Dentistry at orthodontics 

Iba pang anyo ng hemolytic disease ng fetus at bagong panganak. Hemolytic disease ng fetus


Hemolytic disease ng fetus at bagong panganak

Isang sakit na sanhi ng hindi pagkakatugma ng dugo ng ina at fetus para sa iba't ibang antigens na nasa dugo ng bagong panganak (minana mula sa ama) at wala sa dugo ng ina.

Kadalasan, ito ay bubuo kung ang dugo ng ina at fetus ay hindi tugma para sa Rh antigen (1 kaso bawat 200-250 kapanganakan). Ang mga katawan ng Rhesus ayon kay Wiener ay may ilang uri - - Rh0, Rh", Rh". Sa mungkahi ni Fisher-Reiss, ang mga uri ng Rh antigen ay nagsimulang tukuyin ng mga letrang D, E at C, ayon sa pagkakabanggit. Karaniwan, ang Rh conflict ay bubuo na may hindi pagkakatugma para sa Rh0, i.e. (D) antigen, para sa iba pang mga uri - mas madalas. Ang sanhi ng hemolytic disease ay maaari ding hindi pagkakatugma para sa mga antigen ng ABO system.

Ang mga anti-Rh antibodies ay nabuo sa 3-5% ng mga babaeng may Rh-negative na dugo sa panahon ng pagbubuntis na may fetus na may Rh + na dugo.

Sa unang pagbubuntis, ang mga batang may Rh conflict ay mas malamang na maipanganak, ito ay mas karaniwan sa pangalawa o pangatlo. Sa hindi pagkakatugma ng ABO, maaaring umunlad ang sakit sa unang pagbubuntis.

Ang hemolytic disease ng bagong panganak ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na paraan:

1. ang bata ay namatay sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol (sa ika-20-30 na linggo);

2. ay ipinanganak na may unibersal na edema;

3. sa anyo ng maagang matinding paninilaw ng balat o

4. malubhang anemya.

Mga pagbabago sa katawan ng fetus na may HMB

Ang hyperbilirubinemia ay walang gaanong epekto sa kondisyon ng fetus dahil ang atay ng ina ay gumagana upang neutralisahin ang nagreresultang bilirubin. Ang hyperbilirubinemia ay mapanganib para sa bagong panganak.

Ang fetus na may non-molytic disease ay may dropsy na may distention ng tiyan, subcutaneous edema, anemia na may predominance ng mga immature forms ng erythrocytes, ascites, pinalaki na atay at spleen, pinalaki na mga cavity ng puso, hydrothorax, plethora sa baga, erythropoiesis sa bato, at polycythemia sa bone marrow. Ang inunan ay edematous, pinalaki, madalas hanggang sa 50% ng laki ng fetus, dilaw ang kulay dahil sa mga pigment na itinago ng mga bato ng fetus.

Ang hemolytic disease ay madalas na nabubuo sa isang bagong panganak- sa panahon ng kapanganakan, ang maternal antibodies ay pumapasok sa daloy ng dugo bago putulin ang pusod.

Pagkatapos ng kapanganakan, ang nakakalason na hindi direktang naipon sa mga tisyu ng bagong panganak. Sa mga selula ng nervous system, ang mga proseso ng cellular respiration ay nabalisa.

Ang mga sumusunod na opsyon para sa pagtagos ng mga antibodies sa pamamagitan ng inunan ay posible:

1. sa panahon ng pagbubuntis, na humahantong sa mga congenital form ng HDN

2. sa panahon ng panganganak, na humahantong sa pagbuo ng postpartum icteric form;

Upang masuri ang HMB sa isang bagong panganak, kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang bata ay kumukuha ng mga pagsusuri upang matukoy ang uri ng dugo, Rh factor, hemoglobin, bilirubin content, at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Karaniwan, ang hemoglobin ay 38.4 g / l, bilirubin - 11.97-47.88 μmol / l, erythrocytes - 6.0 10|2 / l

Mga anyo ng hemolytic disease ng bagong panganak

Hemolytic anemia- ang pinakamadaling anyo. Ang bagong panganak ay may mababang antas ng hemoglobin, pati na rin ang bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang balat ay maputla, ang atay at pali ay bahagyang pinalaki. Ang nilalaman ng hemoglobin at bilirubin ay nasa mas mababang limitasyon ng pamantayan. Lumilitaw ang anemic na anyo ng HMB dahil sa pagkakalantad sa isang maliit na halaga ng Rh antibodies sa isang full-term o malapit-matagalang fetus. Ang isoimmunization ng fetus ay nangyayari nang mas madalas sa panganganak. Ang pangunahing sintomas ng banayad na pinsala ay anemia.

Hemolytic anemia na nauugnay sa jaundice- nangyayari nang mas madalas, ay nailalarawan bilang isang mas malubhang anyo ng sakit.Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyper- o normochromic anemia, jaundice at hepatosplenomegaly. Ang amniotic fluid ay may icteric na kulay, gayundin ang orihinal na pampadulas, ang pusod, mga lamad ng prutas at ang umbilical cord. Ang nilalaman ng hindi direktang bilirubin ay higit sa itaas na limitasyon ng pamantayan sa pamamagitan ng 10-20 µmol/l. Ang kalagayan ng bagong panganak ay malala at lumalala. Kung ang oras-oras na pagtaas sa bilirubin ay 5-10 beses, pagkatapos ay bubuo ang "nuclear jaundice", na nagpapahiwatig ng pinsala sa central nervous system. Sa ganitong mga kaso, maaaring mangyari ang pagkabulag, pagkabingi, kapansanan sa pag-iisip. Ang nilalaman ng hemoglobin ay mas mababa sa normal. Ang icteric form ay nangyayari kung ang mga antibodies ay kumilos sa isang mature na fetus sa loob ng maikling panahon. Ang mga nakakahawang komplikasyon ay madalas na sumasama - pneumonia, respiratory distress syndrome, omphalitis. Pagkatapos ng 7 araw ng buhay, ang pathogenic na epekto ng mga antibodies na pumasok sa dugo ng fetus ay hihinto.

Hemolytic anemia na nauugnay sa jaundice at dropsy- ang pinakamalubhang anyo ng sakit. Ang mga bagong panganak ay maaaring patay o namamatay sa maagang panahon ng neonatal. Ang mga sintomas ng sakit ay: anemia, jaundice at pangkalahatang edema (ascites, anasarca), malubhang splenomegaly. Maaaring magkaroon ng hemorrhagic syndrome. Ang pagtagos ng maternal antibodies sa pamamagitan ng inunan ay hindi palaging nangyayari, ang kalubhaan ng fetal lesion ay hindi palaging tumutugma sa titer (konsentrasyon) ng Rh antibodies sa dugo ng isang buntis.

