Para sa pagsipi: Zakharov V.V. Klinika, pagsusuri at paggamot ng dyscirculatory encephalopathy // RMJ. 2009. Blg. 2. S. 140

Ang utak ay isa sa mga pangunahing "target na organo" sa arterial hypertension, systemic atherosclerosis at iba pang mga cardiovascular disease. Sa kasalukuyan, ang mga sakit sa vascular ng utak ay ang pinakakaraniwang patolohiya sa pagsasanay ng isang neurologist. Ang mga pasyente na may stroke at talamak na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak ay regular ding nakakakuha ng atensyon ng mga cardiologist, internist at mga doktor ng iba pang mga specialty. Ang talamak na cerebrovascular insufficiency ay isa sa mga pangunahing sanhi ng cognitive impairment at dementia, pati na rin ang kapansanan sa katandaan.

Sa domestic neurological practice, ang dyscirculatory encephalopathy (DE) ay karaniwang nauunawaan bilang isang sindrom ng talamak na progresibong pinsala sa utak ng vascular etiology, na nabubuo bilang resulta ng paulit-ulit na talamak na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral at / o talamak na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak. Kasabay nito, ang talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay maaaring mangyari na mayroon o walang stroke clinic (ang tinatawag na "silent" na mga atake sa puso na nakita gamit ang neuroimaging - computer x-ray o magnetic resonance imaging ng utak). Sa panitikan mayroong iba pang mga termino para sa klinikal na kondisyong ito: talamak na cerebral ischemia, cerebrovascular disease, ischemic brain disease, atbp. Gayunpaman, mula sa aming pananaw, ang terminong dyscirculatory encephalopathy ay ang pinakamatagumpay, dahil sinasalamin nito ang lokalisasyon ng sugat, ang kalikasan nito, at sa parehong oras ay hindi ito mahigpit na nauugnay sa isang pathogenetic na mekanismo lamang, iyon ay, talamak o talamak na ischemia.
Mga mekanismo ng pagbuo
Mga sintomas ng DE
Dahil sa ilang anatomikal at pisyolohikal na katangian ng sirkulasyon ng tserebral, may ilang "mahina" na bahagi ng utak kung saan kadalasang nabubuo ang mga vascular lesyon. Ang nasabing "mga kahinaan" ay kinabibilangan ng subcortical basal ganglia at ang malalim na mga seksyon ng puting bagay ng cerebral hemispheres, na siyang pinakakaraniwang lokalisasyon ng "tahimik na pag-atake sa puso" ng utak at leukoaraiosis (mula sa Greek leuko - puti, at areosis - rarefaction, pagbaba sa density), na nauugnay sa talamak na cerebral ischemia.
Ang malalim na mga seksyon ng cerebral white matter ay matatagpuan sa tinatawag na "watershed zone" sa hangganan ng carotid at vertebrobasilar basins, samakatuwid, nagdurusa sila kapag ang mga pangunahing arterya ng ulo ay nasira (halimbawa, bilang isang resulta ng atherosclerosis). Ang matagal na hindi makontrol na arterial hypertension o decompensated diabetes mellitus, na nagiging sanhi ng microangiopathy ng mga arterya na tumagos sa utak, ay humahantong din sa pinsala sa mga departamento sa itaas. Kaya, ang pagkatalo ng parehong malaki at maliit na mga sisidlan ay maaaring humantong sa mga paglabag sa mga istrukturang subcortical at malalim na mga seksyon ng puting bagay ng utak.
Ang patolohiya ng malalim na mga seksyon ng puting bagay, sa turn, ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na "dissociation phenomenon": isang paglabag sa koneksyon sa pagitan ng cortical at subcortical na mga seksyon ng utak (Fig. 1). Sa kasalukuyan, ipinapalagay na ang "disconnection phenomenon" ay tumutukoy sa pangunahing clinical manifestations ng DE: cognitive, emotional at motor disorders.
Vascular cognitive
mga paglabag (SKN)
Ang SCI ay ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng DE. Nasa mga unang yugto na ng DE, ang mga cognitive disorder ay tinutukoy sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente. Ang pinaka-katangian na mga paglabag sa pagpaplano at organisasyon ng mga aktibidad, mga proseso ng intelektwal, ang kakayahang mag-generalize at gumawa ng mga konklusyon. Ang rate ng mga proseso ng pag-iisip at konsentrasyon ng atensyon ay bumababa, ang pagtaas ng pagkapagod sa panahon ng mental na stress ay napaka katangian. Ang memorya sa mga karaniwang kaso ay bahagyang naghihirap: ang independiyenteng pagpaparami ng impormasyon ay may kapansanan, na ipinakita sa mga aktibidad sa pagpapatakbo at pag-aaral, habang ang memorya ng mga kaganapan sa buhay sa pangkalahatan ay nananatiling buo. Ang mga karamdaman sa pagsasalita at pagdama ng impormasyon (gnosis) ay hindi pangkaraniwan.
Ang mga kapansanan sa pag-iisip sa DE ay magkakaiba. Sa ilang mga pasyente, kasama ang mga tipikal na tampok na nabanggit sa itaas, mayroon ding mga mas makabuluhang kapansanan sa memorya at iba pang mas mataas na pag-andar ng utak. Ipinapalagay na sa ganitong mga kaso mayroong isang kumbinasyon ng pinsala sa vascular sa utak at isang nauugnay na proseso ng neurodegenerative. Ang mga modernong klinikal at morphological na paghahambing ay nagpapakita na sa vascular dementia, ang mga palatandaan ng isang karagdagang degenerative na proseso ay tinutukoy sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Ang ganitong madalas na kumbinasyon ng cerebrovascular insufficiency at neurodegenerative na proseso ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakapareho ng mga kadahilanan ng panganib para sa mga pathological na kondisyon, tulad ng katandaan, karaniwang genetic na mga kadahilanan, cardiovascular sakit, labis na katabaan, diabetes mellitus, atbp. Kasabay nito, posible upang maghinala sa pinagsamang katangian ng pinsala sa utak na nasa yugto na ng pre-dementia (moderate) na kapansanan sa pag-iisip ayon sa ilang neuropsychological na katangian ng kapansanan sa memorya. Ang pagkakaroon ng kasabay na proseso ng degenerative ay isang hindi kanais-nais na prognostic factor sa DE.
Bago ang pagbuo ng vascular dementia, at madalas sa yugto ng mild dementia, ang pagkakaroon ng cognitive impairment ay maaaring hindi halata sa panahon ng regular na pagkolekta ng mga reklamo at anamnesis. Ang pagsusuri sa sarili ng pasyente ng mga kakayahan sa pag-iisip ay dapat tratuhin nang may pag-iingat, dahil ang mga karamdaman sa pag-iisip ay kadalasang sinasamahan ng pagbawas sa pagpuna. Ang mga kamag-anak ay hindi rin palaging makakapagbigay ng sapat na layunin na impormasyon, dahil mayroon silang sariling mga ideya tungkol sa kung ano ang dapat bigyang pansin ng mga doktor. Samakatuwid, upang bigyang-diin ang katayuan ng nagbibigay-malay kapag nagtatrabaho sa mga matatandang pasyente na may mga sakit sa cardiovascular, dapat gamitin ang mga psychometric na pamamaraan. Napatunayan ng Mini-Cog test ang sarili bilang isang screening psychometric technique (Talahanayan 1).
Interpretasyon: Ang malaking kahirapan sa pagguhit ng orasan o kahirapan sa pag-alaala kahit isang salita ay nagpapahiwatig ng klinikal na makabuluhang kapansanan sa pag-iisip.
Mga emosyonal na karamdaman sa DE
Kadalasan, ang DE ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa emosyonal na sphere ng mga pasyente, tulad ng vascular depression, emosyonal na lability, pagbaba ng motibasyon, at kawalang-interes.
Ang depresyon sa DE ay karaniwang isang organikong kalikasan dahil sa paghihiwalay ng mga istruktura ng utak at pag-unlad ng pangalawang dysfunction ng frontal lobes. Ayon sa mga pag-aaral na isinagawa sa klinika ng mga sakit sa nerbiyos, ang depresyon ay nabanggit sa humigit-kumulang 2/3 ng mga kaso ng DE. Kasabay nito, sa 1/4 ng mga pasyente, ang kalubhaan ng depresyon ay umabot sa isang makabuluhang antas. Ang organikong vascular depression, bilang panuntunan, ay nabuo sa katandaan, nang walang mga nakaraang yugto ng depresyon sa kabataan at gitnang taon ng buhay. Ito ay maaaring mangyari nang walang maliwanag na dahilan o sa ilalim ng impluwensya ng menor de edad na psychotraumatic na mga kadahilanan. Ang mga pasyente ay bihirang magreklamo ng depresyon o pagbaba ng mood background. Ang pinaka-katangian na sintomas ay isang masakit na pag-aayos sa mga hindi kasiya-siyang sensasyon ng somatic na hindi ganap na maipaliwanag ng mga umiiral na sakit. Ang mga karaniwang reklamo ay pananakit ng ulo, pananakit ng likod, kasu-kasuan, panloob na organo, pagkahilo, ingay at tugtog sa ulo. Ang vascular depression ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso at tumutugon nang hindi maganda sa patuloy na antidepressant therapy. Sa karamihan ng mga kaso, ang vascular depression ay nauugnay sa vascular cognitive impairment. Ang relasyon at magkaparehong impluwensya ng emosyonal at nagbibigay-malay na kapansanan sa DE ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral, dahil alam na ang depresyon mismo ay maaaring magdulot ng kakulangan sa pag-iisip.
Ang isa pang katangian ng uri ng vascular emotional disorder ay emosyonal na lability, na isang mabilis na pagbabago sa mood, isang ugali sa mga sumasabog na reaksyon. May mga yugto ng hindi mapigil na pag-iyak na nangyayari sa isang maliit na okasyon, pagkamayamutin at pagiging agresibo sa iba.
Ang vascular depression at emosyonal na lability ay karaniwang nakikita sa mga naunang yugto ng DE at nauugnay sa banayad hanggang katamtamang kapansanan sa pag-iisip. Sa mga huling yugto ng sindrom na ito, lalo na sa mga pasyente na may itinatag na vascular dementia syndrome, ang kawalang-interes ay isang mas madalas na emosyonal na karamdaman. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba ng motibasyon at mga independiyenteng paghihimok sa anumang aktibidad. Ang mga pasyente ay nawawalan ng interes sa kanilang mga dating libangan, kadalasan ay wala silang ginagawa o nakikibahagi sa mga hindi produktibong aktibidad. Kasabay nito, hindi tulad ng depresyon, ang mga pasyente ay wala sa isang masama o nalulumbay na estado ng pag-iisip, ngunit walang malasakit sa kanilang sarili at sa lahat ng bagay na nakapaligid sa kanila.
Mga karamdaman sa paggalaw sa DE
Ang ikatlong bahagi ng klinika ng DE ay mga karamdaman sa paggalaw, na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang heterogeneity sa pinagmulan at klinikal na larawan.
Sa karamihan ng mga kaso, ang mga kaguluhan sa lakad ay napansin na medyo maaga sa pag-unlad ng sindrom na pinag-uusapan. Sa una at ikalawang yugto ng DE (tingnan sa ibaba), ang mga kaguluhan sa lakad ay maaaring maliit o banayad, ngunit nagiging makabuluhan sa ikatlong yugto, kadalasang nauugnay sa isang vascular dementia syndrome. Ang lakad ng mga pasyente na may DE ay nailalarawan, bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng medyo mabagal na bilis, pagpapaikli ng haba ng hakbang at pagpapalawak ng base ng paglalakad. Kasabay nito, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng "pagkahilo" sa anyo ng isang pakiramdam ng kawalang-tatag at pagsuray kapag naglalakad. Gayunpaman, hindi katulad ng tunay na sistematikong pagkahilo, sa mga kasong ito ay walang ilusyon ng pag-ikot ng mga bagay sa harap ng mga mata, pagduduwal at pagsusuka, ang pagkahilo ay nangyayari lamang kapag naglalakad.
Ang mas matinding karamdaman ay nailalarawan sa kahirapan sa paglalakad, pagbabalasa, "didikit sa sahig" (hindi maiangat ng pasyente ang paa mula sa sahig), madalas na bumagsak, lalo na sa simula ng paglalakad kapag lumiliko at huminto. Ang pagbagsak ay maaaring humantong sa mga bali ng paa, lalo na sa pagkakaroon ng osteoporosis, na isang napakahirap na prognostic sign. Ang pag-ikli sa haba ng hakbang, ang pag-shuffling ay lubos na nakapagpapaalaala sa lakad sa parkinsonism. Gayunpaman, hindi katulad ng sakit na Parkinson, ang kadaliang kumilos sa mga bisig ay nananatiling hindi nagbabago, iyon ay, ang mga mas mababang paa lamang ang apektado. Sa bagay na ito, ang terminong "lower body parkinsonism" ay kadalasang ginagamit upang sumangguni sa mga sakit sa motor sa talamak na kakulangan sa cerebrovascular. Ang terminong ito ay hindi sumasalamin sa pathogenesis ng gait disorder, ngunit sa halip ay tumpak na naglalarawan ng mga umiiral na sintomas. Ang isa pang pangalan para sa mga gait disorder sa DE - "skier's gait" - ay sumasalamin sa kawalan ng kakayahang mapunit ang paa sa sahig, shuffling habang pinapanatili at kahit na compensatory na pagpapalakas ng friendly na paggalaw ng kamay kapag naglalakad.
Ang mga gait disorder sa DE ay may kumplikadong pathogenesis (Talahanayan 2). Ayon sa pananaliksik na isinagawa sa Clinic of Nervous Diseases. AT AKO. Kozhevnikov, ang kalubhaan ng mga karamdaman sa paglalakad sa pangkalahatan ay tumutugma sa kalubhaan ng vascular cognitive impairment. Ang mga datos na ito ay nagpapatotoo sa pagkakapareho ng mekanismo ng pagbuo ng mga sakit sa cognitive at motor, na kung saan ay ang paghihiwalay ng mga cortical at subcortical na bahagi ng utak.
Ang pagkatalo ng puting bagay ng utak ay humahantong sa isang bilateral na interes sa cortico-well-to-le-ar-ny at cortico-spinal tracts, na clinically manifested sa pamamagitan ng pseudobulbar syndrome (may kapansanan sa pagsasalita, phonation, paglunok) at central tetraparesis, cha -mas asymmetrical.
Diagnosis ng DE
Upang masuri ang sindrom ng dyscirculatory encephalopathy, isang masusing pag-aaral ng anamnesis ng sakit, isang pagtatasa ng mga umiiral na sintomas, at ang paggamit ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay kinakailangan. Mahalagang bigyang-diin na ang pagkakaroon ng mga sakit sa cardiovascular sa isang matatandang tao ay hindi mismo patunay ng likas na katangian ng vascular ng mga nakitang neurological disorder. Ang katibayan ng isang sanhi ng relasyon sa pagitan ng mga sintomas na sinusunod sa klinikal na larawan at mga vascular lesyon ng utak ay kinakailangan, na makikita sa kasalukuyang tinatanggap na pamantayan ng diagnostic para sa DE (Talahanayan 3).
Ang isang mahalagang papel sa pagsusuri sa mga pasyente at pagtatatag ng katangian ng vascular ng mga sintomas ay nilalaro ng mga pamamaraan ng neuroimaging: computer x-ray o, mas mabuti, magnetic resonance imaging ng utak. Gamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik na ito, posibleng mailarawan ang mga pangunahing pagbabago sa morphological na pinagbabatayan ng DE: cerebral infarction, leukoaraiosis, at cerebral atrophy (Fig. 2). Ang pinaka-conclusive sign ng cerebrovascular disease ay cerebral infarction, habang ang leukoaraiosis at cerebral atrophy ay maaari ding bumuo sa iba pang mga pathological na kondisyon (degenerative, dysmetabolic, demyelination, atbp.). Kasabay nito, ang mga neuroimaging na palatandaan ng mga nakaraang infarction ay sumasalamin sa pagkakaroon ng isang kasaysayan ng mga stroke o sinusunod sa clinically non-stroke course ng DE (ang tinatawag na "silent" infarcts). Ang mga "non-my" infarction ay maliit sa laki at, bilang panuntunan, ay nabuo bilang isang resulta ng hypertension (lacunar infarcts) o microthromboembolism.
Kapag nagtatatag ng diagnosis ng DE, kinakailangan upang matukoy ang yugto ng DE, dahil ang mga taktika ng therapeutic at ang pagbabala ng isang partikular na kaso ay nakasalalay dito. Ang isang maikling paglalarawan ng mga pangunahing yugto ng DE ay ibinigay sa Talahanayan 4.
Ang isang napaka-kagyat na gawain ng mga clinician ay ang differential diagnosis sa pagitan ng DE at isa pang karaniwang cerebral pathology sa mga matatanda, na sinamahan ng cognitive impairment. Sa partikular, para sa differential diagnosis ng DE at ang neurodegenerative na proseso, pati na rin ang pagkakakilanlan ng pinagsamang mga form, ginagamit ang binagong sukat ng Khachinsky (Talahanayan 5).
Paggamot
Ang paggamot sa DE ay dapat idirekta kapwa sa pinagbabatayan na sakit sa vascular na humahantong sa mga komplikasyon sa tserebral at sa mga pathogenetic na mekanismo ng DE: cerebral ischemia at hypoxia.
Mula sa isang pathogenetic na punto ng view, ang appointment ng mga gamot na nagpapabuti sa cerebral microcirculation, ngunit hindi nagiging sanhi ng isang "pagnanakaw na epekto" ay makatwiran. Para sa layuning ito, ang mga gamot ng iba't ibang grupo ng pharmacological ay kasalukuyang malawakang ginagamit sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, tulad ng mga phosphodiesterase inhibitors (Ginkgo biloba extract, pentoxifylline), calcium channel blockers (cinnarizine, nimodipine), presynaptic-a2-adrenergic receptor antagonists. (Nicergoline, Piribedil). Ang Nicergoline at piribedil ay nakakaapekto hindi lamang sa noradrenergic, kundi pati na rin sa iba pang mga neurotransmitter system, na siyang dahilan para sa mga karagdagang positibong epekto ng mga gamot na ito na may kaugnayan sa mga sintomas ng cognitive at motor ng DE.
Upang matiyak ang proteksyon ng neurometabolic ng mga neuron, ginagamit ang mga gamot na nagpapataas ng kaligtasan ng mga neuron sa mga kondisyon ng talamak na hypoxia: pyrrolidone derivatives (piracetam at iba pang racetams), peptidergic at amino acid na gamot (Actovegin, atbp.), mga gamot na nagpapatatag ng lamad (cholino- alfoscerate, atbp.), bitamina at cofactor.
Ang gamot na may makabuluhang neuroprotective, antioxidant at antihypoxant properties ay Actovegin. Ang Actovegin ay isang highly purified hemodialysate na nakuha sa pamamagitan ng ultrafiltration mula sa dugo ng mga guya. Ang gamot ay naglalaman ng mababang molekular na timbang na biologically active compound: oligopeptides, amino acids, nucleosides, intermediate na produkto ng carbohydrate at fat metabolism, pati na rin ang mga electrolyte. Ipinakita ng eksperimento na ang paggamit ng Actovegin ay nagtataguyod ng paglipat ng mga proseso ng anaerobic glycolysis sa mas energetically kapaki-pakinabang na aerobic glycolysis. Dahil sa nilalaman ng natural na glycolipids, pinatataas ng Actovegin ang paggamit ng magagamit na glucose at oxygen nang hindi nadaragdagan ang mga pangangailangan ng mga neuron para sa mga sangkap na ito, at ang epektong ito ay independyente sa insulin. Laban sa background ng paggamit ng Actovegin, mayroon ding isang pagtaas sa aktibidad ng superoxide dismutase enzyme, na tumutulong upang mabawasan ang mga proseso ng lipid peroxidation, at sa huli ay dagdagan ang kaligtasan ng mga neuron sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.
Ang paggamit ng Actovegin sa talamak na cerebrovascular insufficiency ay batay sa mga resulta ng kinokontrol na randomized na mga pagsubok at maraming taon ng praktikal na karanasan. Sa ngayon, may karanasan sa paggamit ng Actovegin sa vascular cognitive impairment ng iba't ibang kalubhaan. Kaya, sa pag-aaral ni V. Herrmann et al. pinag-aralan ang pagiging epektibo ng Actovegin sa mga pasyente na may vascular dementia kumpara sa demensya ng uri ng Alzheimer. Ipinakita na laban sa background ng Actovegin sa isang dosis ng 250 ML ng isang 20% ​​na solusyon sa intravenously sa loob ng apat na linggo, mayroong isang makabuluhang pagpapabuti sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay at pagbagay sa pang-araw-araw na buhay kumpara sa placebo. Ang epektong ito ay nabanggit sa parehong vascular at pangunahing degenerative dementia.
Sa vascular cognitive impairment na hindi umabot sa kalubhaan ng demensya, ang Actovegin ay maaaring gamitin kapwa sa anyo ng mga intravenous infusions at pasalita. Ayon kay W.D. Oswald et al., Ang paggamit ng Actovegin sa isang dosis na 400 mg tatlong beses sa isang araw para sa 8 linggo ay nag-aambag sa pagbabalik ng kalubhaan ng mga neuropsychiatric disorder ng isang organikong kalikasan na may paunang banayad o katamtamang antas ng kapansanan. Ang mga katulad na data ay nakuha sa gawain ng V. Jansen at G. Bruckner, na inihambing ang iba't ibang mga regimen ng dosing ng Actovegin sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na kakulangan sa cerebrovascular. Ang binanggit na mga may-akda ay gumamit ng 1200 at 1800 mg ng Actovegin bawat araw sa anyo ng mga drage sa loob ng 12 linggo. Laban sa background ng therapy na ito, nagkaroon ng makabuluhang pagpapabuti sa mga kakayahan sa pag-iisip kumpara sa placebo, na hindi nakasalalay sa dosis ng gamot na ginamit. Ang pagiging epektibo ng mga intravenous infusions ng Actovegin sa mga pasyente na may non-dementia cognitive impairment ay iniulat ni B. Saletu et al. .
Kaya, ang Actovegin ay isang napaka-epektibong metabolic at neuroprotective na gamot na may positibong karanasan sa paggamit sa dyscirculatory encephalopathy at cognitive impairment. Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pamamaraan, ang gamot na ito ay karaniwang inireseta sa intravenously, sa karaniwan, mula 200 hanggang 1000 mg bawat araw, depende sa yugto ng DE, para sa 10-14 araw, pagkatapos ay sa mga tablet - 200-400 mg tatlong beses sa isang araw para sa hindi bababa sa 1-2 buwan.
Sa konklusyon, dapat itong bigyang-diin na ang isang komprehensibong pagtatasa ng estado ng cardiovascular system ng mga pasyente na may cerebrovascular insufficiency, ang epekto sa parehong sanhi ng mga karamdaman at ang mga pangunahing sintomas ng DE, ay walang alinlangan na nag-aambag sa pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente. at pag-iwas sa mga malubhang komplikasyon ng kakulangan sa cerebrovascular, tulad ng vascular dementia at mga karamdaman sa paggalaw.

