Ang terminong ito ay tumutukoy sa abnormal na pagpapalaganap ng isang excitation wave mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na daanan. Ang mga pathway na ito ay mas maikli kaysa sa pangunahing A-B pathway, at bilang isang resulta, ang ilan sa myocardium ay nasasabik nang mas maaga, at ang ilan sa kahabaan ng AV pathway mamaya. Ito ay humahantong sa pagbuo ng abnormal fusion QRS complexes na gayahin ang ventricular hypertrophy, bundle branch block, pagkakapilat, at acute myocardial infarction. Ang kahalagahan ng mga abnormal na landas na ito ay ang mga ito ay kasama sa mga macro-re-entry circuit at nagiging sanhi ng supraventricular paroxysmal tachycardias.

Tandaan na mayroong mga sumusunod na karagdagang landas:

Ang mga bundle ng Kent na nagkokonekta sa atria at ventricular myocardium.

Ang mga bundle ni Maheim ay nag-uugnay sa A-B node sa kanang bahagi ng interventricular septum.

Ang James bundle na nagkokonekta sa SA node sa ibabang bahagi ng A-B node.

Bundle ng Breshenmash, na nagkokonekta sa kanang atrium sa karaniwang puno ng bundle ng Kanyang.

Mayroong dalawang uri ng ECG ng pre-excitation syndrome: Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome (phenomenon), Clerk-Levy-Christesco (CLC) syndrome (phenomenon). Kung mayroong isang sindrom ng pre-excitation at pag-atake ng SVT, kung gayon ito ay isang sindrom. Kung wala ang NZhT - isang phenomenon.

kanin. 48. Eskematiko na representasyon ng karagdagang mga landas ng puso (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Syndrome (phenomenon) Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sa WPW syndrome, ang alon ng paggulo sa pamamagitan ng bundle ng Kent ay umabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa alon kasama ang landas ng A-B. Mayroong paggulo ng bahagi ng myocardium, na nagbibigay ng delta sa pataas na tuhod ng QRS. Ang natitirang bahagi ng myocardium ay nasasabik kasama ang normal na landas ng A-B.

Depende sa lokasyon ng mga bundle ng Kent, ang iba't ibang bahagi ng ventricles ay nasasabik. Tinutukoy nito ang pagkakaroon ng tatlong uri ng ECG ng WPW syndrome:

Uri A - Ang bundle ni Kent ay naisalokal sa posterior-basal na bahagi ng kaliwang ventricle. .Ang larawan ng ECG ay kahawig ng blockade ng kanang binti ng His bundle na may mataas na R sa unang chest lead.

Uri B - ang bundle ay naisalokal sa kanang ventricle. Ang larawan ng ECG ay kahawig ng isang blockade ng kaliwang binti ng Kanyang bundle.

Uri C - kaliwang panig na pagsasaayos ng sinag. Ang ECG ay maaaring may mga palatandaan ng mga uri A at B na may delta wave na nakadirekta pababa sa kaliwang mga lead ng dibdib.

Mga palatandaan ng ECG:

Ang pagitan ng P-Q ay mas mababa sa 0.12 s.

Ang QRS complex ay confluent, naglalaman ito ng delta wave (step).

Ang QRS complex ay pinalawig ng higit sa 0.10 s. at deformed.

kanin. 49. Sa una at pangalawang ECG syndrome (phenomenon) WPW, uri A

kanin. 50. Syndrome (phenomenon) WPW, uri B.

Ang kababalaghan ng WPW ay maaaring maging permanente o pansamantala. Maaaring itago, tinutukoy ng EFI. Dapat itong bigyang-diin na ang ECG sa sindrom na ito ay maaaring kahawig ng bundle branch block at gayahin ang LVH, RVH, cicatricial changes, o MI. bago ang pag-atake.

Preexcitation Syndrome - CLC

Ang sindrom na ito ay sanhi ng pagkakaroon ng abnormal na James bundle sa pagitan ng atrium at ng bundle ng His. Ang alon ng paggulo nang walang pagkaantala sa A-B node ay umabot sa bundle ng Kanyang at ang paggulo ng mga ventricles ay nagpapatuloy sa karaniwang simetriko na paraan.

Mga palatandaan ng ECG: P-Q shortening mas mababa sa 0.12 s. na may non-widened at non-delta QRS complex.

kanin. 51. Syndrome (phenomenon) CLC

Higit pa sa paksa ng Preexcitation Syndrome:

1. Ano ang klinikal na kahalagahan ng ventricular preexcitation?
2. Bakit pinaikli ang pagitan ng PR sa ventricular preexcitation?

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay itinuturing na isang mahalagang problema sa puso, dahil madalas itong nagpapalubha sa kurso at nagpapalala sa pagbabala ng maraming sakit at isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang partikular na interes sa parehong mga clinician at electrophysiologist ay ang sindrom ng premature ventricular excitation (PVES), na sa ilang mga kaso, sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita, ay maaaring maging isang electrocardiographic na paghahanap, at sa iba ay maaari itong sinamahan ng mga tachyarrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Sa kabila ng mga pagsulong na ginawa sa pag-aaral ng ALS, ang mga isyu ng diagnosis nito, pamamahala ng pasyente at mga taktika sa paggamot ay nananatiling may kaugnayan sa kasalukuyang panahon.

Kahulugan. Pag-uuri

Ang SPVC (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng isang excitation impulse mula sa atria patungo sa ventricles kasama ang mga karagdagang abnormal na daanan. Bilang isang resulta, ang bahagi ng myocardium o ang buong myocardium ng ventricles ay nagsisimulang maging excited nang mas maaga kaysa sa karaniwang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang bundle ng His at mga sanga nito.

Ayon sa mga rekomendasyon ng pangkat ng eksperto ng WHO (1980), ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas, ay tinatawag na "pre-excitation phenomenon", at sa kaso kung saan mayroong hindi lamang electrocardiographic na mga palatandaan ng pre-excitation. , ngunit ang mga paroxysms ng tachyarrhythmia ay bubuo, - "pre-excitation syndrome".

Ang anatomical substrate ng CVD ay mga bundle ng mga dalubhasang fibers ng kalamnan sa labas ng conduction system ng puso, na may kakayahang magsagawa ng mga electrical impulses sa iba't ibang bahagi ng myocardium, na nagiging sanhi ng kanilang napaaga na paggulo at pag-urong.

Ang mga accessory atrioventricular na koneksyon ay inuri ayon sa kanilang lokasyon na nauugnay sa mitral o tricuspid annulus, ang uri ng pagpapadaloy (decremental type—progresibong pagbagal ng conduction kasama ang accessory pathway bilang tugon sa tumaas na pacing—o non-decremental), at ang kanilang kakayahang maging antegrade. , retrograde, o pinagsamang pag-uugali. Karaniwan, ang mga accessory pathway ay may mabilis na non-decremental conduction katulad ng sa normal na tissue ng His-Purkinje conduction system at atrial at ventricular myocardium.