Paggamot ng fetal HMB

Magsagawa ng intrauterine blood transfusion sa ilalim ng ultrasound control pagkatapos ng 18 linggo ng pagbubuntis. Ang pagsasalin ng dugo sa intrauterine ay nagbibigay ng pagkakataon para sa pagbubuntis.

Ayon sa pamamaraan ng pagsasagawa ng hemotransfusion ay nahahati sa:

Intra-tiyan- isinasagawa hanggang 22 linggo ng pagbubuntis,o kung hindi posible ang intravascular transfusion. Ang lukab ng tiyan, ang dingding ng matris, ang lukab ng tiyan ng fetus ay tinusok. Ang isang pangkat at Rh-negatibong masa ng erythrocyte ay ipinakilala. Pagkatapos ng pagsipsip ng lymphatic system, umabot ito sa fetal vascular system. Gayundin, ang mga sample ay kinuha upang matukoy ang uri ng dugo, Rh factor, fetal karyotype, hemoglobin.

intravascular- isinasagawa ang cordocentesis. Ang ugat ng pusod ay tinusok malapit sa inunan, ang dugo ay kinuha para sa mga pagsusuri (ang hematocritical number ng fetus ay tinutukoy), ang isang erythrocyte mass ay iniksyon, ang dugo ay muling kinuha para sa mga pagsusuri at upang suriin ang therapy na ginawa. Ang mga sangkap ay direktang inilipat sa dugo ng fetus, na nagliligtas sa kanyang buhay na may kanais-nais na kinalabasan.

L paggamot ng hemolytic disease ng bagong panganak

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay pinaka-epektibo:


1. pagpapalit ng pagsasalin ng dugo isang bagong panganak, bilang isang resulta kung saan ang Rh antibodies at bilirubin ay pinalabas. Ang pagtaas ng titer ng antibody sa ina sa panahon ng pagbubuntis sa 1:16 at pataas ay dapat alertuhan ang neonatologist tungkol sa HMB sa bagong panganak. Ito ay pinaka hindi kanais-nais kapag ang mga antibodies ay bumaba bago ang panganganak, na nagpapahiwatig na sila ay lumipat sa fetus. Ang isang malubhang anyo ng hemolytic disease ay maaaring ipalagay sa pagkakaroon ng icteric staining ng balat, cheesy lubrication, inunan, amniotic fluid, pamamaga at pagpapalaki ng fetal liver.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa bilirubin encephalopathy ay kinabibilangan ng:

o mababang timbang ng bagong panganak - mas mababa sa 1500 gr.

o Mababang kabuuang nilalaman ng protina na mas mababa sa 50 g/l - - hypoproteinemia

o Mababang glucose - mas mababa sa 2.2 mmol / l - hypoglycemia

o Mababang nilalaman ng hemoglobin - mas mababa sa 140 g / l - anemia

o Intrauterine infection ng fetus, ang hitsura ng jaundice sa unang araw

Mga indikasyon para sa pagpapalit ng pagsasalin ng dugo:

o ang hitsura ng jaundice kaagad pagkatapos ng panganganak o sa mga unang oras ng buhay;

o mabilis na oras-oras na pagtaas ng bilirubin sa mga unang oras ng buhay 6.8 mmol/l

o antas ng hemoglobin sa ibaba 30 g/l.

Para sa exchange transfusion, ginagamit ang one-group o 0(1) group na Rh-negative na red blood cell at plasma [single-group o AB(IV)].

Sa kaso ng salungatan sa AB0 system, ang erythrocyte mass ay dapat na 0 (1) ng grupo, na sinuspinde sa plasma ng AB (IV) na grupo. Sa kaso ng hindi pagkakatugma ng dugo dahil sa mga bihirang kadahilanan, ang isang indibidwal na pagpili ng mga donor ay isinasagawa.

Sa isang bagong panganak, 40-50 ML ng dugo ay inalis at ang parehong halaga ng erythrocyte mass ay iniksyon. Sa paulit-ulit na kapalit na pagsasalin, ang dosis ay nabawasan ng 2 beses. Ang kabuuang dami ng erythrocyte mass ay 70 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng bata.

Ang exchange transfusion ay epektibo para sa pag-alis ng mga nakakalason na produkto ng hemolysis, indirect bilirubin, antibodies at underoxidized na mga produkto ng interstitial metabolism mula sa katawan ng isang bagong panganak. Mga posibleng komplikasyon: pagpalya ng puso, air embolism, impeksyon, anemia, hemorrhagic syndrome.

2. Phototherapy- pag-iilaw ng isang bagong panganak na may fluorescent lamp Ang phototherapy ay nagtataguyod ng conversion ng libreng bilirubin sa balat at mga capillary sa mga hindi nakakalason na metabolites (biliverdin), na pinalabas sa ihi at apdo ng fetus. Sa kasong ito, nawawalan ng kakayahan ang mga albumin na magbigkis ng bilirubin. Ang liwanag ay tumagos sa balat ng isang bagong panganak hanggang sa lalim na 2 cm.

Mga indikasyon para sa phototherapy:

o conjugative jaundice (sa termino ng mga bagong silang) na may hindi direktang serum bilirubin hanggang 170-188 µmol/l

o hemolytic disease ng bagong panganak ayon sa Rh factor at hindi pagkakatugma ng grupo;

o kondisyon pagkatapos ng pagpapalit ng pagsasalin ng dugo sa malubhang anyo ng hemolytic disease;

o pag-iwas sa mga bagong silang na nasa panganib para sa pagbuo ng hyperbilirubinemia (perinatal hypoxia, wala pa sa gulang at napaaga na mga bagong silang, may kapansanan sa thermoregulation).

Ang mga bagong silang ay maaaring magkaroon ng mga nakakalason na epekto - pamumula ng balat, dispensasyon, pagkasunog, hypohydration. Ito ay humihinto kapag ang mga direktang bilirubin na halaga ay higit sa 85 µmol/l.

3. Therapy na may intravenous immunoglobulins. Ang mga immunoglobulin sa mataas na dosis ay humaharang sa mga Fc receptor na kasangkot sa cytotoxic antigen-antibody reaction at sa gayon ay binabawasan ang hyperbilirubinemia.

Ang mga bagong silang ay tinuturok nang intravenously ng ImBio-immunoglobulins sa dosis na 800 mg/kg bawat araw sa loob ng 3 araw. Pagsamahin sa phototherapy.

Upangkumplikadong therapy ng HMB ng isang bagong panganak- exchange transfusion, phototherapy at intravenous immunoglobulin - binabawasan ang dalas at kalubhaan ng patolohiya, nagpapabuti sa pagbabala ng pag-unlad ng mga bata.

Ito ay pinaniniwalaan na pagkatapos ng unang pagbubuntis na may Rh-positive na fetus, ang sensitization ay nangyayari sa 10% ng Rh-negative na kababaihan. Sa bawat kasunod na pagbubuntis, 10% ang nabakunahan ng isang Rh-positive na fetus.