Panitikan
1. Damulin I.V. Alzheimer's disease at vascular dementia. // Ed. N.N.Yakhno. - M., 2002. - P.85.
2. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Mga karamdaman sa sirkulasyon sa utak at spinal cord. / Sa aklat: “Mga sakit ng sistema ng nerbiyos. Isang Gabay para sa mga Manggagamot. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (ed.). - M., 2003. - S. 231-302.
3. Levin O.S., Damulin I.V. Mga pagbabago sa diffuse white matter (leukoaraiosis) at ang problema ng vascular dementia. / Sa aklat: "Mga pag-unlad sa neurogeriatrics". Ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M.: MMA publishing house, 1995. - S.189-231.
4. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al. Mga tampok ng mga sugat ng puting bagay ng utak sa mga matatandang pasyente na may arterial hypertension. //Klinikal na gamot. - 2000. - Bilang 6. - S.11-15.
5. Mkhitaryan E.A. Preobrazhenskaya I.S. Alzheimer's disease at cerebrovascular disorder. //Nevrol. magasin (Apendise). - 2006. - Hindi. 1. - C. 4-12.
6. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Vascular cognitive impairment: clinical manifestations, diagnosis, paggamot.// Neurological journal. - 2007. - T. 12. - Hindi. 5. - S. 45-50.
7. Herman V.M., Bon-Schlchevsky V.J., Kuntu G. Infusion therapy na may Actovegin sa mga pasyente na may pangunahing degenerative dementia ng Alzheimer type at multi-infarct dementia (Mga resulta ng isang prospective, placebo-controlled, double-blind na pag-aaral sa mga pasyente sa isang setting ng ospital). // Russian Medical Journal. - 2002. - V.10. - Hindi. 15. - S. 658-663.
8. Shmyrev V.I., Ostroumova O.D., Bobrova T.A. Mga posibilidad ng Actovegin sa pag-iwas at paggamot ng demensya. // Russian medikal na journal. - 2003. - T.11. - Blg. 4. - C. 216-220.
9. Jansen V., Bruckner G.V. Paggamot ng talamak na cerebrovascular insufficiency gamit ang actovegin-forte dragee (double-blind, placebo-controlled na pag-aaral). // Russian medikal na journal. - 2002. - T. 10. - Hindi. 12-13. - S. 543-546.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Paghahambing ng data ng klinikal at MRI sa dyscirculatory encephalopathy. Mensahe 1: mga karamdaman sa paggalaw. //Nevrol. magazine - 2001. - T. 6. - Hindi. 2. - S. 10-16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Paghahambing ng data ng klinikal at MRI sa dyscirculatory encephalopathy. Mensahe 2: kapansanan sa pag-iisip. //Nevrol. magazine - 2001. - V. 6, No. 3. - S. 10-19.
12. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Cognitive at emotional-affective disorder sa dyscirculatory encephalopathy. // Russian medikal na journal. - 2002. - T. 10. No. 12-13. - S. 539-542.
13. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Syndrome ng moderate cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy. // Journal nevrol. at isang psychiatrist. sila. S.S. Korsakov. - 2005. - T. 105. - Hindi. 2. - S. 13-17.
14. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Banayad at katamtamang cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy. //Neurological journal. - 2004. - Hindi. 2. - S. 30-35.
15. Yakhno N.N. Mga karamdaman sa pag-iisip sa isang neurological clinic. //Neurological journal. - 2006. - T.11. - Appendix Blg. 1. - S. 4-12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity sa demensya: isang pag-aaral sa autopsy. //Arch Pathol Lab Med. - 2004. - V.128. - Hindi. 1. - P. 32-38.
17. Korczyn A. D. Mixed Dementia—ang Pinakakaraniwang Sanhi ng Dementia / Ann. N.Y. Acad. sci. - 2002. - V.977. - P. 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: isang sanhi ng pagkasira ng pag-iisip sa mga matatanda. //lancet. - 1974. - V.2. - P.207.
19. Hachinski V. Vascular dementia: radikal na muling kahulugan. Sa Vascular dementia: ethiology, pathogenesis at klinikal na aspeto. //Ed. Ni L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B. Winblad. - Basel ETC: S. Karger. - 1994. - P.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. ni J. C. Morris. - New York atbp.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. - P. 335-351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Maikling pagsusuri sa pagsusuri para sa demensya. //Pwede bang J Psych. - 2002. - V. 47. - Bilang 8. - P. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinikalhe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studye mit Actovegin. //Z. Gerontopsychol Psychiatric. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis ng leukoaraiosis. //stroke. -1997. -V.28. -P.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping at psychometry sa age-associated memory impairment pagkatapos ng talamak at 2 linggong pagbubuhos ng hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -P.135-145.