Sa kasalukuyan, kilala ang ilang uri ng maanomalyang conducting pathways (tracts):

• atrioventricular (Kent), na kumukonekta sa myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node;
• atrionodal (James), na matatagpuan sa pagitan ng sinoatrial node at sa ibabang bahagi ng atrioventricular node;
• nodoventricular (Maheim), na nagkokonekta sa atrioventricular node (o sa simula ng bundle ng Kanyang) sa kanang bahagi ng interventricular septum o mga sanga ng kanang binti ng bundle ng Kanyang;
• atriofascicular (Breshenmash), na nagkokonekta sa kanang atrium sa karaniwang puno ng bundle ng Kanyang.

Mayroon ding iba pang mga karagdagang daanan, kabilang ang mga "nakatago", na may kakayahang magsagawa ng electrical impulse nang pabalik-balik mula sa ventricles patungo sa atria. Ang isang maliit na (5-10%) na proporsyon ng mga pasyente ay may ilang mga abnormal na landas ng pagpapadaloy.

Sa klinikal na kasanayan, mayroong:

• Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW syndrome), dahil sa pagkakaroon ng mga bundle ni Kent;
• Clerk–Levy–Christesco syndrome (CLC syndrome, pinaikling PQ (R) interval syndrome) dahil sa pagkakaroon ng James bundle.

Ang mga pagpapakita ng electrocardiographic ng CVD ay nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang pagtitiyaga ng pagpapadaloy kasama ang mga daanan ng accessory. Kaugnay nito, ang mga sumusunod na variant ng sindrom ay nakikilala:

• manifest SPVZH (palaging may mga palatandaan ng pre-excitation sa ECG);
• pasulput-sulpot (lumilipas) SLE (sa ECG, ang mga palatandaan ng pre-excitation ay lumilipas na kalikasan);
• nakatagong SPVZh (normal ang ECG sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang mga palatandaan ng pre-excitation ay lilitaw lamang sa panahon ng paroxysmal tachycardia o sa panahon ng provocation - pisikal na aktibidad, electrophysiological examination (EPS), vagal o drug tests);
• nakatago (sa isang karaniwang ECG, ang mga pagbabago ay hindi nakita dahil sa pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng mga karagdagang pathway lamang retrograde).

Paglaganap

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang pagkalat ng FSW sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 0.15%. Kasabay nito, ang mga paroxysms ng tachyarrhythmias ay nangyayari sa bawat pangalawang pasyente (sa 80-85% ng mga kaso - orthodromic tachycardia, 20-30% - atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter at antidromic tachycardia). Nakikita ang nakatagong PVS sa 30-35% ng mga pasyente.

Ang PVS ay isang congenital anomaly, ngunit maaari itong magpakita mismo sa klinikal sa anumang edad, kusang o pagkatapos ng anumang sakit. Ang sindrom na ito ay kadalasang nagpapakita sa murang edad. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay walang ibang patolohiya ng puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng PVH na may Ebstein's anomaly, cardiomyopathies, at mitral valve prolaps ay inilarawan. May isang pagpapalagay na mayroong kaugnayan sa pagitan ng CVD at connective tissue dysplasia.

Sa mga pamilya ng mga pasyente na nagdurusa sa sindrom na ito, ang isang autosomal na nangingibabaw na uri ng pamana ng mga accessory na daanan ay natagpuan sa mga kamag-anak ng I, II, III na antas ng pagkakamag-anak na may iba't ibang mga klinikal at electrocardiographic na pagpapakita.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may AELS ay 0.15-0.6% bawat taon. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang pag-aresto sa puso sa mga taong may ALS ay ang unang pagpapakita nito.

Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may AE na nakaranas ng pag-aresto sa puso ay muling natukoy ang ilang pamantayan na maaaring magamit upang matukoy ang mga indibidwal na mas mataas ang panganib ng biglaang pagkamatay. Kabilang dito ang pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan:

• pinaikling R-R interval - mas mababa sa 250 ms sa panahon ng spontaneous o induced AF;
• symptomatic (hemodynamically makabuluhang) tachycardia sa kasaysayan;
• maramihang karagdagang mga landas;
• Mga anomalya ng Ebstein.

Kwento

Ang isang ECG na may pinaikling pagitan ng P-Q at sa parehong oras ay isang pinalawak na QRS complex ay unang inilarawan ni A. Cohn at F. Fraser noong 1913. Ang mga solong katulad na kaso ay inilarawan sa ibang pagkakataon ng ilang iba pang mga may-akda, ngunit sa loob ng maraming taon ang pagbara ng mga sangay ng Kanyang bundle ay itinuturing na sanhi ng pattern ng ECG na ito.

Noong 1930, ipinakita ni L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang isang ulat kung saan ang mga pagbabago sa electrocardiographic ng ganitong uri ay itinuturing na sanhi ng paroxysmal cardiac arrhythmias. Ang gawaing ito ay nagbigay ng batayan para sa pagsasagawa ng komprehensibong pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng mga pagbabagong ito sa ECG, na kalaunan ay tinawag na Wolff-Parkinson-White syndrome.

Pagkalipas ng dalawang taon, iminungkahi ni M. Holzman at D. Scherf na ang WPW syndrome ay batay sa pagkalat ng excitation impulse kasama ang mga karagdagang atrioventricular pathways. Noong 1942, ibinigay ni F. Wood ang unang histological confirmation ng pagkakaroon ng muscular connection sa pagitan ng right atrium at right ventricle, na nahayag sa panahon ng autopsy ng isang 16 na taong gulang na pasyente na may kasaysayan ng paroxysmal tachycardia.

Sa kabila ng mga datos na ito, ang isang aktibong paghahanap para sa mga alternatibong mekanismo para sa pagbuo ng sindrom ay nagpatuloy hanggang sa 1970s, nang ang EPS at mga surgical na pamamaraan ng paggamot ay nakumpirma ang teorya ng karagdagang mga landas.

Pathogenesis

Ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles ay nangyayari nang sabay-sabay kasama ang normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso at kasama ang accessory pathway. Sa sistema ng pagsasagawa sa antas ng atrioventricular node, palaging may ilang pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses, na hindi katangian ng isang abnormal na tract. Bilang isang resulta, ang depolarization ng isang tiyak na lugar ng ventricular myocardium ay nagsisimula nang wala sa panahon kahit na bago ang salpok ay lumaganap sa pamamagitan ng normal na sistema ng pagpapadaloy.

Ang antas ng preexcitation ay nakasalalay sa ratio ng mga bilis ng pagpapadaloy sa normal na sistema ng pagpapadaloy ng puso, lalo na sa atrioventricular node, at sa accessory pathway. Ang isang pagtaas sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway o isang pagbagal sa bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng atrioventricular node ay humantong sa isang pagtaas sa antas ng ventricular pre-excitation. Sa ilang mga kaso, ang ventricular depolarization ay maaaring ganap na dahil sa pagpapadaloy ng mga impulses sa isang accessory pathway. Kasabay nito, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng atrioventricular node ay pinabilis o ang pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway ay pinabagal, ang antas ng abnormal na depolarization ng ventricles ay bumababa.

Ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng mga accessory pathway ay madalas na kasama ang mga ito sa circular motion loop ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachyarrhythmias.