Sa 1000 kapanganakan, 170 ang magkakaroon ng Rh-negative na dugo. Sa mga ito, 100 kababaihan ang magkakaroon ng Rh-positive na bata.

Sa mahigpit na pagpapatupad ng paraan ng tiyak na pag-iwas sa Rh sensitization, posible na praktikal na malutas ang problema ng Rh-conflict na pagbubuntis.

Ingatan mo ang sarili mo!

- isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng hemolysis ng fetal erythrocytes dahil sa isoserological incompatibility ng ina at fetus ayon sa Rh system (mas madalas ayon sa AB0, Kell-cellano, Lutheran, HLA Lewis, atbp.)

Pathogeny ng HDN

Pumapasok sa daluyan ng dugo ng inaRh Alta-presyon (na may ectopic na pagbubuntis; kusang at artipisyal na pagwawakas ng pagbubuntis, panganganak; preeclampsia; PORN, trauma sa tiyan, operative delivery; invasive procedure sa uterine cavity; kasaysayan ng hindi tugmang pagsasalin ng dugo)

Nagwowork outIgM

Re-hitRhAG

Sensitization ng katawan ng ina

Napakalaking produksyonIgG

Pagpasa mula sa daluyan ng dugo ng ina patungo sa fetus

Pakikipag-ugnayan sa AH ng fetal erythrocytes

Hemolysis→ pagbuo ng hindi direktang bilirubin

↓ ↓

Anemia Ang akumulasyon ng bilirubin→ pagkatalo ng GM

↓ ↓ ↓

Nadagdagang synthesis ng erythropoietin Jaundice Encephalopathy

Ang paglitaw ng extramedullary bleeding sa atay, pali, adrenal glands, inunan, bituka

Pagbara ng portal at umbilical veins

portal hypertension

May kapansanan sa paggana ng atay

Hyperbilirubinemia, hypoproteinemia

↓colloidal osmotic na presyon ng dugo

Ascites, edema sa fetus

Mga pagtaas ng kompensasyon sa cardiac output at MOS

Ang pagbuo ng hyperdynamic na uri ng sirkulasyon ng dugo

Myocardial hypertrophy

Ang progresibong tissue hypoxia at acidosis

Kaya, ang anemia at hyperbilirubinemia ay ang mga pangunahing sintomas ng GBP, at sa malubhang anyo, dropsy ng fetus.

Klinika: Walang tiyak na klinika, ito ay nasuri batay sa mga pagsusuri sa laboratoryo at instrumental.

Diagnostics:

  • Pag-aaral ng anamnesis
  • Pagpapasiya ng titer ng erythrocyte antibodies sa peripheral blood ng ina mula sa mga unang yugto ng pagbubuntis: 1 beses bawat buwan hanggang 32 linggo, 1 beses sa 2 linggo mula 32-35 na linggo, pagkatapos ng 35 linggo 1 oras bawat 1 linggo. Natutukoy ang AT gamit ang hindi direktang/direktang reaksyon ng Coombs.

Ang titer ng antibodies sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring hindi nagbabago, maaaring tumaas o bumaba.

Pamamahala ng mga buntis na kababaihan na may isoimmunization:

  • Maagang pagsusuri ng GBP.
  • Pagpapasiya ng termino at paraan ng paghahatid.
  • Mula sa maagang pagbubuntis, ang pagpapasiya ng Rh AT at ang kanilang titer sa buong pagbubuntis.
  • Kung mayroong kasaysayan ng OAH at isang titer na higit sa 22 sa 22-23 na linggo, magpasya sa isang invasive diagnostic procedure.

Ultrasound:

  • Isang pagtaas sa kapal ng inunan mula sa edad ng gestational sa pamamagitan ng 0.5-1 cm
  • Paglaki ng fetal liver at spleen
  • Polyhydramnios
  • Extension ng veins ng umbilical cord, higit sa 10 mm
  • Ascites sa fetus
  • Cardiomegaly, pericardial effusion
  • hydrothorax, hydrocephalus

Sa mga buntis na kababaihan hanggang 32 linggo, 1 beses bawat 4 na linggo. Pagkatapos ng 32 linggo, bawat 2 linggo, kung ang isang malubhang anyo ay pinaghihinalaang, 1-3 araw sa pagitan ng bawat ultrasound, upang hindi makaligtaan ang oras para sa paghahatid.

UZDG - ang nangungunang paraan sa pagsusuri ng fetal anemia, ito ang pag-aaral ng daloy ng dugo ng tserebral sa gitnang cerebral artery at ang functional na estado ng fetus. Ang bilis ng higit sa 1.5 ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang hyperdynamic na uri ng sirkulasyon ng dugo - isang malubhang anyo.

Amniocentesis - pagsusuri ng amniotic fluid na kinuha gamit ang manipis na karayom ​​sa pamamagitan ng pagbutas sa tiyan.

Mga pahiwatig: pagkamatay ng mga bata mula sa GBP sa mga nakaraang kapanganakan; ang pagkakaroon ng mga bata na sumailalim sa kapalit na pagsasalin ng dugo; ang pagkakaroon ng isang titer; kasaysayan ng mga patay na ipinanganak.

Sa GBP, dahil sa hemolysis ng erythrocytes, ang pagtaas ng optical density ng bilirubin sa amniotic fluid ay nangyayari.

Cordocentesis - Puncture ng umbilical cord ng fetus. Ang dugo ng pangsanggol ay sinusuri para sa grupo at Rh na kaakibat, hemoglobin at mga antas ng hematocrit, bilirubin.

Cardiotocography - Araw-araw na pagsubaybay sa pangsanggol.

Intrauterine intravascular pagsasalin ng dugo sa fetus. Mga pahiwatig: hemoglobin at hematocrit 15% o higit pa na may kaugnayan sa pamantayan ng gestational. Gumamit ng erythrocyte mass 0 (I) group Rh - na may shelf life na hindi hihigit sa 24 na oras.

Ang isa sa mga pinaka-malubhang pathologies ng pagkabata ay ang hemolytic disease ng bagong panganak (HDN), na nangyayari kapag ang immune system ng ina at ang bata ay nagkakasalungatan, na sinamahan ng napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Samakatuwid, ang sakit na ito ng fetus at bagong panganak ay kilala rin bilang erystoblastosis - ito ay isang malungkot na resulta ng mga kategoryang pagkakaiba sa dugo ng ina at sanggol ayon sa Rhesus o ABO system.

Ang pangunahing sanhi ng erythroblastosis ng sanggol ay ang kabaligtaran na pagkakaiba sa pagitan ng dugo ng ina at sanggol, mas madalas sa pamamagitan ng Rh factor. Mas bihira, ang mga antigen ng pangkat ng dugo (sa sistema ng ABO) ang mga may kasalanan, at mas malamang na sila ay makatagpo ng pagsalungat ng ibang kalikasan.

