Ang atay ay gumagana sa buong orasan at kinukunsinti ang ating mga kahinaan, masamang gawi, stress, sakit at ang mundo sa ating paligid. Ang atay ay may maraming mga pag-andar: ito ay neutralisahin ang mga lason, natutunaw ang pagkain, nagpapanatili ng katatagan ng katawan at gumagawa ng maraming iba pang gawain.

Sa pagkasira ng kapaligiran dahil sa mga aktibidad ng tao, pagkalat ng viral hepatitis at iba pang mga impeksyon, alkoholismo at pagkagumon sa droga, pagkasira ng kalidad ng pagkain, isang laging nakaupo na pamumuhay at pag-unlad ng industriya ng parmasyutiko, ang pagkarga sa ating atay ay tumaas nang malaki. . At kapag ang lahat ng ito ay bumagsak sa parehong oras at sa maraming dami, ang atay ay maaaring hindi makayanan, at pagkatapos ay ang panganib ng pagbuo ng pagkabigo sa atay ay bubuo, na, sa turn, ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga proseso sa katawan at sa pagkamatay ng pasyente.

Kaya, pagkabigo sa atay- ito ay isang pathological na kondisyon, isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga selula ng atay at pagkagambala ng atay na may pagkawala ng mga kakayahan sa compensatory nito at mga pangunahing pag-andar, na ipinakita ng talamak na pagkalasing ng katawan. Ang pagkabigo sa atay ay maaaring humantong sa hepatic coma, iyon ay, kumpletong pagkabigo sa atay at malawak na pinsala sa utak ng mga produkto ng pagkabulok.

Ilang istatistika!

• Mula 50 hanggang 80% ng lahat ng mga kaso ng sakit ay namamatay mula sa pagkabigo sa atay.
• Sa buong mundo, may average na 2,000 katao ang namamatay bawat taon dahil sa liver failure.
• Sa 15% ng mga kaso ng pagkabigo sa atay, hindi posible na ipaliwanag ang sanhi ng pag-unlad nito.
• Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa atay ay pinsala sa atay mula sa alkohol, droga, at viral hepatitis.

Interesanteng kaalaman!

• Ang atay ay may mga 500 function, at sa loob ng isang minuto mahigit 20,000,000 mga reaksiyong kemikal ang nagaganap dito.
• Kapag nagsasagawa ng mga eksperimento sa mga hayop, natagpuan na pagkatapos alisin ang atay, ang mga hayop ay nasa isang normal na estado sa loob ng 4-8 na oras, at pagkatapos ng 1-2 araw ay namamatay sila sa isang estado ng hepatic coma.
• Cirrhosis ng atay palaging nagpapakita ng pagkabigo sa atay.
• Botkin's disease, o viral hepatitis A, sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang na may kasaysayan ng mga sakit sa atay at gallbladder sa 40% ng mga kaso ay humahantong sa pagkabigo sa atay. Ang viral hepatitis A sa mga tao ay itinuturing na isang sakit ng pagkabata, na medyo madaling tiisin (katumbas ng bulutong, rubella, scarlet fever, at iba pa).
• Viral hepatitis E sa mga buntis na kababaihan, 20% ay nagtatapos sa pagkabigo sa atay, habang sa mga lalaki at hindi buntis na kababaihan, ang viral hepatitis E ay maaaring hindi lumitaw.
• Ang pag-inom ng tila ordinaryong gamot gaya ng paracetamol, ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang fulminant course ng liver failure (fulminant liver failure). At sa maraming bansa ay kaugalian na uminom ng paracetamol sa malalaking dosis para sa mga karaniwang sipon at SARS.
• Ito ay mula sa liver failure na karamihan sa mga tao ay namamatay dahil sa nakakalason na pagkalason sa kabute(maputlang grebes, fly agarics at iba pa).
• Sa karamihan ng mga kaso ng pagkabigo sa atay sa mga matatanda, bilang karagdagan sa iba pang mga sanhi ng pag-unlad ng sindrom, ang katotohanan ay ipinahayag pag-abuso sa alak.

Anatomy ng atay

Atay- isang hindi magkapares na organ, na matatagpuan sa kanang itaas na bahagi ng lukab ng tiyan, o sa kanang hypochondrium. Ang atay ang pinakamalaking endocrine gland.

Mga katangian ng atay:

• timbang - mga 1.5 kg,
• hugis - hugis peras
• normal na laki ng atay sa mga matatanda:
  • haba sa kahabaan ng pahilig na linya - hanggang sa 15 cm,
  • ang haba ng kanang lobe ay 11.0-12.5 cm,
  • ang haba ng kaliwang lobe ay 6-8 cm,
  • taas - 8-12 cm,
  • kapal - 6-8 cm,
• ang mga gilid ng atay ay makinis,
• malambot ang texture
• pare-pareho ang istraktura
• makintab at makinis ang mga ibabaw,
• kulay - kayumanggi
• natatakpan ng peritoneum - isang serous membrane na naglilimita sa mga organo ng cavity ng tiyan.
• may kakayahang muling buuin (restore).

Makilala ibabaw ng atay:

• diaphragmatic na ibabaw- tumutugma sa hugis ng diaphragm,
• visceral(itinuro sa mga awtoridad) ibabaw- nakakabit sa nakapalibot na mga organo
• babang dulo - sa isang matinding anggulo
• tuktok na gilid - sa isang mahinang anggulo, bilugan.

Sa tulong ng falciform hepatic ligament, pati na rin ang dalawang longitudinal at transverse grooves, ang atay ay nahahati sa pagbabahagi:

• kanang lobe,
• kaliwang lobe,
• parisukat na bahagi,
• bahagi ng buntot.

Mula sa falciform ligament ng atay, umaalis ang circular ligament, na isang transformed umbilical vein na nag-uugnay sa inunan sa fetus sa sinapupunan.

Sa pagitan ng square at caudal lobes ng atay, sa kanang longitudinal sulcus, mayroong mga gate ng atay, na kinabibilangan ng mga sumusunod na istruktura:

• hepatic artery,
• portal na ugat,
• bile duct,
• nerbiyos at lymphatics.

Pagbabagong-buhay ng atay

Ang atay ay isang organ na maaaring ganap na maibalik ang istraktura nito pagkatapos ng pinsala, iyon ay, ito ay magagawang muling buuin. Kahit na sa pagkatalo ng 70% ng mga selula ng atay, maaari itong makabawi sa normal na dami nito. Ang parehong pagbabagong-buhay ay nangyayari sa mga butiki kapag sila ay "lumalaki" ang kanilang buntot.

Ang pagbawi ng atay ay nangyayari sa pamamagitan ng paglaganap ng mga hepatocytes (paglaki at pagtaas ng kanilang bilang), bagaman hindi pa rin alam ng mga siyentipiko kung bakit ito nangyayari.

Ang rate ng pagbabagong-buhay ng atay ay direktang nakasalalay sa edad. Sa mga bata, ang rate ng pagbawi ng organ at ang dami nito ay mas malaki kaysa sa mga matatanda. Ang pagbabagong-buhay ay nangyayari nang dahan-dahan: sa mga bata ang panahong ito ay 2-4 na linggo, at sa mga matatanda - mula 1 buwan. Ang bilis at dami ng pagbabagong-buhay ay nakasalalay din sa mga indibidwal na katangian at ang sakit na naging sanhi ng pinsala nito.

Ang pagpapanumbalik ng atay ay posible lamang kapag ang mga sanhi ng hepatitis ay inalis, ang pagkarga dito ay nabawasan, at kapag ang isang normal na halaga ng mga kapaki-pakinabang na nutrients ay pumasok sa katawan.

Ang atay ay hindi naibabalik kung mayroong isang aktibong nakakahawang proseso sa loob nito (na may viral hepatitis).

Ang istraktura ng atay

1. Serous na lamad- peritoneum.
2. mahibla na kaluban- isang kapsula kung saan pumasa ang manipis na mga sanga ng connective tissue. Hinahati nila ang parenchyma (bahagi ng isang organ na naglalaman ng mga espesyal na istrukturang gumagana o isang organ na walang lamad) ng atay sa mga lobules.
3. Mga lobule ng atay- ang istruktura at functional na yunit ng atay, ang laki nito ay halos 1 mm, mayroong halos kalahating milyon sa kanila sa atay.
4. Mga cell ng Kupffer- hepatic stellate macrophage, immune cells, ay matatagpuan sa malaking bilang sa mga capillary ng hepatic lobule. Gumaganap sila ng isang proteksiyon na function ng atay.

Ang istraktura ng hepatic lobule:

• Central lobule ng atay- matatagpuan sa gitna ng hepatic lobule.
• Hepatocytes- Ang mga selula ng atay, na nagsasagawa ng secretory function ng atay, ay gumagawa ng apdo sa lahat ng oras. Ang mga selula ng atay ay matatagpuan sa mga hepatic beam - sa dalawang layer. Ang hepatocyte ay matatagpuan sa pagitan ng canaliculi ng apdo at ng intralobular capillary.
• Mga duct ng apdo- na matatagpuan sa pagitan ng mga hepatic beam, kasama ng mga ito ang apdo mula sa mga hepatocytes ay pumapasok sa mga duct ng apdo.
• intralobular capillaries o sinusoids- mga daluyan ng dugo kung saan ang mga kemikal na compound ay pumapasok sa mga hepatocytes at ang mga naprosesong sangkap ay umalis sa kanila.

Mga daluyan ng dugo ng atay

1. Portal vein at hepatic artery - sa pamamagitan ng mga daluyan na ito, ang dugo mula sa mga panloob na organo ay pumapasok sa atay, at ang rate ng daloy ng dugo sa atay ay bumagal nang malaki, na nag-aambag sa kalabisan ng organ;
2. Ang mga interlobular na sisidlan, kasama ang mga interlobular na duct ng apdo, ay bumubuo ng interlobular hepatic triad;
3. Sa paligid ng mga lobular vessel;
4. Intralobular vessels o sinusoids;
5. Central vein - nangongolekta ng dugo mula sa sinusoids ng hepatic lobule;
6. Pagkolekta o sublobular na mga sisidlan,
7. Hepatic vein - nagdadala ng dugo sa inferior vena cava.

Biliary vessels ng atay

• Mga duct ng apdo - walang lamad, ay matatagpuan sa pagitan ng mga hepatocytes, mangolekta ng apdo mula sa kanila;
• Interlobular bile ducts;
• Sa paligid ng lobular bile ducts;
• Pagkolekta ng mga duct ng apdo;
• mga duct ng apdo;
• Ang gallbladder, kung saan mula sa lahat ng mga duct ng apdo ang apdo ay pumapasok sa pamamagitan ng cystic duct, ang gallbladder ay isang pansamantalang reservoir para sa apdo, kung saan ito ay tumira at "ripens"; dami ng gallbladder mula 50 hanggang 80 ML;
• Ang karaniwang bile duct ay nag-uugnay sa gallbladder at hepatic ducts sa duodenal bulb, kung saan ang apdo ay kinakailangan upang matunaw ang pagkain.

Ang komposisyon ng apdo

Ang isang malaking halaga ng apdo ay itinago bawat araw ng atay - hanggang sa 1 litro, hindi bababa sa kalahating litro.

Ang pangunahing pag-andar ng apdo- panunaw ng mga taba sa bituka, dahil sa emulsification ng bile micelles.

Ang bile micelles ay mga particle ng mga bahagi ng apdo na napapalibutan ng mga ion, bahagi ng isang colloid.

Ang apdo ay nangyayari:

• Bata o hepatic apdo- excreted direkta mula sa atay, bypassing ang gallbladder, ay may isang madilaw-dilaw na dayami kulay, transparent.
• Mature o gallbladder apdo- namumukod-tangi mula sa gallbladder, may madilim na kulay ng oliba, transparent. Sa gallbladder, ang likido ay nasisipsip mula sa apdo at ang mucus (mucin) ay inilalabas, kaya ang apdo ay nagiging malapot at puro.
• Basal apdo- isang halo ng bata at mature na apdo, na pumapasok sa duodenum, ginintuang dilaw, transparent.

Ano ang kasama sa apdo?

1. Tubig - sa apdo, ang bahagi ng tubig ay halos 97%, ang mga pangunahing bahagi ng apdo ay natutunaw dito.


2. Mga acid ng apdo:
   • Ang mga cholic at chenodeoxycholic acid ay ang pangunahing mga acid ng apdo,
   • glycocholic at taurocholic acid (mga compound na may mga amino acid),
   • deoxycholic at lithocholic acids (pangalawang apdo acids, nabuo sa bituka sa ilalim ng pagkilos ng bituka microflora).
   Ang mga acid ng apdo ay nabuo mula sa kolesterol sa mga hepatocytes. Sa apdo sila ay nasa anyo ng mga asing-gamot at anion. Ang papel ng mga acid ng apdo ay mahusay sa panunaw ng mga taba at ang pagsipsip ng mga fatty acid at triglycerides sa bituka. Ang bahagi ng mga acid ng apdo ay nasisipsip sa bituka pabalik sa dugo, at muling pumasok sa atay.


3. Mga pigment ng apdo:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   Ang mga pigment ng apdo ay nabuo mula sa hemoglobin sa pali at sa mga selula ng Kupffer. Ang anumang erythrocyte ay nabuo sa pulang buto ng utak (erythropoiesis) at nawasak sa pali, at isang maliit na bahagi ng mga ito sa atay. Ang mga erythrocyte ay naglalaman ng hemoglobin, na nagdadala ng mga atomo ng oxygen at carbon dioxide, iyon ay, nagdadala ito ng palitan ng gas sa mga tisyu. Matapos ang pagkasira ng erythrocyte, mayroong isang katanungan tungkol sa paggamit ng hemoglobin. Ang mga pigment ng apdo ay mga intermediate na produkto ng pagkasira ng hemoglobin, sa tulong ng apdo sila ay pinalabas mula sa katawan.

   Ang mga pigment na ito ay nagbibigay kulay ng apdo dilaw, berde, at kayumanggi. At gayundin, pagkatapos ng pagbubuklod sa oxygen, bahagyang nabahiran nito ang ihi (urobilinogen) at feces (stercobilinogen).



4. Hepatic phospholipids (lecithins)- ay nabuo sa pamamagitan ng synthesis ng phospholipids na kasama ng pagkain. Ito ay naiiba sa maginoo na mga phospholipid na hindi sila apektado ng pancreatic enzymes, at sa hindi nagbabagong anyo, kasama ng mga acid ng apdo, nakikilahok sila sa panunaw ng mga taba at bahagyang nasisipsip pabalik sa dugo at pumapasok sa mga hepatocytes, at pagkatapos ay sa apdo.


5. Cholesterol- sa apdo ay nasa isang libreng anyo o sa anyo ng mga acid ng apdo na na-synthesize mula dito. Pumapasok sa katawan na may dalang pagkain. Nakikilahok sa pagtunaw ng mga taba sa bituka.


6. Ion:
   • sosa,
   • kaltsyum,
   • potasa,
   • chlorine,
   • bicarbonates
   Ang mga ion ay pumapasok sa daloy ng dugo at atay kasama ng pagkain. Ang kanilang pangunahing papel ay upang mapabuti ang pagkamatagusin ng mga pader ng cell, at ang mga ion ay bahagi ng mga micelles sa maliit na bituka. Dahil sa kanila, ang tubig ay nasisipsip mula sa apdo sa gallbladder at ang konsentrasyon nito, pati na rin ang pinabuting pagsipsip ng mga sustansya sa dingding ng bituka.

Ang apdo ay naglalaman din ng mga immunoglobulin, mabibigat na metal, at mga banyagang kemikal na compound na nagmumula sa kapaligiran.

Schematic na representasyon ng isang apdo micelle.

Ang mga pangunahing pag-andar ng atay - ang pangunahing laboratoryo ng katawan

• pagbuo ng apdo- Ang apdo ay nagtataguyod ng pagkasira at pagsipsip ng taba sa bituka.
• Detoxification ng mga lason at iba pang mga dayuhang sangkap na nagmumula sa labas, na ginagawang hindi nakakapinsalang mga sangkap, na, naman, ay pinalabas ng mga bato sa ihi. Nangyayari ito sa pamamagitan ng mga reaksiyong kemikal sa mga hepatocytes (biotransformation). Ang biotransformation ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsasama sa mga protina, ion, acid at iba pang mga kemikal.
• Pakikilahok sa metabolismo ng protina- ang pagbuo ng urea mula sa mga produkto ng pagkasira ng mga molekula ng protina - ammonia. Sa pagtaas ng dami ng ammonia ay nagiging lason para sa katawan. Ang urea mula sa atay ay pumapasok sa daluyan ng dugo, at pagkatapos ay pinalabas kasama ng mga bato.
• Pakikilahok sa metabolismo ng karbohidrat- na may labis na glucose sa dugo, ang atay ay synthesize ang glycogen mula dito - ang reaksyon ng glycogenesis. Ang atay, pati na rin ang mga kalamnan ng kalansay, ay mga depot para sa pag-iimbak ng glycogen. Sa kakulangan ng glucose sa katawan, ang glycogen ay binago sa glucose - ang reaksyon ng glucogenolysis. Ang Glycogen ay ang supply ng glucose at enerhiya ng katawan para gumana ang musculoskeletal system.
• Pakikilahok sa metabolismo ng taba- na may kakulangan ng taba sa katawan, ang atay ay nagagawang mag-synthesize ng carbohydrates (ibig sabihin, glycogen) sa mga taba (triglycerides).
• Paggamit ng mga produkto ng pagkasira ng hemoglobin sa pamamagitan ng pag-convert nito sa mga pigment ng apdo at paglabas sa kanila ng apdo.
• hematopoiesis sa fetus sa panahon ng pagbubuntis. Ang atay ay kasangkot din sa pagbuo ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo.
• Pagkasira at paggamit ng labis na mga hormone, bitamina at iba pang biologically active substances.
• Depot para sa ilang bitamina at trace elements, tulad ng mga bitamina B 12, A, D.

Mga sanhi at pathogenesis ng pagkabigo sa atay

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay sa mga yugto

• Epekto masamang (hepatotoxic) na mga kadahilanan sa lamad ng mga selula ng atay - hepatocytes.
• Nagsisimula sa hepatocytes magsikreto ng mga enzyme, na patuloy na sumisira (digest) ng mga selula ng atay.
• Nagsisimulang magsikreto ang immune system autoimmune antibodies sa mga nasirang hepatocytes, na ganap na sumisira sa kanila (hepatic tissue necrosis).
• Pamamahagi ng prosesong ito sa iba pang mga hepatocytes.
• Sa pagkatalo ng 70-80% ng mga selula ng atay ay bubuo pagkabigo sa atay.
• Buo o bahagyang pagkawala ng function ng atay.
• Sa isang mahabang proseso - ay nabuo anastomoses(karagdagang mga sisidlan, na kung saan, sa pamamagitan ng pagdaan sa mga nasirang lugar, ay pinag-iisa ang mga buo na sisidlan) sa pagitan ng portal at inferior vena cava (karaniwan, sila ay konektado ng mga sisidlan ng atay). Sa pamamagitan ng mga anastomoses na ito, ang dugo ay umiikot nang hindi pumapasok sa atay, na binabawasan ang mga pagkakataon para sa pagbabagong-buhay ng atay.
• metabolic acidosis- ang pagpasok ng mga lason sa dugo na hindi pinoproseso ng atay, sinisira nila ang lahat ng mga sistema at tisyu, posibleng pinsala sa utak.
• Paglabag sa lahat ng mga proseso ng metabolic sa katawan, habang ang atay ay tumigil sa pag-synthesize at pag-imbak ng glycogen, bumubuo ng urea at nag-aalis ng ammonia mula sa katawan.
• Paglabag sa biliary system - stasis ng apdo (o cholestasis) humahantong sa pagpasok sa dugo ng isang malaking halaga ng bilirubin, na may nakakalason-allergic na reaksyon sa lahat ng mga sistema, organo at tisyu. Sa kasong ito, ang atay ay maaaring tumaas sa laki.
• Hepatic encephalopathy- pinsala sa pamamagitan ng mga produkto ng pagkabulok ng utak.
• hepatic coma- Ang pinsala sa malalaking bahagi ng central nervous system ay kadalasang isang hindi maibabalik na proseso.