Encephalopathy

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang malalang sakit ng utak, na ipinakita ng isang progresibong multifocal disorder ng mga function nito, dahil sa kakulangan ng sirkulasyon ng tserebral. Ang mga kasingkahulugan ng dyscirculatory encephalopathy ay cerebral atherosclerosis, hypertensive encephalopathy, talamak na cerebral ischemia, cerebrovascular disease. Ang iba't ibang mga kondisyon ay humantong sa pag-unlad ng dyscirculatory encephalopathy - atherosclerosis, arterial hypertension, sakit sa puso (atrial fibrillation, coronary artery disease, atbp.), Diabetes mellitus. Ang dyscirculatory encephalopathy ay kondisyon na nahahati sa hypertensive, atherosclerotic, mixed at venous. Bilang isang patakaran, sa pagsasanay mayroong isang kumbinasyon ng ilang mga pathogenetic na mga kadahilanan, lalo na ang atherosclerosis at arterial hypertension. Ang talamak na cerebral ischemia ay humahantong sa mga sumusunod na pathomorphological na pagbabago sa lugar ng hypoperfusion:
- microgliosis;
- astrogliosis;
- pagkawala ng myelin;
- pagbabago ng capillary;
- rarefaction ng puting bagay;
- kamatayan ng cell.

Morphological marker ng talamak na cerebral ischemia (Larawan 2):

isang pagtaas sa laki ng ventricles ng utak;

isang pagtaas sa laki ng mga puwang ng subarachnoid at cortical atrophy;

leukareosis;

mga pagbabago sa focal.

Alamat:
1 - pagtaas sa laki ng ventricles ng utak
2 - pagtaas sa laki ng mga puwang ng subarachnoid at cortical atrophy
3 - leukareosis
4 - mga pagbabago sa focal

kanin. 2. Morphological marker ng talamak na cerebral ischemia

Ang unang clinical manifestations ng dyscirculatory encephalopathy ay memorya at atensyon disorder, pati na rin ang emosyonal na karamdaman (pagkabalisa, depression), karaniwang somatized. Sa hinaharap, habang umuunlad ang sakit, marami, polymorphic na subjective na mga reklamo ay pinapalitan ng mga gross neurological disorder, na humahantong sa makabuluhang social maladaptation. Conventionally, 3 yugto ay nakikilala sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy (Talahanayan 2).

Talahanayan 2.

Mga yugto ng dyscirculatory encephalopathy

Yugto	Mga reklamo	Mga pagbabago sa layunin
Mga paunang pagpapakita ng kakulangan sa cerebrovascular	Subjective disorder: isang pakiramdam ng bigat sa ulo, pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, emosyonal na lability, nabawasan ang memorya, atensyon, pagkahilo ng isang hindi sistematikong kalikasan, kawalang-tatag, mga kaguluhan sa pagtulog	Nawawala
stage ako		Mga banayad na pagbabago sa neurological: anisoreflexia, coordinator, oculomotor disturbances, sintomas ng oral automatism, pagkawala ng memorya
II yugto	Ang pagtaas ng kapansanan sa memorya, kapansanan, pagkahilo, hindi pagkakatatag kapag naglalakad	Pagbabagong-buhay ng mga reflexes ng oral automatism, kakulangan ng facial at hypoglossal nerves, pagtaas sa coordinating, oculomotor disorder, pyramidal insufficiency, amyostatic syndrome, mnestic-intelektwal at emosyonal na karamdaman
III yugto	Nabawasan ang mga reklamo na nauugnay sa pinababang kritisismo. Nabawasan ang memorya, kawalang-tatag, ingay at bigat sa ulo, mga kaguluhan sa pagtulog	Malinaw na discoordinating, pyramidal, pseudobulbar, amyostatic, psychoorganic syndromes. Paroxysmal na kondisyon: pagkahulog, nahimatay, epileptic seizure

Mahalagang tandaan na ang rate ng kurso ng sakit, panlipunan at propesyonal na maladjustment, ang simula ng kapansanan sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay pangunahing tinutukoy ng isang psychopathological defect.

Alam mo ba na...

... ang mahusay na kompositor na si Georg Friedrich Handel ay dumanas ng tatlong right-sided lacunar stroke noong 1737, 1743 at 1745. Ayon sa mga paglalarawan ng mga kontemporaryo, ang klinikal na larawan ng mga stroke ay tumutugma sa "dysarthria - awkward hand" syndrome, na, sa kasamaang-palad, ay naging mahirap para sa kompositor na tumugtog ng piano.

Noong 1751, si Handel ay nagkaroon ng matinding pagkabulag sa kanyang kaliwang mata. Maaaring ipagpalagay na ang kompositor ay may makabuluhang stenosis ng kaliwang carotid artery na may paulit-ulit na arterio-arterial embolism sa mas maliliit na sanga ng gitnang cerebral artery at ng retinal artery. Ang mga kadahilanan ng peligro ay maaaring arterial hypertension, paninigarilyo at, malamang, hyperlipidemia.

Cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy

Ang cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy ay nagsisimula sa mga neurodynamic disorder: kabagalan ng mga proseso ng pag-iisip, pagkawala ng memorya para sa mga kamakailang kaganapan at kakulangan sa atensyon, habang ang mga pangunahing cortical function ay bihirang magdusa - pagsasalita, praktika, gnosis, pagbibilang. Ang isang tampok na katangian ay ang pagbabagu-bago ng cognitive defect, kabilang ang sa araw, habang sa gabi, kapag ang pasyente ay pagod, lumalaki ang depekto. Ang vascular cognitive impairment ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula ng mga kapansanan sa isa o higit pang mga cognitive area, stepwise progression, at pagkakaroon ng mga focal neurological na sintomas. Ang isang cognitive defect ay madalas na pinagsama sa emosyonal-affective at behavioral disorder. Habang lumalago ang sakit, tumataas ang cognitive defect, na humahantong sa pag-unlad ng vascular dementia. Ang diagnosis ng vascular dementia ay itinatag gamit ang mga sumusunod na pamantayan:

ang pagkakaroon ng demensya;

ang pagkakaroon ng mga manifestations ng cerebrovascular disease (anamnestic, clinical, neuroimaging);

ang pagkakaroon ng isang sanhi na relasyon sa pagitan ng demensya at mga pagpapakita ng sakit na cerebrovascular.

Para sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy, napakahalaga na masuri ang cognitive impairment sa yugto ng pre-dementia, sa yugto ng banayad at katamtamang kapansanan sa pag-iisip (ang pamantayan ay ipinakita sa Talahanayan 3), kung gayon ang epekto ng therapy ay mas mataas.

Talahanayan 3

Pamantayan para sa banayad at katamtamang kapansanan sa pag-iisip

Syndrome of mild cognitive impairment (Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2007):

Mga reklamo ng pagbaba ng memorya at / o iba pang mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Minimal na kapansanan sa pag-iisip, na nakararami sa isang likas na neurodynamic, na nakuha sa panahon ng isang pinahabang neuropsychological na pag-aaral. Kawalan ng mga kaguluhan sa pang-araw-araw na aktibidad sa buhay. Kawalan ng cognitive impairment sa apat na pangunahing neuropsychological test (Mini Mental Status Scale, Frontal Dysfunction Battery, Clock Drawing Test, Matisse Dementia Scale). Kawalan ng RBM syndrome.

Syndrome ng moderate cognitive impairment Touchon J., Petersen R., 2004):

Ang pagkakaroon ng cognitive impairment ayon sa pasyente at / o sa kanyang agarang kapaligiran. Katibayan ng pagbaba ng cognitive mula sa baseline sa mas mataas na antas, na nakuha mula sa pasyente o sa kanyang agarang kapaligiran. Layunin na ebidensya ng may kapansanan sa memorya at/o iba pang cognitive function na nakuha gamit ang neuropsychological tests. Walang mga kaguluhan sa mga anyo ng pang-araw-araw na aktibidad na nakagawian para sa pasyente, gayunpaman, ang katamtamang mga kaguluhan sa mga kumplikadong aktibidad ay maaaring mapansin. Walang dementia.

Ang mga neurologist, pati na rin ang mga pangkalahatang practitioner, ay dapat tumuon sa maagang pagtuklas ng kapansanan sa pag-iisip sa mga matatandang pasyente. Sa pagsasagawa, malawakang ginagamit ng mga neurologist ang naturang screening neuropsychological test bilang isang maikling sukatan para sa pagtatasa ng mental status, isang baterya ng mga frontal test. Gayunpaman, hanggang ngayon, ang mga kapansanan sa pag-iisip sa antas ng pangunahing pangangalagang pangkalusugan ay hindi sapat na matagumpay na nasuri. Kabilang sa mga pangunahing dahilan para sa hindi sapat na diagnosis ng cognitive impairment, ang mga pangkalahatang practitioner mismo ay nagngangalang ng kakulangan ng oras sa pagtanggap, ang kawalan ng aktibong mga reklamo ng pasyente tungkol sa kapansanan sa memorya, pati na rin ang mga halatang palatandaan ng demensya sa pasyente at tiwala sa kawalan ng lunas ng kapansanan sa pag-iisip. Maraming mga doktor, kapag nagmumungkahi sa isang pasyente na kumuha ng pagsusulit para sa kapansanan sa pag-iisip, ay natatakot sa isang sitwasyon ng salungatan. Ang ilang mga doktor ay walang sapat na karanasan upang magsagawa ng mga pagsusuring nagbibigay-malay. Kasabay nito, sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang, ang dementia syndrome ay napansin sa 8.8%, sa 65% sa unang pagkakataon, habang 67% ay hindi nagpapakita ng anumang mga cognitive na reklamo sa mga doktor.

Para sa diagnosis ng cognitive impairment sa mga pangunahing setting ng pangangalaga sa kalusugan, ang Mini-Cog test, na kinabibilangan ng tatlong gawain, ay maaaring maging pinakamainam na tool sa screening.

Mini-cog test (Borson S., 2000)
1. Ulitin pagkatapos ng doktor at tandaan ang tatlong hindi magkakaugnay na salita (halimbawa, upuan, parisukat, mansanas).
2. Gumuhit ng dial gamit ang mga arrow at itakda ang oras (halimbawa, labinlimang minuto hanggang isang oras).
3. Magbigay ng tatlong salita na naalala sa simula ng pagsusulit.