Ano ang predisposisyon sa Rhesus conflict ng ina at sanggol? Kapag ang isang ina na may minus rhesus ay buntis ng isang sanggol na may plus rhesus. Kadalasan, ito ang dahilan kung bakit ang hemolytic disease ng bagong panganak ay nagpapakita mismo, na nagsisimula sa pag-unlad na nasa sinapupunan.

Ang sanhi ng clash of immunities sa ABO system ay isang mismatch sa mga uri ng dugo: O (1) -blood group sa ina at A (2) o B (3) sa fetus.

Kapansin-pansin na hindi palaging ang isang bata ay ipinanganak na may sakit. At kapag naranasan lamang ng ina ang tinatawag na sensitization, iyon ay, nadagdagan ang sensitivity sa mga dayuhang bahagi ng dugo na nakatagpo niya para sa isang kadahilanan o iba pa.

Maaaring may iba't ibang pinagmulan ang sensitization ng ina. Halimbawa, ang isang Rh-negative na ina ay nagiging sensitized pagkatapos niyang tumanggap ng Rh-positive blood transfusion (maaaring ito ay nangyari matagal na ang nakalipas, kahit noong siya ay bata pa). Bilang karagdagan, ang sensitization ay nangyayari sa panahon ng pagkakuha, at kung mayroong isang artipisyal na pagpapalaglag. Gayundin, ang pangunahing sanhi ng pagiging sensitibo ng ina ay ang panganganak. Samakatuwid, sa bawat kasunod na bata, ang panganib ay tumataas.

Pagdating sa hindi pagkakatugma ng immune ayon sa sistema ng ABO, hindi mahalaga kung anong uri ng pagbubuntis ang mayroon ang isang babae, dahil nahaharap tayo sa sensitization sa mga antigen araw-araw - kapag kumakain, na may mga pagbabakuna, sa panahon ng ilang mga impeksyon.

Bilang karagdagan sa mga nabanggit na pagkakaiba sa Rh factor at ABO system, ang inunan ay sumasakop sa isang espesyal na lugar, dahil nagbibigay ito ng direktang kontak sa pagitan ng mga organismo ng ina at ng sanggol kapag siya ay nasa sinapupunan. Kung ang hadlang mismo ay nilabag, mas madaling makipagpalitan ng mga antibodies at antigens sa mga daluyan ng dugo ng ina at sanggol.

Sa panahon ng prenatal, kasama ang mga erythrocytes, ang mga pagalit na katawan ng dugo ay tumagos sa loob. Ang mga katawan na ito (Rh factor, antigens A at B) ay nag-aambag sa pagbuo ng mga antibodies sa dugo, at pagkatapos ay tumagos sila sa proteksiyon na hadlang sa daloy ng dugo ng sanggol na ipanganak. Ang resulta ng palitan na ito ay ang kumbinasyon ng mga antigen at antibodies na nagdudulot ng pathological na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Ang mga kahihinatnan ng naturang pagkasira, kasama ang pakikilahok ng mga masasamang katawan, ay may masamang epekto sa pag-unlad ng pangsanggol na organismo. Bilang isa sa mga kahihinatnan ng pagkabulok na ito ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng nakakalason na bilirubin at ang pagbuo ng anemia (anemia).

Ang bilirubin na hindi dumaan sa atay ay nakakalason sa mga tao, at higit pa sa isang sanggol. May kakayahang malampasan ang balakid na naghihiwalay sa circulatory system at central nervous system, at nagiging sanhi din ng pinsala sa subcortical nuclei at cerebral cortex, na siyang sanhi ng "nuclear jaundice".

Kung ito ay nabuo, pagkatapos ay bilang isang resulta ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, ang mga bagong selula ng dugo ay nabuo - mga erythroblast. Samakatuwid, ang sakit na ito ay tinatawag ding erythroblastosis.


Mga porma

Depende sa uri ng immunological conflict, ang mga sumusunod na anyo ay nakikilala

  • Hemolytic disease ng bagong panganak dahil sa isang salungatan sa Rh factor;
  • Hemolytic disease ng bagong panganak dahil sa isang salungatan sa uri ng dugo (ABO incompatibility);
  • Higit pang mga bihirang anyo (conflict sa iba pang antigenic system).

Mga klinikal na anyo:

  • edematous;
  • icteric;
  • Anemic.

Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na anyo ng sakit ay nakikilala:

  • Banayad: Ang mga sintomas ay banayad o tanging mga natuklasan sa laboratoryo ang naroroon.
  • Katamtaman: ang bilirubin sa dugo ay tumaas, ngunit ang pagkalasing at mga komplikasyon ay hindi natukoy. Sa unang 5-11 na oras pagkatapos ng kapanganakan ng isang sanggol, ito ay nagpapakita ng sarili (depende sa Rh conflict o ABO conflict), sa unang oras ng buhay na mas mababa sa 140 g / l, ang bilirubin sa dugo mula sa pusod ay lumampas. 60 μmol / l, ang atay at pali ay pinalaki.
  • Malubha: edematous na anyo ng sakit, sintomas ng nuclear jaundice, respiratory disorders at cardiac function.


Mga sintomas

Ang mga klinikal na sintomas ay iba sa ilang anyo ng patolohiya: edematous, anemic o icteric.

namamaga

Ang edematous form, na katulad na tinatawag na dropsy ng fetus, ay ang pinakabihirang, habang ang kalubhaan ng kurso ng sakit ay lumalampas sa lahat ng iba pa. Narito ang mga palatandaan at sintomas nito:

  • Ang simula ng pag-unlad ay intrauterine;
  • Mataas na posibilidad ng pagkakuha sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis;
  • Mas madalas - mamaya pagkamatay ng fetus o kapanganakan sa isang pinalubha na posisyon na may edema na katangian ng form na ito, isang malalim na kakulangan ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo sa daluyan ng dugo, na may oxygen na gutom at pagpalya ng puso;
  • Mahusay, halos waxy, pamumutla ng balat ng isang sanggol;
  • Biglang pagpapalakas ng mga kalamnan, reflex oppression;
  • Malaking tiyan dahil sa pagpapalaki ng atay at pali;
  • Malawak na pamamaga ng tissue.

anemic

Ang anemic na anyo ay ang pinaka banayad na posible. Ang kanyang mga sintomas:

  • Maaaring makilala sa malapit na hinaharap (hanggang apat hanggang limang araw) pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata;
  • Ang anemia ay unti-unting nabubuo, ang balat at mauhog na lamad ay nagiging maputla, ang tiyan ay tumataas;
  • Sa pangkalahatan, hindi ito lubos na nakakaapekto sa kapakanan ng bata.

icteric

Ang icteric form ay ang pinaka-karaniwan. Ang kanyang mga sintomas:

  • Ang mga tisyu ay nakakakuha ng isang binibigkas na dilaw na tint dahil sa hyperaccumulation ng bilirubin pigment at mga derivatives nito sa daluyan ng dugo;
  • Kakulangan ng pangkulay na pigment at pulang selula sa bawat yunit ng dami ng dugo;
  • Makabuluhang pagpapalaki ng pali at atay sa laki.