Mga sanhi ng pagkabigo sa atay

Isang sakit na maaaring humantong sa liver failure syndrome	Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit na ito	Ano ang nangyayari sa atay?
Cirrhosis ng atay	Pag-abuso sa alak. Talamak na viral hepatitis. Makipagtulungan sa mga lason, lason, kemikal, mabibigat na metal, pintura at barnis at iba pa. Pag-inom ng maraming gamot (lalo na pangmatagalan): non-steroidal anti-inflammatory drugs(paracetamol, analgin, nimesulide at iba pa), antibiotics at antivirals(aminoglycosides, tetracyclines, anti-tuberculosis na gamot, antiretroviral na gamot para sa paggamot ng AIDS at marami pang iba), cytostatics(mga gamot para sa paggamot ng mga sakit na autoimmune at kanser), anuman iba pang mga gamot. paggamit ng droga, precursors (mga sangkap para sa synthesis ng mga gamot) at psychotropic na gamot. Mga sakit ng biliary system: cholecystitis, biliary dyskinesia, cholelithiasis. Madalas na pagkonsumo ng mga tina, preservative, pampalasa, na malawakang ginagamit sa industriya ng pagkain. Pang-aabuso mataba, pinirito, maanghang, maalat o pinausukang pagkain. Pagkain ng mga lason na kabute(maputlang grebe, fly agaric at iba pa). Mga karaniwang nakakahawang sakit(sepsis, HIV, trangkaso at iba pa). Mga sakit sa autoimmune - mga sakit kung saan nakikita ng immune system ang sarili nito bilang sa ibang tao, na nakakaapekto sa sarili nitong mga selula. Congenital pathologies ng atay(congenital viral hepatitis, congenital tuberculosis, atresia (kawalan) ng dugo o biliary vessels, atbp.) Iba pang mga sakit sa atay sa kawalan ng tamang paggamot, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit at iba pang mga kadahilanan ng pag-load sa atay, lalo na ang mga karamdaman sa pandiyeta.	Ang proseso ng pag-unlad ng cirrhosis ng atay ay mahaba minsan tumatagal ng ilang taon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga hepatotoxic na kadahilanan, ang bahagyang pagkasira ng mga hepatocytes ay patuloy na nangyayari, ngunit dahil sa regenerative function ng atay, ang mga hepatocytes ay bahagyang naibalik. Sa matagal, patuloy na pagkakalantad sa mga nakakalason na kadahilanan, kapag ang mga proseso ng autoimmune ay konektado, ang materyal ng gene ng mga selula ng atay ay nagbabago. Sa kasong ito, ang tissue ng atay ay unti-unting nagsisimulang mapalitan ng connective tissue (na walang mga espesyal na function). Ang nag-uugnay na tissue ay nagpapabago at hinaharangan ang mga daluyan ng hepatic, na nagpapataas ng presyon sa portal vein (portal hypertension), bilang isang resulta - ang hitsura ng mga vascular anastomoses sa pagitan ng portal at inferior vena cava, ang hitsura ng likido sa cavity ng tiyan - ascites , ang pagpapalaki ng pali - splenomegaly. Kasabay nito, ang atay ay bumababa sa laki, lumiliit, at lumilitaw ang isang sindrom ng pagkabigo sa atay.
Dystrophy atay (hepatosis): Parenchymal fatty degeneration ng atay	labis na pagkain ng taba at carbohydrates, mga sakit ng gastrointestinal tract, malnutrisyon, gutom, anorexia, bulimia, kumakain ng badger, oso, aso, taba ng kamelyo at iba pa.	Ang paggamit ng labis na taba sa atay (isang tumaas na nilalaman ng carbohydrates sa atay, nadagdagan ang pagkonsumo ng glycogen) o kahirapan sa paglabas ng mga taba mula sa atay (kakulangan ng mga protina, paglabag sa enzymatic na gawain ng atay) ay humantong sa pagtitiwalag ng "labis" na taba (triglycerides) sa cytoplasm ng mga hepatocytes. Ang taba ay nag-iipon at unti-unting nasisira ang hepatocyte. Unti-unting pinapalitan ng adipose tissue ang liver tissue, na humahantong sa liver failure syndrome.
Parenchymal proteinaceous dystrophy ng atay	paglabag sa metabolismo ng protina, congenital deficiency ng liver enzymes para sa pagproseso ng protina, diabetes mellitus at iba pang mga endocrine na sakit, alkoholismo, viral hepatitis, cholestasis (stagnation ng apdo sa atay), pagkalasing sa mga nakakahawang sakit, hypo- at avitaminosis, pagkalasing bilang resulta ng pag-inom ng mga gamot, droga, makamandag na mushroom, lason, kemikal, at iba pa.	Mayroong tatlong uri ng proteinaceous dystrophy ng atay: Granular dystrophy atay- pagtitiwalag ng "labis" na protina sa cytoplasm ng mga hepatocytes, habang ang atay ay tumataas sa laki dahil sa pagtaas ng nilalaman ng tubig sa mga hepatocytes (ang mga molekula ng protina ay umaakit ng mga molekula ng tubig sa pamamagitan ng osmosis). Ang prosesong ito ay nababaligtad pa rin at madalas na nangyayari. Hydropic dystrophy ng atay - dahil sa kakulangan ng protina sa atay, ang akumulasyon ng likido sa cytoplasm ng mga hepatocytes ay sinusunod. Ang labis na likido ay ginawa sa cytoplasmic vacuole. Sa kasong ito, ang atay ay tumataas sa laki. Sa isang mahabang proseso, ang mga hepatocytes ay nawasak, ang pagkabulok ng lobo ng atay at ang nekrosis nito ay nabuo, at bilang isang resulta, ang pagkabigo sa atay. Hyaline drop dystrophy bubuo bilang isang resulta ng alkoholismo, ang mga produkto ng pagkasira ng alkohol na may labis na protina ay bumubuo ng mga katawan ng hyaline (mga katawan ng Mallory). Ang hyaline na ito ay naipon sa mga hepatocytes. Sa kasong ito, ang mga selula ng atay ay nawawalan ng likido at nagsisimulang gumawa ng connective tissue. Sa yugtong ito, posible ang pagbuo ng cirrhosis ng atay. Maaari ring sirain ng hyaline ang pader ng hepatocyte, na humahantong sa nekrosis nito. Sa anumang kaso, maaga o huli ay bubuo ang pagkabigo sa atay.
Parenchymal carbohydrate degeneration ng atay	paglabag sa metabolismo ng glycogen, diabetes, kakulangan ng mga enzyme para sa mga reaksyon sa glycogen, hypo- at avitaminosis, alkoholismo at iba pang uri ng pagkalasing sa atay.	Ang glycogen ay karaniwang idineposito sa cytoplasm ng mga hepatocytes. Sa pag-unlad ng pagkabulok ng karbohidrat, ang glycogen ay naipon hindi sa cytoplasm, ngunit sa nucleus ng hepatocyte. Kasabay nito, ang mga hepatocytes ay makabuluhang tumaas sa laki. Sa mahabang proseso, ang pagkamatay ng mga hepatocytes ay nangyayari o ang connective tissue ay bubuo (liver cirrhosis). Kinalabasan - pagkabigo sa atay.
Atay mesenchymal dystrophy o atay amyloidosis	talamak na nakakahawang sakit (tuberculosis, syphilis, osteomyelitis at iba pa), mga sakit sa immune system genetic predisposition sa pagbuo ng amyloid.	Amyloidosis- isang sistematikong sakit na nauugnay sa isang malfunction ng immune system, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng amyloid (hindi matutunaw na protina) sa dingding ng mga daluyan ng hepatic at mga duct ng apdo. Ang amyloid ay ginawa sa mutating immune cells: plasma cells, eosinophils, immunoglobulins, at iba pa. Ang mga selyadong sisidlan ng atay ay hindi maaaring ganap na gumana, mayroong pagwawalang-kilos ng apdo sa atay, portal hypertension (nadagdagang presyon sa portal vein), at pagkatapos ay pagkabigo sa atay.
Hepatitis - pamamaga ng atay	viral hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholismo, epekto sa atay ng mga nakakalason na sangkap at mga kadahilanan.	Ang pathogenesis ng viral hepatitis ay medyo kumplikado. Ngunit ang pangunahing papel sa pagkatalo ng mga hepatocytes ay nilalaro ng kaligtasan sa sakit. Kung may viral hepatitis A at E immunity ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga hepatocytes mula sa virus, pagkatapos ay sa viral hepatitis B, D, at F, ang immunity ay nakakaapekto sa mga nahawaang hepatocytes kasama ng virus. At kapag ang mga espesyal na immunoglobulin ay ginawa, ang immune system ay nag-aalis pa rin ng mga virus mula sa mga selula ng atay at nangyayari ang pagbawi. Ang pagbawi mula sa lahat ng viral hepatitis ay posible lamang kung ang iba pang mga hepatotoxic na kadahilanan ay aalisin, kung hindi, ang talamak na hepatitis, nekrosis o cirrhosis ng atay ay bubuo, at ang resulta ay pagkabigo sa atay. Sa viral hepatitis C (tinatawag ito ng mga espesyalista na "gentle killer"), ang pag-aalis ng virus ay hindi nangyayari dahil sa pagkakaiba-iba nito. At ang kinalabasan ng sakit na ito ay talamak na hepatitis, cirrhosis o kanser sa atay, at pagkatapos ay pagkabigo sa atay. Bilang karagdagan sa mga problema sa atay, ang portal hypertension ay nagkakaroon ng varicose veins sa portal system, pati na rin ang labis na karga ng lymphatic system, na humihinto sa ganap na pagkolekta ng likido mula sa lukab ng tiyan. Ang mga komplikasyon ng portal hypertension ay bubuo: ascites o akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan, habang ang tiyan ay tumataas sa laki, at ang dami ng likido sa tiyan ay umabot ng hanggang 5-10 litro; pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus - maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente; splenomegaly o pagpapalaki ng pali, na sinamahan ng isang paglabag sa paggana nito.

Maaari rin itong humantong sa pagkabigo sa atay Mga sanhi ng extrahepatic:

• hypo- o avitaminosis,
• talamak na pagkabigo sa bato (CRF),
• mga sakit sa hormonal,
• kakulangan ng oxygen sa katawan, kabilang ang anemia,
• napakalaking pagkawala ng dugo
• pagsasalin ng isang hindi tugmang uri ng dugo,
• mga operasyon sa kirurhiko sa lukab ng tiyan.

Mga uri ng pagkabigo sa atay

Pagkilala sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay.

Talamak na pagkabigo sa atay

- isang uri ng pagkabigo sa atay na nabubuo bilang resulta ng mabilis na pinsala sa atay. Ang klinikal na larawan ng sindrom na ito ay bubuo nang napakabilis (mula sa ilang oras hanggang 8 linggo) at mabilis ding humahantong sa hepatic encephalopathy at coma.

Posible rin ang mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa atay - fulminant liver failure, na kadalasang nangyayari kapag nalason ng mga lason, kemikal, droga, at iba pa.

Mga sanhi na maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa atay:

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong Mga anyo ng talamak na pagkabigo sa atay:

• Endogenous o hepatocellular form- nangyayari kapag ang mga selula ng atay ay nasira bilang resulta ng pagkakalantad sa mga hepatotoxic na kadahilanan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na nekrosis (o pagkamatay) ng mga hepatocytes.
• Exogenous na anyo- bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa hepatic at / o extrahepatic na sirkulasyon (sa mga sistema ng portal at inferior vena cava), madalas na may cirrhosis ng atay. Kasabay nito, ang dugo na may mga nakakalason na sangkap ay lumalampas sa atay, na nakakaapekto sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan.
• halo-halong anyo- kapag nalantad sa parehong hepatocellular at vascular factor ng liver dysfunction.

Matapos ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa atay, ang lahat ng mga lason na nagmumula sa kapaligiran o nabuo bilang isang resulta ng metabolismo ay may negatibong epekto sa mga selula ng buong organismo. Sa pinsala sa utak, nangyayari ang hepatic encephalopathy, pagkatapos ay coma at pagkamatay ng pasyente.

Ang matinding liver failure ay isang napakaseryosong kondisyon ng katawan na nangangailangan ng agarang detoxification therapy.

Prognosis ng sakit- sa karamihan ng mga kaso, hindi kanais-nais, ang pagkakataon na maibalik ang mahahalagang pag-andar ng atay ay nakasalalay sa kakayahan ng atay na muling buuin (ang mga kakayahan sa compensatory nito), ang oras bago magsimula ang mga therapeutic na hakbang, ang antas ng pinsala sa utak at ang pag-aalis ng hepatotoxic na mga kadahilanan. Ang talamak na pagkabigo sa atay mismo ay isang mababalik na proseso. At mula sa hepatic coma ay lumabas lamang sa 10-15% ng mga kaso.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang uri ng pagkabigo sa atay na unti-unting umuunlad na may matagal (talamak) na pagkakalantad sa mga hepatotoxic na kadahilanan (mula 2 buwan hanggang ilang taon).

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng mga sintomas laban sa background ng exacerbation ng mga malalang sakit ng atay at biliary system.

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay:

As in acute liver failure, meron mga form:

• exogenous na anyo- Ang pinsala at nekrosis ng mga selula ng atay ay unti-unting nangyayari, ang ilan sa mga selula ay muling nabuo, ngunit sa patuloy na pagkakalantad sa mga salungat na kadahilanan, ang pagkamatay ng mga hepatocytes ay nagpapatuloy.
• endogenous na anyo- paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng atay,
• magkakahalo ang anyo.

Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang mga kakayahan ng compensatory ng atay ay mas binuo, iyon ay, ang atay ay may oras upang maibalik ang ilan sa mga selula nito, na bahagyang patuloy na gumaganap ng kanilang mga function. Ngunit ang mga lason na hindi nagagamit sa atay ay pumapasok sa daluyan ng dugo at patuloy na nilalason ang katawan.

Sa pagkakaroon ng karagdagang mga hepatotoxic na kadahilanan, ang decompensation ay nangyayari (pagkawala ng mga pagkakataon para sa pagbabagong-buhay ng mga hepatocytes), habang ang hepatic encephalopathy at pagkatapos ay coma at kamatayan ay maaaring bumuo.

Mga salik na maaaring humantong sa encephalopathy at coma sa talamak na pagkabigo sa atay:

• pag-inom ng alak,
• gamot sa sarili,
• paglabag sa diyeta, pagkain ng isang malaking halaga ng mga protina at taba,
• stress sa nerbiyos,
• isang karaniwang nakakahawang proseso (sepsis, influenza, meningococcemia, bulutong-tubig, tuberculosis, at iba pa),
• pagbubuntis, panganganak, pagpapalaglag,
• operasyon sa tiyan at iba pa.

Kasalukuyan - mabigat. Sa pagtaas ng liver failure, unti-unting lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Ang sakit ay nangangailangan ng kagyat na sapat na paggamot at detoxification.

Pagtataya: hindi kanais-nais, sa 50-80% ng mga kaso ng hepatic encephalopathy, ang pagkamatay ng pasyente ay nangyayari. Sa nabayarang talamak na pagkabigo sa atay, posible na maibalik ang atay lamang kung ang lahat ng mga hepatotoxic na kadahilanan ay tinanggal at ang sapat na therapy ay isinasagawa. Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa atay sa mga unang yugto nito ay asymptomatic at ang diagnosis ay maaari lamang gawin batay sa mga naka-target na pagsusuri. Ito ang dahilan para sa late diagnosis at paggamot ng sakit, na makabuluhang binabawasan ang mga pagkakataon ng pagbawi.

Isang larawan: paghahanda ng atay ng isang pasyente na may cirrhosis ng atay. Ang atay ay shriveled, nabawasan ang laki, mayroong isang pagpapalawak ng hepatic vessels. Ang tisyu ng atay ay tinutubuan ng nag-uugnay na tisyu.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay (mga tampok)?

Pamantayan	Talamak na pagkabigo sa atay	Talamak na pagkabigo sa atay
Timeline ng pag-unlad	Mula sa ilang araw hanggang 8 linggo.	Mula 2 buwan hanggang ilang taon.
Mekanismo ng pag-unlad	Ito ay bubuo bilang isang resulta ng mabilis na nekrosis ng tissue ng atay o isang matalim na paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng atay.	Ang nekrosis ng atay ay nangyayari nang unti-unti, ang ilan sa mga nasirang selula ay may oras upang muling makabuo, ang atay ay maaaring bahagyang magbayad para sa mga pag-andar nito. Maaari rin itong bumuo na may unti-unting paglabag sa sirkulasyon ng dugo.
Ang antas ng pinsala sa atay	Mabilis na pinsala sa higit sa 80-90% ng lahat ng mga selula ng atay.	Unti-unting pagkatalo ng higit sa 80% ng mga hepatocytes. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay halos palaging nag-aambag sa pagbuo ng mga sintomas ng portal hypertension, sa kaibahan sa talamak na kurso ng pagkabigo sa atay, kung saan ang portal hypertension ay hindi isang ipinag-uutos na sintomas.
Ang tindi ng agos	Ang kurso ng sakit ay lubhang malala, mas malala kaysa sa talamak na pagkabigo sa atay.	Ang kurso ay malubha, sa mga unang yugto ay posible ang isang asymptomatic na kurso.
Pagtataya	Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, ang hepatic encephalopathy ay madalas na bubuo, at pagkatapos ay koma. Ngunit ang proseso ay nababaligtad sa napapanahong mga therapeutic na hakbang at ang pag-aalis ng mga hepatotoxic na kadahilanan.	Ang pagbabala ay hindi kanais-nais, sa kawalan ng napapanahong paggamot at pag-aalis ng mga nakakapukaw na kadahilanan, maaga o huli ay humahantong sa hepatic encephalopathy. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang hindi maibabalik na proseso. Ang paggamot ay naglalayong pigilan ang pagbuo ng hepatic coma.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay

Grupo ng mga sintomas	Sintomas	Paano ito nagpapakita	Mekanismo ng pinagmulan
cholestasis syndrome	Paninilaw ng balat	Paglamlam ng balat at nakikitang mauhog lamad sa dilaw na lilim: mula berde at lemon hanggang orange. Sa swarthy na mga tao, ang jaundice ay mapapansin lamang sa mga mucous membrane, lalo na sa sclera ng eyeballs.	Cholestasis syndrome na nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo mula sa atay. Ito ay dahil sa compression ng biliary tract at ang kawalan ng kakayahan ng mga nasirang hepatocytes na maglabas ng apdo. Kasabay nito, ang produkto ng pagkasira ng hemoglobin, bilirubin, ay hindi pinalabas ng apdo at dumi. Sa dugo, mayroong isang malaking halaga ng mga pigment ng apdo (bilirubin at biliverdin), na nagbibigay ng paglamlam ng lahat ng mga tisyu sa kulay ng apdo. Ngunit ang mga dumi ay nawawalan ng mantsa ng stercobilin. Sinusubukan ng mga bato na alisin ang labis na bilirubin mula sa dugo, habang may mas mataas na nilalaman ng mga pigment ng apdo sa ihi, at bilang isang resulta, ang mas matinding paglamlam nito. Ang mas mataas na halaga ng bilirubin ay mayroon ding nakakalason-allergic na epekto sa balat, na nag-aambag sa pag-unlad ng pangangati.
	Pagkawala ng kulay ng dumi	Ang mga feces ay nakakakuha ng liwanag na kulay, hanggang sa puti at murang kayumanggi.
	Pagdidilim ng ihi	Ang kulay ng ihi ay nagiging mas madilim, ito ay inihambing sa mga kakulay ng madilim na serbesa.
	Pangangati ng balat	Ang isang pasyente na may cholestasis ay sinamahan ng pangangati sa buong katawan, habang maaaring walang pantal.
	Sakit sa kanang hypochondrium	Hindi isang obligadong sintomas sa pagkabigo sa atay. Maaaring lumitaw ang pananakit pagkatapos kumain, may pananakit o spasmodic sa kalikasan.	Ang sakit sa kanang hypochondrium ay nangyayari dahil sa pagbara ng mga duct ng apdo. Kasabay nito, sinasabog ng apdo ang mga duct ng apdo at pinipiga ang lobular nerves.
Mga karamdaman sa dyspeptic	Pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa dumi, pagkawala at pagbaluktot ng gana.	Ang pagduduwal at pagsusuka ay nauugnay sa paggamit ng pagkain, pasulput-sulpot o pare-pareho. Mga karamdaman ng dumi sa anyo ng pagtatae, higit sa 3 beses sa isang araw. Mahina ang gana, hanggang sa pagtanggi na kumain. Ang ilang mga pasyente ay may pagnanais na subukan ang hindi nakakain (lupa, tisa, buhok, hindi tugmang pagkain, atbp.).	Ang mga digestive disorder ay nauugnay sa kawalan ng kakayahan ng atay na lumahok sa pagtunaw ng mga taba. Ang pagbaba ng gana ay maaari ding maging tanda ng pinsala sa nervous system at pagkalasing, na bubuo laban sa background ng nekrosis ng atay.
Mga sintomas ng pagkalasing	Lagnat, panghihina, karamdaman, pananakit ng kasukasuan (arthralgia), pagkawala ng gana.	Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa mataas na bilang o maging isang permanenteng subfebrile na karakter (hanggang 38C). Ang kahinaan at karamdaman ay banayad o nakakadena sa pasyente sa kama. Arthralgia sa malaki o lahat ng grupo ng mga kasukasuan.	Ang mga sintomas ng pagkalasing ay nabubuo bilang resulta ng mga produkto ng pagkasira ng mga tisyu ng atay na pumapasok sa daluyan ng dugo. Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang mga sintomas na ito ay mas malinaw kaysa sa talamak na anyo. Ang pagkalasing ay maaari ding sanhi ng viral hepatitis, kung saan hindi lamang ang mga lason ng nawasak na atay ay pumapasok sa dugo, kundi pati na rin ang mga lason na inilabas sa panahon ng mahahalagang aktibidad ng virus.
Pagbabago ng laki ng atay	Paglaki ng atay (hepatomegaly)	Ang mga pagbabagong ito sa atay ay maaaring matukoy ng doktor sa tulong ng palpation ng tiyan, pati na rin sa panahon ng karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik.	Ang pinalaki na atay ay isang karaniwang sintomas ng pagkabigo sa atay na nauugnay sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga daluyan ng hepatic, cholestasis, ang pagkakaroon ng hepatosis, pati na rin ang mga tumor, cyst, abscesses, tuberculosis, at iba pa.
	Pag-urong ng atay		Ang pagbawas sa atay ay sinusunod sa cirrhosis ng atay, kapag ang tisyu ng atay ay ganap na pinalitan ng nag-uugnay na tisyu.
portal hypertension syndrome	Ascites	Ang tiyan ay tumataas nang malaki sa laki, na kahawig ng pagbubuntis.	Ang ascites ay ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Ang pag-unlad nito ay nauugnay sa isang paglabag sa patency ng mga lymphatic vessel, na bubuo bilang isang resulta ng kanilang compression sa atay sa pamamagitan ng dilated hepatic vessels. Ang lymphatic system ay nagtataguyod ng tuluy-tuloy na pagpapatuyo sa malambot na mga tisyu.
	Vascular asterisk	Ang mga vascular asterisk ay isang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, mukhang dikya. Lumitaw sa harap na dingding ng tiyan at sa mga balikat.	Ang spider veins ay mga dilat na sisidlan na nagsanga mula sa portal veins. Laban sa background ng portal hypertension, nabubuo ang anastomoses - karagdagang (abnormal) na mga sisidlan na kumokonekta sa mas malalaking ugat sa bawat isa. Kaya, sinusubukan ng katawan na ibalik ang nababagabag na sirkulasyon ng dugo.
	Splenomegaly - pagpapalaki ng pali	Ang sintomas na ito ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng palpation ng tiyan at mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.	Nabubuo ang splenomegaly dahil sa mga circulatory disorder sa pali, na siyang blood depot. Ito ay binibigyan ng dugo mula sa sistema ng portal at inferior vena cava. Kapag tumaas ang presyon sa mga sisidlang ito, mas maraming dugo ang nadeposito sa pali. Gayundin, ang pali ay tumatagal sa ilan sa mga pag-andar ng atay, sa partikular, ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at ang paggamit ng hemoglobin.
	Pagdurugo mula sa dilat na mga ugat ng esophagus	Mayroong pagsusuka ng mga duguan na nilalaman (o "balingan ng kape"), kung minsan ang mga labi ng dugo ay nakikita lamang sa mga dumi (melena). Ito ay alinman sa talamak o talamak. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay nag-iiba din sa bawat tao. Ito ay kinakailangan upang magkakaiba mula sa pulmonary hemorrhage, kapag ang sikretong dugo ay maliwanag na iskarlata sa kulay, na may mga bula ng hangin. Ang aspirasyon ng dugo ay mapanganib (dugo na pumapasok sa baga - inis).	Ang mga ugat ng esophagus ay lumawak laban sa background ng portal hypertension. Patuloy at sa loob ng mahabang panahon ang mga dilat na sisidlan ay nawawala ang kanilang kadaliang mapakilos at pagkamatagusin, at samakatuwid ang pagdurugo ay nangyayari mula sa kanila. Ang pagdurugo ay itinataguyod din ng isang paglabag sa pamumuo ng dugo (na nauugnay sa kapansanan sa pag-andar ng atay, na isa ay ang synthesis ng ilang mga clotting factor).
Hepatic encephalopathy	Paglabag sa nervous system	pagkahilo, pagkahilo, hindi nakatulog ng maayos, pagkalito o pagkawala ng malay kawalan ng pansin, pagkawala ng memorya, pagkahilo, "Bluring the Mind" nadagdagan ang excitability, kahibangan, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkabalisa, kawalang-interes, depresyon at iba pa.	Ang mga metabolic na produkto at toxin ay hindi neutralisado sa atay dahil sa kakulangan nito, at nakakaapekto sa mga istruktura ng utak, bubuo ang encephalopathy. Ang karagdagang pinsala sa utak ay maaaring humantong sa hepatic coma.
Sintomas ng baga	Kapos sa paghinga, ubo	Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng igsi ng paghinga, ang pagtaas nito (higit sa 20 bawat minuto sa pahinga para sa mga matatanda). Ang igsi ng paghinga ay unang nagpapakita ng sarili sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, at pagkatapos ay sa panahon ng pahinga, lalo na sa posisyong nakahiga. Sa panahon ng pagtulog, maaaring may mga pag-atake ng isang matalim na pagtaas sa paghinga (ang pasyente ay nagkakaroon ng takot sa inis). Upang mapadali ang paghinga, ang mga pasyente ay kumuha ng sapilitang posisyon sa pag-upo. Maaari ding magkaroon ng ubo na may duguang plema na may mga paltos.	Ang hitsura ng mga sintomas ng baga ay nauugnay sa isang pagtaas sa pulmonary edema. Pulmonary edema - pagpuno ng dugo ng mga pulmonary vessel. Ito ay dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng protina bilang resulta ng pinsala sa atay. Ang dugo ay nagsisimula sa simpleng pagpapawis sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo patungo sa alveoli. Ang pag-unlad ng sintomas na ito ay nagbabanta sa buhay, dahil kapag ang alveoli ay ganap na napuno ng likido, posible ang paghinto sa paghinga.
Mga karamdaman sa sirkulasyon	Tumaas na presyon ng dugo, cardiac arrhythmia.	Isang pagtaas sa presyon ng dugo na higit sa 140/90 mm Hg. Art. Ang arterial hypertension ay malapit nang mapalitan ng hypotension, isang pagbaba sa presyon sa ibaba 90/60 mm Hg. Art. Ang cardiac arrhythmia ay unang nagpapakita ng sarili sa anyo ng bradycardia (mas mababa sa 60 beats bawat oras), at pagkatapos, sa anyo ng tachycardia (higit sa 90 beats bawat oras).	Ang paglabag sa pangkalahatang sirkulasyon ay nauugnay sa portal hypertension. Sa pagkakaroon ng edema at ascites, ang isang malaking halaga ng likido ay umalis sa daluyan ng dugo at pumapasok sa malambot na mga tisyu. Pinapababa nito ang presyon ng dugo. Sa mga pagbabagong ito sa daluyan ng dugo, ang gawain ng puso ay nauugnay din, lumilitaw ang arrhythmia.
amyotrophy	kahinaan ng kalamnan	Ang mga kalamnan ay bumababa sa laki, nagiging malambot, mahina. Mahirap para sa pasyente na magsagawa ng kahit na ang pinakasimpleng pisikal na ehersisyo.	Ang pagkasayang ng kalamnan ay nauugnay sa kakulangan ng glycogen, ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya para sa trabaho ng kalamnan. Ang conversion ng glucose sa glycogen ay nangyayari sa atay, at sa pagkabigo sa atay, ang glycogen ay halos hindi na-synthesize. Pagkatapos gamitin ang nakaimbak na glycogen, unti-unting tumataas ang skeletal muscle atrophy.
Disorder sa pamumuo ng dugo	Dumudugo	Pagdurugo mula sa dilat na mga ugat ng esophagus, mula sa mga sisidlan ng tiyan, pagdurugo ng ilong, hemorrhagic rash (tulad ng mga pasa), at iba pa.	Ang paglabag sa pamumuo ng dugo ay nangyayari dahil sa kabiguan ng atay na gumana - ang pagbuo ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo. Sa kasong ito, ang dugo ay nagiging "likido", at ang pagdurugo ay napakahirap itigil.

Gayundin, na may pagkabigo sa atay, anemya, pulmonary heart failure, talamak o talamak na pagkabigo sa bato, maaaring umunlad ang paresis ng bituka. Ganap na lahat ng mga organo at sistema ng katawan ay nagdurusa.
Sa kakulangan sa hepatic, ang isang tiyak na amoy ng atay mula sa bibig ay katangian.

Larawan ng isang pasyenteng may jaundice.

Talamak na pagkabigo sa atay, mga tampok ng klinikal na kurso

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay:

1. Nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy - sa yugtong ito, ang mga pasyente ay walang mga reklamo, at walang binibigkas na mga sintomas ng pinsala sa atay. Ang mga pagbabago ay makikita lamang sa pamamagitan ng pagsusuri.
2. I stage of hepatic encephalopathy - precoma. Kasabay nito, ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay tumaas: cholestasis syndromes, portal hypertension, mga sintomas ng pagkalasing, ang mga unang sintomas ng pinsala sa nervous system ay lumilitaw sa anyo ng pagsugpo nito.
3. II yugto ng hepatic encephalopathy - precoma. Sa yugtong ito, ang kondisyon ng pasyente ay pinalubha, ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay tumaas, ang pagsugpo ay pinalitan ng paggulo ng nervous system, at lumilitaw ang ilang mga pathological reflexes. Ang mga sintomas ng mga karamdaman sa pamumuo ng dugo ay nagiging mas malinaw, ang pagkalasing ay tumataas, ang atay ay bumababa nang husto sa laki, hindi ito makikita sa palpation (sintomas ng "empty hypochondrium"). Sa yugtong ito, lumilitaw ang amoy ng atay mula sa bibig.
4. Coma- pagkawala ng kamalayan, ang pasyente ay nagpapakita ng mga reflexes lamang sa mas malakas na stimuli, may mga palatandaan ng maramihang organ failure (sabay-sabay na kurso ng hepatic, pulmonary, cardiac, renal failure, cerebral edema).
5. malalim na pagkawala ng malay- ang pasyente ay walang malay, mayroong isang kumpletong kawalan ng mga reflexes sa anumang stimuli bilang isang resulta ng cerebral edema, ang maramihang organ failure ay bubuo. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay isang hindi maibabalik na proseso, ang pagkamatay ng pasyente ay nangyayari.

Ang pangunahing tampok ng talamak na pagkabigo sa atay ay ang bawat yugto ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw, mas madalas na linggo.

Ang isang kanais-nais na katotohanan ay ang posibilidad ng reversibility ng proseso sa kaso ng napapanahong detoxification therapy sa mga unang yugto.

Talamak na pagkabigo sa atay, mga tampok ng klinikal na kurso

Larawan ng isang pasyente na may cirrhosis ng atay na may talamak na liver failure syndrome. Mayroong isang makabuluhang pagtaas sa tiyan dahil sa ascites, ang mga dilat na sisidlan ay makikita sa nauunang dingding ng tiyan. Ang balat ay icteric, tuyo, ang mga kalamnan ay malabo.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay:

1. stage ako - ang pag-andar ng atay ay napanatili pa rin. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga dyspeptic disorder, banayad na pagkalasing (kahinaan, pag-aantok).
2. II yugto - isang pagtaas sa mga dyspeptic disorder, pagkalasing, ang hitsura ng mga sintomas ng pinsala sa nervous system sa anyo ng pagsugpo, pagkawala ng memorya, at kapansanan sa koordinasyon ng paggalaw. May amoy sa atay mula sa bibig. Sa yugtong ito, posible ang panandaliang pagkawala ng memorya. Sa yugtong ito, ang atay ay bahagyang gumaganap ng mga function nito.
3. III yugto - isang makabuluhang pagbaba sa pag-andar ng atay. Ang mga dating lumitaw na sintomas ay nagiging mas malinaw. May mga pagpapakita ng cholestasis at portal hypertension, mga karamdaman sa clotting ng dugo, paglala ng estado ng nervous system (matinding kahinaan, kapansanan sa pagsasalita).
4. IV stage (hepatic coma) - ang atay ay ganap na namamatay at hindi gumagana sa lahat. May pagkawala ng kamalayan, isang pagbawas sa mga reflexes, pagkatapos ay ang kanilang kawalan. Ang edema ng utak ay bubuo. Ang maramihang organ failure ay tumataas. Kadalasan, ito ay isang hindi maibabalik na proseso, ang pasyente ay namatay.

Mga tampok ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa atay:

• unti-unting umuunlad ang bawat yugto, sa paglipas ng mga linggo, buwan, taon;
• Ang mga ipinag-uutos na sintomas ay mga pagpapakita ng portal hypertension;
• lahat ng mga sintomas ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa talamak na kurso ng sindrom.
• Ang talamak na pagkabigo sa atay ay isang hindi maibabalik na proseso at maaga o huli ay hahantong sa hepatic encephalopathy at coma.

Diagnosis ng pagkabigo sa atay

Pagsusuri ng pasyente ng isang general practitioner, hepatologist o gastroenterologist, sa kaso ng coma - sa pamamagitan ng isang resuscitator- pagtukoy sa kasaysayan ng buhay at karamdaman, pagtukoy sa mga sintomas sa itaas, pagtukoy sa laki ng atay, pagtatasa ng kondisyon ng balat, nakikitang mga mucous membrane.

Mga pamamaraan sa laboratoryo para sa pag-aaral ng estado ng atay

Ang mga diagnostic ng laboratoryo ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng pagganap na estado ng atay, ang antas ng pinsala nito.

Mga tagapagpahiwatig	Pamantayan ng mga tagapagpahiwatig *		Mga pagbabago sa pagkabigo sa atay
kabuuang bilirubin	Kabuuang bilirubin: 8 - 20 µmol/l, hindi direktang bilirubin: hanggang 15 µmol/l, direktang bilirubin: hanggang 5 µmol/l.			Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ng mga pigment ng apdo - 50-100 beses o higit pa, hanggang sa 1000 µmol / l. Ang hepatic encephalopathy ay nangyayari kapag ang antas ng bilirubin ay higit sa 200 µmol / l.
ALT(alanine aminotransferase)	0.1 - 0.68 µmol/l o hanggang 40 IU			Ang mga transaminase ay mga enzyme na inilalabas mula sa lumalalang mga selula ng atay o puso. Ang mas maraming transaminase, mas malinaw ang proseso ng hepatic tissue necrosis. Sa pagkabigo sa atay, ang mga transaminase ay tumataas ng sampung beses. Sa kumpletong pagkasira ng atay, mayroong isang matalim na pagbaba sa mga transaminases.
AST(aspartate aminotransferase)	0.1 – 0.45 µmol/l o hanggang 40 IU
Pagsubok sa thymol	0 - 5 units - negatibong pagsubok.			Thymol test - pagpapasiya ng qualitative ratio ng mga bahagi ng protina ng serum ng dugo. Ang isang positibong pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang paglabag sa metabolismo ng protina, halos palaging positibo sa pagkabigo sa atay.
De Ritis coefficient	1,3 – 1,4			Sinasalamin ng koepisyent na ito ang ratio ng AST sa Alt. Sa pagkabigo sa atay dahil sa mga malalang sakit sa atay, ang tagapagpahiwatig na ito ay tumataas ng higit sa 2. At sa talamak na proseso ng viral hepatitis, sa kabaligtaran, bumababa ito ng mas mababa sa 1.
GGT(gamma-glutamate transferase)	6 - 42 IU / l para sa mga kababaihan, 10 - 71 IU / l para sa mga matatanda.			Ang GGT ay isang enzyme na kasangkot sa metabolismo ng protina. Sa pagkabigo sa atay, ang figure na ito ay maaaring tumaas nang maraming beses kung ang pasyente ay may mga sintomas ng stasis ng apdo. Kapansin-pansin, ang GGT ay ginagamit ng mga narcologist sa pagsusuri ng alkoholismo.
Glucose	3.3 - 5.5 mmol/l			Mayroong pagbaba sa mga antas ng glucose o, hindi gaanong karaniwan, ang pagtaas nito, ito ay dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, kung saan ang atay ay may mahalagang papel.
Urea	2.5 - 8.3 mmol/l			Sa pagkabigo sa atay, ang isang pagbawas sa antas ng urea ay sinusunod, ito ay dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng protina, ang kakulangan ng synthesis ng urea sa atay mula sa ammonia, ang mga produkto ng pagkasira ng protina.
Kabuuang protina, globulin, albumin	Kabuuang protina: 65 - 85 g / l, globulin: 20 - 36 g / l, albumin: 30 – 65 g/l			Ang pagbaba sa antas ng kabuuang protina, albumin at globulin ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng protina.
Cholesterol	3.4 - 6.5 mmol/l			Ang isang pagtaas sa mga antas ng kolesterol ay sinusunod na may malubhang cholestasis syndrome, ngunit sa karagdagang nekrosis ng atay, ang isang matalim na pagbaba sa mga antas ng kolesterol ay nangyayari.
bakal	10 – 35 µmol/l			Ang isang pagtaas sa antas ng bakal sa dugo ay nauugnay sa nekrosis ng mga hepatocytes, kung saan ito ay idineposito bilang isang resulta ng pagkasira ng hemoglobin.
Alkaline phosphatase	Hanggang 240 U/L para sa mga babae at hanggang 270 U/L para sa mga lalaki			Sa pagkabigo sa atay, mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase ng 3-10 beses dahil sa cholestasis syndrome, ang panloob na lamad ng biliary tract ay isang mapagkukunan ng alkaline phosphatase.
dugo ammonia	11-32 µmol/l			Sa pagkabigo sa atay, ang nilalaman ng ammonia nitrogen sa dugo ay tumataas ng hanggang 2 beses, na may pagtaas sa hepatic encephalopathy, ang antas ng ammonia ay tumataas.
fibrinogen	2 – 4 g/l			Mayroong pagbaba sa antas ng fibrinogen dahil sa isang paglabag sa pagbuo nito sa atay. Ang Fibrinogen ay isang kadahilanan ng pamumuo ng dugo, ang kakulangan nito sa kumbinasyon ng kakulangan ng iba pang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng hemorrhagic syndrome.
Hemoglobin	120 – 140 g/l			Sa pagkabigo sa atay, palaging may pagbaba sa hemoglobin na mas mababa sa 90 g / l. Ito ay dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng protina at bakal, pati na rin ang pagkakaroon ng pagkawala ng dugo sa hemorrhagic syndrome.
Mga leukocyte	4 - 9 * 10 9 /l			Ang isang pagtaas sa antas ng mga leukocytes at ESR ay sinamahan ng isang intoxication syndrome dahil sa nekrosis ng atay o ang pagkilos ng viral hepatitis, iyon ay, pamamaga.
ESR(bilis ng sedimentation ng mga erythrocytes)	2 – 15 mm/h
mga platelet	180 - 320*10 9 / l			Mayroong pagbaba sa antas ng mga platelet dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa kanila, bilang isang resulta ng hemorrhagic syndrome.
Kulay	Straw, mapusyaw na dilaw			Ang pagdidilim ng ihi, ang kulay ng madilim na beer ay nauugnay sa hitsura ng mga pigment ng apdo sa loob nito, dahil sa cholestasis.
Urobilin	5 – 10 mg/l			Ang pagtaas sa antas ng urobilin sa ihi ay nauugnay sa cholestasis syndrome at may kapansanan sa metabolismo ng mga pigment ng apdo.
protina	Karaniwang walang protina sa ihi			Ang hitsura ng protina sa ihi ay nauugnay sa isang paglabag sa metabolismo ng protina, ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato.
Sterkobilin	Karaniwan, ang stercobilin ay naroroon sa mga feces, nag-aambag ito sa pangkulay ng mga feces sa mga kulay na dilaw-kayumanggi.			Ang kawalan ng stercobilin sa feces ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo.
nakatagong dugo	Karaniwang walang okultong dugo sa dumi.			Ang hitsura ng okultong dugo sa dumi ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pagdurugo mula sa mga dilat na ugat ng esophagus o tiyan.
Pagsusuri ng dugo para sa viral hepatitis
Mga marker viral hepatitis A: Ig M HAV; viral hepatitis B: antibodies sa HBs antigen; viral hepatitis C: Anti-HCV		Karaniwan, sa isang taong hindi nagdurusa sa viral hepatitis, ang mga marker para sa hepatitis ay hindi nakikita.		Ang kahulugan ng mga marker para sa viral hepatitis ay nagpapahiwatig ng isang talamak o talamak na proseso.

*Ang lahat ng mga indicator ay ipinahiwatig para sa mga matatanda lamang.

Mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay

Sa tulong ng mga espesyal na kagamitan, posible na mailarawan ang atay, masuri ang kondisyon nito, laki, ang pagkakaroon ng karagdagang mga pormasyon sa loob nito, ang estado ng mga sisidlan ng atay, mga duct ng apdo.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik para sa pagkabigo sa atay

Ang isang karagdagang pagsusuri ay kinakailangan upang masuri ang kondisyon ng iba pang mga organo, dahil ang buong katawan ay nagdurusa sa pagkabigo sa atay.