Ang pinakakaraniwang uri ng RVH ay orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, kung saan ang impulse ay isinasagawa nang antegradely kasama ang atrioventricular node, at retrogradely kasama ang accessory pathway. Ang paroxysm ng orthodromic supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 bawat 1 min), normal (makitid) na mga QRS complex na walang mga palatandaan ng preexcitation. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Sa antidromic supraventricular tachycardia, ang salpok ay umiikot sa kabaligtaran na direksyon: antegrade - kasama ang abnormal na landas ng pagpapadaloy, retrograde - kasama ang atrioventricular node. Ang paroxysm ng antidromic supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may PVH ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 bawat 1 min) na may mga ventricular complex ng pinaka binibigkas na uri ng preexcitation (QRS ≥ 0.11 s), pagkatapos kung saan ang mga baligtad na P wave ay minsan. nakita.

Sa 20-30% ng mga pasyente na may PVH, nangyayari ang mga paroxysms ng AF, kung saan, bilang resulta ng antegrade conduction ng isang malaking bilang ng mga atrial impulses sa kahabaan ng accessory pathway, ang ventricular rate (VR) ay maaaring lumampas sa 300 beats bawat minuto.

Klinika

Sa maraming mga kaso, ang PVS ay asymptomatic at nakikita lamang sa pamamagitan ng electrocardiography. Sa 50-60% ng mga pasyente, may mga reklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, sakit o kakulangan sa ginhawa sa dibdib, isang pakiramdam ng takot at nanghihina. Ang mga paroxysm ng AF ay partikular na panganib sa AFES, dahil sinamahan sila ng malaking tibok ng puso, mga hemodynamic disturbance, at kadalasang maaaring magbago sa ventricular fibrillation. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay hindi lamang nakakaranas ng syncope, ngunit mayroon ding mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope ay mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AF sa mga pasyenteng may AFOS.

Mga diagnostic

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng CVD ay ang ECG.

Sa WPW syndrome laban sa background ng sinus ritmo, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q ay napansin (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng CLC syndrome ay ang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R), ang tagal nito ay hindi lalampas sa 0.11 s, ang kawalan ng karagdagang alon ng paggulo, ang D-wave, sa QRS complex, ang pagkakaroon ng hindi nagbabago ( makitid) at undeformed QRS complexes (maliban sa mga kaso ng magkakasabay na pagbara sa mga binti o sanga ng bundle ng Kanyang).

Sa kaso ng pangmatagalang kaligtasan, dahil sa paggana ng Maheim beam, ang isang normal na pagitan ng P-Q ay tinutukoy sa pagkakaroon ng isang D-wave.

Ang sabay-sabay na paggana ng mga bundle ng James at Maheim ay humahantong sa hitsura sa ECG ng mga palatandaan na katangian ng WPW syndrome (pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) at ang pagkakaroon ng isang D-wave).

Kaugnay ng pagkalat sa mga nagdaang taon ng mga pamamaraan ng kirurhiko para sa paggamot ng mga pasyente na may CVD (pagkasira ng abnormal na sinag), ang mga pamamaraan para sa tumpak na pagtukoy ng lokalisasyon nito ay patuloy na pinapabuti.

Sa ECG, ang lokasyon ng Kent bundle ay karaniwang tinutukoy ng direksyon ng paunang moment vector ng ventricular depolarization (ang unang 0.02-0.04 s), na tumutugma sa oras ng pagbuo ng abnormal na D-wave. Sa mga lead na iyon, ang mga aktibong electrodes na kung saan ay matatagpuan nang direkta sa itaas ng lugar ng myocardium, na hindi normal na nasasabik ng Kent beam, isang negatibong D-wave ang naitala. Ipinapahiwatig nito ang pagkalat ng maagang anomalyang paggulo palayo sa aktibong elektrod ng lead na ito.

Ang partikular na praktikal na interes ay ang mga posibilidad ng paraan ng spatial vector electrocardiography, na ginagawang posible na maitatag na may mataas na katumpakan ang lokalisasyon ng mga karagdagang mga landas.

Mas detalyado, kumpara sa data ng ECG, ang impormasyon sa lokasyon ng karagdagang mga landas ay maaaring makuha gamit ang magnetocardiography.

Gayunpaman, ang pinaka maaasahan at tumpak na mga pamamaraan ay intracardiac EPS, sa partikular na endocardial (preoperative) at epicardial (intraoperative) na pagmamapa. Kasabay nito, gamit ang isang kumplikadong pamamaraan, ang lugar ng pinakamaagang pag-activate (pre-excitation) ng ventricular myocardium ay tinutukoy, na tumutugma sa lokalisasyon ng isang karagdagang abnormal na sinag.

Paggamot

Ang mga pasyente na may asymptomatic PVH ay karaniwang hindi nangangailangan ng paggamot. Ang mga pagbubukod ay ang mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay, mga atleta at yaong ang trabaho ay nauugnay sa isang panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga diver at piloto).

Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng supraventricular tachycardia, ang paggamot ay binubuo sa pag-aresto sa mga pag-atake at ang kanilang pag-iwas gamit ang iba't ibang paraan ng gamot at hindi gamot. Kasabay nito, ang likas na katangian ng arrhythmia (ortho-, antidromic tachycardia, AF), ang subjective at objective tolerance nito, rate ng puso, pati na rin ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga organikong sakit sa puso ay napakahalaga.

Sa orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang excitation impulse ay isinasagawa sa isang antegrade na normal na paraan, kaya ang paggamot nito ay dapat na naglalayong pagsugpo ng conduction at blockade ng impulses sa atrioventricular node. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga reflex vagal test, na pinaka-epektibo kapag ginamit nang maaga hangga't maaari.

Ang Adenosine ay itinuturing na first-line na gamot para sa paghinto ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia, isang potensyal na kawalan ng kung saan ay isang lumilipas na pagtaas sa atrial excitability, na maaaring pukawin ang kanilang extrasystole at fibrillation kaagad pagkatapos ihinto ang paroxysm ng naturang tachycardia. Ang isa pang pagpipiliang gamot para sa paghinto ng orthodromic tachycardia sa kawalan ng malubhang arterial hypotension at malubhang systolic heart failure ay itinuturing na verapamil. Ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit bilang mga pangalawang linyang gamot.

Kung ang mga gamot na ito ay hindi epektibo, ang novocainamide ay ginagamit upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng accessory atrioventricular pathway. Sa mga tuntunin ng kaligtasan at pagiging epektibo nito, ang novocainamide ay ang piniling gamot sa paggamot ng malawak na QRS tachycardia, kapag ang diagnosis ng orthodromic reciprocal supraventricular tachycardia ay may pagdududa.

Ang mga reserbang gamot ay amiodarone, sotalol at antiarrhythmic na gamot (AAP) class 1C: propafenone o flecainide.

Sa antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, ang salpok ay isinasagawa ng retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node, samakatuwid, ang paggamit ng verapamil, diltiazem, lidocaine at cardiac glycosides para sa lunas nito ay kontraindikado dahil sa kakayahan ng mga gamot na ito na mapabilis ang antegrade conduction kasama ang accessory pathway at sa gayon ay tumataas ang rate ng puso. Ang paggamit ng mga gamot na ito, pati na rin ang adenosine, ay maaaring makapukaw ng paglipat ng antidromic supraventricular tachycardia sa AF. Ang gamot na pinili para sa paghinto ng naturang tachycardia ay novocainamide, na may hindi epektibong paggamit ng amiodarone o class 1C AARP.