Ang pag-unlad ng jaundice ay nangyayari sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan ng sanggol, kung minsan - pagkatapos ng 24 na oras. Ito ay umuunlad sa paglipas ng panahon.

Ang balat at mauhog na lamad ng bata ay nagiging dilaw, maging orange. Ang kalubhaan ng kurso ng sakit ay depende sa kung gaano kaaga ito nagpakita mismo. Ang mas maraming bilirubin ay naipon sa dugo, mas maraming pagkahilo at pag-aantok ang makikita sa bata. Mayroong pagsugpo sa mga reflexes at pagbaba sa tono ng kalamnan.

Sa mga araw 3-4, ang konsentrasyon ng nakakalason na bilirubin ay nagiging kritikal - higit sa 300 micromoles bawat litro.

Nagkakaroon ng nuclear form ang jaundice kapag naapektuhan ang subcortical nuclei ng utak. Ito ay mauunawaan sa pamamagitan ng paninigas ng leeg at opisthotonus, isang sintomas ng "paglubog ng araw", isang tumatagos na sigaw ng utak. Sa pagtatapos ng linggo, ang balat ay nagiging maberde, ang mga dumi ay nagiging walang kulay, at ang rate ng direktang bilirubin ay tumataas.

Mga diagnostic

Kinakailangang isagawa ang prenatal diagnosis ng salungatan sa pagitan ng immune system ng ina at ng fetus. Nasa panganib ang mga kababaihan na may mga pagkakuha, mga patay na panganganak, mga bata na namatay sa unang araw mula sa jaundice, kung ang mga ina ay nagsalin ng dugo nang hindi isinasaalang-alang ang Rh factor.

  • Kinakailangang matukoy ang pangkat ng Rh at ABO ng mga magulang ng bata. Ang ina na may negatibo, at ang fetus na may positibong Rh ay nasa panganib. Ang genotype ng ama ay sinusuri sa pagbabala ng Rh ng mga bata sa hinaharap. Ang mga babaeng may I blood group ay nasa delikadong posisyon din.
  • Suriin ang dynamics ng titer ng anti-Rhesus antibodies, kung ang isang babae ay may negatibong Rh, hindi bababa sa tatlong beses sa panahon ng pagbubuntis.
  • Gumawa ng sampling ng amniotic fluid sa ika-34 na linggo, kung may panganib.
  • Siguraduhing magsagawa ng pagsusuri sa ultrasound para sa pampalapot ng inunan at polyhydramnios.

Ang diagnosis ng postpartum ay isinasagawa din batay sa mga sintomas na ipinakita sa klinika sa panahon ng panganganak at kaagad pagkatapos nito, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng sakit. Ang isang konsultasyon sa isang pediatric hematologist ay hinirang, na mangangasiwa sa paggamot kung may nakitang patolohiya.

Paggamot

Sa malubhang anyo ng sakit, ang paggamot ay ang mga sumusunod:

  • Magsagawa ng pagsasalin ng dugo na may kapalit (naglalabas sila ng "masamang" dugo at nagsasagawa ng pagsasalin ng donor);
  • Isinasagawa ang hemosorption - dumaan ang dugo o mga resin na may kakayahang sumipsip ng mga nakakalason na sangkap;
  • Ang isang tiyak na dami ng dugo ay kinukuha at ang plasma na naglalaman ng mga nakakalason na sangkap ay tinanggal mula dito.

Ang kapalit na pagsasalin ng dugo ay nakakatulong upang maalis ang hindi direktang bilirubin at mapaminsalang antibodies mula sa dugo ng sanggol at mapataas ang bilang ng mga pulang selula ng dugo.

  • Tiyaking basahin ang:

Upang maisagawa ang naturang pagsasalin, ang dugo na may negatibong Rh at ang parehong pangkat ng ABO tulad ng sa isang sanggol ay ginagamit. Ngayon ay sinusubukan nilang huwag magsalin ng buong dugo, upang hindi mabawasan ang panganib ng paghahatid ng HIV o hepatitis, ngunit gumamit ng isang masa ng mga pulang selula ng dugo na may negatibong Rh o plasma, depende sa grupo ng sistema ng ABO.

Kung ang sakit ay may banayad na anyo o kirurhiko paggamot ay isinagawa, gawin ang sumusunod:

  • Ang intravenous glucose at mga paghahanda na nakabatay sa protina ay inilalagay;
  • Magtalaga ng mga inducers ng microsomal liver enzymes;
  • Ang mga bitamina C, E, grupo B, cocarboxylase, na nagpapabuti sa paggana ng atay at nag-normalize ng mga proseso ng metabolic.

Kung mayroong isang syndromic na pampalapot ng apdo, ang mga cholagogue ay inireseta sa loob. Kung malubha ang anemia, isang erythrocyte transfusion ang ginagawa. Sa kahanay, ang phototherapy ay inireseta, iyon ay, ang katawan ng bata ay na-irradiated na may fluorescent lamp ng puti o asul na ilaw. Ang hindi direktang bilirubin, na matatagpuan sa balat, ay na-oxidized, ang mga sangkap na nalulusaw sa tubig ay nabuo mula dito, na natural na excreted.


Mga komplikasyon at kahihinatnan

Kung ang sakit ay malubha, ang mga komplikasyon ay maaaring ang pinaka-nakakabigo, sa kabila ng paggamot:

  • Maaaring mamatay ang fetus sa panahon ng pagbubuntis o sa unang linggo pagkatapos ng kapanganakan;
  • Maaaring magkaroon ng kapansanan ang bata, kabilang ang cerebral palsy;
  • Maaaring maging ganap na bingi o bulag;
  • Maaaring maobserbahan ang mga kaguluhan sa psychomotor;
  • Maaaring umunlad dahil sa pagwawalang-kilos ng apdo;
  • Ang mga sakit sa saykayatriko ay madalas na sinusunod.