1. x-ray ng dibdib,
2. CT o MRI ng utak
3. fibrogastroduodenoscopy (pagsusuri ng esophagus, tiyan, duodenal bulb),
4. iba tulad ng ipinahiwatig.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Mga pangunahing prinsipyo ng therapy para sa talamak na pagkabigo sa atay:

• Pinakamahalaga, kung maaari, alisin ang posibleng dahilan ng pagkabigo sa atay.
• Dapat magsimula kaagad ang paggamot.
• Kailangan ang ospital! Ang talamak na pagkabigo sa atay ay ginagamot lamang sa isang ospital, na may malubhang encephalopathy - sa intensive care unit.
• Ang paggamot ay naglalayong mapanatili ang estado ng katawan at metabolismo.
• Kung ang sanhi ng pagkabigo sa atay ay hindi kasama at ang suporta sa buhay ng pasyente ay ganap na pinananatili sa loob ng 10 araw, ang hepatocyte regeneration ay nangyayari, na ginagawang posible para sa pasyente na mabuhay.

Mga yugto ng masinsinang pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa atay

1. Itigil ang pagdurugo sa pagkakaroon ng hemorrhagic syndrome:
   • Kung kinakailangan, kirurhiko paggamot na naglalayong ibalik ang integridad ng mga daluyan ng dugo
   • Ang pagpapakilala ng mga hemostatic na gamot: aminocaproic acid (etamsylate), bitamina K (vikasol), ascorbic acid (bitamina C), bitamina P (rutin), fibrinogen at iba pa.
   • Sa pagiging hindi epektibo ng mga hakbang na ito, posible na magsalin ng mga produkto ng dugo ng donor, ibig sabihin, masa ng platelet at iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo.
2. Pagbabawas ng toxicity:
   • paglilinis ng bituka,
   • diyeta na walang protina,
   • ang pagpapakilala ng mga gamot na nagpapasigla sa motility ng bituka (cerucal, methaclopramide at iba pa),
   • pagbubuhos ng neogemadez, rheosorbilact para sa layunin ng detoxification.
3. Pagpapanumbalik ng dami ng sirkulasyon ng dugo: intravenous drip injection ng pisikal. solusyon, iba pang mga solusyon sa asin sa ilalim ng kontrol ng dami ng excreted na ihi.
4. Pagpapabuti ng suplay ng dugo sa atay:
   • Oxygen mask o mekanikal na bentilasyon kung may mga sintomas ng pulmonary edema,
   • pagbawas ng pamamaga ng mga selula ng atay: ang pagpapakilala ng mga osmotic na gamot (reopoliglyukin, sorbitol),
   • pagpapalawak ng intrahepatic vessels: eufillin, droperidol, thiotriazoline,
   • mga gamot na nagpapabuti sa kakayahan ng atay na makita ang oxygen: cocarboxylase, cytochrome C at iba pa.
5. Ang muling pagdadagdag ng mga kinakailangang reserbang enerhiya ng katawan: pagpapakilala ng glucose, albumin.
6. Nabawasan ang pagsipsip ng bituka lactulose (dufalac, normase at iba pa), ang appointment ng mga antibiotics upang maputol ang bituka microflora.
7. Pagpapanumbalik ng mga function ng atay at pagsulong ng pagbabagong-buhay nito:
   • Arginine, ornithine, Hepa-Merz - mapabuti ang pag-andar ng atay, ang pagbuo ng urea mula sa ammonia,
   • bitamina P, pangkat B,
   • hepatoprotectors na may mga phospholipid at fatty acid: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C at iba pa,
   • amino acids, maliban sa phenylalanine, tryptophan, methionine, tyrosine.
8. Pagwawasto ng utak:
   • gamot na pampakalma (sedative),
   • pagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo ng utak (actovegin, cerebrolysin at iba pa),
   • diuretics (diuretics, halimbawa, lasix, mannitol) upang mabawasan ang cerebral edema.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Mga prinsipyo ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay:

• paggamot ng mga sakit na humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa atay,
• sintomas na paggamot,
• paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon ng pagkabigo sa atay.
• Ang tradisyunal na gamot ay walang kapangyarihan sa paggamot ng sindrom na ito!
• Ang diyeta ay isa sa mga pangunahing hakbang na naglalayong ibalik ang mga selula ng atay at bawasan ang pagbuo ng ammonia sa katawan. Ang diyeta ay walang protina.
• Nililinis ang mga bituka, dahil ang pathogenic intestinal microflora ay nag-aambag sa pagbuo ng ammonia at ang pagsipsip nito sa dugo, at ang atay ay nawalan ng kakayahang bumuo ng urea mula sa ammonia. Para sa mga ito, ang paglilinis ng mga enemas ay inireseta ng 2 beses sa isang araw.
• Kinakailangan na iwasto ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo, ayon sa mga pagsusuri sa dugo ng biochemical (electrolytes, lipoproteins, glucose, at iba pa).
• Bilang karagdagan sa pagkuha ng mga pangunahing gamot, sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, kinakailangan upang isagawa ang kanilang paggamot.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa talamak na pagkabigo sa atay

Uri ng gamot	Mga kinatawan	Mekanismo ng pagkilos	Paano ito inilalapat
Lactulose	Dufalac, Normale, good luck, Portolac	Binabago ng lactulose ang kaasiman ng bituka, sa gayon ay pinipigilan ang pathogenic intestinal microflora na naglalabas ng nitrogen. Ang nitrogen ay hinihigop sa dugo at pinagsasama sa mga atomo ng hydrogen ng tubig upang bumuo ng ammonia. Ang isang nasirang atay ay hindi makakabuo ng urea mula sa ammonia na ito, nangyayari ang pagkalasing ng ammonia.	30 - 50 ml 3 beses sa isang araw na may pagkain. Ang lactulose ay maaaring gamitin sa mahabang panahon.
Malawak na spectrum na antibiotic	Neomycin pinaka mahusay na itinatag sa paggamot ng pagkabigo sa atay.	Ang mga antibiotic ay kinakailangan upang sugpuin ang bituka microflora na naglalabas ng ammonia. Maaari kang gumamit ng anumang mga antibacterial na gamot, maliban sa mga may hepatotoxic effect.	Mga tablet 100 mg - 1-2 tablet 2 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay 5-10 araw.
Mga amino acid	Glutamic acid	Ang mga amino acid ng mga grupong ito ay nagbubuklod sa ammonia sa dugo at inaalis ito sa katawan. Ito ay inireseta para sa ammonia intoxication, na nabuo bilang isang resulta ng talamak na pagkabigo sa atay. Huwag gumamit ng vikasol (bitamina K), na inireseta upang ihinto ang pagdurugo, halimbawa, mula sa mga dilat na ugat ng esophagus.	Sa loob, 1 g 2-3 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay mahaba mula 1 buwan hanggang 1 taon.
	Ornithine (ornicetil)		Sa loob ng mga butil, 3 g, maghalo sa isang baso ng likido 2-3 beses sa isang araw. Para sa intravenous drip - 20-40g / araw bawat 500 ML ng glucose 5% o asin.
Detoxification infusion therapy	Glucose 5%	Ang glucose ay nag-aambag sa muling pagdadagdag ng mga kinakailangang reserbang enerhiya.	Hanggang sa 200 - 500 ML bawat araw ng bawat isa sa mga solusyon sa intravenously drip. Ang kabuuang mga solusyon bawat araw ay maaaring ibuhos ng hanggang 2 - 3 litro, sa ilalim lamang ng kontrol ng dami ng excreted na ihi (diuresis).
	Sodium chloride solution 0.9% (phys. solution), Ringer's solution, Lakt	Ang mga solusyon sa electrolyte ay nagdaragdag ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang komposisyon ng electrolyte ng dugo ay nagpapabuti sa suplay ng dugo sa atay.
Mga paghahanda ng potasa	Potassium chloride	Binabayaran ang kakulangan ng potasa, na halos palaging naroroon sa pagkabigo sa atay. Sa ilalim lamang ng kontrol ng antas ng potasa sa dugo, dahil ang labis nito ay maaaring humantong sa pagpalya ng puso.	10 ml ng isang 4% na solusyon na diluted sa 200 ml ng anumang likido para sa pagbubuhos.
bitamina	Bitamina C	Maraming bitamina ang mga antioxidant, nagpapabuti sa kondisyon ng vascular wall, nagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo, at nakakatulong na mapabuti ang pagbabagong-buhay ng mga selula ng atay.	Hanggang sa 5 ml bawat araw intramuscularly o intravenously.
	B bitamina (B1, B6, B12)		1 ml bawat araw intramuscularly o intravenously na may mga solusyon sa pagbubuhos
	Bitamina PP (nicotinic acid)		1 ml bawat 10 ml ng tubig para sa iniksyon intravenously 1 oras bawat araw.
Hepatoprotectors	Essentiale forte	Naglalaman ng phospholipids, bitamina B1, B2, B6, B12, PP, pantothenate - isang sangkap na nagtataguyod ng pag-aalis ng alkohol. Ang Phospholipids ay isang mapagkukunan para sa istraktura ng mga hepatocytes, mapabuti ang kanilang pagbabagong-buhay.	Solusyon para sa iniksyon - 5 ml 2-4 beses sa isang araw, diluted sa pisikal. solusyon o glucose. Pagkatapos ng 10 araw ng mga iniksyon, maaari kang lumipat sa Essentiale tablets. Para sa oral administration: 1st month - 600 mg (2 capsules ng 300 mg) 2-3 beses sa isang araw na may pagkain. Karagdagang - 300 mg (1 kapsula) 2-3 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay mula 2-3 buwan.
	Heptral	Naglalaman ng mga amino acid na nagpapabuti sa pagbabagong-buhay ng atay, nag-aambag sa neutralisasyon ng mga acid ng apdo.	1 tablet para sa bawat 20 kg ng timbang ng pasyente sa umaga sa pagitan ng mga pagkain.

Mga indikasyon para sa mga extracorporeal na paggamot

Mga pamamaraan ng extracorporeal– mga paraan ng paggamot sa labas ng katawan ng pasyente. Sa mga nagdaang taon, ang mga pamamaraang ito ay naging maaasahan para sa paggamot ng pagkabigo sa atay.

Hemodialysis– purification at filtration ng dugo, sa pamamagitan ng artipisyal na kidney apparatus, posible rin ito sa pamamagitan ng isang sheet ng peritoneum (abdominal hemodialysis). Sa kasong ito, ang dugo ay hinihimok sa pamamagitan ng mga filter, pinalaya ito mula sa mga lason.

Plasmapheresis - paglilinis ng dugo mula sa mga nakakalason na sangkap sa tulong ng mga espesyal na filter, na sinusundan ng pagbabalik ng plasma pabalik sa daluyan ng dugo. Ito ay plasmapheresis na napatunayang mas mahusay ang sarili sa paggamot ng pagkabigo sa atay.

Mga indikasyon:

• Ang pag-unlad ng bato at hepatic insufficiency, kadalasang nangyayari ito sa yugto ng hepatic coma;
• Fulminant liver failure, na bubuo laban sa background ng pagkalason na may mga lason at lason;
• Talamak at talamak na pagkabigo sa atay na may matinding pagkalasing sa ammonia, mga pigment ng apdo, mga acid ng apdo at iba pang mga nakakalason na sangkap.

Mga indikasyon para sa transplant ng atay

Pag-transplant ng atay nangyayari pagkatapos ng bahagyang pag-alis ng apektadong organ. Ang atay ay inilipat mula sa isang donor na angkop sa maraming aspeto. Ang bahagi lamang ng atay ay kinuha mula sa donor; para sa kanya, ang pamamaraang ito sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagbabanta sa buhay, dahil ang atay ay unti-unting muling nabuo.

Ang inilipat na bahagi ng atay sa katawan ng tatanggap (ang isa kung kanino ang organ ay inilipat) ay nagsisimulang unti-unting muling buuin sa laki ng isang malusog na atay. Kasabay nito, ang mga hepatocytes ay nagsisimulang magsagawa ng kanilang mga pangunahing pag-andar.

Ang panganib ng pamamaraang ito ay isang posibleng pagtanggi sa transplanted organ (banyagang ahente), kaya ang pasyente ay kailangang uminom ng mga espesyal na gamot (cytostatics at hormones) sa buong buhay niya.
Ang isa pang problema sa paggamit ng pamamaraang ito sa paggamot ng pagkabigo sa atay ay ang mataas na gastos at kahirapan sa pagpili ng pinaka-angkop na donor.

Ang mga komplikasyon ng kondisyon sa anyo ng hemorrhagic syndrome, pulmonary heart failure ay nagpapahirap sa paghahanda ng naturang pasyente para sa isang mahirap at mahabang operasyon.

Mga prinsipyo ng diet therapy para sa pagkabigo sa atay:

• mababang protina, at mas mabuti ang diyeta na walang protina;
• araw-araw na calorie na nilalaman ng pagkain ay hindi dapat mas mababa sa 1500 kcal;
• ang pagkain ay dapat na masarap at mukhang pampagana, dahil ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pagbaba sa gana;
• kailangan mong kumain ng madalas, fractionally;
• ang pagkain ay dapat maglaman ng sapat na dami ng madaling natutunaw na carbohydrates (honey, asukal, prutas, gulay);
• ang pagkain ay dapat maglaman ng isang malaking halaga ng mga bitamina at mineral;
• kailangan makakuha ng mas maraming fiber
• ang paghihigpit sa taba ay kinakailangan lamang sa pagkakaroon ng mga sintomas ng cholestasis;
• pagkatapos mapabuti ang kondisyon ng pasyente, maaari mong ibalik ang karaniwang diyeta sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga produktong protina nang paunti-unti (bilang mga pantulong na pagkain para sa mga bata), simula sa protina ng gulay (bakwit, cereal, legumes), pagkatapos ay mga produkto ng pagawaan ng gatas at, na may mahusay na pagpapaubaya sa protina, karne;
• na may pag-unlad ng hepatic encephalopathy sa isang pasyente na may paglabag sa pagkilos ng paglunok o hepatic coma, inirerekomenda ang nutrisyon ng parenteral (pagpapakilala ng mga solusyon ng mga amino acid, carbohydrates, lipoproteins, bitamina, mga elemento ng bakas sa pamamagitan ng isang ugat).

Araw-araw na rehimen:

• kinakailangang ihinto ang pag-inom ng alak at iba pang hepatotoxic substance (lalo na ang mga gamot nang hindi kumukunsulta sa doktor),
• uminom ng sapat na likido
• tanggihan ang mabigat na pisikal na pagsusumikap,
• makakuha ng sapat na tulog, pagbutihin ang iyong mental na estado,
• upang maiwasan ang paninigas ng dumi, kinakailangan na magsagawa ng paglilinis ng mga enemas 2 beses sa isang araw,
• kung pinapayagan ng kundisyon, higit na nasa sariwang hangin, habang iniiwasan ang bukas na sikat ng araw.

Ingatan ang iyong kalusugan!

Ang ating katawan ay isang hindi kapani-paniwalang kumplikadong mekanismo. Ang libu-libong mga naitatag na proseso ay tinitiyak ang matatag na operasyon ng buong organismo. Ang pagkabigo sa isa sa mga organo ay maaaring humantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang proseso. Isa sa mga karaniwang sakit ay ang liver failure, ang mga sintomas nito ay depende sa uri at katangian ng sakit. Necrosis ng tissue ng atay o cholestasis syndrome.

Bakit nangyayari ang liver failure?

Maraming dahilan. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay dapat i-highlight:

• talamak at talamak na hepatitis;
• malignant formations;
• mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo;
• Nakakahawang sakit;
• pagkalason (pagkain, gamot);
• inilipat na mga stress (malawak na paso, malubhang pinsala, septic shock, malaking pagkawala ng dugo).

Mga uri at sintomas

cholestasis syndrome. Ang sakit ay binubuo sa mahinang paglabas ng apdo mula sa mga tisyu ng atay. Ang mga sintomas ay:

• na may functional holistasis. Pagbaba sa normal na paggalaw ng apdo, tubig, bilirubin, mga acid sa pamamagitan ng mga tubules ng atay;
• may morphological holistasis. Ang akumulasyon ng mga compound ng apdo sa mga duct ng apdo;
• na may clinical holistasis. Ang akumulasyon sa dugo ng mga sangkap na na-convert sa apdo. May pangangati ng balat, paninilaw ng balat, pagtaas ng bilirubin sa dugo.

nekrosis syndrome. Sinisira ng sakit na ito ang istraktura ng atay, bilang resulta ng iba't ibang mga kadahilanan. Isang napakadelikadong sakit. Kadalasan ay humahantong sa mga komplikasyon at kamatayan. Ang mga sintomas ay nahahati depende sa uri:

Dilaw na variant:

• dilaw na kulay ng balat;
• pagbaba ng timbang;
• pagtaas ng temperatura;
• pangangati ng balat, ang hitsura ng isang vascular network;
• pagtatae, pagsusuka, sakit sa atay;
• emosyonal na hindi matatag na estado;
• ang atay at pali ay pinalaki.

Holistic na opsyon:

• pangangati ng balat, pagbabalat;
• maitim na ihi;
• uncharacteristic, magaan na feces;
• nadagdagan ang antas ng kolesterol at bilirubin sa dugo.

Pansin! Kung mayroon kang hindi bababa sa ilan sa mga sintomas na ito, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang matinding sakit sa atay ay nahahati sa tatlong yugto ng kalubhaan:

• liwanag. Nagpapatuloy ito nang walang nakikitang mga sintomas, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagpasa ng mga espesyal na pagsubok;
• katamtamang mabigat. Sakit sa atay, colic, dilaw na balat at mauhog lamad;
• mahirap na yugto. Maaari itong maging sanhi ng malubhang malfunctions ng katawan, na humahantong sa hepatic coma.

Talamak na anyo ng sakit

Sa proseso ng pangmatagalang pagkasira ng mga selula ng atay dahil sa iba't ibang impluwensya, nangyayari ang isang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay. Ang kinahinatnan ay maaaring ang simula ng encephalopathy, mental disorder ng pag-uugali, kamalayan.

Sintomas:

• pagduduwal, pagsusuka, pagtatae ;
• hindi pagkakatulog, o vice versa antok;
• eksema ;
• edema, ascites;
• kawalan ng katabaan.
• anorexia;
• mga pagkagambala sa gawain ng puso;
• patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw;
• pagkasira ng memorya.

Pagkabigo sa atay sa mga bata

Kadalasan, ang sakit sa atay ay nangyayari sa mga bata. Sa karamihan ng mga kaso, sila ay mahirap at nangangailangan ng agarang interbensyon ng isang espesyalista. Maraming sanhi ng sakit sa atay sa mga bata, narito ang ilan sa mga ito:

• congenital pathologies ng atay. Minsan ang abnormal na pag-unlad ng atay ay nagsisimula sa sinapupunan. Maaari itong maging isang cyst sa atay, luslos, paglabag sa lobulation ng atay;
• pagpapakilala ng hepatitis virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo;
• pagkalasing pagkatapos ng pagkalason, malawak na pagkasunog;
• labis na paggamit ng protina;
• labis na pagkawala ng dugo.

Tandaan! Ang napapanahong paggamot sa ospital at sapat na pag-uugali ay makakatulong na mailigtas ang buhay at kalusugan ng iyong anak.

Paggamot sa bahay

Kung magpasya kang magpagamot sa bahay, ang kurso ng mga gamot ay inireseta lamang ng isang doktor. Ang proseso ng paggamot sa pagkabigo sa atay ay direktang nakasalalay sa uri ng sakit, ang pagiging kumplikado nito.

Sa partikular na mahirap na mga kaso na may malubha at mapanganib na kurso ng sakit, ang paggamot ay dapat lamang na inpatient. Sa mga banayad na anyo, ang paglaban sa sakit ay maaaring isagawa sa bahay, sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang doktor. Ang pag-inom ng mga gamot at bitamina na naglalayong labanan ang sakit ay nagbibigay ng magagandang resulta sa ating panahon. Sa pamamagitan ng pagsunod sa kurso ng paggamot at isang espesyal na diyeta, maaari mong mapupuksa ang sakit para sa isang tiyak na tagal ng panahon.

Kawili-wiling malaman! Ang atay ng tao ay may kalahating libong function. Sa isang minuto, 20 milyong kemikal na reaksyon ang nagaganap sa maliit na organ na ito.

Paggamit ng droga

Ang paggamot ay madalas na sumusunod sa isang tiyak na pattern:

• ang paggamit ng pasyente ng protina at table salt ay mahigpit na limitado;
• ang mga antibacterial na gamot tulad ng ciprofloxacin ay ibinibigay;
• drip infusions ng mga gamot tulad ng ornithine, glucose, sodium chloride;
• mga iniksyon ng lactulose;
• ang paggamit ng mga bitamina B ay sapilitan;
• kaltsyum, magnesiyo;

Ito ay isang tinatayang, primitive na pamamaraan ng paggamot. Huwag subukang gamutin ang iyong sarili. Ito ay lubhang mapanganib para sa buhay at kalusugan. Ang mga kahihinatnan ay maaaring hindi maibabalik. Ang mga espesyalista lamang na may malinaw na kaalaman ang maaaring magreseta ng tamang paggamot.