Kapag naganap ang paroxysm ng AF, ang pangunahing layunin ng drug therapy ay kontrolin ang dalas ng ventricular ritmo at mabagal na pagpapadaloy nang sabay-sabay kasama ang accessory pathway at ang AV node. Ang piniling gamot sa mga ganitong kaso ay novocainamide din. Lubos na epektibo at intravenous na pangangasiwa ng amiodarone at class 1C AARP.

Dapat pansinin na ang paggamit ng verapamil, digoxin, at β-blockers sa AF upang makontrol ang ventricular rate sa mga indibidwal na may CVD ay kontraindikado dahil sa kanilang kakayahang mapataas ang bilis ng accessory pathway. Maaari nitong ilipat ang fibrillation mula sa atria patungo sa ventricles.

Para sa pag-iwas sa mga paroxysms ng supraventricular tachyarrhythmias dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang pathway, ginagamit ang class IA, IC at III AARPs, na may pag-aari ng pagbagal ng pagpapadaloy sa mga abnormal na daanan.

Ang mga pamamaraan na hindi gamot para sa paghinto ng mga pag-atake ng supraventricular tachyarrhythmias ay kinabibilangan ng transthoracic depolarization at atrial (transesophageal o endocardial) pacing, at para sa kanilang pag-iwas - catheter o surgical ablation ng mga accessory pathway.

Sa mga pasyente na may CVD, ang electrical cardioversion ay ginagamit para sa lahat ng anyo ng tachycardia na sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances, pati na rin para sa hindi epektibo ng drug therapy at sa mga kaso kung saan nagdudulot ito ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory pathway ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng PVS. Ang mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (pangunahin ang pagkakaroon ng AF paroxysms), hindi epektibo o mahinang pagpapaubaya sa therapy sa droga at pag-iwas sa mga pag-atake ng supraventricular tachycardia, pati na rin ang hindi pagpayag ng pasyente na kumuha ng AAP. Kung ang isang maikling epektibong refractory period ng abnormal tract ay napansin sa mga indibidwal na may bihirang at banayad na paroxysms ng arrhythmia, ang tanong ng advisability ng ablation upang maiwasan ang biglaang pagkamatay ay napagpasyahan nang paisa-isa.

Bago ang catheter ablation, ang EPS ay ginaganap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang landas, upang matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia.

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency catheter ablation ay mataas (hanggang sa 95%), at ang lethality na nauugnay sa pamamaraan ay hindi hihigit sa 0.2%. Ang pinakakaraniwang malubhang komplikasyon ng paggamot na ito ay kumpletong atrioventricular block at cardiac tamponade. Ang pag-ulit ng accessory conduction ay nangyayari sa humigit-kumulang 5-8% ng mga kaso. Ang paulit-ulit na radiofrequency ablation ay karaniwang ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng mga accessory pathway.

Sa kasalukuyan, ang saklaw ng surgical destruction ng mga accessory pathway ay lumiit nang malaki. Para sa parehong mga indikasyon tulad ng catheter ablation, kirurhiko paggamot ay resorted sa mga kaso kung saan ang huli ay hindi maaaring isagawa para sa teknikal na mga kadahilanan o kung ito ay hindi matagumpay, pati na rin kung ang bukas na operasyon sa puso ay kinakailangan dahil sa comorbidities.

Panitikan

1. Sychev O.S. Mga arrhythmia sa puso // Gabay sa cardiology / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Mga Alituntunin para sa pamamahala ng mga pasyenteng may atrial fibrillation // Circulation. - 2006. - Hindi. 114. - P. 257-354.
3. Mga Alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may supraventricular arrhythmias – executive summary // JACC. - 2003. - Bilang 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manwal ng Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Maagang kasaysayan ng preexcitation syndrome // Europace. - 2005. - Hindi. 7. - P. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Mga Tampok ng Electrocardiographic ng Wolff–Parkinson–White syndrome // Emerg. Med. J. - 2003. - Hindi. 20. - Р.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk State Medical University. M. Gorky;

Institute of Emergency at Reconstructive Surgery. VC. Husak ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine.

Ukrcardio

Ang paggamot sa sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay maaaring maging konserbatibo at kirurhiko. Sa kawalan ng mga sintomas, magagawa mo nang walang therapy.

Ano ito

Ang ventricular preexcitation syndrome ay isang pinabilis na pagpapadaloy ng salpok sa pagitan ng atria at ventricles. , na natanto dahil sa pagkakaroon ng mga karagdagang (anomalous) na pagsasagawa ng mga landas. Ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga pagbabago sa katangian na kapansin-pansin sa panahon ng ECG, at maaari ring sinamahan ng mga paroxysms ng cardiac tachyarrhythmias.

Mga uri ng sindrom

Sa ngayon, mayroong ilang mga variant ng patolohiya na ito, na naiiba sa ilang mga tampok na makikita sa electrocardiogram. Ang mga sumusunod na uri ng mga maanomalyang landas ay kilala:

• Mga bundle ni Kent- abnormal na mga landas na nagkokonekta sa atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node.
• Mga bundle ni James- isang landas na matatagpuan sa pagitan ng ibabang bahagi ng atrioventricular node at ng sinoatrial node.
• Mga bundle ng Maheim- ikonekta ang atrioventricular node (o ang simula ng bundle ng Kanyang) sa kanang bahagi ng interventricular septum o sa mga sanga ng kanang binti ng bundle ng Kanyang.
• Mga bundle ng Breshenmache- landas ng pagpapadaloy na nagkokonekta sa kanang atrium sa puno ng bundle ng Kanyang.

Kabilang sa mga uri ng ventricular preexcitation syndrome sa klinikal na kasanayan, ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay madalas na nabanggit, na sanhi ng pagkakaroon ng abnormal na mga bundle ng Kent. Ang Clerk-Levy-Kristenko syndrome (sa pagkakaroon ng James bundle) ay nakikilala din, kung saan ang isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q (R) ay naitala sa electrocardiogram.

Bilang karagdagan sa mga karagdagang landas na nabanggit sa itaas, may iba pang mga maanomalyang landas. Humigit-kumulang 5-10% ng mga pasyente na may napaaga na ventricular excitation syndrome ay may ilang karagdagang mga pathway.

Mga sintomas

Kadalasan, ang sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles ay asymptomatic, at ang patolohiya ay maaari lamang makita gamit ang electrocardiography. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ang nagreklamo ng palpitations, igsi ng paghinga, pananakit ng dibdib, panic attack at pagkawala ng malay.

Ang pinaka-mapanganib na pagpapakita ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricular ay atrial fibrillation, na sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa rate ng puso, malubhang karamdaman at maaaring magresulta sa biglaang pagkamatay ng pasyente. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng atrial fibrillation ay edad, kasarian ng lalaki, at isang kasaysayan ng syncope.

Paggamot

Ang asymptomatic na kurso ng sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles, bilang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng anumang partikular na paggamot.