Ang mga pulang selula ng dugo ng bata ay maaaring may pagkakaiba sa mga katangian sa mga katangian ng ina. Kung ang inunan ay pumasa sa gayong mga pulang selula ng dugo, sila ay nagiging mga dayuhang antigen, at ang tugon ay ang paggawa ng mga antibodies ng katawan ng ina. Ang pagtagos ng mga antibodies sa katawan ng fetus ay maaaring maging sanhi ng:

  • Hemolysis (pagkasira ng mga pulang selula ng dugo);
  • Lubhang mapanganib na paninilaw ng balat.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa hemolytic disease ay nahahati sa tiyak at di-tiyak:

  • Sa kaso ng di-tiyak na prophylaxis, ang pagsasalin ng dugo ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang grupo at ang Rh factor at pagbubuntis ay napanatili;
  • Sa partikular na prophylaxis, ang anti-D immunoglobulin ay ibinibigay sa una o ikalawang araw kaagad pagkatapos ng panganganak (kung may Rh conflict sa pagitan ng ina at anak) o aborsyon.

Sa kaganapan na sa panahon ng pagbubuntis ang konsentrasyon ng mga antibodies sa dugo ay tumaas, mag-apply:

  • hemosorption;
  • 3-4 na beses na intrauterine exchange transfusion sa ika-27 linggo gamit ang mga hugasan na erythrocytes ng O (I) group na may negatibong Rh at kasunod na paghahatid mula sa ika-29 na linggo ng pagbubuntis.

Ang hemolytic disease ng fetus at bagong panganak ay isang mapanganib na sakit na maaari at dapat na pigilan sa oras, kahit na sa mga unang yugto ng pagbubuntis, upang maobserbahan ng mga espesyalista.

Nilalaman:

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies na nangyayari sa mga buntis na kababaihan ay fetal hemolytic disease. Nabubuo ito batay sa immune conflict sa pagitan ng mga organismo ng ina at ng hindi pa isinisilang na bata. Ang immunological incompatibility ay nauugnay sa isang salungatan sa Rh factor. Ang pagpapakita nito ay sinusunod sa 97% ng mga kaso. Mas bihira ang makakita ng mga hindi tugmang uri ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng mga mekanismo ng pathological, ang mga pag-andar ng atay at pali ay may kapansanan.

Ano ang hemolytic disease

Ang hemolytic disease ng fetus ay itinuturing na isang pathological abnormality na nangyayari sa panahon ng intrauterine development. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa immunological conflict sa pagitan ng katawan ng ina at ng fetus. Ang sitwasyong ito ay lumitaw dahil sa hindi pagkakatugma ng komposisyon ng dugo ng ina at anak, na naglalaman ng ibang dami ng antigens.

Bilang resulta ng naturang salungatan, ang mga erythrocyte ay namamatay sa katawan ng pangsanggol. Ang mga antibodies ng ina ay nagtagumpay sa proteksiyon na hadlang ng inunan at tumutulong na alisin ang hemoglobin mula sa mga pulang selula ng dugo. Sa proseso ng kanilang pagkabulok, ang pagbuo ng mga nakakalason na elemento ay nangyayari, na nagpapataas ng halaga ng bilirubin at mga immature na pulang selula ng dugo. Nangyayari ito kapag ang fetus ay may paternal antigens, ngunit wala sila sa katawan ng ina. Ang ganitong paglabag ay nagdudulot ng anemia, paninilaw ng balat at edema, at kung minsan ang pagkamatay ng hindi pa isinisilang na bata.

Ang sanhi ng hemolytic disease ay ang pagbuo ng isang salungatan sa pagitan ng iba't ibang Rh factor. Minsan may hindi pagkakatugma para sa mga pangkat ng dugo at ilang uri ng antigens. Ang napapanahong pagtuklas ng patolohiya kasabay ng tamang paggamot ay nagdaragdag ng mga pagkakataon ng isang kanais-nais na pagbabala.

Mga sanhi ng hemolytic disease

Ang pangunahing sanhi ng patolohiya ay nakasalalay sa immunological conflict na nauugnay sa hindi pagkakatugma ng dugo. Sa kasong ito, ang maternal Rh factor ay negatibo, at ang fetus ay positibo. Kaya, nangyayari ang isang Rh conflict, lalo na kapag hindi ito ang unang pagbubuntis para sa isang babae.

Ang isang seryosong dahilan ay ang hindi pagkakatugma ng mga uri ng dugo. Ang ina ang may 1st group, at ang bata ay may iba pa. Kapag ang mga antigens A at B ay pumasok sa dugo ng ina sa pamamagitan ng inunan, ang mga proteksiyon na antibodies ay ginawa. Pagkatapos ay mayroong isang salungatan sa pagitan ng mga antigen at antibodies. Ang ganitong hindi pagkakatugma ay madalas na nabubuo sa unang pagbubuntis, ngunit nagpapatuloy sa mas banayad na anyo.

Sa mga bihirang kaso, maaari ding mangyari ang mga salungatan sa pagitan ng iba't ibang uri ng antigens. Karaniwan, ang mga ito ay M, N, S at P antigens, Duffy, Kell system at iba pang mga kadahilanan na maaaring magdulot ng hindi pagkakatugma.

Mga sintomas at palatandaan

Ang maagang yugto ng sakit ay nagpapatuloy nang walang anumang tiyak na mga tampok at halos hindi natutukoy. Ang pagbubuntis ay nagpapatuloy nang normal, nang walang mga paglihis. Sa karagdagang pag-unlad ng intrauterine ng fetus, ang mga sintomas ay sinusunod na nagpapakita ng kanilang sarili nang paisa-isa.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng hemolytic disease:

  • Ang pinakamalubhang pagpapakita ay nauugnay sa intrauterine fetal death na nagaganap sa panahon mula ika-20 hanggang ika-30 linggo ng pag-unlad. Sa kawalan ng napapanahong ultrasound o mga pagsusuri sa dugo, ang namatay na bata ay maaaring nasa sinapupunan sa loob ng 10-14 na araw. Walang pagdurugo, at maayos ang pakiramdam ng babae at walang pinaghihinalaan. Ang pagkabigong gumawa ng mga kagyat na hakbang ay maaaring humantong sa pagkalason sa dugo at iba pang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan.
  • Ang paglitaw ng edema sa fetus, na ipinakita sa paglaki ng masa nito. Ang hibla ay unti-unting naipon sa katawan, tumataas ang mga panloob na organo, kabilang ang puso, atay, bato at pali. Mayroong pagtaas sa laki ng inunan. Ang matinding anemia ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng sanggol. Ito ay maaaring mangyari habang nasa sinapupunan pa o sa panahon ng panganganak.
  • Sa isang icteric na iba't ibang sakit sa pangsanggol, ang pagbubuntis ay nagpapatuloy sa karaniwang paraan at nagtatapos sa natural na panganganak. Ang mga karagdagang aktibidad ay isinasagawa kaugnay sa isang isinilang na bata ilang oras pagkatapos ng kanyang kapanganakan. Lumilitaw ang bilirubin sa dugo ng sanggol, na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga proseso.
  • Ang mildest manifestations ay sinusunod sa anemic hemolytic sakit. Ang bagong panganak na fetus ay mukhang maputla, matamlay, cyanotic, na may vascular network na matatagpuan sa katawan.