Ang pagsusulit ay binibigyang kahulugan bilang mga sumusunod: kung naalala ng pasyente ang lahat ng tatlong salita, kung gayon walang mga malubhang kapansanan sa pag-iisip; kung wala siyang naaalala, kung gayon mayroong mga kapansanan sa pag-iisip. Kung naalala ng pasyente ang dalawa o isang salita, pagkatapos ay ang pattern ng orasan ay nasuri sa susunod na yugto. Kung tama ang pagguhit, kung gayon walang mga malubhang kapansanan sa pag-iisip; kung ito ay mali, kung gayon mayroong mga karamdaman sa pag-iisip. Ang sensitivity ng pagsubok ay 99%, ang specificity ay 93% (para sa paghahambing, ang sensitivity ng Mini-Mental Status Assessment Scale (SMSS) ay 91%, ang specificity ay 92%). Ang Mini-Cog test ay maaaring gamitin sa mga indibidwal na may mga kapansanan sa pagsasalita, isang hadlang sa wika. Ang isa pang bentahe ng pagsusulit ay ang mababang pagkonsumo ng oras nito: ang KShOPS ay tumatagal ng average na 8 minuto para sa doktor, habang ang Mini-Cog test ay tumatagal lamang ng 3 minuto at maaaring gamitin sa appointment ng isang general practitioner.

Ang cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy ay dapat na maiiba mula sa cognitive impairment na nauugnay sa iba pang mga sanhi. Sa unang lugar, ang mga sanhi ng potensyal na mababalik na kapansanan sa pag-iisip ay dapat na hindi kasama, na kinabibilangan ng:

mga sakit sa somatic (hepatic, bato, respiratory failure, dehydration);

endocrine pathology (hypothyroidism, diabetes mellitus na may mataas na hyperglycemia, hypercortisolism, pituitary insufficiency);

mga estado ng kakulangan na nauugnay sa malnutrisyon o malabsorption ng mga sangkap sa gastrointestinal tract (kakulangan ng bitamina B 12, B 1, folic acid);

mga paglabag sa pag-aalis ng mga elemento ng bakas (sakit ni Wilson-Konovalov, sakit na Halevorden-Spatz);

pagkalasing sa mabibigat na metal (mercury, lead, thallium);

pagkalasing sa droga (neuroleptics, barbiturates, benzodiazepines, tricyclic antidepressants), pati na rin ang alkoholismo at pagkagumon sa droga.

Samakatuwid, ang pagsusuri ng mga pasyente na may kapansanan sa pag-iisip ay dapat isama hindi lamang isang pisikal at neurological na pagsusuri, mga pagsusuri na tinatasa ang estado ng cardiovascular system (glucose, cholesterol, lipid profile, ECG, pagsubaybay sa presyon ng dugo, ultrasound duplex scan), kundi pati na rin ang pagsunod sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, upang matukoy ang mga sakit na nagdudulot ng kapansanan sa pag-iisip:

pangkalahatang pagsusuri ng dugo;

pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

biochemical screening ng mga sakit sa atay (AST, ALT, gamma-HT);

biochemical screening para sa mga sakit sa bato (creatinine, urea nitrogen);

thyroid hormones (T3, T4, TSH, anti-TG antibodies);

pag-aaral ng konsentrasyon ng bitamina B 12, folic acid.

Mahalaga rin na masuri ang emosyonal na kalagayan ng mga pasyente, sa partikular, upang matukoy ang posibleng depresyon, na maaaring magtakpan ng mga cognitive disorder. Ang iba pang mga sanhi ng pangalawang cognitive impairment sa mga matatanda ay normotensive hydrocephalus, post-traumatic encephalopathy, intracranial masses (tumor, subdural hematoma), mga nakakahawang sakit (Creutzfeldt-Jakob disease, HIV, neurosyphilis). Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang pangalawang cognitive impairment ay nangangailangan ng neuroimaging.

Ang differential diagnosis ng syndrome ng cognitive impairment sa dyscirculatory encephalopathy ay isinasagawa din sa Alzheimer's disease at iba pang mga neurodegenerative na sakit. Dapat tandaan na ang talamak na cerebral ischemia ay direktang isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng Alzheimer's disease. Hindi tulad ng dyscirculatory encephalopathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pag-unlad ng mga sintomas, ang Alzheimer's disease ay unti-unting umuunlad at tuluy-tuloy. Kung ang mga neurodynamic function (pansin, bilis ng mga proseso ng pag-iisip) ay pangunahing nagdurusa sa dyscirculatory encephalopathy, kung gayon ang Alzheimer's disease ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa memorya, sa isang mas malaking lawak para sa mga kamakailang kaganapan. Habang umuunlad ang Alzheimer's disease, ang pagbaba ng memorya para sa malalayong mga kaganapan ay bubuo, pati na rin ang isang paglabag sa iba pang mga cortical function: visual-spatial orientation (ang pasyente ay nagsasaad na mahirap para sa kanya na mag-navigate sa isang hindi pamilyar na lugar), pagsasalita (mga paghihirap ay lumitaw. sa pagpili ng mga salita, ang pasyente ay nauubos), mga account (mahirap para sa pasyente na mamili sa tindahan), praxis (ang pasyente ay hindi maaaring gawin ang kanyang karaniwang mga aktibidad). Gayunpaman, hindi tulad ng mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy, ang mga dumaranas ng Alzheimer's disease ay walang focal neurological na sintomas. Sa differential diagnosis ng dyscirculatory encephalopathy at Alzheimer's disease, makakatulong din ang Khachinsky scale (Talahanayan 4).

Talahanayan 4

Iskala ng Khachinski (Hachinski V. et al., 1974)

Ang marka na 7 o higit pa ay itinuturing na vascular dementia, at ang marka na 4 o mas mababa ay itinuturing na neurodegenerative.

Mga karamdaman sa paggalaw sa dyscirculatory encephalopathy

Ang pag-unlad ng mga karamdaman sa motor sa dyscirculatory encephalopathy ay may mga karaniwang tampok na may kurso ng kapansanan sa pag-iisip. Ang sakit ay nag-debut na may mga karamdaman sa paggalaw, habang sa simula ng sakit sila ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang kabagalan, may kapansanan sa pagtayo at paglalakad, na kadalasang binibigyang-kahulugan ng mga pasyente bilang pagkahilo. Ang mga unang palatandaan ng mga karamdaman sa paggalaw sa dyscirculatory encephalopathy ay:
- mga paglabag sa pagsisimula ng paglalakad;
- "nagyeyelo";
- pathological kawalaan ng simetrya ng hakbang.

Alam mo ba na...

...ayon sa mga biographer, ang mahusay na kompositor na si Franz Joseph Haydn ay dumanas ng progresibong sakit sa huling 10 taon ng kanyang buhay, na ipinakita ng emosyonal-affective, cognitive at motor disorder. Nagsimula ang sakit noong 67 taong gulang ang kompositor. Sinabi ng mga kontemporaryo ng kompositor na sa edad na 67, nawalan ng interes si Haydn sa buhay at trabaho. Sa edad na 70, ang kompositor ay nagsimulang bumuo ng mga karamdaman sa paggalaw - balanse at mga karamdaman sa paglalakad, at noong Disyembre 26, 1803, ibinigay niya ang kanyang huling konsiyerto sa Vienna. Ang apraxia na lumitaw sa oras na iyon ay hindi nagpapahintulot sa kompositor na tumugtog ng piano. Kasabay nito, sa mga liham ay binanggit ni Haydn ang mga karamdaman sa memorya. Noong 1801, 1803, 1805 at 1806 ang kompositor ay dumanas ng mga lacunar stroke. Iminumungkahi ng mga datos na ito na ang kompositor ay nagdusa mula sa subcortical vascular encephalopathy (Binswanger's disease).

Ang mga pyramidal at pseudobulbar syndrome ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit. Tulad ng vascular cognitive impairment, ang mga karamdaman sa paggalaw sa dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang talamak na simula at isang sunud-sunod na pag-unlad. Bilang isang patakaran, ang banayad o katamtamang paresis ay bubuo, na unang bumagsak nang lubusan, at pagkatapos, sa mga susunod na yugto, nag-iiwan ng mga sintomas ng pyramidal. Ang Pyramidal syndrome ay madalas na walang simetrya, higit sa lahat pinabalik, mas malinaw sa mga binti. Sa kabila ng madalas na pag-unlad ng mga sintomas ng pyramidal, ang sanhi ng mga karamdaman sa paggalaw sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay pangunahing isang amyostatic syndrome, na klinikal na kahawig ng Parkinson's syndrome. Ang Amyostatic syndrome ay ipinakita ng hypokinesia, kahirapan sa pagsisimula ng mga paggalaw, banayad na tigas ng kalamnan, mas malinaw sa mga binti. Ang kababalaghan ng paglaban ay katangian. Hindi tulad ng Parkinson's disease, ang pangangasiwa ng levodopa ay maaaring hindi mapabuti o lumala pa ang kondisyon. Ang Amyostatic syndrome ay nangyayari bilang resulta ng nagkakalat na pinsala sa utak, pangunahin ang corticostriatal at corticospinal na koneksyon sa magkabilang panig.

Ang isa pang paglabag sa motor sphere sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy, na humahantong sa makabuluhang maladaptation, ay mga postural disorder. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga reklamo ng mga matatandang pasyente tungkol sa pagbagsak. Sa higit sa 50% ng mga kaso, ang pagbagsak ay sinamahan ng mga pinsala, at sa 10% ng mga kaso ang mga pinsalang ito ay malubha (fractures, subdural hematoma, malubhang soft tissue o pinsala sa ulo). Ang talon ay bumubuo ng 16.8% ng lahat ng mga sanhi ng kamatayan. Ang pagbagsak sa mga matatanda ay maaaring sanhi hindi lamang ng mga postural disorder, kundi pati na rin ng talamak na aksidente sa cerebrovascular, talamak na pagpalya ng puso, arrhythmias sa puso, epileptic seizure, orthostatic hypotension, drop attacks, pagkahilo, at paggamit ng ilang partikular na gamot, lalo na ang antihypertensive at psychotropic. droga.

Emosyonal at affective disorder sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy

Kasama ng cognitive impairment, ang depression ay ang pangunahing maladjusting factor sa mga pasyente na may cerebrovascular pathology. Kapag pinamamahalaan ang isang matatandang pasyente na may depresyon, dapat tandaan na ang mga depressive disorder ay maaaring isang direktang pagpapakita ng iba't ibang mga sakit sa somatic. Ang "Myxedema dementia" ay inilarawan noong ika-19 na siglo, na ginagawang ang depresyon ang pinakakaraniwang sintomas ng psychiatric ng hypothyroidism. Maaaring mangyari ang mga depressive disorder sa pangmatagalang anemia, rheumatoid arthritis. Ang depresyon ay maaaring sanhi ng pag-inom ng ilang partikular na gamot, pangunahin ang interferon-alpha, glucocorticoids, reserpine, non-steroidal anti-inflammatory drugs, cardiac glycosides, tranquilizers, antiepileptic na gamot, antiparkinsonian na gamot.

Ang vascular depression ay unang inilarawan ni G.S. Alexopoulos et al. Ang pamantayan para sa vascular depression ay ipinakita sa Talahanayan. lima.

Talahanayan 5

Pamantayan para sa vascular depression

Ang mga sintomas ng vascular depression ay lumilitaw pagkatapos ng 65 taong gulang, kadalasan ang unang senyales ng discirculatory encephalopathy at kinabibilangan ng:

mga karamdaman sa mood;

mga pagbabago sa neuropsychological na may kapansanan sa mga function ng ehekutibo;

isang mas malaking pagkahilig sa psychomotor retardation;

kahirapan sa pag-unawa sa kakanyahan, pag-unawa sa sitwasyon sa kabuuan (pananaw);

pagbaba sa pang-araw-araw na gawain.

Maraming practitioner ang nagkakamali sa pagtingin sa depression sa mga pasyenteng may cerebrovascular disease bilang isang reaksyon sa pagkakaroon ng isang malalang sakit. Ito ay humahantong sa underdiagnosis at undertreatment ng depression sa mga matatandang pasyente. Mayroong iba pang mga dahilan para sa underdiagnosis ng mga depressive disorder sa pangkalahatang pagsasanay: ang pamamayani ng maraming mga sintomas ng somatic at ang kawalan ng mga reklamo ng pagkabalisa sa pag-iisip. Ito ay isang organikong depekto na humahantong sa pag-unlad ng vascular depression, dahil sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may vascular depression, ang mga depressive disorder ay nangyayari na may parehong dalas tulad ng sa populasyon. Ang vascular depression ay maaari ring bumuo laban sa background ng isang umiiral nang pangunahing depressive disorder, habang ang kurso ng sakit ay maaaring magbago.