Kung ang sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga paroxysms ng cardiac tachyarrhythmias, pagkatapos ay gumamit sila ng paggamot sa droga, ang kakanyahan nito ay upang ihinto at maiwasan ang mga seizure. Sa kasong ito, ang kalikasan at kurso ng arrhythmia ay napakahalaga para sa pagpili ng mga gamot. Sa orthodomic reciprocal tachycardia, ang mga first-line na gamot ay mga gamot batay sa adenosine. Maipapayo rin na gumamit ng mga beta-blocker, na maaaring ibigay sa intravenously para sa layunin ng paghinto.

Sa paroxysmal tachyarrhythmias, ang mga gamot batay sa verapamil at cardiac glycosides ay inireseta din. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng mga dilat na ventricular complex, ito ay nagkakahalaga ng pagpigil sa paggamit ng mga gamot na ito, dahil pinapataas nila ang kondaktibiti sa karagdagang mga bundle.

Depende sa istraktura ng mga ruta ng bypass, dalawang uri ng sakit ay nakikilala:

• na may karagdagang mga hibla ng kalamnan;
• na may espesyal na mga hibla ng kalamnan (bundle ni Kent).

Depende sa mga klinikal na pagpapakita, ang mga sumusunod na anyo ng ERW syndrome ay nakikilala:

• pagpapakita;
• pasulput-sulpot o lumilipas na WPW syndrome;
• panandalian o tago.

Ang manifesting form ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang delta wave sa ECG, pati na rin ang sinus ritmo at mga episode ng supraventricular tachycardia.

Ang intermittent WPW syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng intermittent ventricular preexcitation, pati na rin ang pagkakaroon ng sinus ritmo at nakumpirma na supraventricular tachycardia.

Ang isang tampok ng latent WPW syndrome ay imposibleng makita ang mga palatandaan ng sakit sa ECG. Gayunpaman, ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng retrograde na pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang mga karagdagang fibers ng kalamnan, at ang isang tao ay pana-panahong nag-aalala tungkol sa mga pagpapakita ng sakit sa anyo ng supraventricular tachycardia.

Mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit

Dahil ang ERW syndrome ay isang congenital pathology, ang sakit na ito ay napansin sa mga bata mula sa mga unang araw ng buhay. Ayon sa mga eksperto, ang sakit na ito ay may posibilidad na namamana.

Ang bundle ni Kent ay karagdagang mga landas ng kalamnan na nabuo sa embryo sa mga unang yugto ng pag-unlad. Karaniwan, nawawala ang mga ito sa ika-20 linggo ng pagbubuntis.

Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang istruktura ng istraktura ng puso ay nabalisa, na humahantong sa pagpapanatili ng karagdagang mga landas ng kalamnan, at sa hinaharap sa pag-unlad ng SVC syndrome sa bata.

Dapat tandaan na bilang karagdagan sa WPW syndrome, mayroong WPW phenomenon. Ang dalawang kondisyong ito ay naiiba sa isa't isa dahil sa sindrom ng ERW, ang isang taong may sakit ay nag-aalala tungkol sa mga pagpapakita ng sakit, na kadalasang ipinahayag sa mga pag-atake ng tachycardia.

Sa kababalaghan ng ERW, walang ganoong mga pagpapakita. Gayunpaman, kapag nagsasagawa ng ECG, maaari mong makita na ang mga electrical impulses ay isinasagawa sa mga karagdagang landas, at ang mga ventricles ay nasasabik nang wala sa panahon.

Mga palatandaan ng sakit

Ang mga taong may ERW syndrome ay maaaring mabuhay nang maraming taon nang hindi alam na mayroon silang sakit. Gayunpaman, maaari itong magpakita mismo sa anumang oras at sa anumang edad.

Ang mga sintomas ng sakit ay kadalasang lumilitaw sa mga kabataan at kabataan, na sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa emosyonal na labis na pananabik. Ang sakit ay maaari ring lumitaw sa panahon ng pagbubuntis.

Ang paroxysmal arrhythmia ay ang tanging partikular na sintomas ng WPW syndrome. Ang matinding pag-atake ng arrhythmia ay nakakatulong na makilala ang lumilipas na uri na may WPW syndrome.

Diagnosis ng sakit

Ang mga pag-atake ng tachycardia sa murang edad ay isang indikasyon para sa diagnosis ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang pangunahing paraan ng mga diagnostic ng hardware, na nagbibigay-daan upang kumpirmahin o ibukod ang sakit na ito, ay isang ECG sa 12 lead.

Ang pag-aaral na ito ay makakatulong na matukoy ang sakit kahit na ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa isang pasulput-sulpot na uri ng sakit, kung saan ang iba pang mga sintomas ay maaaring wala.

Ang isa pang paraan upang makilala ang iba pang mga uri ng sakit ay transesophageal electrical stimulation. Ang pamamaraan na ito ay nagsasangkot ng pagpapakilala ng isang elektrod sa esophagus, na nagiging sanhi ng pagkontrata ng puso sa isang tiyak na dalas.

Kung, pagkatapos maabot ang rate ng pag-urong na 100-150 beats bawat minuto, ang Kent bundle ay tumigil sa paggana, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga workaround para sa pagsasagawa ng isang electrical impulse.

Kung kinakailangan, maaaring gumamit ng iba pang pamamaraan ng pananaliksik. Kabilang dito ang:

• Ang Holter ECG ay isang kailangang-kailangan na diagnostic procedure para sa lumilipas na WPW syndrome;
• Ang Echo-KG ay ginagamit upang tuklasin ang magkakatulad na mga sakit sa puso;
• Ang endocardial physiological examination ay ginagamit upang matukoy ang bilang ng mga detour sa pagpapadaloy ng isang salpok at gumawa ng tumpak na pagsusuri.

Mga paraan ng paggamot

Kung ang isang tao ay may nakumpirma na diagnosis ng WPW syndrome, ngunit walang malinaw na mga palatandaan ng sakit, ang paggamot ay hindi inireseta. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang paraan ng paggamot ay pinili batay sa intensity ng mga manifestations ng sakit, pati na rin ang pagkakaroon o kawalan ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso.

Maaaring isagawa ang paggamot sa dalawang paraan:

• gamot;
• kirurhiko.

Ang therapy sa droga, bilang panuntunan, ay nagsasangkot ng panghabambuhay na paggamit ng mga espesyal na antiarrhythmic na gamot. Gayunpaman, ang mga ito ay dapat kunin lamang ayon sa inireseta ng isang doktor, dahil ang ilan sa mga ito ay maaaring dagdagan ang pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa pamamagitan ng mga ruta ng bypass, na magpapalala lamang sa kondisyon ng pasyente.

Ang pinaka-epektibong paraan ng surgical treatment ng SVC syndrome ay ang radiofrequency ablation ng puso. Gayunpaman, ito ay isinasagawa lamang sa kaso ng mababang pagiging epektibo ng mga gamot. Gayundin, ang operasyon na ito ay ipinahiwatig sa pagkakaroon ng mga pag-atake ng atrial fibrillation.

Syndromes ng preexcitation ng ventricles ay ang resulta ng congenital disorder sa conduction system ng puso na nauugnay sa pagkakaroon ng karagdagang abnormal na conduction pathways sa pagitan ng atrial at ventricular myocardium.

Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng paroxysmal tachycardia.