Mga diagnostic

Ang mga hakbang sa diagnostic ay isinasagawa na may pagbaba sa antas ng hemoglobin sa fetus at isang pagtaas sa dami ng bilirubin na nakapaloob sa katawan. Ang mga erythrocytes na naglalaman ng mga antibodies ay nakita gamit ang isang direktang pagsusuri sa Coombs. Para sa pag-aaral ng maternal serum na may hindi kumpletong antibodies, isang hindi direktang pagsusuri ng Coombs ang ginagamit. Ang mga natukoy na Rh-conflicts ay nagbibigay ng dahilan upang ipalagay ang pagkakaroon ng hindi pagkakatugma.

Ang karagdagang pananaliksik sa paksa ng Rh incompatibility ay isinasagawa ng antenatal diagnosis. Para sa layuning ito, ang pag-uugali ng mga antibodies sa maternal serum na may kaugnayan sa Rh antigen D ay pinag-aralan. Ang paunang pagsusuri sa ultrasound ng fetus at inunan ay isinasagawa, pagkatapos kung saan ang direktang antenatal diagnosis ay isinasagawa ng transabdominal amniocentesis.

Kasabay nito, ang mga dinamikong pag-aaral ng dami ng bilirubin ay ginaganap, lalo na kung ang antas nito ay tumataas.

Paggamot ng fetal hemolytic disease

Upang maging epektibo ang paggamot, ang Rh conflict ay dapat na maitatag kahit na sa panahon ng intrauterine development ng fetus. Ang kalubhaan ng patolohiya ay paunang nasuri, ang isang pagbabala ay ginawa, na nagpapahintulot sa pagreseta ng paggamot nang maaga hangga't maaari. Ang lahat ng mga therapeutic measure ay isinasagawa sa dalawang pangunahing lugar.

Kabilang sa mga non-invasive na paggamot ang plasmapheresis, isang immunoglobulin na ibinibigay sa intravenously sa isang buntis. Ang mga kontraindikasyon sa plasmapheresis ay isang mahinang immune system, ang pagkakaroon ng malubhang sakit sa cardiovascular, anemia, mga reaksiyong alerdyi sa pangangasiwa ng mga anticoagulants, protina at colloid na paghahanda.

Sa ibang direksyon, ang hemolytic disease ng fetus ay ginagamot sa mga invasive na pamamaraan. Kabilang dito ang pagsasagawa ng cordocentesis at intrauterine transfusion ng buong masa ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga aktibidad na ito ay isinasagawa nang may mababang hemoglobin at hematocrit sa isang tiyak na panahon ng pagbubuntis.

- isang intrauterine immunological conflict na sanhi ng hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina para sa isang bilang ng mga antigens, na humahantong sa hemolysis ng mga erythrocytes ng bata sa ilalim ng impluwensya ng maternal antibodies na nagtagumpay sa placental barrier. Ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring mangyari sa edematous, icteric, anemic form at kahit na humantong sa intrauterine na pagkamatay ng fetus. Sa pagsusuri, ang isang pag-aaral ng amniotic fluid (amniocentesis), cord blood, bilirubin at hemoglobin sa isang bagong panganak ay isinasagawa. Ang paggamot sa hemolytic disease ng fetus ay nangangailangan ng phototherapy, intravenous infusion ng mga solusyon, exchange transfusion.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang pathogenetic na batayan ng hemolytic disease ay ang mga proseso na sanhi ng immunological (antigen-antibody) na hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina. Sa kasong ito, ang mga antigen na naroroon sa dugo ng fetus ay minana mula sa ama, at walang mga antigen sa dugo ng ina. Kadalasan (1 kaso sa bawat 250 na pagbubuntis), ang fetal hemolytic disease ay nagkakaroon ng salungatan sa Rh factor; maaari ding mangyari sa hindi pagkakatugma ng grupo ng dugo at iba pang hindi gaanong pinag-aralan na antigens. Ang hemolytic disease ng fetus sa 3.5% ng mga kaso ay humahantong sa perinatal mortality.

Sa hemolytic disease ng fetus, sa ilalim ng impluwensya ng maternal antibodies na nabuo sa fetal antigens at tumagos sa inunan, ang bata ay bubuo ng hemolysis ng erythrocytes at pagsugpo ng hemipoiesis. Ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng mga erythrocytes sa katawan ng fetus (bagong panganak) ay humahantong sa pagbuo ng anemia, isang pagtaas sa bilirubin at blast (immature) erythrocytes.

Mga sanhi ng fetal hemolytic disease

Ang isang immunological conflict na humahantong sa hemolytic disease ng fetus na kadalasang nabubuo na may isoserological incompatibility ng dugo ayon sa Rhesus (Rh) system, kapag ang ina ay may Rh-negative na dugo, at ang fetus ay Rh-positive. Sa kasong ito, ito ay tinatawag na Rhesus conflict. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang isoimmunization sa dalawang paraan: iatrogenic (kapag ang isang babae ay na-sensitize ng Rh (+) na mga pagsasalin ng dugo sa nakaraan) o sa fetal-maternal transplacental transfer ng fetal erythrocytes sa sirkulasyon ng ina sa panahon ng pagbubuntis at panganganak. Sa kaso ng Rh incompatibility, ang hemolytic disease ng fetus ay bihirang nauugnay sa unang pagbubuntis; mas madalas na nabubuo mula sa ika-2 o ika-3 pagbubuntis na may pagtaas ng mga panganib sa bawat kasunod na pagbubuntis.

Ang isa pang posibleng dahilan ng hemolytic disease ay ang hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina ayon sa AB0 system, iyon ay, sa blood type ng ina na 0 (I), at ang fetus ay may iba pa. Kasabay nito, ang mga antigens A at B mula sa fetus ay tumatawid sa inunan patungo sa sirkulasyon ng ina at nagiging sanhi ng paggawa ng immune α- at β-antibodies, na sinusundan ng kontrahan ng antigen-antibody. Ang hemolytic disease ng fetus na may ABO incompatibility ay may mas banayad na kurso kaysa sa Rh incompatibility. Sa hindi pagkakatugma ng AB0, ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring magkaroon na sa unang pagbubuntis.

Sa medyo bihirang mga kaso, ang fetal hemolytic disease ay maaaring iugnay sa mga immunological conflict sa Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, atbp. system o P, S, N, M antigens.

Mga pagpapakita ng fetal hemolytic disease

Sa mga buntis na kababaihan, ang isang tiyak na pattern ng patolohiya ay hindi sinusunod; minsan ang pagtaas ng mga reaksyon sa intrauterine ay maaaring maging sanhi ng isang kumplikadong sintomas sa isang babae na katulad ng preeclampsia. Ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na paraan: intrauterine fetal death sa panahon mula 20 hanggang 30 na linggo ng pagbubuntis; edematous, icteric o anemic na mga anyo. Ang mga karaniwang manifestations na katangian ng lahat ng anyo ng fetal hemolytic disease ay ang pagkakaroon ng normochromic anemia na may pagtaas sa erythroblasts sa dugo, hepatomegaly at splenomegaly.