Mga katutubong remedyo para sa paggamot

Tulad ng maraming iba pang mga sakit, ang ilang mga katutubong remedyo ay maaaring makatulong sa mga sakit na nauugnay sa atay. Ang kanilang pagkakaiba-iba ay napakahusay. Siyempre, walang katiyakan na ang mga naturang pondo ay makakatulong sa iyo na may 100% na garantiya. Bilang karagdagan, ang paggamit ng ilang mga katutubong pamamaraan ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon at hindi maibabalik na pinsala sa kalusugan. Ang mga alerdyi, pagbaba ng presyon at iba pang mga phenomena ay hindi ibinukod sa paggamot ng mga remedyo ng katutubong. Siguraduhing suriin sa iyong doktor bago gumamit ng anumang reseta. Ang ganitong paggamot ay pandagdag lamang sa medikal na paggamot. Subukan nating maunawaan nang mas detalyado.

Mga Recipe sa Paglilinis ng Atay

1. Ibuhos ang kumukulong tubig sa mga mantsa ng mais (gamitin lamang ang mga hinog na cobs) at lutuin ng 10-15 minuto. Kumuha ng isang decoction sa umaga at sa gabi, 200 gramo.
2. Ang wort ni St. John (1 kutsara) ay nagbuhos ng gatas (200 gramo). Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang tumayo. Uminom ng 50 gramo 3-4 beses sa isang araw.
3. Grate ang peeled beets, pakuluan sa tubig sa loob ng 15 minuto. Ang lunas ay dapat kunin sa isang quarter cup 3-4 beses sa isang araw.

Paggamot ng cirrhosis

• turmerik (1 kutsara) matunaw sa isang basong tubig. Para sa panlasa, maaari kang magdagdag ng kaunting pulot o asukal. Uminom ng kalahating baso ng ilang beses sa isang araw;
• tinadtad ang isang sibuyas ng bawang, ihalo sa isang baso ng kefir o yogurt. Uminom tuwing umaga bago kumain;
• tumaga ng dalawang sibuyas ng bawang, ibuhos ang tubig na kumukulo (isang baso). Iwanan upang mag-infuse para sa isang araw. Uminom sa umaga sa walang laman na tiyan bago kumain;
• Pakuluan ang mga oats sa loob ng isang oras, hayaan itong magluto. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
• lemon, pulot, bawang. Paghaluin ang mga sangkap sa isang ratio na 2:2:1. Uminom ng isang kutsarita 2 beses sa isang araw;
• kumuha ng karot juice sa kalahati ng isang baso 2 beses sa isang araw para sa cirrhosis;
• ang sariwang patatas na katas ay maaaring inumin na may cirrhosis sa kalahating baso.

Mga halamang gamot

Mula noong sinaunang panahon, napansin at pinahahalagahan ng ating mga ninuno ang labis na kapaki-pakinabang na mga katangian ng ilang mga halamang gamot. Nagagawa ng mga halaman na mapawi ang pamamaga, gawing normal ang presyon ng dugo, pasiglahin, pabatain, paginhawahin, pagalingin ang mga sugat at marami pang iba. Sa mga araw na ito, ang mga doktor mismo ay madalas na nagrereseta ng mga herbal na reseta bilang pantulong na therapy para sa maraming karamdaman.

Upang makatulong sa paggamot ng mga sakit sa atay, mayroong mga sumusunod na recipe:

• St. John's wort, dandelion root, sandy immortelle mix sa isang ratio na 2:2:1. Brew 500 gramo ng tubig na kumukulo. Kumuha ng isang baso sa umaga at gabi;
• kulitis, ligaw na rosas, sopa damo halo-halong sa isang ratio ng 1:1:1. Magluto ng isang baso ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 2-3 oras. Uminom ng may cirrhosis para sa 2-3 dosis bawat araw;
• dahon ng lingonberry, stigmas ng mais, ugat ng dandelion, linden blossom, motherwort herb na pinaghalo sa pantay na dami. Ibuhos ang isang litro ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 5-6 na oras. Uminom ng kalahating baso 2 beses sa isang araw;
• yarrow, St. John's wort, mga prutas ng juniper na halo-halong sa isang ratio na 2:2:1. Ibuhos sa isang litro ng tubig. Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang magluto ng 12 oras. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
• mint grass, bearberry, knotweed, St. John's wort, dill seeds, Kuril tea, ihalo ang lahat sa pantay na sukat, tumaga ng mabuti. Pakuluan sa isang litro ng tubig sa loob ng 10-15 minuto, pilitin. Hayaang tumayo ng 10-12 oras. Uminom ng isang quarter cup 2-3 beses sa isang araw.

Sa mga sakit sa atay, ang isang espesyal na diyeta ay ganap na kinakailangan. May mga produkto na maaaring magpalala sa kurso ng sakit, at vice versa, maging mga katulong sa lunas.

Tandaan! Ang layunin ng anumang diyeta ay upang maibsan ang kondisyon ng sakit at maiwasan ang mga komplikasyon.

Mga panuntunan para sa nutrisyon sa mga sakit ng atay:

• ang pagkain ay dapat na madaling matunaw, magaan;
• ibukod ang maanghang, maalat, maasim, pinausukan, mataba, pinirito;
• ang lugaw ay dapat na lutong mabuti. Ang mga magaspang na butil na butil ay pinakamahusay na hadhad sa isang salaan;
• isama ang mga pagkaing may choleretic property sa iyong pagkain. Ang mga ito ay mais, sunflower, peanut oil. Mula sa mga gulay na dill, spinach, kintsay. Mula sa mga prutas na dalandan, lemon, grapefruits. Mga kapaki-pakinabang na pinatuyong mga aprikot, kuliplor, artichokes;
• limitahan ang paggamit ng mga protina, hindi hihigit sa 20-70 gramo bawat araw;
• isang beses sa isang linggo ayusin ang isang araw ng pag-aayuno.

Mga Ipinagbabawal na Produkto:

• mushroom;
• matabang karne;
• alak;
• mga kendi ng tsokolate;
• mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• malakas na itim na tsaa;
• labanos, kastanyo;
• rye bread, sariwang pastry.

Hindi ito ang buong listahan ng mga pinapayagan at ipinagbabawal na produkto. Upang gumuhit ng isang diyeta na angkop para sa bawat uri ng sakit, dapat kang kumunsulta sa isang doktor at isang nutrisyunista. Ang iyong kalusugan ay nasa iyong mga kamay. Maging malusog.

Ang mga paglabag sa gawain ng mga function na ito ay nagpapahiwatig ng mga problema sa atay.

Ano ang liver failure

Ang viral hepatitis at pagkalason, na sinamahan ng hindi makontrol na gamot, ay lubhang nakakapinsala sa katawan ng tao. Ang kinahinatnan ng naturang mga phenomena ay ang sindrom ng pagkabigo sa atay. Ang sakit ay sinamahan ng napakalaking nekrosis ng mga selula ng organ at mga degenerative na pagbabago sa parenkayma. Ang EEG, hepatoscintigraphy, biochemical analysis ng mga parameter ng dugo ay makakatulong upang makilala ang sindrom ng hepatocellular insufficiency.

Pagkabigo sa atay - pag-uuri

Ayon sa kurso ng sakit, ang mga talamak at talamak na anyo ay nakikilala. Ang acute liver encephalopathy ay may sariling klasipikasyon. Nahahati ito sa maliit, talamak at mabigat. Ang mga uri ng sakit na ito ay nagpapakita ng kanilang sarili sa iba't ibang paraan. Sa acute minor encephalopathy, ang banayad na liver cytolysis at cholecystitis ay naroroon kasama ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit. Napansin ng pasyente:

• antok;
• banayad na pagduduwal;
• nabawasan ang gana.

Kung ang sanhi ng sakit ay isang pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo o vasodilation, ang pasyente ay nasuri na may pagkagambala sa pagtulog, pangangati, at pagbaba sa dami ng ihi. Nagkakaroon ng matinding encephalopathy dahil sa viral hepatitis at hepatocellular cancer sa loob ng tatlong araw. Sa 80% ng mga kaso, ito ay fulminant at nangangailangan ng emergency na pangangalaga. Ang mga pasyente ay may kahinaan, pag-ayaw sa pagkain, nabawasan ang kakayahang magtrabaho. Ang mga palatandaan ay nabuo sa mga yugto.

Ang pag-uuri ng pagkabigo sa atay ayon sa anyo ng sakit ay kinabibilangan ng endogenous at exogenous na sakit. Sa endogenous form, nasuri ang napakalaking cellular liver cytolysis. Ang sakit na exogenous ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan sa daluyan ng dugo. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pag-unlad ng mga form na ito na may hepatargia.

Mga yugto ng pagkabigo sa atay

Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay unti-unting nabuo at nakasalalay sa antas ng pagkalasing ng organismo. Dahil sa sakit, ascites, dyspeptic disorder, varicose / icteric disease ay nangyayari. Sa huling yugto ng sakit, ang hepatargia ay bubuo na may hepatic coma. Mayroong 3 yugto ng pagkabigo sa atay:

Ang paunang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pagkakatulog, kahinaan, mga pagbabago sa gana. Sa isang binibigkas na yugto, ang pasyente ay nagsisimulang magpakita ng mga pathological reflexes, hypoproteinemic edema. Sa yugto ng terminal, ang pasyente ay nasuri na may cachexia, dystrophic na pagbabago sa mga tisyu, pagkawala ng kamalayan, divergent strabismus, kawalan ng mga reaksyon ng pupillary. Ang reaksyon sa sakit na may kusang paggalaw ay nawawala.

Pagkabigo sa atay - mga sintomas

Ang likas na katangian ng sakit ay tinutukoy ng dalawang proseso ng pathological: organ tissue necrosis at cholestasis syndrome. Sa malawak na pagkasira ng atay, ang pasyente ay nagsisimula sa lagnat, tumataas ang presyon, lumilitaw ang tachycardia. Ang cholestasis ay sinamahan ng jaundice. Ang kulay ng balat ay nagbabago mula berde hanggang kahel, na itinakda ng antas ng biliary dyskinesia. Ang intensity ng manifestations ay depende sa likas na katangian ng tissue pinsala, ang rate ng pag-unlad ng sakit. Mga karaniwang palatandaan ng pagkabigo sa atay:

• lethargy o hyperexcitability;
• antok;
• pagduduwal;
• tigas;
• cramps / panginginig ng mga limbs.

Ang kakayahang mag-filter ng mga bato ay unti-unting bumababa, ang dami ng mga produkto ng pagkabulok sa katawan ay tumataas. Sa mabilis na pagbuo ng hepatonecrosis, ang metabolismo ng cellular ay nabalisa nang husto. Ang mga hibla ng protina ay nawasak, na humahantong sa pulmonary edema, hemorrhagic diathesis, cholelithiasis. Ang isang tao ay may mga plantar reflexes, hepatargia.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga kababaihan

Ang pangunahing sintomas ng sakit ay isang paglabag sa panregla cycle. Gayundin, ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga kababaihan ay kinabibilangan ng mga emosyonal na karamdaman, pagkagambala sa pagtulog, mga dystrophic na pagbabago sa pelvic organs at cavity ng tiyan. Kung ang pasyente ay buntis, kung gayon ang sakit ay sinamahan ng jaundice, cirrhosis, hepatitis E, mataba na hepatosis.

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga lalaki

Ang unang pagpapakita ng sakit ay isang matalim na pagbaba sa libido at kawalang-tatag ng kaisipan. Ang mga kagustuhan sa panlasa ng pasyente ay nagbabago, mayroong isang pag-ayaw sa alkohol at nikotina, ang mukha ay nagiging kulay-abo. Ang pagkahilo at kawalang-interes ay pinalitan ng mga pagsabog ng kapasidad sa pagtatrabaho, mga cramp ng mga limbs. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa mga lalaki ay lumilitaw nang mas mabilis kaysa sa mga kababaihan.

Ang kumplikadong sintomas ng sakit ay kapareho ng sa mga matatanda. Ang bata ay nagiging hindi aktibo, natutulog ng maraming, mayroong isang perversion ng gana. Maaaring masuri ang pagkabigo sa atay sa mga bata gamit ang CT, EEG, at isang biochemical blood test. Matapos ang pagtuklas ng sakit, ang bata ay inireseta lactulose, folic acid, antibiotics, interferon, bitamina D. Ang diyeta ay sapilitan.

Paggamot ng pagkabigo sa atay

Ang Therapy ay isinasagawa sa mga nakatigil na kondisyon. Ang mga pasyente ay regular na kinukuha para sa pagsusuri ng dugo at ihi. Ang paggamot sa pagkabigo sa atay ay naglalayong alisin ang pinagbabatayan na sakit na nakaapekto sa paggana ng organ, at sa pag-aalis ng encephalopathy. Ang mga pasyente ay binibigyan ng pang-araw-araw na antibiotic, anabolic steroid, fresh liver extracts, glucose, insulin, methionine, glucocorticoid hormones. Kung ang isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga fraction ng protina sa dugo ay itinatag, ang mga pasyente ay inireseta ng mga iniksyon ng albumin o mga pagsasalin ng plasma.

Pagkabigo sa atay - diyeta

Ang menu ng pasyente ay dapat maglaman ng maraming carbohydrates. Ang mga protina na may taba ay ganap na inalis mula sa diyeta. Ang diyeta para sa pagkabigo sa atay ay binubuo ng isang malaking bilang ng mga gulay, prutas, at mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang mga adobo, pinirito, maanghang, pinausukang pinggan ay hindi kasama sa menu. Kung pagkatapos ng therapy ang kondisyon ng katawan ay bumuti, 40 gramo ng protina ay idinagdag sa diyeta.

Video: pagkabigo sa atay - ano ito

Ang impormasyong ipinakita sa artikulo ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang mga materyales ng artikulo ay hindi nangangailangan ng paggamot sa sarili. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang maaaring gumawa ng diagnosis at magbigay ng mga rekomendasyon para sa paggamot batay sa mga indibidwal na katangian ng isang partikular na pasyente.

Kabiguan sa atay - buhay ang nakataya!

Pag-uuri

Ang likas na katangian ng talamak at talamak na kakulangan ay naiiba.

Ang talamak na anyo ay bubuo sa talamak na anyo ng hepatitis, pagkalason o subacute liver dystrophy.

Ang talamak na anyo ay katangian ng cirrhosis ng atay, talamak na hepatitis. Ang parehong anyo ng kakulangan ay maaaring magtapos sa hepatic coma.

Iba-iba ang mga yugto: compensated, decompensated, dystrophic at hepatic coma.

Endogenous - ay isang komplikasyon ng pagkamatay o pagkabulok ng tisyu ng atay at katangian ng cirrhosis, hepatitis.

Ang exogenous ay pagkalason sa sarili ng katawan sa pamamagitan ng mga metabolic na produkto at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito kung ang mga sangkap sa itaas ay pumasok sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka at hindi dumaan sa atay, halimbawa, kung ang portal vein ay barado. Ang form na ito ng kakulangan ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa kalidad ng tissue ng atay.

Ang mga rason

Hepatogenic: mga sakit at phenomena na direktang nakakaapekto sa tissue ng atay.

Extrahepatic: mga prosesong hindi direktang nakakaapekto sa paggana ng atay.

• Dystrophy ( paggamit ng mga gamot, sulfonamides, antibiotics, pagkalason sa mga nakakalason na sangkap, alkohol, mushroom)
• Hepatitis
• Cirrhosis.

Mga sintomas

• Pag-iwas sa pagkain
• Pag-iwas sa alkohol sa mga taong umiinom noon)
• Pag-iwas sa nikotina sa mga dating naninigarilyo)
• Pagkahilo
• kahinaan
• kawalang-tatag ng kalooban
• Ang kutis ay nagiging kulay abo o madilaw-dilaw
• Lumilitaw ang pagkabulag sa gabi
• Ang panregla cycle ay nabalisa sa mga kababaihan, libido sa mga lalaki, lumilitaw ang iba pang mga hormonal disorder
• May posibilidad na magdugo
• Puffiness.

Ang exogenous form ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• Pansamantalang kawalang-tatag ng kaisipan hanggang sa mga karamdaman sa pag-iisip
• Masamang panaginip
• mga sintomas ng neurological.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay ay hepatic encephalopathy.

Ang kondisyon ay nagdudulot ng kamatayan sa 50 hanggang 90% ng mga kaso.

1. Viral hepatitis

3. Pagkalason sa mga lason na sumisira sa mga selula ng atay ( pekeng alak, mushroom)

5. Atay dystrophy sa panahon ng pagbubuntis, pagpasa sa isang talamak na anyo.

• Pangkalahatang pagkasira sa kagalingan
• Pagdidilaw ng sclera, balat
• Ang amoy ng bulok na karne mula sa bibig
• Panginginig ng mga paa
• Puffiness.

Agad na pumunta sa ospital.

Mga diagnostic

5. Biochemistry ng dugo

6. Pagsusuri para sa alpha-fetoprotein

7. Ultrasound ng tiyan

9. Pag-scan ng radionuclide

Sa mga bata

Sa mga bagong panganak na sanggol sa ilalim ng edad na 15 araw, ang pagkabigo sa atay ay kadalasang sanhi ng pagiging immaturity ng produksyon ng ilang mga enzyme.

Bilang karagdagan, sa mga sanggol, ang sanhi ng kondisyong ito ay maaaring hypoxia at isang pagtaas ng halaga ng mga protina sa katawan.

Kung hindi ka magbibigay ng kagyat na tulong sa sanggol, siya ay na-coma.

Ang paggamot sa isang sanggol na may pagkabigo sa atay ay isinasagawa lamang sa ospital. Sa hinaharap, pagkatapos ng paglabas sa bahay, ang bata ay dapat sumunod sa isang espesyal na diyeta sa loob ng mahabang panahon at kumuha ng mas mataas na dosis ng mga bitamina ng grupo. B, A, C, K.

Paggamot

Kinakailangan na mapanatili ang mahahalagang aktibidad ng katawan ng pasyente at sa parehong oras labanan ang pinagbabatayan na karamdaman na nagdulot ng kondisyong ito.

Kung ang sanhi ng kakulangan ay pagkalason, ang mga toxin ay tinanggal mula sa katawan sa tulong ng mga laxatives. Upang linisin ang katawan ng ammonia, gumamit ng intravenous injection. glutamic acid dalawang beses o tatlong beses sa isang araw para sa 3-4 na araw.

Ang paggamit ng oxygen installation at oxygen pillows ay obligado.

Sa talamak na anyo ng kakulangan, ang mga gamot ay inireseta na nagpapagaan sa kondisyon ng pasyente, binabawasan ang proporsyon ng protina sa pagkain, ang mga enemas ay ipinapakita upang linisin ang mga bituka, pati na rin ang pana-panahong antibiotics, bitamina ng grupo. AT sa anyo ng mga iniksyon vitohepat.

Diet

2. Ang batayan ng diyeta ay mga pagkaing halaman ( juice mula sa mga gulay at prutas, honey, puree soups, compotes na may pinakuluang prutas, rosehip broth, jelly, jelly).

3. Kumain ng pagkain isang beses bawat 2 oras sa semi-likido o likidong anyo.

4. Lubusang tanggihan ang asin.

5. Uminom ng hanggang 1.5 litro ng likido bawat araw sa kawalan ng edema.

Magbasa pa:

Mag-iwan ng opinyon

Maaari mong idagdag ang iyong mga komento at feedback sa artikulong ito, napapailalim sa Mga Panuntunan sa Talakayan.

Pagkabigo sa atay: sintomas at paggamot ng sakit

Ang ating katawan ay isang hindi kapani-paniwalang kumplikadong mekanismo. Ang libu-libong mga naitatag na proseso ay tinitiyak ang matatag na operasyon ng buong organismo. Ang pagkabigo sa isa sa mga organo ay maaaring humantong sa pagkagambala sa lahat ng mahahalagang proseso. Isa sa mga karaniwang sakit ay ang liver failure, ang mga sintomas nito ay depende sa uri at katangian ng sakit. Necrosis ng tissue ng atay o cholestasis syndrome.

Bakit nangyayari ang liver failure?

Maraming dahilan. Ang pinakakaraniwan sa kanila ay dapat i-highlight:

• talamak at talamak na hepatitis;
• malignant formations;
• mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo at iba pang mga organo;
• Nakakahawang sakit;
• pagkalason (pagkain, gamot);
• inilipat na mga stress (malawak na paso, malubhang pinsala, septic shock, malaking pagkawala ng dugo).