Sa klinikal na kasanayan, 2 sindrom (phenomena) ng preexcitation ang pinakakaraniwan:

• Wolff-Parkinson-White Syndrome(Wolff-Parkinson-White o WPW syndrome).
• Clerk-Levy-Christesco Syndrome(CLC syndrome), o short PQ interval syndrome. Sa panitikang Ingles, ang sindrom na ito ay tinatawag ding LGL (Lown-Ganong-Levine) syndrome.

Ang klinikal na kahalagahan ng pre-excitation syndromes ay tinutukoy ng katotohanan na, sa kanilang presensya, ang mga cardiac arrhythmias (paroxysmal tachycardias) ay madalas na umuunlad, nagpapatuloy nang malubha, kung minsan ay may banta sa buhay ng mga pasyente, na nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa therapy.

Ang diagnosis ng ventricular preexcitation syndromes ay batay sa pagkakakilanlan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG.

Ang WPW syndrome, alinsunod sa larawan ng ECG, na sumasalamin sa mga tampok ng pathomorphological substrate, ay nahahati sa isang bilang ng mga uri - mga uri A, B, C, pati na rin ang atypical WPW syndrome. Nakikilala ng ilang may-akda ang hanggang 10 subtype ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Mayroon ding intermittent (intermittent) at transient (transient) WPW syndrome.

• Epidemiology ng ventricular preexcitation syndromes

  Ang pagkalat ng WPW syndrome ay, ayon sa iba't ibang pinagmumulan, mula 0.15 hanggang 2%, ang CLC syndrome ay nakita sa humigit-kumulang 0.5% ng populasyon ng nasa hustong gulang.

  Ang pagkakaroon ng karagdagang mga landas ay matatagpuan sa 30% ng mga pasyente na may supraventricular tachycardia.

  Kadalasan, ang mga ventricular preexcitation syndrome ay nangyayari sa mga lalaki. Ang mga pre-excitation syndromes ng ventricles ay maaaring mangyari sa anumang edad.

• ICD-10 code

  I45.6 - sindrom ng napaaga na paggulo.

Etiology at pathogenesis

• Etiology ng ventricular preexcitation syndromes

  Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay sanhi ng pag-iingat ng karagdagang mga landas para sa pagpapadaloy ng salpok bilang resulta ng muling pagsasaayos ng puso na hindi nakumpleto sa embryogenesis.

  Ang pagkakaroon ng mga karagdagang abnormal na daanan sa WPW syndrome (mga bundle, o mga landas, ng Kent) ay isang namamana na karamdaman. Ang kaugnayan ng sindrom na may genetic na depekto sa PRKAG2 gene na matatagpuan sa mahabang braso ng chromosome 7 sa q36 locus ay inilarawan. Sa mga kamag-anak ng dugo ng pasyente, ang pagkalat ng mga anomalya ay nadagdagan ng 4-10 beses.

  Ang WPW syndrome ay kadalasang (hanggang sa 30% ng mga kaso) na sinasamahan ng mga congenital heart defect at iba pang mga anomalya sa puso gaya ng Ebstein's anomaly (kumakatawan sa isang displacement ng tricuspid valve patungo sa kanang ventricle na may valve deformity; ang genetic defect ay malamang na naisalokal sa mahabang braso ng chromosome 11), pati na rin ang mga stigmas ng embryogenesis (connective tissue dysplasia syndrome). Ang mga kaso ng pamilya ay kilala kung saan mas karaniwan ang maraming accessory pathway at tumataas ang panganib ng biglaang pagkamatay. Ang mga kumbinasyon ng WPW syndrome na may genetically determined hypertrophic cardiomyopathy ay posible.

  Ang pagpapakita ng WPW syndrome ay itinataguyod ng neurocirculatory dystonia at hyperthyroidism. Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay maaari ring magpakita mismo laban sa background ng IHD, myocardial infarction, myocarditis ng iba't ibang etiologies, rayuma at rheumatic heart disease.

  Ang CLC syndrome ay isa ring congenital anomaly. Ang isolated shortening ng PQ interval na walang paroxysmal supraventricular tachycardia ay maaaring magkaroon ng coronary artery disease, hyperthyroidism, aktibong rayuma at benign.

• Ang pathogenesis ng ventricular preexcitation syndromes

  Ang kakanyahan ng sindrom (kababalaghan) ng napaaga na paggulo ng ventricular ay ang abnormal na pagkalat ng paggulo mula sa atria hanggang sa mga ventricle kasama ang tinatawag na mga daanan ng accessory, na sa karamihan ng mga kaso ay bahagyang o ganap na "shunt" ang AV node.

  Bilang resulta ng abnormal na pagkalat ng paggulo, ang bahagi ng myocardium ng ventricles o ang buong myocardium ay nagsisimulang maging mas maaga kaysa sa naobserbahan sa karaniwang pagkalat ng paggulo kasama ang AV node, bundle ng His, at mga sanga nito.

  Ang ilang karagdagang (abnormal) na mga landas ng pagpapadaloy ng AV ay kasalukuyang kilala:

  • Mga bundle ng Kent, na nagkokonekta sa atria at myocardium ng ventricles, kasama ang latent retrograde.
  • Ang mga hibla ng Maheim na nagkokonekta sa AV node sa kanang bahagi ng interventricular septum o mga sanga ng kanang binti ng bundle ng His, mas madalas - ang trunk ng bundle ng His na may kanang ventricle.
  • Ikinonekta ng mga bundle ng James ang sinus node sa ibabang bahagi ng AV node.
  • Ang Breshenmanshe tract ay nag-uugnay sa kanang atrium sa karaniwang puno ng bundle ng Kanyang.

  Ang pagkakaroon ng karagdagang (abnormal) na mga landas ay humahantong sa isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng depolarization ng ventricles.

  Ang pagkakaroon ng nabuo sa sinus node at nagiging sanhi ng atrial depolarization, ang mga excitatory impulses ay kumakalat sa ventricles nang sabay-sabay sa pamamagitan ng atrioventricular node at ang accessory pathway.

  Dahil sa kawalan ng pagkaantala ng physiological conduction na likas sa AV node, sa mga fibers ng accessory pathway, ang impulse na nagpapalaganap sa kanila ay umabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa isa na isinasagawa sa pamamagitan ng AV node. Nagiging sanhi ito ng pagpapaikli ng pagitan ng PQ at pagpapapangit ng QRS complex.

  Dahil ang salpok ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga selula ng contractile myocardium sa mas mababang bilis kaysa sa mga dalubhasang fibers ng conduction system ng puso, ang tagal ng ventricular depolarization at ang lapad ng ORS complex ay tumaas. Gayunpaman, ang isang makabuluhang bahagi ng ventricular myocardium ay sakop ng paggulo, na may oras upang kumalat sa isang normal na paraan, kasama ang His-Purkinje system. Bilang resulta ng paggulo ng mga ventricles mula sa dalawang mapagkukunan, nabuo ang mga confluent QRS complex. Ang paunang bahagi ng mga kumplikadong ito, ang tinatawag na delta wave, ay sumasalamin sa napaaga na paggulo ng mga ventricles, ang pinagmulan nito ay isang karagdagang landas, at ang huling bahagi nito ay dahil sa pagdaragdag ng isang salpok sa kanilang depolarization, na isinasagawa sa pamamagitan ng ang atrioventricular node. Kasabay nito, ang pagpapalawak ng QRS complex ay naglalabas ng pagpapaikli ng pagitan ng PQ, upang ang kanilang kabuuang tagal ay hindi magbago.