Sa edematous na variant ng hemolytic disease sa fetus, ang laki ng pali, atay, puso, mga glandula ay tumataas, ang hypoalbuminemia ay tumataas. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang binibigkas na pamamaga ng subcutaneous fat, ascites, pericarditis, pleurisy, isang pagtaas sa bigat ng bata ng 2 beses kumpara sa pamantayan. Sa edematous na variant ng hemolytic disease ng fetus, mayroong isang binibigkas na anemia (Er -1-1.5 x 1012 / l, Hb 35-50 g / l), erythroblastemia, isang pagtaas at pamamaga ng inunan. Ang matinding metabolic disorder ay maaaring maging sanhi ng intrauterine fetal death o pagkamatay ng bata sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan. Ang edematous na anyo ng hemolytic disease ng fetus ay nakikilala sa pamamagitan ng isang lubhang malubhang kurso, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan.

Sa icteric na variant ng hemolytic disease ng fetus, ang bata ay mas madalas na ipinanganak mula sa kagyat na paghahatid, full-term, mas madalas na may normal na kulay ng balat. Sa kasong ito, ang fetal hemolytic disease ay nagpapakita mismo ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan - ang icteric na kulay ng balat ng bata ay mabilis na tumataas; mas madalas, ang jaundice ay congenital. Sa mga bagong silang na may isang icteric na anyo ng hemolytic disease, ang pali, atay, lymph node, at kung minsan ang puso ay pinalaki, at mayroong matinding pagtaas sa hindi direktang bilirubin sa dugo.

Ang hyperbilirubinemia ay mapanganib na may posibilidad ng pinsala sa mga hepatocytes, cardiomyocytes, nephrons, neurons na may pagbuo ng bilirubin encephalopathy. Sa nuclear jaundice (bilirubin intoxication), ang bata ay matamlay, mahina ang pagsuso, madalas na burps, nagkakaroon siya ng hyporeflexia, pagsusuka, convulsions. Ang kritikal na antas ng hindi direktang bilirubin, na mapanganib sa mga tuntunin ng pinsala sa CNS, ay higit sa 306-340 µmol/l sa mga full-term na sanggol at 170-204 µmol/l sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Ang kahihinatnan ng bilirubin encephalopathy ay maaaring ang pagkamatay ng isang bata o isang kasunod na pagkahuli sa pag-unlad ng kaisipan.

Sa anemic na anyo ng hemolytic disease, ang nakakapinsalang epekto sa fetus ay kadalasang maliit. Nauuna ang anemia, pamumutla ng balat, hepatomegaly at splenomegaly. Ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng hemolytic disease ng fetus ay tinutukoy ng titer ng antibody sa buntis at ang antas ng kapanahunan ng bagong panganak: ang sakit ay mas malala sa mga sanggol na wala sa panahon.

Diagnosis ng hemolytic disease ng fetus

Ibinigay na ang hemolytic disease ay madalas na sinamahan ng hypoxia, ang cardiotocography ay ginaganap na may pagtatasa ng aktibidad ng puso ng pangsanggol. Sa kaso ng pagkuha ng data para sa hemolytic disease ng fetus, ang mga invasive na pag-aaral ay kinakailangan - cordocentesis at amniocentesis sa ilalim ng ultrasound control. Sa pagsilang ng isang bata, agad na natutukoy ang Rh at group affiliation nito, sinusuri ang nilalaman ng Hb at bilirubin sa umbilical cord blood.

Paggamot ng fetal hemolytic disease

Ang mga therapeutic na gawain sa hemolytic disease ng fetus ay ang mabilis na pag-alis ng mga nakakalason na kadahilanan ng hemolysis mula sa dugo ng bata - hindi direktang bilirubin at antibodies, pati na rin ang pagtaas sa mga pag-andar ng mga sistema at organo ng paghihirap. Ang pagpili ng paraan ng paghahatid para sa mga babaeng may isoimmunization ay tinutukoy ng kondisyon ng fetus, gestational age, at ang paghahanda ng birth canal. Sa kawalan ng data para sa isang malubhang anyo ng hemolytic disease ng fetus, sa isang gestational age na higit sa 36 na linggo, ang maturity ng cervix, natural na panganganak ay posible. Sa malubhang kondisyon ng fetus, mas mainam na mag-section ng caesarean 2-3 linggo bago ang inaasahang petsa.

Sa mga bagong silang na may hemolytic disease ng fetus, ang Hb, Ht, at bilirubin ay sinusubaybayan araw-araw. Kung kinakailangan, ang pagwawasto ng anemia na may erythrocyte mass, infusion detoxification therapy ay isinasagawa. Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng hemolytic disease ng fetus ay phototherapy, na nag-aambag sa pagkasira ng hindi direktang bilirubin sa balat ng bata. Ang light therapy ay isinasagawa sa pulsed o tuloy-tuloy na mode gamit ang fluorescent o blue light lamp.

Sa mas matinding pagpapakita ng fetal hemolytic disease, ang intragastric drip at exchange transfusion ay ipinahiwatig. Sa kaso ng fetal hemolytic disease na sanhi ng Rh-conflict, ang single-group Rh (-) na dugo ay ginagamit para sa exchange transfusion. Sa kaso ng hindi pagkakatugma ayon sa ABO, ang erythrocyte mass ng pangkat 0 (I) ay inilipat alinsunod sa Rh-pag-aari ng bagong panganak at solong pangkat na plasma. Ang pag-unlad ng pulmonary edema at matinding respiratory failure ay nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon; ang pagkakaroon ng ascites ay nagdidikta ng pangangailangan na magsagawa ng laparocentesis sa ilalim ng kontrol ng ultrasound.

Pag-iwas sa fetal hemolytic disease

Binubuo ito sa pag-iwas sa Rh-immunization ng mga kababaihan - maingat na pagsasalin ng dugo, isinasaalang-alang ang Rh-affiliation. Ang mga babaeng may Rh (-) na dugo ay tiyak na hindi inirerekomenda na wakasan ang pagbubuntis na dumating sa unang pagkakataon. Ang paraan ng tiyak na pag-iwas sa Rh-conflict sa mga babaeng may Rh (-) na dugo ay ang pagpapakilala ng immunoglobulin anti-Rhesus Rho human pagkatapos ng pagpapalaglag, paghahatid ng Rh (+) fetus, ectopic pregnancy, pati na rin pagkatapos ng invasive prenatal diagnosis - chorion biopsy, amniocentesis, cordocentesis.