Hindi tulad ng mga pasyente na may post-stroke depression, ang mga pasyente na may vascular depression ay maaaring walang klinikal na tinukoy na stroke, kung minsan sa anamnesis, ang impormasyon ay maaari lamang makuha tungkol sa isang lumilipas na ischemic attack. Inihambing ng isang pag-aaral ang mga klinikal na katangian ng post-stroke at vascular depression sa 670 mga pasyente sa isang geriatric rehabilitation center na nahahati sa mga grupong may maliwanag na stroke, mga may cerebrovascular risk factor ngunit walang stroke, at isang grupong walang stroke at walang cerebrovascular risk factor. Walang makabuluhang pagkakaiba sa pagkalat ng depression sa pagitan ng stroke group (36.4%) at ang grupo ng mga pasyente na may cerebrovascular risk factor (35.2%), ngunit ang dalas ng depression ay tumaas nang malaki sa pagkakaroon ng cerebrovascular risk factor. Ang isa pang pag-aaral ay nagpakita na ang mas maraming vascular risk factor sa mga matatandang pasyente, mas mataas ang kanilang panganib na magkaroon ng depression (Fig. 3).

kanin. 3. 2-taong insidente ng depression sa mga matatandang may edad na may isa o higit pang vascular risk factor at walang vascular risk factor

Mula sa fig. Ipinapakita ng talahanayan 3 na ang kumbinasyon ng tatlo o higit pang mga kadahilanan ng panganib sa vascular ay makabuluhang nagpapataas ng panganib na magkaroon ng vascular depression.

Ang klinikal na larawan ng vascular depression ay may ilang mga tampok.
1. Ang kalubhaan ng mga depressive disorder, bilang panuntunan, ay hindi umabot sa antas ng isang major depressive episode ayon sa pamantayan ng DSMIV.
2. Sa mga unang yugto ng sakit, ang depresyon sa DE ay may hypochondriacal na mga tampok at higit sa lahat ay kinakatawan ng mga sintomas ng somatic (pagkagambala sa pagtulog, pagkagambala sa gana, pananakit ng ulo).
3. Ang mga pangunahing sintomas ay anhedonia at psychomotor retardation.
4. Ang isang malaking bilang ng mga nagbibigay-malay na reklamo (nabawasan ang konsentrasyon, mabagal na pag-iisip).
5. Ang kalubhaan ng mga sintomas ng depresyon sa DE ay depende sa yugto ng sakit at sa kalubhaan ng mga neurological disorder.
6. Ang neuroimaging ay nagpapakita ng pinsala lalo na sa mga subcortical na bahagi ng frontal lobes. Ang presensya at kalubhaan ng mga sintomas ng depression ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga focal na pagbabago sa puting bagay ng frontal lobes ng utak at neuroimaging mga palatandaan ng ischemic na pinsala sa basal ganglia. Kinumpirma din ng mga obserbasyong ito ang organikong katangian ng depression sa dyscirculatory encephalopathy, malamang na nauugnay pangunahin sa hindi pangkaraniwang bagay ng fronto-subcortical uncoupling.
7. Madalas na nauugnay sa mga sintomas ng pagkabalisa.

Ang depresyon sa dyscirculatory encephalopathy ay may malapit na kaugnayan sa mga cognitive disorder. Ang mga psychogenic na kadahilanan ay gumaganap ng isang tiyak na papel: ang karanasan ng isang lumalagong intelektwal at, bilang isang panuntunan, ang kawalan ng kakayahan ng motor ay nag-aambag sa pagbuo ng mga depressive disorder, hindi bababa sa mga unang yugto ng demensya, sa kawalan ng isang binibigkas na pagbaba sa pagpuna. Ang mga emosyonal-affective at cognitive disorder ay maaaring resulta ng dysfunction ng frontal na bahagi ng utak. Kaya, sa pamantayan, ang mga koneksyon ng dorsolateral frontal cortex at ang striatal complex ay kasangkot sa pagbuo ng positibong emosyonal na pampalakas kapag ang layunin ng aktibidad ay nakamit. Bilang isang resulta ng hindi pangkaraniwang bagay ng uncoupling sa talamak na cerebral ischemia, mayroong isang kakulangan ng positibong pampalakas, na isang kinakailangan para sa pagsisimula ng depresyon.

Ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay karaniwan din sa mga matatandang pasyente, malapit na nauugnay sa depresyon at kapansanan sa pag-iisip, at likas na organiko. Ang mataas na pagkalat ng mga karamdaman sa pagkabalisa sa mga matatanda ay higit sa lahat dahil sa isang malawak na hanay ng mga kondisyon ng pagkabalisa na dulot ng droga, na tumataas nang malaki sa mga matatanda at edad ng senile dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng mga somatotropic na gamot, na kinabibilangan ng:

mga gamot na anticholinergic,

mga gamot na antihypertensive (reserpine, hydralazine),

mga gamot na anti-tuberculosis (isoniazid),

mga gamot na may caffeine,

cardiac glycosides,

sympathomimetics (ephedrine),

mga gamot na antiparkinsonian,

neuroleptics,

bronchodilators (salbutamol, theophylline),

mga thyroid hormone,

non-steroidal anti-inflammatory na gamot,

selective serotonin reuptake inhibitors.

Ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay karaniwan sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy. Kaya, kung ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay nangyayari sa 38% ng mga pasyente na may Alzheimer's disease, pagkatapos ay sa 72% ng mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy. Ang mga karamdaman sa pagkabalisa ay sinusunod sa 94% ng mga pasyente na may vascular dementia, ibig sabihin, sila ay halos obligadong sindrom. Gayunpaman, tulad ng depression at cognitive impairment, ang mga anxiety disorder ay hindi palaging sapat na nasuri.

Ang mga kahirapan sa layunin sa pagtukoy at pagtukoy ng isang anxiety disorder at ang mga indibidwal na subtype nito ay nauugnay sa pagdami at hindi pagkakapare-pareho ng mga reklamo ng pasyente. Ang pagkabalisa ng pasyente ay hindi makatwiran na binibigyang kahulugan bilang isang natural na tugon sa isang malubhang karamdaman o bilang isang natural na emosyonal na reaksyon sa isang pisikal na karamdaman.

Kasama sa mga karamdaman sa pagkabalisa ang dalawang bloke ng mga klinikal na pagpapakita: mental at somatic na mga sintomas ng pagkabalisa (Talahanayan 6).

Talahanayan 6

Mga sintomas ng mental at somatic ng pagkabalisa

Ang isang tampok ng kurso ng pagkabalisa at depressive disorder sa mga matatandang pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay ang pamamayani ng mga sintomas ng somatic kaysa sa mga mental, na nagpapahirap sa pagkakaiba-iba sa pagitan ng pagkabalisa at depressive disorder at somatic pathology. Kadalasan, ang pagkahilo, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, pagkapagod, pagbaba ng pagganap, isang hindi tiyak na pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa ay nagkakamali na binibigyang kahulugan bilang direktang pagpapakita ng dyscirculatory encephalopathy. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay maaaring magtago ng mga emosyonal at affective disorder na nangangailangan ng pagwawasto. Ang pangunahing kaugalian ng diagnostic na pamantayan para sa mga karamdaman sa pagkabalisa ay ang likas na polysystem ng somatovegetative manifestations. Sa madaling salita, ang isang pasyente ay maaaring sabay-sabay na magkaroon ng mga reklamo mula sa cardiovascular system (tachycardia, hyper- at hypotension, extrasystole), respiratory system (kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga, inis, hikab, respiratory rhythm disturbances, paulit-ulit na mababaw na paghinga), digestive tract. sistema (pagduduwal, tuyong bibig, belching, utot, pananakit ng tiyan), thermoregulatory system (panginginig, hyperthermia, hyperhidrosis), nervous system (paresthesia, pagkahilo, sakit ng ulo), atbp. Ipinakita ng isang pag-aaral na ang pinakakaraniwang sintomas ng pagkabalisa sa mga pasyenteng may dyscirculatory encephalopathy ay:

mga karamdaman sa pagtulog (91-96%);

pagkahilo (92-94%);

emosyonal na lability (79-83%);

ang pagkakaroon ng mga nakakagambalang kaisipan (79-81%);

pangkalahatang kahinaan (78-83%);

ingay sa ulo (75-77%).

Para sa pagsusuri ng diagnosis ng pagkabalisa at depresyon, inirerekomendang gamitin ang Hospital Anxiety and Depression Scale.

Scale ng Pagkabalisa at Depresyon sa Ospital

T I'm feeling stressed, hindi maganda ang pakiramdam ko □ 3 sa lahat ng oras □ 2 madalas □ 1 paminsan-minsan, minsan □ 0 walang pakiramdam	D Tila sa akin ay sinimulan kong gawin ang lahat □ napakabagal □ 3 halos lahat ng oras □ 2 madalas □ 1 minsan □ 0 hindi naman
D Ano ang nagdulot sa akin ng labis na kasiyahan, at ngayon ay nagpaparamdam sa akin ng parehong paraan □ 0 talaga ito □ 1 malamang □ 3 hindi naman ganoon	T Nakakaranas ako ng inner tension o panginginig □ 0 hindi nararamdaman □ 1 sa lahat ng oras □ 2 paminsan-minsan at hindi gaanong madalas □ 3 minsan lang
T Nakaramdam ako ng takot, parang may masamang mangyayari □ 3 tiyak, ito nga, at ang takot ay napakalakas □ 2 oo nga, ngunit ang takot ay hindi masyadong malakas □ 1 minsan, ngunit hindi ito nakakaabala sa akin □ 0 walang pakiramdam	D Wala akong pakialam sa itsura ko □ 3 talaga □ 2 Hindi ako gumugugol ng maraming oras dito gaya ng nararapat □ 1 siguro nagsimula akong hindi gaanong pansinin ito □ 0 Inaalagaan ko ang aking sarili tulad ng dati
D Nagagawa kong tumawa at makakita ng nakakatawa sa ganito o ganoong pangyayari. □ 0 talaga ito □ 1 malamang □ 2 lamang sa napakaliit na lawak □ 3 hindi naman ganoon	T Hindi ako mapakali, parang kailangan kong gumalaw palagi □ 3 talaga □ 2 malamang □ 1 lamang sa ilang lawak ay ganoon □ 0 walang pakiramdam
T Ang mga hindi mapakali na pag-iisip ay umiikot sa aking isipan □ 3 sa lahat ng oras □ 2 kadalasan □ 0 lang minsan	D Naniniwala ako na ang aking mga aktibidad (trabaho, libangan) ay makapagbibigay sa akin ng kasiyahan □ 0 eksaktong kapareho ng dati □ 1 oo, ngunit hindi katulad ng dati □ 2 na mas mababa kaysa karaniwan □ 3 sa tingin mo ay hindi
D Nakaramdam ako ng lakas □ 3 walang pakiramdam □ 2 napaka □ 1 paminsan-minsan at hindi gaano kadalas □ 0 lang minsan	T Bigla akong nakaramdam ng takot □ 3 napakadalas □ 2 medyo madalas □ 1 hindi gaano kadalas □ 0 ay hindi nangyayari
T Madali akong umupo at magpahinga □ 0 talaga ito □ 1 malamang □ 2 paminsan-minsan lamang □ 3 ay hindi maaari	D Masisiyahan ako sa isang magandang libro, radyo o programa sa TV □ 0 madalas □ 1 minsan □ 2 bihira □ 3 napakabihirang

Para sa bawat isa sa mga kaliskis ng pagkabalisa (T) at depresyon (D), ang kabuuan ng mga puntos ay kinakalkula. Ang kabuuang marka sa itaas ng 7 ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay maaaring magkaroon ng sindrom ng depresyon at/o pagkabalisa.

Ang mga pasyente ng stroke ay maaaring makaranas ng post-stroke asthenia - isang pagbawas sa panloob na enerhiya sa kawalan ng iba pang mga sintomas ng pagkabalisa at depresyon. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagbibigay-diin sa organic, vascular genesis ng post-stroke asthenia. Kaya, ang asthenia ay nangyayari sa mga pasyente pagkatapos ng isang stroke nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon, at sa 39% ay hindi nauugnay sa depression at iba pang mga karamdaman. Ang kahalagahan ng post-stroke asthenia ay minamaliit, gayunpaman, ang asthenia ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa parehong pagkamatay pagkatapos ng stroke at kapansanan. Ang asthenia ay pantay na karaniwan sa mga pasyenteng may ischemic at hemorrhagic stroke, ay mas karaniwan sa minor stroke kumpara sa lumilipas na ischemic attack, at makabuluhang tumataas sa paulit-ulit na stroke. Ang Asthenia ay nangyayari kapag ang mga istrukturang ipinapakita sa Fig. 1 ay kasangkot sa stroke zone. 4.

kanin. 4. Ang di-umano'y paksa ng post-stroke asthenia. kanang insula; anterior cingular cortex sa kanan; frontal lobes

Sa neurolohiya at therapy, ang "mga pagbabago sa vector" ay kadalasang nangyayari na nauugnay sa isang kumplikadong kumplikadong sintomas tulad ng encephalopathy.