  Ang kalubhaan ng premature excitation at, nang naaayon, ang tagal ng delta wave at ang PQ interval ay maaaring magkaiba. Ang mas malaki ang bilis ng pagpapadaloy sa kahabaan ng accessory pathway at mas mababa sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang mas malaking bahagi ng ventricular myocardium ay sakop ng premature excitation. Sa parehong pasyente, maaari itong magbago depende sa isang bilang ng mga kadahilanan, ang pangunahing kung saan ay ang tono ng nagkakasundo at parasympathetic na mga bahagi ng autonomic nervous system, na may malaking epekto sa atrioventricular conduction.

  Ang paggana ng internodal tract ng James ay ipinahayag lamang sa pamamagitan ng isang acceleration ng atrioventricular conduction na may hindi nagbabago na ventricular excitation, na kumakalat sa pamamagitan ng His-Purkinje system, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng pagitan ng RO sa kawalan ng delta wave at aberration ng QRS complex (CLC syndrome). Ang kabaligtaran na larawan ay sinusunod sa panahon ng paggana ng accessory na fasciculoventricular tract ng Maheim sa distal na bahagi ng His-Purkinje system. Ang napaaga na paggulo ng isang maliit na bahagi ng myocardium ng isa sa mga ventricles ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang hindi malinaw na delta wave sa ECG at isang katamtamang pagpapalawak ng QRS complex (mga 0.12 s) na may hindi nagbabago na oras ng pagpapadaloy ng atrioventricular. Ang variant na ito ng premature excitation ng ventricles ay minsan tinatawag na atypical variant ng Wolff-Parkinson-White syndrome.

  Gayunpaman, ang pangunahing klinikal na kahalagahan ng mga karagdagang pathway ay madalas na kasama ang mga ito sa loop ng circular motion ng excitation wave (re-entry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng supraventricular paroxysmal tachycardias.

  Sa kasalukuyan, iminungkahi na tawagan ang napaaga na paggulo ng mga ventricles, na hindi sinamahan ng paglitaw ng paroxysmal tachycardia, "ang kababalaghan ng pre-excitation", at mga kaso kapag mayroong hindi lamang mga palatandaan ng ECG ng pre-excitation, ngunit paroxysms ng supraventricular tachycardia. bumuo - "pre-excitation syndrome", gayunpaman, ang isang bilang ng mga may-akda ay hindi sumasang-ayon sa naturang dibisyon.

Klinika at komplikasyon

Sa klinika, ang mga ventricular preexcitation syndrome ay walang mga tiyak na pagpapakita at, sa kanilang sarili, ay hindi nakakaapekto sa hemodynamics.

Ang mga clinical manifestations ng pre-excitation syndromes ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang edad, spontaneously o pagkatapos ng anumang sakit; hanggang sa puntong ito, ang pasyente ay maaaring asymptomatic.

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay madalas na sinamahan ng iba't ibang cardiac arrhythmias:

• Humigit-kumulang 75% ng mga pasyente na may WPW syndrome ay sinamahan ng paroxysmal tachyarrhythmias.
• Sa 80% ng mga kaso na may WPW syndrome, nangyayari ang reciprocal supraventricular tachycardias (sa edad, maaari silang bumagsak sa atrial fibrillation).
• Sa 15-30% ng mga kaso ng Wolff-Parkinson-White syndrome, ang fibrillation ay bubuo, sa 5% ng mga kaso - atrial flutter, at isang mataas na dalas ng flicker o flutter ay katangian (hanggang sa 280-320 beats bawat minuto, na may flutter na may 1: 1 conduction) na may kaukulang binibigkas na mga sintomas (palpitations, pagkahilo, syncope, igsi ng paghinga, sakit sa dibdib, hypotension o iba pang hemodynamic disturbances) at ang agarang banta ng paglipat sa ventricular fibrillation at kamatayan.
• Sa WPW syndrome, posible ring bumuo ng hindi gaanong tiyak na mga arrhythmias - atrial at ventricular extrasystoles, ventricular tachycardias.

Ang mga pasyente na may CLC syndrome ay mayroon ding mas mataas na posibilidad na magkaroon ng paroxysmal tachycardias.

• Mga komplikasyon ng ventricular preexcitation syndromes
  • Tachyarrhythmia.
  • Biglaang pagkamatay ng puso.

    Ang mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay sa WPW syndrome ay kinabibilangan ng:

    • Ang tagal ng minimum na RR interval sa atrial fibrillation ay mas mababa sa 250 ms.
    • Ang tagal ng epektibong refractory period ng accessory pathways ay mas mababa sa 270 ms.
    • Mga daanan sa kaliwang gilid o maramihang side path.
    • Isang kasaysayan ng symptomatic tachycardia.
    • Ang pagkakaroon ng anomalya ni Ebstein.
    • Ang likas na katangian ng pamilya ng sindrom.
  • Paulit-ulit na kurso ng ventricular preexcitation syndromes.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng ventricular preexcitation syndromes ay batay sa pagkakakilanlan ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG. Ang data ng namamana na anamnesis (hereditary disorder) ay napakahalaga.

• Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng ventricular preexcitation syndromes

Paggamot

Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay hindi nangangailangan ng paggamot sa kawalan ng paroxysms.

Gayunpaman, ang pagmamasid ay kinakailangan, dahil ang cardiac arrhythmias ay maaaring mangyari sa anumang edad.

Ang kaluwagan ng mga paroxysms ng orthodromic (na may makitid na mga kumplikado) reciprocal supraventricular tachycardia sa mga pasyente na may WPW syndrome ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng iba pang supraventricular reciprocal tachycardias.

Ang mga antidromic (na may malawak na complexes) tachycardias ay itinigil ng ajmaline 50 mg (1.0 ml ng 5% na solusyon); ang pagiging epektibo ng Aymaline sa paroxysmal supraventricular tachycardias ng hindi natukoy na etiology ay nagiging mas malamang na maghinala sa WPW. Ang pagpapakilala ng amiodarone 300 mg, rhythmylene 100 mg, novocainamide 1000 mg ay maaari ding maging epektibo.

Sa mga kaso kung saan ang paroxysm ay nagpapatuloy nang walang binibigkas na hemodynamic disorder at hindi nangangailangan ng emergency relief, anuman ang lapad ng mga complex, ang amidarone ay lalo na ipinahiwatig para sa pre-excitation syndromes.

Ang mga gamot na Class IC, "pure" class III na antiarrhythmics para sa WPW-tachycardia ay hindi ginagamit dahil sa mataas na panganib ng kanilang proarrhythmic effect. Maaaring matagumpay na ihinto ng ATP ang tachycardia, ngunit dapat itong gamitin nang may pag-iingat, dahil maaari itong pukawin ang atrial fibrillation na may mataas na rate ng puso. Dapat ding gamitin ang Verapamil nang may matinding pag-iingat (panganib ng pagtaas ng rate ng puso at pagbabago ng arrhythmia sa atrial fibrillation!) - sa mga pasyente lamang na may matagumpay na kasaysayan ng paggamit nito.

