal, hanggang ilang linggo), minsan ay matinding pagkalasing (malaise, panginginig, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo).
• Hilik at hirap sa paghinga ng ilong.

Ang dahilan ay isang pagtaas sa adenoid tissue, kaya ang vasoconstrictor na mga patak ng ilong ay hindi makakatulong!

• Sore throat, tonsilitis: white-gray plaques sa tonsils, maluwag, bumpy, madalas sa anyo ng islets at stripes (kung paano makilala ang viral mula sa bacterial tonsilitis, mababasa mo dito).
• Walang sakit na pagpapalaki ng mga lymph node (karaniwan ay cervical at occipital), atay, pali.
• Pamamaga sa paligid ng mata, paninilaw ng balat, minsan ay pantal sa katawan o sa panlasa.

Epstein-Barr virus: karagdagang mga diagnostic

Mga karagdagang pagsusuri na makakatulong sa paggawa ng diagnosis ngunit hindi kinakailangan kung ang klinikal na larawan ay halata:

Sa pagsusuri ng dugo: isang pagtaas sa mga monocytes (higit sa 10%) na may hitsura ng mga atypical mononuclear cells, pati na rin ang mga leukocytes, lymphocytes, sa isang biochemical analysis - isang pagtaas sa ALT, AST, alkaline phosphatase, bilirubin; pagbaba sa neutrophils, platelets.

IgM hanggang capsid a/g EBV pinag-uusapan nila ang isang talamak na impeksiyon (ang bata ay unang nakatagpo ng virus) at nagpapatuloy sa loob ng 1-3 buwan.

Sa ultrasound mayroong pagtaas sa pali, atay at lymph node ng mesentery ng bituka.

Pagsubok "para sa heterophile antibodies"- positibo mula noong katapusan ng ikalawang linggo ng pagkakasakit.

Mga pamamaraan na hindi nagsasalita ng isang matinding sakit(maaaring matukoy pagkatapos ng karamdaman sa buong buhay):

• PCR virus sa laway at dugo
• IgG hanggang EBV

Paano gamutin ang mononucleosis

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala para sa nakakahawang mononucleosis ay kanais-nais, ito ay nalulutas sa sarili nitong, ang mga komplikasyon ay bihira. Ang paggamot para sa nakakahawang mononucleosis ay nabawasan upang maibsan ang mga sintomas ng sakit: banlawan ang ilong, i-ventilate ang silid, magbigay ng maraming likido, tiyakin ang kapayapaan, kunin ang antipyretics, at iba pa.