Sa pangkalahatan, ang terminong "encephalopathy ng utak" ay kolektibo, at ang paggamot sa pagdurusa na ito ay sumasailalim din sa iba't ibang pagbabago.

Dapat nating simulan sa pamamagitan ng pagpapaliwanag kung ano ang "encephalopathy". Ito ay malinaw na sa pagsasalin mula sa Greek ito ay simpleng "pagdurusa ng utak", habang ang likas na katangian ng sugat na ito ay hindi naaprubahan.

Halimbawa, encephalitis ay isang pamamaga ng utak. At paano ipinakita ang encephalopathy, at ano ito? Ang pagiging kumplikado ng pag-diagnose ng encephalopathy ay ang kakulangan ng malinaw na pamantayan. At "fuzziness" ng mga salita.

Ano ang encephalopathy

Ganap na anumang proseso ay maaaring humantong sa encephalopathy. Kaya, ang pinakamalaking pag-aalala ngayon ay sanhi ng encephalopathy ng utak sa mga matatanda, at ang mga prinsipyo ng paggamot nito. Ito ay dahil sa laganap na mga palatandaan ng demensya, na nangangailangan ng hindi lamang karampatang paggamot, kundi pati na rin ang wasto at mahal na pangangalaga para sa isang matatandang pasyente. Ano ang sanhi ng sakit na ito?

Pinsala

Maaaring magkaroon ng post-traumatic encephalopathy pagkatapos ng malubhang pinsala sa utak. Ang paggamot ng post-traumatic cerebral encephalopathy sa mga may sapat na gulang ay hindi isang madaling gawain, dahil ang isang tao ay madalas na may isang tiyak na kakulangan sa pag-iisip, at kung minsan kahit na isang grupo ng kapansanan ay kinakailangan, dahil ang isang tao kung minsan ay hindi maaaring bumalik sa isang normal na buhay, sa kabila ng modernong mga posibilidad ng mundong medisina.

Ang isang halimbawa ng tulad ng isang binibigkas na kakulangan ay ang mga anyo ng pinsala sa utak na binuo ni Nikolai Karachentsov pagkatapos ng isang aksidente sa sasakyan, pati na rin ang isang pinsala sa sports na natanggap ng sikat na race car driver na si Michael Schumacher habang nag-i-ski.

Atherosclerosis

Normal Ang atherosclerosis ay humahantong sa malubha pagbaba sa perfusion at gutom sa oxygen ng tisyu ng utak. Bilang isang resulta, ang cerebral vascular encephalopathy ay nangyayari, ang paggamot na kung saan ay din ng isang mahaba, at, sayang, madalas na hindi matagumpay na proseso. Pagkatapos ng lahat, ang atherosclerosis, na nakakaapekto sa microcirculation sa tisyu ng utak sa loob ng mga dekada, ay hindi maaaring mawala sa loob ng isang linggo o isang buwan ng paggamot.

Noong nakaraan, ang ganitong proseso ng involution ng microcirculatory bed sa central nervous system ay tinatawag na "dyscirculatory encephalopathy ng utak." Ang mga neurologist, gerontologist at therapist ay mahilig gumawa ng mga naturang diagnosis sa mga matatanda.

Mayroon bang gayong diagnosis?

Sa kahanay, mayroong terminong "intelektwal-mnestic disorder", na nailalarawan sa mga sintomas ng brain encephalopathy bilang pagkawala ng memorya, pati na rin ang talino. Sa kasalukuyan, ang naturang diagnosis ay hindi ginawa, dahil ang diagnosis ay dapat magkaroon ng ICD-10 code, at ang dyscirculatory encephalopathy ay may napaka hindi nakakainggit na kapalaran sa ibang bansa: Ang Western medicine ay hindi kinikilala ang gayong diagnosis.

Sa parehong paraan, ang modernong gamot sa Kanluran, batay sa isang diskarte na nakabatay sa ebidensya, ay hindi tumatanggap ng naturang diagnosis bilang "vegetovascular dystonia". Samakatuwid, ang cerebral encephalopathy ay maaaring magkaroon ng iba't ibang sintomas, at ang paggamot ay isinasagawa gamit ang iba't ibang gamot. Ano ang mga sintomas ng encephalopathy?

Mga palatandaan ng encephalopathy

Ang encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na mga sintomas, at nakikilala nito ang mga palatandaan nito mula sa mga focal disorder. Classic Ang mga sintomas ng encephalopathy ay:

• pagbaba ng memorya para sa mga kasalukuyang kaganapan, habang ang "mga kaso ng nakalipas na mga araw" ay karaniwang napanatili sa memorya;
• kahirapan ng intelektwal na mundo;
• kahirapan sa pakikipag-ugnay sa pasyente;
• ang kanyang pagkalito kapag nagsasagawa ng mga may layuning aksyon, halimbawa, kapag nagbabayad sa isang tindahan gamit ang isang non-cash card;
• pag-uulit ng parehong kwento at kwento.

Minsan ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga sintomas ng microfocal, na maaaring humantong sa paggamot ng cerebral dyscirculatory encephalopathy sa maling landas, halimbawa, sa pamamagitan ng pag-diagnose ng isang pasyente na may lacunar stroke.

Minsan ang pasyente ay maaaring makaranas ng kahangalan, isang pagkahilig sa mga flat joke at "toilet humor", na nagpapahiwatig ng paglahok ng mga frontal lobes ng utak sa proseso ng pathological.

Mga pangunahing prinsipyo ng therapy

Dapat tandaan na halos palaging ang encephalopathy ay resulta ng isang pangmatagalang proseso, marahil maliban sa post-traumatic.

Kadalasan, humahantong ito sa hypertension, pag-abuso sa alkohol (nakakalason) na anyo, pati na rin ang atherosclerosis. Ang microcirculation ng cortex at subcortical substance ay maaaring mangyari kapwa sa maliliit na arterioles at sa mga venules. Ang paggamot ng cerebral venous encephalopathy ay nagsasangkot ng paggamit ng mga vasoactive na gamot, tulad ng Pentoxifylline, Trental.

Kadalasan kinakailangan na gumamit ng mga pondo upang mapabuti ang microcirculation at sirkulasyon ng tserebral. Kasama sa naturang gamot, halimbawa, ang Cavinton.

Nabanggit na nang walang pagbubukod, ang lahat ng mga gamot na nakakatulong sa encephalopathy ay dapat na inireseta at ginagamit nang mahabang panahon. Kaya, ang average na kurso ng paggamot na may mga nootropic na gamot ay dapat na hindi bababa sa 3-6 na buwan. Sa napapanahong at wastong paggamot, ang pag-unlad ng mga palatandaan ng encephalopathy ay maaaring mabagal, at kahit na baligtarin.

Ang paggamot sa mga katutubong remedyo ng naturang kababalaghan bilang cerebral encephalopathy, lalo na sa yugto ng mga advanced na klinikal na pagpapakita, ay hindi nagdadala ng anumang resulta para sa kadahilanang ito ay kinakailangan upang simulan ang pagpapagamot nito maraming taon na ang nakalilipas, at ang pinakamahusay na direksyon ay ang pag-iwas.

Ang pangunahing paraan ng pag-iwas sa paghihirap na ito ay:

• pagpapanatili ng presyon ng dugo sa loob ng mga limitasyon ng physiological;
• kontrol sa mga antas ng kolesterol at timbang ng katawan;
• pagtanggi sa masamang gawi;
• matulog ng hindi bababa sa 6 na oras araw-araw.

Kung susundin mo ang mga prinsipyong ito ng isang malusog na pamumuhay, kung gayon ang encephalopathy ay may mas mababang pagkakataon na makagambala sa iyong buhay, siyempre, maliban kung ang isang hindi inaasahang pangyayari ay nangyari, tulad ng isang aksidente sa sasakyan.

Ang pinsala sa utak na nagreresulta mula sa isang talamak, mabagal na progresibong karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ng iba't ibang etiologies. Ang dyscirculatory encephalopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga cognitive dysfunctions na may mga karamdaman ng motor at emosyonal na spheres. Depende sa kalubhaan ng mga pagpapakita na ito, ang dyscirculatory encephalopathy ay nahahati sa 3 yugto. Ang listahan ng mga pagsusuri na isinagawa para sa dyscirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo-EG, ultrasound at duplex scan ng mga cerebral vessel, MRI ng utak. Ang dyscirculatory encephalopathy ay ginagamot sa isang indibidwal na piniling kumbinasyon ng antihypertensive, vascular, antiplatelet, neuroprotective at iba pang mga gamot.

ICD-10

I65 I66 I67.4

Pangkalahatang Impormasyon

Pathogenesis

Ang etiological na mga kadahilanan ng DEP sa isang paraan o iba ay humantong sa isang pagkasira sa sirkulasyon ng tserebral, at samakatuwid ay sa hypoxia at pagkagambala ng trophism ng mga selula ng utak. Bilang resulta, ang pagkamatay ng mga selula ng utak ay nangyayari sa pagbuo ng mga lugar ng rarefaction ng tisyu ng utak (leukoareosis) o maramihang maliliit na foci ng tinatawag na "silent heart attack".

Ang pinaka-mahina sa mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ay ang puting bagay ng malalalim na bahagi ng utak at mga istrukturang subcortical. Ito ay dahil sa kanilang lokasyon sa hangganan ng vertebrobasilar at carotid basin. Ang talamak na ischemia ng malalalim na bahagi ng utak ay humahantong sa pagkagambala sa mga koneksyon sa pagitan ng subcortical ganglia at ng cerebral cortex, na tinatawag na "disconnection phenomenon". Ayon sa mga modernong konsepto, ito ay ang "dissociation phenomenon" na ang pangunahing pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy at nagiging sanhi ng mga pangunahing klinikal na sintomas nito: cognitive disorder, disorder ng emosyonal na globo at motor function. Ito ay katangian na ang dyscirculatory encephalopathy sa simula ng kurso nito ay ipinahayag ng mga functional disorder, na, na may tamang paggamot, ay maaaring mababalik, at pagkatapos ay unti-unting nabuo ang isang patuloy na depekto sa neurological, kadalasang humahantong sa kapansanan ng pasyente.

Nabanggit na sa halos kalahati ng mga kaso, ang dyscirculatory encephalopathy ay nangyayari kasabay ng mga proseso ng neurodegenerative sa utak. Ito ay dahil sa mga karaniwang kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng parehong mga sakit sa vascular ng utak at mga degenerative na pagbabago sa tisyu ng utak.

Pag-uuri

Ayon sa etiology, ang dyscirculatory encephalopathy ay nahahati sa hypertensive, atherosclerotic, venous at mixed. Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang mabagal na progresibo (klasiko), nagre-remit at mabilis na progresibo (galloping) na dyscirculatory encephalopathy ay nakikilala.

Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang dyscirculatory encephalopathy ay inuri sa mga yugto. Ang Stage I dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pagiging subjectivity ng karamihan sa mga manifestations, banayad na cognitive impairment at ang kawalan ng mga pagbabago sa neurological status. Stage II dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng halatang cognitive at motor disorder, paglala ng emosyonal na karamdaman. Stage III dyscirculatory encephalopathy ay mahalagang vascular dementia ng iba't ibang kalubhaan, na sinamahan ng iba't ibang mga motor at mental disorder.

Mga paunang pagpapakita

Ang katangian ay ang hindi kapansin-pansin at unti-unting pagsisimula ng dyscirculatory encephalopathy. Sa paunang yugto ng DEP, maaaring mauna ang mga emosyonal na karamdaman. Humigit-kumulang 65% ng mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay may depresyon. Ang isang natatanging tampok ng vascular depression ay ang mga pasyente ay hindi madalas na magreklamo ng mababang mood at depression. Mas madalas, tulad ng mga pasyente na may hypochondriacal neurosis, ang mga pasyente na may DEP ay naayos sa iba't ibang hindi komportable na mga sensasyon ng isang somatic na kalikasan. Dyscirculatory encephalopathy sa ganitong mga kaso ay nangyayari sa mga reklamo ng sakit sa likod, arthralgia, pananakit ng ulo, tugtog o ingay sa ulo, sakit sa iba't ibang mga organo at iba pang mga manifestations na hindi masyadong magkasya sa klinika ng somatic patolohiya ng pasyente. Hindi tulad ng depressive neurosis, ang depression sa dyscirculatory encephalopathy ay nangyayari laban sa background ng isang menor de edad na psychotraumatic na sitwasyon o nang walang anumang dahilan, at mahirap gamutin sa mga antidepressant at psychotherapy.