Mga uri at sintomas

cholestasis syndrome. Ang sakit ay binubuo sa mahinang paglabas ng apdo mula sa mga tisyu ng atay. Ang mga sintomas ay:

• na may functional holistasis. Pagbaba sa normal na paggalaw ng apdo, tubig, bilirubin, mga acid sa pamamagitan ng mga tubules ng atay;
• may morphological holistasis. Ang akumulasyon ng mga compound ng apdo sa mga duct ng apdo;
• na may clinical holistasis. Ang akumulasyon sa dugo ng mga sangkap na na-convert sa apdo. May pangangati ng balat, paninilaw ng balat, pagtaas ng bilirubin sa dugo.

nekrosis syndrome. Sinisira ng sakit na ito ang istraktura ng atay, bilang resulta ng iba't ibang mga kadahilanan. Isang napakadelikadong sakit. Kadalasan ay humahantong sa mga komplikasyon at kamatayan. Ang mga sintomas ay nahahati depende sa uri:

• dilaw na kulay ng balat;
• pagbaba ng timbang;
• pagtaas ng temperatura;
• pangangati ng balat, ang hitsura ng isang vascular network;
• pagtatae, pagsusuka, sakit sa atay;
• emosyonal na hindi matatag na estado;
• ang atay at pali ay pinalaki.

• pangangati ng balat, pagbabalat;
• maitim na ihi;
• uncharacteristic, magaan na feces;
• nadagdagan ang antas ng kolesterol at bilirubin sa dugo.

Pansin! Kung mayroon kang hindi bababa sa ilan sa mga sintomas na ito, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Talamak na pagkabigo sa atay

Ang matinding sakit sa atay ay nahahati sa tatlong yugto ng kalubhaan:

• liwanag. Nagpapatuloy ito nang walang nakikitang mga sintomas, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagpasa ng mga espesyal na pagsubok;
• katamtamang mabigat. Sakit sa atay, colic, dilaw na balat at mauhog lamad;
• mahirap na yugto. Maaari itong maging sanhi ng malubhang malfunctions ng katawan, na humahantong sa hepatic coma.

Talamak na anyo ng sakit

Sa proseso ng pangmatagalang pagkasira ng mga selula ng atay dahil sa iba't ibang impluwensya, nangyayari ang isang talamak na anyo ng pagkabigo sa atay. Ang kinahinatnan ay maaaring ang simula ng encephalopathy, mental disorder ng pag-uugali, kamalayan.

Sintomas:

• pagduduwal, pagsusuka, pagtatae;
• hindi pagkakatulog, o vice versa antok;
• eksema;
• edema, ascites;
• kawalan ng katabaan.
• anorexia;
• mga pagkagambala sa gawain ng puso;
• patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw;
• pagkasira ng memorya.

Pagkabigo sa atay sa mga bata

Kadalasan, ang sakit sa atay ay nangyayari sa mga bata. Sa karamihan ng mga kaso, sila ay mahirap at nangangailangan ng agarang interbensyon ng isang espesyalista. Maraming sanhi ng sakit sa atay sa mga bata, narito ang ilan sa mga ito:

• congenital pathologies ng atay. Minsan ang abnormal na pag-unlad ng atay ay nagsisimula sa sinapupunan. Maaari itong maging isang cyst sa atay, luslos, paglabag sa lobulation ng atay;
• pagpapakilala ng hepatitis virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo;
• pagkalasing pagkatapos ng pagkalason, malawak na pagkasunog;
• labis na paggamit ng protina;
• labis na pagkawala ng dugo.

Tandaan! Ang napapanahong paggamot sa ospital at sapat na pag-uugali ay makakatulong na mailigtas ang buhay at kalusugan ng iyong anak.

Paggamot sa bahay

Kung magpasya kang magpagamot sa bahay, ang kurso ng mga gamot ay inireseta lamang ng isang doktor. Ang proseso ng paggamot sa pagkabigo sa atay ay direktang nakasalalay sa uri ng sakit, ang pagiging kumplikado nito.

Sa partikular na mahirap na mga kaso na may malubha at mapanganib na kurso ng sakit, ang paggamot ay dapat lamang na inpatient. Sa mga banayad na anyo, ang paglaban sa sakit ay maaaring isagawa sa bahay, sa ilalim ng malapit na pangangasiwa ng isang doktor. Ang pag-inom ng mga gamot at bitamina na naglalayong labanan ang sakit ay nagbibigay ng magagandang resulta sa ating panahon. Sa pamamagitan ng pagsunod sa kurso ng paggamot at isang espesyal na diyeta, maaari mong mapupuksa ang sakit para sa isang tiyak na tagal ng panahon.

Kawili-wiling malaman! Ang atay ng tao ay may kalahating libong function. Sa isang minuto, 20 milyong kemikal na reaksyon ang nagaganap sa maliit na organ na ito.

Paggamit ng droga

Ang paggamot ay madalas na sumusunod sa isang tiyak na pattern:

• ang paggamit ng pasyente ng protina at table salt ay mahigpit na limitado;
• ang mga antibacterial na gamot tulad ng ciprofloxacin ay ibinibigay;
• drip infusions ng mga gamot tulad ng ornithine, glucose, sodium chloride;
• mga iniksyon ng lactulose;
• ang paggamit ng mga bitamina B ay sapilitan;
• kaltsyum, magnesiyo;

Ito ay isang tinatayang, primitive na pamamaraan ng paggamot. Huwag subukang gamutin ang iyong sarili. Ito ay lubhang mapanganib para sa buhay at kalusugan. Ang mga kahihinatnan ay maaaring hindi maibabalik. Ang mga espesyalista lamang na may malinaw na kaalaman ang maaaring magreseta ng tamang paggamot.

Mga katutubong remedyo para sa paggamot

Tulad ng maraming iba pang mga sakit, ang ilang mga katutubong remedyo ay maaaring makatulong sa mga sakit na nauugnay sa atay. Ang kanilang pagkakaiba-iba ay napakahusay. Siyempre, walang katiyakan na ang mga naturang pondo ay makakatulong sa iyo na may 100% na garantiya. Bilang karagdagan, ang paggamit ng ilang mga katutubong pamamaraan ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon at hindi maibabalik na pinsala sa kalusugan. Ang mga alerdyi, pagbaba ng presyon at iba pang mga phenomena ay hindi ibinukod sa paggamot ng mga remedyo ng katutubong. Siguraduhing suriin sa iyong doktor bago gumamit ng anumang reseta. Ang ganitong paggamot ay pandagdag lamang sa medikal na paggamot. Subukan nating maunawaan nang mas detalyado.

Mga Recipe sa Paglilinis ng Atay

1. Ibuhos ang kumukulong tubig sa mga mantsa ng mais (gamitin lamang ang mga hinog na cobs) at lutuin ng 10-15 minuto. Kumuha ng isang decoction sa umaga at sa gabi, 200 gramo.
2. Ang wort ni St. John (1 kutsara) ay nagbuhos ng gatas (200 gramo). Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang tumayo. Uminom ng 50 gramo 3-4 beses sa isang araw.
3. Grate ang peeled beets, pakuluan sa tubig sa loob ng 15 minuto. Ang lunas ay dapat kunin sa isang quarter cup 3-4 beses sa isang araw.

Paggamot ng cirrhosis

• turmerik (1 kutsara) matunaw sa isang basong tubig. Para sa panlasa, maaari kang magdagdag ng kaunting pulot o asukal. Uminom ng kalahating baso ng ilang beses sa isang araw;
• tinadtad ang isang sibuyas ng bawang, ihalo sa isang baso ng kefir o yogurt. Uminom tuwing umaga bago kumain;
• tumaga ng dalawang sibuyas ng bawang, ibuhos ang tubig na kumukulo (isang baso). Iwanan upang mag-infuse para sa isang araw. Uminom sa umaga sa walang laman na tiyan bago kumain;
• Pakuluan ang mga oats sa loob ng isang oras, hayaan itong magluto. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
• lemon, pulot, bawang. Paghaluin ang mga sangkap sa isang ratio na 2:2:1. Uminom ng isang kutsarita 2 beses sa isang araw;
• kumuha ng karot juice sa kalahati ng isang baso 2 beses sa isang araw para sa cirrhosis;
• ang sariwang patatas na katas ay maaaring inumin na may cirrhosis sa kalahating baso.

Mga halamang gamot

Mula noong sinaunang panahon, napansin at pinahahalagahan ng ating mga ninuno ang labis na kapaki-pakinabang na mga katangian ng ilang mga halamang gamot. Nagagawa ng mga halaman na mapawi ang pamamaga, gawing normal ang presyon ng dugo, pasiglahin, pabatain, paginhawahin, pagalingin ang mga sugat at marami pang iba. Sa mga araw na ito, ang mga doktor mismo ay madalas na nagrereseta ng mga herbal na reseta bilang pantulong na therapy para sa maraming karamdaman.

Upang makatulong sa paggamot ng mga sakit sa atay, mayroong mga sumusunod na recipe:

• St. John's wort, dandelion root, sandy immortelle mix sa isang ratio na 2:2:1. Brew 500 gramo ng tubig na kumukulo. Kumuha ng isang baso sa umaga at gabi;
• kulitis, ligaw na rosas, sopa damo halo-halong sa isang ratio ng 1:1:1. Magluto ng isang baso ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 2-3 oras. Uminom ng may cirrhosis para sa 2-3 dosis bawat araw;
• dahon ng lingonberry, stigmas ng mais, ugat ng dandelion, linden blossom, motherwort herb na pinaghalo sa pantay na dami. Ibuhos ang isang litro ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 5-6 na oras. Uminom ng kalahating baso 2 beses sa isang araw;
• yarrow, St. John's wort, mga prutas ng juniper na halo-halong sa isang ratio na 2:2:1. Ibuhos sa isang litro ng tubig. Pakuluan ng 10 minuto, pilitin, hayaang magluto ng 12 oras. Uminom ng kalahating baso 2-3 beses sa isang araw;
• mint grass, bearberry, knotweed, St. John's wort, dill seeds, Kuril tea, ihalo ang lahat sa pantay na sukat, tumaga ng mabuti. Pakuluan sa isang litro ng tubig sa loob ng isang minuto, pilitin. Hayaang tumayo ng ilang oras. Uminom ng isang quarter cup 2-3 beses sa isang araw.

Diyeta para sa pagkabigo sa atay

Sa mga sakit sa atay, ang isang espesyal na diyeta ay ganap na kinakailangan. May mga produkto na maaaring magpalala sa kurso ng sakit, at vice versa, maging mga katulong sa lunas.

Tandaan! Ang layunin ng anumang diyeta ay upang maibsan ang kondisyon ng sakit at maiwasan ang mga komplikasyon.

Mga panuntunan para sa nutrisyon sa mga sakit ng atay:

• ang pagkain ay dapat na madaling matunaw, magaan;
• ibukod ang maanghang, maalat, maasim, pinausukan, mataba, pinirito;
• ang lugaw ay dapat na lutong mabuti. Ang mga magaspang na butil na butil ay pinakamahusay na hadhad sa isang salaan;
• isama ang mga pagkaing may choleretic property sa iyong pagkain. Ang mga ito ay mais, sunflower, peanut oil. Mula sa mga gulay na dill, spinach, kintsay. Mula sa mga prutas na dalandan, lemon, grapefruits. Mga kapaki-pakinabang na pinatuyong mga aprikot, kuliplor, artichokes;
• limitahan ang paggamit ng mga protina, hindi hihigit sa gramo bawat araw;
• isang beses sa isang linggo ayusin ang isang araw ng pag-aayuno.

Mga Ipinagbabawal na Produkto:

• mushroom;
• matabang karne;
• alak;
• mga kendi ng tsokolate;
• mataba na mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• malakas na itim na tsaa;
• labanos, kastanyo;
• rye bread, sariwang pastry.

© 2017 Paggamot sa mga katutubong remedyo - ang pinakamahusay na mga recipe

Ang impormasyon ay ibinigay para sa mga layuning pang-impormasyon.

Pagkabigo sa atay: sintomas at paggamot

Pagkabigo sa atay - ang mga pangunahing sintomas:

• Sakit ng ulo
• Pagkahilo
• Mataas na temperatura
• Pagduduwal
• Walang gana kumain
• Pagkalagas ng buhok
• Sakit sa kanang hypochondrium
• Kabigatan sa kanang hypochondrium
• Mabahong hininga
• Pamamaga ng mga binti
• Lagnat
• pagiging agresibo
• Isang pagtaas sa dami ng tiyan
• Panginginig ng mga paa
• Phlebeurysm
• paninilaw ng balat
• pamamaga ng mukha
• Ang pamumula ng mga palad
• Bundle ng mga pako
• Pagkasayang ng mga glandula ng mammary

Ang isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa integridad ng mga tisyu ng atay dahil sa kanilang talamak o talamak na pinsala ay tinatawag na liver failure. Ang sakit na ito ay itinuturing na kumplikado, dahil sa ang katunayan na pagkatapos ng pinsala sa atay, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa. Kung ang mga naaangkop na hakbang ay hindi ginawa upang pagalingin ang sakit, pagkatapos ay sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang pagkabigo sa atay ay maaaring mabilis at mabilis na umunlad at humantong sa kamatayan.

Pag-uuri

Ang sakit ay inuri ayon sa dalawang pamantayan: ang likas na katangian ng kurso at mga yugto.

Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang dalawang yugto ng sakit ay nakikilala:

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari dahil sa pagkawala ng kakayahan ng atay na gawin ang mga function nito. Ang sakit ay nagpapakita mismo nang nakararami sa loob ng ilang araw at nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang anyo ng kurso ng mga sintomas. Kadalasan ang talamak na anyo ay nakamamatay, kaya napakahalaga na malaman ang mga sintomas upang makilala ang sakit sa isang maagang yugto.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nahahati, sa turn, sa major at minor. Ang isang malaki ay isang klasikong anyo ng pagpapakita ng sakit, na malinaw na nakikita sa mga pag-aaral sa klinikal at laboratoryo. Ang maliit na talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari nang mas madalas sa mga bata laban sa background ng mga malubhang sakit (pagkalason, impeksyon sa bituka, pulmonya, atbp.). Ang subspecies na ito ay napakahirap masuri dahil sa kawalan ng mga sintomas ng sakit. Ang isang maliit na species ay maaaring umunlad pareho nang mabilis at sa loob ng ilang taon.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay bubuo sa pamamagitan ng mabagal na kurso ng sakit. Dahil sa unti-unting dysfunction ng atay na may progresibong kurso ng isang malalang sakit ng parenchyma, isang talamak na anyo ng sakit ay nabuo. Ang mga sakit tulad ng cirrhosis ng atay o talamak na hepatitis ay resulta ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang parehong mga pagpapakita ay nagtatapos sa hepatic coma na sinusundan ng kamatayan.

Bilang karagdagan, mayroong dalawang uri ng pagkabigo sa atay:

Ang endogenous species ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng mga komplikasyon sa panahon ng kamatayan o dystrophic na mga pagbabago sa mga tisyu ng atay. Ang species na ito ay katangian ng cirrhosis ng atay at talamak na hepatitis.

Ang mga exogenous species ay nabuo bilang isang resulta ng pagkalason sa sarili ng katawan, na sanhi ng mga metabolic na produkto at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito dahil sa pagpasok ng mga sangkap na ito sa dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka, kapag huminto sila sa atay. Ang dahilan para sa paghinto ay maaaring maging isang pagbara ng mga ugat, samakatuwid, bilang isang resulta, ang pagsira sa sarili ng atay ay sinusunod.

Ayon sa kalubhaan, apat na yugto ay nakikilala:

1. Inisyal o bayad, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang asymptomatic na kurso ng sakit. Sa paunang yugto, ang atay ay nagsisimulang aktibong tumugon sa mga lason.
2. Decompensated. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Sa yugtong ito, ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sakit.
3. Dystrophic o terminal. Ang pre-final stage, sa simula kung saan ang pasyente ay may malubhang paglabag sa paggana ng atay. Laban sa background kung saan mayroon ding paglabag sa gawain ng buong organismo mula sa central nervous system hanggang sa metabolismo.
4. Yugto ng hepatic coma. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglalim ng pinsala sa atay, na sa huli ay humahantong sa kamatayan. Ang huling yugto ay nailalarawan sa pagiging kumplikado ng paggamot, dahil ang atay ay pumasa sa yugto ng kamatayan.

Mga sanhi ng sakit

Ang sakit na "kabiguan sa atay" ay nasuri sa parehong mga kalalakihan at kababaihan, bukod dito, wala itong mga paghihigpit sa edad, kaya maaari kang magkasakit kapwa sa pagkabata at sa mga matatanda. Ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay ay iba-iba at hindi mahuhulaan. Mahalagang malaman ang mga ito upang matukoy nang maaga ang diagnosis at mapabilis ang paggamot. Kaya, ang mga dahilan na maaaring magdulot ng pagkabigo sa atay sa mga tao ay ang mga sumusunod:

1. Mga sakit sa atay, na kinabibilangan ng: malignant na mga tumor at iba pang mga neoplasma, cirrhosis, talamak at talamak na hepatitis, echinococcus, atbp. Anuman sa mga palatandaang ito ay maaaring magsilbi bilang isang impetus para sa pagbuo ng isang nakamamatay na sakit. Ang cirrhosis at hepatitis ay maaaring parehong sanhi ng sakit at mga kahihinatnan nito.
2. Pagbara ng mga duct ng apdo, bilang isang resulta kung saan ang isang pagtaas sa presyon ng hypertension ng apdo ay hinuhulaan. Ang pagkabigo ng hypertension ay nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo sa atay, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng dystrophic abnormalities sa mga selula ng organ na ito.
3. Mga sakit sa puso, mga daluyan ng dugo, mga nakakahawang impeksyon sa katawan, kakulangan ng mga glandula ng endocrine, mga sakit sa autoimmune. Ang anumang paglabag sa katawan ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng isang malubhang sakit, kaya mas madaling alisin ang mga palatandaan ng mga abnormalidad sa isang maagang yugto kaysa sa subukang pagalingin ang mga malubhang sakit.
4. Ang pag-inom ng mga gamot (lalo na sa mahabang panahon) ay maaaring mag-iwan ng marka sa atay. Tulad ng alam mo, ang anumang gamot ay nakakaapekto sa atay, kaya napakahalaga na mapanatili ang tamang dosis ng mga gamot at hindi lumalabag sa dalas ng pangangasiwa.
5. Pagkalason ng iba't ibang mga organiko at hindi organikong sangkap: nakakalason na mushroom, alkohol, tabako, kemikal, atbp.
6. matinding impluwensya. Ang sanhi ng isang nakamamatay na sakit ay maaaring kahit isang menor de edad na paso sa balat, kung saan ang naaangkop na mga therapeutic na hakbang ay hindi gagawin. Bilang karagdagan: ang trauma, pagkawala ng dugo, allergy, septic shock at iba pang mga kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo sa atay.
7. Ang paglihis sa paggana ng mga bato, tuberculosis, urolithiasis, pyelonephritis, congenital anomalya at marami pang iba, ang mga sanhi ng isang sakit tulad ng renal at hepatic malaise.

Ang pangunahing sanhi ng sakit sa bato at atay ay ang kawalan ng balanse sa pagitan ng pagsisikip at pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo. Ang dahilan para sa kakulangan ng balanse ay maaaring magsilbi bilang isang banal na sanhi ng pag-abuso sa alkohol, pati na rin ang pagkalason, parehong pagkain at paghinga. Ang sakit ng renal-hepatic insufficiency ay hindi gaanong seryoso kaysa sa pinsala sa atay lamang, dahil ang pagtaas ng dami ng namamatay mula sa ganitong uri ng sakit ay sinusunod bawat taon.

Batay sa lahat ng mga sanhi, ang isang kumplikadong mga sintomas ng sakit ay nagpapakita mismo. Ano ang mga sintomas na ito at ang kanilang mga pangunahing tampok, isasaalang-alang namin nang mas detalyado.

Sintomas ng sakit

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa atay ay napaka-magkakaibang, ngunit ang mga ito ay ang mga unang kadahilanan, pagkatapos ng pagtuklas kung saan ito ay kinakailangan upang magmadali sa doktor. Ang mga unang yugto ng sakit ay ipinakita sa anyo ng isang pangkalahatang karamdaman ng katawan, ang hitsura ng kahibangan at iba pang mga kaguluhan sa motor. Sa panahon ng pagbaluktot / pagpapalawak ng mga daliri, maaaring maobserbahan ang sintomas ng panginginig, iyon ay, mga lateral sign o panginginig, na kadalasang nangyayari sa biglaang paggalaw.

Ang pagkabigo sa atay at ang mga sintomas nito ay palaging sinasamahan ng pag-unlad ng jaundice at neuritis. Ang pasyente ay may pagtaas sa temperatura sa antas ng 40 degrees na may isang exacerbation ng sakit, pati na rin ang pamamaga ng mga binti. Ang isang hindi kasiya-siya ngunit tiyak na amoy ay lumabas mula sa bibig, na nagpapahiwatig ng simula ng pagbuo ng trimethylamine at dimethyl sulfide. Mayroong isang disorder ng endocrine system, mayroong isang pagtaas sa pagkawala ng buhok, hanggang sa pagkakalbo, pagbaba ng libido, pagkasayang ng matris at mga glandula ng mammary ay nangyayari sa mga kababaihan, stratification at crumbling ng mga kuko. Sa mga kababaihan, ang pagkabigo sa atay sa isang maagang edad ay maaaring makaapekto sa pagkamayabong, iyon ay, pukawin ang pag-unlad ng kawalan.

