Sa kaso ng aerogenic MBT infection, ang mucociliary clearance system ay gumaganap ng isang proteksiyon na papel. Ang mucus na itinago ng mga goblet cell ng bronchial mucosa ay nagtataguyod ng pagdirikit ng mycobacteria na pumasok sa respiratory tract. Ang kanilang pag-aalis ay sinisiguro ng magkakasabay na paggalaw ng cilia ng ciliated epithelium at mga pag-urong tulad ng alon ng layer ng kalamnan ng dingding ng pangunahing bronchi at trachea. Ang mekanismong ito ng unibersal na proteksyon ay maaaring maging napaka-epektibo. Sa ilang mga kaso, na may episodic, panandaliang pakikipag-ugnay sa isang bacterioexcretor, ginagawang posible na maiwasan ang impeksyon sa MBT. Sa mas matagal na pakikipag-ugnayan ng isang malusog na tao na may pinagmumulan ng impeksyon, ang mucociliary clearance ay nakakatulong upang mabawasan ang bilang ng mycobacteria na tumagos sa mga terminal section ng respiratory tract.
Bilang resulta, sa kabila ng patuloy na impeksyon, ang posibilidad na magkaroon ng tuberculosis ay nababawasan. Ang mga kaguluhan sa mucociliary clearance na nangyayari sa panahon ng talamak o talamak na pamamaga ng upper respiratory tract, trachea at malaking bronchi, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap, ay lumikha ng mga kinakailangan para sa MBT na makapasok sa bronchioles at alveoli. Sa mga kasong ito, ang posibilidad ng aerogenic MBT infection at tuberculosis, lahat ng iba pang bagay ay pantay, ay tumataas nang malaki. Sa ruta ng pagkain ng impeksyon sa MBT, ang posibilidad at kinalabasan ng pangunahing impeksyon ay higit sa lahat ay nakasalalay sa estado ng bituka ng dingding at ang pagsipsip ng paggana ng bituka.

Depende sa lugar ng pagpapakilala, ang MBT ay maaaring unang tumagos sa baga, tonsil, bituka at iba pang mga organo at tisyu. Dahil ang mga causative agent ng tuberculosis ay hindi nagtatago ng exotoxin, at ang mga posibilidad para sa kanilang phagocytosis sa yugtong ito ay napakalimitado, ang pagkakaroon ng isang maliit na bilang ng mycobacteria sa mga tisyu ay kadalasang hindi lilitaw kaagad.
Ang Mycobacteria ay extracellular, dahan-dahang dumami, at ang tissue na nakapaligid sa kanila ay nananatiling normal na istraktura. Ang kundisyong ito ay tinukoy bilang latent microbism, kung saan ang macroorganism ay nagpapakita ng tolerance sa MBT. Anuman ang paunang lokalisasyon, ang mycobacteria ay mabilis na pumapasok sa mga rehiyonal na lymph node na may daloy ng lymph, at pagkatapos ay kumalat sa buong katawan sa pamamagitan ng lymphohematogenous na ruta. Ang pangunahing obligado (mandatory) na mycobacteremia ay nangyayari. Ang Mycobacteria ay naninirahan sa mga organo na may pinaka-binuo na microvasculature - sa mga baga, lymph node, cortical layer ng mga bato, epiphyses at metaphyses ng tubular bones, ampullar-fimbryonic na mga seksyon ng fallopian tubes, at uveal tract ng mata. Ang MBT, na naninirahan sa iba't ibang mga tisyu, ay patuloy na dumarami. Ang populasyon ng tuberculosis pathogens ay maaaring tumaas nang malaki bago mabuo ang kaligtasan sa sakit at mayroong isang tunay na pagkakataon para sa kanilang pagkasira at pag-aalis.

Sa lokasyon ng populasyon ng mycobacterial, nangyayari ang isang hindi tiyak na proteksiyon na reaksyon - phagocytosis.
Ang mga unang phagocytic cells na sumusubok na lamunin at sirain ang MBT ay polynuclear leukocytes. Gayunpaman, ang kanilang potensyal na bactericidal ay hindi sapat para sa isang proteksiyon na function. Namamatay ang mga polynuclear leukocyte na nakikipag-ugnayan sa MBT. Kasunod ng mga polynuclear cell, ang mga macrophage ay nakikipag-ugnayan sa MBT. Ang unang yugto ng pakikipag-ugnayan na ito ay binubuo sa pag-aayos ng MBT sa macrophage cell lamad ng mga espesyal na receptor. Ang susunod, pangalawang yugto ay naglalayong sumipsip ng MBT. Ang isang seksyon ng macrophage plasmolemma ay nahuhulog sa cytoplasm at isang phagosome na naglalaman ng MBT ay nabuo. Ang pangatlo, huling yugto ay nauugnay sa pagbuo ng phagolysosome, na nangyayari kapag ang phagosome at macrophage lysosome ay pinagsama. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang proteolytic lysosomal enzymes ay maaaring magkaroon ng splitting effect sa absorbed MBT at sirain ang mga ito.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahing contact sa pagitan ng MBT at isang macrophage ay nangyayari laban sa background ng dysfunction ng lysosomes ng phagocytic cell. Ang hitsura ng dysfunction na ito ay nauugnay sa nakakapinsalang epekto sa lysosomal membranes ng ATP-positive protons, sulfatides at cord factor, na na-synthesize ng MBT. Pinipigilan ng lysosome dysfunction ang pagbuo ng phagolysosome at ang lysosomal enzymes ay hindi maaaring kumilos sa natutunaw na mycobacteria. Sa mga kasong ito, ang macrophage ay nagiging isang uri ng lalagyan para sa causative agent ng tuberculosis. Ang MBT na matatagpuan sa intracellular ay patuloy na lumalaki, dumami at nagpapasimula ng pagbuo ng mga sangkap na may nakakapinsalang epekto sa host cell. Ang macrophage ay unti-unting namamatay, at ang mycobacteria ay muling pumasok sa intercellular space. Ang interaksyon na ito ng MBT at macrophage ay tinatawag na hindi kumpletong phagocytosis. Ang karagdagang kapalaran ng mycobacteria at ang kinalabasan ng pangunahing impeksiyon ay nakasalalay sa kakayahan ng katawan na i-activate ang mga macrophage at lumikha ng mga kondisyon para sa kumpletong phagocytosis. Sa pag-activate ng mga macrophage at pagtaas ng paglaban ng katawan sa pagkilos ng MBT, ang nakuhang cellular immunity ay gumaganap ng isang nangungunang papel. Ang batayan ng nakuha na cellular immunity ay ang epektibong pakikipag-ugnayan ng mga macrophage at lymphocytes. Ang partikular na kahalagahan ay ang pakikipag-ugnay ng mga macrophage na may T-helpers (CD4+) at T-suppressors (CD8+). Ang mga macrophage na sumisipsip ng MBT ay nagpapahayag sa kanilang ibabaw ng mga antigen ng mycobacterial cells sa anyo ng mga peptide. Sila rin ay nagtatago ng mga tagapamagitan sa intercellular space, sa partikular na interleukin-1 (IL-1), na nagpapagana ng T-lymphocytes (CD4+). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang mga T-helper (CD4+) ay nakikipag-ugnayan sa mga macrophage at nakakakita ng impormasyon tungkol sa genetic na istraktura ng pathogen. Sensitized T-lymphocytes (CD4+;

Ang CD8+) ay nagtatago ng mga lymphokine mediator - chemataxins, gamma-interferon, interleukin-2 (IL-2), na nagpapagana sa paglipat ng mga macrophage sa lugar ng lokasyon ng MBT, nagpapataas ng enzymatic at pangkalahatang aktibidad ng bactericidal ng mga macrophage. Ang mga aktibong macrophage ay maaaring masinsinang makabuo ng napaka-agresibong mga anyo ng oxygen at hydrogen peroxide, na sinamahan ng tinatawag na pagsabog ng oxygen, na nakakaapekto sa phagocytosed causative agent ng tuberculosis. Kasabay ng pakikilahok ng L-arginine at tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), ang nitric oxide (N0) ay nabuo, na nagiging sanhi din ng isang binibigkas na antimycobacterial effect. Sa ilalim ng impluwensya ng lahat ng mga salik na ito, ang kakayahan ng mycobacteria na pigilan ang pagbuo ng mga phagolysosome ay makabuluhang humina. Ang huling yugto ng phagocytosis, na naglalayong sa panunaw ng pathogen, ay nagpapatuloy nang ligtas, at ang MBT ay nakalantad sa mapanirang pagkilos ng lysosomal enzymes.

Sa isang sapat na pag-unlad ng immune response, ang bawat kasunod na henerasyon ng mga macrophage na nakikipag-ugnayan sa tuberculosis pathogen ay nagiging mas immunocompetent. Ang mataas na potensyal na bactericidal ng activated macrophage ay nagbibigay ng posibilidad na sirain ang hinihigop na MBT at protektahan ang isang tao mula sa causative agent ng tuberculosis. Ang mga tagapamagitan na itinago ng mga macrophage ay nagpapagana din ng mga B-lymphocytes na responsable para sa synthesis ng mga immunoglobulin. Gayunpaman, ang akumulasyon ng mga immunoglobulin sa dugo ay halos hindi nagpapataas ng resistensya ng katawan sa MBT. Tanging ang pagbuo ng mga opsonizing antibodies, na nabuo sa mga polysaccharide na bahagi ng MBT, ay maaaring ituring na kapaki-pakinabang. Binalot nila ang mycobacteria at itinataguyod ang kanilang pagdirikit, na pinapadali ang kasunod na phagocytosis.

Sa pangunahing impeksiyon ng MBT, ang pagbuo ng kaligtasan sa sakit ay nangyayari nang sabay-sabay sa mabagal na pagpaparami ng mycobacteria at pag-unlad ng mga lokal na pagbabago sa pamamaga. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng enzymatic ng macrophage at lymphocytes ay humahantong sa isang karagdagang synthesis ng mga sangkap na nagpapasimula ng pagtaas sa vascular permeability at pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga naturang sangkap ay growth factor, transfer factor, skin-reactive factor, TNF-a, nitric oxide. Ang kanilang pagkilos ay nauugnay sa paglitaw sa mga cell ng delayed-type hypersensitivity (PCST) sa MBT antigens. Sa site ng lokalisasyon ng tuberculosis pathogen, nangyayari ang isang tiyak na reaksyon ng cellular na maaaring limitahan ang pagkalat ng mycobacteria. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan ng immune response, ang mga phagocytic at immunocompetent na mga cell ay sumugod sa lugar ng lokalisasyon ng mycobacteria. Ang mga macrophage ay nagbabago sa mga epithelioid cells at higanteng multinucleated na Pirogov-Langhans cells, na kasangkot sa paglilimita sa lugar ng pamamaga. Ang isang exudative-productive o productive na tuberculous granuloma ay nabuo, na sa katunayan ay isang morphological manifestation ng immune response ng katawan sa mycobacterial aggression. Ang pagbuo ng isang granuloma ay nagpapahiwatig ng isang mataas na aktibidad ng immunological at kakayahan ng katawan na i-localize ang isang impeksyon sa tuberculosis. Ang compact arrangement ng granuloma cells ay nagbibigay ng pinakamahusay na kondisyon para sa interaksyon ng phagocytic at immunocompetent cells. Sa taas ng granulomatous reaksyon, ang T-lymphocytes ay nangingibabaw sa granulomas, ang B-lymphocytes ay naroroon din. Mayroong maraming mga macrophage sa granuloma, na patuloy na gumaganap ng phagocytic, affector at effector function sa immune response. Ang mga cell ng epithelioid ay hindi gaanong may kakayahang phagocytosis, aktibo silang nagsasagawa ng pinocytosis at ang synthesis ng hydrolytic enzymes. Sa gitna ng granuloma, maaaring lumitaw ang isang maliit na lugar ng caseous necrosis, na nabuo mula sa mga katawan ng macrophage na namatay sa pakikipag-ugnay sa MBT. Lumilitaw ang reaksyon ng PCRT 2-3 linggo pagkatapos ng impeksyon, at ang isang sapat na binibigkas na kaligtasan sa cellular ay nabuo pagkatapos ng 8 linggo.

Habang umuunlad ang immune response, bumabagal ang pagpaparami ng mycobacteria, bumababa ang kabuuang bilang nito, at bumababa ang partikular na nagpapasiklab na reaksyon. Gayunpaman, ang pangwakas na pag-aalis ng causative agent ng tuberculosis ay hindi nangyayari kahit na may buong pakikipag-ugnayan ng macrophage at T-lymphocytes. Ang isang tiyak na populasyon ng MBT ay napanatili sa host organism sa anyo ng pamumuhay, madalas na biologically modified na mga indibidwal (sa partikular, L-form). Ang mga ito ay naisalokal sa solong tuberculous granuloma na napapalibutan ng isang siksik na fibrous na kapsula. Ang nakaligtas na MBT ay naisalokal sa intracellularly at pinipigilan ang pagbuo ng mga phagolysosome; samakatuwid, hindi sila naa-access sa mga lysosomal enzymes. Kaugnay ng pag-iingat ng mycobacteria, ang anti-tuberculosis immunity ay tinatawag na non-sterile. Ang natitirang MBT sa katawan ay nagpapanatili ng populasyon ng mga sensitized na T-lymphocytes at nagbibigay ng sapat na kahusayan ng mga proteksiyon na reaksyon ng immunological. Ang isang taong nahawaan ng mycobacteria ay nagpapanatili ng mga ito sa kanyang katawan sa napakahabang panahon, minsan habang-buhay. Sa kaganapan ng mga paglabag sa immune balance, mayroong isang tunay na banta ng pag-activate ng natitirang mycobacterial populasyon at tuberculosis. Ang pag-andar ng antimycobacterial effector ng macrophage ay nag-iiba depende sa genetic na istraktura ng isang tao, ang kanyang edad, kasarian, mga antas ng hormonal, ang pagkakaroon o kawalan ng mga magkakatulad na sakit. Depende din ito sa virulence ng MBT.

Ipinapalagay na ang mga tampok ng istraktura ng genetic ng tao ay tumutukoy sa pagganap na aktibidad ng mga macrophage, T- at B-lymphocytes at sa gayon ay nag-aambag sa pagbuo ng cellular immunity o pigilan ito. Isang kaugnayan ng sakit na tuberculosis na may pagkakaroon ng ilang mga alleles sa genotype ng tao - HLA A11-B15 at HLA DR-2 ay naitatag. Ang mga alleles na ito ay itinuturing na genetic marker ng mas mataas na pagkamaramdamin sa causative agent ng tuberculosis. Ang nakuhang kaligtasan sa sakit ay bumababa sa AIDS, diabetes, peptic ulcer disease, pag-abuso sa alkohol, pangmatagalang paggamit ng droga. Ang kaligtasan sa tuberkulosis ay humina sa pamamagitan ng pag-aayuno, mga nakababahalang sitwasyon, pagbubuntis, paggamot na may mga hormone o immunosuppressant.

Upang maprotektahan laban sa causative agent ng tuberculosis, ang mga humoral na kadahilanan ng natural na pagtutol (complement, lysozyme, properdin, interferon, atbp.) ay may ilang kahalagahan. Nakakakuha sila ng makabuluhang kahalagahan sa mga bagong silang na may kakulangan sa physiological ng immune system at walang kakayahang bumuo ng cellular immunity. Sa mga matatanda, ang mga salik na ito ng proteksyon laban sa MBT ay gumaganap ng pangalawang papel. Sa pangkalahatan, ang panganib na magkaroon ng tuberculosis sa isang bagong nahawaang tao ay humigit-kumulang 8% sa unang 2 taon pagkatapos ng impeksiyon, sa mga susunod na taon ay unti-unti itong bumababa.

Ang pag-uuri ng Turban-Gerhard ay simple at binigyang diin ang papel ng pagkalat ng proseso sa pagbabala ng sakit. Gayunpaman, ang kasunod na mga obserbasyon ng pathoanatomical at radiological ay nagpakita ng kabiguan ng teorya ng apicocaudal. Napag-alaman na ang tuberculosis ay maaari ding magsimula sa mas mababang lobe ng baga.
Bilang karagdagan, ang kurso ng proseso ay maaaring maging malubhang progresibo. Kaugnay nito, ang iba, mas advanced na mga klasipikasyon ng tuberculosis ay iminungkahi.

Sa maraming mga bansa, ang pag-uuri ng respiratory tuberculosis ay naging laganap, ayon sa kung saan ang mapanirang at hindi mapanirang mga anyo ng sakit na ito ay nakikilala, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon o kawalan ng bacterial excretion.

Sa kasalukuyan, karamihan sa mga bansa sa mundo ay gumagamit ng internasyonal na istatistikal na pag-uuri ng mga sakit, na pana-panahong napabuti. Ang ikasampung rebisyon ng klasipikasyong ito (ICD-10) ay inilathala ng WHO noong 1995. Isang mahalagang prinsipyong pinagbabatayan nito ay ang pagtukoy sa antas ng pag-verify ng diagnosis. Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang mga pandiwang formulation ng mga diagnosis ay binago sa mga alphanumeric code.
Tinitiyak nito ang pagkakapareho at ang posibilidad ng paghahambing ng mga tagapagpahiwatig sa isa at sa iba't ibang mga bansa sa mundo. Ang impormasyon sa pag-encode ay lumilikha ng posibilidad ng komprehensibong pagproseso ng computer nito.

ICD - 10 tuberculosis:

Sa ating bansa, sa pamamagitan ng kolektibong pagsisikap ng mga domestic pathologist, phthisiatrician at radiologist, isang napaka detalyadong orihinal na pag-uuri ng tuberculosis ay nilikha noong 30s ng huling siglo. Kasunod nito, ito ay pinahusay at detalyado. Ang pag-uuri na pinagtibay sa Russia ay batay sa pathogenesis, pathological anatomy at klinikal at radiological na mga tampok ng iba't ibang anyo ng tuberculosis, ang yugto ng kurso nito, ang lawak at lokalisasyon ng mga pagbabago sa pathological, ang pagkakaroon ng bacterial excretion at mga komplikasyon, pati na rin ang likas na katangian ng mga natitirang pagbabago pagkatapos ng tuberculosis.

Klinikal na pag-uuri ng tuberculosis:

2. Mga katangian ng proseso ng tuberculous Lokalisasyon at lawak sa baga - sa pamamagitan ng mga lobe at mga segment; sa iba pang mga organo - ayon sa lokalisasyon ng lesyon Phase infiltration, pagkabulok, seeding; resorption, compaction, scarring, calcification Paglabas ng bacteria na may paglabas ng Mycobacterium tuberculosis (MBT+); nang walang paghihiwalay ng Mycobacterium tuberculosis (MBT-)
9-4914

3. Mga komplikasyon
Hemoptysis at pulmonary bleeding, spontaneous pneumothorax, pulmonary heart failure, atelectasis, amyloidosis, renal failure, bronchial, thoracic fistula, atbp.

4. Ang mga natitirang pagbabago pagkatapos gumaling ng tuberculosis ng respiratory organs: fibrous, fibrous-focal, bullous-dystrophic, calcifications sa baga at lymph nodes, pleuropneumosclerosis, cirrhosis, kondisyon pagkatapos ng operasyon, atbp.

Upang pag-aralan ang sitwasyon ng epidemya, matukoy ang mga indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko, at suriin ang mga resulta ng paggamot sa ating bansa, ginagamit din ang isang mas simpleng pag-uuri ng respiratory tuberculosis, na nagpapakilala sa pagitan ng maliliit, laganap at mapanirang mga anyo ng sakit na ito.

Alinsunod sa klinikal na pag-uuri ng tuberculosis sa praktikal na gawain, ang diagnosis ay nabuo ayon sa mga sumusunod na heading:
klinikal na anyo ng tuberculosis;
lokalisasyon ng sugat (para sa mga baga sa pamamagitan ng mga lobe at mga segment);
yugto ng proseso;
bacterial excretion (MBT+) o kawalan nito (MBT-);
mga komplikasyon.

Bilang isang halimbawa, ang sumusunod na pagbabalangkas ng diagnosis ay maaaring ibigay: infiltrative tuberculosis ng VI segment ng kanang baga sa yugto ng pagkabulok at seeding, MBT +, hemoptysis.