Ang dyscirculatory encephalopathy ng paunang yugto ay maaaring ipahayag sa pagtaas ng emosyonal na lability: pagkamayamutin, biglaang pagbabago ng mood, mga kaso ng hindi mapigilan na pag-iyak para sa isang hindi mahalagang dahilan, pag-atake ng isang agresibong saloobin sa iba. Na may katulad na mga pagpapakita, kasama ang mga reklamo ng pasyente ng pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pananakit ng ulo, pagkagambala, paunang dyscirculatory encephalopathy ay katulad ng neurasthenia. Gayunpaman, para sa dyscirculatory encephalopathy, ang kumbinasyon ng mga sintomas na ito na may mga palatandaan ng kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip ay karaniwan.

Sa 90% ng mga kaso, ang cognitive impairment ay nagpapakita mismo sa pinakaunang yugto ng pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy. Kabilang dito ang: isang paglabag sa kakayahang mag-concentrate, kapansanan sa memorya, kahirapan sa pag-aayos o pagpaplano ng anumang aktibidad, pagbaba sa bilis ng pag-iisip, pagkapagod pagkatapos ng stress sa pag-iisip. Karaniwan para sa DEP ay isang paglabag sa pagpaparami ng natanggap na impormasyon habang pinapanatili ang memorya ng mga kaganapan sa buhay.

Ang mga karamdaman sa paggalaw na kasama ng paunang yugto ng dyscirculatory encephalopathy ay pangunahing kinabibilangan ng mga reklamo ng pagkahilo at ilang hindi katatagan kapag naglalakad. Maaaring mangyari ang pagduduwal at pagsusuka, ngunit hindi tulad ng totoong vestibular ataxia, sila, tulad ng pagkahilo, ay lilitaw lamang kapag naglalakad.

Mga sintomas ng DEP stage II-III

Ang dyscirculatory encephalopathy stage II-III ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sakit sa cognitive at motor. Mayroong isang makabuluhang pagkasira sa memorya, kakulangan ng pansin, pagbaba ng intelektwal, malubhang kahirapan, kung kinakailangan, upang maisagawa ang dati nang magagawa sa gawaing pangkaisipan. Kasabay nito, ang mga pasyente na may DEP mismo ay hindi sapat na masuri ang kanilang kalagayan, labis na tinantya ang kanilang pagganap at mga kakayahan sa intelektwal. Sa paglipas ng panahon, ang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay nawawalan ng kakayahang mag-generalize at bumuo ng isang programa ng pagkilos, magsimulang mag-orient nang hindi maganda sa oras at lugar. Sa ikatlong yugto ng dyscirculatory encephalopathy, ang binibigkas na mga karamdaman sa pag-iisip at praktika, mga karamdaman sa personalidad at pag-uugali ay nabanggit. nagkakaroon ng dementia. Nawawalan ng kakayahang magtrabaho ang mga pasyente, at sa mas malalalim na karamdaman, nawawalan din sila ng mga kasanayan sa pangangalaga sa sarili.

Sa mga karamdaman ng emosyonal na globo, ang dyscirculatory encephalopathy ng mga susunod na yugto ay madalas na sinamahan ng kawalang-interes. May pagkawala ng interes sa mga dating libangan, kawalan ng motibasyon para sa anumang aktibidad. Sa stage III dyscirculatory encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring nakikibahagi sa ilang hindi produktibong aktibidad, at mas madalas na walang ginagawa. Sila ay walang pakialam sa kanilang sarili at sa mga pangyayaring nagaganap sa kanilang paligid.

Ang mga karamdaman sa paggalaw, na banayad sa yugto I ng dyscirculatory encephalopathy, pagkatapos ay nagiging halata sa iba. Karaniwan para sa DEP ay mabagal na paglalakad na may maliliit na hakbang, na sinasamahan ng pagbabalasa dahil sa katotohanang hindi maiangat ng pasyente ang paa mula sa sahig. Ang ganitong shuffling gait sa dyscirculatory encephalopathy ay tinatawag na "skier's gait". Sa katangian, kapag naglalakad, mahirap para sa isang pasyente na may DEP na magsimulang sumulong at mahirap ding huminto. Ang mga pagpapakitang ito, tulad ng mismong lakad ng isang pasyente na may DEP, ay may malaking pagkakatulad sa klinika ng Parkinson's disease, ngunit hindi katulad nito, hindi sila sinamahan ng mga sakit sa motor sa mga kamay. Kaugnay nito, ang mga klinikal na pagpapakita ng dyscirculatory encephalopathy na katulad ng parkinsonism ay tinatawag ng mga clinician na "lower body parkinsonism" o "vascular parkinsonism".

Sa stage III DEP, ang mga sintomas ng oral automatism, malubhang sakit sa pagsasalita, panginginig, paresis, pseudobulbar syndrome, at urinary incontinence ay sinusunod. Maaaring mangyari ang mga epileptic seizure. Kadalasan, ang stage II-III dyscirculatory encephalopathy ay sinamahan ng pagbagsak kapag naglalakad, lalo na kapag humihinto o lumiliko. Ang ganitong pagbagsak ay maaaring magresulta sa mga bali ng paa, lalo na kapag ang DEP ay pinagsama sa osteoporosis.

Mga diagnostic

Ang maagang pagtuklas ng mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy ay hindi maikakaila ang kahalagahan, na nagpapahintulot sa napapanahong pagsisimula ng vascular therapy para sa mga umiiral na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Sa layuning ito, ang isang pana-panahong pagsusuri ng isang neurologist ay inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng DEP: mga pasyenteng hypertensive, mga diabetic, at mga taong may mga pagbabago sa atherosclerotic. Bukod dito, kasama sa huling grupo ang lahat ng matatandang pasyente. Dahil ang mga kapansanan sa pag-iisip na kasama ng dyscirculatory encephalopathy sa mga paunang yugto ay maaaring hindi napapansin ng pasyente at ng kanyang pamilya, ang mga espesyal na pagsusuri sa diagnostic ay kinakailangan upang makilala ang mga ito. Halimbawa, hinihiling sa pasyente na ulitin ang mga salitang binigkas ng doktor, gumuhit ng dial na may mga arrow na nagpapahiwatig ng isang tiyak na oras, at pagkatapos ay alalahanin ang mga salitang inulit niya pagkatapos ng doktor.

Bilang bahagi ng diagnosis ng dyscirculatory encephalopathy, ang isang ophthalmologist ay kumunsulta sa ophthalmoscopy at pagpapasiya ng mga visual field, EEG, Echo-EG at REG. Mahalaga sa pagtukoy ng mga vascular disorder sa DEP ay ultrasound ng mga vessel ng ulo at leeg, duplex scanning at MRA ng cerebral vessels. Ang pagsasagawa ng isang MRI ng utak ay nakakatulong na makilala ang dyscirculatory encephalopathy na may cerebral pathology ng ibang pinagmulan: Alzheimer's disease, disseminated encephalomyelitis, Creutzfeldt-Jakob disease. Ang pinaka-maaasahang tanda ng dyscirculatory encephalopathy ay ang pagtuklas ng foci ng "tahimik" na mga infarction, habang ang mga palatandaan ng cerebral atrophy at mga lugar ng leukoaraiosis ay maaari ding maobserbahan sa mga sakit na neurodegenerative.

Ang diagnostic na paghahanap para sa mga etiological na kadahilanan na naging sanhi ng pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng konsultasyon sa isang cardiologist, pagsukat ng presyon ng dugo, coagulogram, pagpapasiya ng kolesterol at mga lipoprotein ng dugo, pagsusuri ng asukal sa dugo. Kung kinakailangan, ang mga pasyente na may DEP ay inireseta ng isang konsultasyon sa isang endocrinologist, araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo, isang konsultasyon sa isang nephrologist, para sa diagnosis ng arrhythmia - isang ECG at araw-araw na pagsubaybay ng isang ECG.

Paggamot ng DEP

Ang pinaka-epektibo laban sa dyscirculatory encephalopathy ay isang kumplikadong etiopathogenetic na paggamot. Dapat itong naglalayong mabayaran ang umiiral na sakit na sanhi, pagpapabuti ng microcirculation at sirkulasyon ng tserebral, pati na rin ang pagprotekta sa mga nerve cell mula sa hypoxia at ischemia.

Ang etiotropic therapy ng dyscirculatory encephalopathy ay maaaring magsama ng indibidwal na pagpili ng mga antihypertensive at hypoglycemic agent, isang antisclerotic diet, atbp. probucol) ay kasama sa paggamot ng DEP.

Ang batayan ng pathogenetic na paggamot ng dyscirculatory encephalopathy ay mga gamot na nagpapabuti sa tserebral hemodynamics at hindi humantong sa "magnakaw" na epekto. Kabilang dito ang mga calcium channel blocker (nifedipine, flunarizine, nimodipine), phosphodiesterase inhibitors (pentoxifylline, ginkgo biloba), a2-adrenergic antagonists (piribedil, nicergoline). Dahil ang dyscirculatory encephalopathy ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng platelet aggregation, ang mga pasyente na may DEP ay inirerekomenda na kumuha ng halos panghabambuhay na mga ahente ng antiplatelet: acetylsalicylic acid o ticlopidine, at kung may mga kontraindikasyon sa kanila (gastric ulcer, GI dumudugo, atbp.) - dipyridamole.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng dyscirculatory encephalopathy ay ang mga gamot na may neuroprotective effect na nagpapataas ng kakayahan ng mga neuron na gumana sa mga kondisyon ng talamak na hypoxia. Sa mga gamot na ito, ang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay inireseta ng pyrrolidone derivatives (piracetam, atbp.), GABA derivatives (N-nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, aminophenylbutyric acid), mga gamot na pinagmulan ng hayop (hemodialysate mula sa dugo ng pagawaan ng gatas guya, cerebral hydrolyzate ng baboy , cortexin), lamad nagpapatatag ng mga gamot (choline alfoscerate), cofactor at bitamina.

Sa mga kaso kung saan ang dyscirculatory encephalopathy ay sanhi ng isang pagpapaliit ng lumen ng panloob na carotid artery, na umaabot sa 70%, at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, mga yugto ng PNMC o isang maliit na stroke, ang kirurhiko paggamot ng DEP ay ipinahiwatig. Sa stenosis, ang operasyon ay binubuo sa carotid endarterectomy, na may kumpletong occlusion - sa pagbuo ng isang extra-incranial anastomosis. Kung ang dyscirculatory encephalopathy ay sanhi ng isang anomalya ng vertebral artery, pagkatapos ay isinasagawa ang muling pagtatayo nito.

Pagtataya at pag-iwas

Sa karamihan ng mga kaso, ang napapanahon, sapat at regular na paggamot ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng stage I at maging sa stage II encephalopathy. Sa ilang mga kaso, ang mabilis na pag-unlad ay sinusunod, kung saan ang bawat kasunod na yugto ay bubuo ng 2 taon mula sa nauna. Ang isang hindi kanais-nais na prognostic sign ay isang kumbinasyon ng dyscirculatory encephalopathy na may mga degenerative na pagbabago sa utak, pati na rin ang mga hypertensive crises na nagaganap laban sa background ng DEP, talamak na mga aksidente sa cerebrovascular (TIA, ischemic o hemorrhagic stroke), mahinang kontroladong hyperglycemia.

Ang pinakamahusay na pag-iwas sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy ay ang pagwawasto ng umiiral na mga lipid metabolism disorder, ang paglaban sa atherosclerosis, epektibong antihypertensive therapy, at isang sapat na pagpili ng hypoglycemic na paggamot para sa mga diabetic.

Encephalopathy ng utak- pinsala sa mga selula ng utak sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga mapanirang impluwensya, na nagiging sanhi ng bahagyang dysfunction ng utak.

Dapat pansinin na ang encephalopathy sa mga matatanda at bata ay isang sindrom na sanhi ng isang bilang ng mga panlabas na sanhi, at hindi nabibilang sa isang malayang sakit. Ang ilang mga anyo ng disorder, sa partikular, hepatic o residual encephalopathy, ay maaaring makapukaw ng coma. Dahil sa antas ng encephalopathy, maaari itong maging sanhi ng kumpletong kapansanan.

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay talamak o matagal na hypoxia ng utak. Maaari itong mangyari dahil sa pag-aresto sa puso, pagkabigo ng mga pag-andar ng baga, pathological na gawain ng mga sisidlan ng ulo.