Bilang karagdagan, sa buong panahon ng sakit, ang pasyente ay may pagtaas sa pananakit ng ulo, lagnat na pagpapakita, pagkahilo hanggang sa nahimatay at isang agresibong estado. Isaalang-alang natin nang mas detalyado kung anong mga sintomas ang likas sa tatlong yugto ng sakit.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa atay

Kadalasan, ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na yugto, na may sariling mga sintomas.

1. Ang bayad na yugto ay madalas na asymptomatic, ngunit ang mga sumusunod na negatibong proseso ay sinusunod sa loob ng katawan: isang pagtaas sa presyon sa sistema ng atay, pag-apaw ng mga venous plexuse sa tiyan, at mga varicose veins. Sa paunang yugto, maaari mong mapansin ang hindi malinaw na hitsura ng mga spider veins sa katawan ng pasyente at pamumula ng mga palad. Ang pasyente ay tumangging kumain ng pagkain, dahil sa pagkasuklam. May kaunting pagbaba ng timbang.
2. Ang decompensated stage ay dahil sa pagtaas ng mga sintomas ng sakit. Ang mga unang palatandaan ng sakit ay nagsisimulang lumitaw: pagsalakay, disorientation sa lugar, slurred speech, panginginig ng mga limbs. Maaaring maobserbahan ng mga kamag-anak ang isang makabuluhang pagbabago sa pag-uugali ng isang tao.
3. Ang dystrophic stage ay sanhi ng paglitaw ng stupor. Ang pasyente ay nagiging hindi sapat, napakahirap na gisingin siya, at sa mga sandali ng pagkagising, ang kawalang-interes ay pana-panahong pinapalitan ng kaguluhan. May pamamaga ng mukha, binti, akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Gayundin, ang pasyente ay maaaring lumitaw sa umaga o gabi na mga panahon ng pagdurugo mula sa ilong o gastrointestinal tract.
4. Sa huling yugto, ang pasyente ay nagkakaroon ng hepatic coma, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay walang malay, habang walang reaksyon sa panlabas na stimuli ng sakit. Ang paningin ng pasyente ay nabawasan, nabubuo ang strabismus, nangyayari ang cerebral edema at akumulasyon ng likido. Ang talamak na pagkabigo sa atay ay bubuo sa bawat indibidwal na kaso sa iba't ibang paraan, kadalasan sa paglipas ng mga dekada.

Mga talamak na sintomas

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nangyayari nang nakararami nang mabilis na may malinaw na larawan ng mga sintomas. Ang species na ito ay may mga sumusunod na sintomas:

• biglaang pagsisimula ng kahinaan
• pagduduwal, pagsusuka at iba pang mga palatandaan na katulad ng pagkalason;
• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• isang pagtaas sa jaundice, habang maaari mong obserbahan ang isang pagbabago sa kulay ng balat sa dilaw. Ang mga eyeballs ng pasyente ay nagiging dilaw din;
• amoy mula sa bibig;
• isang pagbawas sa laki ng atay, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga sintomas ng sakit;
• lethargy, pagkabalisa at kapansanan sa pagsasalita.

Ang talamak na pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa komposisyon ng dugo: isang pagtaas sa bilirubin ay nangyayari, na nagpapahiwatig ng pagkasira ng hemoglobin at pagbaba nito, pati na rin ang pagbawas sa index ng prothrombin.

Napakahalaga na maihatid ang pasyente sa klinika sa oras upang makainom ng gamot. Kung hindi, ang talamak na pagkabigo sa atay ay maaaring nakamamatay sa pinakamaikling posibleng panahon.

Sintomas ng sakit sa bato

Ang mga sintomas ng sakit sa bato at hepatic ay halos magkapareho sa itaas, ang tanging pagkakaiba lamang ay ang pinsala sa mga bato, na nagpapahiwatig ng kanilang sakit at ang pagpapakita ng mga sumusunod na palatandaan:

1. Ang pagkakaroon ng sakit una sa atay, at pagkatapos ay sa mga bato.
2. Pagtaas ng temperatura.
3. Mga palatandaan ng jaundice.
4. Sa ihi, ang mga erythrocytes, protina at mga bahagi ng apdo ay matatagpuan.
5. Ang hemorrhagic diathesis ay nabuo, ang sanhi nito ay pagkalasing ng katawan.

Ang pangunahing panganib ng isang sakit sa bato-hepatic ay ang paglahok ng iba pang mga organo at sistema sa proseso ng patolohiya: ang gastrointestinal tract, central nervous system, respiratory organs, atbp. Sa isang talamak na anyo, ang paggana ng mga tisyu ng atay ay humihinto, bilang isang resulta kung saan ang mga lason ay nagsisimulang ilabas sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at baga. Ito ay isang abnormal na kondisyon, kaya ang katawan ay nasa ilalim ng matinding stress.

Bago simulan ang paggamot, mahalagang masuri nang tama ang sakit. Tingnan ang susunod na seksyon para sa kung ano ang kailangan mong i-diagnose.

Mga diagnostic

Kung ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay natagpuan, pagkatapos ay dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa ospital o tumawag ng ambulansya. Mangangailangan ang klinika ng mga diagnostic upang makagawa ng tamang diagnosis. Una sa lahat, ang diagnosis ay nagsisimula sa isang survey at pagsusuri ng pasyente. Kadalasan ito ay hindi sapat upang makagawa ng tamang pagsusuri, kaya ang doktor ay magrereseta ng mga klinikal na hakbang.

Kasama sa mga klinikal na aktibidad ang donasyon ng dugo upang matukoy ang biochemical data para sa bilirubin, alkaline photophase, LDH, AST at ALT. Ayon sa mga tagapagpahiwatig na ito, ipinapakita ng doktor hindi lamang ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng sakit, kundi pati na rin sa kung anong yugto ang sakit sa atay. Kung mas mataas ang mga tagapagpahiwatig, mas aktibo ang proseso ng pagkabulok ng mga selula ng atay.

Bukod pa rito, maaaring kailanganin ang ultrasound, batay sa kung saan posible upang matukoy ang likas na katangian ng sakit (talamak o talamak), upang matukoy ang laki ng atay at ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura at dystrophic.

Ang mga sumusunod na diagnostic na hakbang ay hindi ibinukod:

Ang mga karagdagang pagsusuri at data na ito ay magbibigay ng ideya kung paano kasangkot ang ibang mga organo at sistema ng tao sa proseso ng sakit.

Paggamot

Ang paggamot sa pagkabigo sa atay ay isang medyo kumplikado at mahabang pamamaraan, na pangunahing nakasalalay sa yugto ng sakit.

Ang isang mahalagang lugar sa proseso ng paggamot ay ibinibigay sa infusion therapy, kung saan ibinibigay ang wastong nutrisyon at ang katawan ay detoxified. Kinakailangan din na mapabuti ang microcirculation ng atay, gawing normal o ibalik ang balanse ng balanse ng acid-base.

Ang pasyente ay inireseta ng mga laxative at enemas upang linisin ang gastrointestinal tract ng mga lason at mapupuksa ang paninigas ng dumi. Ang isang dropper na may solusyon ng glucose, bitamina B6, B12, at lipoic acid ay ibinibigay araw-araw.

Kung ang sakit ay dumaan sa yugto ng hepatic coma, pagkatapos ay gumamit sila ng masinsinang paggamot sa droga. Ang layunin ng mga hakbang na ito ay panatilihing buhay ang pasyente upang ang hepatic function ay bumalik sa normal. Ang isang solusyon ng sodium o potassium bikarbonate ay ipinakilala, at humidified oxygen ay nilalanghap sa pamamagitan ng nasal catheter. Kung bumababa ang presyon, pagkatapos ay ang albumin ay ibinibigay sa intravenously.

Ang pasyente ay dapat na maospital at sa ilalim ng pangangasiwa ng mga nars. Bilang karagdagan sa mga medikal na pamamaraan, ang mga sumusunod na kondisyon ay natutugunan:

• araw-araw na pagsubaybay ng isang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang komposisyon ng albumin;
• pagsubaybay sa ihi;
• pag-iwas sa presyon ng ulser;
• araw-araw na tumitimbang.

Ang mga paghahanda ng hypoammonemic effect ay maaaring mabawasan ang antas ng ammonia sa katawan.

Kung ang pasyente ay may koneksyon sa kabiguan ng bato, kinakailangan ang karagdagang hemodialysis upang maalis ang ammonia at iba pang mga lason mula sa dugo, na karaniwang neutralisahin ng atay. Sa edema o ascites, kinakailangan ang paracentesis, na makakatulong sa pag-alis ng labis na likido mula sa katawan.

Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, upang gawing normal ang atay, kakailanganin mong mapanatili ang tamang nutrisyon, o sa halip, diyeta.

Diet

Ang isang diyeta sa paggamot ng sakit sa atay ay isang ipinag-uutos na pamamaraan, dahil ang atay ay tumatanggap ng isang makabuluhang suntok na tiyak mula sa malnutrisyon. Kasama sa diyeta ang mga sumusunod na pamamaraan:

1. Pagbabawas ng antas ng protina at taba sa 30 gramo bawat araw, at carbohydrates sa 300.
2. Mas mainam na kumain ng mga pagkaing halaman, na kinabibilangan ng: prutas, gulay, pulot, compotes, halaya.
3. Kumain lamang ng pagkain sa likido o semi-likido na komposisyon. Kasabay nito, kailangan mong kumain ng paunti-unti, ngunit bawat 2 oras.
4. Alisin ang asin sa iyong diyeta nang buo.
5. Kung walang edema, kung gayon ang tungkol sa 1.5 litro ng likido ay dapat na lasing bawat araw.

Ang diyeta ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggamot ng pagkabigo sa atay, kaya ang isang kumplikadong epekto ay magpapahintulot sa iyo na mapupuksa ang mga sintomas ng sakit at bumalik sa iyong nakaraang malusog na buhay.

Kung sa tingin mo ay mayroon kang pagkabigo sa atay at ang mga sintomas na katangian ng sakit na ito, kung gayon ang mga doktor ay makakatulong sa iyo: isang hepatologist, isang gastroenterologist, isang pangkalahatang practitioner.

Iminumungkahi din namin ang paggamit ng aming online na serbisyo sa diagnostic ng sakit, na, batay sa mga sintomas na ipinasok, ay pumipili ng mga posibleng sakit.

Ang jaundice ay isang pathological na proseso, ang pagbuo nito ay apektado ng mataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo. Ang sakit ay maaaring masuri sa parehong mga matatanda at bata. Ang anumang sakit ay maaaring maging sanhi ng gayong pathological na kondisyon, at lahat sila ay ganap na naiiba.

Ang viral hepatitis B ay isang nagpapaalab na sakit na viral na pangunahing nakakaapekto sa tissue ng atay. Matapos gumaling ang isang tao mula sa sakit na ito, nagkakaroon siya ng isang malakas na panghabambuhay na kaligtasan sa sakit. Ngunit ang paglipat ng isang talamak na anyo ng hepatitis B sa isang talamak na progresibo ay posible. Posible rin na ang carrier ng virus.

Ang thrombocytopenic purpura o Werlhof's disease ay isang sakit na nangyayari laban sa background ng pagbaba sa bilang ng mga platelet at ang kanilang pathological tendency na magkadikit, at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maramihang mga hemorrhages sa ibabaw ng balat at mauhog na lamad. Ang sakit ay kabilang sa pangkat ng hemorrhagic diathesis, ito ay medyo bihira (ayon sa mga istatistika, 10-100 katao sa isang taon ang nagkakasakit dito). Una itong inilarawan noong 1735 ng sikat na manggagamot na Aleman na si Paul Werlhof, kung saan nakuha nito ang pangalan nito. Kadalasan, ang lahat ay nagpapakita ng sarili sa ilalim ng edad na 10 taon, habang nakakaapekto ito sa parehong mga kasarian na may parehong dalas, at kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga istatistika sa mga may sapat na gulang (pagkatapos ng 10 taong gulang), kung gayon ang mga kababaihan ay magkasakit nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Sa tulong ng ehersisyo at pag-iwas, karamihan sa mga tao ay magagawa nang walang gamot.

Sintomas at paggamot ng mga sakit ng tao

Ang muling pag-print ng mga materyales ay posible lamang sa pahintulot ng administrasyon at nagpapahiwatig ng aktibong link sa pinagmulan.

Ang lahat ng impormasyong ibinigay ay napapailalim sa mandatoryong konsultasyon ng dumadating na manggagamot!

Mga tanong at mungkahi:

Nagbibigay ang site ng impormasyon ng sanggunian para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may mga kontraindiksyon. Kinakailangan ang payo ng eksperto!

Pagkabigo sa atay ay isang sindrom iyon ay, isang kumbinasyon ng mga sintomas), kung saan binago ang isa o ilang mga function ng atay. Sa sindrom na ito, ang mga proseso ng metabolic sa katawan ay nabalisa, ito ay nalason ng mga produkto ng metabolismo ng protina.

Pag-uuri

Ang kakulangan ay inuri ayon sa likas na katangian ng kurso at mga yugto.
Ang likas na katangian ng talamak at talamak na kakulangan ay naiiba.
Ang talamak na anyo ay bubuo sa talamak na anyo ng hepatitis, pagkalason o subacute liver dystrophy.
Ang talamak na anyo ay katangian ng cirrhosis ng atay, talamak na hepatitis. Ang parehong anyo ng kakulangan ay maaaring magtapos sa hepatic coma.
Iba-iba ang mga yugto: compensated, decompensated, dystrophic at hepatic coma.

Bilang karagdagan, ang endogenous at exogenous insufficiency ay pinaghihiwalay.
Endogenous- ay isang komplikasyon ng pagkamatay o pagkabulok ng tisyu ng atay at katangian ng cirrhosis, hepatitis.
exogenous- ito ay pagkalason sa sarili ng katawan ng mga produktong metabolic at mga sangkap na ginawa ng bituka microflora. Nangyayari ito kung ang mga sangkap sa itaas ay pumasok sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga dingding ng bituka at hindi dumaan sa atay, halimbawa, kung ang portal vein ay barado. Ang form na ito ng kakulangan ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa kalidad ng tissue ng atay.

Ang mga rason

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay ay nahahati sa hepatogenic at extrahepatic.

Hepatogenic: mga sakit at phenomena na direktang nakakaapekto sa tissue ng atay.
Extrahepatic: mga prosesong hindi direktang nakakaapekto sa paggana ng atay.

Ang kondisyon ay nagdudulot ng kamatayan sa 50 hanggang 90% ng mga kaso.

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumukaw sa kondisyong ito:
1. viral hepatitis
2. Pagkalason sa paracetamol
3. Pagkalason sa pamamagitan ng mga lason na sumisira sa mga selula ng atay ( pekeng alak, mushroom)
4. sakit na Wilson-Konovalov
5. Ang dystrophy ng atay sa panahon ng pagbubuntis, na nagaganap sa isang talamak na anyo.

Palatandaan:

• Pangkalahatang pagkasira sa kagalingan
• Pagdidilaw ng sclera, balat
• Ang amoy ng bulok na karne mula sa bibig
• Panginginig ng mga paa
• Puffiness.

Anong gagawin?
Agad na pumunta sa ospital.

Mga diagnostic

1. Pagtatanong sa pasyente tungkol sa kanyang masamang gawi, mga nakaraang sakit, mga gamot na kanyang ginagamit.
2. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo
3. Coagulogram
4. Pagsusuri ng ihi
5. Biochemistry ng dugo
6. Pagsusuri para sa alpha-fetoprotein
7. ultrasound ng tiyan
8. X-ray ng tiyan
9. Pag-scan ng radionuclide
10. Electroencephalogram
11. Biopsy ng tissue ng atay.

Sa mga bata

Sa kabila ng katotohanan na ang kundisyong ito ay medyo bihira sa mga bata sa unang taon at kalahati ng buhay, ito ay nakamamatay sa 50% ng mga kaso. At ang pag-save ng buhay ng isang bata ay nakasalalay lamang sa mga karampatang at napapanahong aksyon ng mga magulang at doktor.
Sa mga bagong panganak na sanggol sa ilalim ng edad na 15 araw, ang pagkabigo sa atay ay kadalasang sanhi ng pagiging immaturity ng produksyon ng ilang mga enzyme.
Bilang karagdagan, sa mga sanggol, ang sanhi ng kondisyong ito ay maaaring hypoxia at isang pagtaas ng halaga ng mga protina sa katawan.

Ang pagkabigo sa atay sa mga bata ay nagdudulot ng maraming karamdaman. Ang bata ay mahina, hindi aktibo, maraming tulog, masakit ang kanyang ulo. Ang panunaw ng pagkain ay nabalisa: pagtatae, pamumulaklak, pagsusuka. Ang sakit ng tiyan ko, ang bilis ng tibok ng puso ko.
Kung hindi ka magbibigay ng kagyat na tulong sa sanggol, siya ay na-coma.
Ang paggamot sa isang sanggol na may pagkabigo sa atay ay isinasagawa lamang sa ospital. Sa hinaharap, pagkatapos ng paglabas sa bahay, ang bata ay dapat sumunod sa isang espesyal na diyeta sa loob ng mahabang panahon at kumuha ng mas mataas na dosis ng mga bitamina ng grupo. B, A, C, K .

Paggamot

Ang paggamot ng pagkabigo sa atay sa anumang yugto at sa mga pasyente ng anumang edad ay dapat isagawa lamang sa isang ospital.
Kinakailangan na mapanatili ang mahahalagang aktibidad ng katawan ng pasyente at sa parehong oras labanan ang pinagbabatayan na karamdaman na nagdulot ng kondisyong ito.
Kung ang sanhi ng kakulangan ay pagkalason, ang mga toxin ay tinanggal mula sa katawan sa tulong ng mga laxatives. Upang linisin ang katawan ng ammonia, gumamit ng intravenous injection. glutamic acid dalawang beses o tatlong beses sa isang araw para sa 3-4 na araw.
Maglagay din ng glucose, bitamina SA 12 at SA 6 , cocarboxylase, panangin, lipoic acid.
Ang paggamit ng oxygen installation at oxygen pillows ay obligado.
Sa talamak na anyo ng kakulangan, ang mga gamot ay inireseta na nagpapagaan sa kondisyon ng pasyente, binabawasan ang proporsyon ng protina sa pagkain, ang mga enemas ay ipinapakita upang linisin ang mga bituka, pati na rin ang pana-panahong antibiotics, bitamina ng grupo. AT sa anyo ng mga iniksyon vitohepat.

Diet

1. Ang antas ng protina sa diyeta ay nabawasan sa 30 gr. bawat araw, taba hanggang 20 - 30 gr., habang ang carbohydrates ay dapat hanggang 300 gr. Sa matinding mga kondisyon, ang protina ay ganap na hindi kasama, nag-iiwan lamang ng 5 gramo na nilalaman sa mga produkto ng halaman.
2. Ang batayan ng diyeta ay mga pagkaing halaman ( juice mula sa mga gulay at prutas, honey, puree soups, compotes na may pinakuluang prutas, rosehip broth, jelly, jelly).
3. Kumain ng pagkain isang beses bawat 2 oras sa semi-likido o likidong anyo.
4. Lubusang iwasan ang asin.
5. Uminom ng hanggang 1.5 litro ng likido bawat araw sa kawalan ng edema.

Kung ang kondisyon ng pasyente ay bumuti, pagkatapos ay bawat tatlong araw maaari kang magdagdag ng 10 gramo. protina hanggang sa maabot ang pamantayan ng edad. Ang protina ay dapat na tumaas sa pamamagitan ng pagpapasok ng cottage cheese, kefir, yogurt sa diyeta. Maaari mong dahan-dahang taasan ang taba ng nilalaman. Kasabay nito, ang batayan ng diyeta ay madaling natutunaw na carbohydrates ( pulot, asukal, jam, halaya, halaya, prutas).

Talamak na pagkabigo sa atay sa isang batang may edad na 5.5 buwan. at ang etiological na kaugnayan nito sa mga impeksyon sa mga virus ng herpes group: cytomegalovirus at human herpes virus type 6 St. Petersburg, Children's hospital No. 1 2005

Kaugnayan ng problema Ang talamak na pagkabigo sa atay sa mga bata sa unang taon ng buhay ay medyo bihira, ngunit ang dami ng namamatay sa pagdurusa na ito ay 80-100% (Burdelski M., 1992). Ang mga etiological na kadahilanan sa talamak na pagkabigo sa atay sa mga bagong silang at mga bata sa unang taon ng buhay ay naiiba. Ang mga impeksyon sa virus sa 15% ng mga kaso ay ang sanhi ng pag-unlad nito (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al., 2002). Ang mga diskarte sa paggamot ng mga sanggol na may talamak na pagkabigo sa atay ay naiiba sa mga para sa mas matatandang bata (Whitington P. F., 1994; Sokol R. J., 1995).