Sa kaso ng antidromic (na may malawak na complexes) paroxysmal supraventricular tachycardia, sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng isang preexcitation syndrome ay hindi pa napatunayan at ang diagnosis ng paroxysmal ventricular tachycardia ay hindi ibinukod, na may isang mahusay na tolerance ng isang atake at walang mga indikasyon para sa emergency electrical impulse therapy, ito ay kanais-nais na magsagawa ng transesophageal pacing of the heart (TEPS) sa panahon ng isang paroxysm na may layuning linawin ang simula at kaluwagan nito. Sa kawalan ng gayong pagkakataon, ang mga gamot na epektibo sa parehong uri ng tachycardia ay dapat gamitin: procainamide, amiodarone; sa kanilang kawalan ng kakayahan, ang cupping ay ginaganap tulad ng sa ventricular tachycardia.

Pagkatapos ng pagsubok sa 1-2 na gamot, kung ang mga ito ay hindi epektibo, ang isa ay dapat magpatuloy sa transesophageal stimulation ng puso o electrical impulse therapy.

Ang atrial fibrillation na may pakikilahok ng mga karagdagang landas ay isang tunay na panganib sa buhay dahil sa posibilidad ng isang matalim na pagtaas sa mga pag-urong ng ventricular at ang pag-unlad ng biglaang pagkamatay. Upang ihinto ang atrial fibrillation sa matinding sitwasyong ito, gumamit ng amiodarone (300 mg), procainamide (1000 mg), aimalin (50 mg) o rhythmylen (150 mg). Kadalasan, ang atrial fibrillation na may mataas na rate ng puso ay sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances, na nangangailangan ng kagyat na electrical cardioversion.

Ang mga cardiac glycosides, calcium antagonists ng verapamil group at beta-blockers ay ganap na kontraindikado sa atrial fibrillation sa mga pasyente na may WPW syndrome, dahil ang mga gamot na ito ay maaaring mapabuti ang pagpapadaloy sa isang karagdagang pathway, na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso at ang posibleng pag-unlad ng ventricular fibrillation. Kapag gumagamit ng ATP (o adenosine) ang isang katulad na pag-unlad ng mga kaganapan ay posible, gayunpaman, ang ilang mga may-akda ay inirerekomenda pa rin ito para sa paggamit - kapag handa na para sa isang agarang pacemaker.

Ang radiofrequency catheter ablation ng mga accessory pathway ay kasalukuyang pangunahing paraan ng radikal na paggamot ng ventricular preexcitation syndrome. Bago magsagawa ng ablation, ang isang electrophysiological study (EPS) ay isinasagawa upang tumpak na matukoy ang lokasyon ng accessory pathway. Dapat itong isipin na maaaring mayroong ilang mga ganoong landas.

Ang access sa mga tamang accessory pathway ay sa pamamagitan ng right jugular o femoral vein, at sa kaliwang pathways sa pamamagitan ng femoral artery o transseptal.

Ang tagumpay ng paggamot, kahit na sa pagkakaroon ng ilang mga accessory pathway, ay nakakamit sa halos 95% ng mga kaso, at ang morbidity at mortality ay mas mababa sa 1%. Ang isa sa pinakamatinding komplikasyon ay ang pagkakaroon ng high-degree atrioventricular block kapag sinusubukang i-ablate ang isang accessory pathway na matatagpuan malapit sa atrioventricular node at bundle ng His. Ang panganib ng pag-ulit ay hindi hihigit sa 5-8%. Dapat tandaan na ang catheter ablation ay mas matipid kaysa sa pangmatagalang drug prophylaxis at open heart surgery.

Mga indikasyon para sa high-frequency ablation:

• Ang mga pasyente na may symptomatic tachyarrhythmias ay mahinang pinahihintulutan o refractory sa drug therapy.
• Ang mga pasyente na may mga kontraindikasyon sa appointment ng mga antiarrhythmics o ang imposibilidad ng pagrereseta sa kanila dahil sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy na nangyayari sa oras ng kaluwagan ng paroxysmal tachycardia.
• Mga batang pasyente - upang maiwasan ang pangmatagalang gamot.
• Ang mga pasyente na may atrial fibrillation dahil nagbabanta itong magkaroon ng ventricular fibrillation.
• Mga pasyente na may antidromic (malawak na kumplikado) reciprocating tachycardia.
• Mga pasyente na may maraming abnormal na landas (ayon sa EPS) at iba't ibang uri ng paroxysmal supraventricular tachycardia.
• Mga pasyente na may iba pang mga anomalya sa puso na nangangailangan ng surgical treatment.
• Mga pasyente na ang mga propesyonal na kakayahan ay maaaring maapektuhan dahil sa paulit-ulit na hindi inaasahang mga yugto ng tachyarrhythmias.
• Mga pasyente na may kasaysayan ng pamilya ng mga indikasyon ng biglaang pagkamatay sa puso.

Sa pagkakaroon ng mga arrhythmias laban sa background ng WPW syndrome, ang mga taktika na "wait and see" (pagtanggi sa prophylactic antiarrhythmic therapy) ay halos hindi ginagamit.

Ang pag-iwas sa supraventricular tachycardia ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang mga patakaran para sa paggamot ng paroxysmal supraventricular tachycardia. Gayunpaman, ang therapy na may verapamil, diltiazem, digoxin ay kontraindikado, dahil maaari silang humantong sa matinding tachyarrhythmia sa panahon ng posibleng paroxysm ng atrial fibrillation.

Para sa pag-iwas sa droga ng atrial fibrillation paroxysms sa pagkakaroon ng napaaga na ventricular excitation syndrome, ipinapayong gumamit ng mga gamot na maaaring sugpuin ang ectopic na aktibidad sa atria at ventricles at sa gayon ay maiwasan ang pagbuo ng mga extrasystoles, pati na rin pahabain ang epektibong refractory period nang sabay-sabay. sa atrioventricular node at accessory pathway, upang hindi payagan ang isang makabuluhang dalas ng ventricular ritmo sa mga kaso ng atrial fibrillation. Ang mga kinakailangang ito ay pinakamahusay na natutugunan ng klase 1C na mga antiarrhythmic na gamot (etacizin 75-200 mg/araw, propafenone (mas mainam na retard form) 600-900 mg/araw). Ang mga gamot sa Class IA (disopyramide 300-600 mg/araw, quinidine-durules 0.6 mg/araw) ay maaaring magsilbing alternatibo, ngunit hindi gaanong epektibo at mas nakakalason. Sa kaso ng hindi epektibo o hindi pagpaparaan ng mga klase 1C at IA na gamot at sa mga kaso kung saan ang ablation ng accessory pathway ay hindi maisagawa, ang pangmatagalang pangangasiwa ng amiodarone ay ginagamit.

Ang mga pasyente na may ventricular pre-excitation syndromes ay dapat na pana-panahong obserbahan ng dumadating na manggagamot upang masuri ang dalas ng pag-ulit ng arrhythmias, ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy at ang pagkakaroon ng mga side effect mula sa pharmacotherapy. Kinakailangan ang pana-panahong pagsubaybay sa Holter. Kinakailangan din na subaybayan ang mga pasyente pagkatapos magsagawa ng high-frequency ablation.