Ang toxicological component ng syndrome ay naiiba din - pagkalason sa katawan ng mga nakakalason na sangkap o ang paggawa ng mga lason ng mga panloob na organo dahil sa iba't ibang mga sakit.

Ang mga sumusunod na anyo ng sindrom ay nakikilala:

• Hypoxic, sanhi ng hindi sapat o pansamantalang kawalan ng supply ng oxygen sa utak;
• Vascular, pagbuo bilang isang resulta ng pagkagambala ng mga sisidlan;
• Nakakalason, sanhi ng pagkalason sa katawan;
• Toxic-metabolic, na nagreresulta mula sa paggawa ng mga lason ng mga panloob na organo;
• Post-traumatic, sanhi ng traumatic head injury;
• Radiation - nagmumula sa pagkakalantad sa radiation.

Ang paggamot ng cerebral encephalopathy sa mga matatanda at bata ay upang maalis ang ugat na sanhi ng sindrom.

Vascular o dyscirculatory encephalopathy

Ang ganitong uri ng sakit ay nagpapakita ng sarili dahil sa isang patuloy na paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng utak. Ang sanhi nito ay kadalasang pinsala sa mga sisidlan ng servikal at ulo. Ang pag-unlad ng sakit ay sinusunod pangunahin sa mga nasa katanghaliang-gulang at mas matatandang mga pasyente, pagkatapos ng 70 taon ang panganib ng sindrom ay tumataas ng 3 beses. Ipinapakita ng mga istatistika na 20% ng mga pasyente sa aming klinika na may mga reklamo ng mga sakit sa cardiovascular ay may mga katangiang sintomas ng encephalopathy.

Mga sanhi

• Kapag ang isang atherosclerotic form ay nangyayari, sa 60% ng mga kaso ang sindrom ay pinukaw ng atherosclerosis ng aorta at carotid arteries;
• Kung ang hypertensive encephalopathy ay nangyayari - hypertension;
• Ang dahilan para sa pag-unlad ng venous encephalopathy ay nakasalalay sa patolohiya ng pag-agos ng venous blood na dulot ng trombosis o stagnant na dugo sa jugular veins. Ang iba't ibang mga sakit ng baga o cardiovascular pathologies ay pumukaw ng gayong mga paglabag.

Ang pinaghalong encephalopathy ay nangyayari kapwa sa ilalim ng impluwensya ng mga salik sa itaas, at maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na dahilan:

• Bilang resulta ng isang stroke;
• Sa pagpalya ng puso;
• may arrhythmia;
• Sa osteochondrosis ng gulugod;
• Sa diabetes mellitus, na naghihimok ng mga pathology ng mga vascular wall.

Ang encephalopathy ng mixed genesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas, na kadalasang nagpapahirap sa napapanahong pagsusuri. Ang late diagnosis, naman, ay negatibong nakakaapekto sa karagdagang paggamot ng mixed encephalopathy. Ito ay para sa layunin ng napapanahong pagtuklas ng sakit na isinasagawa ng mga doktor ng aming klinika ang pinaka masusing pagsusuri sa mga pasyente gamit ang iba't ibang mga pamamaraan ng pagsusuri.

Mga sintomas ng vascular encephalopathy

Ang vascular encephalopathy sa paunang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangkalahatang sintomas, kadalasang kinukuha ng pasyente para sa mga sintomas ng labis na trabaho. Ang pasyente ay karaniwang may pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkamayamutin, biglaang pagbabago sa mood, pagkagambala sa pagtulog (ipinahayag sa labis na pag-aantok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi, pagkasira ng vitreous body), madalas na nangyayari ang mga karamdaman sa pandinig.

Kabilang sa mga malamang na sintomas ay isang memory disorder, lalo na sa bahay - ang isang tao ay madalas na hindi matandaan para sa kung anong layunin siya pumasok sa silid, nagsagawa ng isang tiyak na aksyon, atbp. Ang pasyente ay nadagdagan ang kawalan ng pag-iisip, madalas na nagiging mahirap para sa kanya na tumuon sa isang hiwalay na proseso. Maaaring may mga bouts ng pagkahilo, kapansanan sa koordinasyon at lakad.

Ang dyscirculatory encephalopathy ng 2nd degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malakas na kalubhaan ng mga sintomas ng neurological at mental - hindi matatag na lakad, kawalang-tatag ng pasyente kapag naglalakad, matinding panginginig, pag-igting ng kalamnan. Gayundin, ang mga karamdaman sa pag-ihi ay madalas na nangyayari, ang pagiging touchiness, ang pagtaas ng luha, at ang mga pag-atake ng agresyon ay nangyayari. Mayroong isang makabuluhang pagkasira sa memorya, ang gawaing pangkaisipan ay hindi maaaring isagawa ng pasyente sa dating pamilyar na mga volume. Karaniwan, ang paggamot ng grade 2 encephalopathy ay posible nang walang mga pathological na kahihinatnan para sa aktibidad ng utak.

Sa ikatlong yugto ng sakit, ang pasyente ay hindi makapag-navigate sa espasyo at oras, may mga makabuluhang sakit sa pag-iisip, ang kakayahan sa pag-iisip ay makabuluhang nabawasan. Kung ang napapanahong paggamot ng vascular encephalopathy ay hindi isinasagawa, ang pasyente ay nawawalan ng mga kasanayan sa self-service, at ang kanyang legal na kapasidad ay bumababa.

Mga diagnostic

Ang diagnosis at karagdagang paggamot ng encephalopathy sa mga matatanda at may sapat na gulang na mga pasyente ay imposible nang walang laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Kasama sa unang grupo ang pagsasagawa ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi, pagtukoy sa antas ng glucose, kolesterol at iba pang pag-aaral.

Kasama sa pamamaraan ng instrumental na pagsusuri ang mga sumusunod na pamamaraan:

• Pagsasagawa ng ECG, araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo at electrocardiogram;
• Pag-alis ng encephalography;
• Pagsasagawa ng rheoencephalography;
• Dopplerography ng carotid arteries, mga sisidlan sa loob ng bungo;
• X-ray at MRI ng utak, ang itaas na bahagi ng spinal column.

Paggamot ng dyscirculatory encephalopathy

Ang pagtigil sa pag-unlad ng sakit ay nangangailangan ng pagtukoy at pag-aalis ng sanhi ng paglitaw nito - ito ang pangunahing paggamot para sa venous encephalopathy.

Upang ihinto ang karagdagang pag-unlad ng sindrom, ang mga pasyente ay inireseta ng isang serye ng mga antihypertensive na gamot (karaniwang inireseta namin ang Hartil, Concor, Prestarium, atbp.), mga gamot na nagpapababa ng kolesterol (rosuvastatin, atorvastatin), diuretics (indapamide, lasix, diacarb ), mga gamot na naglalayong therapy para sa diabetes.

Upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral, ang pasyente ay inireseta ng mga vascular agent, isang bilang ng mga antioxidant at nootropics na may positibong epekto sa metabolic function sa utak.

Ang mga gamot para sa paggamot ng encephalopathy ay maaaring kunin ng pasyente kapwa sa anyo ng mga tablet (sa kaso ng pangmatagalang paggamot) at bilang intravenous injection (karaniwang inireseta para sa kurso ng therapy).

Post-traumatic encephalopathy

Ang anyo ng sakit na ito ay nangyayari bilang resulta ng isang traumatikong pinsala sa utak, ang pag-unlad nito sa mga bata at matatanda ay maaaring tumagal mula sa ilang araw hanggang ilang taon pagkatapos ng pinsala. Karaniwang nangyayari ang sakit sa 70–80% ng mga traumatikong pinsala sa utak.

Mga sanhi

Karaniwan, ang banayad na concussion ay hindi sapat upang makuha. Ang sakit ay maaaring umunlad pagkatapos ng isang concussion sa itaas ng ikalawang antas, mga pasa sa ulo, contusion, traumatic fracture na may kasunod na pinsala sa sangkap ng utak. Kadalasan, ang mga ganitong pinsala ay nangyayari dahil sa pagkahulog, aksidente sa sasakyan, pambubugbog, at pinsala sa tahanan.

Mga palatandaan ng post-traumatic encephalopathy

Karaniwang lumilitaw ang mga sintomas ilang araw pagkatapos ng pinsala. Ang mga pangunahing palatandaan ng sindrom:

• Matinding pananakit ng ulo, pinalala ng pagduduwal, pagnanais na matulog, kahinaan. Ang pagkuha ng analgesics ay hindi produktibo o may maliit na epekto. Sa pagbabago ng posisyon, ang sakit ay maaaring bumaba o mawala;
• Pansamantalang pagkawala ng malay;
• Pakiramdam ng pagkahilo, pagkagambala sa balanse, malabo na lakad, patuloy na pagbagsak;
• Memory disorder, pagbaba sa reaksyon at konsentrasyon, pagkawala ng kakayahang pag-aralan, pagbaba sa mga pag-andar ng kaisipan;
• Pagpigil sa paggalaw at reaksyon, depressive state, asthenia (pagkapagod sa pag-iisip);
• Mga seizure.

Mga diagnostic

Upang masuri at suriin ang pinsala sa sangkap ng utak, inireseta namin ang isang pamamaraan ng MRI sa mga pasyente. Ang mga karagdagang uri ng diagnostic ay itinatag ng doktor at kasama ang pagsusuri ng mga biological fluid, ECG, radiography, atbp.

Paggamot ng post-traumatic encephalopathy

Ang Therapy para sa form na ito ng sakit ay isinasagawa sa neurosurgical, neurological o traumatology department ng klinika - ang tiyak na pagpipilian ay depende sa likas na katangian ng pinsala. Pagkatapos ng isang sesyon ng paggamot at paglabas mula sa klinika, ang pasyente ay dapat na pana-panahong bumisita sa isang espesyalista para sa isang tiyak na oras, kung ang mga sintomas ay nangyari, ang pagpapaospital ay ipinahiwatig.

Ang natitirang encephalopathy ay ginagamot sa paggamit ng mga antioxidant, nootropics at mga gamot upang mapabuti ang vascular function.

Nakakalason na encephalopathy

Ang anyo ng sakit na ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang resulta ng pagkakalantad sa utak ng pasyente ng mga lason na ipinakilala mula sa labas o na-synthesize ng katawan sa kaso ng mga sakit (ang ganitong uri ng karamdaman ay tinatawag na toxic-metabolic).

Mga sanhi

Ang hepatic encephalopathy ay nagpapakita ng sarili sa mga bagong silang na may hemolytic disorder. Maaaring mangyari ang perinatal encephalopathy kung ang isang buntis ay umiinom ng mga narcotic na gamot, anticonvulsant, neuroleptics. Sa maliliit na bata, ang encephalopathy syndrome ay nangyayari dahil sa SARS at influenza, impeksyon sa bituka, at tinatawag na neurotoxicosis ng gamot. Sa mga kabataan - bilang resulta ng pagkalason sa sambahayan sa mga gamot, kemikal sa sambahayan at produktong petrolyo.

Sa mga may sapat na gulang, ang diagnosis ng encephalopathy ay madalas na naitatag dahil sa pagkalason sa mga kahalili na produkto ng alkohol at mga gamot na naglalaman ng alkohol.

Ang mga talamak na nakakalason na pagpapakita ng sakit ay ipinakita bilang isang resulta ng isang solong pagkakalantad sa mga nakakalason na ahente sa malalaking dosis.

Mga diagnostic

Ang isang pasyente sa isang setting ng ospital ay ipinapakita na nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo at ihi upang matukoy ang uri ng nakakalason na sangkap. Nagsasagawa rin kami ng isang MRI ng utak, na nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang pinsala nito.

Paggamot

Ang Bilirubin encephalopathy ay ginagamot sa pamamagitan ng pagrereseta ng phototherapy sa pasyente, pagdaragdag ng plasma ng dugo sa isang ugat, pagkuha ng mga antioxidant at nootropics, glucose, Ringer's at mga bitamina complex. Maaari ding magreseta ng exchange transfusion ng dugo. Ngunit nararapat na tandaan na sa karaniwang paninilaw ng balat na sinusunod sa mga bagong silang, hindi kumplikado ng hemolytic disease at encephalopathy, hindi kinakailangan ang pagsasalin ng dugo. Sa kaso ng talamak at talamak na pagkalason, ang pasyente ay inireseta ng isang bilang ng mga vascular agent at nootropics.

Ang paggamot sa hepatic encephalopathy ay dapat isagawa lamang sa isang setting ng ospital. Ang alcoholic encephalopathy na may pinsala sa utak ay nangangailangan ng pakikilahok ng isang narcologist at toxicologist sa paggamot.