Ang impeksyon ng cytomegalovirus ay isa sa mga posibleng sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay sa mga bata sa unang taon ng buhay. Ang impeksyon sa cytomegalovirus (CMV) ay ang pinakakaraniwang impeksyon sa intrauterine. Ang dalas ng pagtuklas ng CMV sa panahon ng pagsusuri ng mga bagong silang ay 1 sa 1000-5000. Ang CMV ay dumarami sa mga lymphocytes, mga monocyte ng dugo, at nagpapatuloy sa mga organ na lymphoid. Ang virus ay may binibigkas na tropismo para sa mga selula ng epithelium ng mga duct ng mga glandula ng salivary. Ang impeksyon ng mga salivary gland na may CMV ay nangyayari bilang resulta ng transepithelial migration ng mga lymphocytes at histiocytes (Samokhin A.P., 1987). Sa mga batang nahawaan ng CMV, alinman (o lahat) sa mga sumusunod na kondisyon ay posible: mababang timbang ng kapanganakan, pneumonia, meningoencephalitis, hepatitis, jaundice, thrombocytopenia (purpura), chorioretinitis, microcephaly, inguinal hernia, biliary atresia, polycystic kidney disease, derivation mga karamdaman I embryonic arch (WHO Report, 1984). Mga huling komplikasyon ng CMV (sa pagtatapos ng neonatal period): cerebral palsy, neurosensory deafness, optic nerve atrophy, STMR, pneumosclerosis, cirrhosis ng atay, nephrotic syndrome, diabetes mellitus, thyroid disease, atbp. (Shabalov N. P., 2004) .

Mga kahihinatnan ng impeksyon ng cytomegalovirus sa panahon ng pagbubuntis (Stagno S., 1985) Mga buntis na kababaihan na may mababang kita. sakit 1 - 4% ng mga pangunahing impeksyon sa 40% na paghahatid ng impeksyon sa fetus 10 - 15% ng mga nahawaang bata ay may hayagang sakit sa 10% normal na pag-unlad 15% ng pangunahing CMV na nahawaan sa 90% ay nagkakaroon ng mga komplikasyon 85% na may paulit-ulit na impeksyon sa CMV 0.5 - 1% congenital infections 0-1% ng mga infected na bata ay maaaring may hayagang sakit 85-90% ng mga infected na bata ay walang sintomas ng sakit 5-15% nagkakaroon ng mga komplikasyon 85-95% na develop ng normal

Ang impeksyon sa human herpesviruses type 6 (HHV-6) ay tumutukoy sa 5% ng mga sanhi ng talamak na liver failure sa mga sanggol. Ang mga pag-aaral sa iba't ibang rehiyon ng mundo ay nagpapahiwatig ng malawakang pagkalat ng HHV-6 (85%) sa populasyon ng tao (Isakov V. A., 1991; Golubev A. G., 1998). Ang isang malapit na relasyon sa pagitan ng HHV-6 at CMV ay naitatag (Stasey E., at al., 1992). Ang HHV-6 ay maaaring permanenteng makahawa at mailihim mula sa mga glandula ng laway; Ang HHV-6 ay maaaring magdulot ng nakatagong impeksiyon at manatili sa mga monocytes at macrophage ng tao. Ang synergism ng pathogenic na pagkilos ng HIV-1 at HHV-6 ay napatunayang nakakahawa ng T4-lymphocytes ng tao at nagagawang pumatay sa kanila. Ngunit hindi ito nagiging sanhi ng pangkalahatang immunodeficiency. Nagagawa ng HHV-6 na i-activate ang latent HIV-1 provirus (Gallo R. C., 1990). Ang biglaang exanthema sa mga bata, ang chronic fatigue syndrome ay nauugnay sa HHV-6 (Koichi J., 1995). Ang HHV-6 ay nakahiwalay sa mga pasyenteng may mga sakit na lymphoproliferative, mula sa mga immunosuppressed na pasyente na may hemoblastoses (Gonchar V. A. et al., 2003). Mayroong katibayan ng paglahok ng HHV-6 sa pagbuo ng talamak na hepatitis sa mga matatanda at bata, kabilang ang mga malignant na anyo na may fulminant na kurso (Asano Y., at al., 1990; Isakov V. A. et al., 1991).

Babae, 1 buwang gulang 2 araw Unang ospital sa ospital ng mga bata No. 1 23. 07. 04 Diagnosis ng referral: Thrombocytopathy. Maramihang hematomas. Diagnosis sa pagpasok: Coagulopathy? Mga Reklamo: Ang hitsura ng "mga pasa" sa likod laban sa background ng normal na kalusugan. Anamnesis ng buhay: Isang batang babae mula sa unang pagbubuntis na may bantang pagkakuha sa 14 na linggo. Kapanganakan sa oras. Nakaplanong caesarean section (may myopia ang ina). Timbang ng kapanganakan 2800 g, haba 51 cm. Agad siyang napasigaw. Nabakunahan ng BCG at laban sa hepatitis B sa maternity hospital. Na-discharge sa ika-6 na araw Natural na pinakain mula sa kapanganakan. Ang pagmamana ay hindi nabibigatan. Layunin: Timbang 3400. Bahagyang yellowness ng balat at sclera laban sa background ng pangkalahatang pamumutla. Mga elemento ng hemorrhagic sa mauhog lamad ng matigas na palad. Ecchymosis sa likod 2.0 x 0.5 cm Atay +1 cm; spleen +0.5 cm. Ang mga endothelial test ay negatibo. Dilaw ang upuan.

Dynamics ng mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo Klin. mga pagsusuri sa dugo 23. 07. 04 30. 07. 04 Hemoglobin, g/l 112 102 Erythrocytes, 1012/l 3, 7 3, 2 Reticulocytes, 0/00 22 Col. tagapagpahiwatig, yunit 0.91 210 240 Leukocytes, 109/l 12.6 2 0 segmented, % 13 1 5 basophils, % 0 1 lymphocytes, % 71 13 10 1.15 0.61 1.4 73 monocytes, % 13 1 5 basophils, % 0 1 lymphocytes, % 71 13 10 1.15 0.61 1.4 73 monocytes, .0.8% philos 0.92, mmols 0.92, 0.8% philos 0.92 /l 26.07.0.95 Mga platelet, 109/l Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical ESR, mm/h 7 Dl. pagdurugo 2"00" VSC simula 3"40" VSC dulo 4"00" AST, mmol/l 0.97 Kabuuang protina, g/l 56 Kabuuang bilirubin, µmol/l 114 118 91 Direktang bilirubin, µmol/l 50 58 56 Bilirubin indirect , µmol/l 64 60 35

Dynamics of coagulogram indicators Indicators Norms Blood clotting time 5 - 10" 14" 40" 8" 6" 15" Kaolin time 60 - 90" 148" 73" 78" Thrombin time 14 ± 5" 13.5" 14" 18" Fibrinogen /l 2 – 4 g/l 2.7 2.5 2.4 Fibrinolysis 150 - 240" 180" APTT 0.8 - 1.1 1.95 0.98 0.99 Platelets, 109/l 180 - 320 230 80.0.000 index, 1.95 0.98 0.99 .. 04 100

Ang mga resulta ng karagdagang pag-aaral ng ultrasound ng mga organo ng tiyan: atay, VPD - 80 mm; portal na ugat - 6 mm; karaniwang bile duct - 2 mm; pancreas - 6 mm x 11 mm; splenic vein - 4 mm; pali - 52 mm x 29 mm. Konklusyon: Hepatosplenomegaly. Ang mga marker para sa HBV, HCV, HAV ay negatibo. Ang konklusyon ng neurologist: Asymmetry ng palpebral fissures (D≥S). Bahagyang pagkinis ng nasolabial fold sa kanan. Varus tumigil ka. Ultrasound ng utak: Ang patolohiya ay hindi ipinahayag. Konklusyon ng oculist: Mga nauunang seksyon, gitna at ibaba ng parehong mga mata na walang patolohiya. Mga Coprogram (No. 3): mga fatty acid +++.

Paggamot (1st hospitalization) Vikasol 0.5 ml, 1 beses bawat araw, 3 araw. Allohol ¼ tab. , 3 beses sa isang araw. No-shpa ¼ tab. , 3 beses sa isang araw. FTL. Ang pangunahing diagnosis sa paglabas: Hemorrhagic disease ng bagong panganak, late form. Kasabay na pagsusuri: matagal na paninilaw ng balat ng mga bagong silang. physiological anemia. Hyperfermentemia ng hindi kilalang etiology. VUI?

Pag-uuri ng mga hemorrhagic disorder ng mga bagong silang (N. P. Shabalov, 2004) Pangunahing hemorrhagic disorder: - hemorrhagic disease ng mga bagong silang (maaga at huli na mga anyo); - namamana na coagulopathy; - thrombocytopenic purpura (congenital at hereditary); - thrombocytopathy (congenital, drug-induced, hereditary) Pangalawang hemorrhagic disorder: - decompensated DIC; - thrombocytopenic (symptomatic) hemorrhagic syndrome; - coagulopathy hemorrhagic syndrome sa mga impeksyon at hepatitis; - bitamina K-deficient hemorrhagic syndrome na may obstructive jaundice; - thrombocytopathic syndrome na dulot ng droga.

Data ng laboratoryo para sa pinakakaraniwang nakuha na hemorrhagic syndrome sa mga bagong silang (N. P. Shabalov, 2004) Mga tagapagpahiwatig at ang kanilang mga normal na halaga sa malusog na full-term na bagong panganak na Hemorrhagic. sakit sa bagong panganak. Patolohiya ng atay (hepatic coagulopathy) DIC s-m II-III st. Thrombocytopenia Hemophilia Bilang ng platelet 150 - 400 · 109/l normal na bumaba normal tumaas normal tumaas normal tumaas Fibrinogen 1.5 - 3.0 g/l normal na norm. o pinababang pamantayan Fibrin degradation products (PDF) 0 - 7 mg / ml norm norms. o tumaas ng higit sa 10 g / ml normal na Prothrombin time 13 - 16 "Thrombin time 0 - 16" Partial thromboplastin time 45 - 65"

Nakakapukaw ng mga kadahilanan para sa pagtuklas at pag-unlad ng isang late form ng hemorrhagic disease ng mga bagong silang (2-8 na linggo ng buhay, mas madalas hanggang 6 na buwan) Pagtatae na may malabsorption ng mga taba na tumatagal ng higit sa 1 linggo Atresia ng biliary tract Hepatitis Cholestatic jaundice ng ibang pinagmulan Pancreatic cystafibrosis α 1 -antitrypsin deficiency Abetalipoproteinemia Celiac disease

Babae, 4 na buwan Araw 1 Ika-2 pagpapaospital sa ospital ng mga bata No. 1 22. 10. 04 Diagnosis ng referral: Jaundice ng hindi kilalang etiology. GI atresia? VUI? hepatolienal syndrome. Diagnosis sa pagpasok: Intrauterine hepatitis? GI atresia? Portal hypertension? Mga Reklamo: Icteric, kupas na dumi, maitim na ihi. Isang pagtaas sa laki ng tiyan. Kasaysayan ng medikal: Sa 3 buwan. ALT 218 U/L (sa N= 35 U/L); bilirubin 231 µmol/l (direktang 158.6 µmol/l). Mula 3.5 buwan sa artipisyal na pagpapakain (Nutrilon). Layunin: ang kondisyon ay malubha. Matamlay. Ang sclera ay icteric. Balat ng lemon. Ang tiyan ay pinalaki. Dilated saphenous veins ng anterior abdominal wall. Atay + 4 - 5 cm, pali + 3 - 4 cm. Maitim na ihi. Light yellow ang upuan.

Dynamics ng mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo Klin. mga pagsusuri sa dugo 22. 10. 04 01. 11. 04 Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical 25. 10. 09. 11. ALT, mmol/l 4.59 AST, mmol/l 2.0 Hemoglobin, g/l 117 94 Erythrocytes, 1017/l 3, 35 Reticulocytes, 0/00 32 tagapagpahiwatig, yunit . Hindi direktang bilirubin, µmol/l 126 71 eosinophils, % 1 3 Urea 2, 8 2, 4 basophils, % 0 0 Alkaline phosphatase µmol/l 14, 0 lymphocytes, % 72 70 Cholesterol, mmol/l 4, 56% monocytes 5 Lipoproteins, mga yunit. mga selula ng plasma. , % 1 0 ESR, mm/h 30 44 Potassium 4.29 Sodium 136.2 Calcium++ 1.23

Coagulogram indicators Norm indicators 09. 11. 04 Blood clotting time 5 - 10" 7" 00" Kaolin time 60 - 90" 81" Thrombin time 14 ± 5" 22" Fibrinogen, g/l 2 - 4 g/l 1, 4 Fibrinolysis 150 - 240" 180" APTT 0.8 - 1.1 0.97 Platelets, 109/l 180 - 320 160 80 -100 80 Prothrombin index, %

Ang diagnosis ng IUI Marker para sa HBV, HCV, HAV ay negatibo. Serological studies: 1) Ig M para sa CMV - neg. ; Ig G sa CMV - pos. ; 2) Ig G para sa chlamydial inf. sa isang bata - pos. ; AT titer sa ina - 1: 22; 3) AT titer sa mycoplasma inf. - 1:13 sa bata at 1:12 sa ina; 4) titer ng antibody sa rubella - 1: 17 sa isang bata at 1: 21 sa isang ina. PCR ng dugo ng bata at ina para sa CMV - neg.

Babae, 5 buwan 20 araw 3rd hospitalization sa Children's hospital No. 1 sa 10.01.02 (sa intensive care unit) Mga reklamo at anamnesis: Isang matalim na pagkasira sa kondisyon mula noong Disyembre 2004, isang pagtaas sa dami ng tiyan, nadagdagan ang paninilaw ng balat. Isang pagtaas sa ALT, AST, bilirubin, ang hitsura ng ascites, likido sa pleural cavity. Ang mga resulta ng pagsusuri sa ospital Mga pagbabago sa klinikal na pagsusuri ng dugo: anemia, subthrombocytopenia, isang pagbabago sa formula sa promyelocytes. Mga pagbabago sa biochemical analysis ng dugo: ALT - 251 IU / l, AST - 311 IU / l, bilirubin total. - 538 µmol/l, direkta - 364 µmol/l, hindi direktang 174 µmol/l. Mga pagbabago sa coagulogram: VSC 15", prothrombin index - 37.5%, fibrinogen - 0.8 g / l, CRP - 36. Ultrasound: ang atay ay naka-compress, homogenous, ang gallbladder ay hindi nakikita. Ang isang malaking halaga ng likido sa pleural at cavity ng tiyan. Walang likido sa pericardial cavity.

Dynamics ng kondisyon ng pasyente sa ospital Unti-unting lumala ang kondisyon ng bata. Noong Enero 14, 05, isang laparocentesis ang isinagawa upang maalis ang ascitic fluid. Nagkaroon ng pagtaas sa mga sintomas ng neurological na may paglipat sa pagkahilo. Sa ultrasound ng utak, mga palatandaan ng pagdurugo sa kanang parietal region, mga paunang palatandaan ng cerebral edema. 17.01.05. Kondisyon ng terminal, mga palatandaan ng cerebral edema at pamamaga, coma III. Sa 20.15. kakulangan ng aktibidad ng puso. Sa 20.30. nairehistro ang kamatayan. Klinikal na diagnosis: Intrauterine hepatitis ng hindi natukoy na etiology na may kinalabasan sa cirrhosis. Mga komplikasyon: Portal hypertension. Varicose veins ng esophagus. Ascites. Pagkabigo sa atay. Edema at pamamaga ng utak. Coma III.

Postmortem report 18.01.05 Pangunahing diyagnosis: Pangkalahatang impeksyon sa cytomegalovirus na may pangunahing sugat sa mga glandula ng salivary, atay (talamak na hepatitis na may kinalabasan sa maliit na nodular cirrhosis), baga. Mga komplikasyon: Jaundice. Ascites. Bilateral hydrothorax. Mga pagbabago sa dystrophic sa mga panloob na organo. Respiratory distress syndrome. Pulmonary edema. Fibrinous thrombi sa mga sisidlan ng utak at bato. Focal hemorrhages sa myocardium, baga, sa adrenal medulla. Bullous emphysema ng kanang baga. Mediastinal emphysema, pneumopericardium. Edema at pamamaga ng utak. Kasabay na diagnosis: O. respiratory RNA virus infection.

PCR sectional material para sa IUI (liver) Hepatitis C - RNA: neg. Herpes virus type 6 (HHV 6) - DNA: positibo. Herpes simplex virus type 1 at 2 - DNA: neg. Cytomegalovirus (HHV 5) - DNA: neg. Epstein-Barr virus (HHV 4) - DNA: neg.

Mga pananaw at problema ng pamamahala ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay Ang paggamot sa mga bata at matatanda na may talamak na pagkabigo sa atay ay bumuti nang malaki dahil sa paglitaw ng posibilidad ng emergency orthotopic liver transplantation (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al., 2002). Sa maliliit na bata, ang ganitong operasyon ay nauugnay sa mga problema sa pagkakaroon ng donor liver, ang pagiging kumplikado ng surgical procedure at ang preoperative na paghahanda ng mga pasyente (Devictor D., Desplanques L., Debrey D., et al., 1992) . Kasabay nito, ang pagpapabuti ng pagbabala sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay pagkatapos ng emerhensiyang orthotopic liver transplantation ay nananatiling alinlangan. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang 1-taong kaligtasan pagkatapos ng naturang operasyon ay umaabot sa 65 hanggang 92% (Bismuth H., et al., 1995; Rivera-Penera T., et al., 1995). Bilang karagdagan, ang mga bata sa unang taon ng buhay ay hindi palaging may mga indikasyon para sa orthotopic liver transplantation (H. Bonatti, Muiesan P., Connolly S., et al., 1997).

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay sa 80 mga bata sa unang taon ng buhay ayon sa 14 na taong karanasan ng Paris Center for Liver Transplantation (2002). Mga sanhi ng talamak na liver failure Nakaligtas nang walang operasyon (24%) Inoperahan (28%) Nakaligtas pagkatapos ng operasyon (52%) Namatay (48%) Mitochondrial disorders (n=34; 42.5%) Tyrosinemia type 1 (n=12) 5 5 2 2 Mitochondrial cytopathy (n=17) 1 5 2 11 Urea cycle disorders (n=2) 1 0 0 1 Galactosemia (n=2) 2 0 0 0 Heredit. fructose intolerance (n=1) 1 0 0 0 Neonatal hemochromatosis (n=13; 16.2%) 2 1 0 10 Hindi alam ang etiology at Reye's syndrome (n=13; 16.2%) 4 3 3 6

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay sa 80 mga bata sa unang taon ng buhay ayon sa 14 na taong karanasan ng Paris Center for Liver Transplantation (2002). Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa atay Nakaligtas nang walang operasyon (24%) Inoperahan (28%) Nakaligtas pagkatapos ng operasyon (52%) Namatay (48%) Acute viral hepatitis (n=12; 15%) Hepatitis B (n=6) 1 2 2 3 Herpes simplex virus type 1 (n=2) 0 0 0 2 Herpes virus type 6 (n=4) 0 4 2 2 Paracetamol overdose (n=1) 1 0 0 0 Autoimmune hepatitis (n=3) 0 3 1 2 Neonatal leukemia (n=1) 0 0 0 1 Familial lymphohistiocytosis (n=2) 0 0 0 2 Non-familial hemophagocytosis (n=1) 1 0 0 0

Mga limitasyon ng mga indikasyon para sa orthotopic liver transplantation sa mga bata sa unang taon ng buhay (Dubern B. et al. 2001; Dhawan A. et al. 2001; Goncalves I. et al. 1995) Mabilis na pag-unlad ng liver failure na may maraming organ insufficiency o sepsis. Mataas na panganib ng mga vascular at nakakahawang komplikasyon. Pagkaantala sa pag-unlad, mababang paglaki sa circumference ng ulo, myoclonus epilepsy, mga pagbabago sa komposisyon ng cerebrospinal fluid, mga pagbabago sa kalamnan. Pamilya hemophagocytic lymphohistiocytosis, neonatal leukemia.

Mga posibilidad ng paglipat ng atay sa Russia Sa kasalukuyan, mayroong 4 na sentro kung saan posible ang gayong interbensyon. Mula noong 1990, nagsagawa sila ng hindi hihigit sa 70 transplant sa atay. Sa Russian Scientific Center of Surgery ng Russian Academy of Medical Sciences, kasama ang pagpapakilala ng orthotopic liver transplantation sa pagsasanay, prof. Ang Gauthier S.V. ay nagsasagawa ng mga operasyon sa mga bata, kabataan at matatanda para sa paglipat ng isang bahagi ng atay (kanang umbok) mula sa isang buhay na donor, na isang priyoridad para sa pagsasanay sa mundo at nagbibigay-daan sa pagtagumpayan ang matinding kakulangan ng mga organo